UNIVERSITATEA DE VEST DIN TIMIȘOARA

FACULTATEA DE CHIMIE, BIOLOGIE, GEOGRAFIE

DEPARTAMENTUL: CHIMIE-BIOLOGIE
SPECIALIZAREA: CHIMIE CLINICĂ ȘI DE LABORATOR SANITAR

Pesticide
Organoclorurate
- Eseu la disciplina Chimia și toxicologia pesticidelor -

Student masterand:

Timișoara
Mai 2021

1
 CUPRINS

I. INTRODUCERE 3
II. PESTICIDELE ORGANOCLORURATE 6
II.1. DDT 8
II.2. LINDANUL (hexaclorociclohexanul) 9
II.3. ALDRINUL ȘI DIELDRINUL 9
II.4. TOXAFEN 10
III. INTOXICAȚIA CU PESTICIDE ORGANOCLORURATE 10
III.1 Patogeneză 10
.
III.2 Simptomatologie 11
.
III.3 Diagnostic 11
.
III.4 Tratament 12
.
IV. CONCLUZII 14

V. BIBLIOGRAFIE 14

2
 1. INTRODUCERE
Pesticidele reprezintă totalitatea produselor chimice, toxice, utilizate ca metode de
combatere a dăunătorilor. [2] Pesticidele sunt produse chimice utilizate ca mijloace de
combatere a paraziţilor.
Din cele mai vechi timpuri, omul a căutat să lupte contra paraziţilor. În secolul al
XVII-lea s-a utilizat arsenicul, mercurul şi tutunul. La sfârşitul secolului al XIX-lea s-au
utilizat în Irlanda pesticidele minerale în lupta contra bolilor de cartofi.
Utilizarea pesticidelor minerale sau organice (naturale sau obţinute pe cale de sinteză)
a început în anul 1940, câteva produse fiind utilizate anterior: lindanul în 1826, DDT-ul în
1873, produsele organomercuriene în 1915, carbamaţii în 1927.
Poluarea şi intoxicaţia cu pesticide apare datorită utilizării acestora în agricultură
pentru combaterea dăunătorilor şi datorită apei de irigare care antrenează reziduuri de la
fabricile de pesticide, spălarea diverselor ustensile folosite în aplicarea pesticidelor.
Acţiunea pesticidelor asupra organismului depinde de formula lor chimică şi de timpul lor de
remanenţă. [1]

În prezent s-a ajuns ca peste 6×106 de compuşi chimici să fie sintetizaţi şi peste 60000
să fie utilizaţi în mod curent. Începând cu anii 1950-1960, au început însă să apară primele
semne de întrebare privind utilizarea acestora, când s-a observat efectul negativ al unora
dintre ele asupra organismelor vii.
În cursul timpului au apărut permanent noi generaţii de pesticide, cu structură chimică
tot mai complexă şi cu tot mai mare eficacitate fitosanitară. Astfel, în jurul anilor 1900 se
foloseau sulfaţii de cupru şi de fier, până în 1940-1950 au apărut organomercuricele,
insecticidele organoclorurate şi organofosforice, apoi până în 1980-1990 au apărut cei mai
mulţi dintre derivaţii actuali. [2]

II. PESTICIDELE ORGANOCLORURATE

Sunt primele insecticide de sinteză care au intrat în utilizare practică începând cu anul
1940. Primul produs din aceasta grupă a fost DDT-ul (diclodifeniltricloretan), şi primul
domeniu de utilizare a fost practica medicală. Deşi DDT-ul a fost sintetizat în anul 1875,
proprietăţile lui insecticide au fost descoperite mai întâi în Elveţia în anul 1940.
Din acest moment s-au declanşat ample lucrări de cercetare care au pus în valoare alt
3
compus organoclorurat, hexaclociclohexan.
Deşi acesta era cunoscut încă din anul 1825, valoarea lui insecticidă a fost pusă în
evidenţă în Franţa tot în anul 1940. În anul 1942, cercetatorii englezi au stabilit că produsul
brut rezultat din procesul de sinteză este de fapt un amestec de izomeri, pe care i-au
nominalizat.
Totuşi izomerul gama (Γ) era cunoscut mai demult şi ulterior el a fost denumit Lindan,
în memoria chimistului belgian VAN DER LINDEN, care i-a semnalat existenţa în HCH-ul
brut în anul 1912.[1]
Pesticidele organoclorurate reprezintă un grup heterogen de derivați cu o stabilitate
deosebită față de agenții chimici, fizici, biologici și sunt caracterizați prin multiple efecte
biologice. Organocloruratele pot prezenta activitate biologică ca atare sau după
biotransofmare (bioactivare) în organism, în urma căreia, iau naștere xenobioderivați
reziduali. Xenobioderivații pot manifesta activitate biologică asemănătoare sau diferită față de
compusul principal. [1]
Sursele de toxic sunt organocloruratele utilizate în tratamentele fitosanitare și sanitar-
veterinare. Organocloruratele, au o remanență mare în sol, putând trece în furaje, reprezentând
astfel o sursă de contaminare a animalelor și a omului. Omul este expus la intoxicația cu
pesticide prin contaminarea mediului în care trăiește și prin consumul de alimente. [2]
Cea mai mare parte a acestor derivate au o toxicitate mare, din această cauză, teoretic,
ele nu sunt recomandate pentru utilizare. Aceste produse provoacă o hematomegalie (mărirea
volumului ficatului) cu inducerea enzimelor legate de reticulul hepatic şi transformarea în
epoxizi foarte reactivi. Aceşti epoxizi sunt, în general stabili şi se stocheaza în lipide.
Epoxizii DDT-ului acţionează asupra proteinelor din membranele celulare, blochează
nervii motori şi senzitivi, împiedicând formarea ATP-ului muscular. Utilizarea DDT-ului şi a
majorităţii organocloruratelor au dus la dezastre ecologice la nivelul solului şi mării.
Directivele C.E.E dau indicaţii de utilizare a pesticidelor pe bază de mercur şi au
stabilit măsuri de control contra lindanului. Acest insecticid este foarte puternic şi este utilizat
pe scară largă în agricultură; se interzice utilizarea lui cu 15 zile înainte de recoltare. Acesta
are un preţ moderat şi este mai puţin persistent decat ceilalţi izomeri ai HCH. El suferă în
organism patru tipuri de transformări, care conduc la formarea unor produşi hidrosolubili ce
se elimină prin urină. Doza letală (DL 50) cu lindan la şobolan este de 88 mg/kg corp.
În Tabelul 4 sunt prezentați compușii organoclorurați care prezintă o importanță
deosebită:

4
 Tabelul 4. Compuși organoclorurați [1]
Denumire uzuală Denumire chimică
Lindan, HCH γ-1,2,3,4,5,6-hexaclorciclohexan
Toxafen Amestec de cca. 670 camfeni octaclorurați
DDT p, p1-diclordifenil-tricloretan
Aldrin 1,2,3,4,10,10-hexa-clor-1,4,4a,8a-hexa-hidro-1,4-enendoexo-5,8-
dimetan-naftalen
Heptaclor 3,4,5,6,7,8,8a-heptacloro-diclorpentadien
Clordan 1,2,4,5,6,7,8,8-octacloro-2,3,3a,4,7,7a-hexahidro-4,7-nietano-1-H-
indan
Dieldrin 1,2,3,4,10,10-hexaclor-6,7-epoxi
1,4,4a,5,6,7,8a-octahidro-1,4-endo-exo-5,8-dimetan-naftalen
Metoxi-clor 4,41-dimetoxidifenil-tricloretan
Mirex 1,1a,2,2,3,3a,4,5,5,5a,5b,6-decacloro-octahidro-1,3,4-meteno-1H-
ciclo-buta-(c,d)-pentalen
Kepon 1,1a,2,2,3,3a,4,5,5,5a,5b,6-decacloro-octahidro-2-ceto-1,3,4-meteno-
1H-ciclobuta-(c,d)-pentalen
Dicofol, Keltan 4,41-diclordifenil-tricloretanol
Brassicol 2,3,4,5,6-pentaclor-1-nitro-benzen
PCB Difenili policlorurați (209 izomeri)
PCDD Dibenzodioxine oliclorurate (84 izomeri)

În Fgura 1 se regăsesc formulele structurale ale compușilor organoclorurați

reprezentativi, după cum urmează:
I- Lindan; II- Toxafen; III- DDT; IV- Aldrin; V- Heptaclor; VI- Clordan; VII- PCB; VIII-
PCDD [1]

Figura 1 Formule structurale ale principalilor compuși organoclorurați [1]

5
II.1. DDT
DDT este un insecticid de contact nonsistemic cu un spectru larg de activitate. În anii
`70, în unele țări a fost interzis datorită consecințelor ecologice, în altele a fost restricționat
sau interzis cu excepția cazurilor în care este necesar pentru protejarea sănătății umane. DDT
este utilizat încă în unele țări în controlul privind transmiterea bolilor purtate de insecte (febră
galbenă, malaria, tifosul, boala somnului).[3]

Figura 2. DDT
DDT-ul se găsește sub formă de pulbere albă, cristalină, cu formula moleculară C 14H9Cl5, slab
solubilă în apă fiind produs prin reacția cloralului cu clorobenzenul în prezența acidului
sulfuric ca catalizator.

Cl3CCHO + 2C6H5Cl
H 2 SO 4 C H Cl + H O
14 9 5 2
→

Figura 3. Sinteza DDT-ului

DDT-ul este considerat de către UNEP ( 1997 ) ca poluant organic persistent. DDT-ul
și metaboliții săi sunt persistenți în mediul înconjurător și rezistenți la degradarea lor către
microorganisme chiar dacă intervine o fotodegradare. Prezintă o persistența destul de
îndelungată comparativ cu pesticidele organofosforice. În aceste condiții, posibilitatea de
absorbție în plante este posibilă nu numai după acesta, ci și după un timp foarte îndelungat.
DDT-ul comercial este un amestec de 14 substanțe din care DTT reprezintă 65-80%, o
și p-DDT 15-20% și DDD poate ajunge la 4%.

6
 Valoarea acceptată este de 1 µg/l în apa potabilă (DDT și metaboliții săi). Concentrația
admisă este în concordanța cu protejarea sănătății umane și a mediului, vieții acvatice. [3]
Unul dintre cele mai importante şi controversate insecticide este DDT-ul.
Menţionat prima dată de O. Zeidler în 1874, abia începând cu anul 1944 a fost utilizat ca
insecticid, pe bază cercetărilor făcute de P. Müller.
Imediat după descoperirea proprietăţilor insecticide, DDT-ul a fost utilizat la început în
practica medicală în încercarea de combatere a marii calamităţi, tifosul exantematic, boala
mizeriilor şi aglomeraţiilor umane.
Literatura menţionează numeroasele utilizări ale acestuia, făcând referire, atât la cel de-
al II-lea Război Mondial, cât şi la maladii transmise de insecte, cu ajutorul lui salvându-se
numeroase vieţi omeneşti în zonele afectate. Este bine cunoscut faptul că în primul război
mondial şi începuturile celui de-al doilea, numărul victimelor rapuse de tifos depăşea cu mult
pe cel al oamenilor cazuţi în luptă.
Primele rezultate au fost de-a dreptul spectaculoase şi ele au uimit efectiv omenirea.
Drept urmare, s-a trecut la generalizarea utilizării lui, nu numai în rândul armatei, ci în toate
sectoarele sociale, atât la oraşe cât şi la sate.
Acţiunea a fost uşurată de însuşirile particulare ale acestei substanţe, aşa cum erau
cunoscute la început: uşurinţa cu care era sintetizat, marea stabilitate chimică în mediu,
acţiunea reziduală prelungită, toxicitate joasă pentru mamifere, efect insecticid imediat şi
sigur, în pediculoza (paduchele de corp), deci distrugerea gazdei intermediare şi vectorul
agentului patogen al tifosului.
Urmarea firească a fost insoţită de unul din cele mai beneficii pentru omenire,
eradicarea tifosului exantematic. S-a sperat prin utilizarea lui şi în eradicarea rapidă a
malariei.
Datorită marilor dificultăţi acţiunea a fost incomparabil mai dificilă. Pentru tifos,
paduchele era prezent ca parazit pe pielea omului şi se transmitea uşor prin contact direct, prin
lenjerie şi alte obiecte, deci distrugerea lui era la îndemână, uşoară şi sigură. Pentru malarie,
tantarul anofel este o insectă cu largă răspândire în mediu, cu capacitate uimitoare de
înmulţire şi distribuţie în locuri greu accesibile.
Cu toate acestea şi în malarie s-au obţinut rezultate foarte bune prin reducerea
importantă a cazurilor de îmbolnăvire, dar din păcate eradicarea n-a fost posibilă nici până în
zilele noastre.
Cercetările stiinţifice experimentale, iniţial în condiţii de laborator, apoi în teritoriu, au
condus la extinderea utilizării în practica agricolă pentru distrugerea insectelor dăunatoare, iar
rezultatele benefice au depăşit cu mult pe cele din practica medicală.
7
 Drept urmare, s-a trecut la utilizarea intensivă, la început în ţările bogate cu posibilităţi
economice corespunzătoare, apoi, în timp foarte scurt s-a extins aproape în întreaga lume.
Exemplu, numai în anul 1946 s-au folosit în S.U.A circa 20.000 de tone în agricultură, iar
ulterior cantitatea s-a dublat în fiecare an.
DDT-ul s-a dovedit a fi un toxic puternic pentru numeroase specii de insecte şi
atropode, prin contact direct, chiar şi pentru cele cu schelet chitinos extern. Excepţiile sunt
foarte rare, căci numai câteva specii de acarieni şi capuse s-au dovedit a fi rezistente la DDT.
Sediul esenţial al acţiunii letale este sistemul nervos, în special cel periferic.
Din păcate, acţiunea toxică nu este selectivă, deci ea afectează în egala masură şi
insectele utile, cum ar fi albinele şi alte specii polenizatoare.[3]
Deşi nu s-au semnalat cazuri de intoxicaţie la om cu DDT, totuşi el a început să fie din
ce în ce mai suspectat. Pentru clarificare s-au întreprins ample cercetări experimentale iar
rezultatele de necontestat ale acestora au îngrozit întreaga omenire.
Însă, la fel ca în cazul tuturor compuşilor sintetizaţi utilizaţi, s-au observat şi efectele
negative ale acestuia. Astfel, DDT-ul interferează cu metabolismul calciului, ceea ce explică
scăderea numărului păsărilor în zonele tratate cu mari cantităţi de DDT, având în vedere
compoziţia cojii oului în care predomină compuşi ai calciului.
Chiar în cantităţi foarte mici interferă cu creşterea planctonului şi reproducerea
crustaceelor. Preluat din mediu este concentrat în ţesutul adipos, fiind astfel posibilă
concentrarea în lanţul trofic.
Un alt aspect negativ al DDT-ului este persistenţa în mediu pe o perioadă îndelungată.
Întrucat efectele adverse pentru sănătatea omului şi animalelor depăşeau cu mult, ca
importanţă, beneficiile, ţările dezvoltate au trecut imediat la măsuri radicale: interzicerea
absolută a fabricării şi utilizării precum şi distrugerea stocurilor existente și deşi a salvat
multe vieţi, efectele nedorite asupra mediului au dus la interzicerea utilizării lui încă din 1972
în Statele Unite.[4]
Ulterior a fost interzisă şi utilizarea altor pesticide (aldrin şi dieldrin în 1983), care pot
persista perioade îndelungate în sol, în funcţie de temperatură, ploi, tipul de sol etc.
Restricţia şi chiar interzicerea unor insecticide clorurate a determinat creşterea
cantităţilor utilizate de compuşi organofosforici, între care se enumeră: malation, paration,
diazinon.
O altă categorie de compuşi care s-au folosit tot mai intens după interzicerea DDT-ului
sunt carbamaţii: carbaril, carbofuran, aldicarb etc. [2]

II.3. LINDANUL ( γ - hexaclorociclohexanul)

8
 Lindanul este singurul izomer al HCH cu efect toxic acut puternic, ceilalti izomeri
fiind lipsiti de aceasta insusire. El este insa lipsit de nocivitate cronica, pe cand ceilalti
izomeri au actiune cronica ingrijoratoare. [5]

Figura 4. Lindan
Lindanul are o slaba stabilitate chimica incat in mediu se autodistruge in timp relativ
scurt (cateva saptamani). Patruns in organism in doza subtoxica el este supus repede
proceselor de biotransformare si eliminare. Ceilalti izomeri au stabilitate chimica deosebit de
mare in mediu, de ordinul anilor sau zecilor de ani.
De asemenea, in organism sunt rezistenti la procesele de biotransformare
(metabolizare), deci au o inalta capacitate de acumulare si concentrare, atat in mediu cat si in
organism. Stabilitatea chimica in ordine descrescatoare este urmatoarea: gama > alfa > delta >
beta. Izomerul beta este deci cel mai periculos avand cea mai mare stabilitate chimica, cea
mai mare remanenta, capacitate de acumulare si concentrare deosebite si nocivitate pentru om
de-a dreptul alarmante.
Pentru producerea lui, se formează un amestec de izomeri care, în principal sunt -, ,
și γ-izomeri. Lindan este numele dat pentru γ-hexaclorociclohexan ( γ-HCH ) (de puritate
99%).
Izomerul Lindan este o substanță solidă, de culoare albă foarte puțin solubil în apă,
solubil în solvenți organici (acetona, hidrocarburi aromatice și derivați clorurați care conțin >
99% gama-HCC. Lindanul (γ-HCC) este relativ stabil față de acizi și rezistent la degradare
oxidativă și hidrolitică. În condiții alcaline pot apărea reacții de dehidrohalogenare. [5]
Lindanul se folosește ca insecticid pentru cultura de fructe și de legume inclusiv
cultura tutunului, la tratarea semințelor, în silvicultură. Se utilizează de asemenea ca pesticid
terapeutic ( tratament contra scbiei ) atât la om cât și la animale. În unele țări, utilizarea
lindanului este interzisă.
În sol, lindanul poate fi degradat în condiții aerobe, timpul de înjumătățire fiind de la
88-1146 zile. Degradarea în condiții anaerobe este mai rapidă decât cea aerobă în condiții de
laborator, timpul de îmjumătățire fiind de 12-174 zile. În condiții anaerobe rezultă aceeași
compuși, dar nu mai rezultă fenoli. Rareori se constată levigarea lindanului în apa freatică, iar
prin evaporare poate fi îndepărtat din apele de suprafață. Transformarea γ-HCH în -HCH se
9
poate face în unele cazuri, în prezența radiației UV sau în alte cazuri, este influențată de
prezența bacteriilor. Produșii de degradare ai lindanului în sol se găsesc și în apă.[5]

II.4. ALDRINUL ȘI DIELDRINUL

Aldrinul și dieldrinul sunt insecticide foarte mult utilizate pentru combaterea
dăunătorilor din sol și pentru protecția structurilor de lemn contra termitelor și cariilor din
lemn. Dieldrinul a fost utilizat de asemenea contra insectelor cu importanțî pentru sănătatea
publică. Chiar dacă utilizarea aldrinului și a dieldrinului a fost serios restricționată sau chiar
interzisă, începând cu anii `70, totuși se mai folosesc în controlul termitelor. Din 1997
aldrinul și dieldrinul au fost considerate ca fiind poluanți organici persistenți ( POP ) de către
UNEP.[6]

Figura 5. Aldrinul
Figura 6. Diedrinul
Aldrin nu este format în natură. Este sintetizat prin combinarea hexaclorociclopentadienei cu
norbornadiena într-o reacție Diels-Alder pentru a da aductul. În 1967, s-a raportat că
compoziția aldrinei de calitate tehnică constă din 90,5%
hexaclorhexahidrodimetanaonaftalenă (HHDN).
În mod similar, un izomer de aldrin, cunoscut sub numele de izodrin, este produs prin reacția
hexacloronobornadienei cu ciclopentadiena. Izodrin este, de asemenea, produs ca un produs
secundar al sintezei aldrinei, cu aldrin de calitate tehnică conținând aproximativ 3,5% izodrin.
Aldrin poartă numele chimistului german Kurt Alder, unul dintre inventatorii acestui tip de
reacție. Se estimează că 270 de milioane de kilograme de aldrin și ciclodienă conexă au fost
produse între 1946 și 1976.[6]

10
 Figura 7. Sinteza Aldrinului

Dieldrinul poate fi formată din reacția Diels-Alder a hexaclor-1,3-ciclopentadienei cu

norbornadiena urmată de epoxidarea produsului de adăugare cu un acid peroxic, cum ar fi
acidul peracetic, așa cum se arată mai jos.

Figura 8. Sinteza Dieldrinului

În sol, aldrinul se oxidează la dieldrin care apoi se îndepărtează prin evaporare. În
climatul temperat, numai 75% este oxidat în timp de un an după aplicare. Dispariția ulterioară
a dieldrinului este foarte înceată în aceste condiții, timpul de înjumătățire fiind de aproximativ
5 ani. În condițiile tropicale, atât oxidarea cât și dispariția dieldrinului este mai rapidă, 90%
fiind îndepărtat în timp de o lună prin evaporare.[6]
Atât aldrinul cât și dieldrinul sunt foarte toxici pentru om, ținta fiind sistemul nervos
central și ficatul. În stare pură, ambele se găsesc sub forma unui solid cristalin de culoare albă,
sunt solbile în apă și solvenți organici și miros nu foarte înțepător.
Cu toate că nivelul de concentrație al aldrinului și dieldrinului regăsit în hrană este în
scădere, dieldrinul este puternic persistent și se bioacumulează. Valoarea alocată este de 1%
din ADI în apa potabilă, ceea ce duce la 0,03 µg/litru. [6]

II.5. TOXAFEN
Toxafenul a fost un insecticid utilizat în principal pentru bumbac în sudul Statelor
Unite la sfârșitul anilor 1960 și 1970. Toxafenul este un amestec organic sintetic compus din
peste 670 de substanțe chimice, format prin clorurarea camfenei (C10H16) până la un conținut
total de clor de 67-69% din greutate. Cea mai mare parte a compușilor (în principal
clorobornani, clorocampeni și alți compuși clororganici biciclici) găsiți în toxafenă au formule
chimice variind de la C10H11Cl5 la C10H6Cl12, cu o formulă medie de C10H10Cl8. Greutatea
formulă a acestor compuși variază de la 308 la 551 grame / mol; formula medie teoretică are o
valoare de 414 grame / mol. Toxafenul este de obicei văzut ca un solid ceros galben până la
chihlimbar cu miros de pin. Este foarte insolubil în apă, dar liber solubil în hidrocarburi

11
aromatice și ușor solubil în solvenți organici alifatici. Este stabil la temperatura camerei și la
presiune. Este suficient de volatil pentru a fi transportat pe distanțe lungi prin atmosferă. [7]

Figura 7. Toxafen
Toxafenul a fost interzis în Statele Unite în 1990 și a fost interzis la nivel global prin
Convenția de la Stockholm din 2001 privind poluanții organici persistenți. Este o substanță
chimică foarte persistentă care poate rămâne în mediu timp de 1-14 ani fără a se degrada, în
special în sol.
Testarea efectuată pe animale, în principal șobolani și șoareci, a demonstrat că
toxafenul este dăunător animalelor. Expunerea la toxafen s-a dovedit a stimula sistemul
nervos central, precum și a induce modificări morfologice la nivelul tiroidei, ficatului și
rinichilor.
S-a demonstrat că toxafenul provoacă efecte negative asupra sănătății la om. Principalele
surse de expunere sunt prin alimente, apă potabilă, respirația aerului contaminat și contactul
direct cu solul contaminat. Expunerea la niveluri ridicate de toxafen poate provoca leziuni ale
plămânilor, sistemului nervos, ficatului, rinichilor și, în cazuri extreme, poate provoca chiar
moartea. Se crede că este un potențial cancerigen la om, deși acest lucru nu a fost încă
dovedit. [7]

III. INTOXICAȚIA CU PESTICIDE ORGANOCLORURATE

Organocloruratele (OCl) sunt substanţe organice cu structură alchilică, ciclică sau

aromatică, substituite cu unul sau mai mulţi atomi de clor. Primul OCl sintetizat a fost DDT.
Ulterior gama OCl s-a îmbogăţit cu derivaţi ai DDT (DDD), HCH, Aldrin, Dieldrin,
Toxofenetc. Actualmente OCl au fost prohibite în majoritatea ţărilor, singurii compuşi care se
mai utilizează fiind derivaţii HCH (Lindan).
Sursele de toxic sunt OCl utilizate în tratamentele fitosanitare şi sanitar-veterinare
(intoxicaţie iatrogena). OCl, mai ales din grupul DDT, au o remanenţă mare în sol, putând

12
trece în furaje, reprezentând astfel o sursă de contaminare a animalelor şi a omului. Omul este
expus la intoxicaţia cronică prin consumul de carne, lapte, dar mai ales unt şi smântână. [8]

III.1. Patogeneză
Calea de pătrundere în organism a OCl este în primul rand cea digestivă, însă datorită
liposolubilităţii, calea transcutanată este de egală importantă. Intoxicaţia transcutanată este
favorizată de leziunile pielii (dermatite, plăgi de tuns, de castrare etc). Absorbţia din tubul
digestiv se realizează odata cu lipidele din compoziţia furajelor, sub forma de chilomicroni.
În organism sunt depozitate de preferinţă în ţesutul gras. Există riscul ca la animalele
în stare bună de întreţinere, în urma slăbirii datorate unei boli intercurente, OCl să se
mobilizeze din depozitele adipoase, determinând toxicoza acută. [8]
Mecanismul de acţiune toxică nu este încă bine stabilit. Diferite ipoteze au fost emise.
Organocloruratele formează împreună cu proteinele membranelor fibrelor nervoase complexe
zise "complexe de transfer de încărcături" modificând permeabilitatea la ionii de Na+ si K şi
perturbează trecerea influxului nervos. La ora actuală se crede că Lindanul acţionează drept
competitor al receptorului acidului gama aminobutiric (GABA), neuromediator. In general
OCl sunt toxice cu acţiunea supra sistemului nervos central, tradus ă prin manifestari de
excitaţie şi inhibiţie nervoasă, asociată encefalozei toxice. [9]

III.2. Simptomatologie
Depinde de doza şi structura chimică a toxicului, caracteristica fiind evoluţia sub
formă de accese de excitaţie şi inhibiţie a sistemului nervos central, asociate cu tulburări
neuromusculare. Crizele sunt intrerupte de perioade de relativă normalitate, de ordinal
minutelor, orelor sau zilelor. [6]
Intoxicaţia acută apare de obicei în primele 24 ore de la expunere şi are evoluţie
progresivă. Debutează cu facies speriat, hiperestezie şi chiar furie. Apar tremurături
fasciculare ale musculaturii faciale, care progresează spre musculatura cervicală, a trenului
anterior şi apoi a trenului posterior. Ulterior apar accese de contractură tonică sau clonică,
întrerupte de fenomene de depresiune corticală. Animalele prezintă încoordonări în mers,
halucinaţii, mers în manej, piruetare urmată de cădere şi convulsii, dromomanie etc. [8]
Se mai pot observa masticaţii în gol, prelungite. Atrag atenţia atitudinile forţate
(opistotonus, emprostotonus, ortotonus etc.). La unele animale apare coma, care persistă până
la moarte sau este ântreruptă de perioade de revenire. La speciile care vomită uşor, apare
voma, cu miros caracteristic toxicului ingerat. Se mai constată şi tulburări vegetative:
tahicardie, aritmii, puls slab, dispnee, hipertermie. [9]
13
 Intoxicaţia cronică diferă de cea acută prin intensitatea exteriorizării simptomelor
simodul insidios de instalare. Se manifestă prin: inapetenţă, slăbire, parezia prestomacelor,
tremurături musculare ale capului şi gâtului, accese convulsive întrerupte de pauze mari de
linişte, apoi pareze, paralizii, depresiune corticală şi moarte. [9]

III.3. Diagnostic
Se stabileste prin coroborarea simptomelor cu datele necropsice si
anamnetice,confirmarea realizandu-se prin analiza de laborator a OCl. La laborator se trimit
probe degrasime epiploica, 100g, continut stomacal sau rarninal, 100 g, rinichi, 50g, sange
integral,10ml. Examenul chimic calitativ permite depistarea reziduurilor de OCl dar nu
confirmadiagnosticul, intrucat datorita remanentei in mediu si utilizarii intensive in anii
anteriori, OClau devenit aproape ubicvitare.
Pentru confirmarea intoxicatiei este necesara analizacantitativa a OCl prin metoda
gazcromatografica. [8]
Diagnosticul diferential al intoxicatiei se face fata de encefalitele infectioase
saunespecifice si diverse encefaloze toxice.

III.4. Tratament
Este simptomatic, neexistând un antidot specific. Pentru prevenirea sau combaterea
fenomenelor convulsive se recomandă fenobarbital 10-15 mg/kg sau cloral hidrat 0,1 g/kg.
În funcţie de starea animalului şi calea de expunere se pot utiliza diferite mijloace de
detoxificare: spălarea suprafeţei corporale cu săpun sau detergent, purgative saline. Sunt
contraindicate purgativele uleioase (cu excepţia uleiului de parafina) şi laptele.Se mai
recomandă tonice cardiace, analeptice respiratorii, rehidratarea şi resalinizareaanimalului,
regim alimentar sărac în grasimi, adăpostirea în locuri liniştite, ferite de excitanti.Reducerea
reziduurilor de OC1 din tesuturile animalelor de consum- in scopul reduceriicontaminarii
omului- se poate realiza prin utilizarea de inductori enzimatici (fenobarbital),asociati cu
carbune medicinal.[9]
Profilaxia intoxicaţiei rezidă în controlul riguros al modului de depozitare, manipulare
şi utilizare a toxicelor. Având în vedere remanenţa mare a OCl în ţesuturi (riscurile pentru
consumatori), produsele alimentare provenite de la enimalele intoxicate se confiscă şi se
denaturează. Pestii intoxicaţi nu pot fi folosiţi la fabricarea de făinuri furajere. Limitele
maxime admise de pesticide OCl în produsele alimentare diferă de la ţară la ţară. În ţara
noastră se admit, pentru diverse OCl, concentraţii de 0,006-0,02 ppm în lapte, 0,01-0,05 ppm

14
în ouă şi în unele produse vegetale si 0,20-0,50 ppm în ulei, carne şi în grăsimi de origine
animală. [6]

IV. CONCLUZII

În final, calitatea şi siguranţa alimentelor se bazeazş pe eforturile tuturor celor implicaţi în

lanţul complex care include producţia agricola, procesarea, transportul şi consumul.
Conform Uniunii Europeane şi Organizatiei Mondiale a Sănătăţii – siguranţa alimentelor este
o responsabilitate a tuturor, începând de la originea lor până în momentul în care ajung pe
masă.
Pentru a menţine calitatea şi siguranţa alimentelor de-a lungul lanţului amintit, este nevoie
atât de proceduri care să asigure faptul că alimentele sunt integre, precum şi de proceduri de
monitorizare care să asigure ducerea la capăt a operaţiunilor în bune condiţii.

V. BIBLIOGRAFIE

1. Blus, Lawrence J. "Organochlorine pesticides." Handbook of ecotoxicology. CRC Press, 2002. 337-

364.
2. Stenersen, Jørgen. Chemical pesticides mode of action and toxicology. CRC press, 2004.
3. Feng, K., et al. "Organo-chlorine pesticide (DDT and HCH) residues in the Taihu Lake Region and
its movement in soil–water system: I. Field survey of DDT and HCH residues in ecosystem of the
region." Chemosphere 50.6 (2003): 683-687.
4. Jarman, Walter M., and Karlheinz Ballschmiter. "From coal to DDT: the history of the development
of the pesticide DDT from synthetic dyes till Silent Spring." Endeavour 36.4 (2012): 131-142..

5. Pool-Zobel, B. L., et al. "Assessment of genotoxic effects by lindane." Food and Chemical

Toxicology 31.4 (1993): 271-283.
6. Jorgenson, J. Lisa. "Aldrin and dieldrin: a review of research on their production, environmental
deposition and fate, bioaccumulation, toxicology, and epidemiology in the United
States." Environmental health perspectives 109.suppl 1 (2001): 113-139.
7. Saleh, M. A. "Toxaphene: chemistry, biochemistry, toxicity and environmental fate." Reviews of
Environmental contamination and Toxicology (1991): 1-85.
8. Keifer, Matthew C., and Jordan Firestone. "Neurotoxicity of pesticides." Journal of
agromedicine 12.1 (2007): 17-25.
15
9. Saravi, Seyed Soheil Saeedi, and Ahmad Reza Dehpour. "Potential role of organochlorine
pesticides in the pathogenesis of neurodevelopmental, neurodegenerative, and neurobehavioral
disorders: A review." Life sciences 145 (2016): 255-264.

16