Totalizare 1 Fiziologia omului

Tema 1:

2. Celulele – unităţile vii ale organismului. Homeostazia. Reglarea funcţiilor organismului.

Unitatea vie elementara a organismului este celula. Fiecare organ este alcatuit din numeroase tipuri de
celule a caror unitate este mentinuta de structuri intercelulare cu rol de suport.

Fiecare celula este special adaptata pentru a indeplini una sau mai multe functii particulare ( eritrocitele-
transporta O2 de la plamani catre tesuturi). In toate celulele oxigenul interactioneaza cu carbohidrati,
lipide si proteine. Iar consecutiv acestor reactii este eliberata energia necesara functionarii celulare.

Homeostazia reprezinta mentinerea aproximativ constanta a parametrilor mediului intern celular(

plamanii furnizeaza O2 spatiului extracelular pentru a substitui O2 consumat de celule : rinichii mentin
constante concentratiile ionilor , iar sistemul gastrointestinal asigura aportul elementelor nutritive.

Reglarea functiilor organismului:

Sistemul nervos- alcatuit din 3 componenta principale: Calea senzoriala aferenta, SNC si calea motorie
eferenta. Receptorii senzoriali detecteaza starea organismului sau starea mediului inconjurator. De
exemplu receptorii cutanati –sesizeaza cind un obiect atinge tegumentele in orice punct. Ochii, urechile
la fel sunt organe senzoriale. O mare parte a sistemului nervos este considerat autonom care opereaza
la nivel subconstient si controleaza diferite functii ale organelor interne, activitatii cardiace, miscarile
peristaltice gastrointestinale si secretia mai multor glande din organism.

Sistemul hormonal de reglare- hormonii sunt transportati prin lichidul extracelular spre toate zonele
corpului pentru a regla functionarea celulara.

Reproducerea- mentinerea homeostaziei prin generarea de fiinte noi care inlocuiesc pe cele care mor.

Fiecare structura functionala isi aduce contributia la mentinerea homeostaziei lichidului extracelular.
Interactiunea reciproca asigura automatismul permanent al organismului pana in momentul in care unul
sau mai multe sisteme functionale isi pierd capacitatea de a-si mai indeplini functia de mentinere a
homeostaziei. Disfunctiile extreme duc la deces , disfunctiile moderate conduc la aparitia starii de boala.

3. Structura şi funcţiile membranei celulare. Transportul substanţelor prin membrana

celulară. Transportul pasiv (difuzia, difuzia facilitată, osmoza). Tipurile de canale ionice.
Transportul activ (transportul activ primar şi transportul activ secundar).

Membrana celulara- structura- bistrat lipidic alcatuit din fosfolipide. O extremitate a

fiecarei molecule de fosfolipid este hidrofila( reprezentata de componenta fosfat) cealalta
hidrofoba( reprezentata de acizi grasi). Stratul lipidic din mijlocul membranei este
impermeabil pentru substantele hidrosolubile precum ionii, glucoza si ureea, Reciproc
substantele liposolubile, precum O2, CO2 si alcoolul pot penetra cu usurinta aceasta
regiune a membranei.

Moleculele de colesterol din componenta membranei sunt deasemenea de natura lipidica

datorita nucleului sterolic cu liposolubilitate inalta. Colesterolul controleaza si fluiditatea
membranei celulare.

Proteinele MC reprezinta formatiuni globulare pe suprafata membranei. Majoritatea sunt

glicoproteine. Proteinele membranare sunt de 2 tipuri : integrale( alcatuiesc pori prin care
moleculele de apa si substantele hidrosolubile in special ionii, pot difuza intre lichidul
intra- si extra- celular; Alte proteine integrale actioneaza ca proteine de transport –
transportul activ opus difuziunii; Alte proteine actioneaza ca enzime. Proteinele
integrale pot servi si ca receptori pentru substante chimice hidrosolubile- hormonii
peptidici)

Rolul proteinelor integrale:

• Canale(ioni si apa)
• Transportori
• Receptori membranari
• Proteine de atasare intercelulara
• Proteine de recunoastere intercelulara
• Proteine enzime

si periferice (sunt frecvent atasate de proteinele integrale, acestea actioneaza aproape

permanent ca enzime sau ca reglatori ai transportului substantelor prin porii
membranari)

Glicocalixul – sunt asociati cu proteine sau lipide, alcatuiesc glicoproteine sau glicolipide.
Functii:

-Multi dintre carbohidrati au sarcina negativa ceea ce determina ca majoritatea celulelor

sa prezinte suprafata negativa- ceea ce respinge alte obiecte incarcate negativ.

-Glicocalixul unor celule se poate atasa de glicocalixul altor celule,avand astfel rol
structural.

-Multi dintre carbohidrati actioneaza ca receptori pentru hormoni ( ex. Insulina), dupa
legarea hormonilor, complexul format activeaza proteine integrale care la randul lor
activeaza enzime intracelulare.
-Participa la reactii imunologice.

Transportul pasiv ( Difuzia, Difuzia facilitata, Osmoza);

-Difuzie simpla – deplasarea moleculelor sau ionilor printr-o deschidere membranara sau
prin spatiile intermoleculare fara ca acestia sa interactioneze cu proteine membranare de
transport.

Difuzia simpla se realizeaza prin 2 cai: 1. Prin spatiile interstitiale ale bistratului
lipidic,daca substanta care traverseaza este liposolubila si 2. Prin canalele hidrice
delimitate de unele proteine mari de transport.

Canalele proteice – au permeabilitate selectiva pentru anumite substante si multe dintre

canale pot fi deschise sau inchise de porti ( canale cu poarta)

Proteina transportor:

• Canale ionice: 1.Controlate (cu poarta)

✓ Voltaj dependente (controlate de potentialul de membrana)- caracteristic
pentru impulsurile nervoase
✓ Canale controlate de ligand –in cazul legarii unei substante chimice (canal
acetilcolinic)- impuls nervos si contractie musculara
✓ Canale controlate de stimuli mecanici
✓ Canale controlate de concentratia altui ion decat cel care este transportat
2. Necontrolate (fara poarta)
• Pompe ionice
-transportă activ ioni, mol. organice
-implică reacţii enzimatice
-rată mică de transport
• Transportori ionici- Na/Ca; Na/H …

-Difuzia facilitata- necesita interactiunea moleculelor cu o proteina de transport.( depinde

de concentratia substantei) – glucoza,aminoacizii

-Osmoza –apa- membrana prezinta permeabilitate selectiva pentru apa

Transportul activ ( sistem de microtransport)

✓ Primar- energia este obtinuta din scindarea ATP ului sau altor compusi ce contin
legaturi fosfat-macroergice
-Pompa Na-K : Deplaseaza ionii de Na in spatiul extracelular si cei de K din exterior
spre interior. Este responsabila pentru mentinerea diferentelor transmembranare
 de concentratie pentru ionii de Na si K cat si pentru mentierea unei incarcaturi
negative in interiorul celulei.
-Transp. Activ primar a ionilor de Ca
-Transp. Activ primar al ionilor de H
✓ Secundar-energia este obtinuta din gradientul transmembranar de concentratie al
unei molecule secundare sau al unor ioni,
-Simport(cotransport)- transportate in aceeasi directie
-Antiport(contratransport)- transportate in directii diferite

Sistem de macrotransport

✓ Endocitoza
✓ Exocitoza
✓ Coloidopexia
✓ Rofeocitoza

Tema 2. Electrofiziologia membranelor biologice. Fibrele nervoase. Conductibilitatea.

Fiziologia neuronului. Sinapsele excitatorii si inhibitorii in SNC.

1. Mecanismele fizice ale potenţialelor de membrană. Potenţialele de membrană

cauzate de difuzia ionilor. Ecuaţia Nernst. Măsurarea potenţialului de
membrană. Potenţialul de repaus al fibrelor nervoase. Originea potenţialului
membranar normal de repaus.
Excitaţia este un fenomen biologic complicat care se caracterizează prin
modificarea proceselor metabolice şi termogenice, prin depolarizarea
temporară a membranei celulare cu generarea potenţialului de acţiune şi alte
manifestări fiziologice şi biofizice specifice.
Ţesuturi excitabile sunt:
✓ Ţesutul nervos;
✓ Ţesutul muscular;
✓ Ţesutul glandular.
Restul ţesuturilor posedă capacitatea de-a reacţiona la acţiunea stimulurilor prin
modificări structurale şi fizico-chimice
• Gradient de concentraţie sau chimic: diferenţa de concentraţie a unui ion sau a unei
substanţe dintre interiorul şi exteriorul celulei.
• Gradient electric: diferenţa de potenţial electric dintre interiorul şi exteriorul
celulei. Se datorează dispunerii inegale, asimetrice a ionilor.
• Depolarizare: inversarea polarităţii membranei, faţă de starea de repaus (sarcini
negative la exterior şi pozitive la interior).
• Repolarizare: revenirea la polaritatea iniţială, de repaus (sarcini pozitive la exterior
şi negative la interior).

Potentialul de membrana produs datorita difuziunii ionilor:

Concentratia K este mare in interiorul unei fibre nervoase si foarte scazuta la
exterior. In acest caz se presupune ca membrana este permeabila pentru ionii de K
insa nu si pentru alti ioni. Datorita gradientului mare de concentratie a K intre
interior si exterior, exista o tendinta puternica a ionilo de K sa difuzeze in afara
celulei prin membrana. Pe masura ce acest proces se deruleaza, ionii transporta
sarcini electrice pozitive la exteriorul celulei, producand astefel inarcarea
electropozitiva a fetei externe a membranei si incarcarea electronegativa a fetei
membranare interne datorita anionilor negativi care raman pe loc si nu difuzeaza in
exterior impreuna cu ionii de K. Dupa aprox o milisecunda, diferenta de potential
dintre interior si exterior ( potential de difuziune) devine suficient de mare pentru a
bloca difuziunea ulterioara a K catre exterior, in ciuda gradientului mare de
concentratie a K.
Acelasi lucru este si cu ionii de Na, care se afla in concentratie mare la exterior si
concentratie mica la interior. Membrana este inalt permeabila pentru Na dar nu si
pentru alti ioni. Dupa difuziune membrana la exterior este incarcata negativ, iar la
interior pozitiv.

Potentialul Nerst – potentialul de difuziune care contrabalanseaza exact difuziunea

neta a unui anumit tip de ion prin membrana.

EMF(milivolti)=+- 61log Concentratia la interior/Concentratia la exterior

Semnul potentialului este pozitiv daca ionul care difuzeaza dinspre interior catre
exterior este negativ, si negativ daca ionul este pozitiv.

Masurarea potentialului de membrana

O micropipeta de sticla ce constine solutie electrolitica se introduce in membrana
pina in interiorul fibrei, apoi un alt electrod este amplasat in lichidul extracelular,
iar diferenta de potential dintre interiorul si exteriorul fibrei este masurata
utilizand un voltmetru.
Deplasarea electrodului prin interiorul fibrei este insotita de mentinerea
potentialului de membrana la valoarea -90, insa acesta revine imediat la zero iin
momentul in care electrodul strabate membrana celulara in partea opusa a fibrei
nervoase.

Potentialul de repaus al fibrelor nervoase

 Potentialul de repaus al fibrelor nervoase mari ( atunci cind la nivelul lor nu sunt
transmise impulsuri nervoase) este de aproximativ -90 mV. Potentialul din
interiorul fibrei este cu 90mV mai negativ decat poatentialul lichidului extracelular.
• În stare de repaus, sarcinile pozitive ale exteriorului membranei sunt date de
prezenţa sodiului şi ale potasiului.
• Na+
– Datorită gradientului de concentratie favorabil el tinde sa intre în celulă.
– In repaus, membrana celulara este slab permeabilă pentru Na+ (cauza – nr.
de canale de scurgere, dimensiunea )

– Gradientul de concentratie si canalele de K+ deschise determina un eflux de

K+ catre exteriorul celulei

– În acest moment, între exteriorul si interiorul celulei se stabileste o diferenta

de potential, care, pentru neuron este de – 75 mV, iar pentru fibra
miocardica adulta este de -90 mV. Această diferenţă de potenţial se numeşte
potenţial transmembranar sau potenţial de repaus.

– Prin urmare, potentialul de repaus este determinat de efluxul de K+, care iese
pasiv (fără consum energetic) din celulă.

– Concluzie: Sarcinile pozitive de pe fata externa sunt date de efluxul de K+ si

de prezenta Na+-ului

– Sarcinile negative de pe faţa internă a membranei sunt date de anionii

proteici, de sulfati şi fosfati, rămaşi singuri, fără K+-ul care-i neutraliza
electric si Cl-.

Originea potentialului membranar normal de repaus:

-Contributia K la potentialul de difuziune, difuziunea Na : Daca membrana este foarte

permeabila pentru Na, difuziunea K contribuie mai mult la potentialul membranar decat
difuziunea Na.

2. Potenţialul de acţiune, fazele potenţialului, valoarea lui. Canale voltaj-dependente de

sodiu şi potasiu. Înregistrarea potenţialelor de acţiune. Perioada refractară.
Potenţial de acţiune este alternarea rapidă a potenţialului de repaus, cu durata de ordinul milisecundelor, în
timpul căruia potenţialul membranar variază până la 100mV (de la -70 până la +30), cu repolarizarea
ulterioară şi revenirea la valoarea potenţialului de repaus. Proprietăţile potenţialului de acţiune:
- se supune legii totul sau nimic ce semnifică că toate potenţialele de acţiune au amplitudine constantă
dependentă de proprietăţile membranei celulare
- se propagă de-a lungul axonului fără decrement de stingere
- nu se sumează

Fazele potenţialului de acţiune:

 • Faza de repaus. Aceasta reprezintă potențialul membranar de repaus, fiind premergătoare
potențialului de acțiune. Se spune cà in aceastà fazà membrana este "polarizata", din cauza márimii
potentialului säu negativ.
• Faza de depolarizare. In accasta fază membrana devine foarte permeabilă pentru ionii de sodiu,
acceptind pätrunderea in interiorul axonului a unui număr enorm din acești ioni. Depolarizarea
însăși este atunci când starea "polarizatà" normalà de -90mV se pierde, potentialul crescind rapid
spre valori mai puțin negative. In fibrele nervoase groase potentialul de mebranà chiar depáseste
valoarea zero atingind valori pozitive la interior.(overshoot).
• Faza de repolarizare. La citeva zecimi de milisecunde de la momentul creșterii permeabilității
membranei pentru ionii de sodiu, canalele de sodiu incep sã se inchidã, in timp ce canalele de potasiu
se deschid mai mult ca in mod normal. Se produce o difuziune rapidă la exterior a ionilor de potasiu
care va restabili potentialul membranar negativ normal de repaus. Acesta reprezintà procesul de
repolarizare a membranei.
Fazele potenţialului de acţiune:
- perioada de latenţă: intervalul de timp dintre momentul stimulării şi începutul
potenţialului de acţiune, potenţialul de membrană se deplasează progresiv spre valoarea
pragului de excitaţie.
- depolarizarea: în această fază membrana devine foarte permeabilă pentru ionii de Na+
cu pătrunderea lor masivă în interiorul celulei; valoarea potenţialului membranar ajunge până
la +30mV.
- repolarizarea: la câteva zecimi de milisecundă canalele pentru Na+ se închid şi se
deschid canalele pentru K+ cu revenirea potenţialului spre valoarea potenţialului de repaus.
- postpotenţial vestigial negativ: se manifestă ca o întârziere a repolarizării ce devine
mai lentă faţă de perioada iniţială a repolarizării. Excesul de sarcini + intracelulat nu poate fi
compensata de iesirea de K spre exterior
- postpotenţial vestigial pozitiv: pompa Na/K transportă 2K spre interior şi 3Na spre
exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive în interior, ce determină
hiperpolarizarea membranei (valoarea potenţialului membranar ma mică de -90mV).

Canale voltaj-dependente de sodiu- cauzează atât depolarizarea cât și repolarizarea membranei nervului în
timpul potențialului de acțiune.
Acest canal poseda douà porți, una in vecinátatea extremitátii exterioare a canalului- poarta de
activare, si cealaltà in extremitatea interioară- poarta de inactivare. Cind potentialul de membranã
este egal cu -90 m V, poarta de activare este inchisà, impiedicind pátrunderea sodiului in
interiorul fibrei. In acelasi timp, poarta de inactivare este deschisá, si nu reprezintà in acest
moment o barierá in calea miscarii sodiului.
Activarea canalului de sodiu. Cind potentialul de membranà devine mai puțin negativ fațà de
starea de repaus, crescind de la -90 m V spre zero, acesta atinge la un moment dat o valoare
cuprinsà intre -70 si -50 m V care provoacã o schimbare bruscà a portii de activare,deschizând-o.
Aceasta se numește stare activată; in timpul acestei stári, permeabilitatea pentru sodiu creste de
500 pinà la 5.000 de ori, incît ionii de sodiu naválesc prin canal spre interiorul celulei.
Inactivarea canalelor de sodiu. Aceeași variație de voltaj care deschide poarta de activare,
determinà si inchidera porții de inactivare. se produce cu o viteză ceva mai mică decât viteza care
deschide poarta de activare. Astfel, după trecerea câtorva zecimi de milisecunda in care canalul
de sodiu a stat deschis, acesta se închide iar, oprind curgerea ionilor de sodiu spre interior. In
acest punct, potențialul de membrană începe sa se regenereze înapoi spre stare de repaus. O
caracteristică foarte importantà a procesului de inactivare a canalului de sodiu este aceea cà
poarta de inactivare nu se redeschide până ce potențialul de membrană nu revine din nou la valori
apropiate de potențialul original de repaus. De aceea, canalele de sodiu nu se pot deschide din
nou pânà cand nu s-a repolarizat mai întâi membrana fibrei.
Canale voltaj-dependente de potasiu- joacă un rol important în accelerarea repolarizării membranei.
În timpul stärii de repaus poarta canalului de potasiu este inchisá și ionii de potasiu nu pot pärási
celula prin acest canal. Cand potențialul de membranà crește de la -90 m V spre zero, variația de
voltaj produce o modificare care deschide lent poarta, permitand cresterea difuziunii în afară a
potasiului prin canal. Totuși, datorità mecanismului mai lent al porților acestor canale de potasiu,
deschiderea lor începe abia in momentul in care canalele de sodiu încep sa se inchidà. Astfel cà
descreșterea intrárii sodiului se petrece concomitent cu creșterea ieșirii potasiului din celulà, fapt
ce accelereazà mult procesul de repolarizare, conducând la recuperarea completà a potențialului
membranar de repaus în numai câteva zecimi de milisecundã.
Înregistrarea potenţialelor de acţiune. Osciloscopul catodic. Potențialul de membrană variazà cu
viteze foarte mari pe toatà durata potențialului de acțiune, se produc în mai puțin de o
milisecunda. Cel mai adecvat aparat folosit este osciloscopul catodic. Tubul osciloscopului este
alcătuit dintr-un emițător de electroni și o suprafatà fluorescentă pe care o lovesc acești electroni,
apare ca un spot luminos. Prin deplasarea fasciculului de electroni pe suprafața ecranului, spotul
fluorescent traseazà o linie, ce poate fi observatà sau fotografiata.
Pe lingà emitätorul de electroni și suprafața fluorescentà, osciloscopul mai este prevăzut și cu
douà seturi de plăci incárcate electric; un set este pozitionat pe cele douá laturi ale fasciculului de
raze electronice, iar celàlalt set este dispus deasupra și dedesubtul acestui fascicul. Un circuit
electronic de control variazà voltajul plăcilor astfel încât fasciculul de electroni va baleia în sus si-n
jos ca ráspuns la semnalele electrice venite de la electrozii de culegere aflați pe nerv.
Perioada refractară. În faza de depolarizare toate canalele de Na+ sunt deschise în totalitate, membrana
este incapabilă să răspundă la un nou stimul indiferent de intensitatea lui, excitabilitatea este zero, aceasta se
numeşte perioada refractară absolută.
În faza repolarizării membrana poate răspunde la stimuli de o intensitate suprapragală, nereacţionând la
stimuli de intensitate pragala. Excitabilitatea creşte treptat până la normă şi se numeşte perioada refractară
relativă.

3.Excitaţia – declanşarea potenţialului de acţiune. Pragul de stimulare. Curba intensitate -

durata stimulului. Reobaza şi cronaxia. Răspunsul local şi caracteristica lui. Potenţiale
electrotonice.

Excitaţia- proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice şi

termogenetice, prin depolarizarea temporară a membranei celulare şi prin alte manifestări
fiziologice specifice.
Inițierea potențialului de actiune
Canalele de sodiu sunt deschise printr-un mecanism de feed-back pozitiv. Dacă membrana unei fibre
nervoase normale nu e perturbată, nu apar potențiale de acțiune. Dacă intervine vreun factor oarecare, ce
determină o creștere a potențialului de membrană de la -90 m V spre zero, atunci încep să se deschidă
canalele de sodiu dependente de voltaj. Ca urmare, începe un influx rapid de ioni de sodiu care va determina
o nouá creștere a potențialului
de membrană, ce va deschide si mai multe canale de sodiu- proces de feedback pozitiv, care continua pinà
ce sunt activate toate canalele de sodiu. Apoi, dupà câteva fracțiuni de milisecunda, potențialul de membrană
declanșează mecanismul de inactivare a canalelor
de sodiu, precum si mecanismul deschiderii canalelor de potasiu, care vor determina sfârșitul rapid al
potențialului de acțiune.
Pragul de inițiere al potențialului de acțiune. De obicei, este necesară o creștere bruscã a potențialului
de membrană de 15 pinà la 30 m V. În fibrele nervoase groase, o creștere bruscà a potențialului de
membrană de la -90m V la -65mV, provoacă apariția potențialului de acțiune. Din această cauză valoarea de
- 65 mV se numește prag de stimulare.

Curba intensitate- durata stimulului reflectă relația între intensitatea (i) și durata (t) a unui stimul electric prag,
capabil să producă un răspuns, când este aplicat pe un țesut excitabil (mușchi sau nerv).

Reobaza – intensitatea minimă de curent capabilă să producă excitaţia într-un timp nedefinit;
micşorarea intensităţii curentului în limite inferioare faţă de valoarea critică nu provoacă
apariţia excitaţiei, indiferent de durata acţiunii.
Timpul util – durata minimă de timp în care un curent cu o anumită intensitate produce
excitaţia; micşorarea timpului de acţiune a stimulului sub valoarea critică nu va provoca
apariţia excitaţiei.
Cronaxia – timpul minim necesar de a produce excitaţia cu o intensitate dublă reobazei.
Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării.
Toţi excitanţi după putere se împart:
1. pragali – care pot genera potenţial de acţiune, adică excitaţie
2. subpragali – intensitate mică şi nu pot genera potenţial de acţiune
3. suprapragali – mai puternici ca cei pragali.
Dacă asupra membranei acţionează un excitant subpragal nu apare potenţial de acţiune,
doar răspuns local, adică are loc depolarizarea membranei cu modificarea permeabilităţii
pentru Na+ numai în locul acţiunii excitantului.
Proprietăţile răspunsului local:
1. Apare la acţiunea excitanţilor subpragali
2. Nu se răspândeşte
3. Se sumează
4. Nu se supune legii totul sau nimic – la acţiunea excitantului pragal şi suprapragal apare
potenţialul de acţiune +30mV „totul”, la acţiunea excitantului subpragal nu apare potenţialul
de acţiune „nimic”.
5. Valoarea lui depinde de intensitatea excitantului „legea forţei”
Răspunsul local se sumează până la un anumit nivel care poartă denumirea de nivel critic
al depolarizării care coincide cu 30% din valoarea potenţialului de acţiune. Nivelul critic
pentru diferite ţesuturi este diferit dar în mediu este de -60 mV.
Potential local (Electronic).
Se realizeaza prin stimularea unei zone limitate a membranei celulare. Se manifesta prin:
depolarizare – influx de Na+ sau Ca2+.
Caracteristici
• Sunt gradate – stimuli mai puternici determina o depolarizare mai mare
 • Se sumeaza temporo-spatial
• Daca prin sumare ating un nivel critic (prag) - va genera un potential de actiune propagat

4.Propagarea potenţialului de acţiune. Caracteristici speciale ale transmiterii semnalului

prin tracturile nervoase (fibre mielinizate şi nemielinizate). Legile transmiterii excitaţiei.
Clasificarea funcţională a fibrelor nervoase.
Propagarea potențialului de acțiune

Potențialul de acțiune, o dată generat în oricare punct al unei membrane excitabile, va excita la rândul lui
zonele adiacente ale acesteia, propagându-se. Dacă spre exemplu în porțiunea mijlocie s-a produs o creștere
bruscà a permeabilitàtii pentru sodiu, sarcinile electrice pozitive purtate de ionii de sodiu "curg” ca influx de
sodiu prin membrana depolarizatà, apoi, în interiorul fibrei se deplaseazà câțiva milimetri în lungul axonului.
Aceste sarcini pozitive vor determina o creștere a potențialului în interiorul membranei pînă la voltajul prag
necesar inițierii unui potențial de acțiune. Ca urmare se vor activa canalele de sodiu și o explozie de potențiale
de acțiune se imprästie din punctul inițial. Fenomenul se reia în noile teritorii depolarizate, ce devin pentru
moment noi focare de excitație. Se vor naște noi circuite locale de curent, depolarizând membrana. În acest
mod, procesul de depolarizare se propaga în lungul intregii fibre nervoase- impuls nervos sau impuls
muscular.

Direcția propagärii. potențialul de acțiune se propagà în ambele sensuri, invadând întreaga fibra, inclusiv
ramificațiile acesteia, piná la completa depolarizare a membranei.

Principiul"totul-sau-nimic". Potențialul de acțiune odata apärut, indiferent în care punct al membranei unei
fibre normale, procesul de depolarizare se va răspândi pe toatà suprafața membrane, in condiții normale,
sau nu se va räspindi deloc, dacà aceste condiții lipsesc.

Caracteristici speciale ale transmiterii semnalului prin tracturile nervoase (fibre

mielinizate și nemielinizate).

• In fibrele nervoase amielinice:

Mecanismul conducerii influxului nervos se face prin curenții locali Herman. Pe fata internã a membranei
apare un potențial, de exemplu de +40 mV, in timp ce la câteva zecimi de milimetri, potențialul este in starea
de repaus - 80 mV. Din cauza acestei diferențe, cationii de Na+ migrează spre zona vecină polarizată (in
repaus) si o depolarizează. În momentul in care ea se excită, se declanșează mecanismele ionice, care
generează un nou potențial de acțiune in zona vecină. Astfel, in fibra nervoasă, conducerea se realizează in
ambele direcții (conducere indiferentă). Viteza influxului nervos depinde de distanta (care este redusă) in
care se poate propaga.

− Depolarizarea unei zone membranare produce activarea canalelor de Na+ adiacente

− PA se propaga secvential, din aproape in aproape, cu viteza mica

• In fibrele nervoase mielinice:

În aceste fibre sunt viteze mari de conducere nervoasã. Potentialul de actiune se propagà saltatoriu, de la o
strangulatie Ranvier la urmätoarea. Acest mod de propagare este asigurat de existenta unor diferente intre
zona nodurilor si ca a internodurilor.

− Conducerea este saltatorie de la un nod Ranvier la altul

− Explicatia – densitatea foarte mare a canalelor de Na+ la nivelul nodurilor Ranvier
− Viteza de conducere depinde de: Grosimea fibrei nervoase, distanta dintre nodurile
Ranvier
Legile transmiterii excitației:
a) Legea integrității anatomice si fiziologice a fibrei nervoase. Integritatea anatomică se întrerupe la
secționarea fibrei nervoase iar cea fiziologică la aplicarea pe suprafața fibrei a diferiți excitanți.

b) Legea transmiterii izolate a excitației. Nervul este format din mai multe fibre nervoase funcțional diferite,
ceia ce permite transmiterea excitației numai pentru această fibră.

c) Legea transmiterii bilaterale a excitației prin fibra nervoasă. La acțiunea unui stimul asupra membranei
fibrei nervoase excitația apărută poate fi înregistrata bilateral. Legea este valabilă doar pentru fibra nervoasă
separată, dar in organism fibrele sunt unite prin sinapse unde excitatia se transmite bilateral.

d) Legea conducerii nedecremențiale, adică amplitudinea potențialului de acțiune nu se modifică in timpul

propagării dea-lungul fibrei.

Exista 3 tipuri de fibre nervoase:

1) Fibre mielinice A

- sunt de 2 feluri:

a) aferente – sunt de 3 feluri (dupa sensibilitate) :

=> care apartin sensibilitatii proprioceptive si au diametru > 20 mm si viteza de conducere

>100 m/s (fibre anulospirale si fibre proprioceptive constiente)

=> care apartin sensibilitatii tactile si au diametru = 5-15 mm si viteza de conducere = 20-
90 m/s

=> care apartin sensibilitatii termoalgezice si au diametru = 5-7 mm si viteza de conducere

= 5-20 m/s

b) eferente – sunt de 3 feluri :

 • - fazice (fibre somatice ce produc contractii rapide)
- tonice (fibre somatice ce produc contractii lente)

• - fibre colaterale spre fusurile neuromusculare

• -(asigura inervatia motorie a fusului producand contractii rapide)
- (asigura inervatia motorie a fusului producand contractii lente)

2) Fibre mielinice B

- au diametru de 3 mm si viteza de conducere = 5-15 m/s

- sunt fibre vegetative eferente preganglionare

3) Fibre amielinice C

- au diametru < 2 mm si viteza de conducere = 0,2-3 m/s

- sunt fibre vegetative postganglionare si ale sensibilitatii viscerale si termice

1. Neuronul ca unitatea structurală şi funcţională a sistemului nervos central.

Sinapsele SNC. Tipuri de sinapse. Anatomia fiziologică a sinapsei. Mecanismul
eliberării neurotransmiţătorului. Caracteristicile transmiterii sinaptice (conducerea
unidirecţională, întîrzierea sinaptică, epuizarea)
Neuronii sunt o clasă de celule specifice pentru sistemul nervos, aceștia sunt de fapt niște celule adaptate sa
recepționeze si să transmită informație. Neuronii sunt celule individuale care comunica între ele.

Din punct de vedere funcțional, neuronul se împarte în trei regiuni:

• regiunea receptoare, recepționează și procesează informația, fiind formată din dendrite și soma. Aici se
stabilește contactul cu alți neuroni prin sinapse, dar, de obicei, nu se formează potențiale de acțiune în
această regiune, ci doar potențiale locale (numite și potențiale postsinaptice).

• regiunea conductoare leagă regiunea receptoare de cea efectoare. Ea este formată din
porțiunea axonului de la locul în care acesta iese din corpul celular hilul axonic până la ramnificarea sa. Aici
au loc potențialele de acțiune prin sumarea potențialelor locale.

• regiunea efectoare, informația (potențialul de acțiune) este recodificată aici sub formă chimică
prin neurotransmițător și transmisă prin sinapsa regiunii receptoare a următorului neuron.
După numărul de prelungiri deosebim:

• neuroni multipolari, cu număr mare de prelungiri. De obicei, au o formă stelată, cu nucleu mare și sferic,
dispus central.
• neuroni bipolari, cu două ramificații la extremități. Au formă fusiformă, iar nucleul este ovalar și, de obicei,
excentric. ( se gasesc în retină)
• neuroni unipolari, cu o singură prelungire axonică. (De exemplu: celulele cu bastonaș sau celulele cu
con din retină)
• neuroni pseudounipolari, cu o prelungire în formă de T: prelungirea inițială se desparte în două. Sunt
sferici, cu nucleu mare, localizat central. (Se găsesc în ganglionii rahidieni sau ganglionii spinali.)
După funcționare:
• neuroni senzitivi (receptori), care primesc excitațiile de la stimulii mediului extern (neuronii pseudounipolari
și cei bipolari.)
• neuroni motori (efectori), care transmit impulsul nervos prin axon pană la organele efectoare (mușchi,
glande). Cei mai mulți neuroni motori sunt multipolari.
• neuroni de asociație (intercalari), care preiau informația de la neuronii senzitivi, o analizează și elaborează
o reacție de răspuns, transmisă apoi neuronilor motori.
• neuroni secretori - neuronii hipotalamusului, care secretă neurohormoni.

Sinapsele SNC. Tipuri de sinapse . Anatomia fiziologică a sinapsei.

Neuronii comunică între ei prin sinapse. Axonul terminal al unei celule nervoase intră în contact cu
terminația dendritică a unui alt neuron. Transmiterea impulsului nervos nu se realizează printr-un salt electric,
deoarece membrana postsinaptică nu este excitabilă electric.

Clasificarea sinapselor dupa elementele care vin în contact avem

-sinapse neuroneuronale (acestea sunt axo-somatice , dendridice , dendrodentice și axonice )
-sinapse neuroefectoare ( ex neuromusculare între un neuron și o fibră muscilară striată)
-neuroglandular ( între un neuron și o celulă glandulară).

• Sinapse electrice – lipsește mediatorul , spațiul sinaptic este foarte mic , membrana pre si post
sinaptică sunt unite între ele prin loncțiuni GAP ( niște punți proteice) prin care citoplasma unei celule
contactează cu citoplasma celeilalte celule, prin aceste punți are loc transmiterea excitației.

• Sinapse chimice – propagarea exciației are loc cu ajutorul mediatorilor. Deosebim mediatori de
- excitație (adrenalina , nonadrenalina, acetilcoalina)
-inhibiție (histamina , dopamina, glicina)

• Sinapse mixte – conțin atât mediatori cât și punți proteice.

Mecanismul eliberării neurotransmițătorului.

Neurotransmițătorii se găsesc în vezicule care conțin mai multe molecule de mediator. Când potențialul de
acțiune ajunge la sinapsă, se deschid canalele de Ca++. Ca++ pătruns în terminalul presinaptic, stimulează
transportul veziculelor spre membrana sinaptică, unde acestea fuzionează cu membrana, și moleculele sunt
eliberate în fanta sinaptică. Acest proces se numește exocitoză. Apoi, mediatorul se cuplează cu receptorul
specific, ceea ce determină schimbări în terminalul postsinaptic: deschiderea/închiderea unor canale ionice sau
transducția semnalului la mesagerii de ordin 2 sau proteine G. Majoritatea neurotransmițătorilor sunt îndepărtați
din fanta sinaptică de enzime pentru a nu se provoca o acțiune neintenționată.

Caracteristicile transmiterii sinaptice (conducerea unidirecțională , întârzierea

sinaptică , epuizarea.).
Mecanismul transmiterii sinaptice se desfășoară în 6 etape

-sinteza mediatorului - mediatorii sunt produși atât la nivelul butonului terminal, cât și în corpul celular.
-stocarea mediatorului - mediatorul se stochează în principal în butonul terminal, pentru a fi pregătit în
momentul în care trebuie transmis semnalul
-eliberarea mediatorului - când depolarizarea neuronului presinaptic (care a primit la rândul lui un semnal)
ajunge la butonul terminal, și determină exoctioza, adică expulzarea conținutului veziculelelor. Apoi, veziculele
goale vor fi "reciclate" prin încorporarea lor în membrană, din care se vor forma, la un moment dat, alte vezicule.
-traversarea spațiului sinaptic
-acțiunea postsinaptică - se face prin cuplarea moleculei de mediator cu receptorul specific, ceea ce determină
modificări în structura postsinaptică.
-inactivarea mediatorului - este importantă pentru ca circuitul să se poată relua la apariția unui nou stimul.

Particularități ale transmiterii sinaptice

✓ propagarea impulsului nervos se face într-o singură direcție
✓ apare o întârziere sinaptică de circa 0,5 msec.
✓ epuizarea sinaptică, adică după o stimulare repetitivă a unei sinapse excitatorii, descărcările scad în
frecvență
✓ facilitarea posttetanică, adică dacă se stimulează o sinapsă repetat și rapid, după care se face o
pauză, neuronul va fi mai sensibil pentru o perioadă de timp
✓ vulnerabilitatea la hipoxie, adică în lipsa oxigenului nu se mai realizează transmiterea sinaptică,
deoarece fără oxigen nu se pot sintetiza unele substanțe ca de exemplu ATP-ul
✓ sumarea temporală și spațială, adică o serie de stimuli slabi veniți unul după altul se pot suma și crea
o descărcare; respectiv un număr de stimuli se pot suma spațial în cazul în care acționează concomitent
✓ fenomene de convergență și ocluzie, adică facilitarea unei sinapse se poate realiza dacă acționează
mai mulți neuroni pe unul singur; respectiv fenomenul opus
✓ fenomenul de postdescărcare, adică după o stimulare, continuă descărcarea pentru o vreme.

2. Aspectele electrice ale excitaţiei neuronale. Substanţele chimice cu rol de transmiţători

excitatori. Mecanismul ionic al potenţialului postsinaptic de excitaţie (PPSE). Generarea
potenţialului de acţiune în segmentul iniţial al axonului. Excitația este creșterea
electropozitivității intraneuronale sau

- deschiderea canalelor de NA+ ( pentru a intra sarcine pozitve in neuron)

- scăderea conducerii prin canale de K+ si Cl- , sau prin ambele.

-diverse modificari ale metabolismului intern al neuronului care fac ca acestea sa lucreze mai mult, sau
formarea de receptori excitatori si scaderea a celor inhibitori.

Mecanismul ionic al potențialului postsinaptic de excitație (PPSE) .

Potențialele de acțiune, numite și „vârfuri” sau „impulsuri”, apar atunci când potențialul electric pe
o membrană celulară crește rapid, apoi cade, ca răspuns la un eveniment. Întregul proces durează
de obicei câteva milisecunde. Potențialul de acțiune se deplasează pe lungimea axonului către
terminalele axonului, care transmit informațiile către alți neuroni. Viteza de propagare depinde de
diametrul axonului - unde un diametru mai larg înseamnă o propagare mai rapidă - și dacă o parte
a axonului este sau nu acoperită cu mielină , o substanță grasă care acționează similar cu
acoperirea unui fir de cablu: învelește axonul și previne scurgerea curentului electric, permițând
potențialului de acțiune să se producă mai repede.

potențial postsinaptic excitator ( PPSP ) este un potențial postsinaptic care face ca neuronul postsinaptic
să declanșeze un potențial de acțiune . Această depolarizare temporară a potențialului
membranei postsinaptice , cauzată de fluxul de ioni încărcați pozitiv în celula postsinaptică, este rezultatul
deschiderii canalelor ionice cu ligand .
Când mai mulți potențiali postsinaptici excitatori apar pe un singur plasture de membrană postsinaptică,
efectul lor combinat este suma acestora individuale. PPSP mai mari au ca rezultat o depolarizare mai mare a
membranei și astfel crește probabilitatea ca celula postsinaptică să atingă pragul pentru declanșarea
unui potențial.

Substanțele chimice cu rol de transmițători excitatori.

Neurotransmițătorul cel mai adesea asociat cu PPSP este aminoacidul glutamat și este principalul
neurotransmițător excitator din sistemul nervos central al vertebratelor. La unele nevertebrate , glutamatul este
principalul transmițător excitator la joncțiunea neuromusculară . În joncțiunea neuromusculară a vertebratelor,
( potențialul plăcii finale ) este mediat de neurotransmițătorul acetilcolină, care (împreună cu glutamatul) este
unul dintre emițătorii primari din sistemul nervos central al nevertebratelor. În același timp, GABA este cel mai
frecvent neurotransmițător asociat cu IPSP-urile din creier. Cu toate acestea, clasificarea neurotransmițătorilor
ca atare este incorectă din punct de vedere tehnic, deoarece există mai mulți alți factori sinaptici care ajută la
determinarea efectelor de excitare sau inhibare ale unui neurotransmițător.

AcetilColina
-de obicei excitator
-neuroni pramidali
-motoneuroni periferii
-inhibator in cazul nervului vag care inhiba cordul.

Noradrenalina
-numerosi neuroni din hipotalamus si trunchiul cerebral, n special în punte
-ultimii neuroni trimit eferente spre multe regiune cerebrale, excitându-le , d exemplu mentinând
starea de veghe
-neuronii postganglionari simpatici.

Glutamatul
-este secretat de terminațiile presinaptice a neuronilor senzitivi care aferențează SNC și în multe
regiuni corticale
-are efect doar excitator.

3.Aspectele electrice ale inhibiţiei neuronale. Substanţele chimice cu rol de transmiţători

inhibitori. Mecanismul ionic al potenţialului postsinaptic de inhibiţie (PPSI). Inhibiţiei
postsinaptică. Inhibiţia presinaptică. Inhibiţia recurentă, laterală, reciprocă.

Aspectele electrice ale inhibiției neuronale

Neuronii inhibitori au proprietatea specială de a ne asigura cä creierul nostru funcționează fără probleme și nu are
accidente.

Atunci când sunt activati, neuronii inhibitori eliberează neurotransmițătorul GABA, despre care se știe că
hiperpolarizează neuronii postsinaptici, adică face potențialul membranei mai negativ, ceea ce face mai greu pentru
neuron să atingă pragul pentru a declanșa un potențial de acțiune, provocând astfel „inhibare". Cel mai adesea,
neuronii inhibitori sunt numiți și neuroni GABAergici din acest motiv. Deşi constituie doar 20-25% din toți neuronii
din cortex, aceștia sunt izbitor de diversi, cu morfologii, dimensiuni, proprietāți intrinseci, modele de conectivitate și
expresie proteică diferite.

• Substanțele chimice cu rol de transmițători inhibitori.

Acidul gamma-aminabutiric (GABA), principalul neurotransmitätor inhibitar din sistemul nervos central, este
vizat in tratamentul tulburrilor de arocietate insomnie, epilepsie și alte afecțiuni. In special, aceste medicamente
modifiçă functia GABAergic prin vizarea receptorilor GABA-A si GABA-B.
Dopamina joacă un rol important în multiple procese fiziologice, dar are și un rol in patologia bolilor psihiatrice și
neurodegenerative Tulburārile in neurotransmisia dopaminei sunt implicate in schizofrenie, psihoza, depresie.
sindrom Tourette și tulburare de hiperactivitate cu deficit de atentie. In ceea ce priveste bolile neurodegenerative.
Dopamina este legată de boala Parkinson, scleroza multipla.

Serotonina, un neurotransmițätor care controlează mai multe procese neuropsihiatrice, a fost implicată în
patogeneza depresiei. Cercetările au arătat că pacienții cu depresie endogenă au niveluri plasmatice scăzute de
triptofan.

Norepinefrina este implicatà în patogeneza tulburărilor neuropsihiatrice .

Un contribuitor important la patogeneza bolilor mediate de IgE este neurotransmițătorul histamina. Produsă in
mastocite, histamina isi exercita efectele in organism prin legarea de anumiți receptori ai histaminei.

• Mecanismul ionic al potențialului postsinaptic de inhibiție (PPSI).

Potențialul postsinaptic inhibitor (IPSP) schimbă sarcina de-a lungul membranei pentru a fi mai departe de pragul de
tragere.Legarea neurotransmițătorului la sinapsele inhibitoare reduce capacitatea neuronului postsinaptic de a
genera un potențial de acțiune. Majoritatea neurotransmițătorilor inhibitori hiperbolizează membrana postsinaptică
făcând-o mai permeabilä la potasiu sau clorură. Când deschiderea canalelor ionice are ca rezultat un câștig net de
sarcină negativä, potențialul se deplasează mai departe de zero și este denumit hiperpolarizare. Acesta este un
potențial postsinaptic inhibitor (IPSP).PSP-iurile pot avea loc la toate sinapsele chimice, care folosesc secreția
neurotransmițātorilor pentru a crea semnalizarea de la celulă la celulā. Neuronii presinaptici inhibitori eliberează
neurotransmițätori care se leagă apoi de receptorii postsinaptici, aceasta induce o schimbare a permeabilitătii
membranei neuronale postsinaptice la ioni anumiți. Se generează un curent electric care modifică potențialul
membranei postsinaptice pentru a crea un potențial postsinaptic mai negativ, adică potențialul membranei
postsinaptice devine mai negativ decât potențialul membranei de repaus și aceasta se numește hiperpolarizare.
Pentru a genera un potențial de acțiune, membrana postsinaptică trebuie să se depolarizeze - potențialul
membranei trebuie să atingă un prag de tensiune mai pozitiv decât potențialul membranei de repaus. Prin urmare,
hiperpolarizarea membranei postsinaptice face mai puțin probabilă apariția suficientă a depolarizării pentru a genera
un potențial de acțiune în neuronul postsinaptic.

• Inhibiției postsinaptică
Dacă potențialul post sinaptic face neuronul postsinaptic mai negativ, acesta se numește potuențial postsinaptic
inhibitor. Există mai multe tipuri de neurotransmițători care pot provoca un potențial inhibitor postsinapti. Cel mai
proeminent neurotransmițător se numeşte GABA sau acid gamma-äminobutiric. GABA este eliberat dintr-un neuron
presinaptic și se leagă de receptorii de pe neuronul postsinaptic. Receptorii se deschid, iar ionii negativi intrā in
neuronul postsinaptic, ceea ce face mai puțin probabilă continuarea semnalului.
De obicei, ionul care intră în celulă este clorura. Canalele de clorură se deschid atunci când neurotransmițători
precum GABA i leagă, intrā în celulā și o fac mai negativā.

• Inhibiția presinaptică
Inhibiția presinaptică este produsă prin creșterea conductanței Cl (-), rezultând un potențial de acțiune de o
amplitudine mai mică la terminalele axonului excitator. La rândul său, aceasta reduce intrarea de Ca (2+) pentru a
produce o versiune mai mică. Pentru ca acest mecanism să funcționeze, efectul ,inhibitor" al manevrării ar trebui să
dureze în timpul sosirii potențialului de acțiune ,excitator" la terminalele sale și, pentru a realiza acest lucru,
potențialul de acțiune inhibitorie ar trebui să preceadă potențialul de acțiune excitator.Inhibarea presinaptică este
omniprezentă în rândul neuronilor senzoriali .

Inhibiția presinaptică :
• Membrana depolarizată determină inactivarea canalelor de sodiu cu tensiune pe terminale și, prin urmare,
potențialul de acțiune este impiedicat să se propagă.

• Canalele deschise ale receptorului GABA acționează ca un şunt, prin care curentul curge din loc în loc să se
încheie la terminale

• Membrana depolarizată determină inactivarea canalelor de calciu cu tensiune, prevenind influxul de calciu la
sinapsă (ceea ce este imperativ pentru neurotransmisie).

Inhibiția recurentă
Inhibarea recurentă a alfa-motoneuronilor, prin colateralele axonului motor și celulele Renshaw, reduce în mod
evident räspunsul (ieşirea) de la un nucleu motor la o intrare sinapticã dată. Se propune ca acoperirea supraspinală
pe celulele Renshaw să permită inhibarea recurentă să servească drept regulator de câștig variabil la nivel
motoneuronal. Acest lucru ar permite o rezoluție optimă în controlul forței în timpul contracțiilor slabe și puternice.
Celulele Renshaw nu numai că inhibă alfa-motoneuronii, ci și gamma-motoneuronii și interneuronii inhibitori. Se
susține că această distribuție este semnificativā, deoarece toți aceşti neuroni receptivi acționează împreună ca o
unitate funcțională, formând u stadiu de ieşire" al sistemului motor.

• Inhibiția laterala
Inhibarea laterală se referă la capacitatea neuronilor excitați de a reduce activitatea vecinilor lor. Neuronii care trag
impiedică stimularea mediului înconjurätor. In consecință, doar neuronii care sunt cei mai stimulați și cel mai puțin
inhibați răspund. Inhibarea laterală joacă un rol important în percepția vizuală prin creșterea contrastului și rezoluției
stimulilor vizuali. Acest lucru se întâmplă la diferite niveluri ale sistemului vizual. De exemplu, atunci când o lumină
mică este prezentată într-un mediu întunecat, receptorii de pe retina centrală a stimulului sunt activați și transduc
informațiile vizuale către creier, în timp ce receptorii care sunt periferici la stimul trimit semnale inhibitoare care
sporesc percepția întunericului în împrejurimi.Procese inhibitorii similare apar cortical și contribuie atât la percepția
obiectului, cất și la percepția spațială.

• Inhibiția reciproca
• Centrii nervoși spinali sunt sediul unor procese de coordonare care sincronizează activitatea muşchilor antagonişti.

• Coordonarea este realizată prin inhibiție reciprocă.

• De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inervează flexorii unui membru se produce relaxarea
extensorilor, care sunt antagonişti. Fenomenul se mai numeşte inducție negativă simultană. Acesta este un proces
de coordonare locală, realizat cu participarea neuronilor intercalari de inhibiție.
Un alt exemplu, în decursul reflexului osteotendinos, impulsurile aferente sunt transmise neuronilor motori ai
extensorilor, în timp ce este stimulat și un motoneuronii flexorilor neuron inhibitor intercalar care inhibă
motoneuronii flexorilor.

4. Transmiterea şi procesarea semnalelor la nivelul reţelelor neuronale (centrilor nervoşi).

Particularităţile propagării excitaţiei în centrii nervosi. Conducerea unilaterală,
convergenţa, divergenţa, descărcarea ulterioară (postacţiunea), facilitarea, ocluzia,
oboseala.
Fenomenele de sumare temporală şi spaţială.

• Fenomenul de sumare în general se explică prin faptul că stimulul aferent, chiar când este insuficient
pentru producerea unui potenţial postsinaptic propagat, determină la nivelul neuronului postsinaptic
o stare de facilitare, care persistă un timp foarte scurt şi care se poate suma cu stările analoage create,
concomitent sau succesiv de alţi stimuli, putând atinge la un moment dat pragul de descărcare şi
astfel să devină eficient.
• De menţionat că şi impulsurile inhibitorii similar cu cele excitatorii, prezintă o sumare spaţială şi
temporală.

•
Fenomenele de convergenţă, divergenţa

Facilitarea unei sinapse se poate realiza prin convergenţa mai multor sinapse de la mai mulţi
neuroni, pe un singur neuron (ex. motoneuronul din coarnele anterioare ale măduvei spinării).

Fenomenul facilitării
◼ Dacă stimulăm cu stimuli liminali doi neuroni din rădăcinile posterioare ale măduvei răspunsul
motor este mai amplu decât suma răspunsurilor la stimulări separate a celor doi neuroni.
◼ Surplusul se explică prin antrenarea în răspuns a unui număr superior de neuroni.
◼ Ocluzia este fenomenul opus facilitării. Dacă repetăm experimentul de mai sus folosind un stimul
maximal se constată că suma răspunsurilor individuale este mai mare decât răspunsul obţinut prin
excitarea concomitentă a celor doi neuroni.
In acest caz, la stimularea individuală sunt antrenaţi în răspuns toţi neuronii ce primesc aferenţe de la
fiecare din cele două celule.

La stimularea concomitentă, răspunsul nu este la fel de intens ca suma fiecărui dintre cei doi neuroni
aferenţi deoarece neuronii pe care converg ambii neuroni nu mai participă de două ori la răspunsul
motor.

Fenomenul de postdescărcare.

La stimularea singulară a unei căi aferente se obţine un răspuns multiplu şi prelungit a neuronului
eferent, fenomen numit postdescărcare.

Fenomenul este explicat prin existenţa circuitelor reverberante, în care neuronii intercalari, aşezaţi
în circuit închis sau “în lanţ” supun neuronul terminal eferent unui “bombardament” prelungit de
stimuli.

Tipuri de legaturi interneuronale. A – convergenta; B – divergenta; C – lant multiplu

paralel; D – circuit reverberant

Postdescărcarea. Prin postdescărcare se înţelege faptul că, numărul impulsurilor din nervii eferenţi
este mai mare decât al celor din fibrele aferente. În consecinţă, prin trecerea prin centrii nervoşi,
stimulii sunt multiplicaţi. Acest proces poate fi explicat prin fenomenul divergenţei, în sensul că un
stimul unic al nervului aferent este descărcat, prin numeroase ramificaţii axonale, într-un număr mai
mare de neuroni motori eferenţi. Multiplicarea stimulului la nivelul centrului nervos este importantă
pentru realizarea contracţiei tetanice, care este contracţia fiziologică a muşchiului striat.

Conducerea unilaterală-in fibra nervoasa conducerea e in ambele sensuriin centri nervosi e doar
intr-o directie., convergenţa-la suprafata fiecraui neuron se termina un numar mare de prelungiri
axonale, divergenţa-axonii unui singur neuron vine in contact cu un numar mare de corpuri
neuronale., descărcarea ulterioară (postacţiunea)-numarul impulsurilor dinnervii eferenti e mai
mare decit din fibrele aferente.in consecinta,prin trecerea prin centrii nervosi stimulii sunt
 multiplicati.Acest proces poate fi explicat prin fenomenul divergentei,in sensul ca un stimul unic al
nervului aferent e descarcat,prin numeroase ramificari axonale,intr-un numar mai mare de neuroni
motori eferenti, facilitarea-cind potentialele postsinaptice sumate sunt excitatorii insa nu cresc
suficient de mult incit sa atinga pragul pentru activare a neuronului,e aproape dar nu a atins pragul,o
alta sursa poate activa neuronul foarte usor., ocluzia, oboseala

Tema 3. Sinapsa neuro-musculara. Proprietatile fiziologice ale muschilor striati si netezi.

1. Joncţiunea neuromusculară. Anatomia funcţională a joncţiunii neuromusculare.

Mecanismul transmiterii excitaţiei prin sinapsa. Eliberarea acetilcolinei, potenţialul
de placă terminală, rolul colinesterazei. Medicamentele care amplifică sau
blochează transmisia la nivelul JNM.
1. Joncţiunea neuromusculară. Reprezinta jonctiunea terminatiei nervoase cu fibra musculara
Anatomia funcţională a joncţiunii neuromusculare. .membrana invaginata se numeste sant
sinaptic sau depresiune sinaptica,iar spatiul dintre terminatia nervoasa si membrana fibrei se numeste
spatiu sinaptic sau fanta sinaptica acesta are latimea de 20-30nnanomeri,in partea inferioara a
santului sinaptic sunt numeroase pliuri mai mici a membranei fibrei musculare-fante subneurale,ce
cresc mult suprafata asupra careia pot actiona transmitatorii sinaptici.Lanivelul terminatiilor axonului
se gasesc numeroase mitocondrii ce produc ATP necesar pentru sinteza
neurotransmitatorului(acetilcolina)Acetilcolina stimuleaza membrana fibrei musculare.In spatiul
sinaptic e in cantitate mare de enzima acetilcolinesteraza,ce distruge acetilcolina la citeva
milisecunde dupa ce aceasta e eliberata din veziculele sinaptice.

Mecanismul transmiterii excitaţiei prin sinapsa.

1. Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în terminaţiunea nervoasă.

2. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este eliminat.
3. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente: depolarizarea membranei
presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca+ şi influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage
veziculele de acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu membrana şi
crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de pe membrana post sinaptică;
formarea complexului mediator-receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ are
loc depolarizarea membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptică apare un potenţial care poate fi
înregistrat şi se numeşte potenţial postsinaptic de excitaţie. PPSE apare local şi nu se răspândeşte, este
asemănător cu răspunsul local.

Eliberarea acetilcolinei-cind un impuls nervos ajunge la nivelul jonctiunii neuromusculare,in spatiul

sinaptic sunt eliberate din terminatiunile axonale aproximativ 125 vezicule cu acetilcolina.pe fata interna a
membranei neurale se gasesc granulatii dense cu dispunere liniara,pe fiecare parte a unei astfel de granulatii
sunt canale de calciu voltaj dependente.Atunci cind un potential de actiune ajunge la nivelul terminatiilor
axonale,aceste canale se deschid si permit ionilor de calciu sa difuzeze in interiorul axonului.

potenţialul de placă terminală-influxul brusc de ioni de sodiu in fibra musculara care are loc la
deschiderea canalelor controlate de acetilcolina,determina cresterea in sens pozitiv a potentialului electric
intermembranar la nivelul zonei corespunzatoare placii terminale cu pina la 50-75 milivolti dind nastere
potentialului de placa terminala sau potential local.

rolul colinesterazei-scindeaza acetilcolina la acetat si colina,e prezenta in reteaua de proteoglicani din fanta
sinaptica.

Medicamentele care amplifică sau blochează transmisia la nivelul JNM.

*Medicamente ce stimuleaza fibra musculara prin actiune colinergica-metacolina,carbacolul si nicotina,au

acelasi efect ca si acetilcolina.diferenta e ca medicamentele nu sunt disstruse de colinesteraza sau sunt
distruse atit de lent incit actiunea lor persista mult timp.medicamentele actioneaza determinid depolarizari
locale a membranei fibrei musculare la nivelul placii terminale motorii,unde s receptorii pentru acetilcolina
de fiecare data cind fibra isi revine dupa o contractie urmeaza alta,ducind la aparitia spasmelor musculare.
*Medicamente ce stimuleaza JNM prin inactivarea acetilcolinesterazei-neostigmina,fizostigmina,diizopropil
fluorofosfat,inactiveaza acetilcolinesteraza de la nivelul sinapselor incit acesta nu mai poate hidroliza
acetilcolina.cu fiecare impuls nervos acetilcolina se acumuleaza in fanta sinaptica si stimuleaza in mod
repetat fibra musculara se produc astfel spasmele musculare.

*Medicamente ce blocheaza transmiterea la nivelul JNM-curarizantele pot impiedica transmiterea

impulsurilor de la nivelul terminatiunilor nervoase la fibrele musculare

2. Anatomia fiziologică a muşchiului striat. Reticulul sarcoplasmatic, T-sistemul,

sarcomerul, miofibrile, filamentele de actină şi miozină. Cuplarea excitaţiei cu contracţia.
Anatomia fiziologică a muşchiului striat.

Reticulul sarcoplasmatic-in sarcoplasma din jurul miofibrilelor fiecarei fibre musculare e un reticul
extensiv,reticul sarcoplasmic.in interiorul cisternelor sale exista ioni de calciu in concentratie mare,iar multi
dintre acestia sunt eliberati atunci cind la nivelul tubilor adiacenti T apare un PA,

T-sistemul-sunt foarte mici si sunt dispusi perpendicular pe miofibrile.Ei se formeaza la nivelul membranei
celulare si strabat fibra musculara din ambele parti.Tubulii sunt deschisi catre exteriorul fibrei musculare in
locul in care au originea,la nivelul membranei fibrei musculare.Ei comunica cu lichidul extracelular ce
inconjoara fibra musculara sicontin lichid extracelular la nivelul lumenului.cin un PA se propaga de a lungul
membranei unei fibre ,musculare,acestea disemineaza de a lungul tubulilor T catre zonele profunde ale
fibrei.curentii electrici de la nivelul tubulilor declanseaza contractia musculara.

sarcomerul- unitatea morfofunctionala a miofibrilei, cu o lungime de 2,5 mm si format dintr-un disc

intunecat flancat de doua hemidiscuri clare. Delimitat intre doua linii Z.

Miofibrile- sunt organite speciale contractile cu o grosime de 0,2-2 mm, dispuse pe intreaga lungime a
fibrei musculare, ocupand aproximativ 80% din volumul acesteia. Sunt alcatuite dintr-o succesiune
de benzi sau discuri, care sunt de doua tipuri:

§ discuri clare, izotrope (discurile I) - contin actina;

§ discuri intunecate, anizotrope (discurile A) - contin miozina si partial actina.

Discul clar este, la randul sau, impartit in doua hemidiscuri de catre banda Z, iar discul intunecat are in
partea centrala banda H, bisectata de linia M

filamentele de actină şi miozină- Miozina reprezinta fractiunea proteica majora, fiind o proteina
complexa, asimetrica, formata din 6 lanturi polipeptidice: 2 lanturi grele si 4 lanturi usoare. Cele doua
lanturi grele sunt identice, prezinta o conformatie de a-helix, fiind infasurate unul in jurul celuilalt si
alcatuiesc axul filamentului de miozina - light meromiozina (LMM). La unul din capete, cele doua
lanturi grele pierd conformatia de a-helix in favoarea celei de pliere, rezultand "capul"
miofilamentului de miozina, alcatuit din doua parti simetrice. Orientarea capetelor miozinice este
transversala fata de axul filamentului, stabilind un unghi de 90° in conditii de repaus muscular.

Capul miozinic (subfragmentul S1 de 70 kDa) prezinta doua zone:

§ situsul nucleotidic ATP-azic (ATP-aza miozinica Mg2+ dependenta), de fixare si hidroliza a ATP-
ului, activat de cresterea concentratiei Ca2+ in citosol;

§ zona de interactiune cu actina in care se fixeaza o molecula de actina.

Intre capul miozinic si axul filamentului de miozina se interpune "gatul" sau "bratul"
puntii transversale . Acesta, impreuna cu capul miozinic si lanturile usoare formeaza heavy
meromiozina (HMM).

Actina

- Actina exista sub doua forme - actina globulara (actina-G) monomerica

si actina fibrilara(actina-F) polimerica.

- Un filament actinic contine 340-380 monomeri de actina-G.

- Cele mai importante proprietati ale actinei sunt:

- capacitatea de polimerizare;
 - interactiunea cu miozina (prezinta situsuri de legare).

Cuplarea excitaţiei cu contracţia Cuplarea excitatie-contractie sau cuplarea electro-mecanica

reprezinta succesiunea de fenomene care realizeaza legatura functionala intre sarcolema si structurile
contractile, determinand declansarea, intretinerea si intreruperea contractiei.

3. Mecanismul molecular al contracţiei musculare. Mecanismul de glisare a filamentelor

contractile. Teoria “mersului pas cu pas” a contracţiei. Efectul lungimii muşchiului asupra
forţei de contracţie. Mecanismul relaxării musculare
Glisarea filametelor contractile.

In faza de relaxare capetele filamentelor de actină cu originea la nivelul discurilor Z încep să se suprapună
între ele. In schimb, în faza de contracţie, filamentele de actină au fost trase către interior printre filamentele
de miozină, astfel încât capetele lor se suprapun între ele la maximum. De asemenea, discurile Z au fost trase
de către filamentele de actină către capetele filamentelor de miozină. Astfel, contracţia musculară se produce
prin glisarea filamentelor.
Contracţiei prin păşire. Se observă capetele a două punţi transversale care se ataşează şi se desprind la nivelul
situsurilor active ale unui filament de actină. S-a postulat că atunci când un cap se ataşează de un situs activ,
se produc simultan modificări profunde ale forţelor intramoleculare dintre cap şi braţul punţii sale transversale.
Noua dispunere a forţelor determină înclinarea capului către braţ şi tracţiunea simultană a filamentului de
actină. înclinarea capului este denumită tracţiune în forţă. Apoi, imediat după înclinare, capul se desprinde
automat de la nivelul situsului activ. Ulterior, capul revine în poziţia extinsă. în această poziţie se combină cu
un alt situs activ al filamentului de actină, situat mai aproape de discul Z; apoi capul se înclină din nou şi
realizează o nouă tracţiune în forţă, fapt cc determină deplasarea cu încă un pas a filamentului de actină. Astfel,
capetele punţilor transversale se îndoaie înainte şi înapoi şi se deplasează pas cu pas de-a lungul filamentului
de actină, trăgând capetele a două filamente succesive de actină către centrul filamentului de miozină.

Efectul lungimii muşchiului asupra forţei de contracţie

Atunci când muşchiul se găseşte la lungimea normală de repaus , adică la o lungime a sarcomerelor de
aproximativ 2 microni, el se contractă consecutiv activării cu forţă aproape maxi¬ mală. Totuşi, creşterea
tensiunii care apare în timpul contracţiei, denumită tensiune activă , scade pe măsură ce muşchiul este întins
dincolo de lungimea sa normală - adică atunci când lungimea sarcomerelor este mai mare de aproximativ 2,2
microni.
Mecanismul relaxarii musculare

Relaxarea musculaturii netede poate fi initiata prin scaderea concentratiei de Ca in citosol prin mai multe
mecanisme:

฀ Pompe de Ca ( readuc Ca in depozite-reticulul sarcoplasmic)

฀ Antiport Na/Ca va scoate Ca din celula la schimb cu Na datorita gradientului de Na.

(Relaxarea muşchiului include:

1. Pompa de Ca+ transportă activ ionii de calciu în reticulul sarcoplasmatic.

2. Concentraţia Ca+ sarcoplasmatic scade -> detaşarea de la troponina C -> centrii activi sunt
acoperiţi de tropomiozină ->relaxarea musculară. )

4 Contracţia izometrică şi contracţia izotonică. Fibre musculare rapide şi lente. Unitatea

motorie. Sumaţia fibrelor multiple, sumaţia de frecvenţă (tetanos complet şi incomplet).
Hipertrofia şi atrofia musculară. Oboseala musculară.
Regimurile de contracţie musculară:

1.Contracţie izotonică – aşa fel de contracţie când se modifică lungimea mușchiului dar tensiunea
rămâne constantă.

2.Contracţie izometrică – lungimea mușchiului nu se schimbă dar creşte forța contracției musculare.

3.Auxotonică – contracţie cu modificarea tensiunii şi lungimii mușchiului.

Fiecare muschi al corpului este alcatuit dintr-un amestec de fibre musculare denumitelente (tipul I) si rapide
(tipul II).

Muschii care reactioneaza rapid contin predominant fibre rapide. Cei care reactioneaza lent si desfasoara
contractii cu durata prelungita suntalcatuiti din fibre lente.

Fibrele lente: - dimensiuni mici si mai subtiri-inervate de fibre nervoase mici-contin numeroase capilare
necesare pentru aportul suplimentar deoxygen-vascularizatie bogata si culoare rosie datorita unei mari cantitati
demioglobina (proteina asemanatoare Hb care contine fier)- numar mare de mitocondrii necesare pentru
nivelul ridicat almetabolismului oxidativ; miofibrile putine-Rata aeroba crescuta => producere ATP (datorita
enzimelor CK, b-oxidare AG)-Rata glicolitica scazuta (glicogen putin)-Rezistente la oboseala (efort usor spre
moderat pe perioade lungi)-Contractie lenta 120ms.

Metabolismul oxidativ este favorizat de cantitatea de mioglobina , reteaua de capilare , nivelul scazut de
glicogen si continutul mic de enzime glicolitice, dar mare demitocondrii si enzime oxidativeSe gasesc in
numar mare in muschii extrinseci ai ochiului, diafragma, maseter
Fibrele rapide: - dimensiuni mari, albe-contractii puternice, rapide, dar obosesc repede-RS bine dezvoltat,
necesar pt eliberarea rapida a ionilor de Ca incitosol; miofibrile multe-Cantitati mari de enzime glicolitice
pentru eliberarea rapida deenergie prin glicoliza.-Aport sangvin redus pt ca metabolismul oxidativ are
importanta secundara.

Unele fibre rapide (IIa) sunt rezistente la oboseala; acestea se bazeaza pe metabolismul oxidativ si sunt
similare cu cele lente. O diferenta ar fi ca tipul IIa contin mult glicogen si un numar mare de mitocondrii fata
de cele lente -> asigura ATP pentru a compensa rata sa de hidroliza in fibrele rapide.

Alte fibre rapide (IIb) nu mentin contractia. Acestea se bazeaza pe energia stocata in glycogen si sunt mai
putin rezistente la oboseala (efort intens de scurta durata cu perioade prelungite de recuperare); au putine
mitocondrii si mici concentratii de mioglobina si enzyme oxidative, fiind albe si mai bogate in enzyme
glicolitice. Rata aeroba scazuta; 2-4ori mai multa forta.

Mai multe fibre musculare care sunt inervate de terminaţiunile axonului unui neuron motor formează unitatea
motorie. Deosebim:

- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)

- UM mijlocii 50-700 fibre

- UM mari 1000-2000 fibre

După viteza de contracţie pot fi:

1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la oboseală)

2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la oboseală)

Forța contracției musculare poate crește prin două mecanisme de sumare a contracțiilor:

1.Sumarea de frecvență - atunci cînd crește frecvența impulsurilor în fibrele nervoase ale unităților
motorii

Contracția tetanică - reprezintă o sumare a contracţiei musculare la acţiunea asupra muşchiului a mai mulţor
stimuli consecutivi de o anumită frecvență. Deosebim:

Tetanos complet – apare atunci când stimulii consecutivi sunt aplicați în perioada contracției din secusa
musculară(contractie unica). Aşa frecvenţă a stimulului care provoacă tetanos complet se numeşte frecvenţă
optimală. Forța contracției în acest caz este maximală.

Tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai mică decât cea optimală atunci apare tetanos
incomplet.

2.Sumarea fibrelor multiple (sumatie spatiala)– atunci cînd crește numărul de unități motorii implicate
în contracție.
In timpul producerii hipertrofiei(raspuns la contractiile muschiului cu forta maximala sau submaximala),
ritmul sintezei proteinelor contractile musculare este cu mult mai mare decat ritmul degradarii lor, ceea ce
duce la o crestere din ce in ce mai mare a numarului filamentelor de actina si miozina din miofibrile.

Cand un muschi nu este folosit o perioada mai lunga de timp, ritmul descresterii proteinelor contractile ca si
al numarului de miofibrile, este mai rapid ca cel al refacerii. Din aceasta cauza se produce atrofia musculara.

Oboseala musculară reprezinta reducerea temporara a capacitatii de contractie a muschilor si cresterea duratei
necesare relaxarii.Este direct proportionala cu rata epuizarii glicogenului muscular la care contribuie si pH-ul
intracelular, prin acumularea de acid lactic, inhiband unele enzime. Are loc diminuarea transmiterii semnalelor
nervoase la nivelul jonctiunii neuromusculare. Intreruperea fluxului sangvin la nivelul unui muschi care se
contracta conduce la oboseala musculara aproape completa in aproximativ 1-2 minute, datorita pierderii
aportului de factori nutritivi, in special oxygen. Se manifesta prin scaderea fortei si contractura fiziologica
(disparitia relaxarii).Contractura apare intr-un stadiu mai avansat de oboseala si e produsa de deficitul de ATP.
Inhibarea hidrolizei ATP-ului produce relaxarea muschiului. In masura in care resinteza ATP-ului devine
deficitara, faza de relaxare se prelungeste pana cand muschiul ramane contractat. Contractura e favorizata de
acidifiere. Oboseala apare mai repede cand lucrul mecanic creste. Adrenalina, prin efectul ei glicogenolitic,
inlatura oboseala (fenomenul Ghintinski-Orbeli = inlaturarea oboselii prin stimulare simpatica. Activarea
fosforilazei pe care o provoaca catecolaminele favorizeaza sinteza ATP).Oboseala care se dezvolta in urma
unei contractii voluntare maxime (ridicarea unei greutati mari) e diferita de oboseala ce apare in urma unor
contractii moderate repetate(alergatul la o viteza normala). Pentru o contractie maxima, toate fibrele dintr-un
muschit rebuiesc stimulate cu frecvente mari. In fibrele rapide , oboseala se instaleaza repede datorita scaderii
glicogenului , pH-ului local, acumularea ionilor K extracellular. Exercitiile ce implica contractii moderate in
care se activeaza fibrele lente , necesita frecvente de descarcare mult mai mici fata de o contractie maximala.

Rigor mortis consta in contractura tuturor muschilor cadavrului in absenta potentialelor de actiune. Rigiditatea
e cauzata de pierderea completa a ATP-ului necesar pentru separarea puntilor transversale de filamentele de
actina in timpul procesului derelaxare musculara. Muschii raman rigizi 15-25 ore, pana in momentul
deteriorarii proteinelor musculare, fenomen datorat descompunerii bacteriene si autolizei produsa de enzimele
eliberate de lizozomi. Procesele amintite sunt accelerate de temperaturile ridicate.

5. Contracţia muşchiului neted. Tipuri de muşchi neted. Mecanismul contracţiei al

muşchiului neted. Controlul nervos şi hormonal al contracţiei muşchiului neted.
Tipuri de muşchi neted

Muşchii netezi sunt diferiţi de la un organ la altul prin mai multe aspecte: (1) dimensiune, (2) organizarea în fascicule
sau straturi, (3) răspunsul la diferite tipuri de stimuli. (4) caracteristicile inervaţiei şi (5) funcţie.

Sunt clasificaţi în două categorii majore: muşchi netezi multiunitari şi muşchi netezi unitari(muschi netezi viscerali).

Muşchii netezi multiunitari. Muşchii netezi din acest tip sunt alcătuiţi din fibre musculare netede separate. Fiecare
fibră operează independent de celelalte fibre şi adeseori este inervată de o singură terminaţie nervoasă, ca şi în cazul
fibrelor musculare scheletice. Suprafeţele externe ale acestor fibre, la fel ca cele ale fibrelor musculare scheletice,
sunt acoperite cu un strat subţire de substanţă asemănătoare unei membrane bazale, formată dintr-un amestec de
fibre fine de colagen şi glicoproteine; această substanţă ajută la izolarea fibrelor una de cealaltă.
Cea mai importantă caracteristică a muşchilor netezi multiunitari constă în faptul că fiecare fibră se poate contracta
independent de celelalte, controlul contracţiilor fiind realizat în special prin impulsuri nervoase. In contrast, o mare
parte din controlul muşchilor netezi unitari este exercitat de stimuli care nu sunt de natură nervoasă. Câteva
exemple de muşchi netezi multiunitari sunt muşchii ciliari ai globului ocular, irisul, muşchii piloerectori care
determină ridicarea firelor de păr atunci când sunt stimulaţi pe cale simpatică.

Muşchii netezi unitari.. Se referă la o masă de câteva sute până la câteva mii de fibre musculare netede care se
contractă împreună ca o singură unitate. Fibrele sunt dispuse de obicei în straturi sau fascicule, iar membranele lor
celulare aderă între ele în numeroase puncte, astfel încât forţa generată de o fibră musculară poate fi transmisă la
celelalte fibre. Mai mult, membranele celulare conţin numeroase joncţiuni de comunicare prin care ionii pot circula
liber de la o celulă musculară la cealaltă, astfel încât potenţialele de acţiune (sau numai fluxul ionic în absenţa
potenţialelor de acţiune) se pot deplasa de la o fibră la alta şi pot determina contracţia simultană a acestora. Acest
tip de muşchi neted este cunoscut şi sub denumirea de muşchi neted sinciţial datorită conexiunilor de tip sinciţial
dintre fibrele sale. O altă denumire este cea de muşchi neted visceral , deoarece aceşti muşchi sunt întâlniţi la nivelul
pereţilor majorităţii viscerelor, precum intestinul, duetele biliare, ureterele, uterul şi numeroase vase sangvine.

Mecanismul contractiei consta in alunecarea filamentelor de actina in raport cu cele de miozina datorita puntilor
transversale. In contractie creste concentratia de Ca. Efectul este activarea proteinei calmodulina. Calmodulina
prezinta 4 situsuri de legare a Ca. Calmodulina activata declanseaza activitatea ATPazica a miozinei, producandu-se
energie. Energia este folosita în cadrul contractie.

Particularitatile contractiei

• forta de contractie e scazuta (datorita numărului mic de punti transversale)

• viteza de contractie e scazuta (datorita activitatii ATPazice scazute)

• capacitatea de scurtare e crescuta (datorita existentei puntilor transversale pe toata lungimea miozinei)

Controlul nervos şi hormonal al contracţiei muşchiului neted

Cei mai importanţi neurotransmiţători secretaţi de nervii autonomi care inervează muşchii netezi sunt acetilcolina şi
norepinefrina.

Acetilcolina este un neurotransmiţător excitator pentru fibrele musculare netede în unele organe, având efect
inhibitor în altele. în joncţiunile în care acetilcolina stimulează o fibră musculară, norepinefrina are de obicei efect
inhibitor. în mod contrar, atunci când acetilcolina inhibă o fibră musculară, norepinefrina determină stimularea
acesteia.

Printre cei mai importanţi hormoni se numără norepinefrină, epinefrina, acetilcolina, angiotensina , endotelina,
vasopresina, oxitocina, serotonina şi histamina.

Un hormon determină contracţia unei muşchi neted atunci când membrana celulelor musculare conţine receptori
hormonali excitatori corespunzători. Reciproc, hormonul determină inhibiţie dacă membrana conţine receptori
hormonali inhibitori.
Unii receptori hormonali de la nivelul membranei fibrelor musculare netede determină deschiderea unor canale
pentru ionii de sodiu sau calciu, cu depolarizarea consecutivă a membranei. Uneori se produc potenţiale de acţiune,
sau potenţialele deja existente pot fi amplificate. In alte situaţii, depolarizarea se produce în absenţa potenţialelor de
acţiune şi permite pătrunderea în celulă a ionilor de calciu şi implicit producerea contracţiei.

Tema 4. Funcţiile motorii ale măduvei spinării; reflexele medulare. Controlul funcţiilor
motorii realizat de cortex şi trunchiul cerebral.

1.1.Organizarea motorie a măduvei spinării.

Subst. cenusie medulara reprezinta aria integrative pt reflexele medulare. Semnalele

senzoriale patrund in maduva prin radacinile post. Dupa ce patrund in maduva, fiecare
semnal senzorial circula spre 2 destinatii:

a)o ramura a nervului senzitiv se termina aproape imediat in subst.cenusie si declanseaza

reflexe medulare locale segmentare si alte efecte locale.

b)alta ramura transmite impulsuri la nivelurile sup ale sistem.nervos-la niveluri sup ale
maduvei, la tr.cerebral sau la cortexul cerebral.

Fiecare segment al maduvei spinarii contine multi neuroni la nivelul subst.cenusii:

1)neuroni senzoriali de releu;

2)neuroni motori anteriori-se gasesc in fiecare segment al coarnelor ant ale subst.cenusii,
ei dau nastere unor fibre nervoase ce parasesc maduva prin radacinile ant si inerveaza
direct fibrele musculare scheletice. 2 tipuri:

a)neuroni motori α-dau nastere unor fibre motorii mari de tip A α, se ramifica larg dupa
ce patrund in muschi si inerveaza fibrele musculare scheletice mari. Stimularea unei
singure fibre nervoase α excita intre 3 si citeva sute de fibre musculare scheletice-reunite
colectiv sub denumirea de unitate motorie.

b)neuroni motori γ-transmit impulsuri prin fibre motorii de tip A γ ce se distribuie

fibrelor musculare scheletice mici numite fibre intrafusale-ele alcatuiesc regiunea mijlocie
a fusului muscular ce controleaza tonusul muscular de baza.

3)interneuronii-sint prezenti in toare regiunile subst.cenusii, sint celule mici cu

excitabilitate inalta, au activitate spontanta si sint capabile sa descarce cu frecventa de
pina la 1500ori/sec. Au multe conexiuni intre ele, si multe fac sinapsa direct cu neuronii
motori ant. Interconexiunile dintre interneuroni si motoneuronii ant sint responsabile pt
functiile integrative ale MS.
Toate tipurile de circuite neuronale se gasesc la nivelul interneuronilor din MS, inclusive
circuite de tip divergent, convergent, cu descarcari repetitive.

4)celulele inhibitorii Renshaw-se gasesc in coarnele ant a MS in asociere cu motoneuronii.

Aproape imediat dupa ce axonul motoneuronului ant paraseste corpul celular neuronal,
ramuri axonale colaterale se ramifica spre celulele Renshaw adiacente. Sint celule
inhibitorii ce transmit impulsuri inhibitorii spre motoneuronii inconjuratori. Stimularea
fiecarui motoneuron inhiba neuronii motori adiacenti, efect-inhibitie laterala.

Fibrele propriospinale-fibre cu traiect ascendant si descendent prin MS. Ele asigura cai de
conducere pt reflexele mutisegmentare, inclusive reflexele ce coordoneaza miscarile
simultane ale membrelor ant si post.

1.2.Receptorii senzoriali musculari (fusurile musculare şi organele tendinoase Golgi) şi

rolurile acestora în controlul muscular. Funcţia de receptor a fusului muscular. Reflexul de
întindere musculară. Rolul fusului muscular în controlul voluntar al activităţii motorii.
Aplicaţii clinice ale reflexului de întindere. Reflexul tendinos Golgi. Funcţionarea fusurilor
musculare şi a organelor tendinoase Golgi în asociere cu controlul motor de la nivelurile
superioare ale creierului.

Receptorii senzoriali musculari(fusurile musculare si organelle tendinoase Golgi) si rolurile

acestora in controlul muscular.

Controlul functiei musculare necesita nu numai stimularea muschilor realizata de

motoneuronii anteriori din MS, ci si transmiterea informatiei senzoriale prin mechanism
de feedback continuu de la fiecare muschi la maduva, aceste informatii indica statusul
functional momentan al fiecarui muschi. Pt a furniza aceste informatii, muschii si
tendoanele contin receptori senzoriali:

1)fusuri musculare-localizate la nivelul corpului muscular si care transmite SNC informatii

despre lungimea muschiului sau rata de modificare a lungimii sale.

2)organe tendinoase Golgi-localizate in tendoanele musculare si care transmit informatii

despre tensiunea din tendon sau despre rata de modificare a acesteia.

Functia de receptor a fusului muscular.

Fusul muscular e organizat in jurul a 3-12 fibre musculare intrafusale foarte mici, efilate la
capete si atasate de glicocalixul fibrelor musculare scheletice mari extrafusale adiacente.
Regiunea centrala a fibrei intrafusale contine un nr redus de filamente de actina si
miozina, de aceea regiunea centrala nu se contracta simultan cu capetele, dar
functioneaza ca receptor senzorial. Contractia capetelor fibrelor intrafusale e stimulate de
fibre nervoase motorii mici de tip gamma cu originea in motoneuronii mici de tip gamma
din coarnele ant a MS. Aceste fibre motorii gamma sint numite si fibre eferente gamma.

Receptorii de la nivelul fusurilor musculare pot fi stimulati in 2 moduri:

a)alungirea intregului muschi intinde zona mijlocie a fusului si astfel stimuleaza

receptorul;

b)chiar daca lungimea muschiului nu se modifica, contractia capetelor fibrelor musculare

intrafusale determina intinderea zonei mijlocii a fusului si stimuleaza receptorul.

In regiunea centrala receptoare a fusului muscular exista 2 tipuri de terminatii senzoriale:

1.Terminatii senzoriale primare-e dispusa circular in jurul regiunii centrale a fiecarei fibre
intrafusale, este de tip Ia si transmite impulsuri senzoriale catre MS cu viteze de 70-
120m/sec.

2.Terminatii senzoriale secundare-sint dispuse circular in jurul fibrelor intrafusale si se

ramifica, sint fibre de tip II.

Fibrele musculare intrafusale se impart in 2 categorii:

1)Fibre musculare cu sac nuclear-mai multi nuclei sint agregati in formatiuni sacciforme
dispuse in zona centrala a regiunii receptoare.

2)Fibre musculare cu lant nuclear-nucelii sint aliniati sub forma unui lant dispus la nivelul
regiunii receptoare.

Reflexul de intindere musculara- intinderea brusca a unui muschi stimuleaza fusurile,

ceea ce determina contractia reflexa a fibrelor musculare scheletice mari ale muschiului
alungit si ale muschilor sinergici adiacenti.

1.Reflexul de intindere dinamic-e declansat de impulsuri dinamice puternice transmise de

la terminatiile senzoriale primare ale fusurilor musculare, generate de intinderea sau
relaxarea rapida a acestora. Intinderea sau relaxarea brusca a unui muschi declanseaza un
impuls puternic transmis la nivelul MS, acesta produce o contractie reflexa instantanee
intense a aceluiasi muschi in care a fost generat impulsul initial. Reflexul are rolul de a se
opune variatiilor bruste ale lungimii musculare.

2. Reflexul de intindere static-e declansat de semnale statice continue transmise de la

nivelul receptorilor atit prin terminatii primare cit si secundare. Rolul este de a mentine
constant gradul contractiei musculare, cu exceptia situatiilor in care sistemul nervos
transmite o alta comanda.
Reflexul de intindere are o functie importanta-are capacitatea de a impedica oscilatiile
sau miscarile sacadate ale corpului. Transmiterea semnalelor de la MS la muschi se
realizeaza intr’o maniera neregulata, in care intensitatea stimulului creste, apoi scade. Un
astfel de semnal induce contractii musculare spastice atunci cind fusul muscular nu
functioneaza satisfacator. Astfel mecanismul de atenuare regleaza contractile musculare,
chiar daca semnalele aferente primare ale sistemului motor muscular sint sacadate.

Rolul fusului muscular in controlul voluntar al activitatii motorii.

O mare parte din fibrele motorii ce asigura inervatia muschilor sint fibre eferente de tip A
γ. Semnalele transmise de la cortexul motor sau de la alta regiune a creierului spre
motoneuronii alfa determina stimularea simultana a motoneuronilor gamma, efectul
numit-coactivarea neuronilor motori alfa si gamma. Atit fibrele musculare scheletice
extrafusale cit si fibrele musculare intrafusale se contracta simultan. Aceasta contractie
are effect dublu:

a)impiedica modificarea lungimii regiunii receptor a fusului muscular in timpul contractiei

intregului muschi. Astfel, coactivarea impiedica reflexul de fus muscular sa se opuna
contractiei musculare.

b)mentine la niveluri adecvate functia de atenuare a fusului muscular, indifferent de

variatia lungimii musculare. Sistemul eferent gamma e stimulat de semnale provenite din
regiunea facilitatoare bulbo-reticulata a trunchiului cerebral si secundar de impulsuri
transmise spre regiunea bulbo-reticulata de cerebel, ganglionii bazali si cortexul cerebral.

Aplicatii clinice ale reflexului de intindere.

Examenul clinic al pacientului include verificarea integritatii reflexelor de intindere.

Scopul e determinarea gradului excitatiei de fond sau a tonusului muscular asigurat de
impulsurile transmise prin caile corticospinale.

Reflexul rotulian-e declansat prin simpla percutie a tendonului rotulian cu un ciocanel pt

reflexe, percutia determina intinderea instantanee a muschiului cvadriceps femural si
activeaza un reflex de intindere dinamic ce determina miscarea brusca a gambei spre
anterior.

Reflexe similare pot fi declansate la nivelul oricarui alt muschi al corpului prin percutia
tendonului sau chiar a corpului muscular. Reflexele musculare sint utilizate pt a evalua
gradul de facilitare al centrilor medulari. Atunci cind numeroase impulsuri cu rol
facilitator sint transmise din reg.sup ale SNC spre MS, reflexele musculare sint exagerate.
Aceste reflexe sint utilizate pt determinarea prezentei sau absentei spasticitatii musculare
produsa de leziuni ale regiunilor motorii cerebrale sau de boli ce stimuleaza aria
facilitatoare bulbo-reticulata din tr.cerebral.
Clonusul-oscilatia reflexelor musculare-daca o persoana sta pe virfurile picioarelor isi lasa
brusc greutatea pe toata suprafata plantei, se produce intinderea muschilor
gastrocnemieni, urmata de transmiterea impulsurilor pt reflexul de intindere de la
fusurile musculare la MS. Aceste impulsuri excita reflex muschiul intins, ceea ce
determina ridicarea corpului. Dupa citeva sec, contractia reflexa a muschiului se
epuizeaza iar corpul cade din nou, intinzind fusurile musculare pt a 2-a oara. Din nou, un
reflex de intindere dinamic produce ridicarea corpului, insa acesta dispare dupa 1sec, iar
corpul cade inca o data si ciclul e reluat. Reflexul de intindere a mm.gastrocnemian
continua sa oscileze, dese ori pt perioade lungi de timp, fenomen numit clonus.

Reflexul tendinos Golgi.

Organul tendinos Golgi e un receptor senzorial invelit intr’o capsula fibroasa ce contine
un nr mare de fibre tendinoase ale mm.scheletici. 10-15 fibre musculare sint conectate cu
fiecare organ tendinos Golgi, iar organul tendinos e stimulat cind acest fascicul de fibre
musculare e tensionat prin contractia sau intinderea muschiului. Organul tendinos
detecteaza tensiunea musculara de la nivelul muschiului. Organul tendinos are atit un
raspuns dimanic cit si un rs static. El reactioneaza intens cind tensiunea musculara creste
brusc, insa efectul se reduce dupa o fractiune de secunda la un nivel mai scazut de
descarcare constanta, nivel direct proportional cu teniunea musculara. Organul tendinos
ofera sistemului nervos informatii instantanee despre gradul de tensiune din fiecare mic
segment al fiecarui muschi.

Impulsurile de la OT sint transmise prin fibre de tip Ib, cu conducere rapida-transmit

impulsuri ce ajung atit in ariile locale din MS sit si la cerebel prin cai nervoase lungi si la
cortexul cerebral. Impulsurile locale din MS excita un singur interneuron inhibitor care
inhiba neuronal motor anterior.

Stimularea OT ale unui tendon muscular prin cresterea tensiunii in muschi, initiaza
transmiterea impulsurilor spre MS pt a genera un reflex in muschi. Reflexul e inhibitor si
asigura un mecanism de feedback negative ce impedica cresterea excesiva a tensiunii
musculare. Atunci cind tensiunea din muschi si din tendon devine foarte mare, efectul
inhibitor poate fi atit de puternic incit induce o reactie brusca in MS ce determina
relaxarea instantanee a intregului muschi-efect numit reactie de alungire si reprezinta un
mecanism de protectie pt impiedicarea ruperii musculare.

1.3.Reflexul de flexie şi reflexele de retragere. Reflexul extensor încrucişat.

Inhibiţia reciprocă şi inervaţia reciprocă. Reflexele de postură şi locomoţie. Reflexul de

grataj. Reflexe medulare care produc spasme musculare. Reflexe medulare autonome.
Secţionarea măduvei spinării şi şocul spinal.
1.3 Reflexul de flexie si reflexele de retragere.
Reflexul de flexie(r. Nocireceptiv)- este atunci cand sub actiunea unui stimul se produce
contractia mm. Flexori, ceea ce determina retragerea membrului si indepartarea de factorul
nociv.

Reflexul de flexie este declansat de stimularea terminatiilor nociceptoare prin intepatura,

obiect fierbinte sau ca urmare a unei leziuni.

Mecanismul neuronal:

Caile pentru declansarea reflexului de flexie nu fac sinapsa direct in motoneuronii anteriori,
ci initial in interneuronii medulari si secundar in neuronii motori. Caile de transmitere a
reflexelor postsinaptice sunt alcatuite din trei sau patru interneuroni. Implica urmatoarele
tipuri de circuite elementare: (1) circuite divergente pentru propagarea impulsurilor catre
muschii care asigura reflexul de retragere; (2) circuite pentru inhibarea muschilor
antagonisti( circuite pentru inhibitie reciproca); (3) circuite pentru descarcarea ulterioara de
durata a neuronilor, ce dureaza mai multe fractiuni de secunda dupa incetarea stimulului.

Reflexul de flexie este un reflex de aparare care indeparteaza zona stimulata de agentul
nociv. Datorita descarcarii ulterioare, reflexul poate mentine zona afectata la distanta de
stimul inca 0,1-3 secunde dupa incetarea stimularii. In acest interval de timp, alte reflexe si
actiuni ale SNC pot deplasa intregul corp la distanta de stimulul dureros.

Reflexul extensor incrucisat

La aproximativ 0,2-0,5 secunde dupa activarea reflexului de flexie la nivelul unui membru,
se produce extensia membrului opus. Extensia membrului opus poate deplasa intregul corp
la distanta de obiectul care a determinat stimularea dureroasa a membrului care s-a retras.

Impulsurile provenite de la terminatiile nervoase senzoriale trec in jumatatea opusa a

maduvei pentru a excita muschii extensori.

Inhibitia reciproca si inervatia reciproca

Inhibitia reciproca este atunci cand stimularea unui grup de muschi se asociaza cu inhibitia
unui alt grup( de ex., cand un reflex de intindere excita un muschi, determina adesea si
inhibarea simultana a muschilor antagonisti).

Inervatie reciproca este circuitul neuronal care sta la baza acestei relatii reciproce.

Reflexele de postura si locomotie

Reactia pozitiva de sprijin. La animalul decedrebrat, presiunea aplicata la nivel plantar
determina extensia membrului impotriva presiunii aplicate asupra piciorului. Acest reflex
este atat de puternic incat daca animalul cu sectiune medulara efectuata in urma cu cateva
luni este plasat pe cele patru membre in pozitie verticala, reflexul determina rigiditate
suficienta a membrelor, asa incat acestea sa poata sustine greutatea corpului.

Miscarile antagoniste de deplasare a membrelor opuse. In cazul in care maduva lombara

nu este sectionata longitudinal pe linia mediana, deplasarea catre anterior a unui membru
determina in mod normal deplasarea membrului opus spre posterior. Acest efect se
datoreaza inervatiei reciproce intre cele doua membre.

Reflexul de galop. Reflexul in care ambele membre anterioare se deplaseaza simultan spre
posterior, in timp ce ambele membre posterioare se deplaseaza spre anterior. Acest reflex
apare atunci cand la nivelul fiecarui membru este aplicata simultan o intindere sau o
presiune egala; stimularea inegala activeaza reflexul de miscare in diagonala a membrelor.

Reflexul de grataj
Este initiat de senzatia de prurit sau de gadilat. El implica doua functii: (1) un simt al pozitiei
care permite localizarea de catre membrul inferior a punctului exact al iritatiei de pe
suprafata corpului; (2) o miscare dus- intors de grataj( presupune existenta unor circuite de
inervatie reciproca ce genereaza oscilatii).

Reflexe medulare care produc spasme musculare

Spasmul muscular cauzat de fractura osoasa. Este generat de impulsuri dureroase initiate
la marginile fracturii osoase, impulsuri care determina contractia tonica a muschilorndin
jurul regiunii afectate.

Crampele musculare. Orice factor iritant poate genera durere sau alte semnale senzoriale
care sunt transmise de la muschi spre maduva spinarii, fiind urmate de contractie
musculara reflexa prin mecanism de feedback.

Reflexe medulare autonome

Acestea curpind: (1) modificari ale tonusului vascular cauzate de variatiile temperaturii
cutanate locale; (2) sudoratia, care se produce prin aplicarea de caldura locala pe suprafata
corpului; (3) reflexele gastrointestinale care controleaza unele functii motorii ale
intestinului; (4) reflexe peritoneo-intestinale care inhiba motilitatea gastrointestinala ca
raspuns la iritatia peritoneala; (5) reflexe de evacuare pentru golirea vezicii urinare sau a
colonului.
Toate reflexele segmentare pot fi uneori activate simultan sub forma de reflex in masa.

Sectionarea maduvii spinarii si socul spinal

Sectionarea brusca a MS la nivelul regiunii superioare a gatului determina intial suprimarea
tuturor functiilor medulare si a reflexelor medulare, ceea ce numin- soc spinal.

Functiile MS afectate dupa socul spinal:

(1) presiunea arteriala scade

(2) reflexele musculare scheletice integrate de la nivelul MS sunt suprimate

(3) la om, reflexele sacrale pentru controlul evacuarii vezicii urinare si a colonului-
suprimate.

1.4.Cortexul motor primar. Aria premotorie. Aria motorie suplimentară. Căi de

transmitere de la cortexul motor la muşchi. Căi nervoase aferente ale cortexului motor.
Sistemul "extrapiramidal".

1.4 Cortexul motor primar

Ocupa 1/3 posterioara a lobilor frontali. Raspunde de membrele inferioare, trunchi, brat,
mana, fata, gura. Stimularea punctiforma a ariilor corexului implica contractia unui grup
intreg de muschi.

Aria premotorie
Este situata la 1-3 cm anterior de cortexul motor primar si se extinde inferior spre fisurs lui
Sysvius si superior in fisura longitudinala, unde se invecineaza cu aria motorie suplimentara.
Avem aici o clasa de neuroni, neuronii in oglinda, care devin activi atunci cand persoana
efectueaza o activitate motorie specifica sau cand aceasta observa o alta persoana
efectuand activitatea.

Aria motorie suplimentara

Este localizata in cea mai mare parte in fisura longitudinala, insa se extinde cativa cm si la
nivelul cortexului frontal superior. Contractiile generate prin stimularea acestei arii sunt
bilaterale. Ea functioneaza in asociere cu aria premotorie.
Cai de transmitere de la cortexul motor la muschi
Eferentele motorii sunt transmise direct de la cortex la MS prin tr.corticospinal si indirect
prin numeroase cai ce includ ganglionii bazali, cerebelul, nuclei ai tr.cerebral.

Tractul corticospinal(piramidal) incepe de la neuronii cortexului piramidal.

Cele mai reprezentative fribre sunt fibrele mielinizate mari ce au originea la nivelul celulelor
piramidale ginante( celule Betz).

Dupa ce parasesc cortexul, fribrele au traiect descendent prin bratul posterior al capsulei
interne si apoi prin tr. Cerebral formand- piramidele bulbare. Fibrele decuseaza in regiune
inferioara a bulbului, trecand in jumatatea opusa si avand traiect descendent prin tracturile
corticospinale laterale ale MS, terminandu-se la nivelul interneuronilor din regiunile
intermediare ale sunstantei cenusii medulare; cateva fibre fac sinapsa in neuronii senzoriali
din releu din cornul posterios; un nr. Foarte mnic de fibre ajunge direct la motoneuronii
anteriori care fac contractia musculara. Cateva fibre nu decuseaza la nivelul bulbului, ci
coboara prin maduva, ispilateral, formand tracturile corticospinale ventrale.

Caile nervoase aferente ale cortexului motor

1) Fibrele subcorticale din regiunile adiacente ale cortexului cerebral

2) Fibrele subcorticale care sosesc prin corpul calos din emisfera cerebrala opusa

3) Fibrele somatosenzoriale care sosesc direct de la complexul ventrobazal talamic

4) Tracturile de la nucleii talamici ventrolaterali si ventroanteriori, care primesc impulsuri

de la cerebel si ganglionii bazali

5) Fibre de la nucleii intralaminari talamici

Sistemul extrapiramidal

Toate regiunile creierului si trunchiul cerebral care contribuie la controlul motor, dar nu fac
parte din sistemul piramidal(corticospinal). Aceste termen cuprinde cai cu traiect prin
ganglionii bazali, formatiunea reticulata a trunchiului cerebral, nuclei vestibulari si nucleii
rosii.

1.5.Rolul trunchiului cerebral în controlul funcţiilor motorii. Susţinerea antigravitaţională

a corpului — rolurile nucleilor reticulari şi ale nucleilor vestibulari.
Rolul trunchiului cerebral în controlul funcţiilor motorii

trunchiul cerebral este alcătuit din bulb, punte și mezencefal. Reprezintă o extensie a
măduvei spinării în cutia craniană, deoarece conține nuclei motori și senzitivi care
îndeplinesc funcții motorii și senzoriale pentru regiunile feței și capului în acelaşi mod în
care măduva spinării exercită aceste funcții pentru restul corpului. Dintr-un alt punct de
vedere însă trunchiul cerebral este autonom, deoarece asigură numeroase funcții speciale
de control, și anume:

1. Controlul respirației

2. Controlul sistemului cardiovascular

3. Controlul parțial al funcțiilor gastrointestinale

4. Controlul multor mişcări stereotipe ale corpului

5. Controlul echilibrului

6. Controlul mişcărilor globilor oculari

Nu în ultimul rând, trunchiul cerebral serveşte drept stație pentru „semnalele de

comandă" provenite de la centrii neurali superiori.

Susţinerea antigravitaţională a corpului — rolurile nucleilor reticulari şi ale nucleilor

vestibulari.

Nucleii reticulari sunt împărțiți în două grupuri principale:

(1) nuclei reticulari pontini, localizați uşor posterior și lateral în punte, dar cu extindere și
în mezencefal şi

(2) nuclei reticulari bulbari, dispuși pe toată lungimea bulbului, localizați ventral și medial
în apropierea liniei mediane.

Aceste două seturi de nuclei au acțiune antagonistă, determinând relaxarea muschilor cu

rol antigravitational.

Nucleii reticulari pontini transmit impulsuri excitatorii descendent la nivelul măduvei prin
tractul reticulospinal pontin din coloana anterioară a måduvei

Fibrele acestei căi fac sinapsă cu motoneuronii mediali anteriori care stimulează
musculatura axială a corpului, ce asigură susținerea antigravitațională a corpului - adică
muşchii coloanei vertebrale și muşchii extensori ai membrelor. Nucleii reticulari pontini
prezintă un grad înalt de excitabilitate naturală. Mai mult, ei primesc impulsuri excitatorii
puternice de la nucleii vestibulari, precum și de la nuclei profunzi din cerebel. Din acest
motiv, atunci când sistemul excitator reticular pontin nu este antagonizat de sistemul
reticular bulbar, se produce stimularea intensă generalizată a musculaturii
antigravitaționale, ceea ce permite animalelor patrupede să stea în poziție ridicată,corpul
fiind susținut fără a fi necesare impulsuri de la nivelui cerebrale superioare.

Nucleii reticulari bulhari transmit impulsuri inhibitorii spre aceiași motoneuroni anteriori
antigravitaționali pe o cale diferită numită tractal reticulospinal bulbar, localizat în
coloana laterală a măduvei spinării. Nucleii reticulari bulbari primesc aferențe colaterale
de la (1) tractul corticospinal, (2) tractul rubrospinal și (3) alte căi motorii.

Acestea activează in mod normal sistemul inhibitor reticular bulbar, care contracarează
impulsurile excitatorii de la nivelul sistemula reticular pontin, astfel incât în condiții
normale muşchi corpului nu sunt foarte tensionați.

Uneori, impulsurile provenite din regiunile cerebrale superioare pot produce dezinhibiția"
sistemului bulbar atunci cànd creierul stimulează sistemul pontin pentru a induce
ortostatismul.

Alteori, excitarea sistemului reticular bulbar poate inhiba musculatura antigravitațională

din anumite regiuni ale corpului, pentru a permite acesteia să efectueze activități motorii
speciale. Nucleii reticulari excitatori și inhibitori formează un sistem controlat de
impulsurile motorii din cortexul cerebral și din alte regiuni pentru a asigura contracțiile
musculare de fond necesare susținerii antigravitaționale a corpului și pentru inhibiția
grupurilor adecvate de mușchi astfel încât alte funcții să poată fi efectuate.

Toti nucleii vestibulari,(mediali, laaterali, sup si sinf.). functionează în asociere cu nucleii

reticulari pontini pentru a controla activitatea muşchilor antigravitaționali. Nucleii
vestibulari transmit impulsuri excitatorii puternice spre muşchii antigravitaționali pe
calea tracturilor vestibulospinale lateral și medial din coloanele anterioare ale măduvei
spinării. În lipsa acestei susțineri din partea nucleilor vestibulari, sistemul reticular pontin
ar pierde o mare parte din efectul excitator al musculaturii axiale antigravitaționale. Rolul
specific al nucleilor vestibulari este însă reprezentat de controlul selectiv al impulsurilor
excitatorii transmise către muşchii antigravitaționali, pentru echilibrului ca răspuns la
semnalele provenite de la aparatul vestibular
1.6.Senzaţiile vestibulare şi menţinerea echilibrului. Aparatul vestibular. Rolul utriculei şi
saculei în menţinerea echilibrului static. Ductele semicirculare detectează rotaţia capului.
Mecanisme vestibulare pentru stabilizarea fixării privirii. Alţi factori care influenţează
echilibrul.

Aparatul vestibular

Aparatul vestibular, este organul senzoríal pentru detectarea senzațiilor de echilibru. Este reprezentat de un
sistem de canale osoase și cavități membranoase localizat în porțiunea pietroasă a osului temporal, fiind
denumit labirint osos. În labirintul osos află o serie de canale și cavități membranoase care formează
labirintul membranos. Labirintul membranos este componenta funcțională a aparatului vestibular. Partea
superioară ilustrează labirintul membranos. Acesta este alcătuit din cohlee (ductul cohlear); trei canale
semicireulare; și două cavitați membranoase mari, utricula și sacula – fiind componente ale mecanismului de
mentinere a echilibrului.

Rolul utriculei şi saculei în menţinerea echilibrului static

„Maculele"- org. Receptoare senzoriale ale utriculei și saculei pentru detectarea poziției capului în raport cu
câmpul gravitațional.

Macula utriculei – dsipusa in plan orizontal al suprafetei inf a utriculei – rol in determinarea capului cand
este in pozitie verticala.

Macula saculei – plan vertical si semnaleaza orientarea capului in pozitie orizontala.

Macula este acoperita de membrana otolitica in care se gasesc numeroase cristale de carbonat de calciu –
otoconii, la fel sunt si cel. Ciliate si cel. Paroase care fac sinapsa cu terminat. Senz. Ale n.senzorial

Otoconiile au o greutate de 2-3 ori mai mare decat greutateaa lichidului si tesutului incojurator .

Greutatea otoconiilor indoaie cilii in sensul gravitational .

1 cel ciliata are 50-70 de cili cu dimensiunea redusa➔ Stereocil si un cil mai lung kinocil

Mici conexiuni filamentoase leaga fiecare stereocil de urmatorul stereocil mai lung , pana in final ajungand
la kinocil. Datorita aacestor conexiuni , atunci cand stereocilii si kinocilul se indoaie in directia kinocilului,
conexiunile tractioneaza stereocilii secvential , acest eveniment determinand deschiderea a multor canale
ionice, aceste canale fiind capabile sa conduca cantitati mari de ioni + , produucand depolarizzarea
memmbranei celulei receptorului.

Astfel cand stereocilii se indoaie spre kiocil- transmiterea

impulsului creste

Indoirea cililor in directia opusa kinocilului reduce tensiunea

din conex. Filamentoase➔ canalele se inchid
(hiperpolarizarea receptorului) si reduce frecventa
impulsurilor pana la incetare;

Astfel pe masura orientarii capului in spatiu sunt transmise

semnale corespunzatoare spre creier pentru controlul
echilibrului.

In fiecare macula ,celula ciliata este orientata in directie

diferita ,astfel unele celule se stimuleaza cand capul se misca
ant altele post si asa mai departe.

Mecansimul echilib:

Cand corpul este priectat brusc in fata otoconiile care au inertie mai mare decat lichidul inconjutaor se
deplaseaza retrograd si indoaie cilii celulelor ciliate si informatia este transisa spre centrii nervosi care
formeaza senzatia de cadere care stimuleaza individul sa se aplece in fata pentru a evita caderea .

Ductele semicirculare detectează rotaţia capului:

Ducturile semicirculare sunt: antereoare , posterioare si laterale corespund unuia din cele 3 plannuri ale
spatiului si formeaza intre ele unghiuri drepte .

Fiecare duct semicirculare are duct si ampula impluta cu endolimfa :

Deasupra ampulei se afla creasta ampulara deasupra careia se afla cupula

Când capul începe să se rotească in orice direcție, inerția endolimfei din unul sau mai multe ducte
semicirculare face ca aceasta så rămână staționară, in timp ce ductul semicircular se rotește odată cu capul.
Aceasta determină curgerea endolimfei din duct prin ampulă, cu indoirea cupulei într-un sens,. Rotația
capului in direcție opusă determină îndoirea cupulei în celălalt sens. La nivelul cupulei se proiectează sute
de cili ai celulelor ciliate localizate în creasta ampulară. Toți kinocilii acestor celule ciliate sunt orientați în
aceeași direcție la nivelul cupulei, iar îndoirea cupulei în acea direcție determină depolarizarea celulelor
ciliate, în timp ce îndoirea in direcție opusă determină hiperpolarizare. De la celulele ciliate, impulsurile sunt
trimise prin nervul vestibular pentru a informa sistemul nervos central asupra schimbării sensulul de rotație a
capului și asupra vitezei de mișcare in cele trei planuri ale spațiului.

Mecanisme vestibulare pentru stabilizarea fixării privirii

de fiecare dată când capul este rotit brusc, semnalele de la ductele semicirculare determină rotirea
compensatorie a globilor oculari în sensul opus rotației capului. Acest fapt datorează reflexelor impulsurilor
prin nucleii vestibulari și prin fasciculul longitudinal medial spre nucleii oculomotori.

Alţi factori care influenţează echilibrul

Propriceptorii de la nivelul regiunii cervicale: de la receptorii articulari (cand inclinam gatul intr-o directie
impulsurile sunt contracarate de demnalele de la proprioceptorii reg. Cervicale.

Informatiile propioceptive si exteroceptive: exemple metinerea echilibrului cand avem o greutate intr-un
membru si exemplu exteroceptiv cand presiunea aerului actioneaza asuprra corpului (cand mergi la o
motocicleta).

Informatia vizuala : Atat timp cat miscarile sunt lente si ochii sunt deschisi , persoana cu aparatul vestibular
distrus bilateral poate mentine echilibru , si dispare atunci cand persoana face miscari rapide sau inchide
ochii.
Astfel miscarea usor liniara deplaseaza instantaneu imaginea pe retina iar info este transimsa centrilor
echilibrului.

Tema 5. Contribuţia cerebelului şi a ganglionilor bazali la controlul general al funcţiei

motorii. Fluxul sangvin cerebral, lichidul cefalorahidian şi metabolismul cerebral.

2.1. Cerebelul şi funcţiile motorii ale acestuia. Anatomia funcţională a cerebelului.

Circuitele neuronale ale cerebelului. Rolul cerebelului în controlul motor de ansamblu.
Manifestările clinice ale afectării cerebelului.

Cerebelul are roluri majore in sincronizarea activitatilor motorii si in trecerea rapida si

fluenta de la o miscare la alta. Contribuie la constrolul intensitatii contractiei musculare
cind sarcina musculara se modifica, precum si la controlul interactiunii dintre grupele de
muschi antagonisti si agonisti.

Cerebelul a fost considerat mult timp o regiune cerebrala silentioasa, in principal datorita
faptului ca stimularea sa electrica nu genereaza nici o senzatie constienta, si numai
rareori determina producerea unei miscari. Insa, distrugerea cerebelului determina
anomalii majore ale miscarilor corpului. Cerebelul detine un rol foarte important in
desfasurarea activitatilor motorii rapide, precum alergatul, dactilograficatul, cintatul la
pian, vorbitul. Distrugerea acestei arii cerebrale determina pierderea aproape totala a
coordonarii acestor activitati, desi nu se produc paralizii musculare.

Cerebelul contribuie la stabilirea succesiunii actelor motorii si monitorizeaza axecutia lor,

realizind ajustarile necesare, astfel incit acestea sa fie conforme cu impulsurile motorii
transmise de catre cortexul motor cerebral si de catre alte arii cerebrale.

Anatomia functionala a cerebelului.

Din punct de vedere anatomic, doua fisuri profunde impart cerebelul in trei lobi:

1) lobul anterior

2)lobul posterior

3)lobul flocculonodular (este cea mia veche dintre regiunile cerebelului)

Din punct de vedere functional,cerebelul este organizat de-a lungul axei longitudinale si
nu lobar. Pe linia mediana se observa o arie ingusta denumita vermis, delimitata de restul
cerebelului prin santuri superficiale.

Pe fiecare parte a vermisului exista o emisfera cerebeloasa mare si proeminenta, divizata

intr-o zona intermediara si o zona laterala.
Zona intermediara a emisferei cerebeloase controleaza contractiile muschilor
segmentelor distale ale membrelor superioare si inferioare. Zona laterala detine functii
generale, fiind implicata in planificarea de ansamblu a secventei actelor motorii, in
asociere cu cortexul cerebral.

Circuiele neuronale ale cerebelului.

Caile aferente cu originea la nivelul altor arii cerebrale.

Una dintre cele mai importante cai aferente este calea cartico-ponto-cerebeloasa, care
are originea la nivelul cortexului motor si al cortexului premotor cerebral, precum si la
nivelul cortexului somatosenzorial. Fibrele cortico-pontine fac sinapsa cu neuronii din
nucleii pontini, iar axonii acestora dau nastere tracturilor ponto cerebeloase, care dupa
incrucisare se distrubuie la nivelul regiunilor laterale ale emisferelor cerebeloase
controlaterale.

Exista si alte cai aferente importante ale cerebelului, care au originea in fiecare parte a
trunchiului cerebral:

1) un tract olivocerebelos extins, cu traiect de la olivia inferioara catre toate ariile

cerebelului.

2)fibre vestibulo-cerebeloase, dintre care unele au originea la nivelul aparatului

vestibular, iar altele la nivelul nucleilor vestibulari din trunchiul cerebral.

3)fibre reticulo-cerebeloase, cu originea in diferite zone ale formatiunii reticulate a

trunchiului cerebral, care fac sinapsa in ariile cerebeloase mediane.

Caile aferente cu originea in zonele periferice ale corpului.

Cerebelul primeste numeroase impulsuri nervoase senzoriale direct de la regiunile

periferice ale corpului, in principal prin intermediul a 4 tracturi nervoase de fiecare parte,
dintre care 2 sunt localizare dorsal in maduva spinarii si 2 ventral. Cele mai importante
tracturi sunt: 1)tractul spinocerebelos dorsal 2)tractul spinocerebelos ventral.

Cel dorsal patrunde in cerebel prin pedunculul cerebelos inferior si se proiecteaza la

nivelul vermisului si al zonei intermediare ipsilaterale a cerebelului. Tractul ventral
patrunde in cerebel prin pedunculul cerebelos superios, insa se proiecteaza bilateral la
nivelul cerebelului.

Pe linga transmiterea prin tracturile spinocerebeloase, impulsurile de la periferia corpului

sunt conduse si prin coloanele dorsale ale maduvei, iar ulterior prin nucelii coloanei
dorsale a bulbului ajungind la cerebel.

Caile eferente ale cerebelului.

Nucleii cerebelosi profunzi si caile eferente.

In profunzimea masei cerebeloase se gasesc de fiecare parte 3 nuclei cerebelosi profunzi –

dintat, interpus, fasigial. Toti nucleii cerebelosi profunzi primesc impulsuri nervoase de la
2 surse:

1)cortexul cerebelos

2)tracturile aferente cerebeloase care transmit informatii despre sensibilitatea profunda.

Orice impuls nervos aferent care ajunge la cerebel se divide si este transmis in doua
directii: 1) direct la unul dintre nucelii cerebelosi profunzi 2)la o arie corespondenta a
cortexului cerebelos,.

Dupa o fractiune de secunda, cortexul cerebelos transmite un impuls eferent inhibitor

spre nucleul profund. Astfel ,toate impulsurile nervoase aferente care patrund in cerebel
ajung in final in nucleii cerebelosi profunzi sub forma unor impulsuri excitatorii initiale,
urmate dupa o fractiune de secunda de impulsuri nervoase inhibitorii. De la nivelul
nucleilor profunzi, impulsurile nervoase sunt distribuite spre alte arii cerebrale.

Rolul cerebelului in controlul motor de ansamblu.

Exista 3 arii functionale cerebeloase cu rol in controlul motor:

1) vestibulocerebelul (arhicerebelul). Acesta este alcatuit din lobii flocculonodulari de

dimensiuni mici si din ariile adiacente ale vermisului. Contine circuitele neurale care
controleaza majoritatea miscarilor corpului cu rol in mentinerea echilibrului.

2) spinocerebelul (paleocerebelul). Este reprezentat de regiunea anterioara si

posterioara ale vermisului, la care se adauga zonele intermediare adiacente, localizate de
o parte si de alta a vermisului. Circuitele spinocerebelului sunt implicate in coordonarea
miscarilor segmentelor distale ale membrelor, in special ale miinilor si degetelor.

3) Cerebrocerebelul (neocerebelul). Acesta este reprezentat de zonele laterale de

dimensiuni mari ale emisferelor cerebeloase, localizate lateral de zonele intermediare.
Toate aferentele sale au originea la nivelul cortexului motor cerebral si la nivelul ariilor
corticale premotorie si somatosenzoriala adiacente. Caile eferente ale cerebrocerebelului
au traiect ascendent catre cortex, functionind impreuna cu sistemul senzorio-motor de la
nivelul cortexului cerebral asemeni unui circuit de feedback pentru planificarea miscarilor
voluntare secventiale ale corpului si membrelor, planificarea realizindu-se cu pina la
citeva zecimi de secunda in avans fata de miscarile propriu-zise.

Manifestarile clinice ale afectarii cerebelului.

In cadrul discunctiilor cerebelului, distrugerea unor mici arii ale cortexului cerebelos
lateral determina rareori anomalii detectabile ale functiilor motorii. De fapt, la citeva luni
dupa indepartarea experimentala unilaterala a unei jumatati din cortexul cerebelos
lateral si daca nucelii cerebelosi profunzi nu sunt inlaturati, atunci functiile motorii ale
animalului par a fi aproape normale atit timp cit acestea efectueaza lent toate miscarile.
Astfel , portiunile restante ale sistemului pentru controlul motor au capacitatea de a
compensa intr-o masura considerabila pierderea unor arii cerebeloase.

In consecinta, pentru a produce o disfunctie graba si permanenta a cerebelului, leziunea

cerebeloasa trebuie sa implice cel putin unul dintre nucleii cerebelosi profunzi – dintat,
interpus , fastigial. Afectiuni cerebeloase:

Dismetria – efectul care se manifesta prin miscari lipsite de coordonare, iar tabloul clnic
este denumit ataxie. Dismetria si ataxia pot fi cauzate si de leziuni ale tracturilor
spinocerebeloase, deoarece informatiile transmise prin mecanism de feedback de la
nivelul segmentelor mobile ale corpului catre cerebel sunt esentiale pentru finalizarea
sincronizata a miscarilor.

Disdiadocochinezia – atunci cind sistemul pentru controlul motor nu poate anticipa

pozitia partilor corpului la un moment dat, este afectat perceptia acestora in timpul
afectarii miscarilor rapide. In locul miscarilor normale efectuate in mod coordonat, se
produc miscari lente, incomplente si dezordonate.

Tremorul intentional – cind o persoana cu afectarea cerebeloasa executa un act motor

voluntar, aceasta executa miscari inexacte, oscilante, in special atunci cind se aproprie de
tinta intentionata, cu depasirea initiala a limitei si efectuarea ulterioara de oscilatii
repetate ale segmentului corporal implicat, pina la stabilizarea acestuia in pozitia corecta.

Nistagmusul cerebelos – reprezinta tremorul globilor oculari care apare de obicei atunci
cind observatorul incearca sa isi fixeze privirea asupra unei imagini localizate lateral de
extremitatea cefalica.

Hipotonia – disfunctia nucleilor cerebelosi profunzi, in special a nucleilor dintat si

interpus, determina scaderea tonusului musculaturii periferice de aceeasi parte cu
leziunea cerebeloasa.

2.2.Funcţiile motorii ale ganglionilor bazali. Rolul ganglionilor bazali în executarea

tiparelor activităţii motorii — circuitul putamenului. Rolul ganglionilor bazali în controlul
cognitiv al succesiunii tiparelor motorii —circuitul caudat. Rolul ganglionilor bazali în
sincronizarea şi adaptarea vitezei şi respectiv amplitudinii mişcărilor. Rolurile unor
neurotransmiţători specifici din ganglionii bazali.
Ganglionii bazali functioneaza in asociatie cu cortexul cerebral si sistemul
corticospinal.ganglionii bazali primesc aproape toate aferentele de la cortex si ii trimit
acestuia aproape toate impulsurile eferente.

Ganglionii bazali sunt localizati lateral de talamus,ocupind regiunile profunde ale ale
ambelor emisfere cerebrale. Aproape toate fibrele nervoase motorii si senzitivecare fac
legatura intre maduva si cortexul cerebral terc printre cele 2 componente majore ale
ganglionilor bazali,nucl caudat si putanem. Acest grup de fibre se numeste-capsula
interna.

Rolul gangl bazali in desfasurarea activitatii motorii-circuitul putamenului

Cind ganglionii bazali au suferit o leziune severa ,sistem cortcal de control motor nu mai
poate coordona miscarile necesare activitatii motorii complexe.ex scrisul devine
stingaci,neformat ca si cum ar invata abia atunci a scrie.

Alte activitati ce necesita functionarea gangl bazali este taierea firtiei cu foarfecel,batutul
cuielor ,aruncatul mingii in cos,lovirea mingii cu piciorul,sapatul,si oricare alte miscari
fine.

Principalele cai de conducere cu statie in nucleii bazali implicate in executarea miscarilor

invatate au originea in ariile corticale premotorie si motorieaccesorie si in aria senzitiva
somatica principala.apoi se indreapta spre putanem ,majoritatea trec prin nucleul caudat
fara sa faca sinapsa,apoi ajong in partea interna a nucleului globus palidus,de aici la
nucleii talamici ventral anterior si ventral lateral in final la aria motrie principala si la
zonele din aria premotorie motorie accesorie. Mai exista si circuite colaterale spre subst
neagra si subtalamus. Caile eferente se indreapta in marea lor majoritate spre cortexul
motor primar.

Atetoza,hemibalismul si coreea leziunile globului pallidus determina frecvent miscari

tipice de “rasucire” ale miinilor,gitului sau de grimasa denumite atetozice.

Leziunile nucleilor subtalamici duc la aparitia miscarilor ampleale unuia din memrele
superioare sau inferioare-hemibalism.

Multiple microlezini ale putamenului determina aparitia spontana si involuntaa a unor

miscari bruste de mica amplitudine ale miinilor,fetei si alte segmente ale corpului-coree.

Leziuni ale subst negre duc la instalarea unei afectiuni frecvente si ft severe caracterizata
prin rigiditate si tremor-parkinson.

Rolul gangl bazali in controlul cognitiv al secventialitatii miscarilor-circuitul caudat

Nucleul caudat se extinde in profunzimea tuturor lobilor cerebrali,portiunea sa anterioara
incepe la niv lobului frontal apoi continue posterior in lobii occipital si parietal in final se
curbeaza din nou anterior din lobul temporalluind forma literei C. nucleul primeste
aferente de la ariile asociative ale cortexului cerebral. Dupa ce ajung impulsurile de la
cortexul cerebral ele sunt conduse la globus pallidus,apoi la nucleii talamici de releu –
ventral anterior si ventral lateral si in final la ariile prefrontale ,premotorie si motorie
accesorie din cortexul cerebral,dar niciodata la cortexul motor primar direct. Impulsurile
recuente ajung in acele arii motorii accesorii iplicate in realizarea miscarilor complexe si
nu pentru contractiile musculare individuale.

Rolul ganglionilor bazali in modificarea momentuli de debut al miscarii si fixarea

amplitudinii miscarilor

Sistemul nervos central poate controlo activitatea motorie datorita capacitatii sale 1de a
determina cit de repede ar trebui sa se desfasoare aceasta ;2 de a controla cit de ampla sa
fie miscarea. In absenta ganglionilor bazali determinarea momentului de debut si a
amplitudinii miscarilor este foarte dificitara,aproape inexistenta.si aici ganglionii bazali
actioneaza in coperare cu cortexul cerebral. Aria corticala destul de importanta in
indeplinirea acestei functii este localizata in cortexul parietal posterior,unde sint
integrate informatiile referitoare la coordonatele spatiale ale segmentelor corpului
,precum si la raporturile corpului cu elementele din jur.

Rolul neurotransmitatorilor specifici sistemelui ganglionilor bazali

1.calea dopaminergica,de la subs neagra la caudat si putamen

2.celea GABA-ergica ,de la nucleul caudat si putamen la globus pallidus si subst neagra

3.Calea colinergica ,de la cortex la nucleul caudat

4.multiple cai de conducere cu originea in trunchiul cerebral,care secreta noradrenalina

,serotonina,enkefalina si alti meurotransmitatori nu numai in ganglionii bazali si ci in alte
formatiuni ale SNC.

GABA este un neurotransmitator inhibitor.neuronii GABA din buclele de feedback care

pornesc de la cortex,trec prin ganglionii bazali si apoi se reintorc la cortex,le determina
practic pe toate sa functioneze ca bucle feedback negativ,dind astfel stabilitate sistemului
de control motor.

Dopamina neurotransmitator inhibitor reprezinta factor de stabilitate.

Acetilcolina-excitator responsabil de componenta pozitiva a activitatii mtorii.

2.3.Integrarea numeroaselor componente ale întregului sistem de control motor. Nivelul
spinal. Nivelul rombencefalului. Nivelul cortexului motor. Care sunt motivaţiile acţiunilor
individuale?

Nivelul spinal.
La nivelul neuronilor din măduva spinării pot fi activate tipare motorii llcale, care controlează contracția
mușchilor din orice segment al corpului. Măduva spinării reprezintă sediul tiparelor complexe ale mișcărilor
ritmice. Toate tiparele de la nivel medular pot fi activate de către nivelurile superioare ale sistemului de
control motor sau pot fi inhibate atunci când nivelurile superioare preiau controlul.

Nivelul rombencefalului (bulbul, puntea și cerebelul)

În cadrul controlului motor general al corpului, rombencefalul îndeplinește 2 funcții principale : menținerea
tonusului musculaturii axiale, cu rol în ortostatism și modificarea continuă a nivelului tonusului diferitelor
grupe musculare, ca răspuns la informațiile provenite de la aparatul vestibular, în scopul menținerii
echilibrului.

Nivelul cortexului motor

Cortexul motor genereaza majoritatea impulsurilor motorii activatoare care ajung la măduva spinării.
Funcțiile sale includ transmiterea unor comenzi secvențiale și paralele care activează diferite tipare
motorii programate în măduva spinării. De asemenea, cortexul poate varia gradul de activare al diferitelor
tipare motorii, viteza de execuție a acestora sau alte caracteristici. La nevoie, cortexul corticopsinal poate
ocoli tiparele motorii medulare, activțnd tipare motorii de ordin superior, cu originea la nivelul trunchiului
cerebral sau al cortexului cerebral. De obicei, tiparele corticale sunt complexe si pot fi învățate, în timp ce
tiparele medulare sunt induse ereditar, fiind pre-determinate.

Funcțiile de asociație ale cerebelului.

Cerebelul functioneaza în asociere cu toate nivelurile de control muscular. Interacțiunea cu maduva
spinarii este importanta in special pentru amplificarea reflexului de intindere, astfel Incat atunci cand un
muschi se contracta impotriva unei sarcini prea mari, un semnal reflex prelungit este transmis la nivelul
cerebelului și ulterior inapoi către maduva spinarii, amplificand putemic rezistenta la incarcare a ref1exului
de intindere medular.

Cerebelul functioneaza in asociere cu trunchiul cerebral, contribuind la executia mișcarilor posturale ale
corpului - In special a mișcarilor rapide necesare pentru menținerea echilibrului - astfel incat acestea sa fie
fluente și continue, fara oscilatii anormale.

In asociere cu cortexul cerebral, cerebelul indeplinește numeroase functii motorii accesorii, In special
pentru generarea forței motrice suplimentare necesare pentru producerea rapida a contractiei musculare
la initierea unei mișcari. Spre finalul fiecarei mișcari, cerebelul activeaza mușchii antagoniști exact la
momentul potrivit și cu forța adecvata pentru a opri mișcarea in punctul intentionat. Mai mult, exista
dovezi fiziologice care arată că toate aspectele acestui tipar pornit/oprit generat de cerebel pot fi invatate
din experienta.

Cerebelul functioneaza in asociere eu cortexul cerebral și la un alt nivel al controlului motor: contribuie la
programarea in avans a contractiilor musculare necesare pentru trecerea fluenta de la a mișcare rapida In
curs de efectuare Intr-o anumita directie la mișcarea rapida succesiva cu directie diferita, toate aceste
mișcari fiind executate intr-o fracțiune de secunda. Circuitele neurale pentru aceasta functie au traiect de
la cortexul cerebral catre zonele laterale mari ale emisferelor cerebeloase, și ulteior înapoi către cortexul
cerebral.

Cerebelul intervine in special atunci cand mișcarile trebuie efectuate rapid. Tn absența cerebelului,
executarea mișcarilor lente și calculate este posibila, insa este dificil pentru sistemul corticospinal sa
indeplineasca un anumit obiectiv prin efectuarea de mișcari intentionate rapide și variate, sau sa realizeze
trecerea fluentă de la o mișcare rapidă la alta.

Funcțiile asociate ale ganglionilor bazali.

Cele mai importante funcții ale ganglionilor bazali sunt asistarea cortexului în procesul de executare a
tiparelor motorii subconștiente, dar învățate și asistarea planificării tiparelor motorii multiple, paralele și
secvențiale, pe care cortexul le selectează pentru îndeplinirea unui anumit obiectiv.

Tipurile de tipare motorii care necesită prezența ganglionilor bazali cuprind tiparele pentru scrierea
literelor alfabetului, pentru aruncarea unei mingi și pentru dactilografiat. De asemenea, ganglionii bazali au
rol în modificarea acestor tipare când este necesar ca literele să aibă dimensiuni mici sau foarte mari,
controlează execuția tiparelor motorii la diferite scale de mărime.

La un nivel superior există un alt circuit complex de control, care cuprinde structuri cerebrale și ganglionii
bazali; circuitul este inițiat de procesele cognitive cerebrale care stabilesc etapele secvențiale de ansamblu
ale acțiunii de răspuns la fiecare situație nouă.

Care sunt motivațiile acțiunilor individuale?

Studiul sistemelor motivaționale se află în faza incipientă. La nivelul cerebral există o arie veche din punct
de vedere filogenetic, localizată inferior, anteior și lateral de talamus – care include hipotalamusul,
amidala, hipocampul, aria septală dispusă anterior de hipotalamus și talamus, precum și arii mai vechi
filogenetic ale talamusului și cortexului cerebral – iar toate acestea funcționează împreună pentru a iniția
majoritatea activităților motorii și de altă natură. Aceste arii sunt denumite colectiv sistemul limbic.

2.4.Fluxul sangvin cerebral. Valoarea normală a fluxului sangvin cerebral. Reglarea fluxului
sangvin cerebral. Microcirculaţia cerebrală. Accidentul vascular cerebral se produce prin
obstrucţia vaselor sangvine cerebrale

Fluxul sangvin cerebral

Fluxul sanguin cerebral este alimentarea cu sânge a creierului într-o anumită perioadă de timp. El
este determinat de o serie de factori, cum ar fi viscozitate de sânge, cât de dilatate sunt vasele
sanguine, și presiunea netă a fluxului de sânge în creier

Valoarea normala a fluxului sangvin cerebral:

Fluxul sangvin cerebral normal la o persoana adulta variaza intre 50 si 65 de mililitri la 100 grame de tesut
cerebral pe minut. Pentru toata substanta cerebrala, valoarea este cuprinsa intre 750 si 900 ml/min sau
15% din debitul cardiac.

Reglarea fluxului sangvin cerebral

Fluxul sangvin cerebral este puternic dependent de metabolismul tisular.
Exista trei factori metabolici care influenseaza semnificativ fluxul sangvin cerebral:

(1) concentratia dioxidului de carbon,

(2) concentratia ionilor de hidrogen

(3) concentratia oxigenului.

Microcirculaţia cerebrală
Numarul capilarelor sangvine cerebraIe este maxim in ariile cu activitate metabolica intensa. Rata
metabolica generala la nivelul substantei cenusii cerebraIe, este de patru ori mai mare decat la nivelul
substantei albe; astfel, numarul capilarelor si rata fluxului sangvin sunt de asemenea de patru ori mai mari
la nivelul substantei cenusii.

Din punct de vedere structural, capilarele cerebraIe sunt in mod caraeteristic mult mai putin ‘’permeabile"
decat capilarele sangvine din aproape orice alt tesut al corpului. Aceasta se explica prin faptul ca aceste
capilare sum sustinute de "prelungiri gliale", care reprezinta. mici proiectii ale celulelor gliale adiacente,
care inconjoara toate suprafetele capilarelor si asigura suportul fizic necesar pentru a impiedica
supradistensia capilarelor in cazul cresterii presiunii sangvine.

Accidentul vascular cerebral se produce prin obstrucţia vaselor sangvine

cerebrale
Aproape toate persoanele varstnice prezinta ocluzii ale unor artere cerebrale de calibru redus,in unele
cazuri in care ocluzia arteriala devine suficient de importanta pentru a produce dereglarea grava a
functiilor cerebraIe, afectiune denumita accident vascular cerebral. Majoritatea accidentelor vasculare
cerebrale sunt cauzate de formarea unor placi de aterom Ia nivelul peretilor arterelor cerebraIe. Activarea
mecanismului coagularii sangvine la nivelul acestor placi induce formarea unui cheag care intrerupe fluxul
sangvin arterial, determinind astfel pierderea acuta a functiilor unei arii cerebrale localizate.

Efectele neurologice ale unui accident vascular sunt dependente de aria cerebrala afectata. Unul dintre
cele mai frecvente tipuri de accident vascular este cel determinat de ocluzia arterei cerebrate medii, care
iriga portiunea mijlocie a emisferei cerebrale ipsilaterale. De exemplu, ocluzia arterei cerebraIe medii
stangi detennina dementa aproape completa deoarece este abolita functia ariei Wernicke din emisfera
cerebrala stanga (cu rol in intelegerea Iimbajului vorbit), precum si incapacitatea de a pronunta cuvintele
din cauza abolirii functiei ariei motorii a lui Broca (cu rol in formarea cuvintelor). Intr-o manera similara,
obstructia arterei cerebrale posterioare determina infarctul polului occipital al emisferei ipsilaterale,
fenomen care conduce la pierderea bilaterala a vederii in jumatatea retinei de aceeasi parte cu leziunea
Accidentele vasculare care afecteaza aportul sangvin al mezencefalului sunt deosebit de grave, deoarece
pot suprima transmiterea impulsurilor nervoase prin caile principale care realizeaza legatura intre creier si
maduva spinarii, ceea ce conduce atat la anomalii senzoriale, cat si la disfunctii motorii.

2.5.Sistemul fluidului cefalorahidian. Funcţia de amortizare a lichidului cefalorahidian.

Formarea, circulaţia şi reabsorbţia lichidului cefalorahidian. Presiunea lichidului
cefalorahidian. Obstrucţia circulaţiei lichidului cefalorahidian poate produce
hidrocefalie. Bariera licvohematică şi bariera hematoencefalică. Edemul cerebral.
Metabolismul cerebral.
Sistemul fluidului cefalorahidian
Volumul cutiei craniene si al canalului medular este de aproximativ 1600-1700 mililitri; lichidul
cefalorahidian ocupa aproximativ 150 de mililitri din aceasta capacitate, iar restul este ocupat de creier si
maduva spinarii. Acest Iichid este continut in ventriculii cerebrali, in cisternele subarahnoidiene si in spatial
subarahnoidian care inconjoara creierul si maduva .spinarii. Toate aceste incinte comunica lntre ele, iar
presiunea lichidului cefalorahidian este mentinuta. la un nivel surprinzator de constant.

Funcţia de amortizare a lichidului cefalorahidian

Una dintre functiile principale ale lichidului cefalorahidian consta in amortizarea contactului dintre
substanta cerebrala si suprafata interna a cutiei craniene. Creierul si lichidul cefalorahidian au aproximativ
aceeasi greutate specifica (diferenta este de aproximativ 4%). Creierul nu vine in contact cu suprafetele
osoase, fiind inconjurat complet de Iichid. Datorita acestui fapt,o lovitura la nivelul extremitatii cefalice,
daca nu este foarte puternica, deplaseaza simultan substanta cerebrala si cutia craniana, astfel incat nici o
arie cerebrala nu este deformata temporar in urma impactului.

Contralovitura. Atunci cand o lovitura la nivelul capului este extrem de puternica, este posibil ca aceasta sa
nu produca leziuni cerebrale la nivelul zonei de impact, ci in partea opusa. Fenomenul este cunoscut sub
denumirea de "contralovitura" si se explica astfel: in momentul loviturii, deoarece lichidul cefalorahidian
din dreptul zonei de impact este incompresibil, cutia craniana se deplaseaza odata. cu creierul. In partea
opusa zonei de impact, deplasarea brusca a capului determina indepartarea temporara a cutiei craniene de
creier din cauza inertiei creierului, ceea ce conduce la aparitia pentru o fractiune de secunda a unui spatiu
gol in zona respectiva a cutiei craniene. Ulterior, cand miscarea accelerata a capului inceteaza, creierul
ocupa brusc spatiul gol creat si loveste suprafata interna a craniului de partea opusa zonei de impact.

Formarea, circulaţia şi reabsorbţia lichidului cefalorahidian

Lichidul cefalorahidian se formeaza cu o rata de aproximativ 500 mililitri pe zi, aceasta fiind de trei-patru
ori mai mare decat volumul total al lichidului cefalorahidian la un moment dat. Aproximativ doua treimi
sau mai mult din acest Iichid sunt secretale de plexurile coroide ale celor patru ventriculi, in principal la
nivelul celor doi ventriculi lalerali. Mici cantitati suplimentare de lichid sunt secretate de suprafeteIe
ependimare ale tuturor ventriculilor si de membranele arahnoidiene; de asemenea, o cantitate mica
provine chiar de la nivelul creierului, avand traiect prin spatiile perivasculare care inconjoara vasele
sangvine cerebrale.

Lichidul secretat in ventriculii laterali ajunge initial in ventriculul III; la acest nivel primeste mici cantitati de
lichid din ventriculul III si apoi are traiect descendent dea lungul apeductului lui Sylvius catre ventriculul lV,
unde este secretata de asemenca o cantitate mica de lichid. In final, Iichidul paraseste ventriculul IV prin
trei mici deschideri, doua orificii laterale ale lui Luschka si orificiul central Magendie, si patrunde in cisterna
magna, localizata retrobulbar si inferior de cerebel.

Cisterna magna se continua cu spatiul subarohnaidian care este dispus in jurul creierului si al maduvei
spinarii. Aproape tot lichidul cefalorahidian are traiect ascendent de la cisterna magna prin spatiile
subarahnoidiene din jurul emisferelor cerebrale. De la acest nivel, lichidul strabate numeroase vilozitati
subarahnoidiene care se proiectcaza in marele sinus venos sagital si in celelalte sinusuri venoase cerebrale.
Astfel, orice cantitate suplimentara de Iichid ajunge in sangele venos prin porii acestor vilozitati
Secretia la nivelul plexului coroid.

Plexul coroid este o proeminenta conopidiforma alcatuita din vase sangvine acoperite de un strat subtire
de celule epiteliale. Secretia de fluid in ventriculi, realizata de catre plexul coroid, depinde in principal de
transportul activ al ionilor de sodiu prin celulele epiteliale care tapeteaza suprafata externa a plexului. lonii
de sodiu incarcati pozitiv atrag cantitati mari de ioni de clor incarcati negativ. Aceste doua tipuri de ioni
determina impreuna cresterea cantitatii de clorura de sodiu osmotic activa din lichidul cefalorahidian, care
induce aproape imediat transportul transmembranar al apei prin procesul de osmoza, asigurind astfel
formarea componentei lichidiene a secretiei.

Absorbtia Iichidului cefalorahidian prin vilozitatile arahnoidiene.

Vilozitatile arahnoidiene reprezinta proiectii digitiforme microscopice ale melmbranei arahnoidiene care
strabat peretii sinusurilor venoase si patrund In lumenul acestora. Vilozilatile alcatuiesc structuri
macroscopice denumite granulatii arahnoidiene, care sunt proeminente la nivelul sinusurilor. Celulele
endoteliale care acopera vilozitatile sunt strabatute de canale suficient de mari care permit trecerea relativ
libera in sangele venos a

(1) lichidului cefalorahidian,

(2) moleculelor de proteine dizolvate

(3) a particulelor de marimea eritrocitelor sau a leucocitelor.

Presiunea lichidului cefalorahidian

Presiunea normala a lichidului este in medie de 130 milimetri coloana de apa, dar poate varia intre 65 mm
H2O si 195 mmH20.

Vilozitatile arahnoidiene regleaza presiunea lichidului ccfalorahidian(LCR).

Rata normala a formarii lichidului cefalorahidian ramane aproape constanta. astfel incat variatiile acestui
parametru reprezinta rareori un factor de control al presiunii. in schimb, vilozitatile arahnoidiene
functioneaza asemeni unor "valve" care permit Iichidului cefalorahidian si continutului acestuia sa treaca
cu usurinta in sangele sinusurilor venoase. insa nu permit curgerea retrograda a sangelui in directie opusa.
In mod,normal, functia de valva a vilozitatilor permite trecerea in sange a lichidului cefalorahidian atunci
cand presiunea LCR este cu cel putin 1,5 mmHg mai mare decat presiunea sangelui din sinusurile venoase.
Ulterior, daca presiunea lichidului cefalorahidian creste peste aceasta valoare, valvele se deschid mai larg,
astfel incat in conditii normale presiunea lichidului cefalorahidian nu creste aproape niciodata cu mai mult
de cativa milimetri coloana de mercur fata de presiunea din sinusurile venoase cerebraIe.

Afectiuni cerebrale asociate eu cresterea presiunii lichidului cefalorahidian.

Tumorile cerebrale voluminoase determina adeseori cresterea presiunii lichidului cefalorahidian prin
diminuarea reabsorbtiei in sange a acestui lichid. Ca urmare, presiunea LCR poate creste pana la 500
milimetri coloana de apa (37 mmHg), devenind astfel de aproximativ patru ori mai mare decat in mod
normal.

Exista cazuri in care presiunea lichidului cefalorahidian este crescuta de la nastere. Aceasta anomalie este
determinata de rezistenta crescuta la reabsorbtia Iichidului prin vilozitatile arahnoidiene: cauzata de un
numar prea mic de vilozitati sau de tulburari de absorblie la nivelul vilozitatilor.

Presiunea ridicata a lichidului cefalorahidian produce edem al discului optic

- edemul papilar.
Din punct de vedere anatomic, dura mater cerebrala se extinde asemeni unei teci in jurul nervului optic și
apoi vine in contact cu sclera. Atunci cand crește presiunea Iichidului cefalorahidian, crește și presiunea din
interiorul tecii nervului optic. Artera și vena retiniana strabat aceasta teaca la cativa milimetri posterior de
globul ocular și ulterior au traiect impreuna cu fibrele nervului optic catre interiorul globului ocular. Ca
urmare, (1) presinea ridicata a Iichidului cefalorahidian deplaseaza inițial lichidul in teaca nervului optic, iar
apoi prin spațiile dintre fibrele nervului optic spre interiorul globului ocular; (2) presiunea ridicata
determina scaderea efluxului lichidian din nervii oplici, cu acumularea in exces a lichidului la nivelul discului
optic din centrul retinei; și (3) presiunea ridicata din interiorul tecii nervului optic afecteaza fluxul sangvin
prin vena retiniana, determinand astfel creșterea presiunii capilare la nivel ocular, ceea ce amplifica
edemul retinian.

Tesuturile discului optic au capacitate de distensie mult mai mare comparativ cu celelalte țesuturi ale
retinei, astfe încat edemul discului optic este mult mai pronunțat decat edemul restului retinei, iar discul
optic devine proeminent in cavitatea oculara. Edemul discului optic poate fi observat cu ajutoruI unui
oftalmoscop și este cunoscul sub denumirea de edem papilar. Medicii neurologi pot estima presiunea
lichidului cefalorahidian prin evaluarea gradului de protruzie a discului optic in interiorul globului ocular.

Obstrucţia circulaţiei lichidului cefalorahidian poate produce hidrocefalie.

(exces de apă în cutia craniană)
Hidrocefalia non-comunicantă este consecința blocării apeductului lui Sylvius din cauza atreziei (închiderii)
înainte de naștere sau a obstruării de către o tumoră cerebrală (situație care poate surveni la orice vârstă).
Pe măsură ce lichidul este secretat de către plexurile coroide în cei 2 ventriculi laterali și în ventriculul 3,
volumele acestor 3 ventriculi cresc foarte mult. Aceștia comprimă substanța cerebrală de cutia craniană,
astfel încât acesta devine în final o lamă subțire de țesut. La nou-născuți, presiunea crescută determină de
asemenea mărirea volumului cutiei craniene deoarece sutura oaselor craniului nu este încă đefinită.

Hidrocefalia comunicantă este cauzată de obicei de întreruperea fluxului LCR la nivelul spațiilor
subarahnoidiene din jurul regiunilor cerebrale bazale, sau de obstrucția vilozităților arahnoidiene la nivelul
cărora lichidul este în mod normal reabsorbit în sinusurile venoase. Ca urmare, lichidul se acumulează atât
în jurul creierului, cât și în interiorul ventriculilor (într-o măsură mai mică). În cazul în care afecțiunea apare
la nou născuți- a căror cutie craniană este elastică și poate fi destinsă – se produce și creșterea marcată a
volumui craniului; indiferent de vârstă, se pot produce leziuni cerebrale. Una dintre modalitățile de
tratament în diferite tipuri de hidrocefalie constă în plasarea pe cale chirurgicală a unui șunt, reprezentat
de un tub de silicon, care unește unul dintre ventriculii cerebrali cu cavitatea peritoneală, la niveluș căreia
surplusul de lichid poate fi absorbit în sânge.

Bariera licvohematică și bariera hematoencefalică

Între sangeși lichidul cefalorahidian exista bariera Iicvoohematică, iar intre sange și lichidele interstitiale
cerebrale exista bariera hematoenefalică.

In toate ariile parenchimului cerebral exista bariere atat la nivelul plexului coroid cat și la nivelul
membranelor capilarelor tisulare, cu excepția unor regiuni ale hiporalamusului, glandei pineale și ariei
postreme, la nivelul carora substanțele difuzeaza cu mai multa usurinta in spatiile tisulare. Difuziunea facila
la nivelul acestor arii este importanta, deoarece aici exista receptori senzoriali care raspund la modificari
specifice produse in lichidele organismului (modificări ale osmolalității și ale glicemiei), precum și receptori
pentru hormoni peptidici care reglează senzația de sete, cum ar fi angiotensina 2. Bariera
hematoencefalica contine și molecule de transport specifice care faciliteaza transportul hormonilor din
sange in hipotalamus (de exemplu transportul leptinei) la nivelul caruia aceștia se leaga de receptori
specifici care controleaza alte functii, precum apetitul și activitatea sistemului nervos simpatic.

În general, barierele licvohematica șl hematoencefalica sunt inalt permeabile pentru apa, dioxid de carbon,
oxigen și pentru majoritatea substantelor liposolubile, cum sunt alcoolul și anestezicele; ele au
permeabilitate redusa pentru electroliti precum sodiul, clorul și potasiul și sunt aproape complet
impermeabile pentru proteinele plasmatlce și pentru majoritatea moleculelor organice mari non-
Iiposolubile. In consecinta, din cauza acestor bariere este adeseori imposibila obtinerea unor concentratii
eficiente ale unor substante cu rol terapeutic in Iichidul cefalorahidian și in parenchimul cerebral, cum este
situatia pentru anticorpi (care sunt de natura protcica) și medicamentele non-liposolubile.

Substratul permeabilității reduse a acestor bariere este reprezentat de modul în care celulele endoteliale
ale capilarelor cerebrale sunt unite intre ele. intre acestea exista joncțiuni strânse. Cu alte cuvinte,
membranele celulelor endoleliale adiacente sunt strans unite și intre ele nu exista pori, așa cum este cazul
in majoritatea celorlalte capilare ale organismului.

Edemul cerebral – una din cele mai grave complicații ale dinamicii anormale
a lichiului cerebral.
Deoarece creierul este continut in cutia craniana care este inextensibila. acumularea lichidului de edem
comprimă vasele sangvine, astfel incat fluxul sangvin se reduce dramatic iar țesutul cerebral este distrus.
Edemul cerebral apare fie din cauza creșterii marcate a presiunii capilare, fie ca urmare a lezarii peretilor
capilari, in ambele cazuri fiind prezenta creșterea permeabilitatii pentru lichid a peretilor vasculari. O cauza
foarte comuna este reprezentata de loviturile puternice la nivelul capului care produc contuzii cerebrale,
situație in care tesuturile și capilarele cerebrale sunt lezate. iar lichidul capilar difuzeaza in tesuturile
traumatizate.

Dupa instalarea edemului cerebral sunt initiate prin mecanisme de feedback pozitiv doua cercuri vicioase:
(1)edemul comprima vasele sangvine. Acest efect reduce fluxul sangvin și produce ischemie cerebrala.
Ischemia determina dilatație arteriolara, ceea ce accentueaza creșterea presiunii capilare. Creșterea
presiunii capilare determina acumularea suplimentara de Iichid, astfel incat edemul se agraveaza progresiv.
(2) Fluxul sangvin redus se asociaza cu scaderea aportului tisular de oxigen. in consecima, permeabilitatea
capilarelor crește, ceea ce permite transudarea unei cantitati crescute de lichid; de asemenea, determina și
oprirea activitatii pompelor de sodiu de la nivelul membranelor neuronale, astfel incal volumul neuronilor
crește prin acumularea intracelulara de lichid.

Odată initiate aceste cercuri vicioase, pentru prevenirea distrugerii totale a substantei cerebrale trebuie
instituite măsuri terapeutice extreme. Una dintre aceste trăsături consta in perfuzia intravenoasa a unei
substante osmotic active, de exemplu a unei solutii foarte concentrate de manitol. Manitolul atrage prin
osmoză lichidul din tesutul cerebral și astfe întrerupe cercurile vicioase. O alta procedura consta in
îndepartarea rapida a lichidului din ventriculii cerebrali laterali prin efectuarea unei punctii ventriculare cu
ac, ceea ce conduce la scăderea presiunii intracerebrale.

Metabolismul cerebral
Creierul necesită oxigen și substanțe nutritive pentru susținerea necesităților metabolice.

Rata metabolica cerebrala totala și rata metabolica a neuronilor

. În condiții de repaus, insa in stare de veghe, metabolismul cerebral reprezintă 15% din metabolismul total
al organismului, chiar daca masa cerebrala reprezinta numai 2% din masa corporala totala. Ca urmare, in
conditii de repaus, metabolismul cerebral per unitate de masa tisulara este de aproximativ 7,5 ori mai
mare decțt rata metabolică medie a altor țesuturi.

Acest metabolism ridicat se datoreaza in cea mai mare parte neuronilor și nu celulelor gliale de sustinere.
Metabolismul neuronal este important in primul rand pentru transportul ionilor prin membraneIe celulare,
in principal pentru transportul ionilor de sodiu și calciu în afara neuronilor și pentru transportul ionilor de
potasiu in interiorul acestora. Cu ocazia transmiterii fiecărui potential de actiune la nivel neuronal, acești
ioni sunt transportați pasiv prin membrana celulara in sensuI gradientului lor de concentrație, astfel incât
restabilirea gradientelor transmembranare de concentrație implica intensificarea transportului ionic
transmembranar activ. Prin urmare, in timpul activitatii cerebrale intense, metabolismul neuronal poate
crea cu pana la 100-150%.

NecesaruI de oxigen al creierului - absenta metabolismului anaerob semnificativ

Majoritatea tesuturilor organismului raman viabile in absenta oxigenului timp de mai multe minute, unele
chiar pana la 30 de minute. In acest interval de timp, celulele oblin energia necesara prin procese de
metabolism anaerob, adica prin eliberarea de energie in urma scindarii glucozei și glicogenului, fara
combinația produșilor intermediari de metabolism rezultati cu oxigenul. Aceste procese genereaza energie
numai cu prețul consumului unor cantități imense de glucoza și glicogen, dar au rolul de a mentine celulele
viabile. Creierul însa nu poate sustine un metabolism anaerob atat de intens. Unul dintre motive este
reprezentat de rata metabolica ridicata a neuronilor, astfel incat cea mai mare parte a activitatii neuronale
depinde in fiecare moment de aportul sangvin de oxigen. Asociind toti acești factori, devine evident
motivul pentru care intreruperea brusca a fluxului sangvin cerebral sau disparitia brusca totala a oxigenului
din sange conduc Ia instaIarea starii de inconștiența in 5-10 secunde. În condiții normaIe cea mai mare
parte energiei cerebrale este asigurata de glucoza. In condiȚii normale, aproape toata energia utilizata de
celulele creierului este asigurata de glucoza, care este preluata din circulatie. La fel ca și in cazul oxigenului,
glucoza este in permanenta obținuta din sangele capilar; in orice moment in neuroni este stocata glucoza
sub forma de glicogen intr-o cantitate suficienta pentru un interval de numai aproximativ doua minute.

O trasatura caracteristica a aportului neuronal de glucoza consta in faptul ca transportul glucozei prin
membrana neuronala nu este dependent de insulina, cu toate ea insulina este necesara pentru transportul
glucozei in majoriatea celorlalte celule ale organismului. Ca urmare, in cazul pacienților cu diabet sever, la
care secretia de insulina este practic nula, glucoza poate difuza cu ușurinta in neroni - fapt extrem de
benefic deoarece impiedica afectarea funcțiilor psihice. Însa in cazul administrarii unei supradoze de
insulina la un pacient cu diabet zaharat, concentratia sangvina a glucozei poate scadea extrem de mult,
deoarece insulina in exces determina transportul rapid al unei mari cantitati de glucoza sangvina in celulele
non-neuronale sensibile la insulina, in special In miocite și hepatocite. În aceasta situatie, în sange ramane
o cantitate de glucoza insuficienta pentru functionarea adecvata a neuronilor, astfel incțt funcțiile psihice
sunt sever afectate, ceea ce conduce uneori la coma și mai frecvent la tulburari mintale și dereglari
psihotice - toate acestea fiind cauzate de administrarea unor supradoze de insulina.