Sunteți pe pagina 1din 19

USMF “Nicolae Testemițanu”

Catedra de chirurgie OMF pediatrică și pedodonție

Referat
“SIDA. Manifestările în cavitatea bucală
și profilaxia ei.”

Elaborat: rezidenta anului II, Sprinceană Maria


Verificat: conferențiar universitar, Iurie Spinei
Cuprins:

1- Introducere.

2- Istoricul apariției și răspîndirea virusului HIV.

3- Epidemiologie.

4- Etiopatogenia. Structura virusului HIV. Ciclul de viață.

Tropismul celular.

5- Căi și modalități de transmitere.

6- Tablou clinic. Manifestarile în cavitatea bucală.

7- Tratament. Profilaxia maladiei.

2
1. Introducere
Inocularea retrovirusului HIV în organism
generează o infecţie cronică, ireversibilă, în care se
produce distrugerea progresivă a mecanismelor de
apărare ale gazdei şi instalarea sindromului de
imunodeficienţă dobândită. Infectarea cu HIV nu
produce reacții imediate și specifice. Intregul proces
se întinde de-a lungul anilor și afectează funcționarea
mai multor organe. Stadiul final al infecției cu HIV
produce SIDA. Astfel, imunitatea generală a
organismului scade, creând un mediu propice pentru
apariția infecțiilor oportuniste. Aparținând
retrovirusurilor, nu poate fi îndepărtat complet din
organism pentru că acest tip de virusuri are
capacitatea de a-și înscrie codul în codul genetic al celulei gazdă.
Sistemele și organele care pot suferi de pe urma scăderii imunității sunt sistemul nervos,
respirator, cardiovascular, circulator, la nivelul tegumentelor și mucoaselor vor apărea leziuni variate
iar în ceea ce privește organele, acestea pot dezvolta tumori maligne, ce vor prezenta risc crescut de
evoluție nefavorabilă.

2. Istoricul apariției și răspîndirea virusului HIV


SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite) este cauzat de virusul imunodeficienței umane
(HIV), un retrovirus din familia lentivirusurilor, familie rămasă necunoscută până în anul 1983. În acel
an, cercetătoarea franceză Barré-Sinoussi și colaboratori ai acesteia izolează de la pacienții cu
adenopatie (creșterea în dimensiuni a ganglionilor limfatici din zonele axilare, inghinale, cervicale), un
virus pe care îl denumesc "virus asociat limfadenopatiei" (LAV - Lymphadenopathy Associated
Virus). Tot în acel an, în S.U.A., Gallo și colaboratori ai săi izolează un virus pe care îl denumesc
HTLV-III (Human T-cell Lymphotropic Virus type III). LAV și HTLV se dovedesc în final ca fiind
același tip de virus, virus care primește numele de HIV. Începând de la acea dată s-a răspândit în jurul
lumii, infectând milioane de persoane. Luc Montagnier și colaboratorii săi descoperă în Africa de Vest
un al doilea virus generator de SIDA, pe care îl denumesc LAV-II. Din aceeași zonă, se izolează de
către cercetătorii americani un virus HTLV-IV, care se dovedește a fi identic cu LAV-II. Acum virusul
LAV-II/HTLV-IV este cunoscut ca HIV-2. Alte cercetări virusologice efectuate pe specii de maimuțe
africane scot în evidență la Cercopithecus aethiops (maimuța verde apucătoare sălbatică) existența unui
virus producător de imunodeficiență, apropiat structural de HIV; virusul este botezat STLV-III (Simian
T Lymphotropic Virus type III), pentru ca apoi să fie numit SIV (Simian Immunodeficieny Virus) și
subclasificat în mai multe tipuri.[1]
Virusul de tip M din grupul HIV-1 s-a stabilit și s-a răspândit în State între anii 1970 și 1971 și a
ajuns în San Francisco până în 1974. HIV a fost reperat în Caraibe, în Haiti, în 1967. Cel mai vechi
eșantion cunoscut de HIV-1 provine dintr-o probă de sânge colectată de la un bărbat în 1959 care
locuia în Léopoldville, acum Kinshasa, în Republica Democrată Congo.
Se presupune că prima persoană care a obținut virusul a fost un vânător, între 1900 și 1920. Cea
mai credibilă teorie spune că această persoană necunoscută s-a tăiat în timp ce măcelărea carne de
cimpanzeu infectată cu o tulpină mutantă de SIV. [2]

3
3. Epidemiologie
De la începutul pandemiei HIV, peste 42,3 milioane de persoane au fost infectate, din care pâna
la sfârsitul anului 1999 au decedat 16,3 milioane. OMS a estimat ca în anul 1999 erau în viata 33,6
milioane persoane infectate cu HIV. În 1999 s-au înregistrat 5,6 milioane cazuri noi de infectie cu
HIV. De asemenea se estimeaza ca în fiecare zi se îmbolnavesc 15 890 de locuitori ai planetei, adica
11 persoane/ minut.
Continentele sunt afectate inegal, iar în cadrul fiecarei tari grupele de populatie cele mai afectate
sunt diferite. Continentul cel mai afectat ramâne Africa, unde traiesc 67% din adultii infectati si 90%
din copiii cu infectie HIV. În prezent se înregistreaza o expansiune rapida în Asia, care pâna la
sfârsitul anilor 80 nu se confruntase cu probleme deosebite.
În Europa de Vest, unde epidemia atinsese la începutul anilor 90 niveluri alarmante (în special în
Franta, Spania, Italia, Elvetia), s-a produs în 1994-1995 o stabilizare a epidemiei, iar din 1996 se
semnaleaza chiar o reducere a numarului de îmbolnaviri noi, cu exceptia Greciei si Portugaliei.
Aceasta reducere se înregistreaza la toate grupele de transmitere, dar mai important la
homosexuali decât la consumatorii de droguri pe cale intravenoasa si la heterosexuali.
Cresteri epidemice importante se înregistreaza dupa 1992 în Polonia Ucraina si Rusia, asociate
cu extinderea consumului de droguri si prostitutia. Numarul cazurilor de infectie transmisa pe cale
heterosexuala este în crestere în toata Europa.
Numarul orfanilor în urma decesului mamei prin infectie cu HIV este în continua crestere,
atingând în prezent, în unele tari africane 2-4% din totalul populatiei cu vârsta sub 15 ani. În anul
2000, vor exista între 5 si 10 milioane de orfani din cauza acestei infectii. [3]
HIV-1 este cel mai raspândit si virulent retrovirus uman. El este probabil originar din Africa
centrala de unde a diseminat pandemic.
În Europa de Vest si în SUA subtipul B este cel mai raspândit, în România subtipul F, iar în Asia
subtipul E.
În ultimul timp este frapanta diseminarea unor noi subtipuri (africane, asiatice) în regiunea
Europeana.
Între arealele de raspândire africana ale HIV- 1 si HIV- 2 exista o zona de suprapunere (Ghana,
Coasta de Fildes) unde infectia dubla este comuna. [3]
Infectia hiv/sida în românia
Primul caz de SIDA la adult a fost raportat în 1985, iar la copil în 1989. Pâna la 31 decembrie
1999 România a comunicat 801 cazuri de SIDA la adulti si 5 288 la copii. Numarul cazurilor de
infectie HIV asimptomatica pâna la 31 decembrie 1998 a fost de 688 adulti si 3 381 copii. Totalul
cazurilor cu infectie HIV/SIDA la 31 decembrie 1998 a fost de 1 370 adulti si 8 421 copii.
Calea de transmitere dominanta la adulti a fost cea a relatiilor heterosexuale (49,9%) si într-o
mai mica masura au fost incriminate relatiile homo-bisexuale (5,4%), transfuziile de sânge sau factori
de coagulare (7,6%), droguri iv (0,2%), într-un procent de 36,8% ramânând necunoscuta.
Calea de transmitere dominanta la copii a fost cea nosocomiala (50,4%), într-o mai mica masura
fiind implicate transmiterea verticala (5,2%), transfuziile de sânge si factori de coagulare (18,1%), într-
un procent de 26,3% ramânând necunoscuta.

4
La sfârsitul anului 1999 România detinea 60% din totalul SIDA pediatrica din Europa, ocupând
o pozitie aparte, unica în lume, majoritatea copiilor infectându-se în perioada 1987-1989, pe cale
parenterala, în primul rând prin instrumentar medico-chirurgical contaminat cu HIV incorect sterilizat.
Prin masurile instituite începând cu anul 1990 infectia pediatrica de acest tip pare sa fie sub
control. Dupa 1995 nu s-au mai înregistrat cazuri de infectie nosocomiala la copii. [3]
Infectia hiv/sida în republica moldova
Procesul epidemic al infecţiei HIV/SIDA, în Republica Moldova (RM), se află în continuă
ascensiune. Astfel, conform datelor statistice, la 01.01.2015, în RM, au fost înregistrate 10 213 cazuri
de HIV infectaţi, dintre care diagnosticaţi cu SIDA – 3130 şi deja decedaţi – 2892 de persoane. [4]
La 1 ianuarie 2017 putem vorbi despre următoarele cifre:
• Numărul cumulativ de persoane infectate cu HIV înregistrate – 11043 (4649 femei, 6394
bărbați).
• Numărul persoanelor depistate cu infecția HIV în anul 2016 – 832.
Cazuri 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 Total
(din 1987)
Total 740 779 700 702 720 769 714 833 817 832 11043
Femei 311 349 300 354 341 389 332 383 355 361 4649
Bărbaț 429 430 400 348 379 380 382 450 462 471 6394

• Numărul persoanelor HIV-pozitive decedate – 3137


• Numărul persoanelor HIV-pozitive în stadiu SIDA - 3492
• Numărul pacienților infectați cu HIV aflați în evidență activă – 6289.
• Numărul pacienților aflați în TARV – 4491. [5]
Răspîndirea pe glob a persoanelor HIV infectate

5
4. Etiopatogenie
Această maladie este cauzată de virusul HIV - virus ARN, ce face parte din familia Retroviridae,
genul Lentivirus.
Bolile retrovirale se caracterizeaza prin exprimare genica
virala restrictiva, latenta si persistenta pe tot parcursul vietii, în
prezenta unui raspuns imun, substantial, al gazdei. Se estimeaza
ca între 26-36% din indivizii HIV+ dezvolta SIDA în 7 ani de la
momentul infectiei si 40% dezvolta putine semne de disfunctie
imuna.
Familia Retroviridae se caracterizeaza prin existenta în
cadrul ciclului replicativ a unei etape de reverstranscriere a
genomului ARN viral în ADN, lucru posibil datorita prezentei
unei enzime virale numita reverstranscriptaza (RT).
Exista doua tipuri antigenic distincte: HIV-1 si HIV-2, ambele din familia lentivirinae. HIV-2,
izolat mai târziu (1986) si raspândit în Africa de Vest, în fostele colonii portugheze, s-a dovedit a fi
mai putin patogen. Variatia genetica este caracteristica majora a HIV-1. Doua izolate de HIV- 1 nu
sunt niciodata identice chiar daca ele provin de la acelasi pacient.
Analiza filogenetica a izolatelor de HIV- 1 a permis identificarea a cel putin 10 subtipuri
agregate în doua grupuri: grupul M (major) cuprinzând subtipuri de la A la J si grupul O (outlier -
deviat), gasit în Camerun. [3]
Structura virusului HIV
La microscopul electronic HIV apare ca o particula
sferica, de talie medie (90-120 nm) cu proiectii exterioare.
Învelisul extern este format dintr-un dublu strat
lipidic (derivat din celula gazda), de care sunt atasate
glicoproteinele codificate de gena env: proteina externa
(gp 120) si proteina transmembranara (gp 41).
Matricea tapeteaza interiorul virionului si contine
proteina p17 si proteaza virala.
Capsida virala are forma trapezoidala si contine
proteina capsidiala p24, proteina nucleocapsidiala p9, echipamentul enzimatic propriu
(reverstranscriptaza, integraza) si genomul viral. Genomul este format din doua molecule de ARN,
fiecare flancata la extremitati de regiuni repetitive lungi (LTR), ce au rolul de a se integra în genomul
celulei gazda. [3]

6
Ciclul de viata al HIV
Anumite caracteristici ale ciclului de viata
disting retrovirusurile de toate celelalte virusuri.
Virionii eliberati din celule se ataseaza de celula
tinta, printr-o interactiune specifica între învelis si
membrana celulei gazda. Specificitatea acestei
interactiuni între virus si celula s-a aratat a fi
determinata de înalta afinitate specifica si
interactiune între glicoproteina virala de învelis gp
120 si celula tinta purtatoare de receptor CD4. Dupa
adsorbtia virusului membranele virale si celulare
fuzioneaza, rezultând prin internalizare un complex
viral nucleoproteic
Reverstranscriptiaza catalizata de
reverstranscriptaza virala genereaza o dubla catena
ADN, copie a ARN-ului viral, în interiorul
complexului nucleoproteic, iar acesta migreaza spre
nucleu, unde integrarea covalenta, a ADN-ului viral,
în cromozomii gazda duce la formarea provirusului.
Exprimarea ulterioara a ADN-ului viral este controlata de o combinatie de proteine virale si ale
celulei gazda, care interactioneaza cu ADN-ul viral si elementele reglatorii ARN. ARN-ul mesager
viral, transcris, este translat în proteine virale si noi virioni sunt asamblati, la suprafata celulei (unde
genomul viral ARN în întregime, reverstranscriptaza, proteinele structurale si reglatoare si
glicoproteinele de învelis sunt
asamblate).
Deoarece provirusul HIV-1 este
covalent integrat în interiorul
cromozomilor celulei gazda, acesta
reprezinta un component stabil al
genomului gazda si este replicat si
transmis celulelor fiice, în sincronism cu
ADN-ul celular.
Important pentru patogeneza
virala este faptul ca provirusul integrat
este astfel permanent încorporat în
genomul celulei gazda si poate ramâne
transcriptional latent, sau poate
manifesta nivel înalt de exprimare
genica, cu producere exploziva de virus
progenitor. [3]
Tropismul celular
SIDA este o pierdere selectiva a limfocitelor helper CD4+, virusul are tropism al HIV-1 pentru
aceasta populatie de celule, bazata pe marea afinitate a proteinei virale de învelis gp 120 pentru
moleculele CD4. În mod normal CD4 servesc ca ligand pentru interactiunea cu complexul major de
histocompatibilitate tip II (MHC II), dar în infectia HIV este folosit ca molecula receptor, primara,

7
pentru tintele celulare ale HIV-1. O varietate de tipuri celulare, altele decât limfocitele helper exprima
receptorul CD4 pe suprafata lor si suporta replicarea HIV-1. Acestea includ:
- monocitele sangvine,
-macrofagele tisulare,
-celulele epiteliale Langerhans,
-celulele microgliale si gigante multinucleate în
sistemul nervos central.
Studiile din 1996 au demonstrat ca pentru patrunderea
HIV-1 în celulele tinta, pe lânga prezenta receptorului CD4, este
necesara prezenta unor coreceptori: fusina (CXCR4) si
chemokina (CCR5).
a) Fusina face parte din familia receptorilor proteinei G - domeniu 7 transmembranar.
Complexul fusina - CD4 - gp 120 permite moleculei gp 41 sa realizeze fusiunea învelisului viral cu
membrana celulara, doar pentru tulpinile de virus limfotrope, izolate târziu în cursul infectiei HIV.
Ligandul natural al fusinei este factorul derivat din celulele stromale (SDF) -1.
b) CCR5 este un receptor de chemokine ( ce faciliteaza infectarea cu tulpini virale cu tropism
pentru macrofage, izolate în faza de infectie asimptomatica). Acest receptor are ca ligand natural toate
cele 3 chemokine ( RANTES, MIP-1, MIP- 1). Indivizii cu modificari genetice ale coreceptorilor
CCR5 vor fi rezistenti la o transmitere sexuala cu HIV-1 sau, daca sunt deja infectati vor avea un
fenotip nonprogresiv (supravietuitori de lunga durata).
HIV este relativ fragil în mediul extern.
Temperatura peste 57o C omoara HIV, iar la 56oC este inactivat în 30 minute. La temperaturi
joase HIV îsi pastreaza infectiozitatea, iar în atmosfera camerei poate supravietui câteva zile. HIV este
sensibil la actiunea: alcoolului etilic 50-70%, derivatilor de fenol, hipocloritului de sodiu 0,1%,
cloraminei, apei oxigenate, sarurilor de amoniu cuaternar, iodoforilor, glutaraldehidei.
S-au dovedit ineficiente: formolul 0,1%, radiatiile gamma si ultravioletele, chiar la doze mari. [3]

5. Căi și modalități de transmitere


Sursa de infectie este reprezentata de persoanele infectate HIV, indiferent de stadiul infectiei. O
persoana infectata HIV este contagioasa din momentul infectarii pâna la sfârsitul vietii. Infectivitatea
este mai mare în timpul primoinfectiei, înainte de aparitia anticorpilor anti-HIV, precum si în fazele
avansate ale infectiei, când viremia cu HIV atinge niveluri ridicate.
Desi virusul a fost izolat din numeroase lichide, secretii si tesuturi ale persoanelor infectate, în
transmitere sunt implicate practic numai sângele, sperma si secretiile vaginale.
HIV se transmite pe trei căi majore:
• Contacte sexuale, cu schimb de fluide organice (sperma, lichid vaginal):
- contact sexual penetrant (homo- sau heterosexual)
- sex oral (risc mai redus de transmitere a infectiei)
• Parenteral:
- transfuzii de sânge si derivate de sânge de la donatorii infectati cu HIV
- folosirea în comun de instrumentar medico-chirurgical întepator-taietor contaminat cHIV

8
- transplant de organe, provenit de la donatori infectati cu HIV
- însamântare artificiala cu sperma provenita de la infectati cu HIV
• Vertical: De la mamă la copil în timpul sarcinii sau al nașterii sau prin alăptare. Cu
tratamentul corect, femeile infectate cu HIV pot avea copii sănătoși. [3]

HIV nu se transmite prin:


- convietuire cu o persoana infectata;
- relatii scolare, joaca sau folosirea jucariilor în comun;
- strânsul mâinii, îmbratisare sau sarut de curtoazie;
- alimente si bauturi;
- vesela si tacâmuri;
- frecventarea în comun a unitatilor de alimentatie publica, a bazinelor de înot, a grupurilor
sanitare, a bailor publice;
- întepaturi de insecte;
- expunere la urina, fecale, varsaturi (exceptie cele cu continut evident de sânge).

• Riscul profesional de infectare cu HIV a personalului care asigura asistenta medicala a


bolnavilor este real, dar el nu trebuie supraevaluat.
• Riscul mediu de infectare cu HIV dupa expunere transcutana la sânge contaminat este
apreciat la 0,32-0,9%.
• Riscul de infectare prin expunerea mucoaselor sau tegumentelor intacte la sânge
contaminat este sub 0,1%.
• Saliva, lacrimile sau urina bolnavilor nu sunt considerate infectante.

6. Tabloul clinic

Infectia initiala cu HIV-1 frecvent determina un sindrom viral acut, cel mai frecvent caracterizat
prin febra, limfadenopatie, faringita si rash. Alte simptome si semne care pot apare în infectia
acuta HIV-1 sunt: mialgii, artralgii, leucopenie, trombocitopenie, greata, diaree, cefalee si
encefalopatie. În timpul acestei prime faze a infectiei simptomele sunt acompaniate de un înalt
nivel al viremiei plasmatice HIV-1, cu un vârf care ajunge la 107 virioni/ml.

9
Spectrul infectiei HIV este definit de urmatoarele stadii clinice:
 Momentul infectant
 Infectia primara
 Seroconversia
 Perioada clinica de latenta cu/fara limfadenopatie generalizata persistenta
 Infectie HIV simptomatica precoce (anterior cunoscuta sub numele de “AIDS Related
Complex” sau ARC si mai recent, in concordanta cu stadiul B al clasificarii CDC 1993)
 SIDA (afectiunile indicatoare de SIDA conform criteriilor CDC1993 sau CD4< 200
celule/mm3)
 Infectia HIV avansata, caracterizata prin CD4 < 50 celule/mm3

Categoria A:
 Infectia HIV asimptomatica
 Limfadenopatie persistenta generalizata
 Sindromul retroviral acut

Categoria B (fost ARC):


 Candidiaze orale, genitale, recurente
 Displazie de col uterin
 Simptome majore
 Leucoplakie paroasa
 Herpes recurent
 Purpura trombocitopenica
 Neutropenie periferica

Categoria C:
 Candidoze pulmonare, esofagiene
 Cancer de col uterin
 Coccidiomicoza
 Boala citomegalica
 Encefalopatie HIV
 Herpes simplex cronic
 Histoplasmoza
 Izosporidiaza
 Sarcom Kaposi
 Limfoame
 Tuberculoza si infectii cu MAC
 Pneumocistoza
 Pneumonii interstitiale recurente
 Leucopatie progresiva multifocala progresiva. [3]

La nivelul cavității orale, HIV se manifestă astfel:


Diversele manifestari orale pot fi impartite in:
 infectii: bacteriana, fungica, virala
 neoplasme: sarcom Kaposi, limfom non-Hodgkin
 mediate imun: afte majore, stomatita necrozanta
 altele: afectiuni parotidiene, nutritionale, xerostomie
 manifestari orale ca efecte adverse ale terapiei antiretrovirale

10
Nu exista o anumita leziune orala care sa fie asociata doar HIV-SIDA, insa unele manifestari
precum: candidoza, leucoplazia paroasa orala (OHL) care sunt asociate frecvent, sunt considerate ca
fiind definitorii pentru boala SIDA si au fost, de asemenea incluse, in clasificarea clinica a HIV de
catre CDC in categoria B.

Infectii fungice
Candidoza. Candidozele orale sau faringiene sunt cele
mei frecvente infectii fungice observate ca manifestari
initiale ale infectiei simptomatice HIV. Multi pacienti pot
prezenta, de asemenea, candidoza esofagiana. Cea mai
comuna specie de candida implicata este reprezentata de
Candida albicans, insa s-au raportat si specii nealbicans.
Exista patru forme de candidoza orala frecvent intalnite:
candidoza eritematoasa, candidoza pseudomembranoasa,
cheilita angulara si candidoza hiperplastica sau cronica.
1. Candidoza eritematoasa se prezinta ca o leziune rosie, plana, subtila situata pe fata dorsala a
limbii si/sau la nivelul palatului dur/moale. Pacientii acuza senzatia de arsura la nivelul cavitatii orale,
accentuata in timpul consumului de alimente sarate sau condimentate. Diagnosticul de realizeaza pe
baza examenului clinic, a prepararii hidroxidului de potasiu care evidentiaza hife fungice utilizate in
confirmarea diagnosticului.
2. Candidoza pseudomembranoasa apare sub forma de placi
cremoase albicioase la nivelul mucoasei bucale, limbii si a altor
suprafete ale mucoasei orale; placile pot fi indepartate prin stergere
lasand o suprafata rosie sau sangeranda.
3. Cheilita angulara este reprezentata de eritem si/sau fisuri
la nivelul comisurilor bucale. Cheilita angulara poate apare cu sau
fara prezenta candidozei eritematoase sau a celei
pseudomembranoase.
4. Candidoza hiperplazica sau cronica se prezinta sub forma de placi albe, care nu se
indeparteaza de la nivelul mucoasei; deci nu pot fi gratate.
Candidoza orala se poate extinde la nivelul faringelui, laringelui, precum si esofagului.
Tratamentul candidozei orale depinde de tipul clinic, distributia si severitatea infectiei.
Tratamentul topic este eficient pentru leziunile limitate si accesibile. Clotrimazol tablete, Nistatin
comprimate si Nistatin suspensie orala sunt eficiente in tratamentul candidozei eritematoase forma
medie-moderata si a candidozei pseudomembranoase. Totusi, utilizarea prelungita a acestor agenti
poate determina cresterea numarului de leziuni carioase datorita substratului de carbonati fermentabili
prezent in aceste formule. Riscul crescut de aparitie al cariilor dentare poate fi evitat prin utilizarea
Nistatinului sub forma de suspenie orala (100.000 unitati/5ml, clatiri orale si expectoratii de 3 ori/zi).
Apa de gura cu clorhexidina 0.12% nu are substrat cariogenic si poate avea eficienta similara.
Amfotericina B topica poate fi utilizata pentru candidoza rezistenta la tratament si poate fi
preparata prin dizolvarea a 50mg in 500ml de solutie salina sterila (0.1mg/ml). Clotrimazol 1% crema,
miconazol sau ketoconazol 2% crema si Nistatin unguent sunt utilizate in terapia cheilitei angulare si

11
pentru aplicatii la nivelul bazei protezelor mobile in cazul existentei infectiei candidozice la nivelul
mucoasei subiacente.
Tratamentul sistemic pentru candidoza orala implica utilizarea medicatiei antifungice
reprezentata de imidazol (ketoconazol) si triazolul (fluconazol si itraconazol). Fluconazolul este indicat
in doza de 100-200mg/zi. Durata tratamentului cu imidazoli orali este, de obicei, de 7-10 zile, insa in
cazurile in care exista suspiciunea implicarii esofagiene, durata poate fi extinsa pana la 21 de zile.
Conform ghidurilor de practica recente, profilaxia nu are niciun rol in candidoza pacientilor infectati
cu HIV.
Histoplasmoza. Histoplasmoza este o afectiune fungica
granulomatoasa cauzata de Histoplasma capsulatum. Prezentarea
clinica variaza de la infectia pulmonara asimptomatica sau usoara la
forma acuta sau cronica diseminata. Histoplasmoza orala apare sub
forma de zone de ulceratii cronice localizate pe fata dorsala a limbii,
la nivelul palatului, planseului bucal si mucoasei vestibulare. Pot fi
implicate situsuri focale sau multiple.
La pacientii cu SIDA, histoplasmoza este rar vindecabila, insa poate fi controlata cu terapie
imuno-supresoare pe termen lung prin administrare de amfotericina B si ketoconazol.
Criptococoza. Manifestarile orale sunt destul de rare, in literatura de specialitate fiind raportate
doar doua cazuri. Leziunile constau in ulceratii ale mucoasei orale, insa diagnosticul clinic de
criptococoza orala poate fi dificil deoarece alte infectii microbiene si leziuni traumatice pot avea
aspecte similare. Biopsia tisulara poate fi necesara pentru diagnostic si tratament cu Amfotericina B.

Infectii virale
Leucoplazia paroasa orala. Aceste leziuni se intalnesc, de
obicei, la nivelul suprafetei laterale a limbii, insa se pot extinde pe
fata dorsala si cea ventrala. Leziunile pot fi variabile in
dimensiune si pot apare sub forma de striatii albe, verticale, pliuri
sau ca placi plane sau reliefate, aspre cu proiectii keratinizate cu
aspect de par. In majoritatea cazurilor, OHL este bilaterala si
asimptomatica. Atunci cand determina discomfort, este de obicei
asociata cu infectia candidozica suprapusa. S-a demonstrat ca
OHL poate fi asociata cu infectia localizata cu virus Epstein-Barr
(EBV) si apare, mai ales, la indivizii a caror numar de limfocite CD4 este mai mic de 200/μl.
Examenul histologic evidentiaza hiperplazia epiteliala tipica sugestiva pentru infectia EBV.
Aceasta afectiune nu necesita, de obicei, tratament insa a fost raportat succesul terapeutic al
utilizarii acyclovir-ului oral, a rasinii topice Podophyllum, a retinoizilor si indepartarea chirurgicala.

Virusul Herpes simplex (HSV) este responsabil atat de


infectiile primare cat si cele recurente ale mucoasei orale.
Aceste infectii sunt dobandite in copilarie si dupa leziunile
initiale pustuloase. Virusul ramane inactiv, insa in stadiile
ulterioare de imunosupresie se poate activa si poate determina
aparitia a numeroase manifestari. Manifestarile orale,

12
reprfezentate de catre ulceratiile difuze ale mucoasei sunt insotite de febra, disconfort si
limfadenopatie cervicala. Ulceratiile care apar dupa spargerea veziculelor sunt dureroase si pot persista
timp de cateva saptamani. HSV recutent apare, de obicei, la nivelul mucoasei orale keratinizate (i.e.
palat, fata dorsala a limbii si gingie) sub forma de ulceratii insa, la majoritatea pacientilor HIV-
seropozitivi aceasta regula nu este urmata. La acesti pacienti, leziunile pot prezenta aspecte clinice
deosebite si pot persista pe parcursul mai multor saptamani. Contactul cu virusul Varicella zoster
(VZV) poate duce la aparitia varicelei ca infectie primara si a herpesului zoster (zona zoster) ca
infectie reactivata. In infectia HIV, herpesul zoster prezinta in mod frecvent implicare precoce a
nervului cranian insotita de un prognostic semnificativ nefavorabil. Pot fi implicate si multiple
dermatoame, iar aceste leziuni se pot si ele infecta secundar. Leziunile sunt, de obicei, asociate cu
nevralgia postherpetica severa.
Citomegalovirusul. Ulceratiile orale relationate cu CMV, desi nu sunt frecvente, sunt
recunoascute ca fiind complicatii ale infectiei HIV. Diagnosticul de CMV oral se realizeaza pe baza
prezentei incluziunilor citoplasmatice CMV mici si a celor intracelulare mari la nivelul celulelor
endoteliale, la baza ulceratiilor. Aceste infectii se manifesta, de obicei, in stadiul IV al infectiei atunci
cand exista imunosupresie avansata cu numarul CD4 sub 50. In prezent, terapia de electie pentru
infectia CMV este Ganciclovir intravenos.
Virusul Papiloma Uman. La unii pacienti cu infectia HIV, virusul papiloma uman (HPV)
determina hiperplazie focala epiteliala si a tesutului conjunctiv, ducand la aparitia negilor orali. In
cazul pacientilor infectati cu HIV, leziunile orale relationate cu HPV prezinta aspect de papiloame, fie
pediculate, fie sesile si sunt, in principal localizate la nivelul palatului, mucoasei orale si a comisurii
labiale. Tratamentul de electie este reprezentat de indepartarea chirurgicala, cu sau fara irigatie
intraoperatorie si rasina Podophyllum.
Molluscum contagiosum. Molluscum contagiosum
este cauzat de un virus ADN neclasificat din familia
poxvirus. Leziunile apar sub forma de papule unice sau
multiple la nivelul pielii din regiunea dorsala, la nivelul
spatelui, fetei si bratelor. Molluscum contagiosum
afecteaza, de obicei, copii si adultii tineri si se transmite
prin contact direct si indirect. Leziunea tipica este
reprezentata de o papula ombilicata, ce poate fi insotita de
senzatia de mancarime, ducand la autoinoculare. Leziunile
pot persista timp de mai multi ani si pot regresa spontan.
Aparitia formei diseminate de molluscum contagiosum a
fost raportata la pacientii infectati HIV. Aceste leziuni regreseaza, de obicei, cu reconstructia imuna la
pacientii care incep terapia HAART.

Infectiile bacteriene
Cele mai frecvente leziuni orale asociate cu infectia bacteriana sunt reprezentate de gingivita
eritematoasa lineara, parodontita ulcero-necrotica, si, mai rar, angiomatoza epiteloida bacilara si
sifilisul. In cazul infectiilor parodontale, flora bacteriana nu este diferita de cea a unui individ sanatos
care prezinta boala parodontala. Astfel, leziunea clinica este o manifestare a raspunsului imun alterat
fata de patogeni.

13
Gingivita eritematoasa lineara (eritem gingival
linerar). Aceasta entitate apare sub forma unei benzi
eritematoase marginale gingivale, insotita adesea de petesii.
Este tipic asociata cu absenta simptomelor sau doar cu
prezenta unei usoare sangerari si a unei dureri suportabile.
Examinarea histologica esueaza in evidentierea unui
raspuns inflamator semnificativ, sugerand ca leziunile
reprezinta un raspuns inflamator incomplet, in principal
doar cu hiperemie prezenta. Clatirile orale cu gluconat de
clorhexidina adesea reduc sau elimina eritemul si pot
necesita utilizare profilactica pentru a evita recidiva.
Parodontita ulcero-necrotica (NUP): Aceasta
leziune parodontala este caracterizata de durere osoasa
profunda generalizata, eritem semnificativ si este
adesea asociata cu sangerarea spontana si distructia
rapid progresiva a parodontiului de sustinere si a osului.
Distructia este progresiva si poate duce la pierderea
intregului proces alveolar in zona afectata. Este o
leziune extrem de dureroasa si poate afecta advers
ingestia alimentara, ducand la o pierdere in greutate
rapida si semnificativa. Pacientii prezinta, de asemenea,
halitoza severa. Datorita faptului ca microflora
parodontala nu este diferita de cea intalnita la pacientii
sanatosi, leziunea este determinata probabil de raspunsul imun alterat din cadrul infectiei HIV. Peste
955 dintre pacientii cu NUP prezinta numarul limfocitelor CD4 mai mic de 200/mm3. tratamentul
consta in clatiri orale de doua ori pe zi cu gluconat de clorhexidina 0.12%, metronidazol (250mg, per
os, de patru ori pe zi, timp de 10 zile) si debridare parodontala, care se realizeaza dupa initierea
antibioterapiei.
Angiomatoza bacilara epiteloida (BEA). Leziunea este unica infectiei HIV si este adesea greu de
distins fata de sarcomul Kaposi (KS). Deoarece ambele se
prezinta ca o masa eritematoasa, moale, care poate sangera la
manipulare usoara, sunt necesare biopsia si examinarea
histologica pentru a distinge angiomatoza bacilara epiteloida
(BEA) de KS. Agentul patogen prezumptiv, Rochalimaea
henselae, poate fi identificat cu ajutorul coloratiei Warthin-
Starry. Atat KS cat si BEA se caracterizeaza histologic prin
prezenta de canale vasculare atipice, extravazarea celulelor rosii
sangivine si celule inflamatorii. Totusi, celulele fusiforme
proeminente si figurile mitotice apar doar in KS. Eritromicina
este tratamentul de electie pentru BEA.
Sifilis. In timp ce prevalenta infectiei sifilitice a crescut semnificativ in ultima decada, ea
reprezinta o cauza rara a ulceratiei intraorale, chiar si la pacientii infectati cu HIV. Aspectul sau nu este
diferit de cel observat la indivizii sanatosi; este o ulceratie unica,
cronica, nevindecabila, profunda, adesea clinic nedistinctibila de
cea intalnita in tuberculoza, infectiile fungice profunde sau tumori
maligne. Examinarea in camp intunecat poate evidentia treponema.
Testul Reactive Plasma Reagin (RPR) pozitiv si evidentierea

14
histologica a Treponema pallidum reprezinta metodele de diagnostic. Tratamentul combinat ce
cuprinde: penicilina, eritromicina si tetraciclina reprezinta tratamentul de electie, doza si durata
tratamentului depinzand de prezenta sau absenta neurosifilisului.

Neoplasme
Sarcomul Kaposi.Este cea mai frecventa tumora
maligna intraorala asociata infectiei HIV. Leziunea poate
apare sub forma de macula rosie-violacee, ulceratie sau ca
nodul sau masa. KS intraoral apare pe mucoasa intens
keratinizata, palatul fiind situsul unde sunt raportate mai
mult de 90%. KS este mai ales intalnit la barbatii
homosexuali si bisexuali, fiind rar observat la femeile
infectate cu HIV. Herpes virusul uman (HHV8) s-a
demonstrat a fi un cofactor important in dezvoltarea KS.
Nu exista niciun tratament pentru vindecarea KS. Terapia
pentru KS intraoral ar trebui instituita la primele semne
ale leziunii, scopul fiind de a realiza un control local al dimensiunii si numarului leziunilor. Atunci
cand exista doar cateva leziuni si acestea prezinta mici dimensiuni.
Limfomul non-Hodgkin. NHL reprezinta cea mai frecventa forma de limfom asociata infectiei
HIV si este, de obicei, intalnit in stadiile avansate cu numarul limfocitelor CD4 mai mic de 100/mm3.
se prezinta sub forma unei mase mari, mai rar sub forma de ulceratie sau placa, si mai frecvent la
nivelul palatului si al gingiei. Examinarea histologica este esentiala pentru diagnostic si stadializare.
Prognosticul este nefavorabil, cu o rata medie de supravietuire mai mica de 1 an, in ciuda tratamentului
chimioterapic cu mai multe medicamente.

Leziunile orale mediate imun


In HIV exista imunosupresia imunitatii mediate celular pe masura progresiei bolii, insa in
aceelasi timp exista si o activare anormala a imunitatii mediate de celulele B. Aceste afectari ale
sistemului imun duc la apritia multor tipuri de manifestari orale.
Ulcere aftoase. Reprezinta cea mai frecventa afectiune orala mediata imun, asociata infectiei
HIV, avand o prevalenta de 2-3%. Aceste ulcere sunt fie mari, unice sau multiple, cronice, profunde si
adesea sunt prezente mai mult timp la populatia seronegativa, raspunzand mai putin la tratament.
Terapia necesita utilizarea unui steroid potent, topic, precum
clobetesol atunci cand leziunile sunt accesisbile sau clatiri orale
cu dexametazona, atunci cand leziunile nu sunt accesibile.
Terapia sistemica pe baza de glucocorticoizi poate fi necesara
(prednisone 1mg/kg) in cazul ulcerelor mari, multiple si a celor
care nu raspund la preparatele topice. Tratamentele alternative
precum dapson 50-100mg zilnic si talidomida 200mg zilnic
timp de 4 saptamani ar trebui luate in considerare la pacientii
recalcitranti. Atunci cand medicatia imunosupresiva este
utilizata pentru a preveni infectiile bacteriene sau fungice
supraadaugate, medicamentele antifungice administrate

15
simultan precum: fluconazol, itraconazol si medicatia antibacteriana asemeni gluconatului de
clorhexidina sub forma de clatiri orala poate fi necesara.
Stomatita necrozanta. Este o ulceratie acuta, dureroasa care expune adesea osul subiacent si duce
la distructie tisulara considerabila. Aceasta leziune poate fi o varianta a ulceratiei afta majora, insa
apare in zonele ce acopera osul si este asociata cu deteriorarea imuna severa. Aceste leziuni pot apare,
de asemenea, in zonele edentate. Ca si in cazul ulceratiilor afte majore, medicatia corticosteroida
sistemica sau clatirile si steroizii topicii reprezinta tratamentul de electie.
Xerostomia. Xerostomia este o afectiune comuna in HIV,
cel mai adesea ca efect secundar al terapiei antiretrovirale sau a
altor medicamente utilizate in tratamentul pacientilor cu infectia
HIV, precum angiolotice, antifungice etc. Uscaciunea orala
reprezinta un factor de risc semnificativ pentru leziunile
carioase si poate duce la deterioarea rapida a dintilor.
Xerostomia poate, de asemenea, sa determine aparitia
candidozei orale, a leziunilor mucozale, a disfagiei si este,
adesea asociata cu durerea si ingestia orala redusa de alimente.
Pacientiul care prezinta functie reziduala a glandei salivare este
determinat prin scaderea gustului, pilocarpina orala ducand
adesea la imbunatatirea fluxului salivar si a consistentei salivei. Igiena orala ar trebui mentinuta
riguros impreuna cu utilizarea atei dentare.

Afectarea glandei parotide


Infectia HIV este asociata cu afectarea glandei parotide. Astfel, poate sa apara marirea de volum
a glandei si diminuarea fluxului secretiilor. Histologic, se poate intalni infiltratie limfoepiteliala si
formarea de chisturi benigne. Cresterea volumetrica implica, tipic, coada glandei parotide si, mai rar,
glanda submandibulara si poate prezenta uni sau bilateral perioade de crestere si scadere volumetrica.
Cresterea volumului poate fi confundata cu o tumora maligna insa, in astfel de cazuri, aspiratia cu acul
a secretiilor galbui contribuie la realizarea diagnosticului, biopsia ulterioara nefiind necesara.
Ocazional, umflatura se poate controla doar prin aspiratii repetate si rar este necesara indepartarea
radicala a glandei. Mecanismul fiziopatologic nu este cunoscut, insa s-a sugerat ca citomegalovirusul
ar fi implicat.

Manifestarile orale ca efecte adverse ale terapiei antiretrovirale


Odata cu disponibilitatea pe scara larga si utilizarea terapiei antiretrovirale pentru managementul
HIV, imaginea clinica arata, in prezent, o schimbare de paradigma. Manifestarile datorate efectelor
adverse ale HAART sunt, de asemenea, observate impreuna cu aspectele imunosupresiei mentionate
anterior. Astfel, ar trebui sa fim contienti si de existenta acestora. Hiperpigmentarea orala poate fi
observata daca pacientul se afla sub tratament cu zidovudina.
Eritemul multiform este un efect secundar cunoscut al NNRTI. Xerostomia este, de asemenea,
observata la pacientii aflati sub tratament cu lamuvudina, didanozina, indinavir si ritonavir.
Lipodistrofia cu pierdere de tesut adipos subcutanat a fost raportata extensiv la pacientii care iau
tratament cu stavudina. Alte efecte orale precum: paresteziile, edemul labial, cheilita si perturbarile de
gust au fost observate la pacientii cu tratament reprezentat de inhibitori de proteaza.

16
Lista mentionata mai sus nu reprezinta panorama completa a manifestarilor care pot fi observate
la pacientii cu HIV, ci doar o ilustrare importata a leziunilor. Este deci esential ca personalul medical
sa recunoasca atributele bolii si sa realizeze managementul eficient, la timp pentru prelungirea ratei de
supravietuire a acestor pacienti. [6]

7. Tratament. Profilaxia maladiei


În prezent se cunosc 4 strategii terapeutice de baza, care prelungesc supravietuirea în infectia
HIV-SIDA:
1. Terapia antiretrovirala,
2. Profilaxia pneumoniei cu P. carinii
3. Profilaxia pentru M. avium
4. Îngrijirea de catre un medic cu experienta în supravegherea si tratamentul pacientilor cu HIV

Masurile de reducere/limitare a transmiterii verticale a HIV :


- prevenirea infectiei cu HIV a femeilor;
- prevenirea sarcinii la femeile infectate cu HIV (contraceptie);
- avort, dar numai la cerere;
- consiliere asupra comportamentului (evitarea contactelor sexuale neprotejate în timpul
sarcinii, reducerea numarului de parteneri sexuali pe durata graviditatii);
- masuri terapeutice: chimioprofilaxie cu antiretrovirale (administrarea de AZT sau NVP),
supliment nutritional de vitamina A + ß caroten la femeia gravida HIV-pozitiva, imunoterapie (în curs
de evaluare, vizeaza folosirea imunoglobulinelor HIV specifice, vaccinarea anti-HIV), tratamentul
energic al bolilor cu transmitere sexuala;
- masuri obstetricale: renuntarea la investigatii invazive, dezinfectia canalului
pelviperitoneal cu clorhexidina solutie 0,25%, nastere cezariana de electie;
- evitarea alimentatiei naturale a sugarului cu mama HIV-pozitiva, daca exista posibilitati
de alimentatie artificiala corecta, întarcare timpurie.
-
Masurile de prevenire a transmiterii parenterale:
- controlul donatorilor de sânge;
- limitarea transfuziilor la indicatii medicale stricte;
- încurajarea autotransfuziei - administrarea propriului sânge recoltat si conservat anterior
unei interventii chirurgicale majore planificate;
- folosirea acelor si seringilor de unica folosinta;
- sterilizarea corecta a instrumentarului medico-chirurgical;
- combaterea consumului de droguri.

Prevenirea infectiei profesionale


- Presupune respectarea cu strictete a masurilor universale de precautie:
- folosirea sistematica a manusilor de latex si în functie de situatie a ochelarilor si a altor
echipamente de protectie, când se vine în contact cu sânge, materiale patate cu sânge sau exista riscul

17
stropirii cu sânge, indiferent de statusul serologic al persoanei de la care provin materialele sau careia i
se acorda asistenta;
- manipularea atenta a materialelor medico-chirurgicale taietoare-întepatoare (acele de
seringa nu se detaseaza manual de seringa sau vacutainer, nu se recapisoneaza dupa folosire, se
colecteaza în recipiente rezistente);
- în caz de expunere accidentala la sânge, se recomanda spalarea imediata cu sapun si apa
din abundenta, urmat de irigare cu solutie salina sau dezinfectante.
- Chimioprofilaxia dupa expunere transcutanata profesionala este, în prezent, recomandata
si se poate face cu: AZT (250-300mg x 2/zi) + 3TC (150mg x 2/zi) cu/fara IDV (800mg x 3/zi).
- În aceste cazuri initierea profilaxiei este preferabil sa se faca în primele 2-4 ore dupa
accident, dar ar putea fi utila chiar daca se începe în prima sau a doua saptamâna.
- Durata optima a profilaxiei nu este definitiv stabilita, dar în majoritatea tarilor unde se
efectueaza se recomanda între 2 - 4 saptamâni.
- În cazul accidentelor profesionale, titrul anticorpilor anti-HIV trebuie determinat imediat
dupa expunere, apoi la 6 saptamâni, 3 luni si la 6 luni, iar în cadrul consilierii se vor face recomandari
privind prevenirea transmiterii (sex protejat, abtinerea de la donarea de sânge) pe durata supravegherii
serologice. [3]
Vaccinarea anti-hiv
Desi teoretic pare posibila, în realitate prevenirea extinderii mondiale a infectiei cu HIV este
putin probabila în absenta unui vaccin.
Un vaccin ideal care sa permita imunizarea în masa ar trebui sa posede o serie de proprietati,
greu de realizat an prezent:
- sa previna eficient transmiterea pe cale mucoasa si parenterala;
- sa fie sigur;
- sa asigure protectie îndelungata fata de diversele subtipuri de HIV;
- sa fie usor de administrat într-o singura doza;
- sa se poata pastra si manipula în siguranta;
- sa fie ieftin. [3]

18
Bibliografie

1. Legea nr. 814 din data: 11/08/2002 publicată în Monitorul Oficial


2. https://www.ziarulnational.md/istoria-virusului-hiv-cum-a-aparut-si-cine-a-
fost-prima-data-infectat/
3. https://ro.scribd.com/document/26366826/Infectia-Hiv-Sida
4. https://ibn.idsi.md/sites/default/files/imag_file/91_92_Manifestarile
%20cutaneo-mucoase%20in%20infectia%20HIV_SIDA.pdf
5. file:///D:/ped/PCN-211-Infectia-cu-HIV-adult-si-adolescent.pdf
6. https://ro.scribd.com/doc/241952079/SIDA-docx

19