Glucidele, definitie, structura, tipuri

Glucidele sunt substante organice alcatuite din C,O si H.

Se mai numesc hidrati de carbon, deoarece contin oxigen si hidrogen
in aceleasi proportii ca apa.
In natura se intalnesc glucide cu molecula simpla-monozaharidele si
dizaharidele-sau cu molecula complexa-polizaharidele.
Reprezentantii principali ai monozaharidelor sunt pentozele (riboza,
dezoxiriboza) si mai ales hexozele (glucoza, fructoza si galactoza).
Polizaharidele sunt polimeri ai glucozei
La plante exista celuloza si amidonul , iar la animale glicogenul.

Rolul fiziologic al glucidelor

Ca orice principiu alimentar, glucidele indeplinesc trei categorii de
roluri:
Rol energetic
Prin oxidarea pana la dioxid de carbon si apa a unui gram de glucoza se
elibereaza 4,1Kcal
Rol plastic
Glucidele participa la constructia unor structuri celulare si intercelulare

Rol functional
O serie de glucide intra in molecula unor compusi biochimici, cu mare
valoare biologica.
Astfel, riboza si dezoxiriboza fac parte din structura acizilor nucleici
Moleculele macroergice de ATP contin riboza, iar heparina, un
anticoagulant natural, contine glucoza

Glicoliza
Prima etapa se mai numeste glicoliza anaeroba,
deoarece poate avea loc si in absenta oxigenului.Ea
corespunde etapei metabolizarii incomplete a glucozei.
Glicoliza incepe cu fosforilarea glucozei si formarea
esterului glucoza-6-fosfat, reactie catalizata de glucokinaza.
Urmeaza un sir de transformari chimice prin care, in final, din
fiecare molecula de glucoza rezulta doua molecule de acid piruvic.
 In absenta oxigenului, acesta este hidrogenat la acid lactic,
produsul final al glicolizei anaerobe.
Daca celula nu primeste oxigen, acidul lactic se acumuleaza,
provoaca acidoza si blocarea glicolizei.
In prezenta O2, acidul piruvic este transformat in acetil coenzimaA
(Acetil-CoA) si acid oxaloacetic, metaboliti intermediari, indispensabili
pentru faza urmatoare a degradarii glucozei.
Etapa a doua, numita glicoliza aeroba, corespunde fazei
metabolizarii complete a glucozei si nu se poate desfasura in
absenta oxigenului
Este formata din ciclul Krebs si lantul respirator celular ce
reprezinta cai comune de oxidare a tuturor principiilor alimentare.Ciclul
Krebs incepe cu formarea acidului citric, in urma condensarii acetil CoA
cu acidul oxaloacetic.
Acidul citric este degradat enzimatic in reactiile succesive, in
cursul carora au loc decarboxilari si dehidrogenari ce duc, in final, la
regenerarea moleculei de acid oxaloacetic. Aceasta, impreuna cu o noua
molecula de acetil-CoA, reface acidul citric si ciclul se reia.
In urma decarboxilarii rezulta CO2 care difuzeaza in afara
celulei si este transportat de sange spre plamani, pentru a fi
eliminat.
Reactiile de dehidrogenare a compusilor ciclului Krebs sunt
rezultatul actiunii unor enzime oxido-reducatoare numite
dehidrogenaze.
Prin intermediul dehidrogenazelor, atomii de hidrogen sunt
transportati pe lantul respirator celular.
Acesta, in afara de dehidrogenaze, contine enzime respiratorii
celulare, bogate in fier, numite citocromi.
Citocromii preiau numai electronul de pe atomul de hidrogen,
eliberand H+ in mediul celular.
La capatul lantului de citocromi ,perechi de electroni sunt
trecute pe atomul de oxigen care se incarca cu doua valente
negative.
Ultimul act al acestui proces este unirea oxigenului cu
hidrogenul si sinteza moleculei de apa.
Apa este procesul final al reactiilor de oxido-reducere celulara.
In timpul acestor reactii oxidative, se elibereaza cantitati mari de
energie pentru a forma ATP, proces numit fosforilare oxidativa.
 Sediul glicolizei anaerobe este citoplasma, iar al celei aerobe il
contituie mitocondriile.

Glucogeneza si gluconeogeneza
Reactiile de degradare a glucozei din faza anaeroba se pot desfasura
si in sens invers, dinspre metabolitii intermediari ai glicolizei inapoi la
glucoza. Aceasta reprezinta glucogeneza.
Daca metabolitii intermediari respectivi provin din precursori
neglucidici (lipide sau proteine), procesul de sinteza a glucozei se
numeste neoglucogeneza sau gluconeogeneza.
Gluconeogeneza prezinta o mare importanta pentru organism, in
special pentru tesutul nervos care este mare consumator de glucoza
In lipsa glucidelor alimentare sau in stari de inanitie, organismul
produce glucoza din cetoacizi (rezultati din dezaminarea aminoacizilor)
si din glicerolul lipidelor
Principalele organe in care are loc gluconeogeneza sunt ficatul si
rinichiul.
Acest proces este stimulat de hormonii glucocorticoizi, tiroidieni si de
glucagon, fiind inhibat de insulina.

Glicogenogeneza
Toate celulele corpului pot sintetiza glicogen, prin polimerizarea
glucozei.
Organele specializate in acest proces sunt ficatul si muschiul.
Ficatul contine 150g glicogen, iar muschii 350g.
Aceasta este forma de depozit a glucozei
Sinteza glicogenului incepe tot cu o reactie de fosforilare si formarea
de ester glucozo-1-fosfat, care este transformat in uridin-difosfat
glucoza, iar sub actiunea unor glicogen-sintetaze are loc
glicogenogeneza

Ficatul poate produce glicogen si din fructoza sau galactoza, pe care

le converteste, in prealabil, iar in glucoza
Sinteza hepatica de glicogen creste in timpul absorbtiei glucidelor din
intestin iar in celelalte tesuturi in timpul hiperglicemiilor
postprandiale
Glicogenogeneza este stimulata de insulina si de parasimpatic.
Lipogeneza in metabolismul glucidelor
Glucidele pot fi convertite in grasimi si depuse astfel sub forma de
rezerve lipidice in tesuturi

Cand aportul de glucide este excesiv, capacitatea celulelor de a se

incarca cu glicogen este depasita, iar surplusul de glucoza este
transformat in lipide, putand duce la aparitia obezitatii
In mod normal, sinteza de trigliceride si depunerea lor ca rezerve nu
poate avea loc in lipsa glucozei

Fenomenul se datoreaza faptului ca trigliceridele nu se pot resintetiza

din glicerol si acizi grasi, ci din alfa glicero-fosfat si acizi grasi
Lipogeneza din glucide se intensifica sub actiunea insulinei, care
favorizeaza patrunderea glucozei in celule.

Reglarea metabolismului glucidic

Utilizarea celulara a glucozei este reglata prin mecanisme locale si
generale.
Mecanismele locale sunt reactii de autoreglare prin feedback
biochimic.
Cresterea concentratiei de ADP intensifica glicoliza, iar cresterea
concentratiei de ATP o franeaza
Mecanismele generale de reglare sunt mult mai complexe.
Ele se realizeaza cu participarea sistemului nervos si a glandelor
endocrine. Elementul reglat este glucoza sangvina, a carei
concentratie este mentinuta la valori stabile prin interventia unor
mecanisme neuro-endocrine.

Centrii glicoreglatori sunt localizati in hipotalamus

Ei sunt excitati direct de concentratia glucozei si de gradul ei de
utilizare de catre neuronii hipotalamici
Orice crestere a glicemiei pune in actiune, prin feedback negativ,
mecanismele hipoglicemiante, care determina scaderea glicemiei, iar
orice scadere a glicemiei pune in actiune mecanismele cu efect
hiperglicemiant (care cresc glicemia).

Factori cu actiune hipoglicemianta si hiperglicemianta

Hipoglicemia se produce sub actiunea insulinei, epifizei si a
parasimpaticului.
Efect hipoglicemiant au efortul fizic si reducerea aportului alimentar
de hidrati de carbon
 Hiperglicemia este produsa de glucagon, adrenalina, glucocorticoizi,
hormonul somatotrop, tiroxina si sistemul nervos simpatic.
Alimentatia exagerata cu glucide are efect similar.
Reglarea metabolismului glucidic se face in concordanta cu reglarea
celorlaltor metabolisme intermediare

Rol important are ficatul care

in caz de hiperglicemie, capteaza glucoza si o fixeaza sub forma de
glicogen sau lipide,
iar in caz de hipoglicemie alimenteaza mediu intern cu glucoza prin
glicogenoliza si gluconeogeneza
Nivelul glicemiei reflecta echilibrul dinamic dintre consumul tisular
de glucoza (cu efect hipoglicemiant) si eliberarea glucozei din
ficat(cu efect hiperglicemiant).
La aceste doua procese permanente se adauga cresteri intermitente
ale glicemiei legate de mese-hiperglicemia postprandiala
In timpul hiperglicemiilor postprandiale, ficatul depune glucoza
sub forma polimerizata- glicogenogeneza
Depozitarea glucozei sub forma de glicogen are loc si in celule
musculare
Deosebirea dintre depozitele hepatice si cele din muschi consta in
faptul ca glucoza eliberata prin glicogenoliza hepatica poate
difuza din hepatocit in mediul intern, contribuind la mentinerea
glicemiei, putand fi deci utilizata de oricare tesut (in special cel
nervos), in timp ce glucoza rezultata din glicogenoliza nu poate
parasi miocitul, ci foloseste ca sursa de energie exclusiv pentru
muschiul respectiv.
Orice intensificare a glicogenolizei hepatice duce la hiperglicemie,
iar a celei musculare nu.

Rolul ficatului in homeostazia glicemica

El functioneaza ca un comutator cu dublu sens.
Permite intrarea glucozei si depozitarea ei in timpul hiperglicemiilor
postprandiale si permite mobilizarea rezervelor glucidice si iesirea
glucozei in sange cand organismul este amenintat de hipoglicemie.
Acest rol al ficatului este dovedit si prin dozarea glucozei
postprandial din vena porta, concomitent cu venele suprahepatice.
In vena porta, concentratia glucozei poate atinge 3-4g la 1 litru, iar in
venele suprahepatice este de 1,5g/l, demonstrand fixarea ei la nivel
hepatic.
Rolu linsulinei in metabolismul glucidic.
Diminuarea sau absenta secretiei insulinice provoaca boala diabet
zaharat, caracterizata prin hiperglicemie si daca se depaseste pragul
pentru glucoza ( glicemia peste 180 mg/dl) apare glicozuria=eliminarea
glucozei prin urina

Hipoglicemia si hiperglicemia
Hipoglicemia se produce sub actiunea insulinei, epifizei si a
parasimpaticului.
Efect hipoglicemiant au efortul fizic si reducerea aportului alimentar
de hidrati de carbon
Hiperglicemia este produsa de glucagon, adrenalina, glucocorticoizi,
hormonul somatotrop, tiroxina si sistemul nervos simpatic.
Alimentatia exagerata cu glucide are efect similar.
Reglarea metabolismului glucidic se face in concordanta cu reglarea
celorlaltor metabolisme intermediare

Tulburarile metabolismului glucidic

Hipersecretia de insulina provoaca o exagerare a depozitarii
glucidelor in rezerve, o intensificare a glicolizei, insotita de scaderea
marcata a concentratiei glucozei sangvine (hipoglicemie)
Deoarece tesutul nervos utilizeaza preferential glucoza drept
combustibil, iar neuronii nu au rezerve mari de glicogen,
hipoglicemia afecteaza, in special, functiile sistemului nervos,
provocand severe tulburari vegetative si de reglare a functiilor
(transpiratii, hipotensiune arteriala), precum si de constienta(lesin,
coma hipoglicemica).
Diabetul zaharat (DZ) este un grup de afecţiuni metabolice
caracterizate prin hiperglicemie, asociata cu tulburari ale
metabolismelor lipidelor şi proteinelor, care se datoreaza unei
deficienţe in acţiunea insulinei la nivelul ţesuturilor ţinta.
Marea majoritate a cazurilor de diabet se poate imparţi in doua
mari categorii etiopatogenice:
Diabetul zaharat de tip 1 cunoscut şi ca diabetul insulino-
dependent, diabetul cu debut juvenil este prezent la 5-10% din
pacienţii diabetici.
 Mecanismul patogenic consta in distrucţia autoimuna a celulelor
insulare beta-pancreatice şi are ca rezultat, de obicei, deficienţa
absoluta a secreţiei de insulina.
  Instalarea clinica a bolii este zgomotoasa şi are o evoluţie
rapida, astfel incit sub virsta de 20 ani, 2/3 din pacienţi sunt
diagnosticaţi in cetoacidoza inaugurala, jumatate din aceştia fiind
cetoacidoze diabetice severe.

Pacienţii cu DZ tip 1 sunt predispuşi şi pentru alte afecţiuni

autoimune: boala Graves, tiroidita Hashimoto, boala Addison,
anemia pernicioasa, hepatita autoimuna etc.
Diabetul zaharat de tip 2 cunoscut şi ca diabetul non-insulino-
dependent, diabetul cu debut la virsta adulta, este prezent la ~90-
95% din pacienţii diabetici
Mecanismul patogenic consta in aparitia rezistenţei periferice la
insulina şi a deficienţei, de obicei relative, a secreţiei de insulina.
Riscul dezvoltarii acu virsta, prezenţa obezitaţii şi lipsa activitaţii
fizice acestei forme de diabet creşte
El apare mai frecvent la femei cu diabet gestaţional in
antecedente şi pacienţi cunoscuţi cu hipertensiune sau dislipidemie.
Aceasta forma de diabet frecvent scapa nediagnosticata ciţiva ani,
pentru ca hiperglicemia se dezvolta gradual şi in stadii precoce,
adesea nu este suficient de severa pentru a determina apariţia
simptomelor clasice de diabet.
Totuşi, aceşti pacienţi au un risc crescut de dezvoltare a
complicaţiilor macrovasculare şi microvasculare.
De aceea este important screeningul pentru DZ la indivizii cu risc
crescut pentru diabet zaharat si pre-diabet.

Pancreasul endocrin. Hormoni secretati si actiunile lor

circa 800.000 - 1.500.000 insule Langerhans (1-2% din masa
pancreatica totala)
Insulele Langerhans
- forma globulara
- alcatuite din mai multe tipuri celulare:
Celulele B (β): secreta insulina şi amilina
reprezinta 70% din numarul de celule din insulele Langerhans
sunt plasate in centrul insulelor
Celulele A (α2): secreta glucagon
Celulele gama (PP): secreta polipeptidul pancreatic se gasesc la
periferia insulelor
Celulele D (δ): secreta somatostatin

In Ficat stimuleaza: …………………………………………Inhiba

+Sinteza de glicogen (glicogeneza) ……… -Glicogenoliza
+Captarea aminoacizilor
+Sinteza proteica……………………………………………-Gluconeogeneza
+Lipogeneza…………………………………………………. -Cetogeneza
In Adipocite stimuleaza………………………………………..Inhiba
+Lipogeneza………………………………………………………….-Lipoliza
+Captarea de lipoproteine
+Transport +oxidare glucoza
In Muschi stimuleaza………………………………………....... Inhiba
+Transport glucoza………………………………………………….
+Sinteza de glicogen……………………………………………….-
Glicogenoliza
+ Captarea de aminoacizi……………………………………….-Eliberarea
de aminoacizi
+Sinteza proteica ……………………………………………………
-Proteoliza
+Lipogeneza…………………………………………………………..

Tipuri de diabet, definitie, caracteristici generale

Sindrom ce asociaza hiperglicemia cu modificari ale metabolismului
lipidic şi protidic, la fel de importante, consecinţa a unei insuficienţe
absolute sau relative a secreţiei de insulina.
 3 clase mari:
diabet zaharat insulino-dependent (tip 1)
diabet zaharat insulino-independent (tip 2)
toleranţa alterata la glucoza (prediabet)
Etiopatogenie – diferita:
diabet tip 1 - autoimun
diabet tip 2 - asociat cu insulino-rezistenţa şi insulino-deficienţa
Diabetul de tip 1 - mai frecvent la tineri, nu se asociaza cu
obezitatea, se asociaza cu cetoacidoze severe
Diabetul de tip 2 - mai frecvent la virstnici, asociat cu obezitatea
(scade numarul receptorilor insulinici), nu se asociaza cu
cetoacidoze severe

Lipidele, definitie, tipuri de lipide

Lipidele sunt substante organice alcatuite, ca si glucidele, din C,O si
H, dar, spre deosebire de acestea, contin mult hidrogen si putin
oxigen. Unele lipide pot contine si fosfor.
Lipidele reprezinta macromolecule complexe ce pot fi imparţite
in lipide pure şi lipoproteine ce au rol de transportor.
Lipidele pure sunt acizi grasi si esteri ai acizilor grasi cu alcooli
superiori.
Acizii grasi intalniti mai frecvent sunt acidul palmitic si acidul oleic.

Alcoolul cel mai frecvent este glicerolul.

Lipidele sunt o clasa heterogena de substante, insolubile in apa,
solubile in solventi organici.
Sursele de lipide pot fi atat de origine animala, cat si vegetala.
Lipidele reprezinta macromolecule complexe ce pot fi imparţite
in lipide pure şi lipoproteine ce au rol de transportor.
A.Lipidele pure sunt alcatuite din acizi graşi sau din
esteri ai acizilor graşi şi pot fi imparţite astfel:
A.1.Acizi graşi liberi (AGL);
A.2.Trigliceride sau lipide neutre (TG);
A.3.Fosfolipide (FL);
A.4.Colesterol (Col).
B.Lipoproteinele transporta de obicei lipide plasmatice
hidrofobe reprezentate de colesterol şi trigliceride.
Marea majoritate a bolilor cardiovasculare sunt determinate de
tulburari ale metabolismului lipidic prin modificari fie ale
lipidelor pure, fie ale lipoproteinelor.
Lipoproteinele sunt alcatuite dintr-un nucleu hidrofob
(colesterol esterificat şi trigliceride) şi un inveliş hidrofil ce
conţine apoproteine, fosfolipide şi colesterol neesterificat.
 (Lipoproteinele contin lipide hidrofobe legate de proteine, alcatuind
impreuna un complex hidrosolubil).
Sunt impartite in patru clase principale in functie de marime (dupa
greutatea moleculara), densitate (separare prin ultracentrifugare si
flotatie) si incarcatura electrica (separare prin electroforeza).

Acestea pot fi clasificate in 4 grupe:

B.1. Chilomicroni;
B.2. VLDL (very low density lipoprotein);
B.3. LDL (low density lipoprotein);
B.4. HDL (high density lipoprotein).

Rolul fiziologic al lipidelor

.1. Rol energetic.
Datorita abundentei atomilor de hidrogen din molecula lor, lipidele
degaja prin ardere o mare cantitate de caldura.
Un gram de lipid catabolizat pana la dioxid de carbon si apa
elibereaza 9,3kcal
Organismul foloseste in egala masura lipidele si glucidele ca material
energetic.
Metabolizarea lipidelor este dependenta de a glucidelor
O alta caracteristica a rolului energetic al lipidelor este posibilitatea
stocarii energiei sub forma de rezerve lipidice, in cantitati insemnate.
Catabolismul exagerat al lipidelor prezinta inconvenientul generarii
in exces a corpilor cetonici
Tesutul nervos nu catabolizeaza lipide, ci numai glucide

Cel mai important rol energetic il au trigliceridele.

2.Rol plastic.
Lipidele intra in constitutia tuturor membranelor celulare si
intracelulare.
Teaca de mielina a nervilor este foarte bogata in lipide si exemplele
pot continua.
Cel mai important rol plastic il au fosfolipidele
3.Rol functional
Lipidele de natura sterolica(colesterol) reprezinta precursori ai
acizilor grasi nesaturati (linolenic, linoleic si arahidonic) ce nu pot fi
sintetizati in organism;
ei se numesc acizi grasi esentiali si reprezinta vitamina F.
Lipidele se depun subcutanat si in jurul organelor interne, indeplinind
rol protector mecanic.
 Stratul subcutanat lipidic mai are rol de izolator termic, iar
abundenta colesterolului in stratul cornos al epidermului il face
impermeabil la apa.

Lipogeneza si lipoliza, definitii

Lipogeneza
Sinteza lipidelor de rezerva are loc in ficat si tesutul adipos.
Principala forma de depozit o reprezinta trigliceridele.
Pentru sinteza acestora este nevoie de acizi grasi si alfa glicerofosfat.
Acizii grasi provin din alimente sau sunt produsi din glucide ori unii
aminoacizi.
Intre grasimile neutre plasmatice si cele de rezerva exista un schimb
permanent ce asigura constanta lipemiei.
Cand lipemia creste, are loc depunerea excesului de grasimi ca
rezerve tisulare, iar cand scade sunt mobilizate rezervele lipidice
Lipogeneza este conditionata de aportul glucidic

Cand se consuma hidrocarbonati in cantitati mari, excesul de glucoza

este transformat in lipide de rezerva si are loc ingrasarea.
In lipsa glucozei, lipogeneza inceteaza, iar organismul consuma din
rezervele lipidice proprii.
Lipoliza
Mobilizarea rezervelor lipidice se datoreaza unor lipaze tisulare
activate de adrenalina, glucagon si sistemul simpatic.
Sub actiunea lipazelor are loc hidroliza trigliceridelor in acizi grasi si
glicerol
Acestia trec in sange si sunt utilizati de toate tesuturile, cu exceptia
tesutului nervos
Catabolismul glicerolului are loc pe calea glicolizei, iar catabolismul
acizilor grasi pe calea beta-oxidarii sau spiralei Lynen.
Beta-oxidarea corespunde etapei metabolizarii incomplete a acizilor
grasi si consta din fragmentarea succesiva a acestora in molecule de
acetil CoA, cu eliberare de energie. Acetatul activ este degradat in
continuare, pe calea comuna, oxidativa, a ciclului Krebbs si catenei
respiratorii, pana la dioxid de carbon si apa, cu eliberarea unei mari
cantitati de energie.
Din catabolismul unui mol de acid stearic rezulta 2500kcal, din care
1200 se inmagazineaza in 146 moli ATP. Energia eliberata de acizii
grasi depinde de lungimea lantului acestora.
Atat sinteza cat si degradarea acizilor grasi are loc la nivelul
mitocondriilor.

Lipoproteinele, definitie, tipuri

Lipoproteinele sunt alcatuite dintr-un nucleu hidrofob (colesterol
esterificat şi trigliceride) şi un inveliş hidrofil ce conţine apoproteine,
fosfolipide şi colesterol neesterificat.

Acestea pot fi clasificate in 4 grupe:

1. Chilomicroni;
2. VLDL (very low density lipoprotein);
3. LDL (low density lipoprotein);
4. HDL (high density lipoprotein).
Hiperlipoproteinemii, definitie, clasificare/tipuri
Hiperlipoproteinemiile reprezinta creşteri ale colesterolului şi/sau
trigliceridelor peste valorile plasmatice normale.
Hiperlipoproteinemiile pot fi clasificate dupa mai multe criterii. Dupa
determinismul genetic acestea pot fi:
- Primare (genetice);
- Secundare.
Ambele subtipuri sunt clasificate
in hipercolesterolemii, hipertriglideridemii,  şi hiperlipidemii mixte.
Hipercolesterolemia poate fi:
- De graniţa
- Moderate
- Severe  
Hipertrigliceridemiile pot fi:
- Moderate
- Severe  
Hiperlipidemiile mixte pot fi:
- Moderate
- Severe

VLDL (very low density lipoprotein) definitie, rol, valori

Lipoproteinele cu densitate foarte mica (VLDL, pre- beta-lipoproteine)
au un continut ridicat de lipide (89 - 94%) in care predomina
trigliceridele (55 - 65%), fosfolipide (12 -18%), colesterol esterificat
(12 -14%), colesterol liber (6 - 8%).
Rolul sau principal este de a trasporta trigliceridele din ficat spre
tesuturile extrahepatice. Dupa ingestie de glucide in cantitate mare,
VLDL este prezent in plasma deoarece excesul caloric de glucoza este
convertit in ficat in trigliceride si exportat sub forma de VLDL. Cand
productia de trigliceride este mare si depaseste capacitatea ficatului de
a sintetiza si trasporta VLDL, se vor acumula grasimi in ficat
(infiltratia grasoasa a ficatului, steatoza).
<200= optim
200-239= borderline crescut
LDL (low density lipoprotein); definitie, rol, valori
LDL (lipoproteine cu densitate mica) este o lipoproteina a carei functie
este aceea de a transporta colesterolul in sange. Rolul ei negativ este
dat de faptul ca depoziteaza excesul de colesterol pe peretii arterelor,
fapt care duce, in timp, la intarirea vaselor de sange si la declansarea
bolilor cardiace.
100= optim
100-129= optim la limita
130- 159= borderline crescut
160- 189= crescut
>190= foarte crescut

HDL (high density lipoprotein) definitie, rol valori

Lipoproteinele cu densitate mare (HDL) au rolul de a transporta
colesterolul din diferite parti ale corpului spre ficat, si de a impiedica
depunerea acestuia in peretii vaselor de sange. Rolul pozitiv al
colesterolului HDL consta in faptul ca inlatura si elimina excesul de
colesterol.
<40= scazut
≥ 60= crescut

Ateroscleroza, definitie
Ateroscleroza este o boala a arterelor mari si medii, in care, pe fata
interna a peretilor arteriali se dezvolta placi de aterom, care contin
initial colesterol, si evolueaza spre structura complexa
Aparitia acestor leziuni determina scaderea elasticitatii peretilor
arteriali, cu consecinte foarte importante pentru functionarea
sistemului cardiovascular.
Factorul cel mai important, ce determina ateroscleroza, este cresterea
concentratiei plasmatice a colesterolului, aflat in plasma sub o
anumita forma.
Cea mai importanta masura de prevenire a acestei boli este o dieta cu
continut redus de lipide.
Alti factori, care determina aparitia aterosclerozei sunt: diabetul
zaharat, hipotiroidismul si fumatul.
Trigliceridele exogene si endogene
Trigliceridele exogene (alimentare) se absorb la nivelul intestinului
subtire şi se gasesc in singe sub forma de chilomicroni
Ajunşi la nivelul ţesuturilor musculare şi adipoase, chilomicronii sunt
descompuşi de o enzima eliberata de endoteliul capilar, numita
lipoprotein lipaza (LPL);
in urma acestor procese de descompunere rezulta resturile de
chilomicroni.
Trigliceridele endogene (sintetizate in ficat) se gasesc in singe sub
forma de lipoproteine cu densitate foarte joasa (VLDL - very low
density lipoproteins).
Acestea sunt de asemenea metabolizate cu ajutorul lipoprotein lipazei,
rezultind resturi de VLDL, numite IDL (intermediate density
lipoproteins)

Formele colesterolului plasmatic

lipoproteine cu densitate joasa (LDL - low density lipoproteins) = cei
mai puternici factori pro-aterogeni, deoarece transporta 70% din
colesterol catre peretele vaselor, unde se depoziteaza
lipoproteinele cu densitate mare (HDL - high density lipoproteins) -
au un rol protector anti-aterogen
Colesterolul HDL are tendinta de a reduce riscul bolilor
cardiovasculare:
colesterolul HDL reduce nivelul colesterolului LDL (colesterolul rau),
reciclandu-l totodata, prin transportarea acestuia catre ficat, unde
urmeaza sa fie procesat;
colesterolul HDL protejeaza peretii interiori ai vaselor de sange
(endotelii). Deteriorarea endoteliului este primul pas in declansarea
aterosclerozei, care, la randul ei, provoaca infarctul miocardic si
accidentul vascular cerebral.
Colesterolul HDL curata endoteliul si il mentine sanatos.

Tipuri de grasimi alimentare

Monosaturate: se gasesc in masline, ulei de masline, ulei de alune,
alune, nuci, migdale, avocado.
→ scad LDL-colesterolul (colesterolul “rau” )
→ cresc HDL-colesterolul (colesterolul “bun”).
Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, seminţe de bumbac,
peşte.
→ scad LDL-colesterolul
→ cresc HDL-colesterolul.
Saturate: lapte integral, unt, brinza, inghţata, carne roşie, ciocolata,
nuci de cocos, lapte de cocos şi ulei de cocos.
→ cresc LDL-colesterolul
→ scad HDL-colesterolul.
Grasimile “trans”: in majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale
parţial hidrogenate, cartofi prajiţi, alimente din fast food-uri.
→ cresc LDL-colesterolul.

Factorii de risc ai aterosclerozei (neinfluentabili si influentabili)

Un factor de risc cardiovascular se defineşte ca un factor a carui
prezenţa creşte riscul bolii coronariene, asfel ca supresia sau
ameliorarea lui diminua acest risc.
Factori neinfluenţabili
a. Factorii genetici – exista o predispoziţie familiala pentru boala
coronariana.
b. Virsta – ateroscleroza incepe din copilarie, dar abia dupa virsta de
50 ani creşte incidenţa leziunilor aterosclerotice.
d. Sexul – barbaţii sunt cei mai afectaţi, pina la virsta de 50 ani; dupa
menopauza, incidenţa se egalizeaza.
Factori influenţabili
Hiperlipidemiile – creşterea LDL colesterolului >190mg%, dar şi
creşterea VLDL şi a IDL sunt asociate unui risc de boala coronariana
de 5 ori mai mare ca la subiecţii normali. Scaderea HDL < 40mg%
este de asemenea un factor de risc independent.
in aceste situaţii trebuie urmat un regim alimentar adecvat, asociat cu
un tratament medicamentos hipolipemiant (statine şi fibraţi).
b. HTA – stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului şi
supraincarcarea barometrica creşte necesarul de oxigen la nivelul
miocardului.
Menţinerea normala a valorilor tensiunii arteriale se realizeaza cu
ajutorul tratamentului medicamentos.
c. Tabagismul – fumatul are un efect toxic prin:
 creşterea permeabilitaţii endoteliale şi a viscozitaţii plachetelor,
oxidarea LDL şi
favorizarea spasmului coronarian.
La rindul sau, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisulara.
Renunţarea la fumat este obligatorie!
d. Diabetul zaharat – produce mai multe efecte nefavorabile:
anomalii celulare – adeziunea plachetelor, proliferarea celulelor
musculare netede de la nivelul pereţilor vasculari şi
anomalii metabolice – hiperlipidemie secundara, etc.
in acest caz, trebuie controlata glicemia in permanenţa (toata viaţa).
e. Obezitatea – este asociata cu creşterea grasimilor sanguine.
f. Modul de viaţa sedentar şi stressul sunt de asemenea factori de risc.
Exerciţiul fizic este unul din cele mai simple şi eficace ˝tratamente˝ in
prevenirea aterosclerozei.

Patogeneza aterosclerozei (etape)

1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care au loc,
reacţia la aceste fenomene fiind cea care conduce in final la
formarea placilor de aterom.

Cauzele leziunilor endoteliale sunt:

factorii de risc menţionaţi
factori hemodinamici – in mod normal, singele circula in straturi
concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor de bifurcaţie ale
arterelor se formeaza un flux de curegere turbionara.
Dezechilibrele produse de curgerea turbionara de la nivelul
bifurcaţiilor arteriale altereaza mecanismele care protejeaza
impotriva iniţierii leziunilor aterosclerotice.
Aşa se explica localizarea leziunilor aterosclerotice in zonele de
curgere turbionara (la bifurcaţii).
toxinele bacteriene şi infecţiile virale
2. Endoteliul lezat permite penetrarea şi acumularea de LDL la
nivelul intimei, unde aceste molecule vor fi oxidate.
In urma procesului de oxidare a LDL se formeaza striaţiunile lipidice
(semnele cele mai precoce ale procesului de ateroscleroza).
3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite şi plachete)
Monocitele sanguine penetreaza intima şi se transforma in
macrofage active, care prezinta 3 acţiuni:
capteaza LDL oxidate; in urma supraincarcarii lor cu LDL oxidate,
iau un aspect caracteristic, de spuma, de unde şi denumirea de
macrofage spumoase («foam cells») secreta citokine care:
stimuleaza proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul
pereţilor vasculari şi migrarea lor dinspre media spre intima
 atrag alte celule inflamatorii.
produc radicali liberi de oxigen care
altereaza in plus structura endoteliului
favorizeaza oxidarea LDL
Plachetele sanguine
formeaza microtrombi, provocind astfel ocluzia arteriala
elibereaza de asemenea factori de creştere pentru musculatura neteda
a pereţilor vasculari arteriali.
4.Placa fibroasa
in urma migrarii de la nivelul mediei, celulele musculare netede
secreta proteine fibroase (colagen, proteoglican).
Aceasta acumulare de celule grase şi fibre determina creşterea şi
rigidizarea placii de aterom, ducind la formarea placilor fibroase
5. Leziunile complicate aparute in urma fisurilor/rupturilor
Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinind astfel apariţia
leziunilor complicate.
Fisura/ruptura unei placi fragile de aterom elibereaza factori tisulari
care declanşeaza procesul de coagulare, determinind formarea unui
tromb.
Consecinţa unei ocluzii vasculare incomplete (intreruperea temporara a
fluxului sanguin) este ischemia miocardica (angina pectorala), in timp ce
ocluzia completa a vasului afectat (obliterarea ireversibila a arterei
afectate) determina moartea celulara (infarctul miocardic).
Angina pectorala si infarctul miocardic sunt astfel cele doua aspecte
clinice ale bolii coronariene.