Sunteți pe pagina 1din 10

Universitatea “Lucian Blaga” Sibiu

Facultatea de Știinte Socio-umane


Departamentul de Psihologie

Mecanismele neurologice ale sinesteziei

Coordonator:

Student:

Sibiu, 2020
Cuprins

Introducere..............................................................................................................2
1.Teoria activării încrucișate...................................................................................2
1.1.Dovezi care susțin teoria ......................................................................3
2. Teoria feedback-ului inhibat ...............................................................................4
2.2. Dovezi care susțin teoria ......................................................................5
3. Perspectiva genetică ............................................................................................5
4. Concluzii..............................................................................................................6
4. Discuții și viitoare direcții....................................................................................7
Bibliografie ............................................................................................................. .8
Introducere
Particularitate neurologică înnăscută, descrisă adesea ca o împletire a simțurilor (Rouw&
Sholte, 2016; Ward& Simner, 2018; Ward& Simner, 2020) sinestezia este o afecțiune
moștenită care dă naștere la senzații încrucișate involuntare. Informațiile menite să stimuleze
unul dintre simțuri stimulează mai multe. Persoanele care au sinestezie se numesc sinestete
Sinestezia poate apărea între aproape orice combinație de simțuri și căi cognitive.
Persoanele cu sinestezie - pot vedea sunete, gusta cuvinte sau pot simți o senzație pe piele
atunci când miros anumite mirosuri. Ei pot vedea, de asemenea, concepte abstracte precum
timpul proiectat în spațiul din jurul lor .
Combinații multiple de modalități diferite conduc la o gamă diversă de posibilități
sinestezice. Studiile arată că există peste 35 de forme de sinestezie (Ward&Simner, 2020)
cu o frecvență de 4% în rândul populației.
Primul caz raportat de sinestezie a fost în urmă cu peste 200 de ani, dar mecanismele cu
privire la modul în care apare se află încă în dezbatere astăzi.
Literatura de specialitate propune două mari teorii prin care încearcă să explice mecanismele
neurologice ale sinesteziei, și anume teoria activării încrucișate (Hubbart, Brang&
Ramachandran,2011) și teoria feedback-ului dezinhibat propusă de Grossenbacher și
Lovelace (Ward &Simner, 2020). La acestea se adaugă explicațiile genetice venite dinspre
neuroștiințe prin descopirea de gene despre care se crede că contribuie la modul în care
apare sinestezia (Hubbart, Brang& Ramachandran, 2011; Tomson et all, 2011; Basirat&
Hupe, 2020) .
Mai mult decât atât, cercetări recente în domeniu au evidențiat forme dobândite de sinestezie,
cum ar fi sinestezia învățată sau cea indusă de medicamente sau ca urmare a unor leziuni.
Acest lucru se adaugă ceea ce se adaugă în continuare dezbaterii cu privire la mecanismele
sinestezie.
1. Teoria activării încrucișate (hiperconectivității)
Teoria activării încrucișate, așa cum a fost propusă de V.S.Ramachandran și E.M. Hubbard,
sugerează că sinestezia apare datorită unei densități mărite de conexiunii neuronale în ariile
corticale de prelucrare a informației senzoriale; din această cauză rezultă o delimitare mai
puțin clară între diferite arii de procesare a informației senzoriale acest lucru generând
diferite tipuri de sinestezii în funcție de apropierea ariilor de procesare a informațiilor
senzoriale.
Autorii susțin că acest lucru se evidențiază cel mai bine la persoanele cu sinestezie grafem-
culoare, deoarece regiunile corticale pentru procesarea culorilor și procesarea vizuală a
formei (litere, cuvinte) sunt adiacente (zona responsabilă proiecția grafemelor -V4 cât și
zona responsabilă de proiecția culorilor sunt situate una lângă cealaltă în girusul fusiform.
Ei au sugerat că aceste regiuni sunt atât de apropiate unele de altele, încât ar putea fi foarte
bine conexiuni reziduale care nu au fost tăiate între aceste zone. Ei au emis ipoteza că, prin
această conexiune neuronală, neuronii activați de inductor (de exemplu, litera A) ar putea
activa rapid neuronii responsabili de concurență (de exemplu, culoarea roșie). Astfel teoria
activării încrucișate sugerează că creierul sinestezic este diferit din punct de vedere anatomic
de creierul non-sinesteților datorită acestor hiperconexiuni.
În cazul sinesteziei culoare-sunet indivizii prezintă activarea zonelor cerebrale implicate în
procesarea vizuală, cum ar fi V4, imediat după percepția auditivă, indicând o legătură
automată a sunetelor și culorilor.
1.2.Dovezi care susțin teoria
Dovezile pentru teoria activării încrucișate provin mai întâi din studiile realizate prin
rezonanță magnetică funcțională (fMRI).
Ward & Simner (2020) citează un studiu comparativ realizat Hubbard și colab. în 2005 unde
au fost comparată activitatea din zona V4 la 6 persoane cu sinestezie grafem-culoare și la
persoane non-sinestete. Rezultatele studiului au relevat o activitate intensă în zona activitatea
în V4 la sinesteți în comparație cu persoanele non-sinestete.
Alte dovezi care susțin teoria activării încrucișate sunt citate în studiul semnat Ward&
Simner (2020) vin din investigarea creierului sinestetilor grafem-culoare prin metode
moderne de neuroimagistică prin rezonanță magnetică (imagistica tensorului de difuziune și
tractografie- DTI, DTT). În urma utilizării acestei metode imagistice în vivo s-a constatat
diferențe cantitative de materie albă între persoanele sinestete si cele non-sinestete la nivelul
lobului temporal drept și a girusul fusiform- ariile corticale unde se proiectează grafemele și
culorile.
Weiss și Fink (2009) au putut să demonstreze și existența de diferențe anatomice la nivelul
substanței cenușii în zona V4 la persoanele cu sinestezie grafem-culoare.
Studiile magnetoencefalografice -MEG sunt cunoscute pentru acuitatea lor temporală.
Brang și colab (2010) au fost primii care au încercat să utilizeze MEG pentru a studia creierul
sinestezic. Studiile lor au arătat că nu au existat diferențe în activitatea zonei de proiecție a
grafemelor între sinestezi și non-sinestezi, ceea ce era de așteptat deoarece ambele grupuri
vizualizează aceleași litere. Cu toate acestea, au existat creșteri semnificative ale activității
în zona V4 la persoanele sinestete, iar viteza de procesare a informației senzoriale s-a realizat
mult mai repede în cazul celor cu sinestezie, lucru ce susține creșterea conexiunilor
neuronale într-un creier sinestezic, așa cum este propus de teoria activării încrucișate.
2. Teoria feedback-ului dezinhibat
Teoria feedback-ului dezinhibat sugerează un mecanism opus teoriei activării încrucișate.
Diferența majoră este că teoria activării încrucișate subliniază că un creier cu sinestezie
diferă din punct de vedere anatomic printr-o creștere a conexiunilor neurologice față de un
creier non-sinestezic (Ramachandran, 2001). Teoria feedback-ului dezinhibat susține că nu
există nicio diferență anatomică din punct de vedere structural între creierul unui sinestet și
cel al unei persoane non-sinestete (Neufeld et. al., 2012).
Acest model propune că activarea încrucișată se datorează unei scăderi a inhibiției în rețelele
prezente în creierul normal al adulților. Feedbackul dezinhibat ar putea explica faptul că
Sinestezia culoare-sunet poate fi dobândită prin deteriorarea căii retino-corticale sau poate
indusă tranzitoriu prin agenți chimici, privare senzorială, meditație etc.
În toate creierele, există conexiuni transversale anatomice în care inhibarea și excitația sunt
contrabalansate. Cu toate acestea, excitația predomină la sinisteți și aceasta dezinhibă alte
structuri și astfel se generează senzațiile senzoriale secundare în a II-a zona.
2.1 Dovezi care o susțin teoria
Neufeld și colab. (2012) a efectuat un studiu în care au fost recrutați 14 persoane cu
sinestezie auditiv-vizuală. Acest tip special de sinestezie este cauzat de auzul unui sunet
(ton) și duce la observarea unei forme colorate care se mișcă în spațiu. Au măsurat
conectivitatea în trei regiuni ale creierului: cortexul auditiv, cortexul vizual și cortexul
parietal inferior stâng. Nu s-a găsit nicio creștere a conectivității între cortexul auditiv și cel
vizual, așa cum ar fi fost de așteptat conform teoriei activării încrucișate. În schimb, s-a
observat o conectivitate mai mare dinspre cortexul parietal inferior stâng spre cortexul
auditiv și cel vizual. Acest lucru este în concordanță cu teoria dezinhibării feedback-ului,
cortexul parietal inferior stâng s-a dovedit a fi important pentru percepția multi-senzorială
împreună cu procesarea senzațiilor sinestezice. Astfel, cortexul parietal inferior stâng poate
fi procesorul central, așa cum sugerează teoria feedback-ului dezinhibat, iar printr-un
feedback crescut către cortexul auditiv și vizual din această regiune a condus ulterior la o
creștere a conectivității neuronale la persoanele cu sinestezie în comparație cu subiecții de
control.
Important de menționat este faptul că toți indivizii au această conexiune de feedback de la
cortexul parietal inferior stâng; prin urmare nu este o formare a unei conexiuni noi așa cum
sugerează teoria activării încrucișate, ci mai degrabă o consolidare a unei vechi conexiuni
pe care o au toți indivizii.
3. Perspectiva genetică asupra sinesteziei
Cercetătorii au recunoscut o tendință familială către sinestezie, astfel încât pare să fie mult
mai proeminentă în familii. Această lucru a fost observat pentru prima dată de Francis Galton
în 1883 și mai multe studii ulterioare au confirmat această tendință familială (Hubbard,
Brang& Ramachandran, 2011; Wand& Simner, 2020). Acest lucru sugerează că genetica
poate juca un rol în dezvoltarea sinesteziei. Factorul genetic poate explica de ce o persoană
care are o formă de sinestezie este probabil să aibă și alte forme, deoarece genele ar fi
exprimate la nivelul întregului creier (Hubbard, Brang &Ramachandran, 2011).
Asher și colab. (2009) a efectuat unul dintre studiile genetice asupra sinesteziei. Prin
cercetarea a 43 de familii care aveau sinestezie, au descoperit patru loci diferiți despre care
se credea că joacă un rol în afectarea dezvoltării creierului. Thomson și colab. (2011) a găsit
un locus diferit de cel raportat de Asher și colab., ceea ce poate sugera că sinestezia nu se
datorează activității unei singure gene, ci poate a mai multor gene care lucrează în tandem.
Mecanismele neurologice ale sinesteziei sunt înnăscute și moștenite genetic atât pentru
persoanele sinestete cât și cele non-sinestete. Diferența o face la acest nivel structura
moleculară a genei responsabilă cu moartea celulară programată (apoptoza), dar și structura
moleculară a genei responsabilă cu formarea rețelelor sinaptice (Tomson et all. 2011;
Ward& Simner, 2018 ). Studiile genetice pe această direcție arată că persoanele sinestete
păstrează anumite rețele neuronale care, la persoanele non-sinestete tind să se piardă pe
parcursul dezvoltării, pe măsura specializării structurilor corticale și subcorticale.
Conform acestei teorii mecanismele neurologice ale sinesteziei sunt înnăscute și moștenite
genetic atât pentru persoanele sinestete cât și cele non-sinestete. Diferența este însă dată de
modificări ale genelor responsabile cu moartea celulară programată (apoptoza), dar și
structura moleculară a genei responsabilă cu formarea rețelelor sinaptice (Tomson et all.
2011; Ward& Simner, 2018; Ward& Simner, 2020 ).
Concluzii
O mare parte din literatura din ultimii douăzeci de ani s-a concentrat pe stabilirea existenței
sinesteziei ca un adevărat fenomen și explicarea cauzei sale. În prezent, acordul general este
„că sinestezia nu este nici imaginație și nici gândire metaforică, ci are o bază neuronală”
(Rothen, Meier & Ward, 2012).
Cele două teorii neurologice primare pentru cauzele sinesteziei sunt ipoteza feedback-ului
dezinhibat dezvoltată de Grossenbacher & Lovelace, (2001) și teoria activării încrucișate
care are la bază hiperconectivitatea dezvoltată de Ramachandran șiHubbard în 2001 și
revizuită în 2011 (Hubbard, Brang& Ramachandran, 2011).
Teoria feedback-ului dezinhibat a fost dezvoltată din studii comportamentale și sugerează că
sinestezia poate apărea printr-o diminuare a inhibiției care călătorește prin căile de feedback.
Informațiile se deplasează în ambele direcții între zonele senzoriale primare către zone de
asociere, cum ar fi lobul parietal sau sistemul limbic. Ar putea fi posibil ca etapele ulterioare
ale procesării să influențeze etapele anterioare ale procesării dacă semnalele de feedback nu
ar fi inhibate în mod suficient (Neufeld și colab., 2012).
În contrast, teoria hiperconectivității sugerează că există conexiuni directe între zonele
creierului care procesează stimulul inductor și cele care procesează experiența concurentă.
Nu este implicată nicio procesare la nivel superior, iar procesul este pur de jos în sus, fără
ca cortexul parietal să joace un rol major (van Leeuwen, Singer & Nikolić, 2015). Cu toate
acestea, trebuie remarcat faptul că modelul hiperconectivității mai recent revizuiește teoria
hiperconectivității prin adăugarea unui rol pentru cortexul parietal în legarea împreună a
culorii și a grafemului (Hubbard, și colab., 2011). Analiza sincronizării activărilor neuronale
poate indica dacă experiențele sinestezice sunt guvernate în principal de procese de sus în
jos (conceptual târziu) sau de jos în sus (perceptiv timpuriu) (Chun& Hupe, 2016).
Indiferent de teoriile care încearcă să găsească și explice bazele neurologice ale sinesteziei,
sunt câteva lucruri certe, care au fost observate și măsurate la persoanele sinestete la nivel
de cogniție dar și al personalității ( Tilot 2018; Ward& Simner, 2020). E bine de amintit în
acest sens pentru exemplificare cazul binecunoscutului Daniel Tammet și capacitatea sa de
a-și aminti mai mult de 22.000 de cifre din Pi sau alte studii de caz amintite în literatura de
specialitate.
Există și controverse vizavi de explicațiile bazei neurologice ale sinestezie susținute de
studiile imagistice. Într-un studiu de revizuire a literaturii imagistice legată de sinestezie,
studiu realizat de Hupé și Dojat (2015) -lucrarea a avut la bază analiza a 19 studii de
imagistică (RMN si DWI)în sinestezie privind structura materiei gri și albe, concluzionează
că “cele mai multe diferențe revendicate pentru sinestezii sunt neacceptate, datorate în
principal puterii statistice reduse, erorilor statistice și limitărilor metodologice (...) creierul
sinestetelor este similar din punct de vedere structural și funcțional cu cel a non-sinestetelor
(...) mici diferențe totuși în ceea ce privește implicarea și rolul cortexului parietal în
sinestezie“ . Alte 25 de studii despre activitatea neuronală a persoanelor cu sinestezie

grafem- culoare au fost analizate de către cei doi, concluzionând că “majoritatea studiilor
cercetate de ei sugerează că experiența culorilor sintetice nu este cauzată de activitatea
neuronală în cortexul de detectare a culorii creierului“ ceea ce ar fi incompatibil cu cea mai
simplă versiune a ideii conexiunilor încrucișate. Ideea de final a celor doi autori este dată de
sugestia că sinestezia s-ar putea să nu fie condiționată de creier.
Discuții și direcții
Cercetările în sinestezie au înregistrat progrese substanțiale în ultimii 20 de ani. Sinestezia
este o modalitate alternativă unică și fascinantă de a percepe lumea și una care este legată de
un profil cognitiv și neuronal distinct dincolo de a avea senzații „suplimentare”. Până în
momentul de față s-au aflat foarte multe date despre sinestezie dar, având în vedere
caracterul ei larg și multitudinea variantelor manifeste, efectele pe care le implică
(persoanele cu sinestezie au un grad de empatie mai mare, percepția fină, creativitate,
memorie etc.) sinestezia va mai suscita o vreme interesul oamenilor de știință cu atât mai
mult cu cât noi direcții de întrevăd ( sinestezia învățată, meditația sinestezică, studierea
neuronilor oglindă etc. )
Un studiu foarte recent semnat de Ward & Simner (2020) face o trecere în revistă a ceea ce
se cunoaște despre acest puzzle numit sinestezie subliniind faptul că în mare măsură
sinestezia a fost elucidată la nivel de părți dar aceste părți nu au fost încă puse laolaltă. Se
știe, de exemplu, că sinestezia are o componentă genetică și că creierul sinesteților diferă;
dnu se știe cum sunt legate aceste două fapte; ce rol joacă aceste gene în dezvoltarea și
funcționarea creierului neurotipic și sinestezic. Cei doi cercetători schițează câteva direcții
care necesită încă cercetare, și anume : în ce fel acest proces ar diferi în funcție de tipul de
sinestezie care se manifestă (de exemplu, grafem-culoare, oglindă-atingere, lexic-gustativă);
modul în care sinestezia se schimbă de-a lungul duratei de viață, în special în primii ani în
care apare prima dată sinestezia și în care percepția multisenzorială normală se maturizează;
necesitatea unui profil cognitiv al sinesteților (două fețe ale aceleiași monede) sau una
corelațională. Răspunsul la aceste întrebări va fi un efort interdisciplinar care implică o
abordare multidisciplinară (psihologi, neurologi și geneticieni etc.).
Bibliografie
Asher, J.E., Lamb,J.A., Brocklebank,D., Cazier,J.B., ... Monaco,A.P., A Whole-
Genome Scan and Fine-Mapping Linkage Study of Auditory-Visual Synesthesia Reveals
Evidence of Linkage to Chromosomes 2q24, 5q33, 6p12, and 12p12, (2009) in The
American Journal of Human Genetics, volume 84, Issue 2, 2009, pages 279-285,
https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2009.01.012.

Basirat,A.; Hupé, J.M; (2020) Synesthesia in children with difficulties in written


language learning, in Consciousness and Cognition,vol. 82, 2020,102951,ISSN 1053-
8100, https://doi.org/10.1016/j.concog.2020.102951.

Brang, D.,Ramachandran, V.S., (2011) Survival Of The Synesthesia Gene: Why Do


People Hear Colors And Taste Words?.” PLoS Biol, vol. 9, 2011, p. E1001205.,
doi:10.1371/journal.pbio.1001205

Chun, C.A., Hupé, J.M., (2016) Are Synesthetes Exceptional Beyond Their Synesthetic
Associations? A Systematic Comparison Of Creativity, Personality, Cognition, And
Mental Imagery In Synesthetes And Controls.” British Journal of Psychology, vol. 107,
2016; pp. 397-418., doi:10.1111/bjop.12146

Hubbard, E.M., Brang, D. & Ramachandran, V.S.(2011) The cross-activation theory at


10. Journal of Neuropsychology 5, 152-77 (2011), https://doi.org/10.1111/j.1748-
6653.2011.02014.x

van Leeuwen, T.M., Singer,W., Nikolić, D. (2015) The Merit of Synesthesia for
Consciousness Research in Frontiers in Psychology, 02 December 2015
https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01850

Neufeld, J., Sinke, C., Zedler, W., Ermrich, H.M., Bleich, S., Szycik, G.R., (2012)
Disinhibited feedback as a cause of synesthesia: evidence from a functional connectivity
study on auditory-visual synesthetes. Neuropsychologia vol.50, 1471-1477, (2012),
ISSN 0028-3932, https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2012.02.032.

Ramachandran, V. S., & Hubbard, E. M. (2001). Psychophysical investigations into the


neural basis of synaesthesia. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences,
268(1470), 979–983. doi:10.1098/rspb.2000.1576

Rothen,N., Meier,B., Ward,J., (2012) Enhanced memory ability: Insights from


synaesthesia, in Neuroscience & Biobehavioral Reviews, volume 36, Issue 8, 2012,
pages 1952-1963, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.05.004.

Rouw, R.,Scholte,H.S., (2016) Personality and cognitive profiles of a general synesthetic


trait, Neuropsychologia, vol 88, 2016, pages 35-48,
https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2016.01.006.

Tilot, A.K., et al. (2018) Rare Variants In Axonogenesis Genes Connect Three Families
With Sound–color Synesthesia. in Proceedings of the National Academy of Sciences,
vol. 115, 2018, doi:10.1073/pnas.1715492115
Tomson, S. N., Avidan,N., Lee, K., ….. Eagleman D.M.(2011) The genetics of colored
sequence synesthesia: Suggestive evidence of linkage to 16q and genetic heterogeneity
for the condition, Behavioural Brain Research, volume 223, Issue 1, 2011, pages 48-52,
https://doi.org/10.1016/j.bbr.2011.03.071.

Ward,J Simner,J., (2020) Chapter 13 - Synesthesia: The current state of the field,
Editor(s): K. Sathian, V.S. Ramachandran, Multisensory Perception, Academic
Press,2020, pages 283-300, https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812492-5.00013-9

Ward, J., Ipser,A., Phanvanova, E., Brown, P., Bunte,I., Simner,J., (2018)
The prevalence and cognitive profile of sequence-space synaesthesia, Consciousness and
Cognition,volume 61,2018, pages:79-93, https://doi.org/10.1016/j.concog.2018.03.012