Sindromul

febril
Şef lucrări Dr. Cristian George Furău
 HOMEOTERMIA
T normală=37±0,6o C ã T > 40,5oC  alterarea
 T orală = ~ 36,7o C cunostintei
ã > 41oC  leziuni celulare
 T axilara < 0.5oC
ã > 43oC moarte
 T rectala > 0.5o C somatica
 Variatii circadiene:   incetinirea proceselor
  dimineata devreme metabolice degeraturi
  seara (ora 22)

TERMOGENEZ TERMOLIZ
A A
 HOMEOTERMIA
TERMOGENEZA TERMOLIZA
HIPOTALAMUS POSTERIOR HIPOTALAMUL ANTERIOR

Ø Procese  Radiatia
metabolice  Conductia
 Convectia
Ø Contractia  Vasodilatatia
musculaturi   tonusului
i netede muscular
 Evaporarea
Ø Termogene
 Hiperventilatia
za chimica
 Mecanisme
voluntare
 MECANISMUL FEED-BACK DE CONTROL
Termorecepto
ri

Cortex Hipotalamu
cerebral s

Glande Arteriole din

Friso Raspuns sudoripare derm
comportament
n
al

Lichid Flux
sudoripar sanguin
 MECANISMUL FEED-BACK DE CONTROL

Receptorii de temperatură
 periferici (cutanaţi)

 profunzi (muşchi scheletici, viscere abdominale, în jurul

venelor de la nivelul abdomenului
 superior/toracelui)

 centrali (neuronii hipotalamici)

Centrii de integrare
 Sunt localizaţi în hipotalamus

 Au rol de termostat: (prag de reglare, “set point” = 37,1

C)
Mecanismele efectoare
 CENTRII DE INTEGRARE

 Centrul hipotalamic anterior

 se opune tendinţei de supraîncălzire a organismului

 este stimulat de  temperaturii sângelui care irigă

această zonă
 stimularea sa determină:

  Termoliza prin:
 vasodilataţie cutanată
 hipersudoraţie
  Termogeneza prin:
 vitezei proceselor metabolice
 tonusului musculaturii scheletale
 CENTRII DE INTEGRARE

Centrul hipotalamic posterior

 se opune tendinţei de răcire a organismului
 este stimulat de aferenţe de la receptorii termici
cutanaţi şi profunzi
 stimularea sa determină:

  termolizei prin:
 vasoconstricţie cutanată
 inhibiţia sudoraţiei

  termogenezei prin:
 vitezei proceselor metabolice
  tonusului musculaturii scheletale  frison
 MECANISMELE EFECTOARE

 care  termogeneza şi se opun  temperaturii

organismului:
 controlul tonusului muscular
 controlul vitezei proceselor metabolice
 factorii comportamentali
care  termoliza şi se opun supraîncălzirii
organismului:
 controlul sudoraţiei
 controlul fluxului sanguin cutanat
 factorii comportamentali
 REACTIA FEBRILA
 FEBRA = reactie nespecifica a
organismului
 Poate fi declansata de factori
exogeni/endogeni
pragului de reglare a
centrului termoreglator

 termogenezei  termolizei
 PIROGENII EXOGENI
 Microorganisme patogene (bacterii, virusuri,
agenti micotici)
 Toxinele microorganismelor

 Medicamente (aspirina, atropina, bleomicina,

penicilina)

Stimuleaza Monocite, macrofage

Sinteza de pirogeni endogeni

 PIROGENII ENDOGENI
 = Peptide produse de monocite si macrofage
sau de anumite tumori maligne
 - actioneaza la nivelul centrului termoreglator
(hipotalamus)
Ø IL – 1alfa
Ø IL - 1ß
Ø TNF alfa
Ø IFN alfa
Ø IL - 6
 MECANISMUL DE PRODUCERE AL
REACTIEI FEBRILE
Traumatism
e, ischemie Inflamatii Infecti
i
 MECANISMUL DE PRODUCERE AL
REACTIEI FEBRILE
Traumatism
e, ischemie Inflamatii Infecti
i
Pirogeni Pirogeni
endogeni: IL-1, exogeni
IL-6, TNF, INF
 MECANISMUL DE PRODUCERE AL
REACTIEI FEBRILE
Traumatism
e, ischemie Inflamatii Infecti
i
Pirogeni Pirogeni
endogeni: IL-1, exogeni
IL-6, TNF, INF
 Pragul de
reglare
 MECANISMUL DE PRODUCERE AL
REACTIEI FEBRILE
Traumatism
e, ischemie Inflamatii Infecti
i
Pirogeni Pirogeni
endogeni: IL-1, exogeni
IL-6, TNF, INF
 Pragul de
reglare
FEBR
 FAZELE REACŢIEI FEBRILE
1. Faza prodromală (de debut)
 simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee)
 pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat
2. Faza de creştere a temperaturii
 pragul de reglare al centrilor termoreglatori creşte > 37º C
 se activează mecanismele care se opun tendinţei de răcire a
organismului:
  Termoliza prin v.c. cutanată (senz. de frig)
  Termogeneza prin  tonusului musc. scheletale + frison
3. Faza de stare
 echilibru Termoliză - Termogeneză la un nivel superior
 v.d. cutanată = febra
4. Faza de revenire a temperaturii la normal
 pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la N
 se activează mecanismele care se opun tendintei de supraîncălzire a
organismului:
  Termoliza prin v.d. cutanată (senz. de cald) + sudoraţie
MECANISMUL DE ACTIUNE AL
ANTIPIRETICELOR
Salicilat/acetaminofen

Inhibarea sintezei de
prostaglandine
MECANISMUL DE ACTIUNE AL
ANTIPIRETICELOR
Salicilat/acetaminofen

Inhibarea sintezei de
prostaglandine

Scaderea pragului de
reglare
MECANISMUL DE ACTIUNE AL
ANTIPIRETICELOR
Salicilat/acetaminofen

Inhibarea sintezei de
prostaglandine

Scaderea pragului de
reglare
Activarea mecanismelor
EFECTE FAVORABILE ALE FEBREI
1.  Temperaturii organismului distruge unele
microorganisme si inhiba cresterea si
multiplicarea lor
2.  Concentratia serica de Fe, Zn, Cu –
necesare multiplicarii microorganismelor
3. Determina ruperea membranelor lizozomale si
autodigestia celulelor
4.  motilitatea si transformarea PMNneutrofile,
favorizand raspunsul imun
5. Activeaza fagocitoza si  productia de
interferoni antivirali
EFECTE NEFAVORABILE ALE FEBREI
 cu 1 OC a temperaturii   consumul
celular de O2 cu 13%  accelerarea
metabolismului ce poate decompensa
pacienţii cu afecţiuni CV
 tulburări ale activităţii mentale: delir şi stupor
 la copii: convulsii febrile
 la femeile gravide, în primul trimestru de
sarcină - 1 episod febril cu temp > 37 oC 
dublează riscul apariţiei unor defecte de tub
neural fetal
 TIPURI DE FEBRA
1. Continua = persistenta T fara variatii diurne
semnificative (febra tifoida, pneumonie
pneumococica)
2. Remitenta = T  in fiecare zi, fara sa revina la
valoarea normala (reumatism, boli virale)
3. Intermitenta = T revine la normal in fiecare zi
(limfoame, TBC miliar)
4. Hectica = variatii foarte mari intre valoarea de varf
si cea normala (soc septic)
5. Recurenta = alterneaza perioada de febra cu
perioade de afebrilitate (malarie, infectii cu
spirochete)
6. Ondulanta = alterneaza perioade febrile cu
perioade subfebrile (B. Hodgkin)
7. Neregulata = valorile nu pot fi sistematizate
 TULBURARI FUNCTIONALE
 CARDIOVASCULARE
v DC -  in faza de crestere a T
v  in faza de stare (poare decompensa insuf.
Cardiaca)
v FC + amplitudinea pulsului  (+8-10b/min pentru) 1oC
 RESPIRATORII
Ø FR   debitul ventilator   volumul curent (respiratie
superficiala)  hipoxie, hipercapnie)
 DIGESTIVE
  motilitatii +  secretiilor digestive  inapetenta
 SNC
o Somnolenta, letargie
MODIFICARI METABOLICE
 Metabolism energetic
  cu 15% pt fiecare + 1oC
 Metabolism proteic
 catabolismul proteinelor
Musculare  aminoacidurie +pr-urie   sinteza hep de pr de
faza ac   alfa1, alfa 2 globulinele,  VSH,  albuminele
Osos  calciuria
 Metabolism glucidic:  toleranta la glucide 
hiperglicemie
 Metabolism hidromineral
 Deshidratare extracel hipertona  deshidratare globala 
senzatie de sete
 Echilibrul acido-bazic: alcaloza respiratorie
TULBURARI PRODUSE
DE CRESTEREA
TEMPERATURII
INTERNE
ADAPTAREA ORGANISMULUI LA CALDURA
 ↑ Termoliza prin - vasodilatatie cutanata  ↑
pierderea de caldura prin radiatie si convectie
 - sudoratie si tahipnee ↑
evaporarea
  termogeneza :  tonusului muscular
  termogeneza chimica

 Mecanisme ineficiente
HIPERTERMIE
↑ T interne fara ca pragul de reglare a centrilor
hipotalamici sa fie modificat
 HIPERTERMIEA
  progresivă a temperaturii interne, dar pragul de
reglare al centrilor hipotalamici rămâne nemodificat
 Clasificare:

I. Hipertermii “exogene” -  temperaturii interne este

datorată supraîncălzirii mediului
 1. Crampa hipertermică (crampa minerilor)

 2. Epuizarea termică (colapsul termic)

 3. Sincopa termică

 4. Şocul termic

II. Hipertermie “endogenă” -  temperaturii interne

apare la o temperatură N a mediului:
 5. Hipertemia malignă
 A. ADAPTAREA ORGANISMULUI LA CALDURA
 HIPERTERMIE:
1. Crampa hipertermica (minerilor)
 Spasme dureroase ale musculaturii memb +
abdominale (~ abdomen acut)
Dupa un efort fizic intens + mediu supraincalzit 
sudoratie excesiva  sete  ingestie de apa 
deshidratare hipotona
 T interna – N
 Hemoconcentratie, hiponatremie + hipocloremie
 Tratament: lichide hipertone
 HIPERTERMIA
 2. Epuizarea termica (colaps termic)
 Epuizarea sist C-V la bolnavii tratati cu
diuretice  deshidratare moderata
(diureza crescuta)   Vol circulant 
hTa
 T interna - ↑

 Hemoconcentratie, dezechilibre
electrolitice
 Simptome: oboseala, greturi, varsaturi,
 HIPERTERMIA
 3. SOCUL TERMIC
 T> 40-43OC
 Dupa efort intens in medii
supraincalzite+umiditate mare
 Obezi, DZ, ICC
 Tratamente care actioneaza asupra
termoreglarii:
Beta-blocante: inhiba secretia sudorala
Diuretice: -> deshidratare
Amfetamine: ↑ termogeneza musculara
 HIPERTERMIA
 3. SOCUL TERMIC – simptome
 Tulburari nervoase: anxietate,
iritabilitate, delir, => coma
 Piele flasca, calda, uscata

 Tahicardie >140/min

  TAd, ↑ TAs => vasodilatatie

periferica =>
↑ DC
 HIPERTERMIA
 3. SOCUL TERMIC – consecinte:
 Insuf circulatorie ac -> prabusirea TA

 Insuf ventriculara dr. -> plaman de soc

 CID -> necroza tisulara+hemoragii

 IRA, IMA, IR, IC

 HIPERTERMIA
 3. SOCUL TERMIC – consecinte:
 Insuf circulatorie ac -> prabusirea TA

 Insuf ventriculara dr. -> plaman de soc

 CID -> necroza tisulara+hemoragii

 IRA, IMA, IR, IC

DECES
 Şocul termic
 Cauze:

1. Citotoxicitatea termică directă

– depinde de durata expunerii la temperatura
maximă critică ( 41,5 - 42 oC )
expunerea minimă = 45 min. (peste 8 h apar
leziuni letale)
2. Răspunsul inflamator exagerat
3. Tulburări ale coagulării şi fibrinolizei
4. Lezarea endoteliului vascular
 B. HIPERTERMIA MALIGNA
↑ T > 39-40OC + T mediului ambiant –
N
Eliberarea masiva de Ca din reticulul
sarcoplasmatic (m striata) indusa de
anestezice inhalatorii (halotan) sau de
miorelaxante (succinilcolina) => ↑ Ca
plasmatic
=> ↑ termogenezei => ↑ T interne,
rigiditate musculara, hTA, cianoza
TULBURARI PRODUSE DE
SCADEREA
TEMPERATURII INTERNE
 ADAPTAREA ORGANISMULUI LA FRIG

 ↓ TERMOLIZA => vasoconstrictie cutanata => ↓

pierderea de caldura prin radiatie si convectie

 ↑ TERMOGENEZA
=> Chimica (↑ eliberarea de catecolamine)
=> ↑ tonusul muscular => frison+rigiditate musculara
INEFICIENTA
HIPOTERMIE
 CAUZE DE HIPOTERMIE
 I. Pierdere excesiva de caldura
A. expunere la mediul ambiant
Hipotermie accidentala

Hipotermie iatrogena

B. Intensificarea circulatiei sanguine la

nivel cutanat (arsuri, psoriazis)
 CAUZE DE HIPOTERMIE
 II. Productie inadecvata de caldura
 A. scaderea vitezei metab energetic
 Malnutritie,
hipotiroidism, insuf. Adrenergica/hepatica
 Hipoglicemie, cetoacidoza diabetica

 B. alterarea termoreglarii
 Stariseptice
 Lezarea MS: Ti/deasupra
 Hipotermie episodica spontana

 C. indusa medicamentos
 Fenotiazide, barbiturice, opiacee
 Clonidina, Litiu, Benzodiazepine
 1. HIPOTERMIA ACCIDENTALA

 In
cazul expunerii prelungite la
temperaturi scazute

 Factori favorizanti: ingestia de alcool,

varste extreme, oboseala, patologii
(mixedem, afectiuni vasculare
cerebrale, ciroza hepatica)
 => persoane cu un deficit de adaptare
 1. HIPOTERMIA ACCIDENTALA
 Vasoconstrictie periferica => ischemia tes
 frison =>rigiditate musculara

 Tulburari de constienta + diminuarea

reflexelor
 FC(amplitudine+frecventa )

 FR 

  DC

  metabolismului, acidoza

 Fibrilatie ventriculara => asistolie

 1. HIPOTERMIA ACCIDENTALA
 Tratament:

 Cazuri usoare: reincalzire pasiva

T centrala > 30 oC: incalzire activa

externa

T centrala < 30 oC: incalzire activa

interna
 2. HIPOTERMIA TERAPEUTICA
 Utila pt  vitezei metabolismului si
conservarea tesuturilor ischemiate
Efecte si precautii:
 Fibrilatie ventriculara => stop cardiac

 Frison prelungit => depletia depozitelor

hepatice de glicogen
 Degeraturi, necroze lipoidice
 3. HIPOTERMIA DE IMERSIE
 Cauze:
 - înotători
 - persoanele imersate accidental în apă rece
 Patogeneza: 3 faze evolutive
 1. Faza de excitaţie: temperatura internă sub 35 oC
  Termogeneza prin mişcări voluntare şi frison
  Termoliza prin v.c. periferică
 2. Faza de inhibiţie: temperatura internă 35 – 30 oC
 reducerea mişcărilor voluntare
 frisonul e substituit de rigiditate musculară
 inhibiţia activităţii SNC
 3. Faza critică: temperatura internă < 30 oC (30 – 25oC)
 tulburări de ritm ventricular  stop cardiac
 4. HIPOTERMIA ENDOGENĂ
 hipotermie ce apare la o temperatură normală a
mediului ambiant datorită:
 Termogenezei

  capacităţii de conservare a căldurii

 Factori favorizanţi:

 persoane tarate (pacienţii cu ICC, uremie, diabet,

intoxicaţie medicamentoasă, IRA)
 pe fond de hipoglicemie (bătrâni în stare de comă
cu acidoză lactică)
EFECTELE SISTEMICE ALE HIPOTERMIEI
 => STIMULARE SIMPATICA =>
tahicardie, vasoconstrictie periferica, 
DC
 < 32oC:  FC,  DC => Fi A => Fi V

 Vasoconstrictie periferica =>

centralizarea circulatiei =>  diureza la
frig
  diureza +edeme periferice =>depletie
severa de volum + hTA +
 EFECTELE SISTEMICE ALE HIPOTERMIEI
 => tromboze + inhibarea factorilor coagularii
+ trombopenie => CID => hemoragii severe
 Acidoza lactica + Alcaloza respiratorie
compensatorie
 In caz de deprimare a respiratiei => acidoza
respiratorie
  eliberarii O2 din oxihemoglobina =>
hipoxia tesuturilor => afectari neuronale :
 ROT, dizartrie, amnezie, halucinatii,
confuzie => coma
 EFECTELE LOCALE ALE HIPOTERMIEI
EFECTE DIRECTE
 Expunerea tes <0oC =>
cristalizarea apei
extracelulare =>  K
intracelular => denaturari ale
proteinelor si lipidelor
membranare
EFECTE INDIRECTE
 Leziuni vasculare => leziuni
organice => staza +
eliberarea histaminei =>
agregarea elementelor
figurate
 EFECTELE LOCALE ALE HIPOTERMIEI
EFECTE DIRECTE
 Expunerea tes <0oC =>
cristalizarea apei
extracelulare =>  K
intracelular => denaturari ale
proteinelor si lipidelor
membranare
DEGERATU
EFECRE DIRECTE RI
 Leziuni vasculare => leziuni
organice => staza +
eliberarea histaminei =>
agregarea elementelor
figurate