c


Su función principal es excretar dióxido de carbono y reponerlo con oxigeno. Desde el punto de vista del
desarrollo, el aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior. En la
tráquea que está en la línea media se forman dos evaginaciones pulmonares. Uno izquierdo y otro
derecho. Dando lugar a 2 lóbulos en el izquierdo y 3 en el derecho.

Los bronquios principales se ramifican dando lugar a áreas mas pequeñas llamadas bronquiolos, que se
distinguen de los bronquios por la carencia de cartílago y glándulas de la submucosa de su pared. Luego se
da lugar a los bronquiolos terminales donde la parte distal de este se denomina acino. Los cuales están
formados por bronquiolos respiratorios que se dirigen hacia conductos alv eolares que se ramifican en
sacos alveolares, extremos ciegos formados en sus paredes por alveolos, el cual se encarga del intercambio
gaseoso. La pared alveolar está formada por:

1. endotelio capilar

2. una membrana basal con su tejido intersticial circu ndante que separa el endotelio del epitelio de
revestimiento alveolar. Ese intersticio está formado por fibras elásticas finas, pequeños haces de colágeno,
células similares a fibroblastos, cel. Musculares lisas, mastocitos.

3. epitelio alveolar contiene n eumocito tipo I, aplanados y neumocito tipo II redondeados, estos son los
que originan el surfactante pulmonar y es el principal tipo de célula que participa en la reparación del
epitelio alveolar después de la lesión neumocito tipo de I. Las paredes de lo s alveolos son perforados por
los poros de Kohn, los cuales permiten el paso de bacterias y exudado entre alveolos adyacentes

4. macrófagos alveolar. Por lo general están libres dentro del espacio alveolar.


 

 
    


Aquí tenemos un fragmento de pulmón que por sus características corresponde a la base de un pulmón, lo más
llamativo a demás de la superficie de corte es que ese pulmón al fragmento que corresponda está sumamente
pequeño, lógicamente se puede distraer si lo vemos en la sup de corte pero si lo vemos con relación al método
observacional lo primero que damos cuenta es que además de la gran dilatación del sistema bronquial alveolar, son
los bronquios dilatados pq se les puede sentir el cartílago, además de eso hay una fibrosis alrededor de ellos y esa
fibrosis alrededor de ellos nos hace plantear con certeza que hay cicatriz y al haber cicatriz alrededor de los
bronquios eso tuvo que ser permanente, por consiguiente es esa la definición que estábamos buscando en una
dilatación bronquial, que sea una dilatación de tipo permanente a la que denominaremos bronquiectasia y además
de eso hay una carencia de parénquima entre bronquio en bronquio es decir, el parénquima está muy reducido y eso
es lo que llama la atención netamente entonces a eso hay que buscarle una explicación y eso ahí que dárselo desde
el punto de vista de la interpretación inicial que hayamos hecho, por eso no podemos quedarnos solamente con
bronquiectasia y decir toda la teoría de bronquiectasia (es estar hablando de la familia en una pea) pq la pieza se
olvidaría. Al haber ese colapso del parénquima tendremos que recordar que la fisiopatología de las bronquiectasias
seas cual sea su causa conducen es a la acumulación de secreciones luminales y son ella las que sirven como caldo de
cultivo pa infecciones bacterianas recurrentes y eso producen el daño en la pared y la cicatrización y gran dilatación
del sistema, son ellas las que causan esto por consiguiente el proceso de acumulación de secreción me producirán la
obstrucción de una vía aérea y esa obstrucción no permite conducir el aire hasta las unidades alveolares y el que se
condujo no va a poder regresar ósea se atrapa y necesitara ser reabsorbido por el sist inmunitario activación de
neumocitos tipo 2 células pertenecientes al sistema monocito-fagocitario va a haber reabsorción de ese aire y tonces
los alveolos se van a colapsar y el colapso alveolar constituye lo que es una atelectasia y es obstructiva asociada a
una bronquiectasia͙bronquiectasia que ha podido ser de tipo congénita puesto que las congénitas pueden tener
expresión de los síndrome de cilios inmóviles o de hipo inmovilidad ciliar y puede conducir rápidamente a
bronquiectasia y dar el patrón de panal de abejas͙. Pero puede ser lento y penetrante y dar en el adulto que serian
generalizadas, Si fuesen adquiridas serian mas segmentadas y menos difusas͙ pero pueden ser una infección
recurrente͙ en fin cualquier que sea la circunstancia lo que vamos a tener es la acumulación de sustancias
mucinosas que lleva a una infección constante y esa infección constante se hará mas notorio en las horas nocturnas
de tal forma que en las mañana los pacientes tendrán expectoración productiva alta, purulenta y maloliente por la
sobre infección recurrente y la necrosis en el sist bronquial. La rX tiende a ser condensados y colapsados y las
dilataciones son visibles. Las bronquiectasias conducen a atelectasia por obstrucción!

HISTORIA CLINICA

Paciente de 56 años, sexo masculina con de 7 días de con expectoración amarillenta verdosa en
abundante cantidad en las mañanas, de consistencia viscosa que posteriormente se trasforma en esputo
hemoptitico el cual persiste por 5 días y ha cedido hace 4 días; además 3 días previos a su ingreso inicia
fiebre de moderada intensidad, no cuantificada a predominio nocturno con calofríos, adinamia;
osteomialgias e hiporexia y un día previo a su ingreso inicia disnea grado II. Tras presentar la
sintomatología se evalúa por sistemas y para el diagnostico se le realizan una broncografia, que consiste
en el revestimiento de las vías aéreas con un contraste lipídico yodado radiopaco instilado a través de un
catéter o del broncoscopio, que puede proporcionar una visualización excelente de las vías respiratorias
bronquiectásicas, una tomografía computarizada, que también proporciona una visión excelente de las
vías respiratorias dilatadas. Con la llegada de la tomografía de alta resolución que permite ver imágenes de
1.0 a 1.5 mm de espesor, la sensibilidad para detectar bronquiectasias ha mejorado aun más. Arrojan
dilataciones permanentes de los bronquios͙ por lo cual se concluye que se el diagnostico es
bronquiectasia con 5 años de evolución debido a la constante exposición de agentes toxicos. El
tratamiento seria. Como la dilatación bronquial que caracteriza la Bronquiectasia, es irreversible, el
tratamiento médico debe ir encaminado a evitar las mismas y a controlar adecuadamente la enfermedad.
Dos medidas son prácticamente decisivas en el tratamiento de la enfermedad ya instalada. Expectorantes y
mucolíticos de diversos tipos, ej. Yoduro de Potasio, Acetilcisteina, etc. Oxigenoterapia si existe hipoxia.
Hidratación oral o parenteral en los casos que lo requieran

 
 c 

    



Es una masa ovoide encapsulada con áreas congestivas y aquí donde le quitaron la capsula podemos ver que hay un
crecimiento papilar de núcleo adiposos con revestimiento dérmico hay presencia de pelos y la superficie de corte
nos muestra más la heterogeneidad de la pieza en el cual ahí gran cantidad de quiste revestidos por epitelio por su
superficie brillantes. Unas masas solidas de aspecto muscular y otras de aspecto adiposo y otras de aspecto
cartilaginoso. Todas estas características nos hacen pensar ya que los elementos que constituyen esta pieza
pertenecen a capas germinales diferentes por consiguiente esto no representa ningún órgano sino que es un tumor
y los tumores originarios de células germinales se llaman teratomas, su gran diferenciación dan para pensar que es
un teratoma maduro (benigno) y la presencia de esta pieza es más que todo para saber la clínica con la que se
expresa esta masa que se produce por la detención de células que migran en la fase embrionaria del polo cefálico en
la cresta neural al polo caudal para buscar las gónadas y esa migración puede permitir que se queden muchas células
rezagadas en muchos sitios en el sendero de su migración que es la parte dorsal y medial desde el polo cefálico hasta
el caudal (cerebro, tiroides, timo, cuello, mediastino posterior, retro peritoneo, coxis, gónadas mas frecuentes).
Porque está aquí? Porque era mediastinal posterior y tenía una gran compresión sobre el pulmón y no lo dejaba
expandir y al no dejarlo expandir se forma un cuadro que se llama atelectasia por compresión. La clínica entonces
será por la característica restrictiva de la ventilación del paciente que a veces se acompaña de dolor.

HISTORIA CLINICA

Paciente M.A.B.R. masculino, mestizo de 53 años de edad, con antecedentes de procesos infecciosos a
repetición del pulmón izquierdo. Acudió al hospital por tos productiva y fiebre de 38°C, constatándose al
Rx de tórax una opacidad del pulmón izquierdo; con el tratamiento antibiótico el enfermo mejoró, pero se
mantuvo la imagen radiológica reportada. Los estudios del esputo buscando tuberculosis o células
neoplásicas fueron negativos. El estudio endoscópico del pulmón izquierdo con broncoscopio flexible,
demostró una estenosis del bronquio principal derecho, siendo normal la luz de dicho bronquio; se le
realizó cepillado y lavado bronquial, siendo ambos negativos. Tratamiento quirúrgico.
  
 
c 
  



Fragmento pulmonar donde vemos el crecimiento de una masa que está por encima de los 4 o 5 cm de diámetro ,
con bordes muy bien definidos pero que evidentemente entra en contacto e infiltra la pleura. Entonces esta masa
(que parece estar cerca a algo basal por los bordes que se le observan) que corresponde a una neoplasia y su
característica infiltrativa denota una neoplasia maligna. Pero es una maligna solida de crecimiento expansivo con
ubicación periférica, tonces tocaría mirar en orden de importancia cuales son las opciones que tendríamos como
escogencia diagnostica, sin lugar a duda lo primero que miraríamos seria considerar un adenocarcinoma y un
adenocarcinoma pq ya sabemos que la neoplasias del epitelio bronquial tienen una territorialidad de presentación,
cuando lo hacen en los bronquios principales o cuando lo hacen en los bronquios distales. Cuando lo hacen hacia los
bronquios principales van precedidas de estímulos irritativos que conducen a estados de metaplasia escamosa, de
tal manera que la más frecuente en ese territorio serán escamo celulares, mientras que cuando lo hacen en los
bronquios distales ese cambio metaplásico es pocamente expresado y se organizan desde el epitelio bronquial ya
bronquiolo alveolar, osea que hay la posibilidad de que esa neoplasia sea un bronquiolo alveolar solido, como puede
dar un adenocarcinoma de tipo capilar o tubular o bien diferenciado pero si periférico tonces como vamos a abordar
la paciente? La imagen radiológica nos va a dar la masa pegada a la pleura y la pleura va a tener imágenes propias de
cuando es infiltrada o cuando no es infiltrada que es la producción excesiva de liquido tonces el paciente va a tener
un derrame pleural o hidrotórax y muy probablemente va a tener manifestaciones dolorosas similares a los de la
neumonía lógicamente es más extenso en la neumonía, tonces miren que desde el punto de vista clínico nos vamos
a orientar con la sintomatología, pero también que tendríamos que ver? El diagnostico! El diagnostico de este
paciente tendríamos que hacerlo por vía transtoraxica con una biopsia por punción, la razón es simple puesto que
con un endoscopio es muy improbable que vayamos a llegar allá pq el calibre de los bronquios en ese territorio es
muy delgado y no nos va dejar pasar el aparato. Tonces estas son masas que no se pueden abordar por vía
endoscópica sino por vía transtoraxica, ya sabemos que sobre ellas subyacen unas alteraciones en los genes de
reparación (C-myc y P53) y desde luego tiene alta tendencia a la metástasis hematógena o linfática.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 50 años que llaga a consulta con dolor en el costado izquierdo. Signo característico de la neumonía. Se
trato con antibióticos. Al ver que el dolor persistía se decidió relaizar una Rx y en la Rx observamos una masa
adherida a la pleura y presencia de hidrotórax, lo que muestra que la masa esta infiltrando la pleura. Para saber de
que se trataba se decidió hacer una biopsia transtoracica, luego se llevo la biopsia a patología y se observo,
Pleomorfismo, perdida de la relación nucleo citoplsma, figuras mitóticas atípicas y fue allí donde se decidió
intervenir quirúrgicamente para extraer la masa, quimioterapia, radioterapia. Pero como tenia riesgo de relaizar
metástasis por via linfática se comprobó que aun no lo había hecho. Pero se le sugirió al paciente control continuo͙





 
c
 c   
 

 

Masa de localización en todo el bronquio y cuando vemos el bronquio principal lo vemostotalmente obstruido y
desde luego por eso es que el pulmón está colapsadoosea que aquí tenemos otra atelectasia de tipo obstructivo
similar a la de la pieza anterior con la diferencia que en la anterior es por moco y aquí por una masa. Acá se colapsa
todo el pulmón pq coge el bronquio fuente (dependiendo de la localización así será la respuesta atelectasia). El
mecanismo fisiopatologico que subyace aquí suele ser la irritación del epitelio bronquial que hace que se produzcan
fenómenos adaptativos metaplásico y los agentes irritantes más famosos que conocemos son los que tiene el humo
del tabaco tonces todos esos alquitranes, todas estas cosas que contienen fenaltreno (sonmás de 35) tienen un
potencial de carninogenicidad tipo 1 lo cual significa que fuma es una ESTUPIDES. Tonces a este paciente si se le
podría hacer una endoscopia y hacerle una biopsia directa puesto que la ubicación de esta masa permite el alcance
del endoscopio. Si hacemos una radiografía vamos a encontrar la masa obstruyendo el bronquio y probablemente le
paciente nos venga diciendo que desde hace rato viene con una tos seca y ahora probablemente tenga hemoptisis y
una gran dificultad respiratoria puesto que la atelectasia hace que el otro pulmón comience a compensar. Desde
luego es muy poco probable que tengamos éxito en el tto puesto que se ve que es un tumor avanzado

HISTORIA CLINICA

Paciente de 55 años de edad, que llega a consulta diciendo que desde hace 2 meses viene con una tos seca pero que
últimamente ha notado sangre en la expectoración. Además menciona que presenta gran dificultad para respirar, es
decir que tiene cuadros disneicos. Al interrogatorio menciona en sus antecedentes familiares que su padre era
fumador y murió de cáncer de pulmón y su madre tiene problemas cardiacos, y en cuanto a el refiere ser fumador
desde hace 20 años. A la sintomatología y el periodo de evolución de la enfermedad se hace un diagnostico
presuntivo asociado con Atelectasia obstructiva, que debe confirmarse con la presencia de lo que le está generando
los cuadros disneicos. Además conociendo los antecedentes familiares y con una sintomatología patente de tos seca
se le hace una Rx en la cual arroja una masa que obstruye el bronquio, pero se le hace una endoscopia y al hacerle
una biopsia directa se observa características de malignidad, que confirma un patrón metaplasico, donde se ha
cambiado el epitelio a escamoso. En el tratamiento, podría ser una cirugía, pero esta puede que deje o desmejore la
calidad de vida del paciente, quimioterapia, podría ser otra opción pero este no es especifico va por el torrente
sanguineo y es capaz de destruir células malignas como benignas y también la radioterapia este tiene más opción en
comparación con la quimio porque es mas especifica en cuanto a las regiones se trata. Pero realmente el
tratamiento con estos pacientes es muy poco exitoso por el estado avanzado en el que se encuentra el carcinoma
cuando se diagnostica.


c
 
 c

 

Como vemos es un pulmón, la tráquea bastante pequeña y blanda , las características de la ubicación nos dicen que
es un pulmón derecho además se le ven los tres lóbulos: superior, medio e inferior, pero llama la atención que la
organización de los cartílagos, el tamaño de la tráquea y sobre todo la carencia de contaminantes ambientales en la
pleura nos indican que este pulmón es de una persona muy joven. Entonces eso es importante reconocer de qué
tipo de persona hablamos puesto que unos presentaranunas patologías que no presentan otros. Este pulmón esta
aumentado de tamaño de consistencia, se ve congestivo y ah disminuido ¡crepitancias?͟ me hace pensar entonces
que este pulmón tiene exceso de liquido en su interior pa que se modifique todo lo anterior, si nosotros conocemos
las fisiopatología de lo que constituye el exceso de liquido en el pulmón (edema pulmonar)tonces nosotros sabemos
ya que ese edema se puede deber a muchas razones, una de ella podría ser una insuficiencia de la válvula mitral o un
retro flujo a la aurícula izquierda, y transmisión d este retro flujo a las venas pulmonares y por consiguiente atrapa
miento, esa sería una de las opciones pero esta opción no encajaría con este pulmón puesto que ya dijimos que este
pulmón pertenece a alguien joven , así que considerando que sea un niño me tengo que plantear opciones
diferentes: edema vasopenico y este nos da como característica el que veamos que lo que hay es una gran dilatación
del sistema vascular, inclusive los vasos los vemos casi llegando a la pleura cuando ya sabemos queno tenemos pq
verlos en esa superficie tan dilatados y el edema vaso génico es resultado de insuficiencia vascular sistémica SHOCK
y entonces recordemos que las patologías más frecuentes en los jóvenes son: el trauma, las infecciones͙. Entonces
este es el denominado edema pulmonar de shock o pulmón de shock en el cual llama la atención la congestión y a
los pulmones les llaman pulmones en tonel pq ud los puede parar y parece un barrilito, son muy edematosos pero lo
que resalta mucho es la vasculatura. Como va a ser la manifestación de este paciente? La manifestación primero será
restrictiva pq el intercambio gaseoso no se va a poder dar, el paciente va a estar muy disneico y además es
generalizado, el pte está grave con una acidosis respiratoria a este pate ahí que llevarlo a UCI y desde luego muy
frecuentemente cuando ya están en este estado el paciente va a tener una secreción espumosa de color rosado
(manifestación de edema pulmonar severo en estados muy graves) en la boca y por la nariz y eso no es másque el
escape de sangre con el filtrado dele edema que se produjo en alveolos y que se mezcla con el aire y hace esas
burbujas
HISTORIA CLINICA

Paciente de 8 años, de sexo masculino, que es llevado a consulta por su madre, la cual refiere que el niño no puede
jugar futbol, porque presenta falta de aire, asfixia lo que se trducria en cuadro disneicos, a ella se le hace raro
porque su niño le gustaba mucho jugar futbol y correr. Al interrogatorio la madre dice que viene presentando esto
desde hace unas semanas además de lo anterior se nota que el niño es inquieto, y no le gusta hablar porque siente
que se ahoga y no es capaz de terminar las oraciones. Al examen físico se encuentra que el paciente no tolera estar
en posición decúbito por lo que requiere estar sentado, se observa frecuencia respiratoria alta, de 30 por min, la
respiración es corta y presenta taquicardia, ortophena, sibiliancias . Mientras evoluciona es llevado a observación
por considerarse una urgencia médica la complicación de este tipo de sintomatología. Al ver Por las características y
sintomatolgia clinca se realiza una radiografía tórax, la cual muestra la imagen correspondiente al edema alveolar
como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares.Se diagnostica edema de shock, se administra
oxigeno con una mascarilla o incluso si hay complicación puede introducir un tubo en la traque para mejorar sus
respiración.

¬   

   c ¬  
  

Lo primero que llama la atención es que externamente se ve muy pigmentado y esa pigmentación corresponde a lo
que ya conocemos que son estados de neumoconiosis es decir contaminación ambiental y esto se conoce como
antracosis. Le humo se precipita en el pulmón y él lo que busca es una respuesta inflamatoria con un tipo de
macrófagos activados que van a y van a estar fagocitándolos y desde luego alrededor de ellos va a ver respuesta
fibrosa por eso se llama fibroantracosis y poco a poco el macrófago va llevando la linfa va air llevándolos hacia los
ganglios linfáticos y miren, lo que hay aquí: ganglios linfáticos llenos de carbón (antracosis ganglionar). Ya es más que
obvio que este pulmón es de un adulto, llama mucho la atención lo que hay aquí pero sobre todo lo que hay allá y
sobre todo cuando se ve la composición no se decir si es tráquea o es bronquio sino que la grasa mediastino ha
hecho una perforación con la aorta y esto es letal puesto que no se puede intervenir para parar la hemorragia
rápidamente. Cuando se produce esto? Bueno fundamentalmente cuando existen aneurismas micoticos que
debilitan mucho las paredes de la aorta, entonces cuando la sangre sale de la aorta se va al parénquima pulmonar y
cuando coge al bronquio mediano

HISTORIA CLINICA

Paciente de aprox. 30 años de edad llega a urgencia, es traído por su esposa que se encuentra desesperada porque
al parecer estaban conversando cuando el de un momento a otro sufrió un desvanecimiento y ella menciona que
quedo como muerto. Al momento de la llegada el paciente no refiere signos vitales͙ el paciente ha sido declarado
fallecido͙el médico que lo atendió menciona que posiblemente la causa de su muerte este muy bien asociada con
una falla cardiaca al parecer, pero para conocer la verdadera causa necesita ser llevado a medicina forense para
practicarle la necropsia correspondiente. luego͙ es llevado por medicina forense a la práctica de la necropsia se
encuentra en el examen sistémico, perforación de la aorta y fibroantracosis, dan la explicación de la fibroantracosis
a que el paciente era fumador desde hace 10 años y además trabajaba en una mina de carbón en la guajira y se
reconoce como la causa de la muerte la perforación de la aorta la cual fu originida por la grasa mediastinica lo caul
le produjo la muerte casi que instantánea debido a la hemorragia tan severa, que para la urgencia clínica es casi que
imposible controlar lo cual le produce la muerte.

 ¬
 

  c
 

  
 
 
   

NO confundir con bronquiectasia puesto que los bronquios que se ven son normales puesto que son bronquios
secundarios y primarios así que no están dilatados͙ aquí lo que vemos es un colapso del pulmón y una condensación
pulmonar en cuña de color gris amarillenta dura más dura que la vecindad, así que aquí tendremos algún proceso de
carácter inflamatorio con alguna infección puesto que ella es evidente miren que aquí como la pleura se engroso
notablemente hacia la zona de la caja torácica pero no lo hizo hacia la zona mediastino. Hay una gran fibrosis con
inflamación agua y crónica de la pleura que conocemos como taquipleuritis _; osea es una pleuritis exagerada y la
paquipleuritis es la responsable de que el pulmón se vea así: encogido pq la fibrosis impide que el pulmón se
expanda, osea que aquí también tenemos una atelectasia pulmonar pero restrictiva y esto es tipo de un proceso de
neumonía en fase receptiva tonces muy probablemente este proceso neumónico dio lugar a este derrame pleural
sobre infección que condujo a depósitos de material fibroso y producir la taquipleuritis que conlleva a la Atelectasia

HISTORIA CLINICA

Paciente de 27 años de sexo masculino, con antecedentes de alcoholismo, fumador y con mala evaluación
nutricional, el cual comenzó con un estado catarral tres días antes de su ingreso, dado por tos y expectoración
purulenta con fiebre de 39 °C, falta de apetiro, dolor musculaar, y dolor de cabeza además que se acompaño de
cuadros disneicos. Refiere de un dolor torácico en la base del pulmon derecho. Se le hicieron estudios entre los
cuales incluía Rx de torax con condensación neumónica en la base del pulmon derecho, se le hizo hemograma el cual
revelo predominio de leucocitos con neutrofilia. Se relaiza un control de esputo con coloración de Gram para
averiguar el agente casual, el cual revela presencia de estreptococo neumonimie con reacción al gran positivo, esto
confirma neumonía para lo cual se trato con antibióticos bactericdas contra bacterias gran positvas, consumir mucho
liquido para aflojar las secreciones y de esa manera expulsarla, nebulizantes, terapias respiratorio y antipiréticos
para controlar la fiebre.
 


c  

Indiscutiblemente pertenece a una lingula puesto que esa invaginación no es roto ni por bisturí, es anatómico tonces
si corresponde a la lingula y vemos que aquí hay un segmento mayor debe ser o parte del segmento superior lóbulo
inferior o parte del segmento inferior del lóbulo superior. Y tenemos una masa solida blanquecina menor de 2 cm.
Tenemos dos datos importantes: la masa y la topografía. Lo más lógico que tendríamos que pensar es que hubo una
tuberculosis primaria o un nódulo de ghon que suelen ser entre 1 y 1,5 cm de diámetro y se ubican preferentemente
en el segmento superior del lóbulo inferior o en el segmento inferior del lóbulo superior. Suelen ser mas del pulmón
derecho pero aja este es izquierdo. El Dx diferencial seria entre adenocarcinoma por su localización periférica pero
es difícil deducirlo con la macro tendríamos que hacer estudio histológico

La tuberculosis es una inflamación granulomatosa crónica producida por el micobacterium tuberculoso que tiene
como protagonista al macrófago quienes ingiere por endocitosis al micobacterium , una vez dentro el bacilo de koch
se multiplica en el fagosoma al bloquear la unión del fagosoma con el lisosoma mediante la inhibición de señales de
Ca y el reclutamiento y ensamblaje de proteínas que median la fusión fagosomo-lisosoma. Por tanto durante el
estadio mas precoz de la TBC primaria (<3 semanas) en el individuo no sensibilizado, las bacterias proliferan en lo
macrófagos y espacios aéreos alveolares, dando lugar a bacteremia y siembra en multiples localizaciones. A pesar de
la bacteriemia la mayoría de los pacientes en este estadio son asintomáticas o tienen una enfermedad leve de tipo
gripal.

En algunas personas con polimorfismos del gen NRAMP1 la enfermedad puede progresar debido a ausencia de una
respuesta inmunitaria ineficaz ya que NRAMP1 puede inhibir el crecimiento microbiano limitando la disponibilidad
de iones que necesita la bacteria.

Aproximadamente 3 semana después de la infección se organiza la respuesta de linfocitos T Cd4 que activa
macrófagos para que se hagan bactericidas. La respuesta se inicia por los antígenos micobacterianos que entran en
los ganglios linfáticos de drenaje y son presentados a los linfocitos T. las células T Cd4 tanto en ganglios linfáticos
como en el pulmon producen INF-ɶ quien estimula la formación del fagolisosoma en los macrófagos infectados y
también la producción de oxido nítrico capaz de destruir varios componentes micobacterianos, desde la pared
celular hasta el ADN

Los macrófagos activados por INF-ɶ se diferencian a histiocitos epiteliodes que caracterizan la respuesta
granulomatosa y puede fusionarse para formar células gigantes

EN MUCHAS PERSONAS ESTA RESPUESTA DETIENE LA INFECCIÒN ANTES DE UNA DESTRUCCIÒN TISULAR O ALGUNA
ENFERMEDAD SIGNIFICATIVA

˜

 


 




 



























 


HISTORIA CLINICA

Paciente de 35 años, sexo femenino, llega a consulta porque ha tenido fiebre repentina, fatiga, tos, dificultad
respiratorio, sibilancias, dolor torácico, ligera pérdida de peso, eso lo viene presentando desde hace 3 semanas. En
antecedentes personales se encuentra que ha visitado un familiar con tuberculosis también dice ser fumadora cerca
de 10 años. Para confirmar el diagnostico se le hace cultivo de esputo para confirma la presencia de mycobacteriam
con coloración de Ziehl Nielsen por ser un BAAR, se le hace un broncoscopio para visualizar las vías aéreas
comprometidas por el bacilo. Se confirma que hay presencia del bacilo y se le trata con fármacos o antibióticos como
la rifampina, piraxidamina, entabutol, es muy posible pedirle al bacteriólogo la realización de antiobagrama para ver
la resistencia del bacilo antes algunos antibióticos y asi darle la mejor terapia, hay que decirle que siga los cuidados
con mucha atención porque si no puede complicarse y ser con el tiempo muy difícil de tratar. Se recomienda a los
familiares prevención con este paciente puesto que la transmisión es a través de gotitas de fulgen y estas son
imperceptibles al momento de hablar.




 


  


 


 

Estoy indudablemente frente a un intestino delgado puesto que no observo tenias ni apéndices epiploicos y los
pliegues que encuentro en el interior son los pliegues contiguos y circulares típicos del intestino delgado!

iY El intestino delgado es un tubo contorneado de 6 metros de longitud que se extiende desde el píloro hasta
la válvula ileocecal. Está formado por tres partes: duodenos, yeyuno e íleon.
iY El duodeno es retro peritoneal a excepción de sus primeros 2,5 cm
iY El yeyuno y el íleon están adosados a la pared abdominal posterior por medio de un meso en forma de
abanico, cuya raíz corre oblicua hacia abajo y a la derecha, desde el cuadrante superior izquierdo hacia el
cuadrante inferior derecho del abdomen
iY Histológicamente el dato más relevante del intestino delgado es su tapizado mucoso revestido de
numerosas vellosidades, quienes se extienden hacia la luz tapizadas por células epiteliales. Entre las bases de
las vellosidades encontramos las criptas de lieberkuhn quienes contienen células madres encargadas de
renovar el epitelio. Dichas criptas se extienden hasta la muscular de la mucosa. En el duodeno hay
abundantes glándulas de brunner quienes segregan bicarbonato, glicoproteína y pepsinogeno II y quienes
son prácticamente indistinguibles de las glándulas pilóricas. El epitelio de las vellosidades tienen
entremezclados células epiteliales columnares con células caliciformes (secretoras de mucina) y con unas
cuantas células endocrinas
 iY Las células superficiales de las vellosidades del íleon tienen receptores específicos para la captación del
complejo factor intrínseco- Vitamina B12.
iY La irrigación del intestino delgado está dada por la arteria mesentérica superior (quien se introduce en el
mesenterio luego de cruzar la 3 porción del duodeno) quien de su lado convexo da ramas que forman arcos
quienes dan otras ramas y forman otros arcos y de estos salen unas ramas rectas que son las queal fin le
dan la irrigación
iY La peristalsis del intestino delgado, tanto anterógrado como retrogrado, mezcla el torrente de alimentos y
favorece el contacto máximo de los nutrientes con la mucosa. Este movimiento es mediado por el control
neural intrínseco o mienterico y extrínseco, la innervación autónoma. El plexo mienterico consiste en dos
redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa, y el plexo de abuerbach situado
entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa

!"#$%

Bueno veo claramente que en unas zonas del mesenterio salen unos sacos que no debería encontrar y que la
mucosa está en unas partes pálida y en otras necrótica͙

$&#$%

Existe una patología que me hace recordar la morfología macroscópica de esta pieza y esa es la DIVERTICULOSIS o
enfermedad diverticular la cual se caracteriza por la presencia de una bolsa ciega tapizada por mucosaque comunica
con la luz del intestino delgado y que está dirigida hacia el exterior del tracto alimentario. Tengo que recordar, para
poder explicar la patología que presenta esta pieza, que los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos y que
los congénitos afectan las tres capas de la pared intestinal y que por ende son antimensentéricos, ya con este dato
descartaría que esta pieza presente un divertículo congénito puesto que veo claramente como la bolsa sale es del
mesenterio͙ por esa razón me inclino más por pensar que probablemente lo que tiene este intestino delgado es un
divertículo adquirido.. es más si tuviera todo el intestino aquí en esta mesa seguramente encontraría muchos mas͙
Ahora que pues llegue a la conclusión de que me inclino más por un divertículo adquirido tengo que recordar que
estos divertículos a diferencia de los congénitos no conservan las tres capas de la pared intestinal puesto que
presentan una muscular propia atenuada o ausente. Aquí tengo un intestino delgado en mis manos pero es
importante saber que es más común encontrar divertículos en el colon izquierdo sobre todo en el sigmoides. los
divertículos intestinales se asocian con enfermedades en las que hay alteraciones de la motilidad intestinal
(esclerosis sistémica progresiva, neuropatías y miopatías) que ocasionan presiones intraluminales más altas; esto
favorece la protrusión de la mucosa y la submucosa a través de la muscular en la entrada de los vasos. Los
divertículos son asintomáticos (casi siempre su Dx es accidental) pero obviamente si este intestino esta aquí es
porque se volvió SINTOMATICO! Y la pieza me ayuda a saber porque dio síntomas͙ aquí estas áreas palidas y
necroticas que describí al principio me hacen pensar que la diverticulosis me llevo a un proceso isquémico que pudo
haber sido causado por una torsión y que pues me llevo a una lesión isquémica la cual primero fue hipoxica pero que
luego hubo una reperfusion del tejido la cual es la causante de la lesión intestinal ya que en en el proceso de la
reperfusion se generan radicales libres de oxigeno, infiltración neutrofilica y producción de mediadores
inflamatorios.. esto causa dolor y molestia en el paciente por eso el acude a la urgencia hospitalaria.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 50 años, sexo masculino que llega a la urgencia con episodios de fuertes dolores abdominales a nivel
mesogastrico, no puede estar en posición decúbito necesita estar sentado porque los dolores abdominales que el
refiere son difíciles de soportar estando acostado. El médico inyecta un liquido en una vena del brazo y este liquido
hace que los órganos se resalten mejor haciendo una tomografía computarizada o tal vez beba un liquido llamado
vario en lugar de aplicarle una inyección para luego colocarlo en una gran máquina con forma de rosquilla para
tomar radiografia, se ve la presencia de sacos que protruyen del meso se diagnostica enfermedad diverticular, por
ser una enfermedad asintomática el médico le realiza una cirugía en la cual el observa areas necróticas y por tanto
se afirma que muy posiblemente la causa de ese dolor abdominal por el que llego a la urgencia sea al necrosis
sufrida.


  
 



 

Estoy frente a un intestino delgado puesto que no veo haustras, ni tenias, ni apéndices epiploicos que me hagan
pensar que estoy frente a un colon. Además si observo en el interior del tubo puedo ver los pliegues circulares y
contiguos característicos del intestino delgado

iY El intestino delgado es un tubo contorneado de 6 metros de longitud que se extiende desde el píloro hasta
la válvula ileocecal. Está formado por tres partes: duodenos, yeyuno e íleon.
iY El duodeno es retro peritoneal a excepción de sus primeros 2,5 cm
iY El yeyuno y el íleon están adosados a la pared abdominal posterior por medio de un meso en forma de
abanico, cuya raíz corre oblicua hacia abajo y a la derecha, desde el cuadrante superior izquierdo hacia el
cuadrante inferior derecho del abdomen
iY Histológicamente el dato más relevante del intestino delgado es su tapizado mucoso revestido de
numerosas vellosidades, quienes se extienden hacia la luz tapizadas por células epiteliales. Entre las bases de
las vellosidades encontramos las criptas de lieberkuhn quienes contienen células madres encargadas de
renovar el epitelio. Dichas criptas se extienden hasta la muscular de la mucosa. En el duodeno hay
abundantes glándulas de brunner quienes segregan bicarbonato, glicoproteína y pepsinogeno II y quienes
son prácticamente indistinguibles de las glándulas pilóricas. El epitelio de las vellosidades tienen
entremezclados células epiteliales columnares con células caliciformes (secretoras de mucina) y con unas
cuantas células endocrinas
iY Las células superficiales de las vellosidades del íleon tienen receptores específicos para la captación del
complejo factor intrínseco- Vitamina B12.
iY La irrigación del intestino delgado está dada por la arteria mesentérica superior (quien se introduce en el
mesenterio luego de cruzar la 3 porción del duodeno) quien de su lado convexo da ramas que forman arcos
quienes dan otras ramas y forman otros arcos y de estos salen unas ramas rectas que son las que al fin le
dan la irrigación
iY La peristalsis del intestino delgado, tanto anterógrado como retrogrado, mezcla el torrente de alimentos y
favorece el contacto máximo de los nutrientes con la mucosa. Este movimiento es mediado por el control
neural intrínseco o mienterico y extrínseco la innervación autónoma. El plexo mienterico consiste en dos
redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa, y el plexo de abuerbach situado
entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa

!"#$%
El color está muy oscuro es casi negro y encuentro el intestino edematoso.

$&#$%

Bueno esta pieza me hace recordar la primera clase que dimos de lesión celular puesto que su color me hace pensar
en una necrosis por coagulación puesto que no veo material caseoso o tejido ͞digerido͟ como para pensar en otro
tipo de necrosis͙. La pregunta seria que me pudo haber llevado a este proceso de necrosis.. y es aquí cuando
recuerdo que el termino de isquemia la cual sobreviene por un riego sanguíneo disminuido habitualmente como una
obstrucción mecánica de algún sist arterial y esto convella a que en el tejido la generación de energia anaeróbica se
para después de que se hayan detenido los sustratos glucoliticos, o la función glucoliticca se inhibe por la
acumulación de metabolitos que de una u otra manera debieron de haberse eliminado por el riego sanguíneo que
AQUÍ esta disminuido. Obviamente la exposición del tejido a este riego sanguíneo disminuido tuvo que ser por un
tiempo prolongado ya que finalizo con la necrosis (cuando la isquemia dura poco tiempo la reperfusion puede
revertir el daño). En este tejido microscópicamente lo que deberíamos observar en la celula seria: tumefacción de
mitocondrias, daño extenso de membranas plasmáticas e hinchazon de lisosomas.

Existen tres tipos de isquemia: trasmural, mural de la mucosa y submucosa e infarto mucoso. Personalmente
considero que aquí lo que ocurrió fue una isquemia transmural puesto que la teoría me dice que
macroscópicamente el intestino debe verse engrosado, edematoso y de consistencia elástica que es lo que veo
macro en esta pieza que me asignaron. De todos modos debería de hacer un estudio histológico para estudiar con
detalle las capas del intestino y decir con certeza que tipo de isquemia sufrió este intestino.

HISTORIA CLINCA

Paciente de 43 años, sexo femenino, llega a la urgencia con dolor abdominal difuso, reifere que para ella es mejor
permanecer sentada que acostada porque asi siente que le duele mas. ͙͙.. por considerarse una urgencia medica es
llevada a cirugía para quitarle la porción de intestino necrosada y edematizada.

' 
  

 

 

Es un colon puesto que puedo ver apéndices epiploicos y aunque un poco borradas aquí veo perfectamente las
tenias características del intestino grueso

iY Midiendo 1,5 metros de longitud se compone de ciego, apéndice, colon (ascendente, (separado del
ascendente por el ángulo cólico hepático) transverso,(separado del transverso por el ángulo cólico esplénico)
descendente, sigmoides) y recto
iY Hasta su ángulo hepático es irrigado por la arteria mesentérica superior y de ahí en adelante hasta el recto
es irrigado por la arteria mesentérica inferior
iY Como la función del colon es recuperar agua y electrolitos desde la luz no necesita vellosidades y por eso la
mucosa es plana, tiene numerosas criptas tubulares rectas que se extienden hacia abajo hasta la muscular
de la mucosa. El epitelio tiene micro vellosidades más cortas y separadas que en el intestino delgado pero
igual tiene células columnares y células caliciformes
iY La peristalsis del colon prolonga el contacto del contenido luminal con la mucosa. Este movimiento es
mediado por el control neural intrínseco o mienterico y extrínseco la innervación autónoma. El plexo
mienterico consiste en dos redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa, y el
plexo de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa

!"#$%

Veo que esta aumentado de tamaño, se ve dilatado y en algunas partes es casi imposible ver la tenia por la dilatación
tan notable que han causado los mas de 10 cm que mide de diámetro.
 No hay pliegues dentro por la dilatación!

$&#$%

Hay una patología en especial que ocurre aquí en el intestino grueso que se llama megacolon y pues la macro me
hace pensar que se trata de ella puesto que estoy viendo un ͞mega͟ colon, el colon esta dilatado (y es importante
ver que es un segmento grande el que está comprometido ya que un tumor también produce dilatación pero solo de
una pequeña porción) y donde tendrían que ir los pliegues no están͙ si recordamos existen dos tipos de
presentación de esta patología: una congénita (en la cual la migración de las células de la cresta neural en algún
punto antes de alcanzar el ano o cuando las células ganglionicas experimentan muerte prematura inapropiada y por
esto la inervación intrínseca del colon NO existe) y otra adquirida (en la cual la inervación fue destruida por algún
agente externo o interno). Si analizamos los dos tipos de megacolon y sus causas me inclinaría mas por pensar que lo
(!!##(!)!(!*+*#&#$!,,&*#!,(!
, fuese congénito entonces TODO el colon estuviese comprometido y eso NO es lo que veo aquí.. aquí veo partes
dilatadas y partes contraídas; es decir la dilatación es segmentaria͙

Las causas que pudieron llevar a que este paciente presentara megacolon adquirido son:

iY Enfermedad del chagas, en las que los tripanosomas invaden directamente la pared intestinal para destruir
los plexos entéricos
iY Obstrucción organica del intestino por una neoplasia o estenosis inflamatoria
iY Megacolon toxico como complicación de una colitis ulcerosa o enfermedad de crohn

HISTORIA CLINICA

Paciente de 55 años, sexo femenino, llega porque últimamente se ve que tiene el abdomen distendido, dolor
abdominal, presenta estreñimiento, presencia de vomitos, expulsión de algunos gases. Al interrogatorio menciona
que hace alrededor de ͙ meses estuvo en el parque tayrona de vacaciones con su familia, menciona que había
muchos mosquitos y en que diversas ocasiones fue picada por ellos, también menciona que lleva saludable puesto
que es muy estricta con lo que consume pero que trata en lo máximo de alimentarse de frutas para poder evacuar
diariamente sin ningún problema, pero últimamente ha notado que aunque su dieta es la misma ya no evacua conla
misma regularidad. Para el diagnostico se utilizo Radiología simple de abdomen, donde se observa dilatación masiva
segmetaria del colon, enema opaco preferentemente con materiales hidrosolubles, es especialmente útil en los
pacientes con megacolon de instauración aguda. manometría anorrectal: permite descartar un megacolon
congénito. En la sangre no coagulada se observa presencia de tripanosoma cruzi, (el cual es un parasito que fue
inoculado por un vector y se presume que fue en las vacaciones en parque tayrona por las picaduras de mosquitos.
Este trypanosmoa cruzi que es agente causal de la enfermedad de chagas, el cual llega a la sangre y allí es capaz de
viajar hacia los tejidos musculares y nerviosos causando daños que en muchas ocasiones es irreparables). El
tratamiento para este paciente fue una dieta rica en residuos con abundante ingesta de agua y la reeducación del
hábito intestinal. Se aconseja a los pacientes que intenten defecar después de las comidas para aprovechar el reflejo
gastrocólico. Deben evitarse los laxantes estimulantes y utilizar aumentadores de volumen. Pero lo que se le realizo
a este paciente como parte de su tratamiento la parte quirúrgica.
Y


   Y Y 
Y

Y

 es
é c

  Y Y Y  Y

˜s  es  c    es s

é ces e c s
   e 
e ece   
   e 
y es e ec 
c   e  se  e  
#
iY Ê
e !
 1" 5 e $s
e  
 se c
e
e c e 
é
ce c sce
ee se


e
sce
ee
e c % ce
csves se


esves
e c % ces
é c

esce
ees 
esyec
iY :ss  e
 ces  

e eseé cs
e y
ee
eeseec
es  

e eseé c e 
iY ( c 
ecesec
e yeec s
es
e eces ves

esy
es
 cses
 ee essc
s  esecs esee&  e
ec js sc 

e cs˜e
e  ee cves

esscsyse

s eee es 
e

e
  eecé sc esycé sc c es
iY 
e ss s
e c
 e cc
e ce
    c   cs ˜se v  e es
e


 e c e  sec   ee c y e' sec  evc    ˜
e' 
 ee ccs see
se
ese es (e
e' 
ee sse ees
eese
es  csye

e' 
e ecs  
eesc
sc c eec  ey 
e' e

˜se es 

eee e   c c es

é c
es  e ese se cce 
  
es 
é
ces
e

 csyesve 

! )YY" *+)Y ,- .Y

ess ecec 
e
e 
e   es y e
ee ece
es e y 

ces e
s c
e c   y
 c  e  s
e c e e/ e
e c se ve es
e
es   e

ec ee  e    es v ese c

  e
  e   y ec

 
s s
s
e 
e  cc 
 c e ev 
ec   e esy e  
ecc 
e c  e
 y  e e 
e ve s
es es  es c c 
es  e

ce s 
s cs cc es e sev ee
e es     es
 yesecyes
e eec
 
eese
c eeyes




 -Y & +YY ,- .Y

todas las lesiones adenomatosas constituyen el resultado de la displasia proliferativa epitelial, que puede oscilar
desde displasia de bajo grado hasta displasia de alto grado. Además existen pruebas convincentes de que los
adenomas representan una lesión precursora del adenocarcinoma colorectal invasivo


 

  
en la actualidad se cree que existen dos vías patogénicas distintas para el desarrollo del
cáncer de colon y en ambas interviene la acumulación progresiva de multiples mutaciones:

þ Y Via APC/ɴ- catenina: la evolución del cáncer del colon a lo largo de esta via ocurre con fases morfológicas
identificables:
 Y Proliferación epitelial localizada
R Y Formación de pequeños adenomas que aumentan progresivamente de tamaño
 Y Se convierten en mas displasicos
 Y Y por ultimo se transforman en canceres invasivos

SECUENCIA ADENOMA- CARCINOMA

I.Y Perdida del gen de la poliposis adenomatosa del colon APC importante para la regulación de niveles de ɴ-
catenina un mediador importante de la via de señal Wnt/ ɴ-catenina (via que juega un papel critico en el
desarrollo epitelial intestinal normal). La ɴ-catenina es un miembro del complejo de adhesión celular y
tambien funciona como factor de transcripción cuando es translocada hacia el nucleo. È
˜

 ˜


!" "#
$˜
!%
%&"!&"#'(
!%
%
"
II.Y Anomalias de la metilación e inactivación de alelos normales: En condiciones normles el APC hace que la ɴ-
catenina forme complejos de adherencia y que no se acumule en el citoplasma por obvias razones en
ausencia del APC la adhesión celular disminuirá y la proliferación celular aumentara! È#˜)%$
 ˜


!" "#
$˜
!%
%&"!&"#'(
)!#"
˜%

˜#
III.Y Mutacion del protoncogen K-RAS , perdida del gen oncosupresor P53 y una perdida alelica del cromosoma
18 (perdida del SMAD4 quien en condiciones normales participa junto con SMAD2 en la señal TGF-B)
auemnta la tumorigenisidad gastrointestinal È%˜ "#"
*˜%%"

)!#"
+
#)*)!#"

"%
"˜#'(
"$˜%"#
,˜#-

&)*)"
˜#

&
IV.Y Actividad telomerasa aumentanda quien es necesaria para mantener la estabilidad del telomero y por ende
la inmortalidad celular (los telomeros se acortan con cada división celular hasta llegar a la senecencia celular,
la telomerasa normalmente retrasa un poquito este acortamiento) È%˜ "#"
"%"

)!#"-

#)*)!#"
+
)#!)"


 "
!
˜&$"#'(
"$˜%!"
!%"#
$˜

˜%
,˜#-

&)*)"


&

ï Y Via de la inestabilidad de los microsatelites; que se caracteriza por lesiones genéticas en los genes de
reparación de los errores del DNA. Como en el esquema de la anterior via, existe acumulación de
mutaciones, pero los genes afecto son diferentes y a diferencia de la secuencia adenoma-carcinoma no
existen correlaciones morfológicas claramente identificables. La reparación defectuosa es la que da inicio
a los canceres colorectales por esta via. Las mutaciones de los genes de reparación de errores causan
alteración de los microsatelites, lo que conduce a inestabilidad de los microsatelites. Las secuencias de
los microsatelites están predispuestas a mala alineación durante la replicación del DNA (en las células
normales la mala alineación es reparada por los genes ͞guardianes͟) y es probable que la descendencia
herede un alelo normal y un alelo mutante c  '
c-por alguna razón oscura las células del colon
son suceptibles a una segunda mutacion somatica
' '
c-
Los tumores originados por esta via tienen mejores pronósticos que los tumores que siguen la via del
APC
Clinica:

Las lesiones de colon izquierdo llaman la atención por producir hemorragia oculta, cambios en el habito intestinal y
retorcijones en la fosa iliaca izquierda.

Suelen detectarse a tiempo por su sintomatología y por presentar: melena, diarrea y estreñimiento

HISTORIA CLINICA

Paciente de 70 años de edad, sexo masculino, que llega a la consulta y refiere que últimamente ha tenido muchos
retorcijones abdominales, pero que estos se irradian hacia la fosa iliaca izquierda, menciona que siempre ha tenido
una muy buena digestión puesto que todo los días iba al baño pero que desde hace unos meses, no recuerda con
exactitud cuándo, no lo hace con la misma frecuencia, a veces pasa días sin ir, por lo que cree que esta sufriendo de
estreñimiento y cuando va sus heces son acuosas y ve como sangre, lo cual ha llamado su atención. Los
antecedentes familiares presenta madre fallecida de cáncer de hígado, y padre no lo conoció lo abandono cuando
pequeño. Al interrogatorio responde que come saludablemente pero que le gusta tomar mucho y hace poco dejo el
cigarrillo. Para el Dx se le realizo un coprograma, que arrojo melenas, sangre oculta, consistencia acuosa. Se le
realizo una Rx abdominal: arrojo masa comprometiendo el colon descendente, se le realizo Colonoscopia: Masa
infiltrante de colon descendente, Biopsia͙Se manda a patología con un resultado: Neoplasia maligna con patrón
glandular y con orden displasico. Se hace el Dx de Adenocarcinoma de colon izquierdo. Tratamiento extirpación
quirúrgica, quimioterapia, radioterapia y constantes visitas al médico para confirmar presencia metastasica en otros
órganos.

   
  

Ileon terminal

CIEGO!

Colon ascendente

1 2

 

þ
Y Esta pieza por su estos pliegues que alcanzo a observar aquí me hace pensar en el intestino grueso pero para
ser mas especifica estoy ante el ciego puesto que esta saculacion es característica de esa parte del colon
ï
Y en esta pieza no puedo decir un órgano en especifico puesto que no lo hay͙ aquí en esta pieza ahí ileon
terminal + ciego + colon ascendente, donde están los apéndices epiploicos es el colon ascendente y esta
parte de aca mas lisa es el ileon͙ el ciego está en medio de los dos
!"#$%

En ambas piezas el ciego está ocupado por una masa de crecimiento irregular que protruye hacia afuera del tubo
digestivo y ya esta característica de infiltración me indica que estoy tratando con una neoplasia maligna. en las dos
piezas puedo ver cavidades quísticas (que posiblemente pusieron estar llenas de secreción mucionosa ya que esta
diseca la pared intestinal y facilita la extensión del proceso maligno) y por la característica de su superficie puede
que se la neoplasia se halla originado a partir de un adenoma velloso. Veo que la masa esta ubicada en colon
proximal por eso me atrevo a decir que estoy frente a un adenocarcinoma de colon derecho además es
característico de ellos crecer como masas exofiticas a lo largo de una pared del ciego. Ellos NO obstruyen la luz del
tubo intestinal.

$&#$%

(͙. Lo mismo que el anterior!)

#
!"%!˜
˜#
$˜
!%
$˜
˜!.
&˜%$˜%
"
˜.*

"+

%˜#&"*$"$
$˜
!
#"&˜&˜#/

Clínicamente desarrollan cansacio, debilidad y anemia ferropenica ya queestas lesiones voluminosas sangran con
facilidad

Paciente de 65 años de edad, de sexo masculino llega a consulta refiriendo que hace 15 días presenta sangre en sus
deposiciones y que hace 6 meses tiene continuos dolores abdominales difusos que se irradian hacia la fosa iliaca
derecha, pero que estos cedían al tomarse algún analgésico. Refiere un cansancio constante, malestar general y
pérdida de peso y menciona que cuando va al baño sus deposiciones son con sangre. En sus antecedentes familiares
muestra padre fallecido por carcinoma colorrectal y su madre presenta en la actualidad problemas de azúcar e
hipertensión. En antecedentes personales, dice fumar y tomar desde los 20 años de edadsiguiendo el ejemplo de su
papa . al interrogatorio menciona que antes pesaba 86 kilogramos y ahora está en los 75 kilogramos también
menciona que desde hace 15 dias presenta esas heces de color rojizas, es decir con presencia de sangre pero vino
hasta ahora ha consulta porque ya no soporta los dolores abdominales. Para confirmar el diagnostico se manda
copograma, el cual arroja Color: rojizo, Cantidad: abundante, Olor: fétido, Consistencia: acuosa y Sangre: ++,
también una manda un hemograma donde arroja hemoglobina de 7,8 (anemia ferropenica), Ecografía abdominal :
Sin ninguna anormalidad, Colonoscopia: Masa infiltrante de colon derecho que compromete el ciego y el apéndice.,
Biopsia͙Se manda a patología con un resultado : Neoplasia maligna con patrón glandular y con orden displasico. Se
hace el Dx de Adenocarcinoma de colon derecho. Tratamiento extirpación quirúrgica, quimioterapia, radioterapia y
constantes visitas al medico para confirmar presencia metastasica en otros órganos.

  
 

'


 
 

Intestino delgado por la falta de apéndices epiploicos, de haustras y de tenias y por la presencia de pliegues
circulares y contiguos característicos del intestino delgado

͙. (lo mismo que los anteriores intestinos delgados)

!"#$%

Es evidente la masa que deformo la estructura normal del intestino, tanto asi que borro los pliegues adyacentes.
Dicha masa es de crecimiento regular y sin capsula por lo que pudiese confundirse con un leiomioma pero el hecho
de que la contigüidad de la pared se haya perdido es decir el hecho de estar infiltrando la pared del intestino
delgado me da de una el carácter de malignidad. Quizás creció lento y expansivamente por eso se ve delimitado.
Esta masa y la características anteriormente mencionadas me hacen pensar en un tumor GIST puesto que las
características macroscópicas que dice la teoría encaja perfectamente con la que observo aquí!

$&#$%

Se cree que los GIST proceden de las células intersticiales de cajal (que controlan el peristaltismo intestinal). A pesar
de las semejanzas fenotípicas, los GIST muestran características histológicas diferentes y pueden ser clasificados en:
fusiformes y epiteliodides.

La ptogenia de este tumor cursa con mutaciones del c-KIT y del receptor de crecimiento derivado de las plaquetas ɲ
(PDGFRɲ). Tanto el c-KIT como el PDGFRɲ tiene tirosincinasas citoplasmáticas que activan vías intracelulares
similares. Las mutaciones inducen a la activación constitutiva de la via de señales de tirosincinasa, lo que favore
proliferación celular e inhibe apoptosis

El 95% de los casos muestran inmunorreactividad c-KIT por lo que se ha desarrollado un inhibidor de la tirosincinasa
(STI571) efectivo contra el tumor de GIST
El intestino delgado es la segunda localización mas común y el primer lugar corresponde al estomago. Las variantes
benignas o malignas de GIST pueden ocurrir a cualquier edad y en ambos sexos.

Historia clínica

Paciente de 40 años de edad de sexo masculino que llega a consulta refiriendo fuerte dolores o molestias
abdominales que hace unos 4 meses eran soportables pero que han persistido y siente que ya no los aguante pero el
motivo de consulta no es ese pues logra controlar el dolor con unos analgésicos sino que últimamente ha observado
que en sus deposiciones hay sangre pero él no sufre de hemorroides y estreñimiento pero además de eso ha tenido
episodios de vómito pero el cree q eso es causado por una mala digestión se siente fatigado duerme mucho por lo
que cree q esta anémico, para el diagnostico se le hace un hemograma en donde arroja 8.9 lo cual se confirma quela
hemoglobina esta disminuida y esta puede estar causada por las deposiciones con sangre que últimamente ha
tenido. para el diagnostico se le hace una endoscopia para analizarle las vías digestivas altas pero no se encuentra
ningún tipo de lesión, luego se le manda un Rx abdominal donde se observa una masa solida que capta contraste
intravenosos , una endosonografia con ayuda de la aguja fina para ayudar al diagnostico citológico,
inmunohistoquimico y molecular, lo inmunohistoquimica arroja positivo para el CD117 por lo que se confirma por la
Rx abdminal y análisis inmunohistoquimico y sintomatología clínica la presencia de un GIST. Para el tratamiento de
este tipo de paciente se le hace una resercion total de la masa y evaluar posibles cambios anatomicos como posibles
metastisis evaluando el grado de malignidad que presenta esta pieza.

 c
c


¬
 


 

!"#$%

Indudablemente la gran cantidad de pólipos que veo en la superficie interna del tubodigestivo!

$&#$%

los pólipos adenomatoso son neoplasias intraepiteliales que oscilan entres neoplasias pediculadas pequeñas o
sésiles grandes.los pólipos constituyen el resultado de la displasia proliferativo epitelial que oscila desde displasia de
grado bajo hasta alto grado o carcinoma in situ!. Los pólipos son de crecimiento lento (tardan 10 años en duplicar su
tamaño) por eso cuando se detectan es porque ya llevan muchos años ahí! Estas neoplasias se clasifican en 3:

1.Y tubulares
 iY más comunes
iY son pediculados y pequeños
iY en colon o en intestino delgado de preferencia la ampolla de váter
iY solo se encuentra 1 en la mayoría de los casos
iY el tallo está compuesto de tejido fibromuscular y vasos sanguíneo (submucosa) y aparece recubierto
de mucosa normal no neoplásica
iY en el adenoma tubular benigno, las glándulas ramificadas están bien separadas por lamina propia y
la displasia es de bajo grado
iY puede existir displasia de alto grado y fundirse con áreas de cambio maligno franco limitado a la
mucosa (carcinoma intramucoso)
iY la invasión cancerosa en el tallo submucoso constituye ya un adenocarcinoma invasivo
2.Y vellosos
iY son los menos comunes
iY son sésiles y grandes, de hasta 10 cm de diámetro
iY en recto y colon sigmoide
iY son masas en coliflor que se proyecta 1 a 3 cm por encima de la mucosa normal vecina
iY histológicamente son extensiones similares a vellosidades de la mucosa, cubiertas por epitelio
displasico aveces columnar muy desordenado
iY se encuntran todos los grados de displasia
iY cuando aparece el carcinoma invasivo no hay tallo de separación, y la invasion se produce
directamente en la pared del colon (en la submucosa o a mas profundidad)
3.Y mixtos

Sin embargo en esta pieza estoy viendo que no hay solo un pólipo veo muchísimo y seguramente en algún otro lugar
del tubo digestivo debe de haber mas pólipos͙ asi que esto me hace pensar en uno de los sindromes familiares que
mas frecuentemente encontramos y que desafortunademente el 100% de los casos desarrollan adenocarcinoma: EL
SINDROME DE POLIPOSIS FAMILIAR (PAF)

El sindromes de poliposis es un transtorno autosomico dominante poco comun. Esta causado por una mutacion en el
gen de la poliposis colica adenomatosa APC en el cromosoma 5q21. Las mutaciones de este mismo gen causan un
espectro amplio de manifestaciones clínicas y podemos entonces clasificar a la PAF en:

iY clásica:
áY de 400 a 2500 adenomas de colòn que tapizan la sup mucosa
áY el minimo es de 100 polipos pa poder dx PAF clásica
áY la gran mayoría son adenomas tubulares y algunos pueden tener características vellosas
áY algunos pacientes ya presentan cáncer de colon o de recto en el momento del dx
áY los ptes pueden tener pólipos en estomago e intestino delgado tambien
iY atenuada
áY 30 polipos pa dx
áY La mayoría de ellos están en colon proximal
áY El riesgo de desarrollar cáncer es del 50% de los casos
iY sindroma de Gardner
áY pólipos intestinales idénticos a la PAF clásica mas multiples osteomas (en mandibula, cráneo y
huesos largos), quistes epidérmicos y fibromatosis
áY frecuencia mas alta de cáncer duodenal y tiroideo
iY y síndrome de turcot
áY poliposis adenomatosa de colon y tumores del SNC

.-
˜  es
e sc   
e 

 
es  
 ec  c es cces cs

e
e
ees 0

-Y  "ecceeses


s  es
ees
e1c
e
-Y  ec  s c
e
-Y es


e
s
s e
e 
"e es
ecceeses
esvesssés es
es
Y
e4c
e
e

Y "
s
s  esc 
e seseec ecec ec e
esvess
Y
1 23
:S
(  (


c ee
e51sseee  ec
ecs 
e
ec   


ese
c y
ec ˜s sece
ees
eses
esc
e
cecy ces cces
es e
e
c
F 

e10c  s˜
c s cs ec ess   c vscecSe
e  c eesyseeves
ec  s
e csc
 eev
ec 
es

s

es
ec
es
es
eecs e
 c e
 esceescsc
cees 
es es

 c
es  vess
ee
s c
e

s s
essee 


e
es é
c
e  es
  

e e
ecce
e e
escc
ess c!
e e
e e
eSee  
sc

c ee ees ys ses
 
sc
ycsc
!s  e
ese é
es sesseces
ese é6
 c

s
essecsc
Seee se ese

escsess e
˜

(
 
év cevees es
 css   c vsSee es
eé ce
ees

ec 
ee
(e

ese
e é c
e
c ees  ese
e  cse  ec e
sec ec c
 ce
ee
(Seevc e  cccecc e
cs
˜
s c
 c
e
e  ces
es
e100
es  vessc
 ec


s s
es   F 1se eeseev
cces
e 
cs
e ec
ec
se
c ees  c


45
' 
Y




Y


Y

  6 Y YY Y

Estoy ante una pieza con forma de saco que presenta dos curvatura͙ una mayor y otra menor! Asi que
indudablemente estoy frente a un estomago.

iY —rgano sacular de 1200 a 1500 ml de volumen

iY unido arriba con el esófago y por debajo con el duodeno
iY el angulo este, conocido como incisura angular, es el que marca el punto aproximado en el que el estomago
se estrecha antes de unirse con el duodeno
iY Está dividido en 5 regiones anatómica. Cardias, porción cónica estrecha del estomago. Fundus porción con
forma de cúpula del estomago proximal. El cuerpo comprende todo el resto del estomago proximal a la
incisura angular. Antro y Píloro
iY La pared gástrica contiene mucosa, submucosa, muscular propiamente dicha y serosa. La superficie interior
del estomago muestra unos pliegues marcados. Son más prominentes en el estomago proximal y se
extienden cuando el estomago esta distendido.
áY La mucosa gástrica contiene dos compartimientos.
ÅY 1. Foveolar superficial: El foveolar es relativamente uniforme en todo el estomago. A
diferencia del glandular que exhibe diferencias entre las distintas regiones del estomago. El
foveolar consiste en células epiteliales superficiales que tapizan toda la mucosa, así como las
fosas gástricas. A mayor profundidad de las fosas gástricas encontramos las células mucosas
del cuello, que contienen un menor número de gránulos de mucina y se consideran las
progenitoras del epitelio superficial. Las mitosis es muy frecuente en el estomago ya que la
superficie es renovada por completa cada 2 a 6 días
ÅY 2. Glandular más profundo: El compartimiento glandular varían por las distintas regiones͙
iY Glándulas del cardias͙ contienen solo células secretoras de moco
iY Glándulas oxinticas (fundicas o gástricas)͙ están en el fondo y cuerpo del estomago,
contiene células parietales, principales y endocrinas͙ oxintico significa formador de
acido
iY Glándulas antrales o pilóricas͙ contienen células secretoras de mucina y células
endocrinas

áY Las células͙
ÅY Células mucosas͙ revisten las glándulas del cardias y regiones antrales. Segregan moco y
pepsinogeno II. Las células de la mucosa del cuello, de las glándulas del cuerpo y el fondo
segregan moco y pepsinogeno I y II
ÅY Células parietales͙ Tapizan la mitad superior de las glándulas oxinticas del fondo y cuerpo.
Son reconocibles por su eosinofilia brillante en las preparaciones con hematoxilina y eosina,
por lo que se le atribuye una gran cantidad de mitocondrias. Poseen vesículas que a su vez
contienen la bomba de protones, una hidrogeno-potasio ʹATPasa exclusiva, que bombea
iones hidrogeno por potasio. Ellas segregan acido hacia el ápex. También segregan el factor
intrínseco el cual se une a la vitamina B12.
ÅY Células principales͙ concentradas en la base de las glándulas oxinticas. Responsable de la
pro-enzima pepsinogeno I y II. Tienen un citoplasma basofilo con RER extenso, aparato de
golgi supranuclear prominente. Liberan por exocitosis los pepsinogeno contenidos en las
vesículas. Se activan a PH luminal pero al llegar al duodeno con PH de 6,0 se inactivan.
ÅY Células enteroendocrinas o endocrinas͙ diseminadas en las glándulas gástricas y antrales.
Son células triangulares. Son productores de gastrina o células G. en la mucosa del cuerpo
gástrico liberan histamina que se une al receptor de histamina-2 de las células parietales
para aumentar la secreción de acido. También están las células D (somatostatina) y células X
(endotelina).
iY Fisiología de la mucosa gástrica
 áY El dato característico es la secreción de ACIDO CLORHIDRICO. Se divide en 3 fases͙
ÅY 1- fase cefálica͙ Por los órganos especializados͙ esta mediada por la actividad vagal
ÅY 2- fase gástrica͙ conlleva la distensión gástrica. Mediada por impulsos vágales. Implica la
liberación de gastrina, de las células endocrinas, de las glándulas antrales. Esta liberación es
posible que esta mediada por presencia de AA en la luz gástrica.
ÅY 3- fase intestinal͙ cuando los alimentos que contiene proteínas digeridas llegan al intestino
delgado proximal, conllevan la actividad de otros polipeptidos además de gastrina.
áY Por 3 mecanismo se activa la bomba de protones͙
ÅY 1- La acetilcolina liberada por el vago estimula a la cel. Parietal por la vía del receptor
muscarina-3 colinergico͙provoca aumento de Ca citosolico y se activa la bomba de
protones.
ÅY 2- la gastrina activa su receptor y conduce al aumento del Ca citosolico dentro de las células
parietales
ÅY 3- la liberación de histamina por la celula ECL y estimula el receptor H2 en las células
parietales.
iY PROTECCION DE LA MUCOSA
áY 1. secreción de moco
áY 2. secreción de bicarbonato͙.crean un PH neutro en regiones gástricas e intestinal
áY 3. barrera epitelial
áY 4. flujo sanguineo de la mucosa͙ proporciona oxigeno, bicarbonato y nutrientes además es capaz de
eliminar el acido difundido
áY 5. síntesis de prostaglandinas͙ favorecen la secreción de moco y bicarbonato e inhiben la secreción
de acido por las células parietales

!"#$%

el grosor que presenta sus paredes y el borramiento de pliegues que vemos aquí justo en el antropilorico.

$&#$%

Sabemos que las neoplasias gástricas se pueden clasificar de 3 formas y la que me interesa recordar es la
morfológica puesto que encontramos que tendremos neoplasias excavadas, exofiticas o planas y estas ultimas
cuaando el carcinoma gástrico esta avanzado se extiende hasta la muscular propia y la supera. La linitis plástica es la
forma avanzada del carcinoma gastrino plano.. y esto es lo que estoy viendo aquí! Estoy viendo la región
antropilorica engrosadisima!.. lo que paso aquí es que la pared gástrica del estomago reacciona ante la presencia de
tejido tumoral con una proliferación fibroblástica y se vuelve rígida, a la vez que la luz del estómago se estenosa. La
lesión puede estar extendida a todo el estómago, adoptando éste la forma de un tubo rígido, sin flexibilidad ni
peristalsis

HISTORIA CLINICA

Mujer blanca de 79 años de edad, natural de Villa Pinzón (Boyacá). Consulta por cuadro clínico de 3
meses de evolución, caracterizado por plenitud gástrica hasta la intolerancia a la vía oral en las últimas
2 semanas, asociado a hiporexia, refl ujo gastroesofagico y pérdida de peso (4 kg en el último mes).
No refi ere dolor abdominal, sangrado digestivo, ni antecedentes de enfermedad ácido péptica o historia familiar de
cáncer. El examen físico solo revela discreta palidez mucocutánea, la radiografía de tórax y paraclínicos sin
alteraciones (hemograma, electrolitos, glicemia, albúmina, función renal y hepática).
Se realiza endoscopia de vías digestivas alta, que documenta lesión gástrica de aspecto linfoproliferativo que
compromete el cuerpo y antro, disminución de la distensibilidad y que tuneliza el paso hacia el antro. Dentro de los
estudios complementarios, realizaron: TAC de abdomen que confirma engrosamiento de la pared gástrica a nivel del
antro, sin adenopatías o masas, se realizo biopsia que reportó gastritis corporal crónica difusa, atrofia de pliegues de
tipo folicular, asociado a marcado engrosamiento mucoso a expensas de glándulas gástricas e infección por
:e cce
y Se
   S
S (
#e csc
sesev
 s c
 s
ecé s
 cseces
s
cé se 
ese

eec
es
eec 
s
e cec 

e e 

˜ ese


cseces

es 
v
es
ec

c eey
e
e
eeeee
e

ec c y
e

e 
ee

eeee


es
ee
e
c eey
e
sces

Sece 
e es
c eesccce
e
ses eee

ys
c es
e e

 e
ees
e

ec ve
ec s esses s sec é
c

 c   es e  e s c

 e cce
e es  
ec  
sec ˜
c  j  
e sec
c   
 e es sec  s c 
e ej
  
e
e

ees ése c ye  e
y
e
Y

  
Y'

Y

jc
y 
  ees
ecc 

   Y YY Y

 s eee 

! YY" Y 78 9Y

Êe   c  ec  e  e
e

 e es  e ve e e 

e es
e s  ec 
c v e
eeseese
yc e
e
esec 
e   e
s s
ecc sy

es  
 ece
es e
c  ee 
  cee ese es e
 e

ecc  eve 

 8Y & YY 78 9Y

e eeeec e ees
eese

s ese
c ee v eee 
  e
e

eesy
 e eseev eeeeess  sc c ese
e ec
esec 
ec s
 s cssc cs e
e
ecev  csye
s  es sc se
e es
se
e
ecve e
s
s csy

c se
e
es
e(
( Ê
 s  s

evcc 
es e c ess  yseeces es 
cescsec
 e
ese
c eeey ev c 
cc  e
e

ece e
cesc cs  s v ee
s
  c
es  e 
e


e es c s 
es s e
e
e  c 
 
s
s   e 
e
s y
  ecce es yec eees  s   eye
s  sc s


 e cce

y 
e s  ese
c ee es cse  s
e es  e  s 
 se  s  s
   e y  e 
esec 
e e cce y  ec 
e e c e cc    e  cs  se 
comprobado!. En la gastritis autoinmune lo que vamos a tener es la presencia de auto-anticuerpos atacando células
parietales (mas específicamente atacan el receptor de la gastrina y el recptor del factor intriseco). Para compensar la
perdida de células parietales se presenta una hiperplasia de células G (productoras de gastrina en la mucosa antral) y
asu vez esta hiperplasia estimula la hiperplasia de células de tipo enterocromafin. En el epitelio luego encontraremos
el proceso displasico quien se puede convertir en tan intenso que luego constituye el carcinoma insitu.

Según la clasificación de lauren esta neoplasia es de tipo difusa ya que el patrón de crecimiento es infiltrante y no
expansivo como si lo haría el intestinal. Esta variante difusa se compone de células mucosas de tipo gástrico, que en
general no forman glándulas sino que infiltran la mucosa y la pared como células individuales diseminadas o
pequeños grupos celulares. Estas células parecen proceder de la capa media de la mucosa. En esta variante, la
formación de mucina expande las células malignas y desplaza el nucleo hacia la periferia, lo que crea una
conformación en ͞anillo de sello͟.

Por razones que aun se desconocen los carcinomas gástricos con frecuencia hacen metástasis al ganglio centinela
supraclavicular izquierdo o de virchow (lo que se considera la primera manifestación clínica de una neoplasia oculta)

Clínica

Detectarlos precozmente es difícil ya que su sintomatología es inespecífica. el pronóstico clínico del cáncer gástrico
depende en gran parte de la profundidad de la invasión tumoral y de la presencia o ausencia de metástasis
ganglionares. La resercion quirúrgica sigue siendo la opción terapéutica estándar con o sin quimioterapia adyuvante
y radiaciòn

:
 Y  YY

Paciente de 56 año, sexo femenina que llega a consulta por presentar melenas de varios días de evolución.
Previamente (dos semanas antes) por hematemesis y síndrome de Mallory-Weiss (desgarros no perforantes en la
mucosa gastroesofágica ). También de denomina desgarro de Mallory-Weiss o síndrome de laceración y hemorragia
gastroesofágica. diagnosticado por gastroscopia. La paciente fue dada de alta con Omeprazol como tratamiento.
Puede llevar a baja del hematocrito y por tanto de la hemoglobina. Al interrogatorio menciona que ha perdido peso
ultimanete, no sabe ni que comer, vomita mucho y tiene muchas nauseas, tiene mucha fatiga. Se le envía una
análisis coprologico en donde se observa͙ presencia de melenas, lo que confirma aun mas el motivo de su consulta.
Se le hace un hemograma donde arroja un hematocrito de 30.5%, Hemoglobina de 9,9 g/dl, Urea 59mg/dL y
creatinina 1,3 mg/dL. Se le realiza de nuevo una gastroscopia que reveló la presencia de un carcinoma gástrico
infiltrativo extendido a la curvatura menor y cara posterior del fundus. Se tomaron muestras para su estudio
anatomopatológico que confirmó la existencia de adenocarcinoma. Infiltrativo que es casi imperceptible, mide
alrededor de 2, 5 cm pero se ve que ha infiltrado mas alla de la submucosa por lo que se reconoce que aunque es
pequeño la neoplasia es de carácter maligno. Metaplasia intestinal en la histología. Pueden decir que también tiene
infección por H. PYLORI

  
¬'
 
 

Este tubo muscular no puede ser otro órgano sino el esófago

Procede de poción craneal del intestino anterior, es reconocible hacia la tercera semana de gestación. Es un tubo
muscular hueco que va desde la epiglotis hasta la unión gastroesofagica, aprox. Desde C6 hasta T11 O T12. Por lo
general el esófago maneja presiones negativas con respecto a la atmosférica. Pero en dos partes de él sus presiones
son realmente altas. La primera de ellas a nivel del musculo cricofariangeo, se conoce como esfínter esofágico
superior y la segunda a nivel del diafragma, se conoce como esfínter esofágico inferior. Ambos esfínteres son
fisiológicos más NO anatómicos.

La pared del esófago está constituida por:

iY Mucosa __ tiene 3 componentes. 1. Presenta un epitelio escamoso no queratinizado, posee células

escamosas maduras dispuestas sobre células basales, son células de reserva para la proliferación celular,
también existe de manera más profunda, células especializadas como melanocitos, células endocrinas,
dendríticas. 2. La lamina propia que consiste en un tejido conectivo areolar con algunas estructuras
vasculares y leucocitos. 3. La muscular de la mucosa que es tejido muscular liso en forma longitudinal.
iY Submucosa__ contiene tejido conectivo laxo, contiene vasos sanguíneos,rico en red de linfáticos, algunos
folículos linfoides ocasionales, fibras nerviosas (plexo de MEISSNER) y glándulas submucosa (tienen epitelio
escamoso, el liquido que segregan es mucinoso y ayuda a lubricar el esófago)
iY Muscular propia__ una capa circular interna y otro longitudinal externa de musculo liso, entre esas capas de
localiza el plexo mienterico de AUERBACH
iY Adventicia
iY A diferencia de la mayor parte del tracto gastrointestinal, es esófago posee o tiene muy poca serosa, solo el
esófago intrabdominal posee serosa, más bien está rodeado por una fascia, que se condensa para forma algo
parecido a una vaina.

El esófago está muy próximo a vísceras torácicas por ello adquiere realmente importancia a la hora de la
diseminación de una infección a un tumor hacia el mediastino posterior. Además la rica red de linfáticos y vasos
sanguíneos facilita aun más dicha diseminación.

Las principales funciones del esófago son conducir el alimento sólido y líquidos desde la faringe hasta el estomago y
prevenir la difusión pasiva de sustancias desde los alimentos hacia la sangre y prevenir el reflujo gástrico. Esas
funciones requieren actividad motora combinada con la deglución, es decir una onda de contracción peristáltica,
relajación del esfínter esofágico inferior antes de la llegada de la onda y cierre del mismo después del reflejo de
deglución. Sustancias química como acetilcolina, gastrina, serotonina, sustancia P, histamina, poli péptido
pancreático; aumentan el tono del esfínter inferior del esófago, pero otras como oxido nítrico péptido intestinal, lo
disminuyen.

!"#$%
La masa tumoral que no estoy segura si sale del estomago hacia el esófago o del esófago hacia el estomago, pero
que veo esta localizado en el esófago distal y que esta invadiendo el cardias adyacente. Esta descripción
macroscópica encaja con la que se esperaría encontrar en el adenocarcinoma de esfago!

$&#$%

El adenocarcinoma de esófago es un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular. En la mayoría de los casos
la neoplasia se origina de la mucosa de barret pero el paso de esta a neoplasia maligna comprender multiples pasos:

iY Epitelio escamoso normal

iY Esofagitis: inflamación del epitelio! Infiltración de neutrofilos (reflujo)
iY Esófago de barret: cambio de epitelio escamoso a epitelio cilíndrico metaplasico mas células caliciformes
intestinales! (x larga exposición se da una alteración del programa de diferenciación de las células madre de
la mucosa esofagica)
iY Displasia
iY Carcinoma!(células epiteliales displasicas pierden el control del ciclo celular)(además translocacion nuclear
de la ɴ-catenina y amplificación del gen c-ERB-B2)

Estos adenocarcinomas aparecen inicialmente como placas planas o elevadas de la mucosa que luego se pueden
transforman en masas nodulares de hasta 5cm de diámetro o pueden seguir un patrón infiltrativo difuso o ulceroso
profundo.

Con frecuencia existen multiples focos de mucosa displasica adyacentes al tumor, que constituye la base para la
recomendación de biopsias en multiples sitios cuando se realiza el cribado endoscópico para displasia y malignidad.

Estos adenocarcinomas afectan mas que todo a pacientes de mas de 40 años con una edad media en la sexta
década. Es mas común en hombres que en mujeres y los individuos de raza blanca son mas propensos a sufrir de el!

El paciente acude al medico por dificultad para deglutir primero solo hay dificultad con los oslidos pero llega un
punto en el cual ni los liquidos se pueden deglutir con facilidad

HISTORIA CLINICA

Hombre 58 años, que llega a la consulta con Disfagia. Comienza hace 2 meses con disfagia progresiva sin remisiones,
primero para sólidos y luego para semisólidos. Actualmente ingiere líquidos y papillas blandas. Sensación de
detención del bolo alimenticio en región esternal baja. Desde hace meses sialorrea sobretodo nocturna. En algunas
oportunidades ha tenido regurgitaciones. No presentó dolor torácico de ningún tipo. Adelgazamiento de 10kg en los
últimos meses. No astenia, ni anorexia. Al interrogatorio dice ser Fumador intenso de 2 cajillas/día. Padre fallecido
por cáncer de pulmon. Madre con problemas de hipertensión, para el Dx se hace una endoscopia a 30 cm de la
arcada dentaria, existe lesión infiltrante y vegetante extendida circunferencialmente. Fue posible avanzar 3cm en
sentido distal a través del desfiladero de paredes vegetantes pero no se pudo avanzar más allá por el sangrado que
se produjo. Se toman biopsias. Y se le da el Dx de Adenocarcinoma de esofago con metaplasia intestinal.


Y

  
Y'

Y Y
Y  Y

   Y YY Y

! YY" Y :; <Y

˜s
c   e ves   cc  j es
eee  es
e  s
  cs
e es

es
e  
c ss
es
es e ees
esev
syece
e
 
eseese
c
escv


 ;Y & YY :; <Y

iY e
s3ces
e es

áY se
 ees ecc 
e cce
y
áY ces
e és
e
s  sc cs  s   e
áY ceseé cs:(  
ecces cs
e
ecc s c  

: S
 (  (
 se cc e  s cs c c

  s  es   s   e c  es 
csc


c ee
e56seee  eecs 


eseees
ev s
s
eev c 
=
ev ee
sseses
eees sys
e
eÊy- e ss
ess
eese
=
 csses c é
e
e 
es
eÊy- e sss
e
ecec ye 
ses c
s c

ssc

c ee e


ece
c e
 e
eevj
eec y

ee 
 e ec  e
e


es
 eese  ecev  cy ee cs ses ee c Seeev 
 s sc
 ce

esesev͙
esec 
eees ec  se v
es cs 
>
Seece e

ej ec 
e305 :e 
e99$
!e59$
y
ce  13$
Seee 
e ev ssc
 eeve
esec 
e cc s c
  vee

c v eyc
se 
e 
sSe ess
s es


 c ec e sec 
e
ecc    vSee
c c esec 
  c e es 

e

ecc 
e
ecv v 

cc

esesev
cee
e
es ee eese
e

ess y
eec 
s
e
e s˜
 csc
ecs e
s  es 

Y 

Y'





YY  
Y Y
Y  ?


Y
 
 

La misma de los anteriores!

!"#$%

Lo que hace anormal a este estomago es este tumor que veo que sale de la curvatura mayor, el cual protuye hacia la
luz del estomago, tiene cambios quísticos en su interior y presenta numerosos focos de necróticos. Veo que ahí
borrado de pliegues alrededor del proceso neoplasico!

$&#$%

pues si veo esta pieza y me baso en las descripciones que di anteriormente se me vienen a la mentedos patologías
que podrían encajar con esta pieza patológica. La primera es un carcinoma gástrico de patron exofitico y la segunda
es un tumor estromal de GIST ya que en la teoría de este tumor me dicen que es común encontrar necrosis y
cambios quísticos en los GIST que son grandes! Entonces no podría decidir cual de los dos es antes de hacer primero
la tinción inmunohistoquimica ya que si da positiva para c-KIT entonces descartaría el carcinoma exofitico y si da
negativa pues no!

En caso que fuere GIST (serian neoplasia mesenquimales)͙

iY los GIST proceden de las células intersticiales de cajal (que controlan el peristaltismo gastrointestinal). A
pesar de las semejanzas fenotípicas, los GIST muestran características histológicas diferentes y pueden ser
clasificados en: fusiformes y epiteliodides. Además ellos pueden ser solos o multiples, protuyen hacia la luz y
aplanan mucosa subyacente (lo que puedo corroborar cuando observo la pieza!

La patogenia de este tumor cursa con mutaciones del c-KIT y del receptor de crecimiento derivado de las
plaquetas ɲ (PDGFRɲ). Tanto el c-KIT como el PDGFRɲ tiene tirosincinasas citoplasmáticas que activan vías
intracelulares similares. Las mutaciones inducen a la activación constitutiva de la via de señales de
tirosincinasa, lo que favore proliferación celular e inhibe apoptosis

El 95% de los casos muestran inmunorreactividad c-KIT por lo que se ha desarrollado un inhibidor de la
tirosincinasa (STI571) efectivo contra el tumor de GIST. El intestino delgado es la segunda localización mas
común y el primer lugar corresponde al estomago. Las variantes benignas o malignas de GIST pueden ocurrir
a cualquier edad y en ambos sexos

En caso de que fuere un adenocarcinoma de patron exofitico ͙ (serian células epiteliales)

iY tendríamos 3 factores de riesgo

áY los medioambientales: infección por helicobacter pilory
 áY factores del huésped: gastritis crónica, gastritis autoinmune
áY factores genéticos: HC familiar de cáncer gástrico, síndrome de carcinoma gástrico familiar
iY tendríamos una característica que sustentaría el adenocarcinoma ya que ellos principalmente aparecen en la
curvatura menor y es lo que vemos aquí
iY quizás este seria un carcinoma en estado avanzado ya que vemos que la neoplasia se ha extendido por
debajo de la submucosa hacia la pared muscular.

El diagnostico real me lo dara el resultado de laboratorio!

HISTORIA CLINICA

Paciente de 55 años, de sexo masculino llega a consulta refiriendo que haces unos meses sentía un dolor muy leve
pero que se le pasaba cuando tomaba algún analgésico, pero que últimamente esos dolores son muy recurrentes y
ya no los soporta, eso lo viene sintiendo hace como 1 mes pero hasta ahora tiene tiempo para venir a consulta.
Además refiere que al momento de ir a evacuar sus heces se tornan de color rojizas y que se siente como cansado,
fatigado y a veces hasta se duerme en horas laborales, el dice que no es el mismo de antes. Un hombre vigoroso. Al
interrogatorio refiere tener problemas gástricos, menciona que en una época estuvo vomitando sangre pero que
logro controlarlo con la papa en ayuna un remedio de su esposa, porque tenía una gastritis muy avanzada. Tras
analizar por sistemas se encuentran distensión abdominal, dolor a la palpación en el hiponcondrio izquierdo, e
incluso se siente presencia de una pequeña masa. Se le manda un test de sangre oculta que arroja positivo para
sangre oculta en las heces, se le hace una Rx abdominal que muestra una masa en hipondrio izquierdo se le hace una
endoscopia digestiva que Permite la visión directa del estómago y la toma de biopsias en las zonas sospechosas,
mediante la introducción por la boca de un tubo llamado gastroscopio
la biopsia muestra presencia de necrosis y cambios quísticos. Dx carcinoma estromal maligno infiltrativo y con. Focos
necróticos, presencia de quistes, remolino de musculo liso. La prueba inmunohistoquima da positiva pa tumor de
GIST.

Y si URDANETA pide historia de ADENOCARCINOMA pues dicen la anterior

'




/'' 
0 ' 
 


Si aquí comparamos y decimos que esto es la mitad (se supone que tendría que estar en el lóbulo cuadrado) si
virtualmente le colocamos la otra parte obtendríamos un hígado muy grande! Todo esta aumentado de tamaño y los
bordes se ven mas romos y lo mas interesante es que la impresión del ángulo cólico derecho ya no es una impresión
sino una fosa.. pero que mas tiene? Marcado aumento en la consistencia!, que mas tiene? Marcado aumento en la
disminución en el tono del color, que mas tiene? Parénquima muy difuso y una gran dilatación vascular central y la
periférica prácticamente perdida y eso central cuando lo vemos nos damos cuenta de que son vasos venosos͙
PORQUE EL HIGADO ESTA AUMENTADO DE TAMAÑO, DE CONSISTENCIA, DISMINUIDO DE COLORACION Y PQ EL
PATRON VASCULAR VENOSO ESTA DILATADO? Bueno el color del hígado me lo determina la riqueza vascular y la
riqueza parenquimatosa, las dos combinaciones me dan ese tono casi rojizo, que debe estar pasando para que se
disminuya el color: hay disminución de volumen de sangre! Ahora la otra pregunta es͙ que me da la consistencia del
higado? La disposición del parénquima! Tonces que tiene que estar pasando para que el parénquima este
aumentado de consistencia? Tonces ahí dos opciones o que haya mas parénquima o que haya mas estroma ͙ cual
de las dos favorece mas? Pues que haya mas estroma puesto que es la que me determina la perdida vascular͙ ahora
toca saber es pq la dilatación de las venas centrales͙ y es por la misma raozn que hemos dicho que si hay mas
estroma y mas cierre de la vasculatura, y la que se cierra será la capilar tonces se transmitirá la presión a los vasos
mas gruesos lo que aumentara su calibre. Ahora bien eso es lo que gráficamente yo podría decir, ahora vamos a lo
fisopatologico͙ cualquier agresión que reciba el tejido hepático condiuce a la celula hepatocitaria a la posibilidad de
inflamación de tal manera que las células del hígado como todas las células van a responder ante las agresiones con
modificaciones en sus elemento pero los mas activo que se da es el cambio en la trilamilaridad de la sangre para el
intercambio de mediadores de la inflamación que van a entrar en el intersticio, pero el agente que causa la agrecion
asu vez ectua también células de la defensa intersticial, osea dos mecanismos se están dando: lógicamente que el de
la vigilancia será mas energico pq se da con las células de kufer que son células especializadas del sistema
monocitofagocitario, pero asu vez la celula que esta modificando su estructura citoplasmática para producir
sustancias, el famosos derivado del acido araquidonico, tonces esa celula va alterar su metabolismo porque habrá
cambios en su función y su capacidad de función metabolica se va a ver alterada, de las mas grandes alteraciones
que sufre la celula hepatocitaria a nivel de su función metabolica es la del metabolismo de los lípidos y dentro de los
lípidos las mas afectada es la de los triglicéridos que sufren transtornos en el transporte y su transformación!
Entonces se acumula en el citoplasma pq no se puede sacar y se genera lo que llamamos la ESTEATOSIS
HEPATOCITARIA O CAMBIO GRASO, cualquier que se la alteración que se este ejerciendo , lo que sucede es que
alguno productos que producen agresión al tejido hepático le suma incremento en la producción de grasa entonces
habran algunos que incrementan mas la esteatosis y otros que lo harán menos: el caso del alcohol y el caso de las
hiperlipidemias, las hiperlipedimias por el aumento de trigliceridosy el alcohol por el deterioro del ensamblaje y
secreción de lipoproteínas y por el aumento del catabolismo periférico de las grasas͙ que pasa entonces allí con las
células de kufer? Miren que ya tenemos el primer cambio: acumulo de grasa en el citoplasma del hepatocito, que
esta recibiendo la cel de kufer? Un estimulo del agente agresor y otros de los mediadores de la inflamcion, al
activarse que producen? Monoquinas donde las interleuquinas son unas de las mas potentes que siguen
estimulando a la celula para que liberen sustancias proinflamtorias pero estimulan otras células linfocitos y las
células estrelladas que son células que tienen una alta especialización pero que son proveniente de la línea
mieloblastica y su alta especialización radica en que se comportan como fibroblasto produciendo colágeno
especializado tipo IV o reticulina, que es lo que necesitamos en las membranas basales de los cordones
hepatocitatios pq es muy soluble y permite el intercambio entre sangre-hapatocito y hepatocito-sangre. Estas
células estrelladas que también almacenan vitamina A, tiene como característica principal que cuando es estimulada
incrementa lógicamente su producción y al incrementar su producción habrá mas deposito de colágeno, inicialmente
el colegno que mas va a producir es el colágeno tipo IV pero donde va a aumentar? En la membrana basal y en el
espacio de disse que es donde esta y ahí que hara? Eestrecha el capilar, naturalmente lo va aestrechar tonces el
capilar va a tener mas resistencia al flujo y al haber mas resistencia al flujo va a transmitir presión retrograda y por
eso explicamos la dilatación del sistema venoso, osea se va a comenzar el cuadro de hipertensión portal y ahí lo que
tendríamos simplemente seria una discreta expansión fibrosa del colágeno perisinusal y perivenular porque en el
perivenular ahí si hay fibroblastos que producen colágeno ya tipo III y atmbien lo hay a nivel del espacio portal pero
a medida que el estimulo sea mas intenso ya la celula estrellada se tranforma en una verdadera celula
miofibroblastica y ya comienza a producir a demás del colágeno tipo IV, colágeno tipo III e inclusive colágenos tipo I,
y se agrava la situación pq este colágeno si no es soluble entonces el intercambio entre las sustancias va a quedar
mas difícil osea que se va agravar? El poco transporte de los lípidos que ya estaba alterado va aser menor por este
paso que esta obstruido, entonces habrá mas esteatosis. Cuando es que esto se hace mas difuso? Bueno cuando hay
agentes que producen mas estimulos sobre el hepatocito y bloquean mucho mas el tranporte y acumulan masgrasa,
estos agentes pueden ser el alcohol, pero también los sindromes hipermetabolicos y la obesidad mórbida como una
de las principales causas, la resistencia a la insulina como segunda, las hiperlipidemias.. todos esos sindromes me
van a dar esteatosis y es ahí cuando se contituye el cuadro de lo que llamamos cambio graso o hiado graso. Los
hepatocitos se van a hacer mas grandes y desde luego el hígado va a crecer mucho tonces va a haber la
hepatomegalia, va a haber mucho mas estroma pero la consistencia firme que tiene este hígado lo que me esta
diciendo es que ya ahí un gran proceso fibrotico, osea la producción de colágeno tipo III aquí ya es mayor!, osea que
la evolución de un estado de esteatosis al estado del hígado graso es algo progresivo. Aquí no esta constituido un
estado de fibrosis pq todavía no hay una gran formación de nódulos de regenaracion difusa que en la otra pieza si la
hay! Entonces aquí tenemos una esteatosis con expansión fibrotica͙

HISTORIA CLINICA

Antecedentes personales: fumadora de menos de 10 cigarrillos diarios. No bebedora de alcohol. Dislipemia y

obesidad no tratadas. No alergias conocidas. No intervenciones quirurgicas previas. Sin tratamiento habitual.

Enfermedad actual: paciente mujer de 57 años que acude por habérsele detectado, en una analítica rutinaria,
aumento de las transminasas. No refiere síntomas de interes en la anamnesis por órganos y aparatos.

Exploración: TA: 160/90 mm Hg, peso: 89 kg, talla: 154 cm. Paciente orientada temporoespacialmente. Eupneica.
Pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales normales. No se palpa bocio ni adenopatías periféricas.
Auscultación cardiorrespiratoria: normal. Abdomen ligeramente doloroso a palpación en hipocondrio derecho.
Hepatomegalia blanda de 4 cm, de bordes lisos. Perímetro de cintura: 106 cm. Puñopercusión en ambas fosas
renales (-).
Fuerza muscular, tono, sensibilidad y reflejos normales en extremidades. Discretos edemas en ambos tobillos, sin
fóvea. Signos de insuficiencia venosa periférica. Pulsos distales normales. Sin signos de focalidad neurológica
aparente.

Rx torax: normal.
Ecg: ritmo sinusal a 92/min.

Respuesta: en resumen, se trata de una paciente que consulta por incremento leve de pruebas hepáticas, en la que
descartamos, por los datos de la historia clínica, hepatitis viral, alcohólica, autoinmune o medicamentosa. Al margen
de la alteración de las pruebas hepáticas, en la historia se recogen varios datos de interes: obesidad abdominal,
hiperglucemia leve, dislipemia e incremento de los niveles de insulinemia. Ello nos sugiere un estado de resistencia a
la insulina, que suele asociarse con mucha frecuencia a esteatosis hepática en los pacientes con ligeras alteraciones
de las transaminasas. En la ecografía de la paciente se mostraron cambios sugerentes de esteatosis hepática
(hepatomegalia con una estructura muy brillante, en ausencia de otras alteraciones). El diagnóstico de presunción
fue el de esteatosis hepatica no alcohólica.

Comentario: la esteatosis hepática no alcohólica suele ocurrir cuando existe un acúmulo hepático de lípidos mayor
del 5% de su peso. Bioquímicamente ocurre un balance positivo entre la captación de hepática de ácidos grasos por
un lado y su oxidación, esterificación y secreción mediante VLDL, por otro. Como consecuencia de ello, se acumulan
gotitas de grasa (en su mayor parte triglicéridos) en las células hepáticas. El diagnóstico de certeza de esteatosis solo
lo podemos realizar mediante biopsia hepática. Esta prueba no se realiza sistemáticamente cuando la sospecha
(clínica, analítica, ecográfica, tomográfica, en algunos casos con RMN) es muy alta, tras descartar otros procesos.
Últimamente estan surgiendo argumentos a favor y en contra de la necesidad de realizar el diagnóstico
anatomopatológico mediante biopsia hepática, de forma más sistemática. El motivo de ello radica en que un
porcentaje variable de estos pacientes presentan fibrosis hepática sobreañadida y ésta solo puede diagnosticarse
mediante biopsia. La fibrosis indica una progresión de la hepatopatía y requiere una manejo terapéutico más
estricto. Sin embargo, otros autores no justifican la realización de la biopsia por motivos diversos. La resistencia a la
insulina esta asociada frecuéntemente a la esteatosis hepática no alcohólica, debido a que comparte una causa
común como es la obesidad. abdominal. Ello explica que la esteatosis hepática sea también frecuente en los
pacientes con diabetes del adulto.
  



 

 
'

 /$#!# 


Aquí tenemos una cirrosis micronodular (menos de 3 mm)͙ que es lo que hace que la cirrosis sea micronodular?
Bueno la característica fundamental es que los nódulos de regeneración son muy pequeños y desde leugo la
fisiopatología es importante.. porque? Pq si la etiología que desencadena el proceso cicatrizante es de aspecto de
tipo necrotizante las necrosis serán amplias, no van a seleccionar yo voy a coger de aquí pa ca entonces la
cicatrización será amplia también por consiguiente los nódulos que se van a regenerar también serán mayores. En
cambio que si lo hace en esta forma casi que ordenada y selectiva que hemos venido discutiendo, en que el estimulo
va depositando dentro de cada uno de los sinusoides mas y mas mas colágeno pero fundamentalmentea nivel de la
vena central y va a creciendo a partir del espacio portal͙ quedaran espacios mas pequeños para formar nódulos de
regeneración entonces los nódulos de regeneración que se armaran seran mas pequeños. Esa es la razón por la cual
la cirrosis tipo alcoholica y no alcoholica derivadas de esteatosis evolucionan a un patrón micronoduludar mientras
que las cirrosis que evolucionan de estados necrotizantes evolucionan a macronodular. Ahora cuales son los riesgos
de cirrosis mayores? Bueno ya hemos dicho͙ sindromes hipermetabolicos, alcoholismo y las necrotizantes y en las
necrotizantes tenemos fundamentalmente las virales, lógicamente también están las toxicas o iatrogénicas y
tenemos algunas de carácter metabolica como la enfermedad de Wilson y otras de carácter imunologicas como la
cirrosis biliar͙ pq entodas ellas va a haber actividad inflamatoria que vana producir necrosis͙ oseea que entas
necrotizantes nosotros vamos a esperar tener una cirrosis macronodular (mas de 5 mm) la situcaion compleja esta
en que alguno estadios puede evolucionar a macronodular y cuando la macronodular se hace micronodular es pq
son estados muy avanzado. Uno parte del principio que si es una micronodular tan uniforme como esta la etiología
muy seguramente será esteatosica ya sea alcoholica o no alcoholica

no olvidemos que el fenómeno fisiopatologico mas temprano que tenemos es el que desencadena el estimulo del
agente agresor ante la cel de kufer, el hepatocito y la celula estrellada, osea esta triada celular es clave! Esa acción
desencadenada allí va a producir todo! Ya hemos dicho.. primero se bloquea la transformacion de sust y ese bloqueo
me acumula la sust en la celula y la esteatosis se justificaría por ahí͙ segundo aumenta la producción de colágeno y
la fibrosis y se podría dar por ahí y tercero la producción de interleuquinas toxicas para la células la lesionaran͙
entonces esos procesos que se están dando en la triada me van a justificar la macro miren que ya acabamos de
deducir como va a aumentar la presión y va a causarnos la hipertensión portal, naturalmente si la esteatosis
evoluciona a cirrosis es pq lo que estaba en la esteatosis (miren que se ve como las venas centrakes aun permitían el
paso) y Las venas centrales en su mayoría se cerraron y miren como ya no hay circulación periférica͙ osea que se va
a agravar el incremento de la presión que comenzó en la pieza de la esteatosis.. en este estado de cirrosis ye ste
incremento de la presión por ser un sistema portal osea un puente que va de unos capilares a otros capilares, lo
quese inicia en estos capilares aquí es retrograda hacia todos los sitios donde se inicie los capilares del otro extremo
portal͙ cuales son esos sitios? A nivel rectal hemorroidales, a nivel cardioesofagico, a nivel esplénico y anivel
intestinal, peritoneal y territorio periumbilical͙ osea ahí va a haber dilataciones y lógicamente van a haber
dilataciones serias en las cardioesofagicas como son las varices esofágicas y en las hemorroidales las hemorroides,
pero el bazo entonces se va a agrandar, dilatación de capilares intestinales͙ además de eso la presión se va a
incrementar cada vez mas y se va a transmitir a todo el sistema capilar incluyendo los que están por debajo de la
capsula de glison y los que están en la superficie intesitinal o perotoneal y todos estos capilares van a permitir la
fuga de liquido exudado liquido que va a caer en la cavidad abdominal y va a causarnos ascitis también como
consecuencia de lo que el sr itu (CEL ESTRELLADA) y el sr kufer se inventaron pa joder el hígado y siguen los
problemas todavía mas ͙ pq ya tenemos justificada la hipertensión portal, las varices.. pero es que cuando se
cierran aquí los vasos centrales lo que queda es que los capilares van a buscar para donde evacuar y se tienen que
unir capilares con capilares osea se presentan las anastomosis corto sistémicas y la circulación portal que es mas del
70% termina haciendo puentes con la circulación arterial que es menos pero que tiene mas presión hidrostática osea
que se mete un torrente circulatorio que incrementa la presión osea agrava la hipertensión portal por consigueinte
se incrementara la ascitis pero asu vez los elementos moleculares que requerían metabolismo hepatocitario no se
van a poder dar osea que la sut nitrogenadas (que recuerden exigen el metabolismo hepático para su
aprovechamiento metabolico nutriconal) no van a ser aprovechadas ys e van a mezaclar esa sangre portal con esa
sangre sistémica y va haber un relajo de moléculas vijaando por sangre sistémica y esas moléculas que viajan por
sangre sistémica va a llevar urea y los productos nitrogenados en general que son supremamente toxicos para el SNC
(principalmente para su nucleos basales) y entonces se explica como se puede presentar el coma urémico que
llamamos por la sensibilidad que tienen estas neuronas ante las concentraciones elevadas de compuesxtos
nitrogenados, entonces el paciente tiene una posibilidad de entrar en coma pero además de eso el mismo
metabolismo de las grasas van a conducir a que se active el aprovechamiento de otras vías para el consumo
energético, entonces se comienza la glicolisis que nos va a producir cuerpos cetonicos. Y como si fuere poco estas
macromoléculas no pueden ser excretadas normalmente por los capilares renales entonces comienzan a producir
depósitos en las asas glomerulares y conllevar a insuficiencia renal. Miren hasta onde ha llegado el cuentesito de las
células del man este kufer y itu pero obviamente el otro cuento lo va armando la celula hepatocitaria pq asi como se
desestabilizo para el metabolismo de las grasas también sufre desestabilización para los demás procesos como el
metabolismo de la vitamina K y es aquí cuando se presentan los problemas de la coagulación, además la albumina
que es dependientew de la sisntesis hepatocitaria se va a ver afectada y vamos a tener un paciente con
hipoalbuminemia y al haber hipoalbuminemia vana haber dos cosas interesantes en la circulación portal:
disminución de la presión oncotica y aumento de la presión hidrostática. Osea que es una verdadera catástrofe!

Entonces ya podemos explicar porque en la pieza de esteatosis tenemos un hígado aumentado de tamaño y porque
aquí en cirrosis ya disminuyo! Es que cuando se instala este proceso de cirrosis es cuando ya se ha muerto mucho
parénquima y esta cicatrizado entonces hay atrofia y hay disminución del parénquima͙

HISTORIA CLINICA

Un varón de 52 años de edad, fumador de 35 paquetes/año y bebedor de 120 g/d que es remitido para estudio de
ictericia. El paciente refería un cuadro de dos semanas de evolución de malestar general con náuseas, vómitos,
astenia y anorexia, distensión abdominal progresiva, edemas en extremidades inferiores e ictericia cutáneo-mucosa
en relación con un aumento en su ingesta enólica. Refería, asimismo, febrícula termometrada de hasta 37,8°C en la
última semana sin síntomas guía de focalidad infecciosa. No existían otros antecedentes personales o familiares de
interés.
La exploración física mostraba un paciente hemodinámicamente estable, febricular, con ictericia muco-cutánea
franca, arañas vasculares en región torácica, hepatomegalia dolorosa de 4 cm, ascitis grado II y edemas moderados
en extremidades inferiores. Asimismo, destacaban estigmas de enolismo crónico como el eritema palmar y la
hipertrofia parotidea. El resto de la exploración física fue normal.
En la analítica destacaban las siguientes alteraciones: hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina: 9,7 mg/dl, fracción
directa 6,1 mg/dl), hipertransaminasemia moderada (GOT: 124 U/l, GPT: 64 U/l), una elevación de
gammaglutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina (GGT: 120 U/l, FA: 491 U/l),
El sedimento urinario y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. Se cursaron dos hemocultivos
y un urinocultivo que resultaron negativos. Se realizo una ecografía que arrojo hígado aumentado de tamaño
(hepatomegalia), El tratamiento la cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en
general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución
de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.

También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la
ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se
estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación
para realizarlo por otros motivos

 c 

 /¬ 

 

aqui tendría que decir que la hepatitis no tuvo nada que ver? Siii puede ser por la integración genómica no exige que
haya primero cirrosis y a lo contrario puede haber mas riesgo en pacientes SIN cirrosis y la transmisión viral se
obtuvo por via vertical porque además de transmitirle el virus no le da mecanismo de dfensa contra el! Tonces ese
paciente muchos mas tempranamente puede presentar hepatocarcinoma sin presentar cuadros hepatitis crónica. Ni
siquiera hepatittis crónica pq para la cirrosis necesitamos la crónica por eso es la hepatitis C produce mas cirrosis que
la hepatitis B . porque la hepatits C mas del 50% de los que se infectan se van es a hepatitis crónica no hacen
nisiquiera cuadros de hepatitis aguda. En cambio en la hepatits B solo un 10 o 15% de los pacientes infectados se van
a hepatitis crónica. En esta pieza puede que haya sido por virus B pero también pude ser una mutacion espontanea
que me genero el hepatocarcinoma que es un tumor de crecimiento lento que por lo general no tiende a dar
metástasis externas y que tiene variantes como la que vemos aquí: el fibrolamelar! Aquí vemos como hay bandas de
fibrosis que histológicamente son laminas de células.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 40 años de edad, sexo masculino, Consultó con cuadro de un mes de compromiso del estadogeneral.
Una semana antes de consultar presentó dolor en hipocondrio derecho, intermitente, que no cedía con la ingesta de
analgésicos. Tres días antes de consultar presentó fiebre no cuantificada.
En la evaluación inicial destacaba frecuencia cardíaca de 110 lx', frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/minuto,
temperatura axilar de 38,5°C, murmullo disminuido en la base pulmonar derecha y dolor a la palpación en
hipocondrio derecho. Los exámenes de laboratorio mostraron: leucocitos 12.000 células/mm3, con neutrófilos de
78%

Se realizó ecotomografía abdominal que mostró una lesión de márgenes irregulares. Se solicitó tomografía
computarizada (TAC) de abdomen que mostró una imagen predominantemente hipodensa, de bordes irregulares, se
realizo biopsia en el que Microscópicamente el tumor presentaba áreas heterogéneas. (A) Se observa patrón clásico
de hepato-carcinoma con células redondeadas de límites precisos con núcleos que presentan nucléolos prominentes
acompañado de escasos PMN. (B) El mismo patrón pero con leve retracción citoplasmática y desprendimiento
celular. (C) y (D) Las células tumorales se observan fusadas, alargadas con núcleos aumentados de tamaños algunos
con características bizarras y nucléolos prominentes y mitosis presentes.

La cirugía agresiva o el trasplante de hígado pueden tener éxito en el tratamiento de tumores pequeños o de
crecimiento lento, si se diagnostican a tiempo. Sin embargo, el diagnóstico temprano se da en pocos pacientes.
Los tratamientos con quimioterapia y radioterapia generalmente no son efectivos, sin embargo, se pueden usar para
disminuir el tamaño de los tumores grandes, de tal manera que con la cirugía se tenga una posibilidad mayor de
éxito.

 

 



Bueno ahora si vamos a aclarar que vemos aquí! Si comparamos con la pieza de cirrosis alcoholica obviamente la
diferencia es etiológica! Pero al igual que la cirrosis alcoholica este proceso se instalo pq estaba la papaya puesta! Y
es que si yo veo macronodulos y veo este tumor que tiene que ser un hepatocarcinoma no un hepatoblastoma y
aquí tendríamos que precisar que hay dos tipos de carcinoma el hepatocelular y el que se deriva de los colangiolos.
Tonces cuando hablamos de hepatocarcinoma estamos hablando del tumor que se origina del hepatocito y que seria
el que se dio aquí pq? Pq vemos bilis! Esta pigmentación verde me hace pensar que los hepatocitos que sufrieron el
daño son maduros ya que podían producir bilis! No podría ser del epitelio de los colangios pq esos no producen bilis.
Entonces tendríamos el papayaso de decir que esta vaina que vemos aquí tuvo que ser inducida por virus de la
hepatitis B porque? Pq , pq la cirrosis macronodular se presenta mas en la viral y tiene el hepatocarcinoma que es el
factor de riesgo en la VHB. Es VHB pq están los dos elementos de riesgo. La cirrosis macronodular suele ser de origen
necrotizante y la que mas me produce necrosis es el VHC . pero el riesgo de presentar hepatocarcinoma es único de
VHB. Pq se puede presnetar? Bueno todo proceso inflamatorio del hígado va a generar actividad a nivel de las células
de kupfer y todos sus componente histológicos liberadores de sust mediadores de la respuesta inflamatoria y
dentro de esa activación de la respuesta inflamatoria hay una via que es la de la ciclooxigenasa y la cox 2 es
especifica en esta patología ya que esta via es una via de oxidoreduccion osea que induce radicales lbres y ya se
conoce que el acumulo de los radicales libres produce alteración en los genes y con mucha frecuencia esas
alteraciones son promotoras de mutaciones y por lo general lo hacen sobre los genes supresores tiumorales (p53,
rb) con mucha frecuencia son sensibles a estos acumulos de mutaciones. Osea señores que si yo tengo cirrosis
quiere decir que tengo repsuesta inflamatoria constante, ha evolucionado largo tiempo y esa via debe estarme
causando reacciones oxidoreductivas y esta en riesgo de mutaciones en genes supresores osea que por las vías de
las cirrosis tengo riesgo de hepatocarcinoma. Pero analicemos! Si la cirrosis fue inducida por virus de la hepatitis B
este es un virus de DNA que porta dentro de su genoma una proteína llamada X que tiene capacidad de hacer
integración genómica con la cel hepatocitaria y es aintegracion puede llegar a recombinanciones que sutedes ya
conocen que pueden alterar protoncogenes! Esta pieza es interesante pq veo la suma de factores͙

HISTORIA CLINICA

Paciente con 45 años de edad llega de consulta por presentar dolor en el hipocondrio derecho fiebre, dolor de
cabeza, malestar general y dolor en todo el cuerpo acompañada de sudoración , él expone que hacía 3 meses había
recibido transfuccion sanguínea porque había sufrido un accidente automovilístico, el cual hace dos semanas
presenta pérdida de apetito, vomito y el nota que ha estado orinando de un color oscuro acompañada de heces
descoloradas, se le manda al paciente un estudio de análisis bioquímico de la sangre en donde fueron encontradas
un aumento de las enzimas del hígado además se le manda un aprueba de marcadores de la hepatitis b además de
una ecografía abdominal en donde muestra el hígado aumentado de tamaño además se le hace un hemograma en
donde presenta neutrofilia el pact es sometido a un tratamiento por seis meses mandándolo fármacos que le
protejan las células del hígado y actua en el sistema inmune y la droga de elección es zadaksin

c



No hay duda que estamos ante una pieza de carácter maligno y lo segundo es ndiferenciado
i pq no permite
reconocer tejido por ningún lado͙ entonces toca pensar cuales son los tumores que en el hígado pueden ser
indiferenciados y desde luego el hepatoblastoma es el mas importante de todos. Es un tumor de origen embrionario
con un patro celular o mixto. Desde luego es de niños como todos los tumores embrionarios y se tienen que detectar
tempranamente pq pueden ser tributarios a recepciones quirúrgicas donde se pueda sacar un segmento del hígado y
del pulmon y se consideran curados o si evolucionana a mucha edad son muy difícil tratarlos!

HISTORIA CLINICA

Padre de 22 y madre de 20 años de edad, sanos. Femenino, producto del primer embarazo, nació por cesárea por
sufrimiento fetal agudo, calificaciones de: Apgar 5-6, Silverman 4-5, Usher-Capurro 36 semanas; peso 3,450 gramos,
talla 49 cm. El examen físico mostró distensión abdominal y dificultad respiratoria; con hígado 12 cm, red venosa
superficial, tumor duro, en hipocondrio y flanco derechos, bordes regulares La radiografía del abdomen mostraba
opacidad homogénea por crecimiento hepático, rechazo intestinal y sin calcificaciones. Por US era un tumor de
hiperecogenicidad, de densidad heterogénea, áreas de necrosis, difuso, que predominaba en lóbulo derecho. La TC
reveló tumor mixto. A los 14 días de vida se le practicó laparotomía exploradora encontrando un tumor que se
extendía en todo el hígado, no resecable, solo se tomaron biopsias, y por histopatología se observan células
redondas u cuboidales que recuerdan hepatocitos fetales, citoplasma abundante y claro, núcleo redondo, cromatina
fina granular y membrana celular bien delimitada, interpretado como hepatoblastoma diferenciado. La paciente
recibió quimioterapia cada 28 días, a los 3 meses de edad hubo reducción tumoral, A los 7 meses de edad la AFP y
la TC fueron normales, en la tercera operación el hígado era normal, las biopsias fueron negativas al tumor.
Actualmente la paciente está sana, tiene 14 años de edad, AFP y TC son normales.
 

c ¬

 
 


Aquí tenemos un hígado que esta un poco aumentado de tamaño pero que también esta muy blanda,
marcademente congestivo hacia la periferia y muy palido hacia la parte central y con un incremento de la trama
vascular. Y este incremento de la trama vascular al ser periférico le esta dando a uno la pauta. Pq esta mas hacia lo
periférico? Pq es que la sangre no puede salir de los sinusoides y esto cuando se presenta? Cuando hay una falla
circulatoria sistémica o un estado de shock. Lo que sucede es un secuestro de la sangre en la microcirculacion y la
macrocirculacion se queda con muy poca sangre de tal manera que el corazón esta fallando pq no tiene nada de
sangre y esto pasa en los estados de shock. Todos los estado s de shock (séptico, hipovolemico, traumatico,
anafiláctico) producen eso. Que es lo que pasa entonces en el hígado? Bueno primero hay una congestion, sies
aguda y se recupera pues no va a haber ningún `problema pero si se mantiene aguda por mucho tiempo va a haber
isquemia perivenular y si se mantien por mucho mas tiempo se va a presentar es una necrosis como la que vemos
aquí! Que es una necrosis hepatocelular asociada a shock. Es mas este hígado pudo haber pertenecido al mismo
paciente del que era el pulmon de shock que vimos en la practica de pulmon

HISTORIA CLINICA

Paciente de 67 años de edad, llega a urgencia con antecedentes patológicos de insuficiencia cardiaca derecha, lo que
la ha provocado dificultad en el retorno venoso y congestión en los tejidos periféricos. Causándole edema de
miembros inferiores, anasarca y nicturia (frecuentes idas nocturnas al baño para orinar). Además de eso presenta
distensión abdominal. Se le hace un Rx abdominal que se observa acumulo de líquido en el abdomen, ascitis, se
observa también hepatomegalia, síntomas gastrointestinales, por lo que tiene hipertensión portal, etc. La IC
Derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC izquierda previa y al aparecer causa una
disminución de la disnea, debido a que se disminuye la precarga del lado izquierdo, a costa del gasto cardiaco. Se
manda parcial de sangre y orina encontrándose enziams hepáticas, transaminasas, anormales elevadas anormales.
En el tratamiento se le manda una dieta apropiada con poco ingestión de sodio (por ser un pcte edematizado),
diuréticos para la eliminación de líquidos.


c 

Es un residuo subdesarrollado del ciego, en el adulto mide de 6 cm hasta 7 cm está parcialmente anclado por una
extensión mesentérica desde íleon adyacente, carece de función conocida. Tiene tejido linfoide sobretodo en la
mucosa y en la submucosa, que en los individuos jóvenes se forma una capa completa de folículos germinales y
pulpa linfoide. Este tejido sufre atrofia hasta desaparecer en la vida adulta.

APENDICITIS AGUDA

Estoy delante de una pieza en forma de cilíndrica, forma de gusano, que es un tubulo ciego y que le puedo ver en su
superfice externa remanente de meso͙ es decir que hace parte de las vias digestivas bajas, y con estas descripciones
lo único que encaja es el apéndice. Pero al mismo tiempo se observa el resultado de muchos factores, aquí
encontramos vasos sanguíneos dilatados, una serosa un poco opaca con relación a la normal que por su estado
anatómico es muy brillante, en estado precoz esta puede ser de color roja y granular, lo que indicara que es una
inflamación aguda precoz, esto es resultado por un exudado fibrinoso, causado por los neutrofilos. Una de las
características principales de la inflamación aguda. Internamente en esta pieza podemos encontrar de una manera
variable tejidos necrosado quizás por el evento de la aparición de bacterias que hacen que se produzca necrosis de
licuefacción ya que presenta agentes microbianos dentro del tej, esto ocasiona un empeoramiento de la inflamación.

Es por ello que estamos frente a una apendicitis aguda, la cual desde la etiología se asocia con con obstrucción en el
50 a 80% de los casos, usualmente por fecalitos y con menor frecuencia con un cálculo biliar, un tumor o una
acumulación de helmintos, (oxiuro). Es probable que la continua secreción de líquido mucinoso en la víscera
obstruida conduzca a un aumento progresivo de la presión intraluminal suficiente para causar colapso eventual de
las venas de drenaje. Entonces esa lesión isquémica favorece la llegada de bacterias con edema inflamatorio y
exudación adicional, que compromete aun más el suministro de sangre. La patogenia de este tipo de patología aun
sigue siendo desconocida.

Morfología

En las primeras fases solo se encuentra un exudado neutrofilico escaso a través de la mucosa, submucosa y muscular
propia. Los vasos subserosa están congestionados y con frecuencia existe un modesto infiltrado neutrofilico.Se
pueden observar tres patrones͙

iY La reacción inflamatoria transforma la serosa en una membrana roja, mate y granular (apendicitis aguda
incipiente)
iY pero cuando hay complicación puede llegar haber una reacción fibrinopurulenta sobre la serosa y con forme
sigue el proceso inflamatorio hay formación de abscesos dentro de la pared, junto con ulceraciones y focos
necróticos en la mucosa (apendicitis supurada aguda).
iY Cuando el compromiso es donde hay grandes zonas ulcerosas y hay necrosis gangrenosa de color negro
verdoso a través de la pared hasta la serosa se origina una apendicitis gangrenosa aguda, esta puede
provocar peritonitis.

El criterio histológico es infiltrado neutrofilico en la muscular propia.

Se puede confundir una apendicitis aguda con divertículo de meckel

Las complicaciones de esta enfermedad son blastrom, pieloflebitis y peritonitis

HISTORIA CLINICA

Paciente de 18 años llega a la urgencia con un dolor difuso a nivel abdominal, vomito, nauseas y un poco de fiebre.
su madre, la cual la acompaña dice que comenzó a sentir dolor hace como unas 4 horas. Pero que a medida que
paso el tiempo se intensificaron. Al interrogatorio el paciente dice sentir dolor que se irradia hacia la fosa iliaca
derecha y a la exploración física con el signo de Blumberg en el punto de Mac Burney siente un profundo dolor a la
palpación del abdomen. Se le hacen exámenes de laboratorio y se le encuentra neutrofilia, por lo que se sospecha
que esta habiendo un proceso inflamtorio agudo, de acuerdo al laboratorio y la clínica del apciente es llevado a
cirugía para realizarle la apendicetomía por laparoscopia, se le manda reposos por tres días.





La bilis es la secreción exocrina del hígado, el hombre secreta alrededor de 0,5 a 1 litro diario. Entre comidas, la bilis
se almacena en la vesícula biliar que en el adulto tiene capacidad de 50 ml. Ese almacenamiento es posible gracias a
que se absorbe agua y electrolitos en la vesícula. La vesícula se contrae en respuesta a la colecistocinina. Liberando
hacia el intestino la bilis almacenada.

Anatomía͙

La vesícula biliar no tiene muscular de la mucosa. Solo está formada por una mucosa con un epitelio de células
cilíndricas, una capa fibromuscular, una capa de tejido adiposo subserosa con arterias, venas, vasos linfáticos,
nervios. Y una cubierta peritoneal. En el cuello de la vesícula hay unos pliegues formados por válvulas espirales de
HEISTER que se extienden hasta el conducto cístico. Esa válvula ayuda a retener la bilis durante las comidas.

La bilis es un líquido rico en bicarbonato que contiene alrededor de 3% en peso orgánico, de los que 2 terceras
partes corresponden a sales biliares. Los principales lípidos secretados son lecitinas y colesterol

COLELITIASIS

Prevalencia y factores de riesgo

Factores étnicos y geográficos: cerca del 75% de los nativos americanos, en la sociedades industrializadasson de
alrededor del 25% mientras que en sociedades no desarrolladas o en vías de desarrollo es menor.

Edad y sexo: Aumenta a lo largo de la vida. La prevalencia es casi el doble en las mujeres que en los varones

Factores ambientales: la influencia estrogenica, anticonceptivos orales y el embarazo aumentan la expresion de

receptores hepáticos de lipoproteína y estimulan la actividad de la hidroximetil-glutaril Coenzima A reductasa. El
resultado de esto será un exceso de la secreción biliar de colesterol. También la pérdida de peso y la obesidad
aumenta la secreción biliar de colesterol

Enfermedades adquiridas: enfermedades gastrointestinales y la estasis biliar, ya sea neurogenica u hormonal.

Factores hereditarios: además de la raza, los antecedentes familiares son un factor de riesgo y lo mismo sucede con
alteraciones en el metabolismo. Como hiperlipidemia, síndromes hemolíticos, alteraciones en la función del íleon,
contaminación bacteriana del árbol biliar.

Patogenia

Cálculos de colesterol

Agregación de sales biliares hidrosolubles y con lecitinas no hidrosolubles, ambas actuando como detergentes es lo
que permite que el colesterol sea soluble en agua, y cuando este supera la capacidad solubilizante de la bilis ni
puede permanecer disperso se precipita como cristales de solido de monohidrato de colesterol.

Aquí interviene una tetralogía:

1- la bilis esta superpuesta de colesterol

2- La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleacion

3- Se acelera la nucleacion de colesterol

4- La hipersecreción mucosa de la vesícula biliar atrapa los cristales, facilitando su agregación en cálculos.

Cálculos pigmentados

Son mezclas de sales cálcicas insolubles de bilirrubina no conjugada y de sales de calcio inorgánicas. La bilirrubina no
conjugada normalmente es un componente menor de la bilis, pero su proporción aumenta cuando la infección de la
vía biliar induce la liberación de beta-glucoronidasas microbianas, que hidrolizan los glucoronidasas de la bilirrubina.
Por ello infecciones con E.COLI, ASCARIS, aumentan la probabilidad de ese tipo de cálculos. Otra posibilidad es una
hemolisis intravascular que dé lugar a un aumento de la excreción biliar de bilirrubina conjugada.

Morfología

Los cálculos de colesterol son de color amarillo pálido, redondeados y ovalados, con una superficie extensa dura y
finamente granular. Al corte muestra una empalizada cristalina radial brillante, lo normal es encontrar varios cálculos
con diferentes diámetros. Rara vez es uno solo.

Los cálculos pigmentados, se clasifican en negros y pardos. Por lo general los negros están en vesículas biliares
estériles y los pardos en caso de infección de los conductos intra o extra hepáticos. Los cálculos negros están
formados por polímeros oxidados de sales de calcio de bilirrubina no conjugada con carbonato de calcio, fosfato
cálcico y glicoproteína mucina. Los pardos solo están formados por sales de calcio puras de bilirrubina no conjugada
y glicoproteína mucina. Los cálculos negros rara vez miden más de 1,5 cm de diámetro, son blandos y se friables. Sus
contornos pueden estar especulados y moldeados, los pardos tienden hacer mas laminados y blandos pueden tener
una consistencia jabonosa o grasienta.

HISTORIA CLINCA

Antecedentes personales: no alergias medicamentosas. No hipertensión arterial ni diabetes mellitus. No hábitos

tóxicos. Obesidad.
Enfermedad actual: paciente mujer de 49 años, que consulta por episodios de dolor postprandial en hipocondrio
derecho de tipo cólico irradiado a espalda, en relación con comidas ricas en grasas y fritos, desde hace unos 6 meses.
No síndrome constitucional ni fiebre. No diarrea ni estreñimiento.
Exploración física: Peso: 86 Kg Talla: 1 metro y 57 cm, TA: 130/80. Paciente consciente y orientada. Pares
craneales normales. No bocio ni adenopatías palpables. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen: no
dolor a palpación superficial ni profunda. No megalias detectables. Ruidos hidroaereos normales. Extremidades:
pulso, tono, fuerza muscular, sensibilidad y reflejos sin alteraciones.
Hemograma: leucocitos: 5880/mm3. Hemoglobina: 13,3 gr/dl, Hematocrito: 39.7 %, Hematies: 4710000. Glucemia:
90 mg/dl, urea: 39 mg/dl, colesterol: 161 mg/dl, Hdl-col: 57 mg/dl, Ldl-col: 89 mg/dl, hierro sérico: 56 ug/dl,
trigliceridos: 77 mg/dl, bilirrubina total: 0.8 mg/dl, GOT: 16 U/L, GPT: 16 U/L, fosfatasa alcalina: 72 U/L (32-122),
LDH: 238 U/L,
Rx de tórax: sin alteraciones significativas
Ecg: ritmo sinusal a 70/min.
Ecografía abdominal: En la ecografía abdominal se observa imagen hiperecogénica en cuello vesicular (11.1 mm),
con leve sombra sónica posterior, compatible con colelitiasis y sin signos de colecistitis aguda. Se
Comentario: la presencia de colelitiasis es relativamente frecuente en mujeres con clínica de dolor tipo cólico en
hipocondrio derecho. Los factores para su aparición son: obesidad, pérdida de peso, hipomotilidad de la vesícula
biliar, edad, determinados fármacos (estrógenos, etc...). La ausencia de fiebre, dolor agudo en la exploración fisica,
leucocitosis y engrosamiento de la pared vesicular, descartan la colecistitis aguda. La presencia de colelitiasis no se
acompaña necesariamente de cambios clínicos; la mayoría de las veces es asintomática. El diagnóstico de colelitiasis
se realiza habitualmente por ecografía, aunque tambien se emplea la colescistografía oral o la radiografía simple de
abdomen (esta última, en casos de cálculos biliares calcificados).

El tratamiento se basa en la corrección de factores precipitantes, dieta y si procede (episodios frecuentes de cólicos
biliares y/o complicaciones), colecistectomía.

COLECISTITIS CRONICA͙

Puede ser una secuencia de brotes repetidos de colecistitis aguda de intensidad variable, es dudosa la evolución de
este tipo de colecistitis ya que no está claro que los cálculos intervengan directamente en la producción de la
inflamación ni en el desarrollo del dolor. En la tercera parte de los casos es posible asociarla con MO de E.COLI o
enterococos. Los síntomas son similares a los de la aguda. La mayoría de las extirpaciones de vesícula son por
inflamación crónica.

Morfología

La serosa puede ser brillante y lisa pero también puede estar deslustrada por la fibrosis subserosa. Puede haber
adherencias fibrosas debido a la inflamación aguda previa. La pared muestra engrosamiento. La pared tieneun
aspecto blanco grisáceo, opaco y puede ser menos flexible que lo normal. La mucosa puede que esté o no este
conservada. En la histología puede haber fibrosis subepitelial y subserosa, acompañado de infiltración por células
mono nucleares.

PARA TENER EN CUENTA EN COMO SE PUEDDE PRESENTAR UNA COLECISTITS CRONICA POR COSNTANTE
COLECISTITSI AGUDA͙. ESTO LO PREGUNTA BASTANTE EL DR. URDANETA
 AGUDA͙

Se genera por lo general por la obstrucción del cuello de la vesícula

o del conducto cístico por un cálculo. Es la indicación más
frecuente de colecistectomía de urgencia. Si no se genera por
cálculos biliares. Puede ser por un postoperatorio de una
intervención quirúrgica importante, traumatismo grave,
quemaduras graves, etc.

Patogenia

Esta patología se debe y más aun si es calculosa a la irritación

química y a la inflamación de la vesícula biliar obstruida. En esta la
acción de las fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas
luminales, convirtiéndolas en liso lecitinas, desaparece la capa de
glicoproteínas que protege a la mucosa y el epitelio queda
expuesto a la acción detergente de las sales biliares. La motilidad
de la vesícula biliar se altera y el aumento de la presión
intraluminal dificulta la llegada de sangre a la mucosa. En cuanto a
la colecisitits no calculosa, es posible que se deba a una lesión
isquémica directa. En donde la arteria cística como es una arteria
terminal no le da a la vesícula la circulación necesaria

HISTORIA CLINICA

Paciente masculino de 52 años de edad, con antecedentes de alcoholismo crónico. Con historia de cólicos biliares
clásicos, desde los 40 años de edad, no existían antecedentes de ictericia y el resto de los datos no era de interés
para el padecimiento actual. Estudios preoperatorios: biometría hemática 14 g/dL de hemoglobina, pruebas
funcionales hepáticas normales, telerradiografía de tórax normal y en el ultrasonograma se encontró colecistolitiasis
múltiple, sin otras alteraciones. Se realiza colecistectomía laparoscópica, iniciando neumoperitoneo de manera
cerrada con aguja de Verres, con dos puertos de 10 mm , en cicatriz umbilical y en región subxifoidea, y otros dos de
5 mm en la proyección de las líneas medio clavicular y axilar anterior.
Endoscópicamente se observan ligeros cambios inflamatorios de porta hepatis, se diseca el triángulo de Calot,
clipando con seguridad el conducto cístico, que resultó ser largo y fino, y la arteria cística, se realizó colangiografía
transoperatoria, observándose un adecuado trazo de todos los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos y
pase del contraste sin obstáculo hacia el duodeno. Luego se realiza disección vesicular de su lecho desde el cuello al
fondo, se verifica la hemostasia y se extrae la vesícula por el puerto subxifoideo, se cierra la fascia de los puestos de
10 mm con vicril 0 y la piel con prolene 4-0, no se deja drenaje, patología reportó litiasis vesicular y signos de
colecistitis crónica inespecífica.
  

 1


' 
2

c  ¬
El corazón es un órgano compuesto por células (miocitos cardiacos) que han perdido la capacidad para regenerarse,
por esto cuando son expuestos a un aumento de trabajo o fuerza mecánica, estos responden de forma adaptativa
con hipertrofia al aumentar sus organelos y componentes intercelulares.

El grado de hipertrofia varía dependiendo de la etiología que la provoque:

El peso suele estar entre los 250 y los 300g en mujeres y en hombres entre los 300 y los 350g. Pero en la
hipertensión pulmonar (cor pulmonale) y la cardiopatía isquémica se encuentra entre los 350 y los 600g. En la
hipertensión sistémica, la estenosis aortica, la insuficiencia mitral o la cardiomiopatía dilatada se encuentra entre los
400 y los 800g. Y en la insuficiencia aortica y la cardiomiopatía hipertrófica se encuentra entre los 600 y los 1000g,
pero es muy raro encontrar un corazón que llegue hasta los 1000g.

c#,"##,3Estos dependen de la naturaleza del estimulo.

OY ###,R##*#,4#3en esta los ventrículos son sometidos a sobrecarga de

presión. Provocando el crecimiento del miocardio y como consecuencia se da una disminución del diámetro
de la cavidad. Este patrón se puede observar en la hipertensión o la estenosis aortica, que da como
resultado la hipertrofia por sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo y el engrosamiento de su pared.

OY ## # ,R##*  5!$  &4#3 Se caracteriza por la dilatación con aumento del
diámetro ventricular, en el musculo crece conforme crece la dilatación del diámetro de la cavidad. 

iY Si se mantiene el estimulo que produjo la hipotrofia lo que sucederá a continuación será el
desarrollo de insuficiencia cardiaca.

iY La insuficiencia cardiaca de un lado del corazón puede llevar a la insuficiencia cardiaca del otro lado
y provocar una insuficiencia global, (particularmente al darse la insuficiencia en el izquierdo se da
como resultado una sobre carga en el derecho).

c
  
 c c  ¬ 2 


¬  
  676   : está dada la mayoría de las veces por:

1. cardiopatía isquémica
2. hipertensión
3. valvulopatias mitral y aortica
4. enfermedades miocárdicas no isquémicas.

Los efectos morfológicos y clínicos de la ICC del lado izquierdo se deben principalmente por el estancamiento
progresivo de sangre dentro de la circulación pulmonar y las consecuencias de la diminución de la presión y el flujo
de sangre periférica. Los efectos de la IC izquierda se manifiestan de modo más prominente en los pulmones y
también puede afectar los riñones y el cerebro.

c!$,3Produce un aumento en la presión de las venas pulmonares, que se transmite de forma retrograda a los
capilares y las arterias, esto termina en la producción de congestión y edema pulmonar. Los síntomas tempranos
que se observan son la disnea (falta de aire) que se da por el llenado de los alveolos con líquido de edema y una tos

8,3 Durante la IC se da una disminución de la perfusión renal, esto trae como consecuencia la activación de los
sistemas renina-angiotensina-aldosterona, lo que conduce a la retención de sal y agua y al aumento del volumen del
liquido intersticial y de sangre. Muchas veces esta reacción compensadora puede traer como consecuencia el
edema pulmonar, si la disminución de la perfusión renal es lo suficientemente intenso puede llevar a una uremia.

43En la ICC muy avanzada la hipoxia cerebral puede llevar a una encefalopatía hipoxica.



¬   
  67   3 Solo ocurre primariamente en pocas enfermedades. Ya que casi
siempre se presenta secundaria a una insuficiencia cardiaca izquierda. Esto está dado por que cualquier aumento de
la presión en la circulación pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda produce inevitablemente un aumento de la
carga sobre el lado derecho del corazón.

La insuficiencia cardiaca derecha se da generalmente por la hipertensión arterial intensa y crónica (cor pulmonale).
En este proceso el ventrículo derecho es sometido a sobrecarga de presión debido a la resistencia aumentada dentro
de la circulación pulmonar. La diferencia de la insuficiencia cardiaca derecha pura con la insuficiencia cardiaca
izquierda está dada en que en la derecha la congestión es mínima mientras que la ingurgitación que se dan en los
sistemas venosos sistémicos y portales es pronunciada.

)* 9 ,,$ #3 el hígado suele estar aumentado de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva) y una
sección del órgano mostrara congestión pasiva.

La insuficiencia cardiaca lleva a la hipertensión portal y a la hipertensión de sus vasos anexos, por esto puede llevar
a la esplenomegalia congestiva.

8,3 La congestión de los riñones es más intensa en la CI derecha, se da una mayor retención de líquido, edema
periférico.

,!$3 la insuficiencia cardiaca derecha cursa, con agrandamiento hepático y esplénico, también cursa con un
síndrome congestivo venoso sistémico (hipertensión portal), edema periférico, derrame pleural y ascitis. Este no
cursa con síntomas respiratorios.

La insuficiencia cardiaca izquierda cursa con edema pulmonar y congestión pulmonar, lo que trae como
consecuencia síntomas respiratorios como la disnea.

1.Y En las imágenes 1.2.3 se observa un corazón que no presenta aumento de tamaño pero presenta un
engrosamiento de la pared del ventrículo lo que nos puede indicar una hipertrofia de tipo concéntrica o
por sobrecarga de presión, ya que no se observa dilatación de la cavidad, conociendo la anatomía normal
de corazón se podría decir que la cavidad está más pequeña de lo normal. Observando las paredes de sus
vasos encontramos que en la parte interna del callado se logran observar placas ateromatosas.
 2.Y Puede que la hipertrofia por compensación se diera debido a un aumento en la resistencia dada por las
arteriolas (resistencia periférica), lo que condujo a un aumento del trabajo mecánico para vencerla y
poder cumplir con las demandas fisiológicas normales.

3.Y En las imágenes 4.5.6 se observa un corazón grande con aumento del miocardio puede que este aumento
del tamaño y del musco cardiaco este dado por una hipertrofia por sobrecarga de volumen, esta pieza
además presenta casi en la totalidad de sus vasos la presencia de placas ateromatosas.

HISTORIA CLINICA

c
YYY
Y
Y 

YY Y Y

 Y
Y Y

 Y

Y YY
 Y

YYYY
YY
 Y
Y 

Y 
Y
YY
 Y Y
Y
YY

Y

ARTERIOESCLEROSIS

Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de
enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad.

Se conocen tres patrones de arteriosclerosis que difieren en su fisiopatología y sus consecuencias clínicas y
patologías:
1.Y ,#,,$$:R#*3Caracterizada por la calcificación de la túnica media de las
arterias musculares de calibre mediano o pequeño. Las arterias más afectadas son las femorales, tíbiales,
cubitales, radiales y las hipogástricas, como también las coronarias. Afecta ambos sexos y es rara antes de
los 50 años.
2.Y ##,#,,3 Caracterizada por el engrosamiento fibroproliferativo fibromuscular o endotelial de las
arteriolas y arterias de pequeño calibre. Esta se clasifica de dos formas:
iY Hialina: se da un engrosamiento hialino homogéneo la pared arteriolar y disminución del calibre del
vaso.
iY Hiperplasica: se asocia la hipertensión grave y mantenida.
3.Y #,#,,3 se caracteriza por lesiones de la intima, llamadas ateromas o placas ateromatosas que
sobresalen a la luz vascular y la obstruyen, debilita la capa media. Esta es una enfermedad de las arterias
elásticas y musculares de grande y mediano calibre.es una enfermedad progresiva y lenta se observa
principalmente en personas mayores de 50 años con mayor incidencia en hombres que en mujeres, se
piensa que los estrógenos tiene un papel protector.

}Y Las placas ateroscleróticas tiene tres componentes principales, células (musculares, macrófagos y
otros leucocitos.), Membrana extracelular (con fibras de colágeno, elásticas y proteoglicanos.),
Lípidos extracelulares e intracelulares.
}Y Clasificación de las lesiones ateroscleróticas: Según la American Heart Association las lesiones
ateroscleróticas se dividen en IV tipos

iYLesión tipo I (inicial) - Macrófagos aislados y células espumosas.

iYLesión tipo II (estría grasa) - Acumulación intracelular de lípidos.
iYLesión tipo III (intermedia) - Cambios del tipo II y pequeños depósitos de lípidos extracelulares.
iYLesión tipo IV (ateroma) - Cambios del tipo II y núcleo de lípidos extracelulares.
iYLesión tipo V (fibroateroma) - Núcleo de lípidos y capa fibrosa, o múltiples núcleos de lípidos y capas
fibrosas o principalmente depósitos de calcio, o principalmente fibrosis.
iY Lesión tipo VI (complicada) ʹ Defecto de la superficie, hematoma-hemorragia, trombo.
La aterosclerosis es por lo general asintomática, pero cuando es sintomática las manifestaciones se asocian a las
arterias que afectan que son principalmente, las que irrigan el corazón (infarto del miocardio), el cerebro (infarto
cerebral), la aorta (aneurisma aórtico), arterias periférica ( vasculopatía periférica)(gangrena de las piernas).
Cuando las lesiones ateroscleróticas están avanzadas estas pueden presentar los siguientes cambios patológicos:

OY $##*3 debido a la condición friable de las placar ateromatosas estas por cualquier aumento de
presión están predispuestas a la ruptura y llevar a una hemorragia, especialmente en las arterias coronarias.
OY #$R,,3 esta se da secundaria a la ulceración, erosión y hemorragia, esta lesión es una de las
complicaciones más temidas ya que produce como consecuencia la oclusión total o parcial del vaso.
OY  !#,$;3 esta se da como resultado del debilitamiento de la media subyacente, que se a
por la formación de las placas ateromatosas.


c*3
Hipótesis de la respuesta a la lesión3 Resulta de la incorporación de las dos teorías antiguas y de los factores de
riesgos.
OY Proliferación celular en la intima.
OY Importancia primordial a la organización y crecimientos repetitivos de trombos.

Considera que la arterosclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del
endotelio.
Puntos centrales de esta teoría

OY Lesión endotelial crónica, sutil con disfunción (ј de la permeabilidad, adherencia de los leucocitos y
tendencia a trombosis.)
OY Acumulación de lipoproteínas, principal (LDL), con altos contenidos de colesterol en la pared vascular.
OY Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas LDL, de la lesión.
OY Adherencia de los monocitos (y otros leucocitos) al endotelio, produciendo migración y transformación a
macrófagos y células espumosas.
OY Adherencia de plaquetas.
OY Liberación de factores que producen la migración de las CML. (Plaquetas, macrófagos o células vasculares).
OY Proliferación de las CML en la intima y elaboración de MEC. (Colágeno y proteoglicano)
OY Acumulación potenciada de lípidos (intracelular y extracelular).

Otros detalles para tener en cuenta en la formación de la placa ateromatosa son:

OY c,: Este es muy importante ya que el da las bases para la acumulación de las LDL y
de los leucocitos, debido a la expresión de moléculas de adherencia. Otras alteraciones son las producidas
por los cambios del flujo sanguíneo a turbulento, esto se observo principalmente al nivel de las ostias
(nacimientos arteriales).

OY c$3 Durante los procesos inflamatorios se da la expresión de moléculas de adherencia

como la VCAM-1 que le permite a los leucocitos la adhesión al endotelio para que se logre la diapédesis
(migración hacia la intima), cuando este llega a la intima por acción de quimoquinas estos se transforman en
macrófagos y se encargan de fagocitar las LDL, dando lugar a la formación de células espumosas.
OY c,),3 la hipercolesterolemia es importante en la génesis de la placa ateromatosa. Por esto se
tienen en cuenta procesos que la puedan generar como los defectos en la producción de la lipoproteínas, ya
que los lípidos que se encuentran en las palcas son colesterol y sus esteres.

OY c,4!,$!,!,: estas tiene una importancia ya que estas migran y hasta la intima ,
donde proliferan y depositan componentes de la MEC, lo que convierte la estría grasa en una placa
ateromatosa y contribuyen a la formación de las lesiones ateroscleróticas.

¬#,#,*3
OY
&3 Los hombres estas más predispuestos a padecer de esta enfermedad que las mujeres, se cree que los
estrógenos tiene algún tipo de efecto protector en las mujeres.
OY 3 No suele manifestarse hasta la edad media o después, debido a que a medida que se va dando el
envejecimiento este se ve reflejado también en las paredes arteriales.
 OY #$3 Este es un factor de riesgo importante para la aterosclerosis, sobre todo la
hipercolesterolemia, ya que esto aumenta la cantidad de LDL en sangre, lo que aumenta las posibilidades de
este se acumule en las arterias.
OY '43 Esta es poligénica, se dice que esta guarda relación con el agrupamiento familiar de otros factores
de riesgo.
OY #,3 Es un factor de riesgo importante para la arteriosclerosis en todas las edades, ya que esta
puede contribuir al daño endotelial, que permite el acumulo de las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
OY R(!,$3 Es un factor de riesgo comprobado en los hombres y mujeres, se cree que se presenta por el
debilitamiento que puede sufrir el endotelio por la acción de los radicales libre que produce las sustancias
del cigarrillo.
OY R, $!,3 Esta tiene la capacidad de inducir la hipercolesterolemia y por lo tanto aumenta la
predisposición a la arterosclerosis. Se dice que también produce un efecto de debilitamiento en las paredes
vasculares.

Se observan secciones de vasos de gran calibre (imágenes 1.2.4) pueden ser la aorta torácica o abdominal. Se
distingue la presencia de las ostias de sus colaterales, las cuales presentan en su borde placas ateromatosas muy
marcadas, esto se explica por el flujo turbulento que se da normalmente en estas regiones ya que el flujo cambia por
la disminución del calibre del vaso al que va pasar. (Imagen 3. Del cayado de la aorta con presencia de placas
ateroscleróticas) en todo el recorrido de la aorta es común encontrar placar ateromatosas, pero es muy difícil ver
que la lesión sea lo suficientemente grande como para provocar una disminución sustancial del calibre y pueda
producir complicaciones. En el cayado es común encontrarla sobre todo si la persona que las presenta tiene
hipertensión (por aumento de la resistencia periférica producida por vasoconstricción de las arteriolas). Debido a
que este aumento de presión periférica afecta la presión con que el ventrículo expulsa la sangre (aumento del
trabajo y fuerza mecánica para compensar el aumento de la resistencia periférica), este aumento de fuerza que se
le da al flujo puede provocar que durante su paso por el cayado este lesione el endotelio y produzca las lesiones
iníciales para la formación de la placa ateromatosa.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 50 años de edad sexo femenino postmenopáusica que llega a consulta por presentar disnea, asfixia,
con dolor muy fuerte en el pecho y estrés por preocupaciones q se le presentaron llego con los pies edematizados
pesados presenta múltiples varices por lo que presenta una mala circulación y retención de liquidos y dolor al
caminar, con hormigueo en estos y sumados en las manos además la paciente presenta obesidad tipo 1 con una
vida sedentaria altísima acompañada de diabetes y además tiene la presión alta, ella refiere que ha sido fumadora
durante 20 años y presentaba antecedentes familiares con infarto agudo al miocardio de su padre el cual ya falleció ,
˜Y 

YY  Y  Y Y

Y  
Y



 YYY
 
 Y Y


Y
˜Y 

Y
YY  Y  Y 
 

 YYYY
 Y
YY 
YYY


Y
 Y YYY 
Y 
 YY
 YYY YY 

Y


  YY
  YY Y
  Y Y

   Y  Y 

Y
Y
Y

YY
Y


Y Y YY

  YY  
Y YYYY 
Y Y  
Y  YY  YY
YY YYY YY
Y  YY


YY


Y


Y
 Y

Y
Y YY
Y!Y

Y

 YY
Y Y

 Y


Y
 Y