Sunteți pe pagina 1din 36

ODONTOTERAPIE RESTAURATOARE

Şef de lucrări dr. Elena-Cristina Marcov

CURS 3

LEZIUNILE DENTARE NECARIOASE,


DISCROMIILE, MODIFICĂRILE DE LOCALIZARE

a. Leziunile dentare necarioase sunt reprezentate de:

A. Anomaliile dentare (distrofii sau defecte de dezvoltare)(de


structură, de dimensiune, de formă, etc.) sunt rezultatul formării unor structuri dure
deficitare ca urmare a afectării activității celulelor formatoare. Factorii perturbatori pot fi:
genetici, de mediu (generali, locali) și combinați.
Distrofiile pot fi:
- Primare (acţiunea factorilor de perturbare are loc în perioada de formare a
dintelui):
1- cicatriciale sau stabile : - modificări de număr : - anodonţii;
- dinţi supranumerari.
- modificări de dimensiune : - microdonţie;
- macrodonţie.
- modificări de formă;
- modificări de structură: - de cauză generală;
- de cauză locală.

2 - evolutive sau active : - amelogeneza imperfectă;


- dentinogeneza imperfectă;
- odontodisplazia regională.

1
- Secundare (nu sunt distrofii propriu-zise, legătura cu perioada de formare fiind
dificil de demonstrat, iar modificările apar la distanţă de momentul erupţiei, dinţii
având aspect normal la apariţia pe arcadă): caria de biberon, caria rampantă,
sindromul Dubreuil Chambardel.

1-3
I. Distrofiile dentare primare cicatriciale sau stabile
Sunt anomalii de număr, dimensiune, formă şi structură care sunt prezente
pe dinte la erupţie şi nu au tendinţă de evoluţie.

1. Modificările de număr, dimensiune, formă


sunt cauzate de factori perturbatori unici sau asociaţi, uneori necunoscuţi.

■ Modificări de număr:

1. Anodonţia poate fi parţială şi totală (fig.1).

Etiopatogenie:
- absenţa formării mugurilor dentari;
- lipsa dezvoltării embrionare a mugurelui dentar;
- atrofia mugurelui dentar.

Anodonţia parţială
● Afectează ambele dentiţii, în special pe cea permanentă, cu frecvenţă mai
mare (susţin majoritatea autorilor) la maxilar;
● Dinţii cei mai afectaţi sunt: incisivul lateral superior, molarii de minte inferiori
şi superiori, premolarii II inferiori, etc.;
● Poate fi: simetrică/asimetrică, cu/fără persistenţa corespondentului temporar,
cu spaţiu păstrat/modificat consecutiv migrărilor dentare.

2
Fig. 1 – Anodonția parțială

2. Dinţii supranumerari
Etiopatogenie:
- mai multe teorii: teoria celei de-a treia dentiţii, teoria mugurilor adamantini
multipli, teoria diviziunii mugurelui dentar, etc.
● Dinţii supranumerari sunt, frecvent, mai mici, cu forme atipice, frecvent în
oropoziţie, pot fi erupţi sau frecvent incluşi.
● Incluzia poate fi însoţită de anumite semne clinice: modificări de poziţie ale
unor dinţi, bombări ale crestelor alveolare, persistenţa dinţilor temporari.
● Dintele supranumerar cel mai frecvent este MEZIODENSUL care apare doar
la maxilar, are coroană conică, poate fi erupt sau inclus provocând incluzia sau
malpoziţii ale incisivilor superiori, poate erupe înaintea, împreună sau după dinţii
permanenţi (fig.2).

Fig. 2 – Dinte supranumerar (meziodens)

3
■ Modificări de dimensiune:

- microdonţie (fig.3,4);

Fig. 3 – Microdonție generalizată Fig. 4 – Microdonție localizată

- macrodonţie (fig.5,6).

Fig. 5 – Macrodonție generalizată Fig. 6 – Macrodonție localizată

■ Modificări de formă:

- dens in dente (dinte cu invaginare a smalțului)(fig.7,8);

4
Fig. 7 – Dens in dente Fig. 8 – Dens in dente-
imagine radiologică
- dens evaginatus (dinte cu aspect modificat cu toate structurile localizat pe alt dinte )
(fig.9);

Fig. 9 - Dinte evaginat

- dinte geminat (numărul total al dinților este normal)(fig.10);

Fig. 10 - Dinte geminat

5
- dinte fuzionat (este rezultatul unirii a doi dinţi vecini la nivel smalţului şi dentinei, iar
numărul dinţilor este redus);

- dinte cu cuspid suplimentar


Cuspizii suplimentari au, în general, structura smalţului.
Sunt reprezentați de:
- tuberculul lui Carabelli (pe faţa orală a molarului de 6 ani maxilar) (fig.11);

Fig. 11 - Tuberculul lui Carabelli

- tuberculul lui Bolk (pe faţa vestibulară a molarului de 12 ani mandibular)(fig.12);

Fig. 12 - Tuberculul lui Bolk

6
- tuberculul lui Zukerkandel (pe faţa vestibulară a molarului secund temporar);
- tuberculul sixtum (pe faţa orală a molarului de 6 ani mandibular);
- talon cusp (formă de ghiară, are un corn pulpar, la nivelul incisivului lateral
superior).

- dinte din taurodontism (molar cu aspect clinic normal dar cu cameră pulpară
anormal de lungă fără constricţia de la nivelul joncţiunii smalţ-cement şi rădăcini scurte)
(fig.13);

Fig. 13 - Molari cu taurodontism

- dinte dilacerat (prezintă angulare anormală)(fig.14).

Fig. 14 – Dinte dilacerat

7
2. Modificările de structură
sunt cele mai frecvente şi sunt cauzate de factori de mediu, generali sau
locali.

2.A. Modificările de structură generate de factori perturbatori cu


acţiune generală

Ele afectează în grade diferite structurile dure sau doar una/unele dintre
cele care se formează în momentul acţiunii factorului perturbator.
De aceea, modificările se întâlnesc pe anumite grupe dentare şi pe anumite zone
(acolo unde se forma matricea organică sau se mineraliza la momentul acţiunii
perturbărilor). De aceea, ele nu apar pe toţi dinţii (fig.15).

2
Fig. 15 – Intervalele de formare a mugurilor și mineralizarea coroanei

Dinţii temporari prezintă distrofii stabile mult mai rar şi, în măsură mult mai
mică, decât dinţii permanenţi deoarece:

8
- mineralizarea smalţului dinţilor temporari are loc intrauterin când placenta
împiedică transferul unei cantităţi mari de fluor de la mamă la făt;
- mineralizarea smalţului dinţilor temporari se desfăşoară într-un interval de timp mai
mic;
- smalţul dinţilor temporari este mai subţire.
În distrofiile stabile, celulele formatoare (ameloblaste, etc.) au structură
corectă, doar activitatea lor este perturbată, cu intensitate diferită şi de-a lungul
unui interval variabil de timp.
Modificările de structură pot fi:
- hipoplazice (cantitative) (mai puţină matrice organică);
- hipomineralizări (calitative)(vezi MIH).

Factorii de mediu cu acţiune generală sunt:


- intrauterin: factori infecţioşi (rubeola, rujeola prenatală, etc.), antibiotice (tetraciclina),
factori carenţiali (vitamine A, C, D, calciu, etc.), factori endocrini, alergii, etc.
- perinatal: traumatisme la naştere, anoxia la naştere, etc.
- factori neonatali (0-1 an): rahitism, tetanie, tulburări gastrointestinale, carenţe
vitaminice, etc.
- factori ce acţionează în perioada copilăriei (până la 4-5 ani): hipocalcemie, exces de
fluor, tetraciclina, etc.
În concluzie, modificările de structură generate de factori de mediu cu
acţiune generală afectează simultan smalţul şi dentina.
Leziunile de la nivelul smalţului sunt întotdeauna mai vizibile.
Ele există pe dinţi la erupţie ca leziuni stabile, neevolutive:
● în formele hipoplazice ●
- ca şanţuri sau geode dispuse în şiruri paralele cu marginea incizală sau ocluzală,
cu dispunere simetrică pe dinţi omologi
● în formele hipomineralizate ●
- ca zone albe, de demineralizare cu profunzime variabilă, acoperite de straturi de:
► smalţ sănătos lucios, de grosime variabilă;
► smalţ mat.

9
Calitatea smalţului de suprafaţă depinde de tipul de factor perturbator şi, mai
ales, de intervalul de timp în care smalţul produs este deficitar.

I. Leziuni hipoplazice (fig.16)

Fig. 16 – Leziuni hipoplazice

II. Leziuni de hipomineralizare sunt prezente într-una dintre afecţiunile distrofice


cele mai frecvente care este SINDROMUL DE HIPOMINERALIZARE MOLAR-INCISIV
(MIH)(fig.17).
Reprezintă hipomineralizarea smalţului dinţilor permanenţi şi este cauzat de unul
sau mai mulţi factori:
- prenatali (afecţiuni materne: rubeola, hipovitaminoza A, hipocalcemia, infecţii
urinare)
- perinatali (naştere prematură, hipoxie, etc.)
- postnatali (boli de nutriţie, afecţiuni respiratorii, alimentaţia prelungită la sân, etc.).
La erupţie dinţii prezintă:
- zone de smalţ demineralizat cu aspect de pete alb-cremoase, maronii deschis,
suprafaţă rugoasă;
- zonele afectate sunt bine delimitate de cele sănătoase;
- uşoară sensibilitate.

10
Forme: uşoară, moderată, severă.
Se poate ajunge la distrucţii coronare foarte avansate.

Fig. 17 – Afectarea molarilor de 6 ani și a incisivilor centrali în MIH

II. FLUOROZA

Printre cauzele de mediu cu acţiune generală notate mai sus se înscrie şi


ingerarea în exces de fluor în primii 8 ani de viaţă care are drept rezultat apariţia
fluorozei.
Fluoroza dentară este o tulburare a dezvoltării smalţului datorate excesului
de fluor din sânge în primii 8 ani de viaţă.
Factorii favorizanţi pot fi factorii de mediu şi factorii individuali
(genetici, biologici, sociali).
Gravitatea fluorozei este direct proporţională cu nivelul fluorului din sânge care, la
rândul său, este direct proporţional cu cantitatea de fluor ingerată:
- din apa de băut, alimente (sare fluorizată, ceai negru, peşte);
- din produsele fluorurate (ca parte a managementului cariei dentare).

11
În zonele geografice cu apă de băut cu concentraţie de peste 0,6 mg/l nu este
indicată administrarea suplimentelor cu fluor.

Mecanism de producere
Concentraţia mare de fluor din sânge în timpul formării smalţului determină:
1.afectarea activităţii ameloblaştilor de producere a matricei organice cu formare
de smalţ poros (creşterea dimensiunii spaţiilor intercristaline care vor fi umplute cu apă
şi proteine);
2.afectarea procesului de maturare preeruptivă cu formare de smalţ
hipomineralizat (excesul de fluor întrerupe mineralizarea cu retenţia excesivă a
proteinelor în smalţ).
Rezultatul total al acestui proces este formarea unui smalţ poros hipomineralizat
acoperit la exterior de un strat de smalţ sănătos cu grosime variabilă.
Aspectele clinice sunt variate în funcţie de cantitatea de fluor ingerată.
Aceste aspecte pot fi:
1. modificări de culoare (discromii);
2. modificări ale reliefului smalţului.

1. Modificările de culoare (discromii) pot fi:


- pete albe, opace (apar primar, ca urmare a prezenţei smalţului poros generate primar,
preeruptiv de afectarea mecanismului de formare a smalţului);
- pete brune sau negre (apar secundar, ca urmare a pigmentării finale, extrinseci a
suprafeţei de smalţ poros denivelat rezultat secundar, posteruptiv, consecutiv
microtraumatismelor).

2. Modificările reliefului smalţului se prezintă ca geode sau şanţuri pe


suprafaţa dinţilor şi sunt generate secundar, posteruptiv ca urmare a
microtraumatismelor.

Grupurile cele mai afectate sunt cele care au intervalul de maturare de lungă
durată (după unii autori).

12
Ordinea afectării este (în ordine descrescătoare)(după unii autori): premolari,
molari de 12 ani, incisivi maxilari, canini, molari de 6 ani, incisivi mandibulari.

Forme clinice:
- simplă (formă uşoară): Are formă, frecvent, cu pete albe localizate în apropierea
marginii incizale (aspect de dinte „acoperit de zăpadă”)(fig.18);

Fig. 18 – Fluoroză – forma ușoară

- opacă (formă moderată): pete galben-gri-brune, asociate cu zone albe-opace,


iar suprafaţa smalţului este neregulată (fig.19);

Fig. 19 – Fluoroză – forma moderată

13
- cu porozităţi (formă severă): aspecte din forma opacă mai accentuate, dinţii
prezintă şi smalţ poros, friabil (se poate desprinde parcelar de pe dentina subiacentă)
(fig.20).

Fig. 20 – Fluoroză – forma severă

Calitatea stratului de smalţ extern depinde, în mare măsură, de intervalul de


timp în care activitatea ameloblastelor a fost perturbată.
Cu cât acest interval este mai lung, cu atât stratul de smalţ poros,
hipomineralizat este mai gros.
De aceea, în formele moderate şi unele avansate, după erupţie, stratul extern
de smalţ de bună calitate este, frecvent, prea subţire şi este distrus treptat de
microtraumatismele masticatorii, iar, în formele grave (întâlnite, mai ales, în zone
endemice) este, de la bun început poros, hipomineralizat, predispus la impregnarea
cu depozite exogene sau distrucţie coronară.

2.B. Modificările de structură generate de factori perturbatori cu


acţiune locală

Factorii de mediu cu acţiune locală sunt:


- traumatisme ale dinţilor temporari;
- carii complicate ale dinţilor temporari.

14
Ele se prezintă ca pierderi de structură dură, pete lucioase sau leziuni asociate
care nu apar simetric, pe dinţi omologi, ci doar la nivelul dinţilor permanenţi care au
înlocuit dinţii temporari afectaţi.
Leziunea apare la erupţie şi nu are tendinţă la evoluţie (fig.21).

Fig. 21 - Distrofie cauzate de cauze locale (afectări ale dinților permanenți)

Toate leziunile distrofice stabile, de cauză locală sau generală, care prezintă
pierdere variabilă de structură dură dentară au predispoziţie variabilă la depunerea
de depozite exogene sau apariţia de carie simplă în funcţie de profunzime, relief intern,
dimensiune, etc.

II. Distrofiile dentare primare evolutive sau active


Sunt anomalii cauzate de factori genetici care nu sunt evidente pe dinte la
erupţie dar care au apoi tendinţă de evoluţie.
Celulele formatoare (ameloblaste, etc.) au structură deficitară consecutiv
acţiunii factorilor genetici, structurile dure produse prezentând anomalii la nivelul
tuturor dinților.
Pacienţii prezintă şi afecţiuni generale, cu origine genetică.

B.1. Anomaliile de structură ale smalţului care au cauze genetice se numesc


amelogeneze imperfecte (fig.22). Interesează ambele dentiţii. Are multe forme clinice.
În unele dintre ele, leziunile nu există pe dinţi la erupţie dar evoluează rapid posteruptiv,

15
pe toţi dinţii. Zonele afectate sunt alb-opace la gălbui cu suprafaţă lucioasă (forma
hipoplazică) sau cafeniu-rugoasă (formă hipocalcifiată).

Fig. 22 – Amelogeneza imperfecta

B.2. Anomaliile de structură ale dentinei de cauză genetică sunt


dentinogenezele imperfecte (fig.23). Dinţii au smalţul lucios prin care transpare
dentina cu nuanţe de culori de la albastru-cenuşiu deschis la brun închis.
După ce erup, smalțul, deși de bună calitate, din punct de vedere al structurii, se
desprinde de pe dentină din cauza faptului că joncțiunea amelo-dentinară prezintă
deficiențe din cauza structurii dentinare incorecte.

Fig. 23 – Dentinogeneza imperfecta

16
B. Leziuni de uzură 3-5

Leziunile de uzură se produc prin pierdere lentă, progresivă, de substanţă dură


dentară la nivelul suprafeţelor expuse în mediul bucal cu sau fără participare
funcţională.
Poate fi o consecinţă firească a evoluţiei fiziologice (în timp) sau provocată de o
serie de cauze patologice.
Pot fi:

A. Leziuni de uzură generate de mediu acid (eroziuni acide)(fig.24):

Datorate factorilor exogeni:


- prin dietă (aport alimentar) acidul citric, acetic, carbonic (afectarea vestibulară a
dinţilor frontali maxilari, incizală a frontalilor).
Produsele acide pot fi atât solide, cât și lichide: băuturi carbogazoase, alcoolice,
oțet (dressinguri pentru salate), fructe (citrice, mere, struguri, caise, kiwi, etc.), legume
(roșii, murături, etc.), iaurt, etc.
Obiceiuri care accelerează degradarea chimică:
- consumul frecvent de băuturi acide;
- menținerea în gură a băuturilor acide înainte de înghițire;
- periajul imediat după consumul de băuturi acide;
- consumul băuturilor acide înainte de culcare (noaptea, beneficiile protectoare
ale salivei sunt reduse);
- prin activităţi profesionale - mediu cu concentraţie mare de acizi (afectarea vestibulo-
incizală a dinţilor frontali superiori);
La înotătorii profesioniști, apar eroziuni mai ales la nivelul fețelor vestibulare ale
incisivilor centrali și laterali din cauza acidului clorhidric rezidual din apă. În apa
piscinelor este adăugat clor pentru dezinfectarea apei. Prin descopunerea acestuia în
apă, rezultă un produs hipoclorit și acid clorhidric. Pentru tamponarea acestuia este
utilizat carbonatul de sodiu. Acesta, însă nu neutralizează complet cantitatea de acid
prezentă care favorizează, astfel, eroziunea acidă.

17
- prin utilizarea unor substanţe medicamentoase (vit.C, aspirină efervescentă, medicaţie
acidă în hipoclorhidrie).

Datorată factorilor endogeni: prin regurgitaţie gastrică (cauza: acidul clorhidric de


provenienţă gastrică - prin regurgitaţie: reflux gastric cronic, vomismente cronice
repetate). Apar frecvent în afecţiuni digestive, afecţiuni neuro–psihice ("anorexia
nervosa", "bulimia nervosa"), alcoolism cronic, etc.
Se produce afectarea feţelor orale ale dinţilor maxilari superiori, feţelor ocluzale şi
vestibulare ale dinţilor laterali inferiori.
Indicații generale pentru diminuarea efectelor uzurii chimice:
- consumul de băuturi acide cu paiul, în prize unice;
- clătirea cu apă a gurii imediat după consumul de produse acide;
- a nu se peria dinții cel puțin 1 oră după consum;
- a se consuma mâncare bogată în calciu (de ex. brânză) după ingestia de acizi;
- a se consuma băuturi acide în timpul meselor;
- a nu se consuma ânainte de culcare;
- în cazul fructelor acide, este indicat ca acestea să aibă consistență cât mai
redusă (să fie cât mai moi).

Fig. 24 – Leziuni de eroziune acidă

18
B. Leziuni de uzură generate de contacte dento-dentare directe, cauzele putând fi:

1. GENERALIZATE:

- fiziologice (gradul de uzură corespunde cu vârsta biologică)(fig.25):


►atriţie: - incizală/ocluzală;
- interproximală.

Fig. 25 – Atriție fiziologică

- patologice (gradul de uzură nu corespunde cu vârsta biologică)(fig.26):


►bruxism: - incizală/ocluzală;
- leziuni asociate.

Fig. 26 - Leziuni de uzură în bruxism

19
2. LOCALIZATE:

- patologice
(generate de interferenţe/contacte premature):
► faţete de uzură:
- incizală/ocluzală.

Gradul de uzură depinde, în toate cazurile, de:


- intensitatea forţelor exercitate;
- de calitatea structurilor dure dentare;
- de durata acţiunii în cauză.

C. Leziuni de uzură generate de contacte cu factori abrazivi (leziuni de abraziune):

1- patologice: (leziuni generate de igienă orală incorectă). Sunt leziuni discoidale


localizate vestibular/rar oral;
Leziunile discoidale sau lenticulare (în "farfurie") sunt excavări extinse în suprafaţă
(dincolo de limitele zonei cervicale respective, implică semnificativ faţa vestibulară) şi cu
profunzime mai redusă, descriind un planşeu concav relativ uniform (fig.27).
Sunt generate, frecvent, de periaj dentar efectuat incorect (tehnică, frecvenţă,
etc.).

Fig. 27 – Leziuni discoidale generate de tehnică de periaj incorectă

20
2 - patologice (leziuni generate de obiceiuri vicioase: consum seminţe, fumat pipă,
activităţi profesionale – ex. ţinere ace între dinţi). Sunt localizate incizal/ocluzal (în
dreptul a 1,2,3 dinţi)(fig.28).

Fig. 28 – Leziuni abrazive generate de pipă

D. Leziuni de abfracţie (leziuni cuneiforme)(leziuni generate de trauma ocluzală)


localizate vestibular/ mai rar oral.
Leziunile cuneiforme sunt leziuni cu aspect de şanţuri largi, cu orientare mezio-
distală, localizate, în special, la nivel cervical vestibular, cu lărgime mai redusă şi mai
bine delimitată şi cu adâncime mai marcată, realizând o incizură cu fund ascuţit, relativ
net, cu suprafaţă lucioasă, rezistentă la atacul carios (fig.29, 30).

Fig. 29 - Abfracții

21
Fig. 30 – Imagine comparativă a principalelor leziuni cervicale cu pierdere de structură dură

C. Traumatisme dentare

 Fisură coronară (la nivelul smalţului, fără pierdere de substanţă dură dentară)
(fig.31)

Fig. 31 - Fisuri

22
 Fractură coronară nepenetrantă/necomplicată - fără expunerea (descoperirea)
pulpei dentare sau fără deschiderea camerei pulpare (fig.32)

A B
Fig. 32 – Fracturi nepenetrante: A- oblică; B- orizontală.

Inspecţie Fractură coronară extinsă până deasupra,


la nivelul coletului sau subgingival
Descriere Fractură implicând variabil smalţul,
dentina şi cementul, cu pierdere de
substanţă dură dentară şi fără
deschiderea camerei pulpare
Testul mobilităţii Fragment coronar mobil extins sau nu
subgingival
Testul percuţiei Dureros
Testul vitalităţii Pozitiv
Imagine radiologică Radiotransparenţă a liniei de fractură a
cărei zonă apicală uneori nu este bine
evidenţiată
Tip de radiografie recomandată Radiografii retroalveolare periapicale
(excentrice sau nu), radiografii ocluzale

 Fractură coronară penetrantă/complicată - cu expunerea (descoperirea) pulpei


dentare sau cu deschiderea camerei pulpare

Descriere Fractură implicând variabil smalţul,

23
dentina şi cementul, cu pierdere de
substanţă dură dentară şi cu
deschiderea camerei pulpare
Inspecţie Fractură coronară extinsă până la
nivelul coletului (fracturi orizontale)sau
subgingival
Testul mobilităţii Fragment coronar mobil extins
frecvent subgingival
Testul percuţiei Dureros
Testul vitalităţii De obicei, pozitiv
Imagine radiologică Radiotransparenţă a liniei de fractură
a cărei zonă apicală uneori nu este
bine evidenţiată
Tip de radiografie recomandată Radiografii retroalveolare periapicale
(excentrice sau nu), radiografii
ocluzale

b. Discromii

Discromiile dentare sunt modificările de culoare ale dinţilor.


Nu sunt leziuni propriu-zise cu etiologie specifică (ca leziunile carioase,
necarioase).
Reprezintă UN EFECT al leziunilor carioase şi necarioase.
Discromiile pot fi:
► Exogene (extrinseci) – depuneri PE dinţi
Se îndepărtează prin curăţare profesională, uzuală, etc.
► Endogene (intrinseci) – modificare ÎN structura dintelui
Se corectează prin albire, micro/macroabraziune, restaurări directe (faţete,
etc.), indirecte (faţete, coroane de înveliş).

I.DISCROMII EXOGENE
Factorii care cauzează apariţia discromiilor extrinseci:

24
1- microorganismelor cromogene (fig.33);

Fig. 33 – Depuneri exogene generate de specia Actynomices

2- coloranţilor alimentari (fig.34);

Fig. 34 – Depuneri exogene

3- substanţelor medicamentoase;
4- factorilor poluanţi de mediu.

Factorii care favorizează apariţia de discromii extrinseci

- relieful denivelat/defectele smalţului

25
Defectele de suprafaţă ale smalţului precum fisuri, gropiţe favorizează acumularea
de agenţi cu potenţial de colorare ca alimente, tutun şi alţi agenţi topici.
- disfuncţii salivare
Diminuarea secreţiei salivare conduce la o îndepărtare precară a debriurilor şi
plăcii de pe suprafeţele dentare şi, deci, contribuie la apariţia discromiilor extrinseci.
Cauzele scăderii secreţiei salivare pot fi locale (infecţii sau obstrucţii ale glandelor
şi/sau canalelor salivare) şi generale (sindrom Sjogren, postiradiere şi postchimioterapie
în cancere, postmedicaţie cu anticolinergice, antihipertensive, antipsihotice,
antihistaminice).
- igiena orală deficitară.

Clasificarea lui Nathoo a substanţelor care produc discromii extrinseci cuprinde 3


categorii:

Substanţe de tipul N1: Substanţe colorate cromogene care se leagă de suprafaţa


dintelui generând discromii extrinseci.
Principalele substanţe cromogene sunt reprezentate de ceai, cafea, vin, bacteriile
cromogene şi metale.

Substanţe de tipul N2: Substanţe colorate care se leagă de suprafaţa dintelui


generând discromii extrinseci a căror culoare se modifică în timp.
De fapt, sunt substanţe de tipul N1 care au generat discromii care s-au închis la culoare
în timp.

Substanţe de tipul N3: Substanţe incolore (precromogene) care se leagă de


suprafaţa dintelui şi care suferă o reacţie chimică ulterioară care generează discromie.
Principalele substanţe de tip N3 sunt alimentele bogate în carbohidraţi (ex. mere,
cartofi), fluorura de staniu şi clorhexidina.
De obicei, petele discromice pot fi maro, negre, gri, verzi, portocalii sau galbene,
uneori cu luciu metalic.

26
Pentru a deosebi coloraţiile extrinseci de cele intrinseci, se zgârie
suprafaţa pe care se află pata, aceasta putând fi îndepărtată dacă este de natură
extrinsecă.

Cauzele apariţiei petelor maro:


 - produse din tutun. Petele de tutun generate de ţigări, ţigarete, pipe şi tutun
masticabil sunt localizate în treimea medie şi cea de colet a suprefeţelor dentare.
 - ceai, cafea, vin şi alte băuturi;
 - anumite mîncăruri colorate;
 - metale;
 - iod;
 - clorhexidina;
 - clorură de cetilpiridinum;
 - fluorură de staniu;
 - doxiciclină.

Cauzele apariţiei petelor negre:


 - produse din tutun;
 - bacterii cromogene;
 - anumite alimente;
 - metale.

Cauzele apariţiei petelor verzi:


 - bacterii cromogene;
 - ceai;
 - metale.

Cauzele apariţiei petelor portocalii:

27
 - bacterii cromogene;
 - metale;
 - Doxiciclină.

1. Microorganismele cromogene produc discromii localizate în zona coletului.


Cea mai frecventă discromie din această categorie este produsă de speciile
Actinomyces şi are culoare neagră. Pata are în compoziţie sulfat feric şi rezultă în
urma reacţiei chimice dintre hidrogenul sulfurat produs de bacterie şi fierul din salivă şi
lichidul gingival.

Petele verzi sau petele verzi cu tentă galbenă rezultă în urma acţiunii unor
bacterii şi fungi fluorescenţi ca speciile de Penicillium şi Aspergillus sau prezenţei
prafului de cupru (activitate în mediu industrial).
Petele generate de bacteriile cromogene au nuanţe de la verde închis la verde-
galben şi se dezvoltă în prezenţa luminii şi în treimea cervicală a dinţilor. De aceea,
discromiile produse de acestea apar pe suprafaţa vestibulară a dinţilor anteriori.
Ele apar în cazul prezenţei unei igiene orale de proastă calitate.
Aceste pete se pot găsi pe smalţ cu neregularităţi sau pe smalţ demineralizat.
Se observă des la copii, mai des la băieţi decât la fete, iar frecvenţa lor este mai
mare la cei care respiră oral.
Au tendinţa de a reapărea, caracteristicile smalţului subiacent considerându-se a
avea legătură cu caracterul recidivant al acestora.

Petele portocalii sunt mai puţin frecvente şi sunt produse de bacteriile


cromogene Serratia marcescens şi Flavobacterium lutescens. Sunt asociate unei
igiene orale de proastă calitate.

2. Coloranţii alimentari produc:


-coloraţie albastru-violetă sau neagră: cireşe negre, afine (formează un film pe
suprafaţa dentară);

28
-coloraţie roşu-purpuriu: mure, zmeură, sfeclă roşie;
-coloraţie brună: cafea, ceai, Coca-Cola;
-coloraţie galben-roşiatică: condimente precum piper roşu, şofran, boia;
-coloraţie galben-brun-neagră: tutun (fumători, mestecători de tabac);

3. Substanţe medicamentoase:
 coloraţie brună (reversibilă): staniu (fluorură de Sn);
 coloraţie galben-brună: soluţii antiseptice (clorhexidină, tanin);
 coloraţie verzui-portocalie-roşiatică: antiseptice cu Hg (mercurocrom, mertiolat);
 coloraţie violetă : permangant de K;

4. Factori poluanţi de mediu


• compuşii chimici din pulberile, aerosolii sau fumul industrial pot determina
apariţia de depozite colorate pe dinţi:
• Fe, Mg, Ag: coloraţie neagră;
• Cu, I, Br: coloraţie brună;
• Hg, Pb: coloraţie gri-cenuşiu-albăstruie;

II. DISCROMII ENDOGENE


a. cu etiologie carioasă (fig.35, 36)

29
Fig. 35 – Pete alb-cretoase Fig. 36 - Carie cavitară

b. cu etiologie necarioasă
Mecanism de producere:
- prin modificarea structurii şi/sau grosimii structurii dure dentare;
- prin penetrarea şi depozitarea în structura dură dentară a diferiţilor pigmenţi.
Modificările pot apărea preeruptiv/posteruptiv.
Modificările pot fi congenitale sau dobândite.

Discromiile pot apărea consecutiv:


A. Modificări de grosime sau structură a dinţilor :
- în timpul formării dintelui: distrofii primare;
- după formarea dintelui:
- depuneri de dentină secundară (discromii de senescenţă);
- depuneri de dentină terţiară;
- necroză pulpară (culoare gri sau brună a dinţilor);
- rezorbţie internă a dentinei cu prezenţa ţesutului de granulaţie (pulpită cronică
închisă – granulom intern Pallazzi)(o colorare în roz a smalţului (“pink spot”).

B. Penetrarea şi depozitarea în structura dură dentară a diferiţilor pigmenţi


- congenitale. S-au raportat discromii:
- verzui- icter neonatal, incompatibilitate Rh maternofetală, rubeolă, toxoplasmoză, etc.

30
- alb-albăstrui- cardiopatia cianogenă la copil;
- roşii sau roz- porfiria eritropoietică congenitală.
- dobândite, generate de:
1. Substanţe medicamentoase administrate sistemic;
2. Substanţe medicamentoase utilizate în tratamentele dentare;
3. Alte mecanisme.

1. Discromii generate de substanţe medicamentoase administrate sistemic


Discromia tetraciclinică
Gradul de colorare a structurii dure dentare depinde de:
- doza de antibiotic administrată (din luna a 4-a i.u.până la 7 ani);

- durata tratamentului;
- derivaţii de tetraciclină utilizaţi.

Gradul (clasa) I - coloraţie galbenă, gri sau brună, uniformă pe suprafaţa coronară
(fig.37);

Fig. 37 - Discromia tetraciclinică de gradul I

Gradul (clasa) II - coloraţie mai intensă pe zonele afectate, dar tot uniformă, fără
benzi nete (fig.38);

31
Fig. 38 - Discromia tetraciclinică de gradul II

Gradul (clasa) III - coloraţie neregulată, gri închis sau albăstrui, neuniformă, cu
aspect de benzi net differentiate (fig.39);

Fig. 39 - Discromia tetraciclinică de gradul III

Gradul (clasa) IV - coloraţie foarte intensă, foarte saturată, în benzi sau plaje
neuniforme, excepţional violet închis sau brun intens (fig.40).

32
Fig. 40 - Discromia tetraciclinică de gradul IV

2. Discromii generate de substanţe medicamentoase utilizate în tratamentele


dentare

- discromii bleu-gri sau cenuşiu-negru generate de amalgamul de argint;


- discromii brun-roşcate generate de bachelite;
- discromii generate de: iodoform, conuri de argint, eugenol, crezol, fenol, derivaţi
de iod, compuşi cu Fe.

3. Discromii generate de compuşi proveniţi din alte surse


- discromie prin degradarea hemoglobinei, cu penetrarea pigmenţilor în tubulii
dentinari (hemoragie pulpară consecutiv traumatismelor dentare)

c. Modificări de localizare pe arcadă

Se precizează sensul malpoziţiei. Se poate preciza şi numărul (aproximativ de


mm).
► în plan sagital pentru dinţii frontali/în plan transversal pentru dinţii laterali
Coletul e deplasat de pe linia arcadei spre:
- vestibular (vestibulo-poziţie);

33
- oral (oro-poziţie).
► în plan sagital pentru dinţii laterali/în plan transversal pentru dinţii frontali
Coletul e deplasat de pe linia mediană spre:
- mezial (mezio-poziţie);
- distal (disto-poziţie).
► în plan vertical
Coletul e deplasat de la planul de ocluzie spre:
- apical (infrapoziţie)(cu coroana în infraocluzie);
- ocluzal (suprapoziţie)(cu coroană care depăşeşte planul de ocluzie):
- dinte egresa t (împreună cu procesul alveolar);
- dinte extruzat (fără procesul alveolar).

Distopia dentară reprezintă situarea unui dinte (în zona unde ar fi trebuit să fie)
dar deplasat cu mai mult de 2-3 mm în afara/înăuntrul arcadei:
- spre vestibular: ectopie;
- spre oral: entopie.
Diastema reprezintã spaţiul dintre incisivii centrali superiori şi respectiv incisivii
centrali inferiori (nu există arie de contact).
Trema reprezintã spaţiul dintre feţele proximale a doi dinţi succesivi la nivelul
arcadei (nu există arie de contact).

B. Modificări de înclinare
Se precizează sensul.
► în plan sagital pentru dinţii frontali/în plan transversal pentru dinţii laterali
Coletul e plasat pe linia arcadei dar înclinat spre:
- vestibular (vestibulo-înclinat);
- oral (oro-înclinat).
► în plan sagital pentru dinţii laterali/în plan transversal pentru dinţii frontali
Coletul e plasat pe linia arcadei dar înclinat spre:
- mezial (mezio-înclinat);
- distal (disto-înclinat).

34
C. Modificări în ax (rotaţii)
Dintele poate prezenta rotaţie în jurul unui ax central sau în jurul unui alt ax. În acest
ultim caz, feţele dintelui prezintă grade diferite de rotaţie. Rotaţia se exprimă astfel:
,,dintele... este mezio/disto – se alege faţa proximală cu gradul de rotaţie mai mare
adăugându-se direcţia (vestibulară/orală) spre care este rotată faţa proximală
respectivă şi numărul de grade al rotaţiei”.

D. Modificări combinate (de poziţie, de înclinaţie, în ax)

Alte modificări de localizare:


- heterotopia = situarea unui dinte în alt loc decât locul sau normal pe arcadă
- transpoziţia = inversarea locului de erupţie a doi dinţi vecini
(frecvent caninul superior cu incisivul lateral sau primul premolar)

FOAIA DE OBSERVAŢIE
(câteva elemente)

Examenul odontal:
 - se efectuează după curăţarea profesională a dinţilor;
- se realizează apelul dinţilor permanenţi şi/sau temporari, înregistrarea grafică a
celor absenţi şi abrevierea unor elemente identificate la nivelul celor prezenţi;
- se pot identifica (clinic şi paraclinic): leziuni carioase, leziuni necarioase,
modificări de poziţie, etc.

Diagnostic odontal (reprezintă concluziile examenului odontal)


1. Leziuni carioase identificate (se alege ceea ce se identifică, într-o
formulare unică):
- carie (carii) necavitară(e)/carie (carii) necavitară(e) remineralizată(e)/carie (carii)
cavitară(e);

35
- localizarea fiecărei categorii;
- carie singulară sau carii multiple;
- simple/complicate (demonstrate cu radiografie);
- primare/secundare;
- netratate sau tratate: - direct/indirect;
- corect/incorect;
- fizionomic/nefizionomic.
2. Leziuni necarioase, discromii identificate (fiind mai puţine, se enumeră);
3. Modificările de localizare semnificative
(- cele mici şi multe marcate în examenul odontal se concluzionează: incongruenţă
dento-alveolară cu spaţiere/înghesuire, etc.;
- cele importante şi singulare/în număr redus se menţionează (ex.ectopii, rotaţii,
etc.).

Bibliografie
1. Andreescu C, Popa MB. Odontoterapie Restauratoare, Ed. Universitară „Carol
Davila”, Bucureşti, 2003.p.50-61.
2. Luca R. Pedodonţie, vol.3, Ed.Cermaprint, Bucureşti, 2013. p.108-160.
3. Popa MB. Estetica în Odontoterapia Restauratoare, Ed. Universitară „Carol
Davila”, Bucureşti, 2002.p.16-51.
4. Gomes Torres CR. Modern Operative Dentistry. Principles for Clinical Practice,
Springer Publishing, Switzerland, 2019.p.8-16.
5. Ritter A, Walter R, Boushell LW. Sturdevant’s Art and Science of Operative
Dentistry, 7th Ed., Elsevier Publishing, 2019.p.288-290.

36