Intrebari la pneumoftiziologie

1. Scurtistoricdespreftiziologie. Tuberculozaboalainfectioasasisociala.
Tuberculoza-
boalainfectioasa,contagioasadelungaduratacuafectareaintreguluiorganism,localizareprepondere
ntpulmonara.Ftizie (gr.phthizis)-topire,slabiresomatica.
Hippocrate-descrireformeleavansatealeTBC
(febra,inapententa,scadereponderala,transpiratiinocturne,astenie).
BaylesiLarnnec (inetapamorfologica ) – descriuprocesultuberculos,
(ambiisavantiaumuritdeTBCpentrucanustiaucamaladieeinfectioasa )
Villemin –
demonstreazaexperimentalpeanimalecaracterulinfectiosalTBsipericolulcontagiosalbolnavilor
R.Koch –agentulTBin 1882-
etapabacteriologica.Propunetuberculina ,punebazadezvoltariialegologiceindiagnosticareTB
ConradRhoengen – RazeX ,depistarebolnavilorTB
CharlesMantoux- probatuberculinicaintradermala (folositalacopii)
sexXX – Waksman – descoperireastreptomicinei,
1952-izoniazida,1970 (italienii) –rifampicina
1993 OMSaintrodusTBCcaurgentaglobala
secXXI- nouaTB – tuberculozarezistenta

2. Etiologia TBC. Genul Mycobacterium. Clasificarea. Rezistența naturală față de agenții

chimici și fizici.

Mycobacterium tuberculosis --> TBC

Descoperit de Robert Koch pe24 martie 1882.

Genul Mycobacterium ( familia - mycobacteriaceae, ordin – actinomycetales)

”M. Tuberculosis complex” - M. tuberculosis hominis + M. africanum + M. bovis + M. microti

Clasificarea după patogenitate:

 Patogene: M. tuberculosis, M. bovis, M.africanum , M. microti, M. leprae

 Potențial potogene: M. avium, intracellulare, kanssasii, malmoensi, xenopi, fortuitum,
chelonae
 Saprofite: M. gordonae, M. terrae, M. triviale, M. flavescens, M.gastri
Clasificarea bacteriilor non-tuberculoase după proprietățile morfologice/de multiplicare –
clasificarea după Runyon: fotochromogens, scotochromogens, non-chromogens, rapid growers
(cu creștere rapidă).

M. tuberculosis e un bacil acido-alcoolorezistent (BAAR) - colorația Ziehl Neelson. Bacilii au L=2-

5microm, l=0,2-0,6microm, dispuși de obicei în agregate sau împerecheați în unghi. #aerobi
#intracelulari #hidrofobi (deoarece peretele celular 60%lipide – catene de acizi grași ramificați cu 80
atomi de carbon - a.micolic). Peretele celular are două straturi: extern (difuz constituit din peptidolipide
și lipopolizaharide)+ intern (rigid constituit dintr-un complex de mucopeptide polimerizate #mureina).

Cord factor și sulfatidele – condiționează virulența.

Lipoarabinomanan – heteropolizaharid care inhiba activarea macrofagelor de către INFgamma și induce

secreția de TNFalpha + IL10 --> Suprima proliferarea limfocite T.

Antigenii:

1. Citoplasmatici (solubili) - arabinomanani, arabinogalactani

2. Ale peretelui celular (insolubil) -a. Micolici, glicopeptide
3. Toxine – sulfolipide/ cord factor
4. Catalaza - împiedică generarea de ROS bactericizi în macrofage
5. Lipoarabinomanan

Factori de rezistența per general sunt : hidrofobia, enzime hidrolitice (betalactamase, aminoglicozid-acil
transferase), sisteme de eflux al antibioticelor, catalza-peroxidaza, factorii de virulență, proteine de
stocare (carer îi asigură supraviețuirea în fagosom).

3. Transmiterea infecției tuberculoase. Sursedeinfecție. Căile de pătrundere ale infecției în

organism și mecanismul contaminării.

M. tuberculosisse transmite de la o persoană la altaprin particule dinaer, așa-numite "nuclei de

picatură" ("dropletnuclei"), cudiametru de 1-5 microni (µm). Nuclei de picaturăinfecțioase
(picăturiinfecțioase de aerosoli) se pot produceatuncicândbolnaviicu TB pulmonarăsaularingianătușesc,
stranută, strigăsaucântă.

Înfuncție de condițiilemediului, aceste particule minuscule pot rămânesuspendateînaertimp de mai

multe ore. Transmiterea are locatuncicând o persoanăinhalează nuclei de picatură care conțin M.
 tuberculosis. Aceștinuclei de picatura, suntsuficienți de mici, ca sătraversezegurasaupasajelenazale,
tractulrespiratorsuperior, șibronhiilepentru a ajunge la alveolelepulmonare, unde se pot multiplica.

Transmitereabacteriei este favorizată de un contact strînsşiprelungitcusursa de infecţie

 Calea de infecţiedigestivă mai puţinfrecventă se produceprinconsumarea de alimente infectate

(produse lactate)
 Caleatransplacentară – dacăpacientasuferă de un proceshematogengeneralizat cu
afectareaplacentei, decolareaprematură a placentei, diferitemaladiinespecifice cu
mărireapermeabilităţiivaselorplacentei. Se întâlneştefoarterar in forma genitala a TBC
 Caleacutanatăsauprinmucoaseleafectate. Se poatetransmiteinfecţia la patologoanatomi,
chirurgi, persoanele care îngrijesc de animale bolnave, etc. Aceastăcaleestemaimult o cazuistică

Tuberculoza nu se transmiteprinmâncare, prinfolosireaaceloraşi vase sautacâmuri,

prinsărutsaurelaţiisexuale!a

Sursaprincipală de infecţieоreprezintăbolnavulcuТВpulmonarăactivă, care eliminăM.tuberculosis (bacilul

Koch). Transmiterea M. tuberculosis are locpe cale aerogenăîn 90 - 95% cazuri, de la om la om.
Cândtuşeştesaustrănută, bolnavulrăspândeşteprinpicăturile de sputămiliarde de bacili, care
pătrundodatăcuaerulînplămâniioameniloraflaţiînapropiere

4. Evolutia infectiei tuberculoase. Rolul terenurilor si factorilor de mediu. Ciclul infectiei

tuberculoase la om.Infectie si imbolnavire.
Rezultatele posibile după contactul cu M. tuberculosis:
1. Rămâne neinfectat (sănătos);
2. Este infectat, dar nu se îmbolnăveşte de TB (infecţie tuberculoasă latentă);
3. Este infectat şi se îmbolnăveşte de TB ( TB boală).
Infecția tuberculoasă începe atunci când micobacteria ajunge la alveolele pulmonare. În decurs de 2– 8
săptămâni, are loc ingerarea de către macrofagele alveolare a M.tuberculosis, unde majoritatea acestor bacili
sunt distruși sau inhibați, dar o parte dintre aceştia continuă să se multiplice în interiorul macrofagelor.Aceasta
declanșează răspunsul imun, ce duce la formarea unui granulom.În cele mai multe cazuri, granulomul
tuberculos nu este capabil să înlăture complet agentul patogen, care supraviețuiește în stare de latenţă, ca
rezultat macroorganismul rămâne infectat (infecţia tuberculoasă latentă),De la nivelul focarului
parenchimatos pulmonar/afectul primar(focarul Ghon, afect primar), sau de la nivelul ganglionilor sateliţi,
bacilii tuberculozei pot disemina, pe calea sanguină sau limfatică, în majoritatea ţesuturilor organismului.Când
diseminează o cantitate mai mare de bacili rezultă tuberculoza miliară.După instalarea hipersensibilităţii,
infiltratul pulmonar şi ganglionii sateliţi pot creşte în dimensiuni. Leziunea pulmonară iniţială se cazeifică şi
devine încapsulată. Pe măsură ce se dezvoltă rezistenţa dobândită pentru boală, cazeumul devine vâscos,
ulterior fibros sau/şi se calcifică. Calcifierea se poate produce după aproximativ 6 luni. Calcificările pot persista
sau se pot resorbi în următorii 5 ani.Reacţia macroorganismului la o infectare exogenă primară este definită ca
tuberculoză primară.Reacţia macroorganismului la o infectare exogenă repetată sau reactivarea sechelelor
postprimare deja vindecate (infectarea endogenă) poartă denumirea de tuberculoză secundară.
Factorii de mediu care sporesc probabilitatea transmiterii M. tuberculosis:
1.Concentrația nucleilor de picături infecțioase- mai mulți nuclei de picături în aer, mai probabil că M.
tuberculosis va fi transmisă.
2. Spațiu- expunerea în spații mici, închise.
3. Ventilație-ventilațielocalăsaugeneralăinsuficientă care are ca rezultatdiluareasaueliminareainsuficientă a
nucleelor de picaturăinfecțioase.
4. Circulațiaaerului-recirculareaaerului care conține nuclei de picăturăinfecțioase.
5. Manipularea cu specimene- procedurilenecorespunzătoare de manipulare cu specimene care generează
nuclei de picăturăinfecțioase.
6. Presiuneaaerului-presiuneaaeruluipozitiva in camera pacientuluiinfecțios care
provoacăcirculareaM.tuberculosisînalte zone.

5. Epidemiologia tuberculozei. Endemia de tuberculoza și identificatorii epidemiometrici de evaluare a

acesteia. Situația și caracteristicele actuale ale endemiei de tuberculoză pe plan modial și în Republica
Moldova.
TBC problemă majoră de sănătate publică, este o boală cu morbiditate și letalitate ridicată;
Înanii *70 : rata deceselor de TBC a scăzut;
Incidența TBC a scăzut;
Majoritatea sanatoriilor au fost închise;
În 1993 OMS se înregistrează 9 milioane de cazuri noi și 2,0 milioane de decese.
Conform recomadărilor OMS situațiaepidemiologică se apreciază conform
incidențeicazurilornotificateînregiune:
1 la 100 000 populație = bună;
10 la 100 000 populație = bună;
10 – 30 la 100 000 populație = sub control;
30 – 50 la 100 000 populație = pericol de endemie;
50 – 100 la 100 000 populație = endemie;
mai mare de 100 la 100 000 populație = epidemie;

În 2015 crește numărul de cazuri de TBC până la 10 milioane anual.

În anul 2012 8,6 milioane de persoane diagnosticate cu TBC (1,1 milioane de persoane diagnosticate cu virusul
HIV);
Cauzele înrăutățirii situații epidemiologice în lume sunt:

1. Creșterea incidenței este cauzată de virusul HIV /SIDA (scade capacitatea de apărare a organismului și
crește de 30 de ori riscul de îmbolnăvire);
2. Starea econimică a țării (factori sociali);
3. Răspândirea rezistenței la M.tuberculosis a preparatelor antituberculoase;
4. Migrația populației;
Problemele în controlul tuberculozei:
1. Creșterea mortalității sau incidenței TBC;
2. Depistaratardivă a pacienților cu TBC;
3. Nerespectarea regimului de tratament strict supravegheat (DOT);
4. Creșterea formelor multidrogrezistente (MDR) de TBC;
5. Sporirea incidenței HIV/TBC;
6. Creșterea populației cu risc sporit datorită sărăciei și migrației;
MDR – TB + adițional rezistența:
La fluorochinolone și la cel puțin unul dintre preparatele injectabile (capreomicin, kanamicin sau amicacin)
XDR – TB:
TB cu rezistență extinsă;
DOTS (Strategia tratamentului sub direcția de observație):
• Este o strategie economic de control a TBC;
• Tratament de scurtă durată sub directă osbservare;
• Acordă bolnavilor de TBC posibilitatea de a reveni în scurt timp la viață activă în familie și societate;
DOTS include 5 componente cheie:
1. Angajamentul guvernului pentru acordarea de sprijin activitatilor de control al TB;
2. Detectareacazurilorprinexamen microscopic al sputei la pacientiisimptomatici (D = Direct);
3. Tratament standardizat, direct observat, cu durata de 6- 8 luni (O = Observed);
4. Aprovizionareneintreruptă cu medicamenteantituberculoase de calitate (T = Treatment);
5. Sistemstandardizat de evidentasiraportare a cazurilor (S = Standardized);
6. Depistarea tuberculozei. Screeningul pasiv al TB
DepistareapasivăaTBesteoexaminaresistematicăînidentificareapersoanelorcusimptomesugestivepentruTB,
caresefacesistematicpentrutoatepersoanelecesolicităasistențămedicală, într-oinstituțiemedicală. Screening-
ulsimptomaticiloresteoactivitatecerevineatâtmedicilordinreţeauadeasistenţămedicalăprimară,
câtșicelordediversealtespecialităţi. Avantajeledepistăriipasiveconstauînaccesibilitate, costredus,
posibilăprecocitatediagnostică, eficienţăridicată, constituindprimulfiltrudedepistareclinică.
Depistareapasivă aTBimplică:
1. persoanacu TB activă care se confruntăcusimptome, pe care le recunoaște ca fiind grave;
2. persoana care se prezintă de sine stătător la o instituțiemedicală;
3. lucrătorul medical care evalueazăcorectpersoanaceprezintăsimptomesugestivepentru TB;
4. utilizareacusuccesaalgoritmului de diagnostic deplincusensibilitateșispecificitatesuficientă.
CelmaicomunsimptomesteTusea, care dureazăcelpuțin 3 săptămâni. Tuseapoate fi însoțităși de altesemneclinice:
astenie, febră, transpirație, anorexie, pierdereponderală, hemoptizie, dispnee. Un
pacientcutuberculozăextrapulmonarăpoateaveasimptomegenerale: scădereponderală, febră, transpiraţii nocturne.
La acestesemne se adaugăsimptomatologiaorganuluiafectat.
Odatăcepacientulprezintăsimptomecaracteristicetuberculozeiextrapulmonare el necesităsă fie îndreptat la
mediculftiziopneumolog. Diagnosticultuberculozeiextrapulmonareține de responsabilitateaspecialistului de organ,
fiindsusținut, înspecial, de examenulhistopatologic. Diagnosticul TB extrapulmonareestedificilși se face
prinexcludereaaltorcondițiipatologice de cătremediciidinspecialitățileimplicate. Încazulîn care existălocalizări
multiple, dintre care celpuținunapulmonara, primeazădiagnosticul de TB pulmonară.
Celemaifrecventelocalizariextrapulmonare ale TB sunt: pleurezia TB, limfadenita TB, TB osteo-articulară, TB
urogenitală, pericardita TB, TB peritonealașiascita TB, TB gastro-intestinală, laringita TB, TB oculară, meningita
TB.
Formeleascunse/ ”măștile” tbc necesită o atențiedeosebită: pneumonică, bronșitică, gripală, laringiană, hemoptoică.
Este important ca membriifamiliilorce au fostîn contact cu pacienţii microscopic pozitivişi cu simptome de
tuberculoză, să fie îndreptaţi la mediculftiziopneumologpentru o examinaremaidetaliată.

7. Screening-ulsistematicpentru Tb activa (depistareaactiva a TB)

Depistare aactivă - presupuneidentificareaactivă a persoanelor cu TB din grupurile cu riscsporit de îmbolnăvire
de TB şi a contingentelorpericlitate, cu ajutorultestelor, examinarilorsauaaltor procedure, care pot fi rapid
aplicate. Depistarea TB estesarcinamedicului de familie
Diagnosticul final estestabilit de medicul despecialitate - ftiziopneumolog, înbazainvestigaţilorclinice,
epidemiologice, bacteriologice, radiologice
 Adulţii din grupurile cu riscsporit de îmbolnăvire, vor fi examinaţi clinic o dată la 6 luni,
pentrudepistareasimptomelor/semnelorsugestivepentru TB
- Încazulprezenţeiacestora, suspecţilor li se vaefectuaexamenulradiologic al cutieitoracice
- Încazulabsenţeisemnelorcliniceexamenulradiologic se efectuiază nu mairar de o datăîn 12 luni
 Copiiidingrupurile de riscsporit de îmbolnăvirecu TB se examineazăprintestulcutuberculinăşi, la
necesitate, prinradiografietoracicăExamenulcontacţilorva fi
orientatspredepistareaapariţieisemnelorsugestivepentru TB
- Încazulprezenţeiacestora se vaefectuaanalizasputei la BAAR şiexamenulradiologic
- Dacăsemnelesugestivepentru TB suntabsente,contacţiivor fi examinaţi radiologic o dată la 6
luni
 Suntexaminateobligatoriu la tuberculoză (examen radiologic) persoanele care se angajeazăînserviciu,
care pleacăînstrăinătate, cele care dorescsăînfiezecopii, donatorii de sânge, şipersoanele care urmează a
fi admiseîninstituţii de învăţămînt

8. Examinarea grupului cu risc sporit de imbolnavire de TBC- examinarea grupelor

periclitante
Examinarea grupului cu risc sporit de imbolnavire si a grupelor periclitante se efectueaza prin metoda
activa.
Din grupul sporit de risc pentru imbolnavire de tbc fac parte:
 -persoane ce au contactat cu bolnavii de tbbaciliferi /cu TBC activa faraeliminari de bacili
-pacienti cu sechele postTBC
-pacienti cu maladii cronice pulmonare nespecifice
-persoane ce au contactat cu animale bolnave de tbc
-persoane cu etilism cronic, narcomanie, HIV
-persoane cu DZ, Ulcer gastro-duodenal
-gravide si copii nevaccinati
-bolnavi tratati cu imunodepresante
-persoane cu conditii de trai nesatisfacatoare/ conditiinesatisfacatoare de munca
-detinuti

Adultiidin grupele cu risc crescut de imbolnavire , vor fi examinati clinic o data la 6 luni, pentru depistarea simptomelor sugestive
tbc.
In caz de prezenta acestor semne, suspectilor li se va efectua examen Rx al cutiei toracice.
In caz de absenta a semnelor clinice, examen Rx se face mai rar de o data pe an.
Copiii din gr de risc sporit de imbolnavire cu TBC se examineaza prin testul cu tuberculina si la necesitate prin Rx toracica.
Examenul contactilor va fi orientat spre depistarea semnelor sugestive pentru TBC. In cazul prezentei acestora se va
efectua analiza sputei la BAAR si Rx toracica.
Daca semnele caracteristice TBC sunt absente, contactii vor fi examinatiRx o data la 6 luni.

Din grupele periclitantefac parte:

-salariatii din interprinderi alimentare, institutii medicale, comunale si pt copii

-persoane care se angajeaza la serviciu/studii
-militarii si depunerea actelor ptcasatorie
-donatorii de sange
-persoane care pleaca in strainatate
-persoane care doresc sa infieze copii

- Angajatii din sfera de deservire a populatiei sunt examinati pt prevenirea tbc prin examene medicale
profilactice si periodice concomitent cu examenul Rx la angajare si o data pe an.
- Pentru celelate grupuri (militari, donatori de sange, persoane ce pleaca in strainatate) este valabil
controlul Rx ocazional.
- Radiografia medicala este contraindicata copiilor, adolescentilor (baieti pana la 16 ani, fete pana la 18 )
si gravidelor.

9. Persoanele care necesită vigilență sporită privind tuberculoza

Contacții cu bolnavii de tuberculoză

 Contacții cu bolnavii de tuberculoză*.

Persoanele cu risc sporit TB, condiționat de factorii sociali

 Persoanele din categoriile social defavorizate (persoanele fără loc stabil de trai, șomerii,
inclusiv zilierii, migranții interni și externi, refugiații externi, persoanele cu venituri mici).
Persoanele cu risc sporit

 Persoanele cu sechele posttuberculoase*.

TB, condiționat de factorii medicali

 Persoanele cu maladii pulmonare cronice nespecifice și fumători activi.

 Persoanele cu consum abuziv de alcool, consumatorii de droguri.
  Persoanele care suferă de diabet zaharat.
 Persoanele cu insuficiența renală cronică.
 Persoanele cu gastrectomie sau by-pass jejunoileal.
 Persoanele care traiesc cu HIV* .
 Persoanele cu tratamente imunosupresive (corticoterapie, radioterapie, citostatice, AINS)* .
 Persoanele cu afecțiuni psihice (la momentul internării)*.
 Gravidele cu simptome sugestive pentru TB.
 Lauzele cu simptome sugestive pentru TB.
 Copiii nevaccinați BCG .
Rezidenții și angajații instituțiilor cu regim închis și semiînchis

 Rezidenții, angajații instituțiilor: închisori, aziluri, instituții de îngrijiripaliative, centre de

plasament, instituțiile specializate FP) .
Nota. *Grupurile cu risc sporit de îmbolnăvire de tuberculoză, la care se efectuează obligatoriu
radiografia pulmonară standard (digitală sau convențională). În dependență de situația
epidemiologică din teritoriu, conducătorul instituției va reorganiza și ajusta grupele cu risc sporit de
îmbolnăvire cu tuberculoză, prin examinări „țintite”.

· Persoanele care necesită vigilență sporită privind tuberculoza, vor fi supuse anual evaluărilor
clinice, privind prezența simptomelor sugestive pentru tuberculoză.
· În cazurile cînd în urma evaluarii clinice au fost depistate simptomele sugestive pentru tuberculoză
va fi efectuată radiografia pulmonară standard.
· Persoanele cu modificări radiologice sugestive pentru tuberculoză vor fi evaluate pentru TB activă.

Co-infecția TB/HIV
Tabloul clinic

Tuberculoza poate apărea în orice stadiu al infecției HIV, dar manifestările sale variază în funcție de
stadiu. Manifestările clinice depind în mare măsură de nivelul imunosupresiei.

La persoanele cu nivel CD4 >350-400 celule/μl, tabloul clinico-radiologic este similar cu cel întâlnit la
persoanele neinfectate HIV. Atunci când imunitatea celulară este doar parțial compromisă, tuberculoza
pulmonară se manifestă prin aspectul tipic de infiltrate lobare superioare, cu prezența cavernelor, fară
adenopatie semnificativă sau revărsat pleural.

În stadiile avansate ale infecției HIV aspectul radiologic este adesea atipic, este mai frecvent un aspect de
tip tuberculoza primară, cu infiltrate interstițiale difuze sau miliare, situate mediobazal,
limfadenopatie hilară şi mediastinală, absența leziunilor cavitare. În stadii avansate de
imunodeficienţă este caracteristică TB diseminată, asociată cu un sindrom Wasting. IDR Mantoux 2UT
este frecvent negativă.
La persoanele HIV-infectate mai des se depistează TB extrapulmonară. La majoritatea dintre ei TB
extrapulmonară este asociată cu TB pulmonară. Tuberculoza la HIV-infectaţi afectează: ganglionii
limfatici periferici (cervicali, axilari, inginali) şi ganglionii limfatici centrali (mediastinali,
bronhopulmonari, mezenterici); oasele; pielea şi ţesutul celular subcutanat; membranele seroase
(pleurezie, pericardită, peritonită).
Diagnosticul de tuberculoză la pacienții infectați cu HIV poate fi dificil, nu doar din cauza frecvenței
crescute a frotiurilor din spută negative, dar și din cauza modificărilor radiologice atipice, lipsei formării
granulomului clasic în stadiile avansate și rezultatelor negative la IDR Mantoux. Diagnosticul
tuberculozei la persoanele HIV-infectate poate fi dificil și din cauza diversității afectiunilor pulmonare ce
mimează tuberculoza, asociate cu infecția HIV.

Screening-ul la HIV al bolnavilor cu TB:

· Consilierea și testarea voluntară la HIV este indicată obligatorie tuturor persoanelor, de toate vârstele
cu TB prezumtivă sau deja confirmată.
· Testarea la HIV se va face doar după o consiliere pre-test si obţinerea consimţământului scris pe fişa
de consiliere pre-testare. În toate situaţiile va fi promovată testarea voluntară, confidenţială.
· Pacienţilor cu TB prezumtivă sau confirmată, testul HIV este recomandat la prima vizită la medicul
de familie şi obligator, efectuat la prima vizită la medicul ftiziopneumolog (în cazul când nu a fost
testat de AMP).

Screening-ul tuberculozei la persoanele care traiesc cu HIV:

-Programul Naţional de prevenire şi control al infecţiei HIV/SIDA şi infecţiilor cu transmitere sexuală

în strânsă colaborare cu Programele Naţional de control TB trebuie să asigure depistarea formelor
active de tuberculoză la persoanele care trăiesc cu HIV.
-În momentul cînd persoana este identificată a fi HIV-pozitivă se va aplica minimul de investigaţii
pentru diagnosticul tuberculozei.
- Având în vedere riscul sporit de TB, toate persoanele care trăiesc cu HIV, indiferent unde primesc
tratamentul, trebuie examinaţi cu regularitate pentru TB, de fiecare dată când vizitează un centru
medical sau la fiecare contact cu un lucrător medical.
- Persoanele care traiesc cu HIV asimptomatice sunt supuse sistematic (cel puţin o dată pe an)
examenului medical de depistare a TB, în conformitate cu standardele medicale, vor fi examinați
radiologic.
Screening-ul pentru TB începe cu verificarea unuia dintre următoarele patru simptome:

· prezența tusei;
· febra;
· pierderea ponderală;
· transpiraţiile nocturne.
Prezenţa, cel puțin a unuia dintre aceste simptome, sugerează necesitatea de a efectua teste de diagnostic
TB, deoarece această persoană poate avea TB activă. În cazul în care pacienţii care trăiesc cu infecţia HIV
prezintă semne clinice, caracteristice TB P sau TB EP, sau dacă este depistat un contact recent cu un
bolnav de TB, este necesar de efectuat examinarea pentru diagnosticul TB active.

Pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului TB se efectuează:

· examinarea clinică;
· Xpert MTB/RIF;
· microscopia sputei la BAAR;
· examinarea bacteriologică a sputei cu TSM (metode rapide);
· examenul radiologic.

La persoanele cu simptome de TB extrapulmonară trebuie să fie efectuate examinări microbiologice

(Xpert MTB/RIF sau cultura) materialelor obținute prin aspiraţie sau biopsia ţesuturilor; la pacienţii cu
semne de infecţie diseminată sau de imunodeficienţă progresivă pot fi utile hemoculturi, iar dacă se
presupune TB extrapulmonară, se recomandă orice examinări suplimentare, inclusiv HRCT și alte metode
adecvate (dacă sunt disponibile).
În cazul în care diagnosticul de TB rămâne neconfirmat, poate fi utilă, pentru a exclude infecțiile
bacteriene nespecifice, o cura de tratament complet cu antibiotice cu spectru larg de acțiune. TARV la
persoanele cu co-infecţie TB/HIV

Pînă la iniţierea TARV, toţi pacienţii cu coinfecţie TB/HIV vor fi consultaţi de către medicul

infecţionist din cadrul cabinetelor teritoriale pentru supravegherea medicală şi tratamentul ARV în
condiţii de ambulatoriu pentru persoanele infectate cu HIV şi bolnavilor cu SIDA, se va evalua nivelul
CD4, ARN HIV, creatinina, ureea şi alte investigaţii de rutină. TARV se indică la toate persoanele cu
infecţia HIV şi TB activă, indiferent de numărul de celule CD4. TARV se va iniţia cît mai curînd, în
primele 8 săptămîni de la debutul tratamentului antituberculos. Persoanele care trăiesc cu HIV, şi bolnavi
de tuberculoză cu imunodeficienţă pronunţată (celule CD4 mai mic de 50 celule/mm3), trebuie să înceapă
imediat TARV – în primele două săptămâni de la iniţierea tratamentului antituberculos. În prezenţa
meningitei tuberculoase TARV trebuie amânată până la finalizarea fazei intensive de tratament TB.
Decizia iniţierii tratamentului ARV şi modificarea schemei de tratament aparţine medicului infecționist.

Tratamentul TB la persoanele cu co- infecţie TB/HIV

Răspunsul terapeutic optimal se obţine dacă schema terapeutică include H şi R. Rifampcina este indicată
pe toată durata tratamentului. Tuturor pacienţilor cu TB/HIV li se va asocia tratamentul preventiv cu co-
trimaxazol (Trimetoprim/Sulfametoxazol) 960 mg pe zi, per os pe toată durata tratamentului
antituberculos. Datele disponibile indică faptul că co-trimoxazol-ul este efectiv în prevenirea pneumoniei
cauzate de Pneumocystis jirovecii, și a encefalitei cauzate de Toxoplasma gondii, şi, probabil, o serie de
alte infecții bacteriene la persoanele care trăiesc cu HIV şi TB. Pacienţii HIV/SIDA au tendinţa de a
dezvolta mai frecvent monorezistenţă la rifampicină (malabsorbţie, diaree, interacţiune cu medicaţia
antiretrovirală). Tratamentul TB MDR la pacienţii cu HIV/SIDA se efectuează conform principiilor
tratamentului TB MDR. Unicul preparat antituberculos contraindicat persoanelor co-infectate este
tioacetazona. Reacţiile adverse sunt mai frecvente, mai ales cele cutanate care pot fi severe şi fatale
(dermatită exfoliativă, epidermoliză necrotică).

Tratament preventiv al TB la persoanele care trăiesc cu HIV

Persoanele care trăiesc cu HIV, indiferent de gradul lor de imunodeficienţă, inclusiv cei care primesc
TARV şi cei trataţi anterior cu preparatele antituberculoase, precum şi femeile însărcinate trebuie să
primească terapie preventivă cu izoniazidă, timp de cel puţin 6 luni.
Copiii care trăiesc cu HIV, cu vîrsta mai mare de 12 luni şi este puţin probabil să aibă TB activă în
rezultatul screening-ului bazat pe simptome, şi nu au contact intradomiciliar cu un caz TB trebuie să
primească 6 luni de tratament preventiv cu izoniazidă. Copiii care trăiesc cu HIV şi care au mai puţin
de 12 luni, doar acei copii care au contactat cu un caz TB şi care sunt examinaţi la TB trebuie să
primească 6 luni de tratament preventiv, dacă TB activă a fost exclusă.
Tratamentul preventiv se efectuează cu izoniazidă 10 mg/kg (doza nu va depăşi 300 mg în 24 de
ore), cu administrare zilnică, direct observat. Efectul protector al tratamentului preventiv cu izoniazidă, în
rândul persoanelor care traiesc cu HIV, este de scurtă durată (1 – 2,5 ani). Se va efectua numai după
excluderea TB active, inclusiv prin metoda culturală și semnarea de către pacient a consimţământului
informat. Prelungirea duratei tratamentului preventiv, se va decide individual în cazul fiecărui pacient,
reieşind din riscurile clinico-epidemiologice.
Tratamentul preventiv cu izoniazidă impune administrarea piridoxinei (vit B6) în doză de 25 mg
zilnic. În prezenţa hepatitei (acute sau cronice), a simptomelor de neuropatie periferică, precum şi a
utilizării frecvente şi abuzive de alcool, pacienţii trebuie monitorizaţi cu atenţie în timpul tratamentului,
din cauza unui risc mai mare de reacţii adverse.
NOTĂ: Utilizarea unui singur medicament (izoniazida) în timpul tratamentului preventiv nu crește
riscul apariţiei formelor rezistente de TB la izoniazidă.

Tuberculoza la femeile gravide şi cele care alăptează

Depistarea precoce a TB la femeia însărcinată este importantă pentru a evita formele congenitale de TB
şi, de asemenea, pentru a preveni transmiterea pe cale aeriană a bolii la copil după naştere. În cazul
gravidelor care suferă de tuberculoză, naşterea prematură (îndeosebi la pacientele din grupele social-
vulnerabile) are o frecvență de 2 ori mai mare. Progresarea tuberculozei la femei în timpul sarcinii
constituie o problemă amplă (depinde de forma tuberculozei, gradul insuficienţei respiratorii). Nou-
născuţii se îmbolnăvesc frecvent, copiii se nasc subponderali (cu masă corporală mică), riscul mortalităţii
perinatale creşte de 6 ori.
În perioada sarcinii se remarcă frecvent următoarele forme ale tuberculozei: pleurezie tuberculoasă,
tuberculoza pulmonară infiltrativă cu distrucţie, tuberculoza miliară. Tuberculoza depistată la femei
în timpul sarcinii sau în perioada postnatală evoluează, de obicei, mai grav decît cea depistată înainte de
sarcină. Aceasta se explică prin restructurarea endocrină a organismului femeii în perioada de sarcină şi
de alăptare a copilului, precum şi prin posibilităţile reduse de examinare şi tratament. Graviditatea duce la
mobilizarea tuturor resurselor din organismul feminin. Dezvoltarea sistemului osos al fătului necesită un
consum mai intens de calciu de către viitoarea mamă. De asemenea are loc dezvoltarea demineralizării
nodulelor Ghon şi a calcinatelor în ganglioni limfatici şi activarea procesului tuberculos – reactivarea
endogenă. Cele mai nefavorabile sunt primele 3 luni de sarcină. Tuberculoza se poate instala în orice
perioadă a sarcinii, însă mai frecvent în prima jumătate a acesteia. În perioada postnatală tuberculoza
apare mai frecvent în primele 6 luni după naştere.
Sarcina nu prezintă o contraindicaţie în cazul tuberculozei incipiente, doar că se recomandă
amânarea ei până la vindecare. Sarcina este contraindicată în cadrul oricărei tuberculoze evolutive
distructive, deoarece titrul sporit de hormoni corticoizi în primele luni de sarcină contribuie la agravarea
şi mai rapidă a procesului tuberculos. Însă decizia de întrerupere sau de păstrare a sarcinii se acceptă de
fiecare dată după o analiză individuală: se ia în consideraţie nu numai forma şi faza procesului, dar şi
condiţiile de trai; dorinţa femeii de a avea un copil. Întreruperea sarcinii poate fi efectuată în primele 2 – 3
luni şi nu mai târziu. După acest termen întreruperea sarcinii este contraindicată, riscul fiind superior
menţinerii acesteia. La termeni mari ai sarcinii (după 26 de săptămâni) ea poate fi întreruptă numai dacă
există indicaţii vitale. Sarcina următoare se recomandă nu mai curând de 2 – 3 ani.
După luna a patra de sarcină procesele anabolice sunt intensificate, ceea ce favorizează tratamentul
tuberculozei. Se mai adaugă şi colapsul pulmonar bazal (fiziologic) realizat de ridicarea diafragmei,
survenită în urma creşterii volumului uterin, proces cu rol protector confirmat. Formele de tuberculoză
însoţite de simptome manifeste de intoxicaţie pot exercita influenţe nefavorabile asupra evoluţiei sarcinii,
contribuind la apariţia sau intensificarea toxicozei gravidităţii, uneori ducând la avort spontan.
Deşi toate testele diagnostice pentru TB pot fi efectuate în siguranţă la femeile însărcinate şi cele
care alăptează, cei ce asigură asistenţa medicală trebuie să se intereseze întotdeauna dacă femeia este
însărcinată înainte de a recomanda examenul radiologic. Atunci când este necesară radiografia pulmonară
la o femeie însărcinată, trebuie folosite şorţuri de protecţie abdominală.

Planificarea familiei în perioada tratamentului tuberculozei:

 Anterior iniţierii tratamentului TB femeile în perioada fertilă trebuie întrebate dacă sunt
însărcinate.
 Anterior iniţierii tratamentului TB este recomandabilă efectuarea unui test la sarcină şi
consultaţiaginecologului.
 Examenul radiologic la femeile în perioada fertilă se face la a 5 – 10 zi a ciclului menstrual.
  Este important de luat în consideraţie că rifampicina reduce acţiunea contraceptivelor
orale.Pacientele pot alege un contraceptiv oral care conţine o doză mare al estrogenului (50 μg),
medroxiprogesteron IM, sau metodele de barieră (diafragmă, prezervativ, dispozitivul intrauterin
(DIU sau steriletul);
 Femeile de vârstă fertilă bolnave de TB, trebuie informate despre posibilele complicaţii în cazul
sarcinii.

Tratamentul tuberculozei la femeile însărcinate

În principiu, medicaţia antituberculoasă de linia I (rifampicina, izoniazida, piraziamida şi etambutol)

poate fi utilizată în siguranţă în timpul sarcinii şi alăptării. În caz de tuberculoză netratată creşte riscul de
infectare intrauterină a fătului (tuberculoza congenitală). Tratamentul tuberculozei trebuie iniţiat îndată
după diagnosticarea maladiei. Este necesară indicarea a 4 preparate la care s-a păstrat sensibilitatea şi
fortificarea tratamentului imediat după naştere.
Streptomicina traversează placenta şi poate determina la făt leziuni la nivelul nervului acustic şi al
rinichilor.
Streptomicina este contraindicată în timpul sarcinii, dar poate fi folosită în siguranţă în timpul alăptării.
Dacă este necesar un al 4– lea medicament în timpul fazei intensive de tratament al femeii gravide, atunci
se va opta pentru administrarea etambutolului decât cel al streptomicinei. Femeile însarcinate bolnave de
tuberculoză trebuie să fie informate despre importanţa succesului tratamentului în păstrarea sarcinii până
la termen.
Rifampicină poate creşte metabolismul vitaminei K, generând tulburări de coagulare. Se recomandă
administrarea profilactică de vitamina K mamei şi nou-născutului la care mama a primit Rifampicină în
timpul sarcinii.

Pentru mamă:
 Fitomenadionă (Vitamina K) per oral: 10 mg/zi timp de 15 zile înainte de data preconizată
naşterii.
 Chiar şi cu această profilaxie maternă, copilul are nevoie încă de vitamina K administrate
intramuscular pentru a preveni boala hemoragică a nou-născutului.

Pentru nou-născut:
 Fitomenadionă (Vitamina K) intramuscular: o singură doză - 1mg în ziua naşterii.

Tuturor femeilor însărcinate sau care alăptează la administrarea H, se recomandă suplimentarea cu 10 -

25 mg de piridoxină zilnic. În plus, copilul alăptat trebuie să primească piridoxină per oral 5 mg/zi.
Nu există ghiduri de tratament valabile pentru suprapunerea TB MDR şi a sarcinii. Existenţa unei
sarcini în evoluţie la o pacientă cu TB MDR oferă posibilitatea unei alternative dintre temporizarea
tratamentului şi iniţierea lui imediată. Se recomandă consilierea mamei în vederea întreruperii evoluţiei
sarcinii, prin informaţii detaliate despre riscurile potenţiale ale tratamentului specific.

Nu există date suficiente privind siguranţa utilizării medicamentelor antituberculoase de linia a II-a la
femeia însărcinată.

Argumente pentru iniţierea unui tratament individualizat în cursul sarcinii:

 pierderea progresivă în greutate a mamei;
 riscul de avort spontan este mai mare în tuberculoza netratată;
 stoparea extinderii bolii prin diseminare în întreg organismul;
 anihilarea sursei;
 scăderea riscului de TB congenitală;
 micşorarea timpului de separare mamă – nou-născut.

În cazul TB MDR tratamentul cu preparatele de linia a II-a e posibil de indicat din trimestrul II de
sarcină sau mai devreme în cazul în care este pusă în pericol viaţa şi sănătatea mamei ori a copilului.
Schema de tratament va include 3 sau 4 preparate orale a căror sensibilitate la MBT a fost demonstrată,
plus
pirazinamida. Fortificarea tratamentului se va efectua după naştere, prin asocierea injectabilelor şi altor
preparate. În timpul sarcinii trebuie evitată administrarea aminoglicozidelor (efect ototoxic la făt) şi
etionamidei (potenţează sindromul dispeptic la gravide şi are efect teratogen). În perioada de alăptare se
administrează schema completă de tratament antituberculos. În cazul TB RR/MDR e de preferat
încurajarea
alimentaţiei artificiale. Pe toată perioada de alăptare se recomandă respectarea măsurilor de control al
infecţiei.

Managementul nou-născutului asimptomatic expus la TB maternă

Copiii născuţi de la mame bolnave de tuberculoză sunt intacţi. Contaminarea intrauterină a fătului se
poate produce doar în cazuri excepţionale. În majoritatea cazurilor copiii sunt infectaţi după naştere în
urmacontactului cu mama bolnavă de tuberculoză. Mamele suspecte de TB trebuie îndemnate să-şi
acopere nasul şi gura când tuşesc, mai ales în timpul alăptării.

· TB trebuie exclusă la nou-născutul de la o mamă cu TB suspectată sau confirmată.

· Trebuie determinată contagiozitatea mamei, precum şi sensibilitatea la medicamentele
antituberculoase.
· Nu este necesar să se separe nou-născutul de mamă dacă mama nu are (sau nu este suspectată de a
avea) TB-MDR.
· Nu este necesar să se oprească alăptarea.

· În timpul screening-ului pentru boala TB sau infecţia latentă TB, BCG nu trebuie administrat nou-
născuţilor expuşi la TB; principalul motiv pentru aceasta este faptul că BCG va interfera cu
interpretarea testului cutanat la tuberculină și va reduce eficacitatea testului pentru diagnosticarea
infecţiei TB.

· Vaccinul BCG nu trebuie administrat în cazul în care nou-născutul este confirmat HIV-pozitiv.
· Nou-născuţii asimptomatici născuţi de mame cu TB infecţioasă sensibilă la medicamente confirmată
sau suspectată trebuie să primească izoniazidă (10 mg/kg) zilnic timp de 6 luni odată ce TB a fost
exclusă şi trebuie să fie monitorizaţi în mod regulat pentru a se asigura că boala TB nu se dezvoltă.
· Dacă copilul rămâne asimptomatic la sfârşit de 6 luni, tratamentul cu izoniazidă este oprit şi se
efectuează testul cutanat cu tuberculină. Practica uzuală este că BCG se administrează după 2
săptămâni, dacă testul cutanat cu tuberculină rămâne negativ, iar copilul este HIV negativ.
· În cazul în care mama este non-infecţioasă, copilul trebuie examinat la TB. Dacă nu există nici o
dovadă de TB activă, copilul trebuie monitorizat în mod regulat pentru a se asigura că boala TB nu
se dezvoltă, iar tratamentul preventiv cu izoniazidă trebuie să fie luat în considerare.
· În cazul în care diagnosticul de TB se confirmă sau la nou-născut apar semne clinice sugestive pentru
TB, tratamentul trebuie iniţiat de serviciile specializate.
· Nou-născuţii mamelor cu TB MDR sau TB XDR trebuie să fie referiţi la un expert local în
managementul acestei probleme complicate. Măsuri de control ale infecției, cum ar fi purtarea
măştii, sunt necesare pentru a reduce riscul de transmitere a TB.

10Istoric Medical/Anamneza:

Debutul bolii:
Modalităţile de debut clinic sunt variabile, luând în considerare debutul asimptomatic (20-
40%) cu semne exclusiv radiologice, cu depistare ocazională sau repetată, precum și debutul
 brusc (30-40%) cu hemoptizie (observabile fiind sputele hemoptoice, până chiar și
hemoptiziile severe) sau cu o simptomatologie ce mimează alte afecţiuni acute: debut
pseudogripal, pseudopneumonic, pleuretic, cu pneumotorax spontan.
Cele mai frecvente cazuri (aprox. 40%) debutează insidios, lent progresiv, cu tuse minimală la
debut, seacă sau slab productivă, cu expectoraţie redusă cantitativ, mucoasă, apoi
mucopurulentă.
Simptomele TB:
Simptomele sunt prezente în peste 90% din cazurile netratate sau cu depistare tardivă. Ele
constau în sindrom de intoxicație și sindrom bronho-pulmonar:
Sindromul de intoxicație (sindromul de impregnaţie bacilară) – subfebrilitatea cu caracter
intermitent (37° – 38°C), astenie, inapetenţă, scădere în greutate inexplicabilă, transpiraţii
predominant nocturne, insomnie, nervozitate, disconfort subiectiv ş.a.
Sindrom bronho-pulmonar:
 Tusea este cel mai frecvent simptom al tuberculozei. Tusea persistentă mai mult de 2 –
3 săptămâni inițial seacă, ulterior devenind în câteva săptămâni productivă cu spută
mucoidă, mucopurulentă sau purulentă, hemoptizie (spută hemoptoică sau hemoptizie
patentă).
 Sputa (identificarea caracterului şi volumului este obligatoriu). În majoritatea cazurilor
se constată în formele distructive de TB pulmonară. Cantitatea expectorată oscilează de
la cantităţi neînsemnate până la 200 – 300 ml; cu caracter seros sau purulent, câteodată
fetid.
 Dispneea – indicele frecvent în TB P: (progresivă; permanentă (în fiecare zi); variază
de la o senzaţie uşoară în timpul eforturilor fizice marcate până la insuficienţă
respiratorie severă în repaus; se intensifică la efort fizic, infecţii respiratorii; survine
câteodată din primele zile după apariţia tusei).
 Durerea toracică cu caracter pleuritic apare uneori la pacienţi cu leziuni
parenchimatoase subpleurale, dar mai poate fi o consecinţă a suprasolicitării musculare
datorate tusei persistente. Junghiul toracic este o durere vie, localizată, acută și
superficială, exagerată de tuse și de respirație profundă. Se întânește cu rezistență înn
pleurite, pleurezii, congestii pulmonare etc. O durere vie, atroce, care imobilizează
toracele și oprește respirația, însoțită de stare de colaps, răspândită în
pneumotoraxul spontan și în embolia pulmonară.
 Hemoptizia – spută cu striuri de sînge.
Hemoragia pulmonară reprezintă eliminarea pe gură a unei cantităţi de sânge roşu, aerat,
proaspăt care provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul pulmonar în cursul
efortului de tuse. În timpul hemoragiei pulmonare bolnavul este palid, anxios, prezintă
transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar
valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de cantitatea hemoragiei pulmonare.
NOTĂ: Sputa purulentă şi/sau majorarea cantităţii ei pe parcurs sugerează progresarea TB P.
Asocierea hemoptiziei sau hemoragiei indică necesitatea diagnosticului diferenţial cu: cancer
pulmonar, boala bronşiectatică

Examenul Clinic/ Obiectiv:

Datele obiective în formele tuberculozei incipiente sunt sărace, nu urmează întotdeauna

aspectul radiologic. În cazurile tardive, depistate cu leziuni extinse, valoarea diagnostică a
examenului fizic creşte.
Inspecția generală:
 paliditate a tegumentelor;
 subnutriţie;
  poziţia forţată este un indicator al evoluţiei severe a TB.
Cutia toracică:
 participarea asimetrică a hemitoracelor în actul respirator;
 amplituda redusă a cutiei toracice în actul respirator;
 implicarea activă a muşchilor respiratorii suplimentari în actul respirator.
Percutor:
 sonoritate pulmonară diminuată;
 submatitate, iar în cazul pleureziei – matitate;
 limitele inferioare ale ariilor pulmonare deplasate în jos;
 excursia respiratorie pulmonară diminuată, frecvent asimetrică.
Auscultativ:
 atenuarea murmurului vezicular deasupra proiecţiei porţiunii pulmonare afectate;
 respiraţie bronşială;
 raluri* subcrepitante evidenţiate după tuse pe un spaţiu limitat (regiunile
interscapulovertebrale, suprascapulară, supra- şi subclaviculare, axilară – „zonele
de alarmă”);
 în cazul prezenţei unei caverne mari poate fi: hipersonoritate, timpanită, suflu
amforic.

NOTĂ: În majoritatea cazurilor de TB P se constată o discrepanţă accentuată între datele auscultative

scunde sau lipsa lor şi caracterul masiv al afecţiunilor pulmonare la examenul radiologic al organelor
cutiei toracice.

Factorii de risc TB se împart în două categorii mari:

 Factori de risc crescut de infectare cu MBT;

 Contacte intradomiciliare şi apropriate cunoscute cu o persoană cu TB activă;

 Persoanele aflate în instituţiile cu risc sporit de infectare cu TB, cum ar fi
spitalele specializate TB, aziluri, centre de găzduire temporară, adăposturi de
noapte pentru persoane fără de locuinţă, facilităţi corecţionale, sau facilităţi
rezidenţiale pentru pacienţii cu infecţia HIV/SIDA

 Factori de risc crescut de progresare a infecţiei tuberculoase latente spre boala TB:
 Infecţia HIV;
 Vârsta până la 5 ani;
 Infectarea recentă cu M. tuberculosis (în ultimii 2 ani);
 Antecedente de TB activă netratată sau tratată necorespunzător, inclusiv
modificări fibroase pe radiografia toracică coerente cu boala TB anterioară;
 Tratamentul cu medicamente imunosupresoare, cum ar fi inhibitori ai factorului
de necroză tumorală alfa (TNF-α), corticosteroizi sistemici echivalenţi cu/mai
mare de 15 mg de prednisolon pe zi, sau terapia medicamentoasă
imunosupresivă după efectuarea transplantului de organe;
 Maladiile care duc la imunosupresia organismului;
 Masa corporală mai mică de 90% din masa corporală ideală;
 Abuz de alcool şi/sau utilizarea drogurilor;
 Factorii sociali.

Indicatori Clinici:

TB Pulmonara :

 tusea cel puţin 2 – 3 săptămâni

  dispneea progresivă
 expectoraţia sputei
 hemoptizie, hemoragie pulmonară
 inapetenţă
 transpiraţii nocturne
 febră
 scădere ponderală

TB Extrapulmonara :

 scădere ponderală
 febră
 transpiraţii nocturne
 alte simptome depind de organul afectat.
În cazul suspecţiei TB EP pacientul necesită consultul medicului specialist respectiv.

Criteriile diagnostic si investigatii:

 examenul obiectiv;
 hemoleucograma;
 consilierea și testarea la marcheriiHIV;
 în cazul suspecţiei TB P: examenul sputei la MBT (XpertMTB/RIF, microscopia);
 examen radilogic OCT sau/şi altor organe (în cazul TB EP);
 în cazul statutului HIV pozitiv anterior cunoscut – metode rapide de diagnostic al TB

Investigatii Clinice Suplimentare:

Tuberculoza pulmonară:
 FBSD;
 IDR la copii 0 – 18 ani;
 HRCT OCT.

Tuberculoza extrapulmonară:
 USG: OA, rinichilor, OBM;
 Investigaţia lichidelor biologice: lichidul cefalo-rahidian, lichidul pleural. În cazul
suspecţiei meningitei, pleureziei TB prin metode molecular genetice.
 HRCT organelor interne, coloanei vertebrale, articulaţiilor (în cazul TB EP).
 Ultrasonografia, rezonanța magnetică.

Diagnostic Diferential:

I. În TB P – cu:
 cancer pulmonar;
 maladii pulmonare supurative (abces pulmonar, gangrena pulmonară);
 boala bronşiectatică; procese pulmonare diseminate; pneumopatiile interstițiale difuze;
 pneumonie.
II. În cazul suspecţiei TB EP – cu:
 pleurezie nespecifică
 maladii nespecifice ale sistemului locomotor;
 maladii nespecifice ale tractului digestiv;
 maladii nespecifice ale sistemului genito-urinar;
 maladii nespecifice ale ţesutului cutanat;
  maladii nespecifice ale ochilor.

Algoritmul diagnosticarii microbiologice a pacientilor cu simptome clinice caracteristice TBC:

Pentru examinarea acestor pacienți se va indica examenul microscopic şi metoda molecular-

genetică Xpert MTB/RIF. Aceste investigații se vor efectua în Centrele Microscopice teritoriale sau
departamentale.
Pentru confirmarea etiologică a cazului de tuberculoză, toţi pacienţii cazuri noi şi recidive, înainte de
inițierea tratamentului specific, vor colecta probe pentru izolarea MBT pe medii de cultură (LJ,
MGIT) conform algoritmului. Probele vor fi transportate către Laboratoarele de Referință din zona de
deservire.
De la toți pacienții cu simptome clinice caracteristice tuberculozei se va recolta cel puțin 2 probe de
spută
pentru examinare microbiologică cu scop de diagnostic.
Prin metoda microscopică se vor examina ambele probe, prin Xpert doar una, preferabil cea
matinală. În cazul unui rezultat pozitiv print-o metodă sau ambele – sa va stabili diagnosticul de
TB1.
În cazul unui rezultat Xpert pozitiv, RIF=REZ – sa va stabili diagnosticul de TB MDR. În cazurile când
rezultatul Xpert pozitiv, RIF=REZ necesită argumente suplimentare pentru a stabili TB MDR, se va
efectua metoda culturala (MGIT) și moleculara (MTBDRplus) din sputa, pentru a confirma rezistența
la INH.
Toate cazurile confirmate TB MDR se vor examina prin metoda MGIT și MTBDRsl cu testarea
sensibilității la preparatele antituberculoase linia 2.
Pentru pacienții cu risc sporit de îmbolnăvire TB MDR, dar cu rezultatele Xpert pozitiv, RIF=Sensibil –
se vor testa adăugător prin metoda moleculara Hain (MTBDRplus) și/sau MGIT pentru testarea
rezistenței către INH (preferabil din aceiași proba).
Pentru pacienții simptomatici cu rezultate negative la ambele metode, care sunt cu risc sporit de
îmbolnăvire TB MDR și la care simptomele clinice și/sau radiologice persistă, se va utiliza metoda
culturală (MGIT).
 10юDiagnosticul tuberculozei. Istoricul medical. Evaluarea clinică a bolnavului suspect. Algoritm
de diagnostic al tuberculozei. Realizarea și evaluarea critică a examenelor complementare.

Istoricul:

Date sociale, familiale, medicale și profesionale

Prezenţa simptomelor caracteristice tuberculozei

Expunerea la TB

Istoricul de TB (infecţie sau boală)

Factori de risc pentru TB

Efectuarea examenului fizic:

 Starea generala

 Date percutorii, palpatorii şi stetoacustice

 Reacţii paraspecifice (eritem nodos pe gambe, cherato-conjuctivita flictenuloasa etc.,

preponderent la copii)

 Adenopatie regională

Metode în diagnosticul tuberculozei

 Diagnosticul de laborator M. tuberculosis

 Testarea cutanată tuberculinică

 Examenul radiologic

 Investigații clinice de laborator

 Examenul histopatologic

11.Testul cutanat la tuberculină. Tuberculina. Tipurile de tuberculină. Scopul utilizării testului

tuberculinic. Avantajele și dezavantajele testului tuberculinic. reprezintă un extract din cultura
micobacteriană de tip uman şi bovin cu vechime de 6-8 săptămâni, concentrat prin evaporare până la
1/10 din volumul iniţial

tuberculoproteină purificată (PPD)

o doză = 2UT în volum de 0,1 ml

 Indicaţii pentru testul tuberculinic : Copii din contact cu bolnavi TB (contact familiar sau cu
rude, la şcoală etc.)
  Copii cu semne clinice sugestive pentru TB

 Copii cu risc sporit de infectare

 Pacienţii cu infecţie HIV

 „old tuberculin”

 PPD-RT21

 PPD-RT23

 PPD-CT68

 PPD-IC65

 PPD-S

 IP48 Pasteur

Testul tuberculinic reprezintă o investigaţie specifică de caracter imunologic şi are o valoare relativă în
diagnosticul tuberculozei, deoarece testul doar constată infecţia tuberculoasă, dar nu şi maladia TB.
Testul tuberculinic demonstrează existenţa stării de hipersensibilitate a organismului la proteinele
bacililor tuberculoşi, dobândită mai frecvent în rezultatul infectării cu M.tuberculosis, cu toate că
hipersensibilitatea poate fi indusă şi de bacilul Calmette-Guerin (BCG) după vaccinare sau infectarea cu
micobacterii atipice. Substratul îl constituie limfocitele T sensibilizate şi circulante în sânge, a căror
activare în cascadă produce hipersensibilizare de tip întârziat. Dacă o persoană este infectată, o reacție
de hipersensibilitate de tip întârziat poate fi detectată la 2 - 8 săptămâni după infectare. Testul
tuberculinic provoacă o reacţie inflamatorie cu infiltrat celular cutanat considerabil în locul inoculării
tuberculinei. Această reacţie este identificată ca o induraţie vizibilă şi palpabilă în locul inoculării şi poate
fi însoţită de eritem, edem şi uneori de o reacţie veziculo-necrotică şi limfadenită regională.

12.Tehnica IDR Mantoux 2 UT. Evoluția intradermoreacției. Reacţia organismului la tuberculină.

Interpretarea reacţiei la tuberculină. Virajul tuberculinic. Efectul booster.

Tehnica IDR Mantoux 2 UT - Instrumentarul necesar - seringi 1 ml- ace speciale pentru injecţii
intradermice de o singură folosinţă

 Locul introducerii - intradermic pe faţa anterioară a treimii de mijloc a antebraţului

 Tehnica întroducerii - După o prealabilă dezinfectare a tegumentelor cu alcool 70% SAU alcool
eter, se introduce intradermic 0,1 ml (2 UT) de PPD.

 În momentul inoculării se formează o papulă cu aspect de „coajă de portocală” cu dimensiuni

de 5-6 mm, care dispare peste 10 min

Reacţia organismului la tuberculină - generală – febră, astenie, artralgie, modificări patologice în

sânge; aceste semne se menţin 1-2 zile

 focală – poate avea loc la introducerea subcutanată a tuberculinei în cazuri de tuberculoza

activă. Ea se manifestă prin apariţia sau creşterea tusei, sputei, durerilor toracice

 locală – în locul introducerii tuberculinei observăm eritem, o papulă dermică, vezicule

Citirea și interpretarea
reacțiilor IDR Mantoux 2 UT
  se face la 48 - 72 ore de la administrare, luând în consideraţie doar dimensiunile induraţiei
palpabile, excluzând reacţiile eritematoase simple

 se măsoară în milimetri (mm), cel mai mare diametru transversal al reacţiei, cu ajutorul unei
rigle transparente

 după 4-7 zile reacţia dispare, lăsând o uşoară pigmentare şi descuamare furfuracee locală

Negativă:

 Prezenţa unui punct numai la locul inoculării tuberculinei

 Prezenţa hiperemiei

 Prezenţa papulei numai până la 4 mm (inclusiv) la cei nevaccinaţi şi până la 9 mm (inclusiv) la cei
vaccinaţi

 Pacienţii cu IDR Mantoux 2 UT negativă, „anergie pozitivă”, se consideră persoane neinfectate

 O reacţie negativă la PPD-L sugerează o afecţiune netuberculoasă, dar nu exclude tuberculoza

activă.

 La 25% din persoane infectate cu M.tuberculosis testul tuberculinic poate fi negativ în timpul
diagnosticării

 Anergia negativă este caracteristică pentru bolnavii cu tuberculoză avansată, cu cancer, HIV
infectaţi, infecţii virale (gripa, rujeola, tusea convulsivă) etc

 O reacţie negativă poate fi şi la persoanele infectate care se află în perioada antialergică

Reacţiile fals-negative

pot fi determinate de :

 Factorii care se referă la persoana supusă testării: febra de orice origine, malnutriţia, infecţiile
virale: HIV, parotidită epidemică, varicela, rujeola, infecţiile bacteriene: formele severe ale
tuberculozei, lepra, febra tifoidă, tusea convulsivă, bruceloza, vaccinarea recentă cu virusuri vii:
rujeola, varicela, parotidită, poliomielita, infecţiile micotice severe, insuficienţa renală cronică,
leucemiile, limfoamele, boala Hodgkin, sarcoidoza, nou-născuţii sau vârstnicii, stările de şoc
(chirurgical, traumatic, arsuri grave), tratamentul cortizonic, citostatic;

 Factorii care se referă la managementul produsului tuberculinic: inactivarea tuberculinei

(nerespectarea condițiilor de păstrare), diluţii improprii, denaturările biochimice;

 Factorii care se referă la metoda de administrare: doza introdusă a fost mai mică, introducerea
subcutanată, sângerarea, tamponarea energică după injectare;

 Factorii care se referă la interpretarea rezultatelor: lipsa experienţei, erorile de citire.

Pozitivă:

 Prezenţa papulei de 5 mm la nevaccinaţi şi 10 mm la cei vaccinaţi până la 16 mm (inclusiv) la

copii şi până la 20 mm (inclusiv) la maturi

Hiperergică:

 Diametrul papulei – 17 mm şi mai mare la copii şi adolescenţi; 21 mm şi mai mare la maturi

 Reacţia veziculonecrotică

 Limfangită şi/sau adenopatie regională

  Grupelor infectate cu tuberculoză aparţin persoanele cu IDR Mantoux 2 UT pozitivă sau
hiperergică

 Reacţia pozitivă sau hiperergică este markerul infecţiei tuberculoase fără corelaţie cu
tuberculoza activă!

 Fals – positive : Vaccinarea cu vaccin cu bacili Calmette-Guerin (BCG)

 Infectarea cu micobacterii nontuberculoase

 Efectul booster

 Erori de citire

 Viraj - IDR Mantoux 2 UT pozitivă, apărută pentru prima dată în urma primoinfecţiei
tuberculoase

 Effect booster - s-a constatat că repetarea testului tuberculinic la intervale scurte poate genera
creşterea intensității reacţiei

 Amânarea efectuării
IDR Mantoux 2 UT - Boli infecţioase acute

 Boli cronice în faza de acutizare

 Perioada de convalescenţă

 Stări alergice

 Erupţii dermice

 O lună de zile după orice vaccinare

13.Examenul microbiologic. Importanţa investigaţiilor microbiologice în diagnosticul tuberculozei.

14.Modalităţi şi principii generale de recoltare, transportare şi păstrare a produselor patologice.

Examenul microscopic.

a. Colorarea frotiului prin metoda Ziehl-Neelsen şi examinarea la microscop obişnuit

b. Colorarea cu substanţe fluorocrome şi examinarea cu ajutorul microscopiei fluorescente

c. Metoda microscopică permite detectarea micobacteriilor în prezenţa a mai mult de

5 000 – 10 000 de corpi microbieni într-un ml de material

Test rapid, ieftin

Test prezumtiv, nu şi diagnostic Determină bacteriile BAAR, nu neapărat M. tuberculosis

Alte bacterii BAAR:

- micobacterii nontuberucoase (M. fortuitum, M. gordonni);
- Nocardia

Specificitatea: >95%

Sensibilitate joasă: 20-60%!!!

  Tuberculoza pulmonară - sputa

 În fiecare caz suspect de tuberculoză trebuie să se asigure colectarea a 2 probe de spută timp de
2 zile consecutive

Alte materiale patologice:

• Lavajul bronşic

• Tubajul gastric

• Produsele recoltate la bronhoscopie

• Sputa indusă

Material patologic în TB extrapulmonară

și TB extrarespiratorie

 exsudatul pleural

 lichidul cefalorahidian

 ţesutul afectat

urina etc

 Proba 1 (pe loc)

 În ziua când pacientul suspectat de tuberculoză se adresează pentru asistența medicală pentru
prima dată, el este trimis la cabinetul de recoltare, unde, în prezența lucrătoruli medical, se va
recolta prima probă de spută

 Pacientul se instruiește privind necesitatea recoltării a două probe de spută și procedura

recoltării sputei

 Înainte de colectare, pe suprafața externă a recipientului de spută (nu pe capac), se scrie

prenumele bolnavului şi se va indica numărul specimenului

 Proba 2 (proba matinală)

 Sunt două modalități de recoltarea acestei probe de spută:

 recoltarea celei de-a 2-a probe se face atunci când pacientul se întoarce la cabinet sau

 pacientului i se oferă un container pentru colectarea probei de dimineaţă

 Pacientului i se explică modalitatea de recoltare, dimineaţa înainte de mâncare, după clătirea

gurii cu apă

 Proba este adusă în aceeaşi zi la camera de recoltare

Procedura se va efectua în camerele de recoltare a produselor patologice

 Se face sub supravegherea unui cadru medical la un geam /vizor al boxei de recoltare, cu
respectarea masurilor de control infecţios:

 ventilaţie corespunzătore

 lămpi UV

 respiratoare

 depistărea unor bolnavi noi, eliminatori de bacili

  diagnosticul precoce al TB

 monitorizărea bacteriologică a bolnavilor cu diagnosticul de tuberculoză confirmat in dinamică şi

 verificarea eficacităţii tratamentului

Dar are şi unele dezavantaje - sensibilitatea redusă şi necesitatea corectitudinii în executare

 Depistează cele mai periculoase forme de tuberculoza (cu cât mai mare este numărul de BAAR
în sputa, cu atât mai contagios este bolnavul de tuberculoză)

15.Examenul bacteriologic (examenul prin cultură). Cultivarea micobacteriilor pe medii lichide

(BACTEC, MB/BacT). Metodele de testare a sensibilității M.tuberculosis.

Metode microbiologice de diagnostic prin cultură pe medii solide (Lowenştein-Jensen)

Metode microbiologice de diagnostic prin cultură pe medii lichide (Metoda BACTEC MGIT 960, Metoda
MB/BacT-Alert)

 diagnosticul diferenţial al tuberculozei

 testării sensibilităţii agentului patogen către preparatele antituberculoase

 confirmării exacte a naturii tuberculoase a maladiei

 determinării apartenenţei taxonomice a agentului patogen

Avantajele :

 Metoda de cultivare este cu mult mai sensibilă decât microscopia

 Permite izolarea culturii pure de micobacterii

 Permite diferenţierea tipului de micobacterii

 Permite tipizarea micobacteriilor în cadrul M tuberculosis complex

 Permite determinarea exactă a etiologiei procesului specific

 Testarea sensibilităţii agentului patogen izolat la preparatele specifice

BACTEC:

avantajele

 Rezultat pozitiv la 6 – 14 zile

 Automat detectează creşterea culturii

 Posibilitatea confirmării creşterii prin frotiu

Dezavantajele:

 Foarte scump

 Necesită echipament special

 Menţinere laborioasă şi scumpă

Metoda microbiologica
Mediu lichide: în mediu - 2 săptămâni

 Medii solide: în mediu – 3-4 săptămâni

 Posibilitate de izolare şi identificare a altor micobacterii non-tuberculoase

 SE INDICĂ REZULTATUL:

 MBT pozitiv

 MBT negativ

16.Metodele molecular-genetice de diagnostic și identificare a speciilor micobacteriene în tuberculoză

(Reacţia de polimerizare în lanţ, GenoType®MTBDRplus, XpertMTB/RIF, BD ProbeTec™,
“fingerpriting”, spoligotiparea). Interpretarea rezultatelor.

Caracteristici

d. Rapid (1 zi vs săptămâni)

e. Senzitiv (= culture)

f. Specific

Costisitor

Necesită tehnologii sofisticate

Necesită personal calificat

Nu înlocuiește metodele culturale

• 1. Diagnostic

• Xpert MTB/RIF, Amplicor, Gen-Probe AMDT, LAMP, ProbeTec, GenoTypeMTBDR

• 2. Identificare

• INNOLiPA Sequencing, PRA, AccuProbe, LiPA, GenoTypeMTBDR

• 3. Testare sensibilitate

• INNOLiPA, GenoTypeMTBDR

Xpert MTB/RIF

• 4. Genotipare

• Fingherprinting, PSQ, RFLP, spoligotyping, MIRU-VNTR

“Reacţia de polimerizare în lanţ” (polymerase chain reaction – PCR)

• Permite amplificarea în milioane de exemplare a unor fragmente de ADN din regiuni selectate
ale genomului
 • Pentru început, trebuie cunoscute două secvenţe scurte de nucleotide, situate la capetele
segmentului, care urmează a fi amplificat

• Pe baza acestor secvenţe se produc (sau se obţin) aşa numiţii praimeri, care prezintă din sine
nişte molecule (fragmente) scurte de ADN, complementare la aceste secvenţe de nucleotide

Metoda Xpert MTB/RIF este propusă de OMS (2011) pentru depistarea rapidă a cazurilor de
tuberculoză, ca metodă de screening printre persoanele cu simptome clinice caracteristice tuberculozei,
care este concepută ca un test, în care toate reacţiile decurg într-un cartuş (cartridge)

• Testul se bazează pe multiplex, PCR în timp real, cu greutatea moleculara pentru a detecta și a
diagnostica MTB

• Tot odată această metodă permite depistarea rapidă a rezistenţei către Rifampicină

• Metoda este foarte simplă în utilizare şi poate fi aplicată în laboratoarele de nivel periferic, sau
chiar la nivel de AMP

• Metoda nu necesită laboratoare cu securitate biologică de nivel 2 sau 3

• Rezultatele cu rezistenţă la RIF sunt disponibile în numai 2 ore

 In momentul in care cineva este suspectat de TB, se poate colecta sputa care este prelucrata in
mai putin de doua minute pentru a fi introdusa in cartusul de unica folosinta

 Spre deosebire de testele clasice, proba se lasa la incubat la temperatura camerei timp de 15
minute direct in tubul cu reactiv cu care este insotit cartusul, dupa care se efectueaza testul

 Denumire  test:  (M.tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti si M. canetti) si rezistenta la

Rifampicina

 test diagnostic calitativ in vitro

 Detectie L 81bp in gena rpoB

 recoltare proba: orice tip de secretie respiratorie

 timp de analiza: 90 minute

Analiza polimorfismului fragmentelor de restricţie -“fingerpriting” “amprentele digitale ale ADN”

 permite studierea profilului genomic al micobacteriilor

 Această metodă are o importanţă majoră în epidemiologia moleculară, infecţiile nosocomiale

 Metoda constă în determinarea (pornind de la ADN-ul cromosomial) numărului şi respectiv

dimensiunii fragmentelor de restricţie care conţin secvenţa de inserţie IS 6110 în cazul
M.tuberculosis

 Această secvenţă variază de la o tulpină la alta, în funcţie de numărul copiilor şi respectiv

distribuţia acestora la nivel genomic.

17.Clasificarea clinică a tuberculozei. Principiile de bază a clasificării. Compartimente. Formele

clinice pulmonare. Caracteristica procesului tuberculos. Fazele procesului tuberculos.
Complicaţiile tuberculozei. Sechelele posttuberculoase. Elementele formulării diagnosticului în
baza clasificării.
  Clasificarea TB conform : localizarea anatomică

 faza procesului

 antecedente de treatment anterior

 Sensibilitatea M. tuberculosis

 statutul HIV al bolnavului

pulmonara :

 Complexul primar

 TB pulmonară diseminată (miliară)

 TB pulmonară nodulară

 TB pulmonară infiltrativă

 TB pulmonară fibro-cavitară

 TB laringelui, traheei și bronhiilor

Extrapulmonara :

 Pleurezia tuberculoasă (empiemul)

 TB ganglionilor limfatici intratoracici

 Alte forme de TB a căilor respiratorii

 TB sistemului nervos

 TB generalizată (poliserozita, miliară cu localizări multiple)

 TB oaselor şi articulaţiilor

 TB aparatului uro-genital

 Adenopatia TB periferică

 TB peritoneului, intestinului, ganglionilor limfatici mezenterici

 TB pielii şi ţesutului celular subcutanat

 Tuberculoza altor organe precizate (ochiului, urechii, suprarenalelor, glandelor mamare și al.)

Localizarea si extinderea :

 în plămâni:

 limitată (1, 2 segmente)

 extinsă (3 şi mai multe segmente)

 în alte organe după denumirea organului

faza :

 evolutivă (infiltraţie, destrucție, diseminare)

 regresivă (resorbţie, induraţie)

 staţionară (fără dinamică radiologică)

 stabilizare (vindecare)
Sechele de tuberculoză a sistemului nervos

 Sechele de tuberculoză uro-genitală

 Sechele de tuberculoză a oaselor şi articulaţiilor

 Sechele de tuberculoză a altor organe precizate

 Sechele de tuberculoză a aparatului respirator (FAI – fără alte indicaţii) sau cu indicaţii:
pneumofibroză, schimbări buloase, calcificări în plămâni şi ganglionii limfatici, aderenţe
pleurale, fibrotorax, bronşiectazii, stare după intervenţii chirurgicale la plămâni

Complicatii

Reversibile : fistule, pleurezii, empiem, hemoptizii, pneumothorax, atelectazie

Ireversibile : amiloidoza, sechele, cord pulmonar, insuficienta pulmonara, insuficienta altor organe,
fibroza, bronsiectazii

 La nivelul organismului receptiv se finalizează procesul epidemic şi se începe procesul infecţios

 Procesul infecţios evoluează într-un macroorganism concret şi reprezintă un model complex

de interacţiune între macro- şi microorganism, dependent de un şir de factori

 Cele susnumite se definesc ca Patogeneza tuberculozei

18.Tuberculoza primară. Particularităţiile generale ale tuberculozei primare. Patogenie.

Primoinfecţia tuberculoasă latent

Tuberculoza primară se dezvoltă după primul contact al copilului cu micobacteriile de tuberculoză, Se

întâlnește preponderent la copii şi adolescenţi. Are loc conversia probei tuberculinice cu apariţia
virajului tuberculinic. Se dezvolta pe un fon de hipersensibilitate de tip întârziat, deaceea probele
tuberculinice sunt hiperergice. Sunt caracteristice reacţii paraspecifice – eritemul nodos, cerato-
conjunctivită flictenulară, sindromul poliarticular (reumatismul Ponse), poliserozite.

 In procesul patologic este implicat, sistemul limfatic, tuberculoza primară fiind o infecţie
limfotropă

 Poate avea o evoluţie gravă la copii mici, până la vârsta de 3 ani cu complicaţii severe
(diseminări hematogene, meningită tuberculoasă) care poate finaliza cu deces

 La majoritatea copiilor evoluează benign cu vindecare spontană chiar fără tratament

 Se înregistrează multirezistenţa primară a micobacteriilor de tuberculoza faţă de preparatele

antituberculoase

 Transmiterea infecției TB:

de la TB infecție la TB boală De la persoană (pacient TB) la persoană

 Transmiterea prin calea aerogenă (tuse, strănut, etc.)

19.Reactiile paraspecifice in tuberculoza primara.

Reacţiile imune de interacţiune şi sensibilizare a macrofagelor şi T-limfocitelor activate şi acumularea lor

până la dezvoltarea sfârşitului logic (formarea granulomului) contribuie la dezvoltarea unor reacţii în
diferite organe, numite de A.Strucov paraspecifice

Ele au o origine toxico-alergică, polimorfă, de tip mononuclear

După caracterul reacţiilor celulare primele 3 tipuri reprezintă o reacţie de hipersensibilitate de tip
întârziat, al 4-lea – de tip imediat, iar al 5-lea – de tip mixt

 reacţie macrofagală difuză

 reacţie macrofagală nodulară

 infiltraţie limfo-histiocitară

 vasculite nespecifice

 necroze fibrinoide

 Aceste reacţii se dezvoltă în diferite organe şi ţesuturi, provocând un polimorfism clinic în

formă de ”măşti” ale tuberculozei

 eritemul nodos

 cerato-conjunctivită flictenulară

 sindromul poliarticular (reumatismul Ponse)

 poliserozite

20.Complex tuberculos primar. Morfopatologia complexului primar. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Tratamentul şi prognosticul.

este o formă a tuberculozei primare la copii şi adolescenţi cu substratul morfologic - inflamaţia specifică
a ţesutului pulmonar (afectul primar), implicarea în proces a căilor limfatice (limfangită) şi a ganglionilor
limfatici intratoracici (limfadenită) sau adenopatie

Frecvenţa - 30-35%

 debutul poate fi acut sub masca:

 pneumoniei

 bronşită

 gripă

 Subacut

 Insidios

 Inapercept

 sindromul de intoxicaţie

 sindromul bronhopulmonar

Sindrom de intoxicatie
sistemul nervos central - slăbiciune generală, astenie, excitabilitate, cefalee, dereglări de somn,
subfebrilitate, transpiraţii nocturne

 sistemul endocrin – dereglări în creştere la copii, disfuncţie ale glandei tiroide în perioada
prepubertară, (hiperplazie de gr. II-III cu hiperfuncţie), dereglări funcţionale ovariene
(amenoreea primară sau secundară, ciclul menstrual neregulat), scăderea funcţiei glandelor
suprarenale (adinamie, hipotonie)

 sistemul imun – copiii devin bolnăvicioşi, se îmbolnăvesc frecvent de boli ale căilor respiratorii
(viroze, bronşite şi pneumonii repetate), reactivarea infecţiilor cronice (sinusite, amigdalite,
pielonefrite etc)

 sistemul cardiac – miocardite toxico-alergice (tahicardie, zgomotul I diminuat, suflu sistolic

funcţional la apex)

 sistemul digestiv – scăderea poftei de mâncare sau inapetenţă, la examinare -gastrită hipoacidă,
hiposecretorie, hepatomegalie -mărirea ficatului cu 1,5 – 2 cm

Sindrom bronho-lobular

 Tusea este simptomul cel mai frecvent, iniţial este seacă, pe parcursul bolii devine productivă,
sputa este în cantităţi mici şi se expectorează cu greu

 Dureri în cutia toracică – din cauza localizării afectului primar subpleural

 Dispnea - se întâlneşte la cazurile complicate de extinderea procesului şi predominarea

proceselor exudative

 Hemoptizia – apare în cazurile complicate cu formarea cavernelor primare, mai des întâlnite la
adolescenţi

Simptomele generale de intoxicaţie şi locale

 Simptome generale de intoxicaţie - sub dezvoltare fizică, paliditatea pielii, eritem nodos pe
gambe, cheratoconjunctivită flictenulară, mărirea ganglionilor limfatici periferici în 10-12
grupe

 Ganglionii limfatici la început sunt moi, elastici, mobili, indolori, apoi devin duri

 Ganglionii limfatici periferici se măresc până la gradul III inclusiv

 Mărimea ganglionilor limfatici periferici de gradul IV – VI este caracteristic pentru tuberculoza

ganglionilor limfatici periferici şi se pronunţă într-un grup

Tabloul radilogic : stadiu pneumonic - opacitate omogenă în segmentele anterioare ale plămânului cu
implicarea hilului, componentele complexului primar nu se evidenţiază

de rezorbtie - simptomul bipolar (afectul primar şi adenopatia unite printr-o bandă opacă -
limfangita)

de organizare - afectul primar şi adenopatia se încapsulează, dispare limfangita

de petrificare - formarea nodulului Gohn şi petrificatului în hil

Evoluţia acestor stadii durează în jurul unui an, iar petrificarea ganglionilor limfatici în hil până la 3-4
ani
Complicaţiile

 extinderea procesului inflamator

 compresia gangliobronşică cu formarea atelectaziei

 formarea cavernei primare care la rândul său se poate complica cu hemoptizie, pneumotorax
spontan, diseminări bronhogene

 caverne gangliobronşice

 fistule gangliobronşice

 pleurezie sero-fibrinoasă

Microscopia sputei la BAAR - pozitivă în 10-15%

 Pentru detectarea BAAR se colectează lavajul bronșic și gastric

Probele tuberculinice – proba Mantoux 2UT în majoritatea cazurilor este hiperergică şi coincide cu un
viraj tuberculinic

Analiza sângelui: anemie hipocromă, leucocitoză moderată cu deviere spre stânga, aneozinofilie,
limfocitopenie, VSH accelerată

Diagnostic diferential : tumori benigne sau maligne, pneumonii nedpecifice

Intrebarea 21. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Simptomatologie si

evolutie.Сomplicații

1)Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici- este o formă TB primară extrapulmonară cu

inflamaţie specifică a ganglionilor limfatici intratoracici, care se întâlneşte preponderent la copii şi
adolescenţi.

Sunt afectaţi preponderent ganglionii limfatici conform schemei Suchenicov – Esipov: Paratraheali,
traheo-bronhiali , de bifurcaţie , bronho-pulmonari , Engel. Frecvenţa – 70%

2)Simptomatologie si evolutie.

Formele clinice

-Forma infiltrativă –se caracterizează morfologic prin cazeificarea parţială a ganglionilor limfatici,
predomină inflamaţia de tip exudativ cu implicarea ţesutului adiacent. În tabloul clinic sindromul de
intoxicaţie predomină asupra celui bronho- pulmonar . Radiologic sindromul hilului lărgit, fără
structură, neomogen, de intensitate medie cu un contur difuz

-Forma pseudotumorală –se caracterizează morfologic prin cazeificarea totală a ganglionului limfatic. În
tabloul clinic predomină sindromul bronhopulmonar cu compresia bronhului (tusea bitonală
convulsivă), dispnee expiratorie. Radiologic- hil lărgit, intensiv, omogen, net conturul şi policiclic

3)Complicatii

-compresia ganglio – bronşică cu stenoză exprimată clinic prin tuse iritativă, tiraj, cornaj, dispnea poate
contribui la atelectazie

-intimitatea contactului ganglio-bronşic şi propagarea infecţiei la peretele bronşic poate realiza o

perforaţie (fistulă ganglio – bronşică)
-cavernă ganglionară

-diseminări bronhogene

-diseminări limfo-hematogene

-pleurezii sero-fibrinoase

 22. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracic. Diagnostic pozitiv si diferential. Tratament.

Sechelee primoinfectiei tuberculoase. Semnificatia epidemiologica a sechelelor postturbeculoase

Diagnostic: Radiografie
-Forma infiltrative-sdr.hilului largit, fara structura, neomogen de intensitate medie cu contur difuz
-forma pseudotumorala- hil largit, intensive,omogen,contur net si policiclic
-adenopatie tranheobronsica de volum mic- ganglion limfatici afectati cu diametrul de pana la1 cm
intrun grup sunt ascunsi in umbra mediastinului, a cordului si sunt invizibili pe cliseul radiologic
standard. Pentru depistarea lor este necesar radiografia in profil a cutii toracice ,tomografia
mediastinului, tomografia computerizata

Diagnostic diferentiat-
sarcoidoza stadiul 1
Limfogranulomatozza
Limfosarcomul
Limfoleucemii
Adenopatii nespecifice

 Sechelele primoinfectiei tuberculoase:

 leziuni exsudative: apar la nivel pulmonar (alveolită) și la nivelul seroaselor
(pleurezie, pericardită), se cazeifică, elimină cazeumul și formează caverne
tuberculoase;
 leziuni productive: granulomul tuberculos, care involuează și lasă ca sechele
noduli și benzi fibroase;
 necroza cazeoasă: leziune paucibacilară care evoluează spre lichefiere,
încapsulare, deshidratare, calcificare și remaniere fibroasă;
 procese reparatorii: fibroză retractilă.

Tratament:
Medicamentele anti-tuberculoză de primă linie care sunt utilizate în terapia
combinată pentru această boală includ următoarele medicamente:

Izoniazidă administrat oral, la rata de 5-15 mg per kilogram de greutate corporală pe

zi (pentru trei mese pe zi). Durata tratamentului este determinată de medic. Poate
avea efecte secundare, cum ar fi dureri de cap, greață și vărsături, urticarie,
insomnie, deteriorarea durerii hepatice în cursul nervilor periferici și parestezii.
Pregătirea datelor nu este prescris pentru epilepsie, probleme hepatice și a glandei
tiroide, ateroscleroza, astmul

Tratamentul chirurgical al tuberculozei ganglionilor limfatici presupune eliminarea

conținutului de formare granulotomatoasă în ganglionul limfatic după deschiderea sa
- în dezinfecția ulterioară și, dacă este necesar, în drenaj.bronșic.
Intrebarea 23. Complicațiile tuberculozei primare

Reversibile

Hemoragie pulmonară

Pneumotorax spontan

Pleurezie

Empiem

Tuberculoza bronşică, a laringelui, a intestinului, etc.

Ireversibile

Fibroza pulmonară

Bronşiectazii

Cord pulmonar cronic

Amiloidoza organelor interne

Intrebarea 24.Meningita tuberculoasă: patogenie, clinica, diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament.

Meningita tuberculoasa este inflamatia meningelor cerebrale datorate infectiei cu Mycobacterium

tuberculosis. Meningita tuberculoasa reprezinta cea mai frecventa forma a tuberculozei sistemului
nervos central. Simptomele cardinale ale meningitei tuberculoase sunt febra si cefaleea. Simptomele
meningiene pot lipsi la circa 1/5 din pacienti, insa pot fi prezente semne de focar .

Patogenie-Bacilii de M. tuberculosis pătrund în organismul gazdă prin intermediul sistemului

respirator, primii afectați fiind plămânii: macrofagele alveolare sunt infectate și mai apoi distruse pe
măsură ce bacilii se înmulțesc. Ulterior, în cea de-a doua etapă, are loc diseminarea pe cale
hematogenă rezultând bacteriemie care va avea drept țintă alte organe, în acest caz sistemul nervos
central.

Clinica-Evoluția simptomatologiei traversează mai multe etape (lent progresivă) și are un debut
insedios.

În faza prodromală, sunt prezente simptome nespecifice precum deteriorarea stării generale,
cefalee, vărsături, febră sau subfebrilitate și oboseală.

Pe măsură ce boala progresează, în următoarele etape apar semnele specifice pentru meningita
acută și anume fotofobie, vărsături, alterarea statusului mental, dar și paralizii ale nervilor cranieni
(sunt afectați în special nervii oculomotori și nervul VII, facial) sau ale nervilor spinali.

În stadiile de evoluție foarte avansate, s-a descris hemiplegie, monoplegie și chiar tetrapareză,
tremor, sindrom confuzional.

Are 3 forme clinice

1. Forma meningo-bazală( implicarea nn. Cranieni)

2. Forma meningo-vasculară (hemipareze ,hemianastezii)
 3. Meningo-medulară (parapareze inferioare)

Diagnostic

Anamneza ne ajută să aflăm date importante despre pacient, istoricul pacientului, debutul
simptomatologiei și factorii de risc prezenți. Uneori, până vin rezultatele de la laborator, anamneza
este singura care ne poate orienta către diagnosticul de meningită tuberculoasă daca aflăm că
pacientul a luat contact cu un bolnav infectat cu M. tuberculosis sau a avut în antecedente TBC.

Printre factorii de risc se numără:

 Contactul recent cu un pacient infectat cu Mycobacterium tuberculosis

 Infectare anterioară a pacientului (ex: a avut TBC pulmonar în antecedente)
 Imunosupresia (existența unor patologii cronice precum diabet, hepatită, boli autoimune,
infecția HIV sau terapia imunosupresoare cu corticosteroizi, etc.)
 Nivel socio-economic scăzut și condiții de trai precare, oameni care traiesc pe stradă

Examenul clinic

 Redoarea cefei
 semnul Kernig I (ridicarea trunchiului din decubit dorsal în șezut va determina flexia genunchilor)
 Kernig II (cu pacientu în decubit dorsal, vom ridica membrele inferioare în poziție verticală; dacă
există iritație meningeană, pacientul va flecta genunchii)
 semnul Brudzinski care este și el de două feluri: Brudzinski contralateral se face cu pacientul în
decubit dorsal, flectând gamba pe coapsă și coapsa pe abdomen, iar dacă pacientul face flexia
genunchiului de partea opusă se consideră semn pozitiv de iritație meningeană. Semnul Brudzinski al
cefei presupune efectuarea de către examinator a flexiei cefei pacientului (cu bărbia în piept), care
dacă prezintă redoare de ceafă va îndoi ambii genunchi. De reținut că semnele specifice pentru iritația
meningeană, Kernig sau Brudzinsky pot fi pozitive sau absente.

Metodele paraclinice și instrumentale

1. Lichidul cefalo-rahidian (LCR) se recoltează prin puncție lombară și ne oferă date

valoroase despre etiologie, ne ajută să diferențiem meningita tuberculoasă de celelalte
cauze bacteriene.

2.Examenul fundului de ochi: staza papilară,edem papilar si atrofia optică

3.Tabloul radiologic: variabil –poate fi normal, imaginea miliară, aspectul leziunei primare
4.CT Cerebral-este normal sau este hiperdensitatea la baza craniului ,hidrocefalie
5. IDR la PPD –este anergic negativ
6. Analiza sputei sau lavajul brinhoalveolar la BAAR –negativ la microscopie directă,dar
uneori pozitiv la cultură

Diagnosticul diferențial :
1. Meningitele netuberculoase cu lichid clar (virotică,hepatica gripală,rujeolică,postvaccinală)
 Prognostic nefavorabil –preponderent la bătrîni si copii mici

Tratament-
 Izoniazida: se recomandă administrarea a 5 mg/kg/zi la adulți și între 10-15 mg/kg zilnic la copii
 Rifampicina: în doză de 10 mg/kg corp zilnic pentru adulți, iar pentru copii doza zilnică
recomandată este 10-20 mg/kg corp
 Etambutolul: adulții vor primi doza în funcție de greutatea corporală, doze cuprinse între 800-
1600 mg/kg corp/zi. La copii se recomandă o doză de 20 mg/kg corp/zi.
 Pirazinamida: La adulți doze între 1000-2000 mg/kg corp/zi în funcție de greutatea corporala, iar
copii primesc doza de 35 mg/kg corp zilnic.

Intrebarea 25.Caracteristica lichidului cefalorahidian în meningita tuberculoasă.

Lichidul cefalo-rahidian in meningita tuberculoasa este clar. Hipercitoza este evidenta, 200-300
elemente cu o predominare limfocitara. Hiperalbuminorahia este pronuntata, atingand 2-3
g/litru. Hipoglicorahia (ce trebuie interpretata in functie de glicemie) are o mare semnificatie.
Diminuarea clorurilor este mai putin semnificativa, fiind o reflectare simpla a hipocloremiei

Rezultate ale testelor LCR în diverse tipuri de meningită

Tipul de meningită   Glucoză   Proteine Celule

polimorfonucleare,
Bacteriană acută scăzut crescut
frecvent > 300/mm³

normal sau mononucleare,

Virală acută normal
crescut < 300/mm³

mononucleare și
Tuberculoasă scăzut crescut
polimorfonucleare, < 300/mm³

Fungică scăzut crescut < 300/mm³

de obicei
Malign scăzut crescut
mononucleare

Intrebarea 26. Pleurezia tuberculoasa: Semnele clinice şi radiologice, Analiza lichidului, DD,
tratament. Empiemul tuberculos.
Pleurezia tuberculoasă este o complicaţie a tuberculozei primare, cat şi a celei secundare. Este
o formă a tuberculozei extrapulmonare. in structura formelor clinice ale tuberculozei frecvenţa
pleureziei este de 10-12%.
Se intalneşte mai des la copiii cu varsta de peste 6-7 ani, adolescenţi şi adulţi tineri. Pleureziile
tuberculoase la varsta de pană la 40 ani ocupă aproximativ 70% din toate pleureziile.
In patogenia pleureziei infecţia endogenă este prioritară şi se situează in ganglionii limfatici
intratoracici sau in parenchimul pulmonar. Rolul declanşator in imbolnăvire il are scăderea
imunităţii celulare, hipersensibilizarea pleurei in urma unor infecţii asociate, a traumei etc.

Semnele clinice şi radiologice

 Cea mai frecventă localizare extrapulmonară a tuberculozei
 Pleurezia tuberculoasă, de regulă, este unilaterală
 Apare mai frecevent la adolescenţi şi adulţi tineri
 Debutul afecţiunii este. de obicei. acut, eventual cu prodroame („impregnaţie bacilară”),
poate fi însă şi insidios în unele cazuri
 Mai frecvent apare un junghi toracic, care poate iradia în regiunea omoplatului, cu agravare
în timpul tusei şi inspirului
 Examinarea fizică evidenţiază un hemitorace hipo- sau imobil, eventual dilatat, cu matitate
sau submatitate la percuţie şi diminuarea sau absenţa murmurului vezicular la auscultaţie
 Radiografia pulmonară arată o opacitate pleurală, cu limita superioară concavă în sus.
Existenţa unui revărsat lichidian mic poate fi vizualizată cel mai ades numai pe imaginea de
profil, când lichidul refulat către sinusul costo-frenic posterior realizează o opacitate sub
formă de menisc concav în sus, mobil cu respiraţia
 Ecografia poate distinge între epansamentele lichide și cele solide, poate diagnostica
pleureziile închistate şi permite ghidarea puncţiei pleurale
 HRCT poate distinge între empiem şi abces pulmonar, precizează leziunile pulmonare
asociate
Examenul histologic si Analiza lichidului
 Cel mai bun randament diagnostic pentru TB pleurală îl au puncţia pleurală cu analiza
lichidului pleural şi toracoscopia cu prelevări bioptice
 Biopsiile pleurale efectuate în cursul stadiului acut de boală, evidenţiază granulaţii
miliariforme, repartizate uniform pe toată pleura, ce conţin limfocite şi celule epitelioide
gigante.
 Lichidul pleural este un exsudat, conţinând mai mult de 3g proteine/dl
 Conţinutul glucozei în lichidului pleural este scăzut (glicopleurie între 0,40-0,90 g/l)
 LDH 700 UI/l
 LDH pleural/ LDH seric > 0,6
 Raportul lizozim pleural /lizozim plasmatic peste 2 diferenţiază pleurezia neoplazică de cea
tuberculoasă
 ADA> 40 U/l
Examenul microbiologic
 Culturile pozitive din lichidul pleural nu depăşesc 10%
 Microscopia la BAAR mai frecvent este negativă
 Xpert MTB/RIF a lichidului pleural are sensibilitatea moderată
DD
Tratament

Faza intensivă - 2 HRZE

Faza de continuare - 4 HR
Tratamentul adjuvant cu corticosteroizi.
Monitorizarea clinică
Monitorizarea microbiologică
Monitorizarea radiologică

61. The End TB strategia: viziunea, scopul, obiectivele. Programul National de control al
tuberculozei in RM: scop, obiective.

The End TB:

VIZIUNE

O lume lipsită de tuberculoză

- zero decese, boli și suferințe cauzate de tuberculoză

SCOP

Finalizarea epidemiei globale de tuberculoză (<10 cazuri la 100,000)

OBIECTIVE PENTRU 2035

1. Reducere cu 95% a deceselor cauzate de tuberculoză (comparativ cu 2015)

2. Reducerea cu 90% a ratei incidenței tuberculozei (comparativ cu 2015)
3. Nu există familii afectate care se confruntă cu cheltuieli catastrofale din cauza tuberculozei.

Program National de control:

Scop:
  ameliorarea sănătăţii populaţiei prin reducerea poverii tuberculozei în Republica Moldova, în
conformitate cu Obiectivele de Dezvoltare ale Mileniului şi obiectivele Parteneriatului “StopTB”,
”EndTB”

Obiective:

 asigurarea unui diagnostic calitativ, cu obţinerea unei rate de detecţie a cazurilor de

tuberculoză pulmonară cu microscopia pozitivă de peste 70%
 realizarea şi menţinerea accesului universal la tratamentul eficient al tuturor formelor de
tuberculoză, cu obţinerea unei rate de succes a tratamentului cazurilor noi de tuberculoză
pulmonară cu microscopie pozitivă de cel puţin 78% şi a ratei de succes a tratamentului
cazurilor cu tuberculoză multidrogrezistentă nu mai joasă de 60%
 asigurarea suportului social pentru cel puţin 90% din pacienţii cu tuberculoză din
categoriile socialmente vulnerabile
 asigurarea controlului eficient al coinfecţiei TB/HIV, cu reducerea ratei de coinfecţie
TB/HIV printre cazurile de tuberculoză sub 3%
 sporirea nivelului de cunoştinţe al populaţiei despre tuberculoză la un nivel de cel puţin
80% şi menţinerea unei rate de vaccinare BCG la naştere de cel puţin 98%, precum şi a
ratei de revaccinare de 85%
 dezvoltarea şi aplicarea rezultatelor cercetărilor ştiinţifice şi operaţionale în domeniul
controlului tuberculozei
 consolidarea unui sistem eficient de management, coordonare, monitorizare şi evaluare a
Programului

62
Structura serviciului ftiziopneumologic

 Nivelul Central – Institutul de Ftiziopneumologie „Chiril Draganiuc”. Coordonarea programului

este efectuat de coordonatorul Principal al PNCT
 nivelul Raional/Municipal
reprezentat de Secţiile Teritoriale de Ftiziopneumologie
 Nivelul primar
este reprezentat de către Centrele medicilor de familie şi este unul din cele mai importan
 Obligaţiunile
Centrelor de Sănătate PublicăOrganizarea şi dirijarea activităţilor de vaccinare
 Acordarea şi sistematizarea planurilor de vaccinare
 Primirea şi analiza rapoartelor statistice privind vaccinările efectuate
 Evaluarea ratei de acoperire vaccinală
 Asigurarea cu Vaccin BCG şi seringi pentru imunizare
 Controlul activităţii instituţiilor medicale din teritoriu privind efectuarea imunizărilor
 Evidenţa, analiza şi investigarea epidemiologică a complicaţiilor post- BCG
 Atestarea cadrelor medicale în tehnica vaccinării şi testării tuberculinice în comun cu serviciul de
Ftiziologie şi Medicina Primară
  Funcţiile şi responsabilitatea med. de familie
(AMP – asistenţei medicale primare) Identificarea suspecţilor de tuberculoză din răndul
„simptomaticilor” şi îndreptarea lor către serviciul ftiziopulmonologic
 Îndeplinirea anchetelor epidemiologice şi asanarea focarelor de tuberculoză (examinarea
contacţilor, efectuarea dezinfecţiei, chimioprofilaxiei)
 Efectuarea tratamentului antituberculos în condiţii de ambulator, asigurând administrarea strict
supravegheată a preparatelor- DOT
 Depistarea cazurilor cu întrerupere (abandon) în tratament şi reîntoarcerea imediată a
pacientului
 Monitorizarea tratamentului în faza de continuare şi cea intensivă la necesitate
 Formarea grupelor cu risc sporit de îmbolnăvire şi examinarea activă a lor
 Examinarea activă a contingentelor periclitante;
 Efectuarea profilaxiei specifice la copii
 Educaţia sanitară a bolnavilor de tuberculoză şi a familiilor acestora cât şi întregii populaţii din
teritoriu, implicând în aceste acţiuni comunitatea, autorităţile publice locale

63. Profilaxia sanitară. Dezinfecția în tuverculoză: etode, forme.

Măsurile profilactice privind animalele bolnave se realizează conform actelor normative ale serviciului
sanitaro-veterinar.

Dezinfecţia globală este efectuată de către Centrul de Sănătate Publică.

În caz dacă bolnavul este cronic, se tratează la domiciliu, se va efectua şi dezinfecţia curentă de către
bolnav sau unul din membrii familiei îndrumaţi de către sora cabinetului de ftiziologie sub controlul
medicinei preventive.

Pentru asanarea focarelor de tuberculoză sunt utilizate următoarele metode de dezinfecţie:

a) metoda mecanică
b) metoda termică
c) metoda chimică

 albiturile, lingeria – fierbere(15 min.), călcat

 suprafeţele – soluţie Cloramină 5,0%
 Clorură de var activată – 0,5%
 vesela - prin fierbere 15 min. în soluţie Bicarbonat de sodiu 2%

Recipientele și obiectele contactate cu sputa bolnavului se prelucrează cu:

 Cloramină 5% - 12 ore
 Clorură de var activat (20,0 gr. – 100,0 ml) - 1 oră
 Cloramină activată 2,5% - 4 ore

27.Tuberculoza pulmonară diseminata. Patogenie. Formele clinice. Anatomia patologică.

Tuberculoza pulmonară diseminată subacută şi cronică. Simptomatologie şi evoluţie.
Semnele radiologice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tuberculoza pulmonară diseminată - este o complicaţie a tuberculozei primare la copii şi
adolescenţi şi secundară la adulţi, substratul morfologic al căreia îl prezintă leziunile nodulare cu d =2
mm (forma miliară)şi de diferite mărimi (formele subacută şi cronică) situate simetric pe toate ariile
pulmonare cu răspândirea infecţiei pe căile hematogene, limfogene şi bronhogene

-Frecvenţa – 10%

Particularitățile patogeniei

Rolul principal în dezvoltarea TB diseminate îl are infecţia endogenă  Una din condiţiile obligatorii ale
patogeniei este hipersensibilitatea organismului şi scăderea rezistenţei acestuia sub influenţa diferitor
factori patogeni externi şi interni:

-superinfecţia exogenă
- subalimentaţia
- surmenajul psihic şi fizic
- migraţia
- detenţia
- alcoolismul cronic
- narcomania
- HIV
- infecţia
> Reactivarea MBT în g/l intratoracici are loc în timpul implicării lor într-un proces nespecific cu mărirea
permeabilităţii vaselor, decalcinarea ganglionului, dezvoltarea limfangitei din jur şi pătrunderea infecţiei
în sistemul limfatic – ductul toracic, vena cavă superioară, inima dreaptă, circuitul mic, afectarea
capilarelor cu formarea de-a lungul lor a multiplelor leziuni nodulare de mărimea boabelor de mei (d = 2
mm) în forma miliară sau la nivelul anastomozelor arterio – venoase (formele subacută şi cronică)

Clasificare :

1) forma acutisimă (sepsisul tuberculos sau tifobaciloza Landuzi)

Se dezvoltă la persoanele tinere cu o imunitate grav compromisă . Are un debut acut, cu febra până la
39° – 40°C, cu un sindrom foarte pronunţat de intoxicaţie, tuse, dispnee cu o evoluţie rapidă, cu
tendinţe de generalizare şi afectarea mai multor organe (ficat, splină etc) . Are un pronostic
nesatisfăcător şi rezultă în deces . Se întâlneşte rar

2) TB diseminată acută sau miliară

Debutul este acut, de obicei progresiv, cu astenie, inapetență, slabire, febră. In perioada de stare, febra
este ridicată (39 - 40°C), neregulată, oscilantă, starea generală profund alterată, insoțită de tuse, astenie
intensă, polipnee, cianoza, tahicardie și transpirații. Există mai multe forme: tifoidică , meningeală,
pulmonară

Tablou radiologic :

Aspect radiologic: în primele zile doar un desen pulmonar accentuat, pentru ca mai apoi să apară
opacitati micronodulare cu dimensiunea de 2-4 mm (marimea boabelor de mei), la început mai mici şi
mai rari, cu intensitate mică, contur şters pentru ca într-un timp scurt să devină de o intesitate costală,
bine conturaţi, diseminate uniform în ambele câmpuri pulmonare, armonic „în oglindă”
 Tablou clinic :

Tifoidica Pulmonara Meningiala

În forma tifoidică domină Predomină simptomele t înaltă, cefalee, vomă, semnele

tabloul hipertoxic, cu stare
tifică si splenomegalie,
similar celui din febra
tifoida. Dispnee, tahicardie,
cianoza. Respiaraţie aspră,
crepitaţii.
pulmonare – tusea, meningiene sunt mai puţin
dispneea. La percuţie pronunţate decât în meningita
timpanită, respiraţia TB – redoarea cefei, simptomul
aspră, crepitaţii. Kerning slab pozitiv

3) TB diseminată subacută

- se manifestă clinic printr-o perioadă prodromală cu semne de intoxicaţie timp de 1-2 săptămâni, apoi t
se ridică până la 38° – 39°C, se agravează sindromul de intoxicaţie, se instalează sindromul bronho-
pulmonar, apar manifestări laringiene – voce răguşită, dureri la glutiţie, senzaţie de corp strain

Tablou radiologic:

-Opacități nodulare de diferite mărimi difuz conturate, de intensitate mică şi medie situate cortical în
segmentele superioare şi medii în ambele câmpuri pulmonare

- Cavernele nu sunt caracteristice, dar în caz că apar ele sunt situate subclavicular din ambele parţi în
formă de ochelari, ele având pereţii subţiri (caverne ştanţate)

4) TB diseminată cronică

- are o evoluţie îndelungată, ondulară, cu perioade de remisie şi acutizări

- în perioada de acutizare la bolnavi t ce ridică până la 38 – 39°C, este pronunţat sindromul de intoxicaţie
– astenie generală, cefalee, transpiraţii nocturne, scăderea poftei de mâncare, pierdere ponderală,
pierderea capacităţii de muncă
- În perioada de remisie t scade până la subfebrilă sau se normalizează, starea bolnavului se
ameliorează, capacitatea de muncă revine, tusea şi expectoraţiile se micşorează, însă dispneea continuă
să crească în dinamică
- Bolnavul arată mai în vârstă, este palid, pielea este umedă. Este astenic, plica cutanată este micşorată,
tonicitatea musculară e slăbită
- Cutia toracică capătă o formă de butoi, fosele supraclaviculare sunt retrase, submatitate în părţile
superioare şi în spaţiul interscapular, timpanită pe toate liniile mai jos de omoplat
- Murmurul vezicular este diminuat, se ascultă raluri umede şi uscate de calibru diferit
- Zgomotele cardiace sunt accelerate, zgomotul cardiac II este accentuat la nivelul a. pulmonalis
- Sindromul bronho-pulmonar - tuse cu expectoraţii muco-purulente pronunţate, dispnee

Particularităţile morfologice ale TB diseminate cronice în manifestările radiologice

-afectează părţile superioare şi medii ale plămânilor
- leziunile nodulare de diferite mărimi şi intensități sunt situate simetric, cortical
- predomină caracterul productiv al procesului
- în lobii superiori se dezvoltă o pneumoscleroză interstiţială
- subclavicular bilateral se formează caverne ştantate
- în părţile inferioare se atestă o hipertransparenţă (emfizem compensator)
- cordul este în formă de picătură (cord pulmonar)
- apar localizări ale tuberculozei extrarespiratorii în diferite organe
Tablou radiologic
- Opacităţi nodulare diferite după dimensiuni şi intensitate situate simetric, cortical pe aria lobilor
superiori şi medii, pe fundalul unei pneumoscleroze difuze
- Emfizem pulmonar în regiunile inferioare cu formarea simptomului de “ salcie pletoasă”
- Pot fi evidenţiate şi “caverne ştanţate”

Diagnosticul de laborator

- BAAR în spută pozitiv în majoritatea cazurilor

- Probele tuberculinice sunt pozitive normoergice

- Analiza generală sângelui prezintă modificări clasice în cazul tuberculozei (anemie, leucocitoză
moderată cu deviere spre stânga), lipsa euzinofilelor, limfocitopenie, monocitoză, VSH accelerat în
perioada de acutizare şi cu tendinţă de normalizare în perioada de remisie

Diagnosticul diferenţial
- cancerul metastatic
- bronşiolitele
- alveolitele (fibrozantă idiopatică, exogenă alergică, fibrozantă toxică)
- bolile profesionale (silicoza, antrocoza)
- bolile ţesutului conjunctiv
- stazele pulmonare în patologia cardiacă etc.

28.Diagnosticul diferenţial al tuberculozei pulmonare diseminate.

Diagnosticul diferenţial
- cancerul metastatic
- bronşiolitele
- alveolitele (fibrozantă idiopatică, exogenă alergică, fibrozantă toxică)
- bolile profesionale (silicoza, antrocoza)
- bolile ţesutului conjunctiv
- stazele pulmonare în patologia cardiacă etc.

Criterii : Tuberculoza : Tifos abdominal :

Debutul : Acut lent

Temperatura : Neregulata Tip continuu , ondulara

Modificari SNC Neinsemnate Pronuntate (cefalee , halucinatii , pierderea

constiintei )

Modificari Neinsemnate Diaree, voma , depuneri pronuntate pe limba

sistem digestiv – amprenta dintilor

Pe piele Piele umeda, palida Eruptii- rozeole pe partile laterale ale

abdomenului la a 7-8-a zi

In plamani Respiratie aspra , crepitatii -

SCV Tahicardie , hipotonie Bradicardie

Sange Anemie , leucocitoza limfocitopenie Leucopenie , limfocitoza

BAAR in sputa Rar -

 Probe Negative -
tuberculinice

Ro-logic Rx cutiei toracice la 7-14 zi – leziuni lipssesc

nodulare de marimea boabelor de mei
2mm , uniforme , de aceeasi marime si
intensitate , situate simetric de-a lungul
capilarelor in forma de lantisor pe toate
ariile pulmonare

Hemo-Copro- - +
cultura, r Vidal

29.Tuberculoza miliară. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice. Simptomatologie şi

evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii .

TB diseminată acută sau miliară

Debutul este acut, de obicei progresiv, cu astenie, inapetență, slabire, febră. In perioada de stare, febra
este ridicată (39 - 40°C), neregulată, oscilantă, starea generală profund alterată, insoțită de tuse, astenie
intensă, polipnee, cianoza, tahicardie și transpirații. Există mai multe forme: tifoidică , meningeală,
pulmonară

Tablou radiologic :

Aspect radiologic: în primele zile doar un desen pulmonar accentuat, pentru ca mai apoi să apară
opacitati micronodulare cu dimensiunea de 2-4 mm (marimea boabelor de mei), la început mai mici şi
mai rari, cu intensitate mică, contur şters pentru ca într-un timp scurt să devină de o intesitate costală,
bine conturaţi, diseminate uniform în ambele câmpuri pulmonare, armonic „în oglindă”

Tablou clinic :

Tifoidica Pulmonara Meningiala

În forma tifoidică domină Predomină simptomele t înaltă, cefalee, vomă, semnele

tabloul hipertoxic, cu stare
tifică si splenomegalie,
similar celui din febra
tifoida. Dispnee, tahicardie,
cianoza. Respiaraţie aspră,
crepitaţii.
pulmonare – tusea, meningiene sunt mai puţin
dispneea. La percuţie pronunţate decât în meningita
timpanită, respiraţia TB – redoarea cefei, simptomul
aspră, crepitaţii. Kerning slab pozitiv

30.Tuberculoza pulmonară nodulară. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice.

Simptomatologie şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii.

Tuberculoza pulmonară nodulară - este o formă a tuberculozei secundare cu substratul morfologic în

formă de leziuni nodulare cu mărimea de până la 1cm situate în segmentele apicale uni- sau bilateral,
asimetric
Frecvenţa – sub 20%

Particularităţile patogeniei

- rolul principal în dezvoltarea TB nodulare îl are infecţia endogenă situată în g/l intratoracici sau în
segmentele apicale ale plămânilor – sechele posttuberculoase după tuberculoza primară
- această formă de TB se dezvoltă pe un fond de hipersensibilitate locală scăzută şi o imunitate celulară
uşor dereglată

Segmentele apicale sunt zone vulnerabile pentru TBC . Varfurile pulmonare sunt hipoventilate si
hipoperfuzate moderat (efect de spatiul mort alveolar). Germenii tuberculosi dormanti supravetuiesc
timp indelungat in leziunile vechi. Nodulii Simon reprezinta o diseminare hematogena in perioada
tuberculozei primare . Ele sunt situate in apexul pulmonar sau in alte organe, au aceeasi evolutie ca tbc
primara (fibrotizare, calcinare). Nodulii Aschoff- Puhl apar mai tardiv , au un caracter macronodular si
apar ca rezultat al diseminarii bronhogene in tbc primara . Persista si conceptia gangliobronsica-
cazeificarea si fistulizarea unui ganglion tuberculos cu raspandirea infectiei pe cale bronhogena . Un rol
important in dezvoltarea acestei forme il are si raspandirea infectiei prin vecinatate .

Reactivarea infectiei conform Strucov are loc in felul urmator :

1. Infiltratia capsulei cu limfocite si neutrofile

2. Patrunderea leucocitilor inauntrul nodulului si ramolirea lui sub influenta fermentilor proteolitici
3. Formarea limfangitei cu trecerea procesului peribronsial
4. Formarea panbronsitei – afectarea bronhului apical si aparitia nodulilor productivi sau
productivi-necrotici .

Formele clinico-radiologice:

- Forma nodulară recentă

> în segmentele 1,2 unilateral sau asimetric bilateral – leziuni nodulare de intensitate mică, cu contur
imprecis, cu dimensiuni de până la 1 cm

- Forma fibro-nodulară

> În forma fibro-nodulară leziunile nodulare sunt de intensitate medie şi mare, bine conturate pe un
fundal de pneumofibroză (micşorarea apexului în volum, depuneri pleurale)

Tablou clinic :

- TB nodulară este o formă de tuberculoză limitată cu manifestări clinice mici, sau chiar asimptomatice
- Debutul este insidios, inapercept
- Uneori există o simptomatologie discretă căreia bolnavul nu-i acordă atenţie
- Aceasta se manifestă printr-o senzaţie de disconfort cu subfebrilităţi periodice spre seară, astenie,
inapetenţă şi pierdere ponderală, tuse seacă sau expectoraţii reduse

Obiectiv :
- Pot fi pozitive următoarele simptome: Şternberg (dureri la palpaţie în regiunea centurii scapulare şi
Vorobiov – Pottendjer, rigiditate în aceeaşi zonă)
- La percuţie - îngustarea câmpului Kroening, micşorarea apexului pulmonar
- Respiraţia este aspră supra şi subclavicular, se aud raluri unice uscate
- Aceste semne clinice provoacă „măşti” de tip miozită, osteohondroză cervicală

Diagnosticul de laborator
- BAAR se evidenţiază rar în spută
- Analiza generală sîngelui – normă sau schimbări moderate a unor indici
- Proba Mantoux cu 2 UT – normoergică

Diagnosticul diferenţial
- se efectuează în cazul pneumoniei de focar
- pneumofibroză postinflamatorie
- cancer periferic (de tip Pencost)

31.Tuberculoza pulmonară infiltrativă. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice. Simptomatologie

şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii.

Tuberculoza pulmonară infiltrativă - este o formă secundară a tuberculozei pulmonare cu substratul

morfologic în formă de leziune nodulară cu necroza în centru şi zona perifocală din jur mai mare de 1 cm
situate mai frecvent în segmentele posterioare ale plămânilor (S1, S2, S6, S10)

- Frecvenţa – este cea mai frecventă formă a TB pulmonare (70 %)

- Se caracterizează prin predominarea componentului exudativ al inflamaţiei cu predispunere la

formarea precoce a necrozei cazeoase şi destrucţie pe fond de hipersensibilizare specifică al ţesutului
pulmonar

65-75% - între pacienţi primar depistaţi cu TB

45-50% - între pacienţi aflaţi la evidenţă cu TB activă
1% - între decesuri de TB

Particularităţile patogeniei

- Rolul principal în dezvoltarea TB infiltrative îi revine infecţiei endogene care este situată în ganglionii
limfatici intratoracici sau în sechelele posttuberculoase în plămâni (nodulii Simon, Ashoff – Puhl etc.)
- În sechelele posttuberculoase primare (pulmonare, ganglionare, extrarespiratorii) persistă micobacterii
de tip „L”, dormante care sunt apărate de acţiunea imunităţii celulare
- În cazul scăderii imunităţii locale poate avea loc reversia L-formelor micobacteriilor cu reactivarea
procesului
- Suprapunerea infecţiei exogene contribuie suplimentar la reactivarea focarelor vechi prin dezvoltarea
hipersensibilităţii de tip întârziat
- A. Abricosov îi atribuie infecţiei exogene un rol decisiv odată cu apariţia infiltratelor în segmentele
intacte ale plămânului
- Ravici – Şerba a explicat că în plămâni, în urma tuberculozei primare rămân zone de hipersensibilizare,
unde în caz de scădere a imunităţii se dezvoltă procese infiltrative cu predominanţa inflamaţiei de
caracter exudativ – necrotic
- Un rol important în dezvoltarea acestei forme îl are scăderea imunităţii generale şi celulare
- De aceea se întâlneşte mai frecvent la bolnavii cu factori medico-biologici severi (diabet zaharat,
tratament cu imunodepresanţi, alcoolism cronic, HIV – infectaţi etc), şi/sau condiţii sociale
nesatisfăcătoare

Formele clinico-radiologice :

- Infiltrate limitate:
> bronho–lobular (Graw)
> infiltratul rotund (Assman)
> ovalar (Redeker)

- Infiltrate cu extindere medie:

> infiltratul nebulos (Rubinştein)
> periscisurită (Sergent)

- Infiltrate extinse:
> lobita (L. Bernard)
> pneumonie cazeoasă

Tablou clinic :

- Debutul bolii depinde de extinderea procesului

- În infiltratele limitate debutul este insidios cu astenie nepronunţată, pofta de mâncare scăzută,
subfebrilitate sau asymptomatic
- Debutul subacut se întâlneşte la formele cu extindere medie şi cu forme extinse de TB
- La aceşti pacienţi clinica evoluează sub diferite forme:
1.Pseudogripală 2. Pseudopneumonică 3.Pseudobronşitică 4.Hemoptoică
o În aceste cazuri, este prezent sindromul de intoxicaţie pronunţat şi sindromul bronho- pulmonar
(junghi toracic, tuse cu expectoraţii mucopurulente, dispnee, hemoptizie)
- Rezultatele examenului fizic depind de extinderea şi caracterul infiltratului
- În infiltratele limitate datele obiective lipsesc sau sunt neînsemnate
- În infiltratele cu extindere medie se evidenţiază următoarele semne:
> la inspecţie – micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat
> la palpaţie – rigiditatea muşchilor centurii scapulare (simptomul Vorobiov – Pottenger)
> la percuţie – submatitate
> la auscultaţie – respiraţie diminuată, raluri umede în ”zonele de alarmă“ (spaţiu suprascapular,
supra şi subclavicular)
- În formele infiltrative extinse – respiraţie tubară

Diagnosticul de laborator :

- BAAR în spută pozitiv

- Probele tuberculinice sunt anergice – anergie negativă

- Analiza sângelui caracteristică pentru TB avansată – anemie, leucocitoză moderată cu deviere spre
stânga, eozinopenie, limfocitopenie, monocitoză, VSH accelerat

32.Formele limitate de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile clinice.

Infiltratul bronho–lobular (Graw) - opacitate cu dimensiunile de 1,5-2 cm situat în segmentele

superioare (S1, S2)

Infiltratul rotund Assman - poate constitui, în unele cazuri, leziunea de debut a TB secundare,
reprezentat de un focar exudativ, situat de preferinţă în segmentul dorsal, retro- sau subclavicular .
Radiologic, se manifestă sub formă de opacitate rotundă, de 1-3 cm diametru (uneori se găsesc 2 sau 3
infiltrate simultan, a căror dinamică poate diferi total una de alta), cu caracterele leziunilor exudative –
intensitate subcostală, contur şters, omogenă . Dinamica radiologică a acestei formaţiuni este foarte vie,
putându-se resorbi sau excava în 2-3 săptămâni astfel că urmărirea radiologică trebuie să se facă în
etape scurte. Resorbţia se produce în majoritatea cazurilor de la periferie spre centru, cu reducerea
diametrului . Când evoluţia este favorabilă, resorbţia realizează un discret câmp de induraţie fibroasă
care se poate confunda cu desenul pulmonar din regiune sau merge până la restitutio ad integrum . Sunt
cazuri când focarul exudativ se cazeifică, se încapsulează şi se transformă în tuberculom; în multe cazuri
se lichefiază realizând o cavern

Infiltratul ovalar Redeker - Dimensiune de aproximativ 2-4 cm, situate în spaţiile subclaviculare mai des
omogene, de intensitate mică, cu contur şters . Aceste infiltrate au o clinică neînsemnată . Adeseori ele
se încapsulează formând tuberculoame . Bolnavii sunt depistaţi prin metoda activă (control radiologic)

33.Formele extinse de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile clinice.

Partial extinse :

Infiltratul nebulos (Rubinştein) - în formă de nour . Reprezintă o opacitate cu dimensiunile de 5-6 cm,
neomogenă cu sector de hipertransparenţă în centru, cu contur difuz . acest infiltrat este deseori însoţit
de hemoptizie

Periscisurită - în formă de triunghi marginal descris de Sergent – cu baza pe peretele toracic şi vîrful spre
hil, latura inferioară este formată de pleura interlobară . cel mai frecvent simptom care îl aduce pe
bolnav la medic îl constituie durerile în cutia toracică . aceste infiltrate au o clinică mai pronunţată cu
sindromul de intoxicaţie şi cel bronhopulmonar

Extinse :

Lobita (L. Bernard) - cu manifestări clinice pronunţate – sindromul de intoxicaţie, tuse cu spută, dispnee,
junghi toracic, hemoptizie . obiectiv – asimetrie în actul de respiraţie a hemitoracele afectat, vibraţiile
vocale pronunţate, submatitate, respiraţia tubară, raluri de calibru mic reduse

Pneumonie cazeoasă - cea mai extinsă şi severă formă a TB infiltrative . se dezvoltă la persoanele cu
imunitatea compromisă, cu multipli factori de risc atât sociali cât şi medico-biologici . clinic apar
manifestări pronunţate ale sindromului de intoxicaţie şi al sindromului bronhopulmonar . Examenul fizic
are un caracter pronunţat . “habitus ftizicus” – trăsături “ascuţite” ale feţei (”tras la faţă”), ochi sclipitori
afundaţi în orbite, pomeţii roşii . în plămâni se auscultă raluri de calibru diferit . evoluţia procesului este
într-o progresie rapidă, pronosticul e nefavorabil, adesea finalizându-se cu deces sau cu dezvoltarea
tuberculozei fibro-cavitare (cronicizarea) . Tablou radiologic : opacitate imensă de intensitate medie
neomogenă, cu multiple sectoare de hipertransparenţă (“faguri de miere”) cu leziuni nodulare
diseminate în plămânul vecin

34.Diagnosticul diferenţial al tuberculozei pulmonare infiltrative.

- pneumoniile bacteriene

- abcesul pulmonar

- cancerul periferic

- infiltratele eozinofilice

- echinococul
- tumorile benigne

- chisturile

- cancerul central cu atelectazie

35.Tuberculoza pulmonară fibro-cavitară. Patogenie. Factorii favorizanţi. Caracterele

clinico-radiologice. Evoluţie şi prognostic. Diagnosticul diferenţial. Complicaţiile
tuberculozei pulmonare fibro-cavitare.

Tuberculoza pulmonară fibro-cavitară - reprezintă o formă clinică a tuberculozei secundare, substratul

căreia este o cavitate (sau mai multe) cu pereţi duri şi fibroză masivă în ţesutul învecinat, cu diseminare
bronhogenă în regiunile inferioare şi deplasare a mediastinului spre plămânul lezat
- aspectul clinic se caracterizează printr-o evoluţie cronică manifestată prin schimbul perioadelor de
acutizare şi remisiune a procesului

Tuberculoza fibro-cavitară provine din formele incipiente ale tuberculozei :

-TB pulmonară infiltrativă – 50-60%
-TB pulmonară nodulară – 25%
-TB pulmonară diseminată – 10-15%

Cauzele cronicizării cavernei :

- eşec terapeutic (tratament neregulat, de scurtă durată, cu încălcări de regim)
- utilizarea abuzivă de alcool
- aflarea în detenţie
- bolile asociate (diabet zaharat, ulcer gastric, boli psihice)
- refuz la intervenţia chirurgicală

Formarea cavităţii din formele incipiente ale tuberculozei ţine în cele mai dese cazuri de necrotizarea
maselor cazeoase (sub acţiunea enzimelor proteolitice) în focarul pneumonic şi detaşarea lor în bronşie
(cavitatea pneumoniogenă) . În alte cazuri cavitatea se formează în urma infectării micobacteriene a
bronşiectaziei sau ulcerului tuberculos al peretelui bronşial (cavitate bronhogenă) . Caverna totdeauna
este drenată de una sau două bronşii . Starea bronşiei de drenaj influenţează starea ulterioară a
cavernei .

În caz de implicare a peretelui bronşiei de drenaj în procesul specific poate avea loc îngustarea
lumenului bronşic, accentuarea suflajului şi constituirea „cavernei balonate” . Alteori obstrucţia bronşiei
prin leziuni specifice poate duce la stagnarea şi acumularea secreţiei bronşice în interiorul cavităţii,
aducînd la umplerea treptată a acesteia – „caverna împlută” . După 2 ani de la luarea în evidenţa şi
instituirea tratamentului cu tuberculostatice caverna continuă să rămînă activă, baciliferă, atunci
procesul se consideră fibro-cavitar.

Structura cavernei :

- strat intern – cazeosnecrotic

- strat mijlociu – granulativ
- strat extern – fibros

Cavernele tuberculoase dupa dimensiuni :

- mici pînă la 2 cm
- mijlocii pînă la 4 cm
- mari pînă la 6 cm
- gigante peste 6 cm

Avansarea procesului tuberculos, care se efectuează pe căi bronho- şi limfogene, duce la extinderea lui
prin apariţia unor focare bronholobulare cu caracter confluent, la constituirea unor noi caverne şi
creşterea în dimensiuni a celor vechi

Variante clinice de evoluţie a TB pulmonare fibro-cavitare :

- Limitată şi relativ stabilă

- Evolutivă
- Complicată

TB pulmonară fibro-cavitară limitată şi relativ stabilă - când datorită tratamentului se produce o

stabilizare a procesului şi acutizarea poate lipsi timp de mai mulţi ani

TB pulmonară fibro-cavitară evolutivă - care se caracterizează prin alternarea acutizărilor şi remisiilor cu

perioade diferite dintre ele – scurte şi îndelungate, dar în timpul acutizărilor cu apariţia de noi infiltrate
şi caverne .În unele cazuri plămânul se distruge complet, iar în altele, în caz de tratament ineficient cu o
pneumonie cazeoasă

TB pulmonară fibro-cavitară complicată - de multe ori această variantă are o evoluţie progresivă, cu
dezvoltarea la bolnavi a insuficienţei cardio-pulmonare, amilodozei, etc.

În acutizare :
- astenie marcată
- inapetenţă
- pierdere ponderală pronunţată
- transpiraţii nocturne abudente
- febră remitentă
- dureri toracice
- tuse cu expectoraţii muco-purulente considerabile (100-200 ml în 24 de ore)
- uneori hemoptizii
- dispnee
- tahicardia compensatorie
- cianoza

Inspecţia general :
- „habitus ftizicus”, caşexie cu atrofii musculare
- deformarea cutiei toracice prin micşorarea în volum a hemitoracelui lezat
- retracţia spaţiilor intercostale, supra-, subclaviculare
- micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat

Datele examinării obiective :

La palpaţie: - atrofia muşchilor centurii scapulare (s. Vorobiov- Pottenger II) - deplasarea traheii în
direcţia plămânului lezat (s. „furcă” Rubinştein)
La percuţie: - submatitate - caverne gigante – o sonoritate timpanică
La auscultaţie: - la nivelul cavernei pe fondalul respiraţiei tubare sau amforice se aud diferite raluri
uscate şi umede

In perioada remisiunii :
-semnele de intoxicare sunt slabe sau lipsesc
-uneori pot fi prezente tuse cu expectoraţii şi dispnee datorită pneumosclerozei, bronşitei nespecifice şi
bronşiectaziei

Tabloul radiologic :

- îngustarea spaţiilor intercostale şi a cîmpului pulmonar lezat

- prezenţa unor caverne deformate, cu dimensiuni mari şi pereţi groşi
- pe un fondal fibros
- pe alocuri emfizem pulmonar  opacităţi bronholobulare diseminate în regiunile inferioare
- deformarea hilului şi retracţia lui superioară
- deplasarea mediastinului în direcţia plămânului lezat

Diagnosticul diferenţial :

- abcesul pulmonar
- neoplasmul pulmonar excavat
- tumorile pulmonare benigne
- chisturile aeriene, în special cele solitare
- dilataţiile bronşice, în special forma „pseudo- chistică” sau chisturile bronşice,
- chistul hidatic evacuat,
- micozele pulmonare cavitare,
- infiltratele fugace ulcerate,
- silicoza pseudotumorală cavitară
- emfizemul bulos

Abcesul pulmonar - cel mai adesea abcesul apare ca rezultat al pneumoniei, traumei cutiei toracicе, afectarii
coastelor, coloanei vertebrale pe fond de metastaze embolice, in urma amigdalectomiei. Prezenfa unui abces
este determinata de clinica cu debut acut, rC tnalta neregulata, frisoane si transpirati, tuse si expectoratii
mucopurulente, cu miros fetid. In hemograma-leucocitoza pronuntata сu devlerea formulei leucocitare spre
stanga, VSH marit. In tuberculoza modificarile din hemograma sunt mai putin evidente. In analiza sputel la
abces intalnim fire elastice de origine alveolara, cristale de hematoidin, colesterin si acizi grasi, BАAR nu se
depisteaza. Reactile tuberculinice la pacientii cu abсes de obl- cei sunt negative, Insa la pacienti cu tuberculoza
pozitive sau hiperergice. Localizarea frecventa a abcesului pulmonar fn segmentele bazale a pulmonilor -
орасitate cavitara cu conturul exterior sters si conturul inferior neregulat, imagine hidroaerica, cu nivel de
lichid orizontal.

Cancerul pulmonar excavat - istoric de mare fumător. Agravarea rapidă a stării gene- rale. La analizele
repetate a sputei apariția celulelor atipice, BAAR nu se depistează, Ra- diologic, imaginea este asemănătoare
cu infiltratele tuberculoase excavate, însă dinamica procesului nu se suprapune dinamicii acestora sub
tuberculostatice. Caverna canceroasă se caracterizează printr-o umbră largă şi intensă care înconjoară
cavitatea, dimensiunile căreia cresc în dinamică, asociată frecvent cu adenopatii hilare şi mediastinale. La
bron- hoscopie - formațiuni tumorale, stenoza lumenului bronşic, rigiditatea pereților lor. La bio- psie - celule
tumorale.

Chistul hidatic evacuat - cavitate cu perete subțire, care poate conține lichid, lichid şi membrana proligeră,
care este retenționată sau membrană într-un spațiu uscat. Simptome clinice ca: urticarie, spute eventuale
hemoptoice, tuse cu vomică patognomică etc.

Echinococ - după ruperea bulei de echinococ are loc constituirea unei formațiuni care dispare rapid. Dacă însă
în jurul ei sunt procese de fibroză, atunci procesul se păstrează un timp mai îndelungat. De obicei, în acest caz,
tabloul clinic este asimptomatic sau şters, cu tuse nepronunțată, uneori cu spută. Radiologic se manifestă
printr-o opacitate inelară cu perete foarte subțire, uneori e prezent nivelul de lichid orizontal. BAAR negativ in
spută. În hemogramä se depistează eozinofilie. Reacția specifică Kattoni - pozitivă.

Cavernele micotice - realizează aspecte total asemănătoare cu cele ale cavernelor tuberculoase. Diagnosticul
este foarte dificil, mai ales că sunt localizate în regiunile în care se dezvoltă îndeosebi cavernele tuberculoase.
Imaginea radiologică prezintă o cavernă cu caractere fibroase, cu prelungiri lineare spre parenchimul pulmonar
sănătos; lipsa altor leziuni tuberculoase în 1/3 superioare ale câmpurilor pulmonare poate orienta diagnos- ticul
spre un proces netuberculos. Clinic, simptomatologia poate fi frustă, dar pot exista și simptome care alarmează
bolnavul, în special sputele hemoptoice, chiar hemoptizii, uneori tusea chinuitoare. Investigatiile de laborator:
baciloscopie negativä, decelarea de micelii patogene în spută şi reacții imunologice pozitive la micoză
orientează clinicianul spre diagnostic. Tratamentul de probă este singurul care stabileşte diagnosticul.

36. COMPLICAŢIILE TUBERCULOZEI PULMONARE

Reversibile :
- Hemoragie pulmonară
- Pneumotorax spontan
- Pleurezie
- Empiem
- Tuberculoza bronşică, a laringelui, a intestinului, etc.

Ireversibile :
- Fibroza pulmonară
- Bronşiectazii
- Cord pulmonar cronic
- Amiloidoza organelor interne

Hemoragia pulmonară. Patogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.

Tratamentul medical terapeutic. Indicaţii pentru intervenţii chirurgicale.

Hemoptizia este definită ca prezenţa striuri de sânge în spută

Hemoragia pulmonară- eliminarea unei cantităţi considerabile de sânge roşu spumos la fiecare expir

Mecanisme de producere a hemoptiziei/hemoragiei :

- “per diapedisin” (dereglarea permeabilităţii vaselor)
- “per rexin” (ruptură a vaselor)

Diagnosticul hemoragiei pulmonare :

-anamneza maladiei (TB, vechimea bolii, hemoptizii în trecut)
-tabloul radiologic al procesului pulmonar (destrucţie, pneumofibroza masivă, etc.)
-rezultatul bronhoscopiei cu depistarea sursei de hemoragie

Factorii care contribuie la apariţia hemoptiziei şi hemoragiei pulmonare :

- oscilaţii mari a presiunii atmosferice şi a temperaturii aerului

- schimbarea bruscă a timpului
- supraîncălzirea corpului
- administrarea anticoagulantelor
- abuz de alcool
- intoxicaţia de lungă durată în cazul maladiilor pulmonare
- antibiotico-terapia masivă, chimioterapia
- insuficienţa respiratorie şi dereglări a circulaţiei sanguine se reflectă asupra stării funcţionale a
organismului şi organelor
- În special, suferă funcţiile ficatului şi a pulmonilor, ca urmare se dereglează sinteza şi regularea
factorilor sistemului de coagulare a sângelui

Tabloul clinic
-mici – până la 100 ml
-medii – până la 500 ml
-masive (profuze) – mai mult de 500 ml
 Hemoptizia poate apărea pe neaşteptate, dar de obicei este precedata de prodrome:
- senzaţie de căldura retrosternală
- gust uşor metalic, sărat
- genă respiratorie însoţita de stare de teamă
- gâdilitură laringiana, după care urmează tusea

> Eliminarea sângelui este bruscă

> Bolnavul prezintă o criză de tuse, în cursul căreia elimina sânge curat, roşu-viu, aerat, spumos,
cantitatea variind intre 100 si 300 ml
> Semnele generale constau în paloare, transpiraţie, dispnee, tahicardie
> Eliminarea sângelui se poate repeta peste câteva ore sau în zilele următoare, când apar în spută şi
cheaguri de sânge, care pot fi întunecate la culoare
> De obicei, după câteva ore bolnavul nu mai prezintă decât spute hemoptoice, care persistă 2- 3 zile
> Pot apărea însa şi hemoptizii masive, fulgerătoare (tuberculoza pulmonară, dilataţie bronşica etc.),
când, de obicei fără prodrome, bolnavul elimină o mare cantitate de sânge şi moare prin asfixie
> Hemoragiile pulmonare masive pot fi letale, cauzate de asfixia mecanică, şoc hemoragic, stop cardiac
>La auscultaţie- se determină raluri crepitante şi buloase mici în segmentele bazale a pulmonului pe
partea afectată
> Pot să apară atelectazii segmentare şi pneumonie prin aspiraţie
> La început apare febra, apoi peste 2-3 zile- pneumonie prin aspiraţie pe partea afectată
> Pneumonia are tendinţă lentă de resorbţie (regresie lentă)
> Atelectazia apare timp de 24-48 ore după hemoragie în caz de obturarea a bronşiilor cu cheaguri de
sânge
> Rareori apare anemie secundară

Tratament
- repaos absolut la pat, în poziţie semi- şezânda, dacă este posibil pe partea leziunii
- repaos vocal absolut
- în primele ore sau zile, alimentaţie formată exclusiv din lichide reci
- punga cu gheata pe hemitoracele presupus bolnav sau pe stern
- Se aplică garouri pe porţiunile proximale ale membrelor pe 30-40 minute (în acelaşi timp - să se
palpeze pulsul pe artera radială şi tibială)

 Inhibitorii fibrinogenolizei : Acid aminocapronic 5% - 100 ml intravenos în perfuzii ; Contrycal

(Gordox) 10 000-20 000 ED în 100 ml 0,85% soluţie Natriu Chlorid ; Peste 1-2 ore după
introducerea intravenoasă a inhibitorilor fibrinogenolizei se indică Acid aminocapronic cîte 5 ml
4-6 ori timp de 24 ore (cu interval 4-6 ore) ; În total în primele 24 ore se indică 20-30 ml Acid
aminocapronic
 Micşorarea presiunii în vasele circuitul sanguin mic : preparate ganglioplegice, care blochează
transmiterea impulsului nervos în sinapsa ganglionilor vegetativi, care se utilizează în
tratamentul maladiilor, însoţite de spasmele vaselor sau organelor interne: Gangleron 1,5% - 1-
2 ml subcutanat , Pentamin 5% - 1-2 ml subcutanat , Benzohexonii 0,1 ml per os 3-6 ore pe zi
timp de 2-3 zile
 Micşorarea permeabilităţii vaselor sanguine şi desensibilizare : Clorură de calciu 10% - 10 ml
intravenos ; Dimedrol sau Diprazin subcutanat sau per os ; Acid ascorbinic 5% - 3-5 ml
intramuscular sau 0,1 ml per os 3-5 ori timp de 24 ore ; Se poate adăuga la tratament Androxon
0,025% - 1 ml subcutanat 1-4 ori pe zi ; Acţiunea principală acestui preparat este spasmarea
vaselor mici şi se utilizează pentru stoparea hemoragiilor parenchimatoase şi capilare

- Dacă localizarea hemoragiei pulmonare este cunoscută se aplică pneumotoraxul sau

pneumoperitoneum artificial
- Tratamentul definitiv cuprinde bronhoscopia cu fibre optice de urgenţă care poate să localizeze zona
de origine şi să identifice cauza sângerării
- Daca sângerarea nu poate fi localizată datorită faptului că rata de sângerare nu permite vizualizarea
adecvată a cailor aeriene, sunt indicate bronhoscopia rigida de urgenţă sau arteriografia si embolizarea
vasului

În caz de hemoragii mai severe, cu stare de soc:

- mici transfuzii repetate de sânge proaspat (50 - 100 ml)
- Trombina în aerosoli
- Glanduitrin (1 fiola, i.m. sau i.v. la 4 ore)
- Novocaina 1% (10 ml., i.v. foarte lent, după testarea sensibilitaţii )

.Pneumotoraxul spontan. Patogenie. Tabloul clinic şi radiologic. Evoluţie. Diagnostic pozitiv şi

diferenţial. Complicaţii. Tratamentul terapeutic. Tratamentul chirurgical. Principiile de bază a
tratamentului antituberculos.

Pneumotoraxul - este definit prin prezentă de aer în spaţiul pleural în rezultatul dereglării integrităţii
pleurei viscerale
- Pneumotoraxul deschis - se dezvoltă dacă comunicarea între cavitatea pleurală şi spaţiul alveolar prin
defectul pleurei viscerale se menţine la expir şi inspir – pulmonul se colabează sub acţiunea elasticităţii
proprii, organele mediastinului nu se deplasează
- Pneumotoraxul închis - apare dacă comunicarea între cavitatea pleurală şi spaţiul alveolar a fost de
scurtă durată şi s-a oprit spontan
- Pneumotorax spontan cu supapă (hipertensiv - Dacă defectul pleurei viscerale este deschis la inspir şi
se închide la expir se formează pneumotorax spontan cu supapă (hipertensiv) . În acest caz după fiecare
act de respiraţie creşte volumul bulei de aer în spaţiul pleural . Tensiunea intrapleurală este în creştere şi
prevalează cea atmosferică, devenind pozitivă . Presiunea ridicată deplasează mediastinul în partea
intactă

Tabloul clinic :

- se dezvoltă pe fond de stare satisfăcătoare a pacientului

- survine cel mai adesea brusc, prin junghi toracic unilateral, iradiat spre umăr, care se intensifică în
timpul respiraţiei, vorbirii, efortului fizic şi însoţit de tuse seacă, dispnee de tip expirator, tahicardia
anxietate, fatigabilitate, tanatofobie şi cianoză
- Durere toracică, dispnee

Examen clinic:
Hemitorace afectat:
>Ampliaţii costale diminuate
> Absenţa transmiterii vibraţiilor vocale
> Hipersonoritate la percuţie
> MV absent / diminuat
Cardiovascular:
> Tahicardie
> Hipotensiune arteriala (mai ales in PTX in tensiune)

- asimetria cutiei toracice, îndeosebi în actul de respiraţie

- pe partea afectată absenţa transmiterii vibraţiilor vocale
- la auscultaţie respiraţia veziculară este diminuată sau absentă
- hipersonoritate la percuţie 
- se determină semnul Karpilovskii – deplasarea limitelor matităţii cardiace spre parte sănătoasă
- tahicardie
- hipotensiune arteriala
- progresarea acestor simptome denotă prezenţa pneumotoraxului cu supapă, care devine hipertensiv
-diagnosticul ester confirmat de radiografia toracică, pentru veridicitate efectuată în dinamică

La examenul radiologic în ansamblu

-hemitoracele afectat devine mai transparent
-colabarea plămânului
-deplasarea contralaterală a mediastinului
-expansiunea cutiei toracice

Radiografia toracică - Diagnostic rapid şi uşor

Caracteristici:
- Bandă de hipertransparenţă la periferia plămânului
- Linie pleurală clară de demarcaţie
- Deplasarea mediastinului in PTX în tensiune

Complicaţiile
- insuficienţă respiratorie acută însoţită sau nu de insuficienţă circulatorie
- întârzierea reexpansionării
- asocierea altor revărsate pleurale (aseptice, purulente sau sangvinolente)
- recurenţa pneumotoraxului

Diagnostic diferenţial - Alte urgenţe medicale clinic asemanatoare:

- Infarctul miocardic acut
- Trombembolismul pulmonar
- Disectia acuta de aorta
Alte patologii
-Pleurezia
-Pneumonia
-Angina pectorala
-Boala ulceroasa
-Pancreatita acuta
-Colecistita acuta

Tratament

Obiective :
- Îndepartarea aerului din cavitatea pleurală
- Prevenirea recurenţelor
Abordare iniţială:
- Oxigenoterapie (in toate circumstanţele)
- Diferă in funcţie de cantitatea de aer din cavitatea toracică

 să combată durerea şi dispneea (prin decomprimarea plămânului si tratament cu antalgice,

antitusive si oxigen)
 să reexpansioneze plămânul
 să prevină recidivele (prin eliminarea cauzei sau/şi simfizarea pleurei –se crează o adeziune a
pleurei care va împiedica o viitoare acumulare de aer în cavitatea pleurală)
 În caz de pneumotorax spontan hipertensiv este important de micşorat presiunea intrapleurală:
- Puncţia pleurală cu eliminarea 500-600 ml de aer 
-Puncţia se efectuează în spaţiul intercostal II pe linia medioclaviculară
- Uneori imediat după puncţie se introduce un microdrenaj (după Selidinger)
- Drenarea activă după Bylau se efectuează timp de 2-3 zile
  La pacienţii cu pneumotorax spontan secundar se practicată toracostomia, cu instilarea unui
agent sclerozant (doxiciclina sau talc)
 Pacienţii cu pneumotorax spontan, primar sau secundar, la care persistă o fistulă sau la care
plămânul nu s-a expansionat după 5 zile de la practicarea toracostomiei, necesită toracoscopie
cu rezecţie şi abraziune pleurală

Tratament chirurgical :
- Toracotomia cu suturarea defectului pleurei viscerale
- Bulectomie
- Decorticarea pulmonului
- Pleurectomie parietală
- Rezecţia părţii afectate a pulmonului

37.Preparatele antituberculoase. Clasificarea preparatelor antituberculoase. Activitatea

farmacologică antituberculoasă a preparatelor de prima linie şi linia 2.

Clasificarea preparatelor antiTB :

Grupa 1 Preparate perorale de linia 1 Izoniazida (H) Pirazinamida (Z) Etambutol (E)
Rifampicina (R)

Grupa 2 Preparate ingectabile Kanamycina (Km) Amicacina (Am) Capreomycina (Cm)

(aminoglicozide) Streptomycina (S)

Grupa 3 Fluorchinolone Levofloxacina (Lfx) Moxifloxacina (Mfx) Gatiflloxaciina

(Gfx)

Grupa 4 Preparatele perorale de linia II Etionamida(Eto) Protionamida(Pro) PAS (acid

paraminosalicilic) Cycloserina (Cs)

Grupa 5 Preparate cu acţiune Bedaquiline Delamanid Clofazimina (Cfz) Linezolida

nedeterminată și preparatele (Lzd) Amoxicilina/clavulanate(Amx/Clv) Thioacetazona
noi (Thz) Imipenem/cilastatin (Ipm/Cln) Izoniazida (doza
mare 16-20mg/kg/corp/zi) Claritromycina (Clr)
INH inhibă sinteza acizilor micolici a peretelui celular

PZA inhibă sinteza catenelor scurte a acizilor graşi

RMP inhibă transcripţia ARN, prin blocarea şi înlocuirea ARN

38.Reacţiile adverse la preparatele antituberculoase. Clasificare. Modul de acţiune. Interacțiunea

cu alte medicamente. Medicamente antituberculoase noi.

Reacțiile adverse a preparatelor de linia I se împart în : alergice, toxice și mixte. ele pot fi : minore și
majore

Izoniazida- Afecţiuni hepatice (transaminazele cresc de 2-5 ori,ihter) ; Spazmarea vaselor

coronariene,intracraniene,periferice (tahicardie,cefalee,parestezii); Erupţii cutanate; Ginecomastia(la
bărbați) ; Neuropatie periferică (apare datorită analogiei structurale a Izoneazidei cu Piridoxina, aceasta
antagonizând competitiv piridoxal fosfatul)

Rifampicina - Afecţiuni hepatice (ihter,transaminazele cresc de 2-5 ori, urina e/e întunecată); Anemia
hemolitică ; Trombocitopenie; Bloc hepato-renal(vomă,ihter,anurie)

Pirazinamida -Afecţiuni hepatice; Atralgii(cedează la analgetice) Tulburări digestive (greaţă,vomă,

pirozis,diaree) ; Hiperuricemie(guta)

Etambutol - Neurită optică *scade acuitatea vizuală, *scade câmpul visual, *modificări în percepţia
culorilor)

Streptomicina - Dereglari ale aparatului vestibular(grețuri,instabilitatea mersului).; Neurotoxicitate

(afect.nervul acustic prin scăderea auzului,surditate); Nefrotoxicitate; Erupţii cutanate; Şoc anafilactic ;
Contraindicat gravidelor!!!

Reactiile adverse a preparatelor II-a linie (de rezerva) :

Tioamidele – Neuropatie periferica, Manifestari psihotice , Depresia , Hipotirioza , Greata , Voma ,

Gastrita , Hrpatita

Aminoglicozide – Neuropatie periferica , Pierderea auzului , dereglari vestibulare, Nefrotoxicitate,

Dereglari electrolitice (hipokaliemie si hipomagneziemie)

Fluorchinolonele - Convulsii, Neuropatie periferică, Manifestări psihotice, Depresia, Hepatita, Artralgii

Cicloserina - manifestări psihotice (psihoza cicloserinică), convulsii, neuropatie periferică, depresia

Acid paraaminosalicilic - Hipotirioza, greaţa şi voma, Gastrită, Hepatita

39.Scopurile tratamentului antituberculos. Principii generale de tratament. Regimuri terapeutice.

Scopurile tratamentului antituberculos :

-Să vindece bolnavul de TB

-Să prevină *efectele tardive ale bolii *sau moartea prin tuberculoză
-Să prevină recidiva
-Să reducă transmiterea bolii

PRINCIPIILE DE TRATAMENT:

- începerea tratamentului rapid după depistare

- tratament strict supravegheat la ambele faze ale tratamentului
- tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOTS
- la apariţia fenomenelor adverse sau a polirezistenţei –individualizarea tratamentului
- respectarea duratei tratamentului de 6-8 luni
- asigurarea complianței bolnavului la tratament *direct cu bolnavul, *cu persoana de contact, *cu
lucrătorul social, *cu administraţia publică locală, *metode individuale de conlucrare etc.
- tratamentul bolilor asociate,
- acordarea ajutorului material (pentru îmbunătăţirea alimentaţiei şi condiţiilor de trai)

Regimuri terapeutice :

Ritmuri şi condiţii de administrare:

ZILNIC *care are avantajul unor doze mici, *mai bine tolerate de pacienţi. Este recomandat în faza
iniţială, intensivă a tratamentului şi în unele situaţii în faza de consolidare.

INTERMITENT (3 ori pe săptămână) este destinat fazei de continuare a tratamentului

Tratament anti-TB este constituit din 2 faze :

Faza intensivă - este prima fază de tratament , durează 2-3 luni, administrarea 4-5 preparate
antituberculoase în funcţie de regimul de tratament indicat bolnavului. Tratamentul în condiţii de
staţionar, uneori poate fi efectuat în condiţii de ambulator. Scop: Nimicirea rapidă a M.tuberculosis;
Prevenirea apariţiei rezistenţei ; Bolnavul devine necontagios

Faza de continuare - este a doua fază de tratament, durează 4-5 luni. Se reduce administrarea la 2-3
preparate antiTB în comparație cu prima fază, intensivă de tratament . Tratamentul în condiţii de
ambulator, indiferent de categoria bolnavului. Scop: De a acţiona asupra formelor persistente ale
M.tuberculosis; Sanarea focarului în organul afectat

Monitorizarea tratamentului:

-bacteriologica
-a ridicarii medicamentelor
-radiologica
-evolutia clinica a pacientului

Caz de pacient Examenul sputei se va efectua :

Caz nou cu microscopie - sfarsitul lunii a 2-a (sfarsitul lunii a 3-a , daca frotiul a fost pozitiv la
pozitiva sfarsitul lunii a 2-a)

- inceputul lunii a 5-a

- sfarsitul tratamentului

Caz nou cu microscopie -numai sfarsitul lunii a 2-a

negativa

Monitorizarea microscopica :

Vindecat : Bolnavul, cu cel puţin 2 examene de spută microscopie negative dintre care: unul la 5 luni şi
următorul la încheierea tratamentului standardizat

Tratamentul încheiat : Bolnavul, care : a efectuat întreaga cură de tratament standardizat, dar care NU a
fost examinat microscopic direct la sfârşitul tratamentului

Eşec therapeutic : Bolnavul, care la examenul direct al sputei rămâne sau devine din nou pozitiv la 5 luni
de tratament sau mai târziu; sau devine BAAR pozitiv după 2 luni tratament

Tratament întrerupt (ABANDON) : Bolnavul, care a întrerupt administrarea tuberculostaticelor pentru

cel puţin 2 luni consecutive din durata tratamentului

Deces : Bolnavul decedat din orice cauză în cursul tratamentului antituberculos

Transfer : Bolnavul transferat : in alt raion (alt ftiziolog) , la care nu se poate stabili rezultatul final al
tratamentului

Scheme de chimioterapie

Grup de inregistrare Faza intensiva Faza continuare

TB

Retratament Recidiv 2HRZES/1HRZE 5HRE

Esec

Abandon

40.*PRINCIPIILE DE TRATAMENT:

 începerea tratamentului rapid după depistare

 tratament strict supravegheat la ambele faze ale tratamentului
 tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOTS
 la apariţia fenomenelor adverse sau a polirezistenţei –individualizarea tratamentului
 respectarea duratei tratamentului de 6-8 luni
  asigurarea complianței bolnavului la tratament
*direct cu bolnavul,
*cu persoana de contact,
*cu lucrătorul social,
*cu administraţia publică locală,
*metode individuale de conlucrare etc.
 tratamentul bolilor asociate,
 acordarea ajutorului material
(pentru îmbunătăţirea alimentaţiei şi condiţiilor de trai)

*Regimul spitalicesc

I-regim de pat

pentru formele grave de TB

și complicații-hemoragie pulmonară,pneumotorax spontan.

II-regim limitat

pentru formele evolutive de TB

cu stări satisfăcătoare ale organizmului.

III-regim general

pentru perioade de stabilizare a procesului.

Dieta bolnavului de TB –masa N 11

(regim dietetic consistent)-diversă,bogată în proteine și vitamine.

*Tratament anti-TB este constituit din 2 faze :

-Faza intensivă

o este prima fază de tratament

o durează 2-3 luni
o administrarea 4-5 preparate antituberculoase în funcţie de regimul de tratament indicat
bolnavului.
o Tratamentul în condiţii de staţionar, sau de ambulator.
Scop:
 Nimicirea rapidă a M.tuberculosis
 Prevenirea apariţiei rezistenţei
 Bolnavul devine necontagios
-Faza de continuare

 este a doua fază de tratament

 durează 4-5 luni
 Se reduce administrarea la 2-3 preparate antiTB
 în comparație cu prima fază, intensivă de tratament
 Tratamentul în condiţii de ambulator, indiferent de categoria bolnavului.
 Scop:
 De a acţiona asupra formelor persistente ale M.tuberculosis
 Sanarea focarului în organul afectat
*Medicamente de I linie (de elecție)

Izoniazaida(H)- (bactericid în compr.)-5 mg/kg

Rifampicina(R)- (bactericid în compr./caps)-10 mg/kg

Pirazinamida(Z)- (bactericid în compr.)-25 mg/kg

Etambutol(E)- (bacteriostatic în compr)-15 mg/kg

*Medicamente de II linie (de rezervă)

 Tioamide
 Aminoglicoside
 Fluorochinolone
 Cicloserina
 PAS
*Tipuri de pacienți:

I-caz nou Faza intensivă Faza de continuare

TBC pulmonară 2 HRZE 4 HR

TBC extrapulmon. 2 HRZE 10 HR

II-retratament Faza intensivă Faza de continuare

-Recidivă 3 HRZE 5 HR
-Pierdut din
supraveghere
(abandonat)
-Eșec terapeutic

III-TB rezistentă

MDR -regimuri standardizate

-sau regimuri individuale de
tratament 

42.Rezistenţa M.tuberculosis faţă de preparatele antituberculoase (primară, secundară;

monorezistenţa, polirezistenţa, MDR, XDR, XXDR).

Rezistenta la tratament antituberculos permite multiplicarea M. tuberculosis negatand la medicamente

utillizate. Rezistenta apare in urma unor mutatii spontane prin selectia micobacteriilor la care in mod
natural sunt prezente gene ce determina rezistenta. M. tubercolusis nu au plasmide si de aceeia
rezistenta nu apare prin transferal de gene rezistente de la una la alta.
Tipurile de rezistenta:

Rezistența primară se constată la bolnavii cu TB cazuri noi ,care *în trecut nu au primit în mod sigur
un tratament antituberculos *sau l-au primit nu mai mult de 1 lună.

Rezistența secundară(achiziționată) apare în procesul tratamentului antiTB,

*de obicei în rezultatul devierilor de la schemele de tratament și

*al greșelilor în utilizarea preparatelor;

*întreruperi în tratament etc.

Rezistența secundară se apreciază după o lună de tratament antiTB la bolnavii cazuri noi sau la
bolnavii care au primit tratament anterior(recidive,reactivări).

---Tipuri de rezistență la preparatele antiTB

Monorezistența este definită ca rezistență la un singur preparat antiTB.

Polirezistența este definită ca rezistență la 2 sau mai multe preparate antiTB

(excluzând combinația INH+RNP). Putem avea HEZ, EZ

Multirezistența –MDR este un tip specific de rezistență la INH+RNP (H +R),cu sau fără rezistență
la alte preparate antiTB.

XDR-TB este definită cel puțin la rifampicină și izoniazidă din cadrul preparatelor antiTB de linia I
(și care are definiția de MDR-TB) și adițional rezistență la oricare preparat din seria
fluorchinolone și cel puțin unul din trei preparate injectabile din linia II, utilizate țn tratamentul
TB(capreomicină,kanamicină,sau amicacină).

XXDR- TB - rezistenta la toate de linia 1 si la toate de linia 2

43. Tratamentul tuberculozei drogrezistente. Tratamentul tuberculozei mutlridorgrezistente
(TB MDR): scheme si regim.

*Tratamentul cu un medicament stopeaza dezvoltarea unor bacili (sensibili la acel medicament), insa
permite multiplicarea organismelor existente ce sunt rezistente la tratamentul medicamentos.
Cauze: mutatii spontane in gene ce determina rezistenta – nu se face transfer de gene de la o
micobacterie la alta/transversal.

Rezistenta primara – la bolnavii cu TB cazuri noi, nu am primit tratament mai mult de 1 luna.
R. Secundara/achizitionata – in procesul tratamentul: cu deviere de la tratament, greseli in utilizare,
intreruperi. Mai mult de 1 luna.

Monorezistenta = la 1 preparat
Polirezistenta = 2; 2+n preparate, excluzand combinatia INH+RMP
Multirezistenta MDR = rezistent la INH+RMP
XDR = la R si H + 1 fluorchinolona + 1 din linia II (capreomicina, kanamicina, amikacina)
XXDR = la toate preparatele

Principii utilizate in tratamentul tuberculozei multirezistente

1. Regimuri din 5 medicamente sensibile la cultura. Daca nu e cunoscuta sensibilitatea sau asociata
patologie pulmonara= mai mult de 5 medicamente.
2. Administrare de 6ori/saptamana, 2ori/zi
3. Doze maximale.
4. Dozele administrate sub obersvatie directa DOT pe tot tratamentul, cu introducere in registru de
observatii.
5. Injectabilele (aminoglicozida, capreomicina) cel putin 6 luni de la conversia culturii.
6. Regim de 18-24luni aplicat la cel putin 18luni de la conversia culturii.
7. Semnarea ``Consimtamantului pentru tratament``.
8. Pacientii sa fie inregistrati in baza de date MDR TB si introducerea rezultatelor finale.

Strategii in tratamentul tuberculozei multirezistente

* Standardizat – regim medicamentos standard pentru toti pacientii cu tuberculoza multirezistenta,
testul la sensibilitate nu este aplicat.
* Empiric – fara TS, regim adaptat pentru fiecare bolnav.
* Individual – cu TS la preparate de linia I si II.
* Standartizat cu transfer la regim individual.
* Epiric – cu transfer la regim individual ulterior.

44.Formarea regimurilor de tratament pentru TB MDR:

Grupul A: -Levofloxacina SAU Moxifloxacina

- Bedaquiline
-Linezolid

Grupul B :- Clofazimina
-Cicloserina
Grupul C:-Etambutol
-Delamanid
-Pirazinamida
- Imipenem -cilastatin SAU Meropenem
- Amikacina SAU Streptomicina
- Etionomida SAU Protionamida
-Acid p-aminosalicilic

Regimurile de tratament a TB MDR

Standardizat – nu este Test la Sensibilitate (TS). Regim medicamentos standard la toţi pacienţii

Individual - bazat pe rezultate test sensibilitate la preparate linia I şi II

Empiric – fără TS efectuat, regim adaptat pentru fiecare bolnav

Principle de Treatment

-inceperea tratamentului rapid dupa depistare

-tratament strict supravegheat la ambele faze ale tratamentului
1. tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOT ( fiecare priza a
medicamentelor administrate de catre pacient va fi inregistrate in fisa de tratament 01)
2. La aparitia fenomenelor adverse sau a polirezistentei -individualizarea tratamentului .

45.Particularitatile managementului TB- XDR .

XDR – TB este definita ca rezistanta cel putin la rifampicina si isoniasida din cadrul preparatelor
antituberculoase de linia 1 si additional rezistenta la oricare preparat din seria flourrochinolonelor si la
cel putin unul din trei preparate injectabile din linia a 2 utilizate in tratamentul TB(capreomocina
,canamicina , sau amicacina)

Regim de tratament :

Bedaquline + LInezolid + clofazimina + cicloserina – 6 luni.

Dupa 6 luni din tratamentul se scoate Bedaquline.

Durata totala tratamentului 18-20 luni.

Monitorizarea microbiologica lunara : se efectueaza examenul sputei prin microscopie si examenul prin
cultura (Metoda LI).

47. Comunicarea, informarea si educatia pacientului cu TB. Importanta educatiei pentru sanatate
in controlul tuberculozei. Importanta aderentei pacientului la tratament.

În TB, ca și în majoritatea bolilor, succesul tratamentului este direct dependent de interesul primar al
pacientului faţă de sănătatea lui. Responsabilitatea pacientului faţă de tratament este în corelaţie cu
profesionalismul instituţiei medicale şi, nu în ultimul rând, cu implicarea societăţii. În lipsa aderenţei la
tratament a bolnavului, clinicianul, fără ajutorul societăţii, nu poate asigura eficienţa curei stabilite. Drept
urmare, tratamentul se prelungeşte, mai ales din cauza sistărilor nemotivate.
Suportul social se referă la percepția persoanei și confirmarea că el/ea este parte a unei rețele sociale
căreia îi pasă de el/ea. Suportul social este un factor predictiv a stării sănătății și a mortalității. Suportul
social este determinat de accesul la patru resurse:
ü suport informațional (se referă la orice informații utile care ajută o persoană să rezolve problemele și
să readreseză sursele de stres; include instruire și educație);
ü suport emoțional (include toate formele de asistență care contribuie la consolidarea respectului de
sine prin empatie, încredere, încurajare și îngrijire și care va ajuta să facă față provocărilor psihologice în
viață);
ü suport de companie (presupune suportul care face persoana să se simtă că el/ea aparține rețelei

sociale și că el/ea poate să se bazeze pe acest suport în caz de necesitate strigentă);

ü suport material (desemnând toate bunurile, inclusiv financiare pe care o persoană le primește prin
intermediul sistemului social și asistenței pentru a face față obstacolelor zilnice).
ü suport motivațional (mici recompense (stimulente) oferite pacientului pe parcursul tratamentului
pentru încurajarea ridicării medicamentelor antituberculoase și respectarea DOT).
50.Tehnica vaccinarii BCG. Evoluția reacției post-vaccinale.

Locul introducerii vaccinului BCG

 treimea superioară a braţului stâng, în locul de inserare a m. deltoid

 vaccinul BCG se introduce strict intradermal

 Doza - 0,05 ml la vaccinarea si 0,1 la revaccinarea

Imunizarea BCG poate fi efectuată concomitent/in aceiaşi zi cu oricare din vaccinurile indicate pentru
imunizarea copiilor Copiii cu CPV mai mică de 4 mm fac parte din grupul de risc

Reacţiile locale normale

 aspectul cojii de portocală în locul introducerii vaccinului
 la o lună se formează o papulă
 la 3 luni – o pustulă cu crustă, care cade
 la 1 an - cicatrice cu dimensiuni 4-8 mm
 Supravegherea dinamicii procesului post vaccinal se efectuează la 1, 3, 6 si 12 luni din ziua vaccinării
(revaccinării) cu înregistrarea rezultatelor în fişa de ambulator a copilului

51. Complicațiile postvaccinale BCG, clasificarea lor. Cauzele dezvoltării și metodele de prevenire a lor.

Complicaţiile imunizării BCG(conform clasificării OMS)

- I categorie: leziuni cutanate locale: Limfadenita, Abces rece, Ulcer cutanat

- II categorie: infecţia BCG persistentă şi diseminată fără sfârşit letal: Lupus eritematos, Osteita, Uveita

-III categorie: infecţia BCG diseminată afectarea generalizată cu sfârşit letal

-IV categorie: sindromul post-BCG: Eritem nodos, Erupţii cutanate, Cicatricea cheloidă

Se consideră complicație a imunizării BCG ulcerația cu diametrul de peste 1 cm adenite supurate cu

afectarea ganglionilor limfatici regionali, cu un diametru mai mare de 10 mm. Este necesar controlul
ganglionilor limfatici la 3, 6 şi 12 luni.

Cauzele dezvoltării complicaţiilor BCG

-reactogenitatea mărită a vaccinului

-imunosupresie a copilului

-introducere incorectă a vaccinului

-Înocularea unei doze de vaccin mai mare, decît este prevăzut de instrucţiunea de utilizare

-Injectarea vaccinului într-un loc de inoculare nepermis şi mai profund decît intradermal

-Reconstituira vaccinului cu alţi solvenţi, decît cel produs de acelaşi producător ca şi vaccinul

-Reconstituirea vaccinului cu o cantitate incorectă de solvent

-Păstrarea şi mînuirea incorectă a vaccinului, solventului

-Nerespectarea asepticii la mînuirea şi administrarea vaccinului, Ignorarea contraindicaţiilor medicale

către imunizarea BCG

-Particularităţi individuale ale organismului celui imunizat

Prevenirea complicațiilor: Imunizarea contra tuberculozei și testele cu tuberculină trebuie sa fiu
efectuate de personalului medical instruit care dispun de certificat de calificare.

52.Principiile de diferenţiere ale alergiei post-vaccinale şi infecţioase

POst-vaccinal - papula mai putin pronuntata , (10-12 mm) normoergica , hiperemica

Post-infectioasa -papula pronuntata ,hiperergica, bruna, indurata ,!! Contact cu pacient

diagnosticat tbc pozitiv

53.Profilaxia Specifica.Profilaxia Medicamentoasa a

tuberculosei.Profilaxia Primara(chimioprofilaxia). Profilaxia
Secundara(chimioterapie preventiva).Indicatiile.Metodica.

 Profilaxie medicamentoasă primară (chimioprofilaxia) - vizează protecţia celor

neinfectaţi(cu proba Mantoux negativă) dar expuşi contagiului, în special copiii sub 5
ani.Are ca scop prevenirea infectării cu micobacterii de tuberculoza în focarul de
tuberculoză.
 Profilaxie medicamentoasă secundară (chimioterapie preventivă) - vizează prevenirea
evoluţiei spre boală manifestă la cei deja infectaţi.
 Indicații:
1) Chimioprofilaxia primară - copii 0-18 ani care au fost în contact cu bolnavi TB.
2) Chimioprofilaxia secundară:
a) persoane cu statut HIV pozitiv
b) copiilor cu viraj tuberculinic
c) personae din focarul de tuberculoză care au contact cu bolnavi-baciliferi
d) probe tuberculinice hiperergice.
 Metodica: este utilizată izoniazida în doză de 5 mg/kg. Copii sunt testați tuberculinic
(IDR Mantoux 2 UT). Izoniazida este indicată pe un termen de 6 luni copiilor infectați
(testul tuberculinic pozitiv) .In caz că testul tuberculinic este negativ chimioprofilaxia se
efectuează timp de 3 luni. Apoi testul tuberculinic se repetă și dacă este negativ
chimioprofilaxia este întreruptă, iar dacă testul tuberculinic e pozitiv, chimioprofilaxia
durează încă 3 luni.
 Contraindicaţiile profilaxiei cu Izoniazida (H):
a) TB activă
b) Reacţii adverse grave la H
c) Antecedente de profilaxie corectă
d) Boala hepatică cronică gravă/semne clinice de hepatită active
e) Recomandări suplimentare: Asocierea Piridoxinei (vit. B6)

Profilaxia tuberculozei. Direcțiile profilaxiei tuberculozei.

Vaccinul BCG,reprezintă o suspensie de bacili tuberculo și de tip bovin atenua ți prin treceri
succesive pe medii de cultură speciale cu menținerea calită ților imune.
Vaccinarea provoacă modificări în sistemul imun. Este al doilea vaccin care se introduce în
maternitate copilului nou născut la a 3-5-a zi de via ță. Doza pentru vaccinare este 0,05ml ,
iar pentru revaccinare de 0,1ml. Se introduce în 1/3 superioară pe bra țul stâng, locul
inserării a m.deltoid și se introduce strict intradermal. Revaccinarea se efectuează la vârsta
de 7 ani.

Contraindicații

- Copii nou-născuți cu boli acute,

- Reacții alergice, anafilactice,
- Sindromul convulsiv
- Erupții cutanate difuze

Contraindicații la revaccinare
-copii cu reacții pozitivă la tuberculină

-stările acute cu febră

-bolile cronice în perioada de acutizare

-copii cu complicații la vaccinare

-afecțiuni cutanate difuze

Reacții locale normale la introducerea vaccinului BCG

-aspectul cojii de portocală în locul introducerii vaccinului

-la o lună se formează o papulă

-la 3 luni-o pustulă cu crustă,care cade

-la 1 an se formează o cicatrice-cu dimensiuni 4-8 mm.

Complicațiile imunizării BCG

- I categorie –leziuni cutanate locale (limfadenită reguonală,abces rece,ulcer cutanat)

- II categorie-infecție BCG persistentă și desiminată fără sfâr șit letal(lupus
eritamatos,osteita,uveita)
- III categorie-infecția BCG diseminată, afectare generalizată cu sfâr șit letal
- IV categorie-sindromul post BCG(eritem nodos,erup ții cutanate,cicatrice cheloid)
Cauzele complicațiilor pot BCG
 -reactogenitatea mărită a vaccinului

-imunitatea scăzută a copilului

-introducerea incorectă a vaccinului.

Direcțiile profilaxiei tuberculozei.

Profilaxia sanitară- include diferite măsuri pentru asanarea focarelor de tuberculoză. La

rîndul său focarul reprezinta mediul in care se află bolnavul si persoanele in contact cu ele.

Masurile antiepidemice in focar

-izolarea bolnavului prin spitalizare

-dezinfectia globala

-dezinfectia curentă

-examinarea contactilor

-administrarea chimoprofilaxiei

-abordarea ameliorarii condicilor socio-economici

-educatia sanitara

Profilaxia socială- prevede acțiunile indreptate spre ridicarea rezistentei nespecifice a

populatiei(alimentatia,conditiile cu locul de trai,conditiile la locul de trai)

55. Profilaxia nespecifica.Masuri profilactice in societate. Masuri de igiena personala.

Profilaxia nespecifica:

-Depistarea precoce
-Promovarea alimentaţiei raţionale şi a modului sănătos de viață, ameliorarea condițiilor de trai
și de muncă

-Consilierea privind: reducerea consumului abuziv de alcool, consumului de tutun și droguri

-Tratamentul maladiilor cronice concomitente

-Supravegherea persoanelor cu risc sporit de imbolnavire TB şi examinarea lor

-Supravegherea persoanelor cu sechele posttuberculoase

-Supravegherea, la necesitate, profilaxia medicamentoasă copiilor contacţi cu bolnavul de TB

Profilaxia sanitară – are drept scop ocrotirea societăţii de infecţia tuberculoasă, limitarea
gradului de contagiozitate a bolnavului în familie, la locul de muncă, în colective.
Metodele sanitare de profilaxie prevăd următoarele acţiuni:
• depistarea precoce şi amplă a bolnavilor cu tuberculoză;
• spitalizarea şi tratarea lor (izolarea sursei de contaminare), acţiuni de asanare a focarelor de
infecţie tuberculoasă.
    O deosebită atenţie se acordă educaţiei sanitare a familiei bolnavului şi a diferitelor
colectivităţi prin cele mai simple şi eficiente metode fiind:
• consilieri individuale şi în grupuri;
• informaţii la radio, în presă, prin intermedie mijloacelor vizuale.

Masuri profilactice in societate:

-Realizarea măsurilor de reducere a consumului abuziv de alcool, droguri, tutun şi altor

deprinderi vicioase.

-Promovarea modul sănătos de viaţă.

-Colaborarea cu reţeaua lucrătorilor sociali pentru acoperirea cu servicii a păturilor vulnerabile.

-Implicarea membrilor societăţii (membrii familiei, vecini, reprezentanţi ai cultelor, lucrători

sociali şi ai primăriilor, ONG locale etc.) în măsurile de prevenire a TB.

-Implicarea comunității şi autorităţilor publice locale în acţiuni de informare a populaţiei despre

TB.

-Supravegherea copiilor care necesită vigilenţă sporită privind tuberculoza şi, la necesitate,
examinarea lor

-Identificarea tuturor contacţilor și direcţionarea acestora pentru investigare în vederea

excluderii TB.

Masuri de igiena personala:

Obiectivele:
-A preveni infectarea cu MBT a persoanelor sănătoase;

-A preveni evoluţia spre boală TB a persoanelor deja infectate cu MBT;

-A limita contactul persoanelor bolnave de TB activă (îndeosebi eliminatorii de bacili) cu

oamenii sănătoşi, acasă şi la serviciu, prin realizarea măsurilor profilactice în societate,
măsurilor antiepidemice şi curative în focarele de infecţie TB.

Masuri:

-practicarea sportului

-alimentare corecta

-respectarea regulilor de igiena personala

-renuntarea la fumat, droguri, abuz de alcool

-depistarea și tratarea în timp util a bolilor cronice

-crearea conditiilor, mediului de trai ce corespunde normelor sanitaro-igienice

-evitarea potentialelor focare

-ventilatia naturala sau mecanica a incaperii

-Folosirea filtrelor HEPA sau radiatiei ultraviolete

56 . Focarele de tuberculoza . Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecție TB.

Focarul de tuberculoză

Totalitatea persoanelor care convieţuiesc şi au gospodărie comună cu un bolnav de TB 

Încăperea, apartamentul, locul de muncă şi eventual, dacă este cazul, dormitorul comun în care
locuieşte sau îşi desfăşoară activitatea un bolnav de TB  Dormitorul comun pentru muncitori
sezonieri sau boschetari, unde s-a depistat un bolnav TB

 Grupa sau grădiniţa, clasa sau şcoala, grupa de instruireîn colegii, universităţi, alte
instituţii de instruire în care s-a depistat un bolnav TB printre discipoli, sau înrîndul
personalului angajat cu TB formă contagioasă
 În unele cazuri focar este întreaga casă şi/sau curtea, dacă favorizează contacte
prelungite şi frecvente între locatari, mai ales între copii şi bolnavul contagios
 Grupul de persoane, care îngrijesc animalele cu TB (veterinari, mulgătoare)

Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecție TB

 Eliminarea masivă şi permanentă a MBT de către bolnavii de TB

 Condiţiile familiale şi de trai ale pacientului, prezenţa printre contacţi a copiilor,
adolescenţilor, gravidelor Comportamentul de risc
 Nivelul culturii generale şi celei igienice ale pacientului şi persoanelor din jur

Factori ce determină pericolul epidemiologic al focarului de infecție TB

  Masivitatea eliminării de bacili de către bolnav
 Numărul celor expuşi şi gradul lor de receptivitate
 Intimitatea şi durata contactului

Focarul de infecție TB

În baza acestor criterii focarele de TB se divizează în 3 grupe în dependenţă de pericolul

epidemiologic .Conform acestei grupări se determină volumul şi conţinutul măsurilor
profilactice în focar

Focar grupa I

 Bolnavii cu forme distructive de TB, eliminatori permanenţi de MBT, locuitori

permanenţi ai apartamentelor comunale sau cămine
 În familia bolnavului sunt copii, adolescenţi, gravide
 Familia locuieşte în condiţii precare, bolnavul şi persoanele din preajma sa nu respectă
regulile de conduită igienică Pacient HIV pozitiv cu TB evolutivă
 Bolnav cu TB cu rezistenţă la medicamente
 Bolnavul cu statut microbiologic necunoscut, la care diagnosticul de TB a fost stabilit
postmortem

Focar grupa II

 Bolnavul elimină MBT scund, procesul TB este stabil

 În familia pacientului sunt persoane adulte, lipsesc factorii agravanţi
 Pacientul este un eliminator de bacili convenţional, însă în familia sa sunt copii şi există
factori agravanţi

Focar grupa III

 Pacientul este eliminator de bacili convenţional

 În familia bolnavului sunt numai persoane adulte
 Pacientul şi persoanele din jur îndeplinesc toate măsurile sanitaro-igienice necesare
pentru profilaxia TB

 57.Activitati in focarele de TBC. Asanarea focarelor. Examinarea contactilor. Ancheta

epidemiologica. Conlucrarea serviciului de pneumoftiziologie si sanatate publica.
 Focar grupa 1:
 -Pacienti cu forme distructive de TB, elimenatori permanenti de MBT, locuitori ai
caminelor/ apartamente comunale.
 -in familie sunt copii, adolescent, gravid. Familia locuieste in conditii precare, nu
respecta igiena
 -hiv pozitiv+tbc
 -TBC rezistenta la medicamente
 -diagnostic de tbc a fost stability postmortem
 Focar grupa 2:
 -pacientul elimina MBT scund, procesul TB e stabil
 -in familie sunt adulti, lipsesc factori agravanti
 -in familie sunt copii, exista factori agravanti
 Focar grupa 3:
-pacientul elimina MBT conventional
 -in familie doar persoane adulte
 -este respectata igienta
 Asanarea focarelor:
 -dupa depistarea cazului nou de TBC se asigura informarea Centrelor de Sanate Publica
prin indeplinirea formularului o6o-e pentru completarea Registrului de evident a bolilor
infectioase.
 -dupa depistarea Cazului de TBC evolutiva cu eliminare de MBT in timp de 24h se
informeaza centru de Sanatate Publica prin completarea Fisei de declarative urgenta
(formular o58-e)
 -nu mai tarziu de 3 zile de la primirea fisei de declarative urgent se efectueaza Ancheta
epidemiologica
 Ancheta epidemiologica:
 -complex de masuri si actiuni care urmareste depistarea rapida a persoanelor infectate,
instituirea tratamentului preventiv cat mai rapid, intreruperea lantului epidemiologic.
 1.ascendenta- la confirmarea TBC la copil (semne de TBC, contagiu intrafamilial,
intradomiciliar, BAAR +microscopic)
 2.descendenta- la confirmarea oricarui caz de TBC
 Masuri antiepidemice:
 -izolarea bolnavului, initierea tratamentului
 -dezinfectie mecanica/ termica/ chimica
 -determinarea hotarelor focarului si a sursei de infectie
 -examinarea contactilor
 -chimioprofilaxie/ terapie la copii contacti
 -ameliorarea conditiilor socio-economice
 -educatia bolnavului
 58.Controlul infectiei TB. Activitati manageriale. Controlul administrativ.
Măsurile manageriale prevăd mai des activități la nivel national sau teritorial:
-Elaborarea de politici, programe și planuri la nivel național/teritorial ce prevăd măsuri
manageriale în domeniul controlului infecţiei, inclusiv și de formare a bugetelor pentru
astfel de activități
 -Elaborarea normativelor de evaluare a riscului în diferite structure medicale; revizuirea
politicii privind controlul medical la angajare şi cel periodic al personalului implicat în
controlul TB
 -Dezvoltarea şi implementarea politicilor şi a protocoalelor scrise eficiente pentru a
asigura identificarea, izolarea, evaluare diagnostică şi tratamentul rapid al persoanelor
posibil infectate cu tuberculoză

-Activităţi axate pe formarea de specialişti în domeniul controlului infecţiei tuberculoase

 -Elaborarea/revizuirea standardelor tehnice de proiectare, construcţie şi renovare a
spaţiilor destinate diagnosticului şi îngrijirii pacienţilor cu tuberculoză
 -Elaborarea strategiilor de pledoarie, comunicare, mobilizare socială în domeniul
controlului infecţiei tuberculoase
 -Elaborarea indicatorilor de monitorizare și evaluare a activităților de control infecțios
(indicatorii specifici vor fi stabiliţi la nivel naţional, pentru a permite compararea
situaţiei din fiecare unitate)
 -Desfăşurarea studiilor operaţionale în domeniul controlului infecţiei tuberculoase.
Rezultatele studiilor operaţionale oferă evidenţele ştiinţifice necesare elaborării şi
implementării planului naţional

Controlul administrativ consta in:

 -desemnarea unei personae responsabile de controlul TB intr-o anumita institutie
-evaluarea gradului de risc in cadrul institutiei
-crearea unui plan de monitorizare a TB , pentru depistare imediata , luarea masurilor
de precautie anaerobe si tratamentul persoanelor cu suspectie de TB sau la care aceasta
a fost confirmata
-folosirea practicilor eficiente de lucru p-u supravegherea pacientilor cu TB
-asigurarea curateniei, dezinfectarii echipamentului contaminat
-instruirea persoanalului medical referitor la TB , in special prevenirea , transmiterea si
luarea in cauza a simptomelor TB
-screening-ul si evaluarea personalului medical, expus riscului infectarii
-aplicarea principiilor epidemilogice de prevenire a maladiei
-utilizarea regulilor de igiena respiratorie si igiena a tusei
-colaborarea intre Ministerul Sanatatii si centrele medicale locale

Zonele cu risc p-u transmiterea infectiei TB:

-zone cu risc foarte inalt: laboratorul de bacteriologie, serviciul de bronhologie,
radiologie, serviciile de primire a urgentelor, sectile de TB pulmonara, spatii de colectare
a sputei, salile de cirurgie, autopsie
-zone cu risc inalt: sectile de chirurgie toracica, sectile de TB extrapulmonara, sectia de
terapie intensive, serviciile de consult ambulatoriu, serviciile de ftizioterapie, explorari
functionale respiratorii
-zone cu risc mediu: laboratorul clinic, farmacia, serviciile administrative, de intretinere.


59.Profilaxia vaccinală BCG

Vaccinarea BCG (vaccin viu, atenuat) realizează o profilaxie antituberculoasă relativă,

protejând împotriva transformării infecţiei în boală. Vaccinarea nici nu întrerupe lanţul
epidemiologic, nici nu împiedică infectarea cu Mt.
Vaccinarea:
 • previne diseminarea hematogenă
 • previne metastazele postprimare
 • creşte rezistenţa la suprainfecţiile exogene
 Gradul diferit al protecţiei este variabil:
 • reduce riscul de îmbolnăvire cu 46 - 100% în meningita şi miliara TB
 • reduce riscul de îmbolnăvire cu 53 - 74% la contacţii sursei index
 • scade mortalitatea totală cu 6%
 Variabilitatea protecţiei se datorează:
 • tulpinilor vaccinale diferite
 • diferenţelor genetice şi nutriţionale ale populaţiei vaccinate
 • expunerii la Mycobacterii atipice
 • păstrării defectuoase a vaccinului.
 În România, deşi nivelul endemiei tuberculoase este în scădere continuă, se impune
vaccinarea
 tuturor nou născuţilor în primele 2 - 5 zile de la naştere (o singură doză vaccinală).
 Tehnica vaccinării BCG. Vaccinul se păstrează între 2 - 8°C, conţinând 2 flacoane (unul cu
mediul
 de diluţie Sauton SSI). Seringa utilizată este de 1 ml - uz intradermic, ac scurt cu bizoul
tăiat oblic la 25°. Reconstituirea vaccinului se face prin transferarea unui ml din mediul
de diluţie Sauton în flaconul cu vaccin, fără a scoate dopul de cauciuc al acestuia. Se
 omogenizează suspensia cu mişcări blânde prin întoarcerea flaconului în sus şi în jos de
câteva ori (se evită scuturarea). Suspensia rezultată va fi omogenă, uşor opacă.
 Injectarea este recomandată strict intradermic în regiunea deltoidiană a braţului stâng,
deasupra inserţiei muşchiului deltoid astfel: - pentru nou-născut şi sugar 0,05 ml din
vaccinul reconstituit
 - pentru copilul > 12 luni 0,1 ml din vaccinul reconstituit
 Acul se introduce strict intradermic iar injectarea se efectuează încet până la apariţia
unei mici papule.
 Papula va dispărea după 10 - 15 minute. Dacă nu a apărut papula, NU se va administra a
doua doză de vaccin. Vaccinul se utilizează în maxim 4 ore de la reconstituire.
 Vaccinarea BCG se poate efectua în aceeaşi zi cu alte vaccinări sau se păstrează
intervalul liber de 30 de zile între vaccinarea BCG şi alte vaccinări.
 Vaccinarea se efectuează numai de către medic/personalul mediu special instruit sub
responsabilitatea medicului.
 Contraindicaţiile relative:
 • febra
 • leziunile tegumentare eruptive
 • imunodeficienţe congenitale/dobândite
 • tratamente imunosupresoare.
 Prematuritatea/dismaturitatea şi malnutriţia proteincalorică nu mai reprezintă
contraindicaţii, dar
 este prudent ca vaccinarea să fie temporizată până la atingerea greutăţii de 2500 g.
 Contraindicaţii definitive:
 38

 • antecedente bacilare confirmate
 • TCT pozitiv
 • copiii infectaţi HIV
 Vaccinarea respectă protocolul prevăzut în prospectul vaccinului.
 Controlul cicatricei BCG se va efectua după vârsta de 6 luni a sugarului. Studiile
efectuate au pus în
 evidenţă faptul că nu există nici o corelaţie între diametrul cicatricei postvaccinale >/= 3
mm şi puterea protectivă vaccinală. Din acest punct de vedere, revaccinarea nu se
justifică.
 Recuperarea sugarilor nevaccinaţi la naştere se va efectua până la vârsta de 1 an astfel:
 • până la vârsta de 3 luni fără TCT
 • după vârsta de 3 luni cu TCT
 Recuperarea copiilor născuţi în străinătate nevaccinaţi BCG se va face până la vârsta de
4 ani,
 deoarece în România majoritatea formelor diseminate de tuberculoză
pulmonară/extrapulmonară aparţin categoriei de vârstă 0 - 4 ani.
 Copiii al căror status HIV nu este cunoscut, fără simptome sugestive pentru HIV, deşi
provin din mame seropozitive HIV, pot fi vaccinaţi după o laborioasă analiză a factorilor
locali de risc. Vaccinarea BCG poate induce sindromul IRIS-BCG copiilor seropozitivi HIV
cărora terapia ARV le-a fost iniţiată precoce. Deşi acest sindrom poate induce forme
diseminate de tuberculoză, mortalitatea este scăzută.
 În teritoriile cu prevalenţă crescută a infecţiei HIV, copiii seronegativi, fără manifestări
clinice sugestive, pot fi vaccinaţi BCG după o atentă şi minuţioasă analiză a riscului.
 Reacţiile adverse postvaccinale (RAPI) sunt definite ca fiind incidentul medical care se
produce după vaccinare, fiind considerat a se datora acesteia:
 • ulceraţii trenante cu durata de peste 3 luni
 • adenopatie axilară (de aceeaşi parte cu inocularea vaccinului), supraclaviculară,
laterocervicală, cu cel puţin un ganglion cu diametrul < 1,5 cm
 • adeoflegmon şi/sau limfadenita supurată sau abcedantă şi/sau limfadenita
necrozantă, care durează mai mult de 2 - 3 luni
 • semne şi simptome respiratorii (tuse, dispnee), radiografie toracică anormală, semne
şi simptome generale (scădere în greutate, febră), sindrom meningeal, limfadenopatii,
hepatosplenomegalii, sugestive unui proces specific activ.
 Din punct de vedere al severităţii, reacţiile postvaccinale sunt astfel standardizate:
 • uşoare: reacţii postvaccinale locale şi/sau adenopatia regională necomplicată
 • moderate: abcese locale mari persistente/limfadenite supurate, limfadenite mari,
fluctuente/noduli
 cu creştere rapidă ce determină fistule/infiltrarea pielii, masă reziduală solidă > 2 cm,
masă ganglionară masivă > 3 cm, masă ganglionară masivă cu creştere rapidă şi
herniere, ganglioni multiloculari/infiltrativi, adenita ce se dezvoltă rapid (sub 2 luni de la
vaccinare)
 • severe: BCG-ita sistemică, osteita/osteomielita, determinări grave pulmonare,
meningită, lupus vulgar, eritem nodos.
 Tratament:
 • reacţii postvaccinale locale şi/sau adenopatia regională necomplicată: - supraveghere
3 - 6 luni
 - eventual tratament local cu soluţie Rivanol
 - nu necesită tratament chirurgical
 - nu necesită tratament antituberculos
 • abcese locale mari persistente/limfadenite supurate:
 - puncţie aspirativă
 - antibioterapie conform antibiogramei
 - nu necesită tratament antituberculos
 39

 - Izoniazida NU şi-a dovedit utilitatea nici în scurtarea duratei de vindecare nici în
evoluţia adenitei către supuraţie
 • limfadenite mari, fluctuente/noduli cu creştere rapidă ce determină fistule/infiltrarea
pielii:
 - puncţie aspirativă care va scurta durata de vindecare, va evita fistulizarea
necontrolată.
 - se va evita intervenţia chirurgicală.
 - ± eritromicina 40 mg/kg/zi timp de 14 zile
 • masă reziduală solidă > 2 cm, masă ganglionară masivă > 3 cm, masă ganglionară
masivă cu
 creştere rapidă şi herniere, ganglioni multiloculari/infiltrativi, adenita ce se dezvoltă
rapid (sub 2 luni de la vaccinare):
 - tratament chirurgical hotărât de Comisia Locală TBC şi chirurgul pediatru
 - nu se recomandă incizie pentru drenaj
 • BCG-ita sistemică, osteita/osteomielita, determinări grave pulmonare, meningită,
lupus
 vulgar, eritem nodos:
 - tratament 3HRE(S) 7/7 + 4 HR 3/7. În formele osoase sau cu determinări grave schema
se poate prelungi (până la 10 - 12 luni).
 Diagnosticul obligă la izolarea în cultură a Mycobacteriei vaccinale (laboratorul naţional
de referinţă). Totodată, copilul nu provine din focar TB, iar intervalul dintre vaccinare şi
apariţia complicaţiilor exclude infecţia cu Mt.
 Circuitul informaţional al RAPI este prezentat în anexa 17.
 Deoarece cazurile de RAPI la BCG nu sunt cazuri de tuberculoză activă, nu vor fi luate în
evidenţă în Registrul TB. Monoterapia cu izoniazidă nu este recomandată de către OMS
şi ECDC.

60. Controlul infiectiei TB. Protectia respiratorie personala

Folosirea echipamentelor de protecţie respiratorie (mască, respirator) în situaţiile cu risc
înalt de expunere,cînd concentraţia particulelor infecţioase nu poate fi redusă în mod
adecvat prin intermediul controlului administrativ şi ingineresc.

Respiratoarele trebuie sa filtreze particule de la 1 pana la 5 microni.

Personalul care lucreaza cu MDR TB(multirezistenta) se recomanda mastile de protectie a
respiratiei prevazute cu filtre de aer pentru particule cu eficienta ridicata – HEPA. Filtrul
HEPA este efficient in 99,97% pentru a ideparta particulele cu un diametru de 0,3
micrometri.
Alte respiratoare recomandate sunt:
 -N95-standard American;
 -FFP2-standard CE.
 Pentru a fi redus riscul de expunere se vor lua in calcul cateva masuri:
-Implementarea unui program de protectie respiratorie
-Instruirea personalului medical referitor la protectia respiratorie
-Instruirea pacientilor referitor la igiena respiratorie si igiena tusei.