2016

ARSURILE
 INTRODUCERE

Motto:

„Cine salvează o viaţă, salvează o lume întreagă"

Patologia pacienţilor cu arsuri continuă să atragă atenţia clinicienilor, datorită nivelului

înalt al acestei afecţiuni în structura traumatismului, gravităţii consecinţelor medicale şi sociale.
Persoanele cu arsuri severe pot suferi desfigurarea, pierderea unui segment de membru şi
a unor abilităţi fizice, a mobilităţii, cicatrizarea şi infecţia. În plus arsurile sunt capabile de a
penetra straturile cutanate profunde, cauzând leziuni tisulare sau musculare care pot afecta
fiecare sistem al organismului.
Arsurile încă reprezintă una dintre cele mai dificile maladii
chirurgicale la copii şi includ leziuni grave cu o desfăşurare dinamică
stadiată, întrunind simptome majore şi complicaţii septice, sindromul
insuficienţei multiorganice acute, constituind 34–36% din totalul
traumatismelor acute la vârste pediatrice, conform datelor din statistica
mondială.
Pacientul ars grav este considerat la ora actuală cel mai
complex și mai costisitor tip de pacient, pentru că tipul de evoluție generat de particularitățile
bolii presupune monitorizarea permanentă a evoluției pacientului, întrucât orice tipuri de
complicații majore sunt posibile în orice moment al evoluției acestuia.

Dacă până în trecut, supravieţuirea victimelor reprezenta obiectivul esenţial în

managementul cazurilor de arsuri severe, mai recent obiectivele îngrijirii arşilor a devenit
reintegrarea pacientului în familie şi comunitate. Acest obiectiv a extins rolul tradiţional al
echipei de îngrijire a arşilor dincolo de vindecarea cicatricilor postarsură în faza acută.

Page | 1
DEFINIŢIE
Arsurile sunt traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric, chimic) către
organism prin intermediul tegumentului şi mucoaselor ce generează leziuni locale mai ales la
nivel tegumentar, dar care, în raport cu gravitatea lor, pot determina afectarea importantă a stării
generale. Arsurile se manifestă sub forma unor leziuni locale care pot avea uneori şi un mare
răsunet asupra stării generale, putând duce adeseori şi la moarte.

EPIDEMIOLOGIE
Statistic, la fiecare 17 secunde, o persoană suferă
o arsură. Cele mai multe sunt minore, ca adâncime şi
dimensiuni. Acestea pot rezulta în urma unui scurt
contact cu o sursă de căldură, dar, în funcţie de vârstă,
aceste arsuri minore pot avea consecințe serioase pentru
pacient. De exemplu, pentru cei foarte tineri sau foarte în
vârstă.
Un mare procent al arsurilor apar acasă, iar 80% dintre victime sunt copii, arsurile fiind
cauza principală a morţii copiilor cu vârste cuprinse între 1 şi 14 ani. Mai sunt încă două
categorii în mediul casnic, ce prezintă motive de îngrijorare, cei în vârstă şi cei cu dizabilităţi.
Locul de muncă reprezintă o arie cu potenţial mare de rănire prin arsură. Este cunoscut
faptul că lucrătorii la reţelele electrice sunt mai predispuşi la astfel de răni, având în vedere
faptul că lucrează zilnic în medii cu electricitate, casnică sau industrială.
O altă categorie de risc o reprezintă industria mecanică,
chimică, de rafinare, şi ultima, dar nu cea din urmă industria de
catering.
Categorii cu mare risc de arsuri:
a) 0 – 4 ani: arsuri termice, chimice, arsuri elecrice;

Page | 2
b) 5 – 15 ani: incendii, arsuri datorate unor riscuri asumate (ex. jocul cu artificii);
c) 15 – 24 ani: accidente datorate autovehiculelor, locul de muncă;
d) 25 – 64 ani: arsuri industriale, chimice, lichide fierbinţi, locul de muncă;
e) 65 ani: opărire, fumat neglijent, gătit, accidente.

ETIOPATOGENIE
Principalul factor etiopatogenic în arsuri este agentul termic care în funcţie de
temperatură şi de timpul de acţiune determină:
 alterarea echipamentului enzimatic tisular dacă temperatura agentului termic a fost între 46
ºC şi 60 ºC; dacă timpul de acţiune a agentului termic este scurt şi temperatura acestuia nu a
depăşit 60 ºC, leziunile sunt reversibile;
 necroza de coagulare care se produce la temperaturi ale agentului termic peste 60 ºC;
 carbonizarea ţesuturilor se produce la temperaturi peste 600 ºC;
 calcinarea tisulară care este determinată de temperaturi ale agentului termic peste 1000 ºC.
Fiecare arsură poartă amprenta agentului vulnerant (termic, chimic, fizic) care a
determinat-o:
 flacăra dezvoltă temperaturi de 700–800 º C care acţionează constant asupra tegumentelor
(care sunt expuse), determinând apariţia unei escare care devine un ecran protector pentru
ţesuturile subiacente; reprezintă modalitatea cea mai frecventă de producere a arsurilor;
 explozia (gaze inflamabile, vapori supraâncălziţi, etc.) care acţionează un timp foarte scurt
dar cu temperaturi de ordinul a 1200 º–1800 º C, determină arsuri foarte grave atât a
ţesuturilor expuse pe care le distruge instantaneu, cât şi leziuni inhalatorii ale căilor
respiratorii, fie prin inhalarea aerului fierbinte, fie prin inhalarea monoxidului de carbon sau
a altor substanţe toxice (peste 100) existente în fumul inhalat; ca particularitate a arsurilor
prin explozie este faptul că unda de şoc fierbinte, cu putere mare de penetraţie, poate
determina distrugeri instantanee a ţesuturilor vii cu care vine în contact, chiar fără a aprinde
obiectele şi îmbrăcămintea.
 solide fierbinţi care determină arsuri profunde dar bine delimitate şi cu suprafaţă redusă care
se pretează din punct de vedere terapeutic la o excizie – grefare precoce;

Page | 3
 lichidul fierbinte care acţionează prin temperaturi ce nu
depăşesc 100 ºC dar mai mult timp (persistând pe
tegumente, îmbibarea hainelor, etc.) şi generează leziuni
profunde, proporţionale cu timpul de acţiune;
 arsurile chimice determină necroze cutanate prin
mecanism chimic: deshidratant (clorură de calciu, alcool, fenol), caustic - iritant (iod, brom,
derivaţii petrolului, clor), vezicante (levizită, iperită), citotoxice (aniline), keratolitice
(detergenţi, aldehide), sensibilizante (alergeni). Cele mai grave arsuri chimice sunt
determinate de anhidride şi fosfor metalic.
Mecanismul patogenic în arsurile chimice este complex, fiind în funcţie de natura
substanţei:
1. acizii (acid clorhidric, acid sulfuric, acid azotic, acid fosforic, etc.) induc reacţii
exoterme care determină o necroză de coagulare iar bazele (hidroxid de sodiu, hidroxid de
potasiu, etc.) induc o reacţie de hidroliză în ţesuturile cu care
vin în contact);
2. arsurile electrice depind de tipul de curent (curentul
alternativ este mai agresiv decât curentul continuu), de
frecvenţă (cu cât frecvenţa este mai joasă cu atât este mai
periculos), de intensitate (amperii sunt cei care omoară), de tensiune (volţii sunt cei care ard), de
traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai periculoasă) precum şi
suprafaţa şi durata de contact cu ţesuturile (care au o rezistenţă şi o conductibilitate faţă de
curentul electric specifică în funcţie de structura lor chimică – fibre de colagen, conţinutul în apă
şi electroliţi, etc.); se degajă temperaturi care pot depăşi 2000 ºC perturbând grav potenţialul
electric al celulelor; riscul este maxim atunci când sunt interesaţi neuronii şi cordul (poate induce
tulburări de ritm cardiac, chiar fibrilaţie ventriculară);
3. arsurile de iradiere sunt arsurile determinate de energia radiantă degajată de razele
Roentgen (X), radiaţiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau cele degajate în cursul
exploziilor atomice; pot deasemenea apare şi după expuneri cronice (iradiere cu doze mici timp
mai îndelungat prin nerespectarea normelor de protecţie, etc.
Pe lângă efectele locale (arsura radică), apar şi efectele generale care caracterizează “boala
de iradiere”.

Page | 4
 Plaga arsă este sursa tuturor efectelor generale pe care arsura le produce reprezentand o
leziune dinamică ce nu poate fi privită separat de consecinţele sale sistemice.
Indiferent de modul de producere, factorii lezionali esenţiali sunt:
o temperatura la care este expusă pielea şi
o durata expunerii, determinând gradul de alterare structurală a tegumentului.
La o temperatură de 40-45°C prelungită, apar disfuncţii ale sistemelor enzimatice celulare
şi denaturare proteică. La temperaturi de 45°C prelungite, gradul de deteriorare celulară
depăşeşte capacitatea mecanismelor adaptative, apărând necroze celulare. Dacă sursa de căldură
nu este rapid îndepărtată, leziunile celulare vor continua să se producă până când temperatura
locală revine la valori tolerabile; prin răcirea rapidă a ţesuturilor lezate se poate preveni
agravarea arsurii.
La temperaturi mai mari de 60 de grade se produce coagularea proteinelor celulare, cu
alterarea structurală completă, ireversibilă a acestora; necroza celulară este completă, începând
de la suprafaţa pielii şi continuând în profunzime.

Factorii agravanţi ai evoluţiei arsurii sunt:

1. Vârsta – vârstele extreme au rezistenţa diminuată. Indicele Beaux reprezintă însumarea la
indicele prognostic la pacienţii peste 60 de ani a vârstei pacientului.
2. Sexul. La femei există o incompatibilitate între sarcină (peste anumite limite ) şi leziunea
de arsură. Arsura va duce la omorârea produsului de concepţie, care, la rândul lui, va
duce la moartea mamei. Peste valoarea de 60 a IP se indică întreruperea sarcinii.
3. Circumstanţele accidentului termic. Arsurile produse prin explozie în spaţiu închis au ca
factor agravant prezenţa în grade variabile a arsurilor de căi respiratorii superioare şi /sau
pulmonare. Acestea determină decesul bolnavului în primele 24 de ore.
4. Traumatismele asociate. Fracturile, traumatismele craniene, leziunile interne produse prin
cădere de la înălţime (electrocuţii prin voltaj înalt) sau prin proiectare (explozie,
electrocuţie prin voltaj casnic), intoxicaţia cu monoxid de carbon (incendiu în spaţiu
închis) trebuie evaluate de la examenul iniţial.

Page | 5
 5. Moştenirea biologică. Oricare dintre bolile cronice (afecţiuni
cronice debilitante, afecţiuni acute, sarcină, imunodepresie şi
tratamente imuno-supresoare, status socio-economic precar,
handicapuri şi dizabilităţi preexistente, afecţiuni psihice) vor
agrava evoluţia bolnavului ars cu atât mai mult cu cât
acestea vor afecta organe implicate în epurarea organismului
– rinichi, ficat, plămân.

CLASIFICARE
După mecanismul de producere arsurile pot fi:
• arsuri termice:
- prin lichid fierbinte/vapori;
- prin flacără/explozie;
- prin contact cu corpuri încinse;
• arsuri electrice (electrocuţie);
• arsuri chimice;
• leziunile de iradiere.

Page | 6
 Gradul arsurilor

Clasificarea în funcţie de profunzimea leziunii de arsură:

Arsuri superficiale (epidermice, gradul I) - arsuri solare, expunere de scurtă durată la lichide
sau la alţi agenţi termici cu temperaturi sub 50°C. Aceste zone de arsură superficială nu sunt
luate de obicei în calculul suprafeţei arse, decât dacă sunt foarte întinse, în cazul unui copil de
vârstă mică. Au următoarele caracteristici:
 lezează numai epidermul;
 aspect roşu şi uşor edemaţiat al tegumentului;
 senzaţie de usturime şi căldură locală;
 vindecare spontană, în 2-3 zile, fără consecinţe definitive;
 hiperpigmentare şi descuamare tranzitorii.
Arsuri parţiale superficiale (dermice superficiale, gradul II A):
o lezează epidermul în totalitate şi, parţial, dermul şi anexele cutanate;
o apar flictene, edem perilezional, aspect rozat;
o caracterizate de durere vie;
o determină inflamaţie locală şi exsudat abundent;
o sunt însoţite de sete, oligurie - la suprafeţe
arse de peste 10% din suprafaţa corpului
(SC) la adult şi peste 5% SC la copilul mic;
o prezintă vindecare spontană în 7-14 zile,
fără consecinţe cicatriceale definitive.

Page | 7
Page | 8
Arsuri parţiale profunde (dermice profunde, gradul IIB):
 lezează epidermul în totalitate şi dermul în profunzime;
 apar flictene şi escară albă sau roşu-viu;
 determină edem perilezional important;
 determină exsudat moderat, inflamaţie locală intensă;
 prezintă durere intensă/zone de analgezie;
 sunt însoţite de sete, oligurie, afectarea mai marcată a stării generale;
 prezintă vindecare spontană posibilă (pentru suprafeţe limitate), în 14-21 de zile, cu zone
cicatriceale.

Arsură de gradul II – mână. Aspect iniţial După 2 zile de tratament

După 9 zile de tratament După 11 zile de tratament Final

Arsură prin flacără, explozie, grad IIA, IIB şi III şi cu incizie de decompresiune

Page | 9
 Arsură prin flacără, grad IIA, IIB, în curs de vindecare

Arsuri totale („toată grosimea dermului", subdermice,

gradul III-IV)
Reprezintă necroza în totalitate a tegumentului, cu afectarea,
în unele cazuri, a structurilor subiacente. Fiind distruse toate
elementele epiteliale din structura tegumentului, nu este posibilă
reepitelizarea spontană provenită din straturile profunde. Vindecarea
spontană a unor leziuni de arsură totală se face prin epitelizare marginală şi proliferare
cicatriceală, în timp îndelungat (peste 21 de zile) şi numai pentru leziuni de suprafeţe limitate.
Arsurile „toată grosimea dermului" au indicaţie chirurgicală certă şi precoce, cu atât mai mult cu
cât sunt situate pe zone de importanţă funcţională şi/sau depăşesc 1-2% din suprafaţa corporală.
Caracteristici:
 distrug în totalitate epidermul, dermul, anexele cutanate şi, uneori, structurile subdermice;
 apar flictene rupte, escară albă sau alb-cenuşie, indoloră;
 determină edem perilezional important şi instalat precoce, exsudat în cantitate redusă;
 prezintă afectarea marcată a stării generale, chiar de la suprafeţe arse de sub 10% SC;
 prezintă vindecare spontană în timp foarte îndelungat şi cu consecinţe cicatriceale
definitive.

Page | 10
Arsuri toată grosimea dermului - gradul III - distrug în totalitate structura dermului;
 sunt nedureroase şi prezintă aspectul unei escare albe;
 uneori, în primele 48 de ore pot avea un aspect roşu, viu, mimând o leziune mai
puţin profundă, nu se vindecă spontan sub tratament conservator decât în peste 4
săptămâni şi numai prin epitelizare marginală ( elementele epidermice din dermul
profund sunt distruse );
 au întotdeauna indicaţie chirurgicală, fie precoce, fie după 3 săptămâni, în stadiul
de plagă granulară.
 Arsurile toată grosimea dermului lasă întotdeauna cicatrici definitive, hipertrofice
şi/sau retractile.

Arsurile de gradul III (profunde)

Arsuri de gradul IV - sunt arsuri de gradul III la care se adaugă afectarea simultană a unor
structuri subdermice (fascie, muşchi, tendoane, nervi, vase, structuri osteoarticulare).
 Se produc cel mai des prin flacără-explozie sau electrocuţie;
 aspectul leziunii este de carbonizare;
 necesită abord chirurgical de urgenţă, mai ales dacă au o distribuţie circulară la nivelul
extremităţilor sau al trunchiului.
 Acest tip de leziune duce adesea la pierderea segmentului respectiv.

Page | 11
 Evaluarea profunzimii unei plăgi arse trebuie făcută cu acurateţe şi în mod repetat în primele
3-4 zile, întrucât plaga arsă este o leziune dinamică; agentul etiologic, dar şi calitatea şi
promptitudinea tratamentului local şi general, pot modifica profunzimea iniţială a plăgii arse (în
cazul arsurilor chimice, în cazul unei întârzieri a reanimării hidroelectrolitice sau a ineficienţei
acestora, în cazul suprainfecţiei bacteriene, plaga arsă se poate aprofunda, calitatea evaluarii
iniţiale depinde în mare măsură de experienţa în domeniu a chirurgului care examinează
pacientul).

Arsuri grad III-IV produse prin acţiunea îndelungată a flăcării

Orice arsură profundă, care distruge dermul în totalitate, are indicaţie chirurgicală, cu atât
mai mult cu cât este situată pe zone de importanţă funcţională sau cosmetică şi/sau acoperă o
suprafaţă importantă a corpului. În cazul arsurilor de profunzime intermediară, care lezează
epidermul şi dermul mai mult sau mai puţin profund, procesul de vindecare spontană este posibil,
pornind de la proliferarea celulelor epiteliale din papilele epidermice şi din anexele cutanate.

Carbonizări

Este însă important de observat faptul că plaga arsă este o leziune dinamică, ce poate fi
„superficializată" (întreruperea rapidă a contactului cu agentul cauzal, răcirea rapidă a leziunii
iniţiale, reanimarea lichidiană promptă şi eficace) sau se poate aprofunda şi agrava (tratamente
locale empirice sau prost conduse, reanimare lichidiană ineficientă sau întârziată, suprainfecţie,
agravarea edemului perilezional etc.).

Page | 12
 Arsurile dermice foarte întinse în suprafaţă (care depăşesc 20-
30% din suprafaţa corpului) trebuie considerate de la început a avea
indicaţie chirurgicală, întrucât procesul de epitelizare spontană, teoretic
posibil, este grevat negativ de amploarea leziunii, de reacţia sistemică
potenţial severă şi de multitudinea de complicaţii, uneori fatale, ce pot surveni în cadrul unui
proces terapeutic de durată.

Evaluarea gravităţii arsurii şi calculul suprafeţei corporale arse

Elementele esenţiale ce trebuie luate în calcul în evaluarea gravităţii arsurii sunt :
1. Vârsta pacientului: la aceeaşi profunzime şi suprafaţă arsă o arsură este mai gravă în cazul
pacienţilor la extremele vârstelor (copil sub 3 ani, persoane peste 60 de ani). O arsură trebuie
întotdeauna considerată gravă la sugar şi la vârstnic. Orice arsură „toată grosimea dermului"
la extremele vârstelor necesită spitalizare iniţială în centru specializat.
2. Suprafaţa arsă este elementul esenţial în evaluarea gravităţii, prognosticului şi a schemei
terapeutice în arsuri. Există o corelaţie directă între suprafaţa arsă şi riscul de deces. Raportul
dintre mortalitate şi suprafaţa arsă, pe grupe de vârstă, este cel mai important indicator de
performanţă a unei unităţi de arsuri.
3. Profunzimea arsurii. Evaluarea profunzimii trebuie realizată în dinamică (2-5 zile), de către
personal competent. O arsură „toată grosimea dermului" trebuie considerată gravă, cu
indicaţie chirurgicală, chiar în cazul suprafeţelor relativ mici. Anumiţi agenţi etiologici
generează cu precădere leziuni profunde (curent electric, flacără, explozie, substanţe chimice,
ulei încins, substanţe vâscoase, contact cu suprafeţe încinse). Arsurile pe „toată grosimea
dermului" şi cele parţiale profunde sunt considerate grave şi sub aspectul riscului potenţial de
sechele cicatriceale definitive, cu implicaţii funcţionale şi cosmetice.
4. Localizarea arsurii. Sunt considerate grave sau potenţial severe arsurile localizate pe faţă,
mâini, picioare, perineu, arsurile de căi aeriene şi cele cu distribuţie circulară.
În cazul adultului şi adolescentului peste 15 ani,
suprafaţa arsă se calculează pe baza „regulii lui 9"
(Wallace), după cum urmează:

Page | 13
 Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui Wallace

Cap 9%SC
Un membru superior 2 x 9% SC = 18 % SC
Un membru inferior 2 x 18 % SC = 36 % SC
Trunchi anterior 18 % SC
Trunchi posterior 18 % SC
Perineu 1% SC
Total 100%

Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui 9 (Wallace)

În calculul suprafeţei arse nu sunt evaluate zonele de arsură superficială ci doar cele de
arsură parţială (flictene, epiderm decolat) şi „toată grosimea dermului" (escară albă-cenuşie,
indoloră). Arsurile prin electrocuţie, mai ales cele prin voltaj
înalt, vor fi de la început supraevaluate în suprafaţă cu 20-30%
(leziunile tisulare profunde sunt însemnate).
În cazul copilului, raportul dintre diferitele segmente
corporale se modifică o dată cu vârsta şi sunt prezentate în
următorul tabel (Lund-Browder):

Page | 14
 Vârsta 0-1 an 1-4 ani 5-9 ani 10-14 ani 15 ani
Cap 19% SC 17% SC 13% SC 11% SC 9% SC
Un membru 9% 9% 9% 9% 9%
superior
Trunchi anterior 14% 14% 14% 14% 14%
Trunchi posterior 18% 18% 18% 18% 18%
O coapsă 5,5% 6,5% 8% 8,5% 8,5%
O gambă 5% 5% 5,5% 6% 6,5%
Perineu 1% 1% 1% 1% 1%

Calculul suprafeţei arsurilor în cazul copilului

În cazul arsurilor ce asociază inhalaţie de fum şi/sau arsuri de căi respiratorii, se face de
asemenea o supraevaluare cu 10-15% a suprafeţei arse.
o Arsurile circulare la nivelul extremităţilor prezintă risc de ischemie periferică; acestea trebuie
poziţionate procliv, inspectate frecvent şi abordate chirurgical prin incizii de decompresiune,
în anumite cazuri.
o Arsurile pe „toată grosimea dermului" cu distribuţie circulară la nivelul cervical şi/sau la
nivelul trunchiului prezintă risc de edem şi obstrucţie laringiană, precum şi de insuficienţă
respiratorie, necesitând incizii de degajare eficiente, în primele ore de la accident.
Stabilirea profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei
afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: determinarea dereglării microhemocirculaţiei:
1) Metoda de comprimare digital - se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei:
 Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA;
 Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică — IIIB;
 Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV.
2) Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi
regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II,
IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar cele profunde – nu;
3) Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă;
4) Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool);
5) Utilizarea coloranţilor - colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson:
 Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins;
 IIIA – în slab-galben;
 IIIB, IV – galben-aprins.

Page | 15
6) Utilizarea fermenţilor
Arsurile ramân o importantă cauză de mortalitate şi morbiditate pe plan mondial.
Complicaţiile infecţioase care includ sepsisul, şocul septic şi insuficienţa organică multiplă
reprezintă o patologie comună la pacienţii cu arsuri moderate şi severe. În 1992 a fost stabilit un
consens al definiţiilor pentru diagnosticul SIRS şi MODS. În anul 2001, The International Sepsis
Definitions Conference care a avut loc la Washington D. C., prin întâlnirea a 29 participanţi din
Europa şi America de Nord, a revizuit şi actualizat definiţiile referitoare la SIRS, sepsis, MODS.
Scopul acestei conferinţe a fost de a identifica metodologia pentru creşterea acurateţii, a
reabilitării şi/sau a utilizării clinice a definiţiei sepsisului. În ianuarie 2007, American Burn
Asociation a organizat o Conferinţă de consens pentru definirea unui consens al sepsisului şi
infecţiei la arşi. Utilizând sistemul acestei clasificări, la Conferinţa de Consens din 2001 s-a
implementat o schemă de clasificare numita PIRO: condiţii Predispozante, natura şi extensia
Injuriei, natura şi magnitudinea Răspunsului organismului, şi gradul disfuncţiei Organelor.
Statusul inflamator postagresional a fost definit clinic ca SIRS
(Systemic Inflammatory Response Syndrome).

SCORURI DE GRAVITATE ŞI INDICELE PROGNOSTIC

Clasificarea ABA (American Burn Association):
A) Arsuri minore (pot fi tratate ambulator):
- arsuri parţiale superficiale de sub 5-10% SC, la copil şi vârstnic;
- arsuri parţiale superficiale de sub15% SC, la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului", de sub 2% SC, la adult, fără afectarea zonelor
speciale de gravitate.
B) Arsuri moderate (potenţial severe, necesită evaluare şi internare în centre specializate):
- arsuri parţiale de 10-20% SC, la copil şi vârstnic;
- arsuri parţiale de 15-25% SC, la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului" de 2-10% SC, fără afectarea zonelor speciale de
gravitate.
C) Arsuri majore (grave, necesită internare obligatorie şi iniţială în unităţi de arsuri din
spitale complexe, interdisciplinare, cu profil de urgenţă; aceste cazuri majore nu trebuie
reţinute în unităţi intermediare sau nespecializate):

Page | 16
 - arsuri parţiale de peste 20% SC, la copil şi vârstnic;
- arsuri parţiale de peste 25% SC, la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului" de peste 10% SC, la
orice vârstă;
- arsuri localizate în zonele speciale de gravitate (faţă, mâini, picioare, perineu);
- arsuri electrice sau chimice;
- traumatisme asociate, boli cronice preexistente, boli acute concomitente, sarcină,
imunodepresie de orice cauză, carenţe;
- suspiciunea de arsură non-accidentală (abuz, neglijare) la copil şi persoane cu
dizabilităţi;
- riscul psihosocial asociat (tentativă de suicid, copil în dificultate, patologie psihiatrică,
lipsă de cooperare a familiei în procesul terapeutic).

Indicele prognostic (I.P.) se află înmulţind suprafaţa arsă (S%) cu gradul de profunzime
al arsurii. În funcţie de I.P. arsurile se clasifică astfel:
 I.P. mai mic de 40: nu există alterarea stării generale, nu există complicaţii, rezultă
vindecare; nu există risc vital;
 I.P. cuprins între 40 şi 60: starea generală este influenţată, pot apare complicaţii, rezultă
vindecare; nu există risc vital;
 I.P. cuprins între 60 şi 80: starea generală este alterată, apar complicaţii dar regula este
vindecarea; există risc vital;
 I.P. cuprins între 80 şi 100: există o alterare importantă a stării generale, există frecvent
complicaţii dar regula este vindecarea; există risc vital;
 I.P. cuprins între 100 şi 140: există alterarea profundă a stării generale, totdeauna apar
complicaţii dar sub tratament adecvat, aplicat în timp util, regula rămâne vindecarea;
există risc vital crescut;
 I.P. cuprins între 140 şi 160: starea generală este gravă, survin complicaţii importante dar
cu tratament competent, aplicat în timp util se poate obţine vindecarea; există un risc
vital de o importanţă majoră;

Page | 17
  I.P. cuprins între 160 şi 200: starea generală este foarte gravă, evoluează complicaţii
severe dar sub tratament energic, competent şi aplicat în timp util se poate spera în
vindecare; se caracterizează printr-un risc vital foarte sever;
 I.P. mai mare de 200: supravieţuirea şi vindecarea sunt excepţionale, riscul vital fiind
maxim.

FIZIOLOGIA ARSURILOR
Flacara este energia termica pura ce actioneaza printr-o aglomerare masiva de fotoni. Ea
este generatoare perpetua si constanta de energie termica. Realizand degajari termice inalte si
bruste, ea “sparge” pana la mari profunzimi bariera naturala de rezistenta termica a tegumentelor
si mucoaselor, dar aparitia escarei d’emblee, determinata de ea, ecraneaza actiunea ei nociva, in
continuare, pe tesuturile profunde. Pentru o temperatura data si un timp dat de expunere, uscarea
instalata autostopeaza deci efectele termice pe tesuturi.
Flacara produsa de subatantele inflamatoare poate da arsuri intinse si adeseori profunde.
Benzina, neofalina si gazul metan sunt substante care determina cel mai frecvent astfel de arsuri,
fie in industrie fie in gospodarie.
Lichidele fierbinti contin energie termica la nivelul capacitatii lor termice si a energiei
captate. Ele nu fac decat sa transforme aceasta energie preluata de la o sursa termica, actiunea
vulneranta terminandu-se odata cu pierderea energiei continute. Aceste arsuri sunt de natura
egala ca expunere, dar mai putin grave. Actiunea vulneranta a lichidelor fierbinti continua chiar
dupa ce contactul cu sursa de energie termica s-a rupt, deci pana la racire.

Page | 18
 Lichidele fierbinti nu instaleaza escara instantanee si deci nu ecraneaza actiunea in
profunzime, la durate lungi de expunere, arsurile fiind mai profunde decat cele prin flacara.
Gazele si vaporii fierbinti au captare termica mai mica decat lichidele, desi temperaturile
interne sunt superioare. Ele descarca mult mai rapid energia continuta, deoarece se racesc foarte
repede. La expuneri egale, gazele si vaporii “ard” mai putin decat flacara si lichidele fierbinti
desi temperatura este mai inalta. Presiunea crescuta sub care se manipuleaza de obicei gazele
firbinti reprezinta un factor intrinsec, aproape constant de agravare a leziunilor.
Exploziile prin combustie a gazelor si vaporilor sunt in cel mai inalt grad vulnerante
depasind deseori gravitatea celorlalte tipuri de arsuri, prin inalte niveluri energetice lezante,
datorita combinatiei efectului fizic al presiunii cu cel termic . Caracteristica acestor arsuri este
timpul foarte mic de consumare, ceea ce determina si graviitatea lor pentru aparatul respirator,
proiectand jetul gazos fierbinte in caile respiratorii.
Explozia in spatiu inchis da arsuri foarte grave. Determina politraumatisme, iar
prognasticul, variabil, este de obicei grav. O distinctie speciala trebuie facuta pentru unda
mecanica fierbinte (“suflu fierbinte”) care poate antrena variatii instantanee de mii de grade de
temperatura si care necrozeaza instantaneu structura vie, lasand obiectele intacte.
Solidele fierbinti ard prin nivelul energetic si prin durata de contact. Capacitatea lor
termica este foarte mare, de aceea durata de contact capata semnificatii extraordinare.
Din punct de vedere al actiunii vulnerante, sunt asimilati la categoria de “solide” si corpii
plastici vascosi (bitum, rasini, ceara, hidrocarburi, etc.). Acestea au caracteristica de a adera la
tegumente prelungind contactul si supunandu-se deci actiunii mecanice (de indepartare a
reflexelor de aparare).
Corpii solizi determina arsuri profunde si progresiv aprofundate cu prelungirea suprafetei
de contact (escare). Escara de contact cu solidul fierbinte este net delimitata, putand beneficia
foarte frecvent de tratament special de Lexcizie-grefare precoce (EGP).

Page | 19
 Exista trei tipuri de injurii postinhalatorii asociate arsurii prin incendiu (asocierea lor
cu arsuri externe creste semnificativ rata decesului):
o leziuni produse de toxine sistemice de tipul monoxidului de carbon [CO] prezent in
cazul incendiilor in spatii inchise: este afectata oxigenarea tisulara prin alterare a capaci-
tatii sangvine de transport al O 2 (formare de carboxihemoglobina, deplasare a curbei de
disociere a HbO 2 spre stanga, legare a CO de mioglobina si citocrom oxidaza) → in fata
oricarui subiect gasit inconstient sau cu atitudine perplexa la locul unui incendiu trebuie
actionat urgent pentru a evita producerea de leziuni temporare sau permanente ale orga-
nelor (inclusiv cerebrale): administrare de O 2 100% pe masca in circuit deschis, eventual
oxigenoterapie hiperbara (la comatosi; atentie: intoxicarea cu CO poate sa nu aiba nici o
manifestare inainte de instalarea comei!);
o leziuni produse de inhalarea aerului fierbinte: injuria termica este limitata in general la
caile respiratorii superioare, traheea functionand ca un scut termic (arsura pulmonara
apare numai in caz de inspir profund al aerului fierbinte in imediata vecinatate a sursei
inflamate, dar mai ales in caz de explozie; aburul fierbinte are mai mare potential de
lezare a cailor respiratorii inferioare; nasul protejeaza caile respiratorii mai mult decat
gura) → in conditiile edemului cailor respiratorii superioare (dezvoltat in primele 6-24 de
ore dupa injurie sau rapid in injuria inhalatorie severa) se impune intubare endotraheala;
o leziuni produse de inhalarea fumului (responsabile de 60-80% din decesele prin arsuri):
exista peste 100 de substante toxice cunoscute in fumul incendiilor, dar o atentie deose-
bita merita acidul cianhidric [HCN]): trebuie avute in vedere de catre echipele de salvare
in cazul subiectilor aparent fara injurii vizibile, cu evolutie imprevizibila spre coma si
deces (este alterare a oxigenarii celulare prin formare de compusi stabili ai Hb de tipul
MetHb) → se impune administrare de antidot reprezentat de hidroxicobalamina [4g] si
tiosulfat de sodiu [8g] in 80 ml de solutie administrata intravenos lent pe parcursul a 3-5
minute; oricum, tratamentul initial consta in scoaterea victimei din zona cu gaz sau fum,
permitandu- i sa respire aer sau oxigen.
In evaluarea posibilei aparitii a injuriei inhalatorii (apare obisnuit in intervalul de 2-48 ore de
la expunerea la energia calorica) trebuie avute in vedere urmatoarele intrebari:
 focul sau fumul a fost intr-un spatiu inchis ?
 a lesinat pacientul ?

Page | 20
  exista funingine in jurul gurii sau nasului ?
 exista semne ale insuficientei respiratorii sau
obstructiei cailor respiratorii superioare?
 exista arsuri cutanate in regiunea capului si gatului ?
 exista parlire a genelor, sprancenelor sau parului
nazal ?
 exista alterare a starii de constienta ?
Insuficienta respiratorie este o cauza majora de deces in arsuri. Leziunea termica cutanata
fara arsuri ale cailor aeriene sau inhalarea fumului produce modificari pulmonare datorita
pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic rezultat din leziunea termica. Incediile in
spatii inchise pot produce leziuni hipoxice si toxice la nivelul plaminului. Timpul de expunere,
component fumului, substantele eliberate in procesul de combustie, temperatura elementelor
inhalte si suprafata arsa sunt variabile critice. Acesti factori produc leziuni complexe cu risc de
mortalitate si morbiditate agravate de asocierea cu arsurile cutanate.
Inhalarea fumului si aburilor fierbinti produce:
 Intoxicatia cu monoxid de carbon;
 Leziuni deasupra glutei;
 Leziuni sub nivelul glutei.

Toxicitatea monoxidului de carbon

Monoxidul de carbon este una din cauzele de deces in cadrul incendiilor produse in spatii
inchise. In timp ce oxigenul este consumat, monoxidul de carbon este eliberat in timpul
combustiei diverselor structuri.
Monoxidul de carbon traverseaza usor membrane alveolocapilara si are afinitate pentru
hemoglobina mai mare decit oxigenul. Monoxidul de carbon deplaseaza curba hemoglobina-
oxigen la stinga si afecteaza eliberarea oxigenului la tesuturi deoarece 98% din oxigen este
transportat de hemoglobina. La o expunere prelungita monoxidul de carbon (CO) blocheaza
citocromoxidaza, afecteaza functia mitocondriilor si productia de (ATP). Simptomele
intoxicatiei cu CO apar cind carboxihemoglobina atinge 15% din hemoglobina si se datoreaza
hipoxiei la nivel cerebral si cardiac. Intoxicatia cu cianide produce acidoza metabolica si
somnolenta.

Page | 21
 Simptome in functie de carboxihemoglobina%:
 0-5 Normal;
 15-20 Cefalee, confuzie;
 20-40 Dezorientare, oboseala, greata, tulburari
de vedere;
 40-60 Halucinatii, coma, soc ;
 >60 Mortalitate 50%.
Pentru stabilirea diagnosticului de SIRS trebuie indeplinite doua sau mai multe din
urmatoarele conditii:
 temperatura corpului >38 ˚ sau < 36˚;
 frecventa cardiaca >90 de batai /minut;
 rata respiratorie >20 /minut sau PaCO2<32 mmHg;
 numarul leucocitelor >12000/mm3, <4000mm3
sau >10 % forme imature.
Evenimentul central in inflamatia sistemica este
afectarea celulei. Efectele intoxicatiei cu monoxid de
carbon:
o Judecata alterata;
o Confuzie;
o Dezorientare;
o Letargie;
o Stop respirator;
o Deces.
Deplasarea rapida a CO de la nivelul hemoglobinei folosind O2 este esentiala. Timpul de
injumatatire al CO-Hb este de 90 de minute.

Obstructia cailor aeriene superioare - Inhalarea de aer fierbinte la 150 de grade C˚

produce arsuri la fata, orofaringe si cai aeriene superioare
deasupra corzilor vocale. Aerul supraincalzit este rapid racit in
orofaringe si nazofaringe. Agresiunea termica produce imediat
leziuni ale mucoasei, rezultind edem, eritem si ulceratie.

Page | 22
 Desi leziunile mucoasei apar imediat dupa producerea arsurilor modificarile
fiziopatologice apar dupa constituirea edemului (12-18ore).
Leziunile cailor aeriene pot fi agravate de marimea suprafetei arse asociate, cantitatea de
lichide perfuzate si de mediatorii eliberati din tegumentele arse. Arsurile profunde ale fetei si
gitului pot agrava leziunile prin compresiunea asupra laringelui. Un posibil pericol il reprezinta
arsurile gradul III cu edem minim. Lipsa edemului extern se datoreaza tesutului ars fara
elasticitate, care nu permite expansiunea tesuturilor. Edemul intraoral este in acest caz masiv, dar
nerecunoscut. Arsurile superficiale produc edem extern masiv dar va afecta mai putin mucoasa
cailor aeriene superioare.
Efectul arsurilor profunde ale fetei asupra cailor aeriene este:
1.Obstructia cailor aeriene prin edmul intraoral si
laringian.
2.Deformarea fetei si gitului prin edemul
postcombustional care face dificila intubatia endotraheala.
3.Edemul intraoral scade clearanceul secretiilor intraorale.
4.Protectia redusa impotriva aspiratiilor in caile aeriene.
Simptomele obstructiei cailor aeriene sunt
reprezentate de: stridor, dispnee, cianoza, cresterea travaliului
respirator. Edemul extern se desfasoara in paralel cu cel
intern.
Diagnosticul se confirma prin anamneza, inspectia
orofaringelui, prezenta funinginii, arsurile fetei, modificarea vocii, laringoscopie si
bronhoscopie. Laringoscopia este cea mai rapida si mai putin complicata metoda de diagnostic.
Mentinerea pearmeabilitatii cailor aeriene este esentiala pentru conduita terapeutica.
Exista patru motive pentru intubatia traheala.
 Mentinerea cailor aeriene libere;
 Protectie impotriva aspiratiei gastrice si din orofaringe;
 Toaleta pulmonara scade riscul infectiilor;
 Nevoia de ventilatie mecanica cu presiune–pozitiva.
Exista si alte situatii cind se impune intubatia bolnavului ars, pentru a preveni obstructia
cailor aeriene.

Page | 23
Arsurile fetei si gitului asociate cu inhalatia de fum si aburi
fierbinti
La acesti pacienti este indicata intubatia endotraheala.
Managementul fara intubatie este permis daca intubatia poate fi
sigura si rapid executata daca este nevoie. Deformarea anatomica
a fetei si gitului prin edem face ca intubatia tardiva, dupa 12 ore
de la producerea arsurii, sa se faca cu dificultate.

Arsura fara inhalatia de fum si abur fierbinte

In arsurile gradul III ale fetei, buzelor si gitului se
recomanda intubatia precoce, daca sunt insotite si de alte arsuri. Compresia regiuniicervicale prin
edem face dificila intubatia si aspirartia secretiilor.
Traheostomia la acesti bolnavi va produce infectia cailor aeriene superioare. Edemul
diminua dupa 4-5 zile. Intubatia si anestezia bolnavului este permisa dupa 7 zile daca se practica
excizia si grefa de piele.

Inhalatia de fum si abur fierbinte, fara arsuri faciale

Criteriile pentru intubatia precoce in acest grup se bazeaza pe imginile bronhoscopice,
Laringoscopice si parametrii functiei pulmonare.

Page | 24
 Fig.A.Atelectazie datorită leziunilor inhalatorii la un bărbat cu arsuri 85% prin flacăra in spaţiul inchis, in
prima zi de la producerea arsurilo .Decesul a survenit la 36 de ore de la producerea arsurilor
Fig.B.Pacienta in virsta de 18 ani cu arsuri gradul III, 35%. Stetacustic: raluri bronsice ambele arii pulmonare,
cianoza, dispnee si polipnee la 24 de ore de la accident. Radiografie pulmonara efectuata la 12 ore de la
producerea arsuri evidentiaza atelectazie si emfizem pulmonar in plaminul drept.

Arsurile chimice ale cailor aeriene superioare si inferioare

Gazele toxice continute in fum, aldehidele si acizi organici produc arsuri chimice
lanivelul cailor aeriene superioare. Locatia leziunilor va depinde de durata expunerii, marimea
particulelor si solubilitatea gazelor. Laringospasmul, rezultat al iritatiei cailor aeriene este un
mecanism protector impotriva expunerii la noxe la pacientii constienti. La pacientii inconstienti
acest mecanism de protectie este absent si leziunile cailor aeriene inferioare sunt mai grave.
Gazele solubile continute in fumul de plastic si cauciuc‫ ׃‬amoniu, dioxid de sulf si clorul
reactioneaza cu apa din mucoasa respiratorie si produce acizi puternici si baze care produc
iritatie bronhospasm, ulceratii ale mucoasei si edem. Afectarea mecanismului ciliar impiedica
eliminarea secretiilor pulmonare.
Componentele liposolubile oxidul nitros, fosgenul, aldehidele si hydrogen chlorid sunt
transportate in caile inferioare lezind mucoasa acestora. Fluxul sanguin bronsic este crescut si
accentueaza edemul. Edemul alveolar apare dupa 12 ore de la producerea arsurii.
Arsura cutanata agraveaza disfunctia pulmonara produsa de trauma inhalatorie.
Mortalitatea pacientilor cu leziuni inhalatorii severe fara arsuri cutanate este de 5-8%.
Simptomatologia poate fi absenta la internare si poate deveni evidenta la 24 -48 de ore.

Page | 25
 Bronhospasmul manifestat prin wheezing si bronhoree este primul semn care apare in
arsurile chimice ale cailor aeriene.
Bronhoreea produsa de iritatia mucoasei aeriene in combinatie cu cresterea secretiei orale
si nazale poate crea confuzie cu edemul pulmonar fulminant. Sursa secretiilor nu este ciculatia
pulmonara. Bronhospasmul precoce si edmul bronhiolar produs de iritatia gazelor din fum
produce o scadere a compliantei pulmonare si cresterea travaliului respirator. Deteriorarea
raportului (V/Q) afecteaza schimbul gazos pulmonar cu cresterea gradientului alveolo-arterial al
oxigenului si minut ventilatia.
Diagnosticul se confirma pe baza urmatoarelor elemente: explozii in spatii inchise,
bronhoree, wheezing, tuse, dispnee, polipnee, funingine in sputa, crestetrea
carboxihemoglobinei, vizualizarea directa (laringoscopie, bronhoscopie), vizualizare indirecta a
V/Q prin scintigrafia cu xenon.
Laringoscopia va pune in evidenta leziuni ale mucoasei deasupra corzilor vocale si va
furniza informatii asupra opprtunitatii intubatiei traheale. Absenta modificarilor la nivelul cailor
respiratorii superioare confirma absenta leziunilor cailor aeriene inferioare.
Fibroscopia pune in evidenta extensia leziunilor dar nu ofera informatii referitoare la
prognostic si evolutia leziunilor.
Tratamentul initial consta in mentinerea permeabilitatii cailor aeriene superiopare si
inferioare prin indepartaea funinginei si secretiilor mucopurulente. Cantitatea de lichide
perfuzate in exces sau in cantitati insuficiente va agrava disfunctia pulmonara. Ventilatia cu
PEEP va mentine capacitatea reziduala functionala si caile aeriene permeabile pina ce edemul
cailor aeriene va diminua. Intubatia traheala si PEEP scad mortalitatea prin complicatii
pulmonare in arsurile severe insotite de leziuni inhalatorii. Profilaxia obstructiei bronsice
diminua colapsul alveolar.
Ameliorarea schimburilor gazoase se face prin PEEP si bronhodilatatoare. Antibioterapia
profilactica va determina rezistenta bacteriana. Steroizi sunt contraindicate in arsuri.
Monitorizarea schimburilor gazoase este necesara in faza precoce a traumei inhalatorii. Presiunea
crescută in caile aeriene micsoreaza complianta si creste gradul arsurii. Arsura toracică gradul III
diminuă miscarile cutiei toracice. Pentru a combate compresiunea externă se practica
escarotomia pe linia medioaxilară.

Page | 26
Fig.a.Arsura gradul III , 50% , regiunea cervicala, membrele superioare si abdomen. Ziua a3-a de la internare.
Atelectazie lob infrior sting
Fig.b.Arsura gradul II-III regiunea toracoabdominala, membrele superioare si fata Opacitate difuză lobul
superior drept (plăm inecat), microatelectazie lobul inferior stîng la 24 de ore de la internare

Diminuarea compliantei peretelui toracic

Miscarile cutiei toracice pot sa fie diminuate de arsurile gr III. Pierderea elasticitatii
pertelui toracic datorita tesutului ars va creste travaliul respirator pentru a mentine capacitatea
reziduala functionala si volumul curent. Sub escara se dezvolta edem, care comprima pertele
toracic. Pierderea tesutului areolar in axila si peretele toracelui va sechestra mari cantitati de apa
accentuind tensiunea asupra peretelui toracic. Datorită expansiunii reduse a peretelui toracic,
raportul V/Q este modificat, apare atelectazia si hipoventilatia. Pentru a mentine schimburile
gazoase efortul respirator este maxim. Orice proces care va afecta inspiratia si activitatea
musculaturii respiratorii cum ar fi hipoxia, hipovolemia, durerea sau sedarea va agrava disfunctia
pulmonară.
Arsura profundă a peretelui toracic produce:
1.scăderea miscarilor respiratorii;
2.diminuarea schimburilor gazoase;
3.hipoventilatie;
4.cresterea travaliului respirator;
5.afectarea clearanceului mucociliar.

Page | 27
 Edemul devine manifest dupa 10-12 ore. Primul semn al afectarii miscarilor toracice este
respiratia laborioasă si deteriorarea respiratorie la bolnavii fara suport ventilator. In arsurile
toracice escarotomia va fi executata la internare. In arsurile profude apare procesul de retractie a
tesuturilor datorita desicarii facind si mai dificile miscarile respiratorii chiar inainte de
dezvoltarea edemului. La acesti pacienti intubatia si ventilatia cu presiune pozitiva vor fi initiate
inaintea deteriorarii pulmonare.

Traheobronsita acuta
Arsura chimica va produce iritatia chimica a cailor aeriene, bronhoree, tuse si
hipersecretie. Paralizia cililor va creste riscul infectiei in urmatoarele 3-4 zile producind
traheobronsita urmate de bronhopneumonie. Colonizarea bacteriana este inevitabila. Mucoasa
respiratorie se necrozeaza si dupa 3-4 zile apare obstructia cailor aeriene distale, atelectazia si
bronhopneumonia. Fluxul sanguin bronsic creste si produce edem interstitial difuz in urmatoarele
7 zile. Infectia pulmonara depinde de mecanismele de aparare ale gazdei si de terapia de suport
pulmonara. Combinatia arsurilor cutanate cu arsurile chimice pulmonare cresc morbiditatea si
mortalitatea prin arsuri. Infectia se poate prelungi in perioada de inflamatie.
Simptomele sunt:
In primele zile dupa arsura, funinginea continua sa existe in secretiile cailor aeriene.
Weezing este prezent ca rezultat al bronhospasmului si edemului bronsic. Tusea continua,
edemul cailor aeriene si bronhospasmul cresc efortul respirator, ducind la fatigabilitatea si
hipoventilatie. Secretiile pulmonare devin viscoase si apar ralurile bronsice.
Simptomele traheobronsitei:
 Sputa purulenta;
 Tesuturi necrotice in sputa;
 Travaliul respirator crescut;
 Schimbul gazos alterat;
 Infiltratii pulmonare prezente radiografic.
Functia pulmonara poate fi buna initial si se poate agrava brusc dupa 2 zile de evolutie.
Dispneea, tusea, tahipneea, wheezingul si ronhsurile preced modificarile radiologice. Radiografia
pulmonara pune in evidenta atelectazia, edemul pulmonar sau bronhopneumonia.

Page | 28
Tratament
o Toaleta pulmonara agresiva cu drenaj
postural;
o Supravegherea infectiei;
o Bronhodilatatoare;
o Intubatie traheala;
o Ventilatie cu PEEP;
o Se va evita diureza agresiva pentru a corecta
edemul pulmonar;
o Nu se administreaza antibiotice profilactic.

Edemul pulmonar acut

Cea mai frecventa cauza a edemului pulmonar in aceasta perioada este supraincarcarea
lichidiana in prezenta leziunilor inflamatorii. Cresterea presiunii hidrostatice va determina
trecerea fluidelor in tesutul interstitial. Resorbtia edemelor va agrava acest fenomen deoarece
depaseste capacitatea rinichiului de a elimina lichidele in exces. Raspunsul la stres si /sau
ventilatia cu presiune pozitiva va determina crestetrea hormonului antidiuretic si eliberarea
aldosteronului si suprimarea factorului natriuretic atrial. Tensiunea arteriala in jur de 20 mmHg
si hipoproteinemia plasmatica vor accentua fenomenul. Excesul de lichide va trece in interstitiu
in jurul cailor aeriene si vaselor. Dispneea , ralurile difuze si wheezingul sunt rezultatul edemului
oricare ar fi cauza acestuia. In acest stadiu este evidenta hipoxia medie, corectata prin cresterea
FiO2. Edemul interstitial va scadea complianta statica si capacitatea reziduala functionala. Daca
edemul interstitial continua apare si edemul alveolar. Inundatia alveolara produce hipoxie si
scade CRF. Complianta scade si creste atelectazia si suntul. Edemul alveolar produce raluri
umede greu de diferentiat de bronhoreea produsa de inhalarea fumului.
Diagnostic:
 Deteriorarea schimbului gazos;
 Raluri umede;
 Presiune intracapilara 20 mmHg;
 Radiografia pulmonara (cardiomegalie, dilatarea bronhovasculara la baza, edem
alveolar).

Page | 29
 Semnele clinice din EPA ajuta la stabilirea diagnosticului. Daca a avut loc inhalarea
fumului, creste secretia pulmonara, apar ronhsurile si wheezingul facind dificil diagnosticul
edemului pulmonar cardiogen. Se foloseste cateterul pentru determinarea presiunii in vena
pulmonara.

Fig.A.Arsura gradul III 25%, fata torace anterior, membrele superioare.Tuse seaca, cianoza, dispnee, polipnee,
raluri bronsice ambele arii pulmonare. Acest caz arată dezvoltarea unui colaps in ambii lobi inferiori la 12 ore
dupa producerea arsurii. Zone microatelectazie in plaminul sting şi drept
Fig.B. Ziua a5-a Exista colaps in ambii plamini. Colapsul a devenit evident in ziua a3-a si nu a mai evoluat din
acel moment. Se observa pozitia inalta a difragmului. Cianoza si agitaţia s-a ameliorat după administrarea
oxigenului timp de 4 zile. La trei zile de la internare murmurul vezicular este absent la baza plăminului sting

Tratament. Exista doua obiective majore:

1.Mentinerea adecvata a oxigenarii tesuturilor;
2.Corectarea proceselor care produc EPA.
Managementul optim pentru edemul pulmonar este mentinerea uscata a bolnavului.
Totusi, acest proces poate scadea oxigenarea tisulara in timpul acestei foarte vulnerabile perioade
pentru plaga determinind probleme mai mari ca edemul pulmonar. O relative hipovolemie va
produce riscuri. Administrarea lichidelor si proteinelor trebuie sa se faca prudent in cazul
bolnavului intubat si ventilat cu PEEP pentru a preveni agravarea leziunilor. Se vor administra
doze mici de dopamina pentru a creste diureza prin cresterea fluxului sanguin renal si pentru
efectul antialdosteronic. Pierderile din plaga arsa scad volumul sanguin. Hipovolemia este
preferata si se poate obtine prin administrare de furosemid. Daca insuficienta cardiaca apare si
debitul cardiac scade se administreaza beta agonisti.

Page | 30
 Pacientii cu insuficienta respiratorie necesita intubatie trahela si ventilatie cu presiune
pozitiva. Presiunea pozitiva plus PEEP va redistribui fluidul alveolar, va permite schimbul
alveolar si va scadea suntul intrapulmonar. Cresterea presiunii va scadea presarcina si scade
presiunea capilara. Reducerea postsarcinii poate fi necesara pentru ameliorarea debitului cardiac.
Edemul este reversibil prin controlul presiunii capilare sau reducerea presiunii in ventriculul
sting.

Fig.a.Aspect radiologic de edem interstiţial hilio-bazal . Se constată opacitaţi neregulate, multiple, confluente de
intensitate medie situate perihilar şi accentuarea desnului peribronhovascular, bombarea arcului inferior drept
bombarea arcului inferior stîng, cresterea diametrului longitudinal
Fig.b.Aspect radiologic de edem alveolar. Hiluri pulmonare şi desen vascular estompat şi cu intensitate crescută,
opacităţi micronodulare confluente, de intensitate medie

Complicatiile pulmonare in faza inflamatie -infectie (>7zile )

Problemele pulmonare ramin o cauza majora de morbiditate si mortalitate in timpul
acestei perioade. Insuficienta pulmonara si sepsisul pulmonar depasesc sepsisul plagilor. In
aceasta perioada apar trei procese majore:
 Pneumonia nosocomiala;
 Hipermetabolismul;
 ARDS (Low pressure pulmonary edema).
Intre aceste trei procese este o strinsa legatura. Bolnavul ars este foarte expus infectiei
dupa inhalatia fumului si aerului fierbinte. Hipermetabolismul creşte nevoia de oxigen si
producţia de dioxid de carbon. ARDS este o complicatie severa a procesului septic, dificil
de rezolvat la bolnavul ars.

Page | 31
Fig.A.Imaginea radiologica evidentiaza asimetrie toracică apico -axilo-laterala stinga intinsă (escaragradul III
hemitoracele sting), trahee laterodeviata spre dreapta; desen hilar interstitial cu aspectreticulo -macronodular si
hiperinflatie. Profil cardiac cu arcul mijlociu sters, prin dilatarea atriului sting
Fig.BRadiografia pulmonară evidentiaza micropacitati pulmonare, bilateral, edm interstitial difuz, edem
alveolar, colaps in ambii lobi inferiori. Zone de microatelectazie in plaminul sting şi drept

Pneumonia nosocomiala (PN)

Pentru apariţia pneumoniei nosocomiale in arsurile severe sunt necesare cel puţin trei
condiţii:
 Colonizarea orofaringelui cu germeni patogeni;
 Aspiratia traheobronsica a secretiilor infectate;
 Depresia imunitara.
Pneumonia nosocomiala se refera la pneumonia care se dezvolta in spital fara nici o
dovada a infectiei la internare. In arsurile severe pneumomnia este adesea mascată de evoluţia
bolii de bază. Desi alte forme de infectie nosocomiala sunt mai frecvente (plaga arsa) rata
mortalitatii prin pneumonie este mai mare. Arsurile cutanate asociate cu leziuni inhalatorii cresc
riscul de a face pneumonie cu 60%. Incidenta crescuta se datoreaza prezentei organismelor
virulente in ATI si depresiei imunitare la arsi.
Evenimentele majore care au loc in infectia nosocomiala pulmonara sunt:
 Colonizarea sau dezvoltarea exagerata a bacteriilor in orofaringe si nasofaringe cu
potential patogen, apare la 50% din bolnavii cu arsuri severe. Aproape 100% din bolnavii
arsi cu probleme respiratorii au orofaringele contaminat cu germeni patogeni.

Page | 32
Colonizarea se face prin urmatoarele cai:
o Transmisia de pe mîinile personalului medical;
o Organisme endogene din plaga arsa;
o Organisme endogene din tractul gastrointestinal, via reflux;
o Echipamente ATI nesterilizate;
o Administrarea de antibiotice cu spectru larg.
 Aspiraţia secretiilor infectate este urmatorul pas care urmeaza dupa colonizare. Cauzele
aspiratiei traheobronsice:
o Slabirea farmacologica a reflexului de tuse (sedare si paralizie);
o Afectarea clearanceului mucociliar (edem orofariangian, intubatie nasotraheala
sau orofaringiana);
o Contaminarea directa a cailor aeriene inferioare (cateter de aspiratie, fluid de
lavaj, depresie imunitara, transudat pulmonar, spargerea balonasului sondei).
 Afectarea tusei este un fenomen frecvent al bolnavului ars. Starea de inconstienta
diminua reflexul de tuse. Acelasi lucru se intimpla si in folosirea analgeticelor si
anestezicelor. Inspiratiile profunde sunt blocate de arsura profunda a peretelui toracic si
de epuizarea musculara datorita catabolismului excesiv. Sonda endotraheala scade
posibilitatea eliminarii secretiilor.
 Imunodeficienta postcombustionala implica componenta celulara si umorala a imunitatii.
Cresterea apei intrapulmonare este o alta cauza a infectiei pulmonare. Miscarea lichidelor
de edem permite difuziunea bacteriilor spre zonele neimplicate.

Fig.A. Pneumonie lob inferior drept apărută la 7 zile de la internare la un pacient in

virstă de 65 de ani cu arsurăgradul III 45% prin flacără in spaţiul inchis
Fig.B.Bronhopneumonie apărută la 3 zile de la internare. Microopacitati pulmonare cu
tendinta la confluare la un pacient cu arsuri prin flacără, 50%, gradul II-III

Page | 33
 Fig.a. Radiografia pulmonara evidentiaza o embolie pulmonara masiva. Imagini pulmonare cu zone micro si
macronodulare confluente, de intensitate medie dispuse pe toata aria. Arcul inferior sting bombat asimetric.
Conturul drept, cu unghi obtuzsugerează prezenţa unei colecţii in sacul pericardic
Fig.b. Radiografia pulmonara evidentiaza micropacitati pulmonare bilaterale, edm alveolar si interstitial

Diagnosticul pneumoniei nosocomiale(PN):

febra, leucocitoza, sputa purulenta, infiltratul pulmonar
radiologic, germeni izolati din sputa. Aceste criterii
sunt mai putin valoroase la pacientii arsi unde alte
surse ale infectiei si inflamatiei pot initia un un
sindrom septic. Aproximativ 75% din bolnavii din ATI
au caile aeriene colonizate cu germeni gram negative.
Sputa purulenta poate fi aspirata din orofaringe. Infiltratul pulmonar poate fi frecvent intilnit la
bolnavul ars. Aproximativ 30 % din infiltratul nou la bolnavii critici nu este pneumonie.
Criteriile clinice singure nu sunt suficiente pentru diagnosticul de pneumonie.
Prezenta pneumoniei este definita de: infiltrat pulmonar nou, plus dovada originii
infectioase a infiltratului. Prezenta radiologica a unui infiltrat nou sau progresiv impreuna cu 2
dintre cele trei semne clinice (febra ≥38,5ºC, leucocitoza sau leucopenie, secretii purulente)
reprezinta un argument suficient pentru a incepe terapia empirica cu antibiotice. Scorul clinic de
infectie pulmonara (SCIP) combina datele clinice, radiologice, fiziologice (oxigenarea) si
microbiologice, dovedindu-se util in cresterea specificitatii diagnosticului pneumoniilor.
Scorurile peste 6 se coreleaza cu rezultatul culturilor si sugereaza pneumonia. SCIP s-a dovedit
un instrument util in urmarirea evolutiei pneumoniilor si in scurtarea /intrereruperea
antibioterapiei inutile.
Page | 34
 Edem al fetei si cailor aeriene superioare la 12 ore de la
producerea arsurii prin flacara in spatiul inchis

Etapele pe care le parcurge un pacient cu arsuri medii sau severe pot fi schematizate astfel:
• Perioada de urgenţă: primele 3-5 zile de la producerea accidentului; în această
perioadă, riscul dezechilibrelor hidro-electrolitice, metabolice şi al complicaţiilor sistemice
grave, fatale, este maxim. De calitatea şi acurateţea tratamentului general şi local instituit în
această perioadă depinde în mare măsură prognosticul vital
al pacientului.
• Perioada acută: după primele 3-5 zile, până la
epitelizarea spontană şi/sau acoperirea tegumentară
definitivă; tratamentul chirurgical, prevenirea şi controlul
complicaţiilor sistemice, prevenirea şi controlul infecţiilor, suportul nutriţional, metabolic şi
imunologic, monitorizarea strictă sunt elemente terapeutice esenţiale ce trebuie practicate
concomitent, interdisciplinar şi focalizat. Bolnavul cu arsuri medii şi majore este un bolnav de
urgenţă, până la acoperirea tegumentară definitivă şi stabilizarea biologică.
• Perioada de reabilitare: fizio- şi kinetoterapie,
controlul durerii şi al senzaţiilor neplăcute, aderenţă la
programul de reabilitare, suport psiho-social, poate dura
1-3 ani, în funcţie de gravitatea iniţială a leziunilor, de
necesarul chirurgical, dar şi de cooperarea familiei şi a
pacientului la programul terapeutic. În cazul copiilor,
reconstrucţia postarsură însoţeşte tot procesul de creştere
şi dezvoltare, fiind necesare reevaluări şi revizii
cicatriceale în dinamică.

Page | 35
FIZIOPATOLOGIA PACIENTULUI CU ARSURI
Fiziopatologic pacientul cu arsuri parcurge două etape care se suprapun parţial: şocul
hipovolemic al arşilor şi sindromul inflamator acut sistemic (SIRS).
Raspunsul sistemic la agresiunea termica, cunoscut sub numele de „boala generala a
arsului”, declansat in momentul accidentului si manifestat la pacientul cu leziuni in suprafata de
aproximativ 20% si profunzime medie, se intinde pe o durata mai mare decat cea necesara
obtinerii vindecarii plagilor (vindecarea locala inseamna, de fapt, inceputul unei lungi perioade
de convalescenta, in care pacientul este fragil si se poate decompensa la agresiuni aparent mici
→ vindecarea chirurgicala nu trebuie confundata cu vindecarea biologica ce consta in
recuperarea functiilor tuturor organe-lor afectate de arsura) si parcurge 2 etape.
1. ŞOCUL PACIENTULUI CU ARSURI
Este un şoc hipovolemic şi este declanşat imediat după acţiunea agentului vulnerant
(termic sau chimic), se agravează progresiv şi va conduce, în afara unui tratament adecvat, la
exitus. În primele zile de evoluţie trei cauze principale vor conduce la instalarea şocului
hipovolemic: edemul local, la nivelul plăgii arse, edemul perilezional, la nivelul ţesuturilor
nearse şi transportul masiv de apă şi sodiu către compartimentul intracelular. Edemul la nivelul
plăgii arse apare, pe de o parte datorită creşterii permeabilităţii capilare pentru proteine iar, pe de
altă parte, creşterii hidrostatice intracapilare (prin arteriolodilataţie) şi scăderii presiunii
hidrostatice interstiţiale. Pierderile lichidiene vor continua până la epuizarea mecanismelor
patogenice care au generat-o, necesitând, din punct de vedere terapeutic, compensarea pierderilor
(care nu pot fi stopate direct) prin administrare de soluţii cristaloide şi coloide. Edemul care
apare în ţesuturile nearse se datorează hipoproteinemiei care induce scăderea presiunii
coloidosmotice plasmatice. Transferul masiv de apă şi sodiu către sectorul intracelular este
datorat scăderii potenţialului transmembranar celular (prin scăderea activităţii ATP-azei
membranare).
Page | 36
2. SINDROMUL DE RĂSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS)
Este rezultatul activităţii sistemice al citokinelor eliberate masiv în circulaţie de la nivelul
leziunii, fiind o reacţie a organismului la agresiune. Agresiunea termică induce eliberarea la
nivelul hipotalamusului anterior a unui “releasing-factor” care determină creşterea secreţiei de
ACTH la nivelul hipofizei anterioare; acesta stimulează la rândul lui eliberarea de hormoni
corticosteroizi implicaţi în tulburările metabolice din evoluţia arsului, în imunodepresia arsului,
în apariţia ulceraţiilor mucoasei gastrice.
Pacientul cu arsuri de profunzime medie care ocupă cel puţin 20% din suprafaţa corpului
are un metabolism disfuncţional, produce glucoză în exces prin gluconeogeneză pe seama
proteinelor musculare (care sunt astfel consumate în scop energetic) şi a lipidelor (diminuând
astfel depozitele adipoase) şi este subfebril.
Afectarea metabolismului caracteristică evoluţiei SIRS constă în:
a. creşterea de 2-4 ori a consumului energetic total datorită pierderilor importante de
căldură atât prin evaporarea exudatului, prin vasodilataţie şi alterarea funcţiei de termoreglare
a tegumentelor cât şi prin stimulare beta-adrenergică;
b. alterarea profundă a metabolismului glucidic: în condiţiile unor necesităţi metabolice
crescute, deşi insulinemia este ridicată, valorile glicemiei sunt mari datorită rezistenţei
ţesuturilor periferice la glucoză, rezistenţă explicată de creşterea sintezei de glucagon şi de
glucocorticoizi. La nivelul ficatului scade producţia de albumină, reducându-se astfel
presiunea coloidosmotică. Sunt deasemenea afectate producţia de eritrocite, leucocite şi
imunoglobuline. Depleţia proteică induce astfel hipotrofii musculare, accentuate şi de
ischemiile regionale prin arsuri circulare cu efect de garou asupra segmentelor anatomice
distale.
c. metabolismul lipidic, aflat sub influenţa catecolaminelor se caracterizează printr-o
lipoliză puternic crescută dar în acelaşi timp asistăm la o resinteză crescută a trigliceridelor în
condiţiile prezenţei unor cantităţi mari de lactat, producându-se o încărcare grasă a ficatului
cu efecte nefavorabile asupra metabolismelor, cărora le accentuează disfuncţionalităţile;
d. metabolismul calciului suferă modificări importante care se soldează, pe de o parte cu
osteoporoză difuză iar pe de altă parte cu calcifieri heterotopice care vizează mai ales
ţesuturile periarticulare.

Page | 37
 e. Hipoxia tisulară generalizată. Sindromul respirator se caracterizează prin fenomenele
de hipoxie. Arşii prezintă forme complexe de hipoxie. Lipsa de oxigen produce hipoxia
hipoxică. Hemoliza produsă de acţiunea directă a agentului termic asupra hematiilor
circulante determină hipoxia anemică, prin micşorarea numărului de globule roşii
transportatoare de oxigen, care fac schimburile gazoase, la nivelul celulei şi alveolei
pulmonare.

Consecinta a eliberarii masive de citokine la nivelul leziunii arse, are urmatoarele componente:
 endocrina: crestere a secretiei de catecolamine, glucocorticoizi si glucagon, cu consecinte pe
metabolismele intermediare si energetic si imunodeprimante; in acelasi timp, se inregistreaza
valori scazute ale hormonilor tiroidieni si ale hor-monului de crestere;
 metabolica: alterari profunde ale metabolismului energetic (crescut), glucidic, protidic si
lipidic (stare hipercatabolica pe toate liniile);
 imunologica: deficit marcat;
 hematologica: anemie (distructie eritrocitara la nivelul plagii arse, pierdere hematica
ulterioara prin recoltare repetata de probe bioumorale si la nivelul pla-gii arse inclusiv ca
rezultat al unor actiuni terapeutice de tipul debridarilor sau exciziei escarelor, hemoliza
crescuta in splina si ficat, catabolism proteic intens) pe fondul unei hemoconcentratii initiale,
leucocitoza urmata de epuizare a rege-nerarii leucocitare, trombocitopenie (semn de
gravitate, fiind asociat cu CID, parte a MODS);
 fluido-coagulanta: se constata efortul initial al organismului de a „sigila” multi-plele vase
lezate de agresiunea termica („sigilarea arsurii”); exista o stare de hi-percoagulabilitate
caracteristica marelui ars, cu predispozitie la tromboze venoa-se profunde, dar si la CID;
 musculo-scheletice: hipotrofii musculare marcate (pot fi accentuate de ischemia musculara
generata de sindroamele compartimentale din arsurile profunde circu-lare), cu contracturi si
fibroze musculare; osteoporoza si calcifieri heterotopice;
 pulmonara: produse prin mecanism direct (leziuni produse prin inhalare de aer fierbinte,
leziuni produse prin inhalare de fum) sau indirect (factor depresor res-pirator produs in soc,
sepsis, embolie pulmonara, etc.) → instalare de edem pul-monar acut necardiogen (Acute
Respiratory Distress Syndrome [ARDS]), cu risc maxim in ziua a 7-a de evolutie;

Page | 38
 hipoxie tisulara generalizata, produsa prin mecanisme
multiple: hipoxie hipoxica (scadere a concentratiei
O 2 in aerul inspirat prin consumarea acestuia prin
com-bustie la locul accidentului), hipoxie respiratorie
(posibila prezenta a ARDS cu afectare majora a
schimburilor gazoase alveolare), hipoxie circulatorie
(vasocon-strictie, staza, edem, hemoglobina modificata calitativ sub actiunea CO, HCN,
etc.), hipoxie anemica, hipoxie citotoxica (alterare a sistemelor enzimatice oxi-dative ale
respiratiei celulare prin toxine sistemice de tipul CO sau HCN, etc.).

Consecutiv acestor fenomene apare o profunda rezistenta patologica a componentei

lichidiene, din punct de vedere cantitativ, dar si calitativ; solutiile se acumuleaza progresiv si
anormal in interstitii si in spatiul celular din zona arsa. Celulele si interstitiile se hidrateaza si se
sodeaza intens, retentiile de calciu si fosfati atingand niveluri patologice. Mai tarziu, dislocarile
hidroelectrolitice antreneaza tulburari sistemice, la distanta de zona arsa si agravate de
administrarea neindicata de solutii hipotonice care vor genera rapid edemul.
Hipovolemia este urmarea plasmoragiei si evaporarii (accelerate, uneori pana la de o suta
de ori valorile perspiratiei). Se adauga sub forma de coeficienti secundari vasodilatatia viscerala
si pulmonara, scoaterea din circuit a unei cantitati mereu progresive de sange, varsaturile si
hemoragiile digestive. Rezulta o hemoconcentratie a carei semnificatie nu este poligloburia, ci
pierderea masiva de solutie. Hipovolemia este permanent prezenta.
Anemia. Hemoconcentratia constanta a arsilor a impiedicat indelungata vreme
cunoasterea si recunoasterea gravei anemii a arsului si provoaca si azi, la nespecialisti, eroarea
terapeutica fundamentala de combatere a “ poliglobuliei” arsului. De fapt, arsul este un mare
anemic. Administrarea de fier nu corecteaza anemia,
dar agraveaza transportul de oxigen al arsilor.
Anoxia - cunoaste patru mecanisme
fundamentale: hipoxia ventilatorie sau hipoxica,
hipoxia anemica sau sangvina, hipoxia de staza sau
circulatorie si hipoxia citoxica.

Page | 39
 Tulburari digestive. Sunt grave si precoce, ca si cele pulmonare, fiind aproape tot atat
de frecvent incriminate in determinarea complicatiilor in evolutia arsilor. Ileusul si sindromul
ocluziv, autoliza extensiva si hemoragia digestiva, ulceratia gastroduodenala si decaparile
jejunoileocecale, invaziile transportohepatice cu anaerobi digestivi sunt complicatii frecvente in
evolutia arsilor.
Insuficientele grave prin citoliza (atrofia galbena acuta) sau prin autoagresiune imunitara
(hepatice), aparand la arsuri chiar moderate ca gravitate, determina ineficienta compensarii, sunt
realitati mult mai frecvente decat le putem decela clinic; autoliza enzimatica a pancreasului
(citosteatonecroza edematoasa si hemoragica), trombozele si emboliile, ca si din circulatia
mezentericoportohepatica sunt mai degraba fenomene terminale decat intercurente.
In convalescenta, cand daunele autodistructive si cele induse bacterian la nivelul tubului
digestiv incep sa fie repetate, bolnavul ramane un hipersecretor (calitativ si cantitativ) si un
hipomotor digestiv, realimentarea sa, conditie elementara de restabilire, devenind o sarcina
terapeutica dificila, deseori nerazolvabila.
Tubul digestiv ramane, tot timpul evolutiei arsului si multa vreme dupa vindecarea lui
cutanata, subiect de complicatie si intercurenta, nu rareori dramatic si de obicei persistente.
Insuficienta hepatica explica multe din hepatitele oculte sau decompensate, atribuite usor
inocularii serice.
Suferinta renala. Rinichiul, organ mezenchimal, este scurtcircuitat, sangele devenind
sediul a numeroase focare de mocrotromboze. Rinichiul de soc, notiune lezional-circulatorie,
caracterizata prin focare de necroza diseminate la toate nivelurile nefromului (dar eliminandu-i
functia, indiferent de sediul leziunii), apare la inceput.
Fibroza si scleroza renala, reduc performantele renale, pana la nivel compatibil sau
incompatibil cu cerintele, facand sa apara (cel mai frecvent in convalescenta) decompensari
renale grave, cu evolutie spre nefroscleroa si/sau nefroza metabolica.
Tulburari cardio-vasculare. Cordul si vasele mari si mijlocii nu trebuie niciodata omise
in investigarea zilnica a evolutiei, aproape toate edemele timpurii ale arsilor fiind de fapt
tromboflebitice. Neglijarea practicarii inciziilor de decompresiune poate sa omoare arsul printr-
un veritabil soc de garou, iar embolia pulmonara poate survenii in orice moment al evolutiei,
indiferent de sensul ei. Insuficienta venoasa cronica este una din sechelele constante ale arsilor.

Page | 40
 Suferinta aparatului imunitar. Arsul este
intotdeauna un deficitar imunitar si un deviat imunitar.
Hipoproteinemismul, consumarea de celule
mezenchimale, blocajul sistemului reticulocitar
neutrofil prin suprasolicitarea celulelor functionale,
imaturitatea celulelor sanguine prin scadrea pragului de
citodiabaza sunt toate responsabile de deficitul de
aparare. Arsul este deosebit de fragil la diseminarile
microbiene, dar este, in schimb, foarte tolerant cu hemogrefele de piele si sange. Prima conditie
il pericliteza, iar a doua il salveaza.

Vindecarea arsului nu inseamna vindecarea fenomenului de autoagresiune, iar vindecarea

acestuia se soldeaza cu scleroza difuza a organismului mobil afectat.
Pacientul cu arsuri în primele zile de evoluţie prezintă:
 scăderea concentraţiei de oxigen în aerul inspirat, deoarece oxigenul a fost consumat prin
combustie la locul accidentului; agitaţia bolnavului cu arsuri are la bază hipoxia centrilor
nervoşi, motiv pentru care se ameliorează prin oxigenoterapie şi prin administrare de
calmante.
 afectarea importantă a schimburilor gazoase alveolocapilare în condiţiile evoluţiei ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome) în jurul celei de-a 7-a zi de evoluţie (prin apariţia
edemului pulmonar acut necardiogen datorită creşterii permeabilităţii capilare prin eliberarea
proteazelor şi în special a compuşilor de oxigen activ);
 transportul defectuos al oxigenului datorită anemiei dar şi a intoxicaţiei cu monoxid de
carbon (CO) care blochează hemoglobina şi împiedică eliberarea oxigenului la nivel tisular;
 vasoconstricţia generatoare de ischemie tisulară în teritoriile eferente;

Page | 41
 existenţa edemului care afectează difuziunea oxigenului către celule;
 statusul metabolic crescut la nivel celular care are nevoie de un aport crescut de oxigen în
condiţiile unei oferte net diminuate;
 în condiţiile intoxicaţiei cu CO sau HCN sistemele enzimatice oxidative (citocromoxidaza şi
citocromii) sunt afectate.
Imunitatea pacientului ars este profund deprimată, crescând susceptibilitatea la
infecţii, pe de o parte, permiţând supravieţuirea homogrefelor timp mai îndelungat, pe de altă
parte.

EVOLUŢIA LOCALĂ A PACIENTULUI CU ARSURI

Arsura reprezintă o entitate în dinamică. Odată produsă are o evoluţie atât spre vindecare,
dacă tratamentul este corect şi la timp (prompt) aplicat dar poate evolua şi spre agravare
(aprofundare, infectare, etc.) dacă tratamentul lipseşte sau este incorect sau tardiv aplicat.
Jackson în 1953 schematizează suprafaţa arsă în trei zone de gravitate, concentrice: zona
centrală, caracterizată prin necroza de coagulare a tuturor structurilor afectate este înconjurată de
alte două zone periferice (“dinamice”): zona de stază care circumscrie zona centrală şi zona de
hiperemie, care o circumscrie pe a doua, ambele caracterizându-se prin modificări pasagere care
depind de competenţa tratamentului aplicat.
Agentul termo-vulnerant induce la nivelul zonelor periferice (de stază şi de hiperemie)
reacţii în lanţ. Simpla persistenţă a stazei în zona a doua, datorită absenţei tratamentului,
determină hipoxie prelungită locală şi risc de necroză secundară care se adaugă la necroza
produsă direct de agentul termic. Rezultă efectul benefic local pe care-l are răcirea imediată a
zonei arse care diminuă durerea, scade edemul, diminuează extravazarea proteinelor şi scurtează
timpul de acţiune al temperaturii excesive asupra ţesuturilor.
Răcirea după 30 minute (după producerea necrozei) devine inutilă sau chiar periculoasă,
împiedicând, prin vasoconstricţie, aportul elementelor de apărare şi reparatorii în zona arsă.

Page | 42
 Ţesuturile necrozate se vor constitui în escara postcombustională cu o structură “non-
self” şi care va fi eliminată prin mecanisme enzimatice după ce rolul ei de barieră protectoare în
ambele sensuri va fi epuizat. Escara limitează acţiunea agentului vulnerant dinafară, protejând
ţesuturile subiacente şi limitează pierderile lichidiene cu structură complexă prin plaga arsă, pe
care astfel o izolează; fiziopatologia escarei este mult mai complexă şi reprezintă una din cele
mai actuale preocupări ale cercetării în domeniul arsurilor.

Reacţia postagresională in arsuri

Arsura cu pierdere incompletă de piele (gradul II ) corespunde cu o alterare a funcţiilor
tegumentului ca organ de suprafaţă si efortul hipermetabolic este orientat pentru susţinerea
reepitelizării si menţinerii funcţiilor barierei biologice, in timp ce in arsurile profunde (gradul III)
cu pierderea completă a tegumentului, necroza tisulară implică tulburări dominante la nivelul
sistemului reticuloendotelial, iar efortul hipermetabolic este orientat spre susţinerea detersiei
plăgii şi cicatrizare.

Modificari postcombustionale specifice

Lichidul de flictenă, caracteristic arsurilor intermediare, cu pierdere partială de piele
prezintă diferenţe semnificative faţă de compoziţia
plasmei pacientului. Concentraţia proteică poate
ajunge la 50 g/l in primele 2-3 zile, puţin sub
valoarea celei plasmatice, după care ea scade, o dată
cu scaderea permeabilitaţii capilare, cu modificarea
resorbţiei limfatice si posibil a enzimelor proteolitice
decelate in lichidul de flictenă.

Page | 43
Modificari sistemice postcombustionale
Ca si in cazul lezarii locale, reactia initiala generalizata este
datorata eliberarii din tesutul ars a substantelor vasoactive, cum ar fi
radicali liberi de oxigen, prostaglandine, tromboxani si histamine. In
leziunile cu suprafata mai mare de 30% , aceste substante vasoactive
circula intr-o cantitate atit de mare, incit apare hiperpermeabilitatea
capilara totala, si se instaleaza socul hipovolemic. In cazul, unei arsuri de
o asemenea dimensiune, pierderea lichidiana este mai mare de 4 ml /kg / ora. Aceasta
hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc. La rindul ei, se
modifica membrana celulei si se inactiveaza pompa Na+ /K+, in celula intra Na+ si apa care
produc edemul celular, iar K+ intracelular este pierdut. Formarea edemului in regiunrea lezata
este in exces, deoarece scurgerea proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua
activ acumularea licidiana.
Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul
lichidian pierdut in spatiul
interstitial. In cazul unei arsuri majore, cea mai mare parte a
pierderii are loc in primele 8-12 ore, desi pierderea lichidiana
continua timp de cel putin 48 de ore dupa producerea arsurii. O
data cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca, ce
poate fi cu 20% mai mica decit nivelul normal. In cazul pacientilor cu inima normala, este putin
probabil aparitia unui edem pulmonar, in timp ce in cazul pacientilor mai virstnici sau a unui
pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente, supraincarcarea lichidiana terapeutica
constituie un real pericol. De obicei, dupa arsura cutanata, apare o vasoconstrictie pulmonara cu
hipertensiune arteriala pulmonara de scurta durata, determinata de: catecolamine, tromboxani si
serotonina, eliberati la locul agresiunii.

Vindecarea arsurii este un proces complex, implicând mecanisme fiziologice,

biochimice, celulare şi moleculare, fiind un proces cu determinare genetică. Vindecarea plăgilor
- proces dinamic, interactiv implică mediatori solubili, celule sanghine, matrix extracelular şi
celule parenchimale.

Page | 44
 Procesul de vindecare
al plăgilor are trei faze:
inflamaţia, formarea ţesutului
şi remodelarea tisulară.
Procesul de cicatrizare ajunge
la numai 20% în momentul
închiderii plăgii, în primele 3 săptămâni, după care începe procesul de cicatrizare şi asuplizare a
plăgii. Niciodată cicatricea nu va avea aceeaşi supleţe ca pielea intactă, maximul care se poate
atinge este de 70% din supleţea pielii intacte.
Epidermul are capacitatea de cicatrizare graţie celulelor suşe. Celulele suse cutanate
reprezintă aproximativ 10% din keratinocitele stratului bazal epidermic. Aceste keratinocite din
jurul ţesutului lezat, migrează şi proliferează la nivelul marginilor epidermice şi dermice pe care
le acoperă în întregime cu un strat monocelular.
Arsurile superficiale care au păstrate indemne celulele stratului bazal se vor vindeca pe
seama proliferării acestor celule; arsurile intermediare care au conservat epiteliul restant al
anexelor amputate se vor vindeca prin proliferarea şi alunecarea acestui epiteliu peste plaga
dermică sau peste zonele cu o granulare minimă; cu cât aceste rezerve epiteliale restante sunt mai
bine reprezentate cu atât vindecarea arsurii va fi de calitate mai bună. În arsurile profunde în care
toate rezervele epiteliale au fost distruse vindecarea nu este posibilă decât prin grefare cutanată.
Rezultatele cercetărilor în domeniul vindecării plăgilor de arsură rămân limitate, datorită
unei înţelegeri încă incomplete a mecanismelor fundamentale celulare ale procesului de
cicatrizare

TABLOUL CLINIC AL PACIENTULUI CU ARSURI

Evoluţia arşilor prezintă trei perioade clinice:
1. Perioada primelor trei zile sau perioada imediat postagresivă sau a şocului primar, se
caracterizează prin pierderile mari hidroelectrolitice (sete), insuficienţă respiratorie (tahipnee,
fenomene hipoxice), anemie (paloare), tahicardie, semne neurologice datorită hipoxiei (agitaţie
sau adinamie), tulburări digestive (greţuri, vărsături), scăderea diurezei (oligurie).
Dacă tratamentul de combatere a dezechilibrelor este suficient, bolnavul trebuie să iasă
din starea de şoc.

Page | 45
 2. Perioada primelor trei săptămâni sau perioada metaagresională se caracterizează
prin tulburări metabolice, pe fondul unui catabolism continuu, într-un organism care are
rezervele energetice funcţionale epuizate.
În această perioadă se elimină escarele, se văd rezultatele tratamentului şi pot apare
complicaţiile tromboembolice, pulmonare, hepatorenale, hemoragiile de stress etc. La sfârşitul
acestei perioade, trebuie să asistăm la vindecarea arsurilor de gradul II şi III. În arsurile de gradul
IV se fac pregătirile pentru acoperirea defectelor tegumentare, prin grefare.
3. Perioada finală se întinde în următoarele săptămâni, până la cicatrizare sau grefare şi se
caracterizează prin eforturile organismului în vederea vindecării. Se numeşte perioada
catabolico- anabolică. În cazurile în care evoluţia se prelungeşte, peste aceste perioade,
bolnavul intră în faza de “şoc cronic”. Este vorba de arsurile de mare gravitate. Aceşti
bolnavi au aspectul caracteristic precaşectic, plăgile
granulare au o evoluţie lentă, stagnată. Marasmul
biologic se traduce prin anemie, hipoproteinemie, stare
septică cronică, adinamie, anorexie, tulburări de
comportament.

BOALA COMBUSTIONALĂ - este o totalitate de

reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor
interne ca răspuns la trauma termică.
Boala se dezvoltă în cazul când:
 suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale;
 sau mai mult de 10% de arsuri profunde;
 sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.
Gradele şocului combustional
Se deosebesc trei grade ale şocului combustional:
 Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Victimele prezintă
dureri foarte puternice în locul lezării, în primele minute victimele sunt agitate, frecvenţa
contracţiilor cardiace 90 pe min., tensiunea arterială neesenţial ridicată sau normală, dacă
în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie
moderată.

Page | 46
 Gradul II al şocului combustional se dezvoltă
la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este
caracterizat de o creştere rapidă al inhibării
psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă.
Tahicardie excesivă – 120 pe minute, hipotonie
stabilă fără infuzie, temperatura corpului în
scădere, sete, elemente dispeptice, oligurie,
hemoconcentraţie. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare
respiratorie.
 Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60% din suprafaţa corpului. Starea este
critică, peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză, puls filiform, tensiunea
arterială scăzută mai jos de 80 mmHg, respiraţia superficială, se dezvoltă hipoxie
organică şi tisulară cu acidoză decompensată, hemoconcentraţie, oligurie, micro şi macro
hematurie, pareză intestinală cu dispepsie (greţuri, vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din
ulceraţii acute).
Clasificarea combustiilor

Clasificarea Caracteristica Indicaţiile pentru

combustiilor
Lezări combustionale -Arsuri de gr.I;
minore -Arsuri gr.II < 15% la adulţi;
- Arsuri gr.II < 10% la copii;
-Arsuri gr.III < 2%
Lezări combustionale -Arsuri gr.II 15%-25%
moderate la adulţi;
- Arsuri gr.II 10%-20% la copii;
-Arsuri gr.III < 10%;
Lezări combustionale -Arsuri gr.II >25% la adulţi;
majore - Arsuri gr.II >20% la copii;
-Arsuri gr.III >10%;
-Arsuri ce afectează mâinile, faţa, ochi.
tratament
Tratament extraspital.
Pacienţii necesită
tratament staţionar de
profil general.
Tratamentul este indicat
în centre combustionale
specializate.

Page | 47
 Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zile după traumă şi se
prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor
toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice
asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40°C cauzată de
dereglarea centrului de termoreglare, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor.
Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor
supurative atît în plagă cît şi în afara ei. Acestei faze sunt specifice complicaţii ca: pneumonii,
generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul Kurling complicat cu hemoragie.
În perioada de reconvalescenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică
determinată de amiloidoză, urolitiază.
Tabloul clinic in ARDS. Debutul bolii este marcat obisnuit de cresterea "inexplicabila "
a frecventei respiratorii, urmat la scurt timp de aparitia dispneei. Tegumentele si mucoasele pot fi
natural colorate in aceasta faza si doar determinarea
gazelor sanguine pune in evidenta existenta unor
scaderi a PaO2 insotit de scaderea PaCO2. Existenta
hipoxemiei atesta tulburari in transferul de O2 , iar
scaderea PaCO2 este urmarea hiperventilatiei
teritoriilor pulmonare neafectate inca. Radiografic,
cimpurile pulmonare pot fi clare sau prezinta numai
minime infiltrate interstitiale, imprastiate neuniform pe
una sau ambele arii pulmonare. Cu progresia leziunii, pacientul devine cianotic iar dispneea si
tahipneea se accentueaza. La ascultatia plaminului se pot percepe raluri pe ambele arii
pulmonare, fiind prezente uneori si zone unde se pot asculta sufluri tubare. In acest ultim caz
radiografia toracica va arata infiltrate difuze si extensive bilaterale, interstitiale si alveolare, care
pot progresa pina la arii largi de consolidare.
Hipoxemia in ARDS este relativ rezistenta chiar la concentratii crescute de O2 inspirat,
ceea ce indica perturbarea raporului ventilatie-perfuzie si prezenta suntului veno-arterial.
Scaderea compliantei pulmonare determina cresterea progresiva a presiunii in caile aeriene, care
este necesara pentru realizarea volumului curent adecvat la bolnav. Ambele, hipoxemia
rezistenta la concentratii mari de O2 si scaderea compliantei pulmonare constituie marca clinica
a ARDS.

Page | 48
Stadializarea clinica a ARDS
Stadiul I poate trece usor neobservat clinic si este caracterizat prin:
 hiperventilatie spontana cu hipocapnie (polipnee discreta);
 alcaloza respiratorie.
Daca se adauga si dispneea cu caracter expirator, aceasta este un semn alarmant, care se
datoreaza edemului interstitial si se traduce paraclinic prin scaderea compliantei pulmonare
efective, parametru diagnosticabil chiar in stadii precoce prin masuratori specifice (normal =50
ml/cmH2O). Formula de calcul pentru Cef este:
Cef = volumul curent /presiunea de virf in caile aeriene.
Stadiul II. Disfunctia respiratorie devine mai evidenta clinic. In acst stadiu se
inregistraza:
 persistenta hiperventilatiei si accentuarea ei;
 hipoxemia progresiva;
 scaderea compliantei pulmonare mai accentuat;
 cresterea fractiei de sunt pulmonar.
Agravarea leziunilor si extinderea lor se traduce
prin accentuarea dispneei si hipoxemiei, care in lipsa
anemiei, se exprima prin aparitia cianozei. Frecventa
respiratorie poate ajunge la 80-90 respiratii /min. Aceasta
dispnee cu polipnee nu este influentata de O2 terapie pe sonda sau pe masca, indiferent de debit
sau concentratie.
Analiza gazelor sanguine in aceasta faza, deceleaza o scadere accentuata a PaO2 chiar la
inhalarea de O2 100%. Astfel, gradientul alveolo-arterial de O2
in respiratie cu O2 100% timp de 10-15′, este de 200 mmHg si
chiar mai mult in ARDS avansat (normal = 50-200mmHg cu o
medie de 95mmHg). Existenta unor teritorii alveolare
neafectate sau mai putin afectate permit realizarea in aceaste
zone, prin hiperventilatie compensatoare, eliminarea unui exces
de CO2, ceea ce se exprima prin scaderea Pa CO2 foarte scazut,
care se reflecta in singele ce iriga aceste alveole si prin prezenta
eventual, a unei alcaloze respiratorii.

Page | 49
 Hipoxia asociata cu alcaloza respiratorie, datorata devierii la stinga a curbei de disociere
a Hb ofera conditii foarte improprii de livrare a O2 la tesuturi. Hipoxia cerebrala se poate
manifesta prin aparitia enceflopatiei ca manifestare hipoxica cerebrala, tradusa prin neliniste si
agitatie psihomotorie, apoi in faze mai avansate, prin aparitia starii de coma.
Hipoxia determina si aparitia unei acidoze lactice care initial compenseaza alcaloza
gazoasa, corectind astfel echilibrul acidobazic, apoi in timp poate deveni predominanta,
transformindu-se in acidoza metabolica. Ea nu trebuie compensata in conditiile in care hipoxia
nu se amelioreaza si dispneea se mentine. Compensarea acidozei se face doar la bolnavul
protezat respirator si relaxat, deci cu dispneea absenta. Sub aspect hemodinamic,cind ARDS
evolueaza izolat, tensiunea arteriala poate fi normala sau chiar crescuta, cu e xtremitati calde, pe
cind in cazurile in care ARDS evolueaza in cursul socului tensiunea arteriala este coborita, iar
extremitatile sunt fie calde (intr-o reactive hiperdinamica), fie reci (intr-o reactie hipodinamica).

Stadiul III se caracterizeaza prin degradarea si mai mult a functiei respiratorii, si prin
leziuni organice hipoxice generalizate. Dispneea persista, iar valorile ventilatiei scad, cresterea
progresiva a Pa CO2 scazind si mai mult complianta pulmonara efectiva. Hipoxiei i se adauga
acum o acidoza gazoasa, constituindu-se astfel insuficienta pulmonara globala. Acidoza mixta
gazoasa si metabolica, determina starea de coma si leziuni severe in diverse organe, cu aparitia
MSOF. Se accentueaza astfel, fenomenele de insuficienta respiratorie, cardiocirculatorie, renala,
hepatica, cerebrala, tulburarile echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic si tulburarile echilibrului
fluido-coagulant tind sa conduca bolnavul cu ARDS spre colapsul terminal. Protezarea
respiratorie va prelungii cu citeva ore viata bolnavului, dar sfirsitul va fi inevitabil prin epuizarea
cordului.

Stadiul IV. Bolnavul se gaseste in stare de coma profunda, respiratia este superficiala,
rara, ineficienta. Hemodinamica este decompensata, tensiunea arteriala sistolica mai scazuta (50-
40mmHg) si bolnavul prezinta paloare cu aspect marmorat. Decesul se produce in acest stadiu,
fie uneori chir in stadiul III, printr-o aritmie cardiaca. Stadiul initial este nespecific, tulburarile
asemanatoare pot fi si rezultatul altor cauze: pneumonia incipienta, atelectazia, edemul
pulmonar. Pe de alta parte trebuie subliniata progresia foarte rapida si trecerea neobservata de la
un stadiu la altul.

Page | 50
 Se poate afirma ca un diagnostic corect, in timp util
si o asistenta medicala corespunzatoare a bolnavului cu
ARDS, nu poate fi luata in discutie fara monitorizarea
continua a urmatorilor parametri:
 gazele sanguine (PaO2, PaCO2, SaO2);
 pH-ul actual si pH-ul standard;
 volumul curent;
 frecventa respiratorie;
 ventilatia /min;
 complianta efectiva;
 presiunea arteriala;
 frecventa cardiaca.
In sectiile de terapie intensiva se mai utilizeaza si alti parametri:
a) parametrii hemodinamici
1. EKG;
2. presiunea arteriala medie (PAM);
3. presiunea in artera pulmonara (PAP);
4. presiunea in atriul drept( PAD);
5. presiunea in capilarul pulmonar blocat;
6 debitul cardiac (DC);
7 indexul cardiac (IC);
8 indexul rezistentei vasculare sistemice (IRVS);
9 indexul rezistentei vasculare pulmonare (IRVP);
b) parametrii ventilatori
1. frecventa ventilatiei mecanice(fVM);
2. fractia de oxigen inspirat (FiO2);
3. valoarea PEEP;
4. volumul curent fixat pe ventilator(VC);
5. valoarea SaO2;
6. valoarea PvCO2 (presiunea partiala a CO2,in singele
venos);

Page | 51
 c) alti parametri :
1. radiografia pulmonara;
2. valorile echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic;
3. valoarea echilbrului fluidocoagulant si hematologic;
4. monitorizarea functiei renale;
5. monitorizarea functiei hepartice;
6. monitorizarea echlibrului metabolic si nutritional;
7. monitorizarea echlibrului anti-infectios si termic.

CRITERII DE DIAGNOSTIC PARACLINIC

O bună reanimare a bolnavului ars trebuie condusă în mare parte după seturi de analize,
care să ne arate evoluţia în dinamică, cel puţin
de două ori pe zi, a următorilor parametrii
biologici: hemoglobină, hematocrit, glicemie,
uree sanguină, electroliţi, rezerva alcalină, gaze
sanguine, pH sangvin, volum plasmatic,
osmolaritate, proteinemia, proteinograma, uree
şi creatinina urinară.
Investigaţii:
a. electrocardiograma (EKG) reprezintă
înregistrarea grafică a rezultatelor fenomenelor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac.
b. radiografiile sunt mijlocul de diagnostic diferenţial şi de confirmare a unor modificări
anatomo-funcţionale a organelor explorate.

Page | 52
TRATAMENTUL ARSURILOR
Tratamentul acestei mari urgenţe chirurgicale este
continuu şi susţinut pe toată perioada de evoluţie a arsurii
(incepând cu momentul producerii, până la completa
vindecare); de promptitudinea şi corectitudinea tratamentului
depinde viaţa bolnavului. Tratamentul începe la locul
accidentului şi se continuă în spital; tratamentul este local şi general.

Tratamentul la locul accidentului

Începe cu degajarea, îndepărtarea pacientului din locul de acţiune al agentului vulnerant;
cel care execută această primă manevră, personal calificat sau nu, trebuie să-şi asigure propria
protecţie (va purta îmbrăcăminte udă sau costum special, etc.). După evacuare se impune,
stingerea flăcărilor (dacă acestea încă persistă) cu
substanţe spumante (apa nu stinge produse petroliere
care ard) sau înnăbuşite cu pături; nu vom permite în
nici un caz pacientului să fugă cu flăcările arzând. Dacă
îmbrăcămintea este fierbinte sau imbibată cu produse
inflamabile aceasta va fi indepărtată; nu se vor practica
gesturi „terapeutice” asupra leziunilor locale (aplicare
de miere de albine, albuş de ou, etc.).
Se va organiza cât mai repede cu putinţă transportul pacientului către primul spital, în
condiţii de confort termic; concomitent se va monta o perfuzie (personalul medico-sanitar al
salvării, etc.) în scopul administrării de soluţii perfuzabile şi antalgice; este interzisă
administrarea de lichide sau alimente pe cale orală. Oxigenoterapia când este posibilă este
salutară. Se va recomanda internarea în spital în următoarele cazuri: arsuri termice care cuprind
peste 10% din suprafaţa corpului; arsurile la copii taraţi, vârstnici, indiferent de suprafaţa arsă;
arsurile care cuprind perineul, zonele funcţionale sau estetice precum şi extremităţile; arsurile
profunde chiar dacă sunt limitate, beneficiază de excizie-grefare precoce; arsurile chimice, prin
electrocuţie sau flamă electrică.
Este esențială intervenția în primele secunde,
iar acțiunile necugetate pot agrava starea rănitului!!!
Page | 53
 a. Pentru arsuri prin flacără se acoperă flacăra cu orice câmp neinflamabil sau se stinge cu
apă, îmbrăcămintea arsă se îndepărtează.
b. Pentru arsurile prin lichid fierbinte se răcește regiunea arsă, în maximum 30 de secunde,
cu apă, după 30 de secunde, răcirea nu mai are rol benefic pentru diminuarea profunzimii
leziunilor. După aplicarea apei, pacientul trebuie uscat, încălzit și acoperit cu pături sau
folie termică.
c. Pentru arsuri chimice, cea mai importantă măsură este spălarea abundentă, cu cantitate
mare de apă, a zonelor afectate. Arsurile chimice vor fi spălate cu apă la temperatura
camerei, la locul accidentului, cât mai precoce cu putinţă, după îndepărtarea completă a
hainelor îmbibate cu substanţa respectivă. Spălarea iniţială a unei arsuri chimice trebuie
să dureze 15-30 de minute (în funcţie de tipul, concentraţia şi cantitatea agentului
etiologic).
d. Pentru arsuri prin contact cu substanțe aderente (smoală, asfalt, plastic topit), se răceşte
zona arsă și nu se încearcă îndepărtarea agentului cauzator, ci se lasă pe loc, acesta va fi
îndepărtat în unitatea de primire urgențe a centrului de arsuri.
e. Pentru electrocuții se asigură oprirea sau îndepărtarea curentului și se trece imediat la
măsuri de resuscitare – cauza principală de deces la electrocuții este stopul cardiac, prin
tulburări severe de ritm.
Pacienții arși trebuie să fie bine încălziți pentru a evita pierderile calorice, deoarece ei
intră foarte ușor în hipotermie.
In nici un caz montarea liniei venose nu trebuie sa intarzie transportul pacientului la
centrul spitalicesc competent. Nu se administreaza pe perioada transportului analgetice majore
sau narcotice; se pot administra analgetice uzuale.
Perfuzarea pacientului cu arsura majora, pe timpul transportului spre spital se face
cu solutie Ringer lactat (500 ml / ora la adult, 250 ml / ora la copilul peste 3 ani, 100 ml / ora la
copilul sub 3 ani ).
Tratamentul de urgenta spre spital cuprinde sustinerea functiilor vitale, transport rapid in
conditii de confort termic la centrul de arsuri teritorial, evitarea agravarii leziunilor de arsura si a
eventualelor traumatisme asociate. Pacientul cu arsuri majore tolereaza mai bine transportul in
primele 24 de ore de la accident, daca se asigura confortul termic si reanimarea lichidiana
adecvata.

Page | 54
 Nu este indicat transferul tardiv al pacientului cu arsuri
majore, in stare grava (coma, insuficienta respiratorie, sindrom
hemoragic in curs). Decizia de transfer intr-un centru cu grad
mare de competenta si cu dotare adecvata gravitatii cazului
trebuie luata in primele 24 de ore, iar centrul respectiv trebuie
anuntat telefonic despre transferul pacientului. In practica, aceste
reguli simple sunt mai frecvent incalcate decat respectate, ceea ce impieteaza asupra
prognosticului vital in arsurile majore.

Tratamentul în spital, într-un serviciu de chirurgie, trebuie să parcurgă următoarele etape:

1) anamneza: identificarea pacientului precum şi a persoanelor care l-au însoţit (sau care
l-au adus la spital); condiţiile accidentării: date despre agentul vulnerant, existenţa
eventuală a unei explozii în spaţiu închis,
inhalare de fum, oxid de carbon, etc.;
cunoaşterea antecedentelor fiziologice şi
patologice, precum şi date privind starea
actuală de sănătate a pacientului.
2) examenul obiectiv general (care va surprinde
leziunile asociate, starea funcţiilor vitale,
existenţa sau nu a leziunilor preexistente, cronice, etc.) şi examenul local care va contura
diagnosticul la internare (tipul de arsură, suprafaţa, profunzimea) completat de datele
examenului obiectiv general; aprecierea indicelui prognostic la internare.
3) profilaxia antitetanică activă (administrare de vaccin-ATPA) şi pasivă (administrare de
ser AT.);
4) prelevare de produse biologice (sânge, urină) pentru examene de laborator care vor fi
efectuate în dinamică (hemoleucograma incluzând hemoglobina şi hematocritul, probe
hepatice, glicemie, uree, creatinină, ionogramă, rezerva alcalină, proteinemie, grup
sanguin, sumarul de urină, etc.) precum şi recoltarea de secreţii de pe mucoase în vederea
efectuării examenelor bacteriologice, inclusiv al tegumentelor, înainte de practicarea
oricărei toalete, în vederea cunoaşterii germenilor aflaţi „la purtător”;

Page | 55
 5) efectuarea, în încăperi special amenajate a unei băi terapeutice (baie generală cu apă la 28
– 30ºC cu săpun cu betadină sau detergent cationic, urmată de clătire cu apă sterilă sau
ser fiziologic), urmate de amplasarea bolnavului în pat (klinitron), prevăzut cu saltele
speciale (care permit drenajul secreţiilor), cort din cearşafuri sterile, aflate în încăperi
(rezerve) special amenajate, prevăzute cu aparatură care asigură umiditate controlată,
oxigenoterapie, bolnavul va fi aşezat în uşoară poziţie Trendelenburg, cu membrele
afectate în poziţie ridicată; monitorizarea permanentă precum şi multiplele manopere
specializate vor fi efectuate de către personal calificat.
6) abordarea unei vene în afara ariei de arsură (venă care va fi utilizată atât pentru instituirea
tratamentului cât şi a anesteziei);
7) montarea unei sonde urinare în vederea monitorizării diurezei;
8) oxigenoterapia se utilizează pe tot itinerariul parcurs de bolnav;
9) montarea unei sonde nazo-gastrice, obligatorie la pacienţii cu o suprafaţă arsă de peste
40% din suprafaţa corpului;
10) monitorizarea bolnavului ars presupune înregistrarea curbei febrile, a respiraţiei, a
pulsului şi tensiunii arteriale, a diurezei (minutate), a tranzitului intestinal (efectuarea de
clisme zilnice la nevoie care să asigure evacuarea conţinutului intestinal) precum şi
monitorizarea evoluţiei stării generale (bolnavul trebuie să fie conştient, cooperant,
liniştit, să nu prezinte dureri); de asemenea tegumentele şi mucoasele trebuie să fie
normal colorate, umede, calde cu aspect normal. Înainte de prelucrarea primară a
arsurilor se poate începe şi profilaxia antipiocianică, utilizând atât vaccin cât şi ser.

Tratament general al pacienţilor cu arsuri

Primul deziderat al tratamentului general al
pacientului cu arsuri îl reprezintă prevenirea instalării şocului
hipovolemic prin tratamentul tulburărilor de dinamică
circulatorie, prin înlocuirea pierderilor de fluide şi tratamentul
dislocărilor lichidiene. Tratamentul hidroelectrolitic precoce
şi corect este esenţial pentru supravieţuirea pacientului şi
prevenirea complicaţiilor în cazul arsurilor medii şi majore.

Page | 56
 Stabilirea terapiei generale trebuie să respecte următoarele principii:
 aport lichidian ( soluţii cristaloide, coloide ) pentru echilibrarea hemodinamică;
 evitarea hiperhidratării ( mai ales prin folosirea soluţiilor coloidale neproteice);
 evitarea edemelor prin menţinerea proteinemiei şi a presiunii osmotice în limite normale;
 corectarea sodiului prin administrarea de 0,5 mm/kg/% SC în primele 24 de ore.
A) Cantitatea de lichide (Q) administrată în primele 24 de ore se calculează cu ajutorul
formulei: Q = S% x G x Gr.Ars + Necesarul bazal (se înmulţeşte suprafaţa arsă cu greutatea
corpului pacientului şi cu gradul de profunzime al arsurii cu suprafaţa cea mai mare (2, 3 sau 4)
la care se adaugă necesarul bazal de lichide administrat sub formă de glucoză 5%). Jumătate din
cantitatea calculată se administrează în primele 8 ore, urmând ca celelaltă jumătate să fie
împărţită în două cantităţi egale şi administrată fiecare în celelalte două perioade a câte 8 ore.
Ritmul de administrare este reglat în funcţie de diureza orară (care trebuie să fie de 30 – 35
ml/oră). Dacă la sfârşitul primelor 8 ore, după administrarea cantităţii de lichide calculate diureza
orară este nesatisfăcătoare se va administra un diuretic osmotic (500 de ml de manitol 20%);
dacă nici în aceste condiţii diureza orară nu este corespunzătoare se administrează din nou
cantitatea de lichide calculată pentru primele 8 ore. În zilele următoare se calculează cantitatea
de lichide de administrat în funcţie de bilanţul hidroelectrolitic (probele biologice, diureza orară,
examenul clinic); se recomandă diminuarea cantităţii de lichide administrate abia după primele
48 de ore de tratament.
B) Administrarea sângelui este recomandată de majoritatea autorilor după primele 24-48
de ore când volemia este corectată iar hematocritul tinde să scadă sub 30% întrucât este cel mai
eficient tratament antianemic de urgenţă (pacientul ars prezintă o anemie importantă), şi asigură
menţinerea homeostaziei sanguine, al echilibrului fluido-coagulant.
C) Administrarea de albumină umană pentru menţinerea osmozei.

Page | 57
Tratamentul local al arsurilor
După efectuarea unei băi generale cu săpun cu betadină sau un derivat de amoniu
cuaternar, pacientul este transportat în sala de operaţie unde, în condiţiile anesteziei generale
(intubaţia orotraheală sau chiar traheostomia asigură efectuarea unei prelucrări primare a
arsurilor completă şi corectă), respectând regulile de asepsie şi antisepsie se începe, cât mai
repede posibil tratamentul local prin prelucrarea primară a arsurilor. Se badijonează aria de
arsură cu alcool alb (60°) după care se excizează flictenele (dacă suprafaţa arsă este mică, de
gradul II se pot doar evacua flictenele, lăsând epidermul pe loc), suprafaţa „crudă” rămasă
expusă se irigă cu ser fiziologic apoi se badijonează din nou cu alcool alb (60°); se realizează
astfel aseptizarea regiunii, se fixează proteinele şi se produce neuroliza terminaţiilor nervoase,
calmându-se durerea şi întrerupându-se astfel cercul vicios patogenic.
Dacă bolnavul nu rămâne în spital zona arsă se pansează, utilizându-se fie un
pansament uscat, fie umed (soluţie de cloramină B, Betadină,
Rivanol), totul fiind acoperit cu un strat gros de tifon.
Dacă pacientul se internează fie va fi pansat (dacă
leziunile nu sunt întinse dar exudatul este important), fie dacă
suprafaţa arsă este mare şi pe aceeaşi parte a corpului, va fi
lăsată expusă (sub cort steril, în camere cu aeromicrofloră
controlate), după nitratare (badijonajul suprafeţei arse cu
soluţie de nitrat de argint 5%). Membrele vor fi imobilizate în poziţie funcţională, cu degetele
despărţite prin comprese, deasemenea în poziţie funcţională (cu ajutorul unei feşe nederulate,
sterilă, care va fi aşezată în palmă); se va evita rularea circulară a compreselor sau feşei pentru a
nu deveni compresive după uscare. Extremitatea cefalică sau perineul vor beneficia de o toaletă
riguroasă dar nu necesită pansament.

Tratamentul chirurgical
Este rezervat arsurilor (intermediare şi profunde) care nu s-au vindecat „spontan” după
trei săptămâni de tratament local şi general şi constă fie în excizia-grefare precoce, fie în grefarea
plăgilor granulare. Inciziile de decompresiune devin necesare atunci când în ţesuturile subiacente
suprafeţei arse apare edem reacţional care la nivelul lojelor inextensibile pot induce ischemie;
dacă zona arsă este circulară pot apare leziuni ischemice de tip „garou”.

Page | 58
 La nivelul toracelui şi abdomenului compresiunile secundare arsurilor pot limita
excursiile toracelui. Inciziile de decompresiune trebuie să respecte următoarele principii:
 să se efectueze de-a lungul axului segmentului de membru afectat;
 va porni din ţesut sănătos şi va ajunge în ţesut sănătos;
 se va efectua pe linia mediană a fiecărei loje afectate;
 incizia interesează epidermul, dermul şi aponevroza regiunii afectate (respectiv peretele
fibros al lojei osteofibroase afectate), respectând reţeaua vasculonervoasă a regiunii.
La nivelul gâtului inciziile de degajare se vor practica pe feţele laterale ale acestuia; la
nivelul membrelor se va face câte o incizie pe linia mediană a fiecărei loje musculare afectate de
arsură; la nivelul mâinii şi degetelor se vor executa incizii numai pe faţa dorsală, în axul
degetelor.

Inciziile de decompresiune

În arsurile de gradul IV, pe lângă inciziile de decompresiune se vor efectua şi incizii de

scarificare (verticale şi orizontale) care interesează escara în toată grosimea ei, ajutând la
grăbirea eliminării acesteia; dacă pacientul s-a prezentat târziu iar arsura este neglijată,
suprainfectată se practică incizii de circumvalare (de sigilare), la aproximativ 1 cm de marginea
arsurii, în plin burelet inflamator, până în ţesut sângerând, în scopul de a întrerupe reţeaua
limfatică de drenaj al toxinelor şi microbilor din zona arsă către circulaţia generală.

Page | 59
 Regiunile anatomice unde s-au practicat incizii trebuiesc obligatoriu pansate. În zilele
care urmează pacienţii vor fi pansaţi cel puţin o dată pe zi în funcţie de abundenţa exudatului
care, sub protecţia analgeticelor va fi îndepărtat prin tamponament cu ser fiziologic;
pansamentele se vor continua timp de 5 - 6 zile până când plăgile nu mai exudează şi vor putea fi
expuse. În continuare se practică toaleta zilnică a leziunilor cu ser fiziologic şi tamponament cu
Betadine; pot fi utilizate cremele de tipul Silvadene, care induce ramolirea şi eliminarea rapidă a
escarelor iar prin conţinutul în argint ionic au efect antimicrobian.
Trebuie de asemenea avute în grijă tegumentele din jurul cateterelor endovenoase sau
plăgile de traheostomă; trebuie supravegheate cu atenţie sondele urinare sau sondele de aspiraţie.
Primul bilanţ se face la 72 de ore de evoluţie sub tratament, când se va aprecia dacă este
indicată excizia-grefarea precoce. Dacă s-a ales tratamentul clasic, bilanţul edificator se face în
ziua a 9-a când arsurile de gradul I şi II sunt epitelizate iar arsurile de gradul III prezintă escare
mai mult sau mai puţin detersate care permit aprecierea evoluţiei epitelizării; arsurile de gradul
IV pot beneficia de tratament agresiv: vor fi scarificate iar marginile acestora vor fi ridicate câte
puţin, pansamentele umede şi alternativ, uscate permiţând clivarea escarelor şi eliminarea
acestora către ziua a 16-a, urmate de grefare după
ziua a 21-a cu autogrefe.
Electrocuţiile, arsurile chimice, escarele
termice de gradul IV şi cele de gradul III aflate în
zone funcţionale beneficiază de un tratament
chirurgical agresiv: excizie-grefare imediată,
precoce sau secvenţială care încep după 72 de ore,
cu ocazia primului bilanţ al leziunilor.

Page | 60
 La 10 – 14 zile de la internare se pot relua băile terapeutice care au o valoare
excepţională întrucât îndepărtează depozitele din plagă (cheaguri, cruste, secreţii, detritusuri,
enzime, microbi, etc.), hidratează ţesuturile, activează circulaţia şi revigorează apărarea locală,
pe lângă efectul psihic benefic asupra bolnavului (îndepărtarea mirosului, revenirea apetitului,
etc).

Excizie suprafascială – grefare

Excizia-grefare precoce constă în excizia escarelor rezultate în urma agresiunii termice şi

acoperirea (în aceeaşi zi sau maximum după 48 de ore) a suprafeţei viabile rezultate cu autogrefe
sau substituienţi de piele (allogrefe, xenogrefe, substituienţi sintetici, etc.). Metoda se aplică în
maximum 5 zile de la accident pentru arsurile sub 30% din suprafaţa corpului; pentru arsurile
mai întinse se practică excizia-grefarea a 15% din suprafaţa corpului, tehnica repetându-se la
intervale de 5 zile, pe măsură ce zonele donatoare şi cele grefate se vindecă.

Arsuri grad III - Închiderea chirurgicală a plăgii arse

Indicaţiile exciziei-grefării precoce sunt: arsurile de gradul IV (indiferent de suprafaţă),

arsurile de gradul III (exceptând localizările la faţă, perineu şi organele genitale externe care
beneficiază de tratament conservator), arsurile chimice şi arsurile prin electrocuţie (la care
tehnica se aplică la 72-96 ore de la accident, după mai multe şedinţe de excizie-debridare).

Page | 61
 Contraindicaţiile metodei pot fi anemia (hematocrit sub 25%, hemoglobina sub 7 g/dl),
hipoproteinemie (sub 4 g/dl) şi instabilitatea hemodinamică. Din punct de vedere tehnic se
practică (sub anestezie generală) fie excizia tangenţială repetată (indicată în special pentru
arsurile de gradul III, care îndepărtează escara în straturi foarte subţiri până în ţesut viabil, cu
ajutorul dermatoamelor electrice), fie excizia fascială (pentru arsurile de gradul IV, foarte
profunde) care îndepărtează, după o incizie circumvalară, toată escara, până în ţesut sănătos;
excizia este urmată de aplicarea grefelor care pot fi definitive: autogrefe (expandate sau nu),
homogrefe (provenite de la gemeni monozigoţi) sau înlocuitori: piele artificială (alcătuită din
derm rezultat prin cultivarea in vitro a fibroblaştilor recoltaţi de la pacient şi epiderm rezultat
prin cultivarea in vitro a keratinocitelor provenite de la pacient) sau autokeratinocite de cultură
obţinute prin cultivarea „in vitro” a keratinocitelor provenite de la pacient); grefarea temporară
(care va fi înlocuită când este posibil cu grefarea definitivă) utilizează homogrefe provenite de la
pacienţi donatori sau de la cadavre (umane), xenogrefe (sunt heterogrefe provenite de la porcine)
sau materiale sintetice (piele artificială, dermagraft, membrane sintetice, etc).
Factorii responsabili de „eşecul” exciziei grefării pot fi: patul preparat necorespunzător
(devitalizat, neviabil, prost vascularizat sau conţinând resturi necrobiotice); infecţia grefei
(streptococ, etc.); absenţa unui contact intim şi stabil pe toată suprafaţa, între pat şi grefă
(interpoziţie de corpi străini, seroame, hematoame, grefa nu a fost bine întinsă, apariţia forfecării
între pat şi grefă, datorită unei imobilizări inadecvate, etc.); exercitarea unei compresiuni
excesive asupra grefei care poate compromite procesul de revascularizare.

O grefă aplicată corect pe un pat viabil se va integra vascular şi metabolic în 5-7 zile
(când se inspectează plaga cu ocazia primului pansament de după aplicarea grefei) după care va
urma o evoluţie biologică de 9-12 luni. Grefarea plăgilor granulare se practică în condiţiile
prezentării tardive la medic a pacienţilor cu arsuri vechi, profunde sau intermediare aprofundate
(a căror evoluţie naturală le transformă în plăgi granulare).

Page | 62
 Ţesutul de granulaţie care acoperă plaga arsă este un ţesut conjunctivo-vascular tânăr, cu
mare putere de proliferare, format din vase de neoformaţie şi fibroblaşti cu o intensă activitate
metabolică.
La inspecţie o plagă granulară are o culoare roşie, prezintă granulaţii plane, lucioase, fără
depozite de fibrină sau secreţii; la palpare plaga granulară este fermă şi sângerează uşor la
atingere. O astfel de plagă granulară „eutrofică” este rezultatul unui tratament local şi general
corect condus; un tratament incorect local (al escarei) şi general, de susţinere metabolică deficitar
va conduce la o plagă granulară hipertrofică (depăşeşte în înălţime marginile plăgii, este palidă şi
acoperită de secreţii abundente) sau atrofică (subţire, subdenivelată, de culoare palid-cianotică,
cu arii devitalizate, necrozate).

Tehnic, după o toaletă chimică atentă (utilizând clorhexidrină apoi irigaţii cu ser
fiziologic) se practică degranularea plăgii, obţinându-se un pat uniform, sângerând al cărui
hemostază se obţine chimic, utilizând adrenostazin. Astfel preparată plaga se acoperă imediat
(sau la maximum 24 de ore, timp necesar obţinerii unei hemostaze stabile, în cazul plăgilor
intens sângerânde) cu autogrefă; grefa se va integra vascular şi metabolic în 5 –7 zile (când se va
face şi inspecţia plăgii, cu ocazia primului pansament de după grefare).

În cazul pacienţilor epuizaţi metabolic (caşectici) sau cu

suprafeţe întinse de arsură, se practică grefarea temporară cu allogrefe
care beneficiază de acelaşi tratament de îngrijire ca şi autogrefarea
(singura deosebire constă în ritmul de schimbare al pansamentelor care
vor fi înlocuite la maximum 24 de ore). Cicatricile rezultate în urma
grefării plăgilor granulare sunt inferioare atât estetic cât şi din punct de
vedere funcţional celor obţinute prin excizia-grefare precoce.

Page | 63
Faza de recuperare
Va debuta când plaga postarsură va fi acoperită cu piele sau vindecată, iar pacientul va fi
capabil de a desfăşura anumite activităţi de autoîngrijire. Maturizarea vindecării cicatricii ar
putea avea loc în unele cazuri în 6 luni până la 2 ani. Noua piele va fi sensibilă la traumatisme,
recomandându-se evitarea expunerii la soare la nivelul cicatricii postarsură timp de 2 ani.
Programul recuperator va include: managementul durerii, kinetoterapia, terapia ocupaţională,
terapia tulburărilor emoţionale, educaţia şi consilierea pacientului şi a familiei şi, nu în ultimul
rând, reconstrucţia cosmetică.
Managementul durerii, necesar pentru a permite mobilizările funcţionale şi ADL-urile, va
consta din metode farmacologice (acetaminophen, AINS, paracetamol, tramadol, anxiolitice,
agonişti opioizi) şi nonfarmacologice (stimularea electrică nervoasă transcutanată, tehnici de
relaxare, de distragere a atenţiei, hipnoza, realitatea virtuală, intervenţii cognitive).
Terapia ocupaţională (activităţi ale vieţii zilnice: ADL-uri), cu utilizarea unui echipament
adaptativ, inclusiv modificările de la domiciliu (rafturi, oglindă, mobilă) va prezenta drept
obiective ameliorarea autoconsideraţiei şi a încrederii de sine, a independenţei, a mobilităţii,
forţei musculare, coordonării şi a balansului.
Managementul cicatricilor (inclusiv al celor hipertrofice sau keloide) va include utilizarea
de îmbrăcăminte compresivă pentru toate segmentelor corpului (picior, pantalon, mănuşi, vestă,
mască facială), care va grăbi maturizarea cicatricii şi va încuraja reorientarea fibrelor de colagen
în mod uniform. Terapia compresivă se va utiliza în arsurile grefate şi în arsurile care necesită
peste 21 de zile pentru vindecare.
Se va recomanda utilizarea ortezelor până în momentul în care pacientul va fi capabil de
a performa cu uşurinţă gradele de mobilitate articulară. Se vor impune unele precauţii în caz de
tumefacţie excesivă, durere severă, zonă de presiune sau leziune, rigiditate crescută sau
schimbare în culoarea pielii.
În stadiul acut al arsurilor, principalele probleme psihologice vor fi reprezentate de
terapia medicamentoasă a anxietăţii, durerii, depresiei, insomniei şi de metodele
nonformacologice ale managementului durerii (relaxare, hipnoză, imaginaţie, realitate virtuală).
În faza de recuperare, tratamentul psihologic va include consilierea pacientului ambulatoriu, a
partenerului şi a familiei, antrenarea abilităţilor sociale şi consilierea vocaţională, cu utilizarea
grupurilor de suport.

Page | 64
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC ÎN ARSURI
Un element important este vârsta alături de ceilalţi factori (boli bronhopulmonare
anterioare, edemul căilor aeriene, PaO2 < 70 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, starea de nutriţie, etc).
Prognosticul în funcţie de suprafaţa arsă şi de vârstă - Scorul ABSl (Abreviated Burn
Severity Index) ţine cont de toţi factorii de gravitate şi este foarte frecvent utilizat în centrele
specializate.
Scorul ABSl-element de gravitate

Elemente de gravitate Variabile Scor ABSI

Sex Feminin 1
Masculin
Vârstă 0 - 20 ani 1
21- 40 ani 2
41- 60 ani 3
61- 80 ani 5
> 80 ani
Arsură căi respiratorii 1
Arsură „toată grosimea dermului" 1
Suprafaţă arsă 1-10% SC 1
11-20% SC 2
21-30% SC 3
31-40% SC 4
41-50% SC 5
51-60% SC 6
61-70% SC 7
71-80% SC 8
81-90% SC 9
91-100% SC 10
Pe baza acestor scoruri se poate estima prognosticul, conform tabelului ABSI:
Scorul ABSl-calculul prognostic

Scor Risc Probabilitate de supravieţuire

2-3 Foarte redus 99%
4-5 Redus 98%
6-7 Moderat 80-90%
8-9 Important 50-70%
10-11 Sever 20-40%
>11 Maxim < 1%

Page | 65
Evaluarea gravităţii arsurii
Se bazează pe asocierea mai multor parametri: suprafaţă arsă, agent etiologic,
profunzime, localizare, vârsta pacientului, afecţiuni preexistente, traumatisme sau leziuni
asociate, status nutriţional şi social. Rezultatul schematic al acestei ecuaţii complexe este
următorul, după clasificarea în vigoare a Asociaţiei Americane de Arsuri (ABA):
 arsuri minore: < 15% SC, gr I-II, la adult;< 10% SC, gr I-II, la copil; < 2 % SC, gr III, la
copil şi adult, fără afectarea zonelor speciale de gravitate (faţă, palme, plante, perineu );
 arsuri moderate: 15-25% SC, gr II, la adult ; 10-20% SC, gr II, la copil; 2- 10 % SC, gr
III, la adult şi copil, fără afectarea zonelor speciale de gravitate menţionate anterior;
 arsuri majore: > 25% SC, gr II, la adult; > 20% SC, gr II, la copil ; > 10 % SC, gr III, la
adult şi copil; orice arsură localizată la ochi, urechi, faţă, palme, plante, perineu; orice
arsură cu leziuni inhalatorii ; electrocuţiile şi arsurile chimice ; arsuri cu distribuţie
circulară la nivelul extremităţilor şi / sau al articulaţiilor mari ; arsuri cu traumatisme
asociate (fracturi, plăgi, traumatisme craniene); afecţiuni preexistente (AVC, afecţiuni
psihice, diabet, afecţiuni pulmonare cronice, ulcer gastroduodenal, afecţiuni cardiace,
malnutriţie, neoplasme, imunodepresie, status socio-economic precar, suspiciunea de
leziuni nonaccidentale).

COMPLICAŢIILE ARSURILOR
Complicaţiile pot fi:
a) locale sau generale,
b) imediate sau tardive.

Complicaţii imediate
Complicaţiile perioadei întâi
1. Edemul pulmonar acut este o consecinţă a reanimării exagerate a arsului; sunt
frecvente edemele din zilele 4-6. Clinic: în funcţie de gradele de supraîncărcare lichidiană sau de
decompensare a cordului drept, edemul începe cu tuse iritativă, raluri bronşice, turgescenţa
jugularelor.
2. Rinichiul de şoc este o consecinţă a reanimării insuficiente, dar poate reprezenta şi faza
terminală de evoluţie a marilor arşi, ce decedează acum.

Page | 66
 Clinic: oligurie, hiperpotasemie, hipreazotemie; este imposibil menţinerea unui flux
urinar continuu de 30-50 ml/h.
3. Complicaţiile gastro-intestinale. Clinic: inapetenţă, greţuri, tulburări de tranzit,
hemoragii, ileus. Cauzele sunt reprezentate de hipoxie, inhibiţia secreţiei de mucus, exacerbarea
florei microbiene, autodigestia mucoasei.
4. Trombozele şi emboliile. Cauze: hipercoagulobilitatea post-agresională
catecolaminică, hemoconcentraţia, sludge, hipofibrinogenia, edeme, deficit hemodinamic,
acidoză, lezarea măduvei, soluţii iritante sau puncţiile venoase repetate. La arşi trombii există
permanent în lumenul vascular; maladia tromboembolică este prezentă întotdeauna, dar este
diagnosticată clinic relativ rar ca embolie (de obicei pulmonară).

Complicaţiile perioadei a doua

1. Infecţia este complicaţia îngrijirii
locale şi a reanimării. Complicaţiile infecţioase
ale bolnavului cu arsuri sunt proporţionale cu
indicele prognostic al acestuia, cu gradul de
anoxie în care evoluează şi acurateţea toaletei
chirurgicale primare.
2. Complicaţiile traheostomiei sunt
eroziunile şi ulceraţiile traheale cu sau fără traheobronşite necrotice.
3. Complicaţiile plăgii tratate cu topice. Fenomenele alergice sau urticariene pot fi
controlate cu antihistaminice. Acidoza pe care Sulfamylanul o poate induce prin resorbţie şi
inhibiţia anhidrazei carbonice, trebuie tamponată. Soluţia Ringer nu trebuie să lipsească.
4. Complicaţiile digestive. În această perioadă ele devin şi mai frecvente faţă de prima
perioadă de evoluţie.
5. Complicaţiile trombotice. Mobilizarea precoce a pacientului, masajul şi kinetoterapia
precum şi prelungirea tratamentului antiagregant în doze mici (Aspirină, Trombostop) mult peste
faza acută a bolii pot reduce aceste complicaţii.
6. Complicaţiile urinare pot să nu apară dacă arsul este bine reechilibrat volemic şi
electrolitic, monitorizarea diurezei fiind făcută în sistem închis.

Page | 67
 7. Complicaţii hepatice. În arsuri există întotdeauna un
grad de insuficienţă hepatică, cauzată de hipoxie, blocarea
sistemului histiocitar de către toxinele microbiene şi produsele
de degradare, în capilarele hepatice, a sintezei proteice şi a
factorilor coagulării. Începând din ziua a şasea sau a şaptea, ce
corespund unei alterări semnificative a probelor hepatice, se
vor administra pe lânga hidrolizante de proteine şi
hepatoprotectoare.
8. Complicaţii neuropsihice. Aceste complicaţii sunt regulate. Fenomenele de depresie
alternează cu nevrozele de reacţie; modificările de caracter şi de comportament sunt întotdeauna
prezente. Modificările ritmului somn-veghe nu lipsesc. Mutismul, agresivitatea, rezistenţa,
delirul sunt modalităţi de evidenţiere a complicaţiilor; dispar fără sechele după vindecare.

Complicaţiile perioadei a treia - Complicaţiile generale pot fi aceleaşi ca în perioada a doua, cu

acelaşi prognostic şi cu acelaşi tratament.

Complicaţiile perioadei a patra

1. Convalescenţa arşilor. În această perioadă, în care se desfăşoară fenomene de
maturare a cicatricilor şi fenomene generale de redresare sistemică, este posibil ca bolnavul,
extrem de fragil, să se poată decompensa la agresiuni minore. Tot în această perioadă apar şi
hepatitele post transfuzionale. Perioada de convalescenţă este determinată de gravitatea
leziunilor şi complicaţiile înregistrate (1-3 ani), timp în care bolnavul va fi dispensarizat.
2. Şocul cronic post-combustional este o etapă neobligatorie şi de nedorit în evoluţia
bolnavului. În general un bolnav intră în această perioadă după 60 de zile de evoluţie a bolii,
termenul putând fi devansat în funcţie de dimensiunea şi profunzimea arsurii.

Complicaţii tardive - Arsura este o boala generală, cu răsunet asupra tuturor organelor.
Suferinţele induse de agresiunea termică se pot remite fără sechele sau pot persista ca o tară
definitivă a organismului. Tratând corect arsurile, deci grefând la timp plăgile granulare post-
combustionale, putem efectua şi profilaxia unei importante categorii de cancere cutanate, cancere
apărute pe cicatrici, cunoscute sub numele de ulcere Marjolain.

Page | 68
 TIPURI DE ARSURI

ARSURA TERMICĂ
Rezultat al acţiunii energiei calorice asupra tegumentului şi ţesuturilor, constă în
distrucţie tegumentară însoţită de modificări consecutive (pierderi lichidiene, proteice, tulburări
metabolice, endocrine, hematologice şi imune) şi posibile complicaţii caracteristice locale
(cicatrici vicioase, retractile, cheloide, hipertrofice) sau generale, cu epuizare a rezervelor
funcţionale urmată de decompensare facilă sub acţiunea unor eventuale acţiuni nocive minore.
Injuria termică prezintă distribuţie particulară după vârstă şi sex: cel mai numeros grup de
pacienţi arşi este cel al copiilor sub 6 ani (îndeosebi sub 2 ani), dar se înregistrează o creştere a
incidenţei arsurilor şi în intervalul 25-35 de ani (arsuri ocupaţionale). Incidenţa arsurilor este
dominată de sexul masculin, cu excepţia vârstnicilor unde apare egalizare. Injuria termică
interesează mai ales categoriile socio-economice
defavorizate.
Arsurile termice - pot fi prin:
a. lichide fierbinţi (apă, lapte, cafea, supă, etc.) care pot
afecta tegumentul în trei circumstanţe:
 piele neprotejată de îmbrăcăminte, fără posibilitate
de stagnare a agentului termic, determină arsuri
superficiale;
 piele acoperită de îmbrăcăminte, profunzimea arsurii depinde de gradul lor de imbibiţie şi
de durata de contact;
 contact prelungit, prin cădere în bazine cu lichide fierbinţi - arsuri profunde;
b. prin lichide vâscoase (cremă caramel, smoală, metale topite) - dau arsuri profunde, din cauza
temperaturilor ridicate şi a contactului prelungit;
c. prin vapori supraîncălziţi (oala de presiune, vasul de expansiune de la autoturisme ), prin
accidente casnice sau industrial - determină arsuri superficiale sau intermediare.
În cazul exploziilor în spaţii închise, gazele şi vaporii fierbinţi pot determina arsuri de căi
respiratorii superioare (C.R.S.) care se caracterizează prin voce răguşită, hiperemie faringiană,
arsuri perioronazale, arsuri ale foselor nazale - necesită obligatoriu spitalizare, chiar dacă
leziunile tegumentare sunt minime.

Page | 69
 În arsurile termice ale căilor respiratorii, care se produc la inhalarea agenţilor termici
(aburi şi aer fierbinte) au loc leziuni ale mucoaselor laringelui, traheei şi bronhiilor, însoţite de
hiperemie, edem şi apariţia bulelor şi focarelor de necroză. În combustiile chimice ale esofagului
modificările sunt în funcţie de stadiul bolii:
 în stadiul I are loc hiperemia şi edemul mucoasei;
 în stadiul II - necroză şi ulceraţie;
 în stadiul III - formarea ţesutului de granulaţie ;
 în stadiul IV - cicatrizare. Ulceraţia se epitelizează timp de o săptămână, iar ulcerele
profunde - timp de 2 - 6 luni cu formarea cicatricelor.

MANIFESTĂRI CLINICE
1) În arsurile căilor respiratorii:
 obstruarea căilor respiratorii cu tulburări ale funcţiei de drenaj şi acumulare în plămâni de
mucus şi exudat ;
 obstrucţia tardivă se dezvoltă datorită edemului progresiv al căilor respiratorii timp de 24
- 48 ore după arsuri.
2) În arsuri solare: apariţia hiperemiei neînsemnate cu descuamarea ulterioară până la
edem, senzaţii dureroase puternice şi apariţia bulelor; febră, frisoane; slăbiciune; şocul se
instalează în arsuri ale majorităţii suprafeţei corporale asociate cu insolaţie şi hipertermie.
3) În arsurile esofagului:
 Stadiul I (acut) - durează 5-10 zile (dureri în cavitatea bucală şi faringe, regiunea
retrosternală şi epigastrică; se poate instala starea de şoc în primele ore după impact; semne
de toxemie apar în primele ore, dar încep a predomina după câteva ore de la debut).
 Stadiul II (ameliorare falsă), durează 7-30 zile şi se caracterizează prin apariţia
complicaţiilor (hemoragie esofagiană, perforarea peretelui, septicemie).
 Stadiul III (formarea stricturilor) durează 2-6 luni, uneori până la un an, se caracterizează
prin acoperirea suprafeţelor lezate cu cruste care uşor sângerează şi se manifestă prin:
laringospasm, „wheezing' condiţionat de ajungerea alimentelor în căile respiratorii.
Evaluarea în urgenţă a leziunilor produse prin inhalare. Important este istoricul.
Leziunea produsă prin inhalare va fi suspectată la orice pacient cu arsură produsă prin flacără, şi
presupusă, până la proba contrarie, la orice pacient ars găsit într-un spaţiu închis.

Page | 70
 Inspecţia atentă a cavităţii bucale şi a faringelui va fi făcută precoce. Răguşeala şi
wheezingul expirator reprezintă semne potenţiale de edem al căilor respiratorii sau de intoxicare
cu fum. Producţia masivă de mucus şi spută carbonacee sunt semne sigure, dar absenţa lor nu
exclude lezarea căilor respiratorii.
Măsurile corecte care trebuie luate sunt simple şi eficiente. Ele trebuie să ţină cont şi de
grija de a nu transforma salvatorul în victimă, prin lipsa de precauţie. Măsuri:
 Se opresc imediat gazul şi curentul electric. Pacientul este scos de sub acţiunea sursei de
căldură, iar dacă există pericolul exploziei, este pus la adăpost. Ferestrele vor fi deschise
imediat, pentru evacuarea fumului.
 Dacă bolnavul este cuprins de flăcări, va fi învelit imediat într-o pătură, o plapumă sau o
haină groasă, pentru a stinge focul. Din cauza panicii, este posibil ca accidentatul să fugă. De
aceea, el va fi imobilizat. Nu este permisă stingerea
flăcării prin rostogolire prin nisip sau pământ.
 Zona arsă va fi răcită imediat cu un jet de apă timp de
cinci minute, bolnavul aşezându-se pe spate sau, dacă
acesta prezintă zone arse, pe zonele neafectate. Răcirea
trebuie limitată doar la zonele arse, existând riscul
hipotermiei.
 Pacientul va fi dezbrăcat, cu excepţia hainelor aderente de
zonele arse, după care zonele arse vor fi acoperite cu
pansament steril, iar dacă acesta nu este disponibil, cu un cearceaf curat.
 Dacă starea generală a bolnavului o cere, se va institui imediat o perfuzie cu ser fiziologic
sau soluţie Ringer, se administrează oxigen pe mască şi calmante ale durerii.
Este absolut contraindicată aplicarea pe suprafaţa arsă a oricărui tratament local: creme,
unguente, ulei, smântână, iaurt, miere de albine etc. Acestea vor forma, prin uscare, o crustă sub
care infecţia se va dezvolta cu uşurinţă. Ȋn faţa unei victimei cu arsuri, trebuie acţionat ca şi în
faţa unui politraumatizat, deoarece de multe ori acesta poate prezenta leziuni organice mult mai
grave decât leziunea de la suprafaţa pielii. De exemplu în cazul unui incendiu victimele pot
prezenta pe lângă arsuri cutanate şi intoxicaţii cu CO sau leziuni determinate de inhalarea
fumului. De aceea, primul gest va fi evaluarea funcţiilor vitale (ABC) şi dacă e nevoie
resuscitarea cardio-respiratorie şi abia apoi se vor evalua arsurile.

Page | 71
ARSURA ELECTRICĂ
Sunt, fără îndoială, cele mai grave arsuri, reprezentând o urgenţă majoră medico-
chirurgicală. În această categorie sunt incluse şi arsurile prin flamă electrică, care de fapt sunt
arsuri termice cu aceeaşi patogenie, evoluţie şi tratament.
Organismul, intercalat în circuitul unui curent electric, se comportă ca un conductor,
cantitatea de energie termică eliberată fiind direct proporţională cu rezistenţa şi invers
proporţională cu secţiunea conductorului. Regiunile distale ale membrelor se pare că au cea mai
mare rezistenţă electrică datorită conţinutului lor crescut în ţesut conjunctiv.
Contactul dintre o sursă electrică şi organism determină un scurtcircuit ce poate fi urmat
de arsură termică, prin degajare de căldură sau flamă (se pot dezvolta temperaturi de până la
2000ºC), sau de electrocutare. Electrocutarea reprezintă de fapt, reacţia organismului uman la
trecerea curentului electric de intensitate şi tensiune nocivă.
Ȋn ceea ce priveşte tensiunea şi intensitatea curentului, se ştie că “volţii ard“ şi “ amperii
omoară”. Curentul alternativ la tensiuni egale este de trei ori mai periculos decât cel continuu.
Efectele distructive ale trecerii curentului electric prin organism depind de asemenea de
frecvenţă (cel de înaltă frecvenţă este cel mai periculos) şi, bineînţeles, de durata de acţiune.
Cel mai afectat dintre organele interne este cordul, la nivelul căruia apar aritmii, chiar
fibrilaţie ventriculară, urmată de deces. Trecerea prin ţesuturi a curentului electric determină
coagularea intravasculară, cu afectarea în special a microcirculaţiei.
Se poate produce şi coagularea intraarterială, cu ischemia acută a zonei irigate de vasul
respectiv. De asemenea, se produce necroza avasculară a unor ţesuturi prin coagularea
proteinelor sub influenţa variaţiilor mediului ionic. Cea mai afectată este masa musculară, cu
apariţia miozitei necrozante. Dacă nu se intervine chirurgical, rapid şi energic, se produce
suprainfecţia cu anaerobi, determinând gangrena gazoasă extensivă.

Electrocuţia, marca electrică dată de un cablu la nivelul gâtului

Page | 72
Electrocutat, marca electrică dată de un cablu la nivelul mâinii Arsură prin agent electric

La examenul clinic al unui electrocutat se observă marca de intrare şi cea de ieşire

(ultima cu leziuni de necroză mai mari), caracteristică fiind escarificarea tegumentului afectat
sau carbonizarea unor segmente. Sunt situaţii când nu există soluţie de continuitate, sub
tegumentul aparent indemn fiind prezente afectări grave ale structurilor subiacente. Dacă au fost
afectaţi, muşchii au aspect de “carne fiartă“; după 12-24 de ore prin suprainfecţie ei se
transformă într-o magmă cu miros fetid.
Tendoanele îşi pierd luciul, capătă o culoare brună şi sunt foarte friabile. Nervii sunt
foarte afectaţi, cu distrucţia completă a fasciculelor şi cu aspect translucid.
În primele ore vasele mari nu sunt trombozate. Când manifestările clinice (edem
important, dureri violente, tulburări ischemice) sunt cele care dezvăluie existenţa acestor leziuni,
faza terapeutică este, de obicei, depăşită. De aceea, este obligatoriu un examen clinic atent al
traiectului leziunii, între marca de intrare şi cea de ieşire; la cea mai mică suspiciune, se fac
incizii de degajare (inclusiv a fasciei) cu explorarea intraoperatorie a muşchilor, tendoanelor,
vaselor şi nervilor.
Electrocuţia este un tip particular de traumatism, divizat, din raţiuni clinice, în două tipuri
de leziuni: prin voltaj înalt şi, respectiv, prin voltaj redus. Limita de demarcaţie dintre cele două
este stabilită la 1000 V.
Leziunile prin voltaj redus mimează arsurile termice şi prezintă distrugeri cutanate de
obicei în toată grosimea dermului şi subdermice.
Sindromul electrocuţiei prin voltaj înalt constă în grade variate de arsură cutanată,
asociate cu distrugeri cutanate profunde, „ascunse şi ample; agresiunea electrică duce la necroză
tisulară progresivă, care depăşeşte cu mult amploarea şi localizarea leziunilor cutanate,
asemănându-se oarecum cu traumatismele complexe prin strivire.

Page | 73
 Electrocuţiile necesită un tratament imediat şi complex, general şi local, susţinut,
practicat în echipă multidisciplinară. Prima etapa terapeutică se desfăşoară la locul accidentului,
sub imperativul urgenţei absolute. Primul ajutor acordat electrocutaţilor urmăreşte deconectarea
de la sursa de curent (evitându-se şi alte accidente), la nevoie resuscitarea cardio-respiratorie,
defibrilare etc. După reluarea funcţiilor vitale, pacientul fi transportat cât mai rapid la spitalul
unde poate fi tratat. A doua etapă se desfăşoară de regulă în camera de gardă, urmărindu-se o
evaluare iniţială şi cât mai rapidă a leziunilor şi stabilirea priorităţilor terapeutice.
Se vor analiza leziunile locale (mărcile electrice precum şi arsurile asociate), apreciindu-
se profunzimea şi întinderea acestora. Un examen clinic general complet urmăreşte evaluarea
stării generale şi prezenţa semnelor de şoc, precum şi depistarea precoce a leziunilor organice
asociate.
Pentru un diagnostic corect al acestora, sunt necesare o serie de examene paraclinice
complementare: ECG, radiografii, tomografii etc. Ȋn cazul politraumatizatilor, se vor solicita
examene clinice de specialitate: ATI, neurochirurgie, ortopedie, chirurgie generală etc.
Primul ajutor in cazul unui electrocutat consta in scoaterea victimei de sub tensiunea
electrica si resuscitarea cardiorespiratorie. Manevra de scoatere de sub tensiune trebuie facuta
cu mare grija pentru a nu fi electrocutat si salvatorul.
La locul accidentului, primele gesturi sunt:
 deconectarea victimei de la sursa de curent electric (cu respectarea măsurilor de
precauţie, pentru a nu se produce accidente colective şi pentru a nu agrava eventualele
traumatisme ale victimei);
 stingerea hainelor, dacă este cazul;
 resuscitarea cardiorespiratorie dacă victima este în stop cardiorespirator; monitorizare
EKG, eventual IOT şi suport ventilator;
 îndepărtarea resturilor de materiale arse, a accesoriilor care pot agrava leziunile prin
mecanism de garou (inele, ceas, brăţară, curea etc).
Pacientul cu electrocuţie prin voltaj înalt este un bolnav complex, critic, care trebuie
transportat de urgenţă în unitatea de arsuri din cadrul unui spital de urgenţă. Aspiraţia gastrică
continuă poate fi necesară 24-48 de ore. Reanimarea lichidiană este dificilă; ca urmare a
leziunilor tisulare profunde, necesarul de lichide este mai mare decât ceea ce se poate evalua în
funcţie de suprafaţa arsă vizibilă la nivel cutanat şi trebuie supraevaluat cu 25-30%.

Page | 74
 Ca urmare a riscului major de insuficienţă renală
prin precipitarea hemoglobinei şi a mioglobinei, trebuie
obţinută o diureză suplimentară, cu sau fără administrare
de manitol. Urina este testată pentru pigmenţi, si, în cazul
în care testul este pozitiv, aceasta indică necesitatea
menţinerii unei diureze de 70-100 ml/oră, până la
dispariţia pigmenturiei. Alcalinizarea sângelui va creşte
solubilitatea acestor pigmenţi în urină (administrare de bicarbonat de sodiu în timpul etapei de
reanimare).
Elementul terapeutic esenţial în electrocuţiile majore este tratamentul chirurgical.

Intervenţia iniţială, de decompresiune şi debridare largă a ţesuturilor devitalizate trebuie

practicată de urgenţă, iar închiderea plăgii se poate practica
după 3-5 zile. Ȋntârzierea închiderii plăgii peste acest interval
nu are o bază fiziopatologică şi duce la apariţia unui cerc
vicios, cu reluarea acţiunii mediatorilor chimici, provocată de
suprainfecţie şi de uscarea ţesuturilor, cu agravarea leziunilor
iniţiale. Aplicarea zilnică de topice antimicrobiene şi de topice
cu acţiune antitromboxanică este indicată şi necesară.
Ca urmare a faptului că majoritatea ţesuturilor lezate sunt concentrate în zona profundă,
periosoasă, se produce un edem profund, chiar şi sub un tegument care pare iniţial de aspect
normal; de aceea sunt indicate de urgenţă escarotomii şi fasciotomii largi, precum şi decompresia
nervilor median şi ulnar. Debridarea ţesuturilor devitalizate trebuie făcută cât mai precoce, o dată
cu explorarea chirurgicală iniţială, şi va fi completată în următoarele 3-5 zile, până la închiderea
plăgii. Ȋn electrocuţiile prin voltaj înalt, debridarea este o manevră dificilă; uneori, necroza de
coagulare se întinde până la 25-30 de centimetri la distanţă de poarta de intrare şi, respectiv, de
ieşire a curentului electric.
Zonele de tegument rece sugerează prezenţa subiacentă a unor leziuni de necroză
ireversibilă, în timp ce zonele de tegument congestive sugerează leziuni profunde parţiale (20-
80%). Grefele de piele sunt, de obicei, suficiente pentru închiderea iniţială a plăgii, la 3-5 zile de
la accident, însă, la nivelul extremităţilor, pot fi necesare procedee microchirurgicale complexe.

Page | 75
 Ȋn ciuda progreselor terapeutice remarcabile ale ultimelor decenii, atât în plan chirurgical
cât şi al tehnicilor de monitorizare şi reanimare, multe din electrocuţiile prin voltaj înalt se
soldează cu amputaţii ale extremităţilor afectate.
Pacientul care supravieţuieşte unei electrocuţii majore poate necesita o perioadă
lungă de reabilitare, protezare şi reinserţie socială.
Pot apărea şi complicaţii tardive, consecutive expunerii la curent electric de voltaj înalt:
 disritmii cardiace persistente: blocuri de ramură, tahicardie supraventriculară,
disritmii ectopice focale;
 leziuni neurologice cu debut tardiv: encefalopatie, hemiplegie cu sau fără afazie,
sindrom striat, disfuncţii neurologice, convulsii (6 luni-3 ani de la accident);
histopatologic, s-au evidenţiat hemoragii perivasculare, demielinizări, vacuolizări,
glioză reactivă, moarte neuronală;
 cataractă cu debut tardiv şi progresiv (6 luni-ani); această complicaţie severă apare la
30% dintre pacienţii care au suferit electrocuţii situate la nivel supraclavicular;
controlul oftalmologic trimestrial este obligatoriu la supravieţuitorii electrocuţiilor
majore.

ARSURI CHIMICE
Arsurile chimice sunt leziuni ale pielii, mucoaselor şi ţesuturilor subiacente, apărute în
condiţii acute sau cronice, după contactul cu substante iritante, toxice sau necrozante celulare.
Sunt mai rare decât cele termice dar sunt periculoase prin acţiunea de deshidratare celulară şi
procesele fizicochimice care alterează sistemele enzimatice.
Efectul nociv al acestor substanţe poate apare prin multiple mecanisme: acţiune de
deshidratare asupra ţesuturilor cu care vin în contact (acizii), acţiune de saponificare a grăsimilor
(bazele), sechestrarea unor ioni metalici necesari activităţii unor enzime, fenomene de intoxicaţie
sistemică (leziuni hepatice şi renale), acţiune necrotică prin disocierea şi eliberarea de ioni H + şi
radicali OH- şi degajare de căldură. Aceste reacţii chimice sunt în general exoterme, astfel că
leziunilor chimice produse prin mecanism direct li se adaugă şi cele determinate de degajarea
locală de căldură.

Page | 76
 Incidenţa leziunilor chimice a crescut şi s-a diversificat progresiv, o dată cu procesul de
industrializare. Ȋn prezent, substanţele care pot provoca arsuri sunt larg răspândite, atât în mediul
profesional cât şi în cel casnic.
Gradul de lezare tisulară, ca şi nivelul de toxicitate sistemică sunt date de natura chimică
a substanţei, concentraţia acesteia, durata expunerii şi mecanismul de acţiune. În funcţie de
mecanismul de acţiune, agenţii chimici ce pot provoca arsuri pot fi:
 substanţe reducătoare – acţionează prin reducerea legăturilor amidice, reacţie exotermă
(alchil mercuric, diboran, litium aluminium hidrid);
 substanţe oxidante - acţionează prin adăugarea unui atom de oxigen, sulf sau halogen la
structura proteinelor, ceea ce alterează funcţionalitatea acestora (hipoclorit de sodiu,
permanganat de potasiu, peroxizi, acid cromic);
 substanţe corozive – corodează tegumentul şi produc denaturări proteice masive (fenoli,
hidroxid de sodiu, potasiu, amoniu şi calciu);
 substanţe toxice plasmatice - formează esteri cu proteinele sau inhibă ioni anorganici,
care sunt necesari funcţiei celulare normale (acid formic, acetic, oxalic, hidrofluoric);
 substanţe desicante - agenţi higroscopici, care extrag apa din ţesuturi, în cadrul unor
reacţii de obicei exoterme (acid sulfuric concentrat);
 substanţe vezicante - acţionează prin alchilarea ADN; produc vezicule, ca urmare a
eliberării de proteaze din lizozomii celulelor bazale alterate.

Arsurile prin anhidride

Sunt foarte grave din cauza posibilitatilor de resorbtie
rapida in circulatia sistemica cu afectarea ficatului si
rinichiului. Leziunile locale impun, mai mult decat in alte
arsuri chimice, excizia larga a zonelor afectate, cat mai rapid
posibil.

Page | 77
Arsurile prin fosfor si magneziu
Fosforul alb da arsuri de o gravitate deosebita prin degajare rapida si brutala de caldura,
actiune deshidratanta – necrozanta, difuzie in profunzime cu afectare hepatica. Leziunea locala
se datoreaza in principal efectului termic si apare ca o zona de necroza, galbuie, uneori
fluorescenta si care uneori degaja vapori albi cu miros asemanator usturoiului. Sulfatul de cupru
poate fi folosit la detectarea fosforului (se coloreaza negru la contactul cu fosforul ) si
neutralizarea fosforului patruns sub piele, dar trebuie tinut cont de faptul ca si el poate determina
complicatii hepatice.
Magneziul actioneaza in mod similar cu fosforul, dar el arde mult mai rapid si cu flacara.

Arsurile prin substante fotosensibilizante

Cele mai frecvente sunt cele prin meladinina, substanta care creste reactivitatea
melanoforelor cutanate la ultraviolete, cu activarea melanosintezei; de
regula, arsurile sunt superficiale, dar la suprafete care depasesc 15% din
suprafata cutanata apare pericolul instalarii insuficientei renale acute.

Principii de tratament
Intervenţia promptă la locul accidentului este esenţială pentru
reducerea gravităţii leziunilor şi diminuarea riscului de toxicitate
sistemică:
 îndepărtarea rapidă a hainelor îmbibate (ca măsură de precauţie, pentru a nu se produce
contaminarea mediului sau a persoanelor din jur);
 spălarea abundentă a plăgilor şi tegumentelor contaminate. Spălarea diluează agentul chimic
şi îl îndepărtează de pe tegument, corectează efectul higroscopic pe care unii agenţi îl au
asupra tegumentului. Spălarea trebuie practicată folosind cantităţi mari de apă curgătoare, la
temperatura de 25-30°C (pentru a preveni hipotermia), pe o durată de 15-30 de minute.
Este contraindicată aplicarea pe plagă a soluţiilor neutralizante, care produc, în
majoritatea cazurilor tot o reacţie exotermă, ce poate agrava leziunea iniţială.
Se monitorizează temperatura corporală şi se evaluează impactul toxic sistemic pe care
agentul cauzal îl poate avea, realizând gazometria şi ionograma serică - repetate în primele 24-36
de ore sau până la stabilizare metabolică.

Page | 78
 Faţă de cele termice, arsurile chimice necesită adesea analgezie suplimentară. Plaga arsă
este clasificată şi tratată după aceleaşi principii ca şi în cazul arsurilor termice. Particularităţile
acesteia sunt caracterul progresiv şi durata mai îndelungată a procesului de vindecare. Ingestia
substanţelor chimice poate provoca leziuni de arsură la nivel buco-esofagian şi gastric, precum şi
reacţii toxice sistemice.

Acid clorhidric

Inhalarea vaporilor toxici sau aspirarea substanţei în tractul respirator produc arsuri ale
căilor aeriene; edemul laringian masiv şi rapid instalat, precum şi reacţia severă de bronhospasm
pot fi fatale. Necesită IOT precoce şi suport ventilator.

Arsură chimică glob ocular cu substanţă acidă

Arsură chimică glob ocular produsă de substanţă alcalină (leşie)

Arsură chimică glob ocular cu fosfor

Toxicul poate avea efecte nocive cardio-circulatorii: depresie miocardică, scăderea

rezistenţei vasculare periferice. Ȋn cadrul reanimării lichidiene, aceste efecte trebuie compensate,
cu menţinerea unui debit cardiac cât mai aproape de normal şi a unei oxigenări tisulare adecvate.
Dializa poate fi utilă şi necesară, pentru a îndepărta toxicul şi produşii acestuia din organism.

Page | 79
ARSURA DE IRADIERE
Leziune cutaneo-mucoasă şi tisulară produsă de energia radiantă degajată de razele
Roentgen (X), radiaţiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau exploziile atomice (civile sau de
razboi).
Arsurile prin iradiere sunt reprezentate de radiodermite şi de arsurile produse de explozia
atomică. Radiodermitele sunt acute şi cronice, apar la câteva zile sau săptămâni, de la aplicarea
de raze Roentgen, în scop terapeutic sau diagnostic. S-au descris şi forme acute, după expunerea
accidentală sau la persoanele care manipulează aparatură de roentgen, în industrie sau unităţi
sanitare. Formele clinice sunt eritematoase (gr. I), veziculobuloase (gr. II), şi ulceroase (gr. III).
Formele cronice sunt mai frecvente, la bolnavii supuşi la tratamente anticanceroase şi la
personalul care manipulează aparatură şi nu a respectat normele de tehnica securităţii sau la
bolnavii care au o sensibilitate crescută la aceste radiaţii.
Arsurile cauzate de exploziile atomice sunt determinate de acţiunea imediată a
emanaţiei de lumină, care este de peste 2000 ori mai puternică decât activitatea solară, la 900 m
distanţă de locul exploziei, precum şi de acţiunile radiaţiilor alfa, beta şi fluxul de neutroni.
Arsura evoluează în cinci faze:
 faza I de eritem, edem, prurit şi dureri care ţin 2- 3 zile;
 faza a- II- a, care este latentă şi durează 2- 7 zile;
 faza a- III- a în care apar veziculele şi bulele;
 faza a- IV- a apare de la o lună de la iradiere când durerile se intensifică şi încep să apară
ulceraţiile şi necrozele;
 faza a-V-a în care apar leziuni cutanate cronice, ca: discromia, telangectaziile,
hiperkeratozele, ulceraţiile atone, atrofiile şi uneori degenerescenţele maligne.
Şocul termic, după iradiere, este grav şi se caracterizează prin tulburări nervoase,
cardiovasculare, toxiinfecţioase şi deficit ponderal care poate merge până la caşexie.
Tratamentul este asemănător cu cel din arsurile termice dar sunt necesare măsurile de
decontaminare care necesită o pregătire specială, din partea celui care acordă primul ajutor.
Terenul iradiat suportă mai greu grefele, acestea neaderând la plăgile iradiate.

Page | 80
ARSURILE LA COPIL
Numărul copiilor care au suferit diverse arsuri (foc, lichide fierbinti, electrocutare) este
de 3-4 ori mai mare în Romania comparativ cu media central europeană. Ȋn cazul celor mici,
peste 70% din accidente se produc prin contactul cu lichide fierbinţi. Lăsatul oalelor cu lichide
pe jos, neacoperite şi nesupravegherea celui mic sunt cele mai frecvente cauze de
producere. Lunar, cel puţin în oraşele mari, sunt internaţi peste 100 de copii care au suferit arsuri.
Pe lângă lichide, curentul electric, flăcările şi substanţele chimice sunt alte surse ale
arsurilor. Prin electrocutare sunt lezate ţesuturi şi ligamente importante, copilul putând rămâne
cu sechele pe viaţă. Ȋn cazuri extreme, există şi riscul de stop cardiac şi deces. Spre deosebire de
cei din alte ţări europene, mulţi copiii români, care trec prin astfel de accidente, sunt ţinuţi multe
zile acasă înainte să fie duşi la medic.
Copiii şi sugarii au o suprafaţă a pielii mai mare în comparaţie cu greutatea corpului. Din
acest motiv, copiii sunt mai predispuşi la pierderi mari de lichide şi la posibilitatea de dezvoltare
a hipotermiei.
În plus, din cauza particularităţilor anatomo-fiziologice a noi-născuţilor şi copiilor
severitatea arsurii se va determina diferit:
 Orice arsură cu afectare completă a profunzimii pielii > 20% sau o arsură ce implică
mâinile, picioarele, faţa, căile respiratorii sau organele genitale este considerată ca fiind
gravă pentru un copil.
 Arsurile cu afectare parţială a profunzimii pielii 10-20% este considerată o arsură
moderată pentru un copil.
 Orice arsură cu afectare parţială a profunzimii pielii pe o suprafaţa mai mică de 10% este
considerată o arsură minoră.
Tratamentul copiilor arşi reprezintă o sarcină dificilă şi complexă. Managementul
tratamentului medico-chirurgical al pacienților cu arsuri profunde şi extinse are drept scop:
corecţia imediată și adecvată a tulburărilor hemodinamice, de detoxicare, excizie precoce a
crustei combustionale, suprimarea microflorei în plagă, autodermoplastia imediată sau amânată.
Cercetările denotă că evoluţia este cu mult mai gravă şi posedă particularități deosebite la
copiii în vârstă de 0 –5 ani.

Page | 81
 Copil de 1 an și 4 luni cu șoc termic de gr.II, III

Copil în vârstă de 2 ani și 7 luni, în perioada de toxemie

Astfel, la copiii de vârstă fragedă predomină implicarea sistemului nervos simpatic, care
determină prezența reacţiilor de protecţie și a unui simpatocomplex mai sever al şocului în fazele
de toxemie, septicotoxemie, caşexie postcombustională etc.

Arsură termică de gr. I, II, IIIA pe față, gât, membrele superioare, trunchi, coapse, organele genitale, cu o
suprafață de 50%. Șoc termic de gr.III

Page | 82
 Eliberarea timpurie a suprafeţei arse de ţesut
necrotic şi, eventual, autogrefarea cutanată, momentană
sau tardivă, promovează vindecarea rapidă a plăgilor
postcombustionale şi prevenirea dereglărilor metabolice şi
a infecţiilor invazive. În tratamentul complex al copiilor
cu leziuni termice grave, un rol important are restabilirea
rapidă a suprafeţei tegumentare pierdute, care influenţează
în mod favorabil evoluţia şi rezultatul acestei afecţiuni
grave. Pierderea proprietăţilor de protecţie de către piele și scăderea imunităţii de către toxemie
reduc rezistenţa la agresiune exogenă. De aceea, amânarea restabilirii rapide a suprafeţei
tegumentare, în cazul unor arsuri profunde, încetineşte procesul de vindecare şi creşte riscul de
apariţie a complicaţiilor.

La etapa actuală de dezvoltare, metoda de necrectomie precoce, în cazul arsurilor

profunde, este utilizată tot mai pe larg, datorită îmbunătăţirii tehnicii de necrectomie, suportului
de terapie intensivă, utilizării unei terapii antibacteriene eficiente.

Page | 83
CONCLUZII
Arsurile sunt o categorie specifică de traumatisme cauzate
de acţiunea unor agenţi fizici, chimici sau ionizanţi care produc
leziuni distructive asupra pielii şi uneori ale ţesuturilor subiacente
şi antrenează întotdeauna, pe lângă tulburările locale şi tulburări
generale. Arsurile sunt leziuni totdeauna contaminate şi foarte des
infectate.
Răspunsul fiziopatologic la pacienţii arşi, cu sau fără
leziuni inhalatorii, presupune în mod obişnuit un proces
inflamator care implică întregul organism; termenul de sindrom
de răspuns inflamator sistemic (SIRS) a fost introdus pentru a
rezuma această stare.
Modelul fiziopatologic de răspuns pulmonar la acţiunea factorului termic (combinaţie de
arsuri şi fum) se caracterizează prin creşterea fluxului transpulmonar de fluide (flux limfatic),
creşterea conţinutului pulmonar de apă, scăderea raportului dintre presiunea parţială arterială de
oxigen şi fracţia de oxigen inspirat (PaO2/FiO2) şi creşterea fracţiei de şunt pulmonar.
Intoxicaţia cu monoxid de carbon este responsabilă pentru 60 – 70% din decesele produse prin
incendii. Monoxidul de carbon este un gaz fără culoare, miros şi gust, iar afinitatea sa pentru
hemoglobină este de 200 de ori mai mare decât a oxigenului.
Leziunile tractului respirator prin inhalarea de fum reprezinta un factor de gravitate
deosebita, ce necesita un diagnostic precoce si tratament. Leziuni inhalatorii prin fum au fost
depistate la multi din pacientii care au suferit arsuri prin flacara. Mortalitatea generala a arsurilor
asociate leziunilor inhalatorii este crescuta. Inhalatia produsilor de combustie determina 87,80%
din decesele produse prin flacara. Leziunile inhalatorii si virsta reprezinta un factor de predictie
in mortalitatea arsurilor.
Leziunea termică a tractului respirator inferior şi a parenchimului pulmonar este grava la
inhalarea aburului sau a gazelor de explozie. Temperatura aerului în apropierea tavanului unei
camere incendiate poate ajunge până la 540 °C sau mai mult, dar aerul este un rău conducător de
căldură, astfel încât cea mai mare parte din căldură este disipată în nasofaringe şi în căile
respiratorii superioare, unde se vor produce şi cele mai importante leziuni.

Page | 84
 Inhalarea de fum poate determina leziuni directe ale epiteliului la toate nivelele tractului
respirator, de la orofaringe la alveole. Nivelul anatomic la care apar leziunile depinde de tipul
respiraţiei, constituenţii fumului (concentraţia şi mărimea particulelor, componenţii chimici) şi
de distribuţia anatomică a depunerilor de particule. Deşi mecanismele chimice ale producerii
leziunilor pot fi diferite în cazul diferiţilor produşi toxici, răspunsul general al organului ţintă
este destul de bine definit. Se produce rapid o distrugere a cililor epiteliului bronşic şi o scădere a
surfactantului alveolar. Microatelectaziile şi uneori macroatelectaziile sunt determinate şi
întreţinute de edemul mucoasei de la nivelul căilor aeriene mici, cu dezvoltarea rapidă a
atelecaziilor greu reversibile prin ventilare normală. Hipoventilaţia regională determină
agravarea atelectaziei, creşterea şuntului intrapulmonar şi, consecutiv, hipoxemie. Iritaţia
chimică a tractului respirator, în special a căilor aeriene superioare şi inferioare, determină un
răspuns inflamator acut. Formarea edemului pulmonar poate fi influenţată de modificări în
circulaţia sistemică cât şi în cea pulmonară.

Datorită gravităţii potenţiale a acestui tip de accident, ca şi faptului că este frecvent

întâlnit la copii şi tineri, în ultimii 20 de ani s-au făcut eforturi semnificative, atât pentru
prevenirea arsurilor, cât şi pentru ameliorarea prognosticului şi a calităţii vieţii pacienţilor. O
arsură care afectează 70-80% SC are în prezent peste 60% şanse de supravieţuire; mortalitatea
generală în arsuri este sub 10% cazuri la adult şi de sub 2% din cazuri la copil.
Există un număr relativ mic de victime care decedează la locul accidentului (în arsurile
prin flacără – explozie şi electrocuţii cu voltaj înalt). Cele mai multe arsuri se produc la
domiciliu, urmate de arsurile accidentale de la locul de muncă. În cazul adulţilor, cauza
principală a arsurilor este reprezentată de flacăra deschisă, în timp ce în cazul copiilor este
reprezentată de către arsurile cauzate de neglijenţa părinţilor.

Page | 85
 Copiii trebuie să evite jocul cu focul sau alte materiale şi substanţe inflamabile (de
exemplu: petarde, explozibili şi chiar arme de foc), datorită riscului crescut de producere a
arsurilor.

Persoanele cu arsuri severe pot suferi pierderea anumitor abilităţi fizice, pierderea
mobilităţii, a unui segment de membru, desfigurarea, cicatrizarea şi infecţiile care pot afecta
fiecare sistem al organismului. Dintre diferitele procese pe care le suferă un pacient cu arsuri,
recuperarea durează perioada de timp cea mai îndelungată: începe în ziua leziunii traumatice şi
practic nu se sfârşeşte niciodată. De importanţă vitală va fi şi educaţia pacienţilor pentru
încurajarea în acceptarea resposabilităţilor în tratamentul de recuperare.

Majoritatea incendiilor izbucnesc atunci când te aştepţi mai puţin sau noaptea! Se
recomandă existenţa a cel puţin unui detector autonom de incendiu în apartament.
ESTE MULT MAI UŞOR SĂ PREVII UN INCENDIU, DECÂT SĂ ÎL STINGI !
Statistica din ultimii ani arată că la nivel naţional a crescut îngrijorător numărul
incendiilor la gospodăriile cetăţenilor. Multe din evenimente pot fi evitate dacă se iau la timp
măsuri corespunzătoare implementate prin lege, iar educaţia populaţiei
trebuie făcută încă din clasele primare.

Page | 86
BIBLIOGRAFIE

1. Chirurgie vol I, Prof. Dr. a. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006.

2. MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENŢI, VOLUMUL 1, EDITURA
UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA”, BUCUREŞTI, 2009.
3. PRACTICA MEDICALĂ – VOL. II, NR. 2(6), AN 2007.
4. ARSURILE TERMICE LA COPII DE VÂRSTĂ 0 –5 ANI. PARTICULARITĂȚILE
CLINICO-PARACLINICE ȘI ATITUDINEA CHIRURGICALĂ, Autor: Prisăcaru
Olesea, CHIȘINĂU 2013.
5. PROTOCOALE ÎN MANAGEMENTUL ARSURILOR SEVERE, Fl. Purcaru, V.
Iordache, P. Nicolcescu, I. Sosea, N. Calina, Spitalul Clinic de Urgenta
Craiova,Timişoara, 2004.
6. Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora,
Bucureşti 2005, vol.1.
7. http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20Medicina/Chirurgi
e%20Generala/Cursuri%20-%20Prof.univ.dr.Ioan%20Costea/ARSURILE.pdf
8. http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/11/02/partea-a-iii-a-anatomia-fiziologia-si-
afectiunile-organismului/
9. http://www.scritub.com/biologie/FUNCTIA-SENZITIVOSENZORIALA-A-
2331231113.php
10. http://www.esanatos.com/ghid-medical/dermatologie/Pielea-si-anexele-ei54964.php
11. http://physioanatomy.com/romanian/medicina/analizatorii/receptia-stimulilor/
12. http://andrei-21.wikispaces.com/Anatomie
13. http://physioanatomy.com/romanian/medicina/analizatorii/segmentul-central-al-
analizatorului/
14. http://www.chirurgieplasticatimisoara.ro/wp-content/uploads/2011/11/Arsuri.pdf.
15. http://www.scrigroup.com/sanatate/ARSURILE65485.php
16. http://www.scrigroup.com/sanatate/LEZIUNI-ALE-PIELII-PRODUSE-PRI85544.php
17. http://www.ymed.ro/arsuri-definitie-etiologie-clasificare/
18. http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/ARSURI13.php
19. http://citynews.ro/lifestyle-16/primul-ajutor-arsurile-termice-42977
20. http://www.consultatii-medicale.ro/prim-ajutor/129-primul-ajutor-in-cazul-arsurilor.html
21. http://www.ymed.ro/tipuri-speciale-de-arsuri/
22. http://www.chirurgieplasticatimisoara.ro/wp-content/uploads/2011/11/Arsuri-
electrice.pdf
23. http://www.mediculmeu.com/arsuri/leziunile-prin-curent-electric/tratament.php
24. http://ati2013.medical-congresses.ro/Files/Ghiduri
Protocoale/2004/Protocoale%20in%20managementul%20arsurilor%20severe.pdf
25. http://www.chirurgieplasticatimisoara.ro/wp-content/uploads/2011/11/Arsuri.pdf.
http://www.scrigroup.com/sanatate/ARSURILE65485.php
26. http://medplace.info/index.php/ro/b/boala-combustitionala.

Page | 87
Page | 88