Ciroza hepatica

Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroză extensivă
remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu - necroze hepatocitare - nodulilor de regenerare
În Republica Moldova CH este a3a cauză de deces  Se prognozează o creştere numărului de decese
provocate de CH
TIPURILE CH
A. Ciroza hepatică alcoolică (ciroza Laennec)- cel mai frecvent tip cauzată de alcoholism cronic
B. Ciroza postnecrotică consecinţele hepatitelor de etiologie virală
C. Ciroza biliară provocată de obstrucţia biliară cronică cel mai rar tip de ciroză
Clasificarea CH după dimensiunile ficatului
- hipertrofică
- atrofică
MORFOLOGICA
a). micronodulara (Laennec’s) cu noduli de regenerare mai mici de 3 mm
b). macronodulara cu noduli de regenerare mai mari de 3 mm
c). mixta
II. În funcţie de etiologie, CH pot fi:
1. virale: B, C, D;
2. alcoolice;
3. metabolice: hemocromatoză, boală Wilson, deficienţă de alfa 1-antitripsină, glicogenoză, steatohepatită
non-alcoolică;
4. colestază cronică: intra- sau extra-hepatică;
5. obstrucţii venoase: sindrom Budd-Chiari, boală veno-ocluzivă, pericardită constrictivă;
6. autoimune (HCAI, colangită sclerozantă,);
7. toxice şi medicamentoase (metotrexat, amiodaronă);
8. datorate malnutriţiei;
9. criptogenetice.
III. Din punct de vedere clinic, cirozele pot fi:
1. CH latente (asimptomatice, identificate prin examene de laborator);
2. CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv).
IV. În funcţie de prezenţa decompensării:
1. CH compensată;
2. CH decompensată:a. Portal (vascular); Metabolic (parenchimatos).
În funcţie de activitate (se aplică atât cirozelor hepatice compensate cât şi celor decompensate):
1. definită histologic: activă şi inactivă;
2. definită biochimic: activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic).
PATOGENEZĂ

1.Moartea celulară – necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor patogeni, secundară unor mecanisme
imune, sau prin exacerbarea apoptozei - necroza trebuie să se producă în timp şi să nu fie masivă - secundar
necrozei se produce colapsul parenchimului.

2.Fibroza – urmează traiectul necrozei

3.Regenerarea celulară  noduli  compresiune pe sistemul vascular  HTP

Agenti lezanti(alcool,paraziti,virusuri,medic,tox,metabolice)-inflamație-(recrutare monocite, fibrocite,

macrofage)-activare cel stellate-transformare in miofibroblasti-creste sinteza de collagen, elastin,
glicoproteine, proteoglicani, a.hialuronic—fibroza—ciroza
EVOLUȚIA CLINICĂ si A CITOZEI HEPATICE

MODELUL MULTI STADIAL A EVOLUȚIEI CLINICE A CIROZEI HEPATICE

Rata tranziției de la ciroza compensată spre ciroza decompensată (CD) este de aproximativ 5- 7% per an 
CD este o patologie sistemică cu disfuncții multiorganice/sistemice
Compensată- asimptom, supravietuire medie 12 ani

Stadiul 0: abs varices, hipertensiunea portală (HTP) minimală elasticitatea hepatică măsurată (EHM) 15-20

GPVH 5-10 mmHg

Stadiul 1: abs varice, hipertensiunea portală clinic semnificativă (HPCS)) EHM ≥20 sau GPVH ≥10 mmHg

Stadiul 2: varices (= (HPCS))

Decompensata- simptom, supravietuire medie 2 ani

Stadiul 3: Hemoragie

Stadiul 4: Prima decompensare parenchimatoasă

Stadiul 5: a 2-lea eveniment de decompensare

Stadiul final

Stadiul 6: Decompansare terdivă: Ascita refractară, persistent PSE or jaundice, infections, renal and other organ
dysfunction

TABLOU CLINIC
 În fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie
 În fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mărit în volum datorită ascitei, cu
ginecomastie, atrofii musculare, sângerări gingivale, nazale
 Simptome datorate etiologiei bolii

Ciroza poate fi: Compensată (fără icter sau ascită)

Decompensată-vascular: ascită, edeme
-parenchimatos: icter
Simptomatologia este dată de:
1.Disfuncţia parenchimatoasă: sd.neurasteniform, scădere ponderală, hepatalgii,febră (citoliză intensă),
prurit, epistaxis,gingivoragii
2.Hipertensiunea portală: discomfort, balonări,HDS, ascită
Durerea (hepatalgia) sediul hipocondrul drept
caracter jenă dureroasă
iradiere epigastrică, hemitorace drept posterior,umăr drept
intensitatea:redusă (HC, ICC),puternică (abcesul)
Tulburările dispeptice – frecvente dar nespecifice !
 inapetenţă, intoleranţă la alimente grase, gust amar matinal, greţuri, vărsături, eructaţii, pirozis,
balonări postprandiale, flatulenţă, tulburări de tranzit
Manifestări sistemice:astenie – frecventă, somnolenţă,
Encefalopatie hepatica- agitaţie,delir, coma
sindrom hemoragipar - sângerări gingivale, nazale,
simptome cutanate - subicter sau icter sclerotegumentar
Examen clinic
INSPECŢIA:  steluţe vasculare  teleangiectazii la nivelul pomeţilor  icter sau subicter sclerotegumentar  eritem
palmar  prezenţa circulaţiei colaterale pe abdomen  ascita, edemele gambiere  atrofia musculară+ascita aspect
de păianjen 

modificări endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip femenin la bărbat, atrofie testiculară, amenoree la femei

PALPAREA:  hepatomegalie, margine anterioară ascuţită, consistenţă crescută.  splenomegalie

PERCUŢIA:  matitate de tip lichidian – ascită.

SINDROAMELE CLINICE DIN CADRUL CH 

Sindromul icteric - Icterul = coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor  hiperbilirubinemie > 45 mmol/l 

subicter = hiperbilirubinemie > 30mmol/l,

“icter scleral”  simptom nu boală , se asociază sau nu cu colestază

Sindromul insuficienţei hepatocelulare-

Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la respiraţia pacientului. La fel miroase şi transpiraţia, urina, masele
vomitive ale bolnavului.

Stigme hepatice:  Steluţele vasculare (angioame vasculare.  Eritemul palmar şi plantar.  Unghiile albe deseori se
combină cu pielea „de pergament”,  Limba netedă şi roşie şi helioza angulară (fisuri ale comisurii labiale)

Ginecomastie +/- atrofie testiculara=tulburarea metabolismului estrogenilor în ficatul afectat sau de reducerea
sintezei de testosterone;  La femei – atrofia glandelor mamare, dereglări ale ciclului menstrual
 Sindrom hemoragic: epistaxis, gingivoragii, erupţii peteşiale, echimoze, hematoame subcutanate

Sindromul de hipertensiune portală (HTP) creşteri patologice peste 5 mmHg a gradientului presional portal
(diferenta intre presiunea portala şi cea din cava inferioara) 

In evolutia HTP sunt 2 etape: I etapă - gradient presional portal 5-10 mmHg-asimpt

II etapă-gradient presional peste 10mmHg, apar manifestari HTP:  varice esofagiene  ascita  PBS  sindrom
hepatorenal

Ascita este o manifestare vizibilă a hipertensiunii portale şi a lezării parenchimului hepatic

 În cazurile de compresiune a venei cave inferioare, de rînd cu ascita, se observă şi edemul membrelor inferioare şi
al scrotului

AFECTAREA ALTOR ORGANE ŞI SISTEME

A. Digestive:  varice esofagiene şi varice fundice  esofagita de reflux  gastropatia portal hipertensivă
(congestie, aspect marmorat, mozaicat, water mellon)  ulcer gastric şi duodenal  pancreatită acută recurentă
sau cronică la alcoolici  steatoreea  litiaza biliară
B. EXTRADIGESTIVE:
 - Sistem nervos: encefalopatia hepatică, neuropatia periferică la alcoolici
- Cardiovascular: colecţii pericardice, hipotensiune, miocardopatia toxică etanolică
- Hematologic: tulburări de coagulare, trombocitopenie, anemie, hipersplenism
- Pulmonar: colecţii pleurale, sd. hepatopulmonar
 - Renal: sd. hepato-renal
EXPLORAREA PARACLINICĂ
 Diagnostic funcţional
A. Investigaţii biologice
B. Ecografia abdominală şi Doppler sistemului portal
C. Endoscopia digestivă superioară
D. Fibroscan
 Diagnostic morfologic
laparoscopia sau PBH
 Diagnostic etiologic
DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL
TABLOU BIOLOGIC
A. Sd. inflamator: gama globulinelor şi a Ig de tip policlonal
B. Sd. hepatocitolitic:  transaminazelor
C. Sd. hepatopriv:  protrombinei, albuminei, colinesterazei serice, colesterin
D. Sd. colestatic: Bilirubina totale, eventual  fosfatazei alcaline şi a GGTP
E. +/- Hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie
ECOGRAFIA  prezenţa ascitei  dimensiunile splinei  structura hepatică heterogenă  hipertrofia lobului caudat 
îngroşarea şi dedublarea peretelui vezicular  semne de hipertensiune portal
ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP, 40 % din pacientii cu ciroza hepatica compensata au varice esofagiene 
riscul de apariţiie a varicelor creşte la 60% în momentul apariţiei ascitei
Clasificarea Societăţii Japoneze de Endoscopie: 
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu endoscopul. 
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu endoscopul 
Grd. III: varice mari care obstruează parţial lumenul esofagian
 Varice fundice
Varice-risc de sangerare - 25%-35% în primul an de diagnosticare
 factori de risc pentru sângerare : - mărimea varicelor
- severitatea afectării hepatice (gradul decompensării)
- prezenţa consumului de alcohol
- mortalitatea generala în cazul sângerării - 70%-80%
GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIVĂ  aspect mozaicat (piele de şarpe)
 aspect hiperemic (vărgat)
 aspect de rash scarlatiniform
Forme severe: spoturi hemoragice difuze şi sângerare gastrică difuză
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
 Necesar în formele incipiente de boală 
Laparoscopia diagnostică – vizualizează suprafaţa hepatică (noduli de regenerare) preferabil pt diagmosticul de
CH 
Biopsia hepatică: evidenţiază procesul de remaniere fibroasă hepatică – rezultate fals negative în 20% din cazuri
 Puncţia aspiraţie cu ac fin (leziuni circumscrise)
 Puncţia biopsia hepatica
 Laparoscopia
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Etiologie:  virală: Ag HBs, anti HCV sau anti D 
etilică: anamneza, GGTP 
boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia, cupruria 
hemocromatoză: sideremie, feritina, CTLF 
CBP: colestaza, Ac. anti mitocondriali 
diagnosticul bolii de bază în ciroza cardiacă şi sd. Budd Chiari 
alfa 1 antitripsina 
autoimună:  gamaglobulinelor, ANA, SMA, anti LKM 1

Complicațiile CD
Hemoragia GI
Hiponatremia
Ascita :Necomplicata sau Refractară
Hidrotorax hepatic
Deficiențe renale : LRA – leziuni renale acute LRC – leziuni renale cornice
Cardiopulmonare: SHP – sindrom hepatopulmonar HTPP – hipertensiune portopulmonara MCC – miopatia
cardiacă cirotică
IHAC – insuficiența hepatică acută pe fondal de cronică
IAR - insuficiența adrenalică relativă
Infectii bacteriene
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII PORTALE
PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI PRIN VARICE ESOFAGIENE (PROFILAXIA PRIMARĂ) Profilaxia rupturii varicelor
esofagiene: Profilaxia primară: pt. VE grd. II, III care nu au sângerat  Beta blocante – propranolol 40-120 mg/zi
 Nitraţi sau betablocante+nitraţi  Molsidomin
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE  echilibrarea hemodinamică a pacientului
 medicaţie vasoconstrictoare arterială (somatostatina)
 antihemoragice coagulante (vitamina K, adrenostazin, etamsilat)
 antisecretorii injectabile: Omeprezol  depistarea sursei de hemoragie - endoscopic sau angiofrafic
 hemostază prin compresiune cu sondă cu balonaş Sengstaken-Blackmore
 manevre endoscopice: ligatură elastică, scleroterapie
 şunt porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS) bypass chirurgical (şunt splenorenal)
C. PROFILAXIA SECUNDARA A HDS PRIN EFRAXIA DIN VARICE Profilaxia secundară: pt. VE care au avut deja un
episod hemoragic din varice  Beta blocante sau nitraţi sau molsidomin  Ligatură sau scleroterapie
endoscopică TIPS sau anastomoze chirurgicale
Ascita
acumulare patologică de lichid în cavitatea peritoneală şi este consecinţa atât a decompensării vasculare (HTP),
cât şi a decompensării parenchimatoase
la 50% de pacienţi cu istoric de 10 ani de ciroza compensată - prognostic prost cu supravieţuirea la 2 ani de 50%,
când ascita devine refractară la tratament medicamentos supravieţuirea scade la 20-50% întru-un an
Cea mai frecventă compălicație al CD
 Per an - se dezvoltă la 5–10% din pacienți cu ciroza compensate
 Impact semnificativ pentru pacienți  Alterează activitate profesională și viața socială
 Frecvent duce la spitalizare
 Necesită tratamen cronic
 Cauzeză alte complicații
 Prognostic prost (supraviețuirea la 5 ani ~30%)
 Ascita poate fi necomplicată(nu este prezentă infecția)sau refractorie, ascita refractară sau asociată cu
deteriorarea funcției renale
ETIOLOGIA ASCITEI “ASKOS” = GEANTA , SAC

CAUZE FRECVENTE CAUZE RARE

Ciroza hepatica Peritonita microbiana
Carcinomatoza peritoneala (cancer Sindrom nefrotic
digestiv sau genital) HTP de origine subhepatica (tromboza venei porte)
TBC peritoneala sau suprahepatica (sindromul BuddChiari)
Insuficienta cardiaca globala Obstacol in circulatia limfatica( tumori ,
adenopatii, traumatism)
Hemoperitoneul

Peritonita biliara Sindromul Meigs Pancreatita

acuta Pericardita constrictiva

MECANISMELE FORMARII ASCITEI

DIAGNOSTIC CLINIC

Anamneza : istoric de boala hepatica obisnuit alcoolica sau virala, debut insidios : distensie

abdominala, crestere in greutate edeme, hernie ombilicala

Examenul fizic:

- abdomen marit de volum- matitate deplasabila pe flancuri- în poziţia orizontală şi evidenţierea

matităţii deplasabile ( în caz de existenţa lichidului liber >1500 ml);semnul valului- hernie ombilicala-
edem scrotal sau penian- hidrotorax drept- icter- circulatie colaterala- stelute vasculare- eritem palmar,
plantar- hepatosplenomegalie

 A. Explorări paraclinice a functei hepatice: sindroame hepatice

B. Radiografie abdominala pe gol

C. Ecografie- detectarea ascitei la obezi, pentru aprecierealocului paracentezei la pacienţi cu multiple

cicatricii postoperatorii şi în cazul prezenţei α-fetoproteineiserice, pentru detectarea neoplasmelor
hepatice
 D. Tomografie computerizata

E. EDS

 Paracenteza diagnostică ( 20 ml)-

De rutina se efectuează :

 examenul microscopic cu diferenţierea celulelor

 concentraţia proteinelor totale
 concentraţia de albumină din lichidul de ascită şi din serul sanguin
 Rezultatele patologice al testelor de rutină sunt indicaţii pentru efectuarea testelor specifice
TESTELE SPECIFICE:
prezenţa leucocitelor (PMN) 250 de celule /mm3 --  examen bacteriologic al lichidului de ascita (prelevarea
lichidului în conteinere speciale se efectuează la patul pacientului)
 aproximativ 80 % din aceşti pacienţi prezintă creşterea bacterii la examen bacteriologic
gradientul de albumină din lichidul de ascită / serul sanguin = Aserică –A. lichidului de ascită:
  11 g/L - hipertensiunea portală (gradientul înalt este asociat cu afecţiunile difuze ale ficatului, boala
venoocluzivă a venelor hepatice şi portale (toate cauzele hep, VP)
 1,1 g/dL sugestiv pentru sindromul nefrotic, metastazele hepatice şi hipotiroidism
evaluarea citologică şi bacteriologică pentru micobacterii se face numai în cazul indexului înalt de suspecţie
la tuberculoză
 suspiciunii la carcinomatoză peritonelă se efectuează examenul citologic (pentru a mari sensibilitatea se
face centifugarea unui volum mare de lichid ascitic)
 lactat dehidrogenază >225 mU/L, glucoza  50 mg/dL, proteina totală > 1 d/dL şi multiple bacterii gram
pozitive sunt sugestive pentru peritonita bacteriană secundară (ruptura organelor viscerale sau abcese
intraperitoneale);
 nivelul înalt de trigliceride din lichidul ascitic mai mare decât cel plasmatic (de obicei > 200 mg/dl)
confirmă ascita chiloasă
creşterea nivelului de amilază sugerează pancreatita sau ruptura de organe abdominale cavitare (nivelul
amilazei în lichidul ascitic este mai mare decât cel plasmatic - > 1000 n/h)
 creşterea nivelul de bilirubină este posibilă în caz de perforaţia arborelui biliar sau a intestinului 
înaintea paracentezei evacuatorii se efectuează numai evaluarea microscopică a centrifugatului

CLASIFICAREA ASCITEI

 Ascita necomplicată este ascita care nu este infectată şi nu este cu sindrom hepatorenal (SHR).

 Ascita de gradul 1 este ascita detectabilă numai ultrasonografic

 Ascita de gradul 2 este manifestată prin distensia moderată al abdomenului

 Ascita de gradul 3 este ascita tensionată cu distensia abdominală marcată

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Obezitate, meteorism glob vesical, uter gravid, tumori, etiologia ascitei

TRATAMENT

TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA DIURETICE

Scopul: îmbunătăţirea balanţei sodiului şi a funcţiilor circulatorii în cadrul evoluţiei naturale a bolii sau în cadrul
aşteptării pentru transplant hepatic (primul transplant RM 22 februarie 2013)

TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA DIURETICE

 1. Semnificaţia gradientul de albumină din lichidul de ascită / serul sanguin

gradientul mic 11g/l -nu răspund la restricţia de sodiu şi diuretice ,cu excepţia sindromului nefrotic. gradientul de
albumină din lichidul de ascită / serul sanguin înalt peste 11g/L ( ascita indusă de hipertensiunea portală)-raspunde

2. Alcool-Oprirea administrării de etanol îmbunătăţeşte injuria hepatică, ameliorând funcţia hepatică ce poate duce
la diminuarea hipertensiunei portale

MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE

Repaus la pat-In poziţia verticală se activează sistemul de retenţie salină, se înrăutăţeşte perfuzia renală

şi excreţia de sodiu dar Un regim strict de repaus la pat nu este indicat

Restricţia de sodiu Balanţa negativă de sodiu poate fi rezolvată prin restricţia ingestiei de sodiu alimentar sau
stimularea excreţiei urinare de sodiu

 Numai prin restricţii alimentarea de sodiu ascita se rezolvă la 10-15% din pacienţi

 Restricţii severe de sodiu duce la complianţa joasă a pacienţilor şi înrăutăţesc nutriţia

RESTRICŢIA DE SODIU

 dieta tipică europeană conţine 200-300mmoli de sodiu pe zi

 dieta preparata fără adăugarea sării conţine 100-150 mmoli de sodiu pe zi

 pacienţii cu dieta complet fără sare reţin 100 mmoli/zi de sodiu sau 10 L de lichid în 2 săptămâni (100mmol/zi x
14 zile/140mmoli/L=10L)

 aşa dar, administrarea de sodiu în alimentaţie este restrânsă uzual la 88 mmoli/zi – 2g de sodiu pe zi

 acest regim este foarte greu de respectat , din această cauză au fost elaborate diferite tipuri de dietă hiposodată

 Există trei tipuri de dietă hiposodată

1. Primul tip - cu restricţie severă (1g de sare pe zi): se foloseşte timp scurt în condiţii de staţionar conţine fructe şi
orez

2. Al doilea tip - dieta cu conţinut mic de sodiu (3 g de sare pe zi) la fel se foloseşte în condiţii de staţionar , conţine
de preferenţial alimente vegetale (produsele animaliere au un conţinut de sodiu crescut, de exemplu 1L de lapte
conţine 1,2 g de sodiu)

3. Al treilea tip - diete cu conţinut redus de sodiu (6 g de sare pe zi) se foloseşte timp îndelungat, în condiţii de
ambulator. Presupune evitarea alimentelor cu conţinut înalt de sodiu (alimentele semipreparate, peşte sărat, salate
gata preparate, legume conservate, caşcaval, maioneza, ketcup, muştar, supe pentru prepararea rapidă,
semifabricate din carne, mezeluri) şi adăugarea sării la prepararea alimentelor

RESTRICŢII DE LICHID

 Hiponatriemia de diluţie apare la pacienţi care prezintă diminuarea clearance-alui renal al apei libere, indusă de
secreţia hormonului antidiuretic de către baroreceptori nonosmotici, care la rândul lor sunt stimulaţi în urma
hipovolemiei centrale

 Tratamentul clasic al hiponatriemiei de diluţie constă în restricţia de apă

 Restricţia de lichide este indicată numai în caz de scăderea nivelului sodiului seric 120mmoli/l (reducerea
clearance-alui renal al apei libere)

TRATAMENT DIURETIC
ANTI – MINERALOCORTICOIDE

Hiperaldosteronism secundar este un factor major al

producerii retenţiei renale de sodiu în tubul distal şi ducturile

colectoare a nefronului.

1.Spironolactona este preparatul de elecţie la iniţierea tratamentului cu diuretice și asigură o natriureză mai bună
de cât diureticile de ansă (furosemid)

2. Doza iniţială de spiromolactona recomandată este de 100-200 mg - o dată pe zi și în cazul hiperaldosteronismului

sever (retenţia severă de Na) dozele pot fi crescute până la 400mg/zi

3. Răspunsul la tratament este de 75%

4. Efectul advers principal - ginecomastia. Acidoza metabolică şi hipercaliemia poate apărea în cazul patologie
renale

Diureticile de ansă

 Sunt folosite ca tratament adjuvant al terapiei cu spironolactonă

 Doza iniţială orală este de 20-40 mg/zi şi poate fi mărită la câteva zile până la maximum de 160 mg/zi.

Reactii adverse:

Hipopotasemia

Alcaloza metabolică hipochloremică

Hiponatriemia

Hipovolemia care poate induce alterarea funcţiei renale

EVALUAREA RĂSPUNSULUI LA TRATAMENT CU DIURETICE

monitorizarea 1. masei ponderale-- în absenţa edemelor este necesar scădere -0,5 kg/zi

- în prezenţa edemelor o scădere ponderală de 1 kg/zi; scăderea ponderală neadecvată-monit. Sodiu urinar

2. electroliţilor serici

3. nivelului ureei şi creatininei serice

 Măsurarea excreţiei de sodiu în urină la 24 de ore.

Evaluarea complianţei la colectarea completa a urinei se efectuează prin măsurarea nivelului

creatininei urinare. Pacient cu ciroză excreta:15-20 mg de creatinină pe kg corp pe zi – bărbaţii şi 10-15

mg/kg pe zi - femeile. Excreţia mai mică a creatininei indică la colectarea incompletă a urinei

 Scopul principal al tratamentului diuretic este

obţinerea excreţiei urinare de sodiu >78 mmoli/zi ( mai mare de cât administrarea zilnica de 88

mmoli/zi , luând în consideraţie că pierderile nonurinare sunt de 10 mmoli/zi)

 Dacă excreţia sodiul urinar în 24 h este >78 mmoli/zi, dar pacientul nu scade ponderal adecvat
pacientul se consideră necompliant pentru regim hiposodat

 Pacientul care excretă < 78 mmoli/zi de sodium urinar - necesită mărirea dozei diureticilor

 Numai 10-15 % din pacienţi spontan excretă > 78 mmoli de sodiu pe zi

 Albumina administrată intravenos (12,5 g/zi) îmbunătăţeşte eficienţa diureticilor

Hipo- sau hiperpotasiemia

1. În caz de hiperkaliemie indusă de spironolactonă –doza diureticului se diminuă sau administrarea se

opreşte la nivelul potasiului de 5,5 mmoli/L vs 6 mmoli/L respectiv

2. În condiţiile dezvoltării hipokaliemiei induse de furosemid - doza diureticului diminuă când nivelul

potasiului este mai mic de 3,5mmoli/L

COMPLICAŢIILE ADMINISTRĂRII DIURETICILOR

Encefalopatia hepatica- (gradul 1) adm. diureticilor continuă + trat. convenţional al encefalopatiei

-encefalopatie severe administrarea diureticilor temporar se suspendează

Crampe musculare- des consecinţa hipovolemiei--scadere dozele diureticilor sau se suspendează.

--eficientă folosirea albuminei şi sulfatului de zink

CONTRAINDICAŢII

Hiponatriemia severă (Na seric mai mic de 120mmoli/L)

Disfuncţia renală secundară afectării hepatice sau hipovolemiei (creatinina serică 150 mol/L sau 1,75 mg/dL – (44-
88 mol/L sau 0,5-1 mg/dL norma))

infecţia bacteriană acută

NDICAŢIILE DE OPRIRE A DIURETICILOR

Encefalopatia

Nivelul Na seric < 120 mmoli/L în prezenţa restricţiei de lichide

 Creatinina serică > 2.0mg/dL (176mol/L)

 Complicaţiile tratamentului diuretic clinic semnificative

 Hiperpotasiemia şi acidoză metabolică (spironolactona)

ASCITA REFRACTĂRĂ  5-10% cazuri de ascită

2 grupe de pacienţi cu ascita refractară:

ascita rezistentă la tratamentul diuretic (spironolactona 400 mg/zi + Furosemid 160 mg/zi) pe fundalul dietei
hiposodate (50 mEq Na/zi), care nu poate fi mobilizată sau ale căror recurenţe nu pot fi prevenite;

 ascita greu tratabilă este ascita care nu poate fi mobilizate sau nu pot fi prevenite recurenţele din cauza
complicaţiilor induse de diuretice (encefalopatie hepatică, insuficienţă renală, tulburări hidroelectrolitice) care nu
permit un dozaj diuretic efficient

Criteriile diagnostice al ascitei refractare

1. Durata tratamentului: este necesar ca pacientul să se găsească în tratamentul intensiv cu diuretice
(spironolacton 400mg/d şi furosemid 160 mg/zi) timp de 1 săptămână cu restricţie de sare de 90 mmoli sau 2g pe zi
2. Lipsa de răspuns: scăderea ponderală de 0,8 kg în curs de 4 zile şi excreţia urinară de sodiu mai mică de cât
cantitatea lui administrată

3. Recurenţa rapidă a ascitei: reapariţia ascitei de gradului 2 şi 3 timp de 4 săptămâni după mobilizarea iniţială

4. Complicaţii induse de diuretice: encefalopatia hepatică indusă de diuretice este encefalopatia care se dezvoltă
în absenţa altor factori de precipitare;

dereglarea funcţiei renale indusă de diuretice este creşterea nivelului creatininei serice cu 100% de la valoarea de
2 mg/dL la pacienţi care răspund la tratament cu diuretice;

hiponatriemia indusă de diuretice este definită prin diminuarea nivelului de sodiu seric cu 10 mmoli/L până la
nivelul de 125mmoli/L;

hipo- sau hiperkaliemia este definită ca modificarea nivelului potasiului seric mai jos de 3 mmoli/L sau mai sus de
6 mmoli/L respectiv

1. Paracenteza Se foloseşte la tratamentul ascitei :

 rezistente la tratament medicamentos;
 pentru rezolvarea rapidă a ascitei voluminoase;
 pentru uşurarea examenului ecografic la pacienţi cu ascita voluminoasă;
 în tratamentul periodic al ascitei refractare
 Trialuri controlate randomizate sugerează că: -paracenteze repetate cu volum mare ( 5 L/zi) cu infuzia de
albumină ( 6-8 g/L de lichid de ascită extras) sunt mai eficiente de cât diureticile în eliminarea ascitei şi scurtării
duratei de spitalizare -pacienţii din grupul cu paracenteza prezintă mai puţine complicaţii de cât acei care au
fost trataţi numai cu diuretice -paracenteza de 5 L poate fi repetată zilnic -paracenteză totală este la fel de
eficientă şi inofensivă ca şi paracenteze repetate
Paracenteza cauzează: 1. creşterea acută a debitului cardiac;
2. diminuarea rezistenţei vasculare sistemice;
3. diminuarea moderată a presiunii sanguine
4. presiunea în capilare pulmonare scade la 6 ore după paracenteză şi este indusă de
micşorarea dramatică a presiunii din atriul drept provocată de paracenteză, ca efect secundar al reducerii
presiunii intratoracice
După paracenteză este necesară folosirea diureticilor. -Ascita recidivează la 18% din pacienţi care administrează
după paracenteză diuretice şi la - 90% de pacienţi care nu folosesc diuretice
 Pentru compensarea hipovolemiei post paracenteză se efectuează infuzia de albumină (absenta compensarii
provoaca deteriorarea funcţiei renale, hiponatriemia şi creşterea marcată a concentraţiei reninei şi
aldosteronului plasmatic)
CONTRAINDICAŢIILE PARACENTEZEI:

peritonita spontană bacteriană presiunea arterială joasă

insuficienţa renală (creatinina > 3mg%) icter sever (bilirubina >170mmoli/L)
encefalopatia hepatica intervenţii chirurgicale precedente
coagulopatia severă (protrombina < 40%) aderenţe peritoneale
trombocitopenia marcată ( < 40.000/mm3 )

COMPLICAŢIILE PARACENTEZEI:
 hemoragiile- apar ocazional şi pot fi fatale
 scurgerea lichidului de ascită din plaga postparacenteză- sutura „în bursă” şi pacientul se poziţionează pe
partea puncţiei
 hipovolemia postparacenteză;
 dereglarea funcţiei renale
Complicaţiile acute sunt sporadice.
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic (TIPS)
Acest şunt între vena porta şi vena hepatică are ca scop îmbunătăţirea funcţiei renale, excreţiei de sodiu şi
rezolvarea ascitei.
 Instalarea TIPS duce la creşterea marcată a debitului cardiac, presiunii în atriul drept, presiunii în artera
pulmonară
Îmbunătăţirea excreţiei de sodiu şi a funcţiei renale intervine peste 4 săptămâni.
Indicaţiile TIPS: paracentezele repetate frecvente – mai des de 3 ori pe lună;
la pacienţi care prost tolerează paracentezele;
la pacienţi la care paracenteza este contraindicată sau ineficientă (multiple aderenţe sau ascita divizată in
cavităţi mici);
Contraindicaţiile TIPS: Encefalopatia hepatică preexistentă;
Scorul Child-Pugh mai mare de 12;
Vârsta > 70 ani;
Patologia cardiacă preexistentă
Complicaţiile TIPS:  puncţia capsulei şi hemoragia intraabdominală;
 tromboza şuntului;
 stenoza şuntului (70% în primul an);
 encefalopatia hepatică (30%) în special la pacienţi cu encefalopatie preexistentă şi la pacienţi mai învârstă de
60 de ani ;
 din cauza creşterii sarcinii cardiace ce poate induce insuficienţa cardiacă în cazul patologiei cordului
preexistente;
 afectarea cardiopulmonară ;
 anemia hemolitică;
HIDROTORAX HEPATIC:
Definiția  Acumularea transudatului in cavitatea pleurală
• În absența patologiei cardiace, pulmonare sau pleurale  Lichidul ascitic prin mici difecte diafragmale să
diplaează în cavitatea pleurală
• Presiunea negativă intratoracică indusă de inspir favorizează acest fenomen
 Poate provoca insuficiența respiratory
 Poate fi compălicat cu infecția spontană bacteriană (empiema)
 Asociat cu prognostic nefavorabul
• Supraviețuirea medie: 812 luni
 Diagnostic  În momentul depistarii lichidului in cavitatea pleurală este necesar de exclus patologia
cardiopulmonară a primară a pleurei*
 Toracocinteza diagnostică este necesară pentru excluderea infecției bacteriene*
HIPONATRAEMIA * 
ciroza avansată
 Să definește - concetrsația Na seric <130 mmol/L
 Poate apărea hiponatriemia hipo și hipervolemică
 Se asociază cu :
 Mortaliattea și morbiditatea crescută, în special
cu complicații neurologice
 Diminuie supraviațuirea după TH
INFECȚIA BACTERIANA
 Riscul de infecție bacteriană la pacienți cu ciroza este cauzat de mai mulți factori
 Disfundția hepatică
 Șunturi portosistemice
 Disbioza intestinală
 Creșterea translocării bacteriene
 Disfucții imune asocite cu ciroza
 Factori genetici
PERITONITA SPONTANĂ BACTERIANĂ
Peritonita spontană bacteriană (PSB) se defineşte ca infectarea lichidului de ascită asociată cu pozitivarea
culturii bacteriologice cu numărul de leucocite polimorfonucleare din lichidul de ascită >250 celule /mm3 (0,25
x109/L), în absenţa sursei intraabdominale de infecţie care poate fi tratabilă chirurgical
Din pacienţi internaţi 10-20% dezvoltă episod de PSB cu rata de mortalitate de la 17% la 50%
FACTORI DE RISC PENTRU DEZVOLTAREA PSB
 Severitatea afectării hepatice (70% PSB -la pacienţi cu ciroza hepatică clasa ChildPugh C).
 Proteina totală al lichidului de ascită <1 g/dL şi/sau diminuarea nivelului complementului C3 < 13mg/dL.
 Hemoragia gastrointestinală
 Infecţia tractului urinar
 Suprapuluarea bacteriană al intestinului
 Sursa iatrogenă a bacteriemiei aşa ca cateter intravascular sau urinar
 Unu sau mai multe episoade de PSB
 Nivelul bilirubinei serice > 2,5 mg/dL
TIPURILE PSB
 Cel mai des întâlnit tip al PSB se atestă printr-un examen bacteriologic al lichidului de ascită pozitiv şi numărul
de leucocite PMN peste 250cell/mm3(2/3din pacienţi cu PBS).
 Ascita neutrofilică cultur-negativă se caracterizează cu numărul de leucocite PMN peste 250 cell/mm3 şi
examen bacteriologic al lichidului de ascită negativ. Este necesar de efectuat diagnostic diferenţial cu
carcinomatoza peritoneală, pancreatita şi peritonita tuberculoasă.
 Bacterioascita nonneutrofilică monomicrobiană se relevă printr-un examen bacteriologic al lichidului de ascită
pozitiv şi numărul de leucocite PMN sub 250cell/mm3 În caz de absenţa simptomelor, tratamentul nu este
necesar.
 Bacterioascita nonneurofilică polymicrobiană este ascita care conţine multiple forme de bacterii şi numărul
de leucocite PMN sub 250cell/mm3
Apare în urma puncţiei intestinale în cursul paracentezei. Factori de risc care induc dezvoltarea acestei forme
sunt ileus, prezenţa multor cicatricii postchirurgicale sau absenţa experienţei operatorului. Dacă nivelul
proteinelor totale peste 1g/dL şi activitatea opsonică a lichidului este adecvată, colonizarea se rezolvă spontan.
 Peritonita bacteriană secundară este la fel polimicrobiană, dar numărul leucocitelor PMN este peste 250
cell/mm3. Se diferenţiază cu PSB prin proteina totală peste1g/dL, concentraţia glucozei sub 50mg/dL şi lactat
dehidrogenazei peste 225 U/mL. Este necesară evaluarea imagistică pentru aprecierea indicaţiilor pentru
intervenţia chirurgicală.
Semne şi simptome clinice
 Febra 69%
 Durere abdominală 59%
 Encefalopatia hepatică 54%
 Sensibilitatea abdominală49%
 Diareea 32%
 Ileus 30%
 Şoc 21%
 Hipotermia 17%
 Asimptomatici 10%
 Pacienţi cu ascita şi deteriorarea inexplicabilă a stării generalesau testelor de laborator necesită efectuarea
paracentezei diagnostice cu evaluarea testelor de rutină, a examenului bacteriologic şi altor necesare conform
indicaţiilor clinic
EVALUARE SEVERITĂȚII INFECȚIIEI
Creteriile qSOFA și Sepsis-3 au fost validate pentru pacienți cu ciroza1
 Pot fi folosite pentru evaluarea severității infecțiilor
TRATAMENTUL PBS 
Tratamentul empiric se începe dacă apare suspecţia clinică de PBS
 Cefatoxim intravenos este preparatul de elecţie, care acoperă 95% din flora izolată 2 g la fie care 12 ore
minimum 5 zile.
 Amoxicilin (1g) şi acid clavulonic (200mg) intravenos 3 ori pe zi x ~ 5 zile, urmat de oral 500mg/125 mg 3 ori
pe zi ~ 3 zile
 Ciprofloxacin 200mg intravenos la fie care 12 ore x 2 zile, urmat de 500 mg oral la fie care 12 ore x 5 zile este
la fel de efficient
 După apariţia rezultatelor examenului bacteriologic poate se fie necesară efectuarea modificărilor în
tratament antibacterian, evitânduse aminoglicozidele din cauză riscului de dezvoltare a insuficienţei renale
 Absenţa ameliorării clinice în cadrul tratamentului cu antibiotice este o indicaţie pentru paracenteza
diagnostică repetată
 Dacă numărul leucocitelor PMN scade şi cultura devine negativă, se administrează o cură de antibiotice
suplimentar
 În caz dacă numărul PMN creşte şi apar noi germeni la examen bacteriologic a lichidului de ascită se
administrează un alt antibiotic
 Dacă la examenul bacteriologic se evidenţiază acelaşi germene este foarte probabilă prezenţa peritonitei
bacteriene secundare
 Tratamentul cu albumina intravenos, 1,5g/kg în timpul stabilirii diagnosticului şi 1g/kg timp de 3 zile, reduce
incidenţa alterării funcţiei renală şi îmbunătăţeşte supravieţuirea
Paracenteza de urmărire este necesară numai în caz de evoluţia atipică (a simptomelor, analizei lichidului de
ascită, examenului bacteriologic, răspunsului la tratament) sugestive pentru peritonita secundară
PREVENIREA PRIMARĂ A PSB  Tratamentul ascitei şi afecţiunii hepatice de bază
 Tratamentul antibacterian profilactic la pacienţi cu risc crescut (proteina în lichidul de ascită  1g/dL,
hemoragie gastrointestinală, episod de PSB în antecedente)
 Eliminarea sursei potenţiale de bacteriemie
 Scrining-ul şi la necesitate tratamentul infecţiilor tractului urinar.
Cateterul urinar este bine se fie evitat. Cateter intravascular este cauza de 4%- 20% de episoade de bacteriemie
şi folosirea lui este necesar se fie minimalizată
 Oprirea consumului de alcool
 Profilaxia primară cu antibiotice orale: rifaximina, norfloxacina 400mg o dată pe zi – 10 zile, ciprofloxacina 750
mg săptămânal, sau cotrimazolul
SINDROM HEPATO-RENAL
DEFENIŢIE insuficienta renala de tip prerenal fara leziuni histologice renale semnificative care apare in ciroza
hepatica avansata cu ascita datorata vasoconstrictiei din circulatia renala consecinta anomaliilor circulatorii
sistemice
SHR tip 1: forma acută a SHR in care insuficienţa renală apare spontan la pacienţii cu boală hepatică severă şi
este rapid progresivă:
 creatinina serică ajunge la > 2,5 mg/dl
 clearance-ul la creatinină < 20 ml/min in mai puţin de 2 săptămani.
- Prognosticul este sever, cu mortalitate peste 80% in 2 săptămani şi 90% la 3 luni prin insuficienţă hepatică şi
renală sau hemoragie din varice esofagiene
- Ameliorarea funcţiei hepatice din insuficienţa hepatică acută, hepatita alcoolică sau din cadrul decompensării
cirozei poate conduce la recuperarea spontană a funcţiei renale
SHR tip 2: apare la pacienţii cu ascită rezistentă la diuretice.
 Insuficienţa renală apare lent, in cateva luni, este moderată (creatinină serică 1,25-2,5 mg/dl sau 113- 226
μM/l), iar
 prognosticul este asemănător cu tipul 1, dar după o perioadă de cateva luni de evoluţie (aprox. 4-6 luni).
CRITERII DE DIAGNOSTIC A SHR :
Ciroză cu ascită
2. Creatinina serică > 1,5 mg/dl
3. Absenţa ameliorării nivelului creatininei serice (scădere sub 1,5 mg/dl) după cel puţin două zile de la
intreruperea diureticului şi repleţie volemică cu albumină. Doza recomandată de albumină este de 1 g/kgc/zi,
maximum 100 g/zi
4. Absenţa şocului
5. Fără tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice
6. Absenţa unei boli renale parenhimatoase indicată de proteinurie > 500 mg/zi, microhematurie (< 50
eritrocite/camp) şi/sau ecografie renală anormală
TRATAMENTUL SINDROMULUI HEPATO-RENAL
1. Profilactic
2. Administrare de fluide
3. Medicamente
4. Hemodializa
5. Transplant hepatic

ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
 Definitie: sindrom neuropsihic potential reversibil cu patogeneza multifactoriala, complicatie in bolile hepatice
acute si cronice; este consecinta insuficientei hepatice sau/si sunturilor portosistemice venoase in absenta altor
afectiuni
 Etiologie:  EH fulminanta
 EH cronica
CLASIFICARE
 Tipul A : encefalopatia asociată insuficienţei hepatice acută
 Tipul B : encefalopatia provocată de bypass portosistemic fără patologia hepatocelulară intrinsecă
 Tipul C : EH din ciroza hepatica sau sunturi portosistemice
Acuta
Cronica : recurenta persistenta
Minima( subclinica)
FACTORILOR PRECIPITANŢI:
1. Hemoragie gastrointestinală
2. Infecţii diverse (mai ales PBS)
3. Paracenteza cu evacuarea lichidului ascitic în cantităţi mari
4. Tratament diuretic agresiv (dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice)
5. Administrare de preparate psihotrope - sedative sau hipnotice(efect neurosupresiv direct) 6. Consum de
alcool (efect neurosupresiv direct)
7. Abuz de proteine - regim alimentar hiperproteic (creşte producţia de amoniac în intestinul gros) 8.
Constipaţie (favorizează creşterea florei intestinale amoniogene)
9. Operaţia de anastomoză portocavală (înlăturarea ficatului din proces de dezintoxicare);
10. Intervenţii chirurgicale (pot condiţiona dezvoltarea EH prin sporirea catabolismului proteic şi prin acţiunea
neurosupresivă a preparatelor de narcoză)
ETIOPATOGENIA:
 teoria hiperamoniemiei
 teoria creşterii falşilor neurotransmiţători
 teoria creşterii concentraţie serice a aminoacizilor aromatici
 teoria scăderii concentraţiei aminoacizilor cu lanţ ramificat
DIAGNOSTICUL
ANAMNEZA cunoaşterea existenţei patologiei hepatice acute sau croniceâ
anamneza de encefalopatie suportată în trecut
prezenţa factorilor precipitanţi:
Tulburări neuropsihice în cadrul EH
 Tulburări de conştienţă: inversarea ritmului de somn, somnolenţă, semistupor, stupor, comă
 Tulburări de intelect: de la tulburări minime pînă la imposibilitatea de executat operaţii aritmetice simple, de
desenat sau de construit din beţe de chibrit figuri simple (un romb, o stea etc.), dezorientare în timp şi spaţiu,
tulburări de atenţie şi memorie
 Tulburări de comportament: apatie, agitaţie, agresiune, excitabilitate, iritabilitate, anxietate, euforie sau
depresie, comportament neadecvat, bizar, excentric
Tulburări neurologice: tremor, tulburări de coordonare, ataxie, apraxie, tulburări de scris, tulburări de mers,
asterixis (flapping tremor),
 dizartrie, vorbire monotonă,
 hipo- sau hiperreflexie, reflexe patologice (Gordon, Jucovski etc.)
 mioclonie, rigiditate musculară
 hiperventilaţie, rigiditate de decerebrare (membrele în extensie)
 fenomene oculocefalice  dispariţia răspunsurilor motorii la excitanţii dureroşi,
 în faza terminală: midriază (dilatarea pupililor), lipsa reacţiei pupilei la lumina, lipsa reflexelor corneale,
 mioclonie generalizată, plegia sfincterelor, stop respirator
Stadiul EH se evaluează în funcţie de expresivitatea tulburărilor neuropsihice
INTERVENŢIILE ŞI PROCEDURILE DIAGNOSTICE RECOMANDATE
 Test de construire din beţe de chibrit a figurilor simple geometrice
 Proba de scris
 Modificările esenţiale de scris, imposibilitatea de a desena sau a construi figuri simple geometrice apar în
stadiile tardive ale EH (stadiile II-III) concomitent cu apariţia „flapping tremorului”
Timp, sec. Stadiul encefalopatiei
 < 40 EH nu este
 40-60 EH latentă
 61-90 I, I-II
 91-120 II
 121-150 II-III
PARAMETRII BIOCHIMICI ÎN EH
 Aprecierea amoniemiei în sîngele venos poate fi utilă cînd nu a fost confirmată patologia hepatică şi în lipsa
altor cauze dedereglare a conştienţa. Însă această analiză necesită efectuarea imediată după colectarea sîngelui
în laborator specializat. La 90% dintre bolnavii cu EH este crescut nivelul amoniacului în sînge. Depistarea
concentraţiei normale de amoniac nu exclude diagnosticul.
 Coeficientul Fisher – raportul dintre aminoacizii aromatici şi ramificaţi
 Teste biochimice care vizează afectarea funcţiei hepatice:
- o alterarea funcţiei de sinteză (reducerea indicelui protrombinic, a fibrinogenului; hipoalbuminemie etc.)
- o reducerea funcţiei de dezintoxicare
 Alte testări psihometrice (testul de scris etc.) - Depistarea precoce a EH
 Valoarea punctajului după scara de apreciere a conştienţei Glasgow – Aprecierea gradului de inhibare a
conştienţei în EH stadiul III şi IV
 EEG - Confirmarea şi aprecierea gradului de encefalopatie
 EcoEG - Diagnostic diferenţial al genezei encefalopatiei
 Tomografia computerizată cerebrală - Diagnostic diferenţial al genezeiencefalopatiei
 Rezonanţa magnetică nucleară cerebrală - Diagnostic diferenţial al genezei encefalopatiei
 Consultaţia medicului neurolog - Diagnostic diferenţial al genezei encefalopatiei
 Dozarea amoniemiei - Diagnostic diferenţial al genezei encefalopatiei
 Teste psihometrice evaluare a tulburărilor neuropsihice (sunt caracteristice encefalopatiei de diversă geneză)
 Test de unire a cifrelor (testul Reitan) – test de conectare mecanică a primelor 25 de numere care trebuie
efectuat în maximum 40 secunde.
 Test de conturare a figurilor punctate
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL EH
Tulburări metabolice
 Hipoglicemie
 Dezechilibru electrolitic
 Uremie
 Hipercapnie de diferite etiologii
 Cetoacidoză diabetică sau de alte etiologii
 Hiperamoniemie nonhepatică (tulburare congenitală a ciclului ureogenetic, sindrom Rey)
 În endocrinopatii: hipotiroidism, boala Addison etc.
Encefalopatii toxico-medicamentoase
 Alcoolice: intoxicaţii acute, sindrom de servaj, sindrom Wernicke-Korsakoff
 Intoxicaţii medicamentoase: anxiolitice, barbituriceetc.
 Intoxicaţii cu droguri psihoactive
 Intoxicaţii cu metale grele etc.
Leziuni neurologice intracraniene:
 Accidente cerebrale vasculare
 Formaţiuni de volum (tumori, abcese)
 Encefalite, meningite etc.
Dereglările neuropsihiatrice
 Diferenţierea EH de alte cauze de dereglare a conştienţa poate fi dificilă la pacienţii cu CH, cu atît mai mult cu
cît CH poate coexista cu alte afecţiuni neuropsihice
 Prezenţa semnelor neurologice de focar nu sunt caracteristice EH
 În favoarea diagnosticului pozitiv de EH este ameliorarea disfuncţiei cerebrale, după procedurile de
evacuare colonică, administrare de lactuloză

Stadiul Tulburări psihice Tulburpri neurologice

0 sau Lipsa modificărilor de personalitate sau de Asterixis absent
EH comportament la un examen clinic obişnuit. Se
latentă relevă la îndeplinirea testelor psihometrice
sau standardizate (ex.: test de unire a cifrelor)
minimă
I Atenţia şi concentrarea diminuate, apatie uşoară, Tremor uşor, tulburări de coordonare, apraxie
excitabilitate, iritabilitate, anxietate, euforie sau uşoară, tulburări de scris, asterixis (flapping
depresie, dereglări de somn (hipersomnie, tremor) poate fi present
insomnie sau inversie de somn), amnezie
II Somnolenţă, apatie, dezorientare spaţială şi Asterixis, dizartrie, vorbire monotonă, ataxie
 temporală, comportament neadecvat
III Dezorientare gravă, comportament bizar, Hipo- sau hiperreflexie, reflexe patologice
neadecvat-excentric, agresiune, semistupor - (Gordon, Jucovski), mioclonie, rigiditate
stupor musculară, hiperventilaţie, asterixis dispară
IV Comă cu sau fără răspuns la stimuli dureroşi Rigiditate de decerebrare (membrele în
extensie), fenomene oculocefalice Dispariţia
răspunsului la excitanţii dureroşi În faza
terminală: midriază (dilatarea pupililor), lipsa
reacţiei pupilei la lumina, lipsa reflexelor
corneale, mioclonie generalizată, plegia
sfincterelor, stop respirator
Intervenţii şi proceduri diagnostice Frecvenţa
EH latentă, stadiul I, II:  Evaluarea encefalopatiei prin metode clinice şi teste psihometrice - 1 în 3-4 zile
 Potasiul, Sodiul o dată (repetată – după indicaţii)
 Ureea, Creatinina o dată (repetată – după indicaţii)
EH stadiul III- IV
 Evaluarea encefalopatiei prin metode clinice şi teste psihometrice - 1 în zi
 Potasiul, Sodiul o dată în 2-3 zile
 Ureea, Creatinina o dată în 2-3 zile
PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Tratamentul afectiunii hepatice
2. Identificarea si inlaturarea cauzei precipitante - evitarea cauzelor declanşatoare
3. Inlaturarea medicamentelor sedative
4. Reducerea “toxinelor”
MĂSURI GENERALE ŞI DIETETICE
Regim la pat
Regim dietetic  Restricţie proteică alimentară. În EH avansată conţinutul de proteine în alimentaţie nu trebuie
să depăşească 20-30 g/zi
 După ameliorarea simptomatologiei, la fiecare 3 zile se adaugă cîte 10 g proteine, pînă la nivelul de 1-1,5 g
proteine/1kg masă corp. Sunt de preferat proteinele vegetale şi din lactate
 Abţinerea îndelungată de la proteine nu este acceptată, deoarece astfel se induce catabolismul proteinelor
endogene şi creşterea nivelului de compuşi azotaţi în singe
 Excepţie fac persoanele cu intoleranţa proteică (care se stabileşte clinic şi psihometric după mîncarea
proteică)
Alimentaţie specială în caz de EH stadiul III, IV
 Pentru prevenirea catabolismului proteic endogen raţia calorică trebuie sa fie 1500-2000 de kcal/zi prin
alimentaţie orală, prin sonda nazogastrală sau parenterală
 Alimentaţie prin sondă nazogastrală cu amestecuri speciale asigură necesarul energetic, proteic, glucidic,
lipidic şi de minerale
 Se începe alimentaţia cu doze mici 30 ml/oră, crescînd cu 10 ml la fiecare 6 ore, pînă la 125 ml/oră
 Se cunosc următoarele amestecuri pentru bolnavii hepatici: Nutrihep (Nestle), Frezubiphepa (FrezeniusCabi,
Germania), cu conţinut minim, doar 2% de aminoacizi aromatici şi conţinut majorat (pînă la 50%) de aminoacizi
cu lanţ ramificat
Alimentaţie parenterală:  Glucoza (sol. 20-60%) - scop energetic (4 kcal/g);
 Aminoacizii asigură 4 kcal/g. Cantitatea redusă de aminoacizi aromatici (fenilalanina, tirozina) şi a metioninei,
dar cu creşterea conţinutului de arginină (6-10 g/l) şi a aminoacizilor esenţiali cu lanţ ramificat (valina, leucina,
izoleucina – 43,2 g/l): Aminoplasmal - Hepa, Hepasol Neo etc.
 Medicaţia amoniofixatoare – Arginină - Sorbitol, Ornitina
 Emulsiile lipidice de asemenea reprezintă substraturi energetice
  Trigliceridele cu lanţ mediu măresc viteza de utilizare a trigliceridelor, asigurînd eliminarea energiei
EVACUAREA CONŢINUTULUI INTESTINAL
 Clisme evacuatoare (obligatorie în EH după hemoragii gastrointestinale) constituie măsura rapidă de
îndepărtare a florei amoniogene, pot fi făcute cu lactuloză sau fosfat de sodiu
 Laxative. Dizaharide neabsorbabile (Lactuloză, Lactitol) sunt preferabile deoarece nu provoacă pierderi mari
de electroliţi - obţinere tranzit intestinal regulat – Lactuloză 10-30g/zi, clisme
 Inhibarea activităţii florei amonioformatoare: Refaximina, Metronidazol, Neomicină
CONDUITA PACIENTULUI CU ENCEFALOPATIE HEPATICĂ
Paşii obligatorii în conduita pacientului cu encefalopatie hepatică
1. Stabilirea diagnosticului în stadiile iniţiale ale encefalopatiei hepatice.
2. Investigarea obligatorie pentru confirmarea encefalopatiei hepatice, evaluarea stadiului encefalopatiei
hepatice.
3. Stabilirea programului de tratament (individualizat) în funcţie de stadiului encefalopatiei hepatice şi factorii
precipitanţi.
4. Monitorizarea evoluţiei bolii, complianţei la tratament, eficacităţii tratamentului.
INSUFICIENȚA ADRENALICĂ RELATIVĂ (IAR) * Răspunsul inadecvat cortizolic la stres în contextul stării critice
*  Patofiziologia cirozei nu este bine definită
 Diagnosticul este influențat de metodă măsurării cortizolului
 Nu este clar dacă suplimentarea cu cortizol la pacienți cu ciroza clinic stabilă cu IAR este binefică
Diagnosticul IAR • <248 nmol/L (9 lg/dl) coleterolul total după injectarea de 250 lg corticotropină sau
• Cortizolul total <276 nmol/L (<10 lg/dl)
Determinarea cortizolului salivar este preferențială
• Concertația serică a cortizolului liber poate fi influențată de reducerea nivelului globulinei ce leaga
corticosteroizii și albuminei, frecvent întâlnită la pacienți cu ciroza
Tratamentul cu Hidrocortison (doza 50 mg/la 6 ore) în cazul IAR nu este recomandată
COMPLICAȚII CARDIOPULMONARE
CARDIOMIOPATIA CIROTICĂ (CMC) -apare la pacineți cu ciroza stabilită și se caracterizeză prin:
 Răspunsul contractil toci la stes (farmacologic/chirurgie sau inflamație)
 Alterarea relaxării diastolice a ventricolului stâng sau/și creșterea volumului atrial stâng
 Adnormalități electrofiziologice de ex. prolongarea QTc
 Tendința diminuării debitul cardiac cu apariția decompensarii
 Disfuncția sistolică: fracția de ejecție a VS
CMC este mai frecvent subclinică, dar prezența ei influențează prognosticul bolii avansate
Criterii electrocardiografice, cu evaluarea transmitrală Doppler sunt folosite pentru evaluarea și diagnosticul
disfuncțiai diastolice
 SINDROMUL CARDIOPULMONAR (SHP)
Patru complicații pulmonare pot apărea la pcienții cu patologia hepatică cronică
 Pneumonia
 Hidrotorax hepatic
 SHP
 Hipertensiunea portopulmonară
SHP este definit că dereglarea oxigenării pulmonare,cauzată de vazodilatarea intrapulmonară și mai rar prin
comunicările arteriovenoase pulmonare și pleurale încontextul hipertensiunii portale
 Manifestări clinice al SHP la pacienți cu patologia hepatica cronică includ dispneia și platipnea
CRITERII DE DIAGNOSTIC
Hipoxia cu presiunea parțială a oxigenului <80 mmHg sau gradientul oxigen alveolar–arterial ≥15 mmHg în aer
ambiant ( ≥20 mmHg la pacineți mai în vîrstă de 65 ani)
Defect pulmonar vascular cu ecocardiografia cu contrast pozitivă sau cu absorbția adnormală în creier (>6%) la
scanarea cu substanță radiactivă a perfuziei pulmonare la scanarea cu substanță radiactivă a perfuziei
pulmonare
 Obișnuit în prezența hipertensiunii portale, în particular: - HTP din ciroza hepatică - HTP prehepatică sau
hepatică noncirotică
 Mai rar : - Insuficiența hepatică acută, hepatita cronică
HIPERTENSIUNEA PORTOPULMONARĂ (HTPP)
 HTPP apare la pacienți cu HTP în absebța altor cauze a hipertensiunii arteriale sau venoase
 Clasificare să bazează pe presiunea arterială pulmonară medie ure(mPAP) și presupune rezistenșa vasculară
pulmonară înnaltă (RVP) și presiunea ocluzivă pulmonară normală
 Ușoară: mPAP ≥25 and <35 mmHg
 Moderată: mPAP ≥35 and <45 mmHg
 Severă: mPAP ≥45 mmHg
 Incidență intre 3–10% pacienți cirotici pa baza criteriilor hemodinamice; femeile au un risc de 3 ori cescut mai
frecvent in cazul patologiei autoimune
 Nu există asociare clară între severitatea patologiei heăatice sau HTP și severității HTPP