SORIN OLARIU MARIUS SORIN MURARIU

PATOLOGIE
CHIRURGICALĂ

Vol. I: TUB DIGESTIV

ŞI ORGANE ANEXE
Ediţia a II-a, revizuită şi îmbunătăţită

1
Editura „Victor Babeş”
Piaţa Eftimie Murgu nr. 2, cam. 316, 300041 Timişoara
Tel./ Fax 0256 495 210
e-mail: evb@umft.ro
www.umft.ro/editura

Director general: Prof. univ. emerit dr. DAN V. POENARU

Colecţia: HIPPOCRATE
Coordonator colecţie: Prof. univ. dr. ANDREI MOTOC

Referent ştiinţific: Prof. univ. dr. VICTOR DUMITRAŞCU

© 2021 Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate.

Reproducerea parţială sau integrală a textului, pe orice suport, fără acordul
scris al autorilor este interzisă şi se va sancţiona conform legilor în vigoare.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

OLARIU, SORIN
Patologie chirurgicală / Sorin Olariu, Marius Sorin Murariu. - Ed. a
2-a, reviz. şi îmbunătăţită. - Timişoara : Editura Victor Babeş, 2021
2 vol.
ISBN 978-606-786-222-5
Vol. 1 : Tub digestiv şi organe anexe. - 2021. - Conţine
bibliografie. - ISBN 978-606-786-223-2

I. Murariu, Marius Sorin

617

2
SORIN OLARIU MARIUS SORIN MURARIU

PATOLOGIE
CHIRURGICALĂ
Vol. I: TUB DIGESTIV ŞI ORGANE ANEXE

Ediţia a II-a, revizuită şi îmbunătăţită

Editura „Victor Babeş”

Timişoara, 2021

3
Autorii:

SORIN OLARIU
Profesor universitar abilitat
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş” Timişoara
Doctor în medicină
Medic primar chirurgie generală,
Şeful Clinicii I Chirurgie, Spitalul Clinic Județean de Urgență ”Pius Brînzeu” Timişoara

MARIUS SORIN MURARIU

Conferenţiar universitar,
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş” Timişoara
Doctor în medicină
Medic primar chirurgie generală
Clinica I Chirurgie Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă ”Pius Brînzeu” Timişoara

4
 CUPRINS

PREFAŢĂ 7

Capitolul 1
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI 9
Capitolul 2
PATOLOGIA CHIRUGICALĂ A STOMACULUI ŞI
DUODENULUI 44
Capitolul 3
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A INTESTINULUI SUBŢIRE 87
Capitolul 4
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A APENDICELUI 107
Capitolul 5
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI 115
Capitolul 6
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ ANORECTALĂ 143
Capitolul 7
OCLUZIILE INTESTINALE 185
Capitolul 8
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI 200
Capitolul 9
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLECISTULUI ŞI A
CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE 230
Capitolul 10
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI 267
Capitolul 11
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI 303

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 328

5
6
 PREFAŢĂ

Prezentul manual de patologie chirurgicală este ediția a II-a a

celui editat în 2006. Reactualizarea şi sistematizarea cunoştinţelor
chirurgicale, prin prisma valorificării achiziţiilor moderne, cât şi prin
revizuirea şi selectarea datelor clasice, în lumina cerinţelor actuale a
fost necesară. Epuizarea rapidă a primei ediții a demonstrat eficiența
manualului în procesul didactic. Prezentarea sistematizată și
concentrată a noțiunilor de patologie chirurgicală face ca lucrarea să
reprezinte un adevărat îndreptar pentru practica medico-chirurgicală.
Această ediție se adresează în primul rând studenţilor în medicină dar
şi rezidenţilor şi tinerilor chirurgi, care vor găsi aici elementele de
bază ale patologiei chirurgicale. Sunt prezentate pe scurt noţiuni de
patogenie şi fiziopatologie, pentru a înţelege manifestările clinice şi
etapele formulării diagnosticului. Am inserat în cadrul explorărilor
paraclinice metodele moderne cu performanţă crescută diagnostică
apărute datorită progresului tehnologic. Unele metode clasice sunt
amintite iar cele care nu se mai utilizează în practică au fost omise.
Am acordat o atenţie deosebită indicaţiilor şi principiilor
tratamentului chirurgical fără să intrăm în detalii de tehnică. Am
actualizat prezentarea procedeelor terapeutice în lumina achizițiilor
tehnologice și dezvoltării abordului laparoscopic
Intenţia noastră a fost să oferim o carte modernă uşor de parcurs,
sistematizată, care să satisfacă nevoile legate de eficienţa instruirii
chirurgicale şi implicit de creşterea calităţii asistenţei pacienţilor
chirurgicali.

Prof. univ. dr. ab. Sorin Olariu

7
8
 Capitolul 1

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI

SINDROMUL ESOFAGIAN
Manifestat prin:
Disfagie
Durere
Sialoree
Regurgitare
1. Disfagia, sau înghiţirea dificilă. se poate manifesta de la o uşoară
jenă în tranzitul esofagian al bolului alimentar, până la oprirea completă şi
imposibilitatea de înghiţire a alimentelor.
- Debut: - brusc, datorită unui spasm;
- progresiv, la început pentru alimente solide, apoi şi
pentru lichide;
- Forme particulare:
- Disfagia intermitentă (diverticuli esofagieni);
- Disfagia paradoxală: deglutiţie mai uşoară pentru solide
decât pentru lichide (cardiospasm);
2. Durerea se poate prezenta sub trei aspecte:
- senzaţia de arsură (pirozis);
- senzaţia de constricţie retrosternală la deglutiţie (odinofagia);
- tensiune dureroasă;
3. Sialoreea determinată:
- reflex, prin hipersecreţie vagală;
- mecanic, prin acumularea salivei deasupra obstacolului;
4. Regurgitaţia reprezintă refluxul alimentelor din esofag, şi poate fi:
- precoce, în esofagitele acute sau diverticol înalt;
- tardivă, (ore, zile) în obstrucţiile joase, cu megaesofag hipoton
(diverticuli esofagieni);
Cantitatea regurgitaţiei:
- mică – la debutul bolii şi în obstrucţiile înalte (conţinut ali-
mentar recent ingerat);
- mare – în obstrucţiile joase cu megaesofag.

9
 BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) - Gastroesophageal reflux
disease (GERD) - reprezintă suferinţa esofagiană simptomatică și/ sau
urmată de complicații, însoţită sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene,
produsă de refluxul conţinutului gastric în esofag.
În termeni numerici refluxul gastroesofagian este patologic dacă se produc
mai mult decât 10 episoade de reflux pe zi.
Refluxul alcalin, duodenal, este mult mai rar şi este caracterizat prin
creşterea pH-ului în esofagul distal peste 7,5.

ETIOPATOGENIE
În producerea refluxului gastroesofagian intervin o serie de factori:
- Insuficienţa mecanismelor antireflux de ordin fiziologic:
relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior (SEI) în
afara deglutiţiei;
scăderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg;
deschiderea tranzitorie a SEI prin reflex vagal în tulburarea
motilităţii gastroduodenale (distensie gastrică postprandială);
- Insuficienţa factorilor antireflux de tip mecanic:
lărgirea unghiului lui HIS;
relaxarea pensei diafragmatice;
hernia hiatală;
presiunea intraabdominală crescută;
obezitatea;
- Stimularea chemoreceptorilor şi mecanoreceptorilor esofagieni de
către refluxul acidului gastric (distensia esofagului inferior);
- Acţiunea detergentă a acizilor biliari în refluxul duodenogastric;
- Scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene prin dimi-
nuarea stratului de mucus (leziuni de esofagită).

TABLOU CLINIC
Sindrom esofagian
Pirozisul, senzaţie de arsură retrosternală, survine
după mese sau noaptea, mai accentuat în clinostatism;
Regurgitaţia, este acidă, apare mai ales în decubit
dorsal sau în anteflexia trunchiului (semnul
„şiretului”);

10
 Durerea retrosternală poate însoţi pirozisul, dar poate
apărea şi izolat sub formă de odinofagie (deglutiţie
dureroasă).
Sindrom extraesofagian
Reflux laringo-faringian: faringită, laringită,
răgușeală, sinuzită, otită
Consecințe pulmonare: aspirație pulmonară, tuse,
fibroză pulmonară

EXPLORĂRI PARACLINICE
Esofagoscopia
- evidenţiază prezența sau absența esofagitei erozive care este
o repercusiune a refluxului gastro-esofagian asupra mucoasei
esofagiene
- permite biopsia
joncțiunii gastro-esofagiene pentru a evidenția
metaplazia esofagiană cu epiteliu cilindric din boala
Barett sau
a altei porțiuni a esofagului în caz de suspiciune de
malignitate.
Monitorizarea pH-ului esofagian/24h – este gold standard în
evaluarea RGE (reflux gastroesofagian) și prezintă semnificație
când pH-ul scade sub 4, cu durată mai lungă de 5 minute
Manometria esofagiană convențională/de înaltă rezoluție – este
un alt gold standard în evaluarea peristalticii esofagiene.
Examenul radiologic cu pastă baritală în decubit dorsal şi în
poziţie Trendelenburg. Detectează o eventuală hernie
paraesofagiană şi leziuni de tipul ulceraţiei sau stenozei în
fazele avansate ale bolii

DIAGNOSTIC
Diagnosticul GERD poate fi confirmat dacă există cel puțin una
dintre următoarele situații (SAGES):
o leziune a mucoasei observată endoscopic la un pacient cu
simptome tipice,
esofagul Barrett confirmat la biopsie,
o strictură peptică în absența malignității sau
pH-metrie pozitivă (esofagitele erozive de gr C și D nu necesită
ph-metrie, diagnosticul fiind evident).

11
COMPLICAŢII:
esofagita peptică de reflux care se clasifică endoscopic în 4
grade după severitate și extensia leziunilor (clasificarea Los
Angeles):
Gradul A. Eroziuni eritemato-exudative neconfluente, sub 5 mm.
Gradul B. Eroziuni eritemato-exudative neconfluente, peste 5 mm.
Gradul C. Eroziuni eritemato-exudative multiple, confluente, care
ocupă sub ¾ din circumferință
Gradul D. Eroziuni eritemato-exudative multiple, confluente, care
ocupă peste ¾ din circumferință
Sindromul Barrett sau endobrahiesofagul constă în înlocuirea
mucoasei esofagiene normale (epiteliu scuamos) cu o mucoasă
metaplazică gastrică sau intestinală (epiteliu cilindric);
Ulcerul esofagian apare pe fondul de esofagită sau de sindrom
Barrett;
Hemoragia digestivă superioară (rară) sub formă de hema-
temeză sau melenă moderată în leziunile de esofagită sau ulcer;
Stenoza esofagului distal, secundară procesului de cicatrizare al
esofagitei. Clinic se manifestă prin disfagie.

TRATAMENT:
a) Tratament medical
1. Igieno-dietetic:
- recomandări posturale: scădere ponderală, evitarea clinostatismului
1-2 ore după masă, evitarea ridicării de greutăţi mari şi a aplecatului înainte,
îmbrăcăminte comodă, ridicarea extremităţii cefalice în timpul decubitului
dorsal, evitarea meselor copioase înainte de culcare;
- evitarea alimentelor bogate în grăsimi, a citricelor, condimentelor, a
cafelei, alcoolului şi fumatului;
2. Medicamentos:
- medicamente prokinetice: Metoclopramida, Domperidonul (Moti-
lium), Cisapridul (Coordinax).
- medicaţie antiacidă: Alginatul de sodiu (Nicolen, Craviscon);
- medicaţie antisecretorie:
inhibitori ai receptorilor H2 (Cimetidină, Ranitidină);
blocanţi ai pompei de protoni (Omeprazol, Esomepromazol,
Pantoprazol etc.);
- protectoare a mucoasei (Sucralfatul);

12
b) Tratamentul chirurgical:
Indicaţii
esofagite de reflux gradul 4
lipsa de răspuns a tratamentului medical (control
inadecvat al simptomelor, fără efect al antisecretoarelor
sau efecte secundare ale medicamentelor)
complicaţiile BRGE (de exemplu, esofagul Barrett,
strictura peptică)
simptome ale sindromului extraesofagian
Obiective - combaterea refluxului
- diminuare factorului clorhidropeptic
Metode de tratament chirurgical:
- Operaţiile antireflux: sunt reprezentate de fundoplicaturi și pot fi
realizate pe cale abdominală sau toracică (mai rar).
Pe cale abdominală
Nissen – fundoplicatură completă (360º) - constă în
manșonarea esofagului abdominal cu fornixul gastric
Toupet – fundoplicatură parțială posterioară
Dor – fundoplicatură parțială anterioară
Fundoplicatura parțială are unele avantaje:
- risc mai redus de disfagie postoperatorie,
- risc mai redus de reintervenție
- cu o satisfacția similară a pacienților și
eficacitatea în controlul GERD comparativă cu
fundoplicarea totală.
Operațiile de mai sus se pot efectua laparoscopic,
clasic, robotic și endoscopic
Pe cale toracică – se folosesc in mod excepțional daca nu e
posibilă efectuarea fundoplicaturii pe cale abdominală:
tehnica Belsey-Mark IV: refacerea unghiului lui His
prin plicaturarea stomacului pe esofag (invaginarea
esofagului în fundusul gastric), refacerea esofagului
abdominal, calibrarea inelului hiatal prin sutură
retroesofagiană a pilierilor
gastroplastia Collis – este un artificiu de alungire a eso-
fagului, în cazul în care acesta este prea scurt, printr-un
tub confecționat din marea curbură gastrică urmat de
fundoplicatură
implant laparoscopic de dispozitiv magnetic periesofagian -
Magnetic sphincter augmentation (MSA)

13
c. Tratament endoscopic antireflux
Antireflux Repair—EsophyX sau MUSE
Ultrasonic Surgical Endostapler – metode
moderne ce refac endoscopic unghiul Hiss

HERNIILE HIATALE
Herniile hiatale reprezintă migraţia transdiafragmatică a stomacului în
torace prin hiatusul esofagian lărgit.

CLASIFICARE:
1. Tipul I : herniile hiatale prin alunecare (sliding hernia) 95%, unde
joncțiunea gastroesofagiană migrează deasupra diafragmei. Stomacul
rămâne în aliniamentul longitudinal obișnuit, iar fundusul rămâne
sub joncțiunea gastroesofagiană.
2. Tipul II : herniile paraesofageale pure (PEH - pure paraesophageal
hernias) (rolling hernia); joncțiunea gastroesofagiană rămâne în
poziția ei anatomică normală, dar o porțiune din fundus herniază prin
hiatusul diafragmatic adiacent esofagului.
3. Tipul III : combinație de tip I și II, atât joncțiunea gastroesofagiană
cât și fundusul herniază prin hiatus. Fundusul se află deasupra
joncțiunii gastroesofagiene.
4. Tipul IV : se caracterizează prin hernierea unei alte structuri decât
stomacul, cum ar fi epiploonul, colonul sau intestinul subțire în sacul
de hernie hiatală.

ETIOPATOGENIE:
Elementele principale implicate în producerea herniilor hiatale sunt
reprezentate de slăbirea elementelor de fixare esocardiotuberozitare şi
lărgirea hiatusului esofagian.
Factorii care favorizează slăbirea elementelor de fixare sunt:
Creșterea presiunii intraabdominale: obezitatea sarcina,
constipația cronică, retenția cronică de urină, tusea cronică,
afecțiunile cronice toracice și abdominale;
Creşterea presiunii intragastrice: stenoza pilorică, hipertrofia
de pilor, tumorile gastrice;
Factori generali: obezitatea, hipotiroidia, hiperfoliculinemia,
spasmofilia, colagenozele;

14
 Factori iatrogeni: vagotomia, esocardiomiotomia Heller,
rezecţile gastrice;
Traumatismele toracoabdominale.
Malformaţiile congenitale esocardiotuberozitare (brahiesofagul
congenital)

TABLOU CLINIC
Dacă este simptomatică, hernia hiatală are simptomatologia GERD.
Refluxul gastroesofagian poate produce edem, congestie,
ulceraţie (esofagită) şi se manifestă prin:
o Dureri epigastrice;
o Pirozis;
o Regurgitaţii alimentare;
o Disfagie sau odinofagie;
În plus poate apărea:
Simptomatologia determinată de volumul herniei:
o Manifestări respiratorii: jenă respiratorie, dispnee, tuse
iritativă, spasme laringotraheale, senzaţie de constricţie
toracică;
o Manifestări cardiace: palpitaţii, extrasistole, dureri
anginoase;
o Manifestări digestive: plenitudine postprandială, dureri,
vărsături;
o Sughiţ;
Simptome prezente în asocieri lezionale sau complicaţii:
o Hemoragii digestive, anemie hipocromă;
o Simptomatologie de litiază biliară sau ulcer duodenal;

EXPLORĂRI PARACLINICE:
Examenul radiologic baritat esogastric, în procubit, în decubit
şi în Trendelenburg evidenţiază migrarea stomacului în
torace. Poziţia cardiei, supra sau subdiafragmatic, permite
stabilirea tipului de hernie.
Tomografie computerizată CT
Esogastroscopia evidenţiază leziunile de esofagită şi gastrită;
Manometria esofagiană – valoarea depăşeşte 15mmHg cînd
sfincterul gastroesofagian este competent.
testarea pH-ului esofagian

15
FORME CLINICE:
Triada Saint: asocierea herniei hiatale cu litiaza veziculară şi
diverticuloza colică;
Hernia hiatală asociată cu ulcerul duodenal;
Hernia hiatală asociată cu cardiopatia ischemică;

COMPLICAŢII:
Esofagita, ulcerul esofagian, stenoza peptică;
Brahiesofagul secundar;
Cancerul esofagian;
Hemoragia digestivă superioară;
Încarcerarea, strangularea, volvulusul gastric.

TRATAMENT:
1. Tratamentul medical
Cura de postură (șezut sau ortostatism) postprandială;
Regim alimentar cu mese mici, fără condimente și alcool;
Tamponarea secreţiei acide cu pansamente și antisecretoare
gastrice.
2. Tratamentul chirurgical:
Indicaţii:
Toate herniile hiatale paraesofagiene simptomatice (cu
tulburări respiratorii, cardiace etc.)
Herniile hiatale cu simptome ocluzive acute (ocluzie
înaltă) necesită intervenție de urgență. Asocierea
volvulusului gastric acut necesită intervenție de
urgență - reducerea stomacului și chiar rezecție
parțială gastrică dacă e necesar, urmată de
hiatoplastie-hiatopexie.
Hernii hiatale complicate cu hemoragie digestivă
superioară importantă ce nu răspunde la tratamentul
medical
Repararea herniei hiatale prin alunecare (de tip I) în
absența bolii de reflux nu este necesară
Tehnicile chirurgicale: includ reducerea stomacului în
abdomen, hiatoplastia, fundopexia, refacerea unghiului Hiss
și fundoplicatura
Repunerea stomacului herniat din torace în abdomen.
Hiatoplastie - recalibrarea hiatusului esofagian prin
sutura pilierilor.

16
 Fundopexie – fixarea fornixului gastric pentru a evita
hernierea acestuia din nou în cavitatea toracică;
o gastropexia posterioară Hill, este o variantă de fixare
a joncțiunii gastroesofagiene la ligamentul arcuat
median;
o gastropexia anterioară la peretele abdominal
(Boerema)
Refacerea unghiului Hiss (prevenirea refluxului
gastroesofagian)
Fundoplicatura :
Pe cale abdominală
- Nissen – fundoplicatură completă (360º) -
constă în manșonarea esofagului abdominal cu
fornixul gastric
- Toupet – fundoplicatură parțială posterioară
- Dor – fundoplicatură parțială anterioară
Fundoplicatura parțială este asociată cu
- risc mai redus de disfagie postoperatorie,
- risc mai redus de reintervenție
- cu o satisfacția similară a pacienților și
eficacitatea în controlul GERD comparativă
cu fundoplicarea totală.
Operațiile de mai sus se pot efectua laparoscopic,
clasic, robotic și endoscopic
Pe cale toracică
- tehnica Belsey-Mark IV: refacerea unghiului
lui His prin plicaturarea stomacului pe esofag
(invaginarea esofagului în fundusul gastric),
refacerea esofagului abdominal, calibrarea
inelului hiatal prin sutură retroesofagiană a
pilierilor
- gastroplastia Collis – este un artificiu de alun-
gire a esofagului, în cazul în care acesta este
prea scurt, printr-un tub confecționat din marea
curbură gastrică urmat de fundoplicatură.

3. Tratament pe cale endoscopică

- Endoscopic Antireflux Repair—EsophyX –
metodă modernă ce reface endoscopic unghiul
Hiss

17
 ACALAZIA
Acalazia este o afecțiune neuromusculară primitivă a esofagului,
caracterizată prin insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior, în
timpul deglutiției.
Este cunoscută sub diverse denumiri: acalazie, cardiospasm,
megaesofag, dilatație idiopatică a esofagului.

ETIOPATOGENIE
1. Etiologia acalaziei nu este suficient cunoscută, cu excepţia bolii
Chagas în care apare acalazie simptomatică, boala fiind provocată de
infecția cu Trypanosoma Cruzi, care distruge celulele ganglionare din plexul
mienteric Auerbach.
Au fost incriminați diverși factori predispozanți:
factori autoimuni ce distrug neuronii plexului mienteric
Auerbach al esofagului la persoane cu susceptibilitate genetică
infecții virale – virusul Varicela-zoster,
inflamații locale (esofagite, faringite, abcese tonsilare) sau de
vecinătate (pleurite, paraesofagite);
toxine şi endotoxine;
carenţe alimentare (avitaminoze B);
stress emoţional;
2. Mecanismul patogenic este reprezentat de o asinergie între fibrele
musculare longitudinale şi cele circulare la nivelul sfincterului esofagian
inferior, datorită:
- degenerescenţei plexului motor Auerbach la nivelul sfincterului
esfoagian inferior;
- degenerescenţei axonilor ramurilor vagale ce merg la esofag;
- scăderea numărului de celule ganglionare la nivelul nucleului
dorsal al vagului.
3. Consecinţe:
întreruperea transmiterii colinergice;
absenţa undelor peristaltice primare şi secundare;
predominanţa impulsurilor motorii simpatice;
hipotonia esofagului şi hipertonia sfincterului esogastric.

18
MORFOPATOLOGIE
megadolicoesofag
esofag dilatat fuziform, de la strâmtoarea
cricoidiană, până la diafragm (megaesofag) –
volum 500-1500 cmc
asociere frecventă cu alungire (dolicoesofag)
staza şi fermentaţia produce leziuni ale mucoasei reprezentate
de inflamaţii şi ulceraţii superficiale;
histologic, se constată diminuarea sau absenţa celulelor plexului
ganglionar mienteric Auerbach.

TABLOU CLINIC
Debutul poate fi insidios şi progresiv sau brusc.
Tabloul clinic este reprezentat de un sindrom esofagian caracterizat
prin triada clinică: 1. disfagie, 2. regurgitație, 3.scădere ponderală.
La această triadă se adaugă durere retrosternală inferioară pe fondul
unei stări generale relativ bune.
- Disfagia are unele particularități:
intermitentă inițial, apoi progresivă;
poate prezenta exacerbări paroxistice;
exacerbată de stres sau ingestia de lichide reci;
variabilă ca intensitate, de la disfagie completă, la senzaţia de
oprire a bolului alimentar;
adeseori paradoxală, mai marcată pentru lichide decât pentru
solide.
- Regurgitaţiile alimentare:
mai frecvente, în cantitate mică, cu alimente proaspete, la debut;
mai rare, abundente, cu alimente în fermentaţie şi putrefacţie, cu
miros fetid, în dilataţiile accentuate.
- Scădere ponderală;
- Durerea retrosternală inferioară are caracter intermitent şi este
variabilă ca intensitate;
- Simptome respiratorii recurente:
dispnee în dilataţiile esofagiene marcate;
pneumonii de aspiraţie care pot duce la abcese pulmonare,
bronşiectazii, hemoptizii, astm bronşic.

19
EXPLORĂRI PARACLINICE
1. Examenul radiologic:
- simplu: lărgirea umbrei mediastinale cu un nivel hidroaeric în
mediastinul posterior;

Acalazie (Rx simplu.) Acalazie cu megaesofag (examen baritat)

(colecția personală) (colecția personală)

- baritat:
esofag dilatat cilindric sau fuziform;
terminaţie inferioară în formă conică.
2. Esofagoscopia este esențială pentru a exclude pseudo-acalazia
cauzată de o tumoră a joncțiunii eso-gastrice:
cardia apare închisă, cu pliurile mucoasei convergente, dând
aspectul de rozetă;
leziuni de esofagita cu eroziuni și congestie ;
3. Manometria de înaltă rezoluție:
creşterea presiunii intraluminale esofagiene (Normal: -5-10 mmHg
în inspiraţie profundă, 0-5mmHg în expiraţie, 20-100 mmHg în
timpul peristalticii esofagiene, 10-20 mmHg presiune reziduală);
absenţa peristalticii;
insuficienţa de relaxare a sfincterului esofagian inferior.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL trebuie făcut cu:
cancerul esofagului;
esofagitele peptice stenozante;
diverticulii esofagieni;
spasmul difuz al esofagului;

20
EVOLUŢIE:
capricioasă
uneori, lentă și continuă;
alteori în accese neregulate, determinate de emoţii, surmenaj.

COMPLICAŢII:
esofagiene
esofagita, uneori cu eroziuni şi ulceraţii;
malignizarea (2-7%) în 15-20 ani de evoluţie;
pulmonare: bronhopneumonia, abcesul pulmonar.

TRATAMENT

1) Tratamentul medical:
a) Regim igieno-dietetic: alimente de consistență semilichidă,
neiritante, la temperatura ambiantă;
b) Tratament medicamentos ameliorează în mod limitat disfagia prin
scăderea temporară a spasmului sfincterului esofagian inferior:
nitraţi retard, 5-10 mg sublingual;
blocanţi de canale de calciu: nifedipina, verapamil;
blocanţi ai receptorilor alfaadrenergici şi sedative;

2) Tratament endoscopic:
toxina botulinică (TOX B) injectată endoscopic în sfincterul
esofagian inferior (efectul scade la 50% după 6 luni)
Peroral endoscopic myotomy (POEM) – o metodă nouă, mai
puțin invazivă, dar cu risc de complicații (sângerare, capnotorax,
capnoperitoneu, perforație cu mediastinită) și recidive mai
frecvente decât intervenția clasică. Cu endoscopul se efectuează
o bresa la nivelul mucoasei esofagului, dupa care se sectioneaza
stratul muscular circular si sfincterul esofagian inferior și se
închide breșa. Metoda este în curs de perfecționare.

3) Tratament dilatator pneumatic: produce ruptura fibrelor musculare ce are

ca rezultat dilatarea sfincterului esofagian inferior (SEI) folosind sonde
pneumatice. Prezintă risc de complicații (ruptură esofagiană). Dilatatoarele
rigide (bujii) sunt mai puțin folosite;

21
4) Tratamentul chirurgical:
- Indicaţii:
formele avansate cu distensie importantă;
- Metode:
Pe cale abdominală prin laparotomie sau laparoscopie sau pe cale
toracică prin toracoscopie.
esocardiomiotomia extramucoasă sau operaţia lui Heller, care
constă în secțiunea longitudinală (în total 8-10 cm) a esofagului
terminal (de obicei 5 cm), cu prelungire pe cardie și stomac (cel
puțin 3 cm), a tuturor planurilor până la mucoasă;
esocardiomiomectomie extramucoasă (cu excizarea unei benzi
longitudinale musculare);
operaţia Heller, asociată cu procedeul Dorr (hemiplicatură
gastrică anterioară) – pentru evitarea refluxului gastro-esofagian
postoperator și acoperirea zonei slabe creată prin miotomie;
esofagogastrostomia (în caz de eşec al operaţiei Heller);
Pe cale endoscopică - Peroral endoscopic myotomy (POEM) – o
metodă nouă, mai puțin invazivă, dar cu risc de complicații (sângerare,
capnotorax, capnoperitoneu, perforație cu mediastinită) și recidive mai
frecvente decât intervenția clasică. Cu endoscopul se efectuează o bresa la
nivelul mucoasei esofagului, dupa care se sectioneaza stratul muscular
circular si sfincterul esofagian inferior și se închide breșa. Metoda este în
curs de perfecționare.

DIVERTICULII ESOFAGULUI
Diverticulii esofagului sunt dilatații sacciforme, circumscrise ale
peretelui esofagian care comunică printr-un orificiu cu lumenul esofagului.

CLASIFICARE:
a) După mecanismul de producere:
- Diverticulii de pulsiune – se produc datorită presiunii intraesofagiene
crescute în anumite zone slabe ale peretelui esofagian în proximitatea
mușchiului cricofaringian – deasupra (triunghiul de dehiscență Killian) sau
dedesubtul (triunghiul de dehiscență Leimer și respectiv triunghiurile de
dehiscență Killian-Jamieson);
- Diverticulii de tracţiune – se formează prin tracţiuni exercitate din
afara peretelui de către procese inflamatorii retractile (tbc);
b) După sediul de localizare:

22
 - Diverticuli ai esofagului cervical (de pulsiune);
- Diverticuli ai esofagului toracic:
parabronşici (de tracţiune);
epifrenici (de pulsiune).

FORME ANATOMO-CLINICE

1. DIVERTICULII ESOFAGULUI CERVICAL (Diverticulii Zenker)

sunt diverticuli de pulsiune şi reprezintă varietatea cea mai frecvent întâlnită.
Au fost denumiți după Friedrich Albert von Zenker (1825-1898) care
în 1877 a publicat o serie de cazuri cu această patologie și a descris
anatomia și fiziopatologia acestui diverticul.
Se dezvoltă în zona slabă a peretelui esofagian, cunoscută sub numele
de triunghiul lui Killian, cuprins între mușchiul constrictor inferior al
faringelui (m. tirofaringian) şi mușchiul cricofaringian.

Zonele slabe ale peretelui esofagian

https://www.pinterest.co.uk/pin/451485931390657427/

ETIOPATOGENIE:
Factori favorizanţi:
- dehiscenţa congenitală
- procese inflamatorii cronice faringo-esofagiene
- disfuncţie faringo-esofagiană
- coborârea discretă a faringelui cu înaintarea în vârsta

23
SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ:
Se dezvoltă foarte încet.
a) simptomatologia în perioada de debut: diverticulii mici pot fi
asimptomatici sau pot prezenta semne minore:
- senzaţia de uscăciune faringiană şi de corp străin;
- tuse seacă, iritantă;
- sialoreea abundentă.
b) Simptomatologia în perioada de stare – creşterea în volum
determină apariția
sindromului esofagian:
- Disfagia, la început intermitentă, apoi permanentă, când
diverticului este mic, disfagia apare precoce, când este
mare apare mai tardiv (pe măsura umplerii sale);
- Regurgitaţia poate fi precoce sau tardivă (cu alimente vechi
şi halenă fetidă);
tumorii cervicale, situată laterocervical stâng, moale sau
elastică, nedureroasă, ce se reduce la compresiune digitală și se
însoțește de zgomote hidroaerice.

Diverticul esofagian
(colecția personală)

24
EXAMENE PARACLINICE:
- Examenul radiologic:
tranzitul baritat - evidenţiază punga diverticulară, care se
opacifiază înaintea esofagului;
radiografia cervicomediastinală poate vizualiza imaginea
hidroaerică;
- Esofagoscopia evidenţiază două orificii: unul reprezentat de esofag,
iar cel de-al doilea de comunicarea dintre diverticul şi esofag.

EVOLUŢIE-COMPLICAŢII:
- compresive, prin creşterea progresivă; dispnee, răguşeală, sindrom
Claude Bernard-Horner;
- infecţioase ce pot duce la diverticulită, peridiverticulită, perforaţie şi
mediastinită.

TRATAMENTUL:
chirurgical
o diverticulectomie (în cazul diverticulilor mari) prin
cervicotomie stângă (cu sutură clasică sau mecanică )
o Invaginarea cu diverticulopexie în poziţie înaltă
endoscopic – diverticulotomie transorală (laser, stappler)

2. DIVERTICULII PARABRONŞICI (medioesofagieni)

Sunt diverticuli de tracţiune rezultaţi în urma aderenţelor dintre esofag
şi procese retractile postinflamatorii:
tbc pulmonar;
adenopatie mediastinală şi periaortică;
pleurezie, pericardită.

ELEMENTE CARACTERISTICE
- localizați la nivelul bifurcației traheale;
- baza de implantare largă şi vârful ascuţit (formă de cort);
- majoritatea sunt asimptomatici;
- se pot inflama, exulcera şi să se complice cu fistulă esobronşică.
Diagnosticul se pune prin examen radiologic şi esofagoscopie.

TRATAMENT
În general nu se operează ci se tratează boala cauzatoare a acestor
diverticuli.

25
 Indicaţia operatorie se pune numai în cazul diverticulilor voluminoşi
cu suferinţă clinică sau în cazul complicaţiilor: fistulă esobronşică,
hemoragie.
Metoda operatorie: rezecţia diverticulului pe cale toracică și
rezolvarea complicației care a determinat necesitatea intervenției.

3. DIVERTICULII EPIFRENICI
Sunt diverticuli de pulsiune dezvoltată în treimea inferioară a esofa-
gului, cu tendinţă la creştere şi dimensiuni mari.
Coexistă frecvent cu cardiospasmul şi cu hernia hiatală.

TABLOU CLINIC:
- Disfagie;
- Senzație de plenitudine esofagiană şi de arsuri retrosternale;
- Regurgitații nocturne;

EXAMENE PARACLINICE:
Examenul radiologic permite vizualizarea pungii diverticulare.
Esofagoscopia - permite diagnosticul diverticulilor epifrenici și
excluderea patologiei asociate (cardiospasm, hernie hiatală) care necesită
intervenție chirurgicală specifică.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
- cardiospasmul
- hernia hiatală.

TRATAMENT
- Diverticulectomie prin toracotomie clasică sau video-asistată..
- Rezolvarea leziunilor directe: cardiospasm sau hernie hiatală.

26
 ESOFAGITELE COROZIVE ŞI STRICTURILE
ESOFAGIENE POSTCAUSTICE
Esofagitele acute corozive (chimice) şi stenozele postcaustice sunt
consecinţa ingestiei accidentale sau voluntare (cu scop suicidar) de
substanţe caustice.

ETIOPATOGENIE
Substanţele care produc arsuri chimice ale esofagului sunt:
acizii concentraţi: acid sulfuric, acid azotic, acid clorhidric;
bazele puternice: hidroxidul de sodiu;
săruri: sublimatul, nitratul de argint, clorură de zinc.
Gravitatea leziunilor depinde de:
cantitatea şi causticitatea substanţelor ingerate;
timpul de contact al causticului cu peretele esofagian;
acizii lezează mai mult stomacul;
bazele (NaOH) lezează mai grav esofagul.

MORFOPATOLOGIE
Evoluţia leziunilor are loc în patru etape:
a. – faza necrotică acută (1-4 zile), caracterizată de instalarea necrozei
de saponificaţie, reacţie inflamatorie şi tromboze ale vaselor mici.
în formele severe, necroza poate duce la perforaţie în mediastin;
b. – faza de ulceraţie (a 5-a – a 10-a zi) se instalează după eliminarea
necrozelor.
ulceraţiile necrotice pot fi superficiale sau profunde;
localizarea de predilecţie la nivelul strâmtorilor fiziologice:
cricoidiană, bronhoaortică, diafragmatică.
c. – faza de granulație începe din a 10-a zi până în săptămâna a 4-a de
la ingestia causticului, odată cu apariția colagenului.
d. – faza de cicatrizare apare în săptămâna a patra, cu strâmtorarea
lumenului esofagian prin stricturi fibroase.
Stricturile postcaustice sunt multiple și întinse.
Gradul structurii este variabil, de la îngustări moderate, până la
dispariţia totală a lumenului esofagian.
Porţiunea suprastricturală a esofagului este dilatată în formă de
pâlnie, al cărei vârf poate fi situat central sau excentric.

27
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic este reprezentat de trei faze evolutive:
a. Faza de esofagită acută corozivă, ce urmează imediat ingestiei de
caustic şi se caracterizează prin:
sindrom esofagian integral, acut şi brutal:
- disfagie completă şi dureroasă, deglutiţie imposibilă;
- salivă abundentă, ce se scurge continuu din cavitatea
bucală, amestecată cu striuri de sânge;
senzaţia de arsură atroce bucofaringiană, edem al buzelor şi
false membrane;
halenă fetidă;
vărsături sanguinolente sau cu porţiuni necrotice de mucoasă;
stare de şoc;
b. Faza de remisiune:
se instalează la 5-6 zile de la accident;
disfagia se reduce până la deglutiţie aproape normală;
poate dura de la câteva săptămâni până la un an;
c. Faza de strictură esofagiană, caracterizată prin:
instalarea unui sindrom esofagian progresiv (disfagie, regur-
gitare);
stare gravă de denutriţie, până la caşexie.

Strictură esofagiană lungă

(colecția personală)

28
EXAMENE PARACLINICE:
- examenul radiologic precizează:
nivelul şi gradul stricturii;
prezenţa dilataţiei suprastricturale şi configuraţia sa;
- esofagoscopia permite să se vizualizeze:
starea mucoasei esofagiene;
plasarea orificiului stricturii;
prelevarea unui fragment pentru examen histopatologic.

DIAGNOSTIC
a. Diagnosticul pozitiv este stabilit prin:
confirmarea anamnestică a ingestiei causticului;
examenul radiologic.
Endoscopia are risc semnificativ de perforație în faza de
esofagită acută și de remisiune.;
manifestările clinice.
b. Diagnosticul diferenţial în faza de strictură, se face cu:
- stenozele esofagiene extrinseci (tumori cervicale, mediastinale,
revărsate, pleurale sau pericardice);
- stenoze esofagiene intrinseci (tumori esofagiene);
- cardiospasmul şi diverticulii esofagieni.

COMPLICAŢII:
- Ocluzie înaltă - întreruperea completă a tranzitului alimentar prin
edem şi impactarea de particule alimentare în strictură;
- Perforaţii în:
căile respiratorii, urmate de fistule esofago-traheo-bronşice;
mediastin mediastinite sau abcese mediastinale;
pleură empiem;
peritoneu peritonită;
- Caşexie prin inaniţie;
- cancer pe cicatrice.

TRATAMENT
a. Tratamentul esofagitei acute corozive impune:
- Neutralizarea causticului:
spălături cu un acid slab (soluţie diluată de oţet, acid citric), în
cazul ingerării de baze (NaOH);

29
 spălături cu o bază slabă (soluţie bicarbonat de sodiu) în cazul
ingerării de acizi;
administrare de lapte şi albuş de ou (când nu se cunoaşte
substanţa ingerată);
- Intubarea esofagului pe un tub special;
- Combaterea şocului prin perfuzii hidroelectrolictice, analgetice şi
sedative;
- Combaterea infecţiei prin antibioterapie;
- Alimentaţie parenterală, iar în cazurile grave se va efectua
gastrostomia.

b. Tratamentul în faza de acalmie constă în prevenirea stenozelor

esofagiene:
- repausul esofagului 20-30 zile;
- administrarea de antibiotice şi corticoizi, pentru combaterea proce-
sului de scleroză şi infecţiei (injectarea intralezională de triamcinolon acetat
pentru a preveni strictura);
- aplicarea de sonde dilatatoare mari, pentru asigurarea calibrării
esofagului în faza de cicatrizare.

c. În faza de stenoză constituită (cicatrizare) tratamentul poate fi:

1. Conservator, prin dilatări esofagiene cu:
sonde de calibre diferite;
dilatatoare pneumatice (cu balon gonflabil);
„firul fără sfârșit”, care servește la conducerea sondelor dilata-
toare și a stenturilor esofagiene. Firul trece prin cavitatea
bucală, esofag şi este scos prin stomac, prin gastrostomă. Este
un procedeu puțin utilizat în terapia actuală.
Dilatarea trebuie făcută prudent, pentru a nu se produce perforaţii.
2. Chirurgical, în cazul stenozelor strânse şi extinse şi în cazul când
dilatările nu au dat rezultate.
Tratamentul chirurgical constă în înlocuirea esofagului stenozat
cu un nou esofag (esofagoplastie), care poate fi confecţionat din:
stomac, intestin subţire, colon şi piele (tegumente presternale);
Reconstrucţia esofagului se poate realiza presternal sau
retrosternal (în mediastinul anterior sau posterior);
Intervenţia chirurgicală este recomandată după 6 luni de la
accident;
Metode de realizare a esofagoplastiilor:

30
 - Esofagoplastia cutanată sau esofago-dermato-gastrostomia
(Bircher, 1884) ; Metoda este puțin utilizată în prezent.
constă în confecţionarea unui tub cutanat, realizat din
tegumentele pretoracice,
tubul cutanat se anastomozează cu esofagul şi
stomacul. Se efectuează presternal.
- Esofagoplastia cu intestin subţire, realizează un neo esofag
din jejunul proximal. Există mai multe variante:
esofagoplastia prin excluderea unilaterală a unei anse
jejunale şi scurtcircuitarea stomacului (Wulstein,
1904);
esofagoplastia prin excluderea bilaterală a unei anse
jejunale anastomozată cu esofagul şi stomacul (Roux,
1907);
esofagoplastia prin excludere unilaterală a jejunului,
anastomozat cu stomacul (Herzen);
esofagoplastia dermatojejunală, cu ansă exclusă
bilateral (Lexer, 1908).
- Esofagoplastia cu colon:
colo-esofagoplastia izoperistaltică cu colon transvers
(Kelling, 1911);
esofago-ileo-coloplastia, folosind ileonul terminal şi
colonul ascendent (Roith);
colo-esofagoplastia cu colon descendent (Orsoni).
- Esofagoplastia cu stomac:
Gastric Transposition (Gastric Pull-Up) -
esofagoplastia prin transpoziţie totală pretoracică a
stomacului (Kirschner 1920);
Reversed Gastric Tube
esofagoplastia cu tub gastric din marea
curbură plasat anizoperistaltic şi cu racord
cutanat în partea superioară (Beck, Amza
Jianu, 1912);
esofagoplastia cu tub gastric lung, asociat
cu splenectomia în hil şi mobilizarea cozii
pancreasului (Dan Gavriliu).
Cele mai folosite în prezent sunt esofagoplastiile cu stomac şi cu
colon.

31
 CANCERUL ESOFAGIAN
Cancerul este boala cea mai frecventă şi cea mai gravă a esofagului.
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, peste vârsta de 50 de ani şi reprezintă
4% din cancerele digestive.
Localizarea esofagiană a neoplasmului are un prognostic deosebit de
grav, datorită dificultăţilor tehnice şi limitelor exerezei chirurgicale -
tumorile cu mai mult de 7 cm lungime sunt nerezecabile (D.Gavriliu).

ETIOPATOGENIE
În carcinogeneza esofagiană sunt incriminaţi o serie de factori de risc:
1. Factori ereditari:
anomalii structurale ale cromozomilor 1, 3, 9, 11 şi Y;
pierderi alelice ale antioncogenezei p53 (genă supresoare
tumorală);
diminuarea cantităţii de ciclină D1, implicată în reglarea ciclului
celular;
tiloza – boală antozomal dominantă caracterizată prin hiper-
keratoză, palmo-plantară.
2. Factori alimentari:
alimentaţia bogată în nitrozamine şi nitraţi;
deficitul alimentar în molibden şi zinc;
carenţe vitaminice: A, B, C, E; carențe de Fe
ingestia de alcool tare;
abuzul de băuturi fierbinţi (ceaiuri);
tabagismul.
3. Factori infecţioşi: viruşi, papillomavirusul.
4. Factori socio-economici: obezitate cu BMI peste 30.
5. Factori loco-regionali:
esofagita de reflux- sindr. barrett
acalazia
stricturi - esofagitele postcaustice
carcinomul orofaringian;
tumorile benigne esofagiene (chisturi congenitale şi dermoide,
fibroame, lipoame, fibromioame);

32
MORFOPATOLOGIE
Distribuţia cancerului esofagian se face pe trei zone topografice:
cancerul treimii superioare a esofagului (12%) care include zona
cricofaringiană, faringele şi esofagul cervical, până la marginea
superioară a crosei aortei;
cancerul treimii medii a esofagului (32%) corespunde zonei
arcului aortic şi hilului pulmonar;
cancerul treimii inferioare a esofagului (56%) cuprinde zona
toracică inferioară, zona esofagului abdominal şi zona
cardioesofagiană.
Autorii japonezi clasifică tumorile voluminoase ale esofagului inferior
în felul următor:
cancer eso-cardial (E>C), tumora se află mai mult pe esofag;
cancer cardial (E=C);
cancer cardio-esofagian (C>E), cea mai mare parte a tumorii se
află pe fornixul gastric.
Macroscopic se descriu următoarele forme:
- forma proliferantă, vegetantă, cu aspect conopidiform, proemină în
lumenul esofagului şi îl obstruează, sângerează uşor;
- forma ulceroasă, se prezintă ca o ulceraţie crateriformă pe un fond
dur, infiltrativ, având marginile groase şi proeminente, fundul ulceraţiei este
neregulat. Se infectează şi poate perfora;
- forma infiltrativă, schiroasă, se întinde în sens axial, cuprinde toate
straturile esofagului, transformându-l în tub rigid.
Majoritatea cancerelor esofagiene prezintă forme mixte.
Microscopic există mai multe forme:
- carcinomul scuamos (scuamos cell carcinoma SCC) (85% din
cazuri) domină cele două treimi superioare ale esofagului,
spino-celular, este metastatic, radiorezistent;
bazo-celular, mai rar, slabă tendinţă de invadare, radiosensibil;
- adenocarcinomul (ADK) (aprox. 10% din cazuri), predomină la
nivelul cardiei şi în treimea inferioară a esofagului:
tipul I: adenocarcinomul din esofagul Barret (insulă de mucoasă
gastrică ectopică);
tipul II: carcinom cu originea în glandele cardiei;
tipul III: carcinom fundic, cu invazie secundară în cardie şi
esofag;
- cilindromul, foarte rar, are o evoluţie rapidă şi metastazantă
- sarcomul, apare excepţional.

33
CLASIFICAREA MODERNĂ ANATOMO-CLINICĂ
cancerul intraepitelial („in situ”) localizat la mucoasă;
cancerul precoce („early cancer”), depistat infraclinic, limitat
strict la mucoasă şi submucoasă, poate metastaza limfatic;
cancerul „la debut”, descoperit esofagoscopic, având aspectul
unei zone de câţiva cm2 cu mucoasa depolisată, verucoasă,
plană sau excavată, în formă de eroziune.

EXTENSIA CANCERULUI ESOFAGIAN:

Esofagul nu are seroasă, deci extensia se face mai ușor decât la alte
organe!
locală, prin contiguitate, în lungul organului şi în profunzime,
apoi invadând organele din jur (trahee, bronhii, faringe, pleură,
pericard, mediastin, aortă, coloană vertebrală);
loco-regională, pe cale limfatică, în limfonodulii epiesofagieni
paraesofagieni, traheobronşici, mediastinali principali, supra-
claviculari, ai cardiei şi ai micii curburi gastrice;
metastaze la distanţă, prin embolizare vasculară neoplazică
(ficat, plămân, schelet).

CLASIFICAREA STADIALĂ A CANCERULUI ESOFAGIAN

SISTEMUL TNM

T – tumora:
T1 – tumoare limitată la lamina propria, musculara mucoasei sau
submucoasă („early cancer”);
T2 – invazia muscularei proprii;
T3 – invazia adventicei, fără extensie extraesofagiană;
T4 – invazie extraesofagiană, în ţesuturile vecine (trahee, aortă,
pleură).
o T4a – în structuri adiacente rezecabile: pleură, pericard,
venă azygos, diafragm
o T4b – în structuri adiacente nerezecabile: aortă, corpi
vertebrali, trahee
N – invadare limfatică:
N1 – 1-2 limfonoduli invadați;
N2 – 3-6 limfonoduli invadați);
N3 – peste 7 limfonoduli invadați.

34
 M – metastază:
M0 – fără metastaze la distanţă;
M1 – metastaze la distanţă.
Grade histologice
G1 – bine diferențiat
G2 – moderat diferențiat
G3 – slab diferențiat, nediferențiat

Stadializarea TNM clinică este diferită pentru carcinomul scuamos

față de adenocarcinomul esofagian.
Carcinomul scuamos esofagian:
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0-1 M0
Stadiul II T2 N0-1 M0 , T3 N0 M0
Stadiul III T3 N1-2 M0, T1-2 N2 M0
Stadiul IV
o IVA T4 N0-2 M0, oriceT N3 M0
o IVB oriceT oriceN M1
Adenocarcinomul esofagian:
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II T1 N1 M0 , T2 N0 M0
Stadiul III T2 N1 M0, T3-4a N0-1 M0
Stadiul IV
o IVA T1-4a N2 M0, T4b N0-2 M0, oriceT N3 M0
o IVB oriceT oriceN M1

TABLOU CLINIC
a) Simptomatologia perioadei de debut
Semnele de debut sunt insidioase, puţine, nealarmante;
- disfagie ușoară, intermitentă, la ingestia de alimente solide, prea reci
sau prea calde
apare când lumenul e obstruat peste 50%;
senzația de bol alimentar mai mare sau de oprire pasageră a lui,
şi care dispare spontan sau după ingestia de lichide
- Durere retrosternală
ușoară jenă retrosternală în timpul deglutiţiei;
arsură la pasajul alimentelor sau ca jenă intermitentă.

35
 Disfagia apărută fără o cauză aparentă la un pacient peste 40 de ani
constituie un semnal de alarmă pentru investigarea cancerului esofagian.
b) Simptomatologia în perioada de stare
apare sindromul esofagian manifest:
1.disfagia este simptomul dominant:
intermitentă la început, se accentuează progresiv;
selectivă, iniţial pentru solide, apare şi pentru lichide şi, în final,
totală;
precoce, în cancerele cardiei, tardivă în cancerele treimii medii;
poate diminua, datorită necrozei tumorii.
2.durerea devine mai exprimată, fără un caracter prea conturat:
jenă sau arsură la trecerea alimentelor;
senzaţie de plenitudine sau constricţie retrosternală.
3.regurgitările apar, de obicei, tardiv, în cancerul cardiei:
la început, apar imediat după deglutiţie, în cantitate mică;
după dilatarea esofagului, apar tardiv, mai abundente, conţin
striuri sanguinolente şi fragmente de tumoare.
c) Simptomatologia în fazele avansate:
Apar şi alte simptome, în afara celor esofagiene, determinate de
invadarea organelor vecine:
- compresiunea şi invadarea traheei şi bronhiilor dă tulburări
respiratorii (tuse, dispnee);
- invadarea nervului recurent determină vocea bitonală şi dispnee;
- compresiunea nervului vag determină tuse, vărsături, reflexe,
tulburări cardiace, salivație abundentă;
- paralizia simpaticului cervical determină sindromul Claude
Bernard-Horner (mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală).

SEMNE GENERALE
- starea generală se alterează progresiv, datorită inaniției și intoxicației
canceroase (adinamie, astenie);
- pierderea ponderală marcată (20-30 kg în câteva luni), emaciere,
caşexie;
- anemie intensă;
- stări subfebrile.
Semne fizice (examenul obiectiv):
- paloarea, ca expresie a anemiei şi impregnării neoplazice;
- adenopatie supraclaviculară;
- starea de denutriţie.

36
EXAMENE PARACLINICE
1) Examenul radiologic cu pastă baritală în strat subţire, evidenţiază:
întreruperea undei peristaltice a esofagului într-o anumită zonă cu
rigiditate segmentară, cu uşoară micşorare de calibru;
incontinenţa cardiei (în localizarea cordială) care apare ca un tub
rigid;
imagini lacunare neregulate, asociate cu stenoză completă sau
incompletă, sub formă de canal anfractuos, filiform, rigid;
dilataţie suprastenotică moderată, nu atinge dimensiunile din
stricturile postcaustice sau din cardiospasm;
„nişe în farfurie”, în formele ulcerative;
devieri axiale ale esofagului.
Examenul cu dublu contrast amplifică sensibilitatea metodei.

Neoplasm esofagian
(colecția personală)

2) Esofagoscopia permite vizualizarea unor leziuni precoce

leziuni precoce
- mucoasă esofagiană indurată, lipsită de supleţe, de culoare
palidă albicioasă sau violacee;
- mici ulceraţii, mici muguri;
- tipul histologic prin biopsie.

37
 în perioade mai avansate, se pot observa:
- masele şi infiltratele tumorale, tipul de tumoare;
- sediul şi extensia tumorală, circumferenţial şi în lungime;
- mobilitatea sau fixitatea esofagului;
- gradul esofagiei de stază.
3) Laringoscopia evidenţiază invazia laringelui şi recurenţilor.
4) Bronhoscopia arată invazia traheală, a bifurcaţiei şi a bronhiilor
principale şi prezenţa unei fistule eso-traheale sau eso-bronşice;
Invadarea traheei reprezintă o contraindicaţie a chirurgiei.
5) EUS (Endoscopic UltraSound) ecografie endoscopică
transesofagiană permite:
- depistarea tumorilor submucoase, decelarea penetraţiei în
peretele esofagian
- extensia tumorii
6) Tomografia computerizată și PET-CT evidenţiază:
- existența metastazelor pulmonare şi hepatice
- extensia tumorii şi gradul ei de infiltraţie
7) Rezonanţa magnetică mucleară detectează:
- metastazele limfonodale;
- invazia peretelui aortic.
8) Markerii tumorali:
- Antigenul carcinoembrionar, util în evaluarea bolnavilor
operaţi pentru adenocarcinom esofagian;
- Antigenul scuamo-celular – creşte cu aproximativ 6 luni
înaintea manifestărilor clinice a recidivelor şi metastazelor;
- Histamina serică – este scăzută în cazul tumorilor esofagiene
solide.
9) Alte investigaţii pentru decelarea metastazelor:
- radiografia toraco-pulmonară şi a sistemului osos;
- explorarea ficatului, cu izotopii radioactivi şi ecografia.

DIAGNOSTIC
a) Diagnostic pozitiv
- trebuie să fie precoce, pentru a fi util pentru bolnav;
- este necesar să se stabilească semnele de suspiciune
la orice tulburare în funcția esofagului survenită peste 40 de ani. Se va
efectua o anamneză insistentă şi competentă și o examinare paraclinică
corespunzătoare, până la confirmarea sau infirmarea diagnosticului de
cancer.

38
 b) Diagnostic diferenţial
cu alte afecţiuni ale esofagului: cardiospasm, stricturi
cicatriciale, esofagite peptice stenozante, diverticuli esofagieni,
tumori benigne.
cu afecţiuni extraesofagiene: afecţiuni tiroidiene, anevrism
aortic, pericardită, pleurezii închistate, tumori mediastinale,
adenopatii bronho-aortice, boala Hodgkin.

EVOLUŢIE
Fără tratament radical, evoluţia cancerului esofagian se face
rapid spre caşexie, metastaze şi exitus.
Supravieţuirea depăşeşte rareori un an.

COMPLICAŢII
mecanice – perforații și fistule în trahee, bronhii;
infecțioase – flegmoane mediastinale, abcese pulmonare;
hemoragice – invazia vaselor mari: aortă, vena cavă;
nervoase – paralizie de nerv recurent, sindrom Claude
Bernard- Horner;
metastatice – ficat, plămân, coloană vertebrală.

PROGNOSTIC
grav, cu evoluție rapidă;
depistarea este tardivă, de cele mai multe ori;
rezecabilitatea cancerului esofagian este de 40-55% și doar la
25% din cei rezecabili operația e curativă ;
cazurile inoperabile trăiesc maxim 9 luni după diagnosticare
supravieţuirea la 5 ani este sub 10%
tumorile 1/3 superioare au prognosticul cel mai defavorabil

TRATAMENT
Tratamentul cancerului esofagian poate fi:
-chirurgical:
radical;
paliativ;
- radioterapie;
- chimioterapie;
- imunoterapie;

39
 1.Tratamentul chirurgical
a) Contraindicațiile tratamentului chirurgical curativ sunt:
metastazele vertebrale, hepatice, pulmonare;
extensia longitudinală a tumorilor peste 8 cm;
invazia neoplazică
a căilor respiratorii şi prezenţa fistulelor esofagiene
traheale şi esofago-bronşice;
a recurenţilor cu paralizia diafragmului în localizările
juxtaaortice;
pleurezie malignă;
pierdere ponderală peste 20%.
b) Tratamentul chirurgical curativ
Abordul cel mai potrivit pentru esofagectomie (rezectia
esofagiana) pe cale toracică:
- prin toracotomie dreapta pentru tumorile esofagului
proximal si
- prin toracotomie stanga pentru tumorile esofagului
distal
Deoarece sunt rezecați și nervii vagi cu ocazia esofagectomiei,
e obligatorie piloroplastia.
Limita de siguranță e la peste 7 cm de tumoră

Tratamentul chirurgical curativ include:

A. Esofagectomia - rezecția esofagiană
B. Restabilirea continuității digestive

A. ESOFAGECTOMIA - REZECȚIA ESOFAGIANĂ

1. Esofagectomia subtotală transtoracică dreaptă McKeown „Three
Incision Esophagectomy”
abord: 3 incizii - toracotomie dreaptă, laparotomie mediană și
cervicotomie stângă (este operația prin care McKeown a
adăugat abordul cervical și astfel a îmbunătățit prima
esofagectomie subtotală transtoracică dreaptă (fără
reconstrucție) efectuată de Franz Torek în 1913.
indicație: tumorile esofagului proximal;
avantaje: permite vizibilitatea și disecția esofagului
intratoracic, anastomoza se efectuează la vedere în regiunea
cervicală, permite rezecție largă și limfadenectomie,
minimizare a riscului leziunii de canal toracic
reconstrucție prin transpoziție cu tub gastric

40
2. Esofagectomia prin toracotomie dreaptă și laparotomie „Ivor
Lewis”,
abord: 2 incizii - toracotomie dreaptă, laparotomie mediană
indicație: neoplasmele treimii mijlocii ale esofagului
avantaj: expune întregul esofag toracic şi permite realizarea
mai facilă a anastomozei;
dezavantaj: expunerea dificilă a joncțiunii gastro-esofagiene;
reconstrucție cu stomac, se rezecă mica curbură și joncțiunea
gastro-esofagiană, anastomoză intratoracică eso-gastrică T-L
3. Rezecția esofagiană curativă „în bloc”,
abord: 3 incizii - toracotomie dreaptă, laparotomie mediană și
cervicotomie stângă
indicație: tumorile esofagului proximal
avantaj:
- radicalitate - se rezecă „în bloc”:
esofagul – esofagectomia totala
ggl. limfatici toracici, abdominali (si cervicali)
v. azygos
duct toracic
nervi vagi
pleura mediastinală stg și dr (parțial)
- postoperator, supraviețuire la 5 ani este de 50%
dezavantaj: intervenția are mortalitate 5-25%, în centre
specializate
4. Esofagectomia prin toraco-freno-laparotomie stângă „Sweet”
abord: incizie - toracoabdominală stângă (toraco-freno-
laparotomie stângă)
indicație: neoplasmele esofagiene distale si gastroesofagiene
avantaj: expunerea joncţiunii gastroesofagiene şi mobilizarea
facilă a stomacului;
dezavantaj: prezența arcului aortic face dificil abordul
esofagului proximal și efectuarea anastomozei (tehnica permite
doar o rezecție limitată a esofagului distal).
5. Esofagectomia transhiatală abdomino-cervicală, fără toracotomie
(tehnica Grey Turner, popularizată de Orringer)
abord: 2 incizii - laparotomie mediană și cervicotomie stângă
fără toracotomie

41
 indicație: neoplasmele treimii superioare sau inferioare
(Contraindicată în neoplasmele treimii medii st III sau mai
avansate)
avantaj – evită toracotomia, are o bună toleranţă;
dezavantaj – disecția nu este la vedere, risc de lezare a
structurilor adiacente, rezecția cu intenție de radicalitate nu e
posibilă.
6. Esofagectomia prin stripping esofagian, fără toracotomie
abord: 2 incizii - laparotomie mediană și cervicotomie stângă
fără toracotomie
indicație – aceeași ca și în procedeul „Grey Turner”
avantaj și dezavantaj – la fel ca esofagectomia transhiatală
„Grey Turner”
7. Esofagectomia mini-invazivă (laparoscopic, robotic)
abord: incizii minime abdominale (laparoscopice) și
hemitorace drept (toracoscopie)
reconstrucție: cu stomacul, anastomoza eso-gastrică este
realizată în partea superioară a toracelui, ca și în tehnica „Ivor
Lewis”

B. RESTABILIREA CONTINUITĂȚII DIGESTIVE

(RECONSTRUCȚIA) DUPĂ ESOFAGECTOMIE CU
REALIZAREA UNUI NEOESOFAG Se face cu:
1. stomacul – neoesofag din stomac
a. transpoziție a stomacului în întregime:
tehnica Nakayama, cu ascensionare presternală;
tehnica Orringer, cu gastrectomie polară superioară şi
anastomoză esogastrică în regiunea cervicală.
b. transpoziție cu tub format din marea curbură gastrică
(gastroesoplastie):
tehnica Gavriliu I: neoesofag gastric din marea curbură gas-
trică asociat cu splenectomie şi mobilizarea cozii
pancreasului;
tehnica Gavriliu II: se adaugă la tubul gastric pilorul şi prima
porţiune a lui D1;
tehnica Akiyama, cu rezecţia micii curburi.
2. Colonul - neoesofag din colon:
colon stâng - coloesofagoplastia cu colon stâng;
colon drept - ileocoloesofagoplastia Roith.

42
 3. Jejun – neoesofag din jejun
anastomoză eso-jejunală în Y a la Roux
interpoziție jejunală pediculată

c) Tratamentul chirurgical paliativ

Este indicat la bolnavii la care operaţia radicală nu e posibilă
gastrostomia sau jejunostomia pentru alimentaţia bolnavului;
utilizarea laserului Nd-YAG în şedinţe repetate ameliorează
disfagia şi reface lumenul esofagian;
intubaţie transtumorală cu endoproteze gofrate:
- intubaţie prin pulsiune (push-through) se face cu esofagoscopul rigid
(endoproteze Souttar sau Procter)
- intubaţie prin tracţiune (pull-through) se trece o endoproteză Celestin sau
Hering, după practicarea unei gastrotomii înalte.
2. Radioterapie:
tumorile cu localizare în treimea medie şi superioară a esofa-
gului (malpighiene) şi care au contraindicaţie chirurgicală;
postoperatorie, reduce frecvenţa recidivelor loco-regionale.
3. Chimioterapia:
indicată în contraindicaţiile chirurgiei;
administrare eficace: Cisplatina, Vincristina, Bleomicina, 5-
fluorouracil.
4. Terapie endoscopică:
cauterizarea tumorii cu laser prin fibroscopie.
Mortalitatea globală postoperatorie a cancerului esofagian este de
15-30%.

43
 Capitolul 2

PATOLOGIA CHIRUGICALĂ
A STOMACULUI ŞI DUODENULUI

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

Ulcerul gastric şi duodenal (UGD) reprezintă = o întrerupere circum-
scrisă a continuității peretelui gastric sau duodenal (unică sau multiplă),
începând de la mucoasă și care poate penetra până la seroasă.
• Morbiditatea prin ulcer gastric şi duodenal este apreciată la 6-10%;
• Apare mai frecvent la bărbaţi (4/1) între vârstele de 35-60 de ani;
• Ulcerul duodenal este mai frecvent decât cel gastric (3,5/1) şi apare
la vârste mai tinere;

ETIOLOGIE
Factori determinanți ai ulcerogenezei:
Helicobacter Pylori
- Afectează peste 2 miliarde de indivizi
- Infectarea: pe cale fecal-orală sau oral-orală
Precoce în statele slab dezvoltate - La 20 ani 70% din
indivizi sunt infectaţi
Mai târziu în statele dezvoltate - La 20 ani numai 15-20%
sunt infectaţi
- Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament
- 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
- 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
Factori predispozanţi ai ulcerogenezei:
factori alimentari:
- mese neregulate, alimente rău preparate (prăjeli, condimente)
sau inadecvat conservate, consumul exagerat de cafea;
- consumul de alcool, intervine prin stimularea secreţiei clor-
hidropeptice şi prin agresiune directă;
- fumatul, anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei
gastrice;
medicaţia antiiflamatoare: aspirine, AINS (antiinflamatoarele
nesteroide) corticosteroizi;

44
 factori de stres: stări conflictuale şi încordări psihice prelungite,
oboseala fizică şi psihică;
factori genetici: existenţa unor markeri, frecvenţa crescută a
ulcerului duodenal la grupul sanguin O (I), prezența ulcerului la
gemeni sau congregare familială.

PATOGENIE
Fondul patogenic este reprezentat de alterarea echilibrului între
factorii de agresiune şi factorii de apărare ai mucoasei gastrice şi
duodenale:
creșterea factorilor de agresiune (predomină în ulcerul duodenal);
scăderea factorilor de apărare (caracteristic pentru ulcerul gastric).

a) Factorii de agresiune:
1. Hipersecreţia acidă, produsă de:
creşterea numărului de celule parietale acidosecretante;
hipertonia vagală („Vagal Drive” exagerat);
hipergastrinemia postprandială neinhibată de factorii supresori
ai secreţiei de gastrină („Gastrin Drive”);
hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrină şi stimulul
vagal;
afectarea relaţiei de „feed-back” dintre mecanismele de
inducere şi inhibiţie a secreţiei.
2. Hipersecreţia de pepsină 1, cu mare activitate mucolitică;
3. Tulburările de motilitate gastrică şi duodenală:
hipomotilitate gastrică, cu distensie care duce la hipersecreție
de gastrină;
evacuare gastrică rapidă în ulcerul duodenal, ceea ce împiedică
efectul tampon al alimentelor.
4. Helicobacter Pylori produce inflamaţia mucoasei gastrice, hipersecreție
clohidropeptică și acțiune directă prin toxine citotoxice și eliberare de
radicali liberi de oxigen.
5. Acizii biliari produc efecte detergent asupra lipidelor, celulelor mucoase
şi eroziuni gastrice.

45
b) Factorii de apărare:
1. Factorii preepiteliali sau bariera muco-bicarbonică reprezentată din
stratul de mucus al mucoasei gastrice constituie prima linie de apărare:
mucusul este secretat de celulele mucipare din epiteliul mucoa-
sei şi conţine glicoproteine (mucina) şi mucopolizaharide,
menţinute în echilibru de prostaglandinele intracelulare;
ionul bicarbonat (monohidrogencarbonat HCO3-) se formează
intracelular, sub acţiunea anhidrazei carbonice.
2. Factorii epiteliali, reprezentaţi de rezistenţa celulelor mucoasei gas-
troduodenale, la acţiunea factorilor agresivi (ionii H+, pepsina,
helicobacter pylori), constituie a doua linie de apărare.
3. Factorii postepiteliali, reprezentaţi de circulaţia sanguină parietală
gastroduodenală, împiedică anaerobioza şi acidoza locală, prin aportul
de oxigen şi glucoză şi realizează a treia linie de apărare.

MORFOPATOLOGIE
1. Ulcerul reprezintă o pierdere de substanţă parietală, începând de la
mucoasă, fiind definit de trei parametri:
baza, sau fundul ulcerului: netedă şi acoperită cu depozit
fibrinoleucocitar;
marginile ulcerului: bine conturate și regulate, de formă rotundă
sau ovulară, prezintă edem sau indurație scleroasă;
mucoasa de vecinătate: leziuni de gastroduodenită;
2. Evolutiv pot exista:
ulcerele acute, înconjurate de edem;
ulcerele cronice: calos, pseudotumoral, penetrant;
3. Dimensiuni – sub un cm – 45%;
– între 1-2 cm – 36%;
– peste 2-3 cm – 19%;
4. Localizare topografică:
ulcerul gastric (Clasificarea Johnson)
- tip I la nivelul micii curburi;
- tip II – la nivelul micii curburi și a duodenului;
- tip III – la nivelul zonei prepilorice
- tip IV – la nivelul micii curburi proximal, lângă joncțiunea
gastroesofagiană;
- tip V, situat pe marea curbură (adăugat de Csendes)
ulcerul duodenal:
- ulcer bulbar;
- ulcer postbulbar.

46
5. Număr de ulceraţii:
- unice (70%);
- multiple (30%), „kissing-ulcer” (în oglindă).
6. Aspect histologic:
stratul de polimorfonucleare;
zona de necroză de coagulare de tip fibrinoid;
zona de ţesut de granulaţie;
stratul fibros (ulcerele conice).

TABLOU CLINIC

1. Semne funcţionale:
a) Durerea este simptomul dominant, precoce şi constant:
localizare: în epigastru;
intensitate: variabilă - de la arsură, torsiune, senzație de apăsare
dureroasă, la algii violente;
apetitul este bun, reținerea de la alimentație e cauzată de durere
caracteristic pentru durere este ritmicitatea şi periodicitatea:
- ritmicitatea este corelarea durerii cu alimentația: precoce în
ulcerele cardiale, semitardivă în ulcerele micii curburi (1/2-1
oră) tardivă în ulcerele pilorice (1-2 ore), hipertardivă în
ulcerele duodenale, sub formă de foame dureroasă (4-5 ore);
- periodicitatea- perioade dureroase intermitente (2-6 săptă-
mâni), alternante de perioade de acalmie (săptămâni, luni,
ani) și caracter sezonier: primăvara şi toamna.
b) Arsurile (pirozisul) epigastrice şi retrosternale.
c) Vărsăturile, apar în ulcerul complicat: perforaţie sau stenoză.
d) Tulburările dispeptice: eructaţii, regurgitări acide, balonări.
e) Apetitul este bun, reţinere de la alimentaţie din cauza durerilor.
f) Constipaţie.

2. Semnele fizice: au valoare relativ mică:

Starea generală și de nutriție bune;
Facies obosit, cute nasolabiale evidente;
Puncte dureroase la palpare profundă în epigastru.

47
EXAMENE PARACLINICE
a) Examenul endoscopic:
Se impune pentru următoarele avantaje:
- poate stabili natura ulcerații gastrice - benignă sau malignă a
unei ulceraţii gastrice, prin vizualizare directă şi biopsii
multiple;
- poate evidenţia o leziune ulceroasă hemoragică cu sediu
necunoscut
- poate aborda zone ale stomacului mai dificile examenului
radiologic (fornix, faţă posterioară);
- poate stabili dinamic evoluţia unui ulcer, spre vindecare sau
spre complicaţii;
- poate evalua eficienţa unei terapii antiulceroase.
Endoscopic, după Sakita-Miwa, se descriu trei stadii evolutive ale
ulcerului gastric:
- stadiul acut – A (Active Stage) cu două substadii:
A1 – acut, nișă rotundă, cu margini bine tăiate şi mucoasa
hiperemiată și edemaţiată, depozit fibrino-leucocitar, fără
epiteliu de regenerare;
A2 – subacut, cu diminuarea edemului şi scăderea depozitului
din crater, margini clare, cu puțin epiteliu de regenerare
- stadiul de vindecare H (Healing Stage) cu două substadii:
H1 – edemul dispărut, nişă diminuată, puțin epiteliu de
regenerare în baza ulcerului, convergența pliurilor;
H2 – nișă mai mică decât H1, epiteliu de regenerare în cea mai
mare parte a bazei ulcerului, convergenţa pliurilor.
- stadiul de cicatrizare – S (Scar Stage), cu două substadii:
S1 – stadiul de cicatrice roşie, nişă dispărută , epiteliu de
regenerare capilarizat în toată baza ulcerului, pliuri convergente;
S2 – stadiul de cicatrice albă definitivă, ţesut fibros dispus liniar
sau convergent, cu deformări caracteristice.
Caracterele endoscopice ale ulcerului duodenal sunt asemănătoare
cu două variante de epitelizare a nişei:
varianta rapidă, cu cicatrice punctiformă sau liniară şi pliuri
convergente;
varianta lentă, care are un stadiu intermediar de „salami ulcer”
(leziune hiperemică circumscrisă cu eroziuni superficiale);
Cicatrizările ulcerului duodenal duc la deformări ale bulbului.

48
b) Examenul radiologic, cu pastă baritală, oferă imagini sub formă de
semne directe şi indirecte.
Este o metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de
evacuare gastrică)
Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără
biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate

1. Semne radiologice directe:

- Nişa lui Haudek: plus de substanță radioopacă ce iese din relieful
stomacului:
prezintă trei imagini complementare:
- linia Hampton, contur care separă substanţa baritală din
stomac, de cea din nişă;
- gulerul nişei, bandă mai puţin opacă a edemului din jur;
- gura ulcerului, depăşeşte craterul, datorită inflamaţiei;
dimensiuni: de la 1 mm până la mai mulți cm - ulcerele
duodenale sunt mai mici);
acuratețea diagnosticului crește prin tehnica dublului contrast;
localizările juxtacardiale necesită poziţia Trendelenburg.
2. Semne radiologice indirecte:
spasme, modificări de peristaltică, „semnul ancorei”;
pliuri convergente ale mucoasei catre nisa,
spasmul musculaturii gastrice imitand un deget care arata spre
nisa tulburări de evacuare
tulburări de evacuare;
deformări organice:
o stomac bilocular sau în „ceas de nisip”;
o bulb mic, deformat, în treflă sau diverticular.

49
 Nişa mică Nişa gigantă

Ulcer piloric

50
c) Determinarea infecţiei cu Helicobacter pylori
Se poate face prin metode neinvazive şi invazive
1. Metodele neinvazive evidenţiază antigenul sau anticorpii IgG anti Helico-
bacter pylori:
- Determinarea antigenului Helicobacter pylori în materiile
fecale prin tehnica imunocromatografica
- Testul respirator cu uree marcată cu 13C sau 14C.
- Testul molecular – necesită aparate și kituri specifice,
analizează saliva și materiile fecale pentru a depista ADN-ul
bacteriei.
- Testul serologic - detectează în sânge anticorpii anti H.
Pylori, dar are acuratețe diagnostica scăzută (cu multe
rezultate fals positive și fals negative)
2. Metodele invazive se pot efectua prin biopsia endoscopică a mucoasei
gastro-duodenale, dar atât timp cât există metode neinvazive, piesa este mult
mai utilă pentru examenul histopatologic de excludere a cancerului:
- Testul rapid cu urează
- Examenul histologic prin coloraţii specifice.
- Cultura germenului, prin incubare a fragmentului bioptic.

d) Determinarea secreţiei acide gastrice: – nu mai este de actualitate

e) Determinarea markerilor
- genetici:
- Pepsinogenul I – în U.D. cu caracter familial;
- Grupul sanguin O I – în U.D.
- hormonali: Gastrinemia în sindromul Zollinger Ellison.

DIAGNOSTIC
a) Diagnosticul pozitiv se sprijină pe trepied explorator:
- clinic-anamnestic;
- endoscopic;
- eventual radiologic;
b) Diagnosticul diferenţial:
1. cu afecţiuni gastrice: gastrită cronică difuză hiperacidă, can-
cerul gastric, tuberculoza stomacului, prolapsul de mucoasă
gastrică intrabulbar;
2. cu afecţiuni extragastrice: bolile căilor biliare, apendicita
cronică, hernia liniei albe, hernia hiatală, pancreatita cronică,
perivisceritele şi ptozele gastrointestinale.

51
FORME CLINICE
a) După sediu:
a. Ulcer gastric
ulcerul juxtacardial;
ulcerul micii curburi (forma cea mai frecventă pe stomac);
ulcerul gastric al feţelor şi al marii curburi (ulcere mari);
ulcerul gastric juxtapiloric (se poate maligniza);
b. Ulcer duodenal
ulcerul duodenal bulbar, cea mai frecventă localizare;
ulcerul duodenal postbulbar;
b) După simptomatologie:
forma dureroasă clasică;
forme atipice care simulează alte boli (gastrită, colecistită);
forme fruste sau latente, cu simptomatologie atenuată;
c) După vârstă:
la tineri, mai ales cu localizare duodenală;
la vârstnici, mai frecvent cu localizare gastrică;
d) Forme particulare:
Sindromul Zollinger-Ellison:
- aspect clinic sever, cu localizare multiplă şi atipică (jejun);
- hipersecreţia acidă ce depăşeşte ulcerul duodenal;
- tumori pancreatice ale insulelor lui Langerhans neinsu-
linosecretante, care secretă likegastrina;
ulcerul de stres.

EVOLUŢIE
- evoluţie cronică prin crize periodice;
- vindecare spontană sau după tratament medical şi igieno- dietetic;
- complicaţii: perforaţia, hemoragia, stenoza şi malignizarea.

TRATAMENT
a) Tratamentul profilactic:
Condiții corespunzătoare de viaţă şi activitate;
respectarea igienei alimentare;
combaterea abuzuluui de tutun. alcool, de medicamente
administrate per os
tratarea focarelor de infecţie, a stărilor dispeptice
preulceroase;

52
b) Tratamentul curativ poate fi medical sau chirurgical.
Tratamentul medical trebuie aplicat în toate cazurile de ulcer necomplicat.
1. Regimul igieno-dietetic:
asigurarea unui confort psihic şi fizic corespunzător;
regim alimentar de protecţie pe bază de lactate şi paste
făinoase;
evitarea fumatului, alcoolului şi cafelei.
2. Tratamentul medicamentos reprezintă actualmente medicaţia de bază în
boala ulceroasă şi constă în:
a) Medicație antisecretorie:
Blocarea pompei de protoni: Pantoprazol, Esomepromazol,
Omeprazol;
Blocarea receptorilor de membrană H2 pentru stimulii secre-
ţiei acide, prin administrare de: Famotidină;
b) Tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori prin:
Prima linie - de prima intenție tripla terapie - IPP-inhibitor
de pompa de protoni (Controloc, Nexium)+ Claritromicina+
Amoxicilina/Metronidazol 7 sau 14 zile - rata de eradicare
era de 90% si a scăzut la 70-80%
A doua linie de tratament - este indicata in cazul in care
infecția persista după prima schema de tratament aplicata.
a) cvadrupla terapie: IPP+ Metronidazol+Tetraciclina+
sare de Bismut (De-Nol) - rata de eradicare 80%
b) tripla terapie: IPP+ Amoxicilina+ Levofloxacina -
rata de eradicare de 80%
c) tripla terapie: IPP+ Amoxicilina+ Moxifloxacina 800
mg/zi, timp de 10 zile, rata eradicării ridicându-se la
90%
c) Medicaţie antiacidă de neutralizare a ionilor H+: Biocarbonatul de
sodiu, carbonatul de calciu, hidroxidul de magneziu, hidroxidul de
aluminiu;
d) Medicaţie care stimulează secreţia de mucus şi bicarbonat;
carbenoxolon;
e) Medicaţie care formează o peliculă de protecţie a mucoasei: De-
Nol, sucralfatul.
f) Creşterea aportului sanguin şi împiedicarea acţiunii nocive a
antiinflamatoarelor nesteroidice asupra mucoasei gastrice prin
administrarea de prostaglandine: Misoprostol.

Evaluarea tratamentului medicamentos se face la 5 săptămâni.

53
Tratamentul chirurgical
a) Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt:
absolute: perforaţia, hemoragia, stenoza şi malignizarea;
relative:
- ulcerele gastrice rebele la tratament medical după 6-8
săptămâni de tratament corect;
- ulcerele duodenale rezistente la tratament medical după
1-2 ani;
- ulcerele caloase penetrante.
b) Obiectivele tratamentului chirurgical:
reducerea acidităţii, prin crearea unui stomac hipo sau anacid;
îndepărtarea leziunii ulceroase;
restabilirea unui circuit digestiv cât mai aproape de normal;
păstrarea funcţiei de rezervor gastric.
c) Metode de tratament chirurgical:
Rezecția gastrică 2/3 sau ¾, cu restabilirea tranzitului
digestiv prin:
- anastomoză gastroduodenală termino-terminală tip Pean-
Billroth I;
- anastomoză gastrojejunală termino-laterală tip Billroth II
Reichel-Polya, folosind întreaga tranşă gastrică sau
Hoffmeister-Finsterer cu închiderea parţială a
tranșei gastrice spre mica curbură
Vagotomia asociată cu operaţie de drenaj gastric .
- Drenajul gastric poate fi de tipul:
bulbantrectomie;
piloroplastie – se efectuează mai rar, doar dacă
ulcerul e situat pe fața anterioară corespunzător
locului piloroplastiei, în caz contrar lasă ulcerul pe
loc
gastroenteroanastomoză – nu se folosește la ulcer
deoarece lasă ulcerul pe loc
Vagotomia poate fi realizată prin trei tipuri tehnice:
- vagotomia tronculară bilaterală subdiafragmatică;
- vagotomia selectivă, în care se conservă ramurile vagale
hepatice şi celiace;
- vagotomia supraselectivă, în care se conservă inervaţia
antrului, motiv pentru care nu necesită asocierea unei operaţii
de drenaj gastric.

54
 Din punct de vedere tactic, se pot face următoarele indicaţii de
metode operatorii:
rezecție gastrică tip Péan – cea mai fiziologică rezecție, în
ulcerele gastrice şi juxtapilorice;
rezecţie gastrică tip Reichel-Polya, în ulcerele duodenale
caloase (duoden impropriu pentru anastomoză Péan), în
stenozele pilorice, în ulcerele duodenale penetrante,
hemoragice sau duble;
vagotomie cu piloroplastie, în ulcerele duodenale acute, în
general la persoane care nu respectă tratamentul
medicamentos și igieno-dietetic.

55
 ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL COMPLICAT
Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal se împart în două grupe:
acute: perforaţia, hemoragia
cronice: stenoza, malignizarea

ULCERUL GASTRIC DUODENAL PERFORAT

Perforaţia este o complicaţie majoră a ulcerului G.D.

ETIOPATOGENIE
perforaţia apare mai frecvent la bărbaţi, cu predilecţie în fazele
acute;
mecanism: distrugerea progresivă, strat cu strat, a peretelui gastro-
duodenal;
factori favorizanţi:
- surmenajul fizic şi psihic, tensiunea nervoasă;
- distensia gastrică postalimentară;
- alcoolul;
- traumatismele abdominale, examenele radiologice şi
endoscopice;
- unele droguri: aspirina, cortizonul, AINS.

MORFOPATOLOGIE
În funcţie de sediul ulcerului, gravitatea distrugerii peretelui şi
reactivitatea organismului, perforaţiile îmbracă următoarele aspecte:
a) Perforaţia în peritoneul liber, cea mai frecventă şi mai severă:
apare în ulcerele localizate pe faţa anterioară a regiunii gastro-
duodenale sau a micii curburi;
revărsatul peritoneal conţine: gaze, resturi alimentare, suc gastric sau
duodenal şi bilă;
- realizează peritonita generalizată: chimică, în primele 6 ore,
apoi bacteriană (purulentă);
b) Perforaţia într-un spaţiu peritoneal limitat:
la nivelul bursei omentale sau între aderenţe;
- realizează peritonite localizate, abcese subfrenice.
c) Perforaţia acoperită, cu două forme:
perforație mică, acoperită spontan cu fibrină;

56
 perforaţie blocată de către aderenţe perigastroduodenale şi organele
din jur (epiploon, colon, ficat).
- Se poate redeschide secundar, dând peritonita în doi timpi.
d) Penetraţia sau perforaţia într-un organ vecin (ficat, pancreas,
colecist):
ulcerul determină aderenţe cu organele din jur, apoi le perforează
lent;
penetraţia este
- intramurală, când baza ulcerului rămâne pe stomac;
- propriu-zisă - depăşeşte seroasa, fundul ulcerului fiind în
ţesutul de scleroză al organului perforat;
- într-un organ cavitar - realizează o fistulă digestivă, internă.

SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ
Bolnavul este adus de urgenţă pentru un sindrom abdominal acut, care a
survenit:
- ca primă manifestare a bolii ulceroase;
- pe fondul unor antecedente ulceroase;
Ulcerul perforat prezintă un trepied simptomatic (Mondor):
antecedente ulceroase;
durere intensă;
contractură abdominală;
a) Semne funcţionale:
Durere instalată brutal:
- atroce, asemănătoare cu o lovitură de pumnal;
- localizată în epigastru sau hipocondrul drept;
- iradiată transfixiant, în spate, spre umeri, fosa iliacă
dreaptă;
- ulterior se generalizează în tot abdomenul;
- obligă bolnavul la poziţii antalgice, cu genunchii flectaţi
pe abdomen.
Stare de șoc ce însoțește durerea:
- paloare, nelinişte, transpiraţii reci;
- respiraţie scurtă şi superficială, bradicardie, puls mic;
- vărsături rare, în cantitate mică.
b) Examen obiectiv:
Inspecție: abdomen imobil, rigid, plat sau retractat;
Palpare:
o contractura abdominală este un semn major:

57
 iniţial, localizată în etajul abdominal superior;
cuprinde rapid tot abdomenul, realizând „abdomenul
de lemn” (primele ore);
o ulterior, înlocuită cu balonarea (pareză intestinală);
o hiperestezia cutanată.
Percuţie: dispariţia motilităţii prehepatice (pneumoperitoneu);
Tuşeu rectal: sensibilitatea fundului de sac Douglas.

EXAMENE PARACLINICE
Examenul radiologic simplu în ortostatism, evidenţiază pneumo-
peritoneul, în formă de imagine semilunară între ficat şi diafragm. Lipsa
pneumoperitoneului nu exclude perforaţia.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv, în general, nu întâmpină greutăţi la un bolnav
cu:
o trepied simptomatic (Mondor):
antecedente ulceroase;
durere abdominală violentă cu debut brusc;
contractură abdominală şi
o eventual pneumoperitoneu.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
o Afecțiuni medicale acute: infarctul miocardic, pneumonia
lobară bazală, criza gastrică tabetică, pericardita acută, colica
renală.
o Afecţiuni chirurgicale acute: apendicită acută perforată,
colecistită acută (perforată), pancreatită acută, infarctul
enteromezenteric, hernia hiatală strangulată, alte ocluzii
intestinale, piosalpinx perforat, ruptura anevrismului aortic.

PRONOSTIC
În funcţie de timpul scurs până la aplicarea tratamentului chirurgical – este
foarte grav dacă au trecut peste 12 ore de la momentul perforației.

TRATAMENT
Tratamentul ulcerelor G.D. perforate este chirurgical şi de urgenţă.
Pregătirea preoperatorie necesită:
- aspiraţie nasogastrică;
- sedare;
- reechilibrare hidroelectrolitică;

58
- Metode de tratament chirurgical:
a) Metode paleative, care rezolvă numai complicaţia (perforaţia), indicate la
bolnavii tarați sau vârstnici:
sutura simplă a perforaţiei (se poate face şi laparoscopic);
sutura cu înfundarea perforaţiei;
sutura cu epiploonoplastie;
b) Metode radicale, care rezolvă atât boala, cât și complicația:
vagotomia cu excizia ulcerului şi piloroplastie
vagotomie cu bulbantrectomie – destul de rar
rezecția gastrică cu anastomoză Pean sau Reichel Polya – în
mod excepțional

ULCERUL GASTRIC DUODENAL HEMORAGIC

Hemoragia ulceroasă constituie cea mai frecventă complicaţie a bolii

ulceroase, având o incidenţă de 10-20%

ETIOPATOGENIE
a) În etiologia hemoragiei la un ulceros pot fi incriminaţi unii factori
declanşatori, ca:
alcoolismul cronic;
insuficienţa hepatică;
medicaţia salicilică şi corticonică;
hipertensiunea arterială şi ateroscleroza
hemoragiile din ulcerele de stres
- apar în condiţii etiologice variate:
infecţii ca: peritonita generalizată; gangrena
intestinală, fasceita necrozantă, stări toxico-septice)
arsuri cu suprafeţe peste 30%
politraumatisme, sindromul de strivire, traumatisme
craniocerebrale
insuficienţa renală acută, insuficienţa circulatorie
acută
- leziunile pot avea aspecte diferite:
congestie vie a întregii mucoase gastrice
eroziuni superficiale multiple
ulceraţii de mărimi variabile (gastrită ulcero-
hemoragică)

59
MORFOPATOLOGIE
erodarea unor vase importante (artera coronară gastrică, artera
pilorică, artera gastroduodenală, arterele gastroepiploice, artera
hepatică sau splenică) cu constituirea unei fistule arteriale apare mai
ales în ulcerul calos şi penetrant
erodarea capilarelor - hemoragiile mucoase difuze se întâlnesc mai
frecvent în ulcerele recente cu leziuni de gastroduodenită congestivă.

FIZIOPATOLOGIE
Pierderile acute de sânge în ulcerul hemoragic au două consecinţe esenţiale:
hipovolemia, cu instalarea şocului hemoragic, în pierderile de sânge
de peste 1500 ml;
deficitul hematic, cu tulburări microcirculatorii (sludging,
coagulopatie intravasculară diseminată), hipoxie şi anoxie celulară.

TABLOU CLINIC
- Istoric - hemoragia poate să apară:
- la un bolnav cu trecut ulceros;
- ca primă manifestare clinică a bolii.
- Severitate -tabloul clinic al unei hemoragii ulceroase variază în
raport cu:
- cantitatea și debitul sângelui pierdut
- continuarea sau repetarea hemoragiei;
- terenul şi modul de reacţie al organismului.
- Fenomene prodromale care anunță hemoragia:
- neliniște, greaţă, ameţeli;
- senzaţie de plenitudine gastrică.
- Exteriorizarea sângelui din stomac şi duoden se face prin hema-
temeză şi melenă:
1. Hematemeza reprezintă evacuarea sângelui prin vărsătură şi
este urmată de melenă:
- poate fi unică sau repetată;
- evidenţierea sângelui din stomac prin aspiraţie nasogastrică,
confirmă hematemeza;
- cantitatea de sânge eliminat variază de la câţiva cm cubi la
cantităţi care depăşesc 500 ml;
- aspectul sângelui evacuat prin vărsătură poate fi:
- roşu cu cheaguri în hemoragii masive şi brutale;

60
 - sânge de culoare închisă, amestecat cu suc gastric şi
resturi alimentare în hemoragiile mai puţin grave;
- sânge digerat în „zaţ de cafea” în hemoragiile mici şi
mijlocii.
- Hematemeza se diferențiază de hemoptizie prin:
- hematemeza: sânge eliminat prin vărsătură, amestecat
cu resturi alimentare şi suc gastric cu reacţie acidă;
- hemoptizia: sânge eliminat prin expectoraţie, de
culoare roşie, aerat cu reacţie alcalină.
2. Melena reprezintă evacuarea sângelui prin scaun:
- scaunul melenic conţine sânge digerat, are o culoare neagră
„ca păcura”, este lucios, neformat, de consistenţă păstoasă sau
semilucidă, cu miros de gudron;
- în hemoragiile mari, scaunul melenic poate fi amestecat cu
cheaguri şi prezintă o culoare roşie-vişinie, aspect de „vişină
putredă”
- Melena produce tulburări toxice prin exacerbarea microbismu-
lui intestinal şi creşterea amonemiei;
- Melena de etiologie gastroduodenală trebuie diferenţiată de:
- sângerările jejuno-ileale şi recto-colice;
- scaunele negre după ingestia de medicamente care
conţin bismuth, fier, cărbune;
- Tușeul rectal confirmă melena.
- Consecința hemoragiilor este anemia acută.
- Gravitatea hemoragiei şi a anemiei acute poate fi apreciată prin
simptome clinice şi examenul hematologic.
- Simptomatologia clinică:
- paloarea tegumentelor;
- lipotimie (hipovolemie);
- tahicardie
- transpiraţii reci ale extremităţilor (hipertonie
simpatică);
- sete persistentă;
- nelinişte până la agitaţie psihomotorie (hipoxie
cerebrală);

61
CLASIFICAREA HEMORAGIILE ULCEROASE ORFANIDI în patru
stadii de gravitate (pe baza tabloului clinic şi hematologic) :

Gradul I: Hemoragii uşoare: volum sanguin pierdut până la 10%

- melenă
- TA şi pulsul – normale
- tulburări vasomotorii absente
- Ht – peste 35%
- Hb – mai mare de 60%

Gradul II: Hemoragii mijlocii: volum sanguin pierdut 10% - 25%

- hematemeze şi/sau melene
- TA peste 100 mmHg, puls aproximativ 100 min
- extremităţi reci, palide, sete
- Ht = 25-35%
- Hb= 45-60%

Gradul III: Hemoragii grave: volum sanguin pierdut 25-50%

- hematemeze şi melene abundente
- TA = 70-100 mmHg, puls peste 120/min, depresibil
- paloare, nelinişte, anxietate, transpiraţii reci, sete intensă,
lipotimii, oligurie
- Ht sub 25%
- Hb = 30-40%

Gradul IV: Hemoragii foarte grave: volum sanguin pierdut peste

50%
- hematemeze masive, repetate
- TA sub 70 mmHg, până la colaps circulator, puls filiform,
slab perceptibil sau absent
- paloare accentuată, tahipnee, agitaţie psihomotorie,
obnubilare
- adesea mortale

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
În faţa unei hemoragii grave, se pot contura două atitudini:
- dacă nu se obţine un răspuns la măsurile de reanimare (restabilirea
volemiei şi obţinerea hemostazei) intervenţia chirurgicală se impune;
- dacă se obţine o echilibrarea hemodinamică şi hemostază, se poate
trece la investigații pentru precizarea diagnosticului etiologic.

62
a) Examenul clinic
- Anamneza poate stabili:
- ulcer gastric sau duodenal cunoscut (internări, confirmări
paraclinice);
- tulburări digestive periodice, care sugerează prezenţa unui
ulcer;
- hemoragia poate fi prima manifestare a unui ulcer;
- stomac operat complicat cu ulcer peptic;
- ingestia de medicamente: AINS, aspirină, corticoizi;
- o hematemeză abundentă este mai sugestivă pentru ulcer
gastric (fistulă arterială);
- melena în cantitate mare survine mai ales în ulcerul duodenal;
b) Examenele paraclinice
1. examenul hematologic: valoarea hemoglobinei (HB), hematocritului
(Ht) şi a numărului de hematii (H);
- în primele ore, probele hematologice pot fi normale;
- aprecierea reală se face după 12-24 ore (hemodiluţie).
2. Endoscopia poate preciza tipul şi sediul sângerării.
Forest a clasificat leziunile hemoragice ulceroase în 3 tipuri în
funcție de riscul de resângerare:
- Tip I – sângerare activă:
Tip I a – sângerare pulsatilă, în jet – risc 100%
Tip I b – sângerare continuă, în pânză – risc 55%
- Tip II – stigmate de sângerare recentă:
Tip II a – vas fără sângerare vizibil în crater – risc 43%
Tip II b – cheag aderent la leziune – risc 22%
Tip II c – punct pigmentat – risc 10%
- Tip III – Leziune cu potenţial hemoragic – bază curată – risc 5%
3. Angio-CT în situații care nu obligă la intervenție imediată, dar
sângerarea este persistentă și endoscopia nu a evidențiat sediul
hemoragii digestive.
4. Laparotomia exploratorie – se tentează hemostaza. În cazul în care
nu se știe sediul exact al hemoragiei digestive evidențiat printr-o
endoscopie preoperatorie, sunt riscuri mari de a nu identifica vasul
hemoragic:
- vizualizarea directă a colorației sanguine prin transparența
relativă a tubului digestiv cu scopul identificării sursei sân-
gerării (sângele e posibil să se fi extins în tot tubul digestiv,
inclusiv ascendent din cauza mișcărilor peristaltice)
- explorarea endoluminală prin gastro şi duodenotemie
- hemostază

63
EVOLUŢIA unei hemoragii ulceroase trebuie urmărită dinamic:
- persistența semnelor vasomotorii (paloare, sete, neliniște) arată o
hemoragie activă;
- scăderea TA şi creşterea pulsului denotă tot o hemoragie activă;
- reluarea hemoragiei pe sonda nasogastrică, înseamnă hemoragie
activă;
- ureea sanguină creşte la 48 ore după melenă şi se menţine pe durata
sângerării.
- melena repetată fără manifestări clinice, nu înseamnă hemoragie
activă (coada melenică);

PROGNOSTICUL
hemoragiei ulceroase este rezervat la:
- bolnavii în vârstă, peste 50 ani;
- bolnavii cu tare organice: ciroză hepatică, ateroscleroză, HTA,
diabet.

TRATAMENT
Internare şi repaus la pat
a) Monitorizare
- puls, T.A., ritm respirator;
- presiunea venoasă centrală (PVC);
- aspiratul gastric;
- numărul şi aspectul scaunelor;
- hemograma şi hematocritul;

b) Măsuri urgente:
- cateterizarea venoasă: 1-2 vene, în vederea perfuziei;
- instalarea unui cateter venos central - în atriul drept sau venă
centrală pentru PVC;
- recoltarea de sânge pentru determinarea grupului sanguin;
- sondă de aspiraţie nasogastrică (are un risc posibil de mobilizare a
unui tromb și reluare a hemoragiei, dar are avantajul identificării în
timp real a resângerării; poate da rezultate fals negative dacă vârful
sondei se obturează cu cheaguri sanguine);
- oxigenare şi încălzirea bolnavului;
- sondă vezicală;
- examen clinic complet, recoltare de probe de laborator;
- dietă absolută 24-48 ore (alimentație parenterală).

64
c) Obiective terapeutice: refacere volemică + hemostază
1. Refacerea volemică:
sânge izogrup sau masă eritrocitară (hemoragii grave);
soluţii cristaloide;
soluţii coloidale (albumină umană);
2. Hemostaza:
- Mijloace medicamentoase:
inhibitori H2: pantoprazol, esomepromazol perfuzabil în doze
mari;
hemostatice: vitamina K (Fitomenadion), Adrenostazin,
Etamsilat);
factori de coagulare: Novoseven - factor de coagulare VIIa
recombinant
antifibrinolitice: Acid epsilon- aminocaproic, fibrinogen, sânge
proaspăt;
- Mijloace endoluminale:
refrigerarea gastrică (introducere de lichide reci în stomac);
hemostaza endoscopică: clipuri hemostatice, injectarea de
adrenalină, eventual cauterizare

d) Regim igieno-dietetic:
- dietă absolută 24-48 ore (alimentație parenterală);
- după 24 ore, dacă s-a oprit hemoragia: lichide reci, ape
alcaline, lapte.
e) Tratamentul chirurgical:
1. Indicaţiile tratamentului chirurgical:
- de urgentă:
hemoragie acută şi gravă de la debut;
hemoragia asociată cu preforaţia;
hemoragia nu se opreşte sub tratament medical;
hemoragia se repetă în primele ore de la internare.
- urgență amânată sau „la rece”:
după precizarea diagnosticului etiologic (ulcer gastric vechi sau
cancer gastric);
bolnavi vârstnici cu ulcere cronice.
2. Metode de tratament chirurgical:
- Rezecţia gastrică
tip Pean- Billroth I;
tip Reichel- Polya;

65
 - vagotomia tronculară cu:
bulbantrectomie;
excizia ulcerului şi piloroplastie;
sutura „in situ” a ulcerului hemoragic;
- dagastrogastrectomia pentru ulcerele reicidivate postoperatorii;
Este obligatorie evidențierea sursei hemoragice și efectuarea hemostazei
(sutură dacă nu este posibilă rezecția leziunii) sau rezecția leziunii.

STENOZELE ULCEROASE
Sunt complicaţii cronice ale ulcerului gastric şi duodenal, care survin
în urma unui proces de cicatrizare a ulcerului și reduc lumenul
gastroduodenal.
Forme anatomo-clinice:
stenozele pilorice, determinate de ulcere juxtapilorice sau
bulbare.
stenozele mediogastrice – rare;

STENOZA PILORICĂ

Este cea mai frecventă formă a stenozei ulceroase.

Vârsta mai afectată: între 40-50 ani.

MORFOPATOLOGIE:
Etapa I: puseu ulceros acut, spasm, edem al mucoasei (reversibil).
Etapa II: scleroză parietală, hiperplazie de țesut conjunctiv cu
extensie circumferenţială, reducerea lumenului (stenoză organică
ireversibilă).
Forme anatomo-topografice:
Stenoza antropilorică(ulcer prepiloric);
stenoza pilorică (ulcer juxtapiloric);
stenoza mediobulbară (ulcer bulbar);
stenoza postbulbară (ulcer postbulbar.

FIZIOPATOLOGIE
- Stenoza compensată (faza sistolică):
dilatare gastrică moderată
accentuarea contracţiilor peristaltice cu hipertonie musculară;

66
 - Stenoza decompensată (faza asistolică):
evacuarea stomacului se face cu dificultate din ce în ce mai
mare;
stomacul se dilată, devine aton, cade flasc spre bazin;
stagnarea alimentelor în stomac cu descompunerea bacteriană a
conţinutului gastric şi fermentaţie;
dezechilibru hidromineral prin vărsături (sindrom Darrow =
alcaloză metabolică, hipopotasemie, hipocloremie,
hiponatremie, retenţie azotată);
intoxicaţia organismului;
tulburări nervoase, musculare, miocardice, tetanie gastrică,
comă hipocloremică, stop cardiac.

TABLOU CLINIC
a) Simptomatologia este diferită în cele două etape:
1. Faza compensată se concretizează prin:
- crize dureroase, sub formă de colici subintrante, care survin
la 2-3 ore după masă;
- vărsături semitardive, în funcție de importanța stazei.
2. Faza decompensată:
- durerile se atenuează şi sunt înlocuite cu o senzaţie de
plenitudine şi greutate în regiunea epigastrică;
- alimentele stagnează în stomac mai multe zile;
- vărsăturile sunt fetide şi conţin materii alimentare ingerate
înainte cu mai multe zile;
- senzația de sete – absorbția apei în stomac fiind nulă;
- constipație;
- deshidratare prin pierdere de apă şi electroliţi;
- oligurie şi tulburări metabolice;
- slăbire în greutate, piele uscată, atrofie musculară, emaciere.
b) Examenul obiectiv:
1. Faza compensată:
Semnul lui Bouveret: existenţa intermitentă a unei bombări
sub tensiune în hipocondrul stâng sau epigastru;
semnul lui Küssmaul: mişcări peristaltice ale stomacului în
formă de val, care se propagă de la stânga la dreapta.
2. Faza decompensată:
manevra clapotajului - zgomot (ca un clipocit) perceput la
percuția peretelui abdominal relaxat, cauzat de lichidul și
aerul în cantitate mare din stomac.

67
EXAMENE PARACLINICE
a) Examenul radiologic:
1. În stenoza compensată:
dilataţie gastrică moderată, mai ales pe centru şi marea
curbură, dând imaginea de stomac „în sabot”;
contracţii violente şi frecvente cu incizuri mari în peretele
gastric;
întârzierea evacuării substanţei baritate prin pilor.
2. În stenoza decompensată:
stomac mult dilatat, aproape lipsit de mişcări peristaltice;
substanţa opacă se aşează decliv în stomac, sub forma unei
farfurii, cu diametrul transversal mult mărit;
stomacul prezintă două nivele de lichid: unul inferior
baritat şi unul superior, cu lichid de stază, în care bariul
cade în flocoane (în „fulgi de zăpadă”);
evacuarea gastrică mult încetinită (peste 6 ore până la
câteva zile).
b) Examenul endoscopic:
obiectivează staza gastrică;
determină originea ulceroasă a stenozei;
permite evaluarea reversibilităţii stenozei – țn ce măsură se
poate face pasajul gastroscopului

DIAGNOSTIC
a) Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- baza antecedentelor ulceroase;
- tabloul clinic de stenoză;
- examenul radiologic şi endoscopic.
b) Diagnosticul diferenţial se face cu:
- stenoza malignă antropilorică;
- spasmul piloric de origine nervoasă sau musculară;
- hipertrofia pilorului la adult;
- stenozele intermitente prin prolaps de mucoasă gastrică în
duoden;
- prolabarea transpilorică a unei tumori gastrice benigne
pediculate.

68
TRATAMENT
Tratamentul stenozei pilorice este chirurgical (indicaţie absolută).
a) Pregătirea preoperatorie:
- reechilibrarea hidroelectrolitică, metabolică şi proteică (soluţii
glucozate, cloruro-sodice, albumină, kabiven şi sânge);
- spălături gastrice;
- aspiraţie gastrică;
- corectarea diurezei.
b) Intervenția chirurgicală constă în rezecția gastrică cu refacerea tranzitului
prin
- anastomoză gastroduodenală (Pean) sau
- anastomoză gastrojejunală (Reichel- Polya)

MALIGNIZAREA ULCERULUI GASTRIC

5-20% din ulcerele caloase vechi ale micii curburi gastrice în porţiu-
nea sa orizontală pot suferi o degenerare malignă.

TABLOU CLINIC
În evoluția clinică a ulcero-cancerelor, întâlnim două perioade:
Perioada I: - bolnav în vârstă de peste 40 de ani;
- simptome caracteristice ale ulcerului gastric (crize
periodice, ritmate de mese, starea generală bună).
Perioada II: - durerea se atenuează, devine permanentă (deci îşi
pierde periodicitatea);
- starea generală se alterează, apare: astenia, slăbirea în
greutate, anorexie, paloarea şi anemia.

EXAMENE PARACLINICE:
a) Examenul endoscopic: gastroscopia: ulceraţie neregulată burjonată.
b) Biopsia dirijată şi examenul histopatologic, confirmă diagnosticul.
c) Examenul radiologic:
- creşterea în volum a nişei, cu bază largă de implantare,
contur neregulat, cu tendinţă de împingere a ulceraţiei spre
lumen;
- rigiditate segmentară;
- dispariţia convergenţei pliurilor către nişă.

TRATAMENT – Rezecţie largă de stomac.

69
 CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric reprezintă cea de-a doua cauză de deces prin cancer
în lume, după cancerul pulmonar.

ETIOPATOLOGIE
Frecvenţa bolii creşte proporţional cu vârsta, cu un nivel maxim
după 60 de ani.
A. Factori determinanți: În 1994, Agenția Internațională pentru
Cercetarea Cancerului și Organizația Mondială a Sănătății au
clasificat Helicobacter pylori drept carcinogen de tip I
B. Factori predispozanţi: pot fi generali, locali şi de mediu.
a) Factorii de mediu:
- creşterea raportului Zn/Cu în sol;
- pH-ul acid al solului;
- radioactivitatea crescută a apei şi solului;
- poluarea atmosferei (industrializare, urbanizare);
- dietele sărace în proteine, lactate, fructe şi legume
proaspete;
- alimente conservate prin uscare, sărare şi afumare;
- nitriţii şi nitraţii din alimente, plante, apă, sol;
- Helicobacter pylori (OMS – carcinogen de ordinul I).
b) Factorii genetici:
- mutaţiile genei APC (gena polipozei colice adenomatoase
familiale (cromozomul 5q);
- mutaţiile oncogenei ras şi genei tumoral-supresoare p 53
(displazie);
- grupul sanguin A.
c) Factori de risc locali (leziuni cu risc crescut de transformare
malignă):
- gastrita cronică atrofică (metaplazia intestinală);
- anemia pernicioasă (Biermer), asociată cu gastrita cronică
atrofică;
- boala lui Menetrier (gastropatia hipertrofică);
- ulcerul gastric (gastropatia difuză cu metaplazie mucoasă);
- stomacul operat – „cancer primitiv de bont gastric” (reflux
biliar, creşterea pH-ului, acţiunea proceselor de nitrozare prin
colonizare bacteriană);
- polipii adenomatoşi gastrici

70
MORFOPATOLOGIE
a) Localizare topografică: frecvență crescândă de la cardia spre pilor.
cancerele situate în treimea superioară – zona C (polare
superioare, cardiale şi esogastrice) au o frecvenţă de 10-15%;
cancerele situate în treimea medie – zona M (medio-gastrice)
se găsesc în proporţie de 20-25%;
cancerele situate în treimea inferioară – zona A (antrale şi
antropilorice) sunt cele mai frecvente – 50-60%.
b) Aspecte anatomo patologice evolutive (macroscopice):
1) Cancerul gastric precoce („early”), formă vindecabilă prin
operaţie radicală:
- interesează mucoasa şi submucoasa gastrică;
- se deosebesc trei tipuri macroscopice principale (endo-
scopie): după societatea japoneză de endoscopie
digestivă:
Tipul I – protruziv – leziune nodulară, de la câţiva
mm, până la 1-3 cm, formă rotundă sau conopi-
diformă cu suprafaţa neregulată;
Tipul II – superficial – se prezintă sub trei forme:
- II a – superficial supradenivelat (elevat), până la 5
mm înălţime, cu baza largă de 1-2 cm, neregulată,
cu mici ulceraţii, intens colorat;
- II b – superficial plat – caracter de leziune infil-
trativă, modificări de culoare;
- II c – superficial subdenivelat sau evaziv – are
mici ulceraţii superficiale cu profunzimea mică.
Tipul III – escavat – ca o nişă, pliurile gastrice se
opresc la distanță, cancerul gastric precoce se poate
prezenta sub forme mixte (IIa + IIb, IIc + III etc.).
2) Cancerul gastric avansat
- reprezintă cancerul care depăşeşte submucoasa, pene-
trează stratul muscular şi ajunge la seroasă;
- se asociază frecvent cu metastaze şi cu invadarea struc-
turilor de vecinătate;
- clasificarea lui Bormann cuprinde următoarele tipuri
macroscopice:
tipul I – vegetant (aspect conopidoform);
tipul II – ulcerat (ulceraţie profundă, cu margini
neregulate);
tipul III – ulcerat infiltrativ;
tipul IV – infiltrativ difuz (schirul, linita plastică).

71
c) Aspecte microscopice ale cancerului gastric
- clasificarea histologică cuprinde:
Adenocarcinoamele – reprezintă 95% din cancerele gastrice:
- tubulare – cu aranjament tubular acinos;
- viloase sau papilare;
- coloide sau mucoase;
- mucocelulare – cu celule în „inel cu pecete”;
Carcinoamele nediferenţiate (malignitate crescută).
Carcinoamele metaplazice:
- epidermoide (carcinom pavimentos spinocelular);
- adenoacantoame (adenocarcinoame şi carcinoame
spinocelulare).
- Pentru aprecierea malignităţii tumorale s-au propus sisteme de
grading histologic (Broders):
G 1 – bine diferențiat - arhitectura glandulară păstrată -
raport diferențiate/nediferențiate = 3/1
G 2 – mediu diferențiat - arhitectura glandulară păstrată
parţial, fiind prezente arii nediferențiate – raport
diferențiate/nediferențiate = 1/1
G 3 – slab diferențiat - formaţiuni glandulare rare,
predominând zonele nediferenţiate - raport
diferențiate/nediferențiate = 1/3
G 4 – nediferențiat - proliferere celulară difuză, fără
nici o structură glandulară – nu există celule diferențiate.
Toate sunt nediferențiate
S-a constatat o creştere a incidenţei metastazelor ganglionare,
proporţională cu gradul de malignitate histologică.
d) Extensia cancerului gastric
- Extensia cancerului gastric în peretele gastric se face:
de la epiteliul glandular al mucoasei;
traversează precoce membrana bazală;
ajunge la submucoasă
invadează musculara proprie
ajunge apoi la seroasă, unde formează un placard dur cu
nodozităţi înconjurate de o reţea vasculară.
- Extensia procesului canceros în afara peretelui gastric:
extinderea directă sau prin contiguitate – prin penetrarea
seroasei gastrice, acolarea prin aderenţe a organelor vecine
(colon, pancreas, splină, ficat, mezouri, peritoneu) pe care
apoi le invadează;

72
 diseminarea limfatică – în limfonodulii micii curburi, retro şi
subpiloric, ai marii curburi, ai arterei splenice, limfonodulii
retroperitoneali (paraaortici), ai arterei hepatice, ai hilului
splenic, paraesofagieni, şi supraclaviculari (semnul Virchow-
Troisier);
diseminarea pe cale sanguină – în ficat, pe calea venei porte,
dar şi în splină, pancreas, plămâni, creier, suprarenală, vase;
diseminarea peritoneală – prin descuamarea celulelor
neoplazice şi grefarea lor pe ovar (tumora Krukenberg) sau în
fundul de sac Douglas.

CLASIFICAREA STADIALĂ A CANCERULUI GASTRIC

Scopul clasificării stadiale este de a ajuta la:
elaborarea planului de tratament;
stabilirea prognosticului;
evaluarea rezultatelor terapeutice;
schimb informatic pe plan mondial.

Oficial, se utilizează clasificare TNM, elaborată de UICC al OMS:

T – tumora primară:
- T1- tumoră invadează musculara mucoasei sau
submucoasă
- T2 – tumoră invadează musculara proprie
- T3 – tumoră invadează țesutul subseros
- T4 – tumoră invadează seroasa (peritoneul visceral) și
structurile adiacente
.
N – adenopatie regională:
- N0 – fără semne de invadare a limfonodulilor
regionali
- N1 –invadare a 1-2 limfonoduli
- N2- invadare a 3-6 limfonoduli
- N3 – invadare a peste 7 limfonoduli
N3a – invadare a 7-15 limfonoduli
N3a – invadare a peste 16 limfonoduli
M – metastaze la distanţă:
M0 – fără metastază la distanţă;
M1 – cu metastaze la distanţă.

73
 Gruparea pe stadii (clinic):
stadiul I: T1-2N0M0
stadiul II: T1-2N1,2,3M0; T3-4a N0 M0
stadiul III: T3-4a N1,2,3 M0;
stadiul IV: T4b oriceN M0 – exereză curativă imposibilă;
oriceT oriceNM1 – exereză imposibilă.

Gradul de diferenţiere histopatologic G:

G1 – grad crescut de diferenţiere;
G2 – grad mediu de diferenţiere;
G3 – grad scăzut, sau lipsa de diferenţiere.

DIAGNOSTIC CLINIC
Strategia clasică de tip pasiv, bazată pe explorarea bolnavului
declarat, reprezintă una din cauzele întârzierii diagnosticului precoce în
cancer (se încearcă optimizări).
Strategia modernă, bazată pe screening-ul populaţional este impusă
de experiența japoneză. Este conduita ideală, deoarece sesizează suspiciunea
de cancer gastric (alertă oncologică) şi obligă la explorări de confirmare sau
de excludere (foarte costisitoare).
a) Semne funcţionale:
- perioada iniţială
asimptomatică (luni, ani);
sindromul semnelor unice (necaracteristice):
- stare de disconfort, de apăsare sufletească, indiferenţă,
inerţie;
- oboseală rapidă, după activităţile fizice şi intelectuale
obişnuite;
- astenie nemotivată, depresie psihică;
- scăderea apetitului, uşoară scădere în greutate.
sindromul de disconfort epigastric:
- jenă epigastrică;
- greţuri, eructaţii;
- senzaţie de plenitudine gastrică şi de saturaţie precoce.
fenomenele apărute la o persoană în vârstă sunt persistente şi
progresive.
- perioada de stare
dureri epigastrice, uneori cu caracter permanent, de inten-
sitate variabilă;

74
 vărsături postalimentare în cancerul stenozant;
vărsături matinale, apoase cu mucozităţi („ape canceroase”);
eructaţii cu miros fetid (fermentaţie);
anorexie (lipsa poftei de mâncare);
febră prelungită;
hemoragii în cantitate mică („zaţ de cafea”).
- perioada avansată
tumoră fixată în profunzime sau la peretele abdominal;
hepatomegalie prin metastază tumorală, icter;
ascită în carcinomatoza peritoneală;
adenopatie supraclaviculară stângă (semnul Wirchow-Troisier);
tromboflebită;
metastaze ovariene (tumori Krukenberg);
stare de denutriţie gravă, emaciere, caşexie.
b) Semne obiective:
alterarea treptată şi progresivă a stării generale;
tegumente palide, teroase sau galbene;
pierdere ponderală rapidă;
tumoare palpabilă în epigastru, dură, neregulată, cu limite
neprecise, nu participă la mișcările respiratorii.

EXAMENE PARACLINICE
a) Examenul endoscopic:
Eficienţa examenului gastroscopic în diagnosticul cancerului gastric
incipient este de 95-98%, iar asociat cu biopsia endoscopică țintită și
examen histopatologic este de 100%; Perfecționarea endoscoapelor -
flexible spectral imaging color enhancement (FICE) – îmbunătățește
identificarea formațiunilor tumorale.
biopsia se practică obligatoriu în situaţiile:
- sindroamele dispeptice;
- ulcerele gastrice;
- slăbire în greutate, inexplicabilă, astenie, anemie;
- hemoragii digestive superioare;
- afecțiuni cu risc crescut: gastrite atrofice, anemii per-
nicioase, rezecţii gastrice mai vechi de 10 ani;
- polipii gastrici solitari şi polipozele gastrice;
- modificările radiologice suspecte.
- examenul endoscopic trebuie repetat periodic în cazul în care
examenul histopatologic e benign.

75
 b) Markerii oncologici
- Markerii din sucul gastric
aclorhidria histamino-rezistentă;
reducerea secreţiei de pepsinogen (pepsină);
prezenţa acidului lactic;
antigenul carcinoembrionar (ACE) în sucul gastric.
- Markerii din ser:
CA 72-4 (TAG-72) Marker de primă linie în monitorizarea
tratamentului şi evoluţiei bolii în cancerul gastric. Marker
secundar pentru tumorile ovariene mucinoase (în asociere cu
CEA sau CA 19-9 ca markeri secundari).
antigenul carcinoembrionar CEA (crescut cu 25-40%)
Markerii oncologici au o valoare relativă, doar de suspiciune majoră.
Valorile normale ale acestor markeri nu exclud posibilitatea existenţei bolii
canceroase.

c) Examenul sângelui:
anemie hipocromă microcitară, anemie feriprivă;
anemie macrocitară, concomitentă cu boala Biermer;
VSH-ul mult crescut (peste 100 mm/24 ore);
leucocitoză 10000-15000/mmc;
creşterea IgG şi a hepatoglobinei;
sângerări oculte în scaun au valoare în cancerul avansat şi în
faza iniţială.

d) Examenul radiologic – (pasaj baritat, examene în dublu contrast) –

a devenit mai puțin folosit datorită rezultatelor precise ale
gastroscopiei asociate cu biopsie și examen histopatologic.
- Examenul radiologic în faza incipientă (Coutman):
forma infiltrativă:
- rigiditatea segmentară, localizată şi constantă, „scândură
pe valuri”;
- rigiditatea segmentară încastrată sau „en glissière”;
- pliuri îngroşate, fără supleţe.
forma ulcerată:
- nișă în platou, încastrată, în lacună;
- eroziunile şi ulceraţiile superficiale.
forma vegetantă:
- lacuna malignă (mici excrescenţe).

76
- Examenul radiologic în faza avansată:
cancerul protruziv:
- lacună malignă, rotunjită sau polilobată, cu contur
neregulat şi şters;
- reducerea lumenului gastric în localizările inferioare,
stenoză pilorică malignă –antru amputat.
cancerul ulceriform:
- nișă malignă, dimensiuni mari, caracter neregulat,
anfractuos, rău delimitat, bază largă de implantare;
- lipsa convergenţei pliurilor, terminate „în măciucă”.

Neoplasm Neoplasm antral

esocardiotuberozitar

cancerul infiltrativ:
- rigiditatea segmentară, cu dispariţia peristalticii;
- strâmtorarea lumenului gastric în formă alungită;
- schirul gastric sau linita plastică realizează imaginea de
trunchi de con al stomacului;
- localizările orificiale (cardie, pilor) determină sindromul
strictural sau dimpotrivă insuficienţa orificială pilorică
sau a cardiei.

77
 e) Alte examene imagistice: au rol secundar în diagnosticul cancerului
gastric.
tomografia computerizată precizează prezența, topografia și
mărimea unei tumori gastrice și prezența metastazelor
pulmonare și revărsatul pleural;
o tomografia hepatică identifică metastazele hepatice;
scintigrafia hepatică precizează metastazele hepatice;
ultrasonografia abdominală precizează topografia și mărimea
unor metastaze și prezența ascitei;
f) Examenul citologic se bazează pe prezenţa celulelor tumorale în
sucul gastric recoltat prin lavaj-aspiraţie.
g) Laparoscopia: permite recunoașterea tumorii și a metastazelor și
permite convertirea operației în vederea intervenției clasice
corespunzătoare.

DIAGNOSTIC POZITIV
În practică, diagnosticul de cancer gastric se sprijină pe:
simptomatologia clinică, mai ales la vârste peste 40 de ani;
examenul endoscopic cu biopsie dirijată şi examen histo-
patologic
examenul radiologic;

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
ulcerul gastric;
gastrita cronică;
tumorile benigne ale stomacului;
corpii străini intragastrici (trichobezoari, fitobezoari).

EVOLUŢIE
Evoluţia cancerului gastric este în medie de 1-2 ani, de la stabilirea
diagnosticului de certitudine.

COMPLICAŢII
Complicaţiile sunt cauzate de:
extinderea la organele vecine;
metastaze la distanţă;
perforațiile cu peritonită generalizată, abcese sau fistule
(cancer gastric perforat !!!);
bronhopneumonii.

78
TRATAMENT
a) Tratamentul profilactic:
- înlăturarea condiţiilor favorizante: gastrite cronice, ulcere
gastrice ale micii curburi, tumori benigne;
- aplicarea controlului periodic la pacienţii cu risc;
- dispensarizarea suspecţilor.
b) Tratamentul chirurgical
- Obiectiv: îndepărtarea cancerului prin rezecţie largă de stomac.
- Pregătirea preoperatorie:
rezolvarea sau anularea afecţiunilor acute sau cronice
preexistente;
corectarea dezechilibrelor volemice, electrolitice şi proteice;
îmbunătăţirea reacţiei imunologice a organismului;
corectarea anemiei (transfuzii de sânge).
- Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt:
de urgenţă, în formele complicate cu perforaţie sau hemoragie;
elective, în formele necomplicate, cu intenție de radicalitate
sau paliativ;
1. Operațiile curative sau cu intenţia de radicalitate oncologică se adre-
sează stadiilor incipiente („early”) şi sunt reprezentate de diferitele
tipuri de gastrectomie:
gastrectomia subtotală radicală, indicată în cancerul
antropiloric (zona A); Extensia rezecției pentru cancerul
antro-piloric include 80% din porțiunea distală a stomacului,
micul și marele epiploon, ganglionii limfatici perigastrici
(Japonia N1) și ganglionii limfatici de-a lungul arterelor
gastrice stângi, celiacă și hepatică comună (Japonia N2).
Reconstrucție după gastrectomia subtotală radicală: după
închiderea bontului duodenal și a micii curburi a stomacului,
stomacul și jejunul proximal sunt anastomozate termino-
lateral în poziție precolică (Reichel-Polya).
gastrectomia polară superioară sau proximală, indicată în
cancerul cardiotuberozitar (zona C);
gastrectomia totală radicală, este indicată pentru tumorile
extinse a stomacului; Se efectuează gastrectomie totală, se
rezecă marele și micul epiploon, splina, pancreasul distal și
ganglionii limfatici (Japonia M2). Restabilirea continuității
digestive se face pe baza principiului de menținere a
secrețiilor biliare și pancreatice departe de mucoasa

79
 esofagiană ceea ce se poate realiza prin esofago-jejunostomia
pe ansă în Y „a la Roux” cu o ansă aferentă de 40 cm. O altă
posibilitate de reconstrucție este anastomoza esojejunală în
omega cu anastomoză între ansa aferentă și eferentă distală
(”la piciorul ansei” tip Braun)

Anastomoza în Y Roux Anastomoza în omega

modificat
www.chirurgiegenerală.ro,

operații complexe impuse de extensia neoplasmelor:

- gastrocolectomia,
- gastrosplenectomia,
- gastrosplenopancreatectomia;
În operaţiile radicale trebuie să se respecte următoarele principii:
secţiunea stomacului se face în ţesut sănătos (8-10 cm de la
tumoră);
verificarea histologică extemporanee a tranşei de secţiune;
evidare limfonodală completă;
rezecţia marelui epiploon;
îndepărtarea în bloc a stomacului, limfaticelor şi a celorlalte
ţesuturi şi organe invadate.

80
 2. Operaţiile paliative se practică în cazurile depăşite şi au rol de a
ameliora suferinţa bolnavului:
gastrectomia parţială de curăţire – în cazul în care tumora
este mult prea extinsă (îndepărtarea tumorii primitive fără
intenție de radicalitate);
gastroenteroanostomoza, , în cancerul antral;
gastrostomia – montarea clasică, laparoscopică, endoscopică
a unui tub din material plastic sau cauciuc pentru alimentație
endogastrică;
endoprotezarea esogastrică (proteza tip Celestine);
sutura simplă sau cu epiplooplastie a cancerului gastric
(perforat);
c) Radioterapia cu energii înalte:
metoda complementară chirurgiei (pre, intra şi postoperator);
metodă unică de tratament sau asociată cu chimioterapia.
d) Chimioterapia:
puţin eficace;
reduce metastazele hepatice;
se utilizează scheme complexe, administrate pe căi sistemice:
o polichimioterapia: 5 Fluorouracil, Farmarubicină,
Tiotepa, Mitomicin, Metyl CCNU.
e) Mortalitatea operatorie:
operaţii radicale 5-25%;
operaţii paliative 10-30%;
f) Supravieţuirea la 5 ani:
statistici americane: 5-10%;
statistici japoneze: 25-40%;

81
 PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT
Sindromul de stomac operat cuprinde suferinţele după intervenţiile
pe stomac.
a) Tulburările stomacului corect operat:
reducerea capacităţii de rezervor gastric;
tulburări de evacuare ritmică a stomacului, prin îndepărtarea
pilorului;
scurtcircuitarea duodenului şi a complexului bilio-pancreatic din
tranzit în rezecţiile gastrice Bilroth II (de ex. Reichel-Polya);
evacuarea rapidă din stomac direct în jejun a unei mari cantităţi
de alimente inadecvat preparate (absența digestiei gastrice în
porțiunea rezecată și respectiv duodenală scurtcircuitată .
b) Tulburările stomacului greşit operat:
tulburări după indicaţii sau tactici incorecte: moment operator
precoce sau tardiv, tehnică neadecvată;
tulburări după tehnici defectuoase: insuficienţa rezecţiei,
vagotomie incompletă, gură de anostomoză prea mare sau prea
mică, ansă aferentă prea lungă.

ULCERUL PEPTIC POSTOPERATOR

Ulcerul peptic postoperator sau ulcerul anastomotic este ulcerul

postoperator care se dezvoltă la nivelul, sau în vecinătatea gurii de
anastomoză. Apare mai frecvent după intervenții conservatoare, în primele
luni până la un an după operație;

ETIOLOGIE
insuficienţa rezecţiei spre stânga, prin neîndepărtarea suficientă a
masei celulelor parietale;
insuficienţa rezecţiei spre dreapta (rezecţie de excludere) care
menţine un bont antral ce secretă gastrina;
ansa aferentă lungă, neadaptată la secreţia acidă;
vagotomia incompletă;
gastroenteroanastomoza simplă;
sindromul Zollinger-Ellison, nerecunoscut și netratat corect;
indicație tactică neadecvată (particularități secretorii, teren).

82
PATOGENIE
Mecanismul de producere este același ca la ulcerul gastroduodenal,
constă în ruperea echilibrului între agresiunea clorhidropeptică şi rezistenţa
parietală;

MORFOPATOLOGIE
Ulcerul peptic postoperator are aspect de ulcer cronic, ulcer penetrant,
ulcer calos;
înglobează într-o tumoră inflamatorie gura de anastomoză;
o majoritatea se găsesc pe jejun, pe ansa eferentă, pe partea
inserţiei mezenterice;
o poate fi situat chiar pe gura de anastomoză dintre stomac şi
jejun;
are tendință spre complicații: hemoragie, perforație şi fistulă
gastrocolică.

TABLOU CLINIC
Durerea cu localizare epigastrică şi periombilicală:
caracter permanent şi exacerbată postalimentar;
fără periodicitate;
iradiază în spate şi umărul stâng;
nu se calmează după alimentaţie;
vărsăturile, la cei cu stenoză a gurii de anostomoză;
greţuri, diaree;
pierderi ponderale;
aciditatea sucului gastric crescută.

DIAGNOSTIC
- reapariţia simptomelor ulceroase la un bolnav cu intervenţie chirur-
gicală pentru ulcer în antecendente;
- prezenţa acidităţii gastrice;
- examenul radiologic.

COMPLICAŢII
- Hemoragiile mici sau moderate, sub formă de melene;
- Perforaţia în colon, realizând fistula gastrojejunocolică cu vărsături
fecaloide;
- Perforaţia în peritoneul liber;
- Stenoza gurii de anastomoză.

83
TRATAMENT
- Tratament medical în ulcerele peptice recente;
- Tratament chirurgical:
dublă rezecţie gastro jejeunală, cu refacerea tranzitului;
vagotomie tronculară.

SINDROMUL DE ANSĂ AFERENTĂ

Se caracterizează prin stagnarea prelungită a sucurilor bilio-

duodeno-pancreatice în ansa aferentă.

ETIOPATOGENIE
Cauzele sindromului de ansă aferentă pot fi:
mecanice: poziţia defectuoasă a gurii de anastomoză (orizon-
talizare, răsucire, montare antiperistaltică);
funcţionale: hipotonia duodeno-jejunală (vagotomie) sau
hipertonia, cu spasme ale sfincterelor duodenale (reflexe);
inflamatorii: inflamaţia gurii de anastomoză.

PATOGENIE
- Mecanismul de producere al sindromului de ansă aferentă presupune doi
timpi:
timpul duodenal, în care secreţiile alcaline biliopancreatico-
duodenale se acumulează în ansa aferentă;
timpul gastric, de inundaţie a bontului gastric cu lichidele
alcaline din ansa aferentă.

TABLOU CLINIC
- Timpul I (duodenal): senzație de plenitudine postprandială precoce
subcostal drept, dureri, transpiraţii reci, paloare, agitaţie;
- Timpul II (gastric), după câteva ore: senzaţie de plenitudine gastrică, arsuri
esofagiene, vărsături bilioase.

TRATAMENT
- Formele minore: tratament medical: sedative, antispastice;
- Formele majore: degastrogastrectomia (rerezecţie gastrică).

84
 DUMPING-SINDROMUL

Dumping-sindromul (sindrom jejunal, sau de evacuare precipitată)

este un sindrom care apare la bolnavii gastrectomizaţi după tehnica Reichel-
Polya și este determinat de evacuarea brutală a bontului gastric în ansa
eferentă.

ETIOPATOGENIE
- Apare mai frecvent la tineri şi femei cu gastrectomie Reichel-Polya;
- prezintă două componente:
funcţională: teren nevrotic;
organică: golirea rapidă a stomacului, de alimente nedigerate şi
hipertone în jejunul superior pe care-l destinde brusc şi determină
reflexe simpatice prin excitarea chemo- şi tensio-receptorilor cu
tulburări vasomotorii consecutive:
o lichidul hipertonic din jejun produce transfer de lichide şi
electroliţi din spaţiul intravascular în jejun şi hipotensiune;
o eliberarea de serotonină, histamină realizează tulburări
circulatorii locale.

TABLOU CLINIC
apar tulburări digestive, însoţite de fenomene vasomotorii la 5-15
minute după ingestia alimentară şi lichidiană:
senzaţie de plenitudine și jenă epigastrică;
senzaţie de slăbiciune, ameţeli, transpiraţii abundente;
senzaţie de căldură, palpitaţii, cefalee;
obnubilare, lipotomii;
greţuri, vărsături bilioase, diaree.

TRATAMENT
- tratament medical:
mese mici şi frecvente, bogate în proteine, sărace în glucide (se
evită inclusiv pâine. cartofi);
reducerea lichidelor în timpul meselor;
repaus postalimentar - poziţie culcată;
medicaţie neurovegetativă.
- tratament chirurgical:
în formele severe, rezistente la tratamentele, medicale;
suprimarea anastomozei gastrojejunale şi includerea în circuit a
duodenului (operaţia de reconversiune Soupault-Bucaille)

85
 SINDROMUL CARENŢIAL

Rezecția gastrică poate prezenta repercusiuni asupra organismului:

- tulburări de digestie şi absorbţie intestinală;
- fenomene de malabsorbţie prin aclorhidrie;
- insuficienta utilizare a fermenţilor digestivi.

TABLOU CLINIC
pierderea ponderală, survine la 10-30% dintre rezecaţii gastric;
anemie hipocromă prin deficit de fier;
carenţe vitaminice (C, B1, A);
pierderi de calciu care duc la osteoporoză;
tulburări de digestie şi absorbţie a grăsimilor, după vagotomie.

TRATAMENT
- medical:
administrare orală de acid clorhidric diluat, fier şi calciu;
vitaminoterapia;
reproteinizarea alimentară sau parenterală.
- chirurgical în formele grave: reintroducerea duodenului în circuit (operaţia
de reconversiune Soupault-Bucaille).

Operația SOUPAULT BUCAILLE

(după FP Campana et all in Giorn Chir modif)

86
 Capitolul 3

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A INTESTINULUI SUBŢIRE
1. Enterita segmentară (Boala Crohn)
2. Patologia diverticulului Meckel
3. Perforaţiile intestinale tifice
4. Tumorile intestinului subțire
a. Tumorile benigne ale intestinului subțire
b. Tumorile gastrointestinale stromale (GIST)
c. Tumorile maligne ale intestinului subțire
d. Tumorile carcinoide
5. Infarctul entero-mezenteric

ENTERITA SEGMENTARĂ (BOALA CROHN)

Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cronică specifică, de
etiologie necunoscută, cu diferite localizări pe tractul gastro-intestinal, cu
tendinţă marcată spre recidivă. Enterita segmentară este frecvent localizată
la nivelul ileonului terminal, motiv pentru care mai poartă şi numele de
ileită terminală.

ETIOPATOGENIE
Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la tineri între 16-35 ani.
Istoricul familial pozitiv constituie un factor de risc.
Mecanismele etiopatogenice ale enteritei segmentare nu sunt suficient
elucidate.
Factori genetici, sub forma unor gene predispozante implicate în
reglarea răspunsului imun:
- genele complexului de histocompatibilitate HLA clasa II,
situate pe cromozomul 6;
- genele reglatoare ale expresiei complementului (cromozomii
6, 19);
- genele ce codifică receptorul antigenic al celulelor T
(cromozomii 7, 14);
- genele ce codifică imunodeterminarea TNF (molecule de
adeziune intracelulară),

87
 Factorii declanşatori ai procesului inflamator (insuficient cunoscuţi)
sunt constituiţi din antigene microbiene şi alimentare din lumenul intestinal:
- antigenul dominant al M. paratuberculosis (heat shock
proteine) este găsit în concentraţie mare în mucoasa şi
submucoasa intestinului cu boală Crohn;
- antigene specifice virusului rujeolic în leziunile de vasculită
granulomatoasă;
- alergeni alimentari, proteine din lapte şi drojdia de bere;
Consecință:
Bariera mucoasei intestinale este deficitară şi nu mai blochează
antigenele bacteriene şi alimentare, care pătrund în membrana celulară;
Joncţiunile intercelulare prezintă permeabilitate crescută pentru
antigenele luminale;
Alterarea barierei mucoase este determinată genetic şi prin factori de
mediu (antibiotice, AINS, anticoncepţionale, stress);
Inflamaţia se declanşează când răspunsul imun este deficitar prin:
- deficit de factori imunosupresivi şi antiinflamatori;
- predominanţa metaboliţilor citologici şi proinflamatori;
- neutrofilele aglomerate în lamina proprie reprezintă principalele
generatoare de mediatori proinflamatori:
o licosanoidele, derivaţi ai acidului arahidonic;
o factorul de activare şi adeziune al trombocitelor (PAF);
o radicali liberi de oxigen, care produc alterarea proteinelor;
o oxidul de azot (NO) cu acţiune citostatică.

MORFOPATOLOGIE
a) Macroscopic:
Pereţii intestinului sunt îngroşaţi, infiltraţi, cu lumenul intestinal
diminuat;
Mucoasa intestinală prezintă ulceraţii, zone de atrofie microabcese şi
formaţiuni pseudopolipoide:
- leziunea precoce este ulceraţia aftoidă de dimensiuni mici,
rotundă, de culoare albicios-gălbuie;
- în evoluţie, ulcerele devin profunde, bine delimitate, distri-
buite segmentar şi asimetric;
- ulcerele sunt punctul de plecare al microabceselor;
- ulterior, se produc perforaţii sau fistulizări în organele vecine
(fistule enteroenterale, enterovezicale, enterocolice);
Mezenterul adiacent este infiltrat, retractat cu reacţii sclerolipo-
matoase;

88
 Limfonodulii regionali sunt hipertrofiaţi;
Acolările viscerale inflamatorii dau aspectul tumoral (tumori
inflamatorii).
b) Microscopic:
Infiltrat inflamator limfoplasmocitar,
colagenizare marcată la nivelul tuturor tunicilor peretelui intestinal -
fibroză transmurală cu stenozarea lumenului şi fisurare;
Granulomul de tip sarcoid (marca histologică) evidenţiat în toate
tunicile peretelui şi în limfonoduli:
- agregate de celule epiteloide cu sau fără celule gigante multi-
nucleare;
- înconjurat de un inel periferic de limfocite;
- leziuni microcirculatorii de vasculită;
- necroză axonală a nervilor autonomi.

TABLOU CLINIC
Simptomele principale sunt durerea abdominală, diareea şi scăderea
ponderală.
Durerea localizată periombilical sau în fosa iliacă dreaptă:
- intermitentă sau permanentă de intensitate medie;
- survine la 5-6 ore după masă;
- poate fi secundară stenozei intestinale, în cadrul sindromului
Koenig (dureri colicative, distensie abdominală, borborisme).
Diareea (75-90%) se manifestă prin emisiunea de 5-6 scaune
păstoase sau apoase sau de tip steatoreic; în perioadele de exacerbare,
numărul scaunelor creşte la 8-12 pe zi;
Pierdere ponderală de peste 20% din greutatea ideală, se datoreşte:
- anorexiei;
- sindromului de malabsorbţie;
reducerea suprafeţei de absorbţie intestinală;
tulburărilor de absorbţie a lipidelor – steatoree.
În crizele de acutizare apar:
- ascensiuni febrile;
- alterarea stării generale.
Semne generale:
astenie, fatigabilitate;
hipoproteinemie, cu producerea edemelor;
anemie feriprivă;
tulburări hidroelectrolitice:
deshidratarea;

89
 hipopotasemie;
hipocalcemie.
Examenul obiectiv general:
stare de denutriţie, paloare;
distensie moderată a regiunii hipogastrice;
împăstare profundă, sau masă tumorală dureroasă, în fosa iliacă
dreaptă;
eventuale fistule parietale.

FORME CLINICE
forma enterocolitică dominată de durere şi diaree;
forma ocluzivă, evoluează la început cu fenomene subocluzive
(sindrom Koenig);
forma pseudotumorală (pseudoapendiculară) caracterizată, prin
prezenţa plastronului localizat în fosa iliacă dreaptă.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se bazează pe colonoscopie, examenul clinic şi
radiologic.
a) Colonoscopia inclusiv ileon terminal! + biopsia pun diagnosticul;
b) Examenul radiologic:
În fazele incipiente ale bolii, se constată:
aspectul hipoton al ultimei anse ileale;
În perioada de stare:
opacităţi neomogene reprezentate de ulceraţiile profunde
liniare, izolate de insule de mucoasă ridicată de edem şi
hipertrofie a elementelor foliculare (zone neclare), dând
aspectul de pietre de pavaj (cobblestone);
În stadiile avansate:
lumenul intestinal devine un tub rigid cu calibru
strâmtorat şi neregulat;
prezintă prelungiri perpendiculare pe axul intestinal-
spiculi;
ansa intestinală supraiacentă este dilatată;
În fazele de stenoză incompletă:
lumenul intestinal este mult diminuat, filiform, neregulat,
cu relieful mucoasei dispărut;
imagine liniară scămoşată, realizând semnul corzii
descris de Kantor.

90
 b) Tomografia computerizată şi ultrasonografia permit să se aprecieze
grosimea peretelui intestinal inflamat.
c) Scintigrafia cu leucocite marcate cu 111In sau 99Tc evidenţiază
acumularea neutrofilelor în ţesutul inflamat.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
Tuberculoza ileocecală;
Plastronul apendicular, apendicită acută;
Tumori ale intestinului subţire;
ocluzia intestinală neoplazică
Enteropatii cronice nespecifice.

COMPLICAŢII
abcese închistate, fistule interne sau externe;
ocluzie intestinală;
perforație:
blocată
abcese închistate,
fistule interne sau externe
liberă - peritonită (rar)
hemoragie intestinală (rar);
recidive după exereze chirurgicale;
alte complicaţii generale:
amiloidoză viscerală,
artrite sub formă de sindrom reumatoid,
uveită şi eritem nodos,
pericolangită sau colangită sclerozantă.

TRATAMENT
a) Tratamentul medical este indicat în fazele iniţiale ale bolii.
regim alimentar pentru combaterea deficitelor alimentare;
antibioterapie:
metronidazol, asociat cu ciprofloxacină sau
claritromicină;
compuși salicilici - salazopirina sau azulfidina;
corticoterapie: prednison;
imunosupresive: azatiopina, ciclosporina
ADALIMUMAB (Humira)- este un medicament antiinflamator
specific

91
 b) Tratamentul chirurgical – este urmat de recidiva bolii în până la
45% din cazuri în primii 7 ani postoperator. Din acest motiv se intervine
chirurgical doar în formele de boală Crohn complicate sau care au devenit
urgențe acute, grave.
Indicaţii majore:
ocluzie intestinală prin stenoză intestinală
perforație intestinală - semne de iritaţie peritoneală
prezenţa hemoragiilor;
existenţa abceselor sau a fistulelor ce dau stare septică.
Metode de tratament:
rezecţii enteromezenterice largi, cele economice fiind
urmate de recidive;
ileocolectomia dreaptă cu anastomoză
ileotransversă;
derivaţii intestinale interne, de ocolire (operaţii paliative
de necesitate).

PATOLOGIA DIVERTICULULUI MECKEL

Diverticulul Meckel este o evaginaţie a ileonului distal (situat la 50-90
cm de valvula ileo-cecală) situată pe marginea sa antimezenterică, rezultată
în urma unei involuţii incomplete a canalului omfalomezenteric (vitelin).
are o structură identică cu a peretelui intestinal;
în majoritatea cazurilor, este descoperit intraoperator;
în unele cazuri, prezintă procese patologice de natură:
infecțioasă, mecanică sau tumorală.

DIVERTICULITA ACUTĂ

Simptomatologie asemănătoare apendicitei acute:

dureri în fosa iliacă dreaptă sau periombilical;
sindrom febril (38°C);
alterarea stării generale;
apărare musculară locală, în unele cazuri.
Forme anatomoclinice:
congestivă, flegmonoasă, gangrenoasă;
perforativă:

92
 în marea cavitatea peritoneală, cu peritonită acută
difuză;
blocată, cu peritonită localizată (plastronul
meckelian).
Diagnosticul diferenţial:
apendicită acută
o orice apendice, care nu justifică macroscopic
sindromul clinic. necesită căutarea unui diverticul
Meckel !
Tratamentul este chirurgical:
Diverticulectomia.

TUMORILE DIVERTICULULUI MECKEL

Rare;
Morfopatologie:
Tumori benigne: fibroadmoane, mioame, neurinoame;
Tumori maligne: carcinoide, sarcoame:
se datoresc heterotipiilor tisulare;
Simptomatologie necaracteristică;
Diagnosticul se pune cu ocazia unei explorări sau a
complicaţiilor: perforaţie;
Tratamentul: Diverticulectomie sau rezecţie de intestin.

ULCERUL DIVERTICULULUI MECKEL

Patogenia este legată de prezenţa insulelor de ţesut heterotopic

gastric.
Simptomatologia evoluează în pusee şi este caracterizată de:
dureri periombilicale;
hemoragii sub formă de melene cu caracter recidivant şi
capricios, ce pot duce la anemie;
perforaţii în cavitatea liberă, realizând un abdomen acut
sau acoperit cu peritonită circumscrisă;
Tratamentul este chirurgical: diverticulectomia.

93
 OCLUZIA INTESTINALĂ CAUZATĂ DE
DIVERTICULUL MECKEL
Ocluzii funcţionale: ileus paralitic în diverticulita acută cu
peritonită acută localizată sau generalizată;
Ocluzii mecanice prin:
strangulare pe bridă, când e fixat de cicatricea ombilicală;
invaginaţie:
diverticulo-diverticulară;
diverticulo-ileo-ileală;
diverticulo-ileo-cecală;
volvulare – prin torsionarea diverticulului în jurul
propriului său ax sau prin volvularea ansei pe care se
inseră (entero-diverticular).
Tratamentul constă în rezolvarea cauzei ocluzive:
dezinvaginaţie devolvulare;
diverticulectomie sau rezecție segmentară de intestin.

PERFORAŢIILE INTESTINALE TIFICE

Sunt complicaţii severe ale febrei tifoide ce apar în general, în
săptămâna a treia de evoluţie a bolii;
Se produc pe marginea liberă a ileonului, prin necroza unei plăci
Payer. Orificiul de perforaţie este mic, punctiform, acoperit de false
membrane.
Mecanism de producere:
procese de endarterită acută trombozantă, cu forme de
infarctizare (necroză) a peretelui intestinal;
leziuni vasculare prin acţiunea andotoxinelor bacilului
tific.
Simptomatologie:
dureri abdominale surde în fosa iliacă dreaptă sau
periombilical;
alterarea stării generale, oprirea tranzitului intestinal şi
meteorism abdominal;
mici hemoragii digestive inferioare;
hiperleucocitoză, pe fondul unei leucopenii;
examenul obiectiv: dureri la palpare, Blomberg pozitiv,
matitate pe flancuri, apărare musculară generalizată sau
localizată;

94
 Paraclinic: examenul radiologic - posibil pneumoperitoneu.
Tratament: se instituie de urgenţă:
reechilibrare hidroelectrolitică;
sutura perforaţiei, toaletă şi drenaj peritoneal;
tratamentul bolii de fond, prin instituirea unei
antibioterapii polivalente.

TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE

Procesele tumorale de la nivelul intestinului subţire sunt, în general,
rare.
Există tumori benigne şi maligne
a) Particularităţi:
diagnostic tardiv, din cauza simptomatologiei necaracteristice;
localizări mai frecvente la nivelul primei anse jejunale şi la
nivelul anselor terminale ale ileonului;
se pot manifesta sub forma unor:
sindroame abdominale cronice, cu tulburări de tranzit şi
colici abdominale;
sindroame abdominale acute: ocluzia şi peritonita prin
perforaţie.
b) Dezvoltarea tumorilor se poate face:
endoluminal, determinând tulburări de tranzit, sindrom Koenig,
datorită obstrucţiei sau invaginaţiei;
intraparietal, constituind stenoze intestinale şi ocluzii;
subseros, producând torsionări tumorale şi volvulare.
c) Complicaţiile se manifstă prin:
ocluzie intestinală;
perforaţie:
tumorală, prin necroză şi ulceraţie;
diastatică, la distanţă de tumoare;
perforaţie în cavitatea peritoneală cu abdomen acut;
perforaţie lentă, acoperită de un baraj aderenţial
inflamator;
hemoragie sub formă de melenă.
c) Paraclinic:
Videocapsula endoscopică
Entero-RMN
Examenul radiologic:

95
 simplu: distensie gazoasă (subocluzie) sau multiple imagini
hidroaerice (ocluzie).
tranzit baritat:
- imagini lacunare;
- canal îngustat cu contur neregulat;
- dilataţia izolată a unei anse supratumoral;
- rigiditate segmentară.

TUMORILE BENIGNE
Pot fi de natură epitelială sau conjunctivă şi sunt mai frecvente în
intestinul proximal.

FORME ANATOMO-CLINICE
a) Adenoamele sau polipii adenomatoşi cuprind două forme:
1. adenomul tubular (polipul adenomatos);
2. adenomul vilos (polipul vilos);
Polipul adenomatos
- poate fi unic (polip solitar) sau multiplu,
- sunt pediculaţi sau sesili, au o suprafaţă netedă şi de
consistenţă moale
- are un potenţial de malignizare redus;
Polipul vilos are o structură viloasă, cu risc de malignizare
crescut;
Forme particulare ale polipozei intestinale difuze
sindromul Peutz-Jeghers, constituit din:
- polipoză intestinală difuză, asociată cu
- lentigioză (depozit de pigment melanic perioral);
- caracter ereditar, transmitere autozomal dominantă;
Sindromul Gardner, caracterizat prin:
- polipoză intestinală ereditară asociată cu
- tumori multiple ale ţesuturilor moi şi ale oaselor;
b) Leiomioamele, fibromioamele şi fibroamele se dezvoltă din ţesu-
tul muscular al intestinului, subseros şi submucos; au, în general, dimensiuni
mici;
c) Neurinoamele se dezvoltă din tecile Schwann ale plexurilor
nervoase intramurale (schwanoame):
prezintă un potenţial ridicat de malignizare (sarcom);
radiologic, prezintă imagini lacunare ombilicate;
pot fi întâlnite în neurofibromatoza Recklinghausen.

96
 d) Hemangioamele sunt tumori vasculare cu caracter congenital şi se
pot prezenta sub formă de:
hemangioame capilare şi aglomerări vasculare circumscrise;
hemangioame cavernoase, dezvoltate intraluminal, cu
aspect polipoid;
Se pot asocia cu sindromul Rendu-Weber-Osler.
e) Tumorile chistice, sub formă de enterochistoame sau de pneumo-
matoză chistică (chiste gazoase).

TABLOU CLINIC
Simptomatologia în fazele iniţiale este necaracteristică:
- sindrom dispeptic, cu dureri abdominale difuze, cu
caracter intermitent;
- tulburări de tranzit: alternare de constipaţie cu diaree;
- hemoragii intestinale oculte;
- sindrom Koenig (dureri colicative cu sediu fix,
borborisme).
Examenul obiectiv:
- palparea formaţiunii, în tumorile voluminoase.

EXPLORĂRI PARACLINICE
Endoscopia videocapsulară
Entero-RMN și computer tomografia
Endoscopia (sub unghiul lui Treitz!!!)
Examenul radiologic;
Ecografia;

COMPLICAȚII
- Ocluzie intestinală - oprirea tranzitului intestinal şi
prezenţa imaginilor hidroaerice;
- Perforație intestinală cu peritonită - semnele de iritaţie
peritoneală;
- hemoragii, sub formă de melene.

TRATAMENT
Polipectomia în polipii mici, cu examen histopatologic;
Enterectomia segmentară în formele multiple sau difuze.

97
 TUMORILE GASTROINTESTINALE STROMALE (GIST)

DEFINIȚIE
Tumorile gastrointestinale stromale sunt proliferări maligne sau cu
potenţial malign ale ţesutului mezenchimal din tractul gastrointestinal,
având punctul de plecare de la nivelul celulei interstiţiale descrisă de Cajal
(ICC) situată în musculara proprie a tubului digestiv.
Această celulă interstiţială (ICC), asemănătoare fibroblastului, numită
și celulă pacemaker intestinal deoarece generează unde electrice lente, este
dispusă intercalat cu neuronii motori intramurali între celulele musculare
netede ale tubului digestiv.
Termenul de GIST a fost introdus pentru prima oară în anul 1983 de
Mazur şi Clark.

MORFOPATOLOGIE
GIST-urile apar la populatia adultă (decadele 4-7 de vârstă)
reprezentând 1% din cancerele gastrointestinale.
În categoria de GIST au fost cuprinse un grup heterogen de tumori
mezenchimale cu grade variate de diferenţiere, de tip fuziform sau epiteloid.
Localizarea acestor tumori poate fi pe întreg tractul gastrointestinal.
În ordinea frecvenţei ele apar pe
• stomac 55%,
• duoden şi intestin subţire 30%,
• esofag 5%,
• rect 5%,
• colon 2%.

DIAGNOSTIC
diagnosticul este relativ dificil oferind semne clinice doar în stadiul
de complicaţii de tip hemoragic sau ocluziv
• se poate diagnostica accidental cu ocazia unui CT, RMN sau
a unei laparotomii sau laparoscopii efectuate pentru altă
suspiciune diagnostică

PARACLINIC
RMN și CT abdominal – tumoră neovascularizată intramurală cu
extensie exofitică sau endofitică FĂRĂ ADENOPATII
endoscopic ultrasound (EUS)
investigaţii moderne de tipul entero-RMN şi endoscopia
videocapsulară - pentru localizarea pe intestinul subtire

98
 Endoscopie (gastroscopie, colonoscopie) pentru localizările pe
esofag, stomac, duoden, colon sau rect
- în aprox. 50% din cazuri mucoasa e intactă și în restul de
aprox. 50% este ulcerată.
fine needle aspiration (FNA) - puncția bioptică percutană ar trebui,
în general, evitată în cazurile de GIST datorită fragilității tumorilor
și, ca urmare, a riscului de de diseminare și hemoragie.

EVOLUȚIE
Evoluția depinde de rata mitotică identificată din examenul
imunohistochimic postoperator, localizare şi dimensiunile tumorale.
Evoluţia defavorabilă a pacienţilor cu GIST este proporțională cu
dimensiunile tumorii iniţiale şi indicele mitotic invers proporțională cu
localizarea topografică cranio-caudală. Astfel, o tumoră stromală a
stomacului are un prognostic mai bun ca una a intestinului subţire de aceeaşi
dimensiune şi cu acelaşi indice mitotic.

TRATAMENT

TRATAMENT CHIRURGICAL
Este obligatoriu ca tumora GIST să fie extirpată în totalitate, în
limite de siguranță, fără a fi fragmentată cu ocazia intervenției.
GIST-urile
esofagiene : enucleere pentru cele mici, rezecția este necesară pentru
tumorile mai mari.
gastrice: rezecție atipică gastrică
duodenale : excizia locală dacă este mică, rezecția duodenală cu
conservarea pancreasului sau pancreaticoduodenectomia.
intestinale și colice: rezecția segmentară intestinală.
rectale: excizia locală în funcție de dimensiune.
În caz de rezecție, confirmarea histopatologică a lipsei invaziei
lezionale la nivelul limitelor de secţiune este importantă. Limfadenectomia
nu este necesară deoarece metastazarea nu se produce pe cale limfatică,
invazia tumorală producându-se prin contiguitate, „din aproape în aproape”.
Peritoneoectomia este utilă deoarece metastazele peritoneale sunt
relativ frecvente.
Certitudinea diagnosticului o conferă, postoperator, examenul
histopatologic şi
imunohistochimic - determină markerii tumorali:

99
-specifici
– c-KIT (CD117) - glicoproteină pozitivă la 95% din GIST-uri,
– DOG1 pozitiv la peste 95% din cazurile cu KIT+ si 35% din KIT-
– PDGFA (platelet-derived growth factor receptor-α) (10%)
– „wild type” (WT-GIST) (10-15%) la care c-KIT și PDGFA sunt
negative
-nonspecifici
– Ki67(marker al proliferării celulare care oferă date prognostice şi
este util în monitorizarea pacienţilor)
– proteina S-100, desmina

TRATAMENT MEDICAL
• Pentru prevenirea recidivei tumorale şi în cazurile cu diseminări
metastatice actual este acceptat tratamentul „ţintit” cu IMATINIB
(inhibitor al tirozinkinazei care acţionează la nivelul receptorilor
c-kit), SUNITINIB, REGORAFANIB, BLU-285.

CARACTERISTICI
• reprezintă o entitate anatomopatologică distinctă.
• diagnosticul este dificil, chiar şi în prezenţa complicaţiilor.
• Supravegherea şi dispensarizarea postoperatorie este obligatorie
datorită riscului de recidivă şi a potenţialului metastatic al acestor
forme tumorale

TUMORILE MALIGNE ALE INTESTINULUI SUBȚIRE

Tumorile intestinale maligne sunt reprezentate de:
tumori epiteliale: adenocarcinomul, carcinomul coloid şi
carcinomul nediferenţiat;
tumori conjunctive: sarcoamele (limfosarcomul şi
reticulosarcomul).

100
 ADENOCARCINOMUL INTESTINULUI SUBȚIRE

cea mai frecventă tumoră malignă a intestinului subţire (50%);

mai frecvent de două ori la bărbat, între 50-70 ani;

MORFOPATOLOGIE
tumora porneşte de la mucoasă sau de la un polip adenomatos;
sunt, în general, tumori mici, cu caracter stenozant, se dezvoltă
circular, stenozând peretele şi determinând ocluzii, dar poate să
apară şi ca o masă polipoidă;
mezenterul este infiltrat neoplazic şi inflamator;
Invazia limfonodală este tardivă, iar metastazele rare.
se poate localiza pe intestinul proximal sau pe ileon.

SIMPTOMATOLOGIE
1) Localizarea pe prima ansă jejunală determină:
producerea sindromului de stenoză duodenală;
senzaţie de balonare postprandială şi dureri violente
postprandiale.
2) Localizarea la nivelul ileonului produce:
simptomatologie subocluzivă (Sindrom Koenig);
hemoragii digestive (melene).
semne generale:
- alterarea stării generale;
- slăbirea în greutate;
- anemie;
- stări febrile.
La examenul obiectiv, se poate palpa uneori tumora dacă e de
mărime crescută, mobilă sau fixă;

DIAGNOSTIC
Diagnosticul se pune pe: CT, RMN, examenul clinic, radiologic,
ecografie, arteriografie.

TRATAMENT
Tratamentul constă în:
- rezecţie segmentară largă;
- derivaţii interne de ocolire când exereza nu este posibilă.

101
 SARCOMUL INTESTINULUI SUBȚIRE

Interesează, în general, vârstele tinere.

MORFOPATOLOGIE
Localizarea de predilacţie a sarcoamelor este ultima ansă ileală,
bogată în elemente limfoide.
Macroscopic, se descriu următoarele forme:
- forma polipoidă care se dezvoltă intraluminal;
- forma tubulară infiltrativă, care determină îngroşarea şi
induraţia segmentară a intestinului (tub rigid, cu dispariţia
pliurilor mucoasei);
- forma diverticulară, sub aspectul unei tumori mari, volu-
minoase, care determină producerea unei dilataţii intes-
tinale importante la nivelul anselor supraiacente.
Microscopic se evidenţiază: limfosarcoame, reticulosarcoame,
leiomiosarcoame, angiosarcoame.
Limfonodulii metastatici se constituie rapid.
Metastazele la distanţă se produc în ficat, rinichi, splină şi
plămâni.

FORME ANATOMOPATOLOGICE
a) LEIOMIOSARCOMUL (20%)
tumoră malignă a stratului muscular, poate proveni din:
- muscularis mucosae, se dezvoltă submucos şi proemină
în lumen;
- stratul muscular extern; se dezvoltă către seroasă, în afara
lumenului;
- dezvoltarea în ambele direcţii determină tumora în
„clepsidră”.
b) LIMFOMUL MALIGN (15%)
Localizare frecventă pe ileon (ţesut limfoid);
Sunt tumori ale sistemului imunitar şi pot fi primare sau
secundare.
Histologic, pot fi:
- hodgkiniene (LH);
- non-hodgkiniene (LNH);
Limfoamele maligne sunt cu celule B (LNH) sau T.

102
ETIOPATOGENIE – factori de risc:
virusul imunodeficienţei HIV- bolnavii cu SIDA au un risc
crescut de a prezenta limfoame (de 100 de ori mai mare);
limfomul (LNH) apare secundar imunodeficienţei, prin prolifera-
rea necontrolată a celulelor B;
asocierea virusului Epstein-Barr favorizează apariţia limfomului
Burkit;
tratamentele imunodepresive de lungă durată;
hiperplazie limfoidă nodulară a intestinului;
bolile inflamatorii ale intestinului, boala Crohn.

MORFOPATOLOGIE
tumori unice sau multiple, localizate pe unul sau mai multe
segmente intestinale;
aspect macroscopic:
- ulceraţii, cu margini imprecise;
- infiltraţii limitate sau extinse la întreg peretele intestinal,
uneori, circumferenţiale (stenozante);
- polipoid sau anevrismal, de dimensiuni variabile.
tipuri histologice:
- limfomul difuz cu celule mari B (din plăcile Payer);
- limfomul cu celule mici;
- limfoepiteliomul cu celule: foliculare, plasmocite, limfocite;
- limfomul cu celule T, asociat enteropatiei glutenice.
Invazia ganglionară regională este constantă.
Limfoamele pot prezenta malignitate:
- redusă – polipoză limfomatoasă;
- crescută – limfomul de tip Burkit;

TABLOU CLINIC – nespecific:

durere abdominală cu localizare variabilă, sub formă de colici
sau difuză;
tulburări dispeptice, greţuri, balonări;
anorexie şi malabsobţia prezente în limfoamele difuze cu celule
T, mai puţin în cele cu celule B;
la o treime din cazuri, se poate palpa o masă tumorală;
hemoragii oculte, anemie;
complicaţia cea mai frecventă este ocluzia intestinală, prin
invaginaţie sau obstrucţie.

103
EXPLORĂRI PARACLINICE
entero-RMN şi endoscopia videocapsulară
examenul radiologic pune în evidenţă leziuni de tipul: ulceraţii,
lacune, leziuni infiltrative şi obstructive, fistule enteroenterale;
examenele de laborator arată hipoproteinemie cu hipoalbumi-
nemie, anemie, diminuarea valorilor Ca, K şi Mg.

TRATAMENT
enterectomia cu limfadenectomie regională;
chimioterapie: ciclofosfamida, adriablasina, vincristin,
prednison, în stadiile avansate sau ca tratament adjuvant;
radioterapie adjuvantă.

TUMORILE CARCINOIDE ALE INTESTINULUI

SUBŢIRE
Tumorile carcinoide sunt tumori neuro-endocrine care provin din
celulele argentafile ale intestinului, ce fac parte din grupul A.P.U.D. (Amino
Precursor Uptake and Decarboxilation).

MORFOPATOLOGIE
Originea tumorilor carcinoide este în structurile glandulare ale
intestinului;
Localizarea cea mai frecventă este pe ileonul distal;
Macroscopic: tumorile sunt, în general, mici (1-2 cm), unice sau
multiple şi au un potențial mare de malignizare.
Microscopic: sunt alcătuite din celule mici, poligonale, aşezate în
grupuri compacte, dispuse circular sau liniar şi au proprietatea de
a fixa sărurile de argint (argentafile).
Extensia carcinoidului are loc spre:
- lumenul intestinal, aspect de noduli mici albicioşi cât şi
spre
- seroasă, mezenter şi peritoneu stimulând o reacţie fibro-
blastică care determină un proces de fibroză retractilă,
care predispune la angulări şi torsiune.
- produc metastaze ganglionare regionale şi la distanţă
(hepatice).

104
FIZIOPATOLOGIE
Sindromul carcinoid este produs de eliberarea din tumoră şi metastază
a o serie de substanţe:
Serotonina secretată în exces de celulele enterocromofine sau
prin deficit de metabolizare are acţiuni multiple:
- creşte peristaltismul intestinal;
- stimulează secreţia de ACTH;
- produce modificări cardiovasculare (extrasistole, tahicar-
die, fibroză subendotelială);
- scade fluxul renal;
- are acţiune fibroblastică asupra seroaselor (mezenterită
retractilă, stenoză inelară a intestinului, leziuni fibroase
subendocardice şi valvulare).
Kalikreina, cu acţiune hipotensivă, produce vasodilataţia
tegumentară, contracţia musculaturii netede intestinale şi a
bronhiilor.
Catecolamine, histamine, calcitomina, VIP substanţa P, motilina,
prostaglandina.

TABLOU CLINIC
simptome cutanate: flush-ul cutanat (80%) reprezintă simptomul
caracteristic şi se manifestă prin crize de congestie a feţei,
gâtului şi a regiunii superioare a toracelui în perioadele
postprandiale; poate fi asociată cu cianoză facială, telangectazii
și hiperpigmentație parcelară tegumentară
simptome digestive:
- durere abdominală fără o topografie precizată,
intermitentă, însoţită de tulburări dispeptice sau de
sindrom Koenig;
- diaree, cu scaune abundente, urmate de scădere
ponderală;
- semne de ischemie vasculară mezenterică;
simptome cardiovasculare:
- hipotensiune, extrasistole, tahicardie;
- leziuni valvulare cardiace (tricuspide și pulmonară), cu
insuficienţă cardiacă;
simptome pulmonare: bronhospasm cu dispnee expiratorie
(wheezing) cu caracter paroxistic (crize astmatiforme);
simptome neuropsihice: anxietate, cefalee, vertij, comă;
hepatomegalie – dacă apar metastaze hepatice multiple.

105
DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe:
flushul tegumentar asociat cu diaree;
nivel crescut de serotonină (5-hidroxitriptamină 5-HT) în
sânge;
determinarea nivelului acidului 5 hidroxiindolacetic (5-
HIAA) în urina de 24 ore (valori peste 10 mg);
entero-RMN şi endoscopia videocapsulară
computer-tomografia pot detecta tumori peste 1,5 cm,
adenopatiile şi metastazele;
scintigrafia cu octreotid marcat cu In111DTPA.
Evoluţia bolii este lentă

TRATAMENT
Medical:
- somatostatina (sandostatin);
- chimioterapia: 5Fluorourocil, Ciclofosfamidă, doxorubicine;
- Imunoterapie: Interferon.
Chirurgical:
- exereză tumorală (rezecția intestinală segmentară)
- exereza metastazelor, embolizarea arterei hepatice sau
radiofrecvență pentru metastazele hepatice.

106
 Capitolul 4

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A APENDICELUI
- Afecţiunile cele mai frecvente ale apendicelui ileo-cecal sunt
inflamatorii, fiind reprezentate de apendicita acută şi apendicita cronică.
- Apendicita reprezintă cea mai frecventă cauză de suferință abdo-
minală chirurgicală.

APENDICITA ACUTĂ
- Apendicita acută survine cel mai frecvent la persoane tinere, între
10-30 ani.

ETIOPATOGENIE
- cauza determinantă a apendicitei acute este infecția microbiană
(teoria infecţioasă a lui Aschoff):
microbii provin din lumenul apendicelui;
germenii mai frecvent întâlniți: colibacilul, streptococul, sta-
filococul şi unii germeni anaerobi (clostridium perfringens);
- cauze favorizante:
realizarea unei cavităţi închise la nivelul apendicelui, prin
obstruarea lumenului (coproliţi) sau vicii de poziţie (bride)
(Teoria cavităţii închise a lui Dieulafoy);
factori vasculari de tip ischemic (tromboza arterei apen-
diculare);
infecţii de vecinătate (anexiale) sau de la distanţă, pe cale
hematogenă.

MORFOPATOLOGIE
- Formele endogene (fenomenele inflamatorii limitate la apendice):
apendicita congestivă sau catarală: congestie şi edem al
apendicelui şi a mezoului său;
apendicita flegmonoasă (empiem apendicular): apendice
mărit de volum turgescent, friabil, acoperit cu false mem-
brane fibrinoase ce pot produce acolări epiploice; mezoapen-
dice infiltrat; lichid stercoral sau purulent în apendice; exudat
peritoneal (clar sau tulbure);

107
 apendicita gangrenoasă: leziune limitată sau difuză, cu aspect
de frunză veştedă, apendice tumefiat, cu abcese şi zone de
necroză a peretelui, ulceraţii ale mucoasei, vasele
apendiculare trombozate; revărsat peritoneal purulent, fetid,
hiperseptic.
- Formele exogene (propagarea infecţiei în afara apendicelui, prin
diseminarea limfatică, difuziune transparietală sau perforaţii):
perforaţia apendicitei acute flegmonoase sau gangrenoase,
realizează o peritonită acută secundară generalizată (difuză);
difuziunea lentă a infecţiei permite efectuarea unor reacţii
plastice de apărare (acolarea anselor şi a epiploonului) ce are
consecință apariția peritonitei localizate sau blocului
apendicular (plastronul apendicular).

TABLOU CLINIC
- Semne funcţionale:
Durere abdominală, semn constant: poate apărea brusc sau
insidios, şi creşte treptat ca intensitate. Sediul iniţial al durerii
poate fi în epigastru, sau în fosa iliacă dreaptă;
Greţuri şi vărsături alimentare, apoi biliare;
Tulburări de tranzit: constipaţie, balonare, mai rar diaree.
- Semne generale:
Ascensiuni febrile de 37-37,8….38,5°C;
Tahicardie;
Discordanţă puls-temperatură, în formele grave, peritonitice.
- Semne obiective: sunt reprezentate de triada simptomatică a lui
Dieulafoy: durere, hiperestezie cutanată şi apărare musculară
Durere la palpare în fosa iliacă dreaptă;
- Puncte dureroase (McBurney) la jumătatea liniei oblice
ombilic- fosa iliacă dreaptă;
- Zona dureroasă triunghiulară (Iacobovici), delimitată de:
o linie orizontală ce trece prin spinele iliace antero-
superioare, intersectată cu
o verticală corespunzătoare marginii externe a
muşchiului drept abdominal şi
o linie oblică, care uneşte ombilicul cu spina iliacă
antero-superioară dreaptă.
- Semnul lui Bloomberg: exacerbarea durerii la decom-
pre¬siunea bruscă a peretelui abdominal (semn de iritaţie
peritoneală);

108
 - Manevra Rowsing: durerea în fosa iliacă dreptă, exacerbată
de mobilizarea retrogradă a conţinutului colonului
descendent;
- Semnul psoasului: exacerbarea durerilor la ridicarea
membrului inferior drept;
- Tuşeu rectal şi vaginal la femei poate evidenţia dureri la
nivelui fundului de sac Douglas.
Hiperestezie cutanată;
Apărare musculară în fosa iliacă dreaptă

EXAMENE PARACLINICE
- Leucocitoză, în jur de 10.000/mm3;
- VSH crescut;
- CT abdominal – care se poate efectua mai ales la persoane în vârstă
la care apendicita acută nu este frecventă și mai degrabă este necesar
diagnosticul diferențial cu cancerul de colon drept sau distensia cecului în
restul cancerelor colice ocluzive.
- Radiografia abdominală simplă se face dacă se suspicionează ulcer
perforat: pneumoperitoneul poate apărea și în perforațiile apendiculare dar
mai rar, ceea ce face ca diagnosticul diferențial cu ulcerul perforat să fie
important; nivele hidroaerice pot apărea și în peritonita mecano-
inflamatorie.

FORME CLINICE
a) Forme clinice după evoluție:
1) Blocul apendicular (plastronul apendicular):
- etiopatogenie
virulenţă mai scăzută a microbilor;
reactivitate imunologică mai bună a organismului;
- în jurul focarului septic se constituie un blocaj al răspândirii infecției
(blocul apendicular) prin:
→ biotactismul marelui epiploon;
→ exudatul peritoneal bogat în fibrină;
- simptomatologie: debut clasic al apendicitei acute urmată de
constituirea unei formaţiuni tumorale inflamatorii în fosa iliacă
dreaptă;
- evoluţia plastronului se poate face:
spre rezoluţie, sub tratament cu antibiotice şi apendicectomie
peste 3-6 luni;

109
 spre abcedare, cu reagravarea semnelor generale (febră,
vărsături, ileus, formaţiune cu zonă de fluctuaţie;
fistulizare în cavitatea peritoneală, cu realizarea unei
peritonite generalizate (febră, apărare musculară, oprirea
tranzitului intestinal).
- tratament:
internare în serviciu chirurgical, supravegherea clinică și a
leucocitozei, administrare de antibiotice, refrigerare locală
(pungă cu gheață ) urmată de apendicectomie la 3 luni după
remisiunea leziunilor acute și dispariția blocului.
apendicectomie şi drenaj peritoneal dacă nu am avut diagnos-
ticul de bloc apendicular sau dacă evoluția a fost nefavorabilă cu
tratamentul conservator (crește febra, leucocitoza, apare iritația
peritoneală, se alterează starea generală); dacă apendicele nu
poate fi evidențiat se va face doar drenajul plastronului urmat de
supraveghere clinică generală și locală. Insistența de a face
apendicectomia în aceste situații poate duce la leziuni viscerale
ale organelor din acest bloc inflamator.
2) Apendicita acută cu peritonită generalizată
- Debut de apendicită acută, cu evoluţie de ore – 1-2 zile.
- Semne de peritonită:
starea generală alterată;
oprirea tranzitului intestinal;
contractură musculară.
- Peritonita generalizată secundar în 2 timpi:
1. simptomatologie tipică de apendicită acută;
2. interval variabil de remisiune spontană sau
medicamentoasă;
declanşarea unei peritonite acute generalizate.
- Peritonita acută generalizată secundar în 3 timpi:
1. apendicita acută;
2. plastron apendicular urmat de
3. abces care fistulizează în peritoneu cu declanşarea unei
peritonite acute generalizate.

b) Forme clinice după vârstă:

- apendicita acută între 0-2 ani:
rară şi gravă;
sunt frecvente formele toxice.

110
- Apendicita acută la copil:
debut brusc, pe fondul unei afecţiuni infecto-contagioase
(rujeolă, gripă, amigdalită);
predomină fenomenele generale (starea generală alterată,
febră, adinamie)
Bloomberg pozitiv.
- Apendicita acută şi sarcina:
mai frecvent între lunile 2-5;
zona dureroasă apendiculară poate fi modificată proximal de
uterul gravid.
- Apendicita acută la bătrâni:
simptomatologia locală diminuată (estompată, datorită
reactivității reduse);
starea generală relativ bună, fără contractură musculară;
semne de ocluzie febrilă;
Bloomberg pozitiv;

c) Forme clinice după sediu:

- Apendicita retrocecală:
durere în fosă mai ştearsă, pot exista dureri lombare sau
deasupra crestei iliace drepte și frecvent semnul psoasului
este pozitiv;
sindrom febril prelungit;
pot exista semne urinare (disurie, polakiurie).
- Apendicită pelvină:
dureri în hipogastru sau perineale;
tuşeul rectal evidenţiază hiperestezia fundului de sac Douglas
şi prezenţa unei formaţiuni foarte sensibile la atingere.
- Apendicita mezoceliacă (a promontoriului):
durere localizată periombilical;
poate evolua sub formă de sindroame ocluzive sau febrile.
- Apendicita subhepatică:
tabloul clinic poate sugera o colecistită acută.
- Apendicita herniară:
inflamaţia apendicelui în sacul herinar;
se confundă cu hernia strangulată.

111
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- Diagnosticul pozitiv se bazează pe existenţa triadei lui Dieulafoy.
- Diagnosticul diferenţial se face cu toate sindroamele acute abdo-
minale:
ulcerul gastric şi duodenal perforat
afecţiunile acute utero-anexiale
colica reno-ureterală
inflamaţiile diverticulului Meckel
pancreatita acută
colica biliară
ocluzia intestinală
peritonite acute hematogene;

TRATAMENT
- Tratamentul este chirurgical şi constă în practicarea apendicectomiei:
- clasice după tehnica lui Mc Burney:
incizie Mc Burney;
izolarea şi scheletizarea apendicelui;
ligatura la bază, rezecţie, înfundarea bontului apendicular în
bursă cecală;
drenaj peritoneal.
- laparoscopice
- În blocul apendicular este indicată temporizarea:
tratament cu antibiotice, refrigerare locală (pungă cu gheață)
supraveghere clinică a evoluţiei: febra, evoluția lecocitozei,
evoluția locală a dimensiunilor blocului, starea generală;
apendicectomie după 3 luni de zile (după stingerea feno-
menelor inflamatorii acute).

112
 APENDICITA CRONICĂ

ETIOLOGIE
- Se admite că apendicita cronică este secundară unor inflamaţii acute
ale apendicelui.

MORFOPATOLOGIE
- modificări polimorfe şi nespecifice:
ale apendicelui (cuduri, obliterări ale apendicelui)
- în forma sclero-atrofice, apendicele subţiat, ca o coardă
sidefie cu mezoapendice îngroşat;
- în forma sclero-hipertrofică, apendicele este îngroşat prin
hipertrofia foliculilor limfoizi;
periapendiculare
- aderenţa între organele vecine şi apendice;
- leziuni retractile ale epiploonului şi mezenterului;

TABLOU CLINIC
- tulburări digestive:
tulburări dispeptice variate: inapetenţă, greţuri;
tulburări de tranzit: constipaţie;
- durerea sub formă de presiune sau înţepături, cu localizare în fosa
iliacă dreaptă periombilical sau pelvin;
- semne generale: astenie, iritabilitate, insomnii, cefalee, ameţeli.
Examenul obiectiv:
timpanism accentuat la nivelul cecului (semnul lui Binet);
exacerbarea durerii la palparea fosei iliace drepte;
- manevra Iaworski-Lapinski determină durere (ridicarea
membrului inferior drept în timpul palpării fosei iliace
drepte);
- manevra Rowsing produce durere în regiunea
apendiculară;
determinarea punctelor dureroase la palpare:
- punctul Mc Burney – la unirea treimii externe cu cele două
treimi interne, pe linia ombilic-spina iliacă antero-
superioară;
- punctul Monro – la unirea liniei oblice cu dreptul
abdominal;
- punctul lui Morris – subombilical, pe linia mediană;

113
 - punctul lui Lanz şi punctul lui Sonnenburg, pe linia
orizontală ce uneşte cele două spine iliace antero-
superioare în treimea externă dreaptă.

EXAMENE PARACLINICE
- Examenul radiologic baritat cu manevra Czeppa (administrarea de
sulfat de bariu + sulfat de magneziu). Lipsa de opacifiere, cât şi opacifierile
incomplete, sunt considerate caracteristice.

DIAGNOSTIC
- Diagnosticul de apendicită cronică este, de fapt, un diagnostic de
excludere al altor afecţiuni. Atât examenul clinic cât și investigațiile
paraclinice nu pot afirma cu certitudine diagnosticul de apendicită cronică.
- Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
colecistopatiile inflamatorii şi diskinetice;
ulcerul gastroduodenal;
afecţiunile inflamatorii anexiale;
afecţiuni urinare.

TRATAMENT
Este chirurgical şi constă în apendicectomie clasică sau laparoscopică.

114
 Capitolul 5

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A COLONULUI

DOLICOMEGACOLONUL
Dolicomegacolonul se caracterizează printr-o alungirea şi mărire în
volum a colonului.
Formele caracterizate numai prin alungire poartă numele de
dolicocolon, iar cele care prezintă doar creştere în volum sunt cunoscute sub
denumirea de megacolon.
Aceste dismorfii ale colonului pot fi:
congenitale, unde cauza este reprezentată de o agenezie a
plexurilor nervoase intramurale;
dobândite sau secundare, ca urmare a existenței unor factori
favorizanți locali sau generali.

ETIOPATOGENIE
La adult, dolicomegacolonul poate fi determinat de:
- boala Hirschsprung (cu manifestare tardivă), caracterizată de
absenţa congenitală a ganglionilor nervoşi din plexurile
Meissner (submucos) şi Auerbach (intramuscular) la nivelul
joncţiunii recto-sigmoidiene, cu manifestare tardivă;
- intoxicaţii cronice cu plumb;
- tulburări hidroelectrolitice şi metabolice (hipopotasemie,
avitaminoză B1);
- tulburări endocrine (mixedem, acromegalie);
- boala Crohn, cu localizare sigmoido-rectală.

TABLOU CLINIC
- simptome subiective:
constipaţie progresivă, cu scaune rare (la o săptămână)
însoțită uneori de debacluri diareice;
episoade subocluzive cu dureri colicative şi vărsături;
distensie abdominală şi balonări postprandiale
inapetenţă;

115
 Dolicomegacolonul (colecție personală)

- Examenul clinic obiectiv evidenţiază:

abdomen destins de voum;
palparea unor mase de materii fecale în colonul stâng;
la percuţie se decelează timpanism pe cadrul colic;
tuşeul rectal evidenţiază o ampulă rectală goală în boala
Hirschsprung și, respectiv, plină cu materii fecale în
megacolonul secundar.

EXAMENE PARACLINICE
- Biopsia rectală şi examenul histopatologic stabileşte
diagnosticul de boală Hisrchsprung (absenţa celulelor ganglionare
şi a plexurilor nervoase).
- Radiografia abdominală simplă arată cum anse intestinale
dilatate cu aerocolie şi uneori nivele hidroaerice;
- Irigografia evidenţiază o ampulă rectală normală, colon mult
dilatat şi lungit cu haustre dispărute;

FORME CLINICE
- Megacolonul congenital - boala Hirschspung.
- Megacolonul secundar (simptomatic):
anomalii ano-rectale (stenoză anorectală prin diafragm
incomplet);
stenoze anorectale postinflamatorii sau tumorale;
sechele postoperatorii (operaţia Swenson).

116
 - Megacolonul idiopatic (funcţional):
tulburări psihice şi endocrine (hipotiroidii);
atonie rectală.
- Megacolonul toxic, reprezentat de o dilataţie a colonului, însoţită de
o colită fulminantă (în boală Crohn, colită ulcerativă sau cea cauzată de
Clostridium).

EVOLUŢIE
- trenantă cu pusee subocluzive;

COMPLICAȚII
ocluzie intestinală
peritonită acută prin perforaţie diastatică a colonului
enterocolite acute ulcerative;

TRATAMENT
- Tratamentul medical este indicat în cazurile necomplicate de dolico-
megacolon idiopatic:
regim alimentar sărac în celuloză şi glucide;
medicaţie laxativă şi parasimpatomimetică (Miostin);
gimnastică medicală şi masaj abdominal.
- Tratamentul chirurgical se adresează formelor cu dilataţie mon-
struoasă, complicaţiilor şi în boala Hirschsprung - constă în rezecţie
segmentară a colonului afectat sau hemicolectomia stângă.
Tehnici operatorii utilizate în boala Hirschprung:
- operaţia Swenson: rezecţie colorectală cu anastomoză
colo-anală termino-terminală;
- operaţia Duhamel: rezecţia colonului afectat, sutura
bontului rectal, anastomoză colorectală posterioară
termino-laterală;
- operaţia Soave: rezecţie de colon, excizia mucoasei
bontului rectal, coborârea transrectală a colonului (sig-
mei) cu anastomoză colo-rectală.

117
 DIVERTICULOZA COLONULUI
Diverticulii colonului sunt hernii ale mucoasei şi submucoasei prin
stratul muscular al peretelui colic.
Diverticuloza colică este mai frecventă la femei, obezi şi peste vârsta
de 60 de ani.

ETIOPATOGENIE
Se consideră ca factori favorizanţi:
- creşterea presiunii intracolice şi tulburările de motilitate colică:
constipaţia cronică, diskinezii motorii, colonul spastic, stenozele colice;
- factorul vascular: zonele mai slabe, reprezentate de locurile unde
arterele drepte perforează peretele colic;
- regimul alimentar sărac în reziduuri şi celuloză.

MORFOPATOLOGIE
- Macroscopic, diverticulii colici apar ca nişte dilataţii rotunde,
ovalare sau saculare, de dimensiuni ce variază de la câţiva mm la 1-2 cm,
situaţi de preferință pe colonul sigmoid şi descendent, pe marginea
mezocolică sau de-a lungul teniilor laterale.
- Microscopic,
diverticulii colici falşi sunt constituiţi din mucoasă şi
submucoasă,
diverticulii adevăraţi (congenitali), sunt alcătuiţi din toate
straturile peretelui colic.
- Diverticulii colici pot fi unici sau multipli.

TABLOU CLINIC
Simptomatologia diferă în funcție de stadiul necomplicat sau
complicat.
- Diverticuloza necomplicată poate să fie:
asimptomatică, descoperită întâmplător la tomografie
computerizată (CT), irigografie, colonoscopie sau
laparotomie;
oligosimptomatică, prezentând semnele colonului
iritabil: dureri abdominale colicative, scaune
frecvente, uneori hemoragii.

118
 - Diverticuloza complicată este reprezentată de inflamația și
infecția unuia sau a mai multor diverticuli, numită diverticulită acută. Se
manifestă prin:
dureri colicative sau persistente în fosa iliacă stângă
(sigmoidită);
tulburări de tranzit intestinal;
febră şi frisoane;
rectoragii;
disurie şi polakiurie;
sensibilitate sau apărare la palpare în fosa iliacă
stângă.

EXPLORĂRI PARACLINICE
- CT abdomino-pelvin cu SDC – este investigația de elecție în
diverticulită
- Colonoscopia, evidențiază orificiile de pătrundere în diverticul
- Irigografia pune în evidenţă: un colon spastic, cu îngustări de lumen
(„în acordeon”) cu prelungiri în afara conturului colic, sub formă de sfere.

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
Fenomenele patologice pot retroceda în urma unui tratament conser-
vator, sau pot evolua spre complicaţii.
Complicaţiile diverticulozei colice pot fi:
- infecţioase
diverticulita sau sigmoidita acută,
diverticulita supurată,
peridiverticulita (forma tumorală),
sigmoidita perforată cu peritonită localizată
(plastronul sigmoidian) sau generalizată.
- hemoragice: microscopice sau macroscopice;
- ocluzive: cu ocluzii tranzitorii sau subocluzii febrile;
în faza acută este secundară compresiunii intestinale
prin masă inflamatorie
în faza cronică este rezultatul stenozei colice realizate
de modificările parietale și aderențelor
postinflamatorii
- fistulizare - constituirea de fistule cu vezica, vaginul, uterul, ureterul
sau tegumentul.

119
TRATAMENT
Este diferenţiat, în funcţie de evoluţie.
- Tratamentul medical se adresează diverticulozei necomplicate
regim alimentar sărac în rezidii;
antibioterapie, laxative.
- Tratamentul chirurgical are indicație relativă în formele
necomplicate:
miotomia- este o tehnică mai puțin folosită, poate fi:
longitudinală Reilly, a unei tenii antimezostenice, ce
interesează seroasa şi musculara, depăşind
diverticulul 1-1,5 cm (vizează scăderea segmentară a
presiunii intracolice);
miotomia transversală;
colectomia segmentară;
hemicolectomia stânga
Tratamentul complicațiilor neinflamatorii ale diverticulozei colice :
în hemoragia gravă diverticulară:
o aprecierea gravității rectoragiei
o sânge, măsuri de resuscitare
o colonoscopie cu injectare de adrenalină, vasopresină
cu scop hemostatic
o dacă e posibil, embolizare cu agenţi trombogeni când
s-a detectat sursa prin arteriografie selectivă;
o colectomie segmentară, hemicolectomie stângă în
cazul hemoragiei persistente și insuccesului
hemostazei colonoscopice;
ocluzie: colectomia segmentară cu ACN de protecție în
amonte;
fistulele necesită un tratament în trei timpi: 1.ACN,
2.tratamentul fistulei (rezecţie, refacerea colonului),
3.închiderea ACN-ului.

120
 DIVERTICULITA ACUTĂ
DEFINIȚIE: Diverticulita acută, apare consecutiv infecţiei diverticulilor
colici.
Diverticulita acută este o complicație redutabilă a diverticulozei colice
deoarece perforația diverticulului inflamat poate evolua de la abces localizat
până la peritonită generalizată, toate acestea punând în pericol viața
bolnavului și pune problema alegerii tratamentului medical și/sau
chirurgical adecvat.

SIMPTOMATOLOGIE:
- dureri colicative sau persistente în fosa iliacă stângă (sigmoidită)
- tulburări de tranzit intestinal
- febră şi frisoane
- rectoragii
- disurie şi polakiurie
- sensibilitate sau apărare musculară la palpare în fosa iliacă stângă
în formele mai ușoare sau abcesele localizate și apărare musculară
generalizată în peritonita generalizată.

EXPLORĂRI PARACLINICE:
- CT abdomino-pelvin cu SDC – de elecție în diverticulită
- Colon-CT – reconstrucție 3D a imaginii CT
- Irigografia – nu e indicată în diverticulita acută – risc de
perforație prin presiunea pozitivă din colon cu ocazia efectuării
clismei baritate și a insuflației de aer.
- Colonoscopia, – nu e indicată în diverticulita acută – risc de
perforație prin presiunea pozitivă din colon cu ocazia insuflației
de aer.

Clasificarea Hinchey modificată a diverticulitelor acute:

Stadiul 0: Diverticulită ușoară cu îngroșarea CT a peretelui colic -
necomplicat
Stadiul Ia: Inflamație sau flegmon pericolic- necomplicat
Stadiul Ib: Abces pericolic sau mezocolic - complicat
Stadiul II: Abces pelvin sau retroperitoneal - complicat
Stadiul III: Peritonită purulentă generalizată - complicat
Stadiul IV: Peritonită fecaloidă generalizată - complicat, risc de deces:
peste 43%.

121
TRATAMENTUL este diferenţiat, în funcţie de evoluţie

Tratamentul medical se adresează, bineînțeles, diverticulozei necomplicate

şi diverticulitei acute cu abces sub 3-4 cm:
- regim alimentar sărac în rezidii, laxative
- antibioterapie- în formele ușoare de diverticulită Hinchey 0 –
Ciprofloxacin/ Levofloxacin și Metronidazol
Tratamentul chirurgical:
În diverticulita acută complicată cu abces diverticular:
în abcesele pericolice mici (sub 3-4 cm), evoluția poate fi
favorabilă sub tratament antibiotic (Ertapenem 1g/zi sau
Moxifloxacină 400mg/zi sau Piperacilina-Tazobactam) cu
urmărirea clinică, biologică și prin CT abdominal cu SDC a
evoluției. În cazurile care nu evoluează favorabil e necesar
tratamentul chirurgical de urgență ce constă în rezecție
segmentară colon cu ACN în amonte (Hartmann). În cazurile
care evoluează favorabil se poate efectua colectomie
segmentară laparoscopică sau clasică a porțiunii de colon cu
diverticuli cu anastomoză T-T într-un timp ulterior când
procesul inflamator este complet remis. Colectomia
segmentară a colonului cu diverticuli este cu atât mai mult
indicată dacă se repetă diverticulita acută.
în abcesele pericolice mai mari și cele pelvine, pe lângă
tratamentul antibiotic se poate interveni chirurgical
laparoscopic pentru drenarea abcesului. Se verifică
obligatoriu orificiul diverticulului perforat și în cazul unui
orificiu prin care se exteriorizează materii fecale în cavitatea
peritoneală se efectuează operația Hartmann.
în abcesele retroperitoneale sau cazurile de abcese mai dificil
de abordat laparoscopic se intervine chirurgical clasic și se
efectuează rezecție segmentară de colon cu ACN în amonte
(Hartmann).
În peritonita secundară perforaţiei (purulentă și fecaloidă Hinchey III-
IV): e indicată intervenția chirurgicală de urgență Hartmann, toaleta
cavității peritoneale, drenaj; colectomiile segmentare cu anastomoze
practicate în același timp operator sunt riscante cu posibilitatea
dezvoltării fistulelor anastomotice datorită procesului inflamator acut.

122
 RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ
Rectocolita ulcero-hemoragică este o colită cronică gravă, de etiologie
necunoscută, cu evoluţie în pusee de diaree sanguinolentă şi perioade de
remisiune.
Este o boală rară, ce afectează ambele sexe, şi este mai frecventă între
18-30 ani. Afecțiunea începe la nivelul rectului, şi se poate extinde
proximal, până la valvula ileo-cecală

ETIOPATOGENIE
- Etiopatogenia rămâne neelucidată. Se consideră că este o afecţiune
plurifactorială, în care pot interveni:
factori genetici: incidenţă crescută a anticorpilor, antineutro-
filici citoplasmatici (AANC); genele complexului major de
histocompatibilitate HLA clasa II - situate pe cromozomul 6
(haploidul HLA-DR2);
factori infecţioşi: o anumită tulpină de E-coli, care
sintetizează şi eliberează hemolizine şi necrotoxine: flora
microbiană anaerobă, sursa unor factori proinflamatori;
tulburările de permeabilitate ale mucoasei rectocolice pentru
factori endoluminali care duc la alterări ale barierei mucoasei
intestinale faţă de produşii proinflamatori;
scăderea factorilor imunosupresivi, ca expresie a tulburării
imunoreglării;
scăderea factorilor antiinflamatori, prin scăderea limfocitelor
Th2 şi a citokininelor antiinflamatorii;
autoanticorpi, cu rol antiepitelial prin ocluzie vasculară şi
ischemie.

MORFOPATOLOGIE
- Macroscopic:
scurtarea colonului la 50-60 cm, însoţită de reducerea cali-
brului şi dispariţia haustrelor (tub „de sticlă”);
mucoasa colonului este de culoare roşie-violacee, friabilă,
sângerează uşor la atingere şi prezintă ulceraţii mici, super-
ficiale, diseminate, care cu timpul fuzează, denudând arii
mari de mucoasă;
între zonele ulcerate rămân insule de mucoasă, cu aspect de
pseudopolipi;

123
 aspect de mezenterită retractilă;
în lumen se constată un exudat mucopurulent şi hemoragic.
- Microscopic:
leziunile sunt limitate la mucoasă şi submucoasă;
intens infiltrat inflamator, cu predominanţa neutrofilelor dise-
minate între celulele glandulare (criptite);
depleţie de mucus, edem şi hiperemie cu hemoragii focale;
microabcese la baza criptelor Lieberkühn;
acumulare de material celular necrotic;
friabilitatea mucoasei, atrofie criptală;
leziunile sunt considerate precanceroase, având în vedere
incidenţa mare a neoplasmului la pacienţii cu rectocolită
ulcero-hemoragică.

TABLOU CLINIC
- Debutul bolii este, în general, insidios şi, mai rar, acut.
- Simptomatologia este reprezentată de:
diaree de intensitate şi frecvenţă variabilă, de la 2-3 scaune
pe zi, până la 15-20 scaune imperioase;
rectoragie, sub formă de evacuări rectale sanguinolente,
mucosanguinolente sau hemoragice şi purulente; considerat
semna patognomonic;
dureri abdominale, sub formă colicativă, localizate în flancul
şi fosa iliacă stângă, în hipogastru;
tenesme;
febră şi frisoane;
pierdere ponderală.
- Semne obiective:
sensibilitate în fosa iliacă stângă;
colon destins sau spastic.
- Tuşeu rectal (afectarea rectală este uzuală):
spasm sfincterian anal;
rect cu pereţii rigizi;
scurgeri rectale patologice (sânge, mucus, puroi).
- Anuscopia, permite aprecierea aspectului inflamator al mucoasei
rectale şi evidențiază scurgeri rectale sanguinolente.

EXPLORĂRI PARACLINICE
- Endoscopia (rectosigmoidoscopie, colonoscopie) evidenţiază:

124
 aspectul mucoasei congestive, leziunile ulcerative şi prezenţa
pseudopolipilor;
structura histopatologică a mucoasei, după efectuarea
biopsiei.

- Irigografia arată:
scurtarea colonului, îngustarea lumenului, dispariţia
haustrelor;
prezenţa ulceraţiilor prin imagini de spiculi marginali şi pete
baritate şi a pseudopolipilor, prin defecte de umplere.

Irigografie: rectocolită (colecție personală )

111 99
- Scintigrafia cu leucocite marcate cu Yn sau Tc evidenţiază acu-
mularea de neutrofile în ţesutul inflamat.

FORME CLINICE
- forme cronice
forma cronică intermitentă, cu alternanţe de pusee acute şi
perioade de remisiune (cea mai frecventă);
forma cronică continuă, cu pusee acute peste 6 luni;
- forma acută fulminantă, cu debut brusc şi şoc toxico-septic.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- Dizenteria (coprocultură);
- Colita granulomatoasă;
- Cancerul recto-colic.

125
COMPLICAŢII:
- perforaţia colonului cu peritonită stercorală gravă;
- hemoragie digestivă inferioară severă;
- stenoze rectale şi colice.
- megacolonul toxic, manifestat prin dilataţie acută a colonului şi şoc
toxico-septic;

TRATAMENT
a) Tratamentul medical:
- regim alimentar de protecţie, cu evitarea celulozicelor şi a lactatelor
care să asigure necesarul caloric;
- reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică;
- tratament medicamentos cu salazopirină (4-6 g/zi), cu acţiune inhi-
bitoare asupra prostaglandinelor;
- tratament cu Mesalazină supozitoare(500 mg x 2/zi) sau clisme cu
Budesonid (2mg);
- corticoterapie, sub formă de prednison (10-40 mg/68) sau hemisuc-
cinat de hidrocortizon în perfuzie;
- antibioterapie, în formele febrile;
- tratament cu imunosupresoare (azatioprină, 6-mercaptopurină, ciclo-
sporină) în formele refractare la tratamentul obişnuit.
- Anti TNF alfa – Natalizumab, Certolizumab

b) Tratament chirurgical:
- Indicaţii:
în complicații (urgenţe): perforație, hemoragie gravă, stenoză,
megacolon toxic;
în formele evolutiv cronice, rezistente la tratamentul medical;
în apariţia malignizării şi a stenozelor rectocolice.
- Tipuri de intervenţii:
colectomie totală, cu ileorectoanastomoză (prezintă riscul
evoluţiei afecţiunii pe rectul restant şi al malignizării;
rectocolectomia totală
cu ilostomie permanentă: are dezavantajul stomei
ileale (denutriţie, deshidratare, reduce calitatea vieţii);
cu anastomoză ileo-anală şi construcţia unui rezervor
ileal în forma literelor J, S sau W – (proctocolectomy
with ileal pouch-anal anastomosis IPAA -1978, Parks
and Nicholls).

126
 POLIPOZA RECTOCOLICĂ
Polipoză rectocolică este o boală caracterizată de prezența unor
formaţiuni tumorale benigne, cu punct de plecare de la mucoasă, şi care
proemină în lumen.

PARTICULARITĂŢI
Polipii pot fi:
- sesili sau pediculaţi;
- variabili ca mărime şi formă;
- congenitali sau dobândiţi;
- benigni, cu potenţial de malignizare, maligni;
- simptomatici sau asimptomatici;
- solitari sau multipli.

CLASIFICARE:
- Polipi non-neoplazici:
polipi metaplazici (hiperplazici);
polipi hamartomatoşi;
polipi inflamatori;
polipul limfoid benign.
- Polipi cu potenţial neoplazic:
adenomul (tubular, vilos, tubulovilos);
carcinoidul;
polipi ai ţesutului conjunctiv (fibroame, lipoame, liomioame).

MORFOPATOLOGIE
- Polipoza rectocolică este considerată ca o stare precanceroasă;
- Polipii sunt tumori rotunde, pediculate sau sesile, de culoare roşie-
roză, cu dimensiuni de la 2-3 mm, până la câţiva cm (1-2 cm), răspândite pe
mucoasa rectocolică (preponderent pe colonul sigmoid și descendent).
Forme anatomo-patologice:
polipi metaplazici, mici, formaţi din celule hiperplazice,
localizate la baza criptelor;
polipii hemartomatoşi se caracterizează prin prezenţa fibrelor
musculare în stroma axului conjunctiv (sindromul Peutz-
Jeghers);
polipii juvenili, se caracterizează prin spaţii dilatate (spaţii
chistice pline cu mucus), delimitate de un epiteliu columnar;

127
 pseudopolipii se produc prin proliferarea țesutului de
granulație în cadrul unor boli cronice ale colonului (boala
Crohn, colita ulcero-hemoragică);
polipii limfoizi benigni se datorează hiperplaziei focale sau
difuze a foliculilor limfoizi;
polipii neoplazici și cei cu potenţial crescut de malignizare,
sunt polipii adenomatoşi, care histologic se împart în:
adenomul de tip tubular, format dintr-un ax conjunc-
tivo-vascular, acoperit de un epiteliu glandular cu
celule epiteliale în diferite grade de diferenţiere;
adenomul vilos, format dintr-un nucleu de ţesut con-
junctiv, cu bază largă de implantare, de la care pornesc
numeroase ramificaţii digitiforme, subţiri, acoperite de
celule epiteliale nediferenţiale, cu frecvente mitoze
(vili), potenţial de malignizare crescut;
adenomul tubulo-vilos.
Polipoza familială care are un potențial de malignizare foarte crescut
este dată de polipii adenomatoşi, care sunt extrem de numeroşi (zeci, sute),
cu aspectul de „pavaj în mozaic”.

TABLOU CLINIC
Polipoza rectocolică este frecvent asimptomatică, fiind depistată cu
ocazia unei colonoscopii (rectoscopii), colon-CT sau irigografii.
Simptomatologia clinică este, de obicei, de tip colitic:
hemoragii digestive inferioare, în cantitate mică. Hemoragiile
pot fi oculte sau sub formă de scaune melenice (colon drept);
diaree, cu scaune (5-6/zi) mucoase, apoase, uneori dizenteri-
forme (adenomul vilos) mucosanguinolente, însoţite de glene;
dureri abdominale colicative, însoţite de tenesme rectale;
anemie;
subfebrilităţi;
Tuşeul rectal şi anuscopia pot evidenţia polipii localizaţi la nivelul
rectului inferior.

EXPLORĂRI PARACLINICE
- Rectosigmoidoscopia şi colonoscopia permit vizualizarea directă a
polipilor, aprecierea numărului, mărimii şi formei lor.
- Biopsia pe cale endoscopică precizează natura benignă sau malignă
a polipilor.
- Irigografia şi examenul cu dublu contrast evidenţiază imagini
lacunare caracteristice, dar nu permite biopsie

128
FORME CLINICE PARTICULARE
- Sindromul Peutz-Jeghers – polipoză a tubului digestiv, asociată cu
pigmentație muco-cutanată periorificială (gură, nas, anus) numită lentigioză
(pete melanice) și invaginații intestinale intermitente, cauzate de prezența
polipilor, care se reduc spontan.
- Sindromul Gardner – polipoză rectocolică, asociată cu tumori
ectodermice, osoase, peritoneale.
- Sindromul Turcot – polipoză rectocolică şi tumori cerebrale.
- Sindromul Kronkhite – Canada: polipoză difuză rectocolică,
gastrică, intestinală, asociată cu leziuni ectodermale de tip alopecie,
leuconichie şi pigmentaţie difuză, în special pe fața dorsală a mâinilor.

COMPLICAŢII
- hemoragii masive, prin ruptura polipului;
- ocluzie intestinală, prin invaginaţie şi volvulus;
- perforaţia colonului, prin exulceraţie, infecţie şi necroză;
- malignizare.

TRATAMENT
Tratamentul polipoziei rectocolice este endoscopic și chirurgical. Este
individualizat, în funcţie de forma anatomoclinică şi de localizare:
endoscopic - polipectomie endoscopică pentru polipii solitari
pediculaţi;
chirurgical convențional sau laparoscopic:
polipectomie endoanală pentru polipii rectali inferiori
colotomie cu polipectomie pentru polipii solitari mari,
sesili, cu bază mare de implantare. Este necesară marcarea
endoscopică preoperatorie;
colectomie segmentară pentru polipii multipli, localizaţi pe
un segment mobil de colon sau pe colonul descendent. Este
necesară marcarea endoscopică preoperatorie;
colectomie subtotală, pentru polipii multipli localizaţi pe
mai multe segmente ale colonului;
colectomie totală cu ileo-rectoanastomoză (dacă există
polipi rectali rezecția endoscopică a polipilor rectali
rectocolectomia totală, cu:
cu ilostomie permanentă: are dezavantajul stomei ileale
(denutriţie, deshidratare, reduce calitatea vieţii);
cu anastomoză ileo-anală şi construcţia unui rezervor ileal
în forma literelor J, S sau W – (proctocolectomy with ileal
pouch-anal anastomosis), în polipoza recocolică difuză.

129
 CANCERUL COLONULUI
Cancerul de colon constituie una dintre cele mai frecvente tumori
localizate la nivelul tubului digestiv.
Incidenţa cancerului de colon se situează la 8-10% din totalul
neoplaziilor maligne.
Incidenţa sa maximă se întâlneşte peste vârsta de 60 de ani.

ETIOPATOGENIE
Etiopatogenic, cancerul de colon este luat în considerare împreună cu
cel rectal şi se descriu trei categorii:
1) Cancerul rectocolic polipos (ereditar și nonereditar), apare la
nivelul unui polip benign;
2) Cancerul rectocolic nonpolipos (ereditar și nonereditar), apare
direct din mucoasa normală;
3) Cancerul rectocolic, ca o complicaţie a inflamațiilor colice
nespecifice (boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică).

1) Cancerului rectocolic polipos prezintă două forme:

- Cancerul rectocolic polipos ereditar, are etiologia în sindromul
ereditar de polipoză adenomatoasă colică cu transmitere autosomal
dominantă, datorită mutaţiei genei APC. Tipurile de afecţiuni care pot
determina acest tip de cancer sunt:
polipoza adenomatoasă familială (FAP) şi sindromul Gardner;
sindromul Turcot I şi sindromul adenoamelor plate (FAS);
sindroamele de hamartomatoză colică ereditară: sindromul
Peutz-Jeghers şi polipoza juvenilă familială;
polipi adenomatoşi mari (peste 2 cm) şi cei solitari.
- Cancerul rectocolic polipos nonereditar (sau sporadic) se dezvoltă la
nivelul polipilor adenomatoşi sub influența factorilor de mediu și intrinseci:
alimentație
cu conținutul crescut în lipide de origine animală
colesterol şi carne roşie, prin formarea de metaboliţi
cu rol cancerigen (degradare proteică → nitrozamine)
săracă în fibre vegetale
aportul insuficient de calciu
carcinogenii fecali:
produșii de piroliză (benzopirenul) rezultați
din frigerea cărnii
compuși nesaturaţi, produşi de flora colică

130
 acizii biliari secundari sub influenţa enzimelor bacteriene
colice produc leziuni ale mucoasei şi stimulează proliferarea
celulară;
mutageneza spontană prin deleţia genei p53 este esenţială
pentru transformarea polipilor adenomatoşi în carcinoame in
situ (dezaminare endogenă).

2). Cancerul rectocolic nonpolipos prezintă, de asemenea, două

forme:
- Cancerul rectocolic nonpolipos ereditar, identificat după criteriile
Amsterdam:
existenţa a cel puţin 3 rude cu adenocarcium colic, din care
una să fie de gradul I,
să fie afectate cel puţin două generaţii şi cel puţin un
diagnostic să fie stabilit înainte de 50 de ani
o sindromul Lynch I şi II - asociat unei anomalii
genetice,
o sindromul Muire-Torse – asociat cu tumori ale altor
organe şi cutanate);
- Cancerul rectocolic nonpolipos nonereditar, având ca etiologe
displaziile de mucoasă (tipul subdenivelat/plat);

3). Cancerul rectocolic asociat altor stări patologice:

rectocolita ulcerohemoragică;
boala Crohn;
iradierea pelvină;
colecistectomia sau ureterosigmoidostomia;
sindromul Barrett şi gastrectomia subtotală;
Cancerul colorectal în antecedente prezintă risc pentru un al doilea
cancer colorectal de tip sincron (coexistenţă) sau de tip metacron (ulterior).

MORFOPATOLOGIE
- Localizare topografică:
50% colon sigmoid și joncțiunea rectosigmoidiană;
25% colon drept (cec şi ascendent);
25% colon transvers, flexura splenică, colon descendent şi
flexura hepatică.
- Macroscopic, se disting trei forme:
vegetante sau exofitice (cecoascendent);
ulcero-vegetante;

131
 infiltrative (descendent şi sigmoid):
→ forme constrictive, inelare, aşa-zise cancere „in
virolă”;
→ forme stenozante, (pot fi și întinse axial, cu aspect de
linită colică).
- Microscopic:
Se descriu mai multe tipuri de tumori maligne:
adenocarcinomul (reprezintă 95% din total, cu originea în
celulele epiteliului monostratificat glandular);
carcinomul medular
carcinomul mucinos (coloid) – formă cu supraviețuire mai
redusă la 5 ani postoperator;
carcinomul cu celule în inel cu pecete – cel mai grav și cu cea
mai redusă supraviețuire postoperatorie;
carcinomul scuamos (epidermoid) și adenoscuamos
carcinomul neuroendocrin (cu celule mici sau mari)
carcinomul nediferențiat
- Grad de diferenţiere histologic:
G1: carcinom bine diferenţiat;
G2: carcinom moderat diferenţiat;
G3: carcinom slab diferenţiat;
G4: carcinom nediferenţiat, sau anaplazic.
- Diseminarea cancerului de colon:
diseminarea locală se face în suprafaţă, (longitudinal şi
circumferenţial) şi în profunzime, în grosimea peretelui colic
de la mucoasă la seroasă;
diseminarea lumenală, se realizează prin desprinderea unor
fragmente din tumora primară şi grefarea lor distal, realizând
tumorile sincrone şi metacrone;
extensia prin contiguitate realizează invazia organelor înve-
cinate (vezică urinară, rinichi, stomac, uter, uretere, ficat,
pancreas);
diseminarea limfatică se face prin permeaţie sau embolizare,
invadând progresiv limfonodulii epicolici, paracolici, inter-
mediari (arterele colice) şi regionali sau centrali (originea
arterelor mezenterice);
diseminarea hematogenă se face pe calea venei parte, deter-
minând apariţia metastazelor hepatice, iar prin depăşirea
filtrului sinusoidului hepatic, metastazele se pot produce în
plămâni, oase şi alte organe;

132
 diseminarea peritoneală, prin implantarea celulelor tumorale
la nivelul peritoneului, după ce tumora a depăşit seroasa
colică (carcinomatoza peritoneală). Localizare frecventă este
la nivelul seroasei ovariene-tumori Krukenberg sau la nivelul
fundului de sac Douglas.
- Stadializarea cancerului de colon:
Clasificarea Dukes, modificată de Astler și Coller:
A – tumoră limitată la mucoasă,
B1 – tumoră extinsă la musculara proprie,
B2 – tumoră care invadează întreaga grosime a peretelui fără
interesarea limfonodulilor,
B3 – extensia ca la B2, cu invazia organelor vecine,
C1 – metastaze limfonodale, asociate la B1,
C2 – metastaze limfonodale, cu tumoră B2,
C3 – metastaze limfonodale, cu tumoră B3,
D – metastaze la distanţă, indiferent de extensia tumorală.

Stadializarea TNM:
T – tumora primitivă:
Tis – carcinom in situ, carcinom intramucos (invadarea
laminei propria fără extensie la musculara mucoasei)
T1 – tumora invadează submucoasa (prin musculara
mucoasei, dar nu in musculara proprie),
T2 – tumora invadează musculara proprie,
T3 – tumora invadează ţesuturile pericolice,
T4 – tumora invadează peritoneul visceral sau
invbadează/aderă la organele şi structurile adiacente.

N – limfonodulii:
Nx – limfonodulii regionali nu pot fi evaluaţi,
N0 – fără metastaze în limfonoduli,
N1 – 1-3 limfonoduli regionali (tumori în ganglionii limfatici
cu dimensiunea ≥0,2 mm) sau orice număr de depozite
tumorale prezente cu toți ganglionii limfatici
identificabili negativi,
N1a - 1 nodul limfatic regional este pozitiv
N1b - 2 sau 3 ganglioni regionali sunt pozitivi
N1c - Nu există ganglioni limfatici regionali, dar
există depozite tumorale în:
o subserosă

133
 o mezenter
o țesuturile mezorectale pericolice
neperitonealizate sau perirectale.
N2 – mai mult de 4 limfonoduli regionali pozitivi,
N2a - 4-6 limfonoduli regionali pozitivi
N2b – peste 7 limfonoduli regionali pozitivi

M – metastaze la distanţă:
Mx – prezenţa metastazelor la distanţă nu se pot evalua,
M0 – fără metastaze la distanţă,
M1 – metastaze la distanţă prezente.
M1a – metastază identificată într-o locație sau un
organ fără metastaze peritoneale
M1b – metastază identificată două sau mai multe
locații/ organe fără metastaze peritoneale
M1c – metastaze peritoneale identificate cu/fără
metastaze în alte locații/ organe

Stadiile sistemului TNM:

Stadiul 0: TisN0M0,

Stadiul I: T1 N0 M0,
T2 N0 M0,

Stadiul II: IIA T3 N0 M0,

IIB T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0 ,

Stadiul III: IIIA T1–T2 N1/N1c M0, T1 N2a M0

IIIB T3–T4a N1/N1c M0, T2–T3 N2a M0,
T1–T2 N2b M0
IIIC T4a N2a M0, T3–T4a N2b M0,
T4b N1–N2 M0

Stadiul IV: IVA orice T, orice N,M1a

IVB orice T, orice N,M1b
IVC orice T, orice N,M1c

134
TABLOU CLINIC
În diagnosticul clinic precoce al cancerului de colon, trebuie să se ţină
cont de două aspecte esenţiale:
existenţa unui larg interval clinic asimptomatic,
caracterul nespecific al simptomatologiei.
Simptomatologia cancerului colic este influenţată de:
localizarea anatomică a tumorii,
stadiul bolii (mărimea şi extensia tumorilor),
prezenţa complicaţiilor (ocluzia, hemoragia, perforaţia).
- Semne clinice generale nespecifice:
starea generală este mult timp nealterată,
astenie şi anorexie,
scădere în greutate (la început, nesemnificativă),
subfebrilităţi sau febră, în infecţiile supraadăugate,
anemie,
sunt sugestive la pacienţi peste 40 de ani şi, mai ales, în
decada a 7-a de viaţă.
- Simptomatologia comună tuturor localizărilor neoplasmului pe
colon;
tulburările de tranzit intestinal:
→ constipaţia care se accentuează progresiv şi nu
cedează la laxative,
→ diaree sub formă de debaclu sau falsă diaree, prin
emisie de scaune lichidiene reduse (mucus, glere),
→ alternanţa constipaţiei cu diaree (cancerul colic
stenozant),
→ tenesme rectale (în special la cancerul de rect) ;
durerile abdominale sunt localizate, de obicei, la nivelul
tumorii:
→ dureri continue în neoplasmele penetrante, tumorile
de cec mimează simptomatologia apendicitei acute
sau a blocului apendicular;
→ dureri colicative, asociate cu zgomote hidroaerice
(sindrom König) în stenozele tumorale;
hemoragiile, în general, microscopice şi, mai rar, macro-
scopice:
→ hemoragii oculte cronice, cu anemie hipocromă
(feriprivă).

135
 → rectorgie, sub formă de sânge roşu amestecat cu
materii fecale, în special pentru tumorile de rect, dar
și ale colonului descendent, sigmoid.;
→ hematochezie – emisie de sânge parţial digerat (sau
cărămiziu);
→ melenă – sânge digerat de bacteriile tubului digestiv,
în tumorile stenozante de cecoascendent sau
transvers;
- Semne particulare, în funcţie de localizarea tumorii:
a) cancerul de colon drept:
anemie secundară hemoragiilor acute,
tumoră palpabilă în jumătatea dreaptă a abdomenului:
formaţiunea este, de regulă, voluminoasă (fiind vegetantă sau
ulcero-vegetantă), cu mobilitate redusă din cauza aderenței și
invadării structurilor din jur, realizează un bloc inflamator
tumoral);
dureri surde, profunde, cu localizare în fosa iliacă dreaptă şi
flancul drept, apar în tumori voluminoase, penetrante,
foarte rar tulburări de tranzit, cu fenomene subocluzive, sub
formă de constipație progresivă sau alternanţă constipaţie-
diaree,
b) Cancerul de colon transvers:
invadează și penetrează ușor în marea curbură gastrică față de
care se află în vecinătate și prezintă simptomatologie
dispeptică (grețuri, vărsături)
se complică frecvent cu ocluzie intestinală dacă este o formă
stenozantă
este accesibil palpării dacă este o formă voluminoasă
c) Cancerul de colon stâng:
tulburări de tranzit: constipaţie, alternanță constipație-diaree
(tumora este cel mai frecvent schiroasă, stenozantă,
circumferențială)
fenomene subocluzive repetate (colici abdominale, distensie
abdominală, greţuri, vărsături tardive), urmând ca în final
bolnavul să ajungă la ocluzie intestinală,
scaune cu striuri sanguinolente şi mucus, mai rar rectoragii,
tumora colonului descendent nu este în mod normal palpabilă
(uneori este palpabilă când este pe bucla sigmoidiană)

136
 - Examenul fizic local:
tumora primară poate fi palpabilă dacă e mare, în localizările
pe cec, colon ascendent, transvers și uneori pe sigmă;
hipertimpanism în ocluzie
zgomote intestinale de luptă în tumorile stenozante

EXPLORĂRI PARACLINICE
- Examene biologice:
Dozarea antigenului carcinoembrionar CEA, are valori serice
crescute; valorile normale nu exclud diagnosticul de cancer;
anemie hipocromă feriprivă (Hb, Ht),
Examene biologice UZUALE - nespecifice:
VSH crescut,
Fibrinogenul, alfa2globulinele, proteina C reactivă,
crescute
hipoproteinemie,
- Determinarea sângerărilor oculte în materiile fecale;
- Rectosigmoidoscopia rigidă şi flexibilă:
permite explorarea ultimilor 20-30 cm ai colonului,
descrie forma, poziţia şi extensia tumorii,
permite prelevarea de biopsii.
- Colonoscopia permite vizualizarea morfologiei tumorale şi
stabilirea naturii maligne a tumorii prin biopsii endoscopice. Este o
metodă de screening eficientă pentru pacinții peste 50 de ani. Poate
evidenția o tumoră:
vegetantă cu sau fără ulceraţie,
stenozantă circumferenţială,
polipoidă sesilă sau pediculată
- CT (tomografie computerizată) abdominal cu SDC
este o metodă imagistică mai puțin precisă decât
colonoscopia (care poate preleva și biopsie)
este cea mai bună metodă de diagnosticare în cazurile de
neoplasm de colon complicate cu ocluzie intestinală, în
urgență, situație când nu se poate face colonoscopie.
permite stadializarea preoperatorie a bolii
permite identificarea unor patologii asociate ce necesită
tratament medical sau chirurgical în cadrul aceluiași act
operator.

137
 - CT Colonography (Virtual Colonoscopy) – prelucrare software a
imaginilor de CT pentru a obține imagini 3D similare colonoscopiei.
Este mai puțin precisă decât colonoscopia, în special pentru tumorile
de mici dimensiuni.
- PET-CT - pentru evidențierea cu acuratețe mai mare a adenopatiilor
şi a metastazelor.
- RMN (rezonanţa magnetică nucleară) pentru evidenţierea
adenopatiilor şi a metastazelor viscerale în vederea stadializării;
- Irigografia prin examinare în umplere (bariu) sau cu insuflaţie (dublu
constrast):
imagine în lacună, în cancerele vegetante,
nişă în lacună, în cancerele ulcero-vegetante,
imaginea de stenoză de aspect inelar sau de cordon, cu
aspectul de „cotor de măr”, în cancerele infiltrative,
stopul total al substanţei baritale relevă prezenţa unei tumori
ocluzive.
- Examenul radiologic abdominal pe gol în urgenţă, poate releva pneu-
moperitoneul în perforaţiile tumorale sau diastatice ale colonului.
- CT pulmonar pentru depistarea metastazelor pulmonare;
- Ecografia abdominală şi scintigrafia hepatică pentru metastaze
hepatice;

Neoplasm de colon transvers (colecție personală)

- Urografia şi cistoscopia pentru depistarea invaziei uretero-renale a

tumorii colice.

138
DIAGNOSTIC PRECOCE
- implică screening-ul pacienţilor cu risc:
pacienţii peste 40 de ani cu simptomatologie colică,
rectocolita ulcerohemoragică,
polipoza rectocolică în special polipoza familială (predispo-
ziţie genetică),
rude de gradul I cu cancer colorectal.
- teste screening:
teste pentru hemoragii oculte
tuşeul rectal,
colonoscopia cu biopsie şi examen histopatologic,
irigografia,
markeri tumorali – doar CEA, (CA19-9 pancreatic apare
crescut doar în 30% cc. colice)

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
TUMORA
rinichi tumoral sau hidronefrotic
chiste sau tumori ovariene
tumori mezenterice sau de intestin subţire
bloc apendicular, boală Crohn
tumori gastrice, pancreatice, hepatobiliare
tumori retroperitoneale
HDI: hemoroizi, fisuri anale, diverticuloză, polipoză,
angiodisplazia, ulcere şi tumori gastroduodenale, tumora
diverticulului Meckel, etc;
TULBURĂRILE DE TRANZIT: colonopatii inflamatorii
cronice, ciroză hepatică;
SIMPTOMATOLOGIA DISPEPTICĂ: ulcerul duodenal
cronic, gastroduodenite, intoxicații

EVOLUŢIE
- cazurile operate precoce au o supravieţuire la 5 ani de 60-80%, iar
cazurile neoperate au o supravieţuire de maxim 1-2 ani;
- tendinţă la complicaţii
- invazie:
locală: circulară, longitudinală;
regională: ganglioni, organe vecine (fistule);
- metastazare: ganglionare, hepatice, epiploită neoplazică,
carcinomatoză peritoneală, ascită carcinomatoasă;

139
COMPLICAŢII
- SEPTICE - infecţia tumorală şi peritumorală, cu apariţia abceselor
peritumorale,
- PERFORATIVE
perforaţia colică la nivelul tumorii sau la distanţă (perforaţia diasta-
tică secundară distensiei colice) se însoţeşte de:
peritonită acută fecaloidă (foarte gravă);
peritonită localizată, abcesul peritoneal care se poate des-
chide secundar în peritoneu, realizând peritonita acută
generalizată în 2 timpi;
fistulizarea realizată prin perforarea cancerului colic în organele
cavitare vecine sau la nivelul tegumentelor:
fistule colo-gastrice, colo-duodenale, colo-vezicale;
fistule parietale externe piostercorale
- OCLUZIVE: ocluzia intestinală prin stenoză tumorală, mai frecvent
prin cancere ale colonului stâng şi sigmoid;
- HEMORAGICE – rectoragie, melenă, anemie
- Rare:
Tromboze portale
Abcese hepatice
Hipoproteinemie severă, cașexie.

TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical.
Indicaţia operatorie şi tipul intervenţiei se face în funcţie de:
localizarea şi stadiul evolutiv al tumorii,
prezenţa complicaţiilor,
starea generală a pacientului.
- În funcţie de aceşti factori, se poate efectua:
o intervenţie chirurgicală cu intenție de radicalitate în stadiile
A, B şi C Dukes;
o intervenţie paliativă în tumorile nerezecabile sau cu meta-
staze la distanţă (stadiul D Dukes);
o intervenţie de urgenţă în complicaţii.

- Intervenţii chirurgicale cu intenţie de radicalitate:

hemicolectomia dreaptă, indicată în neoplasmul situat pe cec,
colon ascendent, unghi hepatic şi treimea proximală a
transversului. Constă în:

140
 rezecţia în planul fasciei lui Told a colonului
ascendent și a porțiunii drepte a transversului, irigate
de ramuri ale arterei mezenterice superioare şi
limfadenectomie
refacerea continuității intestinale, printr-o
ileotransversoanastomoză (T-T., T-L., L-L.);
hemicolectomia stângă, indicată în cancerul de colon descen-
dent, sigmoid, unghi splenic şi treimea distală a transversului.
Constă în:
rezecţia colonului descendent și a porțiunii stângi a
transversului, irigate de artera mezenterică inferioară,
ablaţia limfonodulilor (lifadenectomie) interesaţi
refacerea tranzitului intestinal printr-o anostomoză
transverso-rectală sau transvero-sigmoidiană;
Colectomia segmentară de colon transvers are indicaţii în
cazurile de neoplasm de colon transvers mobil, neinvadant;
Constă în rezecția în limite oncologice a tumorii de transvers
cu anastomoză termino-terminală. Rezecția completă a
colonului transvers incluzând ambele unghiuri colice ale
transversului (hepatic, splenic) , mai rar necesară, se numește
transversectomie.
Colectomia segmentară sigmoidiană se practică în cancerele
sigmoidiene, fără adenopatii. Constă în:
rezecția sigmoidului irigat de arterele sigmoidiene și
refacerea tranzitului printr-o anastomoză între colonul
descendent şi rectul superior.
- Intervenţii chirurgicale complexe se practică în cazul invaziei neo-
plasmului colic în organele învecinate şi în cazul metastazelor hepatice,
când rezecţiilor de colon li se pot asocia:
gastrectomie subtotală,
rezecţie de intestin subţire,
nefrectomie, cistectomie parţială,
ablația metastazelor hepatice prin radiofrecvență,
hepatectomie segmentară sau atipică,
splenopancreatectomie.
- Intervenţii chirurgicale de urgenţă se practică în complicaţii de tip
ocluziv, perforativ sau hemoragic:
operația Hartmann pentru perforația colonului stâng sau
ocluzie intestinală prin tumora sigmoidiană (recto-
sigmoidiană): rezecția tumorii și a colonului adiacent urmată
de înfundarea porțiunii distale a colonului şi ACN temporar;

141
 cecostomie pe sondă Pezzer în perforația diastatică a cecului
colostomie temporară sau definitivă (ACN) în ocluzie
neglijată sau peritonită la bolnavi tarați, în neoplasmele
extinse cu metastaze și carcinomatoză peritoneală;
rezecție colică hemostatică în hemoragia severă tumorală.
- Intervenţii chirurgicale paliative, în stadiile avansate nerezecabile,
sau cu metastaze la distanţă.
derivaţii interne de tipul:
→ ileotransversostomie pentru neoplasmele de colon
drept;
→ transversosigmoidostomie sau ileosigmoidostomie
pentru neoplasmele colonului stâng.
derivaţii externe: colostomie sau anus iliac stâng permanent
în amonte de tumoră în neoplasmele inextirpabile cu
metastaze multiple și carcinomatoză peritoneală.
- Chirurgia laparoscopică a început în ultimul timp să abordeze şi
tratamentul cancerului de colon , bazându-se pe evoluția tratamentului
oncologic. Are avantajul durerilor parietale postoperatorii reduse și riscul
mai mic de eventrații. Dezavantajul este reprezentat de dezvoltarea
recidivelor la locul de introducere a trocarelor.
Chimioterapia preoperatorie (neoadjuvantă) şi postoperatorie (adjuvantă) au
indicaţii în diminuarea dimensiunii tumorilor şi distrugera metastazelor
limfonodale. Există chimioterapie specifică și clasică:
Specifică (țintită)
Bevacizumab (Avastin)
Ramucirumab (Cyramza)
Ziv-aflibercept (Zaltrap)
Clasică
5-Fluorouracil (5-FU)
Capecitabine (Xeloda) – comprimate, substanță care se
transformă în 5-FU la nivelul tumorii.
Irinotecan (Camptosar)
Oxaliplatin (Eloxatin)
Trifluridine and tipiracil (Lonsurf)
Imunoterapie PD-1
Pembrolizumab (Keytruda)
Nivolumab (Opdivo)

Radioterapia de energie înaltă ajută la întârzierea recidivei tumorale.

142
 Capitolul 6

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
ANORECTALĂ
Rectul este un organ pelvin care continua colonul sigmoid, străbate spa-
ţiul pelvin subperitoneal şi se termină la nivelul coccisului prin canalul anal.
Are trei porțiuni: joncţiunea recto-sigmoidiană, rectul pelvin şi rectul
perineal.
1. Joncţiunea recto-sigmoidiană
are o lungime de 2-6 cm,
peritoneul acoperă doar faţa anterioară,
mobilitate mai redusă decât colonul sigmoid,
teniile longitudinale sunt dispărute.
2. Rectul pelvin (ampula rectală)
are o lungime de 9-13 cm,
este larg de unde şi denumirea de ampulă rectală,
în porțiunea sa mijlocie peritoneul acoperă numai faţa anterioară
de pe care se răsfrânge pe vezica urinară, respectiv uter formând
fundul de sac Douglas.
3. Rectul perineal (canalul anal) are o lungime de aproximativ 3 cm.
Are următoarele limite:
limita superioară este reprezentată de locul unde fibrele
muşchiului ridicător anal se întrepătrund cu cele rectale,
limita inferioară este reprezentată de orificiul anal.

MALFORMATIILE CONGENITALE ANORECTALE

Malformațiile canalului anal și ale ampulei rectale sunt generate de
tulburări în dezvoltarea embrionară.

FORME ANATOMOCLINICE
Lipsa de deschidere anorectală (imperforaţia anală):
- imperforaţia simplă: orificiul anal obliterat de o membrană
subţire; regiunea anală este cu anatomia nemodificată;
- atrezia anală: nu există canal anal, iar ampula rectală este oprită
în dezvoltare;
- atrezia anorectală: atrezia interesează canalul anal şi rectul pelvin,
acesta terminându-se în fund de sac.

143
 Lipsa de deschidere anorectală (imperforaţie anală) asociată cu o
fistulă între rect şi alt viscer:
- fistulele recto-urinare în care deschiderea se face frecvent în
uretră sub prostată;
- fistulele recto-genitale cu deschidere în vulvă, perete posterior al
vaginului;
- fistulele recto-perineale se deschid la nivelul pliului perineoscrotal
la băieţi, iar la fete în spatele comisurii labiale.
Deschideri anormale ale anusului:
Spre deosebire de grupul precedent, inelul sfincterian este plasat la locul
normal, iar orificiul intestinal are o deschidere anormală (vulvară, perineală,
sacrată).
Stenoze anorectale congenitale:
Canalul anorectal este îngustat, dar permeabil. Se datoresc perforării
incomplete a membranei anale.

TABLOUL CLINIC
Absenţa comunicării dintre canalul anorectal şi exterior generează
tabloul clinic de ocluzie intestinală: vărsături, abdomen meteorizat, lipsa
eliminării meconiului.
- Examenul clinic stabileşte gravitatea malformaţiei:
* prezenţa unei membrane prin a cărei transparenţă se disting
secreţiile de meconiu, asociată cu prezența și palparea
sfincterului anal este caracteristică imperforaţiei anale;
* imposibilitatea palpării sfincterului anal, aplazia musculaturii
perineale ca şi lipsa perceperii fundului de sac rectal în timpul
plânsului sunt semnele unei atrezii anorectale parţiale sau
complete;
* eliminarea de secreţii meconiale prin vulvă, perineu, presacrat
semnifică o deschidere anormală anală: anus ectopic. Inelul
sfincterian este în poziţie fiziologică;
* în cazul fistulelor recto-uretrale, recto-vezicale, recto-vaginale
sau recto-vulvare, eliminarea materiilor meconiale se face prin
uretră, vagin sau vulvă.
- Examinări paraclinice:
RMN abdomino-pelvin (evitarea iradierii produsă de CT și ex.
radiologic)
Examenul radiologic - Radiografia de profil, prin poziţionarea copilului
cu perineul în sus reperat cu un corp metalic permite aprecierea distanţei dintre
fundul de sac rectal, plin de gaze şi transparent în locul unde ar trebui să se
deschidă anusul.
Fistulografia, uretrocistografia sunt utile în cazul fistulelor.

144
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
1. Rezolvarea ocluziei intestinale.
2. Refacerea funcţiei sfincteriene.
3. Desfiinţarea traiectului fistulos când există.
Procedee operatorii:
în imperforaţiile anale - perforarea sau excizia chirurgicală a
membranei anale
în atrezia anală și anorectală – colostomia de degajare (timpul I) este
urmată de timpul II la interval de 3-5 ani prin care se coboară rectosigmoidul
la perineu transsfincterian, iar apoi timpul III - inchiderea colostomiei
In cazul fistulelor congenitale tratamentul chirurgical se face după
rezolvarea imperforaţiei anale şi realizează desfiinţarea fistulei sub protecţia
colostomiei şi cistostomiei temporare.
Deschiderea anormală a anusului se operează la vârsta de 3-5 ani şi
constă în închiderea acestei fistule cu restabilirea tranzitului normal.

MALFORMAȚII ANORECTALE
A. Imperforație anală
B. Atrezie anală
C. Atrezie anorectală
D. Imperforație anală asociată cu
fistulă recto-urinară
E. Deschiderea anusului în perineu

După Mandache-Chirurcuță

145
 TRAUMATISMELE RECTULUI

ETIOPATOGENIA
In cadrul traumatismelor abdominale:
- contuzii hipogastrice sau ale bazinului asociate cu fracturi;
- plăgi ale abdomenului inferior, perineului, feselor :
prin cădere accidentală cu regiunea anală sau perianală pe
obiecte ascuțite;
plăgi înjunghiate, împuşcate; frecvent sunt asocieri lezionale
(rect, vezică, uretră, vase).
Traumatisme rectale iatrogene:
- manopere - clismele, rectosigmoidoscopia, irigografia;
- intervenţii chirurgicale ginecologice (histerectomii, perineorafii),
urologice (operaţii pe prostată, uretră, vezică), ale canalului anorectal,
biopsii;
- traumatismele obstetricale ale canalului anorectal.
Leziuni traumatice particulare:
- corpi străini din materiile fecale prin ingestie voită sau accidentală;
- corpi străini introduşi prin anus (devieri sexuale, psihopaţi);
- insuflaţii cu aer sub presiune (psihopaţi, sadici);
- leziuni traumatice pe rect patologic cu ocazia efortului de defecare.

MORFOPATOLOGIE
A. Leziunile rectului intraperitoneal
Se produc în segmentul rectal acoperit de seroasă peritoneală. In
rupturile complete gravitatea este deosebită prin pătrunderea materiilor fecale
în cavitatea peritoneală cu peritonită stercorală consecutivă.
B. Leziunile rectului extraperitoneal
Prezintă gravitate mare prin deversarea conţinutului hiperseptic din
canalul anorectal în spaţiul pelvisubperitoneal cu posibilitatea dezvoltării:
supurațiilor pelvisubperitoneale extensive în spaţiul
retroperitoneal şi
celulită pelvină rapid extensivă
celulită retroperitoneală, frecvent letală

DIAGNOSTIC
Leziunile rectului intraperitoneal se pot însoți de hemoragie internă şi
peritonită.

146
 Leziunile rectului extraperitoneal sunt urmate de celulită pelviană rapid
extensivă, cu evoluție rapidă, în ore, cu împăstare septică suprapubiană, în
regiunile inghinale, febră, stare septică.
Contextul anamnestic al producerii leziunilor este foarte important:
pierderea de gaze şi materii fecale prin plagă sunt sugestive;
rectoragia, semn important, poate fi absentă.
Examenul obiectiv poate evidenţia datele obţinute prin anamneză.
sediul plăgii în regiunea perianală sau perineală;
exteriorizarea prin plagă a materiilor fecale, a urinei prin rect;
semnele iritaţiei peritoneale cu maximul algic în hipogastru sau
împăstarea hipogastrului, a regiunilor inghinale;
tuşeul rectal permite palparea leziunii rectale când aceasta este jos
situată, poate obiectiva rectoragia sau evidenţia un emfizem
perirectal (leziunile rectului extraperitoneal).
Anuscopia, explorarea instrumentală a traiectului plăgii asociată cu
tuşeul rectal, injectarea de albastru de metilen pe traiectul plăgii sunt utile
diagnosticului.
Rectoscopia convenţională poate evidenţia leziunea, dar poate fi şi
inoperantă prin prezenţa sângelui şi materiilor fecale. Are riscul de a mări
leziunea.
Bilanţul urologic este foarte important pentru aprecierea asocierilor
lezionale uretrovezicale.
o Retenţia de urină, uretroragia, hematomul perineal masiv
sugerează leziunea uretrală şi contraindică sondajul vezical.
o Hematuria exteriorizată prin sondaj vezical sugerează leziune
vezicală sau renoureterală.
o Urografia, cistografia retrogradă sunt utile pentru diagnostic.
Starea generală a bolnavului poate fi extrem de alterată în cazul poli-
traumatismelor cu şoc traumatic şi hemoragic, sau în cazul leziunilor rectale
neglijate cu peritonită stercorală instalată, şoc toxicoseptic.

TRATAMENT
Tratamentul are ca obiectiv rezolvarea leziunilor traumatice anorectale şi
ale viscerelor învecinate.
Colostomia de protecţie este de efectuat în majoritatea cazurilor.
Drenajul este obligatoriu.
Intervenția are caracter de urgență după compensarea șocului traumatic
şi/sau hemoragic.

147
 A. Leziunile rectului intraperitoneal:
- în leziunile mici fără prezenţa de materii fecale la nivelul plăgii sau
intraperitoneal - sutură, drenaj, dilataţia anală şi sondă de gaze rectală;
- în leziunile mai extinse - atitudinea de mai sus la care se asociază
colostomia de protecţie;
- în leziunile delabrante - rezecție rectosigmoidiană de tip Hartmann
(exteriorizarea capătului proximal cu înfundarea celui distal), drenaj, urmată
de restabilirea tranzitului colic într-un timp ulterior;
- în leziunile asociate rectovezicale - sutura rectului, sutura vezicii
urinare, drenaj, colostomie şi cistostomie sau sondă uretrovezicală;
- în caz de ruptură uretrală asociată - rezolvarea leziunii rectale şi
cistostomie, urmată de uretroplastie intr-un timp ulterior.

B. Leziunile rectului extraperitoneal:

- când leziunea este ampulară superioară - mobilizare pe cale
abdominală a rectului subperitoneal, sutură, drenaj extraperitoneal, ACN de
protecție, dilatație anală, tub de gaze;
- în leziunile jos situate
debridare largă a plăgii perineale, excizia ţesuturilor devitalizate,
sutura rectală pe cale endoanală
sutura primară a sfincterului anal dă rezultate mai bune decât
cea secundară;
colostomie de protecţie, drenaj larg pelvisubperitoneal.
- Antibioterapia postoperatorie este obligatorie.
- La cazurile la care s-a practicat colostomia pe protecţie, după vinde-
carea leziunii rectale se va repune colonul în tranzit cu desfiinţarea colostomiei
(4-6 săptămâni).

C. Corpii străini rectali:

- cei incluşi în fecale dau leziuni superficiale care se vindecă de obicei
spontan sau sunt urmate de fistule perianale;
- cei introduşi prin anus se extrag pe cale transanală (instrumental sau
prin colonoscopie); laparotomia şi rectotomia sunt de excepţie.

D. Leziunile rectale iatrogene:

Necesită recunoaştere promptă şi reparare în cadrul aceleiași intervenții
chirurgicale.

148
 PROLAPSUL RECTAL
Prolapsul rectal se caracterizează prin exteriorizarea parţială sau com-
pletă a structurilor rectale prin orificiul anal.

CLASIFICARE ANATOMOCLINICĂ
Prolapsul mucos sau incomplet:
- prolabează numai mucoasa rectală. Este favorizat de prezenţa hemo-
roizilor, polipilor rectali. Este mai frecvent la copii.
Prolapsul rectal complet:
- presupune prolabarea tuturor straturilor peretelui rectal. In funcție de
canalul anal, prolapsul complet are două varietăţi:
prolaps rectal complet în doi cilindri, în care atât rectul cât şi
canalul anal coboară, mucoasa rectală exteriorizată continuându-
se cu tegumentul perianal;
prolaps rectal complet în trei cilindri, în care este interesat doar
rectul, acesta exteriorizându-se transanal prin invaginaţie, canalul
anal rămânând pe loc; între rectul prolabat şi tegumentele
perianale există un şanţ de delimitare reprezentat de canalul anal.

TIPURI DE PROLAPS RECTAL (după Mandache)

A - Prolapsul mucos sau incomplet
B - Prolaps rectal complet în doi cilindri
C - Prolaps rectal complet în trei cilindri

149
ETIOPATOGENIE
A. Factori anatomici favorizanţi:
mezorect lung congenital ce conferă o mobilitate excesivă
rectului şi îl transformă în organ intraperitoneal predominant;
rect subperitoneal alungit congenital (dolicorect subperitoneal);
diminuarea ţesutului lax intersacrorectal la vârstnici.
B. Mijloace de ancorare insuficiente:
laxitatea mezorectului, ligamentelor laterorectale şi sacrorectale
(suspensie deficitară);
insuficienţa chingii pelvine, fund de sac Douglas adânc, tonus
anosfincterian diminuat.
C. Factori patogenici care cresc presiunea intraabdominală:
eforturi exagerate şi repetate de tuse, micţiune, defecaţie;
sarcina, tumori abdominale, ascita.
D. Afecţiuni anorectale preexistente
hemoroizi, polipi rectali;
inflamaţii cronice anorectale;
diaree cronică;
traumatisme anorectale.
E. Afecţiuni distrofice, metabolice generale
hipoproteinemii;
rahitism;
Kwashiorkor la copii.

TABLOU CLINIC
Prolapsul incomplet (mucos):
La inspecţia regiunii anoperineale apare sub forma unui con
mucos care depăşeşte linia anocutanată şi conţine numeroşi
hemoroizi. Baza conului se continuă cu tegumentul perianal.
Prolapsul este reductibil, însă poate creşte în dimensiuni, cu
edem şi ulceraţii hemoragice ale mucoasei, devenind ireductibil.
Prolapsul mucos poate fi secundar hemoroizilor.
Prolapsul complet:
formaţiune tumorală relativ voluminoasă, roşie, a cărei bază se
continuă cu tegumentul perianal (prolaps în doi cilindri) sau e
delimitată printr-un şanţ (prolaps în trei cilindri). Suprafaţa
formaţiunii este alcătuită din mucoasa rectală evaginată.
Iniţial prolapsul este reductibil, însă evoluţia tinde către ireducti-
bilitate şi complicaţii.

150
 Bolnavii acuză: dureri, sângerări, scurgeri mucoase, prurit,
incontinenţă anală.
Tactul rectal după reducere, rectoscopia pot evidenția asocierea
unei tumori benigne sau maligne.

EXAMENUL RADIOLOGIC
Irigografia de profil evidenţiază mărirea spaţiului interrectosacrat cu
inversarea curburii rectului (concavitate posterioară).

COMPLICAŢII
Mecanice:
- strangularea prolapsului;
- ruptura rectului prolabat;
- ulceraţii, hemoragii.
Infecţioase:
- rectita ulceroasă;
- pseudopolipii.

TRATAMENT
A. Tratamentul prolapsului mucos

La copil:
Iniţial tratamentul este conservator şi constă în:
- combaterea constipaţiei, diareei;
- defecare în clinostatism
- tratamentul rectitei (antiinflamatorii, antiseptice, antialgice,
cicatrizante);
- combaterea şi tratarea carenţelor proteice şi vitaminice.
In cazul eşecului tratamentului conservator sau existenţei prolapsului
ireductibil metodele chirurgicale cuprind poperații pe cale perineală:
cerclajul anal Thiersch prin care se trece un fir de catgut cromat
sub tegumentul anal, circular;
cerclajul Matti cu material neresorbabil (cauciuc, fir metalic).

La adult:
Iniţial în cazul prolapsului reductibil terapeutica este de tip
conservator şi vizează:
- combaterea constipaţiei, diareei;
- tratarea hemoroizilor, polipilor;
- exerciţii de contracţie pentru ameliorarea tonusului sfincterian;

151
 Asocierea prolapsului mucos ireductibil cu hemoroizi impun rezecţia
mucoasei prolabate şi cura hemoroizilor prin procedeul Whitehead - Vercescu.

B. Tratamentul prolapsului complet

Tratamentul este chirurgical şi are ca obiective:
- eliberarea+/-rezecția rectului subperitoneal alungit şi plicaturat;
- reconstituirea şi consolidarea planşeului pelvin;
- fixarea rectului.

Procedee chirurgicale:
Operaţii pe cale perineală:
REZECȚIE PERINEALĂ
Operația ALTEMEIER (rectosigmoidectomie cu anastomoză
T-T perineală). Este indicată în prolapsul complet dar se poate
efectua și ca operație de necesitate în caz de prolaps
ireductibil sau strangulat,
Operația DELORME indicată în prolapsul mucos este o
rezecție „sleeve” a mucoasei cu plicatura prin sutură a
stratului muscular al rectului prolabat.
RECTOPEXIE PERINEALĂ
rectopexia la sacru şi coccige pe cale perineală (Lockhart -
Mummery); procedeu preferat la vârstnici, este puţin şocant;
se realizează prin meșarea spaţiului rectosacrat cu o meşă
lungă de 7-10 m care se extrage treptat din a zecea zi şi va
forma aderenţe.
operaţii complementare: miorafia pre şi retrorectală a ridicătorilor
anali cu sau fără plicatura sfincterului.

Operaţii pe cale abdominală:

RECTOPEXIE
Prin sutură
rectopexie anterioară la promontoriu (Orr) sau
posterioară la fascia presacrată (Moschowitz);
rectosigmoidopexia parietală anterioară cu
extraperitonizare (Lahaut); se va fixa ansa
rectosimoidiană la peretele abdominal între peritoneu
şi muşchi;
rectoplicatura pe cale abdominală (Plătăreanu); se
plicaturează peretele anterior rectal şi se asociază cu
sigmoidopexie în fosa iliacă dreaptă.

152
 Prin crearea unui jgheab protetic de fixare
Anterior cu plasă - RIPSTEIN
Posterior cu burete -WELLS (Ivalon sponge repair)
Posterior cu plasă - RIPSTEIN modificat
REZECȚIE. Rezecția simplă pe cale abdominală prezintă risc mai
mare de recidivă, dacă nu se asociază rectopexia.
REZECȚIE + RECTOPEXIE clasică pe cale abdominală (se
efectuează rezecție sigmoidiană și rectopexie).
Procedeul Frykman-Goldberg este o combinație a unei rezecții
anterioare de rect și de sigmoid cu rectopexie (folosind plasă
Marlex și sutura rectului la fascia presacrată);
PROCEDEE LAPAROSCOPICE
rezecție + rectopexie
rectopexie prin sutură
rectopexie cu plasă

Operaţii de necesitate:
rezecţia mixtă abdominoperineală (J.E. Dunphy) indicată în
prolaps voluminos recidivat cu stare generală bună; se rezecă
prolapsul, se obliterează Douglas-ul cu refacerea chingii perineale;
rezecţia prolapsului pe cale perineală (Mikulicz) indicată în
prolaps strangulat, sfacelat, la persoane vârstnice, tarate.
Asocierea prolapsului rectal cu cel genital necesită suspensia uterului ca
operaţie complementară.
În cazul hedrocelului strangulat (hedrocel = hernie a fundului de sac
Douglas care conține anse intestinale) abordul chirurgical este în funcție de
viabilitatea ansei/anselor intestinale din sacul herniat:
dacă ansa intestinală este viabilă, se va reduce pe cale joasă.
dacă ansa este compromisă, abordul va fi mixt, abdomino-
perineal: pe cale abdominală se practică rezecţia ansei cu
restabilirea tranzitului, iar pe cale perineală se exteriorizează
ansa şi se rezecă rectul prolabat.

153
 TUMORILE BENIGNE ALE RECTULUI

CLASIFICARE
A. Tumori benigne epiteliale (adenoame, polipi adenomatoşi):
Sunt proliferări de tip benign ale epiteliului glandular (adenom tubular),
epiteliului de înveliş (tumori viloase) sau ale ambelor (tumori adenoviloase).
Pot fi:
- fără caracter familial:
- polip unic;
- polipi multipli;
- polipoză difuză sau segmentară.
- cu caracter familial (polipoză adenomatoasă):
- polipoză adenomatoasă familială;
- sindromul Gardner;
- sindromul Turcot;
- sindromul Oldfield.

B. Hamartoame
Reprezintă proliferări anarhice şi concomitente ale tuturor structurilor
din peretele rectocolic. Sunt:
- fără caracter familial:
- hamartom unic (polip juvenil);
- hamartoame multiple;
- hamartomatoze difuze (polipoza juvenilă difuză)
- cu caracter familial:
- hamartomatoza difuză familială;
- sindromul Peutz - Jeghers;
- sindromul Cronkhite - Canada.

C. Tumori benigne neepiteliale:

Proliferarea interesează unul din tipurile celulare ale peretelui rectocolic
cu excepţia celulelor epiteliale: lipoame, leiomioame, fibroame, neurinoame,
hemangioame.

D. Formaţiuni "polipoidale" netumorale:

Sunt leziuni cu aspect macroscopic "polipoid" fără caracter proliferativ:
- polipul mucos;
- polipul hiperplazic (metaplazic);
- pseudopolipii.

154
TABLOUL CLINIC:
Polipii unici, mici, adesea sunt asimptomatici;
rectoragia este de obicei primul simptom;
dureri difuze cu sediu hipogastric;
tulburări de tranzit intestinal;
tenesme, când polipiii sunt mai voluminoşi.

TUŞEUL RECTAL
poate decela formaţiunile polipoase când acestea sunt accesibile
examenului.

EXPLORĂRI PARACLINICE
Colonoscopia, anuscopia, rectosigmoidoscopia evidenţiază forma-
ţiunile polipoase și efectuează biopsie cu examen histopatologic;
irigografia asociată cu dublul contrast evidenţiază polipi sub 1 cm;

COMPLICAŢII
- hemoragia şi anemia secundară;
- ulceraţia şi infecţia;
- ocluzie (prin invaginarea sigmoidului);
- malignizare (adenom vilos, tubulovilos, polipoza familială).

TRATAMENT
Polipul adenomatos dacă este solitar pediculat se rezecă endoscopic.
Adenomul vilos se soluţionează prin excizie largă dacă nu există semne
de malignizare.
Polipii juvenili se tratează prin excizie - biopsie.
Polipoza familială necesită:
rectocolectomie totală cu ileostomie definitivă în cazul decelării
de polipi rectali și colici multiplii malignizați sau
colectomie totală cu ileorectoanastomoză după prealabila excizia
pe cale endoscopică a polipilor rectali care au rezultat bioptic
negativ(benign)
amputaţia de rect sau rezecția anterioară de rect în cazul
malignizării unui polip rectal, în funcție de localizarea acestuia.

155
 CANCERUL RECTAL
Cancerul rectal reprezintă localizarea rectală a bolii canceroase,
incidenţa fiind de 10% din totalitatea tumorilor maligne ale organismului.
Se poate localiza în oricare porţiune a rectului.
Frecvenţa tumorilor anterolaterale este mai crescută decât cea a tumo-
rilor de pe peretele posterior, care sunt însă mai metastazante.
Asocierea cu neoplasmul de colon este posibilă : cancere sincrone sau
metacrone.

ETIOPATOGENIE
- Tumorile maligne ale rectului se pot dezvolta:
la nivelul unei mucoase indemne (neoplasmele primitive);
pe fondul unor stări patologice preexistente (neoplasmele
secundare).
- Factori care măresc riscul cancerului rectal:
factori genetici: activarea oncogenelor care stimulează
creşterea şi pierderea genelor oncosupresoare care controlează
creşterea;
leziuni cu potenţial de malignizare ridicat: adenomul rectal
izolat, polipoza difuză rectocolică, tumorile viloase, rectocolita
ulcero-hemoragică, leziuni cronice sclero-inflamatorii;
regimul bogat în proteine (carnea roşie);
grăsimile saturate şi creştrea excreţiei fecale de colesterol;
colecistectomia, prin creşterea excreţiei de acizi biliari;
alcoolul şi tutunul;
expunerea la radiaţii a pelvisului.

MORFOPATOLOGIE
a) Macroscopic:
- formele proliferative:
tumori vegetante, cu aspect conopidiform, cu bază dură de
implantare;
tumori ulcero-vegetante sau ulcerate, cu marginile mai
ridicate, neregulate, dure şi care sângerează uşor la atingere.
- formele infiltrative:
infiltraţii tumorale segmentare, circulare (în virolă, care pot
determina ocluzii mai frecvent la nivelul joncţiunii recto-
sigmoidiene);
infiltraţii tumorale difuze.

156
 - tumorile rectale se infectează totdeauna, ceea ce face ca volumul
tumorilor să fie mai mare decât extensia neoplazică;
b) Microscopic: formele microscopice ale cancerului de rect sunt
identice cu cele ale cancerului de colon.
adenocarcinomul (reprezintă 95% din total, cu originea în
celulele epiteliului monostratificat glandular);
carcinomul mucinos (coloid) – formă cu supraviețuire redusă
la 5 ani postoperator;
carcinomul cu celule în inel cu pecete (Signet ring cell
carcinoma)– cel mai grav și cu cea mai redusă supraviețuire
postoperatorie;
carcinomul scuamos (epidermoid) și adenoscuamos
carcinomul micropapilar
carcinomul medular
carcinomul neuroendocrin (cu celule mici sau mari)
(neuroendocrine carcinoma NEC)
carcinomul nediferențiat
c) Grading-ul histologic (Broders), util în aprecierea prognosticului
G1 – tumori bine diferențiate,
G2 – tumori moderat diferențiate
G3 – tumori slab diferenţiate,
G4 – tumori nediferenţiate.
d) Diseminarea cancerului rectal
- extinderea locală: în sens axial, în sens circumferenţial şi în
grosimea peretelui rectal,
- invazia peritoneală peritumorală
invazia organelor din vecinătatea rectului (prostată, uter, sacru,
uretere, vase),
fistulizarea în organele cavitare (vezică urinară, vagin),
carcinomatoza peritoneală
- extinderea pe cale limfatică, prin permeaţie sau embolizare:
invazia limfonodulară prin metastazarea primei staţii limfo-
nodulare (limfonodulii perirectali),
invazia în continuare a staţiilor limfonodulare 2 şi 3:
→ calea ascendentă (principală); limfonodulii rectali
superiori, mezenterici inferiori, periaortici;
→ calea laterală: limfonoduli rectali medii din aripioarele
rectului, iliaci, interni, obturatori;
→ calea retrogradă, spre limfonodulii inghinali.

157
 - metastazare pe cale hematogenă:
prin sistemul port → metastaze hepatice;
prin circulaţia sistemică → metastaze pulmonare, scheletice,
cerebrale.
- diseminare perineurală (10% în formele anaplazice);

STADIALIZAREA CANCERULUI DE RECT

- Clasificarea stadială TNM a cancerului de rect este identică cu cea a

cancerului de colon.
Stadializarea TNM:

T – tumora primitivă:
Tis – carcinom in situ, carcinom intramucos (invadarea
laminei propria fără extensie la musculara mucoasei)
T1 – tumora invadează submucoasa (prin musculara
mucoasei, dar nu in musculara proprie),
T2 – tumora invadează musculara proprie,
T3 – tumora invadează ţesuturile pericolice,
T4 – tumora invadează peritoneul visceral sau
invadează/aderă la organele şi structurile adiacente.
T4a – tumora invadează peritoneul visceral (include
perforația tumorală și invazia tumorală de tip
inflamator a peritoneului visceral)
T4b – invadează/aderă la organele şi structurile
adiacente

N – limfonodulii:
Nx – limfonodulii regionali nu pot fi evaluaţi,
N0 – fără metastaze în limfonoduli,
N1 – 1-3 limfonoduli regionali (tumori în ganglionii limfatici
cu dimensiunea ≥0,2 mm) sau orice număr de depozite
tumorale prezente cu toți ganglionii limfatici
identificabili negativi,
N1a - 1 nodul limfatic regional este pozitiv
N1b - 2 sau 3 ganglioni regionali sunt pozitivi
N1c - Nu există ganglioni limfatici regionali, dar
există depozite tumorale în:
o subserosă

158
 o mezenter
o țesuturile mezorectale pericolice
neperitonealizate sau țesuturile perirectale.
N2 – mai mult de 4 limfonoduli regionali pozitivi,
N2a - 4-6 limfonoduli regionali pozitivi
N2b – peste 7 limfonoduli regionali pozitivi

M – metastaze la distanţă:
Mx – prezenţa metastazelor la distanţă nu se pot evalua,
M0 – fără metastaze la distanţă,
M1 – metastaze la distanţă prezente.
M1a – metastază identificată într-o locație sau un
organ fără metastaze peritoneale
M1b – metastază identificată două sau mai multe
locații/ organe fără metastaze peritoneale
M1c – metastaze peritoneale identificate cu/fără
metastaze în alte locații/ organe

Stadiile sistemului TNM:

Stadiul 0: TisN0M0,

Stadiul I: T1 N0 M0,
T2 N0 M0,

Stadiul II: IIA T3 N0 M0,

IIB T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0 ,

Stadiul III: IIIA T1–T2 N1/N1c M0, T1 N2a M0

IIIB T3–T4a N1/N1c M0, T2–T3 N2a M0,
T1–T2 N2b M0
IIIC T4a N2a M0, T3–T4a N2b M0,
T4b N1–N2 M0

Stadiul IV: IVA orice T, orice N,M1a

IVB orice T, orice N,M1b
IVC orice T, orice N,M1c

Clasificarea Dukes modificată de Astler si Coller este, de asemenea

identică cu cea de la colon.

159
TABLOU CLINIC
- Cancerul rectal evoluează multă vreme asimptomatic.
- Simptomatologia de debut este în general puţin alarmantă, necaracte-
ristică şi poate fi interpretată eronat, atribuită hemoroizilor sau unei colite:
episoade diareice alternante cu constipaţia,
rectoragii mici şi repetate,
scurgeri patologice sub formă de mucus, muco-purulente sau
scaun fluid, amestecat cu sânge,
pierderea poftei de mâncare,
oboseală, schimbări caracteriale.
- În stadiile mai avansate, simptomatologia devine mai evidentă:
sindromul digestiv este dominat de constipaţie şi diaree,
tulburări sfincteriene, tenesme,
senzația de evacuare incompletă a scaunului,
dureri surde, difuze abdominopelvine,
sângerări rectale spontane, persistente, anemiante,
deficit ponderal progresiv.
- În stadiile avansate, simptomatologia este dominată de starea de
impregnare canceroasă:
constipaţie cu debacluri diareice, subocluzie,
deficit ponderal care poate merge până la caşexie,
dureri pelvine continue, iradiate în coccis şi perineu,
anemie, astenie,
tulburări urinare: disurie, polakiurie,
stare de intoxicaţie cronică.
- Semnele fizice se obţin prin examen abdominal şi local:
tuşeul rectal permite depistarea tumorilor localizate în jumă-
tatea inferioară a rectului (7-8 cm): formaţiunea tumorală este
dură, neregulată, infiltrează peretele rectal, friabilă, exulcerată,
sângerează uşor la atingere (sânge pe mănuşa degetului
explorator);
palparea abdomenului poate decela în fazele avansate
hepatomegalia, în cazul prezenței metastazelor hepatice iar
prin combinare cu percuția se poate pune în evidență ascita.

INVESTIGAŢII PARACLINICE
- Rectosigmoidoscopia evidenţiază tumorile rectocolice până la 30 cm
de anus. Permite biopsia şi examenul histopatologic.
- Anuscopia permite vizualizarea leziunilor doar în porţiunea
inferioară a rectului (7-8 cm).

160
 - RMN pelvin – este cea mai bună investigație pentru diagnosticul
patologiei pelvine și aprecierea invaziei tumorii de rect.
- CT abdominal și pelvin cu SDC, CT toracic și PET-CT (positron
emission tomography) sunt utile în evidenţierea metastazelor limfonodale şi
viscerale;
- Ecografia endoscopică (EUS) – permite evaluarea extensiei locale a
cancerului de rect (perete rectal şi mezorect):
uT1: respectarea stratului hiperecogen median (muscularis
mucosae);
uT2: respectarea stratului hiperecogen periferic (muscularis
propria);
uT3: ruperea stratului hiperecogen periferic (invazia
ţesuturilor perirectale);
uT4: invazia organelor adiacente;
- Markeri tumorali:
nivelurile serice preoperatorii crescute ale CEA (antigenul
carcinoembrionar ACE), semnalează probabilitatea prezenței
metastazelor hepatice sau pulmonare subclinice sau clinice și
reflectă caracterul radical al intervenției chirurgicale dacă scad
la valori normale ulterior operației precum şi recurenţa
tumorală după chimioterapie; valorile normale ale acestui
marker decelate preoperator nu exclud diagnosticul de cancer;
mutații ale genelor KRAS și NRAS
mutație ale genei BRAF, care împreună cu mutațiile KRAS și
NRAS sunt importante, deoarece mutația acestor gene este
asociată cu lipsa de răspuns la tratamentul cu anticorpi
monoclonali direcționați împotriva receptorului factorului de
creștere epidermal (EGFR) la pacienții cu stadiu avansat de
carcinom colorectal stadiu IV (prognostic slab)
mutații multiple ale genelor MSI/MMR defecte în cadrul atlasului
genomic al cancerului (The Cancer Genome Atlas TCGA)
- Examenul radiologic:
radiografia abdominală pe gol este utilă în ocluzie şi perforaţia
tumorală sau diastatică în cavitatea peritoneală;
irigografia simplă sau cu dublu contrast, evidenţiază imagini
lacunare, zone de rigiditate a pereţilor, exulceraţie tumorală,
stenoze neregulate, eventuale fistule între rect, vagin sau
vezica urinară;
urografia şi cistoscopia pun în evidenţă invadarea căilor urinare;

161
DIAGNOSTIC POZITIV
Există trei posibilităţi de diagnostic:
- depistarea cazurilor izolate prin adresabilitatea pacienţilor cu simpto-
matologie sugestivă (anamneză, examen clinic, explorări imagistice şi
histopatologice) la medic;
- screeningul populaţiei cu risc mediu sau crescut de cancer rectal;
- monitorizarea indivizilor cu antecedente de boală rectală cu pre-
dispoziţie la cancer rectal.
Screening-ul reprezintă căutarea bolii la populaţia asimptomatică:
screening-ul de masă presupune cercetarea tuturor adulţilor
peste 65 de ani:
→ cercetarea în fecale a sângelui ocult: testul Haemocult
AO (test calitativ de culoare) şi testul Hemo-Quant (test
cantitativ pentru sângerările microscopice);
screening-ul endoscopic se efectuează la populaţia cu risc înalt
şi la subiecţii cu teste pozitive de hemoragii oculte în scaun;
screening-ul molecular: identificare la bolnavii cu cancer rectal
a mutaţiilor oncogenezei K-ras în celulele exfoliate din
materiile fecale sau mutaţiile genei APC în polipozele
familiale (Peutz-Jegers).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- afecţiunile inflamatorii anorectale,
- tromboflebitele hemoroidale interne,
- polipul şi polipoza rectocolică,
- tumora viloasă a rectului,
- tumorile benigne: fibromul, lipomul, angiomul.

EVOLUŢIA
- evoluţie spre letalitate în 18-24 luni;
- evoluţie mai rapidă la tineri şi în cazul tumorilor nediferenţiate sau
secretante.

COMPLICAŢII
- ocluzia intestinală,
- perforaţiile rectului şi perforaţiile diastatice,
- hemoragiile masive,
- complicaţiile septice: abcese, flegmoane perirectale şi ale spaţiului
pelvisubperitoneal,
- tromboflebite profunde ale membrelor inferioare şi ale bazinului,
- complicaţiile extensiei viscerale (vezică urinară, uretere, uter, anexe)
şi ale metastazelor la distanţă.

162
TRATAMENT
Tratamentul este complex, chirurgia având rol hotărâtor. Procedeele
chirurgicale sunt radicale şi paleative.

A. Tratamentul chirurgical radical:

- tehnicile chirurgicale radicale implică exereza chirurgicală de organ
şi ţesut peritoneocelulolimfoganglionar perirectal (mezorect). În prezent, nu
se mai concepe un tratament chirurgical cu intenție de radicalitate în
cancerul de rect fără asocierea exciziei totale de mezorect (TME – Total
Mesorectal Excision), care reduce rata recidivelor locale la sub 10%.;
- se practică în stadiile incipiente;
- securitatea oncologică (întinderea exerezei):
deasupra tumorii 15 cm din colon,
sub tumoră 5 cm din rect,
posterior până la fascia pelvină, sacru (excizia totală a mezo-
rectului);
lateral până la peretele pelvin;
anterior se clivează septul rectovaginal, rectoprostatic;
limfadenectomia lanţurilor hemoroidal superior, sigmoidian,
mezenteric inferior, inghinal.
Tipuri de intervenţii:
amputaţia de rect pe cale abdominoperineală cu colostomie
terminală permanentă (Miles). Extirpă rectosigmoidul,
aparatul sfincterian, muşchii ridicători anali, teritoriul
limfoganglionar aferent. Se practică în cancerele rectale
inferioare situate până la 8 cm de linia anocutanată.
rezecţia de rect conservă canalul anal şi aparatul sfincterian. Se
practică în cancere rectale situate la peste 8 cm de linia
anocutanată. O dată cu utilizarea suturilor mecanice (stapplere)
se poate practica rezecție de rect chiar și în cancerele situate
mai jos, chiar și la peste 4 cm de linia anocutanată. Tipuri de
rezecţie:
rezectia rectosigmoidiană pe cale abdominală cu anasto-
moză colorectală (Dixon).Anastomoza se poate efectua
manual sau cu aparate de sutură mecanice (stappler);
rezecția mini-invazivă (laparoscopică sau robotică) cu
excizia completă a mezorectului (TME) (Laparoscopic
Total Mesorectal Excision (LaTME) sau robotic Total
Mesorectal Excision) - presupune rezecția miniinvazivă a
rectului cu excizia completă mezorectului și realizarea
anastomozei mecanice cu stappler circular.

163
 rezecția transanală cu excizia completă a mezorectului
(TME) -Transanal total mesorectal excision (TaTME) –
este o alternativă la intervenția de mai sus, dar cu risc
mare de complicații
rezecție în mai mulți timpi
Operația Hartmann
rezecţie cu închiderea bontului distal (rectal)
și exteriorizarea porţiunii proximale
(sigmoid) ca anus iliac - în primul timp şi
anastomoza colorectală pentru restabilirea
continuității digestive - în timpul doi
Rezecție cu anastomoză în trei timpi - la pacienţii
taraţi, în ocluzie intestinală severă;
anus iliac în timpul 1,
rezecţia în timpul 2 şi
anastomoza colorectală cu desfiinţarea
anusului în timpul 3.
rezecția rectosigmoidiană pe cale mixtă abdominoendo-
anală prin intubaţie (Babcock-Bacon-Nasta);
rezecţia rectosigmoidiană pe cale joasă se practică endo-
anal cu sau fără sfincteroperineotomie posterioară sau pe
cale sacrată.
Transanal Endoscopic Microsurgery (TEM) – realizează
excizia locală transanală a tumorilor folosind sistemul
endoscopic de electrorezecție cu bisturiu de Argon, operație
care se poate efectua în centre specializate, fiind o alternativă
la amputația rectală pentru tumori în stadii incipiente.
Are indicații limitate care se încadrează în criteriile de mai
jos:
maxim 1/3 din circumferinţa rectală interesată
tumoral
tumoră de maxim 3 cm, mobilă, nefixată, la
maximum 8 cm de marginea anală
margini de rezecţie negative şi > 3 mm
T1 sau T2 stadializat preoperator cu utilizare
obligatorie de ecografie endorectală şi fără
adenopatii detectabile imagistic
Grading G1-G2 de malignitate
fără invazie vasculară, limfatică sau perineurală

164
B. Tratamentul paleativ se practică în stadiile avansate:
Colostomia reprezintă derivarea pe cale chirurgicală a conţinu-
tului colic la exterior cu lăsarea tumorii pe loc; se efectuează în
cazul pacienților tarați cu multiple metastaze a căror organism
nu rezistă la o intervenție cu intenție de radicalitate;
Amputaţia sau rezecţia în scop de asanare;
Electrocoagularea endoanală prin introducerea electrodului
intratumoral sau prin electroexcizie. Este indicată la bătrâni
taraţi cu risc operator crescut, metastaze prezente;
Laseroterapia Nd-YAG (neodynium-yttrium);
Crioterapia este o metodă paleativă ce vizează distrugerea
tumorală prin necroză consecutivă, refrigeraţiei cu argon sau
azot lichid. Se practică pe cale endoanală.
Chimioterapia se utilizează ca tratament asociat chirurgiei sau
în cancerele inoperabile. Administrarea se poate face pe cale
locoregională sau generală sub formă de trialuri: 5-fluorouracil
(5-FU) izolat sau asociat cu Vincristin, Levamisol sau acid
folinic (Leucovorin).
Radioterapia neoadjuvantă este recomandată preoperator fiind
eficientă pentru reducerea tumorii de rect în stadiile II – III
TNM, face intervenția chirurgicală mai facilă și crește șansa de
efectuare a unei intervenții de conservare sfincteriană. Cea
adjuvantă, postoperatorie, poate fi aplicată pentru iradierea
recidivelor și a metastazelor
Imunoterapia are ca obiectiv creşterea imunităţii nespecifice şi
se asociază tratamentului chirurgical.

SARCOAMELE RECTULUI

Sunt rare, au un grad crescut de malignitate fiind metastazante

şi recidivante;
Varietăţile histologice sunt: fibrosarcomul, leiomiosarcomul,
limfoamele maligne, melanomul rectal;
diagnosticul clinic este cel al neoplasmelor rectale, examenul
bioptic stabileşte varietatea histologică;
Tratamentul este chirurgical, rezecţie sau amputaţie de rect.

165
 TUMORILE CANALULUI ANAL

A Tumori inflamatorii
1. Condilomul anal:
frecvent are etiologie veneriană;
tumoră de consistenţă fermă, sesilă, de culoare albă-roz;
examenul bioptic o diferenţiază de cancerul anal;
tratament: - electroexcizie.
2. Condyloma acuminata:
formaţiune tumorală cu aspect arborescent, filiform,
conopidiform;
de origine virală;
secreţie anală urât mirositoare şi prurit;
tratament:-refrigeraţie(azot lichid), electrocoagulare, acidul
tricloracetic(TCA): o dată la 1-2 săptmâni, excizia cu laser
CO2, 5 Fluorouracilul sub formă de aplicații locale periodice.

B. Tumori diskeratozice
1. Boala Bowen:
placard eczematiform, bine delimitat, nedureros, sângerând, cu
sediul anal (sau perianal) ;
Tuşeul rectal evidenţiază o zonă indurată pe peretele canalului
anal;
potenţialul de malignizare este ridicat, cu invazia ganglionilor
inghinali;
boala Bowen incipientă, de mici dimensiuni, pune probleme de
dg. diferențial cu fisura anală
biopsia stabileşte varietatea histologică şi degenerarea malignă;
tratament: - electroexcizie în stadii incipiente;
- amputaţia rectului cu limfadenectomie inghinală
în formele maligne.
2. Leucoplazia:
zonă de stenoză anală prin îngroşarea stratului epitelial şi
dispariţia ţesutului elastic subepitelial.
potenţialul de malignizare este ridicat.
biopsia elucidează diagnosticul;
tratament: - excizie + plastie în stadiu incipient;
- colostomie de derivaţie urmată de amputaţie de
rect în formele maligne extinse.

166
3. Boala Paget (extramamară):
boala Paget se referă în majoritatea cazurilor la o tumoră
glandei mamare;
forma anală primară este rară; în 15% din cazuri se asociază cu
alte neoplazii
placard eritematos, descuamativ, pruriginos;
histopatologic se evidenţiază celulele Paget, cu nuclee
excentrice;
tratament: - excizie în leziuni limitate;
- amputaţie de rect în carcinom invaziv.

C Tumori maligne
Cancerul anal:
epiteliom cu capacitate redusă de metastazare şi extensie lentă
spre fosele ischiorectale, obturatorii, ganglionii inghinali;
etiologie - frecvent virusuri oncogene HPV –cele mai multe
tipuri de cancer anal (și de col uterin) sunt cauzate de HPV 16
și HPV 18
histopatologic se disting următoarele forme:
carcinomul scuamos (spinocelular) - Squamous Cell
Carcinoma - 95% sunt cauzate de infectia cu HPV (Human
Papillomavirus);
carcinomul bazocelular (Basal cell carcinoma)
carcinomul verucos (Verrucous carcinoma)
adenocarcinomul
clinic sindromul rectal este dominat de componenta algică, ce
permite dificil examinarea;
tuşeul rectal/anuscopia decelează tumora sau ulceraţia
hemoragică extrem de dureroasă, în evoluție infiltrează septul
rectovaginal şi sfincterul, realizând incontinenţă sfincteriană în
stadiile avansate;
paraclinic – RMN pelvin, CT abdomen, pelvis și torace și
PET-CT (positron emission tomography), ecografie transanala
(EUS).
examenul bioptic dă certitudinea diagnosticului;
tratament:
- în formele incipiente (tumori mici, superficiale, fără invazia
sfincterului) – radiochirurgical = excizia chirurgicală şi
radioterapie postoperatorie.

167
 - în stadiile avansate – amputaţie rectosigmoidiană şi
radioterapie, chimioterapie postoperatorie. Spre deosebire
de epiteliomul bazocelular care este radiosensibil,
epiteliomul spinocelular este radiorezistent și ca urmare
necesită amputaţie rectosigmoidiană lărgită.
- în formele depășite chirurgical - colostomia asociată cu
radiochimioterapia şi tratamentul antalgic.

FISURA ANALĂ
Fisura anală este o ulceraţie cronică a mucoasei anale, însoţită de
dureri şi spasm sfincteriană.

ETIOPATOGENIE
Cauzele bolii pot fi:
- mecanice, prin traumatismul provocat de bolul fecal la constipaţie;
- vasculare, prin staza venoasă în boala hemoroidală;
- infecţioase, cu punct de plecare de la criptele inflamate;

Fisura, papila hipertrofică şi hemoroidul santinelă

(după Zinner)

168
MORFOPATOLOGIE
- Sediul de elecţie al fisurii anale este comisura posterioară;
- Forma ulceraţiei este triunghiulară, cu baza la exterior (mai rar
ovalară);
- Uneori, la polul intern se poate găsi o papilă hipertrofică inflamată
iar la cel extern un hemoroid santinelă:

TABLOU CLINIC
- Sindromul fisurar caracterizat prin triada:
1 ulceraţia prezentă;
2 durerea caracterizată printr-o senzație de arsură sfâşietoare la
începutul defecaţiei, urmată de o perioadă scurtă de acalmie,
după care durerea reapare cu intensitate sporită;
3 spasmul sfincterian;
- Examenul clinic efectuat în poziţie genu-pectorală se face prin:
inspecţie;
tuşeul rectal și anuscopia, pentru evidențierea unor patologii
asociate, de cele mai multe ori nu se pot efectua din cauza durerii (analgezie
locală);
- Duhamel distinge şase stadii evolutive
stadiul I: fisuretă, sau stadiu prefisural,
stadiul II: fisură simplă, superficială, neinfectată, cu ţesut de
granulaţie,
stadiul III: fisură evoluată, mai profundă, având ca fund
sfincterul intern,
stadiul IV: fisură evoluată, profundă, cu marginile decolate,
stadiul V: fisură complicată cu abcese subfisurale,
stadiul VI: ulceraţie atonă.
Fisurile anale pot fi:
acute
cronice- definite prin:
- elemente cronologice - evoluție de 6-8 săptămâni
- elemente morfologice
spasticitatea vizibilă și palpabilă (dacă e
posibil tușeul rectal) a sfincterului intern,
țesutul de granulație cronică cu margini
ascuțită,
posibil hemoroid santinelă și papilă
hipertrofică anală.

169
TRATAMENT
- Tratamentul medical are indicaţii în fisurile recente:
băi de șezut calde cu betadină;
administrarea de antalgice, decontracturante, anxiolitice;
combaterea constipaţiei prin regim alimentar şi medica-
mentos;
unguent cu Nifedipină 0,5% sau Diltiazem 2% (Fisura e
asociată cu spasm al sfincterului anal intern ce reduce fluxul
sanguin la nivelul anusului și previne vindecarea. Nifedipina
îmbunătățește circulația sanguină, relaxează mușchiul neted
al sfincterul anal intern și ajută la vindecarea fisurii)
infiltraţii cu BOTOX ale sfincterului anal NETED subfisural
dacă nu se vindecă în 6-8 săptămâni cu tratamentul anterior;
- Tratamentul chirurgical se adresează fisurilor rebele la tratament
medical:
Dilataţia anală cu sau fără excizie simplă sau electrică a
leziunii fisurale;
Sfincterotomia anală internă, care se poate realiza:
→ în patul fisurii anale;
→ paramedian faţă de fisură (Rool);
→ lateral, la distanţă de fisură (Notaras);
- Postoperator: toaletă riguroasă anorectală şi combaterea constipaţiei.

HEMOROIZII
Hemoroizii sunt dilatații varicoase ale plexurilor venoase anorectale.

ETIOPATOGENIE
În producerea hemoroizilor, este implicat un mecanism complex,
determinat de perturbări vasculare, arteriale şi venoase şi leziuni tisulare.
Elementul venos este reprezentat de
- alterarea troficităţii peretelui venelor hemoroidale sub acţiunea unor
factori:
factorul ereditar constituţional, ca şi în varice;
factorul endocrin: inhibiţia funcţiei retrohipofizei (sarcina);
factorul inflamator: proces de flebită, care apare în anorectite;
factori adjuvanţi: constipaţie, diaree, viață sedentară, alcool;

170
 - staza venoasă în plexurile hemoroidale poate fi întreţinută de:
ortostatism şi poziţia şezândă prelungită;
sarcina avansată;
compresiunea prin bol fecal în defecaţiile dificile;
contracţii spastice ale sfincterului anal intern;
absenţa valvulelor în venele hemoroidale;
compresiunile directe sau indirecte asupra circulaţiei de
întoarcere: tumori pelvine, rectale, prostatice, hipertensiune
portală, insuficienţă cardiacă;
inflamaţiile acute anorectale, genitale sau perineale;
Elementul arterial al plexului hemoroidal participă prin terminaţiile
arterei hemoroidale superioare: una stângă şi două drepte (în dreptul
orelor 4,7,11 -în pozitie ginecologică), şuntări capilare,
eritrodiapedeză.
Elementul tisular însoţeşte perturbările vasculare prin inflamaţii,
supuraţii, tulburări trofice.

CLASIFICARE
- După criteriul etiologic:
hemoroizi simptomatici, secundari unei compresiuni, pe
sistemul venos port sau în micul bazin;
hemoroizi idiopatici (teren hemoroidal).
- După criteriul clinic:
hemoroizi hemoragici;
hemoroizi dureroşi;
hemoroizi prolabaţi (prolaps hemoroidal);
hemoroizi trombozaţi.
- După criteriul anatomo-topografic:
hemoroizi interni sau suprasfincterieni (plex hemoroidal
superior);
hemoroizi externi sau subsfincterieni (plex hemoroidal
inferior);
hemoroizi micşti (participă ambele plexuri venoase).

171
 Hemoroid extern (A), hemoroid intern (B), hemoroid mixt (C)
(după Zinner)

MORFOPATOLOGIE
- Dilataţii venoase, ce formează pachete varicoase voluminoase, care
confluează, formând bureleţi hemoroidali;
- Modificările apar în general în plexul hemoroidal superior, la jonc-
ţiunea dintre circulaţia portală şi cea sistemică;
- Masele varicoase decolează mucoasa şi submucoasa, producând
prolapsul hemoroidal;
- Venele varicoase hemoroidale pot evolua spre tromboză;
- Mucoasa anală este inflamată (congestie, ulceraţie, supuraţie);

TABLOU CLINIC
- Hemoroizii externi:
apar ca nişte tumorete moi, indolore, cu bază largă de implan-
tare (în coroană sau hemicircumferenţiali) de culoare
violacee;
devin dureroşi în tromboză;
- Hemoroizii interni:
hemoragii după defecaţie, ce duc la anemie;
scurgeri sero-muco-purulente şi prurit anal;
durere, senzaţia de greutate în anus sau de evacuare
incompletă;
prolapsul hemoroidal;
- Examenul obiectiv:
inspecţia evidenţiază hemoroizii procidenţi (prolapsul);

172
 tuşeul rectal este negativ sau poate evidenţia un burelet
hemoroidal intern;
anuscopia evidenţiază pachetele hemoroidale;
- Evolutiv, hemoroizii interni parcurg patru grade progresive:
Gradul I: nu prolabează prin orificiul anal extern in timpul
defecației - nodulii hemoroidali sunt localizaţi în canalul anal,
deasupra liniei pectinee,
Gradul II: prolabează la defecație dar se reduc spontan -
hemoroizii procidenţi cu ocazia scaunului sau a efortului de
defecaţie şi spontan reductibili,
Gradul III: prolabează la defecație si reductibili doar manual
- hemoroizi procidenţi extern, vizibili la efort (defecaţie, tuse,
vomă, mers) şi reductibili doar manual,
Gradul IV: prolabează permanent, nereductibili (prolaps
mucos) - hemoroizi interni procidenţi, nereductibili,
constituind prolapsul hemoroidal.

COMPLICAŢII
- Trombozele hemoroidale:
tromboza hemoroidală externă, caracterizată prin apariţia
unei tumefacții dure, dureroase, de culoare albastru-violacee
(1-2 cm); După vindecare, vena trombozată dispare și lasă în
urmă un mic exces tegumentar la locul hemoroidului
trombozat numit mariscă hemoroidală.
tromboza hemoroidală internă:
→ tromboza hemoroidală simplă intracanalară (tume-
facţie violacee);
→ tromboza prolapsului hemoroidal, sau strangularea
hemoroizilor, formaţiune prolabată, violacee, în ten-
siune, dureri vii, disuria, retenţie acută de urină;
→ tromboflebita suprahemoroidală – extindere la venele
pelvisului.
- Hemoragiile:
frecvente şi abundente, duc la anemii severe;
mici şi repetate, duc la anemii cronice;
- Complicaţii inflamatorii:
criptită, papilită, abcese;
fisuri, fistule, polipi inflamatori.

173
TRATAMENT
- Indicaţii:
hemoroizii asimptomatici: tratament conservator;
hemoroizii gradul I şi II. tratament conservator;
hemoroizii gradul III şi IV: tratament chirurgical;
- Tratamentul conservator:
regim igienico-dietetic: igienă locală, normalizarea scaunelor,
evitarea sedentarismului, alcoolului şi condimentelor;
tratamentul medicamentos: supozitoare, unguente, băi calde
de şezut
ligatura elastică a hemoroizilor interni
- Tratamentul chirurgical:
hemoroidectomia segmentară ţintită – operaţia Milligan şi
Morgan (ligatura înaltă a pedicolului);
hemoroidectomia cu ligatură transfixiantă la bază;
rezecţia hemoroizilor cu sutură liniară procedeul
Langenbeck;
operaţia Whitehead (Whitehead-Vercescu): efectuează
exereza completă a mucoasei anale, împreună cu zona
hemoroidală;
Operaţia “de Longo” pentru hemoroizi interni- întrerupe
circulația arterială (și nu venoasă) deasupra plexului venos
hemoroidal si excizează mucoasa folosind un dispozitiv de
tip stappler.
- Tratamentul complicațiilor bolii hemoroidale
hemoragia: ligatură, meşaj
prolapsul dureros: conservator – reducerea prolapsului
hemoroidal, unguente, supozitoare antiinflamatorii locale, băi
calde de şezut
tromboflebita:
conservator – unguente anestezice pentru combaterea
durerii/ spasmului
chirurgical – infiltrație perianală cu xilină 1% și
trombectomie în urgenţă asigură o vindecare mai
rapidă decât tratamentul conservator
septice - incizie, evacuare, drenaj, antibioterapie

174
 SUPURAŢIILE PERINEO-ANORECTALE
- Infecţiile piogene anorectale se pot clasifica în două grupe evolutive:
infecţii acute, reprezentate de abcesele şi flegmoanele
anorectale;
infecţii cronice, reprezentate de fistulele perianale.
- Abcesele şi fistulele anale nu sunt decât aspecte evolutive diferite ale
aceleiaşi boli.

ABCESELE ŞI FLEGMOANELE ANORECTALE

ETIOPATOGENIE
- Factorul etiologic principal este reprezentat de flora microbiană
nespecifică de la nivelul tubului digestiv terminal şi a tegumentelor
perianale:
germeni aerobi: colibacilul, stafilococul, proteusul, bacilul
Friedländer, streptococul;
germeni anaerobi, mai rar, dar de o gravitate deosebită;
- Factori favorizanţi:
septicitatea regiunii;
multiple porți de intrare a germenilor
penetraţia germenilor în criptele lui Morgagni;
microtraumatismele cu efracţii ale mucoasei canalului
anal;
infecţii ale tegumentelor perianale;
infecţii secundare hemoroizilor sau fisurilor anale;
prezenţa zonei de minimă rezistenţă sau de conflict biologic
reprezentată de joncţiunea ectoderm şi endoderm;
prezenţa ţesutului celular gras, cu slabă rezistenţă la infecţii.
- Mecanismul de formare a supuraţiilor anorectale trebuie să ţină cont
de următoarele elemente (Parnaud şi Cabanié):
poarta de intrare a infecţiei (criptele Morgagni);
fuzeul de constituire reprezentat de ductele glandelor anale şi
canaliculele pseudoglandular embrionare descrise de
Hermann, Desfosses şi Kratzer;
cavitatea abcesului, în grosimea stratului muscular şi
submucos;
fuzeul de expansiune la nivelul regiunii perianale şi deschi-
derea la tegumente;

175
CLASIFICARE
- Clasificarea anatomo-clinică:
Abcese perianale
Abcesul anorectal superficial superior (submucos
înalt);
Abcesul anorectal superficial inferior (submucos şi
subcutanat);
Abcesul subcutanat al canalului anal;
Abcesul intermuscular superior (între stratul
muscular longitudinal şi circular);
Abcesul intermuscular inferior (între sfincterul intern
şi extern);
Abcesul retroanal profund - intersfincteric – (între
muşchiul ridicător şi sfincterul extern);
Flegmonul fosei ischiorectale, care se poate dezvolta și
bilateral (în potcoavă);
Abcesul spaţiului pelvirectal subperitoneal (între peritoneu şi
muşchiul ridicător);
Flegmonul perianorectal difuz extensiv (gangrena Fournier).

TABLOU CLINIC
- Simptomatologia de debut se datorează criptitelor şi papilitelor
dureri pulsatile la nivelul regiunii anale, exacerbate în timpul
defecaţiei;
hipertonie a sfincterului anal, care face ca examinările
endoanale (tuşeu, anuscopie) să fie dificile (este un semn
clinic important chiar dacă nu se evidențiază un abces sau
flegmon anorectal în momentul consultului și care ne obligă
să reevaluăm cazul în următoarea/următoarele zile pentru
surprinde cât mai precoce apariția unei abces/flegmon
anorectal);
la anuscopie, criptele şi papilele sunt inflamate: congestive,
îngroşate, edemaţiate, ulcerate sau decolate;
- În stadiul de abces constituit se pun în evidenţă
semne generale:
alterarea stării generale;
febră, frison;
leucocite crescute;
semne fizice locale:

176
 în abcesele perianale și în flegmoanele de fosă
ischiorectală
formațiune dureroasă, ovoidală ce bombează
în regiunea perianală, cu semnele clasice ale
inflamației, mai rar fluctuentă;
roşeaţa şi subţierea tegumentelor în zona
abcesului;
în abcesul spațiului pelvirectal subperitoneal
formațiunea cu semnele inflamației se
palpează prin tușeu rectal
adenopatia inghinală;
fuzee spre rafeul anterior şi posterior (perineu,
vulvă, scrot);
tușeul rectal: bombare a mucoasei din cauza abcesului în
flegmoanele de fosă ischiorectală; scurgeri purulente
intrarectale în cazul prezenței unui orificiu intern;
anuscopia poate arăta:
formațiune intrarectală ce bombează la nivelul
ampulei rectale (în flegmonul de fosă ischiorectală),
orificiul intern din care se scurge puroi;

TRATAMENT
Principii generale:
- Antibioterapia este ineficace fără tratament chirurgical;
- Intervenţia se practică cu pacientul în poziţie ginecologică;
- Anestezia este rahidiană, peridurală sau generală;
- Dilataţia anală este primul timp al operaţiei (se poate efectua cel mai
bine în anestezia rahidiană);
- Abcesele anale trebuie incizate larg şi cât mai precoce;
- Incizia se poate efectua cu bisturiul sau electrocauterul;
- Incizia trebuie să respecte sfincterul anal, pentru a evita incontinenţa
anală;
- Inciziile vor fi urmate de debridare, evacuarea puroiului, excizia
ţesuturilor necrozate şi drenaj;
- Drenajul trebuie adaptat concepţiei lui Cabanié: expunerea cât mai
largă a plăgii ca aceasta „să dreneze prin însăşi conformaţia sa”;
- Nu se vor face dilacerări de ţesuturi sănătoase. Se preferă explorarea
cu degetul, celei instrumentale;
- Dacă se găsește orificiul intern şi traiectul este superficial, incizia
poate deschide abcesul de-a lungul cavității sale; este indicat să se închidă

177
prin sutură orificiul intern pentru a scădea riscul de apariție al fistulei
perianale.
- Dacă nu se găsește orificiul intern este mai bine să se dreneze doar
abcesul și să se abandoneze explorarea traiectul spre posibilul orificiu
intern, iar fistula care se va constitui se va trata ulterior;

FORME CLINICE
1) ABCESELE ANALE ŞI PERINEALE SUBMUCOASE ŞI
SUBCUTANATE
- Sunt abcese superficiale, localizate în spaţiul anal submucos şi
subcutanat.
- etiologie:
inflamaţia sinusurilor lui Morgagni;
hemoroizii, fisurile anale;
foliculitele perianale;
- simptomatologie:
dureri vii, accentuate la defecaţie, sfincterospasm;
tumefacţie la nivelul marginii anocutanate;
se poate complica cu un flegmon al fosei ischiorectale sau se
poate deschide la tegumente;
- tratament
incizie radiară;
evacuarea puroiului, explorarea cu degetul şi debridare;
drenaj, toaletizare, tamponaj cu meşă;

2) FLEGMONUL FOSEI ISCHIORECTALE

- etiologie
complicaţie a unui abces postanal profund propagat secundar
în fosele ischiorectale;
fuzeu din spaţiul pelvisubperitoneal, prin efracţia ridicătorilor
anali;
propagarea infecţiei pe cale limfatică de la o criptită hemo-
roid, ulceraţii rectale, infecţii prostatice sau uretrale;
- morfopatologie:
prezintă o zonă centrală de necroză şi puroi a ţesutului gras;
traiecte de expansiuni prin prelungirile anatomice ale fosei
ischiorectale, sau prin efracţia ridicătorilor anali;
pot difuza în fosa ischiorectală contralaterală, realizând fleg-
moanele în „potcoavă”.

178
 - simptomatologia:
dureri vii la nivelul perineului şi anusului;
tulburări de micţiuni, tenesme;
stare toxicoseptică;
bombarea regiunii şi heperemia tegumentelor;
- tratament:
Incizie radiară în afara sfincterului extern
Incizie bilaterală în cazul flegmonului în potcoavă
explorarea digitală şi debridarea urmând toate prelungirile şi
ramificaţiile;
drenaj cu tub şi meşă.

3) ABCESUL SPAŢIULUI PELVIRECTAL SUBPERITONEAL

- etiologie
extindere secundară din spaţiile retrorectale, retrovezicale sau
ischiorectale;
neoplasme rectale, flebite hemoroidale, inflamaţii genitale;
- clinic:
stare generală alterată, febră, frison, adinamie, oligurie;
stare toxico-septică;
bombarea rectului la tact rectal;
- evoluţie
septicemie, celulită retroperitoneală sau peritonită;
deschidere în rect sau difuzează perianal prin efracţia
ridicătorilor anali;
- tratament
sub control digital intrarectal se efectuează puncția colecţiei
cu un ac gros, urmată de incizia tegumentului și a țesutului
adipos până în în fosa ischiorectală, având acul ca și reper
sub control digital intrarectal, pentru a nu perfora rectul, se
disociază cu o pensă fibrele muşchiului ridicător şi se
drenează abcesului situat în spațiul pelvisubperitoneal;
debridare digitală
toaletizarea cavității abcesului, drenaj cu tub şi meşă

4. FLEGMOANELE DIFUZE PERINEOANORECTALE (Gangrena

FOURNIER)
- supuraţii difuze perineoanorectale;
- complicaţii septice foarte grave cu asociere de floră microbiană
aerobă şi anaerobă;

179
 - etiologie:
după supuraţii perianorectale neglijate;
după traumatisme anorectale;
după intervenţii chirurgicale septic-evolutive;
la bolnavi vârstnici, taraţi, obezi, diabetici;
- clinic:
flegmonizare extinsă spre organele genitale, baza coapselor,
perete abdominal;
crepitaţii subtegumentare şi secreţii fetide din focarele septice
abcedate şi anus;
stare gravă toxicoseptică, adinamie, febră, frisoane, oligurie;
mortalitate crescută;
- tratament:
incizii multiple, excizii largi de ţesuturi necrozate, debridări
extinse (perineale, scrotale, abdominale, rădăcina coapselor)
antibiotice cu spectru larg sau asocieri;
seroterapie antigangrenoasă;

FISTULELE PERIANALE
Fistulele anorectale se caracterizează prin prezenţa unui traiect
patologic care face legătura între canalul anorectal şi tegumentele perianale.

ETIOPATOGENIE
- fistulele anorectale consecinţă evolutivă a abceselor anorectale deschise
spontan la tegumente;
- fistule perianale secundare unor supuraţii anorectale tratate chirurgical
incorect sau incomplet;
moment operator necorespunzător, temporizare exagerată;
tehnică operatorie deficitară: incizie şi debridări insuficiente,
deficienţe de drenaj;
îngrijire posoperatorie necorespunzătoare: meşaj prelungit,
închiderea prematură a plăgii;
De menționat că și în urma unui tratament chirurgical al supurațiilor
anorectale corect efectuat se pot dezvolta fistule perianale.
- fistule datorită traumatismelor (plăgi), tuberculozei, bolii Crohn,
limfogranulomatozei, actinomicozei;

180
CLASIFICARE
- Clasificarea morfologică:
fistule complete, prezintă un traiect şi două orificii, unul
intern şi unul extern; aspectul fistulelor complete: lungi sau
scurte, rectilinii sau tortuoase, superficiale sau profunde, cu
unul sau mai mult orificii externe;
numărul traiectelor şi orificiilor:
→ simple – un traiect şi două orificii;
→ complexe – prezintă mai multe orificii, cu traiect
bifurcat sau în potcoavă;
fistule oarbe, care prezintă un traiect şi un orificiu:
→ fistule oarbe interne care prezintă un orificiu intern şi
un traiect intrasfincterian;
→ fistule oarbe externe, prezintă un orificiu extern şi un
traiect.
- Clasificări topografice, după raportul fistulei cu sfincterul anal – se
ia ca și reper sfincterul extern(striat):
fistule intrasfincteriene, situate intern față de sfincterul
extern, în partea inferioară a canalului anal;
fistule extrasfincteriene, cu traiecte în afara sfincterului anal;
fistule transsfincteriene, care străbat sfincterul anal.
- În funcţie de localizarea orificiului extern al fistulei se poate aprecia
traiectul acesteia prin regula descrisă de Salmon si Goodsall:
fistulele al căror orificiu extern este în jumătatea anterioară a
perineului la distanţă de maximum 4 cm de orificiu anal au
un traiect rectiliniu-radiar şi orificiul intern se deschide pe
peretele anterior al canalului anal;
fistulele al căror orificiu extern este în jumătatea posterioară a
perineului , tot la distanţa radiară de maximum 4 cm au un
traiect curb, iar orificiul intern se deschide pe peretele
posterior al canalului anal;
fistulele cu orificiul extern este în jumătatea anterioară sau
lateral, la o distanţă radiară de minimum 4 cm au un traiect cu
curbură accentuată sau în potcoavă şi orificiul intern se
deschide pe peretele posterior al canalului anal.

181
 Regula Goodsall
(după Gherman)

TABLOU CLINIC
- Semne subiective:
dureri continue sau intermitente în regiunea anală;
prurit anal, tensiune, scurgeri purulente;
- Semne fizice:
orificiu extern bine conturat, aspect de falsă membrană sau în
mijlocul unei tumefacţii îngroşate, mamelonate;
secreţie purulentă la exprimarea regiunii;
tuşeu rectal: zonă indurată în peretele canalului anal sau
perceperea unui orificiu intern;
- Anuscopie: poate evidenția orificiul intern din care se scurge puroi;
- Explorarea cu stilet a orificiului intern şi extern;
- Injectarea de colorant – albastru de metilen prin orificiul extern
permite detectarea traiectului fistulos;
- Fistulografia cu substanță de contrast (SDC) extrafluidă evidenţiază
toate recesurile şi comunicările între orificii.

TRATAMENT
- Principiile tratamentului chirurgical:
extirparea completă a traiectelor fistuloase;
momentul operator este determinat de răcirea completă a
fenomenelor inflamatorii;
succesul operaţiei depinde de descoperirea şi rezolvarea orifi-
ciului intern;

182
 pentru a preveni incontinenţa sfincteriană se va evita secţio-
narea totală a sfincterului anal. Acesta nu se va secționa
niciodată în două zone.
Este obligatorie evitarea secționării mușchiului puborectal
deoarece acesta asigură continența anală chiar în condițiile
secționării mai generoase a sfincterului anal!
Tratamentul chirurgical incomplet duce la recidivă.
- Pregătirea preoperatorie:
clisme evacuatorii;
toaleta regiunii;
- anestezia rahidiană, peridurală , generală;
- timpi preliminari intervenţiei chirurgicale:
dilataţie anală;
explorare digitală, cu stilet butonat;
injectare de colorant albastru de metilen prin orificiul extern
al fistulei permite detectarea traiectului fistulos cu ocazia operației.
- tehnici operatorii:
fistulotomia, indicată în fistulele superficiale
intrasfincteriene şi transsfincteriene inferioare:
→ cateterizarea pe sondă canelată;
→ secţiunea tuturor ţesuturilor, până la nivelul traiectu-
lui fistulos şi expunerea peretelui interior al fistulei;
→ +/- chiuretajul sau excizia peretelui fistulei
→ tamponaj cu meşă.
fistulectomia constă în excizia traiectului fistulos şi a
ţesutului sclerolipomatos perifistulos, sutura orificiului intern
de comunicare cu rectul, orificiul extern se lasă deschis şi se
meşează. Este obligatorie asocierea fistulotomiei/ectomiei cu
o secțiune a sfincterului anal deoarece astfel se scade
prsiunea din canalul anorectal iar traiectul deschis sau
excizat al fistulei se poate vindeca per secundam prin
cicatrizare dinspre profunzime către tegument. Variantele de
secțiune sunt:
→ fistulectomie cu sfincterotomia parţială când fistula
este jos situată (intra sau transsfinceriană);
→ fistulectomia lentă, prin ligatură ischemiantă, cu
ajutorul unui fir sau lamă de cauciuc. Este un fir
elastic introdus pe traiectul fistulos care se pune sub
tensiune prin ligatura lui. Periodic (zilnic sau la două

183
 zile) tensiunea în fir se crește prin ligaturi succesive
astfel țesuturile cuprinse în bucla firului vor fi
secționate lent cu posibilitatea cicatrizării din
profunzime și evitarea incontinenței anale. Metoda
se aplică în fistulele înalte extrasfincteriene.
→ excizia chirurgicală a fistulei în potcoavă, prin
incizia traiectelor fistuloase din toate deschiderile
secundare, spre deschiderea primară, în rect.
- tratament postoperator:
meșaj zilnic pentru prevenirea unei închideri tegumentare
premature, ce facilitează vindecarea prin granulaţie din
profunzime spre suprafață
băi de şezut, irigaţii, pansamente.

184
 Capitolul 7

OCLUZIILE INTESTINALE
Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom abdominal acut, caracterizat
prin oprirea completă şi persistentă a tranzitului intestinal.

CLASIFICARE
a) Etiopatogenică:
ocluzii dinamice sau funcționale (fără obstacole fizice);
- paralitice: postoperatorii, infecțioase, metabolice
- spastice: spasme de natură iritativă sau reflexă,
ocluzii mecanice (obstacol prezent);
- prin obturare, fără interesare vasculonervoasă:
obstacol intraluminal: calcul biliar, bezoar, fecalom,
obstacol parietal: tumori, hematom, procese
inflamatorii,
obstacol extraparietal: aderenţe, aglutinări de anse,
angulări, compresiuni,
- prin strangulare, cu interesare vasculonervoasă
(ischemiantă):
volvularea unei anse intestinale sau colice (sigmoid),
invaginaţia intestinală,
strangularea efectivă a ansei în sacul herniar, bride,
pensare laterală,
ocluzii mixte (mecano-inflamatorii);
- factorul mecanic: aglutinări, false membrane,
- factorul inflamator (funcțional): iritația seroasei peritoneale,
dezechilibre hidroelectrolitice.
b) Topografică:
- ocluzii intestinale înalte – pe segmentele proximale ale tubului
digestiv;
- ocluzii intestinale joase: - pe segmentele distale (ileon, colon);
c) Evolutivă:
- ocluzii intestinale acute: debut brusc, evoluţie rapidă;
- ocluzii intestinale subacute (subocluzie): debut silenţios, evoluţie
intermitentă (obstacol incomplet, la început);
- ocluzii cronice: debut lent, evoluție îndelungată, obstacol incomplet.

185
FIZIOPATOLOGIE
- Blocajul lumenului intestinal are ca rezultat:
absența progresiei conținutului intestinal,
hiperperistaltism, care încearcă să învingă obstacolul,
acumularea gazoasă și lichidiană deasupra obstacolului,
distensia mecanică a anselor,
epuizarea fibrei musculare a intestinului, creşterea distensiei
și a atoniei prin paralizie intestinală,
- Creşterea presiunilor laterale parietale, prin creşterea presiunii
intraluminale are drept consecinţă:
tulburări de microcirculaţie parietală - stază venoasă şi
capilară, edem parietal intestinal,
creşterea permeabilităţii capilare - extravazare de lichide în
lumenul intestinal (spaţiul al treilea lichidian) şi în cavitatea
peritoneală,
alterări ischemice ale peretelui intestinal (necroze, tromboze),
deshidratare şi hipovolemie.
- Vărsăturile, provocate de acumularea de lichide în lumenul intestinal
accentuează deshidratarea şi hipovolemia,
antrenează hemoconcentraţia, hiponatriemia, hipovolemia,
hipopotasemia.
- Staza din ansele ocluzionate exacerbează flora bacteriană, care, prin
eliberarea de toxine, alterează activitatea organelor vitale şi favorizează
apariţia şocului toxico-septic.
- Şocul ocluziv este rezultatul unor tulburări grave şi prelungite ale
ocluziei intestinale în care, alături de pierderile mari hidroelectrolitice, se
adaugă tulburări metabolice, toxico-septice şi cardiorespiratorii.

MORFOPATOLOGIE
- În ocluziile funcţionale:
paralitice – anse destinse, pline cu lichide şi gaze, perete
subţire, edem;
spastice-anse subțiri, contractate, fără conținut, palide;
- În ocluziile mecanice, leziunile variază, în raport cu obstacolul şi
stadiul evolutiv:
ansa intestinală:
- cu leziuni reversibile - destinsă, uşor cianotică, plină
cu lichide şi gaze, edem parietal, fără peristaltică
- cu leziuni ischemice incipiente, edem, microtromboze
vasculare

186
 - cu leziuni ischemice avansate (necrozată): ansa este
neagră, flască, fără peristaltism cu vasele mezenterice
trombozate (leziuni ireversibile)
obstacolul: tumoră parietală, stenoză intestinală, şanţ de stran-
gulare (bridă, sac herniar) volvulus, „boudin” de invaginaţie;

TABLOU CLINIC
- Tabloul clinic variază în funcţie de: sediu, mecanism, teren, etiologie.
- Debutul poate fi brusc (strangulare) sau insidios (crize subocluzive);
a. Semne funcţionale: durere, vărsături și oprirea tranzitului intestinal
- durerea abdominală:
iniţial localizată, apoi cuprinde tot abdomenul;
bruscă, intensă, continuă, sincopată, în ocluziile prin
strangulare;
colicativă, progresivă, intermitentă în ocluziile prin obstrucţie;
surdă, continuă, distensivă, în ocluziile funcţionale;
- vărsăturile - iniţial sunt alimentare, apoi bilioase şi, în final,
- fecaloide
precoce, în ocluziile intestinale înalte;
tardive, în ocluziile intestinale joase;
- oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze:
este semnul cardinal care impune diagnosticul.
b. Semne obiective:
- Inspecţie:
distensie abdominală (meteorism) locală sau difuză, simetrică
sau asimetrică (volvulus de sigmoid).
mișcări peristaltice vizibile pe peretele abdominal, la per-
soanele slabe.
- Palpare:
senzaţie de rezistenţă elastică, dată de acumulările
aerolichidiene,
clapotaj intestinal,
tumoră abdominală: neoplasme, bloc de anse intestinale,
invaginaţie intestinală,
puncte dureroase în zonele herniare ; de menționat că pot
exista hernii simptomatice !!! Acestea pun probleme de
diagnostic diferențial în sensul că ocluzia este cauzată de alt
element obstructiv care trebuie diagnosticat (de ex. cancer de
colon), iar hernia devine simptomatică ca o consecință a
creșterii presiunii intralumenale cauzată de ocluzie.

187
 - Percuţie:
timpanism localizat sau generalizat,
uneori, dispariţia matităţii hepatice (aerocolie).
- Auscultaţie:
zgomote hidroaerice (borborisme), metalice, cu tonalitate
înaltă, şuierătoare,
zgomot de „plescăit”, prin căderea unei mase de lichid dintr-o
ansă în alta,
silenţium abdominal, în ocluziile funcţionale (paralitice) sau
în cele agravate cu necroză de ansă.
- Tuşeu rectal:
ampulă rectală goală - este un semn important,
tumori: rectale, pelvine - cauzatoare a ocluziei
anse destinse, renitente, căzute în Douglas.
c. Semne generale:
- în fazele iniţiale:
anxietate, paloare, tahicardie, hipotensiune arterială;
- în cursul evoluției:
semne de deshidratare - sete, limbă uscată, hipotonia globilor
oculari, facies astenic;
hipotensiune, dispnee, oligurie, adinamie;
- în fazele avansate:
deteriorare psihică asociată - obnubilare, stare de prostraţie,
torpoare, halucinaţii
respiraţie acidotică;
febră, frisoane,
colaps.

EXPLORĂRI PARACLINICE
a. Examenul radiologic:
- radiografia abdominală simplă („pe gol”) pune doar diagnosticul
pozitiv de ocluzie prin prezența multiplelor nivele hidroaerice, nu și
diagnosticul etiologic. Evidenţiază:
imagini (nivele) hidroaerice, sub formă de „tuburi de orgă”
sau „cuiburi de rândunică”;
- multiple, cu axul vertical mic, situate central, în oclu-
ziile intestinului subţire;
- puţin numeroase, cu axul vertical mare, dispuse în
cadru, în ocluziile colonului;

188
 Radiografia abdominală „pe gol” în decubit dorsal cu tub
lateral nu vizualizează bine nivelele hidroaerice și poate
încurca chirurgul la punerea diagnosticului.
aer în calea biliară principală în ileusul biliar cauzat de fistula
colecisto-duodenală;
semnul „camerei de bicicletă incurbată” în volvulusul
sigmoidian; volvulusul de cec, care este mai rar, mimează
volvulusul sigmoidian. Comparativ cu volvusul cecal,
volvulusul sigmoidian are radiologic un perete fără haustre
iar capătul distal este îndreptat spre pelvis.
- radioscopia gastro-duodenală s-ar putea efectua cu substanţe lichide
radioopace (lipidol, odiston, în situaţii subocluzive neclare, dar în general
agravează ocluzia.

Nivele hidroaerice în ocluzia pe Nivele hidroaerice în ocluzia pe

intestin subţire intestin subţire
(Rx abdominală simplă în ortostatism) (Rx decubit dorsal cu tub lateral)

b. CT – este investigația cea mai utilă deoarece pune diagnosticul

pozitiv de ocluzie intestinală, dar și cel etiologic.
c. ecografia - ansele destinse ecografic nu înseamnă ocluzie, ecografia
fiind doar orientativă în ocluzia intestinală. Se folosește mai frecvent la
copii deoarece nu iradiază
d. endoscopia, cu indicații rare în ocluzia intestinală (tumori, calculi);
Este o investigație care e utilă înainte de a intra bolnavul în ocluzie.
e. examene de laborator:
- creşterea hematocritului, prin hemoconcentraţie,
- leucocitoză, azotemie,
- ionograma: dezechibre hidroelectrolitice şi acido-bazice.

189
DIAGNOSTIC
- Diagnosticul pozitiv se pune pe:
semnele clinice: vărsături, oprirea tranzitului, durere
abdominală;
imaginea radiologică: nivele hidroaerice multiple;
antecedentele bolnavului (intervenţii chirurgicale, hernii,
tumori).
- Diagnosticul diferenţial se face cu:
pancreatită acută
infarctul enteromezenteric
apendicita acută
dilatația acută gastrică
hernia strangulată
torsiunea de organ (chist ovarian)
colici abdominale: biliară, nefretică, saturniană
infarctul miocardic posterior

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII:
- peritonită, prin transsudație (translocație) sau perforaţie diastatică,
- insuficienţă renală acută, datorită tulburărilor hidroelectrolitice şi
acidobazice grave,
- aspirație traheobronşică a conținutului gastric cu ocazia vomei -
atelectazie pulmonară și bronhopneumonie
- şoc complex ocluzional,
- insuficienţe multiple de organe (MSOF) şi deces.

FORME CLINICE PARTICULARE:

a) Volvulusul intestinal
b) Volvulusul sigmoidian
c) Invaginația intestinală
d) Ileusul biliar
e) Ocluzia postoperatorie
f) Ileusul paralitic

190
 a) VOLVULUSUL INTESTINULUI SUBȚIRE
Volvulusul apare prin răsucirea intestinului subţire sau a unui segment
intestinal în jurul axului său vascular mezenteric, cu cel puţin 360°.

ETIOLOGIE
- obstacol extra-intestinal, care formează o coardă de torsiune în jurul
căreia se torsionează ansele:
bridă intraperitoneală postoperatorie (în zone deperitonizate);
aderență a ansei cu torsiune în: sacul herniei externe sau a
eventraţiei, într-o hernie internă, gastroenteroanastomoză;
organe intraperitoneale, care pot deveni coarda de torsiune:
apendice mezoceliac, diverticul Meckel, trompă uterină, mare
epiploon aderent la perete;
- obstacol intra-intestinal: ghem de paraziţi, colmatări celulozice,
tumori intraparietale.
Ingestia masivă de alimente celulozice e un factor favorizant.

MORFOPATOLOGIE
- mezenterul volvulat:
stază venoasă;
tromboză venoasă şi arterială cu ischemie;
- intestinul volvulat:
distensie, edem, culoare roşie-violacee;
evoluţie spre aspect brun negricios al ansei;
necroză, perforaţie prin sfacelare.

TABLOU CLINIC
- durere brutală, intensă, şocantă;
- vărsături precoce bilio-alimentare;
- alterarea precoce şi profundă a stării generale;
- distensie abdominală peri şi subombilicală;
- stare de şoc.
Paraclinic: CT sau radiografia abdominală poate arăta imaginea
tipică de volvulus: arc unic, cu două nivele la piciorul buclei.
Tratament: înlăturarea obstacolului, detorsionarea ansei, enterecto-
mie în caz de ansă necrozată.

191
 b) VOLVULUSUL SIGMOIDIAN
- Torsionarea ansei sigmoidiene realizează o ocluzie joasă.

ETIOLOGIE
- Factorii etiologici sunt:
dolico- şi megadolicosigmoidul;
mezosigmoidul lung şi îngust;
consum exagerat de alimente cu reziduu celulozic (fructe,
legume);
constipaţie cronică.
- Precedat de colici abdominale sau crize subocluzive.
- Meteorism impresionant, asimetric.
- Tuşeul rectal poate depista absența materiilor fecale în ampula
rectală.

PARACLINIC:
CT abdomino-pelvin – confirma diagnosticul
Radiografia abdominală evidenţiază:
ansă sigmoidiană enorm dilatată având aspectul unui bob de
cafea gigant „coffee-bean sign”
cu un perete fără haustre
capătul distal orientat spre pelvis și
o imagine hidroaerică în omega: bulă gazoasă enormă, cu două
nivele de lichid la picioarele ansei (semnul Frimann-Dahl).

TRATAMENT:
clisma evacuatorie sau colonoscopia poate realiza devolvularea
devolvulare chirurgicală,
- dacă ansa e viabilă
sigmoidopexie
- dacă ansa nu e viabilă
rezecție tip Hartmann sau cu exteriorizarea
ambelor capete cu restabilirea continuității după
3 luni
rezecție cu anastomoză T.T. (dacă ansa
supraiacentă nu e în suferință=ocluzie recentă)

192
 c) INVAGINAŢIA INTESTINALĂ
Invaginaţia intestinală reprezintă telescoparea unui segment intestinal
în alt segment intestinal, situat imediat distal de el.
- Poate să apară la toate vârstele, dar este mai frecventă la copii.

ETIOLOGIE: diverticul Meckel, polipi, tumori, ascarizi, hiperperistaltism.

FIZIOPATOLOGIE
Strictura mezenterului la nivelul gâtului de invaginație duce la
tulburări de irigaţie şi necroză.

CLASIFICARE:
după numărul de cilindri intestinali
- formă simplă – trei cilindri;
- forma complexă – număr impar de cilindri multipli;
după sediu: invaginaţii jejunoileale, ileo-ileale, ileoceale şi
ileocolice.

CLINIC:
dureri, vărsături, oprirea tranzitului, meteorism abdominal;
sânge în scaun;
palparea „boudin”-ului (zona de invaginare).

PARACLINIC
CT abdominal poate evidenția cilindrii de invaginație
Radiografie abdominală „pe gol” – multiple nivele hidroaerice

TRATAMENT:
reducerea manuală;
rezecţia: enterectomie sau colectomie segmentară, hemico-
lectomie dreaptă.

193
 d. ILEUSUL BILIAR
DEFINIȚIE: Ileusul biliar este o ocluzie intestinală determinată de
pătrunderea unui calcul colecistic mare în tractul digestiv printr-o fistulă
colecisto-duodenală sau colecisto-gastrică

CLINIC:
prima etapă: simptomatologie biliară - colici biliare, febră,
subicter;
etapa a doua: simptomatologie ocluzivă - dureri abdominale
intermitente, vărsături, distensie abdominală, oprirea
tranzitului.

PARACLINIC:
Radiologic:
se poate pune în evidenţă un calcul ectopic mare, frecvent
localizat în fosa iliacă dreaptă unde nu poate străbate valvula ileo-cecală și
declanșează ocluzia intestinală;
aer în căile biliare (aerobilie);

TRATAMENT:
mobilizare a calculului în cec, prin mulgere, pentru a elimina
efectul obstructiv;
enterotomie pentru extragerea calcului;
enterectomie segmentară, în caz de leziuni intestinale
ireversibile.

e. OCLUZIA POSTOPERATORIE
CLASIFICARE:
- După momentul apariției, distingem:
ocluziile postoperatorii:
- imediate succed intervenției fără ca bolnavul să-şi reia
tranzitul intestinal;
- precoce, apar după un interval liber de 7-12 zile, în care
peristaltica a fost reluată şi apoi întreruptă brutal;
- tardive, care sunt mecanice întotdeauna: bride,
aderenţe, eventraţii, invaginaţii, stenoze intestinale;

194
 - După mecanismul de producere, se disting trei varietăţi de ocluzii
postoperatorii:
ileusul paralitic postoperator:
- apare după intervenţii chirurgicale laborioase, abcese,
pancreatite, dezechilibre hidroionice;
- se manifestă cu meteorism, dureri difuze abdominale,
oligurie, febră, stare generală alterată, oprirea
tranzitului;
- radiografia abdominală evidenţiază imagini hidroaerice;
ocluzia mecanică postoperatorie:
- apare obişnuit după 6-7 zile;
- elementul mecanic este evident:
aderenţa, strangularea intestinelor în dezunirea
plăgii peretelui abdominal,
anastomoză intestinală obstructivă,
anse deperitonizate, fixarea ansei la perete,
absenţa închiderii mezourilor - angajarea unei
anse în breşa meocolică;
tuburi de dren plasate necorespunzător,
ocluzia mecano-inflamatorie postoperatorie:
- survine după intervenţii septice ca un ileus paralitic
prelungit, care favorizează aderenţele şi aglutinarea
anselor.

TRATAMENT
tratamentul medical – exclusiv în ileusul paralitic: aspiraţie
gastrică, medicație prokinetică şi reechilibrare hidro-
electrolitică;
tratamentul chirurgical - indicaţiile tratamentului chirurgical
sunt:
- ocluzia mecanică postoperatorie precoce şi tardivă;
- ocluzia mixtă, cu elemente mecanice;
- cazurile dubioase în care tratamentul conservator nu dă
rezultate după 48 ore.

195
 f. ILEUSUL PARALITIC
- este cauzat de absența contractilităţii şi de inhibiţia motilităţii
intestinale; apare și în alte situații decât în perioada postoperatorie.

ETIOLOGIE:
postoperatorie,
reflexă: la colici, viscerale (biliară, renală, torsiune);
neurogenă: leziuni medulare;
toxică;
iritaţie peritoneală sau retroperitoneală (traumatică, chimică,
infecţioasă);

CLINIC:
meteorism abdominal important;
durere continuă (absența colicilor);
absența zgomotelor intestinale (silenţium abdominal);

PARACLINIC: radiografia abdominală simplă arată:

distensie mare, gazoasă, entero-colică;
nivele hidroaerice mici, diseminate;

TRATAMENT:
combaterea distensiei, prin aspiraţie nazo-gastrică
echilibrare hidroelectrolitică
stimularea musculaturii netede: Pitresină, Motilin, Prosta-
glandină, Dihidroergotamină
la nevoie, pe distensii mari se pot face derivaţii enterostomii,
colostomii)

TRATAMENTUL OCLUZIILOR INTESTINALE

- obiective terapeutice:
reducerea distensiei gastrointestinale (prin aspiraţie nazo-
gastrică);
reechilibrarea hidroelectrolitică şi metabolică;
îndepărtarea cauzei care a produs ocluzia şi restabilirea
circuitului digestiv;
profilaxia recidivelor.

196
Reducerea distensiei intestinale şi a presiunii intraluminale se poate
realiza:
a. preoperator - prin aspiraţie nazogastrică – are următoarele
avantaje:
reduce distensia intestinală şi ameliorează circulaţia parietală;
inversează gradientul de presiune şi înlocuieşte transsudarea
cu resorbţia;
suprimă atonia şi favorizează reluarea unui anumit grad de
peristaltică;
combate resorbţia toxinelor;
suprimă vărsăturile şi previne aspiraţia traheobronşică;
permite aprecierea pierderilor hidroelectrolitice;
creşte amplitudinea mişcărilor respiratorii, deci a ventilaţiei
pulmonare;
favorizează circulaţia de reîntoarcere venoasă;
b. intraoperator, prin golirea conţinutului intestinal
o prin mulgere retrogradă spre stomac și golirea
conținutului prin sonda Faucher
o prin enterotomie minimă, aspiraţie şi enterorafie;
c. postoperator, prin continuarea aspiraţiei nazogastrice, până la
reluarea tranzitului intestinal normal.

Reechilibrarea hidroelectrolitică şi metabolică

- perfuzii cu ser fiziologic în primele ore (3-6 ore), pentru reducerea
deficitului hidroionic;
debit de 6-9 picături/secundă (1-1,5 litri/oră) până la reluarea
diurezei de 1 ml/oră;
perfuzarea în ritm rapid se face atât timp cât presiunea
venoasă centrală este sub 10-12 cm H2O;
- perfuzii cu soluţie Ringer sau Ringer lactat, în cantitate de 30-50
ml/kg corp;
- când există diureză bună, se administrează soluţie de KCl, 30-
40mEq/l, în glucoză 5%, care corectează deficitul lichidelor intracelulare;
- în acidoză metabolică (pierderi mari intestinale) se administrează
soluţie bicarbonat de sodiu;
- în şocul hipovolemic se administrează sânge izogrup sau/şi plasmă;
- aprecierea reechilibrării se face pe baza turgorului cutanat şi a
diurezei orale;
- administrarea de soluţie de glucoză 5-10%, tamponată cu insulină;
- soluţii de aminoacizi şi lipide hidrosolubile, 30-50 kcal/kg corp/zi;

197
Îndepărtarea cauzei ocluziei şi restabilirea circuitului digestiv:
- cale de abord largă: laparotomie mediană supra şi subombilicală;
- explorare intraabdominală: atentă, blândă, fără traumatizarea anselor
destinse cu viabilitate precară, protejarea anselor în câmpuri umezite cu ser
fiziologic călduţ;
- după stabilirea cauzei, gestul chirurgical va fi stabilit la caz:
proceduri fără deschiderea intestinului:
- liza aderenţelor sau a bridelor;
- secţiunea inelelor herniare şi reducerea herniei;
- reducerea de invaginaţii;
- devolvulări;
- evacuarea spre colon a elementelor obstructive
endoluminale mobile, prin mulgere blândă (corpi
străini, calculi biliari);
- ablaţia unor organe sau tumori compresive extrinseci
(tumori maligne sau benigne, apendice, salpinge,
diverticul Meckel);
- viabilitatea ansei va fi apreciată după reluarea culorii şi
a peristalticei, în urma novocainizării mezenterice;
proceduri rezecționale - realizează îndepărtarea unui
fragment intestinal - se adresează leziunilor ireversibile, cu
îndepărtarea lor şi refacerea normală a tranzitului digestiv:
- enterectomii segmentare, cu anastomoză entero-ente-
rală termino-terminală sau latero-laterală
- hemicolectomie dreaptă cu ileotransverso-anastomoză
- hemicolectomie stângă cu anastomoză termino-
terminală sau latero-laterală
- rezecție sigmoidiană cu ACN iliac stg (Hartmann)
proceduri derivative - ce derivează tranzitul intestinal prin
„ocolirea” obstacolului (fără rezecția tumorii) - se adresează
unor tumori inextirpabile sau unor bolnavi a căror stare
generală nu permite o intervenţie majoră:
- derivaţii interne: entero-enteroanastomoze, entero-
coloanastomoze, anastomoze colo-colice;
- derivaţii externe: anus contra naturii (ACN) temporar
sau definitiv.

198
Profilaxia recidivelor se realizează prin:
- toaleta cavității peritoneale,
- sutura breşelor şi a spaţiilor decolate;
- aranjarea anselor în poziţia anatomică normală;
- reluarea precoce a peristalticii prin medicaţie de tipul alfa, beta
blocare şi reechilibrare hidroelectrolitică;
- enteroplicaturi (Noble);
- mezoplicaturi (Child-Philips, Andreoiu, Crişan).

Postoperator se efectuează profilaxia trombozei prin administrare de

heparină fracționată. Oxigenoterapia, antibioterapia cu spectru larg pentru
combaterea infecţiei, se administrează preoperator și se continuă
postoperator.

199
 Capitolul 8

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A FICATULUI

ABCESELE HEPATICE

DEFINIŢIE
Abcesele hepatice reprezintă colecţii purulente, localizate în
parenchimenul hepatic.

CLASIFICARE
- După etiologie:
abcese piogene, determinate de germeni piogeni;
abcese amibiene, determinate de Entamoeba Histolytica;
- După modalităţile de apariţie:
abcese hepatice primitive;
abcese hepatice secundare (infecţii generale, regionale,
hpatobiliare);
- După localizare:
abcese ale lobului drept sau ale lobului stâng;
abcese superficiale sau profunde;
- După evoluţie:
abcese acute şi supraacute;
abcese cronice;

ETIOPATOGENIE
- Principalii responsabili de formarea unui abces hepatic sunt:
colibacilul, streptococul, stafilococul;
anaerobii (B-Fragillis) – mai rar;
entamoeba histolitică în ţările tropicale;
- Circumstanţele în care microorganismele pot invada parenchimul
hepatic sunt:
cale biliară, ca urmare a angiocolitelor;
calea portală, cu punct de plecare de la leziuni infecţioase ale
tubului digestiv (apendicita acută, enterocolita acută, febra
tifoidă, pancreatita acută supurată);

200
 calea arterială, în cazul septicemiilor, cu focare la distanţă;
prin contiguitate, de la un proces supurativ de vecinătate
(ulcere perforate blocate, abcese subfrenice şi subhepatice);
contaminare directă
traumatismele hepatice (contuzii şi plăgi)
intervenţii chirurgicale în hipocondrul drept (rezecţii
hepatice);

MORFOPATOLOGIE
- Abcesele hepatice pot fi unice şi voluminoase, sau multiple şi mici
(miliare);
- Localizarea de predilecţie este lobul drept hepatic;
- Peretele abcesului este alcătuit din ţesut hepatic cu reacţie inflama-
torie în cazul abcesului acut sau din ţesut fibros şi de granulaţie în cazul
abcesului cronic;
- Conţinutul abcesului este format din puroi cremos de culoare cioco-
latie sau verzuie, care conţine resturi necrotice, bilă, leucocite, germeni şi
sânge alterat.

TABLOU CLINIC
- Debutul poate fi brutal sau insidios, de obicei mascat de evoluţia
bolii de bază, cu a cărei simptoame se intrică.
- Simptomatologia este caracterizată de:
febră 38°-40°C, cu caracter remitent sau intermitent;
frisoane;
transpiraţii profuze;
tulburări digestive, cu greaţă şi vărsături;
starea generală se alterează progresiv;
tegumente teroase, subicterice;
oboseală, astenie;
dureri în hipocondrul drept, cu iradieri în umăr;
- La examenul local se constată:
în general nu evidențiază elemente utile pentru diagnosticul
pozitiv
uneori, hepatomegalie dureroasă;
uneori, contractură abdominală localizată;
desen venos mai accentuat la nivelul hipocondrului drept;
edem tegumentar la nivelul hipocondrului drept obiectivat prin
vizualizarea amprentelor tegumentare date de cutele lenjeriei.

201
EXPLORĂRI PARACLINICE
A. Pentru diagnosticul abcesului:
- Probele biologice semnalizează:
hiperleucocitoză cu neutrofilie;
anemie secundară;
VSH crescut;
fosfatazele alcaline crescute;
-Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică (RMN)
precizează prezenţa şi localizarea abceselor cu dimensiuni peste 1-2 cm.
- Ecografie abdominală evidenţiază leziunea şi permite diferenţierea
de o tumoră hepatică
- hemocultura poate evidenția microbul în puseu febril (Klebsiella este
responabilă frecvent de abcesele multiple)
B. Pentru explorarea posibilei patologii biliare asociate - este necesară
explorarea căii biliare, a colecistului, a ficatului care sunt cauze ale
apariției abceselor hepatice
- analize: transaminaze, Bilirubină directă și totală, FAL, GGT
- ecografie coledoc
- CT
- RMN
- colangioRMN

DIAGNOSTIC
- Este dificil de stabilit şi se bazează pe CT abdominal cu SDC sau RMN
abdominal.
- Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
cancerul hepatic,
ciroza hepatică hipertrofică;
chistul hidatic hepatic infectat;
abcesul subfrenic,
colecistita acută,
abcesul perinefritic;

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
- Abcesele multiple sunt grave şi pot evolua spre deces prin icter grav şi
angiocolită uremigenă;
- Abcesul unic se poate complica prin:
hemoragie prin erodarea vaselor;
angicolita prin deschiderea abcesului în căile biliare;
ruptură în pleură, plămâni, spaţiul subfrenic, organele
digestive sau marea cavitate peritoneală;

202
TRATAMENT
- Tratamentul medical se bazează pe:
antibioterapie ( se administrează în toate abcesele, dar
abcesele unice, mici sub 3 cm pot fi tratate cu antibiotice fără
a se ajunge la intervenție chirurgicală) :
o Ertapenem +/-metronidazol sau
o cefalosporine + metronidazol sau
o Metronidazol + (ceftriaxone/cefoxitin/PIP-TZ/
ampicilină-
sulbactam/Lovofloxacin/Ciprofloxacin)
reechilibrare hidroelectrolitică, metabolică, transfuzii,
vitamine;
- Tratamentul prin radiologie intervențională – abcesele unice peste 3 cm
pot fi puncționate și evacutae, cu drenaj prin tub de dren sub control
CT/ecografic
- Tratamentul chirurgical pentru abcese mai voluminoase sau incertitudine
de diagnostic constă în:
incizia, evacuarea, toaleta şi drenajul colecţiei;

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

DEFINIŢIE
Chistul hidatic hepatic este o boală parazitară, produsă prin dezvolta-
rea veziculară a larvei de taenia echinococcus granulosus.

ETIOPATOGENIE
Infecţia survine de preferinţă la oamenii care vin în contact cu câini,
în intestinul cărora trăieşte parazitul (starea adultă). Omul şi rumegătoarele
(bovine şi ovine) sunt gazde intermediare (forma larvară). Profesiunile care
sunt cel mai mult interesate sunt: păstorii, măcelarii, crescătorii de animale.
Agentul etiologic este reprezentat de taenia echinococcus granulosus,
parazit din grupa cestodelor care are următoarele caracteristici:
vierme lung de 3-6 mm, format din cap şi 3 proglote;
capul (scolex) prezintă o dublă coroană de cârlige şi 4
ventuze, cu care se fixează pe mucoasa intestinală;
ultima proglotă conţine 400-800 ouă, care se elimină prin
materiile fecale;

203
 - MARELE CICLU AL PARAZITULUI
taenia echinococcus granulosus adultă trăieşte în intestinul
subţire al câinelui
ouăle evacuate prin materiile fecale se răspândesc pe sol,
iarbă, apă, fructe, legume
ouăle sunt ingerate incidental de gazda intermediară (oaie,
porc, om, maimuță).
Omul se infestează accidental, fie prin consumarea de
legume/fructe infestate şi nespălate, fie de pe blana
contaminată a câinelui
în intestinul gazdei, sub acţiunea sucului duodenal, învelişul
se dizolvă și se eliberează embrionii hexacanti
embrionii hexacanti trec prin peretele intestinal în circulatia
portala;
pe calea venei porte, embrionii hexacanţi :
sunt reţinuţi de circulaţia capilară hepatică,
- unde se fixează, se dezvoltă în parenchimul
hepatic şi dau naştere chistului hidatic (50-
60% din cazuri)
- apare o formaţiune rotundă cu conţinut
lichidian = vezicula hidatică ce conţine
scoleşci invaginaţi = capul unei viitoare tenii;
20-30% din embrionii hexacanti străbat reţeaua
capilară hepatică
circulă prin venele suprahepatice şi vena cavă superioară,
ajung în cordul drept
ajung la plămân
sunt reţinuţi de circulaţia capilară pulmonară
- se pot fixa - chist hidatic pulmonar (20-30% )
10-20% din embrionii hexacanti străbat reţeaua
capilară pulmonară)
revin la inimă în cordul stâng și se eliberează în circulaţia
generală
se poate fixa în oricare organ 10-20% (splină, rinichi,
muşchi, creier)
ingerarea de câine a viscerelor animalelor infestate (oi, porci
etc.) încheie ciclul prin dezvoltarea în 5-6 săptămâni a
teniilor adulte
- MICUL CICLU AL PARAZITULUI, prin ruperea chistului deja
format şi punerea în libertate a conţinutului său, care reproduce
tumora hidatică în oricare alt organ;

204
MORFOPATOLOGIE
- Vezicula hidatică este formată din:
cuticulă, o membrană externă de culoare albă-sidefie;
membrana germinativă de culoare gălbuie, cu aspect
granulos;
conţinutul chistului, format din lichid hidatic, clar ca „apa de
stâncă”, vezicule proligere (fiice) ce conţin scolecşi şi care
iau naştere din membrana germinativă, nisip hidatic; scolecşi
liberi.
- Reacţia ţesutului hepatic constă în organizarea unei capsule denumite
adventiţie sau perichist:
canaliculele biliare sunt comprimate, se pot fisura şi pot
permite deschiderea chistului în căile biliare;
vasele perichistice sunt stenozate şi trombozate.
- Localizarea şi dezvoltarea chistului poate antrena formarea de ade-
renţe cu organele vecine, poate produce compresiuni sau rupturi în cavităţile
organelor din jur:
chisturile situate central pot genera compresiuni cavosupra-
hepatice şi pe pediculul glissonian;
chisturile domului hepatic pot fuza pleuro-pulmonar şi să
producă o fistulă bilio-bronşică;
ruperea în cavitatea peritoneală poate declanşa o echino-
coccoză peritoneală secundară.

Chist hidatic hepatic (piesa operatorie)

205
TABLOU CLINIC
- Stadiul pretumoral poate fi asimptomatic sau sugerat de:
manifestări alergice: crize de urticarie;
sindrom dispeptic nespecific, greţuri şi vărsături bilioase,
anorexie faţă de grăsimi, diaree, dureri sau senzaţie de
greutate în hipocondrul drept cu iradieri în umăr;
- Stadiul tumoral se caracterizează prin apariţia tumorii hepatice:
urticarie şi eritem;
senzaţie de greutate şi tensiune în hipocondrul drept, uneori
colică biliară;
tumoră palpabilă în chisturile anterioare ale feţei convexe;
hepatomegalie deformată, elastică, nedureroasă;
uneori, perceperea fremismentului hidatic;
chistele cu evoluţie superioară dau o simptomatologie pleuro-
pulmonară: tuse severă, dispnee, lărgirea bazei toracelui;
chistele feţei viscerale hepatice pot produce compresiuni pe
organele vecine: stenoze (duoden, stomac), icter (căi biliare),
ascită (vena portă), edem al membrelor inferioare (vena
cavă).

EXPLORĂRI PARACLINICE
- Examene serologice şi biologice:
Serologie - Anticorpi IgG anti Echinococcus – titru pozitiv:
>1.1 (nu e total specific – crește și în tenia solium)
eozinofilia superioară cifrei de 10%;
Reacția Cassoni utilizată tot mai puțin azi: injectarea
intrdermică a 0,1 ml soluție de antigen hidatic cu apariția
unei papule de 1-2 cm diametru când reacția este pozitivă.
- Explorări imagistice:
Ecografia evidenţiază mase transonice, cu pereţi subţiri,
hiperreflectogeni, uneori decelează veziculele fiice şi nisipul
hidatic. Determină poziţia chistului în ficat şi raporturile lui
cu venele hepatice şi vena cavă inferioară;
Tomografia computerizată(CT) oferă detalii asupra dimen-
siunilor topografiei şi relaţiei chistului cu organele vecine;
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) –
prin colangiografia evidențiază posibila comunicare biliară a
chistului, efectuează sfincterotomie oddiană asigurând
posibilitatea evacuării spontane a veziculelor fiice din

206
 coledoc sau se pot și evacua veziculele fiice din coledoc cu
sonda cu balonaș (tip Dormia)
RMN – identifică localizarea anatomo-topografică a
chistului, evidenţiază prezenţa acestuia în stadiile incipiente,
face diagnosticul etiologic si diferential față de alte leziuni
(hemangiom, metastaze), e mai important decât CT.
ColangioRMN – pune diagnosticul de chist hidatic hepatic și
evidențiază comunicarea chisto-biliară și posibilele vezicule
fiice în coledoc
CT pulmonar – exclude existența unui chist hidatic pulmonar
CT cerebral – exclude existența unui chist hidatic cerebral
Colangiografia intraoperatorie – evidențiază relaţiile chistului
cu căile biliare

Chist hidatic hepatic deschis în Chist hidatic hepatic deschis în

căile biliare (schemă) căile biliare (colangiografie i.op)

DIAGNOSTIC
- Diagnosticul pozitiv se pune pe baza precizării existenţei unei tumori
hepatice şi natura sa hidatică precizată prin examenele paraclinice.
- Diagnosticul diferenţial se face cu:
tumorile hepatice şi ale organelor din jur;
colecţiile hepatice, supramezocolice şi ale bazei hemitora-
celui drept;
hidropsul vezicular;
tumorile renale, hidronefroze;
pleureziile diafragmatice, chistul hidatic pulmonar al lobului
inferior drept.

207
EVOLUŢIE
creşterea în volum cu compresiuni în ficat şi pe organele
vecine;
involuţia chistului, cu moartea parazitului, ratatinarea
veziculelor hidatice şi calcificare;
apariţia de complicaţii: compresiuni, rupturi, infecţii;

COMPLICAŢII
- Complicaţii biliare: dischinezie biliară, spasm oddian, litiază biliară
secundară migrării elementelor hidatice în CBP;
- Complicaţii supurative, prin infecţia chistului şi transformarea lui
într-un abces piogenic. Puroiul poate migra în căile biliare producând o
angiocolită acută supurată.
- Fisurarea şi ruptura chistului sunt secundare unei supuraţii sau
traumatism. Sunt însoţite de dureri violente în hipocondrul drept şi, uneori,
de şoc anafilactic. Ruptura se poate produce în:
căile biliare (5-10%) favorizează migrarea elementelor hidatice
pe căile biliare intra şi extrahepatice cu icter de tip obstructiv;
intraperitoneală: determină iritaţia peritoneală, coleperitonită
hidatică, şoc anafilactic şi echinococcoză secundară;
pleură şi plămâni: se produce fistula bilio-bronşică, rezultă
pneumopatia hidatică şi migrarea elementelor hidatice care
pot fi eliminate prin vomică;
pericard, cu tamponadă cardiacă.
- Ciroza hepatică prin compresiunea pediculului în hil. Este o
complicaţie rară, care apare mai des în chistele multiple şi centrale.
- Hipertensiunea portală (38%) prin compresiunea chistelor volumi-
noase: determină hemoragii digestive, circulaţie portală, insuficienţă hepatică.

TRATAMENT
a) Tratamentul medical poate fi indicat în chisturile hidatice mici, situate
central sau ca tratament de siguranță preoperator.
- Se administrează Mebendazolul şi Albendazolul 800 mg/zi, cu
scopul parazitocid sau oprirea evoluţiei chistelor.
b) Tehnica PAIR - aspirație și drenaj percutan ecoghidat pentru chiste
hidatice mici, incipiente.
Se folosesc următorii agenți chimici - 15-20% soluție salină, (sau etanol
95%, o combinație de 30% soluție salină și 95% etanol) și soluție de
mebendazol.

208
 Tehnică
- puncție cu cateter inițială a chistului ecoghidată sau CT ghidată,
- aspirația parțială a conținutului chistului,
- injectarea de substanță de contrast opacifiază chistului,
- infuzie de soluție salină, urmată de betadină
- cateterul rămâne fixat timp de 30 minute apoi se evacuează
- betadina este infuzată din nou
- urmată de infuzie de albendazol
- cateterul este păstrat pentru drenaj extern

c) Tratamentul chirurgical, este tratamentul de bază şi include trei timpi

operatori:
- inactivarea parazitului prin injectare în interiorul lui de agenţi
parazitocizi: soluţie salină hipertonă;
- deschiderea chistului, evacuarea conţinutului şi extirparea
membranei proligere;
- tratamentul cavităţii restante din ficat care se efectuează prin
procedee radicale sau conservatoare:
→ procedee radicale:
chistectomia presupune extirparea chistului în totalitate, are
indicaţii limitate doare în chistele pediculate sau periferice;
perichistorezecţia sau rezecţia hepatică atipică;
hepatectomia reglată, în chistele multiple şi voluminoase;
→ procedee conservatoare
chistectomia parţială (Lagrot) presupune rezecţia porţiunii
exteriorizate a perichistului. Este metoda cea mai frecvent
utilizată;
chistotomia cu drenaj extern al cavităţii restante ;
marsupializarea constă în fixarea breşei de chistotomie la
peretele abdominal, pentru un drenaj larg (rar aplicată);
anastomoze chisto-digestive, cu stomacul sau jejunul. Se
preferă chistojejunostomia pe ansă în „Y”, indicată în
chistele voluminoase cu perete fibros;
- Intervenţii bipolare în cazul comunicărilor bilio-chistice:
extirparea chistului și închiderea comunicării chistului cu
canalele biliare prin sutură efectuată intrachistic, tratamentul
cavităţii reziduale, drenaj
coledocotomie, evacuarea conţinutului hidatic, drenaj Kehr
papilosfincterotomie oddiană;

209
 TUMORILE FICATULUI

TUMORILE HEPATICE BENIGNE

Sunt de o mare diversitate şi se caracterizează printr-o serie de trăsă-

turi generale, indiferent de natura lor histologică

CLASIFICARE:
- Tumori cu origine parenchimatoasă:
Adenomul sau hepatomul benign: volum variabil, bine
încapsulat, cu zone brune, gălbui şi verzi, cu mase multi-
nodulare (hepatocite fără elemente canaliculare);
Colangiohepatomul benign: tumoră mixtă (celule hepatice
hiperplazice şi canalicule biliare), aspect polinodular şi zone
chistice;
Colangiomul benign: noduli multipli, situaţi subcapsular;
- Tumori de origine mezenchimatoasă:
Hemangiomul: angioame mici, cu structură cavernoasă sau
capilară, de culoare roşu-brună;
Limfangiomul, simplu, cavernos sau chistic;
Fibromul, leiomiomul, lipomul, schwanomul (foarte rare).
- Chiste neparazitare ale ficatului:
Chistul solitar al ficatului: perete subţire, conţinut clar sau de
culoare galbenă-brună;
Boala polichistică a ficatului: numeroase chiste, ce ocupă un
lob sau întreg ficatul (origine congenitală);

DIAGNOSTIC
- În majoritatea cazurilor, sunt asimptomatice şi sunt descoperite
întâmplător.
- Manifestările clinice pot apărea în două circumstanţe:
→ creşterea excesivă a tumorii
senzaţia de tensiune în hipocondrul drept;
hepatalgii;
tulburări digestive, prin compresiunea organelor vecine;
palparea unei mase tumorale;
→ Complicaţii acute, cu declanşarea unui sindrom de abdomen acut.
- Diagnosticul poate fi precizat cu ajutorul examenelor paraclinice:

210
 ecografia, tomografia computerizată şi examenul RMN:
evidenţiază formaţiunile tumorale, mărimea, conturul,
situaţia topografică, ecodensitatea;
splenoportografia şi arteriografia selectivă sunt utile arătând
arii avasculare, lacuri sanguine sau zone hipervascularizate.

TRATAMENT
- Unele tumori, ca: lipomul, fibromul, leiomiomul şi schwamomul
sunt uşor de enucleat.
- Adenomul sau hepatomul benign, impune excizia largă: seg-
mentectomie, lobectomie, hepatectomie dreaptă sau stângă (potenţial de
malignizare).
- Hemangioamele nu se operează; pot fi supravegheate, nefiind
necesară asumarea riscului unei hepatectomii parţiale sau a ligaturii arterei
hepatice proprii.
- Chistul solitar al ficatului se rezolvă prin rezecţia domului.
- Boala polichistică nu are indicaţie operatorie, decât prin transplant
hepatic.

TUMORILE HEPATICE MALIGNE

CLASIFICARE
- Cancere epiteliale:
Carcinomul hepatocelular sau hepatomul malign;
Colangiocarcinomul;
Colangiohepatomul malign;
- Sarcoame hepatice cu punct de plecare ţesutul reticular şi celulele
Kupffer;
- Tumori melanice sub forma de melanosarcom sau melanocarcinom;
- Cancerul secundar al ficatului (metastaze);

CARCINOMUL HEPATOCELULAR
DEFINIŢIE
Carcinomul hepatocelular este cea mai frecventă tumora primitivă
hepatică malignă (90%).
Carcinomul hepatocelular (HCC) este al șaselea cel mai frecvent
cancer la nivel mondial și este responsabil pentru 600.000 de decese anual.
Este de 4-8 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei.

211
ETIOPATOGENIA
- Etiologia cancerului hepatocelular este multifactorială:
infecţii virale hepatice cu virus B (VHB), cu virus C (VHC)
şi D (VHD);
ciroza hepatică, este prezentă în 55-90% din carcinoamele
hepatice;
alcoolul, facilitează oncogeneza hepatică prin activarea
procarcinogenelor (nitrosaminele), inhibă procesele
reparatorii, deprimă protecţia antineoplazică celulară;
hemocromatoza;
steatoză hepatică nonalcoolică
aflatoxinele B1,B2,G1,G2, metaboliţi ai ciupercii Aspergillus
flavus mult răspândită în natură şi care în condiţii de căldură
şi umiditate excesivă parazitează produsele alimentare de
bază (cerealele);
steroizii anabolizanţi administraţi vreme îndelungată favo-
rizează oncogeneza;
contraceptivele orale;
- Oncogeneza hepatică este promovată de o serie de factori;
în zonele cu prevalenţa bolii ridicată. VHB şi aflatoxinele
sunt principalii inductori oncogeni;
în zonele cu prevalenţa bolii scăzută VHC şi VHB au rol de
inductori, iar ciroza hepatică alcoolică are rol de promotor;

MORFOPATOLOGIE
- Carcinomul hepatocelular este o tumoră de consistenţă moale, de
culoare maroniu deschis.
- Dacă cancerul se dezvoltă pe ficat indemn, ficatul este mare, iar în
cel grefat pe ciroză este, de obicei, mic.
- Macrosopic, se descriu mai multe forme anatomopatologice:
forma nodulară (7,5%) de obicei pe ficatul cirotic. Nodulii
sunt variabili distribuiţi hepatic, mai mult perivenular portal
sau hepatic;
forma masivă dezvoltată mai ales la tineri cu ficat necirotic,
are dimensiuni gigante, se poate rupe şi poate sângera;
forma difuză, asociată cirozei hepatice, cu noduli mici, cu
zone de necroză şi microhemoragii.
- Microscopic, se întâlnesc mai multe aspecte:
→ diferenţiate:

212
 forma trabeculară (sinusoidală);
forma acinară (tubulară, pseudoglandulară);
→ intermediare:
forma compactă (solidă);
forma schiroasă (fibroasă, scleroasă);
forma cu celule clare;
→ nediferenţiate (anaplazic, pleomorfic);
→diverse:
carcinomul fibrolamelar (prognostic mai bun);
carcinomul colangiocelular şi mixt;
Căile de expansiune şi diseminare ale cancerului hepatocelular sunt:
diseminare centrifugală;
diseminare parasinusoidă în parenchimul înconjurător, prin
spaţiile parasinusoidale și prin sinusoide;
diseminarea venoasă:
- anterograd în sistemul venelor hepatice şi vena cavă;
- retrograd în sistemul venei porte;
diseminarea limfatică, cu adenopatie hilară şi locoregională;
diseminare prin contiguitate - invazia diafragmului.

TABLOU CLINIC
- Depistarea precoce a carcinomului hepatocelular necesiă programe
screening pentru bolnavii cu risc oncogenic (purtători de virus B sau C,
hemocromatoza).
- Simptomatologia clinică este de cele mai multe ori săracă şi
nespecifică:
dureri difuze, de intensitate slabă, percepută ca disconfort
abdominal postprandial; durerea creşte brusc în intensitate,
când se produc hemoragii intratumorale necrobioză şi
suprainfecţie;
senzaţie de plenitudine abdominală;
astenie, fatigabilitate;
inapetenţă, anorexie, pierdere ponderală;
icterul este prezent în 40-50% din cazuri, datorită obstrucţiei
căilor biliare şi a metastazelor;
hepatomegalia (80-90%) atinge adesea dimensiuni gigantice,
cu aspect macronodular, de consistenţă dură (în cancerul
grefat pe ciroză, ficatul poate avea dimensiuni reduse);

213
 - Extinderea regională provoacă compresie şi invazia organelor din jur:
compresiunea venei porte duce la tromboză, hipertensiune
portală şi ascită hemoragică;
extinderea pleurală determină revărsat pleural;
- Principalele organe ţintă ale metastazelor carcinomului hepatic sunt:
pulmonare, osoase, hepatice (metastaze intrahepatice), limfonoduli,
peritoneale, renale, suprarenale.
- Cancerul hepatocelular se poate însoţi de diverse sindroame
paraneoplazice:
hipercalcemie, hipercolesterolemie, hipoglicemie;
eritrocitoză şi trombocitoză;
pubertate precoce, ginecomastie, feminizare;

EXPLORĂRI PARACLINICE
- Probe biologice
Alfa-fetoproteina (AFP) este o proteină serică nespecifică
care este crescută mai ales în hepatita B cu HCC. Din cauza
nespecificității sale, nivelurile ar trebui interpretate în
contextul rezultatele de imagistică. AFP este util ca marker
predictiv pentru răspunsul la terapie;
Hepatitis serology AgHBs, Ac antiHCV
Creatinina (în cadrul MELD score)
Bilirubina (în cadrul MELD score)
INR (în cadrul MELD score)
Model for End-stage Liver Disease (MELD) score - este util
pentru evaluare a bolii hepatice în stadiul final în determinarea
prognosticului și prioritizarea primirii unui transplant de ficat.
MELD utilizează bilirubină serică, creatinină serică și INR
pentru a da un pronostic al supraviețuirii.
- Explorări imagistice:
tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică au
performanţe superioare în descoperirea tumorilor hepatice;
fibroscan - Fibrosis score (Ishak score și Batts-Ludwig score
stabilesc gradul fibrozei hepatice de la absentă, moderată,
severă sau ciroză)
ecografia vizualizează nodulii - nodul hiperecogen sau
hipoecogen şi diferenţiază formaţiunile solide de chiste;
scintigrafia hepatică cu Tc99m evidenţiază nodulii tumorali
mai mari de 2 cm;
puncţia biopsie hepatică ghidată ecografic sau CT stabileşte
cu certitudine diagnosticul şi forma histologică.

214
 laparoscopia vizualizează direct ficatul şi dacă tumora este la
suprafața ficatului, permite biopsia; poate preciza caracterul
cirotic al ficatului;

DIAGNOSTIC
- Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul precoce se realizează prin screeningul bolnavilor cu risc
crescut: infecţii cu VHC, ciroză hepatică VHB, VHC, ciroză alcoolică,
hemocromatoză, AgHBs pozitiv. Supravegherea se face cu ajutorul
alfafetoproteinei şi a ecografiei, periodic la 2-4 luni;
- Majoritatea carcinoamelor hepatice sunt diagnosticate tardiv, prin
evidenţierea unei hepatomegalii dure, neregulate, icter, ascită, insuficienţă
hepatică şi fenomene paraneoplazice.
- Diagnosticul diferenţial se face cu:
ciroza hepatică, abcesul hepatic, chistul hidatic infectat;
angiomul cavernos, limfoame.

COMPLICAŢII
- locale: hemoragia, abcedarea, tromboza venei porte şi a venelor
suprahepatice;
- regionale: HDS, pleurezia, metastaze peritoneale, ascita neoplazică;
- generale: coma hipoglicemică, şocul hipovolemic, insuficienţa hepa-
tică, infecţiile intercurente, caşexia.

STADIALIZAREA: TNM
- T – tumora primară:
Tx – tumoră primară necunoscută;
T0 – fără tumoră;
T1 – tumoră unică, fără invazie vasculară;
T1a – unică mai mică sau egală cu 2 cm,
T1b – unică peste 2 cm fără invazie vasculară
T2 – tumoră unică, peste 2 cm, cu invazie vasculară, sau tumori
multiple mai mici sau egale cu 5 cm
T3 – tumori multiple dintre care cel puțin una peste 5 cm
T4 – tumoră unică sau multiplă
care invadează un ram major al venei porte sau venele
hepatice sau
care invadează organe din jur (exceptând colecistul)
sau
care perforează peritoneul visceral.

215
 - N = limfonodulii regionali:
Nx – limfonodulii loco-regionali neevaluaţi;
N0 – fără metastaze limfonodale loco-regionale;
N1 – cu metastaze limfonodale loco-regionale.

- M = metastaze la distanţă:
Mx – prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată;
M0 – fără metastaze la distanţă;
M1 – cu metastaze la distanţă.
În funcţie de cei trei parametri enunţaţi, pot fi definite stadiile:
- Stadiul I – T1a-bN0M0 ;
- Stadiul II – T2N0M0 ;
- Stadiul III – T3-4N0M0 ;
- Stadiul IV – oriceT N1M0 sau oriceT oriceN M1;

TRATAMENT
a) Tratament chirurgical (curativ):
- Elementul esenţial pentru alegerea metodei terapeutice îl constituie
calitatea parenchimului hepatic. Sunt utilizate scoruri cu parametri de
evaluare:
scorul Child-Turcotte clasifică pacienţii în 3 grupe: A, B, C,
după evaluarea: bilirubinei, albuminei, ascitei, encefalopatiei
şi stării de nutriţie;
scorul Child-Pugh: bilirubină, albumină, ascită, encefalopatie
şi timp de protrombină;
- La bolnavul cu hepatom malign pe ficat sănătos, metoda terapeutică de
elecţie este rezecţia:
hepatectomia dreaptă (segmentele 5,6,7 şi 8);
hepatectomia dreaptă lărgită (segmentele 5,6,7,8 şi 4);
hepatectomia stângă (segmentele 2, 3 şi 4, fără ablaţia lobului
caudat – segmentul I , care poate fi excizat în bloc sau
separat);
hepatectomia stângă lărgită (segmentele 2,3,4,5 şi 8);
sectorectomia laterală stângă (segmentele 2 şi 3);
→ numărul bolnavilor rezecabili este redus şi variază
geografic între 1-37%;
- În cancerul hepatocelular grefat pe ciroză hepatică sau localizat în ambii
lobi hepatici, fără invazie vasculară sau metastaze se poate practica:
transplantul hepatic ortotopic;

216
 - Criteriile Milano - sunt un set general acceptat de criterii utilizate
pentru a evalua accesul pacienților cu ciroză și carcinom hepatocelular
pentru transplant hepatic. Sunt acceptați pe liste pentru un transplant de
ficat, pacienții:
cu tumoră unică cu diametrul ≤5 cm sau până la 3 tumori
fiecare cu diametrul ≤3 cm
fără diseminare extrahepatică
nici o diseminare majoră vasculară
- Rata de recidivă după rezecţie este între 30-70%, iar supravieţuirea
la 5 ani se situează între 15-30%.
-Criterii de inoperabilitate (rezecții):
invazia tumorală a întregului ficat;
prezența metastazelor la distanță;
ascita neoplazică;
ciroza avansată;
tare organice majore.
b) Tratamentul paleativ este rezervat cazurilor nechirurgicale:
- embolizarea arterială și chemoembolizarea carcinomului
hepatocelular (radiologie intervențională)– oprește irigația tumorii
și ca urmare are ca efect reducția tumorală semnificativă
- chirurgical paliativ- dezarterializarea cancerului hepatic prin:
ligatura arterei hepatice în hil;
embolizarea arterei hepatice intraoperator;
- Chimioterapia antineoplazică:
direct intraarteră hepatică: adriamicină, 5-fluorouracil;
parenteral sistemic:
- monoterapie: adriamicină, 5-fluorouracilul;
- polichimioterapie: vincristină + adriamicină + cilo-
fosfamidă + 5 fluorourocil;
- Alcoolizarea percutană, sub ghidaj ecografic – pare să nu aibă
rezultatele așteptate;
- Radioterapia sub forma iradierii externe până la 50 Gy pentru a nu
produce leziuni de hepatită radică. Are aplicaţii foarte limitate.

PROGNOSTIC
- Depinde de: TNM, prezența fibrozei (cirozei) hepatice evaluate prin
fibroscan
- Fără tratament, supravieţuirea în carcinomul hepatocelular nu
depăşeşte 4 luni;
- După rezecţia curativă, supravieţuirea la 5 ani poate ajunge la 27%.

217
 COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC

Colangiocarcinomul este o tumoră hepatică malignă, care îşi are

originea în epiteliul ductelor mici intrahepatice, cu o incidenţă de 14% din
tumorile hepatice maligne.

ETIOPATOGENIE
- s-au identificat patru factori de risc:
malformaţiile congenitale ale căilor biliare (atrezie, dilataţia
congenitală a căilor biliare);
substanţe chimice: dioxidul de thoriu şi throtrastul (substanţe
de contrast);
infestarea căilor biliare cu Chlonorchis sinensis (parazit, mai
frecvent în Japonia, Coreea, Vietnam) și Opisthorchis
viverrini (în restul Asiei);
diverse boli predispozante: colangita scleroasă, litiaza căilor
biliare, rectocolita ulcerohemoragică.

MORFOPATOLOGIE
- Colangiocarcinoamele se pot dezvolta în orice parte a sistemului
biliar și, în funcție de locația lor sunt clasificate în 3 tipuri:
ale ductelor biliare intrahepatice
ale ductului biliar extrahepatic proximal (perihilare)
ale ductului biliar extrahepatic distal

În cele ce urmează ne referim la colangiocarcinoamele intrahepatice

dezvoltate la nivelul ductelor biliare intrahepatice.
- Macroscopic, se descriu trei forme:
masivă;
nodulară;
infiltrativă;
- este dură, de culoare alb-gri, precar vascularizată, nu
invadează vascular;
- metastazează frecvent hepatic şi în limfonodulii hilari
şi pancreatici;
- Microscopic:
Colangiocarcinomul intrahepatic se prezintă sub mai multe forme
microscopice
Neoplazie intraepitelială biliară, grad 3 (BilIN-3)

218
 Neoplasm papilar intraductal cu un carcinom invaziv asociat
Neoplasm chistic mucinos cu carcinom invaziv asociat
Carcinom neuroendocrin
- cu celule mari
- cu celule mici
Chistadenocarcinomul căilor biliare
Carcinosarcom
Colangiocarcinom combinat cu carcinomul hepatocelular

TABLOU CLINIC
- Simptomatologia clincă este nespecifică:
dureri abdominale;
icter frecvent absent sau discret subicter, bila reușind să fie
drenată prin canalele biliare intrahepatice normale;
scădere in greutate, febra
hepatomegalie;

EXPLORĂRI PARACLINICE
- Testele biologice evidenţiază uneori creşteri ale:
bilirubinei, fosfatazei alcaline, gama-glutamiltranspeptidazei
(GGT);
ALT, AST
antigenul CA 19-9 frecvent pozitiv
- Explorări imagistice:
CT, RMN, ColangioRMN (MRCP-magnetic resonance
cholangiopancreatography) - mai precise în evidențierea
tumorii intrahepatice
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER):
o evidenţiază precis sediul leziunii si poate permite
biopsie
o dacă se poate trece supralezional evidențiază dilatarea
cailor biliare și permite plasarea de proteze de căi
biliare
colangiografie percutană transhepatică (PTC) - prin puncție
ghidată ecografic, dacă ERCP eșuează
ecografia arată caracterul neomogen al hepatomegaliei, deter-
minat de dilataţia căilor biliare intrahepatice şi de procese
hiperecogene corespunzătoare colangiocarcinomului şi
metastazelor;

219
DIAGNOSTIC POZITIV
– explorări paraclinice
– biopsie percutană (ghidată ecografic sau CT), laparoscopică
sau clasică (ghidată prin ecografice intraoperatorie)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL cu:

– Carcinom hepatocelular
– Metastazele hepatice

EVOLUȚIE, PROGNOSTIC: fără tratament, supravieţuirea este de 4 luni,

după rezecţie, la 5 ani, 40%.

TRATAMENT
Tratament chirurgical
- Tratament chirurgical curativ:
rezecţia hepatică
transplant hepatic
- Tratament chirurgical paleativ:
by-pass-ul între căile biliare intrahepatice şi o ansă în „Y” (à la
Roux).
Tratament gastroenterologic paliativ – prin stentare CPER -montarea
de proteze (plastic sau metalic) in căile biliare intrahepatice, care
perforeaza și destind zona stenotică tumorală.
Chimioterapia sistemică sau locoregională: 5 fluorouracilul, doxoru-
bicina, mitomicina

TUMORILE HEPATICE SECUNDARE

(METASTAZELE HEPATICE)
Metastazele reprezintă tipul cel mai comun de tumori maligne
întâlnite la nivelul ficatului.
- Raportul între tumorile primare şi cele secundare este de 1/20.
- Datorită dublei vascularizaţii: arteriale şi portale, ficatul este cel mai
metastazat organ. 50% din bolnavii cu cancere gastro-intestinale au
metastaze hepatice(vârf de frecvenţă în cancerul colorectal).
- în raport cu boala primară, metastazele pot apărea sincron (în acelaşi
timp) sau metacron (după rezecţia tumorii primare).

220
MORFOPATOLOGIE
- Ficatul este mare, ferm, cu suprafaţa neregulată.
- Microscopic, metastazele reproduc structura histologică a tumorii
primitive.
- Metastazele au aspecte alb-gri, cu excepţia melanomului, ale cărui
metastaze sunt negre.
- Metastazele mari necrozează central şi pot sângera.

TABLOU CLINIC
Simptoamele sunt:
- durerea.
- icterul şi ascita se întâlnesc aproximativ la 25-30% din cazuri.
- Anorexia cu pierdere ponderală
- mărimea ficatului
hepatomegalie, cu aspect ferm, neregulat în metastazele mari şi
multiple
ficat de dimensiuni normale, în metastazele mici sau unice şi
centrale.

EXAMENE PARACLINICE
- Teste biologice:
fosfataza alcalină şi transaminazele crescute;
antigenul carcinoembrionar crescut;
- Teste imagistice:
Ecografia evidenţiază metastaze mai mari de 1 cm.
CT şi RMN. PET-CT pot detecta tumori cu dimensiuni de
0,5 cm.
Scintigrafia hepatică evidenţiază metastazele mai mari de 2,5
cm.
Angiografia precizează relaţia metastazei cu ramurile arterei
hepatice.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- carcinomul hepatocelular,
- colangiocarcinomul intrahepatic
- adenomul hepatic, abcesul hepatic, angiomul cavernos;

TRATAMENT
- metastazele unice sau multiple (2-3 metastaze) limitate la un singur
lob, necesită rezecţii sau hepatectomii;

221
 - ablația cu radiofrecvență – în metastazele multiple indiferent de
localizare: prin laparotomie, laparoscopică, percutană (ghidată ecografic sau
CT).
- metastazele nerezecabile sunt tratate prin chimioterapie sistemică sau
locoregională. Se administrează: 5-fluorouracilul, asociat sau nu cu Leuco-
vorina şi Mitomicina;
chimioterapia se practică şi ca tratament asociat rezecţiei
hepatice;
rezultate mai bune s-au obţinut în metastazele cancerului
colorectal;

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
Hipertensiunea portală este un sindrom determinat de o tulburare a
hemodinamicii portale prin baraj (obstacol) al fluxului portal sau hiperaflux
portal şi care se caracterizează prin stază şi hipertensiune.
- în mod normal, presiunea portală în repaus este de 7-10 mmHg;
- în hipertensiunea portală, presiunea în vena portă depăşeşte
18mmHg;

CLASIFICARE:
- Clasificarea anatomoclinică foloseşte ca reper ficatul în localizarea
obstacolului:
hipertensiunea portală prehepatică, cu obstacole în sistemul
portal;
hipertensiunea portală intrahepatică, cu obstacole în
parenchimul hepatic;
hipertensiunea portală posthepatică, cu obstacole în sistemul
venos hepatic.
- Clasificarea fiziopatologică are ca reper circulaţia pe traiectul venă
portă-sinusoid hepatic-sistem venos hepatic (vene centrolobulare, vene
hepatice):
H.P. presinusoidală, determinată de obstacole în sistemul
portal extra şi intrahepatic (în majoritate necirogene).
H.P. sinusoidală, determinată de obstacole intrahepatice
(ciroze).
H.P. postsinusoidală, produsă de obstacole la nivelul venelor
hepatice intra şi extrahepatice (tromboze).

222
ETIOPATOGENIE
- Hipertensiunea portală prin obstacol prehepatic portal:
cauze: trombozele splenoportale şi anomaliile venei porte;
caracter hemodinamic, presiune portală (PP) mare; presiune
suprahepatică (PSH) normală; gradientul de presiune (G.P.)
dintre presiunea portală şi presiunea venei cave inferioare
normală (V.C.I.);
clinic: ficat normal, varice esofagiene prezente;
- Hipertensiunea portală prin obstacol intrahepatic presinusoidal:
cauze: fibroza hepatică congenitală, sarcoidoza, hiperplazia
nodulară regenerativă;
caractere hemodinamice: PP- mare, PSH – normală; GP
normal;
clinic: ficat patologic, varice esofagiene;
- Hipertensiunea portală prin obstacol intrahepatic sinusoidal şi
postsinusoidal (90%)
cauze: ciroza hepatică, hepatita cronică activă;
caractere hemodinaice: PP mare, PSH –crescută, GP- crescut;
clinic: ficat patologic, varice esofagiene, ascită;
- Hipertensiunea portală prin obstacol posthepatic:
cauze: V.H. (tromboza venelor hepatice (Budd-Chiari) şi
malformaţii ale venelor hepatice), V.C.I. - malformaţii ale
V.C.I., CORD - cardiopatii decompensate, pericardită
constrictivă,
caractere hemodinamice: PP mare, PSH crescută, GP redus;
clinic: ficat congestiv, varice esofagiene reduse, ascită;
- Hipertensiunea portală fără obstacol:
cauze: fistulă arterio-portală, HP funcţională;
caractere hemodinamice: PP mare; PSH normală, GP crescut;
clinice: ficat normal, splenomegalie;
- creşterea presiunii şi a masei sanguine portale, determină:
dilatarea axului spleno-portal;
splenomegalie;
deschiderea căilor naturale de derivaţie portosistemice:
calea v.gastrică stg.- v.azygos (ramuri esofagiene);
calea v.paraombilicale şi v.epigastrică superficială
(sindromul Cruveilhier- Baumgarten – repermeabilizarea
venei ombilicale);

223
 calea ramuri v. splenică, mezenterică - v. renală,
suprarenală, paravertebrală (calea retroperitoneală);
calea între v. rectală superioară – v. rectale medie și
inferioară (calea hemoroidală).
- şuntul natural nu rezolvă regimul presional ridicat, ceea ce are drept
consecinţă:
circulaţia colaterală periombilicală;
varicele esofagiene - ruperea varicelor esofagiene cu HDS
(hemoragia digestivă superioară);
hemoroizii secundari;
ascita;

TABLOU CLINIC
- Semnele clinice sunt variabile, în funcţie de sediul barajului portal.
- Tabloul clinic include o simptomatologie comună, caracterizată prin:
prezenţa circulaţiei colaterale de tip portocav, dezvoltată mai
ales la nivelul:
peretelui abdominal anterior (ombilic)
peretelui abdominal posterior (retroperitoneu)
hemoroizilor
varicelor esofagiene
splenomegalie, însoţită de fenomene de hipersplenism, cu
anemie, leucopenie şi trombocitopenie;
hemoragiile digestive superioare, produse prin ruptura
venelor esofagiene se manifestă prin:
hematemeze masive, dramatice, repetate;
melene abundente sau recidivante;
anemie acută, cu stări de şoc şi colaps;
prognosticul sângerărilor este determinat de cantitatea
de sânge pierdut, de repetarea lor şi de gradul insufi-
cienţei hepatice;
icterul este frecvent în hipertensiunea portală prin obstacol
intrahepatic, este rar în obstacolul posthepatic şi absent în
obstacolul prehepatic;
ascita este un semn esenţial în sindromul Budd-Chiari şi în
ciroza hepatică;
encefalopatia portocavă este rezultatul intoxicaţiei cerebrale
cu derivaţi amoniacali de origine intestinală. Se manifestă
prin:

224
 semne neurologice: tremurături (flapping tremor),
hipertonie musculară;
semne psihice: tulburări de personalitate, tulburări de
atenţie, agitaţie, agresivitate, somnolenţă, letargie,
stări confuzionale, comă;
- Manifestări asociate:
hemoroizi, pleurezie, flebite;
tulburări ale diurezei, opsiurie, oligurie;
tulburări digestive: dureri abdominale, diarei, crize ulceroase
sau pancreatice;

EXPLORĂRI PARACLINICE
- Explorări de laborator:
alterarea funcţiei hepatice caracterizată prin:
hipoalbuminemie, hiper alfa-2 şi beta şi gamaglobu-
linumie;
teste de disproteinemie crescute;
transaminazele şi fosfataza alcalină crescute;
bilirubinemia totală crescută;
tulburări de coagulare determinate de: timpul de sângerare
prelungit, timpul Quick şi Howell prelungite, trombo-
citopenie;
hemograma evidenţiază anemia prin pierderi sanguine:
hematocritul şi hemoglobina scăzute;
- Explorări imagistice:
esofagoscopia permite vizualizarea directă a varicelor situate
la nivelul esofagului inferior şi tuberozităţii gastrice;
ecografia abdominală, metoda Doppler, pun în evidenţă
dimensiunile venei porte, fluxul sanguin portal şi detectează
tromboza portală;
fibroscan – evaluează gradul deteriorării hepatice (ciroză)
CT abdominal cu SDC – dilatația axului splenoportal
angioCT permite recunoaşterea sursei hemoragiilor prin
varice esofagiene rupte;
splenoportografia vizualizează axul splenoportal şi un
eventual obstacol la acest nivel;

225
 - Măsurători manometrice (ar fi utile dar riscul vital prin sângerare
este enorm):
măsurarea presiunii portale direct prin puncţia venei porte
sau indirect prin puncţie splenică;
presiunea suprahepatică blocată prin cataterizarea venei
suprahepatice;
- Laparoscopia confirmă ciroză hepatică sau splenomegalie

TRATAMENT
- Obiective:
prevenirea şi rezolvarea complicaţiilor hemoragice;
rezolvarea splenomegaliilor cu hipersplenism
reducerea presiunii portale (șunturi portocave)
tratamentul ascitei;
- Tratamentul medicamentos constă în administrarea de:
Propanolol, 20-60 mg la 6 ore, reduce fluxul splenic şi scade
presiunea portală;
vasopresina, glypresina şi somatostatina, scad fluxul sanguin
din teritoriul splanhnic şi din varicele esofagiene;
- Prevenirea şi rezolvarea complicaţiilor hemoragice
Ligatura elastică endoscopică a varicelor esofagiene prin
aplicarea inele elastice;
Scleroterapia endoscopică a varicelor esofagiene, de ultimă
instanță, realizează obliterarea varicelor esofagiene cu scopul
de a opri sângerarea din varice (substanţele sclerozante
folosite sunt: etanolamina, tetradecil sulfatul, polidocanolul;
Mijloacele mecanice pentru hemostaza provizorie prin
comprimarea varicelor cardioesofagiene rupte: sonde
Blakemore-Sengstaken - compresia nu trebuie să depăşească
48 de ore şi în acest interval trebuie să se facă degonflări
intermitente (15 minute la 2-3 ore);
- Tratamentul chirurgical
ligatura directă a varicelor esofagiene pe cale transabdo-
minală (endogastrică) sau transtoracică – dificil de realizat;;
deconexiunea vasculară esogastrică azygo-portală, puțin
folosită în prezent:
transsecţiunea esofagiană (Walker) totală sau parţială
cu resuturarea cap la cap pe cale transtoracică;
transsecţiune gastrică (operaţia Tanner);

226
 deconexiunea azygo-portală în doi timpi (operaţia
Sugiura)
- în primul timp se devascularizează esofagul
prin toracotomie stângă, iar
- în timpul doi se devascularizează stomacul +
vagotomie, pe cale abdominală;
rezolvarea splenomegaliilor cu hipersplenism - splenectomia
se adresează bolnavilor cu hipertensiune portală sectorială cu
splenomegalie şi hipersplenism;
reducerea presiunii portale (șunturi portocave) derivaţiile
portosistemice:
anastomozele porto-cave tronculare: termino-laterale,
latero-laterale (incidenţă crescută a encefalopatiei
portale);
anastomozele porto-cave radiculare:
- şuntul spleno-renal central termino-lateral (cu
splenectomie)
- şuntul spleno-renal distal (Warren),
- şuntul mezenterico-cav;
Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular
(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt -
TIPSS). Este un procedeu endovascular mai puțin
invaziv care are însă rezultate comparabile cu
anastomozele porto-cave chirurgicale.
tratamentul chirurgical al ascitei:
şunturile tronculare porto-cave;
extraperitonizarea lobului hepatic drept (Burlui);
şuntul peritoneo-venos (Le Veen): un tub subcutanat
cu supapă permite trecerea ascitei din peritoneu spre
circulaţia generală (jugulară, subclavie);
tratamentul chirurgical radical este reprezentat de trans-
plantul de ficat.

227
228
229
 Capitolul 9

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
COLECISTULUI ŞI A CĂILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE

LITIAZA COLECISTULUI ŞI A CĂILOR BILIARE

EXTRAHEPATICE
DEFINIŢIE
Prezenţa calculilor în colecist, căile biliare extra/intrahepatice,
caracterizează entitatea morbidă cunoscută ca litiază biliară. În funcţie de
segmentul în care se localizează calculii vorbim de litiaza colecistului, a căii
biliare principale, litiaza intrahepatică, etc.

LITOGENEZA:
- alterarea echilibrului dintre constituenţii de bază ai bilei: colestero-
lul, acizii biliari şi pigmenţii biliari; în mod fiziologic, colesterolul (insolu-
bil) şi pigmenţii biliari (puţin solubili), sunt menţinuţi într-o suspensie
coloidală, care constituie bila, prin acţiunea emulsionantă a acizilor biliari şi
a acizilor graşi;
- cauzele care concură la perturbarea stării coloidale a bilei sunt:
hipercolesterolemiile, indiferent de contextul etiologic,
tulburările metabolice (obezitatea, diabetul zaharat, sarcina,
hiperlipoproteinemiile, anemii hemolitice severe),
modificarea hidraulicii biliare, având ca şi consecinţă staza,
infecţiile prin alterarea structurii micelare a bilei, modificarea
pH-ului biliar, constituirea de nuclei litogenetici pe bacterii şi
celule descuamate;
- tipurile de calculi:
calculii colesterinici, au o etiologie “metabolică” şi sunt con-
secinţa interacţiunilor dinamice dintre colecist şi ficat; în
varianta pură au o incidenţă mai scăzută; aspectul este
gălbui, fiind radiotransparenţi;
calculii pigmentari, având compoziţii diverse, în funcţie de
contextul litogenetic, dar conţinând bilirubinat de calciu au o
culoare negricioasă, sunt mici, de consistenţă crescută,
radioopaci;

230
 calculii micşti reprezintă asocierea structurală a tipurilor
expuse mai sus, fiind cei mai frecvenţi, de aspect neregulat,
culoare brună, mici, multistratificaţi;

LITIAZA VEZICULARA
DEFINIŢIE: Litiaza veziculară este reprezentată de prezența unuia sau mai
multor calculi în colecist.

ETIOPATOGENIE: condiţiile etiopatogenice sunt cele ale litogenezei,

expuse mai sus, în situaţia unui rezervor biliar reprezentat de colecist, care
constituie sediul propice al precipitării şi dezvoltării calculilor.

ANATOMIE PATOLOGICĂ: existenţa calculilor provoacă modificări

parietale ale colecistului, care pot fi cu un grad mai redus sau mai pronunţat
de inflamaţie:
- vezicule neinflamate sau cu un grad redus de inflamaţie:
colesteroloza biliară (”vezicula fragă”)– vezică biliară cu
mucoasa tapetată cu puncte fine de colesterol apărând ca
nişte puncte gălbui (achene) de aspect caracteristic,
hidrocolecistul (hidropsul vezicular), caracterizat prin acu-
mulare de mucus în cavitatea veziculară, sub tensiune, în
contextul obstrucției litiazice complete a cisticului, într-o
fază relativ incipientă, înaintea infectării conţinutului;
- vezicule cu proces inflamator cronic:
colecistul scleroatrofic, care are un perete atrofic, scleros,
mulat pe calculi adesea dificil de extirpat prin lipsa unui plan
de clivaj;
colecistul sclerohipertrofic, al cărui perete este remaniat în
sens hipertrofic prin procesul inflamator cronic;
- vezicule cu proces inflamator acut:
colecistita acută catarală;
colecistita acută flegmonoasă;
colecistita acută gangrenoasă;

DIAGNOSTIC POZITIV
50% dintre pacienţii cu litiază veziculară sunt asimptomatici, 25%
dintre cei asimptomatici vor dezvolta simptome care să impună intervenţia
într-o perioadă evolutivă de cinci ani.

231
 - colica biliară reprezintă acuza majoră de tip algic, având câteva
caracteristici:
debut violent, urmat unui exces alimentar colecistokinetic;
sediu în hipocondrul drept, epigastru, intercostal drept;
iradiere scapulară dreaptă (iritaţie frenică) sau posterioară;
reclamă poziţie antalgică în decubit lateral;
este însoţită de vărsături, pareză intestinală, paloare, agitaţie,
tahi- sau bradicardie,
febră şi frison; emisia unor micţiuni hipercrome, eventual un
discret subicter în formele complicate (de colecistită
acutizată sau în caz de migrare a calculilor);
- sindromul dispeptic biliar constituie fondul clinic al bolnavilor
simptomatici, pe care apare accidentul algic acut colicativ. Elementele
semiologice ale acestuia sunt:
meteorism postalimentar, eructaţii, greţuri, vărsături, durere
sau disconfort în zona hipocondrului drept, - în varianta
hipostenică şi
dureri mai intense mimând acuzele algice ale ulceroşilor,
diaree, vărsături, migrene, senzaţie de gust amar, - în varianta
hiperstenică;
- examenul clinic obiectiv:
este mai puţin relevant în formele paucisimptomatice,
sugestiv în colica biliară, episod în care apar durerile și
modificările vegetative caracteristice,
relevant în formele acute când se palpează apărarea muscu-
lară localizată în hipocondrul drept sau mai extinsă,
valoros în hidropsului vezicular- - când permite palparea
colecistului hidropic, destins;
- probele biologice:
hemoleucograma, GOT, GPT, BD, BT, FAL, GGT, lipaza,
creatinină, uree
utile în episodul acut inflamator, când sunt sugestive, sau
în prezenţa icterului asociat pentru a stabili caracterul
obstructiv al acestuia,
ca bilanţ pentru intervenţia chirurgicală ce se impune;
- echografia abdominală: este investigaţia optimă pentru diagnosticul
de litiază veziculară, ea fiind neinvazivă, vizualizează calculii, dă relaţii
despre grosimea peretelui vezicular pntru a exclude colecistita acută (care
are perete îngroșat și frecvent lichid pericolecistic), evaluează calibrul CBP
şi arborele biliar intrahepatic.

232
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- diferenţierea colicii biliare de alte acuze algice cu caracter acut:
perforaţia gastroduodenală,
pancreatita acută
colica renală dreaptă,colica saturnină, colica apendiculară,
volvulusul intestinal, alte torsiuni viscerale
infarctul enteromezenteric, infarctul renal drept, infarctul
miocardic posterior etc.

FORME ANATOMOCLINICE
- forma tipică, cu colici biliare pe fondul unui sindrom dispeptic,
- colecistita acută litiazică,
- colecistita cronică litiazică,
- formele asimptomatice,
- formele dispeptice, formele fruste, care imită alte afecţiuni digestive
- forme mai rare:
colesteroloza biliară (“vezicula fragă”),
„vezicula de porţelan” ai cărei pereţi sunt groşi, rigizi
impregnaţi calacar,
colecistita cu “bilă calcică” -conţinutul biliar are aspect de
precipitat alb,
hidrocolecistul sau hidropsul vezicular, conţine mucus sub
tensiune datorită ocluderii litiazice a cisticului,
litiaza veziculară intramurală, în care calculii se localizează
în nişte diverticuli parietali ai unui colecist scleroatrofic
(sinusurile Rokitanski)

EVOLUŢIE
- formele asimptomatice pot rămâne ca atare perioade îndelungate fără
a fi diagnosticate, descoperirea litiazei veziculare făcându-se accidental, cu
ocazia unui examen echografic abdominal efectuat în alt context clinic;
- formele simptomatice pot avea o evoluţie ondulantă, cu perioade
colicative ce alternează cu perioade de remisiune, până la apariţia unor
complicaţii majore.

COMPLICAŢII
- inflamatorii (ale colecistului căilor biliare sau altor organe
afectate):
colecistita acută, în diferitele ei forme morfopatologice -
catarală, flegmonoasă, gangrenoasă;

233
 angiocolitele, prin interesarea CBP;
pancreatita acută, colecistopancreatita acută;
papilooddita stenozantă, ca sechelă inflamatorie cronică;
- mecanice(obstructive) prin obstrucția cauzată de calculi:
hidropsul vezicular, prin obstrucția canalului cistic;
icterul obstructiv, prin obstrucția litiazică a CBP;
ileusul biliar (consecutiv fistulei biliodigestive) care este o
formă de ocluzie intestinală;
- perforative - perforaţia în cavitatea peritoneală, cu peritonita
biliară consecutivă,
- sechelare
ciroza biliară a ficatului
malignizarea - colecistului litiazic, a căilor biliare externe.

TRATAMENT
A. Tratamentul medical conservator de dizolvare a calculilor şi
litotriţie şi-au pierdut interesul prin faptul că lasă colecistul pe loc, cu risc
major de recurenţă litiazică (dezvoltarea metodei laparoscopice,
miniinvazivă, cu rezultate excelente a înlocuit metodele conservatoare).
B. Colecistectomia convenţională, “deschisă”, clasică,
mortalitate mică, sub 0,5%, risc de complicaţii ce vizează
CBP sub 0,2%,
„trăieşte” din contraindicaţiile celei laparoscopice;
drenajul subhepatic este obligatoriu
variante tehnice:
- anterogradă (directă), disecţia colecistului pentru a
efectua colecistectomia se face dinspre fundul
colecistului către pedicolul cistic, iar disecţia şi ligatura
pedicolului cistic este ultimul pas
- retrogradă (indirectă) - disecţia şi ligatura pedicolului
cistic este primul pas, urmată de disecţia retrogradă
dinspre pedicolul cistic către fundul colecistului pentru
a efectua colecistectomia
- bipolară - disecţia şi ligatura pedicolului cistic este
primul pas, urmată de disecţia anterogradă pentru a
efectua colecistectomia
C. Colecistectomia laparoscopică este tratamentul de elecţie al litiazei
veziculare simptomatice.

234
 Avanajele colecistectomiei laparoscopice:
abord miniinvaziv, risc de eventraţie practic absent,
vizualizarea intraoperatorie a structurilor anatomice mult mai
bună,
sindrom algic postoperator minim,
prejudiciu estetic minim,
tranzit intestinal reluat precoce, mobilizare postoperatorie
imediată,
timp de spitalizare redus,
sindroamele aderenţiale postoperatorii cu incidenţă extrem de
scăzută,
costul global -intervenţie+spitalizare- este mai mic decât cel
al variantei clasice.
Dezavanajele colecistectomiei laparoscopice:
nu permite palparea digitală a structurilor
nu permite vizualizarea 3D reală (nonvirtuală)
D. Colecistostomia - intervenţie de interes istoric, prin care ablaţia
calculilor este urmată de drenajul extern al colecistului, în situaţii cu totul
speciale impuse de terenul biologic al pacientului.
Metoda se mai folosește în pancreatite severe la bolnavi tarați, pentru
a asigura drenajul căii biliare prin colecist (cu condiția existenței
permeabilității cisticului).
Condiții:
dacă este obligatoriu un traumatism operator minim și o
anestezie generală/locală de scurtă durată
dacă CPER efectuat în prealabil este urmat de insucces în
asigurarea vacuității coledocului litiazic sau nu se poate
efectua.

LITIAZA CISTICULUI
DEFINIŢIE: Litiaza cisticului este reprezentată de prezența unuia sau
mai multor calculi în canalul cistic ce realizează obstrucţia completă a
canalului cistic din cauza calibrului redus al acestuia.

FORME CLINICE:
• hidrocolecistul (hidropsul vezicular)
acumularea de mucus steril, sub tensiune, în cavitatea
veziculară

235
 colecistul se palpează ca o masă globuloasă, sensibilă;
poate fi şi reversibilă în situaţia dezinclavării calculului din
cistic;
• piocolecistul, (empiemul vezicular)
abces în interiorul colecistului
stare acută care complică colecistita acută în cursul evoluției
acesteia
se palpează colecistul sau un bloc subhepatic pe fondul stării
septice;
• colecistita acută emfizematoasă
proliferarea florei anaerobe, cu acumularea de conţinut gazos
intravezicular;
este asociată cu necroza ischemică a peretelui colecistului
apare pe teren diabetic, fiind de o gravitate extremă;
• forma icterică este reprezentată de
sindromul Mirizzi - presupune prezența unui calcul mai
voluminos în infundibulul vezicii biliare ce realizează o
compresiune extrinsecă asupra CBP și declanșează icterul
mecanic (obstructiv)
Migrarea calculului ce realizează litiaza cistică în coledoc ce
declanșează icterul mecanic (obstructiv)

TRATAMENTUL constă în:

colecistectomie asociată cu extragerea calculului din canalul
cistic,
colangiografie intraoperatorie pentru a verifica vacuitatea și
permeabilitatea CBP, iar dacă se constată prezența calculilor
migrați, conduita este cea din icterul mecanic(obstructiv):
o coledocolitotomia pentru evacuarea calculilor și drenaj
Kehr sau anastomoză coledoco-duodenală;
o tehnica rendezvous în care se efectuează în același
timp operator cu colcistectomia laparoscopică CPER
cu realizarea papilosfincterotomiei și coledocolitotomie
endoscopică.

236
 LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE
DEFINIŢIE: Litiaza căii biliare principale este boala hepato-biliară dată de
prezența calculilor biliari în calea biliară principală (coledoc sau canalul
hepatic comun).

ETIOPATOGENIE:
- calculi coledocieni migrați
din colecist:
spontan;
iatrogen (medicamentos, în cursul colecistectomiei
anterograde şi neobservaţi);
restanţi în bontul cistic şi apoi migraţi;
căile biliare intrahepatice;
- calculi coledocieni autohtoni.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
A. Caracteristicile calculilor:
- calculi migraţi:
- frecvent multipli, diametru redus,
- aspect faţetat sau muriform,
- consistenţa fermă,
- structură colesterinică,
- mobili
- calculi autohtoni:
- unici sau multipli, mai voluminoşi,
- aspect ovoidal, nefaţetaţi sau cilindrici,
- consistenţă redusă, friabili,
- structură pigmentară,
- mobilitate scăzută.
B. Calea biliară principală:
- dilatată în amonte,
- “de tip venos” când procesul inflamator asociat este redus sau
- “de tip arterial” (Juvara) când aspectul seamănă cu cel al unei artere
prin îngroşarea peretelui coledocian datorită remanierii fibroase consecutive
inflamaţiei cronice.
C. Leziuni asociate:
- oddita stenozantă este o sechelă cicatriceală a leziunii inflamatorii
secundare calculului inclavat;
- pancreatita cronică, în diversele ei forme morfopatologice,
- hepatita cronică şi ciroza biliară.

237
 D. Clasificarea anatomo-clinică a litiazei coledociene (Duca):
• forma simplă: calculi migraţi, unici sau multipli, faţetaţi, mobili,
fermi, coledoc permeabil, cu perete suplu, litotomia fără dificultate;
• forma complexă: calculi autohtoni sau migraţi, friabili, inclavaţi sau
fugiţi intrahepatic litotomia este dificilă necesitând intervenţii complexe
(derivaţii biliare asociate); inclavarea în regiunea oddiană este stadializată în
trei grade (Glassman):
gradul I, inclavare incompletă interesând doar circumferinţa
inferioară a calculului (“îngheţată în cornet”),
gradul II, inclavare completă cu coledoc supra şi subiacent
îngustat, (“mărgea pe aţă”),
gradul III, inclavare distală, (“măciucă”).

DIAGNOSTIC CLINIC POZITIV

Litiaza coledociană prezintă calculi coledocieni care, frecvent fiind
flotanți, dau simptomatologie cu un caracter intermitent, tranzitoriu (se
remite spontan) sau acută în cazul inclavării calculilor în coledoc/papilă.
Din punct de vedere clinic poate fi:
dureroasă colicativă (în hipocondrul drept și lombară dreaptă)
subicterică-icterică asociată cu forma de mai sus.
Cu ocazia obstrucției căii biliare principale simptomatologia prezintă
următoarele caracteristici:
- triada simptomatică Charcot:
1. durerea: de tip colicativ, repetabilă, însoţită de frisoane şi
diminuată de apariţia icterului semnifică migrarea calculilor;
2. febra: este însoţită de frisoane, fără a avea valori ridicate
decât în formele grave, semnifică infecţia biliară;
3. icterul: este de tip obstructiv, variabil ca intensitate şi se
datorează obstrucţiei coledociene prin calcul, este însoţit de
prurit, poate lipsi în formele anicterigene;
- examenul clinic obiectiv:
poate fi negativ complet,
zona pancreaticocoledociană este sensibilă la palpare,
colecistul este nepalpabil,
ficatul poate fi mai ferm şi de volum crescut,
urina este hipercromă iar scaunul decolorat.
- probele biologice:
probele de retenţie biliară: creşterea bilirubinemiei directe,
fosfatazei alcaline serice (FAL), gamaglutamiltrans-
peptidazei (GGT), pigmenţii biliari prezenţi în urină cu
absenţa urobilinogenului,

238
 probele de citoliză: nu sunt caracteristice fazei de început dar
se modifică în icterele persistente ca o consecință a suferinței
hepatice, iar transaminazele cresc,
probele inflamatorii sunt crescute în prezenţa angiocolitei
asociate: proteina C reactivă crește, VSH-ul are valori
crescute, gamaglobulinel cresc iar leucocitoza este prezentă;
- investigaţiile paraclinice:
ecografia colecistului şi a căilor biliare evidenţiază dilatarea
CBP peste 6mm, uneori se poate decela calculul coledocian;
colangioRMN – evidențiază cu mai multă precizie prezența
litiazei CBP și intrahepatice.
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) este
o explorare care are și valoare terapeutică putând evacua
preoperator litiaza coledociană confirmată; ERCP
preoperator are indicație în special la pacienți cu pancreatită
biliară agravată, angiocolită și cei cu sindrom icteric de tip
obstructiv.
colangiografia transcistică intraoperatorie, fie în cursul
intervenţiei convenţionale sau a celei laparoscopice permite
evaluarea vacuităţii CBP;
coledocoscopia introperatorie vizualizează calculii şi permite
extragerea acestora.
colangiografia intravenoasă se practica în trecut când
valoarea bilirubinemiei o permitea (sub 3 mg/dl) și evidenția
un coledoc dilatat, inomogen opacifiat, cu prezenţa
imaginilor de calculi uneori sau cu stop complet al substanţei
de constrast în cazul unui calcul inclavat; actual nu se mai
practică uzual.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
diagnosticul sindromului algic (colica coledociană);
diagnosticul sindromului icteric (hemolitic, hepatocelular,
obstructiv) şi stabilirea etiologiei obstructive, care are
indicaţie chirurgicală;
diagnosticul diferenţial al contextului etiologic obstructiv
(litiazic, neoplazic,parazitar, compresiv extrinsec);
diagnosticul stării septice (febra, frisonul);

239
FORME CLINICE
1. forma comună,se încadrează în simptomatologia descrisă mai sus;
2. forma latentă, are o simptomatologie “amputată” fiind descoperită
la explorarea colangiografică intraoperatorie;
3. forma acută, în care simptomatologia este foarte vie, cu triada
coledociană prezentă;
4. forma angiocolitică, se caracterizează prin prezenţa dominantă a
semnelor de sepsă, în care febra şi frisonul sunt marcate iar în formele grave
se dezvoltă insuficienţa hepato-renală;
5. forma cronică prezintă o succesiune de pusee colicative însoţite de
icter remisiv pe un fond de disconfort cronic;
6. forma cu colecistită latentă are ca substrat anatomopatologic
calculul ampular inclavat, iar clinic are un aspect pseudoneoplazic prin
icterul progresiv, cu hepatomegalie şi colecist palpabil;
7. forma frustă are o simptomatologie clinică neclară, care sugerează
o altă patologie;
8. litiaza reziduală şi recidivată a CBP sunt greu de delimitat, cel
mai frecvent fiind vorba de o patologie iatrogenă prin nerecunoaşterea
litiazei coledociene cu ocazia colecistectomiei din antecedente sau evacua-
rea incompletă a CBP litiazice cu “uitarea” unor calculi;
9. litiaza intrahepatică şi împietruirea coledociană reprezintă forme
anatomice particulare prin dificultăţile intraoperatorii pe care le ridică;

Litiază coledociană restantă (Colangiografie pe tub Kehr)

(colecția clinicii)

240
 Calcul în coledocul terminal Litiază coledociană multiplă, dilat.
(colangio i.op) căilor biliare (colangio i.op)
(colecția clinicii) (colecția clinicii)

EVOLUŢIE
fără tratament este mai nefavorabilă decât în cazul litiazei
veziculare;
complicaţiile reprezintă etapa firească în evoluţia naturală a
bolii;

COMPLICAŢII
icterul obstructiv (mecanic) este o complicație a litiazei
coledociene determinată de obstrucția completă a
coledocului, canalului hepatic comun (sau a sfincterului
Oddi) ca urmare a inclavării calculilor la acest nivel
angiocolita, în diversele ei forme (supurată, ictero-
uremigenă);
colecistita acută, în diversele ei forme;
pancreatita acută, în diversele ei forme;
pileflebita (tromboflebita venei porte);
abcesele hepatice multiple;
peritonita biliară;
ciroza biliară;
pancreatita cronică;

241
TRATAMENT
A. tratamentul chirurgical convenţional are ca obiectiv
colecistectomia şi evacuarea CBP urmată de drenajul acesteia extern sau
intern. Timpii intraoperatori sunt:
colecistectomia cu efectuarea colangiografiei /scopiei
transcistice;
coledocotomia+coledocolitotomia (este obligatorie
asigurarea vacuității și permeabilității căii biliare principale
CBP);
drenajul coledocian este obligatoriu după intervențiile pe CBP
deoarece sutura primară a coledocotomiei ar fi expusă riscului
de fistulă prin presiunea intraluminală crescută a bilei în
timpul procesului de vindecare, însoțit întotdeauna de un grad
de edem al țesuturilor. Drenajul coledocian poate fi:
extern pe tub Kehr
intern - derivaţie bilio- digestivă (anastomoză
coledoco-duodenală latero-laterală)
Strategia operatorie coledociană este determinată de calibrul
coledocului şi forma anatomo-clinică de litiază;
DBD (derivație bilio-digestivă) este preferată în următoarele situații:
pacienți vârstnici cu diametrul coledocian peste 15 mm (se
poate efectua facil anastomoza; anastomoză de calibru
crescut, largă nu se va stenoza)
împietruirea coledociană, microlitiaza; în această situație
DBD previne riscul icterului prin litiază reziduală deoarece
evacuarea bilei se realizează prin anastomoză;
litiaza intrahepatică pe aceleași considerente expuse mai sus;
litiaza reziduală/recidivată;
drenajul Kehr este este preferat în următoarele situații:
pacienți tineri cu diametrul coledocian sub 15 mm
este obligatorie siguranța absolută a vacuității și
permeabilității coledocului (în caz contrar, bila nu poate
urma traseul fiziologic spre duoden după extragerea la 10-14
zile a tubului Kehr și pe traiectul acestuia apare fistula
biliară externă)
papilosfincterotomia (PST) transduodenală prin chirurgie
convențională este indicată în cazul prezenței calculilor
inclavați în papilă, ocazie cu care aceștia vor fi extrași, în
cazul odditelor stenozante sau a pancreatitelor recidivante;
este însoțită de drenaj biliar extern Kehr.

242
 vacuitatea CBP
- se realizează prin extragerea instrumentală a
tuturor calculilor
- se verifică prin colangiografie sau
coledocoscopie intraoperatorie
permeabilitatea CBP
- se verifică prin pasajul prin sfincterul Oddi
până în duoden a unor instrumente speciale
(Benique) și prin colangiografie sau
coledocoscopie intraoperatorie

B. atitudinea modernă
- CPER +PST endoscopică+coledocolitotomie endoscopică,
apoi colecistectomie laparoscopică;
- CPER + PST endoscopică+coledocolitotomie endoscopică
asociat cu colecistectomie laparoscopică în același timp
operator (tehnica rendezvous)

ILEUSUL BILIAR
DEFINIŢIE: Reprezintă obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul
biliar de diametru egal cu cel al calibrului intestinal.
- sursa calculului este colecistul,
- calea de pătrundere în lumenul intestinal este reprezentată de o
comunicare patologică dintre colecist şi duoden, jejun, numită şi fistulă
biliointestinală;
- mecanismul realizării acestei fistule:
contactul intim dintre colecist şi segmentul intestinal vizat se
produce printr-o zonă de inflamaţie pericolecistică
la acest nivel existenţa unui calcul voluminos favorizează
leziunile de decubit cu ischemie parietală şi necroză,
ischemia parietală conduce la perforaţie şi constituirea unei
comunicări între cele două lumene - fistula;
prin fistulă calculul va migra din colecist în intestin
va fi antrenat de undele peristaltice până în porţiunea în care ,
prin dimensiunea lui,va obtura lumenul intestinal, de obicei în
ileonul terminal.

243
DIAGNOSTICUL CLINIC POZITIV
- antecedente biliare,
- semnele clinice de ocluzie intestinală sau episoade subocluzive
apărute însă după colici biliare violente,
- radiologic, prezenţa nivelelor hidroaerice asociate uneori cu eviden-
ţierea calculului radioopac în fosa iliacă dreaptă şi a aerului în arborele biliar
(pneumobilie).

TRATAMENT
- ablaţia calculului prin enterotomie proximală,
- colecistectomie, cu desfiinţarea fistulei, în special în prezența altor
calculi mai mari în colecist (raționamentul trebuie să fie eclectic deoarece
inflamația și necroza duodenală nu sunt favorabile suturii acestuia);
- când starea biologică a bolnavului sau leziunea nu permite acest
lucru, se poate renunţa colecistectomie cu desfiinţarea fistulei.

PATOLOGIA INFLAMATORIE, SECHELARĂ,

TRAUMATICĂ ȘI NEOPLAZICĂ A COLECISTULUI ŞI A
CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE
Include următoarele patologii:
1. Colecistita acută
2. Angiocolita
3. Colangita scleroasă
4. Stenozele oddiene
5. Patologia biliarilor operați
A. Litiaza reziduală a CBP
B. Oddita scleroasă reziduală
C. Leziunile accidentale ale CBP
D. Stenoze postoperatorii ale CBP
E. Sindromul bontului cistic
6. Traumatismele colecistului și ale căilor biliare extrahepatice
7. Tumorile colecistului și ale căilor biliare extrahepatice
A. Cancerul veziculei biliare
B. Ampulomul vaterian
C. Neoplasmul CBP extrahepatice

244
 1. COLECISTITA ACUTA

DEFINIŢIE: Inflamația acută a colecistului litiazic sau nelitiazic.

ETIOLOGIE
colecistita acută nelitiazică
- cauze chimice:
hiperconcentraţia acizilor biliari;
reflux de suc pancreatic;
- tulburări de pH ale bilei;
- infecţia bacteriană sau virotică;
boli infecţioase, infecţii gravido-puerperale, infecţii
intestinale,
- obstacole nelitiazice:
lambliază, ascaridioză, amoebiază;
colecistita acută litiazică
- prezenţa calculilor;
- obstrucţia cisticului +suprainfecţia.

FORME ANATOMO-CLINICE
FORME ANATOMO-PATOLOGICE
A. colecistita acută catarală: colecist de aspect congestiv, bila
nemodificată;
B. colecistita acută flegmonoasă: microabcese în peretele vezicular,
bila tulbure sau purulentă sau colecist în tensiune plin cu puroi când cisticul
este obstruat iar aspectul este cel de piocolecist sau empiem colecistic;
C. colecistita acută gangrenoasă: veziculă mărită de volum, perete
cu pete necrotice, false membrane, ulceraţii, tromboze parietale, bila este de
aspect purulent, fetidă, aspectul este de “frunză veştedă”;
D. colecistita acută hemoragică:perete vezicular intens congestionat,
bila are un aspect hemoragic, existenţa de leziuni hepatice secundare,
germenul incriminat este streptococul sau stafilococul hemoragic;
E. colecistita acută emfizematoasă:vezicula este congestionată, des-
tinsă de gaze, are ca etiologie germenii anaerobi cantonaţi pe teren diabetic;

FORME CLINICE
A. colecistita acută postoperatorie:apare în evoluţia postoperatorie,
diagnosticul fiind dificil, datorită intricării simptomatologiei;
B. colecistopancreatita acută: colecistita acută se însoţeşte de
pancreatită acută, care este de obicei o formă edematoasă;

245
 C. colecistita acută la vârstnici: cu semne clince locale puţine dar
semne generale grave, aspect toxiemic;
D. colecistita acută la tineri: este mai frecvent nelitiazică,
E. formele icterice: sunt secundare litiazei coledociene, angiocolitei,
sau odditei scleroase.

DIAGNOSTIC POZITIV
- antecedente semnificative;
- simptomatologia clinică sugestivă:
durere
o colicative ce obligă bolnavul la poziție antalgică,
o Semnul Murphy clinic – durere intensă la inspir în
timpul palpării cu presiune constantă a regiunii
hepato-biliare
o împăstare sau apărare musculară în hipocondrul drept.
vărsături,
subicter/icter,
stare septică: febră + frison, transpirații, tahicardie, facies
teros, anxios,
- biologic:
hiperleucocitoză, VSH crescut, amilazemie crescută,
urobilinogenurie,
- echografia:
Semnul Murphy ecografic
colecist cu perete îngroşat peste 4-5 mm, uneori cu aspect de
sandwich datorită edemului care clivează straturile parietale,
lichid pericolecistic
conţinutul litiazic sau alitiazic al colecistului, CBP normală sau
ectaziată în funcţie de interesarea acesteia în procesul septic şi
litiazic.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- diagnosticul sindromului colicativ,
- diagnosticul sindromului de iritaţie peritoneală localizată sau difuză
- diagnosticul stării septice.

246
EVOLUŢIA
- imprevizibilă necesitând spitalizare obligatorie într-un serviciu
chirurgical;
- favorabilă, cu tratament conservator către remisiune;
- perforaţie în peritoneul liber cu peritonită biliară consecutivă;
- plastron colecistic, cu evoluţie către “răcire”, către abcedare şi
diseminare sau fistulizare în viscerele vecine.

COMPLICAŢII
imediate:
o peritonita localizată sau difuză,
o pancreatita acută, colecistopancreatita,
o angiocolecistita, angiocolita ictero-uremigenă,
o abcesul hepatic sau subfrenic,
o septicemia şi şocul toxico-septic,
o ileusul biliar, fistula biliară internă,
o hemobilia,
tardive:
o hepatita cronică şi ciroza biliară,
o oddita stenozantă,
o neoplasmul căilor biliare extrahepatice,

TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, şi constă în colecistectomie şi drenaj
- Colecistectomia clasică – se poate efectua anterograd, retrograd sau
bipolar. În cazul coexistenței litiazei coledociene evidențiate intraoperator
printr-un coledoc lărgit sau confirmată prin colangiografie intraoperatorie,
se asociază gesturi complementare de coledocolitotomie cu drenaj Kehr sau
drenaj intern coledocian (coledoco-duodenoanastomoză sau
papilosfincterotomie transduodenală PST);
- colecistectomia laparoscopică,
avea contraindicaţie absolută iniţial în colecistita acută, dar
prin creșterea perfomanței medicilor, a devenit indicație
e mai ușor de efectuat în formele mai puţin severe
se poate efectua chiar și în puseu acut, pentru că „răcirea”
procesului inflamator face intervenția mai dificilă
se poate efectua cu rezerva reconversiei la apariţia dificultăţilor
de disecţie ale pedicolului cistic sau în prezenţa unui bloc sub-
hepatic, fistulă biliară internă, pancreatită acută, peritonită etc.
- momentul operator poate fi:

247
 de urgenţă
o colecistita acută
cu evoluție către perforație în cavitatea peritoneală,
gangrenoasă, hemoragică, emfizematoasă,
o tendinţa de difuzare a blocului subhepatic,
o formele ocluzive,
o colecistopancreatita cu peritonită acută (apărare musculară
persistentă ce nu cedează sub tratament)

precoce, la 3-5 zile de la debut

o colecistitele acute neoperate de urgență (se permite
temporizarea pentru completarea investigațiilor pentru a
evita un diagnostic preoperator incomplet ); este intervalul
optim pentru operație deoarece disecția peretelui colecistic
este ușurată de prezența edemului parietal. Se face în
tipurile de colecistite acute:
catarală,
flegmonoasă şi piocolecistul,
cu apariția subicterului şi probe pancreatice
pozitive (necesită explorare paraclinică suplimen-
tară (CPER) + urmărirea evoluției. După CPER –
se repetă lipaza după 24 de ore și în cazul în care
este la valori normale, se poate opera (în schema
veche se aștepta 1-3 zile după CPER și recoltare a
lipazei)
formele localizate.

la rece, 4-6 săptămâni (sau mai mult) de la debut:

o pancreatite severe fără obstrucție biliară pentru trat.
complicațiilor, ocazie cu care se efectuează colecistectomia
o la bolnavii la care s-a efectuat colecistostomia de
necesitate
o malformațiile căilor biliare ce necesită intervenții aseptice
pe căile biliare,
o pacienți sub tratament anticoagulant după fibrinoliză
pentru AVC (după 6 luni), după montare prin cateterism de
dispozitive pt hemangioame cerebrale, etc.
- tratamentul medicamentos este complementar şi obligatoriu pre- şi
postoperator.

248
 2.ANGIOCOLITELE

DEFINIŢIE: angiocolitele reprezintă infecţii ale CBP favorizate de staza

biliară din amontele unui obstacol sau de propagarea unui proces septic de
vecinătate.

ETIOPATOGENIE: elementele cheie care stau la baza mecanismului

patogenic sunt:
- staza biliară (calcul, oddită, stenoze de diverse etiologii, ascaridioză etc),
- propagarea infecţiei de vecinătate (chist hidatic perforat în căile
biliare, angiocolita de reflux); germenii gram negativi sunt frecvent
incriminaţi, Klebsiella-54%, Escherichia-39%, Bacteroides 25%.

DIAGNOSTIC CLINIC:
febră, frison, cauzate de starea septică în funcţie de gravitatea formei
clinice,
o pusee “pseudo-palustre” ale febrei (ascensiune febrilă
violentă repetitivă, cu valori ridicate ale temperaturii, ca și în
malarie când parazitul se deversează în sânge) amintind de
crizele malarice (paludism), mai ales în formele anicterigene
icter
durere, în cazul repetării colicilor coledociene,
ficatul mărit de volum

DIAGNOSTIC PARACLINIC:
- leucocitoză, proteină C reactivă (CRP), VSH crescut
- alterarea constantelor biologice de retenţie biliară, hepatocitoliză, cu
agravarea insuficienţei renale acute.
- creşterea azotemiei consecutivă insuficienţei renale acute, în formele
ictero-uremigene

FORME CLINICE:
- forma “de însoţire”, care acompaniază practic majoritatea obstruc-
ţiilor CBP,
- angiocolita supurată, cu stare generală alterată, cu conţinut purulent
în arborele biliar şi care netratată evoluează rapid către forma cea mai gravă,
frecvent letală,
- angocolita ictero-uremigenă (Caroli), cu insuficienţă hepato-renală.

249
EVOLUŢIA este nefavorabilă în lipsa unui tratament complex medico-
chirurgical cât mai prompt.

PROGNOSTICUL extrem de rezervat, chiar şi cu un tratament bine

condus, mai ales în formele supurate şi ictero-uremigene.

TRATAMENT:
- reechilibrare rapidă hidro-electrolitică,
- antibioterapie cu spectru larg: în forme ușoare - Piperacilin-
Tazobactam sau ampicilină-sulbactam. În forme cu risc vital: Imipenem,
Meropenem sau Doripenem.
- evacuarea și drenajul CBP de urgență
CPER preoperator - realizează drenajul endoscopic al CBP –
evidențiază evacuarea puroiului și a calculilor din căile biliare
cu ocazia sfincterotomiei. Dacă nu există garanția evacuării
tuturor calculilor coledocieni, se poate efectua stentarea
coledocului. (CPER preoperator are indicație la pacienți cu
pancreatită biliară agravată, angiocolită și cei cu icter
persistent).
drenaj biliar extern (preferabil): coledocolitotomie și drenaj
coledocian prin tub Kehr (și papilosfincterotomie
transduodenală PST, dacă este calcul inclavat în sfincterul
Oddi sau oddită stenozantă)
drenaj biliar intern: derivație bilio-digestiva DBD (coledoco
duodenoanastomoză latero-laterală)
- colecistectomia este obligatorie chiar dacă colecistul este nelitiazic;
orice intervenție pe CBP trebuie însoțită de colecistectomie, în caz
contrar există riscul dezvoltării colecistitei acute.
- colecistostomie de necesitate (condiție – cistic și colecist fără
calculi) – în cazul pacienților extrem de tarați care nu tolerează o anestezie
generală.

3. COLANGITA SCLEROASA

DEFINIŢIE: colangita scleroasă reprezintă remanierea progresivă de tip

inflamator şi fibros a unui segment sau a întregului arbore biliar intra- şi
extrahepatic.
Este o boală care apare la vârste tinere -25-40 ani.

250
ETIOLOGIE
Etiologia este incertă
- infecţii virale,
- alterări în mecanismul răspunsului imunitar,
- contexte patologice în care afecţiunea este asociată: colita ulceroasă,
infecţia cu HIV, după angiocolitele supurate;

CLASIFICARE
o etiopatogenică:
- primare sau idiopatice: sunt uneori asociate cu colita ulceroasă,
- secundare: sunt mai rare, apar după angiocolitele supurate litia-
zice, după chimioterapia intraarteră hepatică;
o topografică şi patogenică:
- tipul I: afectează porţiunea distală a CBP (frecvenţă de 5-10%);
- tipul II: afectează difuz CBP, apare după angiocolitele litiazice,
(frecvenţă de 5-10%);
- tipul III: afectează difuz CBP, este cronică şi progresivă (frec-
venţă de 50%);
- tipul IV: asemănătore tipului III, însă este asociată cu colita
ulceroasă.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
- macroscopic, remaniere fibroasă a CBP de tipul unui cordon dur cu
lumenul obstruat parţial sau în totalitate și peretele îngroşat,
- histologic, fără modificări ale mucoasei dar cu modificări inflamatorii şi
de fibroză ale submucoasei şi subseroasei, diferenţierea de carcinomul
schiros fiind uneori extrem de dificilă.

DIAGNOSTIC CLINIC:
- pusee icterice intermitente și moderate, indolore sau algice, însoţitede
prurit,
- febră și durere în hipocondrul drept în cazul puseeelor de angiocolită
bacteriană asociată
- astenie, fatigabilitate
- uneori coexistența colitei ulceroase,
- ciroză biliară în formele avansate

DIAGNOSTIC PARACLINIC:
- fosfatază alcalină crescută
- Ecografie, CT abdominal, colangioRMN

251
 absența dilatației căilor biliare extrahepatice (deoarece lumenul
e frecvent obstruat parțial și majoritatea sunt scleroase,
nedilatabile)
aspect colangiografic de alternanță a zonelor aparent normale
(ce par dilatate) cu zone parțial îngustate ale căilor biliare
intrahepatice.
hepato- splenomegalie în faze avansate

TRATAMENT:
- medical - nu există un tratament de elecţie, fiind vorba de un proces difuz
sclerozant şi cu etiologie incertă; intră în discuţie următoarele grupe
terapeutice:
corticoterapia,
tratament imunosupresor: colhicina, azathioprina,
methotrexatul, cyclosporina A,
acidul ursodeoxicolic,
- chirurgical, în formele mai puţin difuze procedeele terapeutice sunt:
endoprotezarea (stentarea) biliară
hepatico-jejunostomia şi endoprotezarea biliară;
în formele difuze cu afectare intrahepatică, transplantul hepatic
este procedeul de elecţie, înlăturându-se totodată riscul
dezvoltării unui colangiocarcinom pe colangita scleroasă.

4. STENOZELE ODDIENE

DEFINIŢIE: stenozele oddiene reprezintă un grup de afecţiuni caracte-

rizate prin leziunea stenozantă a sfincterului Oddi.

CLASIFICARE:
- stenoze oddiene primitive: sunt rare (5%) şi reprezintă papilo-
stenozele care nu se însoţesc de alte afecţiuni biliare , au fost descrise de Del
Valle;
- stenoze oddiene asociate: sunt cele mai frecvente, însoţesc litiaza
biliară sau altă patologie- colecistoze nelitiazice, pancreatita cronică,
ulcerele duodenale, chistul hidatic rupt în căile biliare, etc;
- stenozele oddiene reziduale: reprezintă leziuni stenozante papilo-
stenotice nerecunoscute la o intervenţie chirurgicală anterioară pe căile
biliare.

252
DIAGNOSTIC CLINIC:
- cel mai frecvent diagnosticul este intraoperator, la explorarea colan-
giografică sau instrumentală a CBP,
- sindromul coledocian, uneori cu caracterul triadei Charcot (durere,
febră, icter) poate sugera preoperator asocierea unei papilooddite stenozante,
- în formele asociate (de ex cu litiază coledociană) simptomatologia
poate fi mascată de cea a bolii de bază,
- stenoze oddiene asociate pot fi relevante prin predominanţa unui
simptom, sindrom sau boală:
forme dureroase sau anicterice,
forme icterice, mimând un icter psudolitiazic sau
pseudotumoral,
forme pancreatice,
- stenoze oddiene reziduale sunt sugestive la apariţia unui sindrom
dureros postcolecistectomie;

DIAGNOSTIC PARACLINIC:
- ecografia evidențiază mărirea calibrului CBP;
- colangiografia iv. evidențiază lipsa permeabilității SDC, modificări
ale coledocului terminal cu ectazia coledocului supraiacent,
- CPER - util cu scop diagnostic dar și cu scop terapeutic - tratament
endoscopic.

TRATAMENT
Papilosfincterotomie endoscopică – dacă diagnosticul e pus
preoperator, reprezintă varianta modernă miniinvazivă utilizabilă pentru a
evita riscul operator;
totuși, sfincterotomia endoscopică, deși are un risc mai redus
decât operația e urmată în 10% din cazuri de pancreatită acută
și în 1% din cazuri de deces.
în primul timp se tentează sfincterotomia prin CPER
dacă eșuează e urmat de sfincterotomia transduodenală
chirurgicală convențională (clasică);
chirurgical convenţional - papilosfincterotomie şi sfincteroplastie
transduodenală; în varianta aceasta sfincteroplastia conferă avantaje faţă de
sfincterotomie:
- Papilosfincterotomia - secționând întregul aparat sfincterian rămâne
un orificiu beant restant care permite curgerea bilei spre duoden și eventuala
eliminare a unor posibili calculi restanți dar, din păcate. permite refluxul
duodenal cu risc de apariție a angiocolitelor.

253
 - asocierea sfincteroplastiei conferă avantaje faţă de sfincterotomia
simplă prin sutura mucoasei coledociene la cea duodenală (plastia) nu
există risc de restenozare.

5. PATOLOGIA BILIARILOR OPERATI

Patologia biliarilor operați include:

A. Litiaza reziduală a CBP
B. Oddita scleroasă reziduală
C. Leziunile accidentale ale CBP
D. Stenozele postoperatorii ale CBP
E. Sindromul bontului cistic

DEFINIŢIE: patologia biliarilor operați este reprezentată de totalitatea

suferinţelor digestive apărute în urma unei intervenţii pe colecist şi căile
biliare. Sinonime: sindrom postcolecistectomie, sindrom de ficat operat.
Practic, un bolnav operat cu indicaţie şi tehnică corectă, nu ar trebui să
prezinte suferinţe digestive postoperatorii.
Cu cât colecistul a fost exclus funcţional mai mult preoperator, cu atât
rezultatul postoperator va fi mai bun.

CIRCUMSTANŢE ETIOLOGICE:
1. Diagnostic preoperator incomplet cu omiterea unor boli asociate
litiazei şi care domină tabloul clinic postoperator: hernia hiatală, ulcer
duodenal sau gastric, afecţiuni renale.
2. Suferinţe reziduale hepato-pancreatice datorate tratamentului con-
servator excesiv al litiazei biliare, fiind de fapt complicaţii ale bolii fără
relaţie directă cu actul operator: pancreatite cronice, hepatite cronice.
3. Sechele postoperatorii datorate unei deficienţe de explorare intra-
operatorie sau unei tehnici incorecte.
FORME CLINICE:

A. Litiaza reziduală a CBP

DEFINIŢIE: calculi ai căii biliare principale restanți postoperator

ETIOLOGIE:
calculi reziduali neidentificați după colecistectomie
o deficiență de explorare paraclinică preoperatorie –
colangioRMN, CPER, eco

254
 o colecistectomie laparoscopică
calculi reziduali neidentificați după coledocolitotomie
o deficiență de explorare inraoperatorie a CBP
o eroare de tehnică a coledocolitotomiei
o deficiență de explorare paraclinică preoperatorie –
colangioRMN, ERCP, eco

DIAGNOSTIC CLINIC:
simptomatologia este cea a litiazei coledociene, calculii intrahepatici
putând să nu dea icter;

TRATAMENT
tratamentul vizează extragerea calculilor
o endoscopic - ERCP
o în caz de eşec prin reintervenţie chirurgicală convenţională e
importantă asigurarea unui drenaj coledocian intern larg
(PST sau DBD) care este obligatorie pentru combatrea stazei
biliare.

B. Oddita scleroasă reziduală

DEFINIŢIE: Suferința reziduală a sfincterului Oddi în urma unei

intervenții incomplete pe CBP

ETIOLOGIE:
poate fi secundară unui calcul inclavat nerecunoscut sau
secundară coledocului de pasaj
nerezolvată la intervenţia primară;

CLINIC:
sindrom coledocian sau
fistulă biliară externă persistentă după extragerea drenajului Kehr;

TRATAMENT: PST endoscopică.

C. Leziunile accidentale (iatrogene) ale CBP

CIRCUMSTANŢE DE PRODUCERE

255
 colecistectomii dificile:
o dificultăţi de ordin general: anestezie neadecvată,
o echipă operatorie improvizată;
o dificultăţi de ordin local: abord necorespunzător, expunere
incompletă, hemoragie intraoperatorie, nerecunoaşterea
elementelor anatomice, etc
o în unele variante anatomice mai rare,
o în cazul unor leziuni acute care modifică anatomia normală a
pedicolului cistic;
o la tentativa de a pensa artera cistică în plină hemoragie,
colecistectomii simple:
o tracţiunea exagerată a colecistului urmată de angularea CBP
şi lezarea acestuia,
o colecistectomie retrogradă cu reperarea incorectă a regiunii
infundibulocistice
după coledocotomie:
o tehnică neadecvată: sutură stenozantă, plasare greşită a
drenului Kehr
după intervenţii gastroduodenale:
o lezarea CBP în cursul rezecţiei gastrice,
o mobilizarea excesivă a blocului duodenopancreatic,
o pancreatita acută postrezecţie gastrică,
o înglobarea coledocului distal în cicatricea bontului duodenal.

CLINIC se manifestă prin

febră, durere abdominală cu apărare musculară (peritonită biliară) –
în secțiunea CBP
fistula biliară externă sau eventual exteriorizarea bilei pe tubul de
dren, când apare precoce postoperator, poate fi trenantă (în
secțiunea completă)sau să se reducă progresiv (în clip-fir derapat de
pe cistic, în secțiunea parțială a unui canal hepatic sau a CBP);
icterul progresiv instalat precoce postoperator apare în obstrucția
completă ale CBP prin ligatură (clipare); în obstrucția incompletă
poate fi pasager sau să lipsească.
angiocolita în pusee agravează icterul şi este expresia stazei biliare şi
a infecţiei;

COMPLICAȚII
precoce – cele ale peritonitelor severe, cele ale icterului obstructiv
tardive – stenoza postoperatorie a CBP

256
TRATAMENTUL este prin chirurgie convenţională,
pentru leziunile descoperite intraoperator:
o dacă defectul este mai mic decât 50% din circumferința CBP –
se practică anastomoza bonturilor coledociene secţionate tutelată
de ramura tubului Kehr, drenaj multiplu
o dacă defectul este mai mare decât 50% din circumferința CBP,
dacă există pierdere de substanță a CBP sau există aspect
ischemic al CBP. se efectuează:
anastomoza hepatico-jejunală pe ansă exclusă în Y cu
drenaj multiplu în leziunile înalte
anastomoză coledoco-duodenală cu drenaj multiplu în
leziunile joase cu defect parietal major.
pentru leziunile descoperite tardiv postoperator la peste 72 de ore de la
leziune (neidentificate intraoperator), există două situații – secțiune (cu
sau fără pierdere de substanță) sau ligatură (clipare) a CBP. Leziunile
având drept cauză:
o secțiune a CBP neidentificată (peritonită biliară - febră, durere,
mucoase/tegumente icterice, colecție identificabilă CT) se
recomandă intervenția în doi timpi:
Primul timp este toaleta cavității peritoneale, drenajul
extern biliar și/sau drenajul multiplu al cavității
peritoneale, urmat de refacerea CBP în timpul doi. În
cazul identificării unei secțiuni complete sau cu pierdere
de substanță a CBP se ligaturează CBP pentru a opri
biliragia, urmând ca refacerea CBP să se efectueze în
timpul doi aseptic; în acest caz este necesar drenajul biliar
extern până la aseptizare. Se poate efectua cu riscul septic
aferent anastomoză hepatico jejunală pe ansă exclusă în Y
cu drenaj multiplu în același timp operator;
Momentul operator al timpului doi pentru refacerea CBP
este:
în cazul fistulei biliare și a exteriorizării bilei pe tubul
subhepatic – se reintervine precoce, după amelio-
rarea stării septice cauzate de peritonita biliară
în cazul leziunii parțiale punctiforme a CBP se
montează un stent prin CPER, iar decompresia căii
biliare prin drenajul adecvat, poate permite
vindecarea spontană.
în cazul leziunii parțiale mai extinse a CBP se
montează un stent prin CPER; vindecarea spontană e

257
 mai puțin posibilă. Va trebui explicat pacientului
despre timpul de vindecare prelungit, riscul de
reintervenție (anastomoză hepato-jejunală pe ansă
exclusă în Y) și riscul de stenoză a CBP. În cazul
imposibilității efectuării CPER se efectuează aceeași
intervenție ca și la secțiunea completă a CBP
o obstrucție CBP neidentificată
în cazul obstrucției parțiale a CBP se reintervine
conventional și se extrage clipul fără a leza peretele CBP
în cazul obstrucției complete a CBP (disfuncție hepatică,
coagulopatie, deshidratare și colangită, bilirubină și
fosfatază alcalină crescute, dilatații de căi biliare
intrahepatice identificabile (colangiografia percutană
transhepatică PTC, colangioRMN) dar fără colecție
intraperitoneală (CT) pacienții sunt adesea profund afectați
și nu se recomandă intervenția de urgență imediată, doar
eventual un drenaj biliar extern. Se intervine atunci când
coledocul supraiacent este suficient de dilatat pentru a
permite o anastomoză sigură în zona suprastenotică
(Juvara) și inflamația locală s-a redus (la 4-6 săptămâni de
la accident) și se efectuează anastomoza hepatico-jejunală
pe ansă exclusă în Y cu drenaj multiplu;
biliragia din canalul cistic nesuturat (neclipat) sau din căile biliare
aberante (de mici dimensiuni) din patul hepatic
o se oprește spontan în maxim o lună dacă nu există litiază
coledociană obstructivă și dacă drenajul cavității peritoneale
(subhepatic) este eficient.
o este important de efectuat sfincterotomia endoscopică,
evacuarea posibililor calculi (sau stentarea endoscopică a
CBP dacă nu avem siguranța vacuității CBP) prin CPER
pentru a direcționa preferențial bila în duoden și a permite
canalului cistic sau biliar din patul hepatic să se închidă
spontan.

258
 D. Stenozele postoperatorii ale CBP

DEFINIŢIE:
sunt printre cele mai redutabile consecințe ale leziunilor accidentale
(iatrogene) ale CBP
sunt stenoze benigne ale CBP, dar din cauza structurii histologice și
a capacității atipice de vindecare și cicatrizare a CBP, acestea
întrunesc caracterele bolilor maligne caracterizate prin:
o evoluție progresivă, inexorabilă spre retenție biliară și com-
plicații severe (angiocolite, ciroză biliară, hipertensiune
portală)
o dificultate de corectare chirurgicală
o tendință la recidivă

CAUZE
postoperatorii: colecistectomie, anastomozăe bilio-digestive,
transplant hepatic, post ablație prin radiofrecvență a metastazelor
hepatice, postsfincterotomie
există stenoze CBP fără legătură cu o intervenție chirurgicală,
cauzate de patologii diverse pe care le amintim pentru diagnostic
diferențial – pancreatită cronică, colangită scleroasă, colangiopatii,
ischemii biliare, vasculită, postradioterapie, tbc, infecții parazitare,
sindrom Mirizzi, traumatisme hepato-biliare.

DIAGNOSTICUL POZITIV:
clinic:
- icterul pasager urmat de perioade remisive. Icterul obstructiv
devine progresiv în momentul în care evoluția stenozei CBP
duce la obstrucția completă a CBP
- angiocolita în pusee agravează icterul şi este expresia stazei
biliare şi a infecţiei;
paraclinice:
- colangioRMN
- colangiografia transparietohepatică
- CPER - imposibil de realizat în stenoza completă a CBP
- colangiografia intraoperatorie dacă se reintervine

TRATAMENT
în cazul în care s-a efectuat refacerea CBP tutelată pe tub Kehr,
conduita de elecție este stentarea și dilatarea CBP în zona de stenoză
prin CPER

259
 în cazul în care CPER este imposibil de realizat din cauza stenozei
complete a CBP, se efectuează:
în stenozele înalte se practică hepatico-jejunostomia pe ansă
defuncţionalizată á la Roux (de menționat că după această
operație CPER devine imposibil de efectuat ulterior);
în stenozele joase se practică derivaţiile coledoco-duodenale
latero-laterală

E. Sindromul bontului cistic

DEFINIȚIE: Sindromul bontului cistic este dat de secțiunea la distanță a

canalului cistic de locul unde acesta se varsă în CBP cu ocazia
colecistectomiei efectuate în antecedente.
Are importanţă clinică doar atunci când bontul cistic lung este
asociat cu oddita stenozantă (formând o neovezică) sau dacă aceasta conţine
calcul sau este inflamat.
De menționat că este important să știm, din istoricul bolii,
dificultatea intervenției avute pentru colecistectomie, deoarece în cazul unor
intervenții dificile ce fac imposibilă efectuarea corespunzătoare a
colecistectomiei (colecistite scleroatrofice, colecistite acute răcite, scleroză
în triunghiul Calot, sindrom Mirizzi etc.) și care expun la riscul unor leziuni
biliare sau vasculare ce pot pune viața bolnavului în pericol, colecistectomia
subtotală a fost și este considerată o variantă de luat în calcul (The SAGES
Manual of Biliary Surgery 2020). Deci colecistectomia subtotală mimează
sindromul bontului cistic.

CLINIC - se manifestă tardiv de la intervenţie (la 3-5 ani) cu sindrom algic

în hipocondrul drept, sindrom dispeptic, sindrom infecţios.

PARACLINIC: colangioRMN, ecografia pot vizualiza bont cistic lung,

lărgit sau cu calculi.

TRATAMENTUL este chirurgical convenţional şi vizează ablaţia bontului

cistic (neocolecistului) şi rezolvarea afecţiunilor asociate.

260
 TRAUMATISMELE COLECISTULUI ŞI ALE CĂILOR
BILIARE EXTRAHEPATICE
CAUZE
- se produc în cadrul traumatismelor abdominale, foarte rar aparând ca
leziuni traumatice izolate, de obicei constituind leziuni traumatice complexe
împreună cu ficatul, datorită raporturilor anatomice intime;
- leziunile iatrogene intraoperatorii apar disociate de cele hepatice;

CLINIC
- în cazul traumatismelor deschise, leziunea căilor biliare se recu-
noaşte prin exteriorizarea de bilă pe traiectul plăgii;
- în cazul traumatismelor închise leziunea căilor biliare dă peritonită
biliară, sau sindrom de revărsat bilio-pancreatic retroperitoneal, dificil de
individualizat pe fondul şocului hemoragic şi traumatic;
De obicei leziunile sunt recunoscute cu ocazia laparotomiei;

TRATAMENT:
- leziunile colecistului se rezolvă prin colecistectomie,
- leziunea CBP se rezolvă prin sutură şi drenaj Kehr iar când este o
secţiune completă, în funcţie de tipul lezional se va opta între sutura tutelată
pe tub Kehr, anastomoza hepatico-jejunală pe ansă în Y sau anastomoză
coledoco-duodenală.

261
TUMORILE COLECISTULUI SI ALE CAILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE

1. CANCERUL VEZICULEI BILIARE

- are o incidenţă de 5% raportată la totalitatea localizărilor şi de 2-4%

raportată la incidenţa neoplasmelor gastrointestinale;
- evoluţie gravă şi metastazare rapidă din cauza raporturilor intime cu
ficatul.

ETIOLOGIE
- litiaza cu calculi peste 2,5 cm diametru prin iritaţia parietală a
veziculei;
- “vezicula de porţelan” are o incidenţă a malignizării de 20%!

ANATOMIE PATOLOGICĂ
- adenocarcinomul reprezintă forma histopatologică aproape în
exclusivitate cu variantele macroscopice:
infiltrativă, schiroasă, cu veziculă dură retractată pe calculi,
coloidă, cu colecist mare şi moale,
encefaloidă sau papilară cu tumoră intraveziculară palpabilă.

DIAGNOSTIC
Tabloul clinic
este cel al litiazei cu evoluţie îndelungată (colecistită cronică litiazică
sau colecistitei acute (grețuri, vărsături, colici biliare în antecedente),
ceea ce face ca cel mai frecvent diagnosticul să fie intraoperator;
icter progresiv - apariţia icterului este un semn de invazie a CBP suge-
rând un stadiu avansat al bolii; semnele nespecifice ale boli neopla-
zice: scădere ponderală, inapetenţă,vărsături, impregnarea neoplazică;
semnele nespecifice de impregnarea neoplazică: scădere ponderală,
inapetență, apar în cursul evoluției îndelungate a bolii nerezolvate
chirurgical.

Explorările paraclinice nu sunt sugestive.

colangioRMN, RMN, CT pot să orienteze spre diagnostic
ecografia abdominală poate sugera neoplasmul de colecist în formele
tumorale sau în caz de metastazare hepatică

262
EVOLUŢIA
- nefavorabilă, metastazarea este rapidă;
- supravieţuirile la 5 ani sunt sub 5%

TRATAMENT
- colecistectomie convenţională - dacă colecistul este extirpabil;
- colecistectomia laparoscopică
este contraindicată când diagnosticul este cunoscut preoperator,
deși prin electrocoagularea practicată în patul colecistului, cu
ocazia ablaţiei, riscul diseminării neoplazice intraoperatorii este
diminuat;
în situaţia nerecunoaşterii intraoperatorii a neoplasmului cu
ocazia colecistectomiei laparoscopice – se presupune că
leziunea este incipientă și se acceptă nerespectarea contra-
indicației, nefiind necesară o reintervenție;
- hepatectomiile atipice nu ameliorează rezultatele postoperatorii,
crescând doar riscul operator.

2. AMPULOMUL VATERIAN

DEFINIŢIE:
Ampulomul vaterian reprezintă localizarea tumorală la nivelul
ampulei lui Vater, indiferent de tipul histologic malign sau benign şi de ori-
ginea proliferării (mucoasă, papilă, duoden, canale biliare sau pancreatice).
Varianta benignă este rară, cel mai frecvent fiind cancerul ampular.

Ampulom Vaterian (colangio i.op. pe tub Kehr)

263
DIAGNOSTIC:
- semnele clinice sunt reprezentate de triada: 1. icter, 2. hemoragie
digestivă superioară, 3. pierdere ponderală;
- icterul este progresiv dar poate avea perioade de estompare
prin necroza tumorală; succesiunea caracteristică este: icter,
durere, febră;
- melena este modul de exteriorizare al hemoragiei digestive;
- pierderea ponderală
- hepatomegalia este prezentă;
- colecistul se palpează fiind destins, sub tensiune-semnul
Courvoisier-Terrier (în absenţa obstrucţiei cisticului);
- investigaţii paraclinice
- probele biologice sunt cele ale unui icter obstructiv, BT, BD,
FAL, GGT crescute
- duodenoscopia evidenţiază direct leziunea permiţând exame-
nul bioptic şi protezarea coledocului distal în scop paleativ.
- duodenografia hipotonă evidenţiază aspectul de 3 inversat
(semnul Frostberg) alături de rigiditatea marginii interne a
duodenului II;
TRATAMENT
Intervenții radicale
- duodenopancreatectomie cefalică- intervenţie cu pretenţie de radica-
litate oncologică,
- ampulectomie- în leziunile mai limitate, când etiologia malignă este
incertă,
Intervenții paleative
- derivaţii biliodigestive în scop paleativ
colecisto-gastrostomie, colecisto-jejunostomie,
coledoco-duodenostomie, mai puţin indicată deoarece este
invadată rapid prin extensia procesului neoplazic);
- endoprotezarea coledocului distal, transtumoral, prin ERCP -
manevră terapeutică în cancerele depășite sau la persoanele vârstnice, tarate.

3. NEOPLASMUL CBP

DEFINIŢIE:
- are o incidenţă mai redusă, de cca 0,3% din populaţia neselecţionată
(SUA);
- este mai frecvent la bărbat;

264
ANATOMIE PATOLOGICĂ
- adenocarcinomul este varietatea histologică cea mai frecventă;
- clasificarea topografică permite evaluarea prognosticului şi codifica-
rea tratamentului:
1. neoplasmul ductului biliar extrahepatic proximal (perihilar)
este cel mai frecvent, cca. 50%;
2. neoplasmul porțiunii medii;
3. neoplasmul ductului biliar extrahepatic distal;
4. colangiocarcinomul difuz;

DIAGNOSTIC
- semnele clinice
durerea precede icterul, este surdă, localizată în hipocondrul
drept,
icterul obstructiv progresiv, fără remisiuni, cu prurit
tegumentar, urini hipercrome și scaune decolorate,
greţuri, vărsături, scădere ponderală,
colecist destins, palpabil -semnul Courvoisier-Terrier, în
neoplasmul ductului biliar extrahepatic distal, pe coledocul
inferior
scădere in greutate
- probele biologice caracteristice icterului obstructiv:
creșterea bilirubinei directe și totale, a fosfatazei alcaline, a
gama-glutamiltranspeptidazei GGT;
creșterea ALT, AST
- explorări paraclinice
CT, RMN, MRCP (magnetic resonance cholangio-
pancreatography)- sunt mai precise în evidențierea tumorii.
colangiografia endoscopică retrogradă (CPER),
evidentiaza evidenţiază precis sediul leziunii si poate
efectua biopsia tumorii cu examen histopatologic
dacă se poate trece supralezional evidențiază dilatarea
cailor biliare și permite plasarea de proteze de căi
biliare colangiografia transparietohepatică de
asemenea;
colangiografie percutană transhepatică (PTC) ghidată
ecografic - dacă CPER eșuează - poate evidenția sediul
tumorii

265
 ecografia arată caracterul neomogen al hepatomegaliei,
determinat de dilatația căilor biliare intrahepatice şi ectazia
CBP din amonte de neoplasmul CBP, de asemenea poate
evidenția formațiunea din CBP reprezentată de
colangiocarcinom şi metastazele;
antigenul CA 19-9 frecvent pozitiv

DIAGNOSTIC POZITIV
- explorări paraclinice
- doar biopsia (prin CPER) cu examen histopatologic pune un
diagnostic cert, în rest suntem nevoiți să explorăm, să punem diagnosticul și
să efectuăm un tratament în urma laparotomiei exploratorii.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
- colangiocarcinomul intrahepatic
- carcinom hepatocelular
- adenopatie a trunchiului celiac

EVOLUŢIE
- nefavorabilă cu deces rapid în 4-6 luni;

TRATAMENT
Tratament chirurgical curativ:
- în localizările proximale - rezecţia porţiunii CBP invadate, când
aceasta este posibilă, urmată de anastomoză hepatico-jejunală cu ansă
exclusă în Y à la Roux;
- în localizările distale
duodenopancreatectomie cefalică (Whipple) dacă nu există
contraindicaţii date de invazia locală
rezecţia porţiunii CBP distal cu anastomoză hepatico-jejunală
cu ansă exclusă în Y à la Roux;
Tratament chirurgical paliativ - în formele nerezecabile:
- derivaţii colecisto-gastrice (colecisto-jejunale)
- derivații hepatico/coledoco-jejunale;
- Stentare CPER -montarea de proteze în căile biliare, care perforează
și stentează tumora printr-un tub de plastic sau metalic
- radio- şi chimioterapia sistemică sau locoregională (5 fluorouracilul,
doxorubicina, mitomicina) a fost reconsiderată şi utilizată pe scară tot mai
largă ca tratament adjuvant chiar şi în cazul unor rezecţii distale cu intenţie
curativă.

266
 Capitolul 10

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
PANCREASULUI

PANCREATITA ACUTĂ

DEFINIŢIE
Pancreatita acută este o inflamaţie acută nebacteriană a pancreasului,
determinată prin autoactivarea, eliberarea interstițială și autodigestia glandei
de către enzimele proprii.
Procesul poate rămâne localizat la nivelul pancreasului sau se poate
extinde la țesuturile peripancreatice sau la distanță.
Este o urgenţă medico-chirurgicală de gravitate deosebită.

ETIOPATOGENIE
a) Cauzele pancreatitei acute pot fi clasificate în cinci grupe:
alcoolul (40%): Diagnosticul se pune anamnestic. Pancreatita acută
alcoolică poate apărea pe un pancreas sănătos sau să complice
evoluţia unei pancreatite cronice;
litiaza biliară (40%): pancreatita acută este cea mai gravă
complicaţie a litiazei biliare.
Pancreatita biliară este determinată de un calcul (calculii sub 5 mm
diametru) care obturează sau irită canalul Wirsung cu ocazia
pasajului coledocian.
idiopatică (10%)
complicaţia unei CPER - colangiopancreatografii retrograde
endoscopice (aproximativ 1-5% din CPER se pot complica cu
pancreatită acută);
alte cauze (5%)
- hipercalcemia: ex. hiperparatiroidism;
- hipertrigliceridemie (tip I, IV V);
- boli pancreatice preexistente - tumora de cap de pancreas,
ampulomul vaterian, anomaliile ductale, pancreasul anular,
distrofie chistică pe pancreas aberant;
- indusă de medicamente (diuretice tiazidice, inhibitori de
angiotensină, estrogeni, corticosteroizi, azathioprină);

267
 - traumatismul abdominal, intervenţii chirurgicale;
- mucoviscidoza;
- infecţioase: viruşi, bacterii, paraziţi;
- formele genetice.

b) Mecanisme patogenice de explicare a activării proenzimelor din

pancreas la forme active:
- teoria canalară:
obstrucţia ampulei lui Vater prin calcul inclavat, stenoză
oddiană, edem şi spasm al sfincterului lui Oddi, transformă
căile biliare extrahepatice şi pe cele excretorii pancreatice în
canal comun;
reflux de bilă stazică, hiperconcentrată, contaminată, bogată
în săruri biliare neconjugate în canalul Wirsung;
reflux al conţinutului duodenal, inclusiv al enterokinazei
(activatorul fermenţilor proteolitici), în căile excretorii
pancreatice în hipotonia oddiană (alcoolul poate produce atât
spasm, cât şi relaxare oddiană);
- teoria vasculară consideră pancreatita acută ca o infarctizare pan-
creatică secundară unor leziuni (tromboze) arteriale sau venoase;
- teoria alergică se bazează pe acţiunea histaminei asupra microcircu-
laţiei, în urma unui conflict antigen-anticorp;
- teoria infecţioasă atribuie un rol infecţiilor virale sau bacteriene în
cadrul unor septicemii sau supuraţii;
- teoria nervoasă explică producerea pancreatitei acute prin acţiunea
crescută a simpaticului, care produce spasm al sfincterului lui Oddi;
- teoria factorilor patologici multipli, care acţionează intricat şi se
condiţionează reciproc

c) La baza pancreatitelor acute stau două procese fundamentale:

activarea intrapancreatică a proenzimelor,
autodigestia gandei sub acţiunea enzimelor activate.
- Pentru a declanşa o pancreatită acută, glanda trebuie să fie într-o
perioadă de activitate (faza digestivă):
mese copioase, ingestie de alcool,
Consecința acestora:
stimulare brutală a secreţiei pancreatice,
un spasm al sfincterului lui Oddi, creşterea presiunii în
canalul excretor,

268
 modificări vasomotorii locale (congestie, ischemie),
apare edemul interstiţiului,
celulele secretorii suferă efectele hipoxiei, pH-ul intracelular
scade şi sunt activate catepsinele celulare ce activează enzi-
mele proteolitice,
apar primele leziuni ale pancreasului: edem, rupturi ale
canaliculelor pancreatice şi leziuni ale acinilor pancreatici,
extravazarea sucului pancreatic.

TRIPSINOGEN

TRIPSINA

CHEMOTRIPSINOGEN PROFOSFOLIPAZĂ PROELASTAZĂ PROCOLAGE- PROLIPAZĂ

NAZĂ

CHEMOTRIPSINA FOSFOLIPAZA ELASTAZA COLAGENAZA LIPAZA

NECROZĂ PANCREATICĂ

TRIPSINĂ

HISTIDINĂ KALIKREINOGEN

KALIKREINĂ

HISTAMINĂ KALIDINOGEN BRADIKINOGEN

KALIDINĂ BRADIKININĂ

VASODILATAŢIE CAPILARĂ C.I.D. ŞOC

Mecanismul de activare a enzimelor pancreatice și acțiunea acestora

269
 - Activarea enzimatică în celula acinară apare prin:
pierderea compartimentării prin care are loc fuziunea dintre
granulele de zimogen şi lizozomi,
fenomenul de autoactivare iniţiat de o scădere a pH-ului
intracelular,
autoactivarea tripsinogenului în tripsină activă se poate face
în anumite condiţii de pH sau prin intervenţia refluxului duo-
deno-biliar în pancreas (acţiunea enterokinazei),
în procesul de autodigestie pancreatică intervin enzimele
proteolitice şi lipolitice care pot fi activate de tripsina activă;
tripsina activă are capacitatea de a activa celelalte proenzime
care intervin în procesul de autodigestie: chimotripsinogenul,
proelastaza, profosfolipaza şi kalicreinogenul.
- Autodigestia glandei şi leziunile vasculare sunt determinate de:
acţiunea proteolitică a tripsinei şi chemotripsinei;
elastaza dizolvă firele elastice din pereţii vaselor şi produce
hemoragii intrapancreatice;
kalikreina prin eliberarea de bradikinină şi kalidină produce
vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii capilare;
histidina prin decarboxilare se transformă în histamină şi
produce tulburări vasculare;
lipaza atacă componentele lipidice, iniţiază autodigestia de
ţesut gras şi produce citosteatonecroză;
fosfolipaza A distruge membranele celulare şi determină
microhemoragii şi necroze pancreatice perivasculare;
Modificările se produc în lanţ, cu caracter de cascadă;
Amilaza nu intervine în procesul de necroză, dar difuzând în
sânge şi urină, are valoare diagnostică.

FIZIOPATOLOGIE
- Manifestările locale în procesul de autodigestie depind de:
echilibrul dintre activitatea enzimatică şi sistemele inhibitorii
antiproteazice;
activarea macrofagelor care sunt surse de citokine proinfla-
matoare;
stress-ul oxidativ determinat de ruperea echilibrului dintre
nivelul radicalilor liberi de oxigen şi sistemul de protecţie
antioxidant;

270
 apariţia unui factor de retenţie datorat leziunilor destructive
ale glandei;
sucul pancreatic care a invadat spaţiile periacinoase difuzează
regional şi sistemic.
- Căile de difuziune a sucului pancreatic:
intrapancreatic: calea canaliculară, prin efracţii sub şi
intracelulare,
extrapancreatic: efracții capsulare; se scurge lichid format din
suc pancreatic, sânge şi resturi necrotice în cavitatea
peritoneală şi spaţiul retroperitoneal;
difuziunea sucului pancreatic intraperitoneal și
produce iritaţia seroasei peritoneale, edem, congestie
şi citosteatonecroză ;
difuziunea sucului pancreatic în spaţiul retroperito-
neal poate afecta rinichii, glandele suprarenale,
difuziunea sucului pancreatic în mediastin (exudate
pleurale şi pericardice)
se poate insinua în mezouri şi să ajungă la alte viscere
abdominale;
calea sanguină înspre marea circulaţie se face pe cale venoasă
portală şi pe cale limfatică în circuitele descrise de Montaldo:
direct în cisterna lui Pecquet;
calea indirectă pancreato-peritoneală (micul circuit);
calea peritoneală (marele circuit);
calea bilio-limfatică;
- Difuziunea enzimatică regională şi sistemică determină tulburări
multiple organice şi sistemice:
şocul determinat de substanţele vasoactive (kinine, hista-
mină), tulburări hidroelectrolitice (hipovalemie), hipoten-
siune, durere atroce (iritaţia plexului solar) fenomene de
iritaţie neurovegetativă;
disfuncţie ventilatorie prin insuficienta irigaţie a parenchi-
mului pulmonar (microembolii, radicali liberi de oxigen);
tulburări de coagulare, atât în sens de hipercoagulare (CID),
cât şi de hipocoagulare (hiperfibrinolză reactivă). Microtrom-
bozele conduc la insuficienţe de organ: insuficienţă renală,
necroză pancreatică);
tulburări cardio-circulatorii, prin reducerea tonusului vascu-
lar, prin substanţe vasoactive (kalikreina, bradikinina) şi

271
 depresiunea funcţiei ventriculului datorită factorului depresiv
miocardic (MDF) produs de pancreas;
encefalopatia pancreatică, datorită prezenţei enzimelor pan-
creatice în sânge şi vehicularea lor la nivelul sistemului
nervos central, unde determină leziuni cerebrale (edem, dege-
nerescenţă mielinică, focare hemoragice şi de necroză) şi
tulburări neuropsihice;
insuficienţa renală, datorată insuficienţei circulatorii acute
(hipovalmie), deshidratării, dezechilibrului hidroelectrolitic şi
prezenţei embolilor neutrofilici în vasele mici renale;
tulburări hepatice prin obstacol mecanic pe căile biliare prin
calcul, papilită sau edem al capului pancreasului şi prin
acţiune toxică directă a enzimelor pancreatice survenite pe
cale portală (suferinţa hepatocitului);
tulburări hormono-metabolice prin prezenţa hiperglicemiei şi
hiperglucagonemiei.

MOFOPATOLOGIE
- Se descriu trei forme anatomo-patologice care se pot asocia şi
condiţiona:
pancreatita acută edematoasă:
edem pancreatic (fără necroză pancreatică) și
peripancreatic (al mezourilor, epiplooanelor şi
ţesutului celular retroperitoneal);
pete de citosteatonecroză limitate peripancreatic;
pancreatita acută necroticohemoragică:
necroza parenchimului glandular de culoare cenuşiu-
verzuie, uni, multifocală sau totală, cu zone lichefiate,
hemoragie, prin rupturi vasculare, care poate fi difuză
(ca un burete plin cu sânge) sau parcelară, când se
intrică cu focare necrotice,
fragmente de parenchim cu sechestre,
citosteatonecroză în loja pancreatică şi la distanţă
funcția exocrină și endocrină este alterată temporar;
pancreatita acută supurată
este, de obicei, o complicaţie a pancreatitei acute
necroticohemoragice prin contaminare pe cale
limfatică sau hematogenă, cu germeni.
pancreasul se poate flegmoniza prezentând abcese
peripancreatice.

272
TABLOU CLINIC
Pancreatita acută realizează un tablou clinic dramatic, cu debut brutal.
În istoricul bolii se regăsește frecvent un prânz bogat în grăsimi sau abuz de
alcool.
- Semne funcţionale:
durere de intensitate maximă, atroce, violentă, permanentă, in-
stalată brutal, cu localizare epigastrică şi cu iradiere în „bară”
spre hipocondrul drept şi stâng şi transfixiant spre lombe;
vărsături abundente, alimentare, apoi biliare, uneori cu aspect
hemoragic;
ileus dinamic (oprirea tranzitului intestinal pentru gaze şi
materii fecale);
- Semne generale:
stare generală alterată până la stare de şoc cu dispnee,
polipnee, transpirații, hipotensiune;
subfebrilitate sau febra moderată (inconstantă);
tulburări neuropsihice manifestate prin agitaţie psihomotorie,
tremurături, confuzii, anxietate, adinamie;
oligurie;
- Examenul obiectiv:
la inspecţie, abdomen destins, care prezintă uneori pete
cianotice în regiunea ombilicală (semnul Cullen) sau pe
flancuri (semnul Grey-Turner);
la palpare: abdomen dureros difuz, cu maximum de inten-
sitate în epigastru sau chiar apărare musculară epigastrică.
Puncte dureroase caracteristice în unghiul costovertebral
stâng (semnul Mayo-Robson) şi în regiunea subcostală stângă
(semnul Mallet-Guy);
la percuţia abdomenului: timpanism cu conservarea matităţii
hepatice;
la auscultaţie: zgomote intestinale atenuate până la silentium
abdominal (ileus).
- Semne fizice asociate:
congestia cianotică a feţei şi extremităţilor;
revărsat pleural stâng identificabil Rx sau CT (determină
atenuarea murmurului vezicular la baza plămânului stâng
(semnul Clairmont);
icter sau subicter tegumentar (în cazul prezenței unui calcul
coledocian, a edemului pancreatic sau a papilo-odditei
edematoasă);

273
EXAMENE PARACLINICE
- Examene biologice
creşterea lipazemiei (este cea mai specifică) apare la 4-8 ore
de la debutul simptomatologiei si se normalizează după 7-14
zile;
creșterea amilazemiei; valori maxime la 24 de ore. Valorile
foarte mari se găsesc în formele edematoase, iar în necroza
totală a glandei pot ajunge să fie nule.
creșterea amilazuriei: apare tardiv și cu păstrarea valorilor
timp îndelungat (ajută pentru diagnosticarea cazurilor ce se
prezintă la medic tardiv după trecerea episodului acut).
Creșterea lipazei si amilazei nu este neapărat proporțională cu
severitatea pancreatitei.
leucocitoza și proteina C reactivă crescute evidențiază o
pancreatită acută severă sau infecția sechestrelor pancreatice;
scăderea calcemiei, datorită fixării calciului în petele de
citosteato-necroză;
glicemia crescută la un bolnav fără diabet are importanţă
prognostică;
LDH seric scade;
transaminazele pot crește;
scăderea hemoglobinei și hematocritului;
ureea și creatinina sanguină crescute sunt expresie a
catabolismului proteic;
acidoza metabolică evidențiată prin ASTRUP.

- Explorări imagistice:
CT abdominal – este investigația de elecție și confirmă
pancreatita. Poate evidenția
gradul inflamației pancreatice,
procentul de glandă necrozată (zonă de parenchim
pancreatic care nu captează substanţa de contrast în
timp arterial),
infiltrarea grăsimii peripancreatice,
colecții lichidiene hipodense peripancreatice,
perisplenice, perihepatice sau în pelvis.
Scorul de severitate tomografic Balthazar - dă date despre
gravitatea pancreatitei;

274
 ColangioRMN (Colangio - pancreatografia - RMN) (MRCP -
Magnetic Resonance CholangioPancreatography
este deosebit de utilă la pacienții cu pancreatită și
litiază, cu canalele nedilatate, în care excluderea
calculului ductelor biliar este importantă
evidențiază necroza glandei, fluidele peripancreatice,
prezența litiazei.
se poate efectua la bolnavii cu alergie la substanța de
contrast,
este o investigație utilă dacă se efectuează înaintea
CPER
poate da indicația de CPER și intervenție chirurgicală
în colecistopancreatita acută;
Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă (CPER).
Se poate efectua la 48-72 ore de la debut sau când
puseul se ameliorează,
în cazul confirmării originii litiazice a pancreatitei
acute poate ameliora semnificativ evoluția deoarece:
poate asigura permeabilitatea CBP prin
papilosfincterotomie endoscopică,
poate asigura vacuitatea CBP prin evacuarea
unui calcul inclavat în papilă sau a altor
calculi coledocieni
ecografia endoscopică (EUS) – poate da date mult mai
precise asupra leziunilor pancreasului
ecografie abdominală - pentru a confirma sau exclude o
litiază veziculară. Ecografia pancreatică, în general nu este
posibilă din cauza aerocoliei;
radiografia toracică poate evidenţia un revărsat pleural stâng;
radiografia abdominală pe gol poate arăta aerocolie şi
distensia reflexă a primei, anse jejunale („ansă santinelă”);

DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv al pancreatitei acute se bazează pe:
- anamneză: debut brutal, durere epigastrică de mare intensitate, cu
apariţie după mese copioase, mai ales la obezi, biliari, alcoolici;
- examenul clinic: semne generale şi funcţionale grave, stare de şoc
- laborator +imagistică

275
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Cu boli ce constituie abdomen acut chirurgical:
ulcerul gastroduodenal perforat;
infarctul enteromezenteric;
anevrismul disecant de aortă.
ocluzia intestinală;
colecistita acută, diverticulită acută, apendicită acută;
torsiunea de organ
sarcina tubară ruptă- anevrismul disecant de aortă.
b. Cu boli ce constituie falsul abdomen acut chirurgical:
infarctul miocardic;
porfiria acută;
c. Cu alte boli ce determină dureri abdominale:
hernia diafragmatică încarcerată
ulcer în criză de penetrație

FORME CLINICE
- Forme simptomatice:
forma supraacută cu şoc şi stare toxemică;
forma subacută (frustă);
forma recidivantă;
forma pseudoocluzivă;
forma gastralgică pseudoperforativă;
forma de colecistopancreatită acută.
- Forme etiologice:
pancreatită acută cu litiază biliară (40%);
pancreatită acută alcoolică cu sindroame psihice;
pancreatită acută postoperatorie;
pancreatită acută posttraumatică;
pancreatită acută primitivă.

EVOLUŢIE.
- Evoluţia pancreatitei acute este diferită, în funcţie de gravitate, teren,
etiologie şi tratament:
80% din pancreatitele acute sunt benigne, având o evoluție
favorabilă în câteva zile și permit efectuarea tratamentul
etiologic;
20% din pancreatitele acute sunt severe și necesită internarea
pacientului la ATI, urmat de tratamentul complicațiilor
(abces, infecție, necroze pancreatice); în formele foarte grave,
cu stare de şoc, exitusul poate surveni în 1-2 zile;

276
COMPLICAŢII.
Generale
• hiperglicemie;
• hemoragie digestive sau ulcer perforat de stres
• insuficienţă renală acută (cu hipocalcemie)
• encefalopatia pancreatică
• șoc septic, insuficiență multiplă de organ;
Locale
• sechestrele pancreatice – zone de țesut necrotic parțial delimitate de
țesutul pancreatic normal;
• infecția sechestrelor pancreatice - survine tipic în cea de-a treia
săptămână; reprezintă complicaţia cea mai gravă (mortalitate de
20%); tablou clinic discret: febră, reapariţia sepsis-ului;
• pseudochistele pancreatice - apar după aproximativ o lună, sunt
colecții care nu s-au resorbit si formează un chist care nu are perete
propriu și conține suc pancreatic, sânge digerat și uneori sfaceluri
glandulare;
• abcese peripancreatice - corespund unor colecţii sau pseudochiste
infectate; diagnosticul este stabilit prin ecografie, CT;
• fistulele pancreatice;

PROGNOSTIC
În cazul pancreatitelor severe prognosticul este grav.
Scorul de gravitate Ranson:
• Se recoltează analizele menționate la internare și se repetă după 48
ore.
• Se punctează cu câte 1 punct fiecare răspuns pozitiv și cu 0 fiecare
răspuns negativ, la internare și la 48 de ore după internare și se
însumează punctele.

La internare:
1. Vârsta > 55 ani
2. Leucocitele > 16000/mm3
3. Glicemie > 200 mg/dl (se exclude diabetul)
4. LDH > 350 UI/l
5. GOT (ASAT) >250 UI/l

După 48 de ore de la internare (se identifică modificarea unor analize in

cursul celor 48 de ore față de aceleași analize recoltate la internare):
6. Hematocritul scade cu peste 10%

277
 7. Ureea crește cu peste 5 mg/dl
8. Calcemia scade cu peste 8 mg/dl
9. Pa02 scade cu peste 60 mmHg
10. Deficitul de baze crește cu peste > 4 mmol/l
11. Retenţia de fluide estimată > 6 Iitri/48h (este reprezentată de
diferența aport – pierderi. Pierderile se calculează prin însumarea
diurezei + aspiraţiei gastrice + 1 litru de pierderi insensibile estimate
arbitrar).
Dacă sunt întrunitemai puțin de trei elemente prognosticul este bun.
Dacă sunt peste trei elemente prognosticul este rezervat.
Pe baza rezultatului adunării se poate estima mortalitatea cazului,
după cum urmează:
• 0 - 2 = mortalitate 2%
• 3 - 4 = mortalitate 15%
• 5 - 6 = mortalitate 40%
• > 6 = mortalitate 100%
- În general, prognosticul pancreatitei acute este rezervat:
în formele edematoase, letalitatea este în jur de 3%
în formele necrotico-hemoragice, aproximativ 10%
în formele severe ajunge la 50%

TRATAMENT
Tratamentul pancreatitei acute este medico-chirurgical

1. Tratamentul medical
Se inițiază din momentul internării, deoarece este util încă din primele 24-48
de ore (faza hipovolemică a pancreatitei acute). Este obligatoriu.
Are următoarele obiective:
1. Tratamentul şocului hipovolemic.
2. Sondă naso-gastrică
3. Combaterea durerii
4. Tratamentul insuficienţei respiratorii
5. Inhibarea secreţiei pancreatice
6. Alimentația parenterală
7. Profilaxia ulcerului de stress
8. Tratament antibiotic profilactic
9. Diagnosticarea și tratamentul insuficienței renale acute

278
1. Tratamentul şocului hipovolemic.
echilibrare volemică și hidroelectrolitică – necesită perfuzii în
cantitate mare (uneori pană la 5-6 litri/24h) cu monitorizarea
presiunii venoase centrale, a diurezei
ser fiziologic 9% şi glucoză 5-10%, la care se adaugă
insulină în caz de hiperglicemie; soluţii Ringer, bicarbonat de
Na şi fosfat de K;
plasmă, substituenţi plasmatici, sânge izogrup sau albumină
umană;
corectarea insuficienţei cardiocirculatorii: cardiotonice, hemisuccinat
de hidrocortizon.
2. Sondă naso-gastrică pentru prevenirea aspirației bronho pulmonare
și scăderea acidității duodenale care ar produce reflex stimularea
secreția pancreatice.
3. Combaterea durerii:
• pentazocina (tramadol), antispasticele (No-Spa, papaverina,
scobutilul), petidine (Mialgin) procaina 0,50-1% (1-1,5 g/24h) sau
xilina 1-2% (0,3 g), administrată intravenos sau pentru infiltraţia
splanhnicilor.
• anestezie peridurală analgetică;
• morfina este contraindicată deoarece induce spasm al sfincterului
Oddi
4. Tratamentul insuficienţei respiratorii: cu oxigenoterapie sau chiar
intubație oro - traheală în scăderile grave ale saturației de oxigen;
5. Inhibarea secreţiei pancreatice: prin repaus alimentar absolut cât timp
este necesar, până autodistrucția glandei se ameliorează, iar
alimentația parenterală trebuie să înlocuiască corespunzător pe cea
orală. Medicația antisecretorie (atropina, probanthina, acetazolamida)
și cea antienzimatică (Trasylol, Gordox, Acidul epsiloaminaocaproic,
Somatostatina, etc) nu și-au dovedit eficiența pe măsura așteptărilor.
6. Alimentația parenterală pentru compensarea repausului alimentar
absolut:
• glucoză tamponată cu insulină conform glicemiei;
• aminoacizi perfuzabili; lipide perfuzabile; substanțe perfuzabile
conținând amestec de glucide, aminoacizi, lipide de tip Kabiven,
Smofkabiven etc.
7. Profilaxia ulcerului de stress cu antisecretoare- pantoprazol,
esomepromazol
8. Tratament antibiotic profilactic -este indicat în formele severe și
complicate de pancreatită: Imipenem sau asociere de cefalosporină
generația a 3-a cu metronidazol.

279
 Terapia antibiotică este recomandată deoarece
• scade riscul infecției sechestrelor pancreatice,
• reducerea necesității de laparotomizare repetata
• pe studii statistice reduce mortalitatea.
9. Diagnosticarea și tratamentul insuficienței renale acute -
hemofiltrare sau dializă în formele grave complicate cu insuficienţă
renală acută;

2. Tratamentul chirurgical
Se efectuează în trei situații:
a. Urgenţă imediată:
• în caz de incertitudine de diagnostic sau
• apărare musculară persistentă care nu cedează la inițierea
tratamentului și ne obligă la laparotomie pentru diagnosticul de
peritonită.
Operația:
• în general se limitează la colecistostomie dacă condițiile locale nu
permit mai mult (edem, inflamație, infiltrație, pediculită acută) sau
starea biologică a pacientului nu tolerează o anestezie generală dar
există obligativitatea permeabilității cisticului.
• în cazul în care paraclinic preoperator se identifică o obstrucție
coledociană și condițiile locale permit se poate efectua
colecistectomie cu coledocolitotomie și drenaj biliar extern Kehr
pentru a înlătura cauza etiologică a pancreatitei acute
b. Urgență amânată (în primele 5 zile): pentru pancreatită acută
refractară la tratament medical corect sau agravată
a. Intervenţii indirecte (extraglandulare)
intervenţii pentru litiază biliară: colecistectomie,
coledocolitotomie, papilosfincterotomie;
drenaj biliar: colecistostomie, drenajul transcistic,
drenajul Kehr;
drenaj peritoneal și retroperitoneal
drenaj peritoneal multiplu cu tuburi în
hipocondrul drept, Douglas;
drenaj retroperitoneal prin decolare duodeno-
pancreatică Kocher, capsulotomie pancreatică
cu drenaj extern al lojei pancreatice
drenaj la rădăcina mezenterică (Burlui) - se folosea în
trecut pentru instilaţii de anestezice;
b. Intervenții directe (glandulare)

280
 drenaj extern al lojei pancreatice prin
capsulotomie pancreatică și necrectomie
instrumentală sau digitală;
laparostomia dirijată - ajută la drenajul
eficient al lojei pancreatice, (există un risc al
contaminării postoperatorii, dar beneficiile
unei evacuări a necrozelor pancreatice, fără
reintervenție, sunt mari)
rezecţii pancreatice: splenopancreatectomia caudală,
duodenopancreatectomia cefalică, pancreatectomia
totală (risc mare de sângerare și deces); este dificilă
aprecierea limitei de rezecție deoarece procesul infla-
mator poate continua și postoperator pe pancreasul
restant.
c. Intervenție tardivă (după minim 2-3 săptămâni) - se efecuează
pentru:
a. tratamentul complicaţiilor locale: sechestre, abcese,
pseudochist, fistulă pancreatică
sechestru: necrectomie;
abcesul pancreatic: drenaj extern;
pseudochistul: Pseudochistele mai mari de 6 cm,
simptomatice şi complicate, necesită intervenţia
chirurgicală (la un pseudochist nou apărut trebuie să
așteptăm ca peretele chistului să matureze minim 4 -
6 săptămâni pentru a forma perete propriu ce poate fi
anastomozat și apoi se efectuează operația. Totodată
există și o șansă (redusă) unei resorbții parțiale a
pseudochistului).
drenaj intern
a. chistogastrostomie transgastrică pentru
chistele retrogastrice (clasică, laparo-
scopică sau endoscopică),
b. chistojejunostomie (pentru chistele ce
nu pot fi anastomozate cu stomacul);
drenaj extern
fistula pancreatică: anastomoze fistulodigestive,
exereze glandulare;

281
 b. tratamentul etiologic al pancreatitei acute litiazice
remise: constă în intervenții indirecte (extraglandulare) de
tratament al litiazei biliare:
intervenţii pentru litiază biliară: anularea
colecistostomiei, colecistectomie, coledocolitotomie,
papilosfincterotomie;
drenaj biliar: drenajul transcistic, drenajul Kehr,
derivaţie biliodigestivă.

PANCREATITA CRONICĂ
DEFINIŢIE
Pancreatita cronică este o inflamație cronică a pancreasului,
caracterizată prin distrugerea elementelor secretorii ale parenchimului și
înlocuirea acestora cu țesut fibrotic, ceea ce determină insuficiență
pancreatică exocrină și endocrină.
- Incidenţa pancreatitei cronice este de 4/100.000 locuitori şi afectează
mai ales sexul masculin.

ETIOPATOGENIE
- Factori etiologici:
etilismul (64% din cazuri);
malnutriţia: pancreatita trofopatică (carenţe proteinice);
obstrucția sfincterului Oddi prin litiază, tumori sau stenoze;
hiperparatiroidismul, hipertrigliceridemia.
- Se descriu trei etape în patogenia pancreatitei cronice:
eliberarea unui suc pancreatic cu o concentraţie crescută în
proteine secretoare,
formarea unui obstacol reversibil intracanalicular prin
proteine precipitate,
formarea unui obstacol ireversibil prin depuneri proteice şi
fibroză pericanaliculară cu tendință de calcificare ce
constituie calculi pancreatici.

MORFOPATOLOGIE
- Macroscopic
pancreasul se hipertrofiază, devine fibros, de consistență dură,
greu de deosebit de un carcinom, iar tardiv devine atrofic

282
 suprafaţa de culoare cenuşie, cu boseluri cauzate de dilataţiile
etajate ale canaliculilor pancreatici
fibroză periglandulară
prezenţa de calculi pancreatici în pancreatitele cronice cu
calcificări,
sclerolipomatoza periglandulară în formele avansate.
- Microscopic
scleroza interstiţială,
atrofia acinilor,
metaplazia epiteliului canalicular şi
proliferarea ţesutului conjunctiv pericanalicular, cu stenoză
canaliculară.

FIZIOPATOLOGIA
- Durerea în pancreatita cronică poate fi cauzată de:
obstrucţia ductală, care nu permite evacuare unei secreţii
pancreatice masive (alcool, prânzuri bogate),
fibroza glandulară,
inflamaţia perineurală şi a nervilor intrapancreatici.
- Malabsorbţia apare când pancreasul exocrin este distrus 90%:
secreţia pancreatică scade foarte mult (lipaza, proteaze),
steatoree şi pierdere ponderală.
- Diabetul apare prin scăderea masei endocrine iar în paralel scade şi
glucagonul, ceea ce explică frecventele atacuri hipoglicemice şi insensibili-
tatea la antidiabeticele orale.

TABLOU CLINIC
- Durerea domină tabloul clinic (93%):
este cronică, intensă, invalidantă şi poate fi persistentă sau
recurentă și este o indicaţie majoră pentru chirurgie
este exacerbată de alcool şi alimentele grase și sunt mai
accentuate postprandial, deoarece secreţia pancreatică este
mai abundentă în timpul meselor
sediul durerii este în epigastru, cu iradiere în hipocondrul
stâng sau în bară
este profundă şi rezistentă la tratament
- Tulburări digestive manifestate prin:
dispepsie, grețuri şi vărsături,
inapetenţă, anorexie pentru grăsimi şi carne,

283
 balonări,
constipaţie alternând cu diaree cu scaune grăsoase şi
abundente sub formă de steatoree,
- Icter de tip obstructiv prin hipertrofie cefalică sau prin scleroză
pancreatică ce cuprinde zona sfincterului Oddi.
- Semne de insuficiență exocrină:
steatoreea – scaunele diareice sunt grăsoase, abundente, deco-
lorate (dar nu sub formă de diaree apoasă, deoarece grăsimea
nu este hidrolizată sub acțiunea sucului pancreatic în acizi
graşi care sunt metabolizați, ci se elimină direct în scaun);
malnutriţia secundară insuficienţei exocrine a pancreasului -
contribuie la pierderea ponderală semnificativă (10-15 kg în
câteva luni) şi la disfuncţiile musculare;
- Semne de insuficiență endocrină - apar relativ tardiv. Diabetul instalat
răspunde rareori la agenţii hipoglicemicianți orali, fiind necesară insulina
exogenă.
- Semne fizice:
sensibilitate la palparea profundă a etajului supramezecolic,
palparea unei formaţiuni tumorale, la pacienții cașectici.

EXAMENE PARACLINICE
- Semne biologice evidente în perioade de criză:
lipaza şi amilaza crescute în sânge şi urină,
toleranţa la glucoză este scăzută. Diabet asociat cu durere
abdominală;
creşterea calcemiei,
- Explorarea funcţiei pancreatice:
Explorarea funcţiei pancreatice exo- și endocrine:
a. exocrine (deoarece pancreatita cronică evoluează frecvent în
pusee acute, enzimele pancreatice nu apar constant în sânge
cu ocazia recoltării și pentru siguranța diagnosticului trebuie
determinate din sucul duodenal):
Testul prin stimulare exogenă (testul la secretină -
colecistokinină) - este cel mai bun, deşi în prezent se
efectuează rareori.
îndepărtarea conţinutului gastric prin aspiraţie
se administrează pentru stimulare hormoni exogeni
(secretină - colecistokinină)
se extrage secreţia pancreatică;

284
 se măsoară excreţia de bicarbonat, tripsină şi amilază,
mai puţin lipaza, deoarece determinarea ei este foarte
dificilă. Testul are o sensibilitate de 75%;
Testul prin stimulare endogenă (Lundh) –
introducerea intraduodenală a unei suspensii de acizi
graşi sau a unui prânz standard Lundh (Lundh test
meal);
se dozează tripsina care are valori scăzute în sucul
duodenal extras prin sonda nazo – gastro – duodenală,
sau chemotripsina în materiile fecale, pentru a evita
disconfortul sondei duodenale;
coprograma evidenţiază
deficienţe în digestia principiilor alimentari
eliminarea crescută de grăsimi depăşeşte 7g/24 ore;
eliminarea crescută de azot proteic şi potasiu,
b. endocrine prin
dozarea glicemiei a jeun,
testul toleranţei orale la glucoză
glicozurie;
- Explorări imagistice:
Tomografia computerizată (CT):
evidențiază volumul crescut, conturul şi densitatea
glandei (fibroză), fiind mai sensibilă decât ecografia
în diagnosticul pancreatitei cronice;
permite vizualizarea dilatărilor ductului pancreatic și
eventual depistarea calculilor;
permite diferenţierea dintre cancerul pancreatic şi
pancreatita cronică;
ColangioRMN
CPER (Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă)
(ERCP – endoscopic retrograde colangio-pancreatography),
evidenţiază:
dilatarea sau stenoza canalelor pancreatice,
eventuale zone de stenoză alternând cu zone dilatate,
eventuali calculi în lumenul canalelor pancreatice;
comunicările ductale ale pseudochistelor pancreatice;
explorarea cu substanță de contrast a coledocului;
ecografia endoscopică (EUS-endoscopic ultrasonography).
Ecografia evidențiază:

285
 hipertrofia glandei, cu margini neregulate, deter-
minată de inflamaţie (în stadiu incipient) până la
atrofia glandei (în stadiile avansate);
dilatări ductale, normal până la 2 mm, anormal peste
această valoare, poate identifica litiaza în canalele
pancreatice – ecouri foarte luminoase aspect
heterogen;
pseudochiste pancreatice
evaluează ficatul şi sistemul biliar, de multe ori
implicat în pancreatita cronică cefalică;
asigură suport imagistic pentru puncția percutană, cu
ace fine pentru obținerea unor probe pentru
examenele citologice şi histologice în formele
pseudotumorale ale pancreatitei cronice – nu se mai
practică;
Puncția bioptică transduodenală prin duodenoscopie pentru
excluderea histopatologică a cancerului de pancreas
Radiografia simplă abdominală evidenţiază calcificări intra-
pancreatice,
Radiografia baritată gastroduodenală evidenţiază:
lărgirea potcoavei duodenale, compresiuni sau
deplasări ale stomacului,
impresiuni pe marea curbură gastrică

DIAGNOSTIC
Pancreatita cronică are patru manifestări importante:
1 Durerea epigastrică cronică, intensă, invalidantă în crize sau
permanentă, exacerbată postprandial, prelungită, rezistentă la tratament,
2 calcificare pancreatică,
3 steatoree cu sau fără pierdere ponderală,
4 asocierea unui diabet zaharat la un bolnav cu etilism cronic.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- pancreatită acută, cancerul pancreatic
- colecistita litiazică, icter obstructiv litiazic
- stenoză pilorică ulceroasă, ulcerul duodenal
- ischemia cronică mezenterică, anevrismul de aortă abdominală
- malabsorbţia de alte etiologii
- alte neoplazii ce dau scădere ponderală până la cașexie
- diabet zaharat

286
FORME CLINICE:
- Pancreatita cronică calcificată - este o etapă evolutivă a fibrozei și
sclerozei țesutului pancreatic, care se asociază frecvent cu ciroza hepatică şi
malignizarea.
- Pancreatita cronică obstructivă - se caracterizează prin obstrucţia
canalului Wirsung sau prin stenoza sfincterului Oddi.
- Pancreatita cronică recurentă, caracterizată prin succesiunea de
episoade acute de intensitate medie cu remisiuni temporare, cu complicaţii
sub formă de pseudochiste şi abcese.
- Pancreatita cronică dureroasă cașectică, cu evoluţie îndelungată spre
caşexie.
- Pancreatita cronică nedureroasă la vârstnici – este consecința unei
distrugeri lente a glandei în timp, caracterizată prin absența simpto-
matologiei dureroasă, cu steatoree, scădere ponderală şi diabet zaharat.

EVOLUŢIE
- Durerile dispar sau se reduc după 5 ani de la debut, din cauza înlo-
cuirii parenchimului acinar cu fibroza,
- Maldigestia şi malabsorbţia apar când parenchimul este distrus 80-
90%.
- Întreruperea totală a consumului de alcool poate aduce ameliorarea
evoluției
- Mortalitatea este de 50% după 10 ani.

COMPLICAŢII
- sindrom dureros abdominal invalidant 90% din cazuri
- pseudochist pancreatic 25-30%
- stricturi biliare - icter mecanic 10-15%
- tromboza de venă mezenterică 5-10%
- stenoza extrinsecă gastrică, duodenală sau colică cu sindrom
subocluziv;
- cancerul pancreatic; cancere extrapancreatice; ascită recurentă;
- fibroza retroperitoneală;
- diabetul zaharat;

PROGNOSTIC
- sever în stadiile avansate,

287
TRATAMENT
1. Tratament igieno-dietetic:
a. Interzicerea totală a alcoolului;
b. ingestia de grăsimi trebuie redusă sub 40 g pe zi, iar dieta
trebuie suplimentată cu uleiuri și trigliceride cu lanţ mediu,
ce necesită mai puţină lipază pentru a fi metabolizate;

2. Tratamentul medical este simptomatic și are ca obiective:

- controlul durerii cu: analgetice, anticolinergice, opioide;
- compensarea insuficienţei pancreatice și reducerea funcției exocrine:
enzime pancreatice de tipul tripsinei pentru compensare;
somatostatinele şi octreotidul pentru inhibarea secreţiei
pancreatice;

3. Tratamentul chirurgical este paliativ și urmărește:

a. Suprimarea durerii:
splanhnicectomia stângă completată cu rezecţia
cornului extern al ganglionului semilunar;
rezecţiile glandulare:
pancreatectomia corporeo - caudală (cu
splenectomie);
duodenopancreatectomia cefalică Whipple;
mai rar pancreatectomia totală;
b. Drenajul secreției pancreatice:
CPER cu sfincterotomie endoscopică, extragerea
calculilor pancreatici şi montarea unui stent în canalul
pancreatic;
duodenotomia cu sfincterotomie și sfincteroplastie
transduodenală de exemplu cu ocazia intervenției
pentru litiază biliară;
pancreatico - jejunostomie latero-laterală pe ansă
exclusă în Y a la Roux
Operația Frey – cu întreaga tranșă a
canalului pancreatic
Operația Partington Rochelle (Puestow
modificată) – cu tranșa corporeocaudală a
canalului pancreatic)
Operația Beger – cu rezecție corporeală
pancreatică

288
 c. Tratamentul complicațiilor – pseudochistul de pancreas
Pseudochistele mai mici de 6 cm, puţin simptomatice
şi necomplicate, vor fi supravegheate medical.
la un pseudochist nou apărut trebuie să așteptăm ca
peretele chistului să matureze minim 4 - 6 săptămâni
pentru a forma perete propriu ce poate fi anastomozat
și apoi se efectuează operația.
Pseudochistele mai mari de 6 cm, simptomatice şi
complicate, necesită intervenţia chirurgicală.
drenaj intern
a. chistogastrostomie transgastrică pentru
chistele retrogastrice (clasică, laparo-
scopică sau endoscopică),
b. chistojejunostomie pe o ansă jejunală
exclusă în Y (pentru chistele ce nu pot
fi anastomozate cu stomacul);
pancreatectomie caudală cu chistectomie dacă
localizarea pseudochistului este la nivelul
cozii pancreasului;

CANCERUL PANCREASULUI
DEFINIŢIE
Cancerul pancreasului exocrin este o tumoră malignă a pancreasului
reprezentat în 90% din cazuri de o proliferare malignă a epiteliului canalelor
Wirsung și Santorini.
Cancerul de pancreas ocupă locul al patrulea la bărbaţi, după plămân,
colon şi prostată şi locul al cincilea la femei după sân, plămân, colon şi
organele genitale interne.Este mai frecvent la bărbaţi decât la femei de 1,5
ori.

ETIOPATOGENIE
În etiopatogenia cancerului pancreatic sunt luaţi în considerare o serie
de factori de risc:
fumatul este un factor de risc, prin prezenţa substanţelor
carcinogene în fum: nitrosaminele;
diabetul zaharat pe termen lung, in special diabetul juvenil
insulinonecesitant;

289
 pancreatita cronică alcoolică
anomalii genetice:
activarea oncogenei K-ras,
deleţii ale genei supresoare tumorale P53,
pierderea expresiei genei DCC (deleted in colorectal
carcinoma),
mutaţii ale genei APC pe cromozomul 5p21
(adenomatous polyposis coli)
alte cauze:
regimul alimentar încărcat excesiv cu lipide şi proteine
prin stiularea producţiei de colecistokinină şi
pancreozimină;
modificarea metabolismului, hormonilor digestivi la
pacienții cu rezecţii ileocolice și colice;
antecedente heredo-familiale încărcate oncologic:
antecesori cu anemie pernicioasă, sindrom Gardner,
glucagonom şi adenomatoză endocrină multiplă;
expunere la carcinogeni industriali: nitrosamina;

MORFOPATOLOGIE
Ca localizare, cancerul pancreatic apare în 75% din cazuri la nivelul
capului pancreatic și 25% din cazuri la nivelul corpului și cozii
pancreasului.
- Macroscopic:
• cancerul de cap de pancreas:
- consistentă dură
- determină o mărire a capului pancreasului şi o consistenţă fermă,
- prin infiltrare şi compresie extrinsecă îngustează zona ampulei
lui Vater, coledocul şi ductul pancreatic,
- determină staza biliară cu distensia veziculei biliare,
- dilatarea ductului pancreatic poate duce la pancreatită secundară.
• Cancerul de corp şi coadă de pancreas:
- crește la dimensiuni mari până să dea simptomatologie,
- tumora este dură, neregulată, uneori cu zone de necroză
peripancreatică, retroperitonală, invadând vasele sanguine,
nervii, splina, glanda suprarenală, stomacul, colonul transvers;
- vasele sanguine sunt comprimate ca într-un manşon şi, uneori,
trombozate;
- invadează limfonodulii peripancreatici, mezenterici, gastrici,
omentali, ai hilului hepatic;

290
 - Microscopic:
Există multiple subtipuri histologice de cancer pancreatic dintre care cele
mai importante sunt:
• adenocarcinomul ductal infiltrativ, reprezintă 90%;
• carcinomul cu celule acinare;
• pancreatoblastomul (întâlnit predominant la copii);
• carcinomul mucinos papilar;
• carcinomul adenoscuamos;
• carcinomul nediferențiat etc.

- Extinderea regională:
• invazie locală carcinomatoasă a organelor vecine (stomac, duoden,
colon, căi biliare);
• compresiunea sau invadarea sistemului port sau a venei cave
inferioare determină tromboza acestora în special în cancerul de cap
pancreatic
• invazia de-a lungul spaţiilor perineurale, infiltrarea nervilor
splanhnici şi a plexului solar explică durereaîn cancerul de corp
pancreatic
- Metastazele se produc pe calea limfatică şi venoasă:
• sunt invadați limfonodulii peripancreatici, apoi cei pericoledocieni,
ai hilului hepatic, juxtaaortici şi mediastinali;
• metastazele la distanţă sunt hepatice (hepatomegalie) pulmonare,
pleurale, osoase, cerebrale, cutanate.

TABLOU CLINIC
Manifestări clinice evolutive:
- Perioada asimptomatică:
• cancerul are dimensiuni mici, fără manifestări clinice;
• diagnosticul este stabilit întâmplător, cu ocazia unor explorări
pentru altă afecţiune.
- Perioada de debut clinic:
simptome generale discrete:
- fatigabilitate, stări depresive,
- tendinţe de scădere în greutate,
simptome digestive discrete:
- scăderea poftei de mâncare,
- discretă jenă epigastrică,
- sindrom dispeptic nesistematizat,
- modificări capricioase ale tranzitului intestinal,

291
 - Perioada de stare, cu tablou clinic specific, dar cu şanse reduse de
tratament chirurgical, radical:
manifestări de ordin general:
- astenie fizică şi psihică marcată,
- scăderea marcată în greutate, până la caşexie,
- tromboflebite superficiale paraneoplazice migratorii
(semnul Trousseau);
- icter tegumentar prin compresia extrinsecă sau infiltrarea
coledocului,
tulburări digestive:
- anorexie, intoleranţă pentru anumite alimente (grăsimi,
carne),
- diaree grăsoasă caracteristică insuficienţei pancreasului
exocrin;
- durere epigastrică profundă, surdă, cu iradiere către
hipocondrul stâng şi dorsal, rezistentă la analgetice.
- În etapele avansate (preterminale şi terminale), se adaugă o serie de
manifestări comune, indiferent de localizare:
semne de impregnare neoplazică: caşexie;
abdomen destins cu ascită neoplazică cauzată de metastaze
hepatice, peritoneale sau compresiunea venei porte;
edeme ale membrelor inferioare prin compresiunea venei
cave inferioare;
splenomegalie prin compresia venei splenice;
adenopatie supraclaviculară (semnul Wirchow-Troisier);
hemoragii digestive superioare consecutive invadării
organelor din vecinătate şi erodării vaselor (stomac, duoden);
hemoragii interne prin erodarea unor vase mari: venă portă,
trunchi celiac, arteră gastroduodenală;
sindroame paraneoplezice: cutanate, hematologice, endocrine;
insuficienţă hepatorenală;

Manifestări clinice diferenţiate după topografia tumorii:

Chauffard deosebeşte două sindroame:

- sindromul pancreaticobiliar icteric pentru cancerul capului – în care
icterul este esenţial;
- sindromul pancreaticosolar în cancerul corpului – în care durerea
este simptomul dominant.

292
 a) Cancerul capului pancreasului (sindromul pancreaticobiliar
icteric, după Chauffard), produce prin invazie sau compresiune obstrucţia
cu caracter progresiv şi ireversibil a segmentului terminal al CBP.
- icterul ( 90% din cazuri) - icter obstructiv neoplazic, de tip
pruriginos, în general apiretic şi indolor, progresiv, fară dureri
colicative (cel mult cu jenă epigastrică sau subhepatică) cu
tegumente icterice, urini închise la culoare, scaune decolorate;
- vezicula biliară destinsă (semnul Courvoisier - Terrier),
- hepatomegalie globală de colestază sau multinodulară prin
metastaze;
- diaree grăsoasă - scaune moi, fetide, abundente, cu aspect cenuşiu,
lucios, uleios (insuficienţă pancreatică);
- anorexia şi scăderea în greutate sunt constante;
- durerile sunt rare şi manifestate mai mult cu jenă epigastrică sau
subhepatică;
b) Cancerul corpului şi cozii pancreasului, (sindrom pancreaticosolar
algic, după Chauffard), evoluează cu tablou clinic nespecific timp mai
îndelungat, ceea ce face ca diagnosticul să se pună și mai târziu:
- durere epigastrică intensă, profundă, iradiată dorsal, rezistentă la
analgetice, intensificată în decubit dorsal;
- tumoră posibil palpabilă în epigastru;
- intoleranță alimentară severă;
- tromboflebite migratorii (5-10%)
- alterarea gravă a stării generale

EXPLORĂRI PARACLINICE
• - Investigaţiile de laborator:
– uzuale - nu oferă informaţii specifice pentru diagnosticul de
cancer al pancreasului exocrin, ci doar informaţii indirecte
care evidențiază efectul de vecinătate sau la distanță al
neoplaziei;
– sindromul de retenţie biliară: creșterea GGT, a fosfatazei
alcaline, a bilirubinei directe în cancerul compresiv de cap de
pancreas;
– sindromul anemic cu scăderea Hb și a Ht;
– imunologice - markerul tumoral CA 19-9 nu permite diag-
nosticul precoce al cancerului de pancreas exocrin deoarece
concentraţia sa în sânge este în relaţie directă cu volumul
masei tumorale și la tumori mici pot da rezultate fals
negative.

293
 • Investigații paraclinice
– Tomografia computerizată (CT) este modalitatea imagistică
standard pentru diagnosticarea şi stadializarea cancerului
pancreatic. Ne evidențiază și invadarea canalelor pancreatice,
a coledocului terminal, a venei porte, mezenterice, cave.
• nu este recomandată biopsia ghidata CT din cauza
riscului de fistulă pancreatică
• Rezonanța magnetică nucleară (RMN) și colangioRMN evidențiază
canalul coledoc comprimat, canalele pancreatice invadate tumoral.
invadarea venei porte, mezenterice, cave.
• CPER (Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă)
evidenţiază
– stenoza neoplazică a canalelor pancreatice și
– stenoza extrinsecă coledocului la nivelul traiectului comun cu
canalul pancreatic.
• Ecografia
– endoscopică (EUS) și
– intraoperatorie
• ambele au o mai bună rezoluţie datorită absenței
surselor generatoare de artefacte reprezentate de anse
intestinale cu gaze și peretele abdominal.
– abdominală are valoare redusă în diagnosticul precoce.
• Laparoscopia şi laparotomia exploratorie poate fi utilă în cazuri
neclare

DIAGNOSTIC POZITIV
-Diagnosticul precoce este aproape imposibil deoarece
simptomatologia redusă nu determină bolnavul să solicite consultație
medicală.
În momentul când apare simptomatologia, cancerul este cel mai
frecvent inoperabil.

294
 Compresiune extrinsecă de coledoc distal
prin neoplasm pancreatic cefalic

CLASIFICARE

- Clasificarea TNM (după AJCC):

- T = tumora primitivă:
• T0 Tumora primară nu a fost identificată
• Tis Carcinom in situ
• T1 Tumora are diametrul ≤ 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul
• T2 Tumora are diametrul > 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul
• T3 Tumora invadează ţesuturile peripancreatice, fără a
invada vasele trunchiului celiac sau vasele mezenterice
superioare
• T4 Tumora invadează vasele trunchiului celiac sau vasele
mezenterice superioare (tumoră primară nerezecabilă)
- N=invazia limfonodală regională:
• N0 Nu există invazie a limfoganglionilor regionali
pancreatici
• N1 Există invazie a limfoganglionilor regionali pancreatici
- M=metastaza la distanţă:
• M0 Tumora nu a diseminată la nivelul limfoganglionilor
aflaţi la distanţă sau la alte organe
• M1 Există metastaze

295
 - Stadializare
• Stadiul 0 (Tis, N0, M0)
• Stadiul I
• A (T1, N0, M0)
• B (T2, N0, M0)
• Stadiul II
• A (T3, N0, M0)
• B (T1-3, N1, M0)
• Stadiul III (T4, orice N, M0)
• Stadiul IV (orice T, orice N, M1)

EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
- Supravieţuirea globală (inclusiv tumorile rezecabile) la 1 an este de
maxim 25% iar la 5 ani este sub 1% fiind cea mai scăzută din toate
cancerele;
- Bolnavii cu cancer pancreatic metastazat fără tratament au o
supraviețuire de 3 - 5 luni de la momentul diagnosticului;
- doar 10 - 20% din cancerele pancreatice diagnosticate sunt operabile.

COMPLICAŢII
Evoluția bolii fiind de scurtă durată, complicațiile care apar sunt
însoțite la scurt timp de deces:
- sindrom subocluziv – prin invazia neoplazică a duodenului, stomacului,
colonului transvers și a ganglionilor corespunzători
- hemoragii digestive superioare – prin invazia arterei gastroduodenale, a
trunchiului celiac și a vaselor mezenterice
- ascită hemoragică – prin invazia peritoneală și a spaţiului retroperitoneal;
- metastaze hepatice, pulmonare, osoase;

TRATAMENT
1) Tratamentul chirurgical este radical sau paliativ.
- Tratamentul chirurgical cu intenţie de radicalitate se adresează
tumorilor rezecabile şi poate fi realizat prin următoarele procedee:
duodenopancreatectomia cefalică (operaţia Whipple), se
adresează tumorilor cu localizare cefalică. Constă în
colecistectomie cu disecția și secțiunea hepaticului,
secționarea antrului gastric (sau duodenului în cazul
în care se dorește conservarea pilorului)
secționarea pancreasului
secționarea jejunului și descrucișarea pe sub vasele
mezenterice superioare

296
 extragerea piesei de rezecție pancreatico-colecisto-
coledoco-duodenală
pancreatico-jejunoanastomoză.
hepatico-jejunoanastomoză
duodeno(gastro)-jejunoanastomoză;
splenopancreatectomia corporeo-caudală, în cazul tumorilor
localizate la nivelul corpului şi cozii pancreasului;
pancreatectomia totală;
- Tratamentul paleativ, în cazurile nerezecabile
Tratamentul chirurgical paleativ
- Tratamentul complicaţiile de tip obstructiv:
drenaj biliar intern, prin anastomozarea unui segment al
căilor biliare extrahepatice (colecist sau CBP) la un segment
al tubului digestiv învecinat (stomac, duoden, prima porţiune
a jejunului).
derivația colecistului (presupune permeabilitatea
cisticului) și constă în colecisto-gastrostomie la care
trebuie asociată gastrojejunostomia deoarece tumora
în evoluție poate comprima duodenul și poate genera
stenoză extrinsecă duodenală;
derivaţia CBP (presupune colecistectomia prealabilă)
și constă în
coledocoduodenostomie – risc de a fi infiltrată
din cauza vecinătăţii tumorii;
coledocojejunostomie la o ansa jejunală
montată în „omega” sau „Y”
drenaj biliar extern prin colecistostomie,
- Tratamentul durerii prin blocajul anestezic celiac, splanhnicec-
tomia sau alcoolizarea splanhnicilor;
- Laparotomia exploratorie, în cazurile complet inoperabile
permite: confirmarea diagnosticului prin examen histo-
patologic al materialului bioptic;
Tratamentul gastroenterologic paleativ constă în stentare
endoscopică
montarea de endoproteze (stenturi) care traversează
segmentul obstruat de tumoră al canalului Wirsung sau
coledoc asigurând restabilirea drenajului biliar sau pancreatic
pe calea naturală spre duoden.
montarea de endoproteze (stenturi) care traversează seg-
mentul duodenal comprimat extrinsec de tumora pancreatică

297
 Tratamentul paleativ prin radiologie intervențională - drenaj
biliar extern percutan– se efectuează în faze finale pentru
ameliorarea icterului.
Tratamentul oncologic paleativ
Chimioterapia: Gemcitabine, 5 fluorouracil, acid folinic.
Radioterapia e folosită în special în cazurile la care s-a
efectuat tratamentul chirurgical cu intenție de radicalitate.
Imunoterapia generală nespecifică ameliorează imunitatea.

TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN

În funcție de celulele la nivelul cărora apare tumora endocrină,

acestea pot fi clasificate în următoarele forme:
Glucagonom (celule alfa)
Insulinom (celule beta)
Gastrinom (sindromul Zollinger - Ellison) (celule G)
Somatostatinom (celule delta)
VIPom (Vasoactive Intestinal Peptide Tumor) (celule delta 2)
(sindromul Verner - Morrison)
Cu toate că toate sunt extrem de rare, insulinomul și gastrinomul
sunt cele mai frecvente tumori ale pancreasului endocrin.

INSULINOMUL
DEFINIŢIE
Insulinomul este o tumoră a pancreasului endocrin de dimensiuni
mici a insulelor pancreatice cu celule beta, care secretă insulină necontrolat,
rezultând astfel un sindrom hipoglicemiant.
- Tumora este în 80% din cazuri de dimensiuni mici (sub 2 cm) şi
solitară;
- 10% din insulinoame sunt maligne;

TABLOU CLINIC
- Este reprezentată de triada descrisă de Whipple:
hipoglicemie spontană
glicemie a jeun până la 40 mg% (neuroglicopenie = lipsei
glucozei la nivelul creierului),
dispariția simptomelor prin administrare parenterală de
glucoză

298
 - Accesele de hipoglicemie:
survin periodic şi mai ales dimineaţa, pe stomacul gol,
deoarece tumora secretă periodic insulina.
simptome cauzate de lipsa glucozei la nivelul creierului - pot
fi însoţite de manifestări neurologice sau psihice ca nelinişte,
labilitate emotivă, amnezie sau chiar pierderea conștienței
Simptome cauzate de raspunsul sistemului nervos vegetativ la
scaderea glicemiei
Simpatic - tahicardie - reacția organismului de
adaptare prin eliberarea de catecolamine
Parasimpatic - transpiratii (reci), foame
Bolnavii sunt supraponderali pentru că realizează că evită
simptomatologia neplăcută dacă consumă alimente în exces.

EXPLORĂRI PARACLINICE
Pentru confirmarea tumorii:
CT abdominal
determinarea insulinei plasmatice - valori crescute ale
insulinemiei în condițiile unei glicemii scăzute (raportul
insulinemie/glicemie peste 0,3)
determinarea glicemiei a jeun
determinarea seriată a glicemiei după o perioadă de 48 sau 72
de ore de post alimentar (pacienții trebuie supravegheați în
timpul testului pentru a evita hipoglicemia severă cu grave
tulburări neurologice)
Pentru localizarea tumorii
scintigrafia cu somatostatină și octreotid marcat
tomografie computerizată (CT) combinată cu angiografia
selectivă – poate identifica tumora chiar dacă dimensiunile ei
mici o fac uneori imposibil de localizat
ecografie endoscopică sau intraoperatorie

DIAGNOSTIC POZITIV
Se pune pe baza simptomatologiei, analizelor de laborator și
investigațiilor paraclinice.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
tumori care secretă peptide insulin-like (fibrosarcom,
hemangiopericitom peritoneal)
tumori care produc hipoglicemie (carcinom hepatic primar,
suprarenalian)

299
EVOLUȚIE. PRONOSTIC.
Aproape 10% sunt maligne. Dacă acest caracter nu poate fi stabilit
prin examen histopatologic (fiind uneori imposibil de puncționat sau de
operat) se urmărește comportamentul lor clinic invaziv sau metastazant.
În cele maligne evoluția este defavorabilă. Chimioterapia prelungeşte
durata de viaţă în 50% din cazuri.

TRATAMENT
- Tratamentul medical
este indicat când nu se poate identifica tumora şi constă în
administrarea de:
– inhibarea eliberării de insulină
• Diazoxid,
• eventual Octreotid (analog al somatostatinei), în
cazurile rezistente la diazoxid.
– chimioterapia antineoplazică: Streptazocină, 5-fluorouracil,
doxorubicină, prelungesc viața dar au efecte secundare
semnificative (se poate folosi și postoperator după
confirmarea histopatologică a formelor maligne);
- Tratamentul chirurgical:
constă în îndepărtarea chirurgicală a tumorii - dificil din cauza
riscului de a nu identifica tumora intraoperator:
– în insulinoamele suspicionate a fi benigne – tentativa de
enucleerea insulinomului cu examen histopatologic
extemporaneu;
– în insulinoamele maligne – pancreatectomia subtotală
cefalică Whipple sau pancreatectomie corporeo-caudalâ;

GASTRINOMUL – SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

DEFINIŢIE
Gastrinomul este o tumoră a pancreasului endocrin a insulelor
pancreatice cu celule G ce secretă mari cantităţi de gastrină și determină
• hipersecreţie gastrică cu
• ulcere peptice
– multiple și severe,
– refractare la tratament și
– recurente după rezecția gastrică.
Gastrinoamele sunt cele mai frecvente tumori pancreatice endocrine.

300
PATOGENIE
- Gastrinoamele sunt cele mai frecvente tumori pancreatice endocrine
şi au caracter malign în 40-66% din cazuri;
- Se prezintă ca tumori multiple, de dimensiuni mici, sub 1 cm, locali-
zate de obicei în capul pancreasului sau în aşa-numitul triunghi al gastrinoa-
melor, delimitat de canalul cistic, genunchiul inferior al duodenului şi
joncţiunea între colul şi corpul pancreasului;
- Gastrinomul malign metastazează în ficat, limfonodulii regionali,
piele, peritoneu, oase.
- 20-50% din gastrinoame evoluează în cadrul sindromului MEN I
(Multiple Endocrine Neoplazia I) sau sindromul Werner, care presupune
tumori ale mai multor sisteme endocrine (pancreas, paratiroidă, suprarenală,
hipofiză);
- În sindromul Zollinger-Ellison, masa de celule parietale este de 3-6
ori mai mare decât cea normală, ca efect al hipergastrinemiei.

TABLOU CLINIC
• simptomatologie ulceroasă permanentă cu hipersecreție acidă
inclusiv nocturnă
• cauzează ulcere multiple, profunde. Majoritatea ulcerelor sunt situate
la nivelul bulbului duodenal dar pot fi şi cu localizări atipice
(stomac, esofag, duoden II-III, jejun)
• vărsăturile frecvente şi abundente
• diareea cu steatoree
• scădere ponderală

EXPLORĂRI PARACLINICE
• secreția gastrică bazală evidențiază hipersecreție cu hiperaciditate
de peste 10-15 mEq/oră
• determinarea nivelului seric al gastrinei (normal: maxim 150 pg/ml)
– valorile gastrinemiei cresc în SZE peste 200pg/ml ajungând
uneori peste 1000 pg/ml;
• testul la secretină –secretina produsă în duoden inhibă în mod
normal eliberarea gastrinei, dar în SZE administrarea secretinei
intravenos determină creșterea gastrinemiei (testul e considerat
pozitiv dacă determină o creştere a nivelului de gastrină cu mai mult
de 50%);
• gastroscopia - ulcere multiple, profunde, atipice.
• investigații pentru identificarea și localizarea tumorii –

301
 • tomografie computerizată (CT) combinată cu angiografia
selectivă. Aproximativ 90% din gastrinoame se află în aşa
numitul „triunghi al gastrinoamelor", descris de Stabile şi
Passaro, delimitat de canalul cistic, genunchiul inferior al
duodenului şi joncţiunea între colul şi corpul pancreasului.
• ecografia endoscopică și intraoperatorie sunt cele mai
fiabile metode de identificare a gastrinomului

DIAGNOSTIC
• Diagnostic pozitiv dificil – pe baza tabloului clinic, a examinărilor
paraclinice și examenului histopatologic, dacă e posibil de recoltat.
• Diagnostic diferențial cu ulcerele gastro - duodenale, alte neoplazii.

EVOLUȚIE. PROGNOSTIC.
Gastrinoamele au caracter malign în 40 - 66% din cazuri. Pot evolua
spre perforații ulceroase, metastaze hepatice sau la distanță.

TRATAMENT
Tratamentul este medical şi chirurgical:
- Tratamentul medical constă în administrarea de:
blocanţi ai receptorilor H2 în doze de cel puțin 2 - 3 ori mai
mari decât în ulcerul duodenal.
- Tratamentul chirurgical constă în:
intervenție glandulară dacă s-a identificat sediul tumorii
a. pancreatectomie cefalică sau corporeocaudală;
măsurarea intraoperatorie a gastrinemiei este o
metodă valoroasă în diagnosticul rezecției complete a
gastrinomului - normalizarea nivelelor de gastrină în
timpul actului chirurgical confirmă înlăturarea cu
succes a tuturor tumorilor gastrino – secretante;
intervenție extraglandulară
a. rezecția metastazelor cu ocazia intervenției chirurgicale
glandulare are efect de citoreducție.
b. gastrectomie totală la pacienții la care tumora cauzală nu a
putut fi localizată și cei necomplianţi la tratamentul medical
antisecretor;

302
 Capitolul 11

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI

Patologia splinei se poate rezuma la două aspecte fundamentale:

- splenomegalia,
- hipersplenismul.

SPLENOMEGALIA
- Splenomegalia se percepe ca o masă tumorală care se palpează în
hipocondrul stâng, mată la percuţie, care participă la mişcările respiratorii şi
prezintă un bord anterior crenelat.

ETIOPATOGENIE:
- Mecanismele etiologice ale splenomegaliei sunt foarte variate
1. Hiperfuncție splenică
INFECŢII (microbiene, virale, parazitare) - boli infecțioase -
prin proliferarea limfocitelor şi a macrofagelor
microbiene - abcesele splinei, endocardita bacteriană,
septicemiile bacteriene, tuberculoza, sifilisul, febra
tifoidă
virale - mononucleoza infecţioasă,;
parazitare: malaria, leishmanioza, chistul hidatic al
splinei
boli imunologice: anemii hemolitice, neutropenia imună,
trombocitopenia imună, sindrom Felty (artrita reumatoidă+
splenomegalie + leucopenie), lupusul eritematos sistemic;
destrucție de eritrocite anormale (boli hematologice):
citopenice sferocitoza ereditară (anemia hemolitică
congenitală Minkowski-Chauffard), trombocitopenia
esenţială
2. Perturbarea fluxului sanguin splenic - hipertensiune portală cu
obstacol
prehepatic (tromboza venei splenice, porte, cavernomul
portal),
intrahepatic (cirozele) sau
posthepatic (sindrom Budd-Chiari);

303
 3. Infiltrarea splinei
în tumori
benigne (hamartoame, hemangioame, chisturi) şi
maligne
cu interesare splenică: leucemii cronice,
limfoame maligne Hodgkin și non-Hodgkin,
sindroame mieloproliferative (policitemia
vera), limforeticulosarcomatoza, boala lui
Bryll-Simers, poliglobulia vera);
primare splenice
metastatice splenice:
splenopatii de stocaj (tezaurismoze): boala Gaucher, boala
Niemann-Pick, amiloidoza.

- Volumul splenomegaliei diferă după etiologie:

splenomegalie uşoară (sub 500 g) se întâlneşte în malaria
acută, febră tifoidă, endocardita bacteriană, lupusul erite-
matos, purpura trombocitopenică;
splenomegalia moderată (500-1000 g) apare în ciroză, lim-
foame, mononucleoza infecţioasă, anemii hemolitice, abcese
splenice, amiloidoză, infarcte splenice;
splenomegalia gigantă (peste 1000 g) este constatată în leu-
cemia mieloidă cronică, sarcoidoză, tezaurismoze malarie
cronică, leishmanioză, hipertensiune portală.

HIPERSPLENISMUL
DEFINIŢIE: sindrom caracterizat prin exagerarea funcţiilor normale ale
splinei de sechestrare și destrucție splenică a elemente celulare sanguine
circulante cu îndepărtarea accelerată a acestora ce are consecință anemie,
leucopenie sau trombocitopenie.
Hiperplenismul poate să fie:
selectiv, când interesează izolat numai unele elemente
figurate ale sângelui: eritrocitele (anemie), leucocitele
(leucopenie) sau trombocitele (trombocitopenie);
total, cu afectarea concomitentă a tuturor celor trei linii
celulare din sângele periferic (pancitopenie).
Substratul morfologic al hiperfuncţiei splenice este reprezentat de
ţesutul reticuloendotelial, limfatic şi hiperplazia endoteliului sinusal.

304
ETIOLOGIE
- Etiologia și clasificarea hipersplenismului:
primar (consecinţa afectării exclusive a splinei):
anemiile hemolitice congenitale (sferocitoza ereditară
Minkowsky-Chauffard),
neutropenia şi pancitopenia splenică primară (boala
Doan-Wright);
purpura trombocitopenică imună (boala Werlhoff),
secundar (consecinţa a unor afecţiuni extrasplenice care
interesează în evoluţie şi splina):
tromboza venei splenice,
infecţiile cronice (tbc, lues), boli parazitare (malarie),
boli autoimune: lupusul eritematos, sindrom Felty,
anemie hemolitică autoimună,
tezaurismoze - sindroame splenice infiltrative: (boala
Gaucher),
leucemii, limfoame, tumori;

PATOGENIE
- Hipersplenismul se poate produce prin:
formarea de autoanticorpi antieritrocitari, antigranulocitari
sau antiplachetari, care cresc vulnerabilitatea elementelor
figurate la acţiunea macrofagelor splenice;
sechestrare intrasplenică - eliminarea din circulaţie a unor
cantităţi excesive de elemente figurate sanguine, prin
sechestrare intrasplenică;
eliberarea precoce în circulaţia periferică a elementelor
celulare nediferenţiate (reticulocite);

TABLOUL CLINIC AL SPLENOPATIILOR

- Antecedentele bolnavilor:
episoade de anemie şi icter;
puseuri infecţioase recidivante;
sindroame hemoragipare sau de hemoragie digestivă;
- semne funcţionale:
disconfort, plenitudine sau distensie în hipocondrul stâng ;
durere în loja splenică cu iradiere în umărul stâng;
tuse chintoasă;
icter hemolitic (scaune hipercolorate) asociat unui sindrom
anemic;

305
 - semne fizice:
la percuţie se determină întinderea zonei mate corespun-
zătoare splenomegaliei;
la palpare se simte rebordul anterior al splinei, cu aspectul
crenelat;
auscultaţia poate decela un suflu dulce, denumit „suflu
splenic”;

EXPLORĂRI PARACLINICE
- Explorări de laborator biochimice şi hematologice:
frotiu din sânge periferic - decelarea citopeniei periferice:
trombocitopenie, leucopenie, anemie;
frotiu din sânge medular (ex. din stern)
evidenţierea autoanticorpilor şi a paraproteinelor: testul
Coombs, crioglobulinele, imunodifuziunea, imunoelectro-
foreza;
- Explorări imagistice:
ecografia abdominală oferă informaţii asupra formei,
dimensiunilor, poziţiei şi raporturilor splinei cu organele din
jur şi asupra structurii parenchimatoase;
tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică furnizează
informaţii suplimentare în privinţa naturii, dimen¬siunilor şi
întinderii proceselor patologice splenice; existenței splinelor
supranumerare.
angio CT și arteriografia celiacă şi splenică arată modificările
arterei splenice: anevrisme sau fistule arteriovenoase;
scintigrafia splenică cu 99mTc (hematii marcate) poate aprecia
mărimea, forma şi sediul splinei şi stabileşte amploarea
sechestrării sanguine;
urografia exclude existenţa unui rinichi mare;

TRATAMENT

INDICAŢIILE SPLENECTOMIEI
- Indicaţiile splenectomiei pot fi:
terapeutice;
diagnostice;
tactice;

306
1. Indicațiile terapeutice:
• absolute:
– vitale:
SPLENOPATIILE CHIRURGICALE: traumatismele splenice,
unele SPLENOPATII VASCULARE: anevrismele splenice
rupte, infarctul splenic, fistula arteriovenoasă splenică;
– elective:
unele SPLENOPATII INFECȚIOASE: abcesul splenic,
SPLENOPATIILE TUMORALE: tumorile splenice benigne
şi maligne primare;
unele SPLENOPATII PARAZITARE: chistul hidatic
splenic,
unele SPLENOPATII HEMATOLOGICE (BOLI HEMA-
TOLOGICE BENIGNE)
sferocitoza ereditară (icterul hemolitic congenital, boala
MINKOVSKI-CHAUFFARD)
purpura trombocitopenică imună (BOALA WERLHOF)
• relative:
– SPLENOPATII HEMATOLOGICE
BOLI HEMATOLOGICE BENIGNE
anemia hemolitică prin deficienţă de piruvat-kinază
anemia hemolitică autoimună,
siclemia (drepanocitoza)
talasemia
purpura trombocitopenică trombotică
BOLI HEMATOLOGICE MALIGNE
afecțiuni ale măduvei osoase
leucemia mieloidă cronică
leucemia mielomonocitică cronică (relativă)
policitemia vera
metaplazia mieloidă cu mieloscleroză
trombocitemia esențială
afecțiuni ale liniei leucocitare
leucemia limfatică cronică
leucemia cu celule păroase
– SPLENOPATII DE STOCAJ (TEZAURISMOZE): boala
Gaucher
– unele SPLENOPATII VASCULARE: anevrismul splenic simplu;
– unele SPLENOPATII PARAZITARE: malaria, leishmanioza

307
 2. Indicațiile diagnostice
• tumori splenice de etiologie neprecizată
• boli hematologice maligne
– limfoame Hodgkin stadiul I - II
– limfoamele non-hodgkiniene (diagnostică)

3. Indicaţiile tactice:
• pancreatectomia totală sau corporeo-caudală,
• gastrectomia totală,
• şunt spleno-renal,
• esofagoplastie din marea curbură gastrică (Gavriliu).

CONTRAINDICAŢIILE SPLENECTOMIEI:
Sunt reprezentate de situațiile în care splenectomia poate duce la
efecte negative în absența oricărui rezultat terapeutic benefic pentru bolnav:
1. Infarcte splenice limitate, asimptomatice şi necomplicate,
descoperite întâmplător prin explorări imagistice sau intraoperatorii.
2. Sindroame de HTP cu hemoragii digestive şi v. splenică permeabilă:
se contraindică splenectomia singulară (splina serveşte ca un
dispozitiv tampon de descărcare parțială a sistemului portal).
3. Splina hipertrofiată din stările septice sistemice. leucemii acute,
unele leucemii cronice, boala Hodgkin peste IIB, metastaze
tumorale.
4. Splenomegalia palustră congestivă (malarie) (reversibilă sub
tratament medicamentos).
5. Anemia ereditară hemolitică ușoară.
6. Leucemii acute (splenomagalia apare în stadiul de generalizare al
afecţiunii maligne).
7. Splenomegalia din limfoamele non-Hodgkiniene sistemice (stadiu
evolutiv avansat).
8. Splenomegalia din policitemia vera (in general)
9. Trombocitemia esenţială hemoragică (in general)
10. Sarcoame splenice în stadiul de sarcomatoză generalizată (stadiul
III).
11. Tumori splenice metastatice (în cazurile cu tumoră primitivă
inextirpabilă sau prezenţă de numeroase metastaze cu alte localizări,
de ex. în cancerul ovarian sau digestiv).

308
TEHNICĂ CHIRURGICALĂ:
- Splenectomia poate fi executată prin:
abord clasic, pe abdomen deschis (laparotomie):
incizie mediană xifo-subombilicală
se secționează cu ligatură vasele gastroepiploice,
vasele gastrice scurte, ligamentul freno-colic, artera
splenică, venele splenice;
se eliberează splina și se tracționează spre linia
mediană;
un alt abord este cel prin decolarea posterioară a
splinei întâi, apoi ligatura și secțiunea vaselor
pedicolului splenic;
se poate efectua în: traumatisme splenice severe,
tumori maligne, splenomegalii mari, abcesele
splenice, chistul hidatic splenic;
abord laparoscopic: trombocitopenia imună, anemiile hemoli-
tice, chistele neparazitare, tumori splenice benigne, limfomul
Hodgkin std. I (pentru stadializare)
- Chirurgia conservatoare a splinei (splenectomia parţială atipică sau
reglată, hemostaza directă prin sutură, înmanșonarea splinei cu proteze,
plase ) este riscantă deoarece pune în pericol viața bolnavului prin riscul de
resângerare.
După splenectomie, mai ales cea tactică, se poate face
autotransplantul splenic prin implantarea a cca 20 g. țesut splenic într-o
breșă efectuată în epiploonul mare.

COMPLICAŢIILE SPLENECTOMIEI
- Complicaţiile imediate:
hemoragia postoperatorie
febră postsplenectomie – persistă 7-10 zile;
trombocitoză – (trombocitele ating un vârf al creșterii în
zilele 5-10 postsplenectomie). 75% din pacienţii splenecto-
mizaţi prezintă trombocitoză >400.000/mm3 (sunt însă
posibile şi creşteri > 1.000.000/mm3), care justifică posibila
apariţie a trombozei venoase profunde ale membrelor
inferioare sau chiar a trombozei de venă portă (se recomandă
monitorizarea trombocitelor, poziție proclivă a membrelor
inferioare, aspirină, heparină fracționată)

309
 în circulaţia periferică apar și alte elemente figurate care ar fi
fost distruse în splină:
eritrocite cu defecte intracelulare
leucocitoză cu limfocitoză şi monocitoză
pasagere
infecţii
minore;
majore:
infecții pulmonare (pneumonii, atelectazii);
abcese subfrenice; abcese parietale;
contuzii intraoperatorii
pancreatice - pancreatita acută, fistulă pancreatică ;
gastrice – dilatația acută gastrică, necroza marii
curburi a stomacului
hemoragii intraperitoneale postoperatorie;
- Complicaţii tardive:
infecții
minore: angine, sinuzite, piodermii, infecţii urinare;
majore:
pneumonii;
sepsa sistemică fulminantă cu evoluție spre
șoc septic, risc maxim în primul an
postoperator şi la copiii sub 5 ani (se
recomandă, după externare, profilaxie
antibiotică la orice manoperă cu risc, vaccin
pneumococic polivalent, tratament antibiotic
energic al oricăror infecții).
infarct miocardic; pneumonii;
Mecanismul complicaţiilor postsplenectomie (aspleniei) constă în
scăderea unor imunoglobuline (IgM), în scăderea producţiei de opsonine şi
în absenţa trefsinei – hormon secretat de splină şi care stimulează facultatea
fagocitară a leucocitelor.

310
 BOLI ÎN CARE ESTE INDICATĂ SPLENECTOMIA

SPLENOPATIILE CHIRURGICALE
TRAUMATISMELE SPLINEI

DEFINIŢIE: totalitatea leziunilor splinei apărute într-un context traumatic.

ETIOPATOGENIE:
contuzii: accidente rutiere, traumatisme directe şi indirecte
toraco-abdominale;
plăgi, arme albe şi arme de foc;
rupturi iatrogene: intraoperatorii, puncţii, splenoportografie;
rupturi spontane: splină patologică (mononucleoză);

CLASIFICARE:
CLASA I
• hematom subcapsular neexpansiv, cu suprafaţă < 10% din suprafaţa
totală
• efracţie capsulară nesângerândă (interesarea parenchimului subiacent
pe < 1 cm adâncime)
CLASA II
• hematom subcapsular neexpansiv, pe o suprafaţă de 10-50%
• hematom intraparenchimatos nonexpansiv cu diametru < 2 cm
• efracţie capsulară sângerândă sau efracţie parenchimatoasă pe 1-3
cm profunzime fără interesare a vaselor trabeculare
CLASA III
• hematom subcapsular sau intraparenchimatos expansiv
• hematom subcapsular sângerând sau hematom subcapsular pe > 50%
din suprafaţă
• hematom intraparenchimatos > 2 cm în diametru
• efracţie paranchimatoasă > 3 cm în profunzime sau interesând vasele
trabeculare
CLASA IV
• hematom intraparenchimatos rupt cu sângerare activă
• efracţie ce interesează vasele segmentare sau hilare cu producere de
devascularizare majoră ( > 25% din volumul splinei)
CLASA V - splină complet zdrobită sau avulsionată
• efracţie hilară cu devascularizarea întregii spline.

311
TABLOU CLINIC:
forma cu hemoragie intraperitoneală: inundaţie peritoneală,
şoc hipovolemic, anemie acută, dureri în hipocondrul stâng
iradiate în umărul stâng;
forma cu hematom intra şi perisplenic: dureri intense în
hipocondrul stâng, în hipocondrul stâng se palpează o masă
tumorală păstoasă, sensibilă;
forma cu hemoragie în doi timpi, ruptura secundară a unui
hematom intra sau perisplenic: iniţial apar semnele instalării
hematomului, urmată de o perioadă de ameliorare incompletă
(ore, zile săptămâni) şi reapariţia durerii în hipocondrul stâng
concomitent cu apariţia semnelor revărsatului hemoragic
peritoneal şi a şocului hipovolemic.

EXPLORĂRI PARACLINICE:
scăderea hematocritului şi hemoglobinei;
puncţia corectă cu lavaj peritoneal evidenţiază
hemoperitoneul;
ecografia abdominală decelează creşterea în volum a splinei,
structura neomogenă a acesteia, cu zone hipoecogene, lichid
liber în cavitatea peritoneală;
tomografia computerizată: focare hipo sau hiperdense în
parenchim, leziuni asociate.
examenul radiologic: ascensiunea hemidiafragmului stâng;

TRATAMENT:
are indicație absolută vitală.
splenectomia totală (în tipurile III-V) cu sau fără
autotransplant;
în tipurile I-II – tratament conservator – internare, conduită
expectativă sub protecţia unui tratament, repetare CT și
intervenție chirurgicală la orice semn tomografic de
modificare defavorabilă față de situația splinei la internare;
În leziunile minore la copii se poate efectua splenorafia,
suturi cu aplicarea de agenți hemostatici, înmanșonarea
splinei cu proteze perisplenice (plase).

312
 SPLENOPATIILE VASCULARE

1) INFARCTUL SPLENIC
Definiţie: necroza parțială sau totală a splinei
Etiopatogenie:
afecţiuni cardio-vasculare emboligene (endocardită, val-
vulopatii);
afecţiuni hematologice mieloproliferative;
torsiunea de pedicol splenic;
Morfopatologie:
infarct alb de formă piramidală de diverse mărimi;
Tablou clinic:
dureri în hipocondrul stâng;
ascensiune termică;
Explorări paraclinice:
echografie: zonă hiperecogenă triunghiulară;
CT – imagine hipodensă triunghiulară;
arteriografie: plajă avasculară;
Evoluţie: cicatrizare, supuraţie, ruptură;
Tratament:
splenectomie în infarctele masive (are indicație absolută
vitală);
tratament conservator în Infarcte splenice mici, limitate,
asimptomatice şi necomplicate, descoperite întâmplător prin
explorări imagistice sau intraoperatorii – aceste situații sunt
contraindicații pentru splenectomie.

2) FISTULELE ARTERIOVENOASE ALE VASELOR

SPLENICE
Definiţie: comunicarea patologică între artera și vena splenică
Etiopatogenie:
congenitale, posttraumatice;
după splenectomie sau anevrism de arteră splenică;
Tablou clinic:
dureri abdominale, uneori cu diaree;
hipertensiune portală, hemoragii din varice esofagiene;
suflu sistolic în hipocondrul stâng (epigastru).
Diagnosticul: angioCT

313
Tratament:
are indicație absolută vitală
excizia fistulei şi separarea vaselor;
splenectomia.

3) ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE

Definiţie: dilatarea patologică fuziformă, sacciformă sau disecția parietală a
arterei splenice.
Etiopatogenie:
ateroscleroza;
anomalii congenitale (angiodisplazii);
infecţii acute (endocardita bacteriană) şi cronice (luesul);
hipertensiunea arterială şi portală.
Morfopatologie:
aspect fuziform, sacciform sau disecant;
localizare pe trunchiul arterei;
mărime variabilă (1-3 cm);
adeseori, calcificat.
Simptomatologia:
dureri în epigastru sau hipocondrul stâng;
tumefacţie pulsatilă şi suflu sistolic în hipocondrul stâng.
Explorări paraclinice:
angioCT - evidențiază sediul, mărimea și rapoartele
anevrismului cu pancreasul;
ecografie abdominală:
Complicaţii:
fisurarea, ruptura, hemoragia;
tromboza anevrismului.
Tratament:
anevrismul rupt al arterei splenice are indicație absolută
vitală de splenectomie
anevrismul necomplicat al arterei splenice are indicație
relativă de splenectomie.
în funcție de poziția anevrismului și raportul acestuia cu
pancreasul se efectuează:
rezecția(excizia) anevrismului (anevrismectomie) cu
splenectomie;
ligatura arterei splenice (de o parte și de cealaltă a
zonei anevrismale) cu splenectomie;

314
 în funcție de localizarea anevrismului (artera splenică
este localizată pe fața superioară a pancreasului până
ajunge la splină) e posibil să fie necesară
splenopancreatectomia caudală.

4) TROMBOZA VENEI SPLENICE

Definiţie: obstrucția completă sau parțială a venei splenice printr-un cheag
sanguin.
Etiologie:
anomaliile venei splenice, traumatisme;
pancreatite, pseudochiste, tumori.
Fiziopatologie: obstrucţia venei splenice cu hipertensiune portală sectorială.
Tablou clinic:
dureri abdominale;
splenomegalie, varice esofagiene;
hemoragii digestive superioare.
Diagnostic: confirmat prin: angioCT, RMN, ecografie.
Tratament: splenectomia are indicație absolută vitală.

SPLENOPATII NONTRAUMATICE

SPLENOPATIILE INFECȚIOASE

ABCESELE SPLINEI
Definiţie: sunt colecții purulente în parenchimul splenic
Etiologie:
posttraumatice (hematoame închistate);
embolii septice: focar septic de vecinătate sau în cursul unor
boli infecţioase;
Morfopatologie:
abces unic sau abcese multiple (miliare);
dezvoltare subcapsulară, urmată de rupere, poate să dea
naştere la un abces subfrenic sau peritonită generalizată.
Simptomatologie:
febră şi frisoane;
alterarea stării generale;
dureri în hipocondrul stâng;
splenomegalie;
matitate la percuţia bazei hemitoracelui stâng (revărsat pleural).

315
Paraclinic:
CT – evidenţiază inclusiv abcesele mici.
ecografia: imagini hipoecogene;
radiografie abdominală simplă: ascensionarea şi hipermobi-
litatea hemidiafragmului stâng; reacţie pleurală bazală;
Tratament:
au indicație absolută electivă de splenectomie, în sensul că
avem posibilitatea de a alege momentul intervenției.
se efectuează
splenectomie – la pacienții peste 18 ani;
drenaj percutan al abcesului cu supraveghere strictă
postintervențională – la copii și pacienți sub 18 ani
tratament antibiotic conform antibiogramei;

SPLENOPATIILE PARAZITARE

1) CHISTUL HIDATIC SPLENIC

Definiţie: localizarea chistului hidatic la nivelul splinei.
Etiologie: infestare prin embrionii hexacanţi de taenia echinococcus.
Morfopatologie:
chist unic, voluminos, cu conţinut clar;
aderenţă la organele din jur (diafragm, stomac, colon,
rinichi);
ruptura posibilă în tubul digestiv, pleură, bronhii, cavitatea
peritoneală;
Clinic:
dureri în hipocondrul stâng sau sub formă de nevralgie
intercostală;
splenomegalie;
manifestări clinice în funcţie de localizarea înaltă (toracică)
sau descendentă (abdominală).
Paraclinic:
Anticorpi IgG anti Echinococcus granulosus&multilocularis
(test ELISA) (din cauza nivelului scazut de anticorpi in
stadiile precoce ale infectiei testul poate indica rezultate
negative sau echivoce)
hipereozinofilie,
ecografia şi CT. precizează diagnosticul.
Tratament:
splenectomie (indicație absolută electivă);

316
 2) SPLENOMEGALIA MALARICĂ
Etiologie: plasmodium malariae.
Clinic:
splenomegalie care uneori poate ajunge la dimensiuni consi-
derabile (ombilic);
splină friabilă indoloră, predispusă la rupturi;
Tratament: Splenectomia are indicație relativă. Splenopatia congestivă din
malarie este reversibilă sub tratament medicamentos și nu necesită
splenectomie; splenectomia se efectuează în caz de complicaţii mecanice
(compresiuni, torsiuni) sau rupturi.

3) SPLENOMEGALIA ÎN LEISHMANIOZĂ (KALA AZAR)

Etiologie: protozoarul leishmania donovani cu maximum de morbiditate în
Africa de est şi unele zone mediteraneene.
Clinic:
febră neregulată, prelungită, paloare;
hepatomegalie, splenomegalie voluminoasă, adenopatie;
Tratament:
splenectomia are indicație relativă
tratament medicamentos cu săruri de antimoniu;
în caz de necesitate se poate efectua splenectomie.

SPLENOPATIILE TUMORALE

1) TUMORILE CHISTICE:
Definiţie: localizarea chistelor la nivelul splinei
Clasificare:
chiste seroase, congenitale;
chiste epiteliale: dermoide şi epidermoide;
chiste endoteliale: hemangioame şi limfangioame chistice;
Clinic:
pot fi asimptomatice;
când sunt voluminoase, determină splenomegalie şi dureri în
hipocondrul stâng;
Paraclinic: ecografia, CT – evidenţiază imaginea chistică intrasplenică,
dimensiunile şi topografia;
Tratament: splenectomia în chisturile mari.

317
 2) TUMORILE MALIGNE PRIMARE
Definiţie: dezvoltarea tumorilor maligne la nivelul splinei
Clasificare - sarcoame provenite din ţesuturile splenice:
hemangiosarcom, limfangiosarcom;
limfom gigantocelular (boala Brill-Symmers);
limfosarcom, reticulosarcom;
Tablou clinic:
dureri surde în hipocondrul stâng;
splenomegalie solitară, gigantă, cu creştere rapidă, dureroasă
şi agresivă;
semne de impregnare neoplazică: scădere în greutate, ano-
rexie, astenie, febră;
Explorări paraclinice:
laborator – anemie, leucopenie, trombocitopenie;
ecografie, CT, angiografie stabilesc sediul splenic, natura
solidă a tumorii şi extinderea extrasplenică.
Tratament:
splenectomia are indicație absolută electivă
asociat radioterapie şi/sau polichimioterapie.

SPLENOPATIILE HEMATOLOGICE
I. BOLI HEMATOLOGICE BENIGNE
A. AFECȚIUNI ALE LINIEI ERITROCITARE
Congenitale
1. sferocitoza ereditară (icterul hemolitic congenital, boala
MINKOVSKI-CHAUFFARD) (absolută electivă)
2. anemia hemolitică prin deficienţă de piruvat-kinază (relativă)
Dobândite
3. anemie hemolitică autoimună (relativă)
B. HEMOGLOBINOPATII
1. siclemia (drepanocitoza) (sickle cell anemia) (relativă)
2. talasemia (relativă)
C. AFECȚIUNI ALE LINIEI TROMBOCITARE
1. purpura trombocitopenică idiopatică (boala WERLHOF sau purpura
trombocitopenică idiopatică cronică) (absolută electivă)
2. purpura trombocitopenică trombotică

318
 II. BOLI HEMATOLOGICE MALIGNE
A. afecțiuni ale măduvei osoase
1. leucemia mieloidă cronică (relativă)
2. leucemia mielomonocitică cronică (relativă)
3. policitemia vera (relativă)
4. mielofibroza (relativă)
5. trombocitemia esențială (relativă)

B. afecțiuni ale liniei leucocitare

1. leucemia limfatică cronică (relativă)
2. leucemia cu celule păroase(relativă)
3. limfomul HODGKIN (diagnostică)
4. limfoamele non-hodgkiniene (diagnostică)

I. BOLI HEMATOLOGICE BENIGNE

A. AFECȚIUNI ALE LINIEI ERITROCITARE
Congenitale

1. SFEROCITOZA EREDITARĂ (ICTERUL HEMOLITIC

CONGENITAL, BOALA MINKOVSKI-CHAUFFARD)
Etiologie:
- Boală ereditară, cu transmitere autosomal dominantă;
- Defect genetic în scheletul membranei hematiilor, cu diminuarea
capacităţii de deformare la traversarea microcirculaţiei (forma sferoidală)
Tablou clinic:
anemie cu microsferocitoză şi reticulocitoză crescută;
splenomegalie moderată;
icter moderat;
istoric familial de anemie, icter şi colelitiază.
Hematologic: anemie, reticulocitoză, microsferocitoză, creşterea
bilirubinei indirecte; test Coombs negativ;
Radiografii osoase: poate releva tulburări de mineralizare şi lărgirea
cavităţilor medulare, aspectul craniului ”în turn”.
Tratament: Splenectomia este tratamentul de elecţie şi este urmată de
vindecarea clinică a bolii (anomalia genetică persistă). Splenectomia are
indicație absolută electivă (după vârsta de 4-5 ani).

319
 2. ANEMIA HEMOLITICĂ PRIN DEFICIENŢĂ DE PIRUVAT-
KINAZĂ
Definiţie:
Este cauzată de defectul căii Meyerhof-Embden şi are transmitere
autozomal recesivă.
Tablou clinic:
anemie hemolitică severă cronică, care poate debuta in
perioada neonatală
Icterul neonatal este complicaţia comună şi poate necesita
exanghinotransfuzie
Hematologic:
număr redus de eritrocite crenelate
anemie normocromă
reticulocitoza este foarte crescută
Diferenţierea de sferocitoza ereditară este greu de făcut
deoarece şi in anemia prin deficit de piruvat-kinază apar
sferocite modificate, iar fragilitatea osmotică poate fi moderat
crescută şi autohemoliza crescută.
Tratament:
medical: transfuziile de masă eritrocitară sunt indicate înaintea
splenectomiei
chirurgical: După splenectomie
realizează o anumită imbunătăţire, îmbunătăţeşte
prognosticul, dar anemia şi hemoliza persistă
creşte riscul de litiază biliară

Dobândite
3. ANEMIA HEMOLITICĂ AUTOIMUNĂ
Definiţie:
Anemia hemolitică autoimună este o afecţiune hematologică ce poate
apărea la orice vârstă şi care constă în producerea unor anticorpi de către
sistemul imunitar împotriva hematiilor proprii într-un ritm mai rapid decât
sunt produse, realizând hemoliza lor.
Anemia hemolitică autoimună reprezintă cea mai frecventă cauză de
anemie acută dobândită după vârsta de 1 an.
Etiologie:
forma primară poate urma după o infecţie recentă, rămasă necunoscută.
forma secundară apare în timpul sau după o boală infecţioasă
cunoscută (hepatită, pneumonie virală sau mononucleoză infecţioasă),
asociată unor boli autoimune generalizate (LES) sau unei malignităţi
(boala Hodgkin, leucemie).

320
Tablou clinic:
paloare intensă, neaşteptată, astenie, icter;
splenomegalie;
context de boală infecţioasă, imunologică sau malignă.
Hematologic:
test Coombs pozitiv;
reticulocitoză şi sferocitoză;
leucocitoză. bilirubină indirectă crescută
Tratament:
medical: transfuzie cu concentrat eritrocitar, terapia imunosupresivă.
prednison și în formele severe - exsanguinotransfuzie sau la
plasmafereză.
chirurgical: splenectomie în caz de insucces al tratamentului medical
(50% rezultate bune, dacă indicaţia a fost corectă).

B. HEMOGLOBINOPATII
1. TALASEMIA
Definiţie:
Talasemia este o hemoglobinopatie caracterizată prin blocarea parţială
sau totală a sintezei uneia din catenele polipeptidice ale globinei, având ca
rezultat scăderea producţiei hemoglobinei normale.
Prezintă mai multe forme clinice:
beta-talasemia majoră (boala Cooley, anemia mediteraneană)
talasemia intermedia are gravitate intermediară, cu icter şi
splenomegalie moderate şi Hb de 7-8g%.Apar 3 anomalii ale
sintezei Hb:
talasemia minoră
talasemia minimă
Beta-talasemia majoră (boala Cooley, anemia mediteraneană)
În această formă severă apar 3 anomalii ale sintezei Hb:
- suprimarea sintezei HbA;
- prezenţa HbF în cantitate crescută;
- creşterea proporţiei HbA2.
Clinic boala se diagnostichează de obicei în jurul vârstei de 2-8 ani,
dar şi la sugari, când HbA tinde să înlocuiască total HbF.
Tablou clinic:
facies mongoloid;
paloare accentuată şi precoce cu aspect teros
icter

321
 splenomegalie rapid progresivă – ajungând până în pelvis, ce
determină o importantă mărire de volum a abdomenului şi
scurtare a vieţii eritrocitelor transfuzate;
modificări osoase (craniu „în turn”, boltă ogivală, osteoporoză
generalizată);
ulcere de gambă şi litaiză biliară;
nanism cu pubertate întârziată sau absentă.
Hematologic:
eritrocite mici, hipocrome, număr de hematii scăzut sau foarte
scăzut, Ht scăzut, cu Hb scăzută (chiar 2-4g%) ce se instalează
în timp; prezenţa Hb patologice (prin electroforeză),
reticulocitoză moderat crescută;
frotiul medular - hiperproducţie eritroblastică, dar eritropoieza
este ineficientă, existând hematii care se distrug intramedular;
hipersideremie, bilirubină indirectă crescută;
Tratament:
medical
transfuzii pentru menţinerea unui nivel adecvat al Hb
prevenirea şi întârzierea hemocromatozei
agenţi chelatori ai fierului,
splenectomie în cazul răspunsului refractar la agenţi chelatori
ai fierului

C. AFECȚIUNI ALE LINIEI TROMBOCITARE

1. PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IMUNĂ (BOALA

WERLHOF SAU PURPURA TROMBOCITOPENICĂ
IDIOPATICĂ CRONICĂ)
Definiţie: Boală autoimună în care trombocitele sunt sensibilizate de
anticorpi specifici şi distruse în splină şi ficat.
Etiologie: în cadrul infecţiilor virusale, anemiei hemolitice autoimune,
LED, limfoamelor maligne, leucemiilor, CID
Diagnostic:
apare, de obicei, la femei tinere;
sindrom hemogipar: hemoragii mucoase şi viscerale - peteşii,
echimoze, vezicule sanguinolente pe mucoase, gingivoragii,
epistaxis, hematurie, hamatemeză, melenă, inundaţie difuză
cerebrală sau semne de encefalită;
splenomegalie uşoară sau moderată;

322
Hematologic:
trombocitopenie periferică sub 30.000/mmc;
megacariocitoză medulară;
prezenţa anticorpilor antiplachetari;
alterarea testelor de hemostază.
Tratament:
corticoterapie: prednison timp de 2–4 săptămâni;
splenectomia are indicație absolută electivă, la pacienţii fără
remisiuni la corticoterapie.

2. PURPURA TROMBOCITOPENICĂ TROMBOTICĂ (PTT)

Definiţie: Purpura trombocitopenică trombotică (PTT) este un sindrom

trombotic microangiopatic rar (incidența 3,7 cazuri la un milion), dar cu
potențial fatal, cauzat de inhibiția de către autoanticorpi circulanți a enzimei
ADAMTS-13 ( proteaza factorului von Willebrand).
Tablou clinic:
febră
trombocitopenie,
anemie hemolitică microangiopatică (hemoliză intravasculară
și prezența de schizocite în sângele periferic),
deficite neurologice,
insuficiență renală
PTT afectează mai ales femeile, poate debuta la orice vârstă, cu un
maxim între 30 – 40 de ani
Diagnostic:
activitate scăzută a enzimei ADAMTS13: măsoară forma
liberă a proteinei
titru crescut de anticorpi anti-ADAMTS13
Tratament:
medical: plasmafereză
chirurgical: necesitățile excesive de plasmafereză sau
răspunsul refractar la plasmafereză este o indicație pentru
splenectomie.

323
 III. BOLI HEMATOLOGICE MALIGNE

A. afecțiuni ale măduvei osoase (mieloproliferative cronice)

1. leucemia mieloidă cronică (relativă)
2. leucemia mielomonocitară cronică
3. policitemia vera
4. mielofibroza
5. trombocitemia esențială

B. afecțiuni ale liniei leucocitare

1. leucemia limfatică cronică (relativă)
2. leucemia cu celule păroase(relativă)
3. limfomul HODGKIN (diagnostică)
4. limfoamele non-hodgkiniene (diagnostică)

A. AFECȚIUNI ALE MĂDUVEI OSOASE

(MIELOPROLIFERATIVE CRONICE)
1. LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ
Etiologie: se încadrează în sindroamele mieloproliferative cu modificări ale
celulelor stem hematopoetice.
Clinic: paloare, durere sternală, hepatomegalie, splenomegalie.
Hematologic: hiperleucocitoză (peste 100000/mm3) cu predominanţa
granulocitelor cu devierea la stânga a formulei leucocitare până la
mieloblast; eosinofilie, bazofilie.
Puncţia medulară: anomalii ale seriei granulcitare şi prezenţa
cromozomului Philadelphia (Ph)
Evoluţie: o fază cronică (3-4 ani) şi o fază blastică (acută, refractară la
tratament).
Tratament:
chimioterapie (Busulfan, ciclofosamidă) cu iradiere;
transplant de măduvă osoasă;
splenectomia are indicație relativă la pacienţii cu
hipersplenism.

2. LEUCEMIA MIELOMONOCITARĂ CRONICĂ

Definiţie: Leucemia mielo-monocitară cronică (LMMC) reprezintă un grup
heterogen de boli cu caractere atât mielodisplazice cât şi mieloproliferative.
Tratament: splenectomie se efectuează foarte rar, în splenomegalie gigantă

324
 3. POLICITEMIA VERA
Definiţie:
Policitemia vera este caracterizată prin creşterea predominantă a eritrocitelor
şi masei eritrocitare, cu o saturaţie de O2 arterială normală
Clinic: prurit, coloraţia roşie-violacee a tegumentelor şi mucoaselor,
splenomegalie, complicaţii trombotice şi hemoragice
Hematologic: afecţiune clonală a celulei stem hematopoetice, caracterizată
prin proliferarea tuturor liniilor mieloide, urmată de creşterea masei
eritrocitare totale, leucocitoză şi trombocitoză.
Tratament: splenectomia este indicată în splenomegaliile gigante, infarcte
splenice, hipersplenism.

4. METAPLAZIA MIELOIDĂ CU MIELOSCLEROZĂ

Definiţie:
este o boală mieloproliferativă cronică, caracterizată prin coexistenţa
a trei tulburări citologice fundamentale:
proliferare clonală a celulelor stem hematopoietice din
măduvă,
proliferarea nonclonală reactivă a celulelor stromale
medulare (fibroblaşti şi osteoblaşti neparţinând clonei
maligne, sub acţiunea unor factori stimulatori eliberaţi de
megacariocitele anormale), care duce la mielofibroză (MF) şi
osteomieloscleroză (OMS)
hematopoieza extramedulară (metaplazie meloidă) în splină,
ficat şi alte organe.
Clinic: splenomegalie, hepatomegalie, oboseală, inapetenţă, pierdere
ponderală, disconfort
abdominal, ocazional dureri osoase
Hematologic:
anemie sau pancitopenie (anemie, leucopenie,
trombocitopenie)
puncţie medulară – fibroză medulară
analiza genetică - mutatii punctiforme dobandite la nivelul
genei JAK2 (JAK2V617F)
Tratament: splenectomie - în splenomegalie gigantă refractara la terapie,
dureroasa sau asociata cu casexie severa şi/sau hipersplenism.

325
 5. TROMBOCITEMIA ESENȚIALĂ (TROMBOCITEMIA
HEMORAGICĂ
Definiţie: este o boală mieloproliferativă caracterizată de o anomalie a
celulei stem ce realizează proliferarea predominantă a liniei megacariocitar-
trombocitare și ca urmare măduva are produce şi eliberează un număr
excesiv de trombocite în sânge.
Diagnosticul
evolutie clinica complicata frecvent de episoade trombotice
(tromboză venoasă profundă, atacuri ischemice tranzitorii,
parestezii), dar și hemoragice
analiza genetică - mutatii punctiforme dobandite la nivelul
genei JAK2 (50% dintre pacienții cu trombocitoza esențială)
TE este un diagnostic de excludere.
Tratament: splenectomia este rar indicată

B. AFECȚIUNI ALE LINIEI LEUCOCITARE

1. LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ
Hematologic: se prezintă ca o proliferare clonală a limfocitelor B
neoplazice şi rar a limfocitelor T (2-5%, cu acumulare de limfocite mici în
sângele periferic, asociată cu infiltrarea măduvei osoase, splinei şi
ganglionilor limfatici.
Clinic: adenopatii generalizate, hepatosplenomegalie, anemie cu com-
ponentă hemolitică, sindrom hemoragipar, infecţii recurente.
Tratament:
terapie de fond: polichimioterapia şi corticoterapia;
splenectomia are indicație relativă la bolnavii cu
hipersplenism refractar la cortizon.

2. LEUCEMIA CU CELULE PĂROASE

Hematologic: Limfoproliferare malignă, caracterizată prin pancitopenie,
splenomegalie şi prezenţa de limfocite cu prelungiri citoplasmatice în splină,
măduva osoasă şi sângele periferic
Tratament: splenectomia are indicație relativă în splenomegalia gigantă,
trombocitopenie sau pancitopenie.

3. LIMFOMUL HODGKIN sau LIMFOGRANULOMATOZA

MALIGNĂ
Hematologic: afecţiune neoplazică, caracterizată prin prezenţa celulelor
Hodgkin, ce interesează predominant ţesutul limforeticular ganglionar cu
diseminare limfogenă viscerală, în ficat, în splină şi măduva osoasă.

326
Diagnosticul se precizează prin examen histopatologic (biopsie
ganglionară).
Tratament: splenectomia poate avea indicație diagnostică în stadiul I.

4. LIMFOAMELE NON-HODGKINIENE
Etiologie: Tumori maligne primare ale ţesutului limforeticular (limfocite B
şi T).
Evoluţie: Boala diseminează pe cale hematogenă şi limfatică , invadând
splina, ficatul, ganglionii limfatici şi măduva osoasă.
Tratament:
chimioterapia şi/sau radioterapia reprezintă tratamentul de
bază;
splenectomia poate avea
indicație diagnostică
hipersplenismul sever şi/sau splenomegalia gigantă
(paliativ);
pentru potenţarea efectelor chimioradioterapiei.

SPLENOMEGALIILE DE STOCAJ (TEZAURISMOZE)

Sunt afecţiuni rare, ereditare.

Clasificare:
boala Gaucher – transmisă autosomal recesiv, caracterizată
prin depunerea de glucocerebrozide în splină;
boala Niemann-Pick, detereminată de acumularea sfingo-
mielinei în macrofagele splenico hepatice, S.N.C. survine la
copii şi evoluează spre deces în maximum 2 ani;

BOALA GAUCHER
Morfopatologie: caracteristice sunt celulele Gaucher, celule mari acidofile,
de formă ovală sau fuziformă, ce conţin o substanţă lipidică reprezentată de
cerebrozide.
Clinic:
sindrom hemoragic cu epistaxis, purpură, melenă;
pigmentaţie brună a feţei (hemosiderină);
dureri osoase, decalcifieri şi deformaţii osoase;
splenomegalie gigantă, netedă, dură, dureroasă;
hepatomegalie, adenopatie;
hipersplenism cu anemie, leucopenie şi tromobcitopenie .
Examenele hematologice relevă pancitopenie periferică.
Tratament: splenectomie.

327
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Abir F, Modlin I, Kidd M, Bell R, - Surgical Treatment of Achalasia: Current Status
and Controversies, Digestive Surgery,21,3,2004:165-176.
2. AdachiY, Shiraishi N, Kitano S, - Modern Treatment of Early Gastric
Cancer:Review of the Japanese Experience, Digestive Surgery,19,5,2002:333-337.
3. AJCC Cancer Staging Manual 8th Edition; 2020.
4. Allen WA, Barrow DW, - Abdominal Surgery,Paul B.Hoeber Inc.New York, 1961.
5. Alexakis N, Sutton R, Neoptolemos JP, - Surgical Treatment of Pancreatic Fistula,
Digestive Surgery,21,4,2004:262-274.
6. Alexander Patterson G. - Pearson’s Thoracic and Esophageal Surgery; 2008; ISBN
9780443068614.
7. Anghelescu N (sub redacţia) – Tratat de patologie chirurgicală, Ed.Medicală,
Bucureşti, 2001
8. Ashley; Cance; Chen; Jurkovich; Napolitano; Pemberton. - Acs Surgery:
Principles and Practice. Decker Publishing Inc. 2014. ISBN: 978-0-61-585974-3
9. Artz CP, Hardy JD – Complicaţiile în chirurgie şi tratamentul lor, Ed.Medicală,
Bucureşti 1969
10. Avram J, Bota N, Cădariu F – Elemente de patologie chirurgicală, Ed. Orizonturi
Universitare,Timişoara, 2003
11. Balzano G, Zerbi A, Veronesi P, Cristallo M, Di Carlo V, - Surgical Treatment of
Benign and Borderline Neoplasms of the Pancreatic Body Digestive
Surgery,20,6,2003:506-510.
12. Brînzeu P. (sub redacţia) – Chirurgie, Abdomenul, Lito IMT,Timişoara 1978
13. Burghele Th (sub redacţia) – Patologie chirurgicală vol V, Ed.Medicală,
Bucureşti,1974
14. Burlui D, Constantinescu C, Brătucu E, - Chirurgia regiunii oddiene , Edit.
Academiei RSR,1987.
15. Cahan MA, Balduf L, Colton K, Palacioz B, McCartney W, Farrell TM, - Proton
pump inhibitors reduce gallbladder function, Surgical Endoscopy, 20,9 2006:1364-
1367
16. Caloghera C (sub redacţia) – Chirurgie de urgenţă, Ed.Litera,Bucureşti,1980
17. Caloghera C, Ignat P, Crişan G, -Patologie chirurgicală, Lito I.M.Timişoara 1984.
18. Campana FP, Raschella GF, Marchesi M et all. L'intervento di Soupault-Bucaille
nella correzione delle sindromi da gastroresezione secondo Billroth II. Giorn
Chir,1984 (5),5:415-422
19. Crişan G – Pancreatita acută, Ed.Facla,Timişoara1980.
20. Crişan G, - Bolile chirurgicale ale pancreasului, Ed.Facla,Timişoara1984.
21. Davis –Christopher – Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical
Practice, W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, 11th Edition,
1984.
22. Docimo S Jr., E. M. P. - Clinical Algorithms in General Surgery: A Practical Guide.
Springer (2019).

328
23. Duca S (sub redacţia) - Chirurgia laparoscopică, Edit. Dacia Cluj-Napoca, 1997.
24. Duca S. -Coledocul patologie, explorare, terapeutică chirurgicală, Edit. Dacia, Cluj-
Napoca, 1986.
25. Duca S -Sfincterul lui Oddi patologie şi terapeutică chirurgicală, Edit. Litera,
Bucureşti,1983
26. Fuchs, K.H.; Babic, B.; Breithaupt, W.; Dallemagne, B.; Fingerhut, A.; Furnee,
E.; Granderath, F.; Horvath, P.; Kardos, P.; Pointner, R.; et al. - EAES
recommendations for the management of gastroesophageal reflux disease. Surg.
Endosc. 2014, doi:10.1007/s00464-014-3431-z.
27. Gherman I, Forian E, Popovici A, – Patologia canalului anal şi a regiunii perineale,
Ed. Medicală, Bucureşti, 1984.
28. Goligher JC. - Surgery of the Anus, Rectum and Colon ,5th Ed. Publ. Baillière Tindal,
London, 1984.
29. Glynne-Jones, R.; Wyrwicz, L.; Tiret, E.; Brown, G.; Rödel, C.; Cervantes, A.;
Arnold, D. - Rectal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis,
treatment and follow-up. Ann. Oncol. 2017, doi:10.1093/annonc/mdx224.
30. Han-Geurts IJM, Hop WC, Tran TCK, Tilanus HW, Nutritional Status as a Risk
Factor in Esophageal Surgery, Digestive Surgery,23,3,2006:159-163.
31. Iqbal A, Haider M, Desai K, Garg N, Kavan J, Mittal S, Filipi CJ – Technique and
follow-up of minimally invasive Heller myotomy for achalasia, Surgical Endoscopy,
20,3,2006:394-401.
32. Jarnagin, W.R. - Blumgart’s Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas: Sixth
Edition; 2016; ISBN 9780323340892.
33. Juvara I, Rădulescu D, Prişcu Al, -Boala hepato-biliară postoperatorie, Edit.
Medicală, Bucureşti, 1972.
34. Katz, S.C.; Pachter, H.L. - Indications for splenectomy. In Proceedings of the
American Surgeon; 2006.
35. Kyrklund, K.; Sloots, C.E.J.; de Blaauw, I.; Bjørnland, K.; Rolle, U.; Cavalieri,
D.; Francalanci, P.; Fusaro, F.; Lemli, A.; Schwarzer, N.; et al. - ERNICA
guidelines for the management of rectosigmoid Hirschsprung’s disease. Orphanet J.
Rare Dis. 2020, doi:10.1186/s13023-020-01362-3.
36. Lindell G, Borch K, Tingstedt B, Enell EL,Ihse I, - Management of Cancer of the
Ampulla of Vater: Does Local Resection Play a Role?, Digestive
Surgery,20,6,2003:511-515.
37. Mandache F, Chiricuţă I. – Chirurgia rectului, Ed. Medicală, Bucureşti, 1957.
38. Mandache F. – Chirurgia rectului, Ed. Medicală, Bucureşti, 1971
39. Mulholland MW, Lillemoe KD, Doherty GM, Maier RV, Upchurch Jr GR –
Greenfield`s Surgery, ScientificPrinciples &Practice Lippincott Wiliams&
Wilkins,2006
40. Müller, M. - Chirurgie für Studium und Praxis. Unter Berücksichtigung des
Gegenstandskataloges und der mündlichen Examina den ärztlichen Prüfungen 200607
2004.
41. Nica C (sub redacţia) - Urgenţe chirurgicale, Ed.Mirton, Timişoara 1999

329
42. Nijhof HW, Bronkhorst MWGA, - Gallstone Ileus, Digestive Surgery,
23,4,2006:215-216.
43. Olariu S. – coord. – Noţiuni de patologie chirurgicală. Tractul alimentar şi
paraalimentar. Ed. Victor Babeş, Timişoara, 2015.
44. Olariu S, Bota N – Patologie chirurgicală-tub digestiv și organe anexe. Ed Mirton,
Timișoara, 2006.
45. Olariu S, - Probleme de patologie chirurgicală a colecistului şi a căilor biliare
extrahepatice, în Compendiu de patologie chirurgicală vol IV sub redacţia Onisei O,
Ed. Mirton,Timişoara,1998.
46. Olariu S, - Afecţiuni ale colecistului şi căilor biliare extrahepatice, în Semiologie
chirurgicală generală sub redacţia Onisei O, Ed.Eurobit,Timişoara,1999.
47. Olariu S, - Afecţiuni ale splinei, în Semiologie chirurgicală generală sub redacţia
Onisei O, Ed.Eurobit,Timişoara,1999.
48. Olariu S, Bungău L, Blendea M, Nechifor D- Elemente etiopatogenice implicate în
boala hemoroidală, Consf. de Flebologie, Timişoara, 1999
49. Olariu S, Bota N, - Chirurgie proctologică, Ed.Mirton,Timişoara, 2002.
50. Paimela H, Oksala NKJ, Kivilaakso E, - Surgery for Peptic Ulcer Today, Digestive
Surgery,21,3,2004:185-191.
51. Peters, J.H. - SAGES guidelines for the management of hiatal hernia. Surg. Endosc.
2013.
52. Popescu I sub redacția -Tratat de chirurgie vol VIII/IB.Ed. Academiei Române,
București, 2008.
53. Popescu I sub redacția -Tratat de chirurgie vol IX/II.Ed. Academiei Române,
București, 2009.
54. Portale G, Peters JH, Hsieh C-C, Hagen JA, DeMeester SR, DeMeester TR, - Can
clinical and endoscopic findings accurately predict early/stage adenocarcinoma?
Surgical Endoscopy, 20,2 2006:294-297.
55. Proca E (sub redacţia) – Tratat de patologie chirurgicală vol VI, Edit. Medicală,
Bucureşti, 1986.
56. Rentsch M, Beham A, Schlitt HJ, Jauch KW, - Crohn`s Disease Activity Index And
Vienna Classification- Is It Worthwhile to Calculate before Surgery? Digestive
Surgery,23,4,2006:241-259.
57. Renzulli P, Maurer CA, Netzer P, Büchler MW, - Surgical Management of Large
Sessile Villous and Tubulovillous Adenomas of the Lower Rectum, Digestive
Surgery,21,4,2004:287-292.
58. Rodak, B.F.; Fritsma, G.A.; Keohane, E.M. - Hematology / Hemostasis Reference
Ranges; 2012; ISBN 9781437706925.
59. Rosso E, Alexakis N, Ghaneh P, Lombard M, Smart HL, Evans J, Neoptolemos
JP – Pancreatic Pseudocyst in Chronic Pancreatitis: Endoscopic and Surgical
Treatment, Digestive Surgery,20,5,2003:397-405.
60. Sabiston G. – Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, London, 1991.
61. Schwartz IS, Shires GT, Spencer FC, - Principles of surgery, McGraw-Hill, Inc.
International Edition, 1994.

330
62. Schwartz IS, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE, Galloway AC –
Principiile chirurgiei, Ed.Teora,Bucureşti, 2005.
63. Silva MA, Mirza DF, Bramhall SR, Mayer AD, McMaster P, Buckels JAC, -
Treatment of Hydatid Disease of the Liver, Digestive Surgery,21,3,2004:227-234.
64. Stefanidis, D.; Hope, W.W.; Kohn, G.P.; Reardon, P.R.; Richardson, W.S.;
Fanelli, R.D. - Guidelines for surgical treatment of gastroesophageal reflux disease.
Surg. Endosc. 2010.
65. Stefanidis, D.; Richardson, W.; Farrell, T.M.; Kohn, G.P.; Augenstein, V.; Fanelli,
R.D. - SAGES guidelines for the surgical treatment of esophageal achalasia. Surg.
Endosc. 2012.
66. Steele, S., Hull, T.L., Hyman, N., Maykel, J.A., Read, Th.E., Whitlow, C - The
ASCRS Manual of Colon and Rectal Surgery; 2019;
67. Stoica V, Scripcariu V,sub redacția – Compendiu de specialități medico-
chirurgicale,vol1+2, Ed Medicală, 2016
68. Theisen J, Stein HJ, Feith M, Kauer WKH, Dittler HJ, Pirchi D, Siewert JR, -
Preffered location for the development of esophageal adenocarcinoma within a
segment of intestinal metaplasia, Surgical Endoscopy, 20,2 2006:235-238.
69. Toader C., -Patologie chirurgicală, Edit. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1975.
70. Tzovaras G, Parks RW, Diamond T, Rowlands BJ, - Early and Long-Term Results
of Surgery for Severe Necrotising Pancreatitis, Digestive Surgery, 21,1,2004:41-47.
71. Valle, J.W.; Borbath, I.; Khan, S.A.; Huguet, F.; Gruenberger, T.; Arnold, D.; -
On behalf of the ESMO Guidelines Committee Biliary cancer: ESMO clinical practice
guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann. Oncol. 2016,
doi:10.1093/annonc/mdw324.
72. Velanovich V, Hollingsworth J, Suresh P, Ben-Menachem T, - Relationship of
Gastroesophageal Reflux Disease with Adenocarcinoma of the Distal Esophagus and
Cardia, Digestive Surgery,19,5,2002:349-353.
73. Woo LS, Kim DY, Kim YJ, Kim SK, - Clinicopathologic Features of Mucinous
Gastric Carcinoma, Digestive Surgery,19,4,2002:286-290.
74. Zinner MJ, Schwartz IS, Ellis H, - Maingot`s Abdominal Operations, Prentice Hall
International, Inc, 1997
75. Zinner MJ, Ashley SW, Hines OJ, - Maingot`s Abdominal Operations, 2019 by
McGraw-Hill Education., 2019; ISBN: 978-0-07-184429-1
76. Weledji, E.P. - Benefits and risks of splenectomy. Int. J. Surg. 2014.
77. World Health Organization, Department of Communicable Disease, S. and
R. Puncture, aspiration, injection, re-aspiration: an option for the treatment of cystic
echinococcosis; 2001;
78. https://www.pinterest.co.uk/pin/451485931390657427/
79. https://medicoapps.org/pharyngeal-pouch-2/

331