COLEGIUL NICOLAE PAULESCU

RAMNICU SARAT

PROIECT DE CERTIFICARE

a competentelor profesionale
Calificarea: Asistent Medical Generalist

COORDONATOR PROF. : Sinca Daniela

ABSOLVENT: Chivu Aura Stefania

RM SARAT

2017

1
INGRIJIREA

PACIENTULUI

CU DIABET ZAHARAT

2
Motto: “Arta medicinii constă în amuzarea pacientului în timp ce boala se vindecă
in mod natural”( Voltaire)

3
Cuprins:
Capitolul I: Motivaţie…………………………………………….……..…pag 3
Capitolul II: Istoric………………………………………………….….…..pag 4
Capitolul III: Anatomia si fiziologia pancreasului endocrin…………..…..pag 6
Vascularizaţia si inervaţia pancreasului endocrine
Capitolul IV : Diabetul zaharat-boală cu impact social…………….……..pag25
Definiţie
Clasificare
Etiologie
Simptomatologie
Anatomie patologică
Fiziopatologie
Investigaţii paraclinice
Diagnostic pozitiv si diferenţial
Evoluţie
Complicaţii
Capitolul V: Tratamentul diabeticului…………………………………....pag 46
Tratamentul cu insulină
Tratamentul comei diabetice si medicamente antidiabetice
Tratament chirurgical
Rolul efortului fizic in diabetul zaharat
Capitolul VI: Igiena diabeticului
Profilaxia diabetului zaharat
Necesarul de glucide si pregatirea dietei
Capitolul VII:
Rolul asistentei medicale in ingrijirea pacientului cu diabet zaharat…....…pag 58
Tehnici folosite în diabet zaharat
Capitolul VIII Prezentarea cazurilor……………………………………….pag 67

Cazul 1……………………………………………………………..…pag 67
Cazul 2…………………………………………….............................pag 84
Cazul 3………………………………………………………..….......pag 97

4
Capitolul I

Motivaţia

Alegerea bolii metabolice numită diabet zaharat, subiectul lucrării mele de

diplomă,m-a determinat să inţeleg ca orice boala afectează omul cu drept la integrare
psiho-fizica şi morala.

El trebuie incurajat pentru susţinerea condiţiei sale umane afectată de suferinţă, rol
atribuit tuturor celor care poartă numele de nursă.Noi trebuie să fim gata să intindem
oricând o mână de ajutor,să inlaturăm complexele de inferioritate şi inutilitate
existenţială pe care le oferă boala.Nimic nu poate inlocui dragostea faţă de cel aflat in
bratele suferinţei,ci numai atenuând starea de neliniște,ameliorând indispozițiile si
stimulând autoîncrederea putem înălța omul deasupra suferințelor trupești.

Numai prin dragoste și ințelegere putem aduce la echilibrul afectiv si fizic pe cel in
suferință, sa reinvețe sa priveasca frumosul,succesul,bucuria si speranța.Rolul nursei
constă in a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi caştige sau să-şi menţină
sănătatea prin îndeplinirea sarcinilor pe care sigur le-ar fi dus la bun sfârşit dacă ar fi
avut posibiltatea, voinţa şi cunoştinţele necesare.

Nursa trebuie să inspire bolnavului încredere fără a-i da senzaţia că se afla la mâna
cuiva.Misiunea nursei este delicată deoarece personalitatea ei trebuie fundamentată pe
o pregătire profesională complexă.

5
Capitolul I I

Istoric

În trecut nu se cunoaşte termenul de diabet, care în ţara noastră apare prin secolul
al XIX-lea. Pe atunci, i se spunea acestei boli grave „ruptoare de apă“, datorită
observaţiei ca diabetul netratat este însoţit de eliminarea unei mari cantitaţi de apa prin
urină, pâna la 4-5 litri în 24 de ore.Înca din secolul al XIX-lea s-a bănuit că pancreasul
este o glanda endocrină. Astfel, în 1889 Mering si Minkowschi au extirpat pancreasul
unui câine si al unei pisici, provocând un diabet pancreatic. Iar Mayer a propus în 1909
numele de insulină al secreţiei interne a pancreasului. Această denumire provine de la
celulele din insulele pancreatice pe care le-a descris Langerhans Paul (1847- 1888).
Din cele 4 tipuri de celule pancreatice, doar celulele beta produc hormonul
antidiabetic, insulina. Pe data de 21 iunie, 1921 savantul român Nicolae Paulescu
(1869-1931) a descoperit în pancreasul animalelor un hormon pe care l-a numit
„pancreina“. Totodata a constatat că extirpând pancreasul câinelui, acesta devine
diabetic.
Descoperirea insulinei a însemnat o adevărată revoluţie în observarea evoluţiei şi
tratarea diabetului zaharat.
Deci, o boală considerată mortală, a devenit, de la această descoperire,
compatibilă cu o viaţă cvasi-normală, în condiţiile respectării indicaţiilor de regim (de
viaţă şi alimentar) şi de tratament.

Epidemiologie.Incidenţă.Generalităţi

Diabetul zaharat este cea mai frecventă boală endocrină, fiind considerată o boală
a civilizaţiei. Se estimează că între 2 – 6 % din populaţia Europei Occidentale şi a
Americii de Nord suferă de această boala.Incidenţa diabetului zaharat este în continuă
creştere în întreaga lume în raport cu situaţia existentă înaintea celui de-al doilea
război mondial. Astfel în SUA înainte de război morbiditatea prin diabet zaharat se

6
întâlnea la 0,52%, în timp ce astăzi se întâlneşte la 5% din populaţie. După cercetătorii
americani, incidenţa diabetului creşte în SUA cu 6% pe an. In Franţa şi Anglia se
întâlneşte la 4% din populaţie,în Spania la
1,97%, în mediul rural şi 3,93% în mediul urban, în Egipt la 2,15% în Finlanda la
5% în mediul rural şi 3,5% în mediul urban, în Austria la populaţia alba 2-3% iar
la aborigeni 19%.Numărul persoanelor care suferă de diabet s-a dublat în ultimele trei
decenii, un studiu estimând că în anul 2011 existau 347 milioane de diabetici la nivel
mondial , față de 171 de milioane câți erau în anul 2000.În anul 2012, în România
existau aproximativ 800.000 de persoane cu diabet zaharat.În anul 2006 erau
înregistrați 400.000.Conform unor studii recente, 1,7 milioane de români au diabet, iar
alte trei milioane de persoane suferă de prediabet, urmând să dezvolte această boală în
următorii zece ani dacă nu iau măsuri pentru a-și proteja sănătatea.

7
Capitolul I I I

Anatomia si fiziologia pancreasului endocrin

Pancreasul este un organ retriperitoneal situat profund în etajul superior al

abdomenului, posterior de stomac,unde se întinde între ansa duodenală,dispusă
circumferenţial în jurul extremităţii sale drepte şi splină,în vecinătatea căreia ajunge
extremitatea stângă.În poziţia sa,pancreasul răspunde feţelor anteriore ale vertebrelor
L1 şi L2,aderând la peretele abdominal posterior cu ajutorul fasciei de colaescenţa
retroduodenopancreatică Treitz.La fixarea organului în această poziţie mai contribuie
conexiunea cu duodenul,intermediată de canalele pancreatice
excretoare,peritoneul,vase şi nervi,la care se adaugă şi presa abdominală.

În traiectul său oblic ascendent de la dreapta spre stânga, rădăcina mezocolonului

transvers intersectează faţa anterioară a pancreasului cefalic, precum şi a porţiunii a
doua a duodenului, făcând astfel că ambele să corespundă atât regiunii
supramezocolice cât şi celei submezocolice .
Este, de asemenea important de subliniat, faptul că la nivelul regiunii
celiace, pancreasul se situează într-o riila răspântie vasculară, alcătuită cranial de către
trunchiul celiac, caudal de pachetul vascular mezenteric superior şi vena porta şi aorta
- posterior .Raporturile intime cu aceste importante structuri vasculare, constituie tot
atâţia factori anatomici decisivi, adevărate bariere anatomice în calea exerezei
tumorilor pancreatice extinse la acest nil. Formă: pancreasul este un organ alungit
transversal prezentând o extremitate dreaptă mai voluminoasă, capul (caput
pancreatis), care se continuă spre stânga cu o porţiune mai alungită (corpus
pancreatis), care la rândul său se continua cu extremitatea stângă, mai subţire (cauda
pancreatis). Menţionăm că, în Nomina Anatomică nu este înscris gâtul
pancreatic,care nu constituie o entitate anatomică a pancreasului. Forma pancreasului a
fost dată cu un ciocan, cârlig, limbă de câine J dispus orizontal .

8
 Culoarea pancreasului este albă-cenuşie în repaus şi galbui-roşiatica în timpul
digestiei.

Consistenţa sa este relativ fermă, elastică (organele care îşi lasa amprenta pe
suprafaţa sa). Din punct de vedere chirurgical, este însă foarte friabil, ceea ce face ca
parenchimul normal pancreatic să fie un slab material de sutură, care se taie foarte uşor
la strângerea nodurilor sau chiar la trecerea - tracţiunea firelor de sutură. Pe secţiune
are un aspect cărnos, de unde şi denumirea derivată din limba greacă (pan - tot, creas -
carne) .Greutatea - la barbat este de 70 - 80 grame iar la femeie de 60 -70 grame.
Volumul lui creste pana la 40 de ani si dupa 50, regreseaza. Lungimea este de 15-20
cm, o înaltime de 4 - 5 cm (la nil cefalic) si o grosime de 2 - 3 cm.
Capul pancreatic prezintă o prelungire inferioară, în formă de cârlig, denumită
proces uncinat Winslow (denumit clasic şi micul pancreas) situat înapoia pachetului
vascular mezenteric superior. Între procesul uncinat şi restul porţiunii cefalice
pancreatice exista un şanţ numit incizura pancreasului (incisura pancreatis), format de
vasele mezenterice superioare.Circumferinţa cefalopancreasului prezintă un şanţ în
care se află duodenul, cu care are strânse conexiuni fibro-conjunctive, vasculare şi
nervoase.
În ceea ce priveşte axul glandei, acesta nu este orientat în frontal. Capul şi gâtul sunt
mulate pe ul vertebral, iar corpul va urma o curbură cu concavitatea posterioară şi
direcţie ascendentă spre stânga,coada ajungând la stânga şi dorsal în contact cu
peretele lombar, astfel încât, capul pancreatic va avea proiecţia dorsală la nilul L3, iar
coada la D12 - L1 .

Corpul pancreatic situat anterior faţă de rahis şi aorta, prezintă pe secţiunea

transversală o formă triunghiulară, având în consecinţă o faţă anterioară (facies
anterior), o faţă posterioară (facis posterior) şi o faţă inferioară (facies
inferior), care sunt delimitate de trei margini, anterioară (margo anterior), inferioară
(margo inferior) şi superioară (margo superior) .La nivelul corpului pancreatic, în
proximitatea capului, se afla o proeminenţă rotunjită, ce bombează în bursa omentală
(datorată mularii pe coloana vertebrală) numită tuberozitatea omentală (tuber
omentale). Între acestea şi tuberculul omental al lobului stâng hepatic se interpune

9
micul epiplon .Corpul pancreatic se continuă fără o delimitare netă cu coada
pancreasului, care este mobilă şi reprezintă extremitatea stângă a glandei.În ceea ce
priveşte proiecţia pancreasului la nivelul peretelui abdominal anterior aceasta se face
într-un patrulater delimitat cranial printr-o orizontală ce trece prin vârfurile coastelor
VIII, caudal printr-o orizontală situată la două laturi de deget deasupra ombilicului.
Verticală dreaptă trece la două lături de deget paramedian drept iar ve rticala stânga, la
2 cm medial de linia medioclaviculara stânga.

Coada pancreasului, datorită faptului că este învelită de peritoneu pe ambele fete,

este singura parte intraperitoneala, mobila a acestuia, împreună cu vasele splenice, ea
este cuprinsă în ligamentul spleno-renal (lig. lienorenale) (varianta anatomică cu
pedicul splenic lung).

Mijloace de fixare:

Pancreasul este unul din cele mai fixe organe abdominale, graţie următoarelor mijloace
de fixare: fascia de coalescenţa retro-duodeno-pancreatica Treitz (prin canalele
pancreatice ce se deschid la acest nivel, ramurilor duodenale ale arcadelor vasculare
cefalopancreatice), vasele şi nervii din regiune; dispoziţia mezocolonului transvers;
tracturi conjunctive ce solidarizează capul pancreatic la tunica musculară a
duodenului, ligamentul spleno-renal şi presa abdominală.
Raporturile capului pancreatic pot fi sistematizate în anterioare, laterale şi
posterioare.
1. Raporturile anterioare: cefalopancreasul este întretăiat transversal de rădăcina
mezocolonului transvers. Foiţa cranială a acestuia se reflectă şi se continuă cu
peritoneul parietal posterior ce acoperă faţa ventrală a capului pancreatic, formând
peretele posterior al bursei omentale; lama inferioară se va reflecta caudal, învelind
partea inferioară a capului pancreatic. Rezultă de aici raporturi distincte anterioare ale
acestuia, după cum urmează: supramezocolic, prin intermediul bursei omentale cu
versantul posterior al pilorului. subperitoneal, cu traiect descendent, artera
gastroduodenală şi ramurile ei terminale (a. Gastroepiploica dreapta şi a.
supraduodenala superioară) (NA).Inframezocolic, capul pancreatic vine în raport cu
ansele jejunale; tot aici, subperitoneal, acesta este traversat de a. colica medie şi a.

10
colica dreaptă (atunci când acestea îşi au originea în mezenterica superioară) . Acest
raport vascular este important în exerezele pancreatice, deoarece, interceptarea colicei
medii poate (uneori) avea ca şi consecinţă necroza ischemică segmentara a colonului
transvers.

2. Raporturi posterioare: pot fi sistematizate în funcţie de situarea anterior sau

posterior de fascia de coalescenta duodeno-pancreatica Treitz . Astfel, între faţa
posterioară a capului pancreatic şi fascie, se afla canalul coledoc, cu traiect oblic,
descendent şi spre dreapta, situat într-un şanţ, uneori chiar un canal, în parenchimul
pancreatic ( detalii ia anatomia cailor biliare extrahepatice). Tot aici se afla arcada
posterioară vasculară a capului, noduli limfatici, iar medial, trunchiul venei porte
posterior de fascia Treitz, în raport cu faţa dorsală a cefalopancreasului, urcă vena cavă
inferioară, aşezată pe pilierul drept diafragmatic (prin care vine în raport cu ul
vertebral). Aici se varsă cele două vene renale, dar capul pancreatic se afla în raport
numai cu cea stângă; aceasta trece prin unghiul format de emergenţă a. mezenterice
superioare cu versantul aortic anterior pentru a se vărsa la acest nil în cava inferioară

3. Raporturi laterale: capul pancreatic, de forma circulară are circumferinţa

cuprinsă în potcoavă duodenală. Aceasta circumferinţă prezintă un şanţ, un jgheab cu
două margini, ventrala şi dorsală, ce depăşesc porţiunile a ll-a şi a lll-a ale duodenului.
Aici merită să subliniem câteva aspecte cu importanţa chirurgicală: după Wiart
duodenul poate fi separat de pancreas pe primii 3 centimetri de la pilor, până la nilul
la care artera gastroduodenală este de sub fata poterioara a duodenului I. Couinaud şi
Poulain au avut meritul de a preciza faptul că, separarea celor două organe este
posibilă şi la dreapta arterei gastroduodenale, la nilul lui D(, fapt deosebit de important
atunci când optam pentru o duodenopancreatectomie cefalica cu păstrarea pilorului,
în care, păstrarea unui guleraş duodenal de minim 2 cm este esenţială pentru realizarea
unui montaj funcţional.
Lucrurile se schimbă la nilul D2, care este mult mai intim solidarizat la circumferinţa
cefalopancreatica, însă nici aici pe toată lungimea; fracturile fibroase şi ramurile
vasculare, limfatice şi nervoase pot fi interceptate, duodenul putând fi aici separat de
capul pancreatic. Separarea devine însă tot mai anevoioasă pe măsură ce, progresând
11
în sens caudal, ajunge la nilul inserţiei papilei mici; aici,cele două organe, realmente
fuzionează făcând imposibilă separarea.
Procesul uncinat (denumit şi micul pancreas al lui Winslow) este o prelungire
inferioară şi spre stânga a capului pancreatic. Rareori poate lipsi complet. Cel mai
frecvent se insinuează posterior de vena mezenterică superioară; uneori însă se poate
extinde şi dincolo de marginea stângă a arterei mezenterice superioare. Aici se cuvine
să subliniem că separarea procesului uncinat de ul vascular la finalul
duodenopancreatectomiei cefalice, constituie un timp operator delicat. Ramurile
scurte din arteră şi vena mezenterice superioare (acestea din urmă deosebit de friabile)
trebuiesc disecate pas cu pas şi secţionate între ligaturi.
Tracţiunea intempestivă la dreapta a piesei de exereza,poate smulge aceste ramuri din
peretele venei mezenterice superioare şi genera hemoragii neplăcute uneori dificil de
stăpânit.Tot la acest nil întâlnim o prelungire retroportala - de fapt retromezenterica, a
procesului uncinat, care, chiar după eliberarea acestuia, continua să fixeze piesa de
exereza la artera mezenterică superioară, trunchiul celiac sau chiar la aortă. Aceasta
prelungire constă dintr-o lamă fibro-conjunctiva densă, alcătuită din elemente limfatice
şi nervoase, ce conţine arterele pancreatico-duodenale posterioare şi filetele nervoase
ce vin spre pancreas de la ganglionul semilunar drept. Tot la nilul acestei lame
nervoase se afla (mascată!) originea arterei hepatice drepte aberante, din mezenterica
superioară (în 5 - 15% din cazuri) (Couinaud citat de 3). Interceptarea accidentală a
acesteia în cursul exerezei pancreatice poate genera necroza lobului hepatic drept.

Colul (istmul) pancreatic: nu este înscris în Nomina Anatomica el neconstituind

o entitate anatomică ci doar una chirurgicală. în acest context, el corespunde unei
porţiuni cu lungime de aproximativ 1,5 - 2 cm , îngustata, situată între incizura
pe care o lasa cranial porţiunea superioară a duodenului, la nivelul cotului a. hepatice,
nivel la care ia naştere artera gastroduodenală, iar caudal, incizurii pancreatice
determinată de vasele (în special vena) mezenterice superioare.
Se întinde la dreapta, până la nilul originii arterei supraduodenale superioare din a.
gastroduodenala; limita sa stânga este arbitrară.

12
Raporturile corpului pancreatic: de forma unei prisme triunghiulare, corpul
pancreatic se proiecteaza la nilul vertebrei L1.El prezinta trei fete (cele anterioara si
posterioara mai late, cea inferioara, ingusta) si trei margini.

Raporturile colului pancreatic sunt: cranial, cu bifurcaţia trunchiului celiac şi crosa

a. hepatice, cu originea a. gastroduodenale; caudal, cu pachetul vascular mezenteric
superior (vena la dreapta, artera la stângă); anterior cu porţiunea pilorică a stomacului
(prin intermediul bursei omentale) şi posterior cu trunchiul venei porte şi originea sa
(confluenta trunchiului splenomezenteric cu vena mezenterică superioară). Acest ultim
raport are o mare importanţă chirurgicală, având în vedere că, practic (cu foarte rare
excepţii) nu exista afluenţi pe versantul anterior al venei porte, unul din timpii
operatori iniţiali esenţiali din cursul duodenopancreatectomiei cefalice, îl reprezintă
decolarea prin disecţie blândă, boanta (digitală sau instrumentală) a feţei dorsale a
colului pancreatic de pe fata anterioară a acesteia, manevra importanta în confirmarea
rezecabilităţii tumorilor localizate la acest nil. Pe de altă parte, cum vena porta se afla
anterior fasciei de coalescendenta duodenopancreatice Treitz în cursul decolării
pancreatice(caudo-corporeale)de la stânga la dreapta (în splenopancreatectomia
corporeo-caudala sau în pancreatectomia totală), când vena lienală rămâne ataşată fetei
dorsale a pancreasului, aceasta trebuie ligaturata şi secţionata la confluenţa cu vena
mezenterică superioară pentru că ul de decolare să poată progresa spre dreapta, pe
versantul anterior al portei. Această regiune anatomică corespunde hilului pancreatic al
lui Couinaud şi Huquet.

Rădăcina mezocolonului transvers, după ce a încrucişat cefalopancreasul, are un

traiect uşor ascendent şi spre stânga, avându-şi inserţia la nilul marginii anterioare
pancreatice. Aici, foiţa superioară se va reflecta pe faţa ventrală a corpului pancreatic
alcătuind peritoneul parietal dorsal al bursei omentale. Foiţa inferioară a rădăcinii
mezocolonului transvers va acoperi faţa inferioară a corpului pancreatic, pentru ca, de
la nilul marginii inferioare a acestuia să se continue caudal cu peritoneul parietal
posterior al etajului abdominal submezocolic.Faţa anterioară: priveşte antero-superior
şi datorită inserţiei rădăcinii mezocolonului transvers, se afla în întregime în etajul
abdominal supramezocolic. Anterior ea vine în raport, prin intermediul peritoneului

13
parietal posterior şi al bursei omentale, cu peretele posterior gastric, astfel încât, pentru
a explora această fată, este necesară deschiderea largă a bursei omentale. Raportul are
importanţă chirurgicală nu numai pentru timpul explorator ci şi în patologia neoplazică
locală. Astfel, un neoplasm al fetei dorsale a corpului gastric poate invada pancreasul
la acest nil, după cum şi un neoplasm al corpului pancreatic poate invada fata dorsală a
stomacului. În ambele cazuri, când este posibil, se impune exereza în bloc, pancreatica
şi gastrica.Fata inferioară este foarte îngustă, în unele cazuri ea putând lipsi (fiind
vorba atunci despre două fete şi două margini). Limita sa dreaptă se afla la nilul arterei
mezenterice superioare. Ea vine în raport, prin intermediul foitei postero-inferioare a
mezocolonului transvers, cu colonul transvers, ansele jejunale şi flexura duodeno-
jejunala, situată inferior.

Fata posterioara este neacoperită de peritoneu; aici raporturile sunt deosebit de

complexe, având în vedere că traversează coloana vertebrală (unde prezintă o
concavitate orientată dorsal) şi toate structurile anatomice antero- şi paravertebrale
stângi. Astfel, de la dreaptă spre stânga, raporturile corpului pancreatic sunt cu: artera
aorta (la acest nil se afla emergenta mezentericei superioare), pilierul diafragmatic
stâng, partea inferioară a glandei suprarenale stângi, fata ventrală a rinichiului stâng.
Posterior şi în contact nemijlocit cu corpul pancreatic, trece vena renală stânga, care în
traiectul sau spre vena cavă inferioară trece prin pensa aorto-mezenterica.

Acest raport nu pune, în mod obişnuit, probleme deosebite în cursul exerezelor

cefalopancreatice lărgite spre stânga, decât atunci când există concomitent şi un proces
server de pancreatita cu peri pancreatita corporeala. în astfel de situaţii, însă, clivajul
ului dorsal de pe vena renală stânga poate fi extrem de dificil şi delicat chiar şi în
absenţa invaziei tumorale propriu-zise în cazurile în care se impune duodeno-
pancreatectomia subtotala sau pancreatectomia totală.

Vena splenică prezintă un traiect rectiliniu pe fata dorsală a corpului pancreatic

(unde lasa şi un sunt). Acest raport nu are o importanţă neapărat chirurgicală cât una
clinică, invazia sau doar compresiunea trunchiului nos de către o tumora corporeo-
pancreatica generând sindromul clasic de hipertensiune portala sectoriala (hemoragiile

14
digeşti superioare secundare prin varice esofagiene rupte reprezentând, uneori, chiar
semnul clinic de debut al tumorii pancreatice). După ce primeşte ca afluent vena
mezenterică inferioară, alcătuieşte trunchiul venos splenomezaraic. Acesta
încrucişează anterior a. mezenterica superioară şi, la nilul versantului posterior al
marginii inferioare a colului pancreatic se uneşte cu vena mezenterică superioară
pentru a da naştere trunchiului venos portal. Artera splenică, cu traiect flexuos şi
situată cranial faţă de vena, trece parţial şi pe fata posterioară a pancreasului.

Marginea superioară, este situată între fetele anterioară şi posterioară; de la

dreaptă spre stânga are raporturi cu trunchiul celiac (în jurul căruia se găseşte plexul
celiac), coloana vertebrală, peretele posterior gastric, suprarenala şi rinichiul stâng.
Artera splenică, prezintă un traiect sinuos pe marginea superioară a corpului
pancreatic. Raporturile cu plexul celiac explica durerile atroce din pancreatita acută şi
din neoplasmul pancreatic avansat.Marginea anterioară se situează între fata anterioară
şi cea inferioară a corpului pancreatic.Pe ea se însera rădăcina mezocolonului
transvers.Marginea inferioară separa fetele inferioară şi posterioară şi are ca limita
dreapta incizura pancreatică. III.

Raporturile cozii pancreasului:

În unele cazuri, coada pancreasului ajunge până la splină, atingând partea inferioară
a feţei gastrice a acesteia, dorsal de hil (pedicul splenic scurt -risc de lezare a cozii
pancreasului la splenectomie).Anterior, datorită joncţiunii de la acest nil, dintre
ligamentele pancreatico şi gastrosplenic, care formează recesul stâng al bursei
omentale, coada pancreasului vine în raport, prin intermediul acestui reces, cu fundul
gastric , iar posterior cu rinichiul stâng şi inferior cu colonul transvers.

15
 Structura pancreasului

Pancreasul este o glandă mixtă, atât cu secreţie exocrină, cât şi cu secreţie endocrină.
Structural, pancreasul prezintă o capsulă, stromă şi parenchim. Capsula înveleşte
pancreasul şi trimite prelungiri în interior formând lobulii pancreasului. Stroma este
formată din ţesut conjunctiv lax ce conţine vase de sânge şi nervi. Parenchimul este
format din tipuri de celule diferite ce formează pancreasul endocrin şi pancreasul
exocrin.
16
Pancreasul exocrin

Reprezintă aproape 98% din masa pancreasului. Este format din acini de formă
sferică. În structura acinilor se găsesc celule sero-zimogene (conţin granule de
zimogen). Aceste celule asigură secreţia intermitentă a pancreasului exocrin cu rol
foarte important în procesele de digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale ce se
unesc. Acestea formează ductul principal Wirsung şi ductul accesor Santorini. Rolul
acestor ducte este de a prelua secreţia exocrină a pancreasului şi de a o vărsa în
duoden – sucul pancreatic.

Pancreasul endocrin

Ocupă doar 2% din masa organului şi este format din insulele lui Langerhans.
Acestea sunt răspândite difuz prin pancreasul exocrin (exact ca insulele împrăştiate
prin ocean). Numărul total al acestor insule variază între 500.000 şi 2.000.000, iar
diametrul lor nu depăşeşte 400 de micrometri. Insulele sunt formate din celule şi
capilare. Rolul capilarelor este de a prelua secreţia endocrină a pancreasului. În
structura insulelor au fost identificate 5 tipuri de cellule:

Celule de tip A: sunt situate în periferia insulelor şi reprezintă aproximativ 10 – 20%

din celulele ce formează insulele. Rolul lor este de a elabora şi secreta glucagonul.

Celule de tip B: sunt mult mai numeroase – 80% din totalul celulelor endocrine. Sunt
localizate în centrul insulelor şi secretă insulina.

Celule de tip D: sunt în număr mult mai redus (5%) şi se găsesc răspândite pe toată
insula. Aceste celule secretă somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreţiei de insulină
şi glucagon.

Celule de tip G: ocupă 1% din masa pancreasului endocrin şi secretă gastrina, cu rol
în stimularea secreţiei de acid clorhidric de către stomac.

Celule de tip P.P.: predomină în insulele situate la nivelul capului pancreasului.

Aceste celule secretă polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreţiei de
suc gastric şi inhibitor a secreţiei de suc pancreatic.

Funcţia pancreasului

17
 Secreţia exocrină a pancreasului

Structura pancreasului exocrin este asemănătoare cu structura glandelor salivare

(pancreasul a fost denumit glanda salivară a abdomenului) – este format din acini
secretori şi ducte ce pătrund printre lobuli şi care confluează formând două canale
excretoare mari – Wirsung – canalul principal şi Santorini – canal accesor. Canalul
Wirsung se deschide în duoden (prima porţiune a intestinului subţire) printr-un orificiu
comun cu canalul coledoc (canalul coledoc conţine bila). Orificiul este numit ampula
lui Vater şi este prevăzut cu sfincterul lui Oddi. Secreţia exocrină a pancreasului este
sucul pancreatic.

Sucul pancreatic este secretat în cantitate de 1000 – 1500 de ml la 24 de ore şi

este un lichid clar, vâscos şi cu un pH alcalin (variază între 7 şi 9). În compoziţia
sucului pancreatic se găsesc substanţe organice şi anorganice, dar componentul
principal este apa (apa reprezintă mai bine de 90% din componenţa sucurilor
digestive).Dintre substanţele anorganice un rol deosebit de important îl are ionul de
sodiu şi anionul bicarbonic (pe lângă aceste substanţe se mai secretă şi alţi ioni – K,
Mg, Ca, Cl). Cele două substanţe formează bicarbonatul de sodiu ce asigură
alcalinitatea sucului pancreatic. Sucul pancreatic trebuie să aibă un pH alcalin pentru a
neutraliza aciditatea sucului gastric la pătrunderea acestuia în duoden..Substanţele
organice sunt reprezentate de enzime.Acestea au acţiune asupra glucidelor,proteinelor
şi lipidelor.

Tripsina este o enzimă proteolitică ce este secretată sub formă inactivă pentru a
preveni autodigestia pancreasului. Enzimele proteolitice atacă proteinele fără
discriminare; ele nu fac distincţie între proteinele organismului şi cele provenite din
alimentaţie. Pe lângă acest mecanism de protejare, pancreasul secretă o substanţă –
anti-tripsina. Aceasta este o anti-enzimă ce are proprietatea de neutraliza şi distruge
tripsina, dar previne şi activarea altor enzime proteolitice. Dacă canalele de eliminare a
sucului pancreatic sunt blocate se adună cantităţi mari de suc pancreatic, iar inhibitorul
tripsinei nu mai poate face faţă. În acel moment enzimele proteolitice sunt activate şi
în câteva ore pancreasul este auto-digerat – se produce pancreatită acută, adesea fatală.
La un pH de 7 – 8 tripsina devine activă. În intestin tripsina este activată de

18
enterokinază,oproteină secretată de mucoasa
duodenului.Tripsinogenul, forma inactivă, devine tripsină, formaactivă, prin pierderea
a 6 aminoacizi din structură moleculei sale.

Chimotripsina: este tot o enzimă din categoria celor proteolitice, secretată sub
formă inactivă şi activată de către tripsină. Dacă tripsina prezintă proprietatea de a
coagula sângele, chimotripsina poate coagula laptele – îl separă în două fracţiuni,
lichidă şi solidă.

Carboxipeptidaza: este o enzimă pancreatică ce acţionează asupra proteinelor.

Este secretată sub formă inactivă şi activată de către tripsină în prezenţa zincului.

Colagenaza, elastaza, ribonucleazele, protaminaza şi leucin aminopeptidaza sunt alte

enzime prezente în sucul pancreatic ce completează categoria enzimelor proteolitice

Enzimele glicolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatică (asemănătoare cu

amilaza salivară). Aceasta este secretată sub formă activă şi are o acţiune mult mai
intensă. pH-ul optim la care acţionează amilaza pancreatică este de 6,5 – 7. Rolul
amilazei este de scinda glucidele în compuşi mai mici ce pot fi uşor absorbiţi în sânge.

Enzimele lipolitice sunt reprezentate de lipaza pancreatică. Rolul acestei enzime

este de a separa prin hidroliză acizii graşi de glicerol. pH-ul optim la care acţionează
este de 7 – 8, iar prezenţa ionilor de Ca şi Mg este necesară. Acţiunea asupra lipidelor
este favorizată de sărurile biliare ce emulsionează lipidele – astfel se măreşte suprafaţa
de contact dintre enzimă şi substrat (grăsimea în cazul lipazei). Dacă lipaza
pancreatică lipseşte, grăsimile trec nedigerate şi duc la apariţia steatoreei – grăsimile
se elimină odată cu fecalele.

Pe lângă lipaza pancreatică mai există şi alte enzime cu acţiunea lipolitică – colesterol
esteraza şi lecitinaza. Acestea acţionează asupra colesterolului alimentar şi a
fosfoaminolipidelor

Reglarea secreţiei de suc pancreatic

Sucul pancreatic, ca majoritatea secreţiilor digestive, este controlat pe cale

nervoasă şi umorală. Controlul nervos al secreţiei de suc pancreatic este realizat prin
intermediul nervului vag şi prin mecanisme reflexe – vederea sau mirosul
19
alimentelor. Rolul principal în reglarea secreţiei pancreatice îi revine hormonilor.
Acidul clorhidric conţinut de chimul gastric ajunge în duoden şi la contactul cu
mucoasa acestuia determină eliberarea unei substanţe – secretină, care, după ce ajunge
în sânge stimulează secreţia pancreatică, intestinală şi biliară. La nivelul stomacului,
secretina inhibă secreţia acidului clorhidric.

CCK-PZ (colecistokinin-pancreozimină) este un hormon secretat şi eliberat de către

mucoasa duodenului. Printre rolurile sale se numără şi stimularea secreţiei pancreatice
şi biliare. În 1978, Gibs afirma că eliberarea de CCK-PZ asigură senzaţia de saţietate.

VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) este un hormon secretat de mucoasa intestinală,

implicat în procesele de digestie, dar care acţionează şi în alte teritorii. La nivelul
pancreasului determină intensificarea secreţiei de bicarbonat.

GIP (peptid gastric inhibitor) a fost descoperit în 1971 şi este secretat, în special, de
mucoasa duodenală. Acest hormon acţionează asupra pancreasului endocrin,
intensificând secreţia de insulină şi glucagon.

Enteroglucagonul este un hormon ce inhibă secreţia pancreatică şi este eliberat de

celule de tip L din mucoasa intestinului subţire

Somatostatinul a fost izolat în 1976 şi este secretat de celulele de tip D din mucoasa
intestinului subţire şi insulele lui Langerhans din pancreas.

Polipeptidul pancreatic(P.P) este secretat de celulele P.P. din pancreasul endocrin şi

inhibă secreţia de suc pancreatic, pe lângă alte efecte.

Functia endocrină a pancreasului

Pancreasul îndeplineşte un important rol endocrin prin hormonii eliberaţi în sânge.

Insulina: numele de insulină vine de la originea sa – insulele lui Langerhans, deşi
iniţial fusese denumită pancreină de către Paulescu, în 1921. Insulina este secretată de
către celulele B insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din cantitate devine
inactivă. Insulina acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic – scade
nivelul glucozei din sânge. Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei.

20
Aceşti receptori vor activa o serie de proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până
la GLUT 5. Aceste proteine se găsesc în diferite celule din corp, unele în celula
musculară striată, altele în creier. După activare, se vor deplasa la suprafaţa celulei şi
vor capta glucoza din sânge. Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă – efectul
hipoglicemiant al insulinei.

Glucagonul: este un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului

glicemic, dar spre deosebire de insulină, ce avea efecte hipoglicemiante, glucagonul
are efecte hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte
puternic comparativ cu alţi hormoni ce au printre efecte şi creşterea glicemiei
(adrenalină, cortizol).

Somatostatinul: este secretat de către celulele de tip D din insulele lui Langerhans
şi are o acţiune de scurtă durată în sânge – doar 2 minute. La nivelul pancreasului,
somatostatinul inhibă secreţia de insulină şi glucagon. La nivel gastro-intestinal,
somatostatinul scade absorbţia nutrimentelor şi inhibă secreţia sucurilor digestive – suc
gastric, intestinal, pancreatic.

Polipeptidul pancreatic: este secretat de către celulele de tip P.P. insulare.

Secreţia de P.P este stimulată de câţiva hormoni – VIP, GIP, secretină, bombezină şi
inhibată de somatostatin. Principala acţiune a P.P. este inhibarea secreţiei de suc
pancreatic şi creşterea motilităţii gastrice şi intestinale. Acţiunea completă a P.P-ului
nu este complet cunoscută.

Reglarea secreţiei pancreasului exocrin

Activitatea secretorie a pancreasului exocrin este adaptată la cantitatea şi calitatea

conţinutului intestinal. Secreţia pancreasului exocrin este subordonată unui complex
neurohormonal, iar în desfăşurarea acesteia se pot distinge trei faze, cefalica, gastrica

21
şi intestinala.
În cursul fazei cefalice, reglarea secreţiei se desfăşoară predominant pe cale
nervoasă şi poate începe prin vederea, mirosul şi anticiparea alimentelor, însă
principalul stimul declanşator este reprezentat de deglutiţie. Fibrele parasimpatice din
nervul vag stimulează secreţia, în timp ce fibrele simpatice din nervul splanhnic au
acţiuni inhibitorii. În urma vagotomiei, secreţia nu mai are loc. Se admite că efectul
reglării nervoase din cadrul etapei cefalice este potentat de o componentă umorală,
reprezentată de gastrina. Stimularea secreţiei de gastrina este realizată, de asemenea,
pe cale vagala, iar în urma acţionarii acesteia se activează secreţia acidă a stomacului,
care odată ajunsă în duoden va intensifică secreţia de suc pancreatic concomitent cu
necesitatea bicarbonatului în vederea neutralizării mediului acid.

Faza gastrică debutează odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, care

determină distensia peretelui gastric şi implicit declanşarea reflexului vago-vagal, prin
intermediul căruia se stimulează secreţia sucului pancreatic bogat în enzime, menţinută
şi intensificată ulterior prin stimularea eliberării de gastrina. Efectul stimulator al
gastrinei are loc şi în condiţiile vagotomiei, după distensia antrala, ceea ce
demonstrează contribuţia acestui hormon în reglarea secreţiei.

Faza intestinală urmează din momentul când se desfăşoară evacuarea gastrică,

chimul gastric acid determinând la nivelul duodenului, prin mecanism dublu,
hormonal, în principal, şi nervos, secundar, stimularea secreţiei de suc pancreatic. Prin
derularea acestei etape se realizează aproximativ 80% din răspunsul secretor
pancreatic, corespunzător gradului de aciditate şi compoziţiei chimului gastric. De
asemenea, faza intestinală joacă un rol important în menţinerea descărcării enzimatice,
pe măsură ce distensia stomacului diminuează. Când se pierde efectul de tamponare al
alimentelor, pH-ul duodenal scade, la o valoare mai mică decât 4 eliberându-
se secretina care va stimula producţia de suc pancreatic bogat în bicarbonat. Asupra
pancreasului exocrin cu efect stimulator acţionează şi colecistochinina, peptidul
eliberator de gastrina, bombezina, neurotensina sau polipeptidul vasoactiv intestinal. În
contradicţie cu acestea, se consemnează substanţele cu efect inhibitor, în grupul cărora
22
se pot înscrie polipeptidul pancreatic, peptidul YY, neuropeptidul Y sau
somatostatina. De asemenea, există o strânsă corelaţie funcţională între pancreasul
exocrin şi cel endocrin. Sângele ajunge în compartimentul exocrin după ce în prealabil
a perfuzat insulele Langerhans, la nivelul cărora se încarcă cu insulină şi glucagon,
care vor influenţa activitatea celulelor acinare şi sinteza de enzime. Insulina stimulează
secreţia amilazei pancreatice, în timp ce glucagonul exercita un efect inhibitor asupra
răspunsului secretor al glandei exocrine.Simptome asociate tulburarilor pancreasului
endocrine,sunt expresia tulburarilor functiei insulare,iar cele mai importante sunt
grupate in sindroamele de hipoinsulinism,hiperinsulinism si disinsulinism.

Hipoinsulinism-Hiperglicemie

Hiperglicemia este accentuată după consumul de alimente, dar persistă şi pe

nemâncate.În mod obişnuit, hiperglicemia insulinică atrage cu sine glicozuria
(eliminarea glucozei prin urină). Pentru a face faţă glucozei excretate, organismul are
nevoie de o cantitate mare de apa.De asemenea, acoperirea necesarului energetic, prin
compensarea glucozei pierdute sau neutilizate, duce la creşterea apetitului cu tendinţa
consumului exagerat de alimente. Astfel, apar trei simptome care însoţesc de regulă
deficitul de insulină; setea, foamea şi diureza crescută.
Odată cu glucoză, prin urină se pierd cantităţi importante de clorura de sodiu ceea ce
conduce spre deshidratare, ca o consecinţă a unei retenţii hidrice deficitare. Din acest
motiv polidipsia (exces de sete) este aproape nelipsită. Eliminarea peste normal, pe
cale renală, a clorului şi a sodiului, are loc şi în lipsa corpilor cetonici deci şi fără
acidoză metabolică, care este specifică diabetului avansat.
Se ştie că insulina frânează catabolismul grăsimilor, în special prin suprimarea
activităţii lipazei În hipoinsulinism, din contră, catabolismul lipidelor este
accentuat, metabolismul lipidelor reprezentând o cale de compensare a deficitului de
utilizare energetică a glucozei. Arderea şi dezasimilaţia grăsimilor este în parte
defectuoasă, rezultând corpi cetonici şi un exces de lipide circulante, care contribuie în
timp, la instalarea nenumăratelor complicaţii specifice diabetului neţinut sub control.

Hiperinsulinism-Hipoglicemie

23
 Hipoglicemia apare în inaniţie, în carenţele glucidelor în urma unui efort fizic,
intelectual sau emoţional deosebit (hiperutilizare de glucoză), în unele afecţiuni
hepatice - când producţia hepatică de glucoză sau de glicogen este alterată, în urma
tratamentelor cu principii hipoglicemiate farmaceutice (insulina sulfamide
hipoglicemiante), după consumul de alcool, în urma unor intervenţii chirurgicale
(rezecţii gastro-intestinale), din motive endocrine nonpancreatice (hiperfuncţii ale
tiroidei, hipofizei sau ale suprarenalelor) sau în alte situaţiile în care glicemia prezintă
oscilaţii mari. În ceea ce priveşte pancreasul endocrin,hipoglicemia se întâlneşte
frecvent în hiperinsulinism funcţional (ocazional şi reversibil pancreasul secretă mai
multă insulină), lezional (cauzat de o tumoră sau adenom), hiperplazic (are loc o
creştere anormală de celule β ori de insulele Lagenhans în pancreas)
sau iatrogen (după administrarea de insulină). Hiperinsulinismul funcţional apare
frecvent în stările prediabetice ale obezilor.

Disinsulismul exprimat de o stare inconsecvenţa a aparatului insular,se poate

manifesta clinic prin stări alternative morbid din sfera sindroamelorde hipo şi
hiperinsulinism.Astfel,pacineţii se pot confrunta atâta cu şocuri hipoglicemice cât şi cu
anumite manifestări ce sugerează epuizarea funcţiei insulare.

Simptome asociate pancreasului şi rapoartelor cu organele învecinate

Sunt expresia morfopatologiei pancreasului şi a rapoartelor sale cu diferite structuri

anatomice din vecinătate, precum ansa duodenală, coledocul, stomacul şi canalul
piloric, formaţiuni vasculare, ramificaţii nervoase.
În această categorie se încadrează sindromul dureros, ce constituie un element
important în semiologia clinică a pancreasului. Durerea nu este corelată în mod
deosebit cu orarul meselor, însă poate fi declanşată după un prânz abundent în grăsimi
însoţit de ingestia de băuturi alcoolice. Atinge rapid intensitatea maximă,
după care persista în platou timp de câteva ore sau chiar zile, sub forma variabilă de la
o simplă presiune epigastrică până la o veritabilă criza solară. Este localizată profund,
deseori în epigastru, iar iradierile către spate şi în umăr sunt frecvent întâlnite. De
asemenea, poate avea sediul principal în hipocondrul stâng, cu iradiere în regiunea
lombară stânga, şi în situaţii mai rare, în hipocondrul drept, simulând criza

24
biliară. Icterul apărut în afecţiunile pancreatice este de tip obstructiv. Poate fi intens,
cu evoluţie progresivă şi acompaniat de prurit şi decolorarea fecalelor sau mai puţin
intens, cu evoluţie regresivă, însoţind puseele dureroase.
Tulburările de tranzit intestinal datorează afecţiunilor tumorale ale
pancreasului, care pot comprima căile digestive, conducând în general la stenoza
incompletă.
Ascita şi edemele pot apărea consecutiv cu evoluţia malignitaţilor pancreatice cu
generalizare peritoneală, prin compresiunea venei porte sau a venei cave inferioare.

Vascularizaţia si inervaţia pancreasului

Vascularizaţia arterială este asigurată de trunchiul celiac, de
la care pancreasul primeşte ramuri prin artera hepatica comună şi artera splenică, şi
de artera mezenterică superioară.
Arterele supraduodenale superioare corespund clasic arterelor
pancreaticoduodenale superioare şi sunt ramuri ale arterei gastroduodenale. Aceasta
din urmă se desprinde din artera hepatică comună,iar de la origine trece înapoia
bulbului duodenal pentru că la nivelui marginii inferioare a acestuia sau uneori pe fata
anterioară a capului pancreatic,să emită ramurile sale terminale,artera gastroepiploica
drepta şi frecvent o arteră supraduodenala superioară.Acest ram supraduodenal
superior descinde pe fata anterioară a capului pancreasului,iar la nivelul flexurii
inferioare a duodenului trece pe sub marginea inferioară a acapului
pancreasului,anastomozandu-se cu ramul anterior din artera pancreaticoduodenala
inferioară,pentru a constitui astfel arcada pancreaticduodenala anterioară.Din
concavitatea acesteia pleacă ramuri pancreatice,iar din convexitate,ramuri duodenale.

Arterele pancreaticoduodenale inferioare se formează din artera mezenterică

superioară, din porţiunea retropancreatica a acesteia sau de la nivelul marginii
inferioare a corpului pancreatic. Aceste artere, în număr de două, anterioară şi
posterioară, pot avea originea separată sau, mai frecvent, pot lua naştere dintr-un
trunchi comun. Ambele participa la formarea arcadelor vasculare ale capului
pancreasului, prin anastomoza cu ramurile arteriale precendent descrise.
Artera pancreatică dorsală se desprinde din artera splenică, aproape de

25
emergenţa acesteia din trunchiul celiac. Decinde pe faţa posterioară a corpului
pancreasului şi trece posterior de vena splenică, dând ramuri colaterale mici pentru
faţa posterioară a glandei. Se termină ulterior prin două ramuri drepte,
una care ascensionează către lateral pe faţa anterioară a capului pancreasului,
anastomozandu-se cu arcada anterioară sau direct cu artera gastroduodenală, şi
una care trece posterior de vena mezenterică superioară, urmând a pătrunde în procesul
uncinat, unde se anastomozează cu arcada posterioară. De asemenea, pe lângă cele
două ramuri drepte se distinge şi o ramură stânga, omologata sub denumirea de artera
pancreatică inferioară. În cazuri rare, din artera pancreatică dorsala poate lua
naştere artera colică medie.

Artera pancreatică inferioară de la origine se orientează către marginea

inferioară a corpului pancreatic, în lungul căreia se poziţionează posterior până la
nivelul cozii pancreasului unde se anastomozează cu artera acestei porţiuni. În traiectul
sau, emite numeroase ramuri destinate corpului şi cozii pancreasului şi se
anastomozează prin intermediul acestora cu alte ramuri pancreatice, provenite în
special din artera splenică. Originea arterei pancreatice inferioare poate varia,
identificându-se cazuri în care aceasta luase naştere independent din artera splenică,
artera hepatică comună, direct din trunchiul celiac sau din artera mezenterică
superioară. Prin ligaturarea acestei artere se obţine necroza unui segment din corp sau
coada pancreasului.

Artera pancreatică mare se distribuie porţiunii stângi a corpului pancreasului şi

are calibrul mai mare comparativ cu artera splenică, din care ia naştere la nivelul unde
cele două treimi drepte ale pancreasului se unesc cu treimea stânga. Artera pancreatică
mare are un traiect descendent pe fata posterioară a corpului, unde la jumătatea
distanţei dintre marginea superioară şi cea inferioară a pancreasului se trifurca în
ramurile dreapta, mijlocie şi stânga, care se vor anastomoza cu artera pancreatică
inferioară.

26
 Artera cozii pancreasului provine dintr-o ramură terminală a arterei splenice, de
la nivelul hilului splinei. Având un traiect recurent, pătrunde în coada pancreasului şi
se îndreaptă către marginea inferioară unde se anastomozează cu artera pancreatică
inferioară.

Arterele care pătrund în interiorul glandei se vor ramifica la nivelul septurilor

conjunctico-vasculare in ramuri interlobare, din care ulterior vor pleca ramuri
intralobulare, ce vor traversa ţesutul conjunctiv dintre acini, dând
naştere arteriolelor şi reţelei capilare periacinare. De asemenea, din sistemul arterial
intrapancreatic, se desprind şi ramuri arteriolare destinate reţelei capilare a peretelui
ductelor excretorii. În insulele Langerhans pătrund câte una sau două arteriole,
din care se vor forma capilare de calibrul mai mare decât în restul glandei, acestea
favorizând trecerea în sânge a hormonilor pancreatici.

Venele pancreasului se adună în reţele paralele şi comparabile cu cele formate de

artere, având în general aceeaşi dispoziţie cu cele pe care le acompaniază.

Venele pancreaticoduodenale sunt corespondeţele arterelor pancreaticoduodenale

inferiore şi supraduodenale superioare. Din arcadele venoase ale corpului
pancreasului, sângele ajunge în vena gastroepiploica stânga, care se varsă în vena
mezenterică superioară, după ce primeşte ca afluent vena colică dreaptă. Din arcada
venoasă anterioară a capului pancreatic, sângele este drenat în vena
pancreaticoduodenala inferioară, tributara venei mezenterice superioare, iar din arcada
venoasă posterioară a capului pancreatic, sângele va fi colectat de vena porta şi artera
pancreaticoduodenala inferioară, realizându-se astfel o legătură coletarala între venele
porta şi mezenterica superioară.

Venele pancreatice dreneaza sangele de la nivelul corpului si cozii pancreasului in

vena splenica, iar uneori pot constitui arcada venoasa marginală superioara.

Circulatia limfatica ia nastere la nivelul septurilor interlobulare, unde vasele se

27
organizeaza sub forma retelei limfatice perilobulare, din care se desprind colectoare
de calibru crescator ce vor constitui vasele aferente ale ganglionilor pancreaticolienali,
mezenterici superiori, uneori pilorici si in final, celiaci. Intre limfaticele pancreasului
si ganglionii hepatici, gastrici stangi sau alte grupe ganglionare învecinate se stabilesc
legaturi ce determina ca regiunea pancreatica să fie o zona de convergenţa a marilor
curente limfatice, pancreasul fiind relativ frecvent sediul metastazelor în unele
afecţiuni canceroase.

Inervaţia pancreasului este asigurată de plexul celiac, de la care ajung fibre

simpatice şi parasimpatice prin intermediul plexurilor periarterial splenic, hepatic,
mezenteric superior. De asemenea, pe calea trunchiului vagal ajung fibre
parasimpatice pentru toate segmentele pancreasului.Fibrele parasimpatice acţionează
asupra acinilor glandulari şi insulelor pancreatice cu un efect excitosecretor, iar fibrele
simpatice sunt responsabile cu inervaţia vasomotorie. Terminaţii nervoase libere şi
corpusculi Vater-Pacini se găsesc în ţesutul conjunctiv al pancreasului, ceea ce include
şi capsula acestuia, conferindu-i astfel atribuţii de zona reflexogenă. În general,
afecţiunile pancreasului sunt însoţite de durere severă, datorită abundenţei receptorilor
de la acest nivel. Nervii splanhniciconduc sensibilitatea dureroasă către ganglionii
simpatico-toracici laterovertebrali 6-11, de unde prin ramuri comunicante stimulii
dureroşi ajung în nervii spinali toracici, care vor face sinapsa cu cel de-al doilea
neuron în măduva spinării. Existenţa fibrelor senzitive, care urmează calea nervilor
frenici, explica de ce durerile pot iradia în regiunile scapulare.

28
Capitolul IV

Diabetul zaharat-boala cu impact social

Pentru om, cel mai important lucru este păstrarea sănătăţii,de aceea, când află
pentru prima dată că are diabet, o boală care nu se mai vindecă toată viaţa, poate
resimţi dintr-odată tristeţea că şi-a pierdut acest bun (sănătatea) dacă nu are
posibilitatea să cunoască adevărul despre boala sa.Problema este cu atât mai
importantă cu cât diabetul zaharat a devenit o boală din ce în ce mai frecventă.
Se estimează că în întreaga lume, există actualmente peste 50-60 milioane de diabetici
,în ţara noastră se observă acelaşi fenomen.
Odată cu creşterea şi îmbunătăţirea condiţiilor de trai, cu dezvoltarea şi
modernizarea vieţii se constată o creştere paralelă a frecvenţei acestei maladii.Dacă în
1940 diabetul se întâlnea într-o proporţie de numai 0,2%, in 1947 a crescut la 0,5%,
în 1955 la 0,7%, în 1962 la 1,2%, în 1969 la 1,9%, iar între 1971-1979 la 2,1% (3,7%
în mediul urban şi 1,44% în mediul rural) urmând în continuare o curbă ascendentă.
Din totalul diabeticilor, o proporţie de 1-3% (după unele statistici 3-5 %) este
reprezentată de copiii cu diabet juvenil, care poate apare până la vârsta de 20de ani.lată
de ce trebuie să ne adresăm tocmai acestui grup larg de bolnavi care necesită o
anumită îngrijire, bine înţeleasă şi respectată pentru toată viaţa lor. De modul cum
diabeticul înţelelege să-şi respecte regimul şi tratamentul depinde întreaga evoluţie
a bolii.

Definitie

Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin valori crescute

ale concentraţiei glucozei în sânge (hiperglicemie) și dezechilibrarea metabolismului.

Hormonul numit insulină permite celulelor corpului să utilizeze glucoza ca sursă de

energie. Cand secreția de insulină este insuficientă sau când insulina nu-și îndeplinește
rolul în organism, afecțiunea se numește diabet zaharat. Diabetul poate fi ținut sub
control printr-o supraveghere atentă a dietei și a greutății și prin exerciții fizice, ca
supliment al tratamentului medical
29
 Clasificare

OMS recunoaște trei forme principale de diabet zaharat : tipul 1, tipul 2 și

gestațional (de sarcina). Cele mai frecvente forme sunt diabetul zaharat tip 1 și
diabetul zaharat tip 2. Termenul diabet zaharat tip 1 a înlocuit mai mulți termeni vechi
cum ar fi diabet juvenil și diabet insulino-dependent. La fel, termenul diabet zaharat
tip 2 a înlocuit denumiri vechi, printre care și diabet insulino-independent (non
insulino-dependent).

Diabetul zaharat tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 se caracterizează prin distrugerea celulelor beta pancreatice

producătoare de insulina din insulele Langerhans din pancreas, fapt care conduce la un
deficit de insulină. Principala cauză este o reacție autoimună mediată de limfocitele T.
Diabetul zaharat tip 1 reprezintă aproximativ 10% din cazurile de diabet zaharat din
Europa și America de Nord. Majoritatea pacienților prezintă debutul în plină sănătate,
frecvent la vârsta copilăriei (deși poate să apară la orice vârstă). Sensibilitatea la
insulină este normală mai ales în stadiile incipiente.

Deși progresele din ultimii ani sunt remarcabile (pen-uri de insulină tot mai avansate,
pompe de insulină, inclusiv wireless, senzori de monitorizare continuă a glicemiei),
pancreasul artificial sau un alt remediu al acestei boli întârzie încă să apară.

Diabetul zaharat tip 2

Diabetul zaharat de tip 2 se datorează rezistenței crescute la insulină a țesuturilor,

însoțită de scăderea secreției de insulină. Lipsa de răspuns la insulină a țesuturilor se
datorează cel mai probabil modificării receptorului pentru insulina de pe membrana
celulară. Factorii care pot cauza diabetul tip 2 includ: regimul sedentar de viață și
abundența calorică a dietei moderne, fapt concretizat în obezitate sau măcar indici ai
masei corporale ridicați,fumatul de tutun o mărire a nivelului de colesterol, tensiune
(presiunea) arterială înaltă.

Diabetul gestational

30
Femeile care au diabet zaharat tip 1 si care raman însarcinate trebuie sa se prezinte la
medicul curant pentru a fi sigure ca menţin sub control valoarea glicemiei.
Hiperglicemia din primul trimestru de sarcină determină risc crescut de defecte fetale.
O monitorizare atenta a valorilor glicemiei in timpul sarcinii reduce riscul de aparitie a
defectelor fetale. Nivelul glicohemoglobinei (hemoglobina A1c) trebuie sa crească cu
mai putin de 1% decat nivelul normal.
Femeile diabetice care nu-şi doresc copii pot folosi metode de contracepţie care scad
riscul unor defecte fetale datorate unor sarcini nedorite.

Diabetul zaharat secundar,categorie în care intra formele de diabet apărute în

următoarele condiţii patologice:asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme
pancreatice, rezecţii pancreatice;asociat unor hiperfuncţii glandulare
- acromegalie, sindrom Cusing; asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice,
tiazidice, cortizon, beta-blocante, psihotrope,unele citostatice şi imunosupresoare,
unele pesticide)
Toleranţa anormala la glucoza sau ceea ce unii autori în practica curentă denumesc
diabet chimic- care poate fi cu obezitate sau fară obezitate.

Etiologia

DZ tip 1 se remarcă prin distrucţia aproape completă a celulelor b pancreatice încă

de la debutul simptomatologiei clinice. Fenomenul de distrucţie are la bază
desfăşurarea unor procese imune declanşate de intervenţia unor factori externi ce
evoluează pe un fond genetic de susceptibilitate.

Factorii ce intervin cu mare probabilitate în producerea D Z tip 1sunt

- factorul genetic

- factorii de mediu extern

-factorul imunologic

Alimentaţia

31
 Regimul alimentar în diabet nu este un regim spectaculos, cum se crede adeseori
(spre exemplu renunţarea la pâine sau banane, pentru a alege două erori mai frecvent
întâlnite), ci un regim echilibrat, din care să nu lipsească nicio grupă de alimente.
Faptul că pacienţilor cu diabet li se recomandă să nu consume zahăr, alimente cu
zahăr, şi miere de albine, se justifică prin modalitatea în care aceste alimente solicită
pancreasul să fabrice insulină. Având în vedere că, în diabet, producţia de insulină
scade în timp, acest proces nu trebuie accelerat prin epuizarea unui depozit de insulină
oricum limitat. Zahărul trebuie înlocuit cu îndulcitori, care solicită mai puţin (polioli şi
derivaţi) sau deloc (îndulcitorii necalorigeni) pancreasul. Consumaţi în cantităţile
obişnuite, îndulcitorii sunt siguri şi au locul lor în viaţa persoanei cu diabet. Cu privire
la celelalte alimente, nu există interdicţii, ci doar recomandări referitoare la cantităţi,
pentru a preveni creşterile mari sau susţinute ale glicemiei. Astfel, unele alimente,
precum pâinea, cartofii, orezul, pastele făinoase, fructele, trebuie sa fie consumate în
anumite limite, ce diferă de la om la om. A doua categorie de recomandări nutriţionale
în diabet are ca obiectiv prevenirea complicaţiilor, în principal cele cardiovasculare. Se
recomandă limitarea consumului de grăsimi animale şi de alimente bogate în grăsimi
industriale de tipul margarinei, şi un consum de grăsimi “’bune” (polinesaturate,
mononesaturate) adecvat cantităţii de calorii pe care o aduc. Persoanelor hipertensive li
se recomandă să consume sarea în mod moderat.

Profesiunea si mediul: Profesiunile cele mai afectate de diabet: bucătar, cofetar,

ospătar (se pretează la supraalimentaţie). De asemenea este întâlnit şi la cele sedentare
sau care reclamă o permanentă suprasolicitare psihică (funcţionari, intelectuali,
tehnicieni), mai ales când se adaugă şi obezitatea.

Diabetul este mai frecvent la oraş decât la sat. Viaţa trepidantă, stresantă a oraşelor ar
explica această deosebire.Leziunile inflamatorii pancreatice acute sau cronice sunt de
menţionat printre cauzele diabetului.

32
Pancreatitele acute chirurgicale: pot duce la apariţia diabetului fie imediat după
vindecarea bolii, fie la câţiva ani după. Apariţia diabetului după pancreatită acută
depinde de cantitatea de pancreas restant.
Pancreatitele acute medicale: Dintre bolile infecţioase care pot duce la diabet
menţionăm hepatita epidemică (5% din cazuri) parotidita urliană ,scarlatină,febra
tifoidă, etc.
Traumatismele sistemului nervos: Felix găseşte şocul traumatic si antecedentele
a 3% dintre bolnavii cercetaţi.Ateroscleroza pancreasului: este considerată factor
etiologic în diabetul zaharat al vârstnicilor.
Cercetări electronooptice evidenţiază şi îngroşări ale membranei bazale din capilarele
insulelor Langerhans şi ale spaţiilor existente între membrana celulei p şi capilarul
sanguin. Diabetul senil recunoaşte şi o diminuare a numărului de celule din insulele
Langerhans, cu scăderea cantităţii de insulină.

Afecţiunile glandelor endocrine

Sindromul Cushing, acromegalia, boala Basedow sunt rar întâlnite ca factori etiologici
ai diabetului zaharat.
Diabetul iatrogen: se întâlneşte destul de frecvent ca o consecinţă a unui
tratament prelungit cu corticoizi, tiazide,etc. Aceste ftame de diabet sunt în general
trecătoare şi au un caracter benign în cea -nai mare parte din cazuri.
Ereditatea este factorul predispozant cel mai important în diabetul zaharat. Este vorba de
o predispoziţie morbidă ereditară, întrucât antecedentele heredo-colaterale ale bolnavilor se
constată prezenţa diabetului într-o proporţie de aproape 45%. Această predispoziţie
ereditară posta imprima, mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de la Boendenţi la
descendenţi, dar de cele mai multe ori această transmitere cere de la generaţie la
alta(bunic-nepot) sau ia un caracter colateranc N-nepot).

Etapele patogenetice :

1. Predispozitia ereditara (susceptibilitate genetică, identificată prin prezenţa unor

mutaţii în structura mai multor gene dintre care cele mai cunoscute sunt cele
aparţinând sistemului HLA)

33
2. Intervenţia unor factori de mediu (virali, toxici, alimentari) care pot modifica
structura proteinelor din compoziţia celulei B-pancretice, astfel încât acestea pot
deveni antigenice. În consecinţă, împotriva lor vor fi produşi anticorpi, capabili să
distrugă progresiv celule pancreatice B-secretoare.

3. Insulita - răspunsul inflamator de origine imună al insulelor Langerhans, manifestat

prin procesul de insulită(reprezentat de monocite/macrofage şi limfocite T activate). În
această perioadă pot fi puşi în evidenţă, în ser,marcherii imunologici: AC
antiinsularicitoplasmatici, AC anti-GAD (glutamic acid decarboxilaza ş.a.)

Simptomatologie

Diabet zaharat – Tipul I

Tipul I – În diabetul zaharat de tip I (denumit în trecut diabet insulino-dependent

sau diabet cu debut juvenil), peste 90% din celulele pancreatice care produc insulină
sunt distruse definitiv. Ca urmare, producţia pancreatică de insulină este redusă sau
absentă.Numai aproximativ 10% din cazurile de diabet sunt de tip I. Majoritatea
persoanelor cu diabet zaharat tip I fac boala înainte de 30 de ani.Se considetă că un
factor de mediu – probabil o infecţie virală sau un factor nutriţional, care acţionează în
copilărie sau în adolescenţă – induce distrucţia celulelor pancreatice care
produc insulina de către sistemul imunitar al organismului. Anumite persoane sunt mai
susceptibile la acţiunea factorilor de mediu, din cauza unei predispoziţii genetice.

Diabetul zaharat tip 2 (denumit în trecut diabet non-insulino-dependent sau

diabet cu debut la vârsta adultă) se caracterizează prin faptul că pancreasul continuă să
producă insulină, uneori chiar mai multă decât în mod natural. Însă organismul
dezvoltă rezistenţă la efectele insulinei, astfel încât în realitate există un deficit
insulinic.

Diabet zaharat de tip I – Simptome

Cele 2 tipuri de diabet au simptome foarte similare. Primele simptome sunt

determinate de efectele directe ale hiperglicemiei.Când glicemia creşte peste 160-180
mg/dL, începe eliminarea de glucoză în urină. Dacă excreţia urinară de glucoză creşte

34
şi mai mult, rinichii vor excreta cantităţi suplimentare de apă pentru a dilua
glucoza.Din cauza eliminării unor volume urinare mari, persoanele cu diabet urinează
frecvent (poliurie). Creşterea eliminării lichidiene conduce la sete intensă (polidipsie).
Pierderile calorice pe cale urinară conduc la scădere ponderală. Pentru a compensa,
apetitul indivizilor afectaţi creşte.Alte simptome includ tulburări de vedere,
somnolentă, greaţă şi reducerea rezistenţei la efort.

Tipul I – La persoanele cu diabet de tip I, simptomele debutează adeseori brusc şi cu

intensitate crescută. Se poate instala rapid o stare denumită cetoacidoză diabetică. În
absenţa insulinei, majoritatea celulelor din organism nu pot folosi glucoza din sânge.
Pentru a supravieţui, aceste celule încep să utilizeze un mecanism secundar pentru
producerea energiei. Celulele adipoase încep să metabolozeze grăsimile, ceea ce
conduce la producţia unor compuşi denumiţi cetone. Cetonele reprezintă o sursă de
energie celulară, însă determină acidifierea sângelui (cetoacidoză).Simptomele iniţiale
ale cetoacidozei diabetice includ senzaţie intensă de sete şi eliminarea unor volume
urinare mari, scădere ponderală, greaţă, vomă, oboseală şi – în special la copii – dureri
abdominale.

Respiraţia devine profundă şi rapidă, deoarece organismul încearcă să corecteze

acidoza sanguină. Aerul expirat miroase a acetonă, mirosul fiind determinat de
cetonele excretate prin respiraţie. În absenţa tratamentului, cetoacidoza diabetică poate
evolua către comă şi deces, uneori în decurs de numai câteva ore.

Diabet zaharat tip 2 - Simptome

Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 pot fi asimptomatice timp de mulţi ani sau
chiar decade înainte de a fi diagnosticate. Simptomele pot fi subtile. Creşterea
volumului urinar şi senzaţia de sete sunt uşoare la început, agravându-se progresiv pe
parcursul săptămânilor sau lunilor. În final, indivizii prezintă oboseală extremă, vedere
neclară şi deshidratare. Uneori, în stadiile precoce ale diabetului, glicemia scade
anormal de mult, o manifestare denumită hipoglicemie.

35
 Deoarece persoanele cu diabet tip 2 produc o cantitate redusă de insulină,
cetoacidoza în mod normal nu apare. Însă glicemia poate deveni extrem de ridicată
(adeseori peste 1.000 mg/dL). Valori atât de mari se înregistrează în situaţiile
stresante, cum ar fi infecţiile sau anumite tratamente medicamentoase. Când glicemia
creşte foarte mult, pacienţii pot prezenta deshidratare severă, care poate conduce la
confuzie mentală, somnolenţă şi crize convulsive, o afecţiune denumită comă
hiperosmolară hiperglicemică non-cetozică.

Anatomie patologica

Nu în toate cazurile de diabet zaharat examenul anatomo-citologic al pancreasului

arată modificări macro sau microscopice.
Macroscopic: s-au descris în pancreas discrete leziuni de a trofiei glandei, procese de
scleroză care îi dau o consecinţă mărită sau o creştere a ţesutului adipos. In 50%din
cazuri aceste modificări lipsesc. Anomaliile microscopic se pot evidenţia în multe
cazuri la nivelul Bpuielor Langerhans. în mod normal în insulele Langerhans se pot
diferenţia celulele a situate central şi celulele p situate la periferie,proporţia este de
20% celule a şi 80% cellule p.
Celulele a produc glucagonul, iar celulele p insulina. în diabetul zaharat, numărul
celulelor p este aproape întotdeauna diminuat, în timp ce celulele a se găsesc mărite şi
în număr crescut. este numărul şi mărimea insulelor Langerhans.Din punct de vedere
histologic s-au descris modificări în ceea ce izut faţă de normal, iar mărimea
variabilă.Dintre celelate organe, rinichii prezintă modificări caracterizate. depozitarea
de glicogen şidegenerescenţă grasă la nivelul epiteliilor txuare. Mai importante sunt
leziunile de glomeruloscleroză intercapilară.Se observă frecvenţa unor depozite hialine
între ansele glomerulare.
Au mai fost descrise alteraţii în sistemul nervos central, la nivelul nofizei,
suprarenalelor şi tiroidei. Ficatul poate ficrescut de volum şi pzztă, mai ales la copii,
infiltraţiigrăsoase.Inima prezintă leziuni produse prin alteraţii vasculare:
ipscardoscleroză, scleroză coronariană si infarct miocardic.Leziunile vasculare sunt
localizate pe arterele coronare,peorae, renale, retiniene, caracterizate prin leziuni de
arteroscleroză.

36
 Fiziopatologie

În metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:

• glucogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen

(forma condensată, de depozit a glucozei),
• glicogenoliza, transformarea glicogenului în glucoză, prin hidroliza şi mobilizarea lui
în sânge (glicemie) după necesităţile organismului,
• gluconeogeneza, adică formarea glucozei din lipide şi protide la nivelul ciclului
Krebs (ciclu cu ardere continuă).
Ţesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoză, excesul depunându-se
sub forma de grăsime în paniculul adipos. Cu alte cuvinte există un circuit continuu
între doi poli: ficatul, marele depozitar şi distribuitor de glucoză şi ţesuturile (în
prinicpal ţesutul muscular), marele consumator. Legătura între aceşti doi poli este
făcută de sânge, unde glucoză se menţine constant între 0,70 şi 1,20 g%o. Glicogeneza
şi glicogenoliza, menţin acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare,
în care intervin două grupe de factori: hiperglicemianţi şi hipoglicemianţi. Când
insulina este insuficientă cantitativ sau ineficienta calitativ, glucoza nu poate pătrunde
în celule, creşte în sânge şi apare astfel hiperglicemia. Când nivelul glucozei depăşeşte
180 mg% în sânge, apare şi în urină, fenomen numit glicozurie.

Pentru a putea elimina din organism glucoza in exces din sânge; este necesar să se
elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apa (poliurie), care in 24 de ore poate
creşte la 4 – 5 litri sau mai mult. Deoarece organismul pierde apa in exces, apare
deshidratarea organismului, cu senzaţie crescuta de sete, uscăciunea buzelor, limbii şi
mucoaselor. Se consumă pentru compensarea apei pierdute prin poliurie, 4 – 5 litri de
apa/zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul elimină o cantitate crescută de
glucoză prin urină, glucoza necesara furnizării de energie pentru funcţiile organismului
şi activitatea fizică, organismul apelează în compensaţie la masă musculară şi la
ţesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iată de ce diabeticul slăbeşte în greutate,
în pofida faptului că va consuma cantităţi sporite de alimente (polifagie). Perturbarea
metabolismului glucidic duce şi la consumarea grăsimilor, nu numai a proteinelor.
Cresc astfel excesiv în sânge corpii cetonici (cetonemie), apărând şi în urină
37
(cetonurie). Toate aceste fenomene se realizează la nivelul ciclului Krebs – cheia de
boltă a metabolismului intermediar – acolo unde se produce interconversiunea
metabolismelor, glucidic, lipidic şi protidic. Rezultă de aici ca trecerea de la un produs
la altul, este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi cetonici este tot un
fenomen fiziologic, dar acumularea lor în exces este un fenomen patologic, de o
gravitate deosebită. În ce priveşte alterarea metabolismului protidic, cu epuizarea
masei musculare, aceasta explică starea de slăbiciune crescută la diabetici. Tulburările
prezentate antrenează şi tulburări în metabolismul apei şi electroliţilor şi al echilibrului
acido bazic. Corpii cetonici sunt eliminaţi din urina numai în combinaţie cu sodiul.
Dar sodiul nu poate fi eliminat decât pintr-o cantitate crescută de apă. Iată cum
tulburările care se intrica, afectează şi metabolismul hidroelectrolitic, explicând şi în
acest mod poliuria, hemoconcentrarea şi deshidratarea. În final, când apare şi
acidoza, se instalează comă diabetică care fără tratament duce ireversibil la exitus.

S-a specificat că există un mecanism, denumit glicoreglare, care menţine nivelul

constant al glucozei în sânge (70 – 120 mg%). Variaţiile glicemiei pot duce la grave
tulburări. Glicoreglarea se realizează pe cale hormonală şi fizico chimică.

Reglarea hormonală. În acest fenomen intervin două grupe de hormoni:

hipoglicemianţi şi hiperglicemianţi. Insulina este factorul hipoglicemiant iar ceilalţi
hormoni acţionează hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar,
ACTH-ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali şi catecolaminele presoare –
adrenalină şi noradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi, circula în sânge
fixată de unele globuline, şi este inactivata la nivelul ficatului. Acţiunea sa
hipoglicemianta se realizează prin accelerarea şi transportul glucozei prin membranele
celulare; stimularea glucogenogenezei hepatice şi musculare; inhibarea
gluconeogenezei. Insulina acţionează şi prin mărirea sintezei de glicogen de proteine,
favorizarea lipidogenezei din glucide sub formă de grăsimi de depozit, având şi o
acţiune antagonistă faţă de hormonul contrainsular al hipofizei.

Autoreglare fizico chimică. S-a arătat că, glicogenul hepatic nu este o masă
amorfă. Pentru a fi consumată la periferie, glucoza trebuie să fie în prealabil fixată
sub forma de glicogen. Deci glicogenul este în permanenţă sintetizat şi utilizat, ritmul
38
fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Aceasta este valabil numai pentru
glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentară şi
produşii metabolismului glucidic, lipidic şi protidic. Dacă apare un supliment digestiv
de glucoză, creşte sinteza de glicogen. Invers o utilizare crescută a glucozei, este
compensata prin accelerarea depolimerizării glicogenului. Prin acest mecanism de
autoreglare se menţine constant glicemia.În final putem considera diabetul, ca fiind
datorat fie unui sub consum tisular de glucoză, fie unei supraproducţii hepatice de
glucoză (glicogenoliza crescută). Ambele procese duc la hiperglicemie şi giicozurie.
Sub consumul tisular este legat de insuficientă insulinica şi este fenomenul
determinant al diabetului, iar excesul de producţie hepatică de glucoză, datorit
hormonilor hiperglicemianţi, este un fenomen secundar.

În ceea ce priveşte metabolismul intermediar, în diabetul zaharat apar unele

procese care explica simptomatologia şi evoluţia.Glucoza ajunsă în sânge şi de aici în
ţesuturi, va fi consumată, adică arsă, trecând prin diferite stadii de degradare până la
bioxid de carbon şi apă. Unul dintre cele mai importante stadii metabolice, este acidul
piruvic. El este un stadiu reversibil şi realizează legătura dintre metabolismul
glucidelor, lipidelor şi protidelor. La acest nivel procese metabolice complexe (ciclul
Krebs), prin interconversiunea metabolismelor pot duce fie la resinteza glucozei şi a
celorlalte principii alimentare (protide şi lipide), fie la degradarea lor. La nivelul
acestui ciclu, prin lanţul său de enzime, se formează glucoza din protide şi lipide dar şi
invers (protide şi lipide din glucoză). Mecanismul este adaptativ, iar reacţiile
reversibile cu produşi intermediari comuni.Pot apare sau dispare astfel, cantităţi
apreciabile de protide, lipide sau glucide. Procesul carepredomina este transformarea
proteinelor şi lipidelor în glucide (gluconeogeneza). S-a văzut deja că acidul piruvic
realizează de fapt legătura dintre metabolismele diferite. Acidul piruvic este un acid
cetonic simplu, care este degradat prin oxidare în toate ţesuturile, până la stadiul de
produşi finiţi CO2 şi H2O.

În aceste diferite reacţii intervine coenzima A, sub forma să activa acetil-coenzima

A. Aceasta participa la interconversiunea metabolismelor şi la arderea glucidelor,
lipidelor şi protidelor până la produşii de eliminare. Procesul se face în prezenţa O2 şi

39
se numeşte proces aerobiotic. Procesele metabolice pot avea loc şi în absenţa O2, deci
în condiţii de anaerobioza. Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic în exces, la
nivelul muşchilor este transformat în acid lactic, din care 4/5 sunt transformate în
glicogen la nivelul ficatului. Restul de 1/5 este retransformat în acid piruvic, care va fi
şi el oxidat până la CO2 şi H2O.S-a arătat că metabolismul viciat al glucidelor,
determina tulburări metabolice ale lipidelor şi protidelor. Lipidele absorbite în sânge
sub forma de acizi graşi şi glicerol, vor fi consumate, rezultatul final fiind tot CO2 şi
H2O dar şi o importanţă cantitate de energie. Degradarea lipidelor se face printr-o
serie de stadii intermediare, la nivelul cărora cei mai importanţi produşi sunt: acidul
gama-oxibutiric şi acidul acetil acetic. Pentru că arderea să aibă loc, este nevoie de
energie, furnizata prin degradarea glucozei. De aceea se spune că “grăsimile ard la
focul hidranţilor de carbon”. În diabetul zaharat, glucoza nu mal este arsă în totalitate,
lipsind energia necesară pentru arderea acizilor amintiţi. În acest mod acizii gama-
oxibutirici şi acetil acetic nu mai pot fi degradaţi până la stadiul de produşi finali (acid
acetic H2O şi bioxid de carbon). Se formează un stadiu intermediar, denumit acetona.
Rezultatul va fi creşterea în sânge a corpilor cetonici (cetonemie), şi eliminarea lor
prin urina (cetonurie). Aşa se explica apariţia acidozei.Şi proteinele pot fi cetogene,
prin procesul de gluconeogeneza (interconversiunea metabolismelor). Proteinele,
degradate până la stadiul de acid piruvic, sunt transformate numai parţial în glucoză.
Pierderea de substanţe proteice duce la denutriţia azotată în acest mod.

Toate aceste dereglări metabolice, au drept consecinţă acumulare în sânge de

produşi intermediari, acizii, care modifica echilibrul acido bazic în sensul acidozei.
Astfel, PH-ul sanghin care normal este 7,35 tinde să scadă. Pentru a menţine PH-ul în
limite normale, intra în acţiune sistemele tampon,care constituie rezerva alcalina a
sângelui. Cel mai important este bicarbonatul de sodiu. Când rezerva alcalina scade şi
în sânge apar corpii cetonici, această stare se numeşte cetoacidoza. Cetoacidoza poate
fi compensată când PH-ul sanghin este de 7,30 – 7,40 şi decompensata când PH-ul
scade sub 7,20.Apariţia diabetul zaharat tip 1 este determinată de distrugerea
autoimună a celulelor beta-pancreatice. Rata distrugerii acestor celule secretoare de
insulina este variabilă, astfel la copii, boala se instalează brusc deoarece celulele beta

40
sunt rapid distruse, în timp ce la adulţi, debutul este lent pentru că distrugerea celulară
se produce progresiv.

Uneori, apariţia simptomelor de diabet urmează unei infecţii virale (virusul

gripal). Dacă se întârzie prezentarea la medic, datorită distructiei masive a celulelor
beta, deficitul absolut de insulina produce hiperglicemie marcată; organismul
utilizează arderea proteinelor şi lipidelor pentru producerea de energie. Apar corpii
cetonici şi acizii graşi în exces şi se instalează una dintre cele mai severe complicaţii
ale diabetului zaharat tip 1 CAD, care necesită intervenţie de urgenţă. În anumite
situaţii, se observă că pentru o scurtă perioadă - câteva săptămâni sau luni - pancreasul
este capabil să secrete insulina, această perioadă poartă numele de "lună de miere" şi
nu este necesară administrarea insulinei sau se administrează doar o mică cantitate de
insulina, în funcţie de capacitatea secretorie a pancreasului. După încheierea "lunii de
miere" este obligatorie administrarea cronică de insulina.

Investigaţii paraclinice:

Analize obligatorii pentru diagnostic:

- glicemia a jeun (glicemia crescută pune diagnosticul de DZ clinic manifest).

Glicemia se măsoară pe o perioadă de 48 de ore.

- glicozuria apare la glicemia de 175-180 mg%. Se măsoară în urină pe 24 h.

- corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetona).

Creierul foloseşte ca sursă principală de energie glucoza. Rezista fără energia furnizată
de glucoză maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este înlocuită de corpii cetonici. În
urma dezechilibrului metabolismului glucidic creşte producţia de corpi cetonici, la
niveluri mari determinând apariţia cetoacidozei şi ulterior comă cetoacidotica diabetică.

Glicemia à jeun este cel mai utilizat test în diagnosticul diabetului. Dacă glicemia
à jeun este între 100 şi 125 mg/dl, se pune diagnosticul de glicemie à jeun alterată
(IFG), o forma de prediabet. Este obligatorie efectuarea testului de toleranţă orală la
glucoză (OGTT).Testul de toleranţă orală la glucoza este mult mai sensibil decât
glicemia à jeun în diagnosticul prediabetului, dar mai greu de efectuat în practică.
Testul de toleranţă orală la glucoză se efectuează după 8-14 ore de post, prin

41
măsurarea glicemiei înainte şi la două ore după ingestia a 75 g glucoza dizolvată în
300 ml apă (nedepăşindu-se concentraţia de 25%). La copii se va asigura o încărcare
de 1,75g/kg corp greutate ideală, folosindu-se glucoza în cantitate variabilă până la
maximum 75 g. Anterior testului, pacientul trebuie să aibă cel puţin 3 zile un regim de
viaţă cu dieta nerestrictiva (>150 g carbohidraţi/zi) şi cu efort fizic nelimitat.Nu sunt
permise fumatul şi consumul de cafea înaintea sau în cursul probei.
Anumite boli cronice, în special digestive, rezecţii gastrointestinale, boli endocrine,
anumite medicamente, ca şi vârstele extreme contraindica efectuarea testului de
toleranţă orală la glucoză. Dacă glicemia la 2 ore este între 140 şi 199 mg/dl, se pune
diagnosticul de toleranţă alterată la glucoză (IGT), o forma de prediabet. Efectuarea
testului de toleranţă orală la glucoza este utilă în următoarele situaţii:
• Glicemie à jeun între 100 şi 125 mg/dl.
• Glicemie à jeun <100 mg/dl, dacă există factori de risc.

Riscurile asociate cu nivelele crescute de glucoză din sânge sunt de asemenea

importante, chiar şi înainte de a se ajunge la diabet. Nivelul de glucoză din sânge care
este aproape dar nu chiar la nivelul ce defineşte un diagnostic de diabet poate avea de
asemenea importante consecinţe de sănătate. Aceste persoane, cu intoleranţă la
glucoză, prezintă un risc crescut de a dezvolta diabet în timp. Nu toţi din această
categorie vor progresa spre diabet.De fapt, unii vor ajunge din nou la nivelele normale
de glucoză. Din nefericire, însă, mulţi vor dezvolta diabet, aşa ca identificarea
persoanelor cu prediabet este foarte importantă. Acest lucru este în mod special
important pentru cei cu prediabet ca parte a unui sindrom metabolic, prezentând şi
hipertensiune arterială, nivele crescute de colesterol şi trigliceride, nivele scăzute de
HDL( colesterolul bun) şi o tendinţă spre obezitate.Vestea bună este că nivelele
crescute de glucoză în prediabet , împreună cu celelalte aspecte ale sindromului
metabolic, pot fi reduse la nivelele normale, de cele mai multe ori fără medicaţie.
Glucoza din sânge poate fi redusă prin modificări ale modului de viaţă, incluzând
exerciţiile fizice şi o dietă sănătoasă şi săracă în grăsimi.

42
nu se detecteaza urinar. Cantitatea de glucoza neabsorbita renal este infima - sub 0,1%,
iar testele standard nu detecteaza acest nivel. Un adult excreta (elimina) aproximativ
65 mg de glucoza pe zi.

Glicozuria (glucozuria) reprezintă glucoza determinată în urină. În mod obişnuit,

în condiţii normale, glucoza este reabsorbita la nivelul tubulilor renali, astfel încât nu
se detectează urinar. Cantitatea de glucoză neabsorbita renal este infimă - sub 0,1%, iar
testele standard nu detectează acest nivel. Un adult excreta (elimină) aproximativ 65
mg de glucoză pe zi.

Glicozuria (glucozuria) se determina cantitativ în urină de 24 de ore şi calitativ (fără a

da informaţii despre cantitatea de glucoză în urină) cu ajutorul unor benzi reactive,
care îşi schimbă culoarea în cazul în care glucoza este prezentă. În cele mai multe
cazuri, glicozuria (glucozuria) semnifică un status anormal al organismului care
trebuie investigat. Glicozuria (glucozuria) importanta constituie rareori un rezultat fals
pozitiv, iar recomandările sunt ca în situaţiile în care glicozuria (glucozuria) este
descoperită, să se determine glicemia bazală pentru a avea un diagnostic de certitudine.

Corpii cetonici sunt substanţe care apar în organism prin arderea grăsimilor
(lipidelor) şi a proteinelor.Ei sunt reprezentaţi de ire
substanţe: acid acetilacetic, acid beta-hidroxibutiric, acetona. Corpii cetonici se
elimină din organism prin respiraţie (acetona) şi prin urina(acid acetilacetic şi beta-
hidroxibutiric). Corpii cetonici sunt absenţi în urină în condiţii normale. Ei apar în
următoarele situaţii:- La persoanele fără DZ apar CC în caz de rsaturi repetate sau post
de peste 12 ore. Pe nemâncate, organismul utilizează iniţial rezervele glucidice
(glicogenul) din ficat şi muşchi, apoi apelează la grăsimi şi proteine prin a căror
caolizare iau naştere corpii cetonici. Toate persoanele care fac grevă foamei sau
ţin diete de slăbire foarte restrictive, după o zi fac \"cetoza de foame\";- La persoanele
cu DZ prezenta corpilor cetonici indică un dezechilibru meolic, adeseori sever. Poate
arăta deficit de insulina sau prea multă insulina.
În cazul în care există un deficit de insulina (la cazurile nou depistate, în caz de
infecţii, intervenţii chirurgicale, ieşirea din remisie a copilului s.a.) apare glicozurie
crescută intens şi CC intens crescuţi, alături de glicemii crescute. Aceste date biologice

43
se corelează cu simptomatologia clinică: sete intensă, scădere ponderală, urina în
cantitate crescută, decolorată. în aceste situaţii este nevoie de insulina rapidă
administrată la 6 ore subcutanat (intravenos) perfuzare în cazul în care apar rsaturi şi
dureri abdominale. Consultaţi medicul curant în astfel de situaţii.

- TTGO, glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore după recoltare, atestă DZ.

Hemoglobină (Hb) glicozilata este o fracţiune din Hb care se uneşte cu resturi de

glucoză. Arata media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util în controlul
tratamentului.

Alte analize:

- metabolismul lipidic (dislipidemii),

- metabolismul protidic,
- metabolismul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorita poliuriei),
- metabolismul acidobazic.

Diagnostic pozitiv si diferenţial

A. Diagnosticul diabetului zaharat in afara situaţiei de sarcina

Diagnosticul diabetului zaharat are la baza determinarea glicemiei (concentraţia
zahararului în sânge) din sângele venos (plasmă venoasă mai exact). Există 3
modalităţi de a pune diagnosticul:

1. Prezenţa simptomelor clasice de diabet (sete mare, urinat des şi mult, pierdere în
greutate neexplicată) + o glicemie ≥ 200mg/dl recoltata oricând în timpul zilei,
indiferent de timpul trecut de la ultima masă sau cât de copioasă a fost aceasta.
2. Dacă glicemia pe nemâncate, dimineaţa, după 8 ore de post este ≥126 mg/dl se
poate pune diagnosticul dediabet zaharat. Se va repeta însă determinarea şi în zilele
următoare pentru confirmarea diagnosticului.

3. Dacă glicemia pe nemâncate, dimineaţa, după 8 ore de post este mai mică de 126
mg/dl atunci se face un aşa numit test de toleranţă la glucoză. Astfel, dimineaţa pe
44
nemâncate (post de 8 ore) se recoltează o glicemie pe vena, se beau 75 g de glucoză (în
300 ml apă, preferabil cu puţină lămâie) şi se testează din nou glicemia peste 2 ore
(între timp nu se mănâncă, nu se fumează, nu se face efort, etc.). Dacă la 2 ore de la
ingerarea glucozei glicemia este mai mare de 200 mg/dl se pune diagnosticul
de diabet zaharat.

Diagnosticul diabetului zaharat pe baza hemoglobinei glicozilate (HbA1c) cu pragul

>6,5% nu poate fi folosit decât dacă metodă de laborator este HPLC + există validare
conform standardului internaţional.

B. Diagnosticul diabetului zaharat in timpul sarcinii

Diagnosticul diabetului de sarcină a suferit multiple modificări în timp deoarece
până de curând nu se cunoştea exact de la ce valori ale glicemiei încep complicaţiile
sarcinii. Finalizarea recentă a unui mare studiu în acest domeniu a adus mai multă
lumină în privinţa criteriilor de diagnostic.Studiul HAPO a analizat peste 25000 de
gravide fără diabet cunoscut anterior, care au făcut un test de toleranţă la glucoza şi au
fost urmărite atent pe toată perioada sarcinii. S-a putut astfel observă că nu există un
prag al glicemiei de la care încep să apară complicaţii şi înainte de care este în regulă.
Chiar şi în domeniul normalului, o glicemie normală mai mare decât o altă glicemie
normală se asociază cu un risc mai mare de complicaţii ale sarcinii.Ca urmare a noilor
informaţii apărute, experţi din toată lumea s-au întrunit pentru a discuta problema
diagnosticului diabetului de sarcină. Ei formează grupul IADPSG (Internaţional
Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups) şi consensul discuţiilor a fost
recomandarea unor noi criterii pentru diagnosticul diabetului de sarcină. În ianuarie
2011, Asociaţia Americană de Diabet (ADA) a adoptat aceste criterii ca fiind
standardul de diagnostic pe teritoriul SUA şi le-a prezentat în ghidul său din aceeaşi
lună. De menţionat că cele două variante de diagnostic prezente concomitent anterior
în ghid (chiar şi în 2010) au fost retrase. Este vorba de testul O`Sullivan (50/100g
glucoză) şi testul OMS (75g glucoză). Noile criterii de diagnostic presupun că orice
femeie însărcinată şi fără diabet cunoscut anterior să efectueze un test de toleranţă
orală la glucoza cu 75g glucoza în săptămâna 24-28 de sarcină, cu efectuarea a trei
glicemii:

45
-pe nemâncate (normal < 92 mg/dl / 5.1 mmol/l)

-la o oră (normal < 180 mg/dl / 10 mmol/l)

-la două ore după ingestia de 75g glucoză (normal < 153 mg/dl / 8.5 mmol/l).
Se consideră diabet de sarcina dacă cel puţin una din cele trei glicemii este mai mare
sau egală decât pragul stabilit de 92 mg/dl (5.1 mmol/l) pentru glicemia pe nemâncate
(a jeun), 180 mg/dl (10 mmol/l) la o oră şi 153 mg/dl (8.5 mmol/l) la două ore. De
remarcat că spre deosebire de orice alte modalităţi anterioare dediagnostic este
suficientă o singură glicemie mai mare sau egală cu pragul stabilit şi se pune deja
diagnosticul de diabet de sarcină.Având în vedere argumentele solide pe baza cărora s-
au stabilit aceste noi criterii de diagnostic este foarte probabilă răspândirea lor rapidă
la nivel mondial, în beneficiul absolut al femeilor în cauză.

Diagnostic diferenţial

Diabetul insipid este o afecţiune caracterizată prin sete intensă şi urinare frecvenţă şi
în cantitate mare (volumul urinar depăşeşte 3 litri de urină pe 24 de ore). Aceasta
afecţiune nu are nici o legătură cu diabetul zaharat (care constă în concentraţie
crescută a “zahărului” din sânge), cu insipid este vorba de o problemă cu un hormon
numit vasopresina sau ADH (hormon antidiuretic) care, după toate că pot avea
simptome comune (setea exagerată şi urinarea excesivă).
În cazul diabetului cum o sugerează şi numele, are rolul de a limita cantitatea de urină.
Acest hormon este produs de neuronii din hipotalamus, fiind apoi depozitat la nivelul
glandei hipofize (atât hipotalamusul, cât şi hipofiza sunt situate la baza creierului).
Vasopresina acţionează la nivelul rinichiului, producând reabsorbtia apei şi scăderea
cantităţii de urină.

Diabetul renal, denumit şi diabetul glicozuric sau glucozuric şi glicozuria renală,

este de asemenea o eredopatie (afecţiune moştenită sau transmisibila ereditar) cu mod
de transmitere autozomal, dominant, interesând şi genul masculin, şi cel
feminin.Diabetul renal se caracterizează că o anomalie în care pe primul plan se
situează defectul tubular de transport al glucozei, transpus biologic prin prezenta
glucozei în urină, nivelele sale sanguine fiind normale.
46
Evoluţie

Evoluţia până la diagnosticul diabetului zaharat de tip 1 este întinsă pe ani de zile.
Viitorul pacient cu diabet zaharat tip 1 se naşte în marea majoritate a cazurilor sănătos
dar cu o constelaţie de gene, moştenite de la părinţi, bunici şi
străbunici, care predispun la dezvoltarea diabetului.Peste acestea intervin de-a lungul
vieţii factorii de mediu, cum ar fi: virusuri, factori din alimentaţie, factoricare modifica
sensibilitatea la insulina (precum pubertatea, câştigul în greutate), stressul psihic
major, substanţe toxice. Aceşti factori de mediu sunt factori care declanşează la nivelul
organismului, pe un fond genetic susceptibil, un proces prin care sistemul imunitar
propriu distruge celulele beta producătoare de insulina de la nivelul pancreasului.

Sistemul imunitar reprezintă sistemul de apărare al omului împotriva substanţelor

străine ( viruşi, paraziţi, bacterii) pe care, în mod normal, încearcă să le îndepărteze. În
plus distruge şi structuri proprii cu modificări anormale precum celule tumorale, celule
cu defecte sau celule moarte. Orice substanţă străină carepatrunde în organism se
numeşte antigen şi declanşează producerea unor anticorpi, care neutralizează sau
distrug antigenele.Anticorpii sunt produşi de o anumită clasa de globule albe
(leucocite), principalele celule care participa la reacţia de apărare a organismului. Din
această clasă de celule fac parte: neutrofilele, macrofagele careinglobeaza agenţii
patogeni (purtători de antigene) şi limfocitele care sunt de două feluri, T şi B, acestea
din urmă producând anticorpi.In diabetul zaharat de tip 1 sistemul imun confundă
celule beta producătoare de insulină, de la nivelul pancreasului, cu ceva străin
organismului şi declanşează un proces de distrugere a lor, proces numit autoimun,
adică împotriva unor structuri proprii organismului.Predispoziţia genetică s-ar
materializa în „scăparea” în sânge a unor limfocite T autoreactive, incapabile să
recunoască unele elemente ale celulelor beta pancreatice ca fiind ale organismului,
devenind în acest fel antigene. Odată declanşat procesul distructiv autoimun, vor fi
antrenate macrofage, care eliberează substanţe care distrug celulele beta pancreatice şi
limfocite B care vor elibera autoanticorpi. Astfel la 70-80% din persoanele care vor
dezvolta diabet sau la cei care sunt la începutul bolii pot exista în sânge autoanticorpi

47
 îndreptaţi împotriva unor antigene din celulele beta: ICA (Islet Cell Antibodies), GAD
65; IA-2, ZnT8.

Celulele beta pancreatice sunt omorâte de nişte celule numite limfocite T citotoxice.
Este absolut normal că limfocitele T citotoxice să existe în organismul nostru şi
îndeplinesc aici rolul de a ne apăra de infecţii, adică fac parte din sistemul imunitar.
Ceva se întâmplă şi brusc aceste celule uita că celulele beta pancreatice sunt ale
noastre şi trebuie aparate de inamici şi din contră, devin ferm convinse că ele sunt de
fapt un invadator al organismului, o bacterie ucigaşă şi din celule ce trebuie aparate
devin astfel cel mai important duşman. Există şi nişte anticorpi îndreptaţi împotriva
celulelor beta, (anticorpi antiinsulari, anti-GAD), dar s-a dovedit clar în prezent că ei
nu le fac absolut nimic acestora, ci sunt pur şi simplu un “martor inocent” al
luptei care se da între celulele T citotoxice şi noul lor inamic, celula beta
pancreatică. Riscul pentru o persoană de a face diabet de tip 1 în toată viaţa este de
0,4% în populaţia generală (din 1000 nou-născuţi “doar” 4 vor face boala în toată viaţa
lor), însă creşte la 6% (de 15 ori mai mult ca în populaţia generală) dacă există în
familie o rudă de gradul 1 care face la un moment dat diabet de tip 1. Cel mai mare
risc de a face diabet de tip 1 îl are fratele/sora geamăn (a) al unui pacient cu diabet de
tip 1, dacă au fost gemeni de tip monozigot (s-au format din aceaşi celula ou şi au trăit
în aceaşi cămăruţă în burtica)

Tipologia complicaţiilor în diabetul zaharat

Complicaţiile în diabetul zaharat sunt determinate de hipo şi hiperglicemie şi se împart

în două categorii: complicaţii cronice şi complicaţii acute.

Complicaţiile cronice apar în majoritatea cazurilor după 10-15 ani de la

diagnosticarea bolii şi sunt date de modificări macrovasculare, microvasculare şi
nervoase. Printre cele mai frecvente complicaţii cronice sunt:

 Angiopatia diabetică reprezintă totalitatea modificărilor la nivelul vaselor de sânge,

cauzate de ateroscleroza. În funcţie de tipul vaselor afectate, angiopatia poate fi de două
tipuri: macroangiopatie şi microangiopatie. Din cauza modificărilor vasculare, pacientul

48
 prezintă un risc crescut de infarct miocardic, atac cerebral vascular, insuficienţă renală şi
retinopatie şi placentă) şi acest risc este de 50-70%.

 Retinopatia diabetică este o complicaţie determinată de afectarea vaselor mici ale

retinei. Aproape toţi pacienţii cu diabet zaharat de tip 1 dezvolta o formă de retinopatie,
iar la cei cu diabet de tip 2, aceasta apare la mai puţin de 60% din cazuri. Retinopatia
este o boală care progresează în timp, fiind cea mai frecventă cauza de orbire la pacienţii
cu vârsta între 20 şi 54 de ani.

 Nefropatia diabetică este o boală renală cronică, progresivă, care se manifesta prin
apariţia unor leziuni la nivelul rinichilor, cauzate de nivelul mare al concentraţiei de
glucoză în sânge. Hiperglicemia afectează funcţionarea nefronului, unitate morfo-
functionala care asigură funcţia de filtrare a rinichilor. Nefropatia diabetică apare la
aproximativ 1/3 din pacienţii cu diabet zaharat, fiind principala cauză de insuficienţă
renală cronica terminală.

 Neuropatia diabetică este cea mai frecventă complicaţie în diabetul zaharat şi se

manifesta prin dereglări la nivelul structurilor nervoase. Tulburările nervoase
declanşează un lanţ de disfuncţii. Neuropatia duce la scăderea sensibilităţii dureroase,
tactile, termice şi vibratorii în anumite părţi ale corpului şi, în unele cazuri, apar modifica
ale musculaturii. Picioarele sunt cel mai frecvent afectate de neuropatie, ulceraţiile fiind
printre principalele manifestări ale acesteia.În funcţie de segmentele afectate, neuropatia
diabetică poate fi periferică(afectează picioarele, braţele şi degetele), neuropatie
vegetativă sau autonomă (afectează inima, sistemul digestiv, tractul urinar, organele
sexuale, plămânii, ochii), neuropatia focală (afectează un singur nerv).

 Tulburări de dinamică sexuală – se manifesta prin impotenta la bărbaţii cu diabet şi

uscăciune vaginală la femei.

 Piciorul diabetic – este consecinţa neuropatiei diabetice şi angiopatiei. Boala constă

în ulceraţii recurente la nivelul piciorului, infecţii, fisuri plantare, distrugerea
progresivă a oaselor şi articulaţiilor piciorului (piciorul Charcot). Netratarea
corepunzatoare a problemelor, pot duce la necrozarea piciorului şi amputarea acestuia.

49
 Pacientul cu picior diabetic va trebui să respecte cele “zece porunci” de îngrijire:

 spălarea zilnică a piciorului cu apă caldă şi săpun şi uscarea prin tamponare, mai ales a
zonei dintre degete, cu un prosop curat;

 unghiile vor fi tăiate drept, fără colţuri şi pilite corespunzător;

 schimbarea zilnică a ciorapilor şi utilizarea ciorapilor de bumbac vara , peste care se

pun ciorapi de lână iarna;

 folosirea pantofilor confortabili, potriviţi, cei noi purtându-se 30 min. în prima zi;

 orice leziune a piciorului se tratează imediat şi dacă este necesar se apelează la chirurg;

 evitarea temperaturilor extreme (caldura-frig);

 nu se vor utiliza perne electrice, sticle cu apă caldă, pachete de gheaţă la nivelul
piciorului;

 se evita jartierele sau orice altă îmbrăcăminte strâmtă la nivelul piciorului să gambei;

 NU hotărât fumatului, acesta scade fluxul sanguin la picioare;

 examinaţi-vă zilnic picioarele, utilizând oglindă.

 Infecţiile urinare – sunt o problemă cu care se pot confrunta diabeticii. Nivelul ridicat
al glucozei în sânge şi afectarea funcţiilor vezicii urinare cauzate de neuropatie,
favorizează dezvoltarea infecţiilor urinare.

 Complicaţii mucoaso-cutanate – se manifesta prin infecţii ale pielii şi mucoaselor

(candidoze, conjunctivite, foliculite, micoze) sau dermatopatie diabetica, sclerodermie,
xantomatoza etc. La diabetici infecţiile tind să fie mai severe şi frecvente, în principal,
din cauza funcţiei alterate a leucocitelor.

Atitudinea necorespunzătoare faţă de boala şi multiplele tulburări metabolice pot duce

la apariţia complicaţiilor acute ale diabetului zaharat. Cetoacidoza diabetică şi comă
hiperosmolara sunt complicaţii severe, cu o rata crescută de mortalitate.

 Cetoacidoza este cea mai severă complicaţie a diabetului şi este asociată cu deficitul
de insulina, cuplat cu o creştere a concentraţiei de cetone. Incapacitatea organismului
de a utiliza glucoza că donor de energie, şi înlocuirea acesteia cu acizii graşi că sursă
energetică determina acumularea de corpi cetonici la nivel sangvin. De cele mai multe
50
 ori, cetoacidoza este cauzată de întreruperea aportului e insulina, dar poate fi
determinată şi de stres fizic (infecţii, intervenţii chirurgicale) său emoţional.
Cetoacidoza se manifesta prin greaţă, vărsături, dureri abdominale, cuplate cu o rata
crescută de formare a urinei. În lipsa unui tratament corespunzător, pacientul poate
ajunge în comă. Persoanele care folosesc pompa de insulina sunt mai predispuse
acestei complicaţii deoarece chiar şi întreruperea de scurtă durată a eliberării de
insulina poate duce la un deficit de insulina.

 Comă hiperosmolara este o complicaţie a diabetului non-insulinodependent şi apare

în special la persoanele vârstnice. Aceasta apare ca urmare a deshidratării profunde,
asociată cu o hiperglicemie ridicată. Comă hiperosmolara poate fi precipitată de
afecţiuni grave cum ar fi: accidentul vascular cerebral, infarct miocaric, infecţii;
deproceduri cum ar fi dializa peritoneală sau hemodializa, alimentaţia prin sondă cu
formule proteice şi folosirea perfuziilor cu încărcare înaltă de carbohidraţi; sau de
utilizarea steroizilor, fenitoinului, agenţilor imunosupresivi şi diuretice.
Comă hiperosmolara poate apărea şi la pacienţii insulino-dependenti care primesc
suficientă insulina pentru a preveni cetoza, dar insuficientă pentru a controla
hiperglicemia.

 Hipoglicemia – se manifesta prin scăderea concentraţiei de glucoză în sânge şi este

întâlnită atât la pacienţii cu diabet de tip 1, cât şi la cei cu diabet de tip 2. Hipoglicemia
este periculoasă deoarece glucoza este resursa energetică primară a creierului. În
absenţa sa, funcţionarea creierului se alterează şi poate surveni decesul, dacă episodul
se prelungeşte.

 Situaţii de urgenţă în diabetul zaharat

-Cetoacidoza care se produce când nu există destulă insulina în sânge şi organismul

începe să utilizeze grăsimile în loc de glucide (zaharuri) pentru producerea energiei.

Simptomele cetoacidozei sunt:

• greţuri, vărsături, stare generală alterată;

• dureri epigastrice, respiraţie cu miros de acetona sau “mere

putrede”;

51
 • creşterea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii.
-Hipoglicemia – scăderea marcată a glucozei în sânge.

Simptomele hipoglicemiei: transpiraţii, tremurături, oboseala, senzaţie de frig,

iritabilitate, foame, dureri de cap, tulburări de vedere. Simptomele apar de obicei
înainte de mese sau după un efort fizic intens.

52
 Capitolul V

 Tratamentul diabeticului

Alimente ce pot fi consumate fără restricţie:

• carne slabă sau degresata la tava sau cuptor;toate tipurile de peşte;

• ouă, nu mai mult de cinci pe săptămână;• brânză slabă; legume fără amidon
(morcovi, varza, spanac, fasole verde, praz, andive, roşii, salată verde). O cantitate de
400-500 grame pe zi,cântărite înainte de preparare este suficientă.Alimente de mâncat
cu moderaţie:

• fructe proaspete: 300 grame pe zi;

• pâine şi derivaţii săi (cornuri, brioşe): 200 grame pe zi;• cartofi, cereale, paste
făinoase: 300 grame pe zi;• unt, nu mai mult de 130 grame pe săptămână: 15-20 g/zi;

• ulei, nu mai mult de ½ litru pe lună: 15-20 ml pe zi;• margarina vegetală: 15-20
g/zi.

Absolut interzis este zahărul sub toate formele de absorbţie rapidă: dulciuri,
ciocolată, dulceaţă, miere, băuturi zaharoase, biscuiţi, produse de patiserie.

Echivalenţe glucidice recomandate persoanelor cu diabet

Echivalenţele glucidice ale alimentelor cu amidon:

25 grame glucide sunt echivalente cu:

Echivalente glucidice ale fructelor:

15 g glucide sunt echivalenţe cu:

- 75 g banană - 100 g piersici - 130 g caise - 200 g capşuni

- 75 g struguri - 100 g fructe - 130 g kiwi - 200 g zmeura

- 75 g smochine oleaginoase - 130 g mure - 200 g pepene

uscate - 100 g cireşe - 130 g ananas galben

53
 - 100 g pere - 130 g portocale - 200 g pepene roşu

- 130 g mandarine - 200 g grapefruit

 Exemplu de regim pentru un diabetic

Micul dejun:

cafea, ceai sau lapte; 3 felii pâine (45 g) sau 3 pesmeţi cu 15 g unt; o felie de brânză
telemea sau un ou fiert.

Prânz:

1/2 grepfrut; 150 g friptura slabă la tava; 120 g cartofi sote cu 2 roşii; o felie de brânză
cu usturoi şi verdeaţă; ¼ l vin.

Gustarea de la ora 16:

o cafea cu lapte cu îndulcitor dacă este nevoie sau cacao cu lapte fără zahăr + 2
pesmeţi cu unt.

Cina:

ciorba de legume; pulpa de pui fără piele la tava; salată verde asezonata; 30 grame de
brânză; un măr.

Este foarte important ca diabeticul să aibă un cântar de bucătărie şi să înveţe să dozeze

cantităţile de amidon, de legume şi fructe, aşa cum i-a recomandat medicul nutriţionist.

Tratament cu insulina

TIPURI DE INSULINĂ
- Insuline rapide: Actrapid, Humalog, cu acțiune scurtă sunt singurele care se folosesc
în situații de urgență metabolică pentru că se pot administra intravenos
acționând în mai puțin de 10 min.
- Insuline intermediare (cu acțiune prelungită ): Monotard, Insulatard, Humulin basal,
Insuman basal

54
- Insuline lente: Ultratard, Humulin lente, Huminsulin Long.
- Insuline premixate (cu acțiune rapidă şi intermediară ). Mixtard. Humulin.Insuman
Comb .

PĂSTRAREA INSULINEI
- se păstrează de regulă la frigider între 2 - 8°, nu în congelator sau aproape de acesta.
- în vederea administrării flaconul se scoate din frigider cu 60 min înainte. Nu se
încălzeşte înainte de administrare.
- flaconul integru şi/sau cel din care se face administrarea se poate păstra sub 30° la
întuneric, nu mai mult de 28 de zile. Dacă timpul este depăşit se pierde valabilitatea.
STABILIREA DOZEI ŞI TIPULUI DE INSULINĂ
- se face de către medic, individualizat
- medicul instruieşte pacientul cum să-şi ajusteze dozele în funcție de conținutul
de hidrocarbonați din dietă
- tipul de insulină este ales în funcție de toleranța pacientului
- administrarea insulinei se face conform unei scheme stabilite de medic
PRECAUȚII GENERALE
- se verifică aspectul pentru a observa dacă nu au apărut modificări: insulinele rapide
au aspect limpede, clar, insulinele intermediare sau lente au aspect lactescent, turbid,
fără flocoane. Prezența flocoanelor presupune schimbarea flaconului.
-insulinele intermediare sau lente se omogenizează prin culcarea flaconului în poziție
orizontală şi rulare blând între palme de 30-40 de ori. Agitația în poziție verticală
produce bule şi imperfecțiuni la dozare. Dacă nu se omogenizează , nu se
administrează .
- nu se amestecă insuline cu concentrații diferite şi nici tipuri diferite de insulină. Dacă
este necesar se folosesc seringi separate.
PRECAUȚII SPECIALE
- Insulinele rapide sunt singurele insuline care se folosesc în situații de urgență
metabolică , în stări febrile, boli infecțioase, traumatisme, intervenții chirurgicale.
- Insulinele rapide sunt singurele care se pot administra pe cale i.v. intrând în acțiune
în mai puțin de 10 minute. De asemenea se pot administra pe cale S.C. şi I.M.
Alegerea locului în funcție de tipul de insulina:

55
• Pentru insulinele rapide - abdominal - cu excepția a 5 cm în jurul ombilicului, zonă în
care absorbția e cea mai rapidă
• Insuline intermediare: coapsă , fesă
• Pentru pacienții slabi, normoponderali, copii, injectarea se face în zona deltoidiană şi
coapsă , într-un unghi de 45°
• În regiunea abdominală sau fesieră injectarea se face începând sub un unghi de 90°
- Exercițiul fizic creşte rata absorbției prin creşterea fluxului sanguin
- Deasemenea expunerea la căldură (baie, masarea zonelor, plajă ) favorizează
absorbția mai rapidă şi glucidele se administrează cu câteva minute mai devreme
- Expunerea la frig încetineşte absorbția, alimentele fiind administrate cu câteva
minute mai târziu.
- Rotația locului de injecție (în aceeaşi arie ținând seama de timpul de absorbție al
insulinei) este important pentru prevenirea complicațiilor (lipohipertrofia -depunere
excesivă de grăsime sau lipoatrofia - topirea țesutului grăsos subcutanat).
- Dacă sângerează sau iese lichid se aplică un tampon pentru 5-8 secunde fără să se
maseze pentru a nu grăbi absorbția insulinei
Reducerea durerii este posibilă dacă:
• Soluția se injectează la temperatura camerei
• Aerul se elimină corect
•Zona se spală sau se dă cu alcool şi se aşteaptă evaporarea

• Pătrunderea în piele se face rapid

• Nu se schimbă direcția acului
• Se folosesc ace adecvate (6, 8,12,16 mm) în funcție de regiune

Tratamentul comei diabetice

Tratamentul de urgenţă pentru comă diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei

sau a hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor
administra lichide intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea
nevoie de suplimente de potasiu, sodiu, sau cloruri pentru a ajuta celulele să

56
funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate fi
folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge. De asemeni, se vor
trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate
injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei.
De obicei conştientă revine când nivelul glicemiei ajunge la normal.

Medicamente antidiabetice

Medicamentele folosite în diabet, numite şi antidiabetice orale, se adresează în

primul rând pacienţilor cu diabet zaharat de tip 2. Diabetul de tip 1 se tratează
întotdeauna cu insulină, (la care uneori se pot asocia medicamente), diabetul în timpul
sarcinii se tratează numai cu insulină (medicamentele antidiabetice sunt
contraindicate), iar alte tipuri mai rare de diabet se tratează în funcţie de context, cu
medicamente sau cu insulină, sau cu ambele. Trebuie precizat că insulina ca atare nu
poate fi administrată per os (oral), întrucât este distrusă de sucul gastric, acesta este
motivul pentru care singura formă disponibilă este cea injectabila (insulina inhalatorie
a fost deja testată în ţările occidentale, însă producţia a fost suspendată din cauza
costului prea mare pentru producător). Alte forme de insulina deca cele injectabile nu
există. Medicamentele la rândul lor au mecanisme diverse de acţiune, iar efectul lor
depinde întotdeauna de organismul pacientului care le primeşte, în principal de
producţia proprie de insulina şi de sensibilitatea, mai simplu spus de răspunsul, la
insulina produsă; organismul la rândul său evoluează odată cu diabetul, astfel încât
unele din medicamente nu mai au efect după un anume timp, şi se ajunge în acest caz
la nevoia de a folosi insulina, de cele mai multe ori împreună cu anumite
medicamente. Antidiabeticele orale sunt o ţintă importantă a industriei farmaceutice,
astfel încât cercetări largi se desfăşoară în prezent sau sunt programate pentru viitorul
apropiat. Cercetările sunt susţinute financiar de firmă care produce medicamentul
folosit în studii, numit şi medicament original, însă pe piaţa pot exista mai multe
medicamente care conţin aceeaşi substanţă activă, aprobate în urma unor studii de
echivalenţă care necesită investiţii mult mai mici, medicamente în consecinţă mai

57
ieftine, numite medicamente generice (care a prori ar trebui considerate la fel de
eficiente, însă cu rezerva că nu acele medicamente au fost testate în studiile largi).
Actualmente majoritatea claselor de antidiabetice orale sunt disponibile în România,
practic există foarte puţine medicamente importante folosite în Occident
dar necomercializate în ţara noastră (fie din cauza noutăţii lor, fie din cauza unei
eficiente discutabile, fie din motive pur şi simplu comerciale). Iată lista exhaustivă a
antidiabeticelor orale disponibile în România, grupate în funcţie de clasa: (Sursă:
Ministerul Sănătăţii, Direcţia Generală Farmaceutica)

1. BIGUANIDE: (amelioreaza rezistenta la insulina, favorizand astfel efectul insulinei

proprii): -metformin [denumiri comerciale: Siofor (Berlin-Chemie), Meguan (Richter-
Gedeon), Metfogamma (Worwag), Metformin (Arena Group), Metformin LPH
(Labormed Pharma), Glucophage (Merck), Diaformin (Terapia), Diguan (Sicomed),
Dipmet (Antibiotice SA), Medifor (Okasa, India)], Buformin [denumire comerciala:
Silubin (Dita SRL)]

2. SULFONILUREICE(stimuleaza secretia endogena de insulina prin inchderea

canalului de potasiu din celula beta pancreatica): -gliclazid [denumiri comerciale:
Diaprel, Diaprel MR (Servier), Gliclazid LPH MR30 (Labormed), Esquel (Richter-
Gedeon), Diabrezide (L Molteni, Italia), Glidiet (Modi-MudiPharma, India)], -
glimepirid [denumiri comerciale: Amaryl (Sanofi-Aventis), Glempid (Egis), Glime
Tad (Tad Pharma, Germania), Glimegamma (Worwag), Glimepirid LPH (Labormed),
Glimepiride (Actavis, Islanda), Glimeran (Ranbaxy), Gliprex (Medico Uno SRL),
Meglimid (KRKA, Slovenia), Amyx (Zentiva, Slovacia), -glibenclamid [denumiri
comerciale: Maninil (Berlin-Chemie), Glibenclamid (Laropharm, Arena),
Glibenclamid LPH (Labormet),]-glipizid [denumiri comerciale: Glucotrol XL (Pfizer),
Glipizid LPH (Labormed)]-gliquidona [denumire comerciala: Glurenorm (Boehringer,
Germania)]

3. TIAZOLIDINDIONE (glitazone, agonisti PPARγ, amelioreaza rezistenta la

insulina):-rosiglitazona [denumire comerciala: Avandia (Glaxo SmithKline)]-
pioglitazona [denumire comerciala: Actos (Lilly)]

58
4. MEGLITINIDE (glinide, insulinosecretagoge non-sulfonilureice):-repaglinida
[denumire comerciala: Novonorm (Novo Nordisk)]

5. INHIBITORI DE ALFA GLUCOZIDAZA (inhibitori al absorbtiei glucidelor la

nivel intestinal)-acarboza [denumire comerciala: Glucobay (Bayer)]

6. INHIBITORI DE DPP-4 (clasa: incretine) (inca neaccesibil)-sitagliptin [denumire

comerciala: Januvia (Merck)]

7. COMBINAŢII:-glibenclamid + metformin: [denumiri comerciale: Glibomet (Lab.

Guidotti, Italia), Glucovance (Merck), Bidiab (Arena), Gliformin (Labormet)]-
rosiglitazona + metformin [denumire comercială: Avandamet (Glaxo
SmithKline)]Exista medicamente cu efect antihiperglicemiant care sunt folosite în alte
ţări, dar nu sunt prezente în România. Câteva din acestea sunt: incretinomimetice:
analogii de GLP-1: exenatide [denumire comercială: Byetta (Lilly)]; antagonişti de
receptori canabinoizi CB1: rimonabant [denumire comericala: Acomplia (Sanofi-
Aventis)]; glinide: nateglinida [denumire comercială: Starlix (Novartis)]; combinaţii:
pioglitazona + metformin [denumire comercială: Competact (Takeda)], inhibitori de
alfa-glucozidaza: miglitol [denumire comercială: Diastabol (Sanofi-Aventis)];
medicamente clasificate ca ‘alte clase’ (sursă: Vidal, ediţia 82, 2006): benfluorex
[denumire comercială: Mediator (Biopharma)] – hipolipemiant folosit ca adjuvant în
tratamentul diabetului zaharat, medicament care ameliorează utilizarea glucozei, fără a
influenţa insulinosecretia; analogi de amilina: pramlintid [denumire comercială:
Symlin (Amylin Pharmaceutics). (acesta din urmă, injectabil, fiind acceptat de FDA în
tratamentul diabetului tip 1 sau ţip 2). Dintre antidiabeticele orale, primele două clase:
biguanidele şi sulfonilureicele (sau sulfamidele antidiabetice) sunt cele mai accesibile
clase de antihiperglicemiante, ele fiind folosite pe scară largă şi acumulând cea mai
vastă experienţă clinică în ultimii 30 de ani, eficienta lor (atât în ce priveşte controlul
glicemic cât şi prevenţia complicaţiilor microvasculare) fiind demonstrată în studiul de
referinţă pentru diabetul de tip 2, UKPDS. Dintre cele două clase se desprinde în
ultimii ani clasa biguanidelor, respectiv metforminul, medicament care şi în lumina
celor mai recente ghiduri terapeutice trebuie privilegiat, acolo unde nu există

59
contraindicaţii. În plus exista perspective promiţătoare din partea noilor clase
deantidiabetice orale, iar tratamentul diabetului zaharat tinde să se apropie ca şi
abordare practică de tratamentul hipertensiunii arteriale, mai exact medicul să indice
atâtea clase de medicamente (plus insulina) cât este nevoie pentru că obiectivele
terapeutice să fie atinse. Cu toate acestea se cunosc limitele medicamentelor în
diabetul zaharat tip 2, şi încă nu s-a descoperit o modalitate de a opri evoluţia
diabetului (care tinde spre o producţie cât mai mică de insulina, şi astfel spre un eşec a
medicamentelor care se bazează pe această producţie). De aceea de multe ori se ajunge
la necesitatea tratamentului cu insulină. În toate cazurile, indiferent de modalitatea
indicată de medic, diabetul trebuie tratat, iar la acest lucru trebuie să contribuie atât
echipa medicală cât mai ales persoana cu diabet.

Tratamentul chirurgical

Cele 5 tipuri de intervenţii chirurgicale care ameliorează semnificativ afecţiunile

metabolice şi conduc la pierderea excesului ponderal sunt: operaţia de Gastric Banding
(montarea unui inel gastric reglabil), Gastric Sleeve (micşorarea stomacului prin
secţionarea să de-a lungul micii curburi), Gastric Bypass (procedeu în urma căruia
alimentele vor ocoli stomacul), Diversia biliopancreatica (procedeu în urma căruia
alimentele vor ocoli stomacul şi intestinul subţire), Plicatura gastrica (efectuarea unor
pliuri în peretele gastric şi suturarea acestora).
Trebuie cunoscut însă că aceste proceduri chirurgicale fac parte dintr-un program
complet dedicat pacientului metabolic. Scopul programului este evaluarea stării
actuale de sănătate a pacientului, alegerea celei mai bune soluţii chirurgicale, scăderea
ponderală, menţinerea unei greutăţi optime, cât şi supravegherea fiecărui pacient
metabolic.Datorită tehnicilor chirurgicale laparoscopice utilizate în chirurgia
metabolică, pacientul beneficiază de multiple avantaje: limitare a durerilor
postoperatorii, vindecare rapidă, perioada de covalescenta redusa, reinserţie rapidă in
activitaţile cotidiene, cat si vindecarea aproape fară cicatrice.

Rolul efortului fizic în diabetul zaharat

60
 Exerciţiile fizice cresc sensibilitatea corpului la insulina, ajuta la scăderea glicemiei
şi stimulează circulaţia sângelui. Au rol de a reduce stresul şi îmbunătăţesc starea
psihică.Diabeticul trebuie să ştie că sedentarismul trebuie combătut prin plimbări,
eforturi moderate şi orice activitate care implică mersul şi mobilizarea întregii
musculaturi în mod echilibrat.

În cazul în care s-a efectuat un efort fizic mare, se vor administra dulciuri rapide, 10-
15 g (gem, ciocolată, bomboane, sucuri de fructe).Exerciţiul trebuie să cuprindă o
perioadă de încălzire de 10 min, urmată de o întindere a muşchilor scheletici încă 10
min. Urmează exerciţiul propriu zis: mers în pas vioi, alergat, ciclism, înot, care
durează în medie 30 min. Se încheie cu exerciţii de “răcire” a muşchilor, asemănătoare
încălzirii.Aceste exerciţii se fac de minimum de 5 ori pe săptămână. Înainte cu 2 ore de
exerciţiu şi pe parcursul lui se va consuma apa pentru a compensa pierderile prin
transpiraţie. Îmbrăcămintea şi mai ales încălţămintea trebuie să fie lejere şi comode.

61
 Capitolul VI

Igiena diabeticului

Regulile de igiena trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau

nerespectarea lor, depinde aparitia unor complicatii severe.

În general se recomandă:

• curăţenie corporală generală frecvenţă (baie generală zilnică cu apă şi săpun), urmată
de schimbarea zilnică a lenjeriei de corp;
• atenţie deosebită la îngrijirea danturii;
• perfectă igiena a organelor genitale. Adeseori infecţiile genitale pot reprezenta
punctul de plecare a unor infecţii cu germeni rezistenţi (pielonefrite, pielite); atenţie
deosebită persoanelor obeze, unde igiena organelor genitale dar şi generale este mai
greu de întreţinut;
• problema cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul
apariţiei arteritei diabetice.
Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Renunţarea la fumat este obligatorie.

Se recomandă: evitarea încălţămintei strimte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se va

evita poziţia picior peste picior, loviturile la picioare, iar tăiatul unghiilor va fi corect
făcut. În anumite cazuri se recomandă crema pentru călcâiele prea aspre. Nu se vor tăia
niciodată bătăturile de către bolnav, iar bolnavul va fi sfătuit să-şi ţină departe
picoarele de soba sau alte surse de căldură. În pat este necesară schimbarea frecvenţă a
poziţiei.

Profilaxie

În prezent, nu există tratament profilactic al diabetului zaharat tip 1, totuşi, studiile

încearcă să găsească modalităţi de prevenţie la pacienţii cu predispoziţie genetică de a
face boala.Cei cu antecedente familiale (fraţi, surori, părinţi) de diabet zaharat

62
insulino-dependent şi care doresc să participe la studii clinice se vor adresa medicului
specialist, cerând să fie testaţi pentru anticorpii anti-celule beta, deoarece prezenta
acestora în ser creşte riscul de apariţie a bolii. Studiile pe animale şi trialurile clinice
efectuate la oameni, au arată că insulina în doze mici, administrată oral sau injectabil
poate preveni dezvoltarea diabetul zaharat tip 1. Însă, un studiu efectuat pe un lot mai
mare, a demonstrat că nu este prevenită sau întârziată apariţia diabetului insulino-
dependent. Într-un alt studiu, în care insulina a fost administrată oral s-a observat doar
că este întârziat debutul bolii. Într-un studiu realizat pe copii care au primit suplimente
nutritive de vitamina D s-a observat că a fost redus riscul de apariţie a diabetului. Însă,
excesul de vitamina D poate fi dăunător, ca urmare nu se recomandă administrarea
decât în cazul deficientei vitamina D. Vaccinarea nu este corelată cu creşterea riscului
de a face diabet; deci copii cu factori de risc pentru diabet zaharat tip 1 pot fi supuşi
vaccinării obligatorii.

Profilaxia complicaţiilor diabetului

Persoanele cu diabet zaharat tip 1 pot preveni sau întârzia apariţia complicaţiilor
cronice ale acestuia:

- nefropatia diabetică, retinopatia, neuropatia sau afecţiunile cardiovasculare, prin

menţinerea glicemiei în limite normale. Aceştia vor fi supuşi unui control medical
periodic pentru a putea fi depistate precoce semnele şi simptomele acestor complicaţii.
În cazul în care sunt depistate şi tratate precoce, leziunile organice produse pot fi
stopate, evoluţia lor poate fi încetinită sau chiar aceste leziuni pot fi reversibile

- afecţiunile cronice că hipertensiunea sau hipercolesteromia rebuie tratate

medicamentos. Oprirea fumatului scade riscul apariţiei acestor complicaţii

- alte probleme de sănătate supraadăugate pot creşte riscul dezvoltării complicaţiilor

cornice

Necesarul de glucide şi pregătirea dietei

63
 Glucidele sunt substanţe nutritive ce constituie sursa principală de energie. Consumate
în exces, duc la o creştere semnificativă a glicemiei. Glucidele trebuie să reprezinte
circa 50-60% din necesarul caloric al unei persoane cu diabet zaharat de tip 1.

Tipuri de glucide:

După structura, glucidele se împart în:

• Monozaharide (glucoză, fructoza, galactoza)
• Dizaharide (zaharoza, lactoză)
• Polizaharide (amidonul, glicogenul)
După viteza de absorbţie, glucidele sunt:
• cu absorbţie rapidă (glucoză, zahărul)
• cu absorbţie lentă (amidonul)
Se consuma necantarite:
• Legumele verzi, zarzavaturile. Acestea conţin glucide între 3-5g la 100 g.
• Fructele cu conţinut redus de glucide la 100 de grame (5-6 g): pepene roşu,
grapefruit, lămâi
• Laptele şi iaurtul conţin 4% glucide şi sunt recomandate în special în alimentaţia
copiilor cu diabet.
Se consuma cântărite:
• Legumele rădacinoase - ceapă, morcov, rădăcină de pătrunjel, păstarnac, sfecla,
ţelina - conţin 10-15 g de glucide la 100 g.
• Fructele cu conţinut mediu de glucide (10-15g la 100 g) precum: mere, prune, pere,
cireşe, piersici, caise, portocale, gutui, fragi, zmeură, dude, corcoduşe, mure)
• Carnea slabă şi peştele nu conţin glucide, însă se recomandă cântărirea lor pentru a
nu depăşi cantitatea de proteine necesară zilnic. Acestea conţin 18-20 % proteine şi
3-6% grăsimi (carnea grasă conţine între 15-35% grăsimi).
Se consuma la indicaţie precisă pe lista de meniu:
• Pâine, leguminoase uscate (fasole, soia, linte). Acestea conţin cam 50g de glucide la
100 g de produs.
Se recomandă evitarea:

64
• Zahărului - care conţine 100% glucide, miereii, gemurilor cu zahăr şi a celorlalte
dulciuri (acestea conţin glucide între 60-100 % din totalul de nutrienţi).
• Necesarul caloric pentru o persoană cu diabet de tip 1 se calculează în funcţie de:
• Starea de nutriţie (greutate normală, mai mică sau mai mare)
• Efortul fizic depus în fiecare zi
• Vârstă
• Sex (băieţii au nevoie de mai multe calorii decât fetele aflate la aceeaşi vârstă)
• Perioadele din viaţă (în timpul sarcinii aportul caloric ar trebui să crească cu 300-
400 kcal pe zi, iar în perioada de alăptare cu 500-600 kcal.)
• Controlul glicemic. La persoanele cu control glicemic necorspunzator, care pierd o
parte din glucoză în urină, nevoile calorice sunt mult mai mari decât la cei
cu control glicemic bun.

Glucidele ar trebui să furnizeze 50-60% din necesarul caloric zilnic. Dintre acestea
maxim 10% ar trebui să fie mono şi dizaharide, restul de 90 % fiind compus din
poluzaharide (amidon).În mod normal, o persoană cu diabet de tip 1 ar trebui să
consume zilnic 250-300 g glucide. Numărul acestora poate creşte la persoanele foarte
active.

În general se recomandă repartiţia glucidelor astfel:

• 20% la micul dejun (orele 07 – 08)
• 30% la prânz (orele 13 – 14)
• 20% la cină (orele 19 - 20)
• şi 3 gustări (10:10 – 11; 16:30 – 17; 22 – 22:30)
Orele pot fluctua în funcţie de programul de lucru sau de şcoală şi de schema de
insulinoterapie.Pentru a şti câte grame de mâncare trebuie să consumăm pentru a
atinge necesarul de glucide, lipide şi proteine, putem folosi conversiile de mai jos:

* 1 gram de glucide eliberează 4 kcal

* 1 gram de proteine eliberează 4 kcal
* 1 gram de lipide eliberează 9 kcal

65
Exemplu de dietă pentru un bărbat de 75 de kg, care are nevoie de 2200 de calorii
pe zi:
1. Se determina numărul de glucide, lipide şi proteine
55% glucide......................................1210 kcal/zi = 302 grame (~300 g)
15% proteine.....................................330 kcal/zi = 82 grame
30% lipide..........................................660 kcal/zi = 164 grame

2. Se efectuează repartiţia pe mese a glucidelor

Mic dejun: 20% din numărul total de glucide = 60 grame
Gustare ora 10: 10% din numărul total de glucide = 30 g
Prânz: 30 % din numărul total de glucide = 90 g
Gustare ora 16: 10% din numărul total de glucide = 30 g
Cina: 20% din numărul total de glucide = 60 g
Gustare ora 22: 10% din numărul total de glucide = 30 g

66
Capitolul VII

Rolul asistentei medicale in ingrijirea pacientului cu Dz

Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau

sănătoasă să-şi menţină sau sa-si recâştige sănătatea (sau să-l asiste în ultimele
clipe)prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacăar fi avut forţa,
voinţa sau cunoştinţele necesare. Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste
funcţii astfel încâtpacientul să-şi recâştige independenţa cât mai rapid posibil."Virginia
Henderson - "Principii fundamentale ale îngrijiriibolnavului" Funcţiile asistentei medicale
sunt:
-de natură independentă
-de natură dependentă
-de natură interdependentă

Funcţiile de natură independentă :

Asistenta medicală asistă pacientul din proprie iniţiativă, temporar sau definitiv
în: îngrijiri de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini independent anumite
funcţii;stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi cu apropiaţii;ascultă
pacientul şi îl susţine;

Funcţiile de natură dependentă:

La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie,de tratament sau readaptare,
observă la pacient modificărileprovocate de boală sau tratament şi le transmite
medicului.

Funcţiile de natură interdependentă:

Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar, social, educativ,
administrativ şi participă la activităţi interdisciplinare.
Exemplu: -acţiuni de depistare a tulburărilor de ordin fizic,psihic sau social;
Rolul asistentei medicale constă în a o ajuta pe persoana bolnavă să-şi recâştige
sănătatea prin respectarea unui regim de viaţă (alimentar şi medicamentos) pentru

67
recâştigarea independenţei cât mai curând posibil. Asistenta medicală ajută bolnavul să
respecte prescripţiile terapeutice ale medicului şi ca membru al echipei sanitare,ea
ajută totodată ceilalţi membri ai societăţii, aşa cum aceştia, la rândul lor o pot ajuta în
elaborarea şi efectuarea programului, indiferent că este vorba de ameliorarea sănătăţii,
vindecarea sau sprijin în cazul muribundului. In cazul diabetului zaharat, asistenta
medicală are obligaţia să răspundă bolnavului la întrebările puse în legătură cu boala
sa, să-I explice mecanismul de producere şi modificările ce intervin în decursul bolii.
Asistenta medical explică factorii de risc pentru boala sa, creează un cadru optim
de discuţii cu bolnavul, supraveghează bolnavul permanent după internare, urmărind
funcţiile vitale şi vegetative, având obligaţia să le noteze în foaia de observaţie.
La indicaţia medicului, asistenta medicală recoltează produsele biologice necesare
pentru confirmarea diagnosticului şi însoţeşte bolnavul la serviciile de investigaţie
specifice, pregătindu-l psihic şi fizic. In cazul diabetului zaharat, asistenta medicală va
recolta sânge venos pentru: glicemie,uree,creatinină,hemoleucogramă, ionogramă,
VSH, probe de disproteinemie, colesterol, transaminază, rezervă alcalină,astrup.
Recoltează de asemenea urină pentru determinarea glucozei, corpilor cetonici etc. În
urină, măsoară zilnic diureza şi notează în foaia de temperatură; măsoară greutatea
corporală, talia; evaluează manifestările de deshidratare: aspectul pielii
şi mucoaselor,pulsul,tensiunea arterială, ridică moralul pacientului dându-I exemple de
pacienţi cu evoluţie favorabilă; explică unui regim alimentar.
Asistenta medicală va administra bolnavului tratamentul prescris de medic
respectând dozele, căile de administrareşi orele indicate de acesta.
Dacă starea precomatoasă nu este recunoscută din timp, ea trece în comă. Bolnavul
devine inconştient, respiraţia este de tip Kussmaul, aerul expirat are miros puternic de acetonă,
se deshidratează, pielea devine uscată, globiioculari pierd tonicitatea, extremităţile
devin reci. Pierderile de apă la adulţi pot să ajungă până la 8-10-15 kg şi la cantităţi
mari de săruri minerale îngrijirea bolnavului în comă diabetică trebuie făcută cu
maxima urgenţă. Bolnavul trebuie izolat într-o rezervă; temperatura camerei se
menţine între 18-20 °C; patul să fie perfect neted,cearşaful absolut curat, călcat şi
uscat, bine întins; lenjeria să nu prezinte cute, care ar putea provoca escare. Bolnavul
va fi aşezat în pat în decubit dorsal, fără pernă, cu capul într-o parte pentru a preveni

68
căderea limbii spre glotă.Protezele dentare vor fi îndepărtate. Bolnavii trebuie întorşi din
oră în oră pentru a preveni escarele.
Dimineaţa şi seara se face toaleta gurii cu un tampon devată, înmuiată în soluţie cu
acid boric 1%, iar limba, buzele şi gingiile se vor şterge cu glicerină boraxată, de 2-3
ori pezi. Buzele vor fi unse cu vaselină, iar apoi peste gură se vaaplica un tifon
îmbibatcu soluţie de ser fiziologic.Conjunctiva oculară va fi menţinută în stare umedă
prin spălarea ochilor cu soluţie cu acid boric 4% sau ceai de muşeţel călduţ, acoperind
apoi pleoapele cu câte o compresă înmuiată în această soluţie.
Urina bolnavului este pusă la o parte pentru eventualele analize de laborator. în
cazul comei profundese pot instala tulburări respiratorii,care se traduc prin cianoză,
transpiraţie, scăderea tensiunii arteriale. Acestea trebuie semnalate de către asistentă
medicului. Aici se intervine prin oxigenoterapie şi la nevoie prin respiraţie
artificială.Supravegherea bolnavului si prevenirea complicaţiilor generale:Se
controlează: temperatura, pulsul, respiraţia, tensiuneaarterială la intervale cerute de
medic. Datele vor fi notate în foaia de terapie intensivă. În caz de vărsături se vor lua
măsuri pentru a împiedica aspirarea conţinutului stomacal în căile aeriene. în timpul
vărsăturilor capul bolnavului va fi întors într-o parte, iar resturile alimentare şi
mucozităţile vor fi şterse din gură pentru a nu fi aspirate.
Pentru a preveni complicaţiile tromboembolice i se vor face masajul extremităţilor şi
mişcări pasive.

Alimentarea si hidratarea bolnavului:

Dacă se mai păstrează reflexul de deglutiţie, bolnavul va fialimentat pe cale bucală

cu: ceaiuri calde, compoturi,fierturi subţiate, lapte, zeamă de fructe, ţinând
seamabineînţeles de regimul dietetic dictat de o afecţiune.Administrarea alimentelor se
va face cu linguriţa.
Dacă reflexul de deglutiţie nu mai este păstrat, alimentaţiase va face prin sondă.
Introducerea sondei se va faceprintr-una din fosele nazale, cu mare atenţie. Dacă
bolnavulvarsă, hidratarea se va face pe cale rectală, iar alimentareape cale venoasă.

69
 Se va recolta imediat prin cateter, determinând pe loc zahărul, acidul acetil acetic
şi acetona şi repetând analizeledin oră în oră. În acest scop cateterul va fi menţinut în
vezică. Concomitent se determină la laborator glicemia,care se va repeta la 2-3 ore.
Până la obţinerea rezultatelor,asistenta pregăteşte perfuzoarele, aparatele pentru
spălătura stomacală şi clisma evacuatoare, seringă obişnuită şi de insulină, ace de
injecţii, insulină cristalină,soluţii perfuzabile de ser fiziologic, glucoză 5-10-20%, ser
alcalin hipertonic şi izotonic; ser bicarbonatat izotonic,soluţie de clorură de potasiu,
medicamente analeptice,preparate cortizonice injectabile, pe cale intravenoasă. I se
face o clismă evacuatoare, spălătură gastrică, care elimină multe substanţe toxice
din organism. Pentru prevenirea colapsului vascular se va începe imediat rehidratarea şi
remineralizarea. în primele 24 de ore bolnavul va primi 3 kg de lichide. Se va începe cu
serfiziologic (1kg în 20 minute), iar în 40 minute 1 kg de ser alcalin hipertonic.
După depăşirea primelor 3 kg, hidratarease va face mai lent cu soluţii glucozate
hipertonice. În funcţie de puls şi T.A. se dozează cantităţile demedicamente analeptice
şi preparatele de cortizon înlichidul de perfuzie, după indicaţia medicului.Imediat după
obţinerea primelor rezultate de urină, seadministrează pe cale intravenoasă. 40
u.i. insulinăcristalină. Apoi se continuă cu câte 20 u.i. din 2 în 2 orepână la
normalizarea respiraţiei şi apariţia primelor semen de cunoştinţă şi dispariţia corpilor
cetonici din urină. Din acest moment administrarea insulinei se face numai pebaza datelor de
laborator în doze mici, repetate din 2 în 2ore sau din 3 în 3 ore pe cale subcutanată.
Insulina se păstrează la frigider la temperatură de +2 +7°C. înainte de injectare se
încălzeşte la temperature corpului. Contactul cu alcool trebuie evitat. Dopul de cauciuc şi locul
injecţiei, după curăţire şi degresare chimică,vor fi spălate cu apă sterilă, pentru a
îndepărta orice urmă de alcool.
Bolnavul rămâne sub supraveghere clinică şi de laborator.Dacă urina timp de 24 de ore
nu mai conţine corpi cetonici,se începe realimentarea cu o dietă lipsită de grăsimi şi
cucantităţi progresive de proteine, ajungând la regimul obişnuit după 3-4 zile.

Tehnici folosite în diabetul zaharat

I Tehnica injecţiei de insulină

70
Injecţia cu insulină se face strict subcutanat.
Locul de elecţie:
-faţa externă a braţului, 1/3 mijlocie;
-faţa anteroexternă a coapsei, 1/3 mijlocie
-regiunea subclaviculară
-flancurile peretelui abdominal
-regiunea fesieră superoexternă
-regiunea deltoidiană
-regiunea supraspinoasă şi subspinoasă a omoplatului

Materiale necesare:
-seringi sterile de unică folosinţă, speciale, gradate în unităţi de insulină;
ace sterile, de unică folosinţă, cu diametrul 6/10, 7/10 mm;lungi de aproximativ 30-50mm,
bizoul lung,tampoane sterile din vată şi tifon;
alcool, tăviţă renală, garou din cauciuc, pile de metal.
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
-se informează privind scopul şi locul injecţiei;
-se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul injecţiei
Efectuarea injecţiei
Asistenta medicală:
- se spală pe mâini cu apă şi săpun;
-verifică seringa, acele, flaconul de insulină (capacitate,termen de valabilitate)
-se îndepărtează ambalajul seringii şi acului; se adaptează acul la seringa pentru aspirat
soluţia, acoperit cu protectorul şi se aşează pe o compresă sterilă;
-se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de cauciuc; se
aşteaptă evaporarea alcoolului; se şterge cu apă sterilă;
-se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluţie ce urmează a fi
aspirată;

71
-se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până la nivelul dopului şi se
introduce aerul;
-se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conţinutul flaconului în seringă
sub presiunea din flacon; acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru
injecţie apoi asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun,dezinfectează locul
injecţiei.Pentru injecţia pe faţa externă a braţului, poziţia pacientului este şezând, cu
braţul sprijinit pe şold; se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă; se
face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii stângi,care se ridică după planurile
profunde;se pătrunde brusc cu forţă la baza cutei, longitudinal 2-4cm;se verifică
poziţia acului prin retragerea pistonului dacă nu s-a pătruns într-un vas sanguin;se
injectează lent soluţia medicamentoasă, prin apăsarea pistonului cu policele mâinii
drepte;se retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon de vată steril şi uscat; Se
strâng materialele folosite.
Accidente:durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase;hematoame; flegmoane
datorită nerespectării regulilor de asepsie; reacţii alergice, prezentate sub formă
de roşeaţă la locul injecţiei sau de urticarie generalizată însoţită de stare de rău;
lipodistrofia (de aceea se recomandă alternarealocului de injectare).

II Tehnica de recoltarea a sângelui pentru:

a)Glicemie: este o analiză de laborator care se face din sângele recoltat dimineaţa
pe nemâncate prin puncţie venoasă, de cele mai, multe ori de la plică cotului. Glicemia
se mai poate recolta şi la orele 15, 17 şi ori de câte ori este nevoie.
Materiale necesare:
-tăviţă renală;
-seringă sterilă, de unică folosinţă (10 cm);
-ace sterile, de unică folosinţă (25-30 mm; diametrul 6/10,7/10,10/10);
-mănuşi sterile;
-garou sau bandă Esmarcft;
-eprubete sterilizate, uscate cu anticoagulant
-fluorură de sodiu;

72
-tampoane de vată, alcool.

Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:

-se anunţă bolnavul şi i se explică necesitatea tehnicii;
-se aşează bolnavul în decubit dorsal;
-se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice
circulaţia de întoarcere la nivelulbraţului;
-se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie maximă;
-se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei, strângându-l astfel
încât să oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera;se recomandă pacientului
să strângă mâna.

Executarea punctiei:

-Asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; îmbracă mănuşile sterile,

dezinfectează tegumentele,se fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul
puncţiei exercitând o uşoară compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor
vecine;se fixează seringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizoul în sus, în mâna
dreaptă, între police şi restul degetelor,se pătrunde cu acul transversal, în ordine,
tegumentul- în direcţie oblică (unghi de 30°), apoi peretele venos.
- învingându-se o rezistenţă elastic până când acul înaintează în gol. Se împinge acul
de-a lungul venei 1-1,5cm;se controlează pătrunderea în venă prin aspiraţie cu seringa;se
trage încet pistonul, aspirând 3-5 ml sânge, se desface garoul şi bolnavul deschide pumnul;se
aplică un tampon de vată îmbibat în alcool pe locul unde este acul şi se retrage printr-o
mişcare rapidă;se comprimă locul puncţiei 1-3 minute, braţul fiind în poziţie
verticală;se scoate acul de la seringă şi sângele recoltat se scurge în vacutainer. Nu se
agită.
Se adună instrumentele folosite; se etichetează eprubeta cu datele personale ale
bolnavului şi se duc la laborator.

Accidente:

73
Hematom (prin infiltarea sângelui în ţesutul perivenos)
Intervenţia asistentei: se retrage acul şi se comprima locul puncţiei 1-3 minute
Strapungerea venei (perforarea ţesutului venos)
Intervenţia asistentei:se întrerupe puncţia,pacientul se aşeaza în decubit dorsal fără
pernă.Valorile normale alea glicemiei intre 0,80 %-1,20g%.
Creşterea glicemiei pe nemancate peste 1,20g% se numeşte hiperglicemie iar scăderea
ei sub 0,80g%o se numeste hipoglicemie. Determinarea rezervei alkaline:are scopul de
a stabili cantitatea de ioni alcalini existenti in sange pentru netralizarea acizilor formaţi
în organism.Cu o ora inainte de efectuarea probei,bolnavul va ramane în repaus, apoi i
se va recolta 10 ml sânge prin veno-puncţie fară staza pe 0,5 gr oxalate de potasiu.Se
agită uşor şi se pune într-un tub de centrifugă.

Tehnica de recoltare a urinei pentru:

Urocultura
Glicozurie

A. Urocultura stabileşte prezenţa bacteriilor în urină

Recoltarea se poate executa
-direct: la jumătatea micţiunii
-prin sondaj vezical
-prin puncţie vezicală
Pregătirea psihică şi fizica a pacinetului
-se anunţa pacinetul şi se instruieşte privind folosirea bazinetului
-se sties a utilizeze numai recipientul gol şi curat
-se urinează fără defecaţie
-sa nu urineze în timpul toaletei
-sa protejeze patul cu muşama şi aleaza
-se aşează plosca sub pacient

74
-se face toaleta organelor fenitale externe
EXECUŢIE

Recoltarea urinei pentru urocultura la jumătatea micţiunii. Se recoltează urină de

dimineaţă concentraţie mare de germeni) în absenţa unui tratament cu perfuzii (efect
de dilutie)

Prima cantitate de urină emisă, aproximativ 50 ml, se elimină la toaletă sau în bazinet,
apoi fără să se întrerupă jetul urinar, se recoltează aproximativ 5 ml urină într -o
eprubetă sterilă. se flambează gura eprubetei înainte şi după recoltare, se astupă repede
cu dopul;

Se etichetează eprubeta cu datele personale ale bolnavului

Se transportă la laborator.

Recoltarea urinei prin sondaj vezical:

Se utilizează atunci când recoltarea la jumătatea micţiuniinu este posibilă şi când

puncţia vezicală nu este dorită;

Se folosesc sonde (catetere) cu o singură cale unidirecţională (există risc de infecţie

externă).

Asistenta medical:

-se spală pe mâini cu apă şi săpun, îmbracă mănuşile sterile; evidenţiază meatul
urinar,dezinfectează cu oxicianură de mercur orificiul uretral desus în jos în direcţia
anusului;

-lubrifiază sondă cu ulei steril, orientată cu vârful în sus, sonda se introduce în uretră 4
-5cm;paralel cu înaintarea sondei, extremitatea acesteia va fi coborâtă printr - o
mişcare în formă de cerc, pentru a - i uşura trecerea în vezică,primele picături se lasă
să se scurgă în tăviţa renală, apoi în recipientul pregătit

-în caz de sondă vezicală permanentă nu se recoltează urinădin punga colectoare, ci

numai prin puncţie în porţiuneaproximală a sondei după o dezinfectare atentă a
suprafeţei acesteia. îngrijire ulterioară:

-ajută pacientul să se îmbrace;

75
-se aeriseşte salonul;

B. Glicozuria se face prin recoltarea urinei pe 24h într-un vas curat şi suficient de
mare pentru întregul volum alurinei. Eliminarea zahărului nefiind aceeaşi în cursul
zilei, se face colectarea urinei într-un singur vas, omogenizând-o.

Din urina colectată se trimit la laborator nu mai 250 ml,notându- se însă cantitatea
totală. Determinarea corpilor cetonici în urină : se efectuează în toate cazurile de
glicozurie. Proba Legal - Imbert se foloseşte pentru determinarea acetonei. Proba
Gerhard se foloseşte pentru evidenţierea acidului acetil - acetic.

Determinarea acidului acetil - acetic : se face în aceleaşi condiţii prin proba Gerhard.
Se toarnă într -o eprubetă 2 - 3ml de urină şi se adaugă câteva picături dintr -o soluţie
de perclorura de fier în prezenţa acidului acetil -acetic, apare o culoare roşie.
Determinarea acetonei : se face tot când urina conţineglucoză precum şi la indicaţia
specială a medicului.

Materiale necesare

-o eprubetă, reactiv Legal

-Imbert (soluţie de nitroprusiat de Na 10% în acid acetic glacial) şi soluţie de amoniac.

Se toarnă în eprubetă 5 - 6ml de urină, la care se adaugă câteva picături de reactiv. Se

agită uşor, apoi se prelinge pe marginea eprubetei 1ml amoniac, cu grijă să nu se
amestece cele două lichide. Dacă urina conţine acetonă se formează un disc violet, la
limita de separare a celor două lichide. Rezultatul se notează cu + sau -.

76
Capitolul VIII

Cazul 1

Culegerea datelor

Surse:

-pacientul

-foaia de observatie

-echipa de ingrijire

Nume:N

Prenume:I

Vârsta:61 ani

Data de naştere:5.03.1955

Naţionalitate:romană

Religie:ortodoxă

Situaţia familială:căsătorită

Locuinţă: Locuieşte în apartament cu 3 camere

Profesie:pensionar

Data internării:21.12.2016

Data externarii:30.01.2016

Motivul internării:stare generală alterată, durere intensă în articulaţia coxo-femurala

stânga,inapententa,cefalee,astenie,poliurie,polidpsie,polifagie,insomie

Anamneza:

a) Antecedente heredo-colaterale: mama are diabet zaharat,tata a avut cancer de

prostată

b) Antecedente personale,fiziologice şi patologice:Menarha la 14 ani,apendicectomie

la 20 ani,menopauza la 45 ani

77
c)Condiţii de viaţă şi munca:locuieşte împreună cu soţul,este pensionara,nu
fumează,nu consuma alcool

ISTORICUL BOLII: Bolnava se prezintă la camera de gardă cu simptomatologia de

mai sus, se recomnada internarea pe secţia medicală pentru investigaţii şi tratament

EXAMENUL CLINIC GENERAL:

EXAMEN OBIECTIV:

Stare generală:alterată

Talie:165cm

Greutate:75kg

Starea de nutriţie:sete exagerată

Starea de conştientă:perturbată

Facies:coloraţie roz specifică a pomeţilor

Tegumente:normal colorate

Mucoase:normal colorate

Tesut conjunctiv-adipos:normal reprezentat

Sistem ganglionar:nedurerosi,nepalpabili

Sistem muscular:normoton,normochinetic

Sistem osteo-articular:coxatroza stanga decompensata,polidiscopatie lomba-sacrata

APARAT RESPIRATOR:16 resp pe min, stetacustic pulmonar:normal,zg cardiace

ritmice,tahicardie,torace normal conformat

APARAT CARDIOVASCULAR:TA=120\60mmHg,Av=92puls pe min,AMC in

limite normale

APARAT DIGESTIV:abdomen suplu,nedureros la palpare,rinchi situat in loja renala,

rinichi drept dimenisiuni normale,minocalculi,rinichi stang-minocalculi,VP,CBP-
normal

FICAT,CAI BILIARE,SPLINA:ficat cu Ldh-15 cm,intens neomogen,aspect

steatozic,splina omogena,normoecogena
78
APARAT URO-GENITAL:urina normala,VU in semirepletie,mictiuni fiziologice

SISTEM NERVOS,ENDOCRIN,ORGANE DE SIMT:Ex: Fo:angioscleroza retiniana

stadiul 2

ELEMENTE DE IGIENĂ:

Alimentaţia:Consuma 4-5 mese pe zi,prefer lactatele,mezeluri,dulciuri,fructe şi

legume,consumă în medie 3-3,5 l în 24 h

Eliminări:micţiuni spontane cu o frecvenţă de 7-8 micţiuni pe zi,diureza 3000ml în

24h

Transpiraţia:în limite normale

Igiena personală:1-2 duşuri pe zi,are o ţinută curate îngrijită

Activităţi şi repaus:citeşte,se uită la tv,croşetează

Activitate fizică:nu practică

Mod de a petrece timpul liber:găteşte,are grijă de nepoţi

Problemele pacientei:

-astenie,fatigabilitate,vertij,cefalee,inapetenta,poliurie,polifagie,polidipsie

Diagnostic medical:Diabet zaharat tip 1 dezechilibrat

Coxartroza stânga decompensate

Polidiscopatie lombo sacrata

Polinevrita diabetic

Sindrom dislipidemic

Bilanţul nevoilor fundamentale:

1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie:

-pacienta prezintă tahicardie 92 bătăi pe min

-16 resp pe min

-torace normal conformat

-zg cardiac ritmice

79
-TA =120\60 mmHg

2.Nevoia de a bea şi a mânca:

-prezinta cavitate bucală integra cu dentiţie completă

-masticatia şi deglutiţia sunt prezente

-prezinta sete excesivă

-consuma 3,5 l în 24h

-prezinta polifagie are un regim alimentar neadecvat

3. Nevoia de a elimina:

-nu prezintă acuze urologice

-mictiuni spontane cu o frecvenţă de 7-8 micţiuni pe zi

-diureza 3000 ml în 24 h

-scaun 1 pe zi

-culoarea urinei este normal galben deschis

-nu prezintă vărsături

-tranzit intestinal păstrat

4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postura:

-prezinta durere intense în articulaţia coxo-femurala stânga

-este alterată mobilitatea

-se deplasează de obicei singură,rareori este ajutată de soţ iar în cadrul spitalului
ajutată de infirmier

-nu face exerciţii pentru gimnastică

5. Nevoia de a dormi şi a se odihni:

-doarme 3-4 ore pe noapte

-simnul prezintă tulburări

-pacienta se simte obosită

80
6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbraca:

-se îmbrăca şi se dezbraca singura rareori ajutată

-are o ţinută îngrijită,curată

7. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale:

-pacienta este afebrila.36,7 C

-la temperature mai scăzute se îmbraca adecvat şi se adăposteşte în locuri calde

-la temperature scăzute consuma lichide reci

8. Nevoia de a fi curat,de a-şi proteja tegumentele:

-tegumentele şi mucoasele sunt normal colorate,nu prezintă edeme,prurit

-are o ţinută curate,îngrijită

-face dus de câte ori simte nevoia

-cavitatea bucala fără leziuni,părul este curat aranjat

-prezinta o dentiţie curate pe care o îngrijeşte

9. Nevoia de a evita pericolele:

-se adaptează la condiţiile intraspitalicesti

-respecta cu stricteţe medicaţia prescrisă

-nu fumează,nu consuma alcool

-stie să evite pericolele

-prezinta agitaţie pshica

10. Nevoia de a comunica:

-comunica cu personalul medical şi colegele de cameră

-isi exprima cu uşurinţă dorinţele,nevoile,trăirile

-este receptivă la indicaţiile personalului medical

11. Nevoia de a acţiona după credinţele şi valorile sale:

-pacienta este o persoană credincioasă

81
-doreste să participle la serviciile religioase care se efectuează în incinta spitalului

-isi respecta familia

12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării:

-in timpul efectuării serviciului de profesoară a fost apreciată atâta de colegi cât şi de
familie

-nu doreşte să mai practice vreo meserie

13.Nevoia de a se recrea:

-in timpul liber se joacă cu nepoţii

-citeste,rareori iese la plimbare alături de familie

14. Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea:

-nu ştie despre complicaţiile bolii dar se interesează de starea ei

-pune întrebări personalului medical despre modul de administare a insulinei,despre

alcătuirea unui regim alimentar adecvat

În urma bilanţului independenţă-dependenţă am remarcat următoarele probleme ale

pacientei:

-durere intensă în articulaţia coxo-femurala

-tahicardie

-lipsa de cunoştinţe legate de boală

82
 Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie
Nevoia de a bea si a manca
Nevoia de a elimina
Nevoia de ase misca si de a avea o buna postura
Nevoia de a dormi si a se odihni
Nevoia de a se imbraca si dezbraca
Nevoia de a mentine temperatura corpului in limite normale
Nevoia de a fi curat si de a-si proteja tegumentele
Nevoia de a evita pericolele
Nevoia de a comunica
Nevoia de a actiona dupa credintele si valorile sale
Nevoia de a fi preocupat in vederea realizarii
Nevoia de a se recrea
Nevoia de a invata cum sa-si pastreze sanatatea

Probleme Obiective Interventii Evaluare

1.Alimentaţie si Pacienta va 21.12.2016:

hidratare cunoaşte si Am recoltat
inadecvată prin va respecta analize
surplus un regim biochimice,am
alimentar convins pacienta
corespunzato asupra
r pentru importanţei

83
boala sa regimului
alimentar.Am
administrat la
indicaţia
22.12.2016
medicului
insulină Humulin Glicemie:
D=24 Ora 8:00=576mg\dl
ui,P=18ui,S=10u
Ora 12:00=380mg\dl
i,ora 2=4 ui in
Glicemie cu glucotestul:
functie de
glicemie,ser La 18:00=272mg\dl

fiziologic Ora 2:00=243mg\dl

F1,Dexametazon
a F1,Algocalmin
F1,Ketoprofen
F1,Milgamma
cp2,Alprazolam
cp1.

Adm. Humulin
24ui.sc

Adm Humulin
18ui.sc

Adm. Humulin
Glicemie
12ui.sc

Adm.Humulin
4ui.sc Ora 7:00=436mg\dl

21-22.12 Ora 12:00=380mg\dl

Am prezentat Ora 18:00=280mg\dl

pacientei pliante Ora 2:00=140 mg\dl

84
cu alimente 22.12.2016:
interzise,permise Pacienta respecta regimul
si cele care alimentar.
trebuiesc
TA=120\60mmHg,AV=91puls
cantarite.Masor
\min,
glicemia si adm.
16 resp min.
Tratamentul
indicat de
medic.Ser
fiziologi
F1,Dexona
F1,Alprazolam
cp1,Ketoprofen
f1,

Milgamma
cp2,Algocalmin
F1,Humulin.

Adm.Humulin
20ui.sc

Adm.Humulin
18ui.sc

Adm.Humulin
16 ui.sc

Adm Humulin
4ui.sc

22.12.2016

Am explicat

85
 pacintei ca
aportul caloric
zilnic trebuie
impartit in 5-6
mese,trebuie sa
consume
alimente bogate
in fibre,am
supravegheata
daca respectea
regimul
alimentar,am
evaluat functiile
vitale ale
pacientei

2.Tahicardie,altera Pacienta sa 23.12.2016 23.12.2016

rea mobilitati prin prezinte o Adopt cu pacienta TA=120\60mmHg,AV=92
durerea intensa pe stare de o pozitie care sa-I puls\min,16 resp\min
care o simte in confort favorizeze
articulatia coxo- favorabila, respiratia,aerisesc
femurala o buna salonul,schimb
circulatie Glicemie:
lenjeria.Am
si masurat Ora 7:00=167mg\dl
respiratie. glicemia,am Ora 12:00=280 mg\dl
masurat
Ora 18:00=220mg\dl
puls,TA,respiratie
Ora2:00=140mg\dl
Adm Humulin 12
ui.sc

Adm Humulin

86
 18ui.sc

Adm Humulin
16ui.sc

Adm Humulin
4ui.sc

Am continuat
tratamentul
prescris de medic

24.12.2016 24.12.2016

Administrez Glicemie:
tratamentul
indicat de medic
Ora 7:00=396 mg\dl
la
Ora 12:00=200 mg\dl
internare.Masor
glicemia Ora 18:00=194 mg\dl

.Adm Humulin Ora 2:00=172 mg\dl

24ui.sc

Adm Humulin
16 ui.sc
3.Insomnie Pacienta va
avea un Adm Humulin
25.12.2016
somn 16ui.sc
odihnitor in Adm
medie 7-8 h Humulin4ui.sc
pe noapte in
Supraveghez
urmatoarele
pacienta daca Glicemie:
2 zile
respecta regimul
alimentar Ora 7:00=230mg\dl

Ora12:00=80mg\dl

87
 25.12.2016 Ora 18:00=270mg\dl

Administrez Ora 2:00=172 mg\dl

tratamentul 26.12.2016
indicat de
TA=120\60mmHg,16
medic.Am sfatuit
resp,AV=85puls\min
bolnava sa
execute cateva
exercitii de
gimnastica Glicemie:
inainte de
culcare.Masor
Ora7:00=280 mg\dl
glicemia
Ora 12:00=170 mg\dl
Adm Humulin
4.Lipsa de 18 ui.sc Ora 18:00=250 mg\dl

cunostinte legate Nu am adm Ora 2:00=273 mg\dl

de boala Humulin

Adm Humulin 26.12.2016

18 ui.sc Glicemie:
Pacienta va
avea Adm Humulin 4 Ora 7:00=230 mg\dl

suficiente ui.sc
Ora 12:00=198 mg\dl
cunostinte 27.12.2016
Ora 18:00=254 mg\dl
legate de Am adm
Ora 2:00=180 mg\dl
boala sa si tratamentul,am
de Pacienta se simte
masurat
complicatiile odihnita,doarme in medie 7-8h
glicemia,am
care pot pe noapte,respecta regimul
aerisit
aparea daca alimentar
salonul,am
nu respecta schimbat
regimul lenjeria,am

88
alimentar si masurat functiile
tratamentul vitale alea
indicat de pacientei,am
medic sfatuitbolnava sa
consume o cana
de lapte cald
inainte de
culcare

Adm Humulin
20 ui.sc

Adm Humulin
16 ui.sc

Adm Humulin
16 ui.sc

Adm Humulin 4
ui.sc

27.12.2016

Am masurat
glicemia.

Adm Humulin
20 ui.sc

Adm Humulin
18 ui.sc

Adm Humulin
18 ui.sc

Adm Humulin 4
ui.sc

89
 Pacienta va stii
date despre
starea sa de
sanatate.Ii explic
conditiile
necesare care
trebuiesc
repectate pentru
a evita
complicatiile

-poliurie

-alimentatie şi hidratare inadecvată prin surplus

-insomnie

27.12.2016 27.12.2016

Am administrat
tratamentul prescris de
medic.Am masurat
Glicemie:
glicemia si administrat
insulina corespunzator
Ora 7:00=170 mg\dl
Adm Humulin 16 ui.sc
Ora 12:00=140
Adm Humulin 8 ui.sc
mg\dl
Adm Humulin 12 ui.sc
Ora 18:00=168
Adm Humulin 4 ui.sc
mg\dl
Am invatat pacienta
Ora 2:00=154 mg\dl
depre modul de
TA=120\60, AV=80

90
administrare a puls\min
insulinei 16 resp\min
subcutanate.Am pus la
dispozitia pacientei
pliante despre
diabet.Am masurat 28.12.2016
functiile vitale. Glicemie:
28.12.2016 Ora 7:00=172 mg\dl
Adm Humulin 12 ui.sc Ora 12:00=160
Adm Humulin 12 ui.sc mg\dl

Adm Humulin 10 ui.sc Ora 18:00=154

mg\dl
Adm Humulin 4 ui.sc
Ora 2:00=147 mg\dl
Adm tratamentul
indicat de medic

91
92
Tabel cu examene de laborator:

Biochimie(Analize 1) Rezultate Interval de referinta

93
GLUCOZA-SER 579 ↑ 76-106mg∕dl
UREE SERICA-SER 32 12-40 mg∕dl
CREATININA SERICA-SER 1.02 ↑ 0.6-1 mg∕dl
ALT(TGP)-SER 27 14-59 U∕L
AST(TGO)-SER 17 15-37 U∕L
COLESTEROL-SER 353 ↑ 110-200/ mg∕dl
TRIGLICERIDE-SER 285 ↑ 50-150/ mg∕dl

HEMATOLOGIE(ANALIZE 2) REZULTATE INTERVAL DE

Hemoleucograma completa REFERINTA
Eritrocite 3.96 3.80-5.20 ∕uL
Hemoglobina 12.2 12.3-15.0 ∕g∕dl
Hematocrit 35.3 35.00-48.00 ∕%
VEM 89.1 75.00-100.00∕fL
HEM 30.7 25.00-34.00∕pg
CHEM 34.5 30-37∕g∕dl
Latime distributie eritrocitara 14.1 10-20 ∕%
Trombocite 305 150-400 ∕ul
Volum mediu eritrocitar 7.6 6-10 ∕fl
Trombocrit 0.23 0.10-0.50 ∕%
Leucocite 9.57 4-11 ∕ul
Neutrofile% 66.5 50-70 ∕%
Neurofile 6.37 2.5-4.9 ∕ul
Limfocite% 26.6 22-40 ∕%
Limfocite 2.54 1.50-3.50 ∕ul
Monocite% 3.5 40-10 ∕%
Monocite 0.33 0.10-1 ∕ul
Eozinofile% 1.4 1-6 ∕%
Eozinofile 0.13 0.05-0.6∕ ul
Bazofile% 0.3 0-2.7 ∕%

94
Bazofile 0.03 0-0.17 ∕ul
LUC% 1.7 0-5 ∕%
LUC 0.16 0-0.5 ∕ul

HEMATOLOGIE(Analize1) REZULTATE INTERVAL DE

REFERINTA
VSH-sange 65 ↑ 5-20∕mm∕1h

URINI
Examen complet
urina(sumar+sediment)(Analize2)
UROBILINOGEN Normal normal
GLUCOZA Poz(+) negativ
BILIRUBINA Neg negativ
CORPI CETONICI Poz(++) negativ
DENSITATE 1.025 1.015-1.030
HEMATII Neg negativ
Ph 6.5 5.0-7.5
PROTEINE Poz(+) negativ
NITRITI Neg negativ
LEUCOCITE Poz(+) negativ

Sediment urinar(microscopie optica) ………..

Epitelii plate frecvente
Leucocite Relativ frecvente

95
Tabel evolutie si tratament

MEDICAMEN MOD DE CALE DE DOZA EFECT REACTII

TUL PREZENTA ADMINISTR UNICA ADVERSE
RE ARE
DEXAMETAZ Fiola 1 ml Im,iv sau tratează greutate in
ONA solutie direct in inflamaţii respiratie,t
injectabila articulatie sau use,
in tesuturile raguseala,
moi,perfuzie oboseala,fe
bra
ALGOCALMI Fiola 1g∕2 Im,perfuzie(so 500- amelioreaz apnee,disp
N ml lutie clorura de 1000mg ă nee
sodiu) metami durerea,red acuta,edem
zol uce laringian,
sodic(1∕ temperatur urticarie
2-1 a hipotensiun
fiola) e
arteriala
KETOPROFEN Fiola Im,iv,perfuzie 100- trateaza greata,
2ml∕100mg (solutie de 200mg, inflamaţii varsaturi,
clorura de 1-2 constipatie,
sodiu) fiole∕zi flatulenta
MILGAMMA drajeuri Oral 2 cp Tratează eruptii
unele boli cutanate
ale S N urticarie
determinate
de deficitul
de vitamina
B1 si B6
ALPRAZOLA comprimate oral 1 induce o somnolenta

96
M cp,0.25s stare de ,
i 4.5 mg bine si ameteala,
linişte cefalee,
depresie
INSULINA Flacoane Subcutanat In creşte Hipoglice
HUMULIN 400 ml functie glicemia mie
de
glicemi
e

SER Substanţă i.v 1 fl 500 diluent dezechilibr

FIZIOLOGIC apoasă de ml pentru u
clorură de administrar electrolitic
sodiu 9 % ea unor din
medicamen cauza
te aportului
de
sodiu sau
clor

97
 EPICRIZA

Se interneaza pentru:

astenie,fatigabilitate,vertij,cefalee,inapetenta,poliurie,polifagie,polidipsie

Ex:Ob: TA=120∕60 mmHg,AV=93∕min, zg.cardiace ritmice,dureri articulare cu

impotent functionala partial,redoare matinala,abd.suplu sensibil la palpare in epigastru.

Sub tratament cu: ser fiziologic,dexona,algocalmin,milgamma,alprazolam,humulin

Evolutia este favorabila.

Recomandari∕Medicatie∕Regim:

-va evita eforturile fizice mari,frigul,umezeala

-regim alimentar cu 200HC∕zi

-tratament conform prescriptiei medicale,fasconal 2cp∕zi,milgamma 2cp∕zi

-insulina prin cabinetul boli nutritie

-control periodic la medical de familie si nutritionist

98
 Cazul 2

Culegerea datelor:

Surse:

-pacienta

-foaia de observatie

-echipa de ingrijire

Nume:P

Prenume:M

Varsta:55 ani

Data de nastere:17.08.1962

Nationalitate:romana

Religie:ortodoxa

Situatie familiala:casatorit

Locuinta:casa

Data internarii:15.01.2017

Data externarii: 20.01.2017

Profesie:pensionar

Motivul internarii:transpiratii profunde,greata,tremor,contracture

muscular,cefalee,senzatie de foame,agitatie psihica

Anamneza:

99
AHC:mama are astm bronsic,tata are diabet zaharat

AP,AF,AP:neaga

Conditii de viata si munca:Consuma alcool rar,fumeaza,locuieste impreuna cu sotia

Istoricul bolii:Bolnavul se prezinta la camera de garda acuzand simptomele de mai

sus,se recomanda internarea pe sectia medicala pentru tratament si investigatii

Examen obiectiv:

Stare generala:perturbata

Talia:172 cm

Greutate:65 kg

Stare de nutritie:lipsa poftei de mancare

Stare de constienta:perturbata

Facies:palid

Tegumente:nomal colorate,uscate

Mucoase: in limte normale

Tesut conjunctiv-adipos:normal reprezentat

Sistem ganglionar:nepalpabili,nedurerosi

Sistem muscular:prezinta contracture mulsculara

Sistem osteo-articular:alterarea mobilitati prin hiperflexie tendinoasa

Aparat respirator:16 resp∕min,torace normal conformat,zg.cardiace ritmice

Aparat cardiovascular:TA=100∕60 mmHg,AV=85 puls∕min

Aparat digestiv:abdomen suplu,sensibil la palpare,rinichi drept minocalculi,rinichi

stang dimensiuni normale

100
Ficat,cai biliare,splina:in limite normale,colecist cudat fara calculi

Aparat uro-genital:mictiuni fizologice,urina normala

SN.endocrin,organe de simt:Ex:FO: diplopie

Elemente de igiena:

Alimentatie:Consuma in medie 2 mese pe zi,prefer carnea de porc,vita,consuma intre

2-2,5l∕ zi

Eliminari:mictiuni spontane cu o frecventa de 6-7 mictiuni pe zi,diureza 2.500-3.000

ml∕24h

Transpiratia: transpira abundent

Igiena personala:are o tinuta curata,ingrijita

Activitati si repaus:rebus,table,sah,se uita la tv

Activitate fizica:fotbal cu nepotii,tenis

Modul de a petrece timpul liber:plimbari in aer liber

Problemele pacientului:anxietate,neliniste,transpiratii,senzatie de
foame,cefalee,greata,convulsii tonico-cronice,tremur

Diagnostic medical:coma hipoglicemica

Bilantul nevoilor fundamentale:

1. Nevoia de a respira si a avea o buna postura:

-prezinta tahicardie (hipotensiune)

-frecventa respiratorie este de 16 resp∕min

-torace normal conformat

-TA=100∕60 mmHg

-tuse,dispnee
101
2. Nevoia de a bea si a manca:

-prezinta foame excesiva

-masticatia si deglutitia sunt prezente

-prezinta dentitie incompleta

-consuma in medie 2-2,5 l∕24 h

-nu respecta mesele zilei

3. Nevoia de a elimina:

-mictiuni spontane cu o frecventa de 6-7 mictiuni pe zi

-culoarea urinei este normal

-scaun 1∕zi

-tranzit intestinal pastrat

-nu prezinta varsaturi

-diureza 3000 ml∕24h

4. Nevoia de a se misca si a avea o buna postura:

-prezinta alterarea mobilitatii

-hiperflexia osteo-tendinoasa

-se deplaseaza rareori cu ajutorul sotiei iar in cadrul spitalului cu ajutorul infirmierei

-practica exercitii pentru invioare rareori

5. Nevoia de a dormi si a se odihni

-somnul prezinta tulburari

-pacinetul se simte oboist

-doarme 3-4 h pe noapte

102
6. Nevoia de a se imbraca si a se dezbraca

-se imbraca si se dezbraca singur, rareori cand apare tremurul este ajutat de sotie

-are o tinuta ingrijita,curata

7. Nevoia de a-si mentine temperature corpului in limite normale

-pacinetul prezinta 37 C

-la temperaturi mai scazute se adapteaza condițiilor si se imbraca gros

-la temperaturi inalte consuma lichide reci,se imbraca adecvat

8. Nevoia de a fi curat,de a-si proteja tegumentele:

-prezinta transpiratii abundente

-are o tinuta curate,ingrijita

-face dus de cate ori simte nevoia

-parul este curat,aranjat

-dentitia incompleta este curate si o ingrijeste atata seara cat si dimineata

9. Nevoia de a evita pericolele:

-prezinta agitatie psihica

-este nelinistit si prezinta un spirit dezechilibrat

-se adapteaza la conditiile intraspitalicesti

-fumeaza in medie un pachet in 3 zile

-consuma alcool la ocazii special

-evita pericolele atat cat se poate

-colaboreazain vederea vindecarii

10. Nevoia de a comunica:

103
-comunica atat cu personalul medical cat si cu colegii de camera

-isi exprima nevoile,trairile,nemultumirile cu usurinta cand nu prezinta tulburari de

constiinta

11. Nevoia de a actiona dupa credintile si valorile sale

-este o persoana credincioasa

-isi respecta familia

12. Nevoie de a fi preocupat in vederea realizarii

-nu doreste sa mai efectueze vreo meserie

-a lucrat in cadrul armatei

13. Nevoie de a se recrea

-are activitati preferate cum sunt: sahul,tenisul

-face plimbari alaturi de sotie

-face plimbari pe coridorul spitalului

14. Nevoie de a invata cum sa-si protejeze sanatatea:

-nu prezinta destule cunostinte in ceia cepriveste starea lui de sanatate

-se intereseaza permanent de starea lui

-pune intrebari personalului medical despre alcatuirea unui regim alimentar favorabil
pentru starea lui

In urma bilantului independenta-dependenta am remarcat urmatoarele probleme ale

pacientului:

-tahicardie

-tuse

-altererea mobilitatii
104
-insomnie

-transpiratii abundente

105
Nevoia de a respira si de a avea o buna circulatie
Nevoia de a bea si a manca
Nevoia de a elimina
Nevoia de a se misca si de a avea o buna postura
Nevoia de a dormi si se odihni
Nevoia de a se imbraca si dezbraca
Nevoia de a mentine temperatura corpului in limite normale
Nevoia de a fi curat si de a-si prateja tegumentele
Nevoia de a evita pericole
Nevoia de a comunica
Nevoia de a actiona dupa credintele si valorile sale
Nevoia de a fi preocupat in vederea rezlizarii
Nevoia de a se recrea
Nevoia de a invata cum sa-si pastreze sanatatea

106
Plan de ingrijire

PROBLEME OBIECTIV INTERVENTII EVALUARE

E
1.Tahicardie(hipoten Pacientul sa 15.01.2017 15.01.2017
siune) aiba o Asigur pozitia cea mai Dupa
tensiune confortabila administarea
buna respiratiei,masor functiile medicatiei de
vitale ale urgenta pacientul
pacientului,recoltez probe prezinta o stare
bichimice:glcemie,uree,cre imbunatatita,tensi
atinina. unea marindu-se
Glicemille se masoara din 2 putin.Se continua
in 2 ore.Asigur lenjerie tratamentul
adecvata,aerisesc TA=120∕60
salonul,medical recomanda mmHg,AV=84∕mi
oxigenoterapia.Administrez n,16
in criza la indicatia resp∕min,temp:36,
medicului glucoza33% 2 C.Glicemie ora
direct pe vena. 9:00=40mg∕dl
2.Insomnie Pacinetul să 16.01.2017 16.01.2017
prezinte Pacientul se simte
somn odihnit,doarme in
fiziologic 7- medie 6-7 h pe
8 h pe noapte
noapte Glicemie=45
mg∕dl

Aerisesc salonul,creez
condiţii optime pentru a
favoriza satisfacerea

107
 nevoii,invit pacientul să
practice tehnici de relaxare
inainte de culcare sau să
consume o cană cu lapte
cald.Evit producerea de
zgomote în timpul
somnului,inlătur excitanţii
auditivi,vizuali,olfactivi şi
gustative cu effect asupa
sistemului
nervos.Administrez la
indicaţia medicului
Diazepam 1 cp
3.Transpiratii Pacientul sa 17.01.2017 17.01.2017
abundente fie echilibrat Schimb lenjeria,aerisesc Pacientul prezinta
hidroelectrol salonul,incerc sa hidratez tegumente
itic bolnavul cu apa cu uscate,curate
zahar,suc de fructe cu zahar Glicemia=50
sau miere.Cantaresc mg∕dl
pacientul si urmaresc
bilantul hidric.La indicatia
medicului adm,perfuzie cu
glucoza hipertona cu
B1,B6,B12, amaril
1mg,1cp,piracetam 1cp∕zi
4.Agitatie Pacientul sa 18.01.2017 18.01.2017
prezinte o Linistesc bolnavul si ii Dupa
stare de inspir un climat de adm.medicatiei
liniste si incredere,la nevoie este echilibrat
confort fizic adm.calmante,pregatesc psihic,prezinta o
si psihic masca pentru stare ameliorata

108
 oxigenoterapie,linistesc de agitatie
pacientul si ii vorbesc Glicemie=80mg∕d
frumos,la nevoie il l
mobilizez la pat pentru
liniste.La indicatia
medicului adm. Calmante
si sedative:Diazepam
1cp∕seara,fenobarbital 1
fiola im,oxigenoterapia
5.Dispnee si dureri Pacientul sa 19.01.2017 19.01.2017
precordiale prezinte o Masor functiile vitale ale TA=120∕60
respiratie in organismului,masor mmHg,16
limite glicemie,uree,creatinina,me resp∕min,
normale si dical recomanda teste AV=80puls∕min,
sa-i pentru determinarea glicemia=173
diminueze corpilor mg∕dl,uree=26.6
dispneea si cetonici,oxigenoterapia.Co mg∕dl,creatinina=
durerile ntinui tratamentul 1.35 md∕dl,urina
precordiale recomandat de culoare
medic(Diazepam 1 galbena,aspect
cp∕seara, enalapril limpede
1cp∕zi,ampicilina
f1,algocalmin 1 de 2 ori pe
zi,flavomad 1 de 2 ori pe
zi,siofor 850 mg de 2 ori pe
zi

109
6.Alterarea Pacientul sa 20.01.2017 20.01.2017
mobilitatii,dificultate aibe 6-7 h Bolnavului i se solicita
in a se odihni de odihna pe cooperarea la schimbarea
noapte,evalu pozitiei,efectuez masaj cel
ez la orele putin 10 min al spatelui si
18:00- membrelor,incurajez
6:00,bolnav pacientul pentru
ul sa se mobilizarea active a
miste singur segmentelor corpului,asigur
si sa aiba o linistea pe corridor si imi
buna planific programul de
postura,sa tratament astfel incat sa nu
atinga un deranjez pacientul,aerisesc
grad de salonul pentru a favoriza
autonomie somnul,adm. Tratamentul
maxim la indicatia medicului si
sedative:Diazepam 1
cp∕seara

110
111
112
Tabel cu analize de laborator

BIOCHIMIE(analize 1) REZULTATE INTERVAL DE

REFERINTA
GLUCOZA-SER 40 ↓ 74-106 /mg∕dl
UREE SERICA-SER 42 ↑ 12-40/ mg∕dl
CREATININA SERICA-SER 1.03 ↑ 0.6-1/ mg∕dl
ALT(TGP)-SER 40 14-59 /U∕L
AST(TGO)-SER 20 15-37 /U∕L
COLESTEROL-SER 270 ↑ 110-200 /mg∕dl
TRIGLICERIDE-SER 230 ↑ 50-150/mg∕dl

HEMATOLOGIE REZULTATE INTERVAL DE

HEMOLEUCOGRAMA REFERINTA
COMPLETA(analize 2)
Eritrocite 4.20 3.80-5.20/10/Ul
Hemoglobina 16 ↑ 12.3-15.0/g/dl
Hematocrit 37.1 35.00-48.00/%
VEH 82.6 75.00-100.00/fL
HEM 27.2 25.00-34.00/pg
CHEM 31.1 30-37/g/dl
Latime distributie eritrocitara 14.1 10-20/%
Trombocite 306 150-400/10/uL
Volum mediu trombocitar 7.2 6-10/fL
Trombocrit 0.20 0.10-0.50/%
Leucocite 8.1 4-11/10/ul
Neutrofile % 60.2 50-70/%
Neutrofile 5.1 2.5-4.9/10/ul
Limfocite % 42 22-40/%

113
Limfocite 2.50 1.50-3.50/10/ul
Monocite % 6.2 4-10/%
Monocite 0.22 0.10-1/10/ul
Eozinofile % 5.2 1-6/%
Eozinofile 0.07 0.05-0.6/10/ul
Bazofile % 1.23 0-2.7/%
Bazofile 0.3 0-0.17/10/ul
LUC% 1.7 0-5/%
LUC 0.17 0-0.5/10/ul

HEMATOLOGIE( analize 1) REZULTATE INTERVAL DE

REFERINTA
VSH-sange 60 ↑ 5-20 mm∕1h

URINI: examen complet REZULTATE INTERVAL DE

urina(sumar+sediment)(analize REFERINTA
2)
UROBILINOGEN normal Normal
GLUCOZA negativ Negative
BILIRUBINA negativ Negative
CORPI CETONICI negativ Negative
DENISTATE 1.021 1.015-1.030
HEMATII negativ Negative
pH 6.5 5.0-7.5
PROTEINE poz(+) Negative
NITRITI negativ Negative
LEUCOCITE negativ Negative

Tabel cu medicatia

114
MEDICAMEN MOD DE CALE DE DOZA EFECTUL REACŢII
TUL PREZENT ADMINIST UNICA ADVERSE
ARE ARE
AMPICILINĂ capsule 250 oral 2 cp de tratează febră,edem,
mg/ mg 250 infecţii greaţă,vărsat
mgsau cauzate de uri,
1 cp bacterii stomatită,
500 mg enterocolită
la 6 ore
ALGOCALMI fiolă 1g/2 i.m 500- reduce apnee,urtica
N ml 1000mg temperatura rie,
(1/2-1 edem
fiolă) laringian
FLAVOMED comprimate oral 1cp de elimină greaţă,dureri
30 mg 3 ori pe mucusul abdominale,
zi,in vărsături,dia
primele ree
3 zile
de 2 ori
pe zi
SIOFOR comprimate oral 500- scade gust
100,500,85 1000mg glicemia metallic,
0 mg /zi diaree,greaţă
.
dureri
abdominale
DIAZEPAM comprimate oral 5-10 tratează astenie,
10 mg mg/zi insomnia,neli somnolenţă,
ştea scăderea
vigilenţei
PIRACETAM comprimate oral 2cp 800 calmează agitaţie,

115
 400 mg de 3 vertijul insomnie
ori/zi
FENOBARBIT Fiole i.m favorizează sedarea,
AL 2ml/200 mg somnul oprire
cardiacă,
vertij,cefale
e,
dependenţă
fizică
CLORFENIRA Comprimat oral 2- ameliorează Somnolenţă,
MIN e 4mg 4mg(1/ migrenele Oboseală,irit
2-1cp aţie gastrică
de 3,4
ori pe
zi)

EPICRIZA

Bolnavul în vastă de 53 de ani se internează cu următoarele manifestări de

dependenţă:transpiraţii profunde,greaţă,tremor,contracture muscular,cefalee,agiatie
psihică,Bolnavul se externează în data de 26.12.2015 reechilibrat fizic şi pshic.

Se externează cu următoarele recomandări:

-sa aibă un regim de viaţa ordonat

-sa se reintegrezein familie şi societate

-sa se prezinte la control periodic şi lunar

-sa face exerciţii de relaxare-sa urmeze tratamentul conform prescripţiei medicala

116
 Cazul 3

Culegerea datelor:

-Pacienta

-Foaia de observatie

-Echipa de ingrijire

Nume:P

Prenume:A

Vârsta: 32 ani

Data de naștere:5.07.1984

Naționalitate:romană

Religie:ortodoxă

Situație familială:casatorită

Locuința: salubră formată din 5 camere,construită din caramidă,pardosită cu

lemn,racordată la rețeaua cu apă și canalizare

Data internarii:12.03.2017

Data externarii: 19.03.2017

Profesie:casnică

Motivul internării:halenă acetonica,poliurie cu nicturie,polifagie,polidipsie,varsături

biliare,grețuri,astenie fizică,insomnia,anxietate

Anameza

Antecedente heredo-colaterale: pacienta neagă boli dermato-venerice si infecto-

contagioase,mama cu diabet zaharat

117
Antecedente fiziologice,patologice,personale: menarhă la 15 ani, o sarcină la termen
fara complicații,cicatrice postoperator,apendicectomie la 18 ani

Condiții de viată și de muncă:Locuiește împreună cu soțul,nu fumează,nu consumă

alcool

Istoricul bolii:Pacienta în vârstă de 32 de ani,cunoscută cu diabet zaharat de tip 1 de

11 ani se prezintă la Urgenţe cu simptomatologia de mai sus.Bolnavă este internată se
secţia Nutriţie în vederea evaluării clinoterapeutice şi echilibrării metabolice

EXAMEN OBIECTIV:

Stare generala:alterată

Talia:175 cm

Greutate:62 kg

Stare de nutriție:sete exagerată

Stare de constiență:pastrată

Facies:ușor palid

Tegumente:ușor palide,uscate

Mucoase:ușor palide,uscate

Țesut conjunctiv adipos:normal reprezentat

Sistem ganglionar:ganglion nepalpabili

Sistem muscular:normochinetic

Sistem osteo-articular:integru

118
Aparat respirator:torace normal conformat,murmur vezical present,frecvența
respiratorie 16/min,nu prezinta raluri bronșice

Aparat cardiovascular:zgomote cardiace ritmice,nu prezintă sufluri

sistolice,AV=80/min,TA=120/70 mmHg

Aparat digestiv:abdomen suplu,elastic,nedureros la palpare,tranzit intestinal păstrat

Ficat,căi biliare, splină:in limite normale

Aparat uro-genital:poliurie,loje renale libere nedureroase

Sn,endocrin:integru,nu sunt semne de iritație meningeana

ELEMENTE DE IGIENĂ:

Alimentaţie:nu respecta regimul alimentar impus de boală,consumă alimente bogate în

calorii peste necesarul stabili de medic

Eliminări:urina culoare galbenă închis, aspect clor,miros de fructe

coapte,diureza=3000ml/24 h,scaunul fiziologic 1 la 24 h,culoare în funcţie de
alimente,miros fecaloid

Transpiraţia:miros nemodificat

Igiena personală:are o ţinută îngrijită,foloseşte tratamente pentru faţă şi mâini

Activităţi şi repaus:prefer plimbarea în aer liber,cititul,televizorul,nu fumează,nu

consuma alcool

Activitate fizică:nu practică

Modul de a petrece timpul liber:plimbări,citeşte,găteşte

Problemele pacientei:poliurie,polifagie,polidipsie,vărsături biliare,astenie fizică,halena

acetoreica,greţuri,insomnia,amxietate

119
Diagnostic medical:diabet zaharat de tip 1 dezechilibrat,colecistita acută

Bilanţul nevoilor fundamentale:

1.Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie:

-pacienta prezintă torace normal conformat cu murmur vesicular present

-frecventa R=16 resp/min

-nu prezintă raluri bronşice

-soc apexian în spaţial V intercostals stâng

-zgomote cardiace ritmice

-nu prezintă sufluri sistolice

-AV=80 bătăi/min,TA=120/70 mmHg

2.Nevoia de a bea şi a mânca:

-prezinta cavitate bucală cu buze roz,limba normal colorată,mucoasa bucală roz şi

umedă,gingii roz aderente dinţilor,dantura 3 dinţi lipsă şi 5 carii dentare

-dificultate în masticaţie

-deglutitia este prezentă

-consuma foarte multă apă 3000-3500ml/24 h

-nu respecta regimul alimentar

-halena

3.Nevoia de a elimina:

-diureza 3000ml,culoare galben închis,cu miros de fructe coapte

-scaun 1/24 ore cu miros fecaloid

-tranzit intestinal păstrat

120
-nu prezintă acuze urologice

-mictiuni cu o frecvenţă de 8-9 micţiuni pe zi

4.Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postura:

-nu prezintă handicap fizic

-grad de mobilitate normal

-se deplasează singură

-nu practică exerciţii pentru gimnastică

5.Nevoia de a dormi şi a se odihni:

-facies incercant,ochii roşii obosiţi

-doarme 4-5 ore pe noapte

-somnul prezintă treziri frecvente

-prezinta insomnia,pacienta se simte obosită,doarme în timpul zile 3-4 ore

6.Nevoia de a se dezbrăca şi îmbrăcă:

-se dezbrăca şi îmbrăcă singură

-nu accepta ajutor din partea familiei şi a cadrului medical

-prezinta o ţinută curate,îngrijită

7.Nevoia de a menţine temperature corpului în limite normale:

-este afebrila 36 C

-prefera o temperature a mediului ambient de 21-22 C

-la temperaturi scăzute se îmbraca adecvat,iar la tenperaturi înalte consuma lichide reci

8.Nevoia de a-şi menţine tegumentele curate şi integre:

-isi satisface singura igienă

121
-tegumentele şi mucoasele curate,normal colorate

-nu prezintă edem,prurit

9.Nevoia de a evita pericolele:

-anxietate moderată

-este orientate temporo-spatial

-teama,nelinişte,agitaţie

-risc de complicaţii datorită scăderii rezistenţei organismul

10.Nevoia de a comunica:

-comunica cu famila,prietenii şi cadrul medical

-se adaptează uşor la rolul de bolnav

-este receptive la indicaţii personalului medical

11.Nevoia de a acţiona după credinţele şi valorile sale:

-pacienta afirma care are o credinţă proprie

-se duce la biserică numai de sărbători

12.Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării:

-afirma că s-a realizat din punct de vedere social şi nu are pretenţii mai mari

13.Nevoia de a se recrea:

-prefera plimbările în aer liber

-citeste,Tv

-in present astenia fizică,inactivitatea,plictiseală,anxietatea o determina să aibă un grad

de dependenţă

14.Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea:

122
-pune întrebări cadrului medical despre evoluţia sa

-coopereaza în vederea ameliorării simptomelor de dependent

În urma bilanţului independent-dependenta am remarcat următoarele probleme ale

pacientei:

-alterarea confortului

-alimentaie inadecvată prin surplus

-eliminare urina inadecvată calitativ şi cantitativ

-insomnie

-dificultatea de a îndeplini activităţi recreative

123
Nevoia de a respira si de a avea o buna postura
Nevoia de a bea si de a manca
Nevoia de a elimina
Nevoia de a se misca si de a avea o buna postura
Nevoia de dormi si a se odihni
Nevoia de a se dezbraca si imbraca
Nevoia de a mentine temperatura in limite normale
Nevoia de s-si mentine tegumentele curate si intregi
Nevoia de a evita pericolele
Nevoia de a comunica
Nevoia de a actiona dupa credintele si valorile sale
Nevoia de a fi preocupat in vederea realizarii
Nevoia de a se recrea
Nevoia de a invata cum sa-si pastreze sanatatea

124
 Plan de ingrijire

PROBLE OBIECTIV INTERVENTII EVALUARE

ME E

1.Alterare Pacienta să Asigur condtiile de microclimat,intr-o

a fie rezerva pentru a o oferi de excitantii
confortulu echilibrată externi.Pregatesc material necesare pentru
i metabolic determinarea glicemiei de
in 1-2 h.Să urgenta.Recoltez sange pentru examene
cunoască hematologice,Vsh si
complicațiil biochimice,glicemie.Recoltez urina pentru
e ce pot glicozurie si cetonurie,monitorizez
aparea functiile vitale si vegetative.Fac bilantul
datorită lichidian urmarind intrarile si iesirile.La
curii indicatia medicului adm ser fiziologic 9%
dietetice,op 1500 ml in 24h,bicarbonat de Na
ririi și 1,4%,Humulin R=8 ui,iv.Observ efectul
diminuării medicatiei dupa administrare.
tratamentul
ui cu
insulină

2.Anxietat Pacienta sa 12-18.03.2017 12.03-bolnava

e cunoasca este anxioasa
Favorizez adaptarea pacientei la noul
moderata manifestaril si nelinistita
mediu.Identific cu bolnava cauza
e
anxietatii si factorii declansatori.Comunic 13.03-este
bolii,regim
cu pacienta aratandu-ma plina de interesata de
ul de
solicitudine.Ii raspund la intrebarile la boala si

125
 viata,sa se care sunt solicitata.Creez un climat de comunica cu
obtina securitatesi intelegere.Ajut bolnava sa-si personalul
echilibrul recunoasca anxietatea.Respect tacerile si medical
sau pshic in plangerile pacientei.Asigur activitati la
13-18.03-este
2-3 zile alegerea pacientei,o incurajez in activitati
comunicativa,
usoare.Asigur legatura bolnavei cu cei
se afla intr-o
apropiati
stare buna de
dispozitie

3.Aliment Pacienta sa 12-18.03.2017 12.03-prezinta

atie prezinte polifagie,polid
Asigur conditiile de microclimat.Aleg un
inadecvata echilibru ipsie
regim alimentar care sa cuprinda
prin hidric in
cantatitatea de hidrati de carbon indicate 13-18.03-
surplus 48-72 de
de medic.Determin tolerant pancientei la respecta
ore
hidratii de carbon.Adm o dieta mixta cu regimul
un continut de 200 ghc si alte alimente alimentar,se
restul necesitatilor.Bolnava nu va manca alimenteaza in
nimic in fara de regim.Alimente cuprinde raport cu
in ratia de proba trebuie consummate in nevoile
intregime in 3 zile.Dimineta recoltez sale,consuma
urina(100-150 ml).Ratia alimentara sa fie Hc
echilibrata complete.Sa tolereze in medie recomandata
circa 1800-2200 calorii in 24 h.Evaluez de medic
nevoile calitativ si cantitativ in functie de
varsta.Aleg alimentele in functie de
continutul de glucide.Alimente
interzise:zahar,bomboane,struguri,biscuit.
Administrez medicatia prescrisa de medic.

4.Eliminar Pacienta sa 12-18.03.2017 14.03.2017

e prezinte

126
inadecvata mictiuni Monitorizez functiile vitale si D=1800ml/24
fiziologice vegetative.Cantaresc zilnic h
pe perioada pacienta.Colerez dezechilibrul hidric prin
spitalizarii reducerea aportului de lichide si
electroliti.Recoltez urina pentru examene
clinice(glicozuie-cetoinurie).Fac bilantul
hidric,masurand cu constiinciozitate
ingestia si excretia.Incurajez pacienta sa-si
exprima gandurile,sentimentele in legatura
cu problema de dependenta.

5.Insomni Bolnava sa 12-18.03.2017 12-

a prezinte 15.03somnul
Invit pacienta sa practice tehnici de
somn prezinta treziri
relaxare,exercitii respiratorii 10-15 min
fiziologic frecvente
inainte de culcare.Ofer pacientei de hc
in 24-48 de
lapte sau ceai indulcit cu zaharina.Invit 15-17.03-are
ore,7-8
pacienta dca se trezeste devreme sa se un somn
ore/noapte
ridice din pat,sa plimbe putin si apoi sa se medicamentos
culce din nou.Identific nivelul si cauza doarme 7-8 h
anxietatii.Observ si notez calitatea,orarul pe noapte
somnului,gradul de satisfacere ale
celorlate nevoi.Intocmesc un program de
odihna corespunzator
organismului.Administrez la indicatia
medicului Fenobarbital 1cp(seara la
culcare).Observ efectul dupa administrare

127
128
129
TABEL CU EXAMENE DE LABORATOR

BIOCHIMIE REZULTATE INTERVAL

DE
(ANALIZE 1)
REFERINTA

GLUCOZA-SER 387 ↑ 74-106/mg.dl

UREE SERICA-SER 50 ↑ 12-40/mg/dl

CREATININA SERICA-SER 2.3 ↑ 0.6-1/mg/dl

ALT(TGP)-SER 42 14-59/U/L

AST(TGO)-SER 35 15-37/U/L

COLESTEROL-SER 300 ↑ 110-

200/mg/dl

TRIGLICERIDE-SER 200 ↑ 50-150/mg/dl

HEMOLEUCOGRAMA REZULTATE INTERVAL

COMPLETA-SANGE DE
REFERINTA
( ANALIZE 2)

Eritrocite 4.20 3.80-

5.20/10/uL

Hemoglobina 13.1 12.3-

15.0/g/dl

Hematocrit 39 35.00-
48.00/%

VEM 79 75.00-
100.00/fL

130
HEM 27 25.00-
34.00/pg

CHEM 36 30-37/g/dl

Latime distributie eritrocitara 15.9 10-20/%

Trombocite 200 150-

400/10/ul

Volum mediu trombocitar 4.3 6-10/fL

Trombocrit 0.40 0.10-0.50/%

Leucocite 6.2 4-11/10/ul

Neutrofile% 65.1 50-70/%

Neutrofile 3.9 2.5-4.9/10/ul

Limfocite% 24.1 22-40/%

Limfocite 1.72 1.50-

3.50/10/ul

Monocite% 7.3 4-10/%

Monocite 0.90 0.10-1/10/ul

Eozinofile% 2.7 1-6/%

Eozinofile 0.07 0.05-

0.6/10/ul

Bazofile% 1.7 0-2.7/%

Bazofile 0.15 0-0.17/10/ul

LUC% 1.9 0-5/%

131
LUC 0.5 0-0.6/10/ul

HEMATOLOGIE(ANALIZE REZULTATE INTERVAL

1) DE
REFERINTA

VSH-sange 10 5-20/mm/1h

EXAMEN COMPLET REZULTATE INTERVAL

URINA(SUMR+SEDIMENT) DE
(ANALIZE 2) REFERINTA

UROBILINOGEN normal Normal

GLUCOZA Poz(++) Negativ

BILIRUBINA neg Negativ

CORPI CETONICI Poz(+) Negativ

DENISITATE 1.040 1.015-1.030

HEMATII neg Negativ

pH 6 5.0-7.5

PROTEINE neg Negativ

NITRITI neg Negativ

LEUCOCITE neg Negativ

SEDIMENT URINAR REZULTATE INTERVAL

DE
REFERINTA

Epitelii plate rare

Leucocite frecvente

132
 TABEL CU MEDICATIE

MEDICAMENT MOD DE CALE DE DOZA EFECTUL REACTII

UL PREZENTA ADMINIST UNICA ADVERS
RE ARE E

HUMULIN R flacoane 400 sc,iv 8 u.i(in creşte Hipoglice

ml funcție de glicemia mie
glicemie)
,s.c sau
i.v

SER substanța i.v 1 fl 500 diluent dezechilib

FIZIOLOGIC apoasa de ml pentru ru
clorura de administrar electrolitic
sodium 9 ea unor
din cauza
medicamen
aportului
te
de sodiu
sau de clor

METOCLOPRA comprimate, oral,i.m adulți1.2- reduce cefalee,

MID fiole 2 ml/10 1 cp de 3 senzaţia de
insomnie,
mg ori/zi greaţă,vărsă
turi meteorism
,

diaree sau

constipație

DICARBOCAL comprimate oral 3,4 cp/zi neutralizeaz diaree

M masticabile ă aciditatea
hipercalce
gastrică
mie

133
FENOBARBITAL Fiole 2 i.m 50- favorizează vertij,cefalee
ml,200mg 200mg somnul
sedare,
la 6
ore toleranta,

oprire

cardiaca

BICARBONAT Pulbere i.v 30 ml calmează dureri de

DE NA dizolvată in hiperaciditatea cap,
500 ml SF
greață,vomă

EPICRIZA

Pacienta în vârstă de 32 de ani se internează cu următoarele manifestări de

dependenţa:halena acetoreica,polifagie,polidipsie,astenie fizică,vărsături
biliare,anxietate,insomnia.

În urma îngrijirilor de nursing acordate, a tratamentului medicamentos şi a igienei

dietetice pacientei este favorabilă.Bolnava se externează reechilibrata fizic şi psihic,îşi
poate îndeplini singura nevoile dar cu restrictive să depună effort fizic mare.

Se externează cu următoarele recomandări:

-sa respecte normele de igiena şi regimul alimentar

-sa aibă un regim de viaţă ordonat

-sa nu recurgă la automedicaţie

-sa se prezinte la control periodic şi lunar

-insulina prin cabinetul bolii de nutriţie

134
 Tehnica injecţiei de insulină

Injecţia cu insulină se face strict subcutanat.

Locul de elecţie:
-faţa externă a braţului, 1/3 mijlocie;
-faţa externă a coapsei, 1/3 mijlocie
-flancurile peretelui abdominal
-regiunea foselor iliace
-regiunea deltoidiană
-regiunea supraspinoasă şi subspinoasă a omoplatului

Materiale necesare:
-seringi sterile de unică folosinţă, speciale, gradate în unităţi de insulină;
ace sterile, de unică folosinţă, cu diametrul 6/10, 7/10 mm;lungi de aproximativ 30-50mm,
bizoul lung;tampoane sterile din vată şi tifon;
alcool, tăviţă renală, garou din cauciuc, pile de metal.
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
se informează privind scopul şi locul injecţiei;
se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul injecţiei
Efectuarea injecţiei Asistenta medicală:
- se spală pe mâini cu apă şi săpun;
-verifică seringa, acele, flaconul de insulină (capacitate,termen de valabilitate)
-se îndepărtează ambalajul seringii şi acului; se adaptează acul la seringa pentru aspirat
soluţia, acoperit cu protectorul şi se aşează pe o compresă sterilă;
-se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de cauciuc; se
aşteaptă evaporarea alcoolului; se şterge cu apă sterilă;
-se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluţie ce urmează a fi
aspirată;

135
-se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până la nivelul dopului şi se
introduce aerul;
-se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conţinutul flaconului în seringă
sub presiunea din flacon; acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru
injecţie apoi asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun;dezinfectează locul
injecţiei;pentru injecţia pe faţa externă a braţului, poziţia pacientului este şezând, cu
braţul sprijinit pe şold; se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă; se
face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii stângi,care se ridică după planurile
profunde;se pătrunde brusc cu forţă la baza cutei, longitudinal 2-4cm;se verifică
poziţia aculuiprin retragerea pistonului dacă nus-a pătruns într-un vas sanguin;se
injectează lent soluţia medicamentoasă, prin apăsarea pistonului cu policele mâinii
drepte;se retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon de vată steril şi uscat; Se
strâng materialele folosite.
Accidente:
-durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase
-hematoame
-flegmoane datorită nerespectării regulilor de asepsie
-reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la locul injecţiei sau de urticarie
generalizată însoţită de stare de rău; lipodistrofia (de aceea se recomandă alternarea
locului de injectare).

136
BIBLIOGRAFIE

1.Urgenţe medicale: Florin CHIRU,Adela CHIRU,Crin MARCEAN,Elena IANCU

2.Managementul îngrijirii pacientului: Dr. CHIRU Adela,DR. DĂNĂU Razvan Alexandru
3.Urgenţe medico-chirurgicale: Lucreţia TITIRCĂ
4.Tratat medicină internă: Radu PAUN

137