GLUCIDE
1
◦ plastică sau de susţinere (celuloza)
◦ de substanţe de rezervă, cu valoare energetică (amidon, glicogen).
Metabolismul glucidelor
2
sau amilazei salivare. Aceasta favorizează scindarea hidrolitică a amidonului în
dextrine.
În intestin, hidraţii de carbon continuă să fie degradaţi, sub acţiunea
enzimelor pancreasului exocrin (amilaza pancreatică) şi a celor intestinale
(dizaharidazele: maltaza, zaharaza, lactaza).
Monozaharidele (glucoza, fructoza, galactoza) din digestie vor fi absorbite la
nivelul intestinului subţire, prin mecanisme biofizice şi biochimice, consumatoare
de energie.
Viteza de absorbţie depinde de regiunea şi starea funcţională a intestinului,
de prezenţa vitaminelor grupului B (tiamina şi piridoxina), de natura
monozaharidului (glucoza şi galactoza au viteza cea mai mare de absorbţie).
Transformarea glucozei în exces în materiale de rezervă glicogen şi/sau
lipide.
1. Glicogenogeneza (sinteza şi depunerea de glicogen) este caracteristică
pentru ficat şi musculatură, care conţin depozite mari glicogenice, dar este prezentă
în orice celulă capabilă de rezerve de glicogen.
Orice celulă constituie rezerve de glicogen când în lichidul extracelular se
găseşte o cantitate suplimentară de glucoză faţă de necesităţile metabolice celulare.
Astfel, ficatul sintetizează glicogen în timpul absorbţiei intestinale, iar celelalte
celule în cursul perioadei de hiperglicemie postprandială.
La nivelul ficatului se sintetizează glicogen nu numai din glucoză, dar şi din
fructoză şi galactoză după conversia acestora în glucoză. Ficatul mai poate
sintetiza glicogen şi din acid lactic, precum şi din glicerol sau alți produşi
intermediari rezultaţi din degradarea aminoacizilor. Principalele depozite
glicogenice ale organismului sunt ficatul, care conţine între 3 – 5% (circa 100 g), şi
musculatura striată, care conţine 0,5 – 1% (circa 400 g).
3
Molecula de glicogen având greutate moleculară mare poate fi depozitată
fără o creştere importantă a presiunii osmotice intracelulare.
4
LIPIDE
5
Sursele de trigliceride ale organismului sunt exogene şi endogene. Cele
exogene provin din trigliceridele animale şi vegetale ingerate, care sunt absorbite
în principal în limfă sub formă de chilomicroni, împreună cu esterii colestrolului,
lipoproteinele şi fosfopilidele.
Chilomicronii sunt transportaţi în canalul toracic, de unde se varsă în sângele
venos la joncţiunea dintre venele jugulare şi subclaviculare. În decurs de circa 1 –
2 ore chilomicronii sunt îndepărtaţi din plasmă la trecerea prin capilarele hepatice
şi prin cele ale ţesutului adipos, sub acţiunea unei lipoproteinlipaze. Aceata
hidrolizează trigliceridele din chilomicroni în acizi graşi şi glicerol.
Acizii graşi difuzează imediat în celule (în special adipocite) deoarece sunt
înalt miscibili cu membranele celulare. În celule acizii graşi sunt resintetizaţi în
trigliceride; glicerolul nou necesar acestei sinteze este furnizat de procesele
metabolice celulare (degradarea anaerobă a glucidelor).
Sinteza trigliceridelor (lipogeneza) se desfăşoară în principal în ficat şi în
mică măsură în adipocite; are loc prin esterificarea progresivă a glicerolului activat
cu un acid gras. Se formează astfel o monogliceridă, după care se sintetizează „în
trepte” digliceride şi în final trigliceride.
Glucidele ajunse în organism sunt utilizate imediat în scopul producerii de
energie sau sunt stocate sub formă de glicogen. În cazul excesului de glucide
acestea sunt convertite rapid în trigliceride şi sunt apoi stocate la nivelul ţesutului
adipos.
Sinteza lipidelor din glucide este de o importanţă specială din două motive:
◦ capacitatea diferitelor celule din corp de a stoca glucide sub forma de glicogen
este in general slabă, iar sinteza de lipide reprezintă o cale prin care întregul
exces de glucide poate fi stocat și utilizat mai târziu.
◦ fiecare gram de grasime conține de 2,25 ori mai multe calorii de energie
utilizabilă decât fiecare gram de glicogen.
6
Catabolismul trigliceridelor (lipoliza) are loc în adipocit prin scindarea
treptată a unui acid gras cu formarea digliceridelor, apoi a monogliceridelor şi în
final a glicerolului şi acizilor graşi.
Glicerolul părăseşte imediat adipocitul, iar acizii graşi sunt utilizaţi în
resinteza trigliceridelor sau în procesele energogenetice celulare. În acest scop ei
părăsesc adipocitul şi sunt transportaţi de sânge sub formă de acizi graşi liberi
(AGL). Lipogeneza şi lipoliza sunt într-o strânsă legătură, în raport cu starea
nutriţională şi cu balanţa energetică.
7
În plasmă, acizii graşi sunt legaţi de albumina serică, proteină capabilă să
fixeze 7 molecule de acid gras. Valorile fiziologice serice ale AGL pentru adulţi
sunt cuprinse între 0,35-1,2 mEq/l.
Acizii graşi liberi sunt descărcaţi în plasmă majoritar din ţesutul adipos în
funcție de echilibrul dintre lipoliză şi lipogeneză. AGL sunt utilizaţi în scop
energogen de către variate ţesuturi şi celule, cu excepţia creierului şi hematiilor.
Creşterea nivelului plasmatic a AGL depăşeşte capacitatea de metabolizare a
ţesuturilor extrahepatice, astfel încât ficatul va prelua o mare parte din acizi şi îi va
converti în trigliceride.
Eforturile de anduranţă (probele de fond şi mare fond din atletism, patinaj
fond, schi fond, ciclism şosea) intensifică activitatea sistemelor enzimatice
implicate în degradările aerobe energoformatoare. În acest context, acizii graşi
liberi (AGL) sunt mobilizaţi în cantitate mai mare.
Celulele musculare utilizează în timpul eforturilor de rezistenţă mai mult
energia provenită prin degradarea aerobă a AGL, realizând o economie de glucide,
indispensabilă menţinerii funcţiilor cerebrale.
8
Cele mai mari cantităţi de fosfolipide se găsesc în creier (sfingomieline şi
lecitine), în ficat şi splină (lecitine şi cefaline) şi în rinichi, inimă şi plămâni
(lecitine).
Fosfolipidele se absorb împreună cu trigliceridele şi colesterolul; intră
împreună cu acestea în structura chilomicronilor. Metabolizarea lor se face în
principal în ficat.
Principalul rol al fosfolipidelor este cel structural (componente de bază ale
membrenelor celulare şi intracelulare) alături de colesterol. Fosfolipidele
hidrosolubile participă şi la scăderea tensiunii superficiale dintre membrane şi
lichidele din jur.
Ritmul reînnoirii (turnover) al fosfolipidelor tisulare este foarte diferit de la
un ţesut la altul, fiind foarte rapid în ficat, foarte lent în creier (luni sau ani) şi
intermediar în rinichi şi muşchi.
9
◦ Terpenele sunt răspândite în regnul vegetal; intră în compoziţia uleiurilor
eterice care dau mirosul florilor sau fructelor. Ţesuturile animale conţin cantităţi
foarte mici de terpene.
◦ Carotenoizii se găsesc în regnul vegetal şi participă la reacţiile fotochimice.
Carotenii α, β şi γ sunt răspândite în morcovi, tomate, ardei gras. Tipul β–
caroten este scindat în două molecule de vitamina A (retinal), la nivelul
peretelui intestinal şi în ficat.
◦ Steroizii sunt compuşi lipidici răspândiţi la plante, animale, microorganisme.
10
Colesterolul îndeplineşte următoarele funcţii:
◦ reglează fluiditatea membranelor;
◦ substanţa albă a structurilor nervoase cuprinde cantităţi mari de colesterol liber
(mai ales, în perioada de mielinizare, după care rămâne constant tot restul
vieţii) ;
◦ precursor al hormonilor steroidici-corticosuprarenali, sexuali şi al acizilor
biliari ;
◦ constituent al calciferolului (vitamina D3).
11
◦ nivel sanguin de colesterol la limită – între 200 şi 239 mg/dl;
◦ nivel sanguin de colesterol crescut – peste 239 mg/dl.
12
◦ lipoproteine cu densitate mare (HDL – high density lipoproteins) conţin
aproape 50% proteine şi fosfolipide. Au rol antiaterogen prin captarea
colesterolului în exces. Acesta este transportat la ficat unde este transformat
în acizi biliari sau este eliminat ca atare prin bilă.
13
Apariţia acestor plăci este asociată cu modificări degenerative ale peretelui
arterial: sclerozarea progresivă a arterelor, rigidizarea peretelui şi îngustarea
lumenului (datorită cărora peretele arterial se poate rupe foarte uşor).
Plăcile ateromatoase străbat intima vaselor şi pătrund spre lumen, unde suprafaţa
lor rugoasă permite dezvoltarea cheagurilor de sânge, cu formarea de trombi sau
embolusuri.
Toate aceste modificări ale pereţilor arteriali favorizează local apariţia
trombozelor obstructive sau a dilataţiilor anevrismale. Principalii factori implicaţi
în patogenia aterosclerozei sunt:
◦ factorii umorali; aportul plasmatic crescut de lipide, ce depăşeşte capacitatea
maximă de trecere a lipoproteinelor în pereţii arterial (rolul aterogenic cel
mai mare îl au fracţiunile lipoproteice bogate în colesterol esterificat - LDL).
◦ factorii vasculari – macrofagele modificate („celule spumoase”) prin fixarea
pe receptori specifici de pe suprafaţa lor a LDL oxidate. Aceste LDL apar
datorită existenţei unui deficit cantitativ sau calitativ al receptorilor normali
pentru LDL, care determină persistenţa crescută a acestora în sânge,
pătrunderea lor în spaţiul subendotelial şi apoi oxidarea.
LDL oxidate inhibă motilitatea macrofagelor, care sunt reţinute în intima
arterelor. Aici ele au acţiune citotoxică asupra celulelor de vecinătate şi produc
leziuni endoteliale.
◦ factorii mecanici – microtraumatisme endoteliale repetate determinate de
stressul presional intraarterial la hipertensivi. Leziunile endoteliale apar cel
mai frecvent în zonele în care curgerea sângelui este tubulentă (zone de
curbură, de bifurcaţie sau de ramificaţie arterială) şi declanşează procese de
reparare a intimei care se fac defectuos.
14
La nivelul leziunilor endoteliale aderă trombocite, care eliberează substanţe
ce induc migrarea şi proliferarea celulelor musculare netede. Acestea sintetizează
fibre conjunctive şi contribuie astfel la evoluţia leziunilor ateromatoase.
Ateroscleroza reprezintă substratul etiopatogenic al cardiopatiei ischemice şi
afecţiunilor vasculare cerebrale, acestea reprezentând primele cauze de mortalitate
în ţările dezvoltate.
15