Coordonator: SOARE TEODORU

MILITARU MANUELLA
CIOBOTARU-PÎRVU EMILIA
DINESCU GEORGETA

PROCESELE PATOLOGICE FUNDAMENTALE

ÎN ANATOMIA PATOLOGICĂ VETERINARĂ

FUNDAMENTAL PATHOLOGICAL
PROCESSES IN VETERINARY
PATHOLOGY

Ediția a treia revizuită și adăugită

EDITURA EX TERRA AURUM

Bucureşti, 2020
1
Referenți științifici:
- Sorin-Aurelian PASCA, DVM, MSc, PhD
Head of Pathology Department
Pathological Anatomy and Forensic Medicine
Faculty of Veterinary Medicine, Iasi
Romania
- Adrian Florin GAL, DVM, PhD
Head of Histology Department
Faculty of Veterinary Medicine,
Cluj Romania

Iconografia este originală şi a fost realizată pe baza preparatelor ce aparţin disciplinei de

Anatomie Patologică a Facultăţii de Medicină Veterinară, Universitatea de Ştiinţe
Agronomice şi Medicină Veterinară din Bucureşti.

Mulțumiri/Courtesy of Ruth Osborne for translation and Simina Andrei for drawing and
design.

Editura EX TERRA AURUM

B-dul Mărăști, nr. 59, sector 1, București
E-mail: editura @usamv.ro
Site: www.editura.usamv.ro

E-ISBN 978-606-072-004-1

2
 CUPRINS

Capitolul 1. TEHNICI DE EXAMINARE UTILIZATE CURENT ÎN ANATOMIA

PATOLOGICĂ..................................................................................................................7
1.1. Tehnica examinării macroscopice a organelor şi ţesuturilor..........................................7
1.2. Tehnica examinării microscopice a organelor şi ţesuturilor...........................................13
1.2.1. Elemente de tehnică biopsică.....................................................................................14
1.2.2. Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor destinate
diagnosticului histopatologic....................................................................................21

Capitolul 2. NOŢIUNI GENERALE DE TANATOLOGIE....................................................42

2.1. Modificările cadaverice.............................................................................................................43

Capitolul 3. MORFOLOGIA MODIFICĂRILOR CIRCULAŢIEI SANGUINE,

LIMFATICE ŞI A LICHIDULUI INTERSTIŢIAL..........................................60
ANEXA 1................................................................................................................................................74
Capitolul 4. MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE...............................................78
4.1. Distrofiile hidroprotidice...........................................................................................................78
4.2. Distrofiile protidice.....................................................................................................................79
4.3. Distrofiile nucleotidice...............................................................................................................81
4.4. Distrofiile lipidice........................................................................................................................82
4.5. Distrofiile glucidice (glicogenoze).........................................................................................84
4.6. Distrofiile minerale.....................................................................................................................85
4.7. Distrofiile pigmentare.................................................................................................................86
4.8. Discheratozele...............................................................................................................................89
ANEXA 2................................................................................................................................................104
Capitolul 5. MORFOLOGIA PROCESELOR AREGENERATIVE (NECROZA
CELULARĂ, APOPTOZA, NECROPTOZA, PIROPTOZA,
AUTOFAGIA, NECROZA TISULARĂ, GANGRENA) 114
ANEXA 3................................................................................................................................................122
Capitolul 6. MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE – ADAPTATIVE.......125
ANEXA 4................................................................................................................................................135

3
Capitolul 7. MORFOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII........................................139
ANEXA 5................................................................................................................................................157
Capitolul 8. MORFOLOGIA PROCESELOR NEOPLAZICE.............................................164
ANEXA 6................................................................................................................................................173
Capitolul 9. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE DEZVOLTARE.............................182
BIBLIOGRAFIE........................................................................................................................................189

4
 SUMARY

Chapter 1. CURRENT EXAMINATION TECHNIQUES USED IN

PATHOLOGY....................................................................................................................25
1.1. Gross examination techniques: organs and tissues............................................................25
1.2. Gross examination techniques for organs and tissues......................................................31
1.2.1. Elements of biopsy techniques..................................................................................32
1.2.2. Collection, packaging and transportation of samples for
histopathological diagnosis.......................................................................................38

Chapter 2. GENERAL THEORIES IN THANATOLOGY....................................................51

2.1. Cadaveric modifications............................................................................................................52
Chapter 3. THE BLOOD CIRCULATORY, LYMPHATIC AND INTERSTITIAL
LIQUID SYSTEMS – MORPHOLOGY OF MODIFICATIONS...............67
ANNEX 1................................................................................................................................................74
Chapter 4. MORPHOLOGY OF DYSTROPHIC PROCESSES
(DEGENERATION)........................................................................................................91
4.1. Hydroprotidic dystrophies.........................................................................................................91
4.2. Protidic dystrophies.....................................................................................................................92
4.3. Nucleotidic dystrophies.............................................................................................................94
4.4. Lipid dystrophies.........................................................................................................................95
4.5. Glucidic dystrophies (glycogenosis)......................................................................................97
4.6. Mineral dystrophies.....................................................................................................................98
4.7. Pigmentary dystrophy.................................................................................................................99
4.8. Dyskeratosis..................................................................................................................................102
ANNEX 2................................................................................................................................................104
Chapter 5. MORFOLOGIA PROCESELOR AREGENERATIVE
(NECROZA CELULARĂ, APOPTOZA, NECROPTOZA,
PIROPTOZA, AUTOFAGIA, NECROZA TISULARĂ, GANGRENA)..118
ANNEX 3................................................................................................................................................122
Chapter 6. MORPHOLOGY OF ADAPTATIVE BIOPLASTIC PROCESSES...........130
ANNEX 4................................................................................................................................................135
Chapter 7. MORPHOLOGY OF INFLAMMATORY PROCESSES................................148

5
 ANNEX 5................................................................................................................................................157
Chapter 8. MORPHOLOGY OF NEOPLASIC PROCESSES.............................................169
ANNEX 6................................................................................................................................................173
Chapter 9. MORPHOLOGY OF DEVELOPMENT DISORDERS....................................186
REFERENCES............................................................................................................................................186

6
 Capitolul 1

TEHNICI DE EXAMINARE UTILIZATE CURENT

ÎN ANATOMIA PATOLOGICĂ

1.1. Tehnica examinării macroscopice a organelor şi ţesuturilor

Anatomia patologică, ca disciplină medicală ce se ocupă cu studiul modificărilor

structurale care survin în celule şi/sau ţesuturi sub acţiunea diverşilor agenţi patogeni,
foloseşte două principale metode de studiu: examinarea macroscopică a ţesuturilor şi
organelor şi examinarea microscopică (citologică, histologică şi electronomicroscopică).
Examinarea macroscopică a ţesuturilor şi organelor se realizează etapizat şi are drept
scop aprecierea dimensiunilor, volumului, culorii, consistenţei, a eventualelor particularităţi
de formă şi/sau formaţiuni de suprafaţă, a aspectului pe secţiune, precum şi a rezultatelor
probelor speciale.
DIMENSIUNILE unui organ se pot stabili fie prin compararea acestuia cu un organ
similar provenit de la un individ sănătos, de aceeaşi vârstă, specie, rasă, sex, stare fiziologică
etc., fie prin compararea cu dimensiunile carcasei (când aceasta există) sau, în cazul organelor
pereche, prin comparaţie cu organul congener. Pentru exactitate se recurge la măsurători
precise (cu rigla, şublerul), datele obţinute fiind comparate cu valorile specifice organului
examinat.
Pentru obţinerea unor date precise referitoare la MASA organelor examinate se
recurge la cântărirea acestora (există tabele cu dimensiunile şi masa organelor la diferite
specii de animale). Datele obținute cu referire la masa țesuturilor de cele mai multe ori sunt
utilizate în scop de cercetare sau în cazurile investigațiilor medico-legale.
Aprecierea VOLUMULUI se face diferit în funcţie de tipul organului de examinat.
Astfel, pentru organele parenchimatoase (ficat, splină, rinichi etc.) se vor urmări: aspectul
marginilor, al capsulei şi al liniei de secţiune. Se consideră mărit în volum organul care
prezintă marginile rotunjite (ficatul şi splina aşezate pe o suprafaţă plană au marginile uşor
ridicate faţă de suprafaţa pe care sunt aşezate), capsula bine întinsă (sub tensiune), iar
marginile liniei de secţiune se îndepărtează, parenchimul exprimându-se spre suprafaţă

7
(înfloreşte). Un organ redus în volum va avea marginile ascuţite, tăioase, capsula uşor
încreţită şi marginile liniei de secţiune apropiate.
În cazul pulmonului, datorită particularităţilor morfologice şi funcţionale, se evită
termenul de “mărit în volum”, preferându-se acela de “pulmon înalt”, corespunzător situaţiilor
patologice în care pulmonul nu colabează la deschiderea cavităţii toracice.
Pentru organele cavitare (stomac, intestin, uter) volumul se apreciază ţinând cont de
gradul de plenitudine al acestora, folosindu-se termenul “destins” (de gaze, conţinut alimentar,
colecţii patologice, corpuri străine etc.).
Pentru aprecierea CULORII se recomandă examinarea la lumină naturală sau la
lumină albă. Se vor specifica nuanţele întâlnite, folosindu-se la nevoie comparaţii plastice de
genul: galben-citrin, roşu-vişiniu, galben-lutos etc.. Pentru aceasta este necesară o bună
cunoaştere a culorii normale a diferitelor organe, în funcţie de specie şi vârstă.
CONSISTENŢA se stabileşte prin palpare, iniţial superficială, apoi profundă, a
întregii suprafeţe a organului. Aprecierea modificărilor de consistenţă ale unui ţesut sau organ
presupune o bună cunoaştere a consistenţei normale, pe specii şi vârste.
În general, consistenţa poate fi crescută, indurată şi scăzută, moale.
În cazul ţesutului muscular, pentru a desemna consistenţa scăzută se foloseşte
termenul de “flasc”, iar pentru consistenţa crescută cel de “ferm”.
În cazul organelor parenchimatoase, consistenţa scăzută însoţită de ruperea la presiuni
minore, se defineşte cu termenul de “friabil”, iar consistenţa crescută, cu tendinţă de fisurare
şi sfărâmare a parenchimului cu termenul de “casant”.
Terminologia folosită pentru exemplificarea consistenţei pulmonului prezintă unele
particularităţi. Astfel, consistenţa normală va fi considerată “buretoasă”, elastică; consistenţa
moale, de aluat, specifică acumulărilor de lichid va fi “păstoasă”, caz în care la presiunea cu
degetul rămâne o mică depresiune ce se diminuează în timp; consistenţa specifică
acumulărilor excesive de aer, cu spargerea bulelor la presiune este considerată “crepitantă”;
iar consistenţa crescută, corespunzătoare unei fibrozări sau scleroze pulmonare va fi
desemnată ca densificare pulmonară (pulmon indurat sau carnificat).
Uneori, consistenţa se apreciază prin diverse comparaţii. De exemplu, consistenţa
normală a ficatului de porc este comparabilă cu aceea a albuşului de ou fiert.
Urmărirea eventualelor PARTICULARITĂŢI DE FORMĂ ŞI SUPRAFAŢĂ
legate de specie sau de individ presupune solide cunoştinţe de anatomie a animalelor
domestice. Referitor la formaţiunile de suprafaţă cu semnificaţie patologică sunt de menţionat
pe de o parte convexităţile, reprezentate de noduli, chişti, colecţii patologice încapsulate
8
(abcese, hematoame) etc., iar pe de altă parte concavităţile, reprezentate de infarcte vechi,
ulcere, cicatrice etc.. Tot în categoria particularităţilor de suprafaţă se încadrează şi apariţia
lobulaţiei hepatice evidente la purceii în vârstă de peste 2 luni (prezenţa acesteia sub vârsta
menţionată este considerată patologică şi ilustrează o fibrozare precoce a ficatului), precum şi
menţinerea aspectului de rinichi fetal (lobat) la purcei, ceea ce semnifică o imaturitate
morfologică şi funcţională a individului.
PROBELE SPECIALE cel mai frecvent utilizate în anatomia patologică sunt:
proba plutirii pulmonului (docimazia hidrostatică
pulmonară); proba permeabilităţii canalului coledoc;
proba mineralizării oaselor;
proba decapsulării rinichiului.
Proba plutirii pulmonului sau docimazia hidrostatică oferă date importante pentru
stabilirea diagnosticului diferenţial între unele afecţiuni pulmonare.
Această probă presupune recoltarea unui fragment de ţesut pulmonar de aproximativ
0,5 - 1 cm³ din centrul leziunii (ceea ce presupune ca fragmentul recoltat să prezinte o singură
nuanță de culoare și nu mai multe) şi scufundarea acestuia într-un vas cu apă rece, urmărindu-
se gradul de scufundare. Se va evita recoltarea din pulmonul înghețat sau cu grad ridicat de
alterare (emfizem cadaveric) și de asemenea zdrobirea fragmentului sau recoltarea din ţesutul
normal, pentru a nu denatura rezultatul.
Răspunsul se încadrează în general în următoarele situaţii:
 proba pluteşte – pulmon normal, emfizem pulmonar (denotă existenţa aerului în
spaţiul alveolar),
 proba pluteşte fără să deformeze suprafața apei (între două ape/plutire grea) –
edem pulmonar (denotă existenţa unui lichid în spaţiul alveolar),
 proba se scufundă – procese inflamatorii, tumorale, atelectazie (denotă lipsa
aerului din spaţiul alveolar şi o densificare pulmonară).
Proba permeabilităţii canalului coledoc se recomandă a se efectua înainte de eviscerarea
ficatului din cavitatea abdominală şi se realizează astfel: se secţionează transversal duodenul la
aproximativ 1 - 15 cm de pilor (în funcţie de particularităţile anatomice ale speciei examinate) şi
apoi longitudinal, astfel încât să se evidenţieze orificiul Oddi. Cu pulpa degetului se exercită
presiune pe vezica biliară în sens caudo-cranial, urmărindu-se exprimarea bilei în duoden. În cazul
în care ficatul a fost deja eviscerat se poate executa manopera (mai ales în scop didactic), dar nu
se va putea aprecia decât permeabilitatea canalului cistic.

9
 Trebuie menţionat faptul că la păsări, în special în cazul cadavrelor vechi sau
deshidratate, bila devine deosebit de vâscoasă şi la executarea probei se exprimă cu dificultate
sau nu se exprimă.
Proba mineralizării oaselor se face diferit, în funcţie de specie, talia şi vârsta
animalului.
La mamiferele de talie mică proba constă în frângerea unei coaste, după detaşarea
acesteia din angrenajele conjunctivo-musculare specifice (secţionarea musculaturii
intercostale). Dacă frângerea este însoţită de zgomotul caracteristic, de os rupt, atestă că
mineralizarea este corespunzătoare. La mamiferele de talie mare se apreciază rezistenţa la
secţionare a oaselor (uşor de remarcat la coaste, în momentul deschiderii cavităţii toracice).
La puişorii mici se va urmări rezistenţa la compresiune a ciocului, care în cazul unei
slabe mineralizări este foarte elastic, ca de cauciuc. Oasele lungi sunt de asemenea moi,
putându-se îndoi cu uşurinţă. În cazul păsărilor adulte, gradul de mineralizare se apreciază atât
la oasele membrelor, cât şi la stern.
Proba decapsulării rinichiului oferă date importante privind prezenţa, tipul şi
evoluţia unor leziuni renale.
Decapsularea se execută numai la mamifere şi întotdeauna bilateral. Presupune
secţionarea capsulei pe partea opusă hilului renal, prinderea ei cu pensa şi răsfrângerea cu
atenţie. În aprecierea modului de decapsulare va trebui să se ţină seama de faptul că la unele
specii (taurine, câine) capsula se detaşează mai dificil decât la alte specii (porc, iepure).
Capsula se detaşează cu mare uşurinţă în cazul prezenţei unor leziuni de natură circulatorie
(hiperemie, stază, rinichi de şoc), în cazul nefritelor acute şi a steatonefrozei şi se detaşează cu
dificultate, uneori împreună cu fragmente de parenchim, în cazul nefritelor cronice fibroase.
În plus, decapsularea este cea care permite evidenţierea culorii şi a particularităţilor de
suprafaţă ale rinichilor.
SECŢIONAREA este o manoperă obligatorie, având drept scop, pe de o parte
evidenţierea unor aspecte care nu au fost observate prin celelalte metode de investigaţie, iar pe
de altă parte, oferă date referitoare la gradul în care formaţiunile de suprafaţă persistă şi în
profunzime. Se realizează cu instrumente bine ascuţite şi cu atenţie, pentru a surprinde
rezistenţa opusă la secţionare şi eventual „scârţâitul” perceput în anumite situaţii (fibrozare).
Pentru fiecare organ, parenchimatos sau cavitar, se practică secţiuni obligatorii, iar în cazul
prezenţei unor zone modificate se vor face secţiuni suplimentare, care să permită examinarea
amănunţită a leziunilor.

10
 Secţionarea limbii se face pe axul
longitudinal, pe faţa dorsală, în toată lungimea şi
grosimea organului.

Schema 1. Secțiune Limbă

Schema 2. Secțiuni în parenchimul

pulmonar

În cazul pulmonului, se secţionează

fiecare lob pe axul longitudinal, iar pentru lobii
diafragmatici, având în vedere dimensiunile lor,
secţiunea longitudinală va fi dublată de alte 2 - 3 secţiuni
oblice pe prima (în „oase de peşte”). Arborele traheo-
bronşic se deschide, de asemenea, pătrunzându-se cu
foarfeca pe ramurile bronhice cât mai adânc posibil.
Secţionarea teritoriilor modificate va fi urmată de o
compresare a parenchimului pulmonar pentru a
surprinde eventualele lichide exprimate pe secţiune.
Examinarea cordului presupune examinarea
fiecăreia dintre structurile constituente: pericard,
miocard şi endocard.
După examinarea prin inspecţie, pericardul se
secţionează. În acest scop se practică o butonieră la nivelul apexului, prin care se examinează
conţinutul sacului pericardic, apreciindu-se cantitatea şi calitatea eventualelor colecţii
acumulate. Apoi se fac două secţiuni în “V”, divergente către baza cordului, după care se
răsfrânge pericardul.
 Schema 3. Secțiune pericard Schema 4. Secțiune în ”V” a miocardului

În secţionarea miocardului se va urmări atât evidenţierea celor patru compartimente, a

endocardului şi originii marilor vase, cât şi menţinerea integrităţii peretelui interatrial şi
11
interventricular. Secţionarea miocardului se poate face prin mai multe metode, dar noi
recomandăm o metodă simplă, uşor de executat şi care răspunde dezideratelor urmărite şi
anume aplicarea a două secţiuni în “V” pe cele mai convexe părţi ale cordului, similare celor
de la pericard. Aspectul pe secţiune şi grosimea miocardului, în special a celui ventricular
stâng la apex, indică modificări volumetrice de tipul hipertrofiei şi dilataţiei cardiace. După
deschiderea compartimentelor cordului şi a originii marilor vase (prin secţionare cu foarfeca)
se vor îndepărta coagulii cruorici. Ulterior, la nevoie, cordul se spală cu apă rece, după care se
examinează endocardul.

Schema 5. Secționare ficat

Schema 6. Secționare splină

Ficatul. Se secţionează fiecare lob pe axul

longitudinal, atât pe faţa diafragmatică, cât şi pe
cea viscerală, precum şi vezica biliară,
longitudinal pe toată lungimea, examinându-se
grosimea şi aspectul peretelui, precum şi
conţinutul. Dacă se urmăreşte aspectul canalelor
biliare (grosimea pereţilor, conţinutul din lumen)
se execută secţiuni perpendiculare pe axul
longitudinal al canalelor, mai uşor de abordat pe
faţa viscerală a ficatului.
 Splina se secţioneză pe axul longitudinal,
pe faţa dorsală, iar în cazul animalelor de talie
mare această secţiune va fi dublată de o alta,
transversală, în zona cu lăţime maximă. După
secţionare, pulpa splenică se raclează cu partea
netăioasă a cuţitului sau bisturiului pentru a
aprecia gradul de ramolire.
Rinichii. Decapsularea şi examinarea externă a rinichilor este urmată de secţionarea
parenchimului, urmărindu-se aspectul corti-
calei, medularei, limitei cortico-medulare şi
bazinetului sau calicelor renale. În acest scop
se execută o incizie pornind de pe partea cea
mai convexă până la hil, dar cu menţinerea
raporturilor de continuitate între cele două
jumătăţi. Schema 7. Secționare rinichi

12
 Stomacul poate fi secţionat în două moduri, în
funcţie de scopul urmărit. În cazul în care se urmăreşte
recoltarea de conţinut sau examinarea zonei fundice,
secţiunea se face pe mica curbură, iar în cazul în care se
urmăreşte examinarea zonei cardiei, secţionarea se face pe
marea curbură.

Schema 8. Secționarea
stomacului și intestinului

Schema 9. Secționare limfonod

Intestinul se secţionează pe toată lungimea sa, pe

partea opusă inserţiei mezenterice. În cazul în care se
urmăreşte evidenţierea şi examinarea plăcilor Peyer
secţiunea urmăreşte inserţia mezenterică. Se va acorda o
atenţie deosebită anumitor zone, precum joncţiunea ileo-
ceco-colică (valvula ileo-cecală la porc), amigdalele cecale
la păsări, zona pilorică şi cecală la câine.
Limfonodurile. Se vor examina şi secţiona atât limfonodurile externe, cât şi cele
aferente organelor de examinat (ex.: traheo-
bronşicii, mediastinalii, mezentericii etc.).
În cazul existenţei unor modificări
decelabile macroscopic, se secţionează
limfonodul pe axul longitudinal. În cazul în
care limfonodul nu prezintă modificări, dar
organul aferent este modificat macroscopic,
se fac secţiuni transversale seriate, la distanţă de 0,3 - 0,5 cm, pe toată lungimea sa.

1.2. Tehnica examinării microscopice a organelor şi ţesuturilor

Biopsia, metodă practicată în scop de diagnostic, constă în recoltarea unui fragment de

ţesut de la animalul viu, în vederea efectuării unui examen microscopic. Biopsia se realizează
prin intervenţie chirurgicală, sub anestezie generală sau locală. Avantajul biopsiei constă în
faptul că imaginile microscopice sunt conforme cu structura reală a ţesutului la un moment
dat, fără a se suprapune alterările cadaverice. Dezavantajul major al acestei metode rezultă din
3
recoltarea uneori „oarbă” şi în dimensiunile reduse (3 - 4 mm ) a fragmentului de ţesut
prelevat (în special în cazul biopsiei incizionale).
13
 Biopsia prezintă o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului anatomopatologic
oncologic, dar poate fi aplicată cu succes şi în afecţiunile de altă natură.
Prin extensie, în cadrul biopsiei sunt incluse şi alte manopere de recoltare a
materialelor patologice de la animalul în viaţă, cum ar fi:
periajul endoscopic;
aspiraţia prin ac fin;
lavajul organelor cavitare;
raclarea mucoaselor.
Toate se bazează pe examenul şi diagnosticul citopatologic prin executarea de frotiuri.
Histopatologia este ştiinţa medicală care are drept obiect de studiu investigarea microscopică
a leziunilor. Ca metodă de lucru, histopatologia este indispensabilă pentru anatomie
patologică, tehnica histopatologică fiind aplicată probelor recoltate prin biopsie sau de la
animalele moarte sau sacrificate în scop de diagnostic. Se va ţine cont de faptul că valoarea
metodei scade, cu cât intervalul de timp dintre momentul prelevării biopsice şi fixarea probei
este mai mare sau cu cât creşte intervalul de timp dintre momentul morţii şi
recoltare.

1.2.1. Elemente de tehnică biopsică

Pentru a sublinia importanţa examenului biopsic trebuie ştiut că orice tratament

oncologic în lipsa unui diagnostic histopatologic şi citopatologic este riscant, experienţa
oncologului nejustificând renunţarea la biopsie. Tratamentul abuziv în lipsa diagnosticului se
poate pedepsi conform legislației în vigoare.
Biopsia este o manoperă indispensabilă a fiecărui caz care prezintă leziuni tumorale
sau posibil tumorale. O excepţie este constituită de tumorile mamare la carnivore, când
diagnosticul histopatologic se poate stabili fără rezerve post-chirurgical, dacă se respectă
metodologia operatorie în funcţie de localizarea procesului tumoral.
Înainte de a alege procedura biopsică se va stabili natura ţesutului prelevat. Prin
biopsie se urmăreşte:
detectarea celulelor neoplazice în tumora primară sau în
metastaze; stabilirea tipului histopatologic al tumorii;

14
 stabilirea gradului histopatologic al tumorii (de mică, medie sau de mare
malignitate);
stabilirea eficienţei intervenţiei chirurgicale prin examinarea marginilor tumorii şi
stabilirea gradului de infiltrare.
Pentru a obţine datele de mai sus, recoltarea se execută de către clinician sau de către
anatomopatolog ţinând cont de:
cantitatea de ţesut care trebuie recoltat pentru stabilirea unui diagnostic;
stabilirea metodei optime de fixare a probelor recoltate (uscare la aer pentru
examen citologic sau fixare în formol 10 % pentru fragmente de ţesut);
regiunea din tumoră care va fi supusă examenului biopsic (dacă urmărim prezenţa
metastazelor puncţia se realizează din centrul limfonodului, iar dacă vrem să
apreciem gradul de invazie, recoltarea se execută de la periferia leziunii).
Înainte de a stabili definitiv tehnica de biopsie, se mai ţine cont de:
tipul materialului patologic de examinat (lichid, ţesut moale, ţesut
dur); localizarea anatomică a tumorii.

Tehnici citologice

Citologia semnifică examinarea celulelor izolate sau a grupurilor celulare care au fost
antrenate din leziune (desprinse prin raclare, din lichide tumorale sau aspirate din leziunile solide).
Citologia este folositoare doar în condiţiile evidenţierii a suficiente informaţii care
permit evaluarea celulelor. Celulele nu pot oferi detalii privind aranjamentul sau arhitectura
leziunii, rolul major al citologiei constând în confirmarea prezenţei bolii neoplazice.
Examenul citologic permite, cu unele rezerve, încadrarea tumorilor în categoria celor benigne
sau maligne, precum şi diferenţierea celor cu origine epitelială de cele cu origine
mezenchimală.
Avantajele examenului citologic:
manoperă uşoară;
instrumentar minim;
de cele mai multe ori nu necesită sedare sau anestezie;
distrugeri tisulare minore;
risc scăzut de provocare a diseminării tumorale;
pot fi prelevate celule din diferite regiuni ale tumorii;
preparatele se pot interpreta rapid, necesitând condiţii minime de fixare şi colorare.

15
 Dezavantajele examenului citologic:
un examen citologic rareori poate fi considerat suficient pentru un diagnostic
definitiv;
citologia permite examinarea celulelor individuale şi identificarea bolii neoplazice,
eventual cu determinarea originii celulare, fără a oferi informaţii privind
arhitectura tumorală, stroma sau gradul histopatologic;
examenul citologic în cazul tumorilor ţesutului conjunctiv are o valoare de
diagnostic limitată, datorită numărului redus de celule care se pot desprinde şi
totodată creşte potenţialul de contaminare a preparatelor cu celulele sângelui
periferic.
Metodele la care recurge citopatologia sunt reprezentate de recoltarea, prelucrarea şi
examinarea aspiratului lichid sau a celulelor care se exfoliază; puncţia şi aspirarea prin ac fin;
puncţia măduvei osoase în vederea executării medulogramei; realizarea frotiurilor prin
amprentă. Cele 4 metode vor fi tratate succint din punct de vedere teoretic, subliniind că
pentru a obţine rezultate, atât din punct de vedere al manoperei, cât şi al interpretării, sunt
necesare exerciţii repetate, experienţa spunându-şi cuvântul.

Aspiratul lichid şi citologia exfoliativă

Metoda se bazează pe proprietatea celulelor tumorale maligne de a se desprinde cu

uşurinţă din angrenajul „tisular”, etalarea lor pe lamă, examinarea microscopică şi
identificarea tipului tumoral.
În cazul tumorilor nazale, traheale sau prostatice se poate recurge la „spălarea”
suprafeţei tumorale cu ser fiziologic (lavaj al organelor afectate).
Pentru tumorile care se dezvoltă în cavităţile seroase şi produc lichide care conţin
celule tumorale se recurge la:
toracocenteză;
drenaj peritoneal;
artrocenteză;
puncţie rahidiană pentru recoltare de lichid cerebro-
spinal; pericardocenteză.
În cazul tumorilor vezicale şi mamare, investigaţia citologică vizează:
examenul urinei;
examenul secreţiei mamare.

16
 Lichidele sunt colectate în condiţii de sterilitate pe anticoagulant (EDTA) şi se practică
o numărătoare de celule pentru a determina concentraţia celulară din probă. Probele cu o
concentraţie mare de celule face dificilă numărarea acestora şi frotiul se face direct din aspirat.
Când concentraţia celulară este de peste 10.000 celule / microlitru, proba se etalează pe lamă,
iar dacă concentraţia este de sub 10.000 celule / microlitru, lichidul se supune centrifugării
timp de 2 - 4 minute la 2.000 rpm sau 10 minute la 1.000 rpm şi se execută frotiu din
sediment.
Tehnica de executare a frotiului este identică cu cea folosită pentru frotiurile de sânge.
Subliniem necesitatea obţinerii unui frotiu cât mai subţire şi uscarea rapidă la aer (în caz de
uscare lentă apar artefacte). Frotiurile se colorează imediat sau se fixează cu alcool metilic,
dacă vor fi trimise la laboratorul de specialitate pentru colorare şi examinare.

Puncția aspirativă cu ac fin

Metoda se pretează pentru tumorile solide cu origine epitelială sau cu stromă mai puţin
abundentă. Tumorile mezenchimale sau cele cu o componentă stromală abundentă nu sunt
întotdeauna abordate cu succes prin această tehnică. Puncţia se realizează pe animalul
contenţionat, anestezia fiind necesară doar pentru animalele necooperante, ţinând cont de
faptul că infiltrarea locală a anestezicului poate produce alterări tisulare în regiunea aleasă
pentru biopsie. Instrumentarul este reprezentat de ace fine şi seringi de 5 - 10 ml. Există şi
seringi speciale de biopsie acționate automat sau semiautomat care prezintă avantajul că pot fi
manipulate cu o singură mână, cealaltă mână imobilizând formaţiunea de puncţionat. Timpii
acestei metode constau în:
asepsia cutanată şi introducerea unui ac cu diametru mai mare în teritoriul ales,
vârful lui depăşind grosimea pielii. În alte cazuri sunt utilizate de la început ace
foarte fine;
imobilizarea fermă a masei de puncţionat cu reducerea la maximum a grosimii
ţesuturilor de deasupra formaţiunii tumorale (pentru a reduce riscul diseminării
celulelor tumorale);
acul de puncţie se introduce în tumoră prin lumenul acului mai gros, se adaptează
seringa şi se execută aspiraţii repetate din masa tumorală de la diferite nivele.
Tumora rămâne în continuare imobilizată şi se ţine cont de dimensiunile tumorii
pentru a nu penetra cu acul în teritoriile învecinate, însămânţând astfel cu celule
tumorale zonele limitrofe;

17
 prin realizarea unei presiuni negative (piston împins) în seringă, acul adaptat la
seringă este scos din tumoră. De obicei ţesutul nu se observă în seringă, dar dacă
recoltarea s-a făcut corect, proba va fi prezentă în lumenul acului;
se separă acul de seringă;
se aspiră aer în seringă;
se adaptează acul şi se împinge pistonul, exteriorizându-se proba pe o lamă curată
şi degresată;
se execută frotiul.
Uneori însă, probele sunt amestecate cu sânge, ceea ce face interpretarea frotiului mai
dificilă, celulele tumorale amestecându-se cu celule sanguine (poluare sanguină).

Puncția cu ac fin

Această variantă este similară cu puncția aspirativă, cu deosebirea că se folosește doar

acul care se introduce în masa neoplazică fără a utiliza vidul creat de seringă. Celulele din
leziunea puncționată pătrund în lumenul acului prin capilaritate. Avantajul acestei metode este
că distrucția țesutului examinat este minimă și se evită la maximum poluarea sanguină și
posibilitatea diseminării celulelor neoplazice.

Puncţia medulară (a măduvei osoase)

Recoltarea măduvei poate fi necesară în investigarea unor neoplazii care implică

sectorul mieloproliferativ, în anumite tipuri de anemie sau disfuncții medulare (aplazie,
osteomielofibroza). La câini şi pisici, manopera se execută relativ uşor, atât din zona
proximală humerală, cât şi din capul femural (fosa intertrocanterică), unele referințe precizând
și posibilitatea utilizării paletei iliace. Se recurge la sedarea uşoară a animalului şi la anestezie
locală, infiltrând inclusiv periostul. Animalul se poziţionează în decubit sternal pentru
abordarea crestei iliace sau în decubit lateral pentru biopsie humerală sau femurală. Acele (de
tip Jamshidi, Rosenthal sau Klima) sunt robuste, posedă în vârf un stilet care uşurează
penetrarea şi împiedică contactul dintre lumenul acului şi ţesutul extern sau os. Acul se
introduce printr-o mică incizie cutanată şi avansează în profunzime printr-o mişcare de rotaţie.
Când a ajuns în zona medulară, se ataşează o seringă de 10 ml în care există 0,5 - 2 ml soluție
de Heparină în soluție salină (10.000 u.i./ml heparină) şi se aspiră de câteva ori (mişcări
repetate de du-te-vino). În seringă pot apărea mici cantităţi de măduvă în amestec cu sânge. Se
extrage acul ataşat la seringă şi se etalează proba pe mai multe lame. Înainte de executarea

18
frotiului, lamele pot fi menţinute în poziţie înclinată câteva momente pentru a se scurge
excesul de sânge.

Frotiurile prin amprentă

Metoda se bazează pe contactul direct dintre celulele care se desprind de la suprafaţa

unei leziuni şi o lamă de microscop. Tehnica se pretează în cazul structurilor ulcerate sau cele
care deformează sau implică mucoasele. Lama se atinge de o suprafaţă ulcerată sau pe
suprafaţa de secţiune a tumorilor care au fost îndepărtate chirurgical. În prima etapă se
tamponează blând cu o hârtie absorbantă suprafaţa ce urmează a fi suprapusă pe lamă.
Tamponarea îndepărtează lichidul în exces sau ţesuturile nereprezentative (detritus, celule
descuamate, puroi, bacterii). Ulterior, suprafaţa tumorală se lipeşte de mai multe ori pe o lamă
curată şi degresată, realizând mai multe amprente. Şi în aceste condiţii se va urmări
executarea de frotiuri cât mai subţiri, care se vor usca rapid la aer.

Tehnici de prelevare a probelor biopsice prin „ciupire” (true cut)

Aceste tehnici sunt utilizate în scopul extragerii de mici fragmente de ţesut

parenchimatos sau din leziunile solide, dure. Probele obţinute sunt fixate, incluse în parafină,
secţionate şi colorate prin metodele histologice de rutină. Prin această metodă se obţin
informaţii referitoare la arhitectura tumorii, depăşind faza de evidenţiere a celulelor tumorale.
Metoda se poate aplica şi pentru măduva osoasă. Sunt utilizate ace speciale de biopsie de
diferite dimensiuni.
Avantajele metodei:
se recoltează o cantitate mai mare de ţesut comparativ cu aspiratul prin ac
fin; se obţin date referitoare la arhitectura tumorală;
pot fi abordate organe profunde (ficat, rinichi, splină, prostată) fără a fi necesară
manopera chirurgicală; puncţia poate fi orientată prin ecografie;
pot fi recoltate mai multe probe printr-o singură manoperă;
are o mai mare valoare în vederea diagnosticului de certitudine.
Dezavantajele metodei:
apare riscul complicaţiilor de tipul: hemoragiilor, edemului;
adesea se recurge la anestezie generală.

19
 Tehnici de biopsie incizională

Ele constau în recoltarea prin manoperă chirurgicală a unui fragment din tumorile
solide, densificările tisulare sau organele modificate, în scopul stabilirii diagnosticului sau se
aplică la diferite tumori inaccesibile prin alte metode, pentru abordarea lor apelându-se la
endoscopie și laparascopie. Recoltarea trebuie să evite pe cât posibil apariţia artefactelor
(strivirea țesutului), folosindu-se instrumentar foarte tăios, gen foarfece ciupitor sau metode
diatermice.
Avantajele metodei:
recoltarea unui teritoriu tumoral optim pentru stabilirea
diagnosticului; se reduce riscul apariţiei complicaţiilor post-biopsice;
dimensiunile suficient de mari ale fragmentului recoltat permit executarea unui
examen histopatologic şi eventual imunohistochimic complex.
Dezavantajele metodei:
necesită anestezie generală;
acţiune laborioasă care necesită timp mai mult decât metodele aspirative.

Tehnici de biopsie excizională

Tehnica reprezintă extirparea chirurgicală a leziunii de interes sau a tumorii din care se
recoltează probe multiple pentru examen histopatologic. Ea se aplică pentru toate formațiunile în
vederea stabilirii sau confirmării diagnosticului la care s-a ajuns prin folosirea altor metode.
Avantajele metodei:
stabilirea diagnosticului final, definitiv, cantitatea de ţesut recoltat fiind suficient
de mare pentru aprecierea corectă a arhitecturii şi pentru aplicarea diferitelor
tehnici de prelucrare histopatologică;
pot fi surprinse diferitele aspecte ale arhitecturii lezionale (delimitarea acesteia,
prezența necrozelor sau a procesului inflamator asociat cu cel neoplazic);
se poate aprecia corect eficienţa exciziei (prin examinarea marginilor chirurgicale
în cazul tumorilor infiltrative).
Dezavantajele metodei:
biopsia excizională singură nu este o metodă de preferat, ţinând cont că o conduită
terapeutică corectă nu se poate stabili în lipsa unui diagnostic prealabil;
necesită un timp mai îndelungat de prelucrare.

20
 1.2.2. Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor destinate diagnosticului
histopatologic

Examenul microscopic constituie o metodă de stabilire a diagnosticului

anatomopatologic şi în unele situaţii chiar a celui etiologic.
Recoltarea probelor este o etapă esenţială pentru tehnica histopatologică. Ţesuturile
sunt deosebit de fragile şi orice traumatism duce la distrugerea sau modificarea arhitecturală.
De multe ori, recoltarea se face fără atenţie, cu instrumentar neadecvat, proba devenind
improprie examinării, histopatologul fiind pus în imposibilitatea de a stabili un diagnostic
anatomopatologic. Din păcate, histopatologul este considerat vinovat dacă trage concluzii
greşite sau refuză stabilirea unui diagnostic.
Recoltarea pieselor se va face cât mai curând după intervenţia chirurgicală, moartea
sau sacrificarea animalelor, pentru a evita instalarea modificărilor post-mortem, care pot
influenţa negativ stabilirea diagnosticului prin mascarea leziunilor. Vor fi alese cele mai
reprezentative cazuri, cu leziuni caracteristice, tipice pentru boala suspicionată.
Instrumentarul trebuie să fie foarte bine ascuţit, cu lama cât mai fină, astfel încât să nu
producă strivirea piesei (lamă de microtom, bisturiu). De asemenea, se evită exercitarea
compresiunilor (strivire cu pensa sau foarfeca) sau a tracţiunilor asupra ţesuturilor. Dacă
ţesutul are o consistenţă scăzută (encefal, timus, pancreas) şi recoltarea în vederea fixării nu
poate fi făcută fără riscul unei traumatizări, se preferă imersarea întregului organ în soluţie de
formaldehidă 10 % timp de 12 - 24 ore pentru indurarea straturilor superficiale.
În funcţie de rezistenţa la autoliză a ţesuturilor, acestea vor fi recoltate diferenţiat, în
primele zeci de minute de la moarte recoltându-se ţesutul nervos, pancreasul, glandele
salivare, glandele suprarenale, ochii, gonadele, rinichii, fragmente intestinale și porțiuni din
stomac.
Ţesutul muscular necesită condiţii speciale, dintre care amintim recoltarea înainte de
intrarea în rigiditate cadaverică într-un fixator încălzit la 37 - 39oC, pentru a se evita
contracţia forţată a musculaturii.
Locul recoltării este tot atât de important pentru stabilirea diagnosticului. Leziunile,
chiar localizate, nu sunt identice morfologic, ele putând fi caracteristice în unele porţiuni şi
lipsite de specificitate în altele. De exemplu, dacă dintr-o tumoră ulcerată se recoltează
fragmente de la suprafaţa ulcerului, în preparatul histologic se va pune în evidenţă o reacţie de
tip inflamator, fără observarea elementelor specifice procesului neoplazic. De aceea,
21
recoltarea nu se va face niciodată la întâmplare, ci după o evaluare prealabilă a celor mai
corespunzătoare zone.
Piesa recoltată va cuprinde o porţiune cât mai mare din leziune (eventual leziunea în
totalitate), cu o parte din ţesuturile sănătoase înconjurătoare. Piesele se vor tăia în „felii“, cu
feţele plane şi paralele şi orientate în aşa fel încât să fie paralele cu viitorul plan de secţionare
la microtom. Din formaţiunile sferice sau ovoidale se prelevează fragmente din diferite zone
(centru şi periferie) şi cu diferite orientări (pentru a surprinde elementele tisulare atât
secţionate transversal, cât şi longitudinal). În cazul leziunilor de suprafaţă (cutanate),
secţiunea trebuie să cadă perpendicular pe suprafaţă şi să depăşească limitele macroscopice
superficiale şi profunde ale leziunii.
În concluzie, orientarea secţiunilor destinate examenului histologic trebuie hotărâtă în
momentul recoltării, în funcţie de arhitectura organelor şi tipul leziunii.
Dimensiunile fragmentului recoltat se stabilesc în funcţie de fixatorul utilizat ulterior
şi depind de viteza de penetrare a acestuia. Dacă grosimea este optimă, restul dimensiunilor
nu au importanţă, piesele cu o suprafaţă mai mare fiind mai valoroase în diagnosticul
histopatologic, putându-se surprinde variabilitatea lezională.
Dimensiunile, în cazul organelor parenchimatoase, sunt de aproximativ de 1 cm 3. În
2
cazul organelor cavitare sau a foiţelor membranoase, piesele de 1 - 2 cm se fixează pe
suporturi de hârtie absorbantă (în contact cu suportul va fi seroasa organului), iar pentru
structurile cilindrice, filiforme (vase sanguine, nervi) dimensiunile vor fi de 1 - 2 cm.
Dezavantajul pieselor de dimensiuni mari constă în faptul că se prelungeşte durata
prelucrării, iar secţionarea este mai dificilă.
În cazul animalelor mici, este posibilă recoltarea unor organe cavitare în totalitate
(vezică urinară, stomac, bursă Fabricius, fragmente intestinale), care, după îndepărtarea
conţinutului din lumen şi spălarea cu ser fiziologic se introduc ca atare în lichidul fixator.
Organele pot fi ligaturate pentru împiedicarea ieşirii fixatorului din lumen şi apoi se introduc
într-un recipient ce conţine acelaşi fixator.
Retractarea unor fragmente de muşchi, tendon, nerv sau vas sanguin poate fi prevenită
dacă probele sunt fixate prin două ligaturi de baghete de sticlă sau alte suporturi rigide.
Recomandăm în cazul leziunilor splenice, trimiterea la laborator a întregului organ
modificat pentru evitarea erorilor de recoltare și omiterea unor leziuni grave. Astfel se vor
evita problemele de diagnostic, cunoscut fiind faptul că hematomul splenic coexistă adesea cu
hemangiosacomul, cel din urmă fiind frecvent omis datorită greșelilor de recoltare a probelor
de țesut splenic în vederea diagnosticului.
22
 Este contraindicată expedierea la laboratorul de histopatologie a unor piese recoltate
din cadavre vechi, nefixate imediat după recoltare sau după intervenţie chirurgicală,
conservate prin congelare, ambalate în eprubete sau recipiente de dimensiuni reduse, care
deformează fragmentul. Ca şi în cazul celorlalte examene de laborator şi pentru examen
histopatologic există obligativitatea individualizării pieselor.
Fixarea este un complex de reacţii chimice, care blochează procesele enzimatice,
respectiv autolitice şi previn invazia microbiană. Fixarea are rolul de a conserva starea
ţesutului din momentul recoltării.
Fixarea se face cu ajutorul fixatorilor fizici (prin îngheţare), chimici simpli sau
compuşi (pentru care există reţete speciale). Cel mai frecvent fixator chimic utilizat este
soluţia de formaldehidă 10 %, care păstrează structura preparatelor, are o penetrabilitate bună
şi formează puţine precipitate. Ideal de utilizat este formaldehida neutră, lipsită de acizi, care
o
se păstrează în sticle de culoare închisă, la o temperatură a mediului mai mare de 9 C, pentru
a se evita polimerizarea.
Fixarea pieselor recoltate se face în recipiente suficient de mari, astfel încât volumul
lichidului fixator să fie de 20 - 40 de ori mai mare decât volumul pieselor. Pe fundul
recipientului va exista un strat de vată sau hârtie de filtru, care va împiedica lipirea pieselor şi
deci o fixare incompletă. Piesele trebuie să vină în contact cu fixatorul pe toată suprafaţa lor.
În aceste condiţii, probele recoltate pot fi menţinute timp de 24 de ore, după care, dacă nu sunt
expediate la laborator, se ajustează fiecare fragment, astfel încât să se îndepărteze părţile
traumatizate şi fragmentul să prezinte feţe plane şi paralele, păstrând o grosime uniformă de
circa 5 mm. În această etapă se schimbă și lichidul fixator, respectând condiţiile de volum. În
cazul păstrărilor îndelungate, concentraţia soluţiei fixatoare scade la 4 - 8 %.
Dacă din diverse motive piesele nu pot fi fixate prin metodele amintite, se poate
recurge la refrigerarea lor (4oC) timp de 24 de ore.
Greşelile majore care se fac în condiţiile de teren sunt:
probele sunt trimise fără un formular specific în care să se menționeze date
importante privind proveniența țesutului recoltat, datele animalului și istoricul
cazului, datele proprietarului și ale medicului clinician incluzând tipul examenului
solicitat;
piesele sunt ambalate în comprese de tifon şi trimise în acest mod la laborator
(tifonul absoarbe lichidele, usucă ţesutul, piesa fiind în totalitate compromisă);
piesele se „fixează” în alcool sanitar sau ser fiziologic;

23
 piesele sunt recoltate şi introduse în recipiente prea mici sau peste foarte multe
piese introduse în recipiente mari se adaugă fie alcool (întăreşte suprafaţa pieselor
fără a penetra în interior) sau soluţie de formaldehidă, dar în cantitate insuficientă
pentru realizarea fixării;
piesele au dimensiuni prea mari (se realizează doar o fixare superficială);
în lipsa fixatorilor, piesele sunt menţinute la congelator (apar artefacte de
congelare).
Restul manoperelor de prelucrare a pieselor recoltate sunt specifice laboratorului de
histopatologie şi constau în: deshidratare, clarificare, includere în parafină, executarea de
blocuri de parafină, secţionarea cu microtomul, montarea secţiunilor pe lamă, deparafinarea şi
în ultima etapă colorarea secţiunilor.

24
 Chapter 1

CURRENT EXAMINATION TECHNIQUES USED IN PATHOLOGY

1.1. Gross examination techniques: organs and tissues

Pathological anatomy is a medical discipline that involves the study of the

modification of structures within cells or tissues under the action of diverse pathological
agents. It uses two main methods of study: Gross examination of tissues and organs and
microscopic examination (cytological, histological and electronmicroscopic).
Gross examination of tissues and organs is performed in stages and aims to assess the
dimensions, volume, colour, consistency, possible shape peculiarities and/ or surface
formations, its sectional appearance, and the results of special samples.
DIMENSIONS of an organ can be determined either by comparing it with a similar
organ from a healthy individual, of the same age, species, race, sex, physiological state, etc.,
or by comparing it with the dimensions of the carcass (when present) or in paired organs,
comparing it to the other organ of the pair. For accurate measurements (with a ruler or
calipers) are used with the measurements obtained being compared with known values for
that specific organ.
In order to obtain more accurate data on the MASS of the organs examined, they may
be weighed and compared to values found in tables containing the size and weight of the
organs in different species of animals). The data on the mass are very useful for research and
legal cases.
Appreciation of the VOLUME may vary depending on the type of organ examined. In
parenchymous organs (liver, spleen, kidney, etc.) the appearance of the edges, the capsule and
the line of section is examined. The volume is considered to be increased if the edges are
rounded (when placed on a flat surface the liver and spleen have slightly raised edges relative
to the surface), the capsule is stretched (under tension) and the edges of the cut section are
retracted and the parenchyma expressed to the surface. An organ reduced in volume has sharp
pointed edges, slightly wrinkled capsule and the margins of the cut section will remain close.

25
 In the case of the lungs, due to morphological and functional particularities, the term
"increased in volume" is avoided, preferring "expanded", corresponding to the pathological
conditions in which the lung does not collapse on the opening of the thoraciccavity.
For cavity organs (stomach, intestine, uterus) the volume is described by their fullness,
using the term "distended" (gas, food content, pathological collections, foreign bodies, etc.).
To appreciate the COLOUR it is recommended to examine in natural or white light
with subtle variations described by comparing to standard objects such as citrus yellow or
cherry red. It is necessary to have a good knowledge of the normal colour of different organs
in relation to age and species.
The CONSISTENCY is determined by palpation, initially superficial and then deep over the
whole surface of the organ. Recognition of consistency changes in a tissue or organ requires
knowledge of the normal consistency of organ depending on species and age. In general
consistency may be increased or consolidated and decreased or soft.
For muscular tissue low consistency may be described as flaccid whereas high
consistency is described as firm.
Parenchymal organs with a low consistency that are easily broken are described as
friable. Organs with increased consistency and tendency to form fissures and split are given
the term breakable.
There is a specific terminology to describe the consistency of the lungs. Normal
consistency may be described as spongy and elastic with a soft doughy consistency. Specific
accumulation of liquid results in a pasty consistency and pressing the lung tissue with a finger
will result in a small depression that decreases over time. Excessive air accumulation with
alveolar bullae rupture due to increased pressure has a specific consistency referred to as
crepitus.
Increased consistency corresponding to pulmonary fibrosis or sclerosis will be referred
to as fibrotic or sclerotic, pulmonary densification.
Sometimes consistency is described using a variety of comparisons such as pig liver is
comparable to that of boiled egg white.
Particularities of the form and surface related to the species or individual requires
solid knowledge of anatomy of domestic animals. Surface formations with pathological
significance include, convexities, represented by nodules, cysts encapsulated pathological
collections (abscesses, haematomas) etc., and concavities, represented by old infarcts, ulcers,
scars, etc. The appearance of hepatic lobulation in piglets aged under 2 months is considered
pathological and illustrates an early fibrosis of the liver, as well as the maintenance of the
26
appearance of fetal kidney (lobate) in piglets, which signifies a morphological and functional
immaturity of the individual.
SPECIAL TESTS most commonly used in pathological anatomy are:
Lung float test (hydrostatic test, docimasia);
Permeability test of the bile duct;
Bone mineralization test;
Kidney decapsulation.
The lung float test or hydrostatic test provides important data for establishing a
differential diagnosis between some lung conditions.
This sample involves harvesting a piece of lung tissue of approximately 0.5 - 1 cm 3
from the center of the lesion (the lung samples for floting test mast have the same colour) and
immersing it in a cold water pot and observing the level at which it floats. Care must be taken
not to crush the fragment, avoid frozen tissue, postmortal emphysema or harvest from normal
tissue to ensure results are accurate.
The results observed may be as follows:
 The sample floats - normal lungs, pulmonary emphysema (denotes the existence of
air in the alveolar space),
 The sample is suspended beneath the surface or in the middle of the water column
- pulmonary oedema (indicates the existence of a fluid in the alveolar space),
 The sample sinks - inflammatory, tumor, atelectasia (indicates lack of air in the
alveolar space and pulmonary densification).
In the case of frozen lung or a high degree of post-mortem modification (cadaver
emphysema) the samples may not be suitable as regardless of the existing lesions the
fragment will float.
The bile duct permeability test is recommended before removal of the liver from the
abdominal cavity. It is performed as follows a transverse cut is made to the duodenum 1-15
cm from the pylorus (depending upon the species examined) after this a transverse incision is
made to reveal the sphincter of Oddi. A finger is used to apply pressure to the gall bladder in a
caudo-cranial direction to evacuate bile into the duodenum. If the liver has already been
removed it is possible to perform for teaching purposes but will not provide information on
the permeability of the cystic duct.
The bone mineralization test varies depending upon species, size and age of the
animal. In small mammals the sample is obtained after breaking a rib following its

27
detachment from its associated musculoskeletal attachments. If on breaking a characteristic
sound is heard it suggests mineralization is appropriate. In large animals bone resistance is
appreciated (this is easy to evaluate in the ribs on the opening of the thoracic cavity).
In small birds, the compression resistance of the beak can be tested. Poorly
mineralized specimens will have rubbery or elastic characteristics. The long bones may also
be soft and easily bent. The degree of mineralization can be assessed in adult birds by
examining the limbs and the sternum.
The kidney decapsulation test gives important information on the presence, type and
progression of renal lesions. It is performed only in mammals and always on both kidneys.
The capsule is cut on the opposite side to the renal hilus and carefully removed with forceps.
It is important to remember that in some species (bovine, canine) the capsule is more strongly
attached than in others (suine, lagomorphs). In the case of circulatory lesions (hyperaemia,
congestion, shock kidneys), acute nephritis and steatonephrosis the capsule detaches easily,
whereas it detaches with difficulty in chronic fibrous nephritis, often with fragmentation of
the parenchyma. Decapsulation also allows the colour and surface modifications to be
observed.
SECTIONING is obligatory to identify aspects that have not been observed through
other investigations. It provides information on the extent to which surface formations occur
within the organ or tissue. It requires sharp tools and careful execution to appreciate the level
of resistance and certain characteristics, such as 'squeaking' found in fibrosis. For each organ
mandatory parenchymatous or cavitary
sections are made with additional sections
performed if abnormal pathology is observed.
Sections of the tongue are made on
the longitudinal axis of the dorsal surface for
the entire length and extending through the
Scheme 1. Sectioning of the tongue whole thickness.
The lungs are sectioned
longitudinally including each lobe. For the diaphragmatic lobes two or three oblique sections
are made originating from the original incision (fish bone) due to the dimensions of these
lobes. The tracheo bronchial tree is opened to include as many of the bronchial branches
aspossible.

28
 Modified sections of lung parenchyma
should be compressed to express any secretions or
liquid.
Examination of the heart should include
each of its constituent structures, pericardium,
myocardium and endocardium. After inspection the
pericardium is sectioned. A small hole is made at the
apex through which the quantity and quality of the
Scheme 2. Sectioning of the lung contents of the pericardial sack can be examined.
Two cuts are made in the shape of a V from the base
of the heart, after which the pericardium can be reflected.
In the section of the myocardium the four chambers, endocardium and major vessels
should be inspected as well as the integrity of the interatrial and interventricular septums. The
myocardial section can be made by several methods, however most recommended is the
simplest and easiest to perform method that provides the information required. Two sections
are made in the shape of a V on the most convex region of the heart in a similar manner to
that used with the pericardium.

Scheme 3. Sectioning of the Scheme 4. Sectioning of the

pericardium myocardium

The sectional appearance and thickness of the myocardium is observed particularly in

the region of the left ventricular apex. Modifications at this level may indicate volumetric
changes including hypertrophic and cardiac dilation. After opening the heart compartments
and the origins of the major vessels (using scissors) coagulated blood (clots) should be
removed and the entire heart washed in cold water. It is the only organ to be washed and
allows the endocardium to be examined.

29
 When sectioning the liver, longitudinal
sections of each lobe are made, both on the
diaphragmatic and the visceral sides as well as the
gall bladder to include examination of the whole
length, its wall and contents. To examine the bile
ducts (wall thickness, lumen content) sections should
Scheme 5. Sectioning of the liver
be made perpendicular to the longitudinal axis with the
visceral face providing the easiest approach.
The spleen is sectioned along its longitudinal
axis on the dorsal surface and in larger animals a
second cut may be made on the transverse side in the
region of the greatest thickness. After sectioning the
splenic pulp is scraped on the non cut surface with
Scheme 6. Sectioning of the spleen the blade to appreciate the degree of softening.

Following decapsulation of the

kidneys, and external examination, the
parenchyma is sectioned by an incision
made from the convex side of the hilus,
maintaining the continuity of the two
halves and revealing the cortex, medulla,
Scheme 7. Sectioning of the kidney
corticomedullary border and renal pelvis.
The stomach may be sectioned by two methods
depending on requirements. If collection of stomach
contents or examination of the fundus is required the
incision is made on the small curvature, whereas to
examine the cardia the incision is made on the greater
curvature.
The intestine is sectioned along its length opposite
to the mesenteric insertion unless the Payers patches are
required to be examined then the incision follows this line.
Specific attention is paid to the ileo-ceco-colic junction
(ileo-cecal valve in pigs), caecal lymph nodes in birds and
Scheme 8. Sectioning of the
stomach and intestine
the pyloric region and caecum in dogs.

30
 For lymph nodes both the external and
those of the examined organs (e.g. tracheo
bronchial, mediastinal, mesenteric) should be
examined and sectioned. If gross modifications
are evident the section should be made along the
longitudinal axis. If the lymph node itself is not
Scheme 9. Sectioning of the lymph node
visibly modified but the afferent organ is
grossly modified a series of sections are made every 0.3 to 0.5 cm across the entire length.

1.2. Gross examination techniques for organs and tissues

A biopsy is the practical method used to collect a tissue sample from a live animal for
microscopic examination. It is a surgical technique which may be performed under general or
local anaesthesia. Biopsy has the advantage that it shows the actual structure at the time of
sampling without post mortem modifications. The disadvantage of this method is the small
sample size (3-4 mm) and sometimes 'blind' sampling is required.
Biopsy is particularly important in establishing the oncological anatomopathological
diagnosis, but can also be used to determine other conditions.
Samples for microscopic examination can also be obtained by:
Endoscopic brushing;
Fine needle aspirate;
Lavage of cavity organs;
Curetting of mucosa.
All are based on cytomorphological examination through smear examination.
Histopathology is the medical science that performs microscopic examination of the
lesion and is an indispensable method for pathological anatomy. It is used for both samples
obtained by biopsy as well as post mortem, although its diagnostic value decreases as time
from sampling to fixation increases, or time of death to sampling increases.

31
 1.2.1. Elements of biopsy techniques

To emphasize the importance of the biopsy examination, it should be noted that any
oncological treatment without a histopathological and cytological diagnosis carries a risk. The
experience of the oncologist does not justify ignoring the biopsy. Using a treatment without
diagnosis it’s punished by law.
Biopsy is an indispensable procedure for any potential neoplastic lesion. An exception
would be mammary tumours in carnivores where the histopathological diagnosis can be
determined post surgery, provided the surgical methodology according to the stage of the
tumour is observed.
Before performing a biopsy the purpose of the test should be determined.
Detecting neoplastic cells in a primary tumour or metastasis.
Determine the histopathological type of tumour.
Determine the grade of malignancy for the tumour (small, medium or large).
Determine the effectiveness of surgery through examination of the surgical
margins and degree of infiltration.
To obtain this information, the sample is collected, taking the following into account:
The quantity of sample required to obtain a diagnosis.
The optimal method to preserve the samples (air drying for cytological samples,
10% formol for tissue samples).
The region of the tumour to be sampled (for monitoring the presence of metastases
the sample is taken from the centre of a lymph node whereas to appreciate the
degree of invasion the sample should be taken from the periphery of the tumour).
Before the final decision on biopsy technique is made, it must also be considered the
type of pathological material that will be examined (liquid, soft tissue, hard tissue) and the
anatomical location of the tumour.

Cytological Techniques

Cytology is the examination of isolated cells or groups of cells obtained from a lesion
(by scraping, from liquid or aspirated from a solid mass).
It is used only to provide enough information to evaluate the cells. It does not provide
details of the lesion structure or architecture. The major role of cytology is to confirm the

32
presence of neoplastic disease. Cytological examination allows a presumptive categorization
of tumours as benign or malignant as well as differentiation of those of epithelial origin from
those of mesenchymal origin.
The advantages of cytological examination include:
Easy to perform;
Minimal equipment;
Often can be performed without sedation or anaesthesia;
Minimal tissue damage;
Small risk of causing seeding or dissemination of the tumour;
Cells from different regions of a tumour may be collected;
Results can be obtained quickly with minimum equipment used to fix and stain the
preparation.
The disadvantages of cytological examination include:
Cytological examination is rarely considered sufficient to provide a definitive
diagnosis;
It allows examination of individual cells and identification of neoplastic disease
with the determination of the origin of the cells, however it does not provide
information on the architecture of the tumour, its stroma or is histopathological
grade;
It has limited diagnostic value in conjunctive tissue tumours due to the low
number of cells that can detach. It also increases the potential for contamination of
the preparation with peripheral blood cells.
The methods used by cytopathology include collection, preparation and examination
of liquid aspirate or exfoliated cells through puncture or fine needle aspiration; bone marrow
puncture for performing a bone marrow evaluation, and slide impression smears. The four
methods will be examined briefly from a theoretical point of view, emphasizing that practice
makes perfect in that repetitive exercises are required to get results both in terms of
performing and interpretation of the sample.

Liquid aspiration and exfoliative cytology

The method is based on the property of malignant tumour cells to detach easily from
the "tissue" assembly, their application on the slide, the microscopic examination and the
identification of the tumour type.

33
 In the case of nasal, tracheal or prostate tumors, it is possible to "wash" the tumor
surface with physiological saline (lavage of affected organs).
For tumours that develop in serous cavities and produce fluid containing tumour cells,
the following are used:
Thoracentesis;
Peritoneal drainage;
Arthrocentesis;
Spinal puncture for cerebrospinal fluid
collection; Pericardiocentesis.
For bladder and mammary tumors, the cytology investigation involves:
Urine examination;
Examination of mammary secretions.
Liquids are collected in an aseptic fashion into a sample tube containing anticoagulant
(EDTA) and a cell count is performed to determine the cell concentration in the sample.
Samples with a high cell count (as in the case of bone marrow aspiration) do not require
counting and the smear is made directly from the aspirator. When the cell concentration is
over 10,000 cells / microlitre, the sample is blotted onto the slide and if the concentration is
below 10,000 cells / microlitre, the liquid is centrifuged for 2 to 4 minutes at 2,000 rpm or 10
minutes at 1,000 rpm and a smear is performed from the sediment.
The technique for performing a smear is identical to that used for blood smears. It is
necessary to produce a thinner smear and quick drying (artefacts may occur with slow
drying). The stains should be performed immediately or the slide fixed with methyl alcohol if
they are to be sent to the specialist lab for staining and examination.

Fine needle aspiration

This method is suitable for solid tumors of epithelial origin or less abundant stroma.
Mesenchymal tumors or those with an abundant stromal component do not always produce a
diagnostic sample using this technique. The sample may be taken from the conscious animal,
with anaesthesia being utilized for non-cooperating patients. It should be noted that
infiltration of local anaesthetic may cause tissue alterations in the region chosen for biopsy.
Equipment required consists of fine needles and 5-10 ml syringes. Special biopsy syringes can
be found that have the advantage of being handled with one hand, with the other hand being
used to immobilize the mass.

34
 This method consists of:
Aseptic preparation of the skin and the insertion of a large diameter needle into the
chosen area, the tip of which exceeds the thickness of the skin. Alternatively very
fine needles are used from the beginning;
The mass to be sampled is immobilized with the maximum reduction of tissue
thickness above the tumour (to reduce the risk of tumour cell dissemination);
The puncture needle is inserted into the tumour through the thicker needle lumen,
the syringe is adjusted, and repeated aspiration is performed from the tumour mass
at different levels. The tumour remains immobilized and care is taken at the
margins of the tumour in order not to penetrate the needle into neighbouring
territories, thus seeding the neighbouring areas with tumour cells;
By making a negative pressure (pushed plunger) into the syringe, the needle
attached to the syringe is removed from the tumour. Usually the tissue is not seen
in the syringe but if the harvest is done correctly, the sample will be present in the
needle lumen;
The needle is then separated from the
syringe; Air is sucked into the syringe;
The needle is reattached and plunger pushed, evacuating the sample onto a clean
and degreased microscope slide;
A smear is produced.
Sometimes, the samples may be mixed with blood, making interpretation of the smear
more difficult as the tumour cells are mixed with blood cells (blood contamination/sampling
artefact).

Fine needle punction/fine-needle-non-aspiration

This variant it’s similar with fine needle aspiration using only the needle without the
syringe. You need to introduce the needle in the neoplastic mass and by capillarity the cells
are going into the needle lumen. The advantage of this method it’s reduce blood
contamination, less tissue destruction and neoplastic cells detachment.

Bone Marrow biopsy

Bone marrow sampling may be necessary in the investigation of neoplasms involving

the lymphatic system or disorders of the myeloproliferative system and anemia. In dogs and

35
cats samples are easy to obtain, both from the proximal humeral epiphisys and from the
femoral head (intertrocanteric fossa). The animal is sedated and an infiltration of the
periosteum with local anaesthesia is made. The animal is positioned in lateral recumbency for
humeral or femoral biopsy. Needles (such as Jamshidi, Rosenthal or Klima) are robust,
possessing a spike at the top that facilitates penetration and prevents contact between needle
lumen and external tissue or bone. The needle is inserted through a small cutaneous incision
and advanced using a rotating motion. When it reaches the medullary cavity, a 10 ml syringe
is attached containing 0.5 - 2 ml Heparin in saline solution (10.000 u.i./ml heparin) and
aspirated several times (repeated to and fro movements). Small amounts of marrow, may
appear in the syringe. Remove the needle attached to the syringe and evacuate the sample on
multiple microscope slides. Before performing the smear, the slides can be held in a sloping
position for a few moments to drain excess blood.

Impression smear

The method is based on the direct contact between cells that detach from the surface of
a tumour and a microscope slide. The slide touches the surface of an ulcer, or the sectional
area of tumours that have been surgically removed. Initially, the surface to be sampled is
lightly blotted with a filter paper. Blotting removes excess fluid or unrepresentative tissues, as
in the case of purulent exudates. Subsequently, the tumour surface sticks several times on a
clean and degreased microscope slide, making several impressions. This produces thin
smears, which will quickly air dry.

Techniques for biopsy sampling by "punching" (true cut)

These techniques are used to extract small fragments of tissue from solid, hard lesions.
The samples obtained are fixed, mounted in paraffin, cut and stained by routine histological
methods. Information may be obtained by this method about tumour architecture, exceeding
the tumour cell marker phase. The method can also be applied to the bone marrow. Special
biopsy needles of different sizes are used.
Advantages of the method:
A larger amount of tissue is sampled compared to fine needle
aspiration; Information is obtained on tumour architecture;
Deep organs (liver, kidney, spleen, prostate) can be approached without the need
for surgery; the puncture can be ultrasound guided;

36
 Several samples can be taken on a single occasion;
It’s valuable for certain diagnosis.
Disadvantages of the method:
There is a risk of complications such as bleeding or oedema;
General anaesthesia is often required.

Incision biopsy techniques

They consist in the surgical excision of a fragment of solid tumour in order to establish
the aggressivity of a tumour or determine the approach by other methods for inaccessible
tumors eg endoscopy and laparascopy. Sampling should aim to avoid the inclusion of artefacts
as much as possible, using very sharp instruments or diathermic methods.

Advantages of the method:

Sampling from a location that is ideal for diagnosis;
Reducing the risk of post-biopsy complications;
Sufficiently large sample size allows for a histopathological and possibly complex
immunohistochemical examination.
Disadvantages of the method:
Requires general anaesthesia;
Requires a greater amount of work and more time than aspirational methods.

Excision biopsy techniques

This technique involves the surgical removal of the tumour from which multiple
samples are taken for histopathological examination. It can be applied to all tumours in order
to establish or confirm the diagnosis achieved by using other methods.
Advantages of the method:
Establishing the definitive diagnosis. The amount of tumour tissue sampled is large
enough for correct assessment of the architecture and for the utilization of different
histopathological methods of analysis;
Different aspects of the tumour can be detected;
Excision efficiency can be judged correctly (by examining surgical margins).

37
 Disadvantages of the method:
Excision biopsy alone is not a preferred method, given that correct therapeutic
protocols cannot be established without a prior diagnosis;
It requires a longer processing time.

1.2.2. Collection, packaging and transportation of samples for histopathological

diagnosis

The microscopic examination is a method of establishing the anatomopathological

diagnosis and in some special situations even the etiological one.
Sample collection is an essential step for histopathology. Tissues are particularly
fragile and any trauma leads to destruction or architectural modification. Often, sample
collection is done without attention, with inappropriate instruments causing problems for the
histopathologist to establish an anatomopathological diagnosis. Unfortunately, the
histopathologist is considered guilty if, on presentation of a "cellular massacre", they draw
wrong conclusions or refuse to establish a diagnosis.
The sample collection should be done as soon as possible after surgery, death or
sacrifice of the animals, in order to avoid post-mortem changes, which may have a negative
influence on the diagnosis. The most representative regions will be selected, with
characteristic lesions typical of suspected illness.
The instruments used must be very sharp, with the finest blade, so as not to cause
crushing of the piece (scraper, microtome blade, scalpel). It also avoids compressions (forceps
or scissors) or traction on the tissues. If the tissue has a low consistency (brain, thymus,
pancreas) and harvesting for fixation can not be done without the risk of trauma, it is
preferable to immerse the entire organ in 10 % formaldehyde solution for 12 - 24 hours to
preserve superficial layers and make them more resistant.
Collection of samples depends on the resistance of the tissues to autolysis with nerve
tissue, pancreas, salivary glands, adrenal glands, eyes, gonads, kidneys and stomach samples
being collected within the first ten minutes after death.
Muscle tissue requires special conditions, it should be sampled before entering rigor
o
mortis by maintaining at 37 - 39 C to avoid forced muscle contraction.

38
 The sample location is equally important for establishing the diagnosis. The lesions
may not be morphologically identical, containing specific characteristics in some portions and
lacking this specificity in others. For example, if an ulcerous tumour is sampled from the
surface of the ulcer, the histological preparation will show an inflammatory reaction without
observing the elements specific to the neoplastic process. Therefore, sampling should never
be performed randomly, but after a prior assessment of the most appropriate areas.
The sampled piece will include a large portion of the lesion (possibly the entire lesion)
with some of the surrounding healthy tissues. The pieces will be cut into "slices" with flat and
parallel surfaces oriented in such a way that they are parallel to the future plane of microtome
slicing. Spherical or oval formations take fragments from different areas (center and
periphery) and with different orientations (to capture both cross-sectional and longitudinal
sectional tissue). In the case of skin lesions, the section should be perpendicular to the surface
and exceed the superficial and deep macroscopic lesions.
In conclusion, the orientation of the sections for the histological examination should
be decided at the time of sampling, depending on the organ structure and the type of lesion.
The dimensions of the harvested fragment are determined depending on the method of
fixation used therefore and depend on the rate of penetration. If the thickness is optimal the
rest of the dimensions are not important, the larger surface parts being more valuable in the
histopathological diagnosis provided they incorporate the lesion variability.
The dimensions required for the parenchymal organs are approximately 1 cm 3. In the
2
case of cavernous organs or membranes, pieces of 1 - 2 cm are attached to cork racks or filter
paper (with the serous surface being in contact with the cork support). Cylindrical or filiform
structures (blood vessels, nerves) the sample collected should measure 1 - 2 cm.
The disadvantage of large pieces includes the increased length of the processing time,
and sectioning may be more difficult.
For small animals, it is possible to completely remove cavity organs for sampling
(bladder, stomach, Bursa of Fabricius, intestinal fragments), the lumen content is removed and
lavaged with saline wash before introduction of the fixative fluid. The organs may be ligated
to prevent the fixative from leaving the lumen and then placed in a container containing the
same fixation substance.
Retraction of fragments of muscle, tendon, nerve or blood vessel can be prevented if
the samples are fixed by two ligatures to glass rods or other rigid supports.

39
 In the case of splenic mass, it is recommended to send the entire modified organ to the
laboratory avoiding wrong sampling and missing some serious lesions like hemangiosarcoma
that usually coexist with splenic hematoma.
It is not advised to send to the histopathology laboratory samples collected from old
cadavers; those not fixed immediately after collection, preserved by freezing, and samples
packed in tubes or small sized containers that deform the fragment. As with other laboratory
exams, histopathological examination requires the samples to be individually identified.
Fixation is a complex of chemical reactions that block enzymatic and autolytic
processes and prevent microbial invasion. Fixing has the role of preserving the state of the
tissue at the time of collection.
Fixation is done with physical methods (by freezing), simple chemicals or compounds
(for which there are special prescriptions). The most commonly used fixative solution is 10 %
formaldehyde solution, which preserves the structure of the preparations, has good
penetration and forms few precipitates. Acid-free neutral formaldehyde is the preferred
formulation which is required to be stored in dark bottles at an ambient temperature of more
than 9° C to avoid polymerization.
Fixation of the samples should be performed in sufficiently large containers so that the
volume of the fixing fluid is 20 - 40 times the volume of the parts. On the bottom of the
container there should be a layer of cotton or filter paper, which will prevent the parts from
sticking and therefore an incomplete fixation. The samples must come into contact with the
solution over their entire surface. Under these conditions, the samples can be kept for 24
hours, after which, if not dispatched to the laboratory, each piece is debrided with a sharp
blade to remove the traumatized parts and ensure the fragment has planar and parallel faces,
maintaining a uniform thickness of about 5 mm. At this stage the fixative fluid is changed,
respecting the volume conditions. In the case of long storage, the concentration of the fixative
solution is decreased to 4 - 8 %.
If for various reasons the parts can not be fixed by the above mentioned methods, they
can be refrigerated (4 ° C) for 24 hours.
Major mistakes made in field conditions are:
The pieces are packed in gauze swabs and sent in this way to the laboratory (the
gauze absorbs liquids, dries the tissue, the piece is completely compromised);
The samples are "fixed" in sanitary alcohol or saline;
The samples are sent without a specific form in which to mention important data
regarding the origin of the sampling tissue, the data of the animal and the case
40
 history, the data of the owner and of the clinician including the type of
examination requested;
Samples are placed in too small containers or too many samples placed in large
containers, adding either alcohol (strengthens the surface of the parts without
penetrating inside) or formaldehyde solution, but in insufficient quantity for
fixing;
The sample thickness is too large (only superficial fixation is achieved);
In the absence of fixation solution, the parts are kept in the freezer
(freezing/thawing artifact).
The remainder of the procedure to process the samples is specific to the
histopathology laboratory and consists of: dehydration, clearing, mounting in paraffin,
paraffin blocks, microtome sectioning, blade sections, dewaxing and hydration of the sections
and finally staining of the sections.

41
 Capitolul 2

NOŢIUNI GENERALE DE TANATOLOGIE

Tanatologia este ştiinţa care studiază moartea, cauzele şi mecanismele ei, manifestările
morţii în diferitele stadii ale modificărilor cadaverice şi, nu în ultimul rând, stabileşte o serie de
criterii necesare metodelor de examinare a cadavrelor. Tanatologia deserveşte în primul rând
medicina legală umană sau veterinară, fiind o disciplină bine structurată.
În acest capitol se vor explica unii termeni şi se vor trece în revistă modificările
cadaverice, analizând sumar mecanismele de producere şi unele manifestări macroscopice şi
microscopice ale acestora.

Tipuri de moarte şi fazele premergătoare morţii

Agonia semnifică “lupta” dintre viaţă şi moarte, caracterizându-se printr-o diminuare
treptată a marilor funcţii sistemice.
Modificările agonale sunt perturbări ce apar în timpul agoniei și se pot confunda cu
leziunile sau cu modificările cadaverice. Aceste schimbări apar în perioada premergătoare
morții datorită perturbării funcțiilor cardiovasculare și se referă la:
congestie pasivă în special în pulmon, splină, ficat: apare în timpul agoniei datorită
reducerii volumului de sânge venos care se întoarce la inimă prin prisma
bradicardiei și asistolei;
edem pulmonar: cauzat prin creșterea presiunii intravasculare din timpul agoniei
datorită împiedicării întoarcerii sângelui venos. Fluidul este împins prin pereții fini
ai capilarelor pulmonare și se acumulează în spațiul alveolar (edem alveolar);
emfizem alveolar pulmonar: datorită respirației agonale forțate, expirația este
pasivă și nu împinge un volum similar de aer ca în inspirație, de aceea un volum
rezidual de aer rămâne în spațiul alveolar;
conținut gastric în esofag și trahee: datorită regurgitării și a aspirației.
Coma este o stare terminală, cu durată nedeterminată, caracterizată prin inhibiţia
profundă a sistemului nervos, cu păstrarea funcţiilor vegetative de bază prin control bulbar.
Moartea clinică reprezintă o etapă de câteva minute, de trecere de la viaţă la moarte,
timp în care se pot aplica procedeele de reanimare. La nou-născut etapa morţii clinice este mai

42
lungă, datorită rezistenţei mai mari a organismului la condiţiile de anoxie. Durata morţii
clinice este determinată de capacitatea redusă a neuronilor de a rezista în condiţii de
hipoxie/anoxie tisulară. Chiar dacă la câine a fost posibilă reanimarea completă după 15 - 20
minute de la dispariţia contracţiilor cardiace, animalul rămâne în stare de decerebrare. Această
reanimare subliniază faptul că moartea nu reprezintă un moment unic pentru toate ţesuturile,
ea instalându-se lent, în etape.
Moartea aparentă sau letargia este o stare care imită tabloul morţii, activităţile
cardiace şi respiratorii, mult diminuate, sunt păstrate la limita decelării.
Moartea biologică sau moartea reală se înregistrează când sunt suprimate toate
procesele metabolice celulare. În funcţie de cauza generală, se poate vorbi de:
moarte naturală (fiziologică) – se produce datorită uzurii fiziologice, prin
îmbătrânire;
moarte patologică forma lentă – apare când moartea survine consecutiv unor
insuficienţe organice cronice;
moarte patologică rapidă (subită) – apare în urma unor boli supraacute sau acute,
dar şi în unele boli cronice (cauză determinantă), pe fondul cărora intervin factorii
ocazionali care provoacă moartea.
moarte provocată – se instalează în urma acţiunii unui factor extern (accident,
intoxicaţie, sacrificare).

2.1. Modificările cadaverice

Toate transformările produse într-un cadavru poartă denumirea de modificări

cadaverice. Modificările cadaverice apar în urma unor procese biochimice complexe care se
produc în intimitatea ţesuturilor unui cadavru, fiind influenţate de numeroşi factori interni şi
externi.
Se impune cunoaşterea modificărilor cadaverice pentru că:
pot indica poziţia în care a murit animalul;
pot orienta aprecierea vechimii cadavrului (tanatocronologia);
prin interpretarea lor se pot obţine informaţii referitoare la condiţiile în care s-a
produs moartea;
cunoaşterea lor elimină confuziile care pot apărea între unele modificări
cadaverice şi unele leziuni (macroscopic şi microscopic).

43
 Modificările cadaverice se instalează progresiv, unele suprapunându-se în timp, o
gradare a apariţiei lor fiind destul de dificilă. Sunt mai multe modalităţi de subîmpărţire a
modificărilor cadaverice, fie după momentul instalării, în precoce şi tardive, fie gruparea lor
în funcţie de afectarea diferitelor ţesuturi. Nu se va urmări în mod strict nici una dintre
clasificări, la fiecare modificare cadaverică amintind o serie de elemente necesare pentru
recunoaşterea ei, pentru diferenţierea faţă de leziuni, eventual momentul aproximativ al
apariţiei şi persistenţa modificării sau modalitatea de evoluţie.

Răcirea cadaverică (deperdiţia calorică) apare datorită sistării circulaţiei sanguine şi

a proceselor oxidative din ţesuturi, fiind o consecinţă a dispariţiei activităţii de termoreglare.
Treptat se produce o pierdere a căldurii corpului, având loc o nivelare a temperaturii
cadavrului cu cea a mediului exterior. Pierderea căldurii se face lent, de la suprafaţa
cadavrului spre interior.
Răcirea cadaverică este una dintre cele mai importante modificări post-mortem în
medicina legală, ajutând la stabilirea momentului morţii.
Se consideră că viteza medie de răcire este de 0,7 - 1 C/oră în primele 24 de ore şi de
aproximativ 0,2 C/oră în a doua zi post-mortem. Pentru animalele de talie mijlocie, care în
momentul morţii au o temperatură medie de 37 - 39 C, uniformizarea cu temperatura mediului
se produce în decurs de 24 ore. Pentru animalele mici, timpul de răcire se reduce la 6 - 12 ore
post-mortem. La iepure, în condiţiile unei temperaturi a mediului ambiant de 18 - 19 C,
deperdiţia calorică se produce cu o viteză mare în primele 4 - 5 ore (pierdere de 12 - 14 C –
respectiv 3 C/oră) şi mult mai lentă în următorul interval de timp.
În interpretarea răcirii se va ţine cont de faptul că deperdiţia calorică este mai lentă la
speciile mari, cu o stare bună de întreţinere, cu fanerele şi pielea integră, la o temperatură
ridicată a mediului sau în cazul animalelor care au murit de boli convulsivante sau în timpul
unui puseu febril. Uneori se produce o uşoară creştere a temperaturii cadavrului imediat după
moarte, în caz de moarte prin şoc termic, electrocutare, septicemie, tetanos, intoxicaţie cu
stricnină.
Răcirea se produce rapid la animalele mici, jupuite sau la temperaturi scăzute ale
mediului şi este grăbită la animalele moarte în stare de hipotermie (în unele intoxicaţii, în icter
generalizat).

44
 Acidifierea cadavrului (ţesuturilor) se explică prin descompunerea anaerobă a
substanţelor organice, cu eliberarea de acizi (acid lactic, acizi graşi), dioxid de carbon, radicali
fosforici, ajungându-se la un pH tisular sub 6. Această modificare este concomitentă cu
rigiditatea cadaverică şi este evidentă în ţesuturile bogate în glicogen; se declanşează în câteva
minute după moarte, fiind maximă după 24 - 30 de ore. După acest interval de timp urmează
alcalinizarea tisulară. Acidifierea şi alcalinizarea sunt transformările tisulare cu ajutorul cărora
se apreciază şi prospeţimea cărnii.
Acidifierea este fenomenul care stă la baza autolizei cadaverice.

Deshidratarea cadavrului se produce prin pierderea apei, iniţial observată prin

uscarea, opacifierea şi încreţirea corneei cu pierderea consistenței globului ocular, apoi prin
deshidratarea mucoaselor şi a pielii subţiri şi lipsite de păr (buze, scrot). Procesul poartă
denumirea de pergamentare, suprafeţele deshidratate fiind uscate, dure, galben-castanii.

Rigiditatea cadaverică (rigormortis) este o modificare prin interpretarea căreia se pot

obţine informaţii referitoare la unele stări de boală sau unele leziuni.
După relaxarea şi lipsa de tonus a ţesutului muscular instalate imediat după moarte, în
timp, musculatura de orice tip (netedă, striată scheletică, striată cardiacă) intră în contracţie.
Musculatura striată scheletică dobândeşte o rigiditate şi o duritate, care fixează cadavrul într-o
poziţie înţepenită. Substratul biochimic al acestei modificări este parţial asemănător cu cel al
contracţiei musculare fiziologice. Acest proces se soldează cu blocarea şi imobilizarea
articulaţiilor, musculatura devenind dură şi rigidă.
Microscopic, fibrele musculare în rigiditate formează bucle, iar din loc în loc apar
noduri de rigiditate, fără striaţiuni, care se colorează bazofil sau oxifil, în funcţie de
modificările de pH instalate. Din acest motiv, se recomandă ca ţesutul muscular să fie recoltat
după ieşirea din rigiditate sau folosind un fixator la aceeaşi temperatură cu cea a cadavrului.
Rigiditatea cadaverică se instalează într-o anumită ordine, ceea ce permite aprecierea
timpului scurs de la moartea animalului. Primele care intră în rigiditate (la câteva minute post-
mortem) sunt fibrele musculare netede. Astfel:
în intestin apar inele sau noduri de rigiditate, uneori producându-se false
invaginaţii, care necesită diagnostic diferenţial faţă de invaginaţiile produse în
timpul vieţii. Invaginaţia ca leziune este însoţită de reacţii vitale (tulburări
circulatorii locale) şi nu cedează la simpla tracţiune a anselor intestinale;

45
 în stomac sau în vezica urinară starea de rigiditate se traduce prin îngroşarea şi
indurarea peretelui şi prin încreţirea uşoară a mucoasei. Diagnosticul diferenţial
(prin tracţiuni uşoare ale pereţilor) se realizează faţă de gastritele şi cistitele
cronice;
în artere, rigiditatea cadaverică se manifestă prin îngroşarea peretelui şi micşorarea
lumenului arterial. Concomitent se împinge sângele spre teritoriul venos şi capilar.
După aproximativ 30 de minute post-mortem începe să intre în rigiditate miocardul,
starea finalizându-se la una - două ore post-mortem. Incipient este supus transformărilor
ventriculul stâng, apoi cel drept, ultimele fiind atriile şi eventual auriculele. De regulă, inima
moare în diastolă, având cavităţile cardiace pline cu sânge. Dintre excepţii amintim moartea
prin hemoragie masivă şi sacrificarea. În timpul sistolei post-mortem (rigiditatea), sângele
este expulzat din cavităţile cardiace şi mai ales din ventriculul stâng, care posedă o masă
musculară mai bine dezvoltată, deservind marea circulaţie. Starea de contractură se menţine
24 - 48 de ore, după care dispare. Rigiditatea miocardului lipseşte în toate cazurile de
miocardopatii care afectează aparatul contractil (miocardoze extinse, miocardite cu necroze
ale fibrelor miocardice, procese tumorale infiltrative, dilataţie cardiacă). Uneori lipseşte
exprimarea morfologică a unei disfuncţii grave cardiace care împiedică instalarea rigidităţii,
disfuncţie care poate fi intuită la observarea unui miocard flasc, lipsit de turgescenţă,
cavităţile fiind pline cu sânge sau cu coaguli sanguini.
Examinarea unui cord aflat în rigiditate poate crea confuzie cu hipertrofia concentrică. În
musculatura striată scheletică, rigiditatea se instalează în sens cranio-caudal (conform legii lui
Nysten). Astfel, la aproximativ două ore post-mortem intră în rigiditate diafragmul, la 3 - 4
ore intră în rigiditate musculatura striată roşie începând cu maseterii, musculatura linguală,
muşchii cervicali, ai trenului anterior, ultimii fiind muşchii trenului posterior. În aproximativ
24 de ore rigiditatea este complet instalată, durează 24 - 48 de ore
după care dispare treptat (în aceeaşi ordine), înlocuită fiind de rezoluţia cadaverică.
O formă specială a rigidităţii este forma cataleptică (spasmul cadaveric), caracterizată
printr-o rigiditate bruscă, generalizată, fixând cadavrul în poziţia avută în momentul morţii (ca
în cazul vânatului supus unui mare efort muscular).
Momentul instalării şi durata rigidităţii sunt elemente influenţate de diferiţi factori:
temperatura mediului ambiant – dacă este ridicată accelerează toate procesele
cadaverice, favorizând o rigiditate precoce şi de scurtă durată; dacă temperatura
este scăzută se observă instalarea unei rigidităţi persistente şi pronunţate;

46
 rigiditatea este precoce şi de scurtă durată la tineret, la animalele mici, la cadavrele
cahectice sau în caz de moarte prin şoc septicemic. Uneori, în cazul septicemiilor,
ordinea apariţiei şi dispariţiei rigidităţii este deviată;
instalarea rigidităţii este întârziată de substanțele miorelaxante utilizate în
protocolul de anestezie;
rigiditatea este puternic exprimată la animalele de talie mare, cu mase mari
musculare, ca şi la animalele moarte în timpul unor crize convulsivante (tetanos,
epilepsie, intoxicaţie cu stricnină).
Prezenţa sau absenţa rigidităţii se apreciază prin încercări de coborâre a mandibulei şi
prin verificarea mobilităţii articulare. Se impune diferenţierea stării de rigiditate faţă de
anchiloze sau periartrite.

Hipostaza cadaverică (lividitate – în stadiu incipient) este o modificare de culoare a

cadavrului, consecutivă alterărilor fizico-chimice post-mortem ale sângelui. Ea se
caracterizează prin apariţia unei culori roşii-albăstrui sau roşii-purpurii observabile pe părţile
declive ale cadavrelor cu piele nepigmentată. Din loc în loc apar zone decolorate,
reprezentând locul de contact dintre proeminenţele osoase şi sol, grătar sau pardoseală. Părţile
superioare sunt palide. Practic se produce o scurgere a sângelui, care sub acţiunea forţei
gravitaţionale tinde să ocupe teritoriul venulo-capilar. Dacă apare o modificare a poziţiei
cadavrului în primele ore după moarte, atâta timp cât sângele este necoagulat, îşi schimbă
locul şi lividitatea. În acest context, hipostaza mai poartă denumirea de „semn al poziţiei
cadavrului”.
Hipostaza se instalează în toate organele interne, dar se poate observa cu uşurinţă în
ţesuturile/organele care au o culoare roz-albicioasă, cum ar fi pulmonul sau encefalul.
Eroarea cea mai frecventă constă în confundarea lividităţilor cu echimozele, acestea
din urmă apărând în orice parte a corpului, au un contur net delimitat şi nu dispar la
compresiune sau prin spălare. Lividităţile apar doar decliv, au un contur şters, la compresiune
şi spălare dispar, iar la secţionare se observă sânge lichid (înainte de coagulare).

Coagularea sângelui începe la aproximativ 30 - 60 minute după moarte, dar procesul

este influenţat de foarte mulţi factori interni. De regulă, în vene şi în cordul drept se formează
coagulii cruorici (elastici, umezi, lucioşi, roşii-negricioşi, neaderenţi la pareţii vasculari).
Alteori se formează coaguli fibrinoşi, cu aceleaşi caracteristici, dar de culoare alb-gălbuie,
care apar datorită sedimentării eritrocitelor în timpul agoniei.
47
 Coagulii formaţi post-mortem vor fi diferenţiaţi de trombi (leziune), elementul esenţial
pentru diferenţiere fiind aderenţa trombilor la peretele vascular sau cardiac.
Coagularea este redusă sau absentă în hipocalcemie, moarte prin asfixie, septicemie,
hemofilie sau alte coagulopatii.

Imbibiţia biliară apare la câteva ore de la moarte, în teritoriile care vin în contact cu
vezica biliară. Pigmenţii biliari difuzaţi în ţesuturile limitrofe, le imprimă o culoare galben-
verzuie-maronie şi accelerează fenomenele alterative.

Autoliza cadaverică este etapa în care enzimele proprii acţionează asupra celulelor şi
ţesuturilor, declanşând o autodigestie favorizată de pH-ul acid. Ţesuturile şi organele suferă
treptat un proces de lichefiere. Primul ţesut afectat de autoliză este ţesutul nervos, din acest
considerent recoltarea lui pentru examen histopatologic se efectuează cât mai repede după
moarte (maximum 1 - 2 ore). Literatura de specialitate consemnează faptul că în 6 - 8 ore
post-mortem nu apar modificări esenţiale în structura microscopică a encefalului. Procese
rapide de autodigestie se întâlnesc şi în glandele endocrine, retină, pancreas, rinichi, timus,
stomac, intestin şi în general se va ţine cont de faptul că celulele parenchimatoase se
autolizează mult mai uşor decât elementele stromale.
În ficat teritoriile de autoliză sunt observate iniţial superficial, pe faţa viscerală a
organului, pentru ca treptat să cuprindă organul în totalitate. Zonele de autoliză au culoare
albicioasă-cenuşie-murdară şi nu sunt delimitate de reacţii vitale. Se impune diagnostic
diferenţial faţă de procesele degenerative (distrofie granulară, granulo-grasă) sau inflamatorii
difuze (hepatită parenchimatoasă toxică). Microscopic, diferenţierea autolizei hepatice de
leziunile toxic-degenerative este în multe situaţii dificilă.
Rinichiul suferă modificări autolitice microscopice încă din primele minute după
moarte, manifestate în tubii contorţi proximali sub forma tumefierii nefrocitelor. Ulterior,
autoliza se extinde în tubii contorţi distali, iar după 12 ore apar aspecte de nuclei picnotici,
desprinderea nefrocitelor de membranele bazale, cu formarea de agregate celulare în lumenul
tubilor renali.
În pulmon, epiteliile alveolare şi bronşice se descuamează rapid, aspectele autolitice
confundându-se cu uşurinţă cu alveolita sau bronşiolita catarală.
Autoliza mucoaselor se manifestă sub forma unui depozit filant, semifluid, albicios-
cenuşiu. În stomacul de iepure şi cal, ca şi în foiosul de rumegătoare, autoliza se produce prin
desprinderea mucoasei de submucoasă şi ataşarea ei de conţinutul din cavitate. Procesul mai
48
poartă denumirea şi de malacie (gastromalacie) cadaverică. Sub acţiunea sucului gastric,
pereţii devin moi şi friabili, favorizând ruptura gastrică şi evacuarea conţinutului în cavitatea
peritoneală.
Unele leziuni sunt mai rezistente la autoliză comparativ cu sensibilitatea organului sau
ţesutului în care există. Astfel, glomerulii renali hialinizaţi, cilindri din tubii renali, teritoriile
cicatriceale şi zonele de fibrozare, infiltratele inflamatorii acute sau cronice şi tumorile
pulmonare au o rezistenţă marcată. Rezistenţă mai mare faţă de autoliză prezintă splina şi
foarte mare, părul şi oasele.

Alcalinizarea ţesuturilor urmează fazei de acidifiere şi are ca substrat apariţia unor

compuşi cu reacţie bazică rezultaţi din catabolizarea proteinelor, cu eliberarea de amoniac.

Rezoluţia cadaverică urmează rigidităţii şi constă în relaxarea definitivă a

musculaturii cu reapariţia mobilităţii articulare. Ordinea de instalare a rezoluţiei este identică
cu cea a rigidităţii, fiind complet instalată la 48 - 72 ore după moarte. În această etapă, prin
pierderea apei de constituţie, se produce imbibiţia hidrică a musculaturii, care la suine se va
diferenţia de miopatia depigmentară şi exsudativă (PSE).

Hemoliza este procesul de dezintegrare a sângelui, cu eliberare de hemoglobină,

pigment care penetrează în intima vaselor, în endocard şi apoi în structurile vasculare şi
perivasculare producând imbibiţia hemoglobinică (cadaverică). Imbibiţia hemoglobinică
(stadiul final al lividităţilor cadaverice) induce apariţia unei colorări difuze în roşu-vişiniu-
murdar a ţesuturilor afectate. Tot ea este responsabilă de colorarea lichidelor cavitare
(pleurale, pericardice, peritoneale), care cresc cantitativ concomitent cu învechirea cadavrelor.

Petele cadaverice tardive apar în ţesuturile şi organele care vin în contact cu masa
gastrointestinală (perete abdominal, ficat, splină, rinichi). Ele sunt rezultatul combinării
produşilor rezultaţi în urma hemolizei cu hidrogenul sulfurat provenit din putrefacţia
intestinală. În peretele abdominal, la animalele depigmentate, petele cadaverice se manifestă
sub forma unor teritorii cenuşii-verzui, difuze, fără delimitare precisă.

Putrefacţia este o descompunere progresivă a tuturor substanţelor dintr-un cadavru.

La fenomenele autolitice se adaugă intervenţia florei microbiene saprofite şi a altor
microorganisme din mediul înconjurător. În acest proces biochimic complex se eliberează
49
apă, gaze (amoniac, metan, azot, hidrogen sulfurat, dioxid de carbon), aminoacizi şi apar
diaminele alifatice (cadaverina şi putresceina), care imprimă mirosul specific de
descompunere.
Microscopic, în organele bogate în capilare sanguine şi limfatice (ficat, pulmon,
musculatură striată, miocard) apar bacili de putrefacţie, de dimensiuni mari, diferiţi de cei
patogeni.
Acumularea gazelor duce la instalarea emfizemului cadaveric şi a meteorismului
(timpanismului) cadaveric. Meteorismul gastric, intestinal sau al prestomacelor poate fi cauza
prolabării rectului sau a rupturii gastrice. Diferenţierea faţă de rupturile gastrice produse în
timpul vieţii va ţine cont de infiltratul hemoragic al buzelor rupturii, revărsarea şi dispersarea
conţinutului în toată cavitatea peritoneală şi apariţia la unele specii a reacţiei peritoneale.
Putrefacţia se instalează mai repede la animalele cu o stare bună de întreţinere, în
mediile cu temperatură şi umiditate crescută, în cazul enterotoxiemiilor anaerobe, a piemiei şi
în stările septicemice.
Putrefacţia este întârziată de temperatura scăzută a mediului ambiant sau de unele
situaţii particulare, cum ar fi: tratamentele excesive cu tetraciclină înainte de producerea
morţii, intoxicaţiile cu stricnină sau micotoxicoze.
Descompunerea cadaverică poate îmbrăca aspecte deosebite (maceraţie, mumifiere,
saponificare) în funcţie de terenul în care este înhumat cadavrul.

50
 Chapter 2

GENERAL THEORIES IN THANATOLOGY

Thanatology is the science that studies death, its causes and mechanisms, the
manifestations of death in the various stages of cadaveric changes, and last but not least sets
out a number of criteria necessary for the methods of examination of the corpses. Thanatology
is a well structured discipline used in the first line of human and veterinary legal medicine.
In this chapter, some terms will be explained and the cadaveric changes will be
reviewed, in terms of their mechanism of production and their macroscopic and microscopic
manifestations.

Types of death and pre-death phases

Agony means the "struggle" between life and death, characterized by a gradual
diminution of the great systemic functions.
Agonal changes are disturbances that occur during agony and can be confused with
lesions or cadaveric changes. These changes occur during the period preceding the death due
to the disturbance of the cardiovascular functions and refers to:
congestion especially in the lungs, spleen, liver: it appears during the agony due to
the reduction of the volume of venous blood that returns to the heart due to
bradycardia and asystole;
pulmonary edema: caused by increased intravascular pressure during agony due to
preventing the return of venous blood. The fluid is pushed through the thin walls
of the pulmonary capillaries and accumulates in the alveolar space (alveolar
edema);
pulmonary alveolar emphysema: due to forced agonal breathing, the expiration is
passive and does not push a similar volume of air as in inspiration, therefore a
residual volume of air remains in the alveolar space;
gastric contents in the esophagus and trachea: due to regurgitation and aspiration.
Coma is a terminal state of undetermined duration, characterized by profound
inhibition of the nervous system, while maintaining basic vegetative functions by bulbar
control.

51
 Clinical death is a few minutes between life-and-death, during which reanimation
procedures can be applied. The stage of clinical death for newborns is longer due to higher
body resistance to anoxic conditions. The duration of clinical death is determined by the
reduced ability of neurons to resist hypoxia / tissue anoxia. Even if a dog could be completely
resuscitated after 15 - 20 minutes following termination of cardiac contractions, the animal
will remain in a state of decerebration. This reanimation emphasizes that death is not a unique
moment for all tissues, and it occurs slowly in phases.
Apparent death or lethargy is a condition that mimics death, where cardiac and
respiratory activities are diminished to the limit of degradation.
Biological death or real death is recorded when all cellular metabolic processes are
suppressed. Depending on the general cause, it can be described as:
natural (physiological) death – occurs due to physiological wear, aging;
pathological slow death – occurs when death occurs consecutively to chronic
organ insufficiency;
rapid (sudden) pathological death – occurs after a peracute or acute illness, but
also in some chronic diseases (determinant cause), where additional causal factors
result in death;
provoked death – caused by the action of an external factor (accident, intoxication,
slaughter).

2.1. Cadaveric modifications

All transformations produced in a corpse are called cadaveric changes. Cadaveric

changes occur following complex biochemical processes that occur within the tissues of a
corpse and are influenced by various internal and external factors.
Cadaveric changes are important because:
they indicate the position in which the animal died;
they can direct the determination of the age of the corpse (thanatocronology);
information can be obtained on the conditions in which death occurred through
interpretation of cadaveric changes;
knowledge of cadaveric change prevents misinterpretation that may arise between
post mortem changes and some pathological lesions (grossly and microscopically).
52
 Cadaveric changes occur over time, with some degree of overlapping making it
difficult to identify precisely a gradient of occurrence. There are several ways of subdividing
cadaveric changes based on the time since initiation, such as early or late, or by grouping
them according to the affects of different tissues. There are no strict classifications as the
changes depend on a range of elements for its identification and differentiation from
pathological lesions. They may suggest the approximate moment of occurrence and the
persistence of the change or its progression.

Cadaveric cooling (body heat loss) occurs due to cessation of blood circulation and
oxidative processes in tissues, as a consequence of the disappearance of thermoregulation
activity. Gradually there is a loss of body heat, with the temperature of the body falling to the
outside. Loss of heat is slow, from the surface of the body to the inside.
Cadaveric cooling is one of the most important post-mortem changes in legal
medicine, helping to determine the time since death.
The average cooling rate is considered to be 0.7 - 1 °C / hour in the first 24 hours and
approximately 0.2 °C / hr in the second day after death. For medium-sized animals, which at
the time of death have an average temperature of 37-39 °C, uniformity with ambient
temperature occurs within 24 hours. For small animals, the cooling time is reduced to 6 - 12
hours post-mortem. In the rabbit, at an ambient temperature of 18 - 19 °C, caloric depletion
occurs at a high rate in the first 4 to 5 hours (loss of 12 - 14 °C - 3 °C / hour) and much slower
in the remaining interval.
In the interpretation of cooling, it is to be taken into account that caloric depletion is
slower in large species, particularly if they have good body condition with intact skin and
appendages. If the environmental temperature is increased or fever or convulsions occurred at
the time of death cooling will also be slower. Sometimes there is a slight increase in body
temperature immediately after death in cases caused by heat shock, electrocution, septicemia,
tetanus and strychnine poisoning.
Cooling occurs quickly in small animals, in the absence of skin or at low ambient
temperatures, and is more rapid in animals that die in a state of hypothermia (in some
poisoning and generalized jaundice).

Acidification of the body (tissues) after death is explained by the anaerobic

decomposition of organic substances with the release of acids (lactic acid, fatty acids), carbon
dioxide, phosphoric radicals, reaching a tissue pH below 6. This change is concurrent with
53
cadaveric stiffness and is evident in glycogen-rich tissues being triggered within a few
minutes after death, and reaching maximum levels after 24 to 30 hours. After this time, tissue
alkalization is performed. Acidification and alkalinization are the tissue transformations that
help identify the freshness of meat. Acidification is the basis of cadaveric autolysis.

Dehydration of the corpse is caused by loss of water, initially observed as a drying

and wrinkling of the cornea, followed by dehydration of mucous membranes and thin, hairless
skin (lips, scrotum). They become parchment like with, the dehydrated surfaces being dry,
hard and chestnut-yellow.

Cadaveric rigidity (rigor mortis) is a change through which information can be

obtained about some disease states or some injuries.
After relaxation, and loss of smooth muscle tone immediately after death, muscles of
any type (smooth, skeletal striated and cardiac) contract over time. Skeletal striated muscles
acquire a stiffness and hardness that fix the body into a stiff position. The biochemical
substrate of this modification is partly similar to that of physiological muscle contraction. This
process results in blocking and immobilizing the joints, making the muscles tough and rigid.
Microscopically, muscle fibres in rigidity form loops and periodically there are nodes
of rigidity, which stain basophilic or oxyphillic depending on the pH changes present. For this
reason, it is recommended that muscle tissue be harvested after the rigidity has terminated or
using a fixative at the same temperature as the body.
Cadaveric rigidity occurs in a certain order, which allows the time since death to be
estimated. The first muscle type to exhibit rigidity (a few minutes post-mortem) are the
smooth muscle fibres. It may therefore be seen:
In the intestine, rings or nodes of stiffness may be present, possibly producing
false invaginations which need to be differentiated from invaginations occurring
during life. Invagination as a lesion is accompanied by vital reactions of the
surrounding tissues and does not resolve with a simple traction of the intestine.
In the stomach or urinary bladder, the stiffness state translates into thickening and
flattening of the wall and a mild wrinkling of the mucosa. Differential diagnosis
(through light traction of the walls) of conditions occurring during life includes
gastritis and chronic hypertrophic cystitis.

54
 In the arteries, the cadaveric stiffness is manifested by thickening of the wall and
diminishing the arterial lumen. At the same time, the blood is pushed into the
venous and capillary territory.
Approximately 30 minutes post-mortem the myocardium begins to enter the rigidity
phase and terminates after one to two hours post-mortem. The left ventricle, then the right
ventricle, undergoes transformation, the last being the atria and the auricules. As a rule, the
heart dies in diastole, having heart cavities filled with blood. Exceptions to this would be
death through massive haemorrhage and sacrifice. During post-mortem systole (stiffness),
blood is expelled from the cardiac cavities and especially from the left ventricle, which
possesses a more developed muscle mass, serving the great circulation. The condition of
contraction is maintained for 24 to 48 hours, after which it disappears. Myocardial stiffness is
missing in all cases of myocardiopathies affecting contractility of the heart (extensive
myocarditis, myocarditis with myocardial necrosis, infiltrative tumor, cardiac dilation).
Sometimes there is no morphological expression of a serious cardiac dysfunction that prevents
rigidity, the dysfunction is then inferred by the observation of a flaccid myocardium lacking
in turgidity with the heart cavities being full of blood or blood clots.
Examination of a heart in its rigid state may be confused with concentric hypertrophy. In
skeletal striated muscles, rigor mortis is installed in the cranio-caudal sense (according to
Nysten's law). Thus, at about two hours post mortem, the diaphragm becomes rigid, within 3
to 4 hours the striated skeletal muscle enters into rigidity starting with masseters, lingual
muscles, cervical muscles and moving posteriorly. In about 24 hours, rigor mortis is fully
installed, lasts 24 to 48 hours after which it gradually disappears (in the same
order), replaced by cadaveric resolution.
A special form of stiffness is the cataleptic form (cadaveric spasm), characterized by a
sudden, generalized rigidity, fixing the body in the position at the time of death (occurs when
the animal expends a large muscular effort).
The moment of onset and the duration of rigidity are elements influenced by various
factors:
Ambient temperature – if high, it accelerates rigor mortis by favoring early and
short-term rigidity. If the temperature is low, a persistent and pronounced rigidity
is observed.
Stiffness is early and short – lived in young people, small or cachectic animals, or
in cases of septic shock. Sometimes, in the case of septicemia, the order of
appearance and disappearance of rigidity is altered.
55
 Anesthetics will delay the onset of rigor mortis.
Rigor is strongly expressed in large animals with large muscle mass, as well as in
animals that die during a seizure (tetanus, epilepsy, strychnine poisoning). The presence or
absence of stiffness is appreciated by attempts to lower the mandible and to check joint
mobility. It is necessary to differentiate the stiffness state from ankylosis or periarthritis.

Cadaveric hypostasis (lividity - at the onset) is a change in colour of the body,

following post-mortem physicochemical alterations in blood. It is characterized by the
appearance of a red-blue or red-purple colour observable on the lower parts of unpigmented
skin corpses. Places without discoloration appear, representing the point of contact between
prominent bone and the surface it is in contact with. The upper regions remain pale. This is
caused by a leakage of blood via gravitational force into venulo-capillary beds. If there is a
change in the position of the corpse in the first hours after death, as long as the blood is
uncoagulated, it will change its place and therefore lividity. In this context, hypostasis is
called the "sign of the body's position". Hypostasis occurs in all internal organs, but can easily
be seen in tissues / organs that have a pinkish-white colour such as lungs or brain.
The most common mistake is to confuse lividity with ecchymoses, the latter occurring in
any part of the body, have a clear boundary contour, and do not disappear under compression or
washing. Lividities only appear in lower regions, they have an indistinct contour, disappear under
compression and washing, and bleed (before coagulation occurs) when cut.

Blood clotting begins at about 30 to 60 minutes after death, but the process is
influenced by many internal factors. Clots initially form in the veins and the right heart
(elastic followed by glossy, red-black non-adherent to vascular walls). Sometimes, fibrinous
clots are formed with the same characteristics, but white to yellowish colour due to
erythrocyte sedimentation during agony.
The post-mortem formed clots need to be differentiated from thrombi (lesion), through
the characteristic of thrombi to attach to the vascular or cardiac wall. Coagulation is reduced
or absent in hypocalcaemia, death by asphyxia, septicaemia, haemophilia or other
coagulopathies.

Biliary imbibition occurs a few hours after death, in the regions that come into
contact with the gall bladder. The bile pigments diffuse into the surrounding tissues, causing a
yellow-greenish-brown colour and accelerating the tissue alterations.
56
 Cadaveric autolysis is the stage in which its own enzymes act on cells and tissues,
triggering autodigestion which favours acidic conditions. Tissues and organs gradually
undergo a liquefaction process. The first tissue affected by autolysis is nervous tissue;
therefore it should be collected for histopathological examination as soon as possible after
death (maximum 1 - 2 hours). The literature states that there are no essential changes in the
microscopic structure of the brain within 6 - 8 hours post mortem. Rapid autodigestion
processes also occur in the endocrine, retinal, pancreas, kidney, thymus, stomach, and
intestine. In general parenchymal cells will autolyse much more readily than stromal
elements.
In the liver superficial autolysis areas are initially observed on the visceral surface of
the organ until it gradually covers the organ in its entirety. Autolysis areas appear bleached-
dirty grey and are not delimited by vital reactions of the tissue. Differential diagnosis is
required for degenerative processes (granular, granulo-dystrophy) or diffuse inflammation
(toxic parenchymal hepatitis). Microscopically, differentiation of hepatic autolysis from toxic-
degenerative lesions is often difficult.
The kidney undergoes autolytic microscopic changes from the first few minutes after
death, initially manifested in the proximal tubules in the form of nephrocyte swelling.
Subsequently, autolysis extends into the distal convoluted tubules, and after 12 hours pyknotic
nuclei appear with the detachment of nephrocytes from basal membranes, and the formation
of cellular aggregates in the lumen of the renal tubules.
In the lung, the alveolar and bronchial epithelium is desquamated rapidly, with
autolytic aspects appearing very similar to alveolitis or catarrhal bronchiolitis.
Autolysis of mucous membranes occurs as a semifluid, whitish-grey deposit. In the
rabbit stomach and horse, as in the ruminant omasum, autolysis occurs by detaching the
submucosa from the mucosa and joining with the contents of the cavity. The process also
bears the name gastromalacia. Under the action of gastric juice, the walls become soft and
friable, resulting in gastric rupture and evacuation of the contents into the peritoneal cavity.
Some lesions are more resistant to autolysis compared to the sensitivity of the organ or
tissue in which they exist. Thus, hyalinised kidney glomeruli, renal tubular cylinders, scar
tissue, areas of fibrosis, acute or chronic inflammatory infiltrates and lung tumors have
marked resistance. The spleen has a higher resistance in comparison to the autolysis present,
and this is also found to a greater extent in hair and bones.

57
 The alkalinization of the tissues follows the acidification phase and the substrate for
these reactions is obtained from protein catabolism and the release of ammonia.

Cadaveric resolution follows rigor mortis and consists in the final relaxation of the
muscles with the recurrence of articular mobility. The order of onset of the resolution is
identical to that of rigidity, being fully completed 48 to 72 hours after death. At this stage, due
to the loss of tissue hydration, hydric imbibition of the musculature occurs, which in the
swine should be differentiated from depigmentary and exudative myopia (PSE).
Haemolysis is the blood disintegration process with haemoglobin release. The pigment
penetrates into the tunica intima of the vessels, into the endocardium and then into the
vascular and perivascular structures producing haemoglobinic (cadaveric) imbibition.
Haemoglobin imbibition (the final stage of cadaveric lividity) induces a diffuse dirty cherry
red colouration in the affected tissues. It is also responsible for the colouring of the cavitary
(pleural, pericardial, peritoneal) fluids, which increase in quantity with the aging of the
corpses.

Late cadaveric stains appear in the tissues and organs that come into contact with the
gastrointestinal tract (abdominal wall, liver, spleen, kidney). They are the result of the
combination of products resulting from haemolysis with hydrogen sulphide from intestinal
putrefaction. In the abdominal wall, of depigmented animals, the cadaveric spots manifest in
the form of greenish, diffuse grey areas without precise delimitation.

Putrefaction is a progressive decomposition of all the substances in a corpse.

Autolytic phenomena are supplemented by the actions of saprophytic microbial flora and
other microorganisms from the environment. In this complex biochemical process, water,
gases (ammonia, methane, nitrogen, hydrogen sulphide, carbon dioxide), amino acids and
aliphatic diamines (cadaverine and putrescine) are released, which imparts specific odor to the
decomposition.
Microscopically, in organs rich in blood and lymphatic capillaries (liver, pulmonary,
striated muscles, myocardium) bacilli of putrefaction appear, these are larger than other
pathogens.
The accumulation of gas leads to the onset of cadaveric emphysema, and cadaveric
meteorism (tympanic). Gastric, intestinal or prestomach meteorism may be the cause of rectal
or gastric rupture. The differentiation from gastric ruptures produced during life will take into
58
account the haemorrhagic infiltration of the edge of the rupture, the overflow and dispersion
of the contents throughout the peritoneal cavity, and the occurrence of some peritoneal
reaction in some species. Putrefaction occurs more quickly in animals with good body
condition, in environments with high temperature and humidity, in the case of anaerobic
enterotoxins, skin and sepsis.
Putrefaction is delayed by the low ambient temperature or by some particular
situations, such as excessive tetracycline treatments before death, strychnine poisoning or
mycotoxicosis.
Cadaveric decomposition can take on particular aspects (maceration, mummification,
saponification) depending on the ground in which the body is buried.

59
 Capitolul 3

MORFOLOGIA MODIFICĂRILOR CIRCULAŢIEI SANGUINE,

LIMFATICE ŞI A LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

Circulaţia sanguină asigură viabilitatea ţesuturilor şi organelor, dar totodată este şi cea
care, prin diferite mecanisme adaptative sau patologice, produce leziuni reversibile sau
ireversibile într-un anumit teritoriu sau în întregul organism. Ca şi procesele distrofice,
modificările circulaţiei sanguine, limfatice sau interstiţiale rareori sunt regăsite “pure”, de cele
mai multe ori fiind parte componentă a unor leziuni complexe.
Modificările circulatorii au la bază tulburări de volum şi distribuţie sanguină
(hiperemie, stază, hemoragie), pot fi de natură obstructivă (ischemie, tromboză, infarct,
embolie) sau apar consecutiv tulburărilor de distribuţie a apei şi electroliţilor (edem,
hidropizie).

Hiperemia activă (arterială)

Constă în creşterea cantităţii de sânge arterial într-un teritoriu tisular. Poate fi
fiziologică (hiperemia gastrică postprandială) şi patologică, de cele mai multe ori observându-
se asociată cu inflamaţiile acute şi cu procesele regenerative.
Macroscopic, hiperemia activă se recunoaşte prin colorarea în roşu aprins a ţesuturilor
sau organelor, culoare ce dispare la compresiune şi reapare după un timp de la încetarea
acesteia. Temperatura locală creşte şi teritoriul este uşor mărit în volum, turgescent.
Microscopic, capilarele şi arteriolele apar dilatate, pline cu eritrocite bine
individualizate şi devin vizibile capilarele de rezervă.
Termenul de eritem semnifică hiperemia activă cutanată.

Hiperemia pasivă (venoasă), staza sanguină

Constă în dilatarea venulelor şi capilarelor, datorită încetinirii vitezei de circulaţie a
sângelui venos. La animalele în viaţă teritoriile cu stază capătă o culoare roşie închisă, vineţie,
purtând denumirea de cianoză (piele şi mucoase).
Staza acută locală atinge o amplitudine maximă în torsiunea unor viscere.

60
 Macroscopic, organele sunt roşii-negricioase, tumefiate, iar la secţionare se exprimă o
cantitate mare de sânge venos.
Staza cronică locală apare în blocajele venoase lente, leziunea progresând spre
fibrozare.
Staza cronică generalizată apare în insuficienţa cardiacă congestivă (ex.: insuficienţa
de cord stâng determină stază pulmonară, iar insuficienţa de cord drept – stază hepatică,
splenică etc.).
Microscopic, în capilarele ectaziate sunt vizibile eritrocite grupate în rulouri sau
fişicuri neuniform colorate. În leziunile vechi apar modificări specifice hipoxiei tisulare,
asociate cu degradări eritrocitare şi eliberare de pigmenţi hemoglobinici.
În staza pulmonară culoarea organului este roşie închisă, consistenţa creşte, iar la
secţionare, iniţial, se scurge o cantitate mare de sânge venos. În timp se instalează edemul de
stază, pe secţiune exprimându-se un lichid spumos, sanguinolent.
Staza cronică hepatică îmbracă o morfologie tipică care poartă denumirea de ficat
muscat.
Staza splenică se poate manifesta sub formă de splenomegalie, mimând aspectul de
proces inflamator sau neoplazic sugerând diagnostic difernțial prin axaminare microscopică.
În modificările topografice intestinale, într-o primă fază se instalează staza, pentru ca
ulterior să fie înlocuită de fenomenul de infarctizare, care la rândul lui se complică cu
gangrena umedă.

Ischemia (anemia locală)

Este leziunea opusă hiperemiei active şi constă în diminuarea până la absenţă a
aportului sanguin arterial într-un teritoriu tisular. Acesta va căpăta o tentă albă, ischemică, îşi
va reduce dimensiunile, putând suferi procese de atrofie sau în cazuri grave procese necrotice.

Hemoragia
Poate fi definită ca ieşirea sângelui din vase prin ruperea acestora (per rhexis), prin
creşterea permeabilităţii vasculare (per diapedesis) sau prin erodarea pereţilor vasculari (per
diabrosis).
Pentru denumirea diferitelor tipuri de hemoragii, în funcţie de localizare şi de
dimensiunile leziunii, se apelează la termeni specifici:
 Echimoze şi peteşii – hemoragii intratisulare, punctiforme sau de dimensiuni mici,
cu origine capilară;
61
 Sufuziune (sugilaţiune) – hemoragie intratisulară sub formă de pată;
 Vibice (vibex) – hemoragie lineară;
 Hematom – hemoragie interstiţială sau sub capsula unor organe, care dilacerează
ţesutul gazdă;
 Diateză hemoragică – apariţia de hemoragii multiple, sugerând o predispoziţie a
organismului pentru producerea lor;
 Purpură – hemoragii multiple de dimensiuni mici în piele şi mucoase;
 Apoplexie – hemoragie masivă cu distrugerea organului în care are loc (localizarea
cerebrală este descrisă în patologia umană);
 Rinoragie – hemoragie nazală;
 Epistaxis – hemoragie nazală;
 Gastroragie – hemoragie gastrică;
 Enteroragie – hemoragie intestinală;
 Metroragie – hemoragie uterină;
 Otoragie – hemoragie cu eliminarea sângelui prin ureche;
 Hematurie – eliminarea sângelui prin urină;
 Melenă – fecale cu sânge digerat (culoare neagră);
 Hematemeză – vomă cu sânge, origine gastrică sau esofagiană;
 Hemoptizie – hemoragie cu origine pulmonară, cu caracter spumos;
 Hemopericard – sânge în cavitatea pericardică;
 Hemotorax – sânge în cavitatea pleurală;
 Hemoperitoneu – sânge în cavitatea peritoneală;
 Hemartroză – sânge în cavitatea articulară;
 Hematocel – sânge în tunica vaginală;
 Hiphema – sânge în camera anterioară şi posterioară a ochiului.
În funcţie de dimensiuni şi localizare, hemoragiile pot avea diferite evoluţii:
absorbţia în totalitate a sângelui extravazat;
delimitarea acumulărilor mari de sânge prin formarea unei capsule
conjunctive; cicatrizarea teritoriului în care s-a produs hemoragia;
moartea animalului prin tamponadă a cordului în caz de hemopericard;
moartea animalului prin şoc hipovolemic, în cazul hemoragiilor interne sau
externe masive.

62
 Macroscopic, hemoragiile tisulare apar ca focare sau pete roşii, bine delimitate, care
nu dispar la compresiune; hemoragiile interne intracavitare apar sub forma acumulărilor de
sânge coagulat sau nu.
Microscopic, sângele extravazat infiltrează şi dilacerează structurile tisulare
învecinate.

Tromboza
Reprezintă fenomenul patologic de coagulare a sângelui în lumenul vascular sau în
cavităţile cardiace în timpul vieţii animalului. În formarea trombilor intervin trei factori
reprezentaţi de: lezarea endoteliului vascular, reducerea vitezei de circulaţie a sângelui şi
apariţia unor modificări chimice în compoziţia sângelui în sensul creşterii concentraţiei
factorilor de coagulare.
După localizare trombii pot fi parietali, obliteranţi sau călăreţi, iar după predominanţa
elementelor sanguine din structura trombului pot fi albi, arteriali (în reţeaua de fibrină
predomină trombocitele şi leucocitele), roşii, venoşi (în reţeaua de fibrină predomină
eritrocitele) sau micşti.
Trombii vor fi diferenţiaţi de coagulii cruorici sau fibrinoşi formaţi post-mortem,
principalul element de diferenţiere fiind proprietatea trombului de a adera la peretele vascular.
Evoluţia trombilor:
resorbţia totală;
organizarea conjunctivă a trombilor parietali de dimensiuni mari;
recanalizarea trombilor obliteranţi;
calcificarea trombilor (cu formarea de arteriolite sau flebolite);
ramolirea septică sau aseptică a trombilor cu formarea de
embolii. Consecinţele trombozei:
ischemie;
stază;
infarct;
embolism;
metastaze.

63
 Coagularea intravasculară diseminată (CIVD)
Constă în formarea de microtrombi hialini sau fibrinoşi, localizaţi cu predilecţie în
capilare, dar şi în arteriole sau venule, această leziune corelându-se cu stările de şoc, în care
sunt activate procesele de coagulare.
Macroscopic se observă doar consecinţele coagulării intravasculare diseminate, care
constau în apariţia de hemoragii multiple (diateză hemoragică) în organele de şoc (rinichi,
encefal, pulmon etc.).

Embolia
Reprezintă vehicularea prin intermediul sistemului cardiovascular a unor agregate
străine de compoziţia normală a sângelui. În funcţie de compoziţie, embolul poate fi solid
(fragmente de tromb, corpi străini, celule tumorale, paraziţi), gazos (bule de gaz), gras
(picături de lipide rezultate în urma fracturilor, cu vehicularea unor fragmente de măduvă
osoasă prin sânge).
Consecinţele emboliilor constau în formarea infarctelor sau a metastazelor.

Infarctul
Reprezintă o necroză produsă prin blocarea circulaţiei sanguine într-un teritoriu. În
funcţie de vasul afectat, infarctul poate fi arterial (alb – ischemic sau roşu – hemoragic) şi
venos (roşu).
Morfologic, infarctul arterial are o formă triunghiulară pe secţiune, cu baza
triunghiului orientată spre periferia organului şi cu vârful în vasul obstruat. Dimensiunile
diferă în funcţie de calibrul vasului. Culoarea este alb-cenuşie, în cazul producerii în organe
cu circulaţie terminală (cord, rinichi, encefal) sau roşie, când există circulaţie bogată în
colaterale (infarctul hemoragic - pulmon).
Microscopic, în zona centrală a infarctului se instalează o necroză structurată (se poate
transforma în necroză astructurată), delimitată de aflux leucocitar şi de hiperemie.
Exemplul tipic de infarct venos este cel intestinal, apărut consecutiv modificărilor
topografice de tipul volvulusului. Ansa intestinală infarctizată este roşie-negricioasă, cu
peretele tumefiat şi cu prezenţa unui conţinut sanguinolent în cantitate crescută.

64
 Metastazarea
Este fenomenul de transport a elementelor celulare dintr-un focar lezional (tumoral sau
inflamator), prin intermediul sângelui sau limfei. Celulele transportate au capacitatea de a
reproduce la distanţă o leziune asemănătoare cu cea de origine (metastază).
Metastazarea se mai poate produce prin intermediul sistemului canalicular din unele
organe sau prin însămânţarea prin contact a unor organe învecinate.

Edemul şi hidropizia
Între presiunea sângelui, a lichidului interstiţial şi a limfei din vasele limfatice există
un echilibru menţinut, pe de o parte, de presiunea hidrostatică şi, pe de altă parte, de
osmolaritatea plasmei şi a lichidului interstiţial. În condiţiile creşterii presiunii hidrostatice, a
scăderii presiunii osmotice a plasmei sau a obstrucţiilor vaselor limfatice se produce edemul,
prin infiltrarea transsudatului în structurile tisulare, respectiv hidropizia, prin acumularea
transsudatului în cavităţile seroase (hidropericard, hidrartroză, hidrotorax, hidroperitoneu sau
ascită).
Transsudatul este un lichid apos, transparent, care nu coagulează în contact cu aerul
(concentraţie de proteine sub 3 %, respectiv sub 2,5 g/dl), are o masă specifică redusă (sub
1,018) şi poate conţine rare celule. Transsudatul se va diferenţia de exsudatul seros, specific
inflamaţiei seroase.
Transsudatul modificat este similar cu cel descris anterior doar că are concentrația de
proteină între 2,5 și 5 g/dl și este mai bogat celular decât transsudatul. Poate conține celule
descuamate, celule sanguine. Precipită în contact cu reactivul RIVALTA, ceea ce scade
sensibilitatea acestui test. Acest tip de fluid se asociază frecvent cu bolile cadiovasculare,
hepatice sau cu neoplaziile nonexfoliative.
Edemul subcutanat generalizat poartă denumirea de anazarcă, iar cronicizarea
edemului poate determina o organizare conjunctivă, denumită elefantiazis (în special la
membre).

Limforagia
Semnifică ieşirea limfei din lumenul vaselor limfatice, cu acumularea ei în cavităţile
seroase (chiloperitoneu, chilotorax, chilopericard) sau cu exteriorizarea limfei consecutiv unor
traumatisme (plăgi ale glandei mamare).

65
 Staza limfatică
Apariţia unor blocaje în circulaţia limfatică determină instalarea stazei limfatice
însoţită de limfangiectazie. Dacă persistă timp îndelungat, acest tip de stază poate contribui la
producerea sau accentuarea edemului şi la formarea de trombi limfatici.

Tabelul nr. 1
Tipuri de edeme

Tip de edem (cauză) Localizări / morfologie Asociat cu: Mecanism de producere

Renal Subcutanat / simetric, alb, Insuficienţă Hipoproteinemie; retenţie de
(transsudat) rece, nedureros renală; sodiu; scădere a presiunii
proteinurie coloid-osmotice plasmatice
Cardiac Subcutanat (simetric, Insuficienţă Perturbare a circulaţiei
(transsudat) cianotic, rece, nedureros), cardiacă; stază, venoase; creştere a permea-
pulmon (asociat cu stază), edem generalizat bilităţii vasculare; creştere a
colecţii intracavitare presiunii hidrostatice a
sângelui
Hepatic Ascită (colecţie Ciroză; Hipoproteinemie, scădere a
(transsudat) intraperitoneală), insuficienţă presiunii coloid-osmotice
subcutanat hepatică; sinteză plasmatice; hipertensiune
redusă de portală
albumină
Limfatic Localizat, asimetric, alb, Întreruperea Creştere a presiunii limfatice
(limfedem) dur, în stadii avansate drenării limfatice
(limfă) determină elefantiazis
Nutriţional Generalizat, ascită Inaniţie Hipoproteinemie; scădere a
(transsudat) presiunii coloid-osmotice
plasmatice
Parazitar Generalizat Pierderea Hipoproteinemie; scădere a
(transsudat) sângelui (paraziţi presiunii coloid-osmotice
hematofagi); plasmatice
maldigestie /
malabsorbţie
Toxic Pulmonar Leziuni Creştere a permeabilităţii
(transsudat) microvasculare vasculare
Inflamator Inflamaţii acute / Leziuni Creştere a permeabilităţii
(exsudat) asimetric, roşu, cald, microvasculare, vasculare; creştere a
dureros distrugeri tisulare osmolarităţii tisulare.

66
 Chapter 3

THE BLOOD CIRCULATORY, LYMPHATIC AND INTERSTITIAL

LIQUID SYSTEMS – MORPHOLOGY OF MODIFICATIONS

Blood circulation ensures the viability of tissues and organs, but reversible or
irreversible lesions are produced, through various adaptive or pathological mechanisms, in a
particular territory or throughout the body. Like dystrophic processes, changes in blood
circulation, lymphatic or interstitial circulation are rarely found alone, usually occurring as
part of a complex lesion.
Circulatory changes are based on volume and blood distribution disorders
(hyperaemia, stasis, haemorrhage), they may be obstructive (ischemia, thrombosis, infarction,
embolism) or occur in water and electrolyte disturbances (oedema, hydrops).

Active hyperaemia (arterial)

It involves an increase in the amount of arterial blood in a tissue bed. It may be
physiological (postprandial gastric hyperaemia) and pathological, most of the time being
associated with acute inflammation and regenerative processes.
Macroscopically, active hyperaemia is recognized by bright red colouration of tissues
or organs, a colour that disappears under compression and reappears after a while once the
pressure is removed. Local temperature increases and the area is slightly increased in volume
and turgescence.
Microscopically, capillaries and arterioles become dilated, full of erythrocytes well
individualized and reserve capillaries become visible.
The term erythema means active cutaneous hyperaemia.

Passive hyperaemia (venous), blood stasis/congestion

It involves dilatation of the venules and capillaries due to the slowing of the
circulation of the venous blood. In living animals, the region of stasis has a dark red purple
colour, called cyanosis (skin and mucous membranes).
The local acute stasis reaches a maximum amplitude in the torsion of some viscera.

67
 Macroscopically, the organs are reddish-black, swollen, with a large amount of venous
blood being expressed when cut.
Local chronic stasis occurs with the slow occlusion of veins, the lesion progressing to
fibrosis.
Generalized chronic stasis occurs in congestive heart failure (i.e. left heart failure
causes pulmonary stasis and right ventricular failure leads to stasis in the liver, spleen, etc.).
Microscopically, erythrocytes are visible in the dilated capillaries grouped into rolls or
non-uniform coloured dots. In old lesions there are specific tissue hypoxia changes associated
with erythrocyte degradation and haemoglobin pigment release.
In pulmonary stasis (congestion), the organ colour is dark red with increased
consistency, and initially the drainage of a large amount of venous blood. Over time, oedema
due to stasis occurs, the cut section expressing a frothy, blood-tinged fluid.
Chronic liver stasis is characterized by a typical morphology called bitten liver.
Splenic stasis (congestion) may manifest in the form of splenomegaly, with splenic
pulp necrosis, mimicking the appearance of acute septicemic splenitis or neoplasia.
Intestinal topography is the first place stasis may be recognised which is replaced by
infarction leading to wet gangrene.

Ischemia (local anaemia)

It is the opposite condition to hyperaemia with the reduction or possibly the absence
of arterial blood supply in a tissue territory. It will develop a white, ischemic tinge, reduce in
size and suffer from atrophy or in severe cases, necrosis.

Haemorrhage
It can be defined as the loss of blood from the vessels (per rhexis) by increasing
vascular permeability (per diapedesis) or by erosion of the vascular walls (per diabrosis).
Different types of haemorrhage may be defined, depending upon the location and the
size of the lesion. Types of haemorrhage include:
 Ecchymosis and petechiae – intra-tissular, punctate or small haemorrhages of
capillary origin;
 Suffusion – intra-tissular haemorrhage in the form of a stain;
 Splinter – linear haemorrhage;
 Haematoma – interstitial haemorrhage or under the capsule of organs, which
dilates the tissue;
68
  Haemorrhagic Diathesis – the appearance of multiple haemorrhages, suggesting a
predisposition of the body for their production;
 Purpura – multiple small size haemorrhages in the skin and mucous membranes;
 Apoplexy – massive haemorrhage with the destruction of the organ in which it
occurs (cerebral localization is common in human pathology);
 Rhinorrhagia – nasal haemorrhage;
 Epistaxis – nasal haemorrhage;
 Gastrorrhagia – gastric haemorrhage;
 Enterorrhagia – intestinal haemorrhage;
 Metrorrhagia – uterine bleeding;
 Otorrhagia – haemorrhage with loss of blood through the ear;
 Haematuria – elimination of blood through urine;
 Melena – faces containing digested blood (black colour);
 Haematemesis – vomiting of blood, gastric or oesophageal origin;
 Haemoptysis – haemorrhage of pulmonary origin, with foamy appearance;
 Haemopericardium – blood in the pericardial cavity;
 Haemothorax – blood in the pleural cavity;
 Haemoperitoneum – blood in the peritoneal cavity;
 Haemarthrosis – blood in the articular cavity;
 Haematocele – blood in the vaginal tunic;
 Hyphema – blood in the anterior and posterior chamber of the eye.
Depending on size and location, haemorrhages may have different outcomes:
Total absorption of extravasated blood;
Encapsulation of large blood accumulations with connective
tissue; Scarring of the territory where the bleeding occurred;
Death of the animal by tamponade of the heart in case of haemopericardium;
Death of the animal by shock, in case of massive internal or external haemorrhage.
Macroscopically, tissue haemorrhages appear as well delimited foci or red spots,
which do not disappear under compression. Internal intracavitary haemorrhages may or may
not occur in the form of coagulated blood.
Microscopically, extravasated blood infiltrates and dilates the neighbouring tissue
structures.

69
 Thrombosis
It is the pathological phenomenon of blood clotting in the vascular lumen or in the
heart cavities during the life of the animal. Three factors are involved in the formation of
thrombi: vascular or endocardial endothelium damage, reduction of blood circulation rate, and
chemical changes in the blood composition in particular increased clotting factor
concentration.
Depending upon their localization, the thrombi may be described as parietal,
obliterans, or saddle, and depending upon the predominance of blood elements in the structure
of the thrombus it may be described as, white arterial (the fibrin network is predominantly
made up of platelets and leucocytes), red venous (erythrocytes predominate in the fibrin
network) or mixed.
The thrombi should be distinguished from post-mortem blood or fibrin clots, the main
differentiating element being the property of the thrombus to adhere to the vascular wall.
Outcome of thrombosis:
Total resorption of thrombi;
Conjunctival organization of large parietal
thrombi; Recanalization of obliterans type thrombi;
Calcification of thrombi (with formation of arterioliths or
phleboliths); Septic or aseptic ramification of thrombi with emboli
formation. Consequences of thrombosis:
Ischemia;
Stasis;
Infarction;
Embolism;
Metastases.

Disseminated intravascular coagulation (DIC)

It consists in the formation of hyaline or fibrinous microthrombi, predominantly
located in capillaries, but also in arterioles or venules, this lesion correlating with the state of
shock in which the clotting processes are activated.
Macroscopically, only the consequences of disseminated intravascular coagulation are
observed which consist of multiple haemorrhages (bleeding diathesis) in the shock organs
(kidneys, brain, lungs, etc.).

70
 Embolism
It is the transport of foreign substances or aggregates through the cardiovascular
system. Depending on the composition, the embolus may be solid (fragments of thrombus,
foreign bodies, tumour cells, parasites), gas (gas bubbles), fat (drops of lipids resulting from
fractures, with the transport of bone marrow fragments through the blood).
Consequences of embolism consist of infarction or metastasis.

Infarction
It is a necrosis produced by blocking blood circulation in a region. Depending on the
affected vessel, infarction may be arterial (white - ischaemic or red - haemorrhagic) and
venous (red).
Morphologically, arterial infarction presents as a triangular shape on the cut section,
with the base of the triangle pointing to the periphery of the organ and the tip is the obstructed
vessel. Dimensions will vary according to vessel size. When produced in organs with terminal
circulation (heart, kidney, brain) the affected region is greyish white whereas if there is
collateral circulation present the region appears red (haemorrhagic-pulmonary infarction).
Microscopically, in the centre of the lesion structural necrosis [transformed into a
structured (coagulative) necrosis] occurs delineated by leukocyte infiltration and hyperaemia.
The typical example of venous infarction is in the intestinal tract, where topographical
changes due to volvulus may occur. The infarcted intestinal loop is red-black, with swollen
walls and increased quantity of blood present in the region.

Metastasis
It is the phenomenon of transporting cellular elements from a lesion (tumour or
inflammatory) through the blood or lymph. The transported cells have the ability to reproduce
remotely a lesion similar to the origin (metastasis). Metastasis can also occur through the
canalicular system in some organs, or by contact with adjacent organs.

Oedema and Hydrops

A balance exists between the blood pressure, interstitial fluid and lymph in the
lymphatic vessels. It is maintained by hydrostatic pressure as well as plasma osmolarity and
interstitial fluid. Under conditions of increased hydrostatic pressure, decreased osmotic
pressure of the plasma or obstructions of the lymphatic vessels, oedema occurs through
infiltration of transudate into tissues, respectively hydroposis, by the accumulation of
71
transudate in the serous cavities (hydropericardia, hydroarthrosis, hydrothorax,
hydroperitoneum or ascites).
Transudate is a transparent, non-coagulating aqueous liquid (protein concentration
below 3 % respectively below 2.5 g/dl), has a reduced specific gravity (less than 1.08) and can
occasionally contain cells. Transsudate should be distinguished from serous exudate, specific
to serous inflammation.
The modified transudate is similar to the one described above only because it has a
protein concentration of 2.5 - 5 g/dl and is richer in cells than the transudate. It may contain
exfoliate cells, blood cells. Precipitated in contact with the reagent RIVALTA which
decreases the sensitivity of this test. This type of fluid is commonly associated with
cardiovascular, liver disease or nonexfoliative neoplasms.

Table no. 1
Types of oedema

Type of oedema Locations / morphology Associated with: Mechanism of production

(cause)
Renal Subcutaneous/ Renal insufficiency; Hypoproteinemia proteinuria;
(transudate) symmetrical, white, cold, proteinuria sodium retention; decrease of
painless colloidal - osmotic plasma
pressure
Cardiac Subcutaneous Cardiac Disturbance of venous
(transudate) (symmetrical, cyanotic, insufficiency; stasis, circulation; increased
cold, painless), pulmonary generalized oedema vascular permeability;
(associated with stasis), increase of hydrostatic blood
intracavity collections pressure
Hepatic Ascites (intraperitoneal), Cirrhosis; hepatic Hypoproteinemia, decreased
(transudate) subcutaneous insufficiency; colloid-osmotic blood
reduced plasma pressure; portal hypertension
albumin synthesis
Lymphatic Localized, asymmetrical, Interruption of Increase of lymphatic
(lymphedema) white, painful, in advanced lymphatic drainage pressure.
(lymph) states leads to elephantisis
Nutritional Generalised, ascites Hunger Hypoproteinemia; decrease
(transudate) in colloid osmotic plasma
pressure
Parasitic Generalised Loss of blood Hypoproteinemia; decrease
(transudate) (haematophagous in colloid osmotic plasma
parasites); maldigestion pressure.
/ malabsorbtion
Toxic Pulmonary Microvascular lesion Increase in vascular
(transudate) permeability
Inflammatory Acute inflammation/ Microvascular lesion, Increase in vascular
(exudate) asymmetrical, red, warm, tissue distruction. permeability; increase in
painful tissue osmolarity.

72
 Generalized subcutaneous oedema is called anasarca, and chronic oedema may result
in organisation of the connective tissue, also known as elephantiasis (especially in limbs).

Lymphoragia
It signifies the loss of lymph from lymphatic vessels with accumulation in the serous
cavities (chyloperitoneum, chylothorax, chylopericardium) or loss to the exterior in cases of
some traumas (mammary gland injuries).

The lymphatic stasis

The occurrence of blockages in the lymphatic circulation determines the onset of
lymphatic stasis accompanied by lymphangiectasia. If it persists for a long time, this type of
stasis may contribute to the production or accentuation of swelling and the formation of
lymphatic thrombi.

73
 ANEXA 1 / ANNEX 1
Fig. nr. 1 – ob. 10
Fig. nr. 3 – ob. 40
Fig. nr. 1, 2, 3 şi 4 – STAZĂ HEPATICĂ
(coloraţie H.E.A., ob. 10, 20 şi 40)
Macroscopic:
Ficat mărit, roşu închis, uşor
indurat, suprafaţă netedă.
Pe secţiune se scurge sânge
roşu-negricios.
În formele cronice apare aspectul de
„ficat muscat” – desen lobular
accentuat şi aspect pestriţ, cu puncte
sau linii scurte, sinuoase, negricioase
(stază centrolobulară), înconjurate de
teritorii brun-gălbui (hepatocite
degenerate); fibrozare moderată, care
explică încreţirea discretă a capsulei şi
creşterea consistenţei ficatului.
Microscopic:
Vene centrolobulare ectaziate, pline
cu eritrocite aglutinate.
Capilare sinusoide evidente, dilatate,
încărcate cu eritrocite dispuse în fişicuri.
Subţierea cordoanelor de hepatocite
(atrofie prin compresiune).
Evidenţierea spaţiului Disse (îndepărtarea
cordoanelor hepatocitare de peretele
capilarelor sinusoide) datorită edemului.
74
Fig. nr. 2 – ob. 20
Fig. nr. 4 – Stază hepatică / Liver stasis
Fig. no. 1, 2, 3 and 4 – HEPATIC STASIS
(H.E.A. stain, Obj. x10, x20 and x40)
Macroscopic:
Enlarged liver, dark red, lightly dull,
smooth surface.
Red-black blood is spilled on the section.
In the chronic forms, the appearance of
"nutmeg liver" appears - the lobes are
accentuated with a speckled appearance,
with dots or short lines, sinuous, blackish
(centrolobular stasis), surrounded by
brown-yellow areas (degenerated
hepatocytes); moderate fibrosis, which
accounts for a slight wrinkling of the
capsule and the increase in liver
consistency.
Microscopic:
Dilated centrolobular veins filled
with agglutinated erythrocytes.
Evident, dilated sinusoidal
capillaries loaded with erythrocytes
arranged in stacks.
Thinning of hepatocyte cords
(atrophy by compression).
The space of Disse is more evident (loss
of hepatocyte cords from the sinusoidal.
 Fig. nr. 5 – ob. 4
Fig. nr. 7 – Tromb arterial obliterant / Arterial obliterans thrombosis
Fig. nr. 5, 6 şi 7 – TROMB ARTERIAL
OBLITERANT (coloraţie H.E.A., ob. 4, 10)
Macroscopic:
Segment arterial dilatat, cu aspect
de cordon indurat.
Pe secţiune, lumenul arterial este blocat
de un depozit granular, uscat, friabil,
cu aspect stratificat, alternând benzi
gălbui cu benzi roşii.
Trombul este aderent la peretele arterial.
Microscopic:
Endoteliu alterat, cu
denudarea membranei bazale.
În lumenul vascular apare un depozit
abundent de fibrină (reţea fină,
spumoasă, oxifilă), în structura căreia
sunt zone bogate în eritrocite sau
aglomerări de leucocite şi trombocite.
Teritorii întinse de aderare a depozitului
de fibrină la peretele arterial.
75
Fig. nr. 6 – ob. 10
Fig. no. 5, 6 and 7 – ARTERIAL
THROMBOSIS OBLITERANS (H.E.A., Obj.
x4, x20) Macroscopic:
Dilated arterial segment with
corded appearance.
On cut section, the arterial lumen is
blocked by a granular, dry, friable
deposit organised in alternating bands
of yellow and red.
The thrombus is adherent to the arterial wall.
Microscopic:
Alteration to the endothelium with
basal membrane denudation.
In the vascular lumen there is an
abundant fibrin deposit (fine
network, foamy, oxyphilic), which is
rich in erythrocytes or clusters of
leukocytes and platelets.
Large areas of adhesion of the
fibrin deposit to the arterial wall.
 Fig. nr. 8 – ob. 20
Fig. nr. 10 – Rinichi de șoc / Shock kidney
Fig. nr. 8, 9 și 10 – COAGULARE
INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ –
RINICHI DE ŞOC (coloraţie H.E.A, ob. 20, 40)
Macroscopic:
Sindromul de coagulare intravasculară
diseminată poate rămâne inaparent
macroscopic sau se manifestă prin
consecinţele obstrucţiei vasculare
(leziuni degenerative sau de necroză
ischemică) şi consecinţele consumării
factorilor de coagulare (diateză
hemoragică).
Microscopic:
Microtrombi hialini, oxifili, omogeni,
localizaţi în capilarele glomerulare şi
în capilarele interstiţiale.
Fenomene degenerative şi de
necroză celulară în nefrocite.
76
Fig. nr. 9 – ob. 40
Fig. no. 8, 9 and 10 – DISSEMINATED
INTRAVASCULAR COAGULATION –
SHOCK KIDNEY (H.E.A. stain, Obj. x20, x40)
Macroscopic:
Disseminated intravascular coagulation
syndrome may not be apparent
macroscopically. It may be observed
through the effects of vascular obstruction
(degenerative lesions or ischaemic
necrosis) and the consequences of the
increased utilisation of coagulation
factors (haemhorragic diathesis).
Microscopic:
Hyaline , oxyphilic, homogeneous
microthrombi, located in glomerular
capillaries and interstitial capillaries.
Degenerative phenomena and
cell necrosis in nephrocytes.
 Fig. nr. 11 – ob. 10
Fig. nr. 12 – ob. 20

Fig. nr. 13 – Hemoragie cerebrală / Cerebral haemorrhage

Fig. nr. 11, 12 și 13 – HEMORAGIE Fig. no. 11, 12 and 13 – CEREBRAL

CEREBRALĂ (coloraţie H.E.A., ob. 10,
20) Macroscopic:
Multifocal numeroase hemoragii la
nivelul scoarței cerebrale.
Microscopic:
Multifocal numeroase hematii extravazate
perivascular cu infiltrarea parenchimului
cerebral adiacent.
HAEMORRHAGE (H.E.A. stain, Obj. x10,
x20) Macroscopic:
Multifocal several haemorrhages on the
cortex.
Microscopic:
Numerous multifocal perivascular
red blood cells extended with
inadjacent cerebral parenchyma.

77
 Capitolul 4

MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE

Definiţie: Distrofiile sunt tulburări ale metabolismului celular şi tisular caracterizate

prin lipsa, insuficienţa sau absenţa metaboliţilor normali, prin acumularea unor metaboliţi
intermediari sau prin apariţia unor metaboliţi patologici.
Procesele distrofice pot fi:
localizate sau generalizate;
strict intracelulare;
strict extracelulare;
mixte.
Terminologie: se adaugă sufixul –oză fie la denumirea metabolitului implicat
(melanoză), fie la denumirea organului afectat (miocardoză).
Cauze generale: hipoxia, factori toxici, carenţe, enzimopatii etc.
Clasificarea distrofiilor – după criteriul biochimic:
Hidroprotidice;
Protidice;
Nucleotidice;
Lipidice;
Glucidice;
Minerale;
Pigmentare;
Discheratoze.

4.1. Distrofiile hidroprotidice

Se caracterizează printr-o hiperhidratare a celulelor. Cauzele sunt reprezentate de:

hipoxie, diverse toxine (inclusiv bacteriene), stări febrile.

78
 Clasificare:
distrofia granulară (intumescenţă tulbure, distrofia
parenchimatoasă); distrofia vacuolară;
distrofia balonizantă (intumescenţă clară, edem celular).

Distrofia granulară
Se întâlneşte frecvent şi are caracter reversibil.
Are localizare strict intracelulară – hepatocite, nefrocite, miocardocite etc.
Macroscopic, determină aspect de organ fiert.
Microscopic, celulele apar tumefiate, cu citoplasma tulbure, cu aspect de geam mat
(HEA).
Prin coloraţia cu hematoxilină Heidenhain sunt puse în evidenţă mitocondriile dilatate,
sub forma unor granule brune. Poate evolua concomitent cu alte procese distrofice (distrofia
granulo-vacuolară, distrofia granulo-grasă).

Distrofia vacuolară
Este o etapă ulterioară distrofiei granulare, având aceleaşi cauze şi localizări.
Macroscopic, conferă aspect de organ fiert sau aspect tigrat.
Microscopic, apar vacuole optic goale intracitoplasmice, nucleul îşi menţine poziţia
centrală.

Distrofia balonizantă
Este forma cea mai gravă, ireversibilă a distrofiilor hidroprotidice.
Distrofia balonizantă este leziunea caracteristică virozelor epiteliotrope (febra aftoasă,
boala veziculoasă a porcului etc.), cu localizare în epiteliile cutanate şi ale mucoaselor.
Celulele hiperhidratate se sparg, formând vezicule şi afte vizibile macroscopic.

4.2. Distrofiile protidice

Hialinoza
Se caracterizează prin acumularea atât intra- cât şi extracelulară a unui metabolit
patologic de origine proteică denumit hialin (P.A.S. pozitiv).
79
 Hialinoza intracelulară poate afecta: fibrele musculare scheletice, cardiace şi netede,
hepatocitele, nefrocitele, plasmocitele etc.
Hialinoza musculară are drept cauză principală hipovitaminoza E şi hiposelenoza,
fiind leziunea caracteristică în „Boala muşchilor albi”, dar apare şi secundar altor procese
patologice (miozite, miocardite).
Macroscopic, se constată strii sau pete albicioase ce alternează cu zonele nemodificate.
Cordul poate căpăta aspect tigrat.
Microscopic, fibrele musculare striate scheletice hialinizate apar tumefiate,
omogenizate, îşi pierd striaţiunile, devin oxifile (coloraţie H.E. şi H.E.A.), iar nucleii
migrează spre centrul fibrei sau dispar. În timp, fibrele hialinizate se pot necroza (necroză
ceroasă - de tip Zenker) şi pot suferi calcificare distrofică.
Hialinoza renală apare în nefropatiile acute sau cronice, însoţite de proteinurie.
Leziunea este decelabilă microscopic sub forma unor granule oxifile în renoepitelii.
Prin liza sau descuamarea acestora, în lumenul tubilor se formează cilindri hialini care sunt
eliminaţi prin urină.
În plasmocite, hialinul apare sub forma unor granule oxifile (corpusculi Russell), care
imprimă aspect muriform celulelor.
Hialinoza extracelulară se caracterizează prin depunerea hialinului în structura
pereţilor vasculari, în membranele bazale, în ţesutul conjunctiv, dar se pot hialiniza şi trombii
sau ţesuturile cicatriceale.

Amiloidoza
Se caracterizează prin localizarea strict extracelulară a unui material (metabolit)
patologic de origine proteică denumit amiloid.
Amiloidoza splenică este întâlnită cu precădere la cal, pisică şi păsări şi apare sub două
aspecte: localizată (splină SAGO) şi difuză (splină LARDACEE sau splină şuncă).
Splina SAGO – amiloidul se depune în jurul arteriolelor centro-nodulare, cu extindere
în structura nodulilor limfoizi.
Macroscopic, apar noduli albicioşi, uşor translucizi, asemănători cu boabele de orez
sau cu amidonul fiert, de 2 - 5 mm diametru.
Microscopic, la HEA, amiloidul apare sub forma unei mase omogene, de culoare bleu
deschis. Coloraţia electivă – roşu de Congo.
Splina LARDACEE – amiloidul se depune perireticular, în pulpa roşie şi în pereţii
sinusurilor venoase.
80
 Macroscopic, se constată splenomegalie, iar pe secţiune se remarcă aspectul slăninos.
Amiloidoza hepatică conferă organului, la pasăre, un aspect caracteristic, de „bloc de
ceară”. Apare mărit în volum, casant, galben-ceros şi deosebit de dens. La cal, amiloidul
distruge structura reticulară şi ficatul devine foarte friabil, predispus rupturilor.
În localizarea renală, amiloidul se depune în membrana bazală a capilarelor
glomerulare, în spaţiul mezangial, dar şi în membranele bazale ale tubilor renali.
Macroscopic, rinichiul este mărit, palid, cu aspect ceros, uşor translucid.
Plăcile de amiloid din SNC sunt asociate encefalopatiilor spongiforme transmisibile.

Distrofia fibrinoidă
Se caracterizează prin localizarea în pereţii vasculari a unui metabolit patologic de
origine proteică denumit fibrinoid.
Însoţeşte vasculopatiile imune şi autoimune.
Leziunile sunt decelabile microscopic şi constau iniţial în tumefierea, omogenizarea şi
dezorganizarea fibrelor de colagen, urmate de distrugerea arhitecturii pereţilor vasculari –
aspecte corespunzătoare necrozei fibrinoide. Fibrinoidul se colorează electiv în roşu prin
metoda Azan.
Alte procese distrofice protidice sunt: distrofia mucoidă, elastoza şi elastoliza,
distrofia mucoasă.

4.3. Distrofiile nucleotidice

Sunt determinate de perturbări ale metabolismului bazelor purinice (adenina, guanina).

Distrofiile nucleotidice, cunoscute sub denumirea generală de GUTĂ, se caracterizează
prin creşterea nivelului sanguin al produşilor de catabolism ai bazelor purinice
şi depunerea lor în diferite ţesuturi şi organe.

Guta aviară
Se caracterizează prin depunerea în diferite ţesuturi a acidului uric şi uraţilor.
Este întâlnită la toate speciile de păsări domestice, cu precădere la galinacee.
Formele de manifestare morfologică diferă în funcţie de localizare: guta seroaselor,
viscerală, articulară, diateză urică (forma generalizată).
81
 Guta seroaselor şi viscerală se caracterizează prin prezenţa unor depozite alb-
cretacee, fine, uscate, albe pe seroase (pericard, capsula hepatică şi splenică, saci aerieni),
acestea apărând ca „stropite cu var”, dar şi prin prezenţa de incrustaţii miliare, albe-sidefii în
profunzimea organelor parenchimatoase.
Procesul debutează în rinichi. Aceştia apar măriţi, decoloraţi, cu desen lobular evident,
cu strii alb-cretacee pe suprafaţă şi în profunzimea parenchimului. Depozite albicioase sunt
prezente şi în uretere, care, în fazele grave se pot deshidrata, cu formarea unor veritabili
calculi de acid uric.
Guta articulară poate afecta una sau mai multe articulaţii, în special pe cele mici,
interfalangiene. Acestea apar tumefiate, sunt dureroase (la animalul în viaţă), iar la
deschidere, în cavitatea articulară, pe capetele şi pe capsula articulară apar depozite alb-
văroase de acid uric şi uraţi. Depozitele se pot extinde şi de-a lungul tendoanelor, ajungând
chiar în musculatura gambei.
Cele două forme menţionate pot evolua independent sau concomitent.
Microscopic, pentru evidenţierea depozitelor de acid uric şi uraţi se folosesc metode
anhidre de colorare (Giemsa anhidră). Acestea apar sub formă granulară şi aciculară, dispuse
sub formă de evantai.
În formele cronice, în jurul depozitelor gutoase se declanşează o reacţie inflamatorie
granulomatoasă de corp străin, denumită „tof gutos”.

Guta mamiferelor
Afectează cu precădere purceii şi viţeii, leziunile localizându-se preponderent renal.
În bazinet şi calicele renal apar depozite albicioase, smântânoase, uşor sidefii.
La câinii dalmaţieni apare o formă articulară de gută, cu determinism genetic,
asemănătoare celei descrise la păsări.

4.4. Distrofiile lipidice

Sunt clasificate în trigliceridoze, colesteatoze şi distrofii ale lipidelor complexe.

82
 Trigliceridozele
Se caracterizează prin prezenţa trigliceridelor (lipide simple) în celule în care nu se
găsesc în mod normal, în ţesutul conjunctiv interstiţial al unor organe, precum şi prin
acumularea în exces a trigliceridelor în structura ţesutului adipos.
Steatoza (lipidoza) semnifică prezenţa trigliceridelor în citoplasma celulelor în care nu
există în mod normal.
Localizare: ficat, rinichi, miocard.
Cauze: aport alimentar excesiv, dezechilibre hormonale, unele substanţe toxice,
hipoxia.
Hepatosteatoza sau steatoza hepatică
Macroscopic, ficatul este mărit în volum, galben-lutos, friabil, predispus rupturilor, iar
la secţionare, pe lama cuţitului rămân fine picături de grăsime.
Microscopic, pentru evidenţierea lipidelor se folosesc coloraţii speciale (Sudan III, IV
sau negru de Sudan – includere la gheaţă şi secţionare la criotom).
La coloraţii obişnuite, în citoplasma hepatocitelor se observă vacuole optic goale care,
în cazurile grave, dislocă nucleul din poziţia centrală, împingându-l spre periferia celulei
(devine mic, ratatinat, hipercrom, picnotic).
Încărcarea grasă poate afecta preponderent hepatocitele din jurul venei centrolobulare
(hepatosteatoză centrolobulară - periacinară), pe cele de la periferia lobulului (hepatosteatoză
exolobulară - centroacinară) sau poate afecta uniform celulele întregului lobul hepatic
(hepatosteatoză panlobulară - panacinară). Se preferă raportarea leziunii la structura acinului
hepatic.
Steatonefroza sau steatoza renală poate evolua concomitent cu hepatosteatoza.
Macroscopic, rinichiul apare mărit, se decapsulează cu uşurinţă, este galben-lutos, de
consistenţă scăzută.
Microscopic, se observă acumulări lipidice în citoplasma nefrocitelor. Acestea se pot
dezintegra sau se pot descuama, ducând la formarea cilindrilor adipoşi intraluminali,
evidenţiabili prin coloraţiile speciale pentru lipide.
Steatoza miocardică se caracterizează macroscopic fie prin prezenţa unor zone sau
striuri alb-gălbui, care imprimă aspectul de „cord tigrat”, fie printr-un aspect difuz, în care
cordul apare palid şi flasc.
Infiltraţia lipidică stromală (lipomatoza) se caracterizează prin depunerea
trigliceridelor în ţesutul conjunctiv interstiţial al unor ţesuturi şi organe.

83
 Este de menţionat lipomatoza musculaturii şi miocardului la taurine şi suine, asociată
cu atrofia fibrelor musculare, dar cu pseudohipertrofia ţesutului afectat.
Obezitatea este o distrofie lipidică sistemică tradusă şi prin acumularea în exces a
trigliceridelor în adipocitele din structura epiploonului, mezenterului, ţesutului adipos de la
baza cordului, din lojele renale etc.

Colesteatozele
Se caracterizează prin acumularea în unele ţesuturi a colesterolului şi esterilor
acestuia, sub formă de cristale cu aspect romboidal, alungit, decelabile prin coloraţii speciale
pentru lipide.
Sunt de reţinut acumulările de colesterol din pereţii vasculari în caz de aterosleroză şi
cele din masele musculare traumatizate.

Distrofiile lipidelor complexe

Sunt reprezentate de: deficitul de surfactant, demielinizare, hipomielogeneză şi bolile
de stocaj lizozomal.

4.5. Distrofiile glucidice (glicogenoze)

Se caracterizează fie prin depunerea în exces a glicogenului în unele celule

(hiperglicogenoze), fie prin absenţa sa din celulele care îl depozitează (hipoglicogenoze).
Cea mai frecventă hiperglicogenoză este cea instalată în diabetul zaharat. Leziunile
pot fi decelate doar microscopic. Glicogenul se evidenţiază prin coloraţia Carmin Best sau
P.A.S., sub forma unor granule oxifile în hepatocite, nefrocite etc.
O glicogenoză prin lipsă (hipoglicogenoză) este semnalată frecvent la purceii nou-
născuţi, asociată cu hipoglicemia purceilor. La coloraţii speciale se constată dispariţia
glicogenului din hepatocite.
Alte distrofii glucidice sunt enzimopatii, manifestate ca boli de stocaj lizozomal.

84
 4.6. Distrofiile minerale

Rahitismul şi osteomalacia
Sunt procese distrofice ale ţesutului osos, care constau într-o insuficientă mineralizare
a oaselor în creştere (rahitismul) şi într-o producere excesivă de ţesut osteoid, în condiţiile
unei posibilităţi scăzute de mineralizare a oaselor mature (osteomalacia).

Calcificările patologice (heterotopice)

Se caracterizează prin depunerea excesivă a sărurilor de calciu în alte locuri decât
ţesutul osos.
Calcificarea distrofică reprezintă depunerea sărurilor de calciu la nivelul unor leziuni
preexistente, care suferă modificări de pH. Astfel, se pot calcifica focarele distrofice şi
necrotice, trombii (arteriolite, flebolite), larvele de paraziţi şi ţesutul necrozat din jur, focarele
de ateroscleroză, fetuşii morţi în uter (litopedion).
Este un proces localizat şi nu presupune creşterea calcemiei.
Macroscopic, se constată zone albicioase, mate, uscate, indurate, iar la secţionare se
percepe un zgomot asemănător trecerii unui cuţit prin nisip.
Microscopic, la HEA, depozitele de calciu apar intens bazofile, coloraţia electivă - von
Kossa, colorându-le în brun închis.
Calcificarea metastatică apare în condiţii de hipercalcemie endogenă sau exogenă,
frecvent este acompaniată de mobilizarea calciului din oase şi se caracterizează prin
depunerea acestuia în diverse ţesuturi şi organe.
Are caracter generalizat şi afectează ţesuturile normale, nealterate.
Localizări: pulmon, rinichi, mucoasă gastrică, piele, pereţi vasculari.

Litiaza (calculoza)
Se caracterizează prin depunerea şi acumularea sărurilor minerale în jurul unor
micronuclee de precipitare. Acestea pot fi alcătuite din celule descuamate, fibrină, puroi etc.
Localizări: aparat urinar (bazinet, uretere, vezică urinară, uretră), vezică biliară şi
canale biliare, glande salivare (sialolite), intestin (enterolite), canale pancreatice.
Calculii pot fi de dimensiuni diferite, unici sau multipli, netezi sau rugoşi, iar pe
secţiune pot fi concentrici, radiari sau micşti.

85
 Concrementele
Sunt aglomerări de material organic impregnate cu săruri minerale.
În tubul digestiv apar pe fondul ingerării de păr, pene, lână, fibre vegetale, au formă
sferică, alungit-cilindroidă sau alungit-curbată, în funcţie de localizare şi sunt denumite
generic bezoare. În funcţie de nucleul organic se denumesc trichobezoare, plumobezoare,
lanobezoare, fitobezoare.
Colecţiile purulente din pungile guturale la cal se pot deshidrata şi impregna cu săruri
minerale, formându-se guturolite.

Pseudoconcrementele
Reprezintă aglomerări de material organic parţial deshidratat, dar nemineralizat. Sunt
de menţionat pseudoconcrementele de ou întâlnite în oviduct sau în cavitatea peritoneală la
păsări, apărute pe fondul unor afecţiuni ale aparatului genital, al carenţei în vitamina A sau al
unor boli infecţioase (salmoneloza).

4.7. Distrofiile pigmentare

Sunt acele procese distrofice în care sunt implicate substanţe colorate (pigmenţi).
După origine, pigmenţii pot fi endogeni - produşi în organism, sau exogeni - proveniţi
din mediul exterior.
Pigmenţii endogeni:
hemoglobinici – hemoglobina:
o cu fier (hemosiderina, feritina);
o fără fier (bilirubina, biliverdina, porfirina, hematoidina).
anhemoglobinici (melanina, lipofuscina, ceroizii, mioglobina).
Pigmenţii exogeni – pulberile de carbon şi de siliciu etc.

Hemosideroza
Se caracterizează prin depozitarea în exces a hemosiderinei în ţesuturile în care acest
pigment se găseşte în condiţii fiziologice (splină, dar şi în alte organe în funcţie de specie),
precum şi prin localizarea în ţesuturi şi organe unde lipseşte în condiţii normale.

86
 Hemosideroza apare secundar:
distrugerilor masive de hematii (anemii hemolitice, hemoragii interne
masive); stazei cronice (hipoxia favorizează liza hematiilor);
administrării preparatelor cu fier (hemosideroză / sideroză iatrogenă).
Forme de manifestare: localizată şi generalizată.
Organe afectate: limfonoduri, rinichi, ficat, pulmon etc.
Macroscopic, organele sunt mărite în volum, capătă o culoare cărămizie, au suprafaţa
uşor denivelată.
Microscopic, hemosiderina se evidenţiază prin coloraţia PERLS, când apare de culoare
albastră-verzuie. La coloraţia tricromică (H.E.A.) apare sub forma unor granule brun-aurii în
citoplasmă.
În rinichi, hemosiderina se acumulează în renoepitelii. Prin degradarea acestora se
formează cilindri hemosiderinici în lumenul tubilor.
Macrofagele încărcate cu hemosiderină poartă denumirea de siderofage. Siderofagele
prezente în pulmonul de stază asociat cu insuficienţa cardiacă poartă denumirea de „celule
cardiace”.

Icterul
Reprezintă procesul distrofic caracterizat prin acumularea bilirubinei în sânge.
Hiperbilirubinemia este însoţită de impregnarea ţesuturilor şi colorarea lor în diferite nuanţe
de galben. Culoarea galbenă este vizibilă în scleră, mucoase, pielea nepigmentată, ţesut
adipos, unele organe interne.
În funcţie de mecanismul de producere, icterul poate fi:
1. prehepatic sau hemolitic;
2. intrahepatic sau hepatotoxic;
3. posthepatic, mecanic sau de stază;
4. mixt.
Microscopic, icterul hemolitic este asociat cu hemosideroza generalizată, icterul
intrahepatic însoţeşte alterări hepatocitare severe, iar în icterul de stază canaliculele biliare
devin evidente datorită acumulărilor de pigment şi se pot forma corpi biliari intrahepatocitari.
Staza biliară se constată şi în lumenul canalelor biliare.

87
 Porfiria
Este expresia acumulării de porfirine în diferite ţesuturi şi organe. Poate fi consecinţa
unor enzimopatii, dar şi al consumului de porfirine exogene, de origine vegetală.
Localizări: ţesut osos („osteohemocromatoza”), dinţi („boala dinţilor roz”), rinichi
(„rinichi de abanos”), ficat, piele (fenomene de fotosensibilizare).

Melanozele
Reprezintă distrofii caracterizate prin excesul, localizarea aberantă sau lipsa melaninei.
Când se referă la localizarea cutanată se foloseşte şi termenul de discromii.
Hipermelanoza (exces de melanină în ţesutul cutanat sau localizare aberantă) se poate
manifesta sub formă difuză sau localizată (maculată).
Organe afectate: pulmon, ficat, miocard, rinichi etc.
Macroscopic, organele afectate sunt negre în totalitate în forma difuză sau prezintă
pete negre de diferite dimensiuni în forma maculată. Pulmonul capătă aspect de „tablă de
şah”.
La rumegătoare, melanoza maculată este considerată parafiziologică.
Microscopic, melanina apare sub forma unor granule fine, brun-negricioase, în
citoplasma macrofagelor şi a celulelor parenchimatoase din organele afectate.
În anumite condiţii, hiperplazia melanocitară poate deveni tumorală, cu dezvoltarea
melanoamelor.
Hipomelanoza poate fi:
congenitală sau dobândită;
localizată sau difuză (generalizată);
temporară sau permanentă.
Un exemplu de hipomelanoză congenitală, generalizată şi permanentă este albinismul.
Animalele au părul sau penajul alb, pielea şi mucoasele roz, iar irisul apare roşu. Sunt
deosebit de sensibile la lumina solară, prezentând adesea fotodermatite, fotofobie sau tumori
cutanate şi oculare.
Leucodermia este o hipomelanoză localizată, dobândită, permanentă sau temporară,
caracterizată prin zone de depigmentare cutanată, însoţită de regulă de leucotrichie
(decolorare a părului). Poate apărea secundar unor traumatisme, cicatricelor, arsurilor,
iradierii sau în unele carenţe (cupru la taurine) ori în durină la cabaline.
Vitiligo este un alt exemplu de hipomelanoză localizată, dobândită, probabil cu
etiologie neuro-hormonală.
88
 Caniţia (încărunţirea), observată mai ales la animalele bătrâne, este o depigmentare a
firului de păr.

Lipofuscinoza
Se caracterizează prin acumularea intracelulară a pigmentului de uzură – lipofuscina –
în pericarioni, hepatocite, fibre musculare scheletice, cardiace şi netede, la animalele bătrâne
sau la cele cu boli cronice, caşectizante.
Macroscopic imprimă organelor afectate o culoare brună, fiind asociată cu atrofia
brună.
Microscopic apar granule fine, brun-gălbui intracitoplasmice, grupate în special în
jurul nucleului.

Antracoza
Se caracterizează prin depunerea pulberilor de carbon în unele ţesuturi şi celule, cu
precădere în ţesutul pulmonar şi în limfocentri traheobronşici şi mediastinali.
Este observată în special la animalele din zonele poluate, din bazinele carbonifere, dar
şi la animalele de companie ai căror stăpâni sunt fumători.
Macroscopic, pulmonul apare ca „stropit cu tuş”, iar limfocentri afectaţi prezintă pe
secţiune fine puncte negricioase dispuse subcapsular.
Microscopic: particulele de carbon se regăsesc în pereţii alveolari sau în ţesutul
conjunctiv din septuri, precum şi în macrofage.
În cazul în care animalele cu diferite manifestări enterice sunt tratate cu cărbune
medicinal, se poate produce o antracoză a mucoasei intestinale şi a limfocentrilor mezenterici.

4.8. Discheratozele

Sunt procese distrofice caracterizate prin perturbarea mecanismelor de sinteză a

cheratinei la nivelul epiteliilor stratificate de tip cornos.
Cele mai importante discheratoze sunt rezultatul unei producţii excesive de cheratină
matură sau imatură.

89
 Hipercheratoza
Se caracterizează printr-o producţie excesivă de corn matur, cu îngroşarea stratului
cornos.
Poate fi congenitală sau dobândită, localizată sau generalizată.
Un exemplu de hipercheratoză congenitală, localizată sau generalizată, întâlnită în
special la viţei şi căţei este ihtioza.
Hipercheratozele dobândite pot fi determinate de hipovitaminoza A, de carenţa în acizi
graşi esenţiali, de intoxicaţiile cu substanţe ce acţionează ca antivitamină A (clornaftalenii din
gudroane), de parazitoze (scabie), dermatomicoze (tricofiţie) sau de factori mecanici (rosături
de harnaşament).
Macroscopic, pielea din zonele afectate apare îngroşată, uscată, depilată, cu caracter
scvamos sau cu tendinţă de a forma plăci cornoase întinse.
Microscopic, stratul de corn apare mult îngroşat, format din lamele oxifile suprapuse
şi este lipsit de nuclei (element de diagnostic diferenţial faţă de paracheratoză).
Calozităţile(bătăturile) sunt un exemplu de hipercheratoză localizată, formată în
zonele cutanate supuse unor presiuni mecanice constante şi îndelungate.
O hipercheratoză a pielii botului şi a cuzineţilor plantari apare ca o complicaţie a
maladiei Carré la carnivore.

Paracheratoza
Se caracterizează printr-o producţie excesivă de cheratină imatură, permeabilă, moale,
predispusă fisurării.
Cauze: carenţa în vitamina A şi zinc, deficit de acizi graşi esenţiali etc.
Localizări: extremităţile membrelor, faţa internă a coapselor, zona scrotală (vieri),
mucoasa esofagiană şi porţiunea esofagiană a mucoasei gastrice (suine). Reprezintă punctul
de pornire al ulcerului gastro-esofagian.
La bovine poate apărea o hipercheratoză combinată cu paracheratoză ruminală, în care
mucoasa ruminală apare îngroşată şi indurată, de culoare brun-negricioasă, cu papilele mărite,
de consistenţă crescută, uneori aglutinate, cu formarea unor plăci cornoase predispuse
fisurilor, cu declanşarea ulterioară a ulcerelor ruminale sau a ruminitelor.
Microscopic, stratul cornos este mult îngroşat şi conţine numeroşi nuclei (cheratină
imatură).

90
 Chapter 4

MORPHOLOGY OF DYSTROPHIC PROCESSES

(DEGENERATION)

Definition: Dystrophies are disorders of cellular and tissue metabolism characterized

by lack, insufficiency or absence of normal metabolites, by accumulation of intermediate
metabolites or by the occurrence of pathological metabolites.
Dystrophic processes can be:
localized or generalized;
strictly intracellular;
strictly extracellular;
mixed.
Terminology: Add the suffix -osis either to the name of the metabolite involved
(melanosis) or to the name of the affected organ (myocardosis).
General causes: hypoxia, toxic factors, deficiencies, enzyme disturbances, etc.
Classification of dystrophies – by biochemical criteria:
Hydroprotidic;
Protidic;
Nucleotidic;
Lipidic;
Carbohydrate;
Minerals;
Pigmentation;

Keratotic.

4.1. Hydroprotidic dystrophies

It is characterized by a hyperhydration of the cells. Causes are: hypoxia, various toxins

(including bacterial), fever.
91
 Classification:
Granular dystrophy (cloudy, swollen, parenchymal dystrophy);
Vacuolar dystrophy;
Balloon dystrophy (clear swellings, cell oedema).

Granular dystrophy
It commonly occurs and has a reversible character.
It has a strictly intracellular location - hepatocytes, nephrocytes, myocardocytes, etc.
Macroscopically, it has the appearance of an organ that has been boiled.
Microscopically, the cells appear swollen, with cloudy cytoplasm, having the
appearance of opaque glass (HEA).
Heidenhain hematoxylin staining reveals dilated mitochondria in the form of brown
granules. It may develop concurrently with other dystrophic processes (granulo-vacuolar
dystrophy, granulo-fat dystrophy).

Vacuolar dystrophy
It is a stage after granular dystrophy, with the same causes and localizations.
Macroscopically, it has stripes or the appearance of a boiled organ.
Microscopically, intracytoplasmic vacuoles are present that appear empty, the nucleus
retains its central position.

Balloon dystrophy
It is the most serious, irreversible form of hydroprotidic dystrophies.
Balloon dystrophy is the lesion which is characteristic of epitheliotrophic viruses (foot-
and-mouth disease, swine vesicular disease, etc.). It usually occurs within the skin and mucosal
epithelium. Hyperhydratated cells break, forming vesicles which are visible macroscopically.

4.2. Protidic dystrophies

Hyalinosis
It is characterized by both intra- and extracellular accumulation of a pathological
metabolite of protein origin, called hyaline (P.A.S. positive).

92
 Intracellular hyalinosis can affect: skeletal, cardiac and smooth muscle fibers,
hepatocytes, nephrocytes, plasmocytes, etc.
Muscular hyalinosis is most commonly caused by deficiencies of vitamin E and
selenium. It is the characteristic lesion in "White Muscle Disease", but also occurs secondary
to other pathological processes (myositis, myocarditis).
Macroscopically, whitish spots or stripes alternate with unmodified areas. The heart
can take on a tiger striped appearance.
Microscopically, the hyalinated skeletal muscle fibers appear swollen, homogenous,
lose their striations, become oxyphillic (H.E. and H.E.A.), and the nuclei migrate to the center
of the fiber or disappear. Over time, the hyalinated fibers can become necrotic (Zenker type
necrosis) and may undergo distrophic calcification.
Renal hyalinosis occurs in acute or chronic nephropathy accompanied by proteinuria.
The lesion is detectable microscopically in the form of oxyphillic granules in renal
epithelial cells. Hyaline casts are formed through lysis or desquamation of the epithelium,
they form in the tube lumen and are eliminated in the urine.
In plasmocytes, hyaline appears in the form of oxyphillic granules (Russell bodies),
which provides a muriform aspect to the cells.
Extracellular hyalinosis is characterized by the deposition of hyaline in vascular
walls, basal membranes, connective tissue, but also can occur in thrombi or scar tissue.

Amyloidosis
It is characterized by the strictly extracellular localization of amyloid.which is a
pathological material (metabolite) of protein origin.
Splenic amyloidosis is mainly found in the horse, cat and bird and occurs in two
forms: localized (SAGO spleen) and diffuse (spleen LARDACEOUS).
The SAGO spleen – amyloid is deposited around the centro-nodular arterioles, with
extension to the lymphoid nodule structure.
Macroscopically, whiteihs, slightly translucent nodules are observed, similar to rice
grains or boiled starch, 2 - 5 mm in diameter.
Microscopically, with HEA stain, amyloid appears as a light blue homogeneous mass.
Elective stain - Congo Red.
LARDACEOUS Spleen – Amyloid is deposited peri-reticular in the red pulp and in the
walls of the venous sinuses.

93
 Macroscopically, splenomegaly is observed, and on the cut section a greasiness may
be noted.
Hepatic amyloidosis in birds gives the organ, a characteristic, "wax block" appearance.
It appears larger in volume, fragile, waxy-yellow and increased in density. In the horse,
amyloid destroys the reticular structure and the liver becomes very brittle and prone to
ruptures.
In renal amyloidosis, the amyloid protein is deposited in the basal membrane of the
glomerular capillaries in the mesangial space, and also in the basal membranes of the renal
tubules.
Macroscopically, the kidney is enlarged, pale, waxy and slightly translucent.
Amyloid plaques found in the central nervous system may be associated with
transmissible spongiform encephalopathies.

Fibrinoid dystrophy
It is characterized by the localization in the vascular walls of fibrinoid, a pathological
metabolite of protein origin.
It accompanies immune and autoimmune vasculopathy.
The lesions are microscopically detectable and initially can be seen as the swelling,
homogenization and disorganization of collagen fibers, followed by the destruction of the
vascular wall architecture - corresponding to fibrinoid necrosis. The fibrinoid is selectively
coloured in red by the Azan method.
Other protidic dystrophic processes include: mucoid dystrophy, elastosis and
elastolysis, mucous membrane dystrophy.

4.3. Nucleotidic dystrophies

They are caused by disturbances in the metabolism of purine bases (adenine, guanine).
Nucleotidic dystrophies, commonly known as GOUT, are characterized by increased blood
levels of catabolic products of purine bases and their deposition in different tissues and
organs.

94
 Avian Gout
It is characterized by the deposition of uric acid and urate in various tissues.
It is found in all species of domestic birds, especially the Gallinacea.
Forms of morphological presentation vary depending on the location: serosal gout,
visceral, articular, uric diathesis (generalized form).
The serosal and visceral gout is characterized by the presence of chalky white, fine,
dry, deposits on the serous tissues (pericardium, hepatic and spleen capsular membranes, air
sacs), these have the appearance of being "sprayed with lime". Milky white deposits are also
found within the tissue of the parenchymatous organs.
The process starts in the kidneys. They appear enlarged, discoloured, with evident
lobules. Chalky white streaks can also be seen on the surface and in the depth of the
parenchyma. Whitish deposits are present in the ureter, which, can dehydrate to form calculi
of uric acid.
The articular gout can affect one or more joints, especially small, interphalangeal
joints. They appear swollen, painful (in the living animal), and on opening the articular cavity,
loose-white uric acid and urate deposits are found on the articular ends and on the joint
capsule. Deposits can extend along the tendons, even reaching the muscles of the lower leg.
These two forms may evolve independently or concurrently.
Microscopically, anhydrous colouring methods (Giemsa anhydrous) are used to highlight
uric acid and urate acid deposits. They appear in granular and needle form, arranged in a fan.
In chronic forms, a foreign body granulomatous inflammatory reaction occurs around
the uric acid deposits. It is also called "tophaceous gout".

Gout of mammals
It mainly affects piglets and calves, with the lesions being predominantly renal. White,
creamy, slightly pearly deposits appear in the renal calyces and pelvis. Dalmatian dogs
have a hereditary articular form of gout, similar to that described in
birds.

4.4. Lipid dystrophies

They are classified into triglycerides, cholesteatoses and complex lipid dystrophies.

95
 Triglyceridosis
It is characterized by the presence of triglycerides (simple lipids) in cells where they
are not normally found, in the interstitial connective tissue of some organs, as well as
excessive accumulation of triglycerides in the structure of adipose tissue.
Steatosis (lipidosis) is described as the presence of triglycerides in the cell cytoplasm
where it does not normally exist.
Location: liver, kidney, myocardium.
Causes: excessive food intake, hormonal imbalances, some toxic substances, hypoxia.
Hepatosteatosis or hepatic steatosis
Macroscopically, the liver is enlarged in volume, yellow, friable, prone to rupture, and
when cut, on the blade of the knife, fine drops of fat remain.
Microscopically, special stains are used to highlight lipids (Sudan III, IV or Sudan
black - including ice and cutting by cryotome).
In normal staining methods, vacuoles which appear empty are observed in the
hepatocyte cytoplasm. In severe cases, these dislodge the nucleus from the central position,
pushing it towards the periphery of the cell (becomes small, wrinkled, hyperchromic,
pyknotic).
Fat deposition may predominantly affect the hepatocytes around the centralobular vein
(centrolobular - periacinar hepatosteatosis), those from the periphy of the lobules (exolobular
– centro acinar hepatosteatosis), or may even uniformly affect the whole liver lobe
(panlobular - panacinar hepatosteatosis). Lesions are usually described according to the liver
acinar structure.
Steatonephrosis or renal steatosis may develop concurrently with hepatosteatosis.
Macroscopically, the kidney appears enlarged, yellow, easily decapsulated, with
decreased consistency.
Microscopically, lipid accumulations can be seen in the cytoplasm of the nephrocytes,
which may disintegrate or desquamate, leading to the formation of intraluminal fatty casts,
highlighted by special lipid stains.
Myocardial steatosis is characterized macroscopically either by the presence of white-
yellowish areas or streaks that create the impression of a "tiger heart" or a diffuse appearance
in which the heart appears pale and flacid.
Stromal lipid infiltration (lipomatosis) is characterized by the deposition of
triglycerides in the interstitial connective tissue of some tissues and organs.

96
 It is worth mentioning lipomatosis of muscles and myocardium in cattle and swine, is
associated with atrophy of muscle fibers, but also with pseudohypertrophy of affected tissue.
Obesity is also a systemic lipid dystrophy expressed by the excessive accumulation of
triglycerides in adipocytes in the structure of omentum, mesentery, adipose tissue at the base
of the heart, kidneys, etc.

Colesteatatosis
It is characterized by the accumulation in some tissues of cholesterol and its esters, in
the form of elongated, rhomboid crystals which are detectable by special lipid stains.
There are accumulations of cholesterol in the vascular walls in case of atherosclerosis
and traumatized muscle masses.

Complex lipid dystrophies

These are represented by: surfactant deficiency, demyelination, hypomyelogenesis and
lysosomal storage diseases.

4.5. Glucidic dystrophies (glycogenosis)

It is characterized either by excess glycogen deposition in some cells

(hyperglycogenesis) or by its absence from the cells that store it (hypoglycogenesis).
The most common hyperglycogenosis is the one occurring in diabetes. The lesions can
only be detected microscopically. Glycine is highlighted by Carmin Best or P.A.S. staining, in
the form of oxyphillic granules within the hepatocytes, nephrocytes, etc.
A missing glycogenosis (hypoglycogenosis) is commonly reported in newborn piglets
associated with piglet hypoglycemia. Special staining reveals the disappearance of glycogen
from hepatocytes.
Other glucidic dystrophies are enzymatic disorders, which are manifested as lysosomal
storage diseases.

97
 4.6. Mineral dystrophies

Rickets and osteomalacia

These are dystrophic processes of bone tissue, which consist of an insufficient
mineralization of growing bones (rickets) and excessive production of osteoid tissue, under
conditions of low bone mineralization (osteomalacia).

Pathological calcifications (heterotopic)

These are characterized by the excessive deposition of calcium salts in places other
than bone tissue.
Dystrophic calcification is the deposition of calcium salts at pre-existing lesions that
undergo changes in pH. Therefore there can be foci of necrotic and dystrophic calcification.
Thrombi (arteriolitis, fleblitis), parasite larvae and its surrounding necrotic tissue,
atherosclerosis outbreaks, and retained dead foetuses can be calcified.
It is a localized process and does not involve increasing the blood calcium levels.
Macroscopically, there are white, dry, hard areas, which sound like a knife cutting
through sand.
Microscopically, using HEA stain, calcium deposits appear intensely basophilic.
Elective staining with von Kossa, causes them to appear in dark brown.
Metastatic calcification occurs under conditions of endogenous or exogenous
hypercalcemia, frequently accompanied by mobilization of calcium from bones and is
characterized by its deposition in various tissues and organs.
It has a generalized character and affects normal, unaltered tissue.
Locations: lung, kidney, gastric mucosa, skin, vascular walls.

Lithiasis (calculosis)
It is characterized by deposition and accumulation of mineral salts around
precipitation micronuclei. These may be comprised of desquamated cells, fibrin, pus, etc.
Locations: urinary apparatus (renal pelvis, ureter, bladder, urethra), gall bladder and
bile ducts, glands (sialolites), gut (enterolite), pancreatic ducts.
The calcifications can be of different sizes, single or multiple, smooth or rough, and
on the section can be concentric, radial or mixed.

98
 Concretions
There are clusters of organic material impregnated with mineral salts. In the digestive
tract concretions appear as a consequence of the ingestion of hair, feathers, wool, and
vegetable fibres. They are spherical, elongated-cylindrical or elongated-curved, depending on
the location and are generically referred to as bezoar. Depending on the organic core, they are
called trichobezoar, plumobezoar, lanobezoar, phytobezoar.
Purulent collections from the guttural pouch of the horse can become dehydrated and
impregnated with mineral salts forming gutturoliths.

Pseudoconcrements
These are aggregations of partially dehydrated but non-mineralized organic material.
They include pseudoconcrements of eggs in the oviduct or in the peritoneal cavity in birds,
arising from genital disorders, vitamin A deficiency or infectious diseases (salmonellosis).

4.7. Pigmentary dystrophy

These are dystrophic processes involving coloured substances (pigments). Pigments

can be endogenous, produced in the body or exogenous - from the outside.
Endogenous pigments:
haemoglobin based - haemoglobin:
o With iron (hemosiderin, ferritin);
o Without iron (bilirubin, biliverdine, porphyrin, haematoidin);
Anhaemoglobin (melanin, lipofuscin, ceroids, myoglobin).
Exogenous pigments - carbon and silicon powders, etc.

Haemosiderosis
It is characterized by excessive storage of haemosiderin in the tissues where this
pigment is found under physiological conditions (spleen, but also in other organs depending
on the species), as well as by accumulation in tissues and organs where it is absent under
normal conditions.

99
 Haemosiderosis appears secondary in:
massive damage to the liver (haemolytic anaemia, massive internal
bleeding); chronic stasis (hypoxia promotes lysis of the erythrocytes);
administration of iron preparations (haemosiderosis / iatrogenic
siderosis). Forms of manifestation: localized and generalized.
Affected organs: lymph nodes, kidneys, liver, lung, etc.
Macroscopically, the organs are enlarged in volume, brick red colour, with a slightly
uneven surface.
Microscopically, haemosiderin appears blue green colour with PERLS staining. With
trichromatic staining (H.E.A.) it appears in the form of brown-gold granules in the cytoplasm.
In the kidneys, haemosiderin accumulates in the renal epithelium. After degradation
they form haemosiderinic cylinders in the tube lumen.
Macrophages loaded with haemosiderin are called siderophages. Siderophages present
in pulmonary stasis associated with cardiac insufficiency are called "cardiac cells".

Jaundice
This is the dystrophic process characterized by the accumulation of bilirubin in the
blood. Hyperbilirubinemia is accompanied by impregnation of tissues and their colouring in
different yellow shades. The yellow colour is visible in scleral, mucous membranes, non-
pigmented skin, adipose tissue and some internal organs.
Depending on the mechanism of production, jaundice may be:
1. Prehepatic or haemolytic;
2. Intrahepatic or hepatotoxic;
3. Posthepatic, mechanical or stasis;
4. Combination.
Microscopically, haemolytic jaundice is associated with generalized haemosiderosis.
Intrahepatic jaundice is accompanied by severe hepatocyte lesions, and in stasis, biliary
canaliculi become evident due to the accumulation of pigment as intrahepatocyte biliary
bodies. Biliary stasis is also observed in the lumen of the bile ducts.

Porphyria
This is expressed by the accumulation of porphyrins in different tissues and organs. It
may be the consequence of enzymatic dysfunction but also the consumption of exogenous
porphyrins, of plant origin.
100
 Localizations: bone tissue ("osteohaemocromatosis"), teeth ("pink tooth disease"),
kidney (ebony kidney), liver, skin (photosensitisation phenomena).

Melanoses
These are dystrophies characterized by excess, lack or aberrant localization of
melanin. Melanosis of the skin can be referred to as discolouration. Hypermelanosis (excess
of melanin in the cutaneous tissue or aberrant localization) can manifest in diffuse or
localized (macular) form.
Affected organs: lung, liver, myocardium, kidney, etc.
Macroscopically, in the diffuse form the affected organs are completely black or may
present as the maculated form with black spots of varying. The lungs have the appearance of a
"chessboard".
In ruminants, macula melanosis is considered paraphysiological.
Microscopically, melanin appears in the form of fine, brownish-black granules in the
cytoplasm of macrophages and parenchymal cells of affected organs.
Under certain conditions, melanocytic hyperplasia can lead to tumours with the
development of melanomas.
Hypomelanosis can be:
Congenital or acquired;
Localized or diffuse (generalized);
Temporary or permanent.
An example of congenital, generalized, and permanent hypomelanosis is albinism.
Animals have white hair or plumage, with pink skin and mucous membranes, and the
iris appears red. They are particularly sensitive to sunlight, often exhibiting photoderma,
photophobia, or skin and eye tumours.
Leucodermia is a localized, acquired, permanent or temporary hypomelanosis
characterized by areas of skin depigmentation, accompanied by leucotrichia (hair
discolouration). It may appear secondary to trauma, scarring, burns, irradiation, or in some
deficiencies (copper - cattle) or infection with dourine in horses.
Vitiligo is another example of an acquired localized hypomelanosis, possibly with
neuro-hormonal etiology.
Greying, which may be observed especially in the old animals, is a hair
depigmentation.

101
 Lipofuscinosis
It is characterized by the intracellular accumulation of lipofuscine pigment - in the
pericardia, hepatocytes, skeletal, cardiac and smooth muscle fibers, in old animals or in
chronic, wasting diseases.
Macroscopically lipofuscine gives a brown colour to the affected organs and is
associated with brown atrophy.
Microscopically, fine, deep-yellowish intracytoplasmic granules are present grouped
in particular around the nucleus.

Anthracosis
It is characterized by the deposition of carbon particles in some tissues and cells,
especially in lung tissue and tracheobronchial and mediastinal lymphocenters.
It is especially noted in animals in polluted areas, in carbonated pools, but also in pets
whose owners are smokers.
Macroscopically, the lung appears if it was "splashed with ink", and affected lymph
nodes have fine black points arranged subcapsular on the cut section. Microscopically:
Carbon particles are found in alveolar walls or connective tissue in septa, as well as in
macrophages.
If the animals with different enteric manifestations are treated with medicinal
charcoal, an anthracosis of the intestinal mucosa and mesenteric lymph nodes may be
produced.

4.8. Dyskeratosis

These are dystrophic processes characterized by the disruption of the keratin synthesis
mechanisms at the level of the cornified epithelium. The most important dyskeratoses are the
result of an excessive production of mature or immature keratin.

Hyperkeratosis
It is characterized by an excessive production of mature horn, with thickening of the
stratum corneum. It can be congenital or acquired, localized or generalized. Ichthyosis is an

102
example of congenital, localized or generalized hyperkeratosis, especially found in calves and
cats.
Acquired hyperkeratoses can be caused by hypovitaminosis A, deficiencies of
essential fatty acids, intoxications with substances that act as antivitamin A, parasitosis
(scabies), dermatomycosis (trichophythosis) or mechanical factors (harness abrasions).
Macroscopically, the skin in the affected areas appears thickened, dry, de- epilated, with
squames or the tendency to form large cornified plaques. Microscopically, the cornified layer
appears much thicker, consisting of overlapping oxyphilic lamellae and is devoid of nuclei (an
element by which to differentiate paracheratosis).
Calluses and corns are an example of localized hyperkeratosis, formed in cutaneous
areas subjected to constant and prolonged mechanical pressures. Hyperkeratosis of the paw
pads and muzzle appear as a complication of distemper virus in carnivores.

Parakeratosis
It is characterized by excess production of immature keratin, which is soft, permeable
and prone to splitting.
Causes: Deficiency in vitamin A and zinc, deficiency of essential fatty acids, etc.
Locations: the extremities of the limbs, the inner thighs, the scrotum area (boars), the
oesophagus lining and a portion of the oesophagus with part of the of the gastric mucosa
(swine). It represents the starting point of the gastro-oesophageal ulcer. In cattle,
hyperkeratosis may occur in combination with ruminal paracheratosis, in which the ruminal
mucosa appears persistantly thickened, brownish-black, with enlarged papillae of increased
consistency, sometimes agglutinated, with the formation of corneal plaques, which are
predisposed to cracks with subsequent ruminal ulceration.
Microscopically, the stratum corneum is thick and contains many nuclei (immature
keratin).

103
 ANEXA 2 / ANNEX 2

Fig. nr. 14 – ob. 20 Fig. nr. 15 – ob. 40

Fig. nr. 16 – Nefroză granulară / Granular nephrosis

Fig. nr. 14, 15 și 16 – NEFROZĂ Fig. no. 14, 15 and 16 – GRANULAR

GRANULARĂ (coloraţie H.E., ob. 20 şi 40)
Macroscopic:
Decolorarea zonală sau difuză a
rinichiului, căpătând aspect de
organ fiert.
Consistenţă redusă, moale.
Se stabileşte diagnostic de nefroză,
care necesită confirmare microscopică.
Necesită diagnostic diferenţial faţă
de autoliza postmortală.
Microscopic:
Citoplasma nefrocitelor este fin sau
grosolan granulară (aspectul are ca
substrat electronomicroscopic
mitocondriile balonizate).
Granulele negre pot masca
uneori nucleul.
NEPHROSIS (H.E. stain, Obj. x20 and x40)
Macroscopic:
Zonal or diffuse discolouration of the
kidney, with the appearance of a
boiled organ.
Reduced, soft consistency.
To establish a diagnosis of nephrosis,
microscopic confirmation is required.
Requires differentiation from
postmortem autolysis.
Microscopic:
The cytoplasm of the nephrocytes is fine
or roughly granular (the electron
microscopic appearance shows swollen
mitochondria).
Black granules can sometimes
obscure the nucleus.

104
 Fig. nr. 17 – ob. 40
Fig. nr. 19 – Hialinoză musculară /
Muscular hyalinosis
Fig. nr. 17, 18, 19 şi 20 – HIALINOZĂ
MUSCULARĂ (coloraţie H.E.A., ob.
40) Macroscopic:
Musculatura poate prezenta pete, dungi
sau striuri albicioase, uşor tumefiate şi
uscate pe secţiune. Aspectul se
accentuează în cazul leziunilor severe (de
exemplu: „Boala muşchilor albi” – carenţă
în seleniu şi vitamină E).
Microscopic: (Miocard)
În secţiunile transversale, fibrele
musculare hialinizate sunt tumefiate,
omogenizate, oxifile, cu nuclei veziculoşi,
eucromatici, care au tendinţa de migrare
spre centrul fibrei; nu se observă
câmpurile Conheim.
În secţiunile longitudinale, fibrele
hialinizate îşi modifică tinctorialitatea,
devin omogene, fără striaţiuni, tumefiate şi
nu prezintă fenomene contractile.
105
Fig. nr. 18 – ob. 40
Fig. nr. 20 – Hialinoză musculară /
Muscular hyalinosis
Fig. no. 17, 18, 19 and 20 – MUSCULAR
HYALINOSIS (H.E.A. stain, Obj. x40)
Macroscopic:
The muscles may show whitish spots,
stripes or streaks, slightly swollen and dry
on the section. Appearance is accentuated
in the case of severe lesions (eg: "White
Muscle Disease" - deficiency in selenium
and vitamin E).
Microscopic: (Myocardium)
In cross section, the hyalinated muscle
fibers are swollen, homogenized,
oxyphillic, with vesicular, euchromatic
nuclei, which tend to migrate toward the
center of the fiber; the Conheim fields are
not visible.
In the longitudinal section, the hyaline
fibers change their colouration, become
homogeneous, without striations, swollen
and do not exhibit contractile phenomena.
 Fig. nr. 21 – ob. 10
Fig. nr. 23 – ob. 20, Congo Red
Fig. nr. 25 – Amiloidoză hepatică / Hepatic amyloidosis
Fig. nr. 21, 22, 23, 24 şi 25 – AMILOIDOZĂ
HEPATICĂ (ficat de pasăre) (coloraţie H.E.A.,
ob. 10 și 20) (Roșu de Congo, ob. 20, 40)
Macroscopic:
Hepatomegalie (în cazurile grave) şi aspect
general de „bloc de ceară”; ficat gălbui,
indurat şi casant, uscat pe secţiune.
Microscopic:
Arhitectura hepatică alterată datorită
depozitelor amorfe, albăstrui observate în
structura pereţilor vaselor sangvine din
spaţiul portobiliar şi în spaţiile Disse.
Depozitele de amiloid compresează
ţesutul înconjurător şi au tendinţa de
a înlocui hepatocitele degenerate.
Coloraţie de elecţie cu Roşu de Congo.
Materialul proteic extracelular este oxifil
(amiloid pozitiv).
106
Fig. nr. 22 – ob. 20
Fig. nr. 24 – ob. 40, Congo Red
Fig. no. 21, 22, 23, 24 and 25 – HEPATIC
AMYLOIDOSIS (bird liver) (H.E.A. stain,
Obj. x40 and x20) (Congo Red stain, Obj. x10,
x40) Macroscopic:
Hepatomegaly (in severe cases) and general
"wax block" appearance; persistent , friable
yellow liver, dry on cut section.
Microscopic:
Hepatic architecture altered due to the
amorphous, bluish deposits observed in
the structure of the walls of the blood
vessels in the portobiliar space and in the
space of Disse.
Amyloid deposits compress the
surrounding tissue and tend to replace
degenerated hepatocytes.
Congo Red stain. The proteinaceous
material is red (amiloid).
 Fig. nr. 26 – ob. 10
Fig. nr. 28 – Hepatosteatoză / Hepatosteatosis
Fig. nr. 26, 27 și 28 –
HEPATOSTEATOZĂ (coloraţie H.E.A.,
ob. 10 şi 40) Macroscopic:
Ficat mărit în volum, galben-lutos,
friabil, predispus rupturilor.
Pe secţiune are aspect lucios, unsuros,
uneori cu exprimarea picăturilor lipidice
pe lama cuţitului.
Microscopic:
Hepatocite cu citoplasmă spumoasă, cu
vacuole optic goale, de diferite
dimensiuni.
În unele hepatocite nucleul este dislocat
din poziţia sa, împins spre periferia
celulei (aspect de celulă „în inel cu
pecete”), manifestând modificări
specifice necrozei celulare.
În funcţie de dispoziţia hepatocitelor
afectate se disting: hepatosteatoza
centroacinară, periacinară şi panacinară.
107
Fig. nr. 27 – ob. 40
Fig. no. 26, 27 and 28 – HEPATOSTEATOSIS
(H.E.A. stain, Obj. x10 and x40) Macroscopic:
Liver larger in volume, yellowish, brittle,
prone to rupture.
The section is glossy, greasy, sometimes
with the presence of lipid droplets on the
knife blade.
Microscopic:
Hepatocytes with foamy cytoplasm,
optically empty vacuoles, of different
sizes.
In some hepatocytes, the nucleus is
dislodged from its position, pushed to the
periphery of the cell, showing changes
specific to cell necrosis.
Depending on the position of the
affected hepatocytes, hepatosteatosis can
be described a: centroacinar, periacinar
and panacinar hepatosteatosis.
 Fig. nr. 29 – ob. 20
Fig. nr. 31 – Icter / Jaundice
Fig. nr. 29, 30 și 31 – ICTER HEPATO
-TOXIC (HEPATIC) (coloraţie H.E.A., ob. 20
şi 40) Macroscopic:
Colorarea în diferite nuanţe de galben a
ţesuturilor şi organelor.
Ficatul poate prezenta zone de
hiperemie/stază, teritorii decolorate,
roz-cenuşii-gălbui (fenomene
degenerative) sau focare necrotice.
Microscopic:
Sunt prezente diferite leziuni
hepatocelulare (distrofie granulo-
vacuolară, steatoză, necroză), în
contextul unor procese de
hepatotoxicitate acută sau cronică sau al
unor procese inflamatorii.
Formare de corpi biliari galben-aurii
intrahepatocitari.
108
Fig. nr. 30 – ob. 40
Fig. no. 29, 30 and 31 – HEPATO-TOXIC
(HEPATIC) JAUNDICE (H.E.A. stain, Obj. x20
and x40)
Macroscopic:
Tissues and organs may be coloured
in different shades of yellow.
The liver may have areas of hyperaemia /
stasis, and areas with pink-grey-yellow
discolouration (degenerative
phenomena) or necrotic foci.
Microscopic:
There are various hepatocellular lesions
(granulo-vacuolar dystrophy, steatosis,
necrosis) depending upon whether acute
or chronic hepatotoxicity or inflammatory
processes are present.
Formation of intra hepatocyte yellow-
gold bile bodies.
 Fig. nr. 32 – ob. 20, Giemsa anhidra
Fig. nr. 34 – Gută renală / Renal gout
Fig. nr. 32, 33 și 34 – GUTĂ RENALĂ LA
PASĂRE (coloraţie Giemsa anhidră, ob. 20 şi
40)
Macroscopic:
Rinichi măriţi, albicioşi-gălbui, cu
lobulaţie evidentă şi uretere dilatate de un
conţinut albicios-cretaceu; uneori sunt
vizibile depozite albicioase-văroase pe
suprafaţa rinichiului.
Microscopic:
Depozite de acid uric (cristale
aciculare, galben-maronii) şi de uraţi în
lumenul tubilor renali şi în interstiţiu.
În unele cazuri se produce o reacţie
inflamatorie granulomatoasă de corp
străin în jurul depozitelor de acid uric şi
uraţi, formând tofi gutoşi.
109
Fig. nr. 33 – ob. 40, Giemsa anhidra
Fig. no. 32, 33 and 34 – RENAL GOUT IN
BIRDS (Anhydrous Giemsa stain, Obj. x20 and
x40)
Macroscopic:
Enlarged kidneys, whitish-yellowish, with
obvious lobulation. Ureters dilated by
whitish-chalky content; sometimes white-
calcareous deposits on the kidney surface
are visible.
Microscopic:
Uric acid deposits (needle like crystals,
yellow-brown) and urates in the lumen
of the renal tubules and interstitium.
In some cases, a foreign body
granulomatous inflammatory reaction
occurs around uric acid and urethral
deposits, resulting in gout tophy.
 Fig. nr. 35 – ob. 4
Fig. nr. 37 – ob. 20
Fig. nr. 35, 36, 37 şi 38 – CALCIFICARE
DISTROFICĂ ÎN AORTĂ (coloraţie H.E.A., ob.
4, 10 și 20)
Macroscopic:
Aortă cu perete indurat, cu media
îngroşată datorită unor granule albicioase,
mate, dure, care la secţionare opun
rezistenţă şi determină apariţia unui „sunet
de trecere a cuţitului prin nisip”.
Intima este neregulată şi rugoasă.
Microscopic:
Îngroşarea şi dezorganizarea mediei,
pierderea continuităţii structurilor
fibrilare.
În focarul degenerativ-necrotic apar
depozite granulare sau grosolane, bazofile,
amorfe de săruri de calciu.
110
Fig. nr. 36 – ob. 10
Fig. nr. 38 – Calcificare distrofică în aortă /
Dystrophic calcification of the aorta
Fig. no. 35, 36, 37 and 38 – DYSTROPHIC
CALCIFICATION OF THE AORTA
(H.E.A. stain, Obj. x4, x10 and x20)
Macroscopic:
Tough walls with thickened media due to
dull, hard, white granules which resist
cutting and cause a sound like "a knife
cutting through the sand".
Tunica intima is irregular and rough.
Microscopic:
Thickened and disorganized media with
the loss of continuity of the fibril
structures.
In degenerative-necrotic foci, granular
deposits or rough, basophilic,
amorphous calcium salts occur.
 Fig. nr. 39 – ob. 4
Fig. nr. 41 – ob. 20
Fig. nr. 39, 40, 41 şi 42
HIPERCHERATOZA CUTANATĂ (coloraţie
H.E.A., ob. 4, 10 și 20) Macroscopic:
Piele îngroşată, depilată, care prezintă
cruste (fine, groase sau cu aspect de plăci
cornoase) cu tendinţă de desprindere.
Uneori apar crevase.
Microscopic:
Lame cornoase abundente, oxifile situate
la suprafaţa epidermului.
Hiperproducţie de cheratină matură,
lamele de corn fiind lipsite de nuclei.
Hipercheratoza poate însoţi dermatitele
parazitare (în scabie – cu evidenţierea
agentului cauzal (artropode) şi a reacţiei
inflamatorii în derm).
Fig. nr. 40 – ob. 10
Fig. nr. 42 – Hipercheratoză cutanată /
Cutanaeous hyperkeratosis
– Fig. no. 39, 40, 41 and 42 – CUTANAEOUS
HYPERKERATOSIS (H.E.A. stain, Obj. x4,
x10 and x20)
Macroscopic:
Thickened, de-epilated skin that has crusts
(fine, thick, or corny) with a tendency to
split. Sometimes cracks may appear.
Microscopic:
Abundant cornified oxyphillic scales,
located on the surface of the epidermis.
Hyperproduction of mature keratin, with
an absence of nuclei in the corny
lamellae/Othokeratotic hyperkeratosis.
Hyperkeratosis may accompany parasitic
dermatitis (in scabies - with evidence of
the causative agent and inflammatory
reaction in the dermis).
111
 Fig. nr. 43 – ob. 10 Fig. nr. 44 – ob. 20

Fig. nr. 45 – ob. 40

Fig. nr. 43, 44 și 45 – HEMOSIDEROZA Fig. no. 43, 44 and 45 – SPLENIC

SPLENICĂ (coloraţie H.E.A., ob. 10, 20 şi 40) HEMOSIDEROSIS (HEA stain, Obj. x10, x20
Microscopic: and x40)
Multiple macrofage rezidentela nivelul Microscopic:
pulpei roși, conțin intracitoplasmatic Red pulpwithnumerous
pigment galben-maroniu (siderofage). macrophagesladenyellow- brownpigment
(siderophages).

112
 Fig. nr. 46 – ob. 10
Fig. nr. 46 și 47 – ELASTOZA - ELASTOLIZA
(coloraţie Fucsină aldehidică, ob. 10 şi 40)
Microscopic:
Secțiuni transversale prin perete
arteriolar.
Limitanta elastică internă și externă
prezintă fragmentări și distorsionări,
sugerând fenomene degenerative.
Lumenul arteriolar este ocupat
de celularitate sanguină.
113
Fig. nr. 47 – ob. 40
Fig. no. 46 and 47 – ELASTOSIS -
ELASTOLISIS (Aldehidic fuchsin stain, Obj.
x10 and x40) Microscopic:
Cross sections through arteriolar wall.
Both internal and external elastic
membranes exhibitmild to moderate
distortion, fragmentation and degeneration.
Additional vascular lumina are
fully occupied by blood cells.
 Capitolul 5

MORFOLOGIA PROCESELOR AREGENERATIVE

(NECROZA CELULARĂ, APOPTOZA, NECROPTOZA,
PIROPTOZA, AUTOFAGIA, NECROZA TISULARĂ, GANGRENA)

Necroza defineşte moartea unor celule sau a unor teritorii tisulare, cu sistarea
ireversibilă a funcţiilor acestora, dar cu menţinerea în viaţă a macroorganismului.
Moartea celulară se poate prezenta sub forma necrozei celulare şi sub forma
apoptozei (moarte celulară programată genetic). În ambele situaţii nu există corespondent
macroscopic.
Necroza celulară reprezintă moartea unor celule, survenită consecutiv acţiunii
diverşilor agenţi patogeni (toxine, hipoxie).
În microscopia optică, apar balonizări celulare şi modificări ale nucleului sub formă
de: hipercromatoză, hipercromatoză marginală, cromatoliză, cariopicnoză, cariorexă şi
carioliză. Concomitent cu modificările nucleare descrise apar şi modificări citoplasmatice
care pot evolua de la vacuolizări până la citoliză.
Apoptoza se manifestă printr-o condensare celulară, o fragmentare nucleară şi
formarea de corpi apoptotici.
Necroza celulară determină reacţie inflamatorie, în timp ce corpii apoptotici sunt rapid
fagocitaţi, fără să determine inflamaţie locală.
Necroptoza este o formă de moarte celulară hibrid, având caracteristici comune cu
apoptoza și cu necroza celulară. Morfologic și biochimic este asemănătoare cu necroza
celulară, cu pierdere de ATP și cu balonizarea organitelor citoplasmatice, eliberând ulterior
enzime lizozomale care rup membranele plasmatice și declanșează proces inflamator. Din
punct de vedere al mecanismului de declanșare are ca punct de plecare activarea genelor ce
declanșează moartea celulară, proces specific apoptozei. Necroptoza, spre deosebire de
apoptoză, fiind independentă de activarea caspazelor se mai numește și moartea celulară
programată genetic independentă de caspaze sau „necroza programată”.
Piroptoza este o altă formă de moarte celulară programată, numindu-se așa pentru că
este acompaniată de febră, cu eliberare de IL-1, având din punct de vedere biochimic

114
asemănări cu apoptoza. Declanșează moartea celulelor infectate cu microbi, activează
caspazele și declanșează secundar proces inflamator.
Autofagia este procesul prin care o celulă își consumă din propriile componente.
Implică material citoplasmatic care este degradat cu enzime lizozomale. Este un sistem de
conservare și supraviețuire în situații de înfometare, celula se canibalizează singuă și
reciclează materialul digerat și formează „autofagozomi”.

Necroza tisulară
În funcţie de particularităţile ţesutului afectat şi de agentul patogen implicat, necrozele
sunt clasificate clasic în două mari categorii:
necroze uscate, caracteristice ţesuturilor bogate în proteine şi sărace în apă;
necroze umede (de colicvaţie sau de ramoliţie), caracteristice ţesuturilor bogate în
apă şi lipide şi sărace în proteine coagulabile.
Necroza de coagulare, întâlnită în special în organele parenchimatoase (ficat, splină,
rinichi etc.) ca urmare a hipoxiei, a acţiunii unor substanţe toxice sau a unor toxine bacteriene.
Macroscopic, focarul de necroză poate fi de dimensiuni mici (focare miliare) sau mari
(necroze în focare mari), galben-cenuşiu, uscat şi friabil pe secţiune.
Microscopic, arhitectura tisulară se menţine iniţial (necroză structurată), pentru ca în
timp, zona necrozată să se transforme într-o masă anhistă (necroză astructurată), bazofilă la
mamifere, oxifilă la păsări, denumită detritus necrotic.
Necroza ceroasă, de tip Zenker, este o necroză de coagulare specifică ţesutului
muscular (scheletic, cardiac, neted). Este corelată de regulă cu hipovitaminoza E şi
hiposelenoza. Procesul patologic debutează ca distrofie hialină a fibrelor musculare, pentru ca
ulterior acestea să se necrozeze.
Macroscopic, zonele afectate apar albicioase, cu aspect ceros, uneori imprimând
muşchiului aspect tigrat. Afecţiunea este cunoscută ca „Boala muşchilor albi” şi afectează cu
precădere tineretul suin, bovin, ovin şi aviar.
Microscopic, fibrele musculare striate apar tumefiate, segmentate, oxifile,
omogenizate, fără striaţiuni, cu nucleii migraţi către centrul fibrei sau fără nuclei.
Necroza fibrinoidă este specifică ţesutului conjunctiv din structura pereţilor vasculari.
Este decelabilă numai histologic şi se caracterizează prin tumefierea, fragmentarea şi
omogenizarea fibrelor conjunctive.
Steatonecroza, specifică ţesutului adipos, se caracterizează macroscopic prin apariţia în
masa ţesutului adipos a unor focare alb-gălbui, uscate, mate, bine delimitate de ţesutul din jur.

115
 Microscopic, la coloraţiile elective (Sudan III, IV, negru de Sudan), se remarcă mase
amorfe, necolorate, corespunzătoare adipocitelor distruse.
Necroza de cazeificare, calificată ca un tip particular de necroză uscată, este specifică
acţiunii unor agenţi patogeni cu o anumită compoziţie chimică (ex.: Mycobacterium), care
imprimă zonei un aspect cazeos.
Macroscopic, focarele de necroză, de dimensiuni variabile, au culoare gălbui-cenuşie,
aspect grunjos şi unsuros, asemănător brânzei de vaci.
Microscopic, zona necrozată este în mod constant astructurată şi pentru că acest tip de
necroză apare în boli granulomatoase, în jurul focarului se observă celularitatea specifică
granuloamelor.
Necroza umedă (de colicvaţie sau de lichefacţie) este cel mai adesea întâlnită în SNC,
ca ramolisment sau malacie (termen folosit în special pentru leziunile decelabile microscopic).
Malacia poate afecta atât encefalul (encefalomalacie), cât şi măduva spinării (mielomalacie).

Necroza de colicvaţie este întâlnită şi în cazul abceselor. Aceasta survine sub acţiunea
enzimelor litice ale germenilor piogeni asupra detritusului necrotic din centrul leziunii.

Gangrena
Gangrena este un tip particular de necroză, întâlnit în structurile ce vin în contact
direct sau indirect cu mediul exterior. Este o leziune gravă, brutală, în a cărei evoluţie
intervine şi flora de asociaţie prezentă în ţesutul respectiv.
Anatomo-clinic se disting 3 tipuri de gangrenă:
uscată (gangrenă secundară);
umedă (gangrenă secundară);
gazoasă (gangrenă primară).
Gangrena uscată este întâlnită la nivelul pielii şi extremităţilor.
Macroscopic, teritoriul afectat apare uşor decliv, negricios, uscat, rece, mat, cu aspect
pergamentos, bine delimitat de ţesutul din jur. Escara de decubit este o formă de gangrenă
uscată ce apare la nivelul proeminenţelor osoase la animalele care stau în decubit prelungit.
Gangrena umedă este specifică ţesuturilor ce vin în contact indirect cu mediul
exterior, sunt bine vascularizate şi bogate în floră microbiană (pulmon, intestin, uter).
Pulmonul apare înalt, cu zona gangrenată de culoare verzuie-cenuşie, crepitantă şi
degajă miros ihoros, respingător.

116
 Gangrena umedă a intestinului reprezintă faza finală a lanţului patogenetic stază –
infarctizare – gangrenă, declanşat de modificările topografice de tip volvulus, invaginaţie,
torsiune etc. Segmentul intestinal afectat apare tumefiat, infiltrat sero-sangvinolent, negricios,
friabil şi degajă miros ihoros.
Gangrena umedă a uterului este o consecinţă a fătărilor distocice sau a retenţiilor
placentare. Caracterele morfologice sunt similare celor descrise anterior.
Gangrena gazoasă apare în urma acţiunii germenilor anaerobi, gazogeni, din genul
Clostridium în ţesuturi musculare traumatizate şi/sau mortificate.
Macroscopic, masele musculare afectate apar tumefiate, crepitante, negricioase, lipsite
de luciu, cu aspect spongios. La secţionare se scurge un lichid sangvinolent şi se degajă un
miros de unt rânced, caracteristic.
Microscopic, fibrele musculare degenerate sunt fragmentate şi dilacerate de un
exsudat sero-hemoragic care conţine bule de gaz.

117
 Chapter 5

MORPHOLOGY OF NONREGENERATIVE PROCESSES

(CELL NECROSIS, APOPTOSIS, NECROPTOSIS, PIROPTOSIS,
AUTOPHAGY, TISSUE NECROSIS, GANGRENE)

Necrosis defines the death of some cells or tissues, with the irreversible cessation of
their functions, but with the maintenance of the macroorganism.
Cell death can occur in the form of cellular necrosis (also called necrobiosis) and in
the form of apoptosis (genetically programmed cell death). In both situations there is no
macroscopic correspondence.
Cell necrosis is the death of cells, resulting from the action of various pathogens
(toxins, hypoxia).
In optical microscopy, cellular ballooning and nucleus changes occur in the form of:
hyperchromatosis, marginal hyperchromatosis, chromatolysis, karyopyknosis, karyorrhexis
and karyolysis. At the same time as these nuclear modifications cytoplasmic changes occur
beginning with vacuolization until cytolysis.
Apoptosis is manifested by cellular condensation, nuclear fragmentation, and the
formation of apoptotic bodies.
Cellular necrosis causes an inflammatory reaction, whereas apoptotic bodies are
rapidly phagocytic without causing local inflammation.
Necroptosis is a form of hybrid cell death, having common characteristics with
apoptosis and cell necrosis. Morphological and biochemical is similar to cell necrosis, loss of
ATP and ballooning of cytoplasmic organisms, subsequently releasing lysosomal enzymes
that break plasma membranes and trigger inflammatory process. From the point of view of the
trigger mechanism, the activation of the genes that trigger the cell death, specific process of
apoptosis, has as its starting point. Necroptosis, however, unlike apoptosis, is not dependent
on the activation of caspases which is why it is also called genetically programmed cell death
independent of caspases or "programmed necrosis".
Piroptoza is another form of programmed cell death, it is so called because it is
accompanied by fever, with the release of IL-1 having biochemically similar apoptosis. It

118
triggers the death of cells infected with microbes, activates caspases and triggers secondary
inflammatory process.
Autophagy is the process by which a cell consumes its own components. It involves
cytoplasmic material that is degraded with lysosomal enzymes. It is a system of conservation
and survival in starvation situations, the cell cannibalizes itself and recycles the digested
material and forms "autophagosomes".

Tissue necrosis
Depending on the particularities of the affected tissue and the pathogen involved,
necroses are classically classified into two broad categories:
Dry necrosis, usually occurring in high protein and water-poor tissues;
Wet necrosis (colliquative necrosis), usually occurs in water-rich and lipid-rich
tissues with low levels of coagulable protein.
Coagulation necrosis, is often found in parenchymatous organs (liver, spleen, kidneys,
etc.) due to hypoxia, toxic substances or bacterial toxins.
Macroscopically, the necrosis outbreak may be small (miliary foci) or large (necrosis
in large foci), yellowish-grey, dry and friable on cut section.
Microscopically, the tissue architecture is initially maintained (structured necrosis),
and so with time, the necrotic area is transformed into an acellular mass (unstructured
necrosis), that is basophilic in mammals, oxyphyillic in birds, and can be called necrotic
detritus.
Zenker type wax necrosis is a coagulative necrosis specific to the muscular tissue
(skeletal, cardiac, smooth). It is usually correlated with hipovitaminosis E and hyposeleniosis.
The pathological process initially presents as a hyaline dystrophy of the muscle fibres, so that
they subsequently become necrotic.
Macroscopically, the affected areas appear whitish, waxy, sometimes with ‘tiger like’
stripes. The disease is known as "White Muscle Disease" and affects especially young pigs,
cattle, sheep and birds.
Microscopically, the striated muscle fibres appear swollen, segmented, oxyphyllic,
homogenized, without striations, and with nuclei migrated to the center of the fibre or absent.
Fibrinoid necrosis is specific to connective tissue in the vascular wall structure. It is
only detectable histologically and is characterized by swelling, fragmentation and
homogenization of connective fibres.

119
 Steatonecrosis, is specific for adipose tissue, is macroscopically characterized by
appearance of white-yellow, dry, dull foci, well defined by the surrounding adipose tissue.
Microscopically, elective stains (Sudan III, IV, Black Sudan) are reveal amorphous
masses, unstained, corresponding to the destroyed adipocytes.
Caseous necrosis, is a particular type of dry necrosis, and is specific to the action of
pathogens with a certain chemical composition (eg.: Mycobacterium), which gives the area a
caseous appearance.
Macroscopically, necrotic foci may be of varying size, yellowish-grey in colour,
coarse and greasy, like cottage cheese.
Microscopically, the area of necrosis is constantly unstructured, and because this type
of necrosis occurs in granulomatous diseases, granuloma-specific cellularity is observed
around the foci.
Wet necrosis (colliquative or liquefaction) is most commonly seen in the CNS as
malacia (a term used especially for microscopically detectable lesions). Malacia can affect
both the brain (encephalomyelitis) and spinal cord (myelomalacia).
Colliquative necrosis is also encountered in abscesses. This occurs under the action of
the lytic enzymes derived from pyogenic germs on the necrotic detritus in the center of the
lesion.

Gangrene
Gangrene is a particular type of necrosis encountered in structures that come in direct
or indirect contact with the outside environment. It is a serious lesion, in which the
progression involves the flora present in the tissue.
Three types of gangrene can be distinguished through their anatomo-clinical features:
dry (secondary gangrene);
wet (secondary gangrene);
gaseous (primary gangrene).
Dry gangrene is found in the skin and extremities.
Macroscopically, the affected area appears slightly distal, black, dry, cold, dull,
parchment-like, and well delimited by the surrounding tissue. The decubitus ulcer is a form of
dry gangrene that occurs at the level of the bone prominences in animals that lie in prolonged
decubitus.
Wet gangrene is specific to tissues that come into indirect contact with the external
environment, are well vascularized and rich in microbial flora (lung, intestine, uterus).
120
 The lung appears expanded, with the gangrenous zone appearing greyish-green,
crepitant with foul odours released.
Wet gangrene of the intestine is the final phase of a pathogenetic chain of progression
made up of stasis – infarction – gangrene. This may be triggered by topographical changes
due to volvulus, invagination, torsion, etc. The affected intestinal segment appears swollen,
with sero-sanguine content, black, friable and with a foul odor.
Uterine gangrene is a consequence of dystocia or placental retention. Morphological
characteristics are similar to those described above.
Gaseous gangrene occurs as a result of the action of anaerobic, gasogenic bacteria
from the genus Clostridium, in traumatized and / or damaged muscle tissue.
Macroscopically, the affected muscular masses appear swollen, crepitant, black,
spongy with a loss of shine. On cut section, a sanguineous fluid is released with a
characteristic rancid butter smell.
Microscopically, the degenerated muscle fibers are fragmented and dissected by a
serous-haemorrhagic exudate containing gas bubbles.

121
 ANEXA 3 / ANNEX 3
Fig. nr. 48
Fig. nr. 50
Fig. nr. 48, 49, 50 şi 51 – APOPTOZA
HEPATOCITARĂ (coloraţie H.E.A., ob.
40) Macroscopic:
Fără corespondent macroscopic în cazul
afectării celulelor izolate.
Microscopic:
Hepatocite contractate, rotunjite, unele
desprinse din angrenajul cordoanelor
hepatice.
Corpi apoptotici bazofili, de dimensiuni
mult reduse comparativ cu diametrul
nucleilor hepatocitelor „normale”.
Corpii apoptotici sunt observaţi atât în
citoplasma unor hepatocite, cât şi
extrahepatocitar.
Lipsa reacţiei inflamatorii.
122
Fig. nr. 49
Fig. nr. 51
Fig. no. 48, 49, 50 and 51 – HEPATOCYTE
APOPTOSIS (H.E.A. stain, Obj. x40)
Macroscopic:
No macroscopic evidence in cases of
damage to isolated cells.
Microscopic:
Contracted, rounded hepatocytes, some
exhibit dissociation from the liver cords.
Basophilic apoptotic bodies, much
smaller in size compared to the diameter
of the "normal" hepatocyte nuclei.
Apoptotic bodies are observed both in
the cytoplasm of hepatocytes and
extrahepatocytes.
Lack of inflammatory response.
 Fig. nr. 52 – ob. 10 Fig. nr. 53 – ob. 20

Fig. nr. 54 – FICAT CU FOCARE DE NECROZĂ MILIARĂ /

LIVER PRESENTING MILIARY NECROSIS

Fig. nr. 52, 53 și 54 – NECROZA
MILIARĂ (HEPATITA MILIARĂ
NECROTICĂ (coloraţie H.E.A., ob. 10 și
20) Macroscopic (FICAT DE ALIGATOR):
Pe suprafaţa unui ficat hiperemiat sau
distrofic se disting puncte fine,
albicioase, uscate.
Aceleaşi focare punctiforme se regăsesc
şi pe suprafaţa de secţiune a organului.
Microscopic (FICAT DE PASĂRE):
Arhitectura hepatică este întreruptă de
teritorii oxifile, fără structură (detritus
necrotic), delimitate de un „brâu” de
leucocite.
Hiperemie / stază în capilarele sinusoide
şi în vasele mai mari.
Fig. no. 52, 53 and 54 – MILIARY NECROSIS
(NECROTIC MILIARY HEPATITIS) (HEA
stain, Obj. x10 and x20) Macroscopic
(ALLIGATOR LIVER):
On the surface of a hyperemic or
dystrophic liver there can be
identified fine, whitish, dry spots.
The same foci points are also found on
the organ cut section surface.
Macroscopic (BIRD LIVER):
Hepatic architecture is interrupted by
oxyphillic territories, with no structure
(necrotic detritus), bounded by a
"band" of leukocytes.
Hyperaemia / stasis is seen in sinusoidal
capillaries and larger vessels.

123
 Fig. nr. 55 – ob. 4
Fig. nr. 57 – ob. 40
Fig. nr. 55, 56, 57 şi 58 – NECROZĂ
HEPATICĂ ÎN FOCARE MARI (HEPATITA
NECROTICĂ ÎN FOCARE MARI) (coloraţie
H.E.A., ob. 4, 20 și 40)
Macroscopic (FICAT DE PASĂRE):
Focare bine delimitate, de culoare
albicioasă sau cenuşie-albicioasă, friabile.
În jurul focarelor de necroză poate fi
evidentă o zonă de hiperemie sau o zonă
de demarcaţie leucocitară, de culoare
albicioasă.
Microscopic (FICAT MAMIFER):
Focarul de necroză apare ca un teritoriu
anhist, de detritus necrotic cu tentă
bazofilă, delimitat de o barieră
leucocitară (în principal neutrofile și
macrofage) şi de hiperemia evidentă a
capilarelor sinusoide.
124
Fig. nr. 56 – ob. 20
Fig. nr. 58 – NECROZĂ HEPATICĂ ÎN FOCARE
MARI / LARGE FOCI OF HEPATIC NECROSIS
Fig. no. 55, 56, 57 and 58 – LARGE FOCI OF
HEPATIC NECROSIS – MAMALS
(NECROTIC HEPATITIS IN LARGE
FOCI) (H.E.A. stain, Obj. x4, x20 and x40)
Macroscopic:
Well-defined, whitish or grayish-white,
friable foci.
A hyperemic region or area delimited by
a barrier of leukocytes, white in colour
can be seen around necrotic foci.
Microscopic:
The foci of necrosis appears as a region
of acellular, necrotic detritus with a
slight basophilic colouration, loss of
tissue structure, bounded by a leukocyte
barrier (mainly neutrophils and
macrophages) additionally itțs evident
hyperaemia of sinusoids.
 Capitolul 6

MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE – ADAPTATIVE

Transformarea / activarea
Este un proces adaptativ ce presupune modificări structurale profunde, ireversibile, ale
celulelor şi ţesuturilor, asociate cu îndeplinirea unor funcţii noi. De exemplu, sub acţiunea
unor agenţi patogeni greu fagocitabili, macrofagele se transformă în celule epitelioide, care au
un potenţial sporit de fagocitoză. Acestea sunt celule mari (20 μm) mononucleate, cu nucleu
mare, ovalar, eucromatic şi citoplasmă multă, bazofilă.

Sinciţializarea
Se caracterizează prin fuzionarea, unirea celulelor, cu formarea unor structuri
multinucleate numite sinciţii sau celule gigante multinucleate.
De exemplu, sub acţiunea aceloraşi agenţi patogeni greu fagocitabili, celulele
epitelioide fuzionează şi formează celulele gigante multinucleate. Acestea sunt de două tipuri,
în funcţie de agentul patogen implicat: celule gigante de tip infecţios (Langhans) şi celule
gigante de tip corp străin.
Celula Langhans este o celulă mare (50 - 100 μm), de formă rotundă, multinucleată,
cu nucleii dispuşi periferic, în coroniţă sau potcoavă.
Celula de tip corp străin este o celulă alungită, cu prelungiri citoplasmice spre corpul
străin sau spre zona distrusă de acesta şi cu nucleii aglomeraţi la polul opus.
Sinciţiile se formează şi la nivelul epiteliului traheo-bronşic, sub acţiunea unor
virusuri.

Atrofia (hipotrofia)
Reprezintă reducerea în volum a unui ţesut, organ sau a unei porţiuni a acestuia, ca
urmare a reducerii schimburilor nutritive locale. Atrofia presupune reducerea volumului unui
organ ce iniţial a fost normal dezvoltat şi nu se confundă cu modificări patologice ale
dezvoltării ontogenetice precum hipoplazia, aplazia sau agenezia şi cu involuţia.
Hipoplazia reprezintă o subdezvoltare a unui organ datorită intervenţiei anumitor
factori pe parcursul dezvoltării sale ontogenetice.

125
 Agenezia reprezintă absenţa completă a unui organ, inclusiv a mugurelui său
embrionar şi a cordonului vasculo-nervos.
Aplazia reprezintă lipsa de dezvoltare şi diferenţiere a mugurelui embrionar, dar cu
prezenţa acestuia şi a cordonului vasculo-nervos.
Involuţia este un proces fiziologic, interesează anumite organe (timus, uter post-
partum, glandă mamară etc.) şi este asociată cu vârsta sau cu starea fiziologică a animalelor.
Atrofia se poate realiza fie prin reducerea volumului celulelor constituente (atrofie
volumetrică), fie prin reducerea numărului celulelor constituente (atrofie numerică).
În cazul organelor pereche (rinichi, testicul), atrofia unuia este însoţită de hipertrofia
compensatorie (vicariantă) a congenerului, prin preluarea parţială a funcţiei de către acesta.
În funcţie de etiopatogeneză, atrofiile sunt clasificate în următoarele categorii:
Atrofie de compresiune, determinată de presiunea îndelungată exercitată de lichidele
acumulate în exces, de tumori, chisturi, piese de harnaşament, calculi etc.
Exemple: atrofia renală datorată hidronefrozei sau dezvoltării unor calculi de
dimensiuni mari în bazinet, atrofia encefalului datorată acumulărilor de LCR fie
subarahnoidian, fie în ventriculii cerebrali, dar şi datorită dezvoltării chiştilor cenurotici (la
ovine).
Atrofia hormonală este asociată cu dereglări endocrine şi afectează ţesuturile ţintă ale
hormonilor implicaţi. De exemplu, hipofuncţia anterohipofizară poate determina atrofia
tiroidei, gonadelor şi suprarenalelor; consecutiv castrării masculilor se atrofiază organele
sexuale secundare.
Atrofia de inactivitate se instalează în special la ţesutul muscular, ca urmare a
reducerii sau sistării activităţii acestuia. Astfel, consecutiv fracturilor, musculatura membrului
imobilizat îşi reduce volumul, suferind un proces de amiotrofie.
Atrofia neurotică (neurogenă)este o consecinţă a sistării influxului nervos. Afectează
în special muşchii ai căror nervi motori au suferit diferite procese degenerative sau au fost
secţionaţi (de exemplu, în caz de paralizii).
Atrofia toxică este consecinţa unor intoxicaţii (benzen, micotoxine) şi afectează în
special organele sistemului limfoid şi hematoformator.
Atrofia actinică este determinată de radiaţiile ionizante şi afectează organele ale căror
celule au o rată mare de multiplicare (măduvă osoasă hematogenă, organe limfoide, gonade).
Atrofia marasmatică este o atrofie generalizată, determinată fie de aportul insuficient
de hrană, fie de malabsorbţie sau de unele boli cronice. Animalele cu o astfel de atrofie devin
cahectice (caşectice).
126
 Atrofia senilă este de asemenea generalizată, dar este considerată ca fiind un proces
fiziologic ce apare la animalele bătrâne.
După aspectul morfologic, atrofiile pot fi încadrate în următoarele categorii:
Atrofia simplă, în care se produce o reducere a organului afectat, dar fără alterarea
arhitecturii generale a ţesutului.
Macroscopic, dimensiunile, volumul şi greutatea organului sunt reduse, culoarea este
în general mai deschisă decât normal, iar consistenţa este uşor crescută datorită modificării
raportului ţesut nobil / stromă în favoarea stromei.
Microscopic, celulele parenchimului sunt mai mici sau mai puţine decât normal. În
atrofia renală de exemplu, tubii renali sunt puternic aplatizaţi, iar glomerulii, de asemenea
aplatizaţi, apar aglomeraţi pe unitatea de suprafaţă.
Atrofia grasă însoţeşte de regulă amiotrofia neurotică şi constă în ocuparea spaţiului
disponibilizat prin reducerea volumului fibrelor musculare cu ţesut adipos (pseudohipertrofie).
Atrofia fibroasă (sciroasă) este asemănătoare celei descrise anterior, numai că ţesutul
de înlocuire este cel conjunctiv fibros. Este asociată de regulă cu atrofia de compresiune.
Atrofia seroasă este specifică ţesutului adipos şi este asociată cu atrofia marasmatică şi
cu cea senilă. Ţesutul adipos de la nivelul maniamentelor se transformă într-o masă cu aspect
gelatinos.
Atrofia brună este, de asemenea, asociată cu atrofia marasmatică şi cu cea senilă, şi se
caracterizează prin colorarea brună a organelor afectate (musculatură scheletică, miocard,
ficat), datorită acumulărilor de lipofuscină.

Hipertrofia
Se traduce prin mărirea în volum a unui ţesut sau organ, pe seama creşterii volumului
celulelor constituente. Este o modificare bioplastică, de adaptare la solicitări suplimentare –
fiziologice sau patologice – şi implică celulele musculare scheletice (efort fizic), miocardice
(efort fizic, altitudine, insuficienţă cardiacă) şi netede (gesta�