Neonatologia-definiție • Specialitatea medicală care se

ocupă cu studiul nou-născutului sănătos, cu depistarea,

diagnosticarea și tratarea bolilor specifice acestei
categorii de vârstă, precum și cu îngrijirea și protezarea
pentru menținerea în viață a nou-născutului prematur.
Definiții • Perioada perinatală - cuprinde un interval
începând de la 22 săptămâni de gestație până la 7 zile de
viață ale nou-născutului. • Durata unei sarcini normale -
din prima zi a ultimei menstruații (ciclu de 28 de zile)
până la 37-42 săpămâni. • Nașterea prematură < 37
săptămâni, nașterea postmatură > 42 săptămâni. • Nou-
născutul viu - produsul de concepție care prezintă semne
de viață:respirație, zgomote cardiace sau mișcări
spontane după expulzie.
Evaluarea vârstei gestaționale Ecografic • în primul
trimestru de sarcină - lungimea creștet-călcâi • în
trimestrul II și III de sarcină - diametrul biparietal și
lungimea femurului
Evaluarea stării de sănătate a fătului Parametrii
ecografici de creștere fetală definesc profilul biofizic
fetal: • diametrul biparietal • circumferința craniană
(CC) • circumferința abdominală (CA) • greutatea •
raportul CC/CA • volumul lichidului amniotic
examenul ecografic al placentei
Evaluarea stării fetale: • Înregistrarea activității fetale
reprezintă manifestarea activității SNC •
Cardiotocografia are ca scop depistarea antenatală a
hopoxiei fetale cronice, principala cauză de deces
intrauterin. De mare valoare sunt 2 teste : testul
nonstress (NST) și testul de stres la contracție (CST) •
NST se face în jurul VG de 32 săptămâni. Se
înregistrează cu ajutorul cardiotocografului sau
ecografiei Doppler bătăile cordului fetal concomitent
cucontracțiile uterine. Testul poate fi reactiv, non-
reactiv sau inadecvat. • Velocimetria Doppler evaluează
fluxurile sangvine fetoplacentare, utero- placentare,
fetale și uneori redistribuția fluxurilor sangvine fetale
(fluxul sangvin în artera ombilicală fetală)
Categorii de nou-născuți În funcție de VG: • prematuri
cu VG < 37 săptămâni • n.n. la termen cu VG 37-42
săptămâni • postmaturi cu VG > 42 săptămâni
Categorii de nou-născuți În funcție de greutate: •
macrosomi cu GN > 4000 g • normoponderali cu GN =
2800-3999 g • cu G mică la naștere GN < 2500 g
Categorii de nou-născuți G mică la naștere (< 2500 g)
poate fi diferențiată folosind ambele criterii: • n.n. la
termen dar cu greutate mică pt. VG sau prematuri cu
GN corespunzătoare VG • prematuri cu greutate foarte
mică la naștere, GN < 1500 g • prematuri cu greutate
extrem de mică la naștere, GN
Examenul clinic al nou-născutului Se face în condiții de
confort termic, după spălarea prealabilă a mâinilor, cu
n.n. liniștit, consemnând zilnic evoluția în foaia de
observație.
Tegumente și mucoase • Vernix caseosa - este o
substanță albă, de consistență grăsoasă, care acoperă
pielea n.n. este formată din secreții sebacee și celule
cutanate descuamate, foarte aderentă la piele. Se
formează în luna a 8-a de sarcină și protejează pielea de
contactul cu lichidul amniotic. • Lanugo - este un păr fin
care acoperă corpul fătului în uter și care poate fi
observat cu ușurință la n.n. Are textură fină, pufoasă și
poate persista până la 5 luni. • Tegumentele
prematurului sunt foarte fine, slab keratinizate, rozate
sau eritrodermice, cu vene vizibile • Acrocianoza -
colorația cianotică a palmelor și plantelor
Tegumente și mucoase • Cianoza generalizată -
colorația cianotică a tegumentelor și a mucoaselor •
Echimoze, peteșii, escoriații traumatice - după aplicația
forcepsului, operație cezariană, prezentație pelviană,
circulară de cordon. • Milium facial - prezența de
chisturi sau papule de culoare alb-gălbuie la nivelul
aripilor nazale, determinate de retenția de sebum • Nevi
pigmentari - pot fi prezenți în orice zonă a corpului
Tegumente și mucoase • Hemangioamele plane se
întâlnesc la 50% din n.n. Se prezintă ca macule roz-
violacee, neregulat delimitate, localizate de obicei la
nivelul pleoapelor superioare, buza superioară, regiunea
posterioară a gâtului. La presiune digitală devine alb, iar
în timpul plânsului culoarea se accentuează
Tegumente și mucoase • Pata mongoloidă - reprezintă o
zonă albăstruie de tegument localizată presacrat sau la
nivelul feselor, la 90% din n.n. bruneți. Dispare după 1-
2 ani de viață.
Tegumente și mucoase • Eritemul alergic - este un
eritem fiziologic la n.n. și constă în mici papule sau
vezicule albe sau galbene cu bază eritematoasă,
distribuite pe orice zonă tegumentară. Poate dura ore
sau zile, nu se cunoaște cauza, poate fi exacerbat de
manipulare și de contactul cu lenjeria.
Tegumente și mucoase • Icterul - culoarea galbenă a
tegumentelor și mucoaselor. Se apreciază intensitatea și
extinderea acestuia.
La nivelul capului și gâtului • Perimetrul cranian - valori
normale 32-34cm. Forma craniului variază în funcție de
prezentație și modalitatea nașterii (la n.n. extras din
prezentație pelviană proemină occiputul) • Modificări
plastice datorită trecerii prin canalul pelvigenital: – bosa
serosanghinolentă – Cefalhematomul – caput
succedaneum • Suturile normale sunt mobile putând
separa oasele pe o distanță de până la 1cm
La nivelul capului și gâtului • Fontanela anterioară este
plată, romboidală, cu dimensiuni de 3-4cm, este situată
la întâlnirea între osul frontal și cele 2 oase parietale. Se
închide între 9 și 18 luni, cu limite între 6 și 24 luni. •
Fontanela posterioară, prezentă în special la prematuri,
este situată la întâlnirea dintre osul occipital și cele 2
oase parietale. Se închide de obicei până la 3 luni.

La nivelul capului și gâtului • Examinarea urechilor –

forma, – poziția, – prezența canalului auditiv extern, –
pediculii cutanați preauriculari( malformații minore
familiale sau asociate cu alte anomalii), – sinusul
preauricular care poate fi orb sau poate comunica cu
urechea internă. • Auzul se poate estima prin reacția n.n.
la zgomote puternice sau prin audiometrie.
La nivelul capului și gâtului • Examinarea ochilor poate
evidenția chiar și după o naștere normală : – Hemoragii
subconjunctivale, – Echimoze – Edem palpebral. •
Lacrimile apar după 2-3 luni de viață. • Cataracta și
glaucomul congenital se pot depista prin oftalmoscopie
directă • Strabismul și nistagmusul sunt frecvent
întâlnite în perioada neonatală datorită incoordonării
musculaturii oculare
La nivelul capului și gâtului • Examinarea gâtului - pare
scurt, cu asimetrie marcată de postura intrauterină. •
Prin palpare se localizează formațiunile tumorale: –
hygroma chistică (modificare a circulației limfatice), –
chiste branhiale. • Pielea laterocervicală în exces se
asociază cu sindromul Turner, Noonan și Down.
La nivelul capului și gâtului • Inspecția cavității bucale
– depistarea anomaliilor de tip cheiloschizis,
palatoschizis, macroglosia, prezența dinților deciduali.
Toracele și aparatul cardiorespirator • Toracele are
formă rotundă cu diametrul anteroposterior și cel
transvers egale. Peretele toracic este subțire cu
musculatura slab dezvoltată. • Frecvența respiratorie
normală este de 40-60 respirații/min. • Bătăile aripilor
nazale, geamătul expirator, tirajul intercostal și
subcostal se observă imediat după naștere, când n.n.
încearcă să elimine lichidul pulmonar din plămâni.
După această perioadă, aceste manifestări sunt markeri
ai afecțiunilor respiratorii.
Toracele și aparatul cardiorespirator • Alura ventriculară
normală la n.n. este de 120-160 bătăi/min., cu variații în
funcție de activitatea n.n. • Suflurile cardiace în primele
zile de la naștere au uneori caracter tranzitoriu, fără
semnificație patologică. • Pulsul radial și femural, deși
slabe în primele zile de viață, sunt palpabile. La n.n. cu
coarctație de aortă, pulsul femural poate fi normal în
primele zile de viață datorită persistenței ductului
arterial încă deschis
Abdomenul • La inspecția abdomenului, la prematuri,
datorită peretelui subțire, poate fi observat conturul
anselor intestinale. • Asimetria este determinată de
anomalii congenitale sau de tumori. • Cele mai
frecvente malformații abdominale sunt omfalocelul,
gastroschizisul și extrofia de vezică.
Abdomenul • Palparea se face cu blândețe, dinspre
cadranele inferioare spre cele superioare, pentru a
evidentia marginea inferioară a ficatului (la 2,5 cm sub
rebordul costal), sau polul inferior la splinei (în general
splina e nepalpabilă) • Cordonul ombilical are o culoare
alb sidefie, fiind format din 2 artere ți o venă. 1% din
n.n. au o singură arteră ombilicală, situație asociată
uneori cu malformații congenitale.
Abdomenul • Inspecția abdomenului trebuie completată
cu inspecția zonei perineale, observânduse prezența și
localizarea sfincterului anal și eliminarea primului
scaun, meconiul
Aparatul urogenital • La fetițele la termen – labiile mari
acoperă labiile mici și clitorisul. Echimozele și edemul
labial sunt prezente la n.n. extrași din prezentație
pelviană. În primele zile de viață, mica menstruație se
întâlnește în cadrul crizei genitale. • La băieți – prezența
testiculilor în scrot, fimoza fiziologică, deschiderea
meatului urinar
Extremitățile și articulațiile • Anomalii congenitale:
polidactilie, sindactilie, degete implantate anormal,
piciorul strâmb congenital (talus valgus, varus equin),
luxație congenitală de șold. • Examenul coloanei
vertebrale în regiunea lombară și sacrată pentru
eventuale anomalii la acest nivel
Examenul neurologic • postura, mișcările active,
simetria mișcărilor • tonusul pasiv se testează prin
rezistența la mișcările efectuate de examinator • tonusul
postural se evaluează prin ridicarea n.n. de mâini
încercând să fie pus în poziție șezând. N.n. la termen își
contractă musculatura umerilor și brațelor, urmat de
flexia gâtului.
Examenul neurologic • Reflexele arhaice : reflexul
Moro, reflexul de apucare, reflexul punctelor cardinale,
reflexul de mers automat • Plânsul și caracterul său
(viguros, stins sau strident). Când plânsul e persistent și
la orice atingere, trebuie evaluată o cauză posibilă a
durerii (o fractură sau osteoartrită).

Nou născutul prematur-definiție, incidență, etiologie,

complicațiile și prevenirea prematurității
Prematuritatea este o problemă serioasă în practica
obstetricienilor și a neonatologilor. • Prematurii au o
morbiditate și o mortalitate crescută prin fragilitatea lor
particulară. • Îngrijirea unui prematur se poate face doar
în centre bine dotate tehnic și profesional. • Costurile
necesare sunt extrem de mari și de aceea nașterea
prematură este o problemă de sănătate publică.
Definiție • Nou născutul prematur este n.n. cu VG
Incidență - variabilă 9-16% (în 2012 incidența în
Romania a fost de 15%, față de UE, 7,5%)
Prematur este nn cu vg <37 sub 259zile
Etiologie În majoritatea cazurilor este necunoscută, dar
există factori de risc asociați prematurității: • nașteri
premature în antecedente • boli materne acute sau
cronice (infecții, HTA, diabet, disgravidie) • nivel socio-
economic scăzut • malformații uterine
Etiologie • cervix incompetent • ruptura prematură de
membrane • placenta praevia • sarcinile multiple •
efortul fizic intens • vârsta mamei sub 18 ani sau peste
35 ani
Datorită imaturității diferitelor organe și sisteme, n.n.
prematur are probleme de adaptare la mediul
extrauterin, cu atât mai mari cu cât VG e mai mică.
Aparatul respirator • prematurii pot avea sindrom de
detresă respiratorie datorită deficitului de surfactant
(substanță fosfolipoproteică care căptușește ca o
peliculă suprafața internă a alveolelor pulmonare, având
ca efect stabilizarea alveolei pulmonare prin
împiedicarea colapsului în timpul expirului. Este
secretat de pneumocitele de tip II, încă de la 20 de
săptamâni de gestație, în lichidul amniotic se găsește de
la 28-32 de săptămâni). • crizele de apnee sunt
determinate de imaturitatea centrilor respiratori
Sistemul nervos • La prematurul < 32 săptămâni,
datorită fragilității matricei germinative (structură bogat
vascularizată, locul proliferărilor celulelor neuronale și
gliale în primele 2 trimestre de sarcină), incidența
hemoragiilor intraventriculare este crescută. • Hipoxia și
acidoza favorizează hemoragia la nivelul acestei
structuri.
Aparatul cardiovascular • hipotensiunea poate fi
prezentă la prematuri în primele ore de viață, iar
persistența canalului arterial (existența unei comunicări
anormale între originea ramului stâng al arterei
pulmonare și aorta descendentă), poate fi prezentă și la
3 săptămâni de viață. • Intrauterin, canalul arterial
asigură trecerea sângelui oxigenat direct în aorta, fără a
trece prin plămâni, știut fiind faptul că în viața
intrauterină, plămânii nu au rol în respirație.
Hematologic La prematuri anemia este multifactorială
caracterizată prin nivele scăzute de eritropoietină (Epo),
pierderi de sânge iatrogenic, volum mic de sânge
circulant şi eritropoieza insuficientă
Hematologic • Eritropoietina,glicoproteina ce
stimulează diviziunea şi maturarea liniilor celulare
eritrocitare este produsă încă din perioada fetală şi poate
fi detectată în cordonul ombilical din săptămâna 19. •
Eritropoietina este sintetizată în special în rinichi,
stimulată de scăderea nivelului oxigenului din fluxul
renal. În perioada fetală ea se produce în ficat, după
naștere, preponderent în rinichi
Hematologic • Anemia este normocromă, normocitară și
apare între a 2-a și a 6-a săptămână de viață. • Nașterea
prematură deprivează fătul de o acumulare
semnificativă a fierului în depozite ce are loc dincolo de
săptămâna 32. Prematurii foarte mici au nevoie de
suplimente de fier, deficitul afectând creșterea,
maturarea și funcționarea tractului gastrointestinal,
mușchilor scheletici, cordului, creierului.
Aparatul digestiv • coordonare slabă a reflexelor de supt
și deglutiție, acest lucru ducând la necesitatea unor
tehnici de alimentație speciale • capacitate redusă de
digestie și absorbție • risc crescut de enterocolită ulcero-
necrotică • imaturitatea funcției hepatice duce la
hiperbilirubinemie, capacitate redusă de metabolizare a
medicamentelor, hipoproteinemie
Aparatul renal-rată scăzută de filtrare glomerulară,
capacitate redusă de manipulare a apei și electroliților. •
Tulburări metabolice-se manifestă în special în
metabolismul glucozei și calciului • Termoreglare-
datorită rezervelor scăzute de glicogen și grăsime brună,
prematurii au instabilitate termică, manifestată prin
hipotermie
Imunologic-risc crescut de infecții
Oftalmologic-retinopatia prematurului cu VG<1500g
De aceea, prematurii cu greutate sub 2000 g necesită
îngrijire în spitale de nivel II și III care oferă suport
respirator și nutrițional adecvat
Complicații tardive ale prematurității: • Distrofie •
Anemie • Osteopenie și rahitism • Auditive-surditate,
hipoacuzie • Neurologice-paralizie, convulsii, diplegie,
tetrapareză • Retard psihic
Nou-născutul cu retard de creștere intrauterină
(dismaturitatea, hipotrofia fetală)
Definiție • Nou-născutul cu greutate sub percentila 10
pe curbele de creștere intrauterină ( nou-născutul cu VG
>37 săptămâni, GN <2500g)
Etiologie: • factori materni: statură mică genetic,
multiparitatea, anomalii uterine, colagenoze, boli
autoimune, boli materne care afectează fluxul sangvin
placentar și oxigenarea: HTA, afecțiuni cardiace, renale,
boli pulmonare, diabet matern, sarcina multiplă,
consumul de alcool, tutun, droguri, expunerea la radiații
Etiologie: • factori fetali: constituționali, genetici, boli
cromozomiale, infecții congenitale (rubeola și
citomegaloviroza), gemelaritatea. • factori placentari:
chorioangiom, infarct placentar, malformații vasculare,
inserție velamentoasă a cordonului ombilical, placenta
praevia, arteră ombilicală unică.
Dacă RCIU se depistează în cursul sarcinii, trebuie
determinată cauza, efectuată monitorizarea fetală,
examinări ecografice seriate, examinarea Doppler a
fluxului sangvin placentar pt. evaluarea insuficienței
placentare
Sunt două categorii de nou-născuți cu RCIU: • Armonici
- factorii care determină RCIU acționează devreme în
cursul sarcinii, afectând proporțional greutatea, talia,
perimetrul cranian • Dizarmonici - retardul de creștere
intrauterină s-a produs tardiv în cursul sarcinii și este
afectată mai mult greutatea decât perimetrul cranian sau
talia. Aspectul este de nou-născut slab, cu țesut celular
subcutanat, tegumente descuamate și masă musculară
redusă. Prognosticul acestor nounăscuți este mai bun
Complicații imediate: • Asfixia perinatală • Hemoragia
pulmonară • Sindromul de aspirație de meconiu •
Hipertensiune pulmonară persistentă • Hipoglicemie •
Hipocalcemie • Hipotermie • Policitemie
Complicații pe termen lung: • Creștere nesatisfăcătoare •
Întârziere în dezvoltarea neurologică • Dislipidemie •
HTA • Diabet • Boală pulmonară cronică • Insuficiență
renală
Nou-născutul postmatur
Definiție: Nou-născutul cu VG >42 săptămâni,
indiferent de greutatea de la naștere
Etiologie • necunoscută în majoritatea cazurilor • situații
patologice asociate: anencefalia, trisomia 16, 18. • Spre
deosebire de n.n. cu RCIU, creșterea n.n. postmatur e
normală până spre 42 săptămâni, când apare involuția
placentară și creșterea în greutate se oprește.
Postmaturul are perimetrul cranian și talia normale, iar
greutatea poate fi mare când se asociază cu diabetul
zaharat sau multiparitatea.
Clinic Postmaturul are tegumente uscate,
pergamentoase, cu descuamare generalizată sau palmo-
plantară, cordonul ombilical și tegumentele pot fi
impregnate meconial, tesutul celular subcutanat
diminuat.
Complicații: • Sindrom de detresă respiratorie prin
aspirație de meconiu • Persistența circulației fetale •
Hipoglicemia • Hipocalcemia • Policitemia
Prognostic Mortalitate crescută la n.n. postmatur față de
n.n. la termen
Nou născutul din mamă diabetică
Nou născutul din mamă diabetică • Sarcina poate
surveni la femeile diabetice precum și la cele care
dezvoltă diabet tranzitor sau permanent în cursul
gestației. În ambele cazuri apar complicații atât la făt cât
și la nou născut.
Nou născutul din mamă diabetică • Hiperglicemia
maternă și fetală stimulează hipertrofia celulelor
pancreatice, crescând eliberarea de insulină, cu efect
anabolizant. Hiperinsulinismul fetal stimulează sinteza
de glicogen, proteine și depunerea de lipide, rezultând
macrosomie (G>4000g). Concomitent cu macrosomia
există și organomegalie selectivă, ficatulși inima fiind
adesea mărite
Nou născutul din mamă diabetică • Vasculita diabetică
duce la insuficiență placentară care afectează creșterea
intrauterină, unii n.n. fiind mici pt. VG. La aceștia
nașterea poate accentua hipoxia cronică intrauterină,
ducând la asfixie perinatală severă
Nou născutul din mamă diabetică Complicații: •
Sindromul de detresă respiratorie ca urmare a nașterii
premature și întârzierii maturării surfactantului
pulmonar • Metabolice: hipoglicemia (prin
hiperinsulinism fetal) și hipocalcemia (prin
hiperparatiroidism tranzitor) • Policitemia (prin
creșterea eritropoezei secundar hipoxiei cronice
intrauterine)
Nou născutul din mamă diabetică Complicații: • Icter
prin prematuritate • Cardiomiopatie hipertrofică •
Malformații congenitale (hiperglicemia și
hipercetonemia au efect embriotoxic): defecte de tub
neural, malformații cardiace, renale. • Traumatism
obstetrical
Traumatismul obstetrical
Traumatismul obstetrical • Leziunile traumatice la
naștere apar ca urmare a interacțiunii forțelor mecanice
(compresiune, tracțiune, torsiune) exercitate asupra
fătului în cursul travaliului, nașterii sau resuscitării
neonatale. • Factori favorizanți: macrosomia,
disproporția cefalopelvină, prematuritatea, travaliul
prelungit sau precipitat, prezentațiile anormale,
primiparitatea, aplicația de forceps sau vacuum,
anomaliile congenitale.
Leziunile părților moi • peteșiile-apar ca o consecință a
circularelor strânse de cordon ombilical, în expulzia
precipitată sau prelungită, localizate la față în
prezentațiile craniene • echimozele-în prezentațiile
pelvine, echimozele sunt însoțite de edem și hematom
local. Echimozele pot fi limitate sau extinse la nivelul
membrelor inferioare, feselor, scrotului sau vulvei
Leziuni traumatice ale capului • Bosa serosangvină-este
formată dintr-o acumulare extraperiostică de lichid
serohemoragic de partea prezentației, depășește suturile
oaselor craniene și se resoarbe în 24-48 ore
Bosa serosangvină
Leziuni traumatice ale capului • Cefalhematomul - este
o colecție hemoragică subperiostică ca urmare a rupturii
vaselor de sânge subperiostale. • Se prezintă sub forma
unei tumefacții fluctuente care respectă suturile
craniene, dispare lent în câteva săptamâni sau luni.
Cefalhematomul occipital poate mima un encefalocel.
Uneori cefalhematomul poate ascunde fisuri sau fracturi
ale osului subiacent. Este contraindicată puncționarea.
Dacă cefalhematomul este voluminos se poate produce
anemie și icter prin resorbție, fiind necesară transfuzia și
fototerapia
Leziuni traumatice ale capului • Hemoragia masivă
subaponevrotică-apare la n.n. extrași cu vacum
extractor. Inițial apare ca o bosă serosangvină, ulterior
se produce tumefacția întregului scalp cu echimoze în
regiunea frontală
Leziuni traumatice ale capului • Fracturile și
deformările oaselor craniene-se produc rar și apar în
urma aplicării de forceps sau în nașterile cu disproporție
cefalopelvinică. Fracturile lineare sunt asimptomatice.
Uneori forțele mecanice responsabile de fracturile
oaselor craniene pot produce contuzii cerebrale sau
rupturi vasculare, cu hemoragie intracraniană. În
fracturile faciale sau mandibulare se produce asimetria
facială, însoțită de dificultăți respiratorii sau de
alimentație
Leziuni traumatice ale capului • Leziunile oculare-
hemoragiile subconjunctivale sunt comune și se rezolvă
spontan în câteva zile, fără tratament • Paralizia de nerv
facial poate fi de tip central (agenezii nucleare sau
leziuni centrale prin hemoragie meningocerebrală), sau
periferică (prin compresia segmentului periferic în
momentul expulziei). Paralizia periferică este
homolaterală și are caracter flasc: colțul gurii de partea
afectată este coborât, șanțul nazo-labial este șters în
repaus, ochiul nu se închide complet, fruntea de partea
afectată nu se poate încreți.
Leziunile traumatice ale centurii scapulare Fractura de
claviculă • este cea mai frecventă leziune traumatică
osoasă. • Apare ca urmare a unei expulzii laborioase a
umerilor, la feții cu greutate mare în prezentațiile
craniene, sau în prezentațiile pelvine când brațul rămâne
în urmă, pe lângă craniu. • La examenul clinic se
observă diminuarea sau abolirea mișcărilor de partea
afectată, edem de părți moi crepitații la palpare,
mobilizarea pasivă e dureroasă. • Vindecarea se produce
spontan în 7-10 zile, cu formare de calus
Leziunile traumatice ale centurii scapulare Fractura de
humerus • apare în prezentația pelvină, când tracțiunea e
perpendiculară pe direcția osului. • Semnele clinice sunt
cele clasice de fractură; nediagnosticată și netratată,
poate afecta creșterea osoasă.
Leziunile traumatice ale centurii scapulare Paralizia de
plex brahial Superior (Erb Duchenne) – Lezarea
rădăcinilor C5-C6-prin tracțiunea în lateroflexie a
gâtului pt. degajarea umerilor sau extinderea membrelor
superioare în prezentația pelvină. – Clinic: brațul este
căzut pe lângă corp, antebrațul este în pronație, pumnul
în flexie. Reflexul Moro este absent de partea afectată,
reflexul de apucare este prezent. – Se poate asocia cu
paralizia de nerv frenic (insuficiență respiratorie acută
cu diminuarea mișcărilor respiratorii de partea afectată)
Paralizia de plex brahial Inferior (Klumpke) – lezarea
rădăcinilor C7,C8,T1. – Este mai rară, dar mai gravă
decât cea de plex superior. – Clinic: brațul este inert,
reflexele arhaice sunt absente. – Se poate asocia cu
ptoză și mioză (Sindromul Horner) dacă sunt lezate
fibrele simpatice din rădăcina T1.
Leziunile traumatice ale centurii scapulare Paralizia de
plex brahial • Tratamentul constă în mișcări pasive după
resorbția edemului (7-8) zile. • Pot fi necesare atele
pentru contracturile degetelor. • În majoritatea cazurilor
se rezolvă spontan. • Absența ameliorării după 3 luni,
sugerează prezența unui deficit permanent.
Leziunile coloanei vertebrale și ale măduvei spinării •
Se produc în nașterile pe cale vaginală cu hiperextensia
capului. • N.n. este flasc, cu motilitate absentă distal de
leziune, însoțită de constipație și retenție urinară. •
Tratamentul presupune imobilizare pe suprafață plană,
cu capul în axul coloanei vertebrale, urmată de CT,
RMN pt. evaluarea leziunilor
Leziunile traumatice abdominale • Factori de risc:
macrosomia, hepatomegalia, splenomegalia (sifilis
congenital, eritroblastoză fetală), prezentația pelvină. •
Leziunile hepatice: hematomul subcapsular poate fi
asimptomatic sau pot fi prezente semne nespecifice:
alimentație dificilă, paloare, tahicardie, tahipnee, icter.
Determinarea seriată a hematocritului poate sugera
pierderea de sânge. Diagnosticul precoce și transfuzia
cresc șansele de supraviețuire
Leziunile traumatice abdominale • Leziunile splinei -
manifestările clinice sunt similare, Rx abdominală arată
deplasarea stomacului spre linia mediană. • Hemoragia
suprarenală - este unilaterală, mai frecventă este cea
dreaptă. Semnele clinice: febră, formațiune tumorală la
palpare în flanc, paloare, vărsături, stare de șoc.
Termoreglarea Suferința fetală
Termoreglarea • Termoreglarea n.n. în primele ore și
zile postnatal reprezintă unul din cele mai critice aspecte
ale adaptării neonatale specifice. Adaptarea termică
implică un echilibru între pierderile de căldură și
producerea acesteia. • Pierderea de căldură rezultă din
acțiunea mai multor factori, cel mai important este
relația între suprafața corporală și greutate; suprafața
relativ mare a pielii n.n. comparativ cu greutatea
acestuia determină creșterea pierderilor de căldură.
Acestea pot fi de până la de 4 ori mai mari pe unitatea
de masă corporală față de cele ale unui adult. • Cu cât
copilul este mai mic, cu atât pierderile calorice sunt mai
mari. Datorită lipsei țesutului subcutanat, vasele
sangvine sunt mai aproape de suprafața pielii, ceea ce va
determina răcirea sângelui și va influența reglarea
termică de către hipotalamus.
Mecanismele pierderii de căldură: • Evaporarea
lichidului amniotic începe de la naștere și contribuie la
scăderea temperaturii. • Conducția – prin conducție
căldura este transferată direct de la o suprafață la alta.
Se produce prin plasarea n.n. pe o suprafață rece ( masă,
cântar) • Radiația – căldura va radia de la o suprafață
caldă în mediul înconjurător mai rece. Plasarea n.n.
lângă un perete exterior sau o fereastră va contribui la
pierderea de căldură prin radiație • Convecția – are loc
prin curenți de aer. Temperatura din sala de naștere va
determina cantitatea de căldură pierdută prin convecție
Producerea de căldură • Termogeneza reprezintă un
factor important în menținerea temperaturii corporale la
n.n.( 36,6°C-37°C). În efortul de a echilibra pierderile
de căldură , mai multe mecanisme sunt folosite pentru
crearea și conservarea căldurii: • Conservarea căldurii –
Vasoconstricție periferică – este stimulată de
hipotalamus când temperatura centrală sau periferică
scade. Fluxul sangvin este dirijat spre organele vitale. –
Flexia membrelor – este folosită pt. a reduce suprafața
corporală expusă la frig. • Producerea de căldură –
Frisonul este folosit doar când n.n. este expus la frig
extrem. Când acesta e folosit, toate celelalte mecanisme
de termogeneză sunt alterate. – Intensificarea ratei
metabolismului
Producerea de căldură • Metabolismul grăsimii brune –
această metodă de termogeneză este responsabilă de cel
mai mare procent de căldură produsă la n.n. – Grăsimea
brună începe să se diferențieze după 30 de săptămâni de
gestație și producerea acesteia continuă până când n.n.
are aproximativ 3 săptămâni. – Depozitele de grăsime
brună se epuizează rapid când sunt utilizate cantități
crescute în vederea termogenezei. Depozitele sunt
distribuite în regiunea axilară, interscapulară, regiunea
posterioară a gâtului, în jurul vaselor de sânge ale
gâtului și ale arterelor mamare, în jurul rinichilor și
glandelor suprarenale. – Mecanism de producere:
răcirea tegumentelor determină creșterea concentrației
de norepinefrină locală care duce la lipoliza
trigliceridelor, rezultând acizi grași neesterificați,
procese care determină consum mare de oxigen și
glucoză, consum de glucoză asigurat prin glicoliză,
generând hipoglicemie.
Producerea de căldură • Prematurul are limite în
producerea căldurii din cauză că: – grăsimea brună este
în cantitate mai mică decât la n.n. la termen – rezervele
de glicogen reduse – necesar de oxigen crescut (datorat
bolilor respiratorii) – producție de norepinefrină scăzută
– aport alimentar redus în primele săptămâni de viață. •
Temperatura normală a corpului: – temperatura rectală:
36,5°C-37,5°C – temperatura axilară: 36,5°C-37°C –
temperatura cutanată abdominală: 36,2°C-36,8°C
Hipotermia nou-născutului Cauze: • Expunerea la frig –
La naștere: t°scăzută în sala de nașteri, instalații de aer
condiționat, masă de reanimare neîncălzită, cântar rece,
oxigen rece spre fața copilului. – În secția de n.n.:
saloane reci, îngrijiri pe mese fără căldură radiantă,
copil prematur în incubator fără pereți dubli. • Infecția
sistemică
Hipotermia nou-născutului Răspunsul organismului la
frig: • Răcirea ușoară este benefică pt. organism,
stimulează respirația, determină vasoconstricție cu
creșterea TA și scăderea șuntului dr.-stg. prin canalul
arterial. • Răcirea excesivă determină hipoxie și acidoză
prin creșterea secreției de noradrenalină ce determină
vasoconstricție periferică. Acidoza duce la
vasoconstricție pulmonară cu creșterea presiunii
arteriolare pulmonare, cu șunt dr.-stg. prin canalul
arterial și cu menținerea circulației de tip fetal
Hipotermia nou-născutului Manifestări clinice și de
laborator: • tegumente intens eritematoase și reci •
edeme • modificarea comportamentului: letargie, plâns
slab, reactivitate slabă • respirație superficială, apnee •
bradicardie • oligurie • hipoglicemie • acidoză
metabolică • hiperpotasemie • uree sanguină crescută
Hipotermia nou-născutului Tratamentul hipotermiei: •
reîncălzire treptată cu creșterea temperaturii cu
1,5°C/oră față de temperatura cutanată, sub controlul
temperaturii rectale și cutanate la 15-30 minute •
oxigenoterapie • administrare de volum expanderi- ser
fiziologic 10mg/kgc • corectarea hipoglicemiei prin
bolus de glucoză 10% • întreruperea alimentației •
antibioterapie pentru infecție suspectată sau confirmată
Hipertermia la nou-născut Cauze: • supraîncălzire: n.n.
îmbrăcat excesiv, fototerapie, căldură radiantă,
incubator • infecție sistemică- n.n. reacționează prin
hipertermie mai rar, mai frecvent dezvoltă hipotermie •
alterarea mecanismelor centrale de reglare a
temperaturii (asfixie, malformații SNC).
Hipertermia la nou-născut Manifestări clinice: •
tegumente eritrodermice • polipnee • tahicardie •
transpirații – mai rar la prematurul sub 30 săptamâni pt.
că glandele sudoripare sunt în nr. redus • agitație,
iritabilitate • convulsii • letargie, comă • deces prin șoc
hipotermic • în febra septică apare paloare, extremități
reci și cianotice, tahicardie cu puls slab la extremități.
Hipertermia la nou-născut Tratament: • hidratare •
tratamentul infecției • tratamentul convulsiilor
Suferința fetală Se disting două tipuri de suferință fetală:
Suferință fetală cronică – survine în timpul sarcinii și
este datorată în principal patologiei materne (HTA, boli
ale cordului) sau suferinței placentare care va avea ca
rezultat întârzierea în creșterea intrauterină. Poate fi
depistată prin ecografie, poate fi asociată cu
oligoamnios, sau cu modificări pe vasele ombilicale și
cerebrale
Suferința fetală Suferință fetală acută – survine înainte
de naștere, este datorată fie hipertoniei intrauterine de
diverse cauze (inclusiv indusă de oxitocină ), fie
distociilor apărute în travaliu. Poate fi depistată prin
cardiotocografie, prin măsurarea Doppler a fluxului
sangvin în artera ombilicală și cerebrală, observarea
lichidului amniotic ( cel cu conținut meconial semnifică
suferința fetală acută).
Asfixia perinatală Asfixia se definește după 4 criterii: •
ph-ul din cordonul ombilical < 7 • scorul Apgar 3 sau
mai mic la 5 și 10 minute • semne de encefalopatie
hipoxic-ischemică: tulburări de tonus (hipo sau
hipertonie), convulsii • suferință multiorganică: renală,
cardiacă, digestivă
Asfixia perinatală: cauze • Boli materne – Diabet
gestațional sau anterior sarcinii – HTA – Boli cardiace –
Boli pulmonare – Infecții materne – Anemia – Epilepsia
– Droguri administrate mamei (morfină, barbiturice,
sulfat de magneziu)
Asfixia perinatală: cauze • Factori utero-placentari –
Placenta praevia – Compresiuni pe cordon –
Malformații uterine – Infarct placentar – Procidență de
cordon
Asfixia perinatală: cauze • Factori fetali – Anomalii
congenitale și genetice – Prematuritate – Întârziere în
creșterea intrauterină – Postmaturitate – Sarcina
multiplă – Anemie hemolitică prin izoimunizare –
Infecții fetale – Hidramnios
Asfixia perinatală: cauze • Factori legați de naștere –
Prezentație transversă, facială, pelvină – Travaliu
precipitat prin administrare de ocitocice sau
prostaglandine – Aplicație de forceps – Operație
cezariană – Sedare maternă în timpul travaliului –
Procidență de cordon, de membru superior sau inferior –
Lichidul amniotic meconial
Asfixia perinatală: fiziopatologie • Asfixia prin definiție
impune hipoxie cu hipercarbie, însoțită sau nu de
acidoză metabolică. • Hipoxia produsă prin afectarea
oxigenării materne, scăderea fluxului sangvin placentar
produce hipoxemie și acidoză, rezultând edem cerebral
care pe măsură ce devine mai important duce la
scăderea fluxului sangvin cerebral cu instalarea
ischemiei cerebrale, mergând până la necroză și infarcte
cerebrale. • Gradul de afectare cerebrală depinde de
durata și severitatea asfixiei, neexistând întotdeauna o
corelare între acestea. Astfel, asfixia severă de scurtă
durată poate avea un prognostic bun, în timp ce asfixia
ușoară de durată mai mare poate duce la leziuni
neurologice severe
Asfixia perinatală: fiziopatologie • În hipoxie resursele
energetice cerebrale scad brusc (ATP și fosfocreatina),
crește glicoliza și deci consumul de glucoză, se
accentuează producția de acid lactic (acidoză
metabolică), toate acestea agravând asfixia. • În același
timp au loc alterări ale membranei neuronale, cu
afectarea pompei de Na, K, Ca, cu eflux de K și influx
de Na, Ca, Cl, ducând la moarte neuronală. • Alături de
afectarea neurologică, în funcție de durata asfixiei, pot
apărea afectări la nivelul cordului, rinichiului,
plamânului, aparatului digestiv
Asfixia perinatală: Forme clinice Definirea asfixiei se
face în funcție de scorul Apgar. • Asfixie ușoară –
Apgar 6-7 care necesită doar stimulare ușoară și uneori
oxigen în flux liber pt. declanșarea respirațiilor. •
Asfixie moderată – Apgar 4-5 în care pt. reluarea
respirațiilor este necesară ventilația cu balon și mască •
Asfixie severă – Apgar 0-3 în care alături de ventilație și
masaj cardiac este necesară administrarea medicației pt.
reluarea respirației și menținerea circulației.
Asfixia perinatală: Forme clinice • Scorul Apgar fiind
un scor subiectiv de evaluare care se corelează cu vârsta
de gestație (prematurii au întotdeauna un scor Apgar
mai mic, chiar în absența asfixiei), Academia
Americană de Pediatrie descrie următoarele forme de
asfixie: – Apneea primară: – Apneea secundară • Nu se
poate face distincție între apneea primară și secundară,
întotdeauna se va interveni ca și în apneea secundară,
neinsistând cu manevrele de stimulare dacă n.n. nu-și
reia respirațiile
Asfixia perinatală: Forme clinice • Apneea primară:
lipsa oxigenării la făt și n.n. determină următoarele –
Inițial respirații neregulate – Gasping – Oprirea
completă a respirațiilor – Scăderea frecvenței cardiace
spre 100/min. – TA normală sau ușor crescută datorită
mecanismului de compensare – N.n. este cianotic – Se
percep pulasții la nivelul cordonului ombilical –
Hipotonie a membrelor – O simplă stimulare și
oxigenare duc la reluarea respirațiilor
Asfixia perinatală: Forme clinice • Apneea secundară:
dacă hipoxia persistă, după o reluare a unor respirații
neregulate se produce a 2-a perioadă de apnee (apneea
secundară) – N.n. este palid – Nu prezintă mișcări
spontane – Nu prezintă pulsații la nivelul cordonului
ombilical – Frecvența cardiacă scade spre 0 – TA scade
– N.n. este hipoton, areactiv – Simpla stimulare nu duce
la reluarea respirațiilor – Este necesară ventilația cu
presiune pozitivă cu balon și mască și administrarea
medicației.
Icterele neonatale
Definiție: colorația galbenă a tegumentelor și
mucoaselor datorită creșterii concentrației de bilirubină
serică. • Clinic se manifestă la valori ale bilirubinei
serice de peste 5-7 mg%. • Afectează 25-95% din n.n. la
termen și aproximativ 90% din n.n. prematuri.
Metabolismul bilirubinei • Bilirubina este produsul final
rezultat din degradarea hemului. • Producția de
bilirubină la n.n. este de 6-10 mg/kgc/zi
Metabolismul bilirubinei Excreția bilirubinei este
limitată prin: • deficitul de ligandină hepatică • sinteză și
activitate scăzută a UDP-GT • excreție hepatică
întârziată • circulație entero-hepatică crescută •
activitate crescută a betaglucuronidazei (de 10 ori mai
mare decât la adult)
Icterul fiziologic La nou-născutul la termen: • 50-60%
din n.n. prezintă icter în prima săptămână de viață •
Bilirubina serică totală (BRT) atinge nivelul maxim în a
3-a- a 5-a zi de viață • Media valorilor maxime a BRT
este de 6mg/dl, dar s-au înregistrat și nivele de BRT de
12mg/dl (cu BD
Icterul fiziologic La n.n. prematur: • Incidența icterului
vizibil este mai mare decât la n.n. la termen • BRT
atinge nivelul maxim mai târziu (ziua a 5- a- a 7-a) •
Risc crescut de encefalopatie hiperbilirubinemică,
necesitând monitorizare atentă a valorilor BRT
Icterul fiziologic apare datorită: • încărcării crescute cu
bilirubină a celulelor hepatice (prin durata de viață
scăzută a hematiilor la 90 de zile) • circulația
enterohepatică accelerată • clearance plasmatic redus
prin deficit de ligandină hepatică • conjugare hepatică
deficitară • excreție redusă
Factori care influențează nivelul BRT la n.n. prematur: •
Hipoalbuminemia (proteinemia crește odată cu VG) •
Stresul la frig: perturbă transportul bilirubinei spre
hepatocit, crește riscul de icter nuclear prin eliberare
crescută de acizi grași ( sunt competitori cu bilirubina
indirectă pe locurile de legare de albumină), determină
acidoză • Medicamente: cefalosporine, diuretice,
sulfonamide Icterul fiziologic • Clinic: – icter sclero-
tegumentar cu debut la 36-48 h de la naștere – stare
clinică bună – fără hepatosplenomegalie • Laborator –
BRT cu valori de 5-12 mg/dl la n.n. la termen și < 15
mg/l la n.n. prematur, fără alte modificări hematologice
• Conduită profilactică – alimentație precoce la sân
(colostrul conține lactoză, cu rol purgativ) – alimentație
la cerere – confort termic
Icterul patologic • este vizibil < 24h de viață • creșterea
BRT > 5mg/dl în 24h, sau > 0,5mg/dl pe oră • icter
prelungit peste 7-10 zile la n.n. la termen sau peste 21-
28 zile la n.n. prematur • letargie, tulburări de
alimentație, tulburări neurologice • hepatosplenomegalie
• BD > 2mg/dl sau > 20% din valoarea BRT
Icterul neonatal – tratament • Fototerapia - expunerea
tegumentelor n.n. la lumină albă sau albastră (λ=460nm)
• Transformă bilirubina în fotoizomeri care se elimină
prin piele, scaun, urină • Metodă neinvazivă, ușor de
folosit • Precauții – Distanța dintre lampă și corpul n.n.
de 45-50 cm – Poziția n.n. se schimbă la 2 ore –
Hidratare corespunzătoare (10-20% pierderi insensibile)
– Protejarea ochilor și a organelor genitale
Complicațiile fototerapiei: • Deshidratare • Eritem
tegumentar ( nu necesită tratament sau întreruperea
fototerapiei) • Leziuni retiniene • Tranzit intestinal
accelerat • Instabilitate termică • Sindromul copilului
bronzat (icter cu BD crescută). • BRT se monitorizează
la cel puțin 12 ore. Aceasta trebuie să scadă cu 1-2
mg/dl după 4-6 ore. Se întrerupe fototerapia dacă BRT
este < 10mg/dl la 2 măsurători consecutive.
Exanghinotransfuzia • este metoda prin care sângele n.n.
(parțial hemolizat și conținând anticorpi fixați pe
eritrocite și anticorpi circulanți) este înlocuit cu
eritrocite nesensibilizate antigenic
Exanghinotransfuzia • se utilizează sânge integral,
proaspăt (< 48 ore), cu Ht=45-50%, recoltat pe citrat-
fosfat-dextroză • volumul utilizat-dublu față de volumul
n.n., până la 180ml/kg • volumul pt. schimbare: – 20 ml
la n.n. la termen – 10 ml la n.n. prematur • procedura nu
trebuie să dureze mai mult de 2 ore
Exanghinotransfuzia • în incompatibilitatea ABO se
folosește sânge O, Rh compatibil cu al copilului, ideal
eritrocite de grup O, suspendate în plasmă AB • în
izoimunizarea Rh, ideal eritrocite de grup O, Rh
negativ, suspendate în plasmă AB, în urgență sânge Rh
negativ, cu același grup cu al n.n. • în
hiperbilirubinemiile non-imune: sânge izogrup și izoRh
cu n.n.
Exanghinotransfuzia - Complicații: • infecțioase: –
infecții bacteriene-tehnică aseptică – infecții virale-
sânge contaminat (virusuri hepatitice, CMV, HIV), T.
pallidum • vasculare: – tromboze, embolii, infarct
visceral – vasospasm pe membrele inferioare –
perforații vasculare – HTA (poziție înaltă a cateterului)
Exanghinotransfuzia - Complicații: • tulburări
electrolitice: hiperpotasemie, hipocalcemie • acidoză sau
alcaloză metabolică • hipoglicemie la n.n. din mamă
diabetică • EUN • După exanghinotransfuzie se verifică
HLG, glicemia, ionograma sangvină, statusul acido-
bazic, se administrează Ca gluconic 10% 1-2 ml după
100-200 ml sânge transfuzat, se monitorizează nivelul
BRT la 2,4,6 ore după procedură, apoi la fiecare 6 ore,
se face fototerapie înainte și după intervenție, se
administrează profilactic antibiotice.
Boala hemolitică a nou-născutului • Cauze:
incompatibilitate în sistem ABO sau Rh • Hemoliza
eritrocitelor- cea mai frecventă cauză de
hiperbilirubinemiel la n.n. • Hemoliza este realizata de
anticorpi de origine maternă specifici pentru anumiți
antigeni eritrocitari
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO • Apare ca
urmare a pasajului transplacentar al IgG anti-A și anti-B
de la mamă la făt • Aprox. 50% din cazuri apar la
primul născut, iar boala hemolitică nu se agravează la
nașterile următoare • Apare în exclusivitate la n.n. din
mame cu grup O, dar au fost citate cazuri și la n.n. din
mame cu grup A sau B
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO • Dintre
n.n. cu grup A sau B, născuți din mame cu grup O, doar
1/3 au test Coombs pozitiv, iar dintre aceștia aprox.
15% vor prezenta BRT > 12 mg/dl • Testul Coombs
direct pozitiv este necesar pt. diagnostic, dar nu
suficient • Diagnosticul de boală hemolitică
simptomatică în sistem ABO trebuie luat în considerare
la n.n. cu icter accentuat în contextul incompatibilității
ABO, cu test Coombs direct pozitiv și microsferocitoză
pe frotiul de sânge periferic. • La n.n. cu
incompatibilitate în sistem ABO, cu hiperbilirubinemie
semnificativă și test Coombs direct negativ, trebuie
investigată altă cauză în afara izoimunizării
Boala hemolitică prin incompatibilitate ABO Diagnostic
clinic: • Icter precoce, cu o creștere rapidă a bilirubinei
în primele 24 ore de viață • Hepatomegalie • Paloare
moderată Diagnostic paraclinic: • BRT > 12 mg/dl la
aprox. 20% din n.n. • Test Coombs direct pozitiv •
Anemie moderată (Hb < 13g/dl) • Reticulocitoză
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh • Apare la
n.n. Rh pozitiv din mame Rh negativ, anterior stimulate
antigenic: • În timpul vieții fetale, prin trecerea
hematiilor Rh+ de la mamă la fătul Rh-, sau de la
geamănul Rh+ la cel Rh- (rar) • Microtransfuzii de la
fătul Rh+ la mama Rh- (începând cu săpt. 18-21) •
Transfuzii de sânge Rh+ la femei Rh- (rar, dar cu
stimulare antigenică brutală)
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh - Forme
clinice: • Anasarca feto-placentară (hidrops imun fetal):
edeme generalizate, hepatosplenomegalie, anemie,
ascită, insuficiență cardiacă. Tratamentul necesită
intubație OT, ventilație mecanică, tratamentul
insuficienței cardiace, corectarea tulburărilor metabolice
și acido-bazice, exanghinotransfuzie • Icterul accentuat
la naștere: icter cu debut în primele ore de viață, Hb >
12 g/dl, bilirubina > 3-4 mg/dl cu ritm de creștere >
1mg% pe oră, hepatosplenomegalie, edeme localizate,
purpură. • Anemie severă de la naștere: n.n. poate fi
afectat intrapartum, scorul Apgar e mic, Hb < 12 mg/dl,
hepatosplenomegalie, peteșii, paloare, bilirubina directă
> 3-4 mg/dl impune efectuarea exanghinotransfuziei
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh Diagnostic
prenatal • Anamneză maternă • Grup de sânge în
sistemele ABO și Rh la părinți • Titrul anticorpilor
materni începând cu săpt. 28 de gestație: – Creștere
rapidă a titrului de anticorpi- prognostic rezervat pt. făt
– Creștere lentă, urmată de staționare în platou-
prognostic favorabil pt. făt – Creștere semnificativă
urmată de scădere bruscă- prognostic sever •
Determinarea spectrofotometrică a bilirubinei din
lichidul amniotic. Cea mai bună corelație între indicele
optic și starea fătului este între săpt. 30-34 de gestație. •
Amnioscopia – LA clar sau ușor opalescent- făt normal
– LA verzui sau galben- suferință fetală – LA roz- făt
mort • Test Coombs la mamă (indirect)
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh Diagnostic
postnatal • Determinarea grupelor de sânge în sistem
ABO și Rh la mamă și n.n. • Bilirubina din cordonul
ombilical 3-4 mg/dl • Creșterea nivelului bilirubinei
indirecte cu peste 0,5 mg/dl/oră • Hemoleucograma și
frotiu de sânge periferic • Eritroblaști în sângele
periferic > 25% • Reticulocitoză > 6% • Test Coombs
direct pozitiv • Trombocitopenie • TC, TQ prelungite •
Hipocalcemie • Hipoglicemie
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh Conduită
profilactică • administrare de Ig anti-D pt. a suprima
apariția răspunsului imunologic. Indicații: • Orice
femeie Rh- cu antecedente de avort sau sarcină ectopică
• Orice femeie Rh- cu n.n. Rh+, în primele 72h de la
naștere • Administrarea unei doze la 28 săpt. de gestație,
urmată de încă o doză la naștere s-a dovedit eficientă în
eliminarea riscului de boală hemolitică prin
izoimunizare Rh
Boala hemolitică prin incompatibilitate Rh Conduită
profilactică 1. Conduită curativă prenatală – transfuzie
intrauterină în săpt. 25-35, în caz de afectare gravă a
fătului. 2. Conduită curativă postnatală: • Fototerapie
imediat după naștere pt. a menține nivelul de bilirubină
indirectă < 20 mg/dl • Exanghinotransfuzie dacă
fototerapia eșuează • Albumină umană 20% 1g/kg •
Imunoglobulină i.v. – 0,5- 1g/kg, 3 zile consecutiv •
Fenobarbital 5-8 mg/kg/zi (induce conjugarea
bilirubinei și crește excreția prin creșterea fluxului
biliar)
Icterul nuclear • Complicație gravă a bolii hemolitice,
apărută ca urmare a trecerii bilirubinei indirecte prin
bariera hematoencefalică. • Bilirubina liposolubilă se
impregnează în substanța cerebrală, mai ales în nucleii
bazali, hipocampus și în nucleii cornului anterior
medular. • Microscopic – necroză cu pierderi neuronale
și glioză. • Factori de risc: prematuritatea, acidoza,
hipercarbia și hipoxia
Alimentația nou-născutului
Alimentația nou-născutului la termen Dezvoltarea
gastro-intestinală: • Tractul intestinal trebuie să se
adapteze în perioada postnatală imediată pt. a satisface
nevoile nutritive și metabolice ale vieții extrauterine • În
viața intrauterină prin intestinul fătului există un pasaj
de lichid amniotic de aprox. 300 ml/zi care conține:
imunoglobuline, enzime, factori de creștere, hormoni •
Tractul gastro-intestinal este complet dezvoltat la 20
săpt. de gestație • Multe funcții se dezvoltă mult mai
târziu, după 34 săpt. • La n.n. la termen tractul digestiv
continuă să se dezvolte, astfel funcția pancreatică se
dezvoltă în copilăria târzie • Unele funcții gastro-
intestinale pot fi inițiate imediat după naștere
(permeabilitatea gastro-intestinală) • Alte funcții sunt
programate să apară la anumite vârste postconcepționale
( coordonarea supt-deglutiție la 33-36 săpt.)
Flora intestinală: • Se caracterizează prin predominența
bifidobacteriilor și lactobacililor si se asociază cu un
risc scăzut de infecții gastro-intestinale • Dezvoltarea
florei intestinale este influențată de cantitatea și tipul de
substrat de creștere al bacteriilor- bifidobacteriile
folosesc ca substrat lactoza și produc acid lactic și acetic
• Formulele au capacitate mare de tamponare prin
conținut proteic (cazeina) și mineral crescut – scade
acumularea de acizi – mediu cu ph crescut favorabil
dezvoltării enterobacteriilor
Necesar caloric: 90-120 kcal/kg/zi • Necesar bazal: 50-
75 kcal/kg/zi • Necesar pt. procesele de digestie și
absorbție: 5-8% din rația calorică • Malabsorbție: 10%
din rația calorică • Pentru creștere: 25-45% din rația
calorică Nevoi nutritive: • Necesar hidric: 140-200
ml/kg/zi • Necesar proteic: 2-2,5 g/kgc/zi, iar după 6
luni: 1,5 g/kgc/zi • Necesar glucidic: 30-50% din totalul
de calorii • Necesar lipidic: 30-40% din totalul de calorii
Laptele de mamă: • N.n. la termen are un reflex bun de
supt, ceea ce îi permite alimentația precoce la sân • Cel
mai bun aliment pt. n.n. este laptele mamei sale •
Laptele de mamă conține toate elementele nutritive de
care are nevoie n.n. Compoziție • Kcal 67% • Proteine
1,2 g% • Albumina/Cazeina 60/40 • Lipide 3,8 g% •
Hidrocarbonate 7,3 g% • Na 16 mg% • Ca 33 mg% • P
15 mg% • Fe 0,03-0,8 UI/l • Osmolaritate 286 mosm/l
Conținutul în proteine: laptele de vacă conține de 3 ori
mai multe proteine decât laptele de mamă (3,3 față de
1,2 g/100ml), dar laptele de mamă este mai albuminos,
ușor de digerat, pe când laptele de vacă, fiind mai
cazeinos, este mai greu de digerat. Laptele de vacă nu
conține proteine cu rol antiinfecțios. Componenta
celulară a laptelui de mamă: • Colostrul-
10⁵leucocite/ml, scad în 3-4 zile după naștere • Laptele
matur-400 leucocite/ml, din care 90% sunt macrofage
Componenta imunologică din laptele de mamă: • IgA
secretorii • Factori specifici antistafilococici • Factori
care favorizează creșterea bacilului bifidus • Proteine
nespecifice cu rol antiinfecțios • Lizozim • C3, C4,
limfocite
Componenta umorală a laptelui de mamă: • IgA, IgM,
IgG în cantitate crescută în primele 4-6 zile • IgA
rămâne predominantă și în laptele matur și asigură
protecție locală gastrointestinală împotriva virusurilor și
bacteriilor • Lizozimul crește odată cu lactația și este de
300x mai mult în laptele de mamă dacât în laptele de
vacă • B. Bifidus este bacteria predominantă în laptele
de mamă, răspunzător de producerea de acid acetic și
acid lactic care favorizează dezvoltarea lactobacilului în
defavoarea bacteriilor Gram (-) • B. Bifidus: • În
prezența lactozei, ajută la dezvoltarea germenilor
saprofiți din intestin • Împiedică creșterea germenilor
patogeni • Stimulează IgA secretorie; IgA acoperă
mucoasa intestinală a sugarului și o face impermeabilă
pt. bacterii, toxine bacteriene, macromolecule cu rol în
declanșarea alergiilor • Scade riscul alergiilor •
Lactoferina este prezentă în cantitate mare în laptele de
mamă • Complementul seric-în colostru au fost
identificați mai mulți factori ai complementului care
ajută la liza bacteriilor dar care scad odată cu maturarea
laptelui.
Vitaminele în laptele de mamă: • Vit. A și C-în cantități
suficiente până în al 2-lea an de viață • Vit. B în
cantitate mică • Vit. D în cantități în cantități
insuficiente și în laptele de mamă și în cel de vacă, dar
care din laptele de mamă este mai bine absorbită. Este
necesară suplimentarea zilnică cu 400 de unități de vit.
D, indiferent de felul alimentației Lipidele în laptele de
mamă: • AG esențiali dezvoltării copilului, pe care
laptele de vacă nu îi conține • Deși n.n. deține o
activitate lipazică deficitară și cantități mici de săruri
biliare, absorbția și digestia lipidelor din laptele de
mamă se face în proporție de 90%, pe când din laptele
de vacă se absorb numai 60-65% Fe din laptele de
mamă se absoarbe în proporție de 50% pe când cel din
laptele de vacă 10%. Ca se găsește în cantitate mai mare
în laptele de vacă, dar absorbția din laptele de mamă
este mai mare datorită raportului favorabil Ca/PO4 de
2/1. Variabilitatea laptelui de mamă: • cu vârsta de
gestație • cu momentele zilei • de-a lungul unui prânz •
cu vârsta postnatală-în primele 2-3 zile se numește
colostru, ulterior lapte de tranziție și după 2 săptămâni
se transformă în lapte matur
Colostrul: • Este secretat de glanda mamară din luna a
7-a, până în primele 30 ore de viață • Este bogat în
anticorpi precum și în alte proteine cu rol antiinfecțios •
Protejează n.n. de infecții bacteriene imediat după
naștere și scade riscul de enterocolită ulceronecrotică.
Colostrul reprezintă practic prima vaccinare • Laxativ
ușor, ajută eliminarea meconiului și reduce intensitatea
icterului neonatal • Bogat în factori de creștere, ajută în
creșterea în lungime și maturarea peretelui intestinal •
Conține de 2x mai multă vit. A decât laptele matur-
previne bolile oculare
Avantajele alimentației naturale: • Pentru copil •
Conține substanțe nutritive de care are nevoie copilul, în
cantități și proporții adecvate pt. o creștere armonioasă •
Ușor de digerat și utilizat eficient de către organismul
copilului • Ajută la dezvoltarea creierului, ochilor și
intestinului copilului • Alăptarea scade riscul de otită
medie • Protejează sugarul (predispus genetic) de
alergie respiratorie și la proteinele alimentare •
Protejează împotriva infecțiilor respiratorii și digestive •
Scade riscul de anemie și rahitism la sugar, iar la copilul
mare scade riscul de obezitate, diabet juvenil tip I •
Pentru mamă • Contractă uterul și scurtează durata
sângerării după naștere, reducând astfel incidența
anemiei postpartum • Reduce riscul de cancer genital •
Scade fertilitatea și permite spațierea nașterilor •
Stabilirea unei relații strânse mamă-copil • Scade riscul
de abuz, abandon, neglijare
Recomandări OMS: • Inițierea precoce a alăptării în sala
de nașteri • Alimentație exclusiv naturală până la 6 luni
• Alimentație la cerere (când și cât vrea) • Diversificarea
după 4-6 luni • Alimentația la sân poate fi menținută
până la 2 ani, laptele de mamă continuând să fie o sursă
importantă de energie și nutrienți. • După 6 luni toți n.n.
trebuie să primească o alimentație complementară.
Contraindicațiile alimentației naturale: • Materne •
Psihoza de lactație • Chimioterapie • Terapie cu izotopi
radioactivi • Consum intravenos de droguri recreaționale
• Ingestia de alcool depășind 0,5 g/kgc/zi • Infecție HIV
• TBC activă • Infecție cu virus herpes simplex cu
leziuni active la nivelul sânului • Infecție cu virus HB cu
viremie prezentă • Neonatale • Galactozemie • Deficit
congenital de lactază • Fenilcetonurie
Trecerea medicamentelor prin laptele de mamă-factori
favorizanți: • Liposolubilitatea-medicamentele cu
liposolubilitate crescută (cele active pe SNC) trec în
lapte în concentrații mai mari • Ph-ul-medicamentele
alcaline ating un nivel mai mare în lapte decât cele slab
acide • Capacitatea de legare de proteinele din plasmă-
cu cât această capacitate este mai mică, cu atât trece mai
multă substanță liberă în laptele de mamă • Doza-trec în
laptele matern medicamentele folosite în doze mari,
repetate timp îndelungat • Greutatea moleculară-cu cât
este mai mare, cu atât există mai puține șanse de
pătrundere a acestuia în laptele de mamă (Heparina,
Insulina au GM mare) • Biodisponibilitatea orală și
absorbția la nivelul tractului gastro-intestinal
(medicamente cu biodisponibilitate orală slabă:
aminoglicozidele, cefalosporinele de generația a III a) •
Timpul de injumătațire-cu cât este mai scurt, cu atât
sunt mai mici șansele ca medicamentul să pătrundă în
laptele de mamă • Difuziunea pasivă-trecerea substanței
dintr-o zonă cu concentrație mare (plasma) într-o zonă
cu concentrație mică. Difuziunea este principalul
mecanism de excreție în primele 4- 10 zile postnatal,
deoarece în această perioadă spațiile interalveolare de la
nivelul sânului sunt mai largi, permițând trecerea unei
cantități mai mari de substanță
Medicamente strict contraindicate în timpul alăptării: •
Medicamente care scad producția de lapte
(Bromocriptina, diuretice tiazidice) • Agenți
chemoterapici (citostatice, antimitotice) • Antireumatice
(Fenilbutazona, Sărurile de aur) • Compuși radioactivi •
Hormonii tiroidieni de sinteză • Derivați de ergotamină
• Litiu • Droguri Efecte adverse ale drogurilor sociale: •
Nicotina-scade producția de lapte, este asociată cu risc
crescut de infecții respiratorii la n.n. și sugar. Alte
efecte: crize de apnee, iritabilitate, colici • Alcoolul-
scade producția de lapte, întârzie instalarea lactației,
poate determina la copil pe termen scurt letargie,
iritabilitate și pe termen lung dezvoltare precară a
abilităților motorii • Cafeina este transferată rapid în
laptele de mamă și în doze mari determină la sugari
tremurături și agitație. Este asociată cu risc crescut de
moarte subită a sugarului.
Alte efecte ale medicamentelor în timpul alăptării: •
Analgezice-paracetamolul, ibuprofenul sunt considerate
fără efecte secundare datorită transferului scăzut în
laptele de mamă. Aspirina este contraindicată nu din
cauza cantității acumulate în laptele de mamă, ci din
cauza riscului teoretic de sindrom Reye. • Antibioticele:
beta-lactaminele, cefalosporinele, macrolidele și unele
aminoglicozide sunt considerate compatibile pe termen
scurt cu alăptarea, deși există riscuri teoretice privind
alterarea florei bacteriene intestinale. Fluorochinolonele
trebuie evitate. Cloramfenicolul este contraindicat.
Există metode alternative de minimizare a expunerii
sugarului: folosirea alternativă a formulelor de lapte sau
chiar întreruperea alăptării pe perioada tratamentului. •
Antiepilepticele: carbamazepina, fenitoinul, valproatul
apar în cantități mici în laptele de mamă, fără influență
clinică semnificativă. Copilul trebuie monitorizat pentru
apariția letargiei sau a dificultăților de alimentare.
Antidepresivele au timp de înjumătățire lung și au fost
descoperite concentrații crescute în plasma n.n. alăptați.
• Anxioliticele și hipnoticele: benzodiazepinele cu
durată lungă de acțiune (Diazepam) produc hipotonie,
letargie, scăderea suptului, din cauza acumulării la
sugar. Midazolamul are timp de înjumătățire mai scurt •
Medicamentele antihipertensive și cardiovasculare:
blocantele canalelor de calciu și diureticele nu prezintă
riscuri majore. Amiodarona și beta-blocanții selectivi
sunt prezenți în cantitate mare în lapte și pot provoca
hipotiroidism, bradicardie, hipotensiune. Antiaritmicele
realizează concentrații crescute în lapte, ceea ce le
contraindică în timpul alăptării. • Corticosteroizii
trebuie administrați cu precauție la mamele cu n.n.
prematuri datorită problemelor de metabolizare sau de
excreție • Preparatele topice (sprayuri nazale,
inhalatoare, creme) pun mai puține probleme de
acumulare la sugar, față de medicamentele administrate
sistemic
Alimentația nou-născutului prematur • Deși alimentația
parenterală este aproape o rutină la această categorie de
n.n., se recomandă introducerea precoce a alimentației
enterale, de îndată ce tractul intestinal este funcțional.
Condiții de inițiere a alimentației enterale: • Absența
distensiei abdominale • Pasajul anterior al meconiului •
Prezența zgomotelor de activitate intestinală Necesarul
caloric la prematur: 130 kcal/kg/zi • consumul de
energie necesar pt.- metabolismul bazal, activitate
motorie, stresul la frig, consum pt. digestie, energie
stocată, energie excretată • Necesarul de proteine: 3-
3,5g/kgc/zi. Sursa o constituie laptele matern care este
cel mai bogat în proteine, în mod particular în
aminoacizi cu conținut mare în cisteină și taurină
(esențial în dezvoltarea neurologică și a retinei) •
Necesarul de lipide: 30-45% din necesarul caloric, cu
specificarea ca acidul linoleic să reprezinte 3% din
necesarul caloric. Laptele de mamă conține cantități
suficiente de acid linoleic care este precursor de acizi
grași cu lanț lung necesari dezvoltării SNC
Necesarul de carbohidrați: 40-60% din necesarul caloric
pt. a împiedica acumularea de corpi cetonici și
hipoglicemia. Acest necesar este prezent în laptele de
mamă, principalul carbohidrat fiind lactoza pe care n.n.
prematur o tolerează bine, deși activitatea lactazei este
de 30%. Necesarul de vitamine: • vitamina C-implicată
în absorbția intestinală a fierului • vitamina K-rol în
prevenirea bolii hemoragice a n.n. • vitamina A și E-
implicate în prevenirea displaziei bronhopulmonare și a
retinopatiei prematurului Necesarul de minerale: •
Necesarul de minerale pt. prematuri a fost estimat în
corelație cu consumul intrauterin • Pt. a atinge necesarul
zilnic de minerale, prematurii necesită suplimentarea
laptelui matern cu acestea • Necesarul de minerale
zilnic: Na 3-5 mEq/kg, K 2-3 mEq/kg, Ca 200 mg/kg,
Mg 5-10 mg/kg, P 100-140 mg/kg
Metode de alimentație a prematurului: • Alimentație la
sân-când reflexele de supt și de deglutiție sunt maturate
și coordonate • Gavaj gastric intermitent-când reflexele
de supt și deglutiție sunt inadecvate, în detresele
respiratorii cu frecvență respiratorie peste 60
respirații/min. • Gavaj gastric continuu-la n.n. prematur
cu greutate mică, la n.n. ventilați mecanic, la n.n. cu
intoleranță la gavajul intermitent • Alimentație
transpilorică-la n.n. cu intoleranță la alimentația
gastrică, în refluxul gastro-esofagian Monitorizarea
semnelor de intoleranță digestivă: • Reziduu gastric •
Vărsături • Distensia abdominală • Diareea • Apnee,
bradicardie • Creștere în greutate nesatisfăcătoare
Semne de gravitate: • Reziduu gastric bilios • Sânge în
scaun sau în aspiratul gastric • Abdomen destins • Edem
al peretelui abdominal
Laptele de mamă pt. prematur: • Laptele de mamă aduce
un aport suficient de energie, proteine, lipide,
carbohidrați, microelemente și apă • Unele studii afirmă
că laptele de mamă care a născut prematur nu
îndeplinește nevoile nutritive ale acestor n.n. și trebuie
suplimentat cu proteine, Ca, P, Cu, Zn, Fe, unele
vitamine • Se impune fortifierea laptelui de mamă •
Fortifianții de lapte matern-pt. alimentația n.n. prematur
sub 1500 g, cel mai indicat este laptele matern cu
fortifianți de tip FM ce se introduce în alimentație când
n.n. primește peste 120 ml/kgc
Substituenți de lapte de mamă: • În absența laptelui
matern cele mai bune formule sunt cele care asigură o
cantitate optimă de proteine (1,2-2,9g/100kcal), o
cantitate scăzută de lactoză, trigliceride cu lanț mediu
(MCT) și o cantitate mai mare de vitamine, minerale,
oligoelemente • Toate formulele de lapte pt. prematur au
o cantitate mai mare de calorii (80 kcal/100 ml) •
Proteinele provin din zer/cazeină într-un raport de
60/40, sub formă de aminoacizi de tip taurină, colină,
arginină • O parte din lipide sunt constituite de LC-
PUFA cu rol în dezvoltarea creierului și vederii •
Carbohidratul principal este lactoza • Ca și P sunt
crescute cu un raport Ca/P de 2/1 • Vitaminele și
mineralele sunt în concentrație mai mare • Există
formule de lapte special concepute pt. anumite probleme
specifice sugarului: • Intoleranța la lactoză-formule
delactozate • Malabsorbție-formule elementale • Alergie
la proteinele laptelui de vacă-formule parțial/extensiv
hidrolizate
Probioticele: • Bifidobacterii, lactobacili • Induc apariția
scaunelor cu caracteristici bifidogene • Cresc rezistența
la infecții • Îmbunătățesc digestia • Stimulează
motilitatea gastro-intestinală și scad incidența diareei
Prebioticele: • Galacto-oligozaharide (GOS), fructo-
oligozaharide (FOS)-raport optim 90/10 • Stimulează
creșterea unui anumit tip de floră • Prototipul din laptele
de mamă este reprezentat de oligozaharidele care
facilitează creșterea bifidobacteriilor și lactobacililor •
Efect antiinflamator în enterocolita ulcero-necrotică
Simbioticele: mixtură între probiotice și prebiotice

Infecțiile perinatale
Perioada perinatală - din săptămâna 28 de gestație până
la 7 zile postnatal. • Infecție perinatală - infecție
transmisă embrionului/ fătului sau n.n. imediat înaintea
nașterii, în timpul nașterii sau imediat după naștere. •
Infecția congenitală - infecție prezentă la naștere,
transmisă oricând în timpul sarcinii sau nașterii. •
Infecția perinatală și infecția congenitală se utilizează ca
sinonime
Etiologie: • virusuri - rubeolic, citomegalic (CMV),
herpes simplex, varicelo – zosterian, parvovirus B19,
HIV, hepatitic C, hepatitic B • bacterii - Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema
pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Streptococul de
grup B • paraziți – Toxoplasma gondii • fungi – Candida
Căi de transmitere: • transplacentar • infecții ascendente:
din vaginul superior prin colul uterin prin membranele
amniotice (infecții bacteriene după 12-18 ore de la
ruperea membranelor amniotice) • infecția în timpul
nașterii: în timpul trecerii prin canalul vaginal infectat
sau prin expunerea la sânge infectat • infecții postnatale:
de la mamă (prin lapte matern, secreție salivară, etc)
Rata de transmitere in utero variază în funcție de : •
agentul infecțios (infecțiile primare materne în sarcină
sunt mai periculoase comparativ cu reinfecțiile sau
reactivările infecției) • vârsta gestațională în momentul
infecției materne (infecțiile dobândite de mamă la o
vârstă gestațională mică au consecințe mai severe
asupra produsului de concepție) • statusul imun al
mamei Prematurii născuți înainte de 30 de săptămâni de
gestație sunt mai susceptibili la infecții, datorită
imaturității imunității naturale și a celei dobândite în
momentul nașterii prin trecerea IgG materne la făt, în
special în ultimul trimestru de sarcină
Patogenie • Severitatea infecției la mamă nu se
corelează cu severitatea infecției la n.n. sau la făt •
infecția ascendentă determină corioamniotită și ruperea
prematură a membranelor, consecința fiind nașterea
prematură și pneumonie congenitală la n.n. • în infecția
transmisă hematogen (virală) , este afectată mai des
placenta cu deciduită și vilită
Manifestări clinice • decesul embrionului sau fătului •
avort spontan • naștere prematură • anomalii congenitale
Unele infecții pot fi asimptomatice la naștere și devin
manifeste tardiv; multe infecții au manifestări clinice
comune dar există și manifestări relativ specifice pentru
o anumită infecție
Diagnostic etiologic: • izolarea în cultură a
microorganismului • identificarea antigenului agentului
infecțios în produsele biologice • identificarea
genomului agentului patogen prin PCR și a producției
de anticorpi de către făt (IgM sau titruri crescute de
IgG).
Rubeola congenitală Epidemiologie • rară în țările
dezvoltate • transmitere transplacentară • după 16
săptămâni de gestație nu determină manifestări clinice •
în primele 4 săptămâni de gestație duce în 40% din
cazuri avort sau deces intrauterin și în 85% din cazuri la
malformații congenitale. Etiologie • virus ARN genul
Rubivirus • există un singur tip antigenic • omul e
singura gazdă naturală
Manifestări clinice • rubeola congenitală • anomalii
oculare (cataractă, retinopatie, glaucom, microftalmie) •
anomalii cardiace (persistența canalului arterial, stenoză
periferică a arterei pulmonare) • anomalii auditive
(hipoacuzie neurosenzorială) • anomalii neurologice
(microcefalie, retard mental, meningoencefalită) • la
sugari: retard de creștere, hepatosplenomegalie, icter,
trombocitopenie, osteopatie (radiotransparențe osoase) •
n.n. pot fi asimptomatici la naștere, sechelele clinice
apar în primul an de viață.
Paraclinic • confirmarea serologică e dificilă • anticorpii
antirubeolici IgM din sângele cordonului ombilical sau
din serul n.n., indică infecție recentă, dar pot fi rezultate
fals + sau fals - . • determinarea seriată a anticorpilor
antirubeolici IgG , la 3 luni și la 6 luni de viață,
sugerează infecția congenitală • izolarea virusului din
nazofaringe, sânge, urină și LCR (sugarii au infecție
cronică și elimină virusul în urină, scaun, secreții
respiratorii timp de un an).
Diagnostic • istoricul mamei în timpul sarcinii •
manifestări sugestive de rubeolă congenitală •
confirmare virusologică sau serologică Tratament • nu
există tratament specific • întreruperea sarcinii dacă
expunerea s-a făcut în primul trimestru de sarcină •
vaccinarea femeilor care nu au fost expuse la rubeolă •
evaluarea n.n. cu rubeolă congenitală dovedită sau
suspectată (oftalmologic, audiologic, cardiologic și
neurologic).
Infecția congenitală cu citomegalovirus Epidemiologie •
cea mai frecventă infecție congenitală în țările
dezvoltate • prevalența este de 3-7 ori mai mare la
sugarii născuți din mame adolescente • sursa infecției la
femeile gravide – contact sexual (inclusiv sărut) și
contactul cu copii mici din colectivități • în infecția
primară la gravide rata transmiterii intrauterine este de
35% • transmiterea se produce datorită: • infecției
primare în timpul sarcinii • reactivării unei infecții
preexistente, cronice • reinfecția cu o nouă tulpină •
intranatal (contactul n.n. cu secreții cervicale uterine,
salivă, urină) • postnatal de la mamă (prin alimentația la
sân) • postnatal de la alți indivizi infectați • prin
transfuzie sanguină • Infecțiile intra sau postnatale nu
cauzează în general simptome sau sechele.
Etiologie • CMV este ubicuitar • Cel mai mare virus din
familia Herpesviridae • Infectează aproape toți indivizii
de-a lungul vieții • Produce boală la embrion/făt sau la
indivizii cu imunodeficiență Manifestări clinice •
infecția congenitală poate fi asimptomatică sau poate
determina deces intrauterin al fătului • 10% din n.n. au
manifestări clinice la naștere: retard de creștere
intrauterină, microcefalie, trombocitopenie, peteșii,
hepatosplenomegalie, hepatită, calcificări intracraniene
periventriculare, corioretinită, hipoacuzie • Mortalitatea
este de 10-15% la n.n. simptomatici
Paraclinic • detectarea CMV în culturi (urină, salivă) •
tehnica PCR în primele 2 săptămâni după naștere •
metodele serologice nu sunt satisfăcătoare, metodele
care detectează anticorpii specifici IgM nu sunt suficient
de sensibile și specifice. Tratament • Ganciclovirul i.v.
la n.n. cu infecții severe (urmat de lipsa progresiunii
hipoacuziei) • Valganciclovirul se administrează p.o.
Infecția perinatală cu virusul Herpes simplex
Epidemiologie • infecția n.n. înainte de naștere de la
mamă sau în timpul nașterii naturale (infecție
intranatală) • transmiterea postnatală, în maternitate de
la un alt n.n. este posibilă; transmiterea transplacentară
este rară • mama poate prezenta herpes primar (riscul
infecției pt n.n. este de 25-60%) sau reactivarea unei
infecții secundare (riscul infecției pt n.n. la nașterea pe
cale vaginală este de 5%). • nașterea prin operație
cezariană reduce riscul transmiterii intranatale
Etiologie • sunt 2 tipuri de virus: Herpes simplex tipul 1
și HSV tipul 2 • HSV-2 este responsabil de 90% din
cazurile de herpes genital primar la adult și aprox 85%
din infecțiile neonatale Manifestări clinice • Infecția din
primul trimestru de sarcină determină avort spontan și
naștere prematură • Se descriu 3 tablouri clinice: • boală
diseminată (pneumonie, hepatită) • boală neurologică
(letargie, febră, convulsii) • boală localizată (cutanată,
oculară, cavitate bucală • tablourile clinice se pot
suprapune • simptomele pot să apară oricând între
naștere și 4 săptămâni de viață • de obicei, la naștere,
n.n. e asimptomatic • evoluția favorabilă e la n.n. cu
boală localizată
Paraclinic • culturi din veziculele cutanate, nazofaringe,
urină, LCR, scaun. • PCR • Puncția lombară Tratament •
Aciclovir parenteral 14 zile când boala e localizată și 21
de zile când boala e diseminată sau neurologică
Profilaxie • nașterea prin operație cezariană în interval
de 6 ore de la ruperea membranelor, cu leziuni active în
momentul nașterii • culturile virale cervicale antepartum
sunt un indicator slab pt predicția eliminării virusului în
timpul nașterii și nu se recomandă pt a susține nașterea
prin operație cezariană
Infecția perinatală cu Neisseria gonorrhoeae
Epidemiologie • transmiterea intranatală prin contact cu
secrețiile infectate ale mamei • riscul de conjunctivită
gonococică la n.n. din mamă infectată este de 30% în
absența profilaxiei cu nitrat de argint și de 5% cu
profilaxie Etiologie • N. gonorrhoeae este un diplococ
gram negativ patogen doar pt om
Manifestări clinice • Infecția afectează în special ochii –
oftalmia gonococică – debut la 3-7 zile de viață cu
secreții apoase, transparente, apoi purulente, hiperemie
conjunctivală, chemosis. Afectarea e de obicei
bilaterală. Netratată, determină perforarea corneei cu
cecitate. • Alte localizări: abcesul scalpului, vaginita •
Infecția diseminată: artrită sau meningită
Paraclinic • Identificarea diplococilor în culturi •
Testarea concomitentă pt Chlamydia, Treponema și
HIV Tratament • profilactic administrare topică oculară
de nitrat de argint, eritromicină sau tetraciclină la toți
n.n. indiferent de statusul infecțios al mamei • la n.n. din
mame infectate – doză unică de ceftriaxonă/cefotaximă
i.v. • în boala diseminată – antibiotice parenteral
(ceftriaxonă/cefotaximă) timp de 7 zile (10-14 zile în
caz de meningită)
Infecția perinatală cu Chlamydia trachomatis
Epidemiologie • cea mai frecventă boală transmisă
sexual • majoritatea indivizilor sunt asimptomatici • se
transmite la n.n. în momentul nașterii naturale, dar s-au
raportat cazuri de transmitere și după operația cezariană,
în ruptura prematură a membranelor
Etiologie • este o bacterie gram negativă, intracelulară,
imobilă, având și forme extracelulare Manifestări
clinice • deces fetal, avort spontan, naștere prematură,
deces neonatal • conjunctivită neonatală cu debut la 5-
14 zile după naștere, cu durată de 2 săptămâni, de obicei
bilaterală, cu afectare rară a corneei • nazofaringele este
cea mai frecventă localizare a colonizării • pneumonia
apare la 2-19 săptămâni după naștere, fără febră, cu tuse
sacadată, polipnee și raluri, obstrucție nazală, otită
medie. Rx toracică evidențiază hiperinflație cu infiltrate
difuze
Paraclinic • cultură secreție conjunctivală colorația
Giemsa – incluzii intracitoplasmatice albăstrui la nivelul
celulelor epiteliale • PCR • teste antigenice rapide
Tratament • profilaxia cu topice nu este eficientă •
Eritromicină p.o. 14 zile sau Azitromicină p.o. 5 zile (în
conjunctivită și/sau pneumonie)
Infecția congenitală cu Treponema pallidum (sifilisul
congenital) Epidemiologie • transmitere transplacentară
în orice moment al sarcinii • transmitere intranatală prin
contactul n.n. cu șancrul mamei • rata transmisiei este
crescută (60-90%) în caz de sifilis primar sau secundar
netratat, 40% în sifilisul latent precoce și sub 10% în
sifilis terțiar latent tardiv al mamei Etiologie • este o
bacterie spiralată (spirochetă), gram negativă • se
evidențiază prin microscopie în câmp întunecat
Manifestări clinice • infecția congenitală determină:
deces fetal, deces neonatal, avort spontan, prematuritate,
infecție simptomatică și asimptomatică • sifilisul
congenital precoce (sub vârsta de 2 ani): cele mai
frapante leziuni sunt: • la nivelul tegumentului ( erupție
maculopapuloasă, descuamativă, localizată palmo –
plantar, peribucal, perianal, de la vezicule, la bule) • la
nivelul mucoaselor – semne precoce de infecție:
inapetența și rinita sifilitică. Rinoreea persistă mai mult
față de cea din răceala comună și adesea devine
sangvinolentă • hidrops • alte manifestări clinice în
sifilisul precoce: hepatosplenomegalie, anemie severă,
trombocitopenie, leziuni osoase, pneumonie,
glomerulonefrită • sifilisul tardiv (după vârsta de 2 ani)
– în lipsa tratamentului, majoritatea sugarilor devin
simptomatici în primele 3 luni de viață. Este afectat
SNC, sistemul osos, atricular, dentiția, ochii,
tegumentul. ! Patognomonică pentru sifilisul congenital
este triada Hutchinson: keratita interstițială, surditatea
(datorită afectării nervului cranian VIII) și dinți
Hutchinson.
Paraclinic • teste serologice nontreponemice detectează
anticorpi nespecifici tip IgG și IgM. Cele mai utilizate
teste sunt: RPR (reaginele plasmatice), VDRL. Uneori
aceste teste sunt fals pozitive, se folosesc pt evaluarea
inițială. Rezultatele trebuie confirmate printr-un test
treponemic. • Teste serologice treponemice determină
prezența anticorpilor antitreponemici: • Testul absorbției
anticorpilor fluorescenți antitreponemici • Testul
microhemaglutinării pt T.pallidum • Testul aglutinării
particulelor de T. pallidum • Testele pot fi pozitive prin
transferul transplacentar de anticorpi de la mamă.
Anticorpii nontreponemici transferați dispar la 6 luni de
viață, cei treponemici pot persista până la un an sau mai
mult. • Testele care detectează în mod direct
microorganismul: • Testul RIT (rabbit infectivity test)
cel mai sensibil, neutilizat în practică • Microscopia în
câmp întunecat – pt examinarea exudatului leziunilor •
Testul direct al anticorpilor fluorescenți • Colorația
argentică
N.n. trebuie supus unei evaluări complete și tratat în
următoarele situații: - titru seric nontreponemic
cantitativ al n.n. de 4 ori mai mare comparativ cu al
mamei - mamă cu sifilis netratată sau cu terapie incertă -
terapia mamei s-a efectuat cu mai puțin de 30 de zile
înainte de naștere - titrul seric al mamei cu sifilis nu a
scăzut de 4 ori după terapie - lipsă în urmărirea terapiei
mamei cu sifilis
Evaluarea completă a n.n. include: • examen obiectiv •
examen histologic al placentei • hemoleucogramă •
funcția hepatică • examen LCR (leucocite, proteine,
VDRL) • test VDRL seric • radiografii de oase lungi •
radiografie toracică • examinare oftalmologică •
ecografie transfontanelară • potențiale evocate auditive
Diagnostic • Caz confirmat: titrul n.n. de anticorpi
nontreponemici este de 4 ori mai mare decât al mamei
sau n.n. prezintă un test serologic treponemic pt
anticorpi de tip IgM pozitiv. • Caz suspect:
(simptomatic sau asimptomatic) când mama cu
serologie pozitivă nu a fost tratată, incorect tratată sau
tratată cu mai puțin de o lună față de naștere sau n.n. din
mamă seropozitivă are semne clinice, modificări ale
LCR sau leziuni osoase pe rx. Tratament • Penicilina G
parenteral 10-14 zile • Determinarea titrului de anticorpi
nontreponemici trebuie repetată la 3, 6, 12 luni • Sugarii
cu neurosifilis – testare serologică și a LCR la 6 luni,
minim 3 ani sau până LCR e normal.
Infecția congenitală cu Toxoplasma gondii
Epidemiologie • Infecția maternă e de obicei
asimptomatică • Sursa infecției materne: fecalele de
pisică și ingestia de carne infectată sau insuficient
preparată • Transmiterea de la mamă la făt se face
transplacentar, rar prin reactivarea infecției materne •
Rata transmisiei la făt a infecției materne variază direct
proporțional cu vârsta gestațională la care are loc
infecția mamei. Severitatea manifestărilor infecției
variază invers proporțional cu vârsta gestațională la care
a apărut infecția maternă
Etiologie • Toxoplasma gondii este un protozoar
ubicuitar intracelular Manifestări clinice • deces fetal,
avort spontan (rar), naștere prematură • infecția
asimptomatică – la majoritatea sugarilor la naștere •
infecția simptomatică: retard de creștere intrauterină,
hidrocefalie, microcefalie, convulsii, calcificări
intracraniene, corioretinită, cataractă, pneumonie, icter,
hepatosplenomegalie, trombocitopenie, adenopatie,
erupție maculopapulară generalizată
Paraclinic • testele serologice sunt principalele mijloace
de diagnostic • anticorpii materni de tip IgG traversează
placenta și produc pozitivarea testelor la n.n. • când
titrul de atc IgG crește de 4 ori trebuie determinați atc
de tip IgM, dar testele au specificitate redusă • testul
ELISA pt atc tip IgA este mai sensibil • PCR din
lichidul amniotic • Evaluare oftalmologică, auditivă,
neurologică (ecografie transfontanelară, CT craniană,
LCR)
Diagnostic • Modificări clasice: hidrocefalie,
corioretinită, calcificări cerebrale • Serologic • Prezența
atc specifici IgA sau IgM în primele 6 luni de viață •
Creșterea atc tip IgG comparativ cu titrul mamei •
Persistența atc tip IgG după vârsta de 2 luni Tratament •
Toxoplasmoza congenitală (cu sau fără simptome):
Pirimetamină asociată cu Sulfadiazină și suplimentarea
cu Acid folic. Durata se poate prelungi până la un an de
zile • Infecția primară maternă: Spiramicină, macrolid
care reduce transmiterea infecției la făt.

Examenul clinic al nou-născutului (1) Se face în condiții

de confort termic, după spălarea prealabilă a mâinilor,
cu n.n. liniștit, consemnând zilnic evoluția în foaia de
observație.
CIANOZA GENERALIZATA
• MILIUM FACIAL
• HEMANGIOAME PLANE
Examenul clinic al nou-născutului (2) Se face în condiții
de confort termic, după spălarea prealabilă a mâinilor,
cu n.n. liniștit, consemnând zilnic evoluția în foaia de
observație.
HEMANGIOM TUBEROS
PATA MONGOLOIDA
PATA MONGOLOIDA
ERITEM ALERGIC
ICTER NEONATAL
CEFALHEMATOM BILATERAL
BOSA SEROSANGHINOLENTA (Caput
succedaneum)
Papilom preauricular
Limfangiom laterocervical
Dinti deciduali
Sectiune prin bontul ombilical
Gastroschizis
Picior stramb congenital - Varus equin (sus) - Talus
valgus (jos)
Sindactilie

FOTOTERAPIA
Definiție Expunerea tegumentelor n.n. la lumină albă
sau albastră având ca rezultat formarea de lumirubină
care se elimină la nivelul tegumentelor, conducând la
scăderea bilirubinei.
Indicațiile fototerapiei: • hiperbilirubinemie fără
incompatibilitate • incompatibilitatea în sistemele ABO
și RH
Contraindicațiile fototerapiei: • hemoliză severă cu
anemie când este indicată exanghinotransfuzia •
septicemie cu bilirubină directă crescută • afecțiuni
hepatocelulare sau obstructive • Acțiunea luminii
radiante asupra bilirubinei produce 3 tipuri de reacții: •
fotoconversia structurală • izomerizarea geometrică •
fotooxidarea • din care rezultă produși care se excretă
rapid prin bilă și urină, având ca efect scăderea nivelului
bilirubinei circulante
Tehnica fototerapiei • n.n. dezbrăcat în incubator cu
scutec pt protecția organelor genitale (pot fi afectate
prin inhibarea spermatogenezei) • se acoperă ochii pt a
preveni leziunile retiniene cauzate de intensitatea
luminoasă puternică • distanța între n.n. și lampa de
fototerapie trebuie să fie de 45 cm • durata tratamentului
este în funcție de valoarea bilirubinei • se schimbă
poziția n.n. la 3-4 ore astfel încât să fie acoperită toată
suprafața corporală • aport lichidian cu 10-20% mai
mult față de nevoile de bază • controlul temperaturii
axilare cu ajustarea temperaturii din incubator prevenind
supraîncălzirea • cântărire zilnic • supravegherea
aspectului și a frecvenței scaunelor (fototerapia poate
accelera tranzitul intestinal) • suptavegherea aspectului
urinii (dacă fototerapia este eficientă, urinile sunt
închise la culoare) • după 12-14 ore de la întreruperea
fototerapiei se verifică din nou nivelul bilirubinei serice
Complicațiile fototerapiei • deshidratarea prin pierderi
insensibile • eritem tegumentar • leziuni retiniene •
tranzit intestinal accelerat • sindromul copilului bronzat
prin creșterea bilirubinei directe • supraîncălzire • pe
termen lung s-a demonstrat o incidență crescută a
nevilor cutanați atipici.
Pozitionarea lampii de fototerapie
Îngrijirea nou-născutului prematur
În sala de nașteri prezența personalului calificat la orice
naștere pentru a asigura o resuscitare adecvată și
promptă: • permeabilizarea căilor respiratorii prin
poziționare și aspirație • oxigenoterapie • menținerea
unei temperaturi adecvate pentru a reduce la minim
necesarul de oxigen prin: • acoperirea extremității
cefalice cu o căciuliță • acoperirea întregului corp cu
folie termoizolantă în cazul prematurilor cu greutate
extrem de mică la naștere
În secția de neonatologie: • transfer din sala de naștere
cu incubator de transport • menținerea temperaturii prin
îngrijire în incubatoare care asigură condiții
standardizate de temperatură și umiditate: • temperatura
corporală trebuie să fie între 36,6- 37°C pentru n.n.
desfășat • menținerea foliei de plastic până la
stabilizarea termică la prematurul foarte mic •
menținerea umidității relative în incubator la 40%-80%
previne uscarea și iritarea căilor aeriene superioare după
oxigenoterapie • combaterea hipoxiei prin
oxigenoterapie și ventilație asistată: oxigenul se
administrează încălzit și umidificat, sub cort cefalic, pe
canule nazale, cu presiune pozitivă în căile aeriene
(CPAP), pe sonda endotraheală. Administrarea
oxigenului este monitorizată pentru a combate riscurile
hiperoxiei (retinopatie, leziuni pulmonare). Oxigenarea
este evaluată prin pulsoximetrie și prin analiza gazelor
sanguine.
În secția de neonatologie: • monitorizarea cardiacă –
monitoarele cardiorespiratorii pot înregistra EKG în 1-3
derivații tulburările de ritm și de conducere. •
menținerea glicemiei și a balanței hidroelectrolitice prin
monitorizarea glicemiei, a greutății, diurezei și a
ionogramei sanguine • nutriție parenterală sau enterală
în funcție de starea clinică a n.n. Alimentația
prematurului trebuie individualizată pentru a evita
oboseala, regurgitarea și aspirarea laptelui (alimentație
prin gavaj sau la biberon) în funcție de : • gradul de
prematuritate • de toleranța digestivă
În secția de neonatologie: • monitorizarea nivelului de
bilirubină și utilizarea fototerapiei • monitorizare pentru
prevenirea infecțiilor nozocomiale: • spălarea mâinilor
înainte de manevrarea fiecărui n.n. • prevenirea
contaminării aerului • evitarea aglomerării • limitarea
contactului direct al membrilor familiei cu diferite
infecții cu n.n. • prevenirea contaminării laptelui și a
obiectelor cu care vine in contact n.n.prematur •
efectuarea imunizărilor de rutină după o agendă de
vaccinări
Resuscitarea neonatală (1
Pregătirea pentru resuscitare 1. Anticiparea reanimării –
Anamneza maternă antepartum (boli ale mamei,
prematuritate, postmaturitate, restricție de creștere
intrauterină) – Anamneza intrapartum (administrare de
ocitocice, mialgin, prezentații anormale, aplicare de
forceps) 2. Pregătirea personalului de reanimare –
întotdeauna în sala de naștere va fi prezentă o echipă
pregătită formată din medic și asistentă de neonatologie,
echipă pregătită să execute reanimarea în orice condiții.
3. Pregătirea echipamentului
Pregătirea echipamentului În sala de naștere sau în
imediata apropiere terbuie amenajat un punct de
reanimare compus din: • masă cu căldură radiantă
preîncălzită cu 15 minute înaintea plasării n.n. • sursa de
oxigen în stare de funcționare • sursa de aspirație •
sonde de aspirație de diverse mărimi • baloane de
ventilație de 500 și 750 ml • măști faciale de diferite
dimensiuni • seringi • sonde de intubație • laringoscop
cu lamă dreaptă (0-1) • pulsoximetru • aparat de
măsurare a TA • romplast pt. fixarea sondei de intubație
• medicație
ABC-ul reanimării: • poziționarea n.n. și
permeabilizarea căilor respiratorii • inițierea respirației:
stimularea tactilă, ventilație cu balon și mască •
menținerea circulației: masaj cardiac extern și/sau
medicație
I. Pașii inițiali ai reanimării: • prevenirea pierderilor
de căldură prin plasare n.n. pe masa de căldură
radiantă, ștergerea secrețiilor cu un scutec uscat
și înlocuirea acestuia cu altul uscat • poziționarea
n.n. cu un sul sub umeri pt. a face o moderată
extensie a capului. Nu se va utiliza poziția
Trendelenburg – risc de hemoragie
intraventriculară • permeabilizarea căilor
respiratorii prin aspirarea secrețiilor din nas și
orofaringe cu ajutorul unei sonde de aspirație.
Presiunea de aspirație trebuie să fie sub 200
mbari pt. a nu leza mucoasa bucală și nazală.
Aspirarea se face blând pt. a preveni reflexul
vagal cu stop cardiac. În cazul în care lichidul
amniotic este meconial există 2 situații: când
meconiul este subțire, iar n.n.este viguros, se
aspiră orofaringele și se monitorizează n.n., sau
 când meconiul este ” în piure de mazăre” și n.n.
hipoton, se aspiră pe lamă de laringoscop și se
intubează.
I. Pașii inițiali ai reanimării: Evaluarea n.n. după
următoarele criterii: • respirația-regulată,
eficentă, fără efort, cu ritm 40-60/min. • frecvența
cardiacă normală 100-160/min. Dacă este <
100/min. Se consideră bradicardie și se face
ventilație cu balon și mască. Dacă este >
100/min. se trece la evaluarea următorului
parametru • colorația-n.n. trebuie să fie roz sau
roz cu cianoza extremităților. Dacă este cianotic
dar respiră singur, se administrează oxigen în
flux liber la 1 cm de nas, flux de 4- 6l/min., până
devine roz, apoi se îndepărtează treptat sursa de
oxigen, cu condiția ca tegumentele să se mențină
colorate în roz și ulterior se monitorizează timp
de 2 ore.
II. II. Inițierea respirațiilor: • Dacă n.n. nu respiră
spontan se instituie stimularea tactilă prin
frecarea energică a spatelui sau lovirea ușoară a
tălpilor cu bobârnace. Sunt interzise următoarele
manevre: flagelații cu alcool sau apă rece,
suspendarea n.n. de picioare, alternanța de băi
calde și reci. Manevrele de resuscitare nu trebuie
să depășească 15-30 de sec. • Se evaluează n.n. și
dacă nu s-au reluat respirațiile se institiue
ventilația cu presiune pozitivă (VPP) cu balon și
mască. • VPP – tipuri de baloane de ventilație: –
baloane autogonflabile de 500-700 ml – baloane
de anestezie gonflabile cu flux de oxigen • măști
de resuscitare: de formă anatomică sau rotundă,
cu margine capitonată; mărimea măștii depinde
de VG și de greutatea la naștere, ea permițând
fixarea în așa fel încât să acopere bărbia, gura și
nasul fără a aplica compresiune pe globii oculari.
Indicațiile de ventilație cu balon și mască • lipsa
respirațiilor sau respirații ineficiente de tip gasp
după stimularea tactilă • frecvența cardiacă <
100/minut • cianoza generalizată persistentă
Tehnica: • poziționarea n.n. cu capul în ușoară
extensie • persoana care ventilează se așează la
nivelul extremității cefalice a n.n. • se
poziționează masca pe bărbie, gură, nas •
frecvența compresiunilor balonului este de 40-
60/minut • presiunea exercitată pe balon este de
30-40 cm H2O inițial, pt. a deschide alveolele,
următoarele ventilații cu 15-20 cm H2O. O
presiune prea mare poate determina
pneumotorax.
Indicațiile de ventilație cu balon și mască • VPP
se evaluează la 15-30 secunde și nu trebuie să
depășească 2 minute. • Dacă n.n. nu-și reia
respirațiile în acest interval, se trece la intubarea
oro-traheală. • Dacă nu există abilități pt.
intubație se continuă VPP și se introduce în
stomac o sondă orogastrică pt. a goli stomacul
care este plin cu aer din cauza ventilației, sondă
care se lasă în stomac pe tot parcursul ventilației.
Ventilația cu balon și mască Semne de
ameliorare: • n.n. își reia respirațiile • frecvența
cardiacă crește > 100/minut • ameliorarea
colorației • se administrează oxigen în flux liber
cu îndepărtarea treptată a oxigenului. Semne de
ventilație ineficientă: • mișcări asimetrice ale
toracelui • absența murmurului vezicular la
auscultație datorate fie unei etanșeități inadecvate
a măștii, căi aeriene obstruate cu secreții, fie
presiunii ineficiente de ventilație.

Indicațiile de intubație • apnee prelungită peste 2

minute după VPP cu balon și mască • suspiciunea
de hernie diafragmatică • sindrom de aspirație de
meconiu și n.n. asfixiat • n.n. prematur cu
respirații ineficiente Materiale necesare
intubației: • laringoscop • lamă de laringoscop
dreaptă, de mărime adecvată • sonda endotraheală
de diferite dimensiuni în funcție de greutatea și
VG a n.n. • stilet • sondă de aspirație • bandă de
leucoplast • tubulatură de oxigen • balon și mască
de resuscitare
Tehnica intubației: • introducerea laringoscopului
cu mâna stg. și vizualizare glotei • introducerea
sondei pe o lungime egală cu greutatea la naștere
+6 la comisura bucală • verificarea poziției
sondei prin: observarea abdomenului și toracelui
• ascultarea murmurului vezicular • confirmare
radiologică a poziției sondei, corect la nivelul
carinei
Tehnica intubației: Când sonda este plasată
corect vom observa: • ridicarea toracelui cu
fiecare ventilație • zgomote respiratorii bilaterale
și egale pe ambele hemitorace • fără distensie
gastrică Când sonda este plasată incorect: • nu se
aud zgomote respiratorii, aerul pătrunde în
stomac, n.n. poate plânge, sonda este în esofag.
Se extrage sonda, se ventilează cu balon și mască
30 de sec., apoi se reîncearcă intubația • distensia
hemitoracelui drept, cu murmur vezicular mai
accentuat pe dreapta – sonda este plasată în
bronhia dreaptă. Se retrage sonda 1cm și se
reevaluează murmurul vezicular. • După
verificarea poziției sondei, se fixeaza sonda cu o
bandă de leucoplast pregătită anterior.
 Complicațiile intubației: • intubația incorectă în
esofag sau în bronhia dreaptă • leziuni ale
mucoasei bucale și a glotei • leziuni ale traheei •
pneumotorax • pneumomediastin
III. Menținerea circulației Masajul cardiac extern
Indicații: • frecvența cardiacă < 60/minut după 30
de sec. de VPP • frecvența cardiacă între 60-
80/minut și nu crește • n.n. care nu prezintă bătăi
ale cordului Tehnica: • Masajul cardiac extern va
fi însoțit întotdeauna de ventilația cu balon și
mască. Se pot practica 2 tehnici: tehnica celor 2
degete (indexul și mediusul) și tehnica policelui.
• Locul compresiunilor este la 1,5 cm sub o linie
imaginară ce unește cele 2 mameloane, iar
adâncimea compresiunilor nu trebuie să fie mai
mare de 1,5-2 cm. Ritmul de masaj este de 120
compresiuni/minut, cu succesiunea 3 compresiuni
urmate de o ventilație
IV. Menținerea circulației Masajul cardiac extern
Evaluarea n.n.: • Inițial evaluarea se face la 30
sec. de masaj cardiac, prin determinare frecvenței
cardiace pe 6 sec. și înmulțirea cu 10 (rezultă
frecvența cardiacă/minut). • Determinarea se face
prin ascultarea cu stetoscopul sau prin palparea
cordonului ombilical și evaluarea pulsațiilor
acestuia. • Dacă frecvența cardiacă se menține
sub 80/min, se continua masajul cardiac cu
ventilația cu balon și mască și se asociază
medicația. • Masajul cardiac se oprește dacă
frecvența cardiacă este peste 80/min, iar
ventilația se întrerupe dacă n.n. respiră spontan,
eficient
Medicația • Medicația se utilizează când celelalte
manevre de reanimare, executate corect, nu s-au
dovedit eficiente, când reanimarea se prelungește,
când există acidoză metabolică dovedită. Căile de
administrare: • cateter introdus în vena ombilicală
• vene periferice • sonda endotraheală ( doar pt.
adrenalină)

Medicația Medicația de resuscitare: • adrenalină

1/10000 • volum expander – ser fiziologic,
Ringer lactat, plasmă proaspăt congelată, sânge,
albumină umană 5-20% • soluție bicarbonat de
sodiu 4,2% • glucoză 10% Medicația de
reanimare nu include calciu gluconic, atropina,
hemisuccinat de hidrocortizon, miofilin,
dopamină.
Medicația - Indicații de utilizare: • Adrenalină
1/10000 – se prepară într-o seringă prin diluare a
1ml adrenalină 1/1000 cu 9ml de ser fiziologic. •
Se administrează când frecvența cardiacă este sub
60/min. după minim 30 de sec. de masaj cardiac
extern însoțit de ventilație cu balon și mască. •
Doza: 0,1-0,3 ml/kg din soluția 1/10000.
Administrarea se face rapid intravenos sau pe
sonda endotraheală. • Ca efect crește forța de
contracție a cordului și produce vasoconstricție
periferică. Se evaluează frecvența obținută. • Se
poate repeta administrarea la interval de 5 min., 3
doze.
Medicația - Indicații de utilizare: • Volum
expander – indicații: – Sângerare acută (placentă
praevia, sângerare din cordonul ombilical de
diverse cauze) – Semne de hipovolemie – paloare
persistentă după oxigenare – Puls slab –
Tahicardie – Timp de recolorare capilară peste 3
sec. – TA scăzută – Răspuns slab la manevrele de
reanimare • Doza: 10ml/kg – administrat lent
intravenos, în 5- 10min. Pe cateter ombilical sau
pe vena periferică.
Medicația - Indicații de utilizare: • Bicarbonat de
sodiu 4,2% - indicații: – Acidoză metabolică
dovedită din sângele din cordonul ombilical
(ph<-11) – Prelungirea manevrelor de reanimare
• Doza: 2mEg/kgc, cu administrare lentă i.v.
Atenție: nu se va administra niciodată bicarbonat
la un copil care nu respiră sau la un copil care nu
este ventilat, deoarece există risc de alcaloză
metabolică și deprimarea secundară a respirației.
Medicația - Indicații de utilizare: • Întreruperea
manevrelor de reanimare se va face după 20 de
minute dacă n.n. nu prezintă respirații spontane și
prezintă activitate cardiacă și după 10min. dacă
nu se obțin nici activitate cardiacă susținută, nici
respirații spontane. Prelungirea reanimării după
acest interval poate să ducă la apariția
complicațiilor neurologice severe cu deces în
primele 3 zile de viață sau la sechele neurologice
tardive. • După reanimare n.n. va fi transferat în
secția de terapie intensivă, însoțit de foaia de
observație în care vor fi notate toate manevrele
de reanimare. • De asemenea, medicul are
obligația de a comunica starea n.n., cu blândețe
familiei, stabilind o comunicare între mamă,
familie, medic și asistentă.
MASA RESUSCITARE - Caldura radianta -
Pulsoximetrie - Monitor cardiac – CPAP
Aspecte imagistice
NN INTUBAT FRACTURA CLAVICULA DR
ABSENTA PNEUMATIZARII INTESTINALE