Sunteți pe pagina 1din 154

UNIVERSITATEA DIN CRAIOVA

FACULTATEA DE MEDICINĂ

Şef Lucrări - Dr.Elena Ioniţă


Asist.Univ. - Dr Mihaela Mitroi

C U R S D E
O T O R I N O L A R I N G O L O G I E

1
CUPRINS

RINOLOGIE
1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE
1.1.Inflamaţiile piramidei nazale……………………………………………….8
1.1.A. Inflamaţiile acute : Erizipelul…………………………………8
Impetigo…………………………………9
Herpesul simplu………………………..9
Herpesul Zoster………………………..9
1.1.B. Inflamaţiile cronice : Acneea juvenilă………………………..9
Acneea hipertrofică……………………9
Acneea rozacee……………………….9
Lupus eritematos……………………..10
Lupus vulgar………………………….10

1.2. Inflamaţiile vestibulului nazal : Foliculita sau sicozisul…………….10


Ragada………………………………10
Eczema………………………………10
Furunculul nazal…………………….10
1.3 Inflamaţiile foselor nazale
1.3.A.Inflamaţiile acute : Rinita acută banală……………………..11
Rinitele nou-născutului şi sugarului…..12
Rinitele acute specifice…………………12
1.3.B.Inflamaţiile cronice - banale:Rinita cronică catarală………13
Rinita cronică hipertrofică…….13
Rinita cronică atrofică………...13
Rinopatia vasomotorie………..14
Rinita alergică………………….15
- specifice:Tuberculoza nazală……….16
Sifilisul nazal………………16
Scleromul nazal…………..16
Lepra nazală………………16
1.4. Inflamaţiile sinusurilor paranazale
1.4.A. Inflamaţii acute : Sinuzitele acute maxilare……………….17
Sinuzitele acute frontale…………………18
1.4.B. Inflamaţii cronice:Sinuzitele cronice……………………...19

2.TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE……………………………………..…21
2.1.Corpii străini nazali…………………………………………………………21
2.2.Traumatismele nasului……………………………………………………..21
2.3.Fracturile sinusurilor paranazale……………………………………….23
2.4.Hemoragia nazală - epistaxisul…………………………………………23

3.TUMORILE NAZO-SINUSALE……………………………………………….25
l.Tumorile benigne……………………………………………………………25
l.A.Tumori benigne ale piramidei nazale: Chistele dermoide…………..25
Papilomul cornos……………..26

2
Hemangiomul………………….26
Botriomicomul…………………26
I.B.Tumori benigne ale foselor nazale : Papiloamele foselor nazale..26
Osteomul foselor nazale…..26
Condromul…………………..26
Adenomul……………………26
Polipul septal sîngerînd……26
I.C.Tumori benigne ale sinusurilor paranazale…………………………27
Mucocelul etmoido-frontal………………….27
Osteomul frontal şi etmoidal……………….27
ll.Tumorile maligne…………………………………………………………….27
A.Cancerele piramidei nazale…………………………………………….28
B.Cancerul foselor nazale şi sinusurilor paranazale…………………..28

4.TULBURĂRI NERVOASE
l.Sindroame senzoriale……………………………………………………….28
Anosmia……………………………………………………………………….28
Cacosmia……………………………………………………………………..30
Parosmia………………………………………………………………………30
Hiperosmia……………………………………………………………………30
ll.Sindroame senzitive…………………………………………………………30
Hiperestezia nazală………………………………………………………….30
Anestezia………………………………………………………………………31
Tulburări reflexe vago-simpatice……………………………………………31

5.SINDROAME FIZIOPATOLOGICE NAZALE


l.Sindromul secretor…………………………………………………………….31
Hidroreea nazală………………………………………………………………31
Rinoreea purulentă…………………………………………………………….32
Secreţia crustoasă……………………………………………………………..32
ll.Sindromul insuficienţei respiratorii nazale(obstrucţia nazală)…………….32

FARINGOLOGIE

1.PATOLOGIA INFLAMATORIE……………………………………………….34
1.A.Patologie inflamatorie acută…………………………………………….34
Angina eritematoasă şi eritemato-pultacee……………………………….35
Angina cu false membrane(pseudo-membranoasă)……………………..36
Anginele ulceroase: herpetică………………………………………………37
aftoasă………………………………………………….37
din zona Zoster………………………………………..37
din pemfigus……………………………………………37

Anginele ulcero-necrotice:ulceroasă lacunară…………………………….38


fuzo-spirilară……………………………………..38
Anginele din cursul bolilor infecto-contagioase: angina scarlatinoasă…..38
angina rubeolei…………..38
Anginele din sindroamele hematologice:angina monocitară………………39
angina leucemică…………………39

3
angina agranulocitară…………….39
Adenoidita acută…………………………………………………………………40
Amigdalita acută linguală……………………………………………………….41
Faringita acută banală…………………………………………………………..41
Uvulita acută……………………………………………………………………..41
Complicaţiile anginelor : supurative………………………………………..…42
la distanţă……………………………………………43
septicemice………………………………………….44
1.B. Patologie inflamatorie cronică ……………………………………………..45
Inflamaţiile cronice banale ale faringelui……………………………………..45
Faringita cronică………………………………………………………………45
Faringite cronice localizate : amigdalita cronică palatină………………..46
amigdalita cronică linguală…………………48
adenoidita cronică…………………………..48
Inflamaţiile cronice specifice : faringomicoza……………………………….50
candidoza faringiană……………………….50
tuberculoza faringiană……………………..50
sifilisul faringelui……………………………51
scleromul faringelui………………………..51

2.TRAUMATISMELE FARINGELUI…………………………………………..52
- Corpii străini faringieni……………………………………………………..52

3.TUMORILE FARINGELUI…………………………………………………….53
l.Tumorile benigne…………………………………………………………….53
Tumorile benigne ale rinofaringelui-angiofibromul nazo-faringian…….53
Tumorile benigne ale bucofaringelui………………………………………55
ll.Tumorile maligne
Cancerul de rinofaringe……………………………………………………..54
Cancerul faringelui bucal……………………………………………………56
Cancerul hipofaringelui……………………………………………………..57

4.PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI…………………………………58


Tulburări motorii………………………………………………………………..58
Tulburări senzitive……………………………………………………………..60
Tulburări senzoriale……………………………………………………………60

LARINGOLOGIE

1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI………………………….62


1.1.A..Laringite acute banale : Laringita acută catarală……………………..63
Laringita edematoasă……………………….63
Laringita striduloasă…………………………64
Laringita supurată……………………………65

4
Laringo-traheo-bronşita acută……………..66
1.1.B.Laringite acute specifice : Laringita difterică………………………….66
Laringita din scarlatină…………………..67
Laringita gripală…………………………..67
Laringita din febra tifoidă………………..67
Laringitele acute din rubeolă, varicelă,
tuse convulsivă…………….68
Laringita aftoasă…………………………68
1.2.A.Laringite cronice banale : Laringita cronică catarală…………………69
Laringita hipertrofică pseudomixomatoasă70
Laringite hipertrofice roşii………………….71
Laringite hipertrofice albe………………….72
Laringita atrofică…………………………….73
1.2.B.Laringite cronice specifice : Tuberculoza laringiană………………….74
Sifilisul laringelui…………………………75
Scleromul laringian………………………76
Lepra laringiană………………………….76

2.TRAUMATISMELE LARINGELUI ŞI TRAHEEI……………………………..77


2.1.Traumatisme deschise…………………………………………………….77
2.2.Traumatisme închise………………………………………………………77
2.3.Arsuri………………………………………………………………………..79
2.4.Traumatismele vocale…………………………………………………….79
2.5.Corpii străini laringieni……………………………………………………80
2.6.Corpii străini traheo-bronşici…………………………………………….80

3.TUMORILE LARINGELUI
3.1.Benigne : Polipii laringieni……………………………………………….81
Nodulii………………………………………………………….82
Papiloamele……………………………………………………82
Laringocelul……………………………………………………83
3.2..Maligne : Cancerul laringian…………………………………………….84

4.TULBURĂRILE NERVOASE ALE LARINGELUI


4.1.Tulburările motorii - Spasmele laringelui………………………………87
Paraliziile laringelui………………………………88
4.2. Tulburări senzitive……………………………………………………….90

5.Insuficienţa respiratorie laringiană………………………………………….91

OTOLOGIE

1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII……………………………..93


1.1.A. Inflamaţiile pavilionului : Erizipel……………………………………..93
Impetigo……………………………………….94
Pericondrita…………………………………..94
1.1.B.Inflamaţiile conductului auditiv extern……………………………….94
Otite externe bacteriene:furunculul auricular…………………..94

5
otita extenă difuză……………………95
Otita externă fungică……………………………………………….95
Otita externă virală………………………………………………..96
Otite externe reactive………………………………………………96
1.2 Inflamaţiile urechii medii…………………………………………………..97
1.2.a) Otitele medii acute……………………………………………….97
Otita seroasă…………………………………………………97
Otita barotraumatică…………………………………………98
Otita acută congestivă………………………………………99
Otita medie supurată acută…………………………………99
Otita medie acută a sugarului……………………………101
Otita medie acută necrozantă…………………………….102
1.2.b) Inflamaţiile cronice ale urechii medii………………………….102
Otita cronică cu timpan închis………………………………103
Otita cronică cu timpan deschis……………………………104
Complicaţiile otitelor medii supurate………………………107

2.TRAUMATISMELE URECHII……………………………………………..…120
2.1. Traumatismele urechii externe……………………………………
120
2.2. Traumatismele urechii medii………………………………………
122
2.3. Traumatismele urechii
interne…………………………………….122
2.4. Corpii străini
auriculari……………………………………………..124

3.TUMORILE URECHII………………………………………………………….126
Tumorile benigne…………………………………………………………….126
Tumorile maligne…………………………………………………………...128

4.TULBURĂRI NERVOASE…………………………………………………….129
Surditatea……………………………………………………………………….129
Otoscleroza…………………………………………………………………….134
Surditatea brusc instalată…………………………………………………….135
Surditatea profesională……………………………………………………….136
Surdomutitatea…………………………………………………………………138
Sindromul Meniere…………………………………………………………….139
Sindromul vestibular central………………………………………………….141

PATOLOGIE ESOFAGIANĂ

Esofagita postcaustică…………………………………………………………143
Corpii străini esofagieni………………………………………………………..145
Tumorile maligne esofagiene………………………………………………….146
Spasmele esofagiene…………………………………………………………..148

6
Megaesofagul……………………………………………………………………150
Diverticulii esofagieni………………………………………………………….151
Ulcerele esofagiene……………………………………………………………153
Varicele esofagiene…………………………………………………………….153

PATOLOGIE CERVICALĂ

Tumorile gîtului : ganglionare…………………………………………………154


neganglionare……………………………………………….155

ALGIILE CRANIOFACIALE DE CAUZĂ O.R.L.


Nevralgii………………………………………………………………………..157
Algii vasculare…………………………………………………………………159

RINOLOGIE

7
1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI
ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE

Inflamaţiile nasului se prezintă diferit, în funcţie de localizarea lor la


segmentul cutanat (piramida nazală şi vestibulele narinare) sau la segmentul
mucos (fosele nazale) al organului nazal.
Inflamaţiile cutanate îmbracă aspectul leziunilor dermatologice
-dermite şi dermatoze - şi au aceleaşi caracteristici cu inflamaţiile feţei.
Afecţiunile inflamatorii ale foselor nazale au caracterele inflamaţiilor
mucoase.

1.1. INFLAMAŢIILE PIRAMIDEI NAZALE

Interesează pielea piramidei nazale izolat sau în asociere cu cea a


regiunilor feţei şi pot fi datorate unor infecţii acute sau cronice.
Dintre inflamaţiile acute, cele mai reprezentative sunt: erizipelul,
impetigoul, herpesul simplu, herpesul zoster.
Inflamaţiile cronice ale piramidei nazale cele mai cunoscute sunt
acneea juvenilă, acneea hipertrofică, acneea rozacee, lupusul eritematos,
lupusul vulgar.

1.1.A) Inflamaţiile acute.


ERIZIPELUL este infecţia streptococică a vaselor limfatice din derm,
contagioasă; se dezvoltă şi evoluează în grosimea dermului. Inocularea
septică poate fi primitivă sau secundară unor afecţiuni dermatologice
nazale: eczemă, impetigo.
Debutul bolii este brusc şi brutal, cu frison puternic, urmat de
ascensiune febrilă până la 400 C. Starea generală este alterată şi se
manifestă prin cefalee, somnolenţă. Inspecţia piramidei nazale evidenţiază un
eritem intens, cu margini neregulate, policiclice, cu uşoară denivelare faţă de
tegumentul normal. Acest placard eritematos se întinde rapid prin bureletul
marginal în timp ce în centru, pata roşie păleşte. Se întinde şi pe obraji, dând
aspect de fluture - corpul pe piramida nazală, aripile pe obraji - pielea este
sub forma "cojii de portocală".
Se tratează cu antibiotice pe cale generală (Penicilină, Eritromicină)
şi prin atingeri locale cu alcool iodat.
IMPETIGOUL este o infecţie stafilococică contagioasă, ce prinde
straturile superficiale ale epidermului. Este frecventă la copii şi se manifestă
sub formă de vezicule şi pustule galbene, acoperite de cruste galbui,
transparente, asemănătoare cu ceara de albine, sunt localizate pe
tegumentele nasului şi feţei.
Se tratează prin toaletă locală şi aplicări locale de unguent cu
Tetraciclină.

HERPESUL SIMPLU se întâlneşte în stări gripale, fiind recidivant.


Este determinat de prezenţa unui virus în stare latentă în celulele pielii şi
care devine virulent, producând leziuni veziculoase ori de câte ori apare o
iritaţie locală sau o stare infecţioasă. Au sediul, de predilecţie, pielea aripii

8
nazale şi buzele.
Tratamentul este anodiu.

HERPESUL ZOSTER (zona zoster) se localizează pe ramura


maxilară a trigemenului şi determină vezicule pe obraz, un versant al
piramidei nazale, un vestibul nazal, o fosă nazală şi un hemipalat. În zona
oftalmică veziculele apar pe tegumentele supraorbitale. Ceea ce este
caracteristic pentru zona zoster este că durerea precede erupţia şi poate să
simuleze o nevralgie dentara iar distribuţia erupţiei veziculoase este strict
limitată la linia mediană (de-a lungul traiectului nervos).

1.1.B. Inflamaţiile cronice

ACNEEA JUVENILĂ îşi face apariţia în perioada pubertăţii şi


continuă în tot cursul adolescenţei. Formată din mici veziculopustule, risipite
pe tegumentele piramidei nazale şi ale feţei, nu lasă cicatrici inestetice.
Tegumentele trebuie curăţate cu apă călduţă şi săpun emolient cu
sulf, după care se aplică o loţiune sicativă (Juvenal).

ACNEEA HIPERTROFICĂ SAU RINOFIMA este constituită dintr-o


hipertrofie şi o burjonare a glandelor sebacee, împreună cu ţesutul conjunctiv
al lobului nazal. Concomitent se produce eritroza şi hiperemia tegumentară,
datorită hiperplaziei vasculare. Se întâlneşte în exclusivitate la bărbaţi.
Tratamentul constă în rezecţia tegumentului hipertrofiat, urmată
sau nu de grefă cutanată.

ACNEEA ROZACEE se prezintă ca o multitudine de foliculite


supurate pe tegumentul piramidei nazale, care apare foarte roşu. Leziunile
sunt polimorfe, putând fi în stadiul de papulă sau pustulă. Iniţial apare o
roşeaţă iar ulterior erup papule roşii şi pustule foliculare dând aspect
burjonat.
Tratamentul este local, cu săpun cu sulf şi, în general, cu
Tetraciclină.

LUPUSUL ERITEMATOS se caracterizează prin obstrucţia foliculilor


piloşi şi a orificiilor glandelor sudoripare cu dopuri cornoase, iar clinic prin
distribuţia simetrică "în fluture" a unor zone de eritem şi cruste cu cicatrici
atrofice, care corespund dopurilor cornoase.
Tratamentul este antimalaric şi cu corticoizi local şi pe cale generală.

LUPUSUL VULGAR (tuberculos) reprezintă invadarea pielii nasului


cu bacilul tuberculos şi este întâlnit mai frecvent la femei. Are evoluţie
îndelungată, cu aspect polimorf, caracterizat prin prezenţa de tuberculi miliari
(noduli lupici) în derm, puşi în evidenţă prin apăsarea pielii cu o lamelă de
sticlă (aspect de jeleu de mere). Determină distrugeri tisulare atât cutanate
cât şi cartilaginoase, cu sechele şi deformări nazale.
Tratamentul este identic ca în tuberculoză.

9
1.2. INFLAMAŢIILE VESTIBULULUI NAZAL

Reprezintă inflamarea tegumentelor vestibulului nazal şi realizează


rinitele vestibulare sau vestibulitele.

FOLICULITA SAU SICOZISUL este infecţia stafilococică a foliculilor


piloşi şi realizează pustule albicioase, superficiale, la baza perilor narinari.

RAGADELE sunt fisuri sau crăpături în tegumentele narinelor, foarte


dureroase pentru că se descoperă filetele nervoase din derm.

ECZEMA este o dermatoză pruriginoasă cu vezicule şi cruste.

Toate aceste rinite vestibulare se manifestă prin prurit local, usturimi


şi durere şi se tratează prin pansamente locale cu tampoane cu alcool iodat
sau simplu sau cu badijonări cu soluţie mercurocrom 2% sau aplicaţii de
pomezi cu antibiotice, cortizon şi antihistaminice (Fluocinolon, Sinalar N,
Elocom).

FURUNCULUL NAZAL este un abces superficial, determinat de


stafilococul auriu, dezvoltat în vestibulul nazal, la nivelul foliculului
pilosebaceu. Sediul lui este endovestibular iar manifestările clinice sunt
exonarinare şi constau din roşeaţă, edem, tumefiere dureroasă pe suprafaţa
externă a aripii nasului şi a lobului nazal cu ştergerea şanţului nazogenian şi
nazolabial în urma procesului de limfangită sau limfadenită geniană. Se
poate complica cu tromboflebita venei faciale (edem inflamator al şanţului
nazogenian) şi cu tromboflebita sinusului cavernos (stare septicemică cu
edem palpebral, exoftalmie, chemozis, fixitatea globilor oculari).
Pentu a preveni aceste complicaţii trebuie să se evite stoarcerea
furunculului şi incizia lui în faza de cruditate.
Tratamentul este general, cu antibiotice (Penicilină, Eritromicină,
Oxacilină, Zinnat, Augmentin), iar local, comprese antiseptice cu rivanol
1%, alcool, iar în faza de abcedare - incizia şi extragerea burbillonului.

1.3. INFLAMAŢIA FOSELOR NAZALE

Interesează mucoasa pituitară în întregime şi poartă denumirea de


rinită, care, în funcţie de evoluţie şi natură, poate fi inflamaţie acută şi cronică,
banală sau specifică.

1.3.A) Inflamaţiile acute


RINITA ACUTĂ BANALĂ SAU CORIZA ACUTĂ (guturai) are origine
virală, fiind urmată la 2-3 zile de infecţie bacteriană (prin excerbarea florei
saprofite locale din fosele nazale). Germenii microbieni cel mai frecvent
incriminaţi sunt Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae,Haemophilus influenzae.
Este favorizată de frig, umezeală, schimbări bruşte de temperatură şi de

10
factori locali nazali (deviaţii de sept, hipertrofii de cornete, vegetaţii adenoide).
Factorii generali ca alergia, tulburări endocrine, denutriţia, surmenajul joacă
un rol favorizant. Afecţiunea poate apare endemic în perioadele reci, chiar
de mai multe ori pe an. Mucoasa nazală la debut prezintă vasoconstricţie
după care urmează perioada de vasodilataţie, cu edem local, hipersecreţie
şi infiltrat inflamator limfoplasmocitar.
Boala debutează prin semne generale - indispoziţie, curbatură, febră,
usturimi în gât, mialgii, artralgii, frisoane şi semne locale - prurit nazal,
obstrucţie nazală, strănuturi, după 1-2 zile apare rinoreea apoasă, cefalee
frontală prin obstrucţia canalului fronto-nazal, hiposmie, anosmie, hipoacuzie,
acufene. După 24 ore secreţia seromucosă devine mucopurulentă, prin
infecţie bacteriană. La rinoscopie se constată pituitara congestionată,
turgescentă, scăldată în secreţii mucopurulente. Treptat secreţia diminuă şi
în 6-8 zile dispar toate semnele morbide şi apare vindecarea. Uneori,
guturaiul se poate complica cu sinuzite, otite, laringotraheite, bronşite,
amigdalite acute.
Tratamentul este simptomatic. Se poate încerca un tratament abortiv
care cupează evoluţia bolii (Aspirina, Atropina, Beladona, băi fierbinţi,
diatermie, infraroşii). Obstrucţia nazală se combate prin soluţii
vasoconstrictoare (instilaţii, pulverizaţii, aerosoli); împotriva inflamaţiei
pituitarei se administrează inhalaţii descongestionate (Inhalant) şi
dezinfectante locale (Fedrocaina, Mentorin) în instilaţii. La copii se
administrează ser fiziologic. Combaterea febrei se realizează cu antitermice
(Aspirină, Algocalmin, Paracetamol), pentru creşterea rezistenţei
organismului - proteinoterapie nespecifica (polidin), vitaminoterapie
(polivitamine, Vit.C200).

RINITELE NOU-NĂSCUTULUI ŞI SUGARULUI


La nou-născut şi sugar, sistemul imunitar fiind slab dezvoltat, rinita
acută prezintă particularităţi clinice, evolutive şi terapeutice.
Rinita acută banală a sugarului se prezintă sub formă de
strănuturi, rinoree seroasă, febră, obstrucţie nazală, alimentaţie dificilă,
scădere ponderală. Evoluţia bolii poate fi favorabilă şi se vindecă în 7-8 zile.
Dacă secreţia devine mucopurulentă pot apare complicaţii de vecinătate -
otite - sau complicaţii descendente - bronşite acute, tulburări digestive.
Tratamentul constă în instilaţii nazale cu ser fiziologic călduţ.
Antibioticele se administrează numai în cazul complicaţiilor.
Rinitele bacteriene sau septice
Rinita citrină Jeannin datorată streptococului şi stafilococului, datorită
sânului murdar şi cu ragade al mamei.
Rinita gonococică apare la 24-28 ore de la naştere şi este datorată
gonococului care se găseşte în filiera pelvigenitală pe care o traversează
nou-născutul.
Rinita sifilitică apare la 3-4 săptamani de la naştere şi are drept agent
patogen Treponema palida.

Toate aceste rinite bacteriene se manifestă prin rinoree


mucopurulentă, galben-verzuie, obstrucţie nazală, striuri sanguinolente

11
nazale, alterarea stării generale.
Diagnosticul este confirmat de examenul bacteriologic al secreţiei
nazale. Făra tratament evoluţia este gravă, prin leziuni endonazale
necrozante, cu sinechii, ozenă, nas în şa.
Tratamentul constă din antibioterapie locală şi generală şi tratament
antiluetic.

RINITE ACUTE SPECIFICE


În mod normal, rinofaringele constituie poarta de intrare a germenilor
în cursul bolilor infecto-contagioase, în consecinţă, suferinţa nazală însoţeşte
aceste afecţiuni.
Rinita gripală apare în epidemiile de gripă, cu febră ridicată (39 -
0
40 C), curbatură, cefalee, meningism, are debut brutal şi se complică cu otite,
sinuzite, laringite. Epistaxisul este frecvent. După vindecare rămân cefalee
rebelă, tuse spasmodica, anosmie.
Rinita rujeolică, scarlatinoasă, varicelică există în cursul bolilor
infecţioase, unde reprezintă manifestarea lor de debut, iar rinita difterică
reprezintă complicaţia difteriei faringiene, prin extensia falselor membrane la
fosele nazale.
Tratamentul în rinita gripală este identic cu cel din rinita banală. În
rinitele bolilor copilăriei se tratează boala de bază.

1.3.B) Rinitele cronice sunt banale si specifice.

a) Rinitele banale sunt:


RINITA CRONICĂ CATARALĂ se prezintă ca un guturai permanent
cu obstrucţie nazală prelungită şi secreţii abundente mucoase sau
mucopurulente, galben-verzui. Produce tuse şi tulburări digestive în urma
căderii secreţiilor în laringe şi trahee şi a deglutiţiei lor.
Tratamentul urmăreşte îndepărtarea cauzelor favorizante locale
(deviaţii de sept, hipertrofii de cornete, sinuzite cronice, vegetaţii adenoide) şi
a cauzelor generale (tratarea limfantismului, a diatezei exudative, alergiei,
carenţelor vitaminice, a deficitului endocrin). Sunt indicate cure crenoterapice
sulfuroase şi alcaline în staţiuni balneoclimaterice (Govora, Slănic Moldova,
Herculane), suflatul corect al nasului, instilaţii sau pulverizaţii cu soluţii de
vitamina A+D, hiposulfit de sodiu 5% .

RINITA CRONICĂ HIPERTROFICĂ este caracterizată prin obstrucţie


nazală permanentă, cu absenţa secreţiilor. Se prezintă sub două forme
evolutive: faza vasomotorie sau congestivă şi faza parenchimatoasă. Rinita
cronică hipertrofică este secundară unor rinite acute repetate, recidivante.
În faza congestivă, obstrucţia nazală este variabilă şi dependentă de
schimbările de temperatură, de prânzuri abundente, de decubit (se obturează
fosa de pe partea pe care doarme bolnavul = rinita în balanţă). Obstrucţia

12
nazală este produsă de prezenţa cornetelor nazale care sunt mărite şi se
retractă la vasoconstrictoare.
În faza conjunctivă, cornetele inferioare sunt mărite de volum, palide
sau violacei, cu aspect muriform şi neretractile la vasoconstrictoare
(Efedrină).
Insuficienţa respiratorie nazală este permanentă, constantă, fără să
fie influenţată de poziţia bolnavului. Hipertrofia poate să intereseze tot
cornetul inferior sau să fie localizată numai la nivelul cozii (vizibilă la
rinoscopia posterioară).
În faza congestivă, tratamentul urmăreşte reducerea volumului
cornetelor inferioare, prin injecţii intracornetale cu hidrocortizon sau cu soluţii
sclerozante, cauterizare chimică cu acid cromic 1/3 sau galvano-cauterizare.
În faza parenchimatoasă sau conjunctivă se îndepartează chirurgical
excesul de mucoasă hipertrofiată (mucotomie sau ablaţia cozilor de
cornete).
Se vor îndepărta cauzele favorizante locale şi generale.

RINITA CRONICA ATROFICA


Din punct de vedere clinic sunt cunoscute două varietăţi de rinită
cronică atrofică :
- rinita atrofică simplă
- ozena (rinita cronică atrofică cu fetor).
O entitate specială o constituie rinita sicca, afecţiune profesională
întâlnită la persoane care lucrează în mediu cu praf, uscat, cu temperaturi
ridicate (turnători, vulcanizatori, oţelari, sticlari).
Rinita atrofică simplă, fără cruste şi fetiditate, este o consecinţă a
rinitelor din bolile infecto-contagioase, a sinuzitelor cronice (în special
etmoidite cronice) sau a sifilisului şi tuberculozei nazale.
Ozena este caracterizată prin triada simptomatică: atrofie, cruste,
fetiditate. Fetorul caracteristic din ozenă provine din prezenţa crustelor
galben-verzui, formate din secreţia vicioasă nazala, cruste prezente sub
meate, coane şi în restul cavităţii nazale.
Bolnavul nu percepe mirosul dezagreabil datorită atrofiei mucoasei
nazale extinse la nivelul mucoasei olfactive. Este mai frecventa la femei,
debutează la pubertate, ca o rinită cronică mucopurulentă.
Etiologia şi patogenia rămân încă neelucidate (ereditate, lues, TBC,
sideropenie, carenţe vitaminice, infecţii specifice).
Bacteriologia ozenei este diferită, fiind incluse trei tipuri de germeni:
klebsiella, corynebacteria si cocobacili.
Histopatologia este dominantă de leziuni atrofice ale mucoasei şi
osului subjacent. Microscopic, epiteliul este subţire, cu înlocuirea epiteliului
cilindric ciliat cu epiteliul cu celule cuboidale, reducerea marcată a celulelor
cu cupă. În unele cazuri, se produce o metaplazie scuamoasa,
cheratinizarea este foarte limitată sau lipseşte. Glandele mucoase sunt
atrofiate, lamina propria este subţire si fibroasă.
Tratamentul urmăreşte mai multe obiective locale : debarasarea
foselor nazale de secreţiile crustoase prin spălături cu ser fiziologic călduţ şi
aplicarea de pomezi unguente;
- combaterea mirosului neplacut cu pomezi aromate, pe bază de mentol,
camfor;
- combaterea uscăciunii şi revitalizarea mucoasei prin badijonări locale

13
cu vit.A, glicerină iodată, ape iodate - în instilaţii şi aerosoli;
- combaterea infecţiei ozenoase prin autovaccin preparat din secreţia
nazală;
Se administrează pe cale generală vit A şi C, preparate din fier,
aeroterapie, helioterapie, crenoterapie iodată. Pentru reducerea volumului
foselor nazale se execută operaţii proteice.

RINOPATIA VASOMOTORIE
Reprezintă o tulburare a funcţiei vasculo-calorice a nasului care este
supusă unei alterări a sistemului trigeminosimpatic. Este datorată unor factori
care perturbă echilibrul vasomotor al nasului şi, dintre aceştia, cei mai
reprezentativi sunt : factorii psihici (emoţii, frica, indignarea, mâhnirea,
umilinţa), endocrini (pubertate, sarcină), medicamente (hipotensoare,
vasodilatatoare periferice - D.H.Ergotoxină şi vasoconstrictoare locale -
efedrina) şi factori fizici : curenţi de aer, tutun, vapori, schimbări bruşte de
temperatură, umiditate, uscaciune).
Boala se manifestă prin obstrucţie nazală şi rinoree excesivă, care
se întâlnesc fie concomitent, fie separat. Obiectiv, se constată mucoasa
pituitară congestionată, ca în rinita cronică hipertrofică congestiva, iar în cazul
rinoreei, mucoasa este palidă, umedă şi netedă, făra hipertrofia cornetului.
Tratamentul constă din exerciţii fizice, băi reci şi tratament cu
Efedrină, sedative şi antiinflamatorii în caşete. Pentru rinoree se
administreaza Antideprim.

RINITA ALERGICĂ SAU ALERGIA NAZOSINUZALĂ


Este o formă de manifestare a bolii alergice la nivelul nasului şi
cavităţilor anexe. Sensibilitatea locala a mucoasei nazosinuzale este
rezultatul conflictului dintre diverşi alergeni (digestivi sau trofalergeni,
respiratori sau pneumalergeni, agenţi fizici termici) şi anticorpii din organism
care eliberează o cantitate mare de histamină, responsabilă de vasodilataţie,
creşterea permeabilităţii vasculare, edem, hipersecreţie glandulară; alergia
se dezvoltă pe un teren predispus ereditar cu diateză exudativă, tulburări
neurovegetative şi disfuncţie endocrină, carenţă de Calciu, vitamine A, C, D,
unele maladii parazitare (helmintiaza, micoze) sau infecţii bacteriene.
Simptomatologia este dominată de strănuturi repetate, în salve,
rinoree apoasă, obstrucţie nazală alternantă şi progresivă.
La examenul obiectiv rinoscopic mucoasa pituitară apare edemaţiată,
palidă şi uşor violacee (în perioada latenta) sau hiperemică (în perioadele
acute). Examenul citologic al secreţiei nazale pune în evidenţă prezenţa
eozinofilelor, al căror procent este, ca şi în sânge, crescut. Radiografia SAF
arată o îngroşare a mucoasei nazosinuzale, sinusurile prezentând un contur
policiclic.
Sunt mai multe forme clinice ale alergiei nazale:
- rinita sau coriza spasmodică - crizele pot apare periodic sau
sezonier - primăvara sau la începutul verii, în perioada polenizării, fiind
datorată pneumalergenilor sau aperiodic, în tot timpul anului, fiind
determinată de pneumalergeni (ouă, ciocolată, lapte, fragi, căpşuni),
alergeni bacterieni (stafilococ, streptococ, pneumococ), medicamente
(Aspirina, iod, Algocalmin);
- sinuzita alergică seroasă;
- sinuzita alergică polipoasă.

14
Tratamentul alergiei nazosinuzale este general şi local.
Tratamentul general vizează în primul rând :
- îndepărtarea alergenului - schimbarea lenjeriei, a produselor
cosmetice, îndepărtarea blănurilor, schimbarea locuinţei sau chiar a localităţii;
- acţiune asupra conflictului antigen-anticorp prin metode de
desensibilizare specifică la alergenul depistat prin testele de sensibilizare;
- acţiune asupra terenului prin desensibilizare nespecifică -
histaminoterapie, cu diluţii extreme în injecţii interdemice, tratament
neuroendocrin, corticoterapie pe cale generală sau local, în aerosoli sub
formă de Prednison, in doze descrescânde, aerohelioclimatoterapie;
- actiune asupra efectelor locale ale procesului alergic prin
antihistaminice de sinteză - Feniramin, Tavegyl, Clorfenoxamina, Claritine;
Tratament local este medicamentos - injecţii intracornetale cu
cortizon şi chirurgical (ablaţia polipilor).

b) Rinitele cronice specifice

Tuberculoza nazală este determinată de localizarea primitivă sau


secundară a bacilului Koch la nivelul foselor nazale. La ora actuală,
tuberculoza nazală este o entitate teoretică.
Simptomatologia clinică este dominată de rinoree mucopurulentă,
cruste, durere locală şi obstrucţie nazală. Tuberculoza poate interesa septul
anterior sau cornetele inferioare, leziunile macroscopice sunt fie ulceraţii
simple, fie mase papilomatoase. Sunt mai multe forme clinice:
- lupusul caracterizat prin leziuni polimorfe (noduli infiltrativi, ulceraţii,
cicatrici) cu sediul în vestibulele narinare şi în partea anterioară a foselor
nazale, cu evoluţie lentă, torpidă, cronică;
- TBC ulcerocazeoasă (ulceraţii fungoase şi granulaţii miliare în
fosele nazale, rinofaringe şi laringe, cu evoluţie rapidă, fatală);
- tuberculom -tumoră moale, sângerândă, situată în partea
anterioară a septului;
- TBC osteocartilaginoasa, osteita TBC a oaselor proprii nazale cu
abcese reci osteopatice.
Tratamentul este antituberculos. În formele tumorale se face ablaţia
chirurgicală sub protecţie de tuberculostatice. Lupusul se tratează prin
metoda Charpy (vit.D2 şi calciu).

Sifilisul nasului se poate întâlni în toate fazele evolutive:


- şancru al aripii nasului sau partea antero-inferioara a septului;
- lues secundar sub forma eritematoasă sau de plăci mucoase;
- sifilis tertiar - gomă a septului ori a oaselor proprii cu deformări
secundare ale piramidei - nas în şa, nas în cioc de papagal.
Tratament antiluetic.

Scleromul nazal se caracterizează prin leziuni infiltrative stenozante


în fosele nazale, faringe, laringe, trahee. Clinic se caracterizează prin mai

15
multe stadii evolutive:
- stadiul cataral cu aspect de rinită mucopurulentă, cu evoluţie de mai
multe săptămâni;
- stadiul atrofic cu cruste în ambele fose nazale;
- stadiul granulomatos cu noduli în fosele nazale, faringe, laringe,
trahee, bronhii. Se produce o fuzionare şi o fibrozare a nodulilor
granulomatoşi, ducând la stenozarea foselor nazale şi nazofaringelui.
Diagnosticul se stabileşte pe biopsie care decelează celule
Mikulicz şi pe cultură, care identifică agentul etiologic - Klebsiella
rhinoscleromatis.
Tratamentul constă în administrare de Streptomicină 1 g/zi timp de 4
săptămâni urmat de 2 g Tetraciclină/zi mai multe luni.

Lepra nazală provoacă leziuni granulomatoase la nivelul nasului şi


feţei, cu deformări grave nazofaciale (facies leonin) şi cu tulburări de
sensibilitate caracteristice (anestezie termică şi dureroasă cu conservarea
sensibilităţii tactile).
Tratamentul se face cu sulfone - Promină 200 mg/zi.

1.4. INFLAMAŢIA SINUSURILOR PARANAZALE

Inflamatia mucoasei sinuzale poartă denumirea de sinuzită.


Clasificarea sinuzitelor se face după mai multe criterii:
- dupa etiologie - sinuzite rinopatice, odontopatice,
traumatice, hematogene;
- topografic - sinuzite anterioare : maxilare, etmoidale
anterioare, frontale;
- sinuzitele posterioare, etmoidale poste-
rioare, sfenoidale;
- dupa leziunile anatomo-patologice - sinuzitele catarale,
supurate, polipoase, osteitice;
- dupa evoluţia clinică - acute şi cronice.

1.4.A) SINUZITELE ACUTE

a) Sinuzitele acute maxilare


În etiopatogenia sinuzitelor acute sunt implicate cauze locale şi
generale.
Cauzele locale sunt rinopatice şi odontopatice.
Cauzele locale rinogene favorizează trecerea inflamaţiei din nas în
sinus, prin continuitate anatomică, la nivelul ostiumului sinuzal. Îngustarea
orificiului sinuzal provoacă stagnarea mucusului şi un deficit de aerare, care
permit accentuarea inflamaţiei şi dezvoltarea infecţiei. Obstacolele nazale
sunt reprezentate de deviaţia de sept, rinita cronică hipertrofică, vegetaţiile
adenoide, corpii străini nazali, tumorile nazale. Toate aceste cauze locale
nazale determină infectarea fie a sinusului maxilar, etmoid sau frontal -
unilateral sau bilateral.
Cauzele locale odontogene favorizează evoluţia spre sinusul maxilar
a unei inflamaţii cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând
monosinuzita. Infecţia pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită
determinate de o osteită periapicala sau pe calea unei fistule alveolo-

16
sinuzale, în urma extracţiilor dentare laborioase.
Cauzele generale constau din fragilitatea imunobiologică a terenului
- diateză exudativă, alergie, diabet, avitaminoze, anumite afecţiuni ca gripa,
bolile infecţioase. Macro- şi microclimatul reprezintă alte cauze generale
favorizante ale infecţiilor sinuzale.
BACTERIOLOGIA întâlnită în sinuzitele acute este dominată de
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae în 70% din sursele
izolate. Mai rar identificaţi sunt Staphilococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Branhamella catharralis şi anaerobii Peptococus,
Peptostreptococus, Proteus şi Escherichia coli.
ANATOMOPATOLOGIC alterările mucoasei recunosc următoarele
forme:
- forma catarală acută - mucoasa sinuzală îngroşată, congestionată,
edemaţiată;
- forma purulentă simplă - apare secreţia purulentă datorită distrucţiei
tisulare a mucoasei sinuzale.
Simptomele locale subiective constau din senzaţie de tensiune,
plenitudine intranazală sau hemicranie, durere spontană provocată de efectul
mecanic al acumulării puroiului şi de nevrita ramurilor nervoase care asigură
sensibilitatea mucoasei, cacosmia cauzată de flora microbiană anaerobă.
Obiectiv se constată rinoree abundentă seromucoasă, mucopurulentă
sau franc purulentă în meatul mijlociu şi fosa nazală, obstrucţia nazală prin
congestia şi intumescenţa mucoasei cornetului inferior, la bucofaringoscopie
observându-se secreţii pe peretele posterior. La palparea peretelui anterior al
sinusului maxilar se constată sensibilitate accentuată.
Transluminarea sinuzală evidenţiază opacifiere sinuzală. Examenul
radiologic al sinusurilor paranazale arată o creştere a densităţii sinuzale,
nivel de lichid în sinusul maxilar.
Puncţia sinusului maxilar confirmă diagnosticul de sinuzită supurată,
evidenţiând secreţii purulente în lichidul de spălătură, cu aspect de galbenuş
de ou.
b) Sinuzite acute frontale
Se manifestă prin durere, care prezintă o periodicitate caracteristică:
apare zilnic dimineaţa, la ore fixe, atinge intensitate maximă către prânz,
după care cedează odată cu eliminarea de puroi pe nas (colici frontale).
Durerea este explicată de prezenţa mecanică a puroiului, care se
acumulează pe timpul nopţii în sinusul frontal, iar dimineaţa, datorită
poziţiei anatomice a canalului fronto-nazal pe peretele inferior al sinusului,
puroiul apasă pe mucoasa inflamată, edemaţiată a canalului şi încearcă să-şi
facă loc, până îl străbate în toată lungimea sa (ceea ce corespunde cu
maximum de durere) şi se elimină.
La palpare, regiunea frontală sinuzală este dureroasă, iar
rinoscopia pune în evidenţă edem al mucoasei meatului mijlociu şi secreţii
mucopurulente. Radiografia S.A.F. arată voalarea sinusurilor frontale.

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (Amoxicilină,


Penicilinaă, Cedax, Augmentin), decongestionate nazale, analgezice,
antiinflamatorii. Actualmente se practica corticoterapie pe cale generală,
puncţii evacuatorii sinuzale. În sinuzitele odontogene se face extracţia dintelui
cauzal.
Evoluţia sinuzitelor acute este favorabilă sub tratament, însă

17
netratate, pot să genereze complicaţii, prin extinderea procesului infecţios la
organele din jur.
Astfel, în etmoidita acută exteriorizată se observă ştergerea unghiului
intern al ochiului şi a şanţului nazo-orbitar de partea bolnavă, cu edem
palpebral, mai mult superior, cu chemozis şi împingerea globului ocular în
jos şi în afară (celulita sau flegmonul orbitar).
În sinuzita frontală exteriorizată se observă arcada sprâncenoasă
tumefiată, cu edem palpebral superior şi al comisurii interne orbitare cu
extensia edemului la întreaga regiune frontală.
În osteomielita frontalului (complicaţie osoasă) se constituie colecţii
purulente subperiostale localizate în regiunea sinusului frontal (osteomielita
în focar) sau pe întreaga regiune frontala (osteomielita metastatică).
Exteriorizarea sinuzitei maxilare se manifestă prin edem palpebral
inferior, cu semne de celulită sau de abces subperiostal regional.
Tratamentul sinuzitelor exteriorizate este general, cu antibiotice cu
spectru larg şi intervenţia chirurgicală de eradicare a mucoasei patologice, cu
chiuretarea zonelor osteitice. Postoperator tratamentul antibiotic general se
continuă 7 zile, se administrează antialgice, sedative.

1.4.B) SINUZITELE CRONICE

Cronicizarea unei sinuzite acute apare în urma nediagnosticării sau


netratării la timp a puseului acut sau poate fi determinata de fragilitatea
constituţională a mucoasei respiratorii (alergie, boli cronice, tulburări
metabolice).
Modificările histopatologice în afecţiunile cronice sinuzale se prezintă
astfel :
- forma hipertrofică - edem al mucoasei sinuzale, cu tendinţă la
formarea de polipi;
- forma supurata - se adaugă infecţia, la leziunea hipertrofică;
- forma hiperplazică -mucoasa are aspect sclerogen şi apar
leziuni de osteoperiostită.
BACTERIOLOGIA arată urmatoarele bacterii : Haemophylus
influezae 36%, Streptococcus alfa hemolitic 34%, Stafilococcus aureus,
Klebsiella pneumoniae.
S-au izolat şi anaerobi : Bacteroides fragilis, Clostridium
perfrigens, Csybacterium anaerobie.
Există sinuzite cronice supurate, hiperplazice (fără supuraţii), alergice
şi mixte.
Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă în afara puseelor
de reîncălzire. Totul se rezumă la o rinoree purulentă unilaterala, mai mult
sau mai puţin abundentă, însoţită de o scurgere posterioară, responsabilă de
jenă faringiană, tuse cu expectoraţie matinală. Presiunea fosei canine este
indoloră. Rinoscopia anterioară găseşte puroi în meatul mijlociu. La
rinoscopia posterioară se observă cum puroiul se scurge pe coada
cornetului inferior şi pe peretele posterior al faringelui.
În unele cazuri, pe lângă puroi, în meatul mijlociu apar modificări de
mucoasă - formaţiuni polipoide, dedublarea cornetului mijlociu sau hipertrofia

18
cornetului mijlociu.
Sinuzitele hiperplazice sunt latente, cu simptomatologie nazală şi
sinuzală minimă sau nulă, în schimb prezintă manifestări de vecinătate sau
la distanţă (cefalee profundă, nevralgii faciale, tulburări de vedere prin
papilite şi nevrite optice, fenomene focal toxice, de tipul reumatismului şi
glomerulonefritei).
Sinuzitele alergice seroase prezintă o simptomatologie subiectivă
asemănătoare rinitelor alergice. Diagnosticul se stabileşte pe examenul
radiologic, care arată modificări de transparenţă a cavităţilor sinuzale cu
aspect policiclic "în chenar", datorită îngroşării mucoasei şi pe aspectul
lichidului sinuzal, care se extrage prin puncţie diameatică şi este gălbui-
seros cu prezenţa de eozinofile 10 - 15%.
Sinuzitele alergice polipoase se caracterizează prin degenerescenţa
edematoasă a mucoasei pituitare din fosele nazale şi sinusuri, sub forma de
polipi mucoşi localizaţi în meatul mijlociu şi care pot ocupa întreaga fosă
nazală. Bilateralitatea polipilor este caracteristică naturii alergice. Polipii
alergici sunt albicioşi, translucizi, citrini, cu secreţii apoase.
Polipoza deformantă a tinerilor (sindromul Woakes) este
caracterizată prin prezenţa polipilor nazali şi lărgirea rădăcinii nasului cu
îndepărtarea ochilor.
Polipul solitar sinocoanal Killian este unic, are punct de plecare
sinusul maxilar unde prezintă o parte a polipului, iar partea cealaltă se
dezvoltă către rinofaringe, astupând orificiul coanal.
DIAGNOSTICUL POZITIV de sinuzită cronică se stabileşte pe
simptomatologia subiectivă, pe semnele obiective şi pe investigaţii
paraclinice: transluminarea sinusurilor (diafanoscopia), radiografia sinusurilor
anterioare şi posterioare, contrastografia pe bază de iod, puncţia sinusului
maxilar, tomografia computerizată.
Evoluţia sinuzitelor cronice tratate este favorabilă.
Atât sinuzitele acute cât şi cele cronice pot expune la complicaţii
care apar prin propagarea infecţiei sinuzale la endocraniu - complicaţii
meningo-encefalice (meningită, abces cerebral);
- la orbită şi ochi - complicaţii orbito-oculare, dacriocistita, celulite
orbitare, flegmon orbitar, papilite, nevrite optice;
- la sistemul venos - complicaţii vasculare;
- tromboflebita sinusului cavernos;
- la oasele vecine - complicaţii osoase : osteomielita în
focar, extensivă, metastatica;
- la distanţă - infecţii de focar : reumatism, glomerulonefrită
Tratamentul în sinuzitele cronice este chirurgical constituind terapia
curativă. Sinuzita maxilară supurată cronică se opereaza dacă nu se
negativeaza puncţiile dupa 12 şedinţe. Tratamentul chirurgical constă din
deschiderea operatorie a cavităţilor sinuzale bolnave cu înlăturarea leziunilor
mucoase sau osoase şi asigurarea unui drenaj larg al sinusului operat cu
fosa nazală.
Polipoza nazală beneficiază de extirpare chirurgicală.
Polipoza alergică prezintă numeroase recidive pentru care se
instituie în paralel şi tratament antialergic, urmat de aero-, helio- şi
climatoterapie.
Complicaţiile sinuzitelor se rezolvă atacând la început focarul de
infecţie, urmat de asanarea supuraţiei cerebrale, orbitare, la care se adaugă

19
2-3 antibiotice masiv, in asociere, concomitent.

2. TRAUMATISMELE NAZO-SINUZALE

2.1. CORPII STRĂINI NAZALI

Sunt întîlniţi cu precădere la copii şi sunt introduşi pe cale narinară,


fiind, de obicei, unilaterali. Natura corpilor străini este variată, începând de
la boabe de porumb, fasole, jucării - bile, mărgele, fragmente din plastic,
până la nasturi, gumă, burete, hârtie. Aceşti corpi străini nazali sunt introduşi
din joacă (curiozitate, inventivitate). O altă cale de pătrundere este cea
coanală -când sunt proiectate din gură, în timpul alimentaţiei, diverse
fragmente, când apare un acces de tuse, strănut, râs. Cu totul excepţional,
pătrund corpi străini nazali pe cale externă, în cursul traumatismelor
(accidente de muncă, circulaţie) sau se formează prin depunere de săruri
de calciu peste un mic fragment ignorat - aşa-zişii corpi străini endogeni
sau rinoliţi.
Simptomele se caracterizează prin obstrucţie nazală, unilaterală,
senzaţie de gâdilătură, strănut, hidroree.
Dacă existenţa corpului străin este ascunsa sau este ignorată, apare
rinoreea purulentă fetidă.
Diagnosticul este uşor de stabilit din anameză, iar rinoscopia
anterioara certifică existenţa corpului străin nazal.
Corpii străini se extrag pe calea pe care au patruns. Excepţie fac
corpii străini nazali care au intrat prin orificiile coanale -dar excepţia întăreşte
regula.
Pentru extracţia lor se foloseşte un cârlig bont, care depăşeşte
limitele corpului străin, trăgându-l dinapoi către vestibulul narinar. Se va
evita folosirea penselor care pot să introducă mai înapoi sau să împingă
corpul străin către cavum, pentru a nu-l transforma într-un corp străin al
căilor aeriene inferioare : laringe, trahee, bronhii.
Rinoliţii se extrag cu instrumentar adecvat de către specialistul ORL-ist.

2.2. TRAUMATISMELE NASULUI

Având în vedere poziţia centrală - în mijlocul feţei - a nasului, acesta


este frecvent supus la diverse traumatisme.
Etiopatogenia lezării piramidei nazale este legată de accidente de
muncă, de circulaţie, agresiune individuală, accidente casnice.

20
Simptomatologia este strâns legată de formele anatomo-clinice.

Cea mai simplă formă clinică este escoriaţia piramidei nazale,


unde este interesat numai stratul tegumentar, cu aspect de zgârietură.

Urmează contuzia care reprezintă zdrobirea ţesuturilor, fără lezuni


de continuitate, care determină echimoze şi hematoame.
Nu necesită tratament pe cale generală, ci numai local, igiena cu
antiseptice, comprese reci.

Plăgile pot fi superficiale sau profunde, transfixiind cartilajele alar,


triunghiular sau să descopere oasele proprii nazale, având marginile netede
sau neregulate. Necesită toaleta cu apă oxigenată, cloramină, sutura şi, pe
cale generală, tratament cu antibiotice.

Oasele proprii nazale pot fi traumatizate, în funcţie de agresivitatea


agentului cauzal, sub formă de fisură sau de fractură simplă cu deplasare
sau fractură cominutivă cu deplasare. Oasele proprii pot fi fracturate singure
sau în contextul unei agresiuni mai violente când pot fi interesate şi oasele
vecine - ramurile montate ale maxilarelor, septul nazal, sinusurile paranazale,
orbita- sau pot apare în cadrul unui traumatism cranio-cerebral şi pot fi
traumatisme închise (fără plagă) sau deschise (cu plagă).
Deformările şi aspectul clinic sunt dependente de mecanismul de
producere al fracturii, de forţa şi direcţia loviturii
Bolnavii cu fractura oaselor proprii nazale acuză epistaxis, durere
nazală, obstrucţie nazală, prezenţa sau absenţa plăgii nazale, înfundarea
piramidei nazale (când agentul traumatizant acţioneaza antero-posterior) sau
laterodeviere (când lovitura este laterală), crepitaţii osoase şi mobilitate
anormală la palpare. La inspecţie se observă echimoze palpebrale )în
ochelari), cu lărgirea distanţei interpalpabrale.
Radiografia piramidei nazale stabileşte tipul de fractură.
Tratamentul urmăreşte reducerea ortopedică a focarului de
fractură cu contenţia internă şi externă a piramidei nazale, care se menţine
timp de 5 zile, sub protecţie antibiotică şi antialgice.

La nivelul septului nazal se întâlnesc hematoame, luxaţii şi fracturi.


Hematomul septului se manifestă prin durere, senzaţie de jenă şi
tensiune intranazală, obstrucţie nazală totală, bilaterală, anosmie, rinolalie
închisă. Colecţia de sânge se găseşte între pericondru şi cartilajul patrulater,
ducând la bombarea septului în bisac (vizibilă la rinoscopia anterioară).
Ea se poate resorbi spontan (hematom mic), se poate infecta secundar
(abces al septului) sau organiza fibros (îngroşare definitivă a septului).
Hematomul de sept beneficiază de tratament chirurgical, prin incizie
şi drenare, urmate de tamponament anterior bilateral 24-48 ore, antibiotice.
Acelaşi tratament şi pentru abcesul de sept.

Luxaţiile nasului interesează oasele proprii şi cartilajul septal.


Lovitura laterală luxează oasele proprii nazale, modificând forma rădăcinii
nasului. Dacă lovitura actionează antero-posterior se produce luxaţia
cartilajului condrovomerian (fractura Jarjaway). În aceste forme de luxaţie se
practică reducerea imediată cu ajutorul unei pense, introdusă în fosele

21
nazale, iar contenţia se face prin tamponament anterior unilateral (de partea
luxată).

2.3. FRACTURILE SINUSURILOR PARANAZALE


Pot interesa pereţii anterior, superior, intern, extern, inferior ai
sinusului maxilar iar la nivelul sinusului frontal - pereţii anterior, inferior sau
posterior, asociindu-se cu leziuni cerebrale.
La inspecţie se constată înfundarea peretelui anterior cu echimoze
palpebrale şi periorbitare, tumefacţia părţilor moi şi durere locală, palparea
evidenţiind deformarea conturului osos.
Radiografia sinusurilor anterioare ale feţei stabileşte prezenţa
fracturii.
Tratamentul este strict chirurgical, de explorare a sinusului cu
eschilectomie parţiala, reducerea şi contenţia intrasinuzală a fragmentelor
fracturate.
Atunci când traumatismul este mai violent, se produc fracturi
complexe, orizontale, ale feţei (ambele maxilare, piramida nazală, craniul)
ce necesită îngrijiri în serviciile de chirurgie maxilo-facială şi neurochirurgie.
Mutilările şi amputaţiile piramidei nazale se produc prin obiecte
tăioase şi necesită, după vindecare, operaţii plastice.

2.4. HEMORAGIA NAZALĂ (EPISTAXISUL)

Prin termenul de "epistaxis" se defineşte scurgerea de sânge prin


nas (rinoragia), picatură cu picatură. Epistaxisul este întâlnit adeseori în
practica medicală, fie sub forma uşoară (cantitate mică, oprit spontan), fie
sub o formă gravă, care pune viaţa bolnavului în pericol.

ETIOPATOGENIE
Cauzele care pot provoca apariţia unei sângerări nazale pot fi:
locale, generale, traumatice.
a) Cauzele locale - sunt numeroase: cea mai obişnuită cauză
constă dintr-o eroziune a capilarelor zonei Kisselbah, care este supusă
microtraumatismelor (zgârietură cu unghia, inhalaţie de pulberi şi substanţe
volatile corozive în industria chimică);
- inflamaţiile acute şi cronice ale mucoasei nazale : coriza acută
epidemică, sinuzitele, rinita pseudomembranoasă, rinita atrofică;
- ulcerul trofic perforant al septului, datorită insuficienţei nutriţiei locale,
rezultată din tulburările de motricitate ale capilarelor;
- angiomatoza familială Rendu - Osler;
- tumorile cavităţilor nazale sau ale sinusurilor paranazale, polipul
sângerând al septului, fibromul sângerând nazofaringian (provoacă hemoragii
repetate, bruşte), tumorile maligne (a căror evoluţie se traduce prin hemoragii
mici şi repetate), corpii străini ai foselor nazale, rinolitiaza.
b) Cauzele generale:
- hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de

22
sângerare, fiind întâlnită la vârstnici; focarul hemoragic este situat în
regiunea posterioara a foselor nazale;
- arteroscleroza
- hepatita virală, ciroza hepatică
- insuficienţa renală acută sau cronică
- bolie infecto-contagioase
- bolile sângelui : hemofilia, leucemia, agranulocitoza, anemiile
grave;
- bolile carenţiale - avitaminozele, scorbutul;
- tratament cu anticoagulante (heparină, trombostop);
- bolile profesionale - intoxicaţiile cu oxid de carbon, arsenic, fosfor,
plumb);
- unele discrinii care provoacă, prin fenomenul de sinergie genito-
nazală, epistaxisul vicariant al fluxului menstrual din epoca pubertăţii, din
sarcină, din insuficienţa ovariană, din menopauza fiziologică sau patologică.
c) Cauzele traumatice generatoare de hemoragii nazale pot fi:
fractura bazei craniului, fractura piramidei nazale, a lamei ciuruite a
etmoidului, intervenţiile chirurgicale asupra foselor nazale şi a sinusurilor
paranazale.
Factorii favorizanţi ai epistaxisului ţin de congestia cefalică la cei
ce practică exerciţii fizice, ascensiuni, băi de soare prelungite, excese
gastronomice şi alcoolice, la cei care muncesc la temperaturi înalte sau la
mare adâncime (chesonieri, scafandri, lucrători subterani).

SIMPTOMATOLOGIA bolnavului cu epistaxis este dramatizată,


pentru că sângerarea totdeauna sperie, indiferent de cantitate. În funcţie de
durata sângerării şi de cantitatea de sânge pierdută apar modificari ale stării
generale, traduse prin scăderea tensiunii arteriale, paliditatea tegumentelor
şi mucoaselor, transpiraţii, sete.

DIAGNOSTICUL POZITIV este relativ uşor de stabilit, având în


vedere exteriorizarea sângelui din nas, fie pe cale anterioară, fie pe cale
posterioară. El implică stabilirea topografiei sângerării, răsunetul asupra stării
generale şi cauzele sângerării.

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC se stabileşte din anameză, examenul


obiectiv local (rinoscopie anterioară) şi examenele paraclinice.

DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE se stabileşte în unele cazuri în


funcţie de cantitatea mare de sânge pierdut (HTA) iar în alte cazuri,
gravitatea constă în incoercibilitatea sângerării şi, implicit, a bolii cauzale
(boli de sânge - hemofilia, leucemia).

TRATAMENTUL epistaxisului urmăreşte oprirea hemoragiei,


vindecarea afecţiunii cauzale şi combaterea anemiei secundare.
În primul rând sunt îndepărtaţi aparţinătorii, bolnavul se descheie la
gulerul cămăşii, se debarasează fosele nazale de cheaguri. Pentru oprirea
hemoragiei sunt o serie de metode locale, în raport cu gravitatea hemoragiei.
În epistaxisurile uşoare (esenţiale şi o parte din cele inflamatorii) se
va proceda la compresiunea digitală a aripii nazale pe sept sau aplicarea în
fosa nazală sângerândă a unui tampon de vată îmbibată în apă oxigenată.

23
Pentru prevenirea recidivelor se face cauterizarea chimică a petei vasculare
sângerânde cu perlă de nitrat de argint sau electric (electrocoagulare), după
prealabila anestezie locală.
În epistaxisurile mijlocii (leucemii, insuficienţa renală) se încearcă
aplicarea locală de tampoane biologice (bucăţi de fibrină, peliculă de
trombină, fragmente de gelaspon, gelfoam) sau meşe rezorbabile (surgicel,
merocel) care în contact cu sângele formează o masă gelatinoasa ce asigură
hemostaza. Dacă nu se stăpâneşte sângerarea, se practică tamponamentul
anterior, sub protecţie de antibiotice, hemostatice pe cale generală, timp de
48ore. După efectuarea tamponamentului anterior, controlul hemostazei se
face prin bucofaringoscopie. Dacă tamponamentul anterior este insuficient,
atunci când sângerarea îşi are sediul posterior, se recurge la tamponamentul
posterior completat cu tamponamentul anterior, care se menţine 72 ore, sub
protecţie de antibiotice, hemostatice. Sângerarea posterioară este specifică
hipertensiunii arteriale. După efectuarea tamponamentului posterior se
efectuează tratamentul afecţiunii cauzale hipotensor, care este indispensabil.
Decizia de a efectua oprirea sângerării la un hipertensiv este dată de
aspectul general al bolnavului, unde pierderea de sânge se face cu rapiditate,
într-un timp foarte scurt. Un bolnav care prezintă valori tensionale crescute
este lăsat să sângereze, pentru că în acest fel se face depleţia sangvină şi
aceasta nu reprezintă decât o supapă de siguranţă pentru organism (pentru a
evita o ruptură arterială cerebrală!).
Dacă şi după efectuarea tamponamentului posterior sângerarea
continuă şi starea generală a bolnavului se agravează se practică ligaturi
arteriale - ligatura arterei carotide externe şi ligatura arterei etmoidale
anterioare.
Se pot practica embolizări arteriale selective.
După oprirea sângerării se recurge la rezolvarea cauzei
declanşatoare a sângerării.
Când sângerarea a fost mare şi s-a instalat anemia, în scop de
combatere a anemiei şi cu rol hemostatic se fac transfuzii mici şi repetate de
sânge proaspăt, care aduce elemente noi pentru remontarea bolnavului.

3. TUMORILE NAZOSINUZALE

I.A. TUMORILE BENIGNE ALE PIRAMIDEI NAZALE

CHISTELE DERMOIDE - au dimensiuni variabile, forma sferica,


sunt remitente, mobile, situate pe linia mediana (dosul nasului).
Prin infectare secundară pot fistuliza, golindu-şi conţinutul format din
sebum şi păr.
Tratamentul este chirurgical, de exereza a întregii pungi chistice.

PAPILOMUL CORNOS - este o tumoră conjunctivo-epitelială cu


24
predominenţă epidermică. Îmbraca aspectul de excrescenţă conopidiformă
în forma de corn care are potenţial malign, în cazul unor inflamaţii repetate.
Se extirpă prin electrocoagulare.

HEMANGIOMUL - se recunoaşte prin coloraţia sa roşie-


violacee, putand interesa vasele arteriale venoase.

BOTRIOMICOMUL (granulom teleangiectazic) - este o tumora


inflamatorie a dosului nasului.

I.B. TUMORILE BENIGNE ALE FOSELOR NAZALE

Au structură polimorfă.
Indiferent de structura histologică, simptomatologia constă din
obstructie nazala.

PAPILOAMELE FOSELOR NAZALE - sunt formaţiuni conopidiforme


galben-cenusii, inflamate la nivelul vestibulului narinar al foselor nazale.
Etiologia acestor papiloame este virala - a fost demonstrata prezenta virusului
Papora.
Tumora poate fi sesila sau pediculata; are forma neregulata si
consistenta ferma. Diagnosticul pozitiv il certifica biopsia.
Tratamentul consta in exereza chirurgicala.

OSTEOMUL FOSELOR NAZALE - este o proliferare osoasa, de tip


hiperplazic, situata in portiunea inalta a foselor nazale.
In etiopatogenia osteoamelor sunt incriminate traumatismele sau
inflamatiile repetate. Tabloul clinic este dominat de obstructia nazala,
la care se adauga hemicrania, rinoreea si microepistaxisul.
Radiografia sinusurilor anterioare ale fetei (Tcheboul) permite
localizarea osteomului si stabileste dimensiunile.
Tratamentul este chirurgical, de exereza, prin rinoscopie anterioara.

CONDOMUL - este tumora cartilaginoasă localizată în 1/2


inferioara a septului cartilaginos.

ADENOMUL - tumoră granuloasă localizată în etajul superior al


foselor nazale, rotunda, cu evoluţie lentă.

POLIPUL SÂNGERÂND AL SEPTULUI NAZAL - este formatiune


angiofibromatoasa pediculata, situata la nivelul petei vasculare, este
rotunda, cu suprafata mamelonata, este de culoare violacee. Histologic
este un angiofibrom.
Simptomatologia este dominata de epistaxis unilateral,
repetat si obstructie nazala de aceeasi parte.
Tratamentul este chirurgical, de extirparea formatiunii
tumorale impreuna cu patul cartilaginos.

25
I.C. TUMORILE BENIGNE ALE SINUSURILOR PARANAZALE

MUCOCELUL ETMOIDOFRONTAL - se dezvolta prin retentia de


mucus la 2 sau mai multe celule etmoidale.
Etiopatogenia mucocelului este complexă: infecţia sinuzală
cronică, traumatismele, corpii străini nazo-sinuzali, pot determina
obstructia orificiului de drenaj, al celui etmoidal sau al canalelor fronto-
nazale.
Blocajul ostial determina formarea unui chist de retenţie -
mucocelul - care capătă, cu timpul, dimensiuni considerabile, producând
eroziunea pereţilor osoşi.
Mucocelul etmoidal se prezintă ca o tumefacţie unilaterală,
situata la radacina nasului, iar cel frontal este situat mai sus şi pe rebordul
orbital superior si duce la deplasarea globului ocular în afară şi in jos. La
palpare are consistenţă elastică - "minge de ping-pong".
Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza radiografiilor S.A.F.
sau craniu şi pe tomografie computerizată. Puncţia extrage un lichid vâscos
caracteristic.
Tratamentul este chirurgical, de exereză pe cale externă.

OSTEOMUL FRONTAL SI ETMOIDAL - este o tumoră osoasă


extensivă. Este produsă de un viciu de dezvoltate de origine
necunoscută. Este mai frecvent la nivelul sinusului frontal.
Simptomatologia este absentă şi osteomul se descoperă
întamplator, în unele cazuri, sau poate să determine dureri vagi sau să se
exteriorizeze în regiunile invecinate.
Radiografia stabileste diagnosticul.
Se extirpă chirurgical.

II. TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI

CANCERELE PIRAMIDEI NAZALE - au caracterul cancerului de


piele şi se dezvoltă pe leziuni preexistente, inflamatorii sau tumorale
benigne. Sunt citaţi factorii favorizanţi: microtraumatisme repetate,
expuneri prelungite la soare.
Clinic se prezintă sub formă de ulceraţie sângerândă (carcinoame)
sau de nodozitate multilobată subcutanată (sarcoame), pe un nev benign
se dezvoltă nevocarcinomul.
Se tratează prin excizie chirurgicală sau prin radioterapie de contact,
rontgenterapie sau cobaltoterapie.

CANCERUL FOSELOR NAZALE SI SINUSURILE PARANAZALE

Reprezintă 7% din totalul tumorilor maligne otorinolaringologice.


În etiologia tumorală factorii favorizanţi sunt unele produse
chimice poluante, unele răşini lemnoase determină metaplazii ale
26
mucoasei pituitare. Din punct de vedere histologic, predomină epitelioamele,
la nivelul etmoidului se întâlnesc adenocarcinoamele (epitelioamele
glandulare). Indiferent de locul de origine, aceste tumori maligne se extind
în fosele nazale, etmoid, orbită, obraz şi produc asimetrie facială,
deformarea nasului, exoftalmie şi limitarea miscărilor oculare.
Cancerul de etmoid determină ca simptome subiective obstrucţie
nazala, dureri regionale, epistaxis, iar obiectiv, edem palpebral superior si
exoftalmie antero-externa.
Cancerul de sinus maxilar prezinta dureri dentare, nevralgii
faciale, semne de sinuzita maxilara cronica supurata, ulcerarea si bombarea
rebordului alveolar, peretelui anterior sau a rebordului orbitar inferior, care
se constata si la palpare, anestezie in teritoriul nervului suborbitar. Isi face
aparitia in meatul mijlociu muguri tumorali, mamelonati, care determina si
epistaxis si obstructie nazala.
Radiografia S.A.F. evidentiaza voal al sinusului maxilar C.T.
delimiteaza extensia tumorala. Punctia sinusului maxilar extrage sânge.
Certitudinea o ofera examenul histopatologic a fragmentelor
tumorale.
Tratamentul rezida in exereza chirurgicala, daca ni
invadeaza organele vitale, in asociere cu radioterapia si
chimioterapia.

4. TULBURĂRI NERVOASE

a) TULBURARI SENZORIALE

ANOSMIA - reprezinta abolirea mirosului.


Tulburarile anosmice intereseaza simultan mirosul si gustul
pentru ca senzatiile gustative sunt sub dependenta nervului olfactiv.
Bolnavii cu anosmie nu au nici un gust.
Anosmia are cauze multiple:
- obstructie nazala mecanica - deviatie de sept nazal,tumori,
sinechii septtoturbinale, rinita acuta si cronica hipertrofica, alergia
nazala, care se opune patrunderii particulelor odorinectoare catre zona
olfactiva;
- atrofia, alterarea epiteliului olfactiv - intoxicatii cu nicotina, la cei
ce lucreaza in mediu crom, ciment, plumb, vulcanizarea cauciucului,
folosirea abuziva a vasoconstrictoarelor
- nevrite olfactive - gripa, viroze neurotrope;
- sectionarea filetelor olfactive - fracturi frontobazare cu interesarea
lamei ciuruite a etmoidului;
- lipsa de functiune a epiteliului senzorial olfactiv - la
laringectomizatii total;
- atrofia nervului olfactiv: proces de imbatranire, abuzul de mirosuri
tari, avitaminoza.
Diagnosticul anosmiilor se bazeaza pe interogatoriu, rinoscopie
anterioara, rinoscopie posterioara, examenul functiei respiratorii nazale

27
si examenul functional olfactiv calitativ si cantitativ. Din anameza se obtin
date semiologice importante.
In traumatismele occipitale, anosmia este in general bilaterala si
definitiva, in traumatismele parietale, perderea mirosului este incompleta, cu
sediul de partea lezata.
Nu exista un paralelism intre gravitatea traumatismului si cea a
leziunii olfactive. Sunt intalnite anosmii durabile dupa traumatisme usoare,
iar in traumatismele craniene grave nu sunt tulburari anosmice.
In afectiunile sistemului nervos central, anosmia se prezinta sub
doua aspecte: cu un epifenomen in cursul epilepsiei, ramolismentului cerebral
si hemiplagiilor, ori ca un semn primar al unor tumori cerebrale (in acest
caz, anosmia este precoce, persistenta, completa si bilaterala, sau poate
predomina pe o parte si sa fie insotita de halucinatii). In isterie, anosmia
este paradoxala, senzitivo-senzoriala. Participarea trigermenului este
deosebita, prin insensibilitatea pituitarei la atingerea cu stiletul si la
exercitarea cu amoniac sau mentol. Caracterul paradoxal rezida in
conservarea perceperii senzatiilor gustative.
Anosmiile de cauza mecanica predomina de partea obstructiei
nazale si daca afectiunea cauzala nu dateaza de prea mult timp,
mirosul revine odata cu inlaturarea cauzei.
Anosmiile din cursul inflamatiilor acute si subacute sunt
tranzitorii. Se intalnesc anosmii persistente dupa unele afectiuni
pasagere sau necunoscute (gripa) sau rinite cronice specifice, sinuzite,
etmoidite si ozena. Unele afectiuni infectioase determina anosmie:
meningite purulente sau tuberculoase, poliomelita; intoxicatiile endogene
(diabeoremie) sau exogene (profesionale sau medicamentoase).
Examenul obiectiv rinoscopic pune in evidenta leziunile
patologice nazale. Se efectueaza examenul functional olfactiv, care este
dificil pentru ca nu sunt mirosuri primare si stabilirea pragului de miros
este dificila.
Tratamentul in anosmiile prin obstructie nazala vizeaza
rezolvarea respiratiei nazale. In nevritele infectioase se indica tratament trofic
nervos cu vitamina B1, B2, B6, fosfobion.
In atrofia receptorului periferic olfactiv si infectiuni ale filetelor
nervoase anosmia este definitiva.

CACOSMIA
Perceperea de catre o persoana sau de anturaj a unor
mirosuri urate ce par a proveni din caile aerodigestive superioare.
Cei interesati simt miros de supuratie, putrefactie sau fermentatie.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza senzatiilor
bolnavilor si pe baza examenului obiectiv fizic si functional.
CACOSMIILE SUBIECTIVE - sunt percepute numai de bolnav, in
cadrul gripei sau dupa traumatisme craniene a regiunii frontale sau
occipitale sau pot reprezenta halucintatii olfactive.
CACOSMIILE OBIECTIVE - sunt percepute atat de bolnav cat si

28
de anturaj. Sunt de origine:
- nazosinuzala - intalnite in ozena, sinuzite maxilare odontogene
cazeoase, corpii straini nazali sau rinoliti;
- de origine faringiana - secretii in foseta Rosenmuller, secretii din
vegetatiile adenoide, amigdalitele cronice criptice cazeoase;
- de origine bucodentara: carii dentare, gingivite, pioree
alveolara;
- de origine auriculara - puroiul din cutia timpanica se scurge
prin trompa in rinofaringe;
- de origine hepatica;
- de origine pulmonara: supuratii pulmonare.
Tratamentul urmareste indepartarea cauzelor.

PAROSMIA
Interpretarea eronata a mirosurilor. Mirosul real exista numai ca
este perceput neplacut, chiar daca este agreabil.
Se intalneste in stari fiziologice: sarcina, alaptare, menopauza
sau stari patologice: gripa, surmenaj, tabes, paralizie generala,
traumatisme craniene, intoxicatii medicamentoase, tumori cerebrale.

HIPEROSMIA
Reprezinta un miros exagerat. Se intalneste in stari
fiziologice:sarcina, alaptare, menopauza.
Patologic o gasim la nevropati, alienati mintali, Basedov.

b) SINDROAMELE SENZITIVE

Se prezinta sub mai multe forme.

HIPERESTEZIA NAZALA
Zonele hipersensibile ale mucoasei pituitare se gasesc la nivelul
capului cornetului inferior, cornetului mijlociu si tuberculului septal.
Hiperestezia patologica se intalneste la nevropati, in starile
neuroartritice, la cei cu dezechilibru vagosimpativ, sau in starile alergice. Ea
se manifesta printr-un exces de sensibilitate, care este in stransa
legatura cu exagerarea mirosului (hiperosmia) si vorbim de o hiperestezie
senzitivo- senzoriala.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic deductiv, bazat pe
manifestari subiective si pe unele elemente ale examenului fizic.
Se considera unele dureri locale si locoregionale, obstructie nazala,
stranutul, lacrimarea, hidroreea, exagerarea reflexului nazo-facial. Respiratia
determina senzatia de frig dureros. Cefaleea rinogena are sediul la
radacina nasului, cu iradieri periorbitare, retroorbitare, ceafa, gat, insotite
de senzatii parestezice, furnicaturi si arsuri la nivelul fetei, faringelui,
obstructie nazala.
Examenul rinoscopic evidentiaza prezenta unei creste septale
sau tuberculul septal e in raport cu capatul cornetului mijlociu.

29
Durerea este rezultatul iritatiei terminatiilor trigemenului din zona
pituitarei.
Nevralgia nervului nazal intern, nevralgia sfenopalatina si
nevralgia vidiana sunt forme de hiperestezie nazala.

ANESTEZIA pituitarei se manifesta prin senzatia de greutate


respiratorie nazala si disparitia reflexului de stranut.
Atingerea zonelor sensibile ale pituitarei evidentiaza pierderea
sensibilitatii tactile si dureroase si abolirea reflexului nazofacial (absenta
lacramarii). Se intalneste in leziunile trigeminale traumatice, tumorale sau
meningo nevritice (lues).

TULBURARI REFLEXE VAGOSIMPATICE - se datoresc iritatiei


filetelor trigemino-simpatice din pituitara si se manifestă prin tuse
spasmodica, fenomene astmatiforme, aritmii, tahicardii, spasme
esofagiene.

5.SINDROAME FIZIOPATOLOGIE NAZALE

A) SINDROMUL SECRETOR

Se manifestă prin hipersecretie nazală, care are caracteristici aparte.

HIDROREEA NAZALĂ
Reprezintă o tulburare în exces a secretiei mucoasei pituitare
(hipersecretie) si este intalnita in prima faza a unei corize banale (natura
inflamtorie), in rinopatia vasomotorie (dezechilibru trigeminosimpatic) si in
rinita spasmodica alergica (conflict alergen - anticorp). se intalneste la
batrani, prin vasodilatatie paralitica (hidroreea senila). Hidroreea nazala
poate fi paroxistica (rinopatia vasomotorie si alergica nazala) sau continua
(hidroreea senila).
Diagnosticul pozitiv de hidroree nazala se bazeaza pe caracterul
secretiei si pe conditiile de aparitie, fiind un diagnostic etiologic. Hidroreea
neparoxistica e caracterizata printr-o scurgere permanenta, fara stranut si
fara lacrimare, a unui lichid seros, picatura cu picatura, pe ambele narine.
Hidroreea paroxistica face parte din tabloul clinic al alergiei
nazale si al rinoreei vasomotorii.
La rinoscopie, mucoasa pituitara este palida, flasca, imbibata
apos, uneori degenerata edematos.
In hidroreea paroistica se poate observa deviatie de sept, polip
pediculat, care determina fenomene vasomotorii si rinoree. Se face
diagnosticul diferential cu rinolicvoreea.

RINOREEA PURULENTĂ
Se prezinta ca o secretie groasa, galben-verzui, care pătează
batista si o apreteaza. Poate fi uni sau bilaterala.
Scurgerea nazala unilaterala la adult se intalneste in cazul

30
sinuzitei supurate anterioare - are caracter continuu, persistent, cantitatea
este mare, este insotita de dureri.
La rinoscopia anterioara se constata puroi in meatul mijlociu;
radiografia arata: opacitate sinuzala.
La copil, responsabil de rinoree purulentă este corpul strain
endonazal.
Scurgerea bilaterală nazală se intâlneste in sinuzita supurată
bilaterala, rinita cronica purulenta simpla sau catarala. La sugar, secretiile
purulente si sanguinolente sunt caracteristice rinitei gonococice, sifilitice,
stafilococice, difterice.

SECRETIA CRUSTOASA
Se întâlneşte in rinita atrofica ozenoaza si neozenoasa. Sunt
insotite de un miros fad, fetid. Ringoscopia anterioara constata mucoasa
atrofica cu cruste galben-verzui, greu de detasat, largimea foselor nazale.
Atrofia intereseaza faringele, laringele.
Scurgerea retronazala sau rinoreea posterioara apare in
sinuzitele supurate anterioare acute si cronica si in sinuzitele posterioare.
Poate avea si origine rinofaringiana.

B) INSUFICIENTA RESPIRATORIE NAZALA


(OBSTRUCTIA NAZALA)

Obstructia nazala reprezinta tulburarea functiei respiratorii a


nasului, aparuta in cadrul obstacolelor din fosele nazale.
Sunt doua categorii de insuficienta respiratorie nazala - una prin
obstacol mecanic si alta prin obstacol functional.
In cadrul unei obstructii nazale, diagnosticul pozitiv se bazeaza pe
tulburarile respiratorii nazale, la care se adauga tulburari ale mirosului,
gustului, vocii, tulburari infectioase.
Tulburarile respiratorii constau intr-o senzatie de greutate in
respiratie, intensitatea depinde de rapiditatea instalarii obstructiei, care
poate fi uni sau bilaterala, completa, absoluta, evidenta, cu voce nazonata
atunci cand este bilaterala sau partiala, relativa.
Obstructia nazala acuta se intalneste in inflamatiile acute ale
mucoasei pituitare.
Obstructia nazala progresiva este caracteristica pentru rinita
cronica hipertrofica, polipii mucosi, iar obstructia permanenta este specifica
vegetatiilor adenoide, deviatiilor de sept; în aceste cazuri dificultatea
respiratorie se instaleaza insidios, incompleta daca este unilaterala.
Respiratia bucala compenseaza jena respiratorie nazala si bolnavii acuza
tulburari faringiene, laringiene, pulmonare.
Bolnavii prezinta tulburari respiratorii mai accentuate noaptea,
dorm greu, au cosmare, sforaie, se desteapta brusc din lipsa de aer,
dimineata se trezesc obositi, cu gura si gatul uscat, raguseala.
Tulburarile de miros si gust se datoreaza lipsei de patrundere a
aerului inspirator in fanta olfactiva sau printr-un obstacol in calea curentului
expirator.

31
Tulburarile vocii se traduc prin rinofonie (rinolalie) inchisa cu
modificarea emisiei consoanelor si diftongilor nazali (M, N, AN, ON).
Tulburarile generale se constata in obstructiile nazale cronice,
progresive sau permanente.
Diagnosticul pozitiv al obstructiei nazale se stabileste pe acuzele
bolnavului, examenul obiectiv fizic, examenul functional.
Diagnosticul etiologic se pune pe antecedente si aspectul
rinoscopiei, cauza narinara - luxatia marginii anterioare a septului nazal,
care e mai obstructiva daca se insoteste de deviatia septului;
- stenoze cicatriciale narinare jenante si obstructive;
cauze nazale:
- deviatii de sept nazal simple sau duble;
- hipertrofia cornetelor;
- polipoza nazala;
- fibroame;
- cancerul etmoidomaxilar;
cauze retronazale:
- hipertrofia corzilor de cornete;
- polipul coanal Killian;
- vegetatii adenoide;
- fibromul nazofringian;
Tratamentul obstructiei nazale urmareste îndepartarea cauzei.

PATOLOGIA FARINGELUI

1.A) PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ


Anginele sunt inflamaţii acute ale mucoasei faringiene şi ţesutului
limfoid de la acest nivel, îndeosebi amigdalele palatine.
Infecţia faringiană este de cauză virotică sau microbiană, germenii
microbieni sînt nespecifici sau specifici.
Germenii microbieni saprofiţi de la nivelul cavităţii bucale pot deveni
patogeni mai ales în sezonul rece sau în caz de apărare deficitară a
organismului. Cei mai frecvenţi germeni bacterieni sînt streptococul beta-
hemolitic tip A, stafilococul, pneumococul şi bacilul Friendlander.
32
Dintre germenii virali sînt de reţinut : adenovirusurile, mixovirusurile,
enterovirusul şi virusul Coxsackie.
Din punct de vedere al provenienţei, anginele sînt primitive şi
simptomatice.
Anginele primitive sînt de natură infecţioasă : virotică, bacteriană,
micotică. Virusurile produc angine eritematoase, bacteriile angine exudative
iar micozele, inflamaţii eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa
inflamată.
Anginele simptomatice apar în cursul bolilor infecto-contagioase, a
bolilor generale şi a sindroamelor hematologice.
Flora saprofită devine patogenă sub influenţa infecţiei virale sau din
cauza unor factori favorizanţi locali sau generali, ori de mediu (micro- si
macroclimat). Variaţiile bruşte de temperatură, frigul, umezeala exacerbează
virulenţa florei saprofite (anginele sînt mai frecvente iarna şi în sezoanele
reci).
Cauzele favorizante generale şi locale ţin de terenul debilitat, diatezele
exudativă şi limfatică, hipo- şi avitaminozele, infecţia cronică latentă din
amigdale (multe dintre amigdalitele acute nu sînt decât reîncălziri sau
acutizări ale unei amigdalite cronice necunoscute), infecţii de vecinătate
(adenoidite, sinuzite, infecţii dentare) şi toate cauzele de obstrucţie nazală cu
respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice
hipertrofice).

ANATOMIA PATOLOGICĂ
Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a
amigdalelor, cu dilataţia capilarelor, edem inflamator şi descuamare epitelială
(anginele eritematoase). Inflamaţia mai accentuată produce exudat, cu
infiltraţie de polinucleare şi organizarea unei reţele de fibrină (angine pultacee
şi pseudomembranoase). Într-un stadiu mai avansat se constituie ulceraţia,
prin alterarea epiteliului şi prin soluţie de continuitate la nivelul lui şi a
ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă). Când predomină edemul
inflamator şi infiltratul leucocitar este vorba de angina flegmonoasă.
După caracterul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide,
anginele se manifestă sub 3 forme :
 catarală : corespunde anginelor banale (angine banale roşii şi
eritemato-pultacee);
 cu false membrane (angina pseudomembranoasă);
 cu pierdere de substanţă :anginele ulceroase şi ulcero-
necrotice.

ANGINA ERITEMATOASĂ ŞI ERITEMATO-PULTACEE


este cea mai frecventă inflamaţie acută, se întâlneşte în sezoanele reci şi
umede, primăvara şi toamna.

ETIOLOGIE
Această angină debutează ca o angină catarală, fiind incriminaţi o
serie de virusuri : adenovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion,
rujeolă, gripă, poliomielită), angina roşie precede angina eritemato-pultacee,
virusul pregătind calea infecţiei microbiene prin scăderea mijloacelor de
33
apărare locală. Streptococul devine virulent şi este responsabil de prezenţa
exudatului pultaceu.

CLINIC, afecţiunea debutează brusc sau progresiv prin cefalee, stare


de curbatură, după câteva ore sau zile apare febra ridicată 39-400C, frisoane,
delir, convulsii febrile la copii. Bolnavul acuză disfagie şi odinofagie intensă,
chiar otalgie reflexă. Halena devine fetidă, limba saburală.
Bucofaringoscopia arată un faringe congestionat, amigdale tumefiate
cu mucoasa congestionată. După această faza congestivă, pe amigdale apar
puncte albe de exudat pultaceu localizate, care confluează. Exudatul
pultaceu se îndepărtează uşor prin ştergere, amigdala subjacentă este
ulcerată. Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se decelează, în
regiunea cervicală, sub muşchiul digastric, o adenită inflamatorie.

EVOLUŢIA este, în general, rapidă şi vindecarea survine în 5-8 zile de


la debut, dacă nu survin complicaţii. Aceste complicaţii pot fi locale sau
generale. Complicaţia locală cea mai frecventă este abcesul periamigdalian
urmată de adenoflegmonul laterocervical. Complicaţiile generale sînt renale,
reumatismale, oculare, viscerale, eruptive şi vasculare.

TRATAMENTUL
În faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic,
afecţiunea fiind virotică. În această fază se administrează antipiretice
(aspirină), vaccinoterapie nespecifică (Polidin 1-2 fiole/zi), igienă
bucofaringiană prin pulverizaţii cu Codecam, Bioparox, gargară cu
Romazulan, Fenosept, hidratare per os intensă, vitamine, sucuri, ceaiuri
calde, comprese calde alcoolizate în jururl gâtului, repaus la pat. Antibioticele
se administrează în formele de angine microbiene eritemato-pultacee sau
însoţite de complicaţii. Cel mai frecvent antibiotic este Penicilina G care se
administrează 3-4 milioane/24 ore. Se mai poate administra Eritromicina 1-2
g/zi, Amoxicilina, Gentamicina, Oxacilina, Cedax 1tb (400 mg)/zi timp de 5
zile. Nu se vor folosi Ampicilina şi Tetraciclina (nu au efect).

ANGINA CU FALSE MEMBRANE (PSEUDO-MEMBRANOASĂ)


Prototipul anginei cu false membrane îl reprezintă angina difterică însă
şi germenii banali pot da angine cu false membrane (streptococul,
stafilococul,pneumococul).

Angina difterică este inflamaţia specifică produsă de bacilul difteric.


Se întâlneşte în mod cu totul excepţional. Se caracterizează printr-un sindrom
focal cu sediul amigdalian şi un sindrom general în raport cu gradul de
difuziune în organism a toxinei microbiene. Sindromul focal îmbracă aspectul
unei angine cu false membrane, amigdala este acoperită la început cu un
strat alb-sidefiu care treptat devine gri-murdar. Caracteristic este faptul că
falsele membrane depăşesc faţa internă a amigdalei şi se extind la restul
mucoasei faringiene, pilieri şi chiar peretele posterior al faringelui. Falsele
membrane sunt aderente la mucoasă, tentativa de a le îndepărta lasă

34
suprafaţa sângerândă şi ulcerată. În regiunea cervicală se constată ganglioni
hipertrofiaţi sensibili la palpare şi chiar dureroşi, mobili, fără periadenită.
Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care izolează
bacilul difteric în cultură.
Bolnavul prezintă un sindrom febril accentuat 39-400C, frisoane,
astenie, anorexie, paloarea feţei, tahicardie şi albuminurie uşoară.
Difteria produce complicaţii la nivelul laringelui determinând crupul
difteric, la nivelul nasului coriza nazală, la nivel articular, ganglionar, pleuro-
pulmonar, tulburări nervoase (paralizie de văl palatin, paralizie faringiană şi
laringiană), miocardita toxică, nefrita, insuficienţa cardiacă progresivă.
Tratamentul cu antibiotice - penicilină G 10milioane/24 ore în perfuzie,
seroterapie 40-60.000 U/24ore, tonicardiace, cortizon, antihistaminice,
reechilibrare hidro-electrolitică. Tratamentul local constă în dezinfectante
locale cu bicarbonat de sodiu, faringosept, gargarisme, dezinfectante nazo-
faringiene.

Angina pseudo-membranoasă banală se caracterizează prin febră


ridicată 390C sau mai mult. Agentul microbian este streptococul, stafilococul,
pneumococul. La început este o angină roşie virotică care prin suprainfecţie
bacteriană devine angină albă, pultacee sau pseudomembranoasă. Falsele
membrane nu depăşesc faţa internă a amigdalei şi nu sunt aderente de
mucoasă. La examenul cervical se constată adenită inflamatorie cu
periadenită, mai ales în anginele streptococice.
Starea generală a bolnavului este alterată, pot apare complicaţii loco-
regionale şi generale (septicemia).
Tratamentul este general cu penicilină 3-4milioane/zi ; în rest se
confundă cu tratamentul din angina banală.

ANGINELE ULCEROASE
Se caracterizează prin pierderea de substanţă a stratului epitelial.

Angina herpetică este de etiologie virală şi are evoluţie ciclică.


Debutul este cu febră ridicată, stare generală alterată, disfagie intensă. La
bucofaringoscopie se decelează pe mucoasa faringiană vezicule în buchet
sau dispersate, rotunde, pline cu serozitate. Veziculele sunt izolate şi
dispersate în herpangină sau grupate în herpes. După spargere rămâne o
ulceraţie regulată cu fundul gălbui, aspect lenticular, înconjurată de un lizereu
congestiv.
Simptomele nu se însoţesc de adenopatie cervicală.
Se vindecă spontan în 6-7 zile.
DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia descrisă.
TRATAMENTUL este simptomatic şi constă din gargarisme, antialgice,
antipiretice.

Angina aftoasă este tot o angină virală, infecţia este transmisă pe


cale alimentară, lapte sau produse din lapte. La bucofaringoscopie se

35
constată vezicule alb-cenuşii pe faţa internă a obrajilor, limbă, văl palatin,
amigdale, laringe.
TRATAMENTUL este strict local cu soluţie bicarbonat de sodiu,
badijonarea ulceraţiilor cu soluţie nitrat de argint 5% sau 10%.

Angina din zona zoster se localizează pe nervul maxilar superior.


Afecţiunea este unilaterală corespunzând trunchiului nervos afectat pe
traiectul căruia apar pe mucoasă vezicule mici, polimorfe situate pe un fond
eritematos care conţine un lichid clar. Afecţiunea debutează cu uşoară stare
febrilă, adinamie şi hiperestezie în teritoriul nervului afectat, simptome care
se accentuează în zilele următoare. Erupţia veziculară dispare în aproximativ
două săptămâni, nevralgia persistă timp mai îndelungat.

Angina din pemfigus se caracterizează prin apariţia de erupţii


buloase cu conţinut seros sau hemoragic care după spargere lasă ulceraţii
întinse superficiale. Preced ulceraţiile tegumentare şi pot lăsa cicatrici
vicioase.
TRATAMENTUL aparţine dermatologului.

ANGINELE ULCERONECROTICE

Angina ulceroasă sau lacunară Moure este nespecifică. Se


întâlneşte la tineri, mai frecvent.
Debutul bolii este insidios, cu dureri vagi în gât şi semne generale
minime. La examenul bucofaringoscopic se evidenţiază ulceraţie necrotică la
nivelul polului superior al amigdalei palatine însoţită de adenită subangulo-
mandibulară.
TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală,
antiinflamatorii. Local se face badijonaj cu soluţie de clorură de zinc 1/30.
După vindecare se practică amigdalectomia.

Angina fuzospirilară Plaut-Vincent este o angină produsă de


fuzospirili, întâlnită la adolescenţi şi tineri debili, surmenaţi, avitaminozici şi cu
carii şi infecţii dentare.
Afecţiunea debutează insidios prin uşoară disfagie, otalgie reflexă,
astenie, adinamie, senzaţie de corp străin în gât. Ulceraţia cu caracter
necrotic este acoperită de o falsă membrană difteroidă şi poate fi unică şi
localizată la polul superior al unei amigdale, confundându-se cu angina
lacunară sau pot exista ulceraţii multiple pe mucoasa faringiană, gingivală şi
bucală fiind vorba de o stomatită ulcero-membranoasă. Afecţiunea se
însoţeşte de adenită subangulomandibulară.
Examenul bacteriologic pune în evidenţă o asociere microbiană între
un spirochet şi un bacil fuziform.
TRATAMENTUL de elecţie constă din penicilinoterapie pe cale
generală la care se adaugă dezinfecţie bucofaringiană.

36
ANGINELE DIN CURSUL BOLILOR INFECTOCONTAGIOASE
Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul simptom
de manifestare. Cele mai frecvente angine se întâlnesc în următoarele boli
infectocontagioase :
Angina scarlatinoasă se manifestă printr-un enantem roşu-aprins a
mucoasei faringiene şi a amigdalelor mult hipertrofiate şi acoperite de un
exudat pultaceu. După 24-48 ore apare exantemul caracteristic scarlatinei.
Angina din cursul rujeolei este de obicei precedată de o infecţie acută
de căi aeriene superioare şi inferioare la care se adaugă enantemul şi
exantemul caracteristic. Enantemul sub formă de pete roşii-închise este mai
frecvent pe vălul palatin. Petele Koplick sunt nişte pete mici albe-gălbui, de
mărimea unei gămălii de bold, situate lângă deschiderea canalului Stenon.
Angina rubeolei se manifestă ca o inflamaţie discretă a ţesutului
limfatic de la nivelul faringelui. Se însoţeşte de coafectarea ganglionilor
limfatici din regiunea capului şi gâtului (ganglioni retroauriculari, occipitali şi
cervicali).

ANGINELE DIN CURSUL SINDROAMELOR HEMATOLOGICE


O serie de afecţiuni hematologice acute sau cronice în puseu acut, se
pot manifesta clinic printr-o angină. Aceste manifestări bucofaringiene pot fi
primele semne revelatoare ale unei hemopatii grave, de unde necesitatea
unui examen hematologic complet. Dintre anginele din sindroamele
hematologice enumerăm : angina monocitară, leucemică, granulocitară.

Angina monocitară (mononucleoza infecţioasă) se datorează unui


adenovirus care pătrunde pe cale rinofaringiană şi afectează sistemul
reticuloendotelial, se întâlneşte mai frecvent la tineri, apărând chiar în mici
epidemii.
Debutul poate fi insidios sau brusc. Debutul insidios se caracterizează
prin oboseală, astenie, cefalee, febră cu frisoane, adenopatie cervicală şi
axilară mobilă, uşor sensibilă la palpare. Debutul brusc se caracterizează prin
febră, angină, poliadenopatie, splenomegalie.
Bucofaringoscopic la debut, amigdalele sunt mărite de volum,
congestionate, urmează o fază scurtă pultacee iar apoi ulceraţii şi necroză.
Fundul ulceraţiei este sângerând, murdar, fetid. Pe aceeaşi amigdală sunt
prezente mai multe leziuni ulcerativ-necrotice.
Examenul de laborator arată o leucocitoză 20.000/mm 3 cu formula
leucocitară inversată, monocitoză 40-60%.
Certitudinea diagnosticului o dă seroreacţia de aglutinare a hematiilor
de oaie de către serul bolnavilor - reacţia Hăngănuţiu-Deicher sau Paul-
Bunell, se consideră pozitivă la diluţii mai mari de 1/256 după 5 zile de la
debut.
Afecţiunea este benignă putând evolua 15-20 zile.
TRATAMENTUL este antibiotic pe cale generală, local dezinfectante
faringiene. Se administrează corticoterapie, vitamine, tonice generale.

37
Angina leucemică poate fi simptomul de debut al unei leucemii acute,
în consecinţă o angină cu evoluţie clinică particulară sau rebelă la tratamentul
uzual implică investigarea atentă din punct de vedere hematologic al
bolnavului.
Simptomele clinice bucofaringiene : la început angină eritematoasă,
apoi difteroidă sau ulceronecrotică. Leziunile se extind pe pilieri, mucoasa
faringiană şi în cavitatea bucală.
Hemograma decelează o scădere a hematiilor, creşterea leucocitelor
200-300.000, celule tinere leucozice, trombocite scăzute, granulocite scăzute.
Diagnosticul se stabileşte pe examenul clinic, hematologic şi puncţia
sternală.
Această angină este gravă prin boala de bază, decesul survenind după
luni de zile.
TRATAMENTUL anginei leucemice este de competenţa hematologului.

Angina agranulocitară este o angină gravă, apare mai ales la femei


ca o mielotoxicoză.
Etiologia este necunoscută, sunt implicaţi o serie de factori etiologici
ca: infecţiile bucodentare, boli infecţioase, substanţe toxice, medicamente
(sulfamide, piramidon, salicilaţi), raze X şi substanţe radioactive.
Bucofaringoscopic : amigdala palatină prezintă leziuni ulceroase cu
sfacele şi miros gangrenos. Adenopatia cervicală este prezentă.
Starea generală este alterată, hemograma arată leucopenie (300-
1000/mm3) şi lipsa granulocitelor până la 5-10%.
EVOLUŢIA este foarte gravă cu exitus în 2-3 săptămâni.
TRATAMENTUL este simptomatic şi constă din antibiotice, vitamine,
corticosteroizi, transfuzii. Vindecarea este excepţională.

ADENOIDITA ACUTĂ
Reprezintă inflamaţia amigdalei epifaringiene Luschka. Se întâlneşte
frecvent la copii, când ţesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine
reprezentat iar mijloacele de apărare generală reduse. Afecţiunea se
întâlneşte rar izolată şi mai frecvent asociată cu rinita acută sau cu
laringotraheobronşita acută.
Cauza principală a adenoiditei acute o constituie infecţiile banale,
epidemiile de gripă, rinitele acute.
Simptomele sunt variabile, în funcţie de gravitatea bolii şi de vârsta
copilului. La sugar, adenoidita acută debutează brusc prin temperatură
ridicată, obstrucţie nazală care-l împiedică să se alimenteze şi scade
ponderal, frisoane, agitaţie, otalgie, convulsii datorită febrei, meningism. La
palpare se constată adenită subangulomandibulară, jugulo-carotidiană.
Examenul obiectiv al rinoscopiei anterioare decelează congestia şi
hipertrofia cornetelor nazale, secreţii seromucoase în nas, după câteva zile
rinoreea devine mucopurulentă. La bucofaringoscopie se vizualizează secreţii

38
mucopurulente care se scurg din rinofaringe pe peretele posterior al
faringelui, mucoasa faringiană congestionată.
Adenoidita acută are evoluţie benignă şi se vindecă în decurs de 7-8
zile cu tratament simptomatic.
În alte cazuri, care ţin de terenul deficitar sau de agresivitatea
germenilor microbieni pot apare complicaţii (laringită subglotică,
bronhopneumonii acute, spasm glotic, otită medie acută, abces
retrofaringian). Afecţiunea este recidivantă îndeosebi în sezoanele reci şi
umede.

TRATAMENT
La sugar trebuie restabilită permeabilitatea nazală în vederea facilitării
alimentaţiei. Se utilizează ser fiziologic călduţ de 3-4 ori pe zi, aspirarea
secreţiilor nazale, se administrează şi dezinfectante nazale. Febra se
combate prin supozitoare cu aminofenazonă iar procesul infecţios cu
antibiotice injectabile. Se asociază ceaiuri calde, vitamine, polidin.
În caz de adenoidite trenante sau repetate care întreţin complicaţii -
amigdalite repetate, sinuzite cronice, otite medii acute congestive sau
supurate - se practică adenoidotomia, la 2-3 săptămâni după trecerea
puseului acut şi după investigarea hematologică şi pulmonară.

AMIGDALITA ACUTĂ LINGUALĂ


Se întâlneşte rar, apare de obicei la bolnavii amigdalectomizaţi.
Ca simptom, bolnavul acuză odinofagie localizată sau iradiată în
ureche, iar în exterior durerea se proiectează în dreptul osului hioid.
Bolnavul vorbeşte cu greutate datorită limitării mişcărilor limbii cât şi a
unui trismus variabil. La această simptomatologie se adaugă modificarea
stării generale în grade variabile, febră.
Bucofaringoscopia este negativă ceea ce obligă la examinarea
hipofaringelui, în speţă amigdala linguală care este congestionată,
edemaţiată cu depozit pultaceu pe suprafaţa sa.
TRATAMENTUL este acelaşi ca cel din amigdalita acută.

FARINGITA ACUTĂ BANALĂ


Este inflamaţia acută a mucoasei faringiene de natură infecţioasă sau
toxică şi fără participarea evidentă a ţesutului limfoid caracteristic pentru
angină.
Faringita acută se întâlneşte la persoane cu rinosinuzită, la cei care
consumă alimentele prea reci sau prea fierbinţi, de asemenea consumă
alimente condimentate.
La bucofaringoscopie se constată o mucoasă congestionată, foliculi
limfatici solitari măriţi de volum, cu depozit pultaceu.

39
Bolnavii acuză senzaţie de usturime, arsuri, durere, disfagie şi otalgie
reflexă.
TRATAMENTUL se efectuează cu antibiotice, gargarisme călduţe
alcaline, dezinfectante nazofaringiene, inhalaţii.

UVULITA ACUTĂ
Este inflamaţia acută limitată la luetă care este tumefiată, edemaţiată,
congestionată şi determină reflex de vomă prin atingerea ei de baza limbii.

COMPLICAŢIILE ANGINELOR
Puseele anginoase sunt mai frecvente la copil şi de-a lungul anilor
ţesutul amigdalian se modifică sub influenţa agresiunilor microbiene îşi pierde
puterea imunoprotectoare şi se transformă în focare infecţioase autonome la
nivelul criptelor. În unele forme mai severe de angină sau fără tratament pot
apare complicaţii. Acestea pot fi complicaţii loco-regionale (supuraţii
faringiene şi perifaringiene), de vecinătate (otite, sinuzite, laringite) şi
generale (septicemii cu abcese metastatice perinefretic sau subfrenic, sau
determinări la distanţă - glomerulonefrite, endocardite acute maligne,
reumatism poliarticular acut - ).

1) Complicaţiile supurative ale anginelor


Propagarea infecţiei se face din aproape în aproape prin continuitatea
leziunilor (abcesul intraamigdalian, abcesul periamigdalian), pe cale limfatică
(adenoflegmonul retrofaringian, adenoflegmonul cervical). Infecţia apare
după o amigdalită acută sau după o amigdalită cronică acutizată.
Abcesul intraamigdalian este o complicaţie rară a anginelor.
Simptomatologia este caracterizată prin durere amigdaliană unilaterală,
otalgie şi disfagie moderată. Local se constată o amigdală hipertrofică
unilateral, acoperită de o mucoasă congestionată.
Abcesul intraamigdalian poate să se deschidă spontan sau chirurgical.
Flegmonul periamigdalian este o colecţie purulentă care se dezvoltă
între capsula amigdaliană şi peretele lateral al faringelui. El trebuie diferenţiat
de abcesul laterofaringian care se dezvoltă în afara peretelui faringian.
Continuând o angină apariţia flegmonului determină creşterea sau
menţinerea febrei în jur de 390C. Bolnavul prezintă o durere accentuată
unilaterală, exacerbată de deglutiţie. Disfagia este progresivă, apare
trismusul şi sialoreea şi imposibilitatea de a înghiţi saliva. Vocea devine
caracteristică - voce faringiană, flegmonoasă. Local se observă asimetria
orofaringelui cu tumefierea şi bombarea velo-amigdaliană de o parte, la
nivelul polului superior. La palpare adenită subangulomandibulară
ipsilaterală.
În funcţie de localizarea colecţiei purulente se pot întâlni următoarele
aspecte clinice particulare :

40
-flegmonul anterosuperior - tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la
polul superior al amigdalei. Este prezent de regulă trismusul.
-flegmonul posterosuperior - colecţia este situată în porţiunea
superioară a stâlpului posterior, împingând amigdala înainte. Nu se însoţeşte
de trismus.
După 5-6 zile colecţia purulentă ajunge la maturitate şi pe locul unde va
abceda se observă un punct galben.
Tratamentul constă din penicilină 3-4 milioane/zi, antialgice, antitermice,
şi incizia şi drenajul colecţiei. Amigdalectomia se practică la 3 săptămâni de
la ultimul puseu infecţios acut.
Adenoflegmonul retrofaringian - apare prin supuraţia ganglionilor
prevertebrali Gillette, întâlnit la sugar şi copilul mic până la vârsta de 2-3 ani,
tradus prin disfagie, dispnee, tiraj, cornaj, sufocare, febră. Obiectiv :
bombarea mediană a peretelui posterior cu mucoasa de acoperire roşie,
întinsă, fluctuentă la palpare, extinsă spre hipofaringe sau în sus spre
nazofaringe.
Radiografia cervicală laterală relevă o bombare anterioară a mucoasei
faringiene.
Tratamentul constă din incizia şi drenajul colecţiei copilul fiind culcat pe
masă cu capul sub planul mesei. În timpul inciziei trebuie o aspiraţie eficientă,
pentru a evita pătrunderea conţinutului purulent în plămân sau stomac.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale generală până la
vindecare.
Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului
celular situat sub amigdala linguală. Se manifestă prin durere la nivelul osului
hioid şi la apăsarea bazei limbii. Bucofaringoscopic se constată bombarea
paramediană a limbii. La hipofaringoscopie : bombarea la baza limbii cu
mărirea de volum a amigdalei linguale.
Tratamentul - antibiotic, incizia colecţiei.
Flegmonul laterofaringian
Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi muşchii
faringelui). Are 2 tipuri anatomoclinice : tipul visceral sau amigdalotubar cu
simptomatologie faringiană care simulează flegmonul periamigdalian (colecţia
este mai profundă în flegmonul visceral decât în cel anterosuperior) şi tipul
cervical - supuraţia este în spaţiul retrostilian sau subparotidian când este
infectat un ganglion jugulocarotidian care determină un adenoflegmon
jugulocarotidian. Simptomatologia este cervicală : torticolis, redoare de ceafă,
tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial
faringiană - bombarea peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior.
Tratamentul constă din antibiotice în ambele forme şi incizia colecţiei
endofaringian în forma viscerală şi pe cale externă (cervicală) în forma
cervicală.

2) Complicaţiile la distanţă ale anginelor


Anginele şi reumatismul articular
Infecţia streptococică este sigur implicată în declanşarea crizei de
reumatism articular acut. Acest lucru se observă clinic, când o angină
precede cu câteva zile apariţia reumatismului articular acut, titrul ASLO
crescut la reumatici.

41
Focarul anginos sau cronic determină pe cale reflexă prin intermediul
sistemului nervos central, reacţii rapide la nivelul articulaţiilor (Reilly) iar la
nivelul sistemului endocrin determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari
şi suprarenali (Selye) cu tulburări fluxionare şi degenerative.
Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine şi un mecanism toxic
alergic streptococic. Toxine eliberate de Streptococul β hemolitic grupa A
pătrund în circulaţia generală determinând formarea de anticorpi specifici. În
timpul unei noi reacutizări amigdaliene cantitatea de anticorpi creşte şi prin
conflictul antigen-anticorp apare o reacţie fluxionară la nivelul articulaţiilor,
parenchimului renal sau al pereţilor vaselor. Cu timpul puseele de reacutizare
determină o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv cu producerea de scleroză
şi noduli. În favoarea mecanismului alergic pledează existenţa unui interval
liber între debutul anginei şi apariţia reumatismului şi creşterea titrului ASLO,
după fiecare reacutizare amigdaliană. La aceste semne se adaugă febră
variabilă, creşterea VSH-ului, fibrinogenului.
În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine şi
este cu caracter acut fluxionar şi poliarticular. În acest tip de reumatism nu se
face totuşi o corelaţie directă între afecţiune şi focarul amigdalian întrucât
titrul ASLO este normal iar ablaţia sistematică a amigdalelor este fără efect
asupra evoluţiei afecţiunii. Cu toate acestea reumatologii solicită îndepărtarea
tuturor focarelor de infecţie şi în această boală, sub protecţie de antibiotice.
În reumatismul infecţios se constată o relaţie evidentă între monoartrita
cu caracter subacut şi procesele anginoase.
Tratament. În reumatismul poliarticular acut, tratamentul este de resortul
medicului internist sau reumatolog cu antibiotice, preparate de salicilat,
aspirină, cortizon. Amigdalectomia se practică în perioade de linişte a
fenomenelor inflamatorii, sub protecţie de antibiotice.

Anginele şi nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană.
Germenul microbian implicat în angină fiind în majoritatea cazurilor
streptococul β hemolitic A.
În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în
reumatismul poliarticular acut.
Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează de obicei brutal cu un
sindrom edematos (edem moale, alb, decliv, lasă godeu). Sindromul urinar se
manifestă prin oligurie sau albuminurie, cilindrurie şi hematurie macroscopică.
Ureea sangvină este normală, tensiunea este variabilă, uşor crescută. Nefrita
acută se vindecă sub tratament corect fără sechele însă se poate repeta. În
situaţii particulare poate deveni evolutivă sau să se vindece cu sechele, să se
cronicizeze.
Tratamentul îl stabileşte medicul internist; amigdalectomia se practică
sub protecţie de antibiotice şi la 3 săptămâni de la trecerea perioadei de
nefrită acută.

3) Complicaţiile septicemice - septicemia amigdaliană


Septicemia amigdaliană se manifestă iniţial prin semnele focarului
amigdalian - angină sau flegmon periamigdalian, apoi, după o perioadă de
latenţă se instalează tabloul septicemic - frisoane, febră 400C, puls rapid,
hipotensiune, alterarea marcată a stării generale şi semnele de metastaziere

42
septicopioemică în funcţie de fiecare localizare - infarct pulmonar, abces
subfrenic, perirenal, pleurezie. Hemocultura stabileşte diagnosticul de
septicemie.
Tratamentul este antibiotic - penicilină şi antiinflamator - corticoterapie.
Profilaxia septicemiei amigdaliene se face prin asanarea focarului
amigdalian (amigdalectomie).

1.B) INFLAMAŢIILE CRONICE BANALE ALE


FARINGELUI

FARINGITA CRONICĂ
Inflamaţia cronică a faringelui reflectă lupta necontenită dintre diferiţii
agenţi patogeni exteriori şi formaţiile limfoide ale inelului Waldayer. În funcţie
de gradul şi întinderea procesului inflamator, inflamaţia cronică faringiană
poate avea caracter difuz sau localizat.
Prin faringită cronică se înţelege inflamaţia difuză de la nivelul
faringelui, care face parte dintr-un proces mai general ce înglobează şi căile
aeriene superioare (supuraţii nazale şi sinuzale) sau inferioare (infecţii
laringotraheobronşice). Deci, mucoasa faringiană este afectată secundar prin
factori etiologici de la nivelul tractului respirator sau de la alte sisteme, ori prin
cauze favorizante de ordin general sau de mediu. Rareori faringita reprezintă
o inflamaţie primară a structurilor faringiene. Printre factorii cauzali pe primul
loc se situează supuraţiile nazale şi sinuzale : scurgerea puroiului din nas pe
peretele posterior al faringelui, infecţiile dentare şi amigdaliene (amigdalite
cronice), toate afecţiunile care determină obstrucţie nazală care obligă la
respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice
hipertrofice, polipoză nazală). La aceştia se adaugă condiţiile care provoacă
iritarea permanentă a faringelui : folosirea excesivă a vocii (malmenaj şi
surmenaj vocal), abuzul de alcool, condimente, tutun, poluarea mediului
extern (micro- şi macroclimat cu tutun, praf, pulberi, vapori nocivi).
Afecţiunile pulmonare - bronşite, bronşiectazii, supuraţii pulmonare pot
infecta faringele prin sputa septică ajunsă, prin expectoraţie, în faringe, ca şi
tulburările digestive (dispepsii, gastrite) provoacă fenomene congestive
cronice la nivelul faringelui.
Alergia, insuficienţa hepatică, diabetul, avitaminozele, diatezele
exudativă şi limfatică favorizează inflamaţia cronică faringiană.

SIMPTOMATOLOGIA faringitei cronice este polimorfă. Pacienţii acuză


senzaţii de uscăciune, usturimi sau mâncărime în gât care provoacă tuse
spastică fără expectoraţie, dar cu hemaj intens (raclarea permanentă a
gâtului pentru a se debarasa de secreţii). Alte simptome se prezintă ca jenă
la deglutiţie sau senzaţie de “nod în gât” ori de corp străin. Toate aceste
manifestări sunt mai accentuate dimineaţa la sculare, când bolnavul este
obligat să-şi facă “toaleta gâtului”.
În cursul zilei fenomenele se liniştesc, pentru a se reintensifica către
seară, în urma expunerii la o serie de factori iritativi favorizanţi : oboseală
vocală, fumat, atmosferă poluată.

43
Bucofaringoscopia stabileşte mai multe tipuri anatomoclinice de
faringită cronică :
Faringita cronică catarală se caracterizează prin roşeaţă difuză a
orofaringelui sau printr-un desen accentuat pe mucoasa peretelui posterior
care este acoperit de secreţii vâscoase.
Faringita cronică hipertrofică se prezintă sub două aspecte - forma
granuloasă unde elementele limfoide hiperplazice ca nişte proieminenţe mici
sunt diseminate pe peretele posterior şi faringita laterală sau “falşii stâlpi
posteriori” unde ţesutul limfoid este sub forma unor cordoane longitudinale
situate înapoia pilierilor posteriori. Este secundară ablaţiei chirurgicale a
amigdalelor.
Faringita cronică atrofică se recunoaşte prin aspectul mucoasei
peretelui posterior faringian care este palidă, uscată cu aspect pergamentos,
mat. Se asociază cu rinita atrofică.
Faringita cronică congestivă se întâlneşte la bolnavii cardiovasculari,
artritici, diabetici, tabacici, hepatici, pletorici şi este caracterizată printr-o
congestie permanentă a mucoasei faringiene, fără producere de secreţii
mucoase sau mucopurulente.

TRATAMENTUL impune o igienă faringiană în sensul că trebuie să


înghită repetat, să evite hemajul, repaus vocal.
Pentru calmarea senzaţiilor locale se recomandă soluţii saline, inhalaţii
emoliente, badijonări cu glicerină iodată (în faringita catarală), cu soluţii slabe
de nitrat de argint în faringita hipertrofică sau cu soluţie uleioasă de vitamina
A sau glicerină iodată în faringita atrofică.
Calea de administrare a medicamentelor pentru a ajunge la faringe
este cea nazală sub formă de instilaţii, inhalaţii, pulverizaţii, aerosoli. Aceste
procedee terapeutice sunt utilizate în staţiuni balneoclimaterice Govora,
Slănic Moldova, Herculane, cu ape sulfuroase în faringitele catarale şi cu ape
iodate în faringitele atrofice (terapia cu ape minerale denumindu-se
crenoterapie). Este indicată cura heliomarină sau climatoterapia şi călirea
organismului prin educaţie fizică, sport.
Având în vedere multitudinea de factori care determină faringitele este
imperios necesară asanarea acestora.

FARINGITELE CRONICE LOCALIZATE

Amigdalita cronică
Este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine, consecutivă anginelor
repetate. Cronicizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor,
obstrucţia nazală, bolile infectocontagioase, terenul limfatic şi alergic,
atmosfera poluată.
Amigdalita cronică se întâlneşte cu preponderenţă în copilărei, dar
poate fi întâlnită în adolescenţă şi la tineri.
Modificările histologice din amigdale constau din formarea de
microabcese în foliculii limfatici, înconjurate de celule inflamatorii şi ţesut
fibros. Centrii germinativi se hiperplaziază prin îngroşarea septurilor fibroase
şi astfel se obturează orificiile criptelor cu închistarea de resturi inflamatorii în

44
cripte, alcătuite din celule epiteliale descuamate, limfocite alterate, colesterol
şi acizi graşi şi germeni polimorfi (floră saprofită banală aerobă, floră
anaerobă sau fuzospirilară). Deci inflamaţia cronică a amigdalelor palatine se
traduce prin hipertrofia lor şi prin prezenţa în cripte de concreţiuni cazeoase,
dar poate exista amigdalită cronică şi fără hipertrofie.
Diagnosticul pozitiv este formulat pe interogatoriu, pe aspectul clinic
obiectiv şi pe examenele paraclinice.
Interogatoriul pune în evidenţă amigdalitele acute recidivante sau
flegmoanele periamigdaliene repetate în antecedente. Anginele recidivante
deşi sunt bilaterale prezintă totuşi tendinţa de a fi mai manifeste constant de
aceeaşi parte. Evoluţia anginelor (5-6 zile) este scurtată prin tratamente
antiinfecţioase dar se complică frecvent cu supuraţii locale sau perifaringiene
(adenoflegmoane cervicale). La angină se pot asocia fenomene la distanţă -
cefalee, artralgii, mialgii, lumbalgii, tumefieri articulare, sau chiar a unor
complicaţii focale - glomerulonefrită, reumatism poliarticular, endocardite
acute, valvulopatii. Pot determina şi alte afecţiuni la distanţă : coree, urticarie,
migrenă, eczeme, eritem nodos, purpură, maladia Basedow, diabet insipid.
Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât, senzaţie de
corp străin, tuse seacă, halenă fetidă, expulzarea de dopuri cazeoase cu
aspect de chit.
La examenul bucofaringoscopic se constată 4 forme anatomoclinice de
amigdalită cronică :
Amigdalita cronică hipertrofică moale sau simplă datorită
hiperplaziei foliculilor limfatici amigdalieni. Este întâlnită la copilul mic, de
vârstă preşcolară. Amigdalele sunt mărite de volum, palide, moi, depresibile
şi determină tulburări mecanice de respiraţie, deglutiţie şi fonaţie, tulburări
auriculare (hipoacuzie prin astuparea trompei) şi tulburări reflexe (tuse
uscată, iritativă). Hipertrofia moale este simetrică şi asociată cu vegetaţiile
adenoide.
Amigdalita hipertrofică dură este determinată de proliferarea
ţesutului conjunctiv amigdalian ; este întâlnită la adult. Amigdalele mari, roşii,
ferme sau renitente, cu cripte vizibile produc acelaşi tablou clinic ca şi forma
precedentă la care se adaugă şi elementul infecţios (amigdalite acute cu
repetiţie).
Amigdalita cronică scleroatrofică apare în urma invadării cu ţesut
scleros a amigdalelor şi reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită
cronică, cu diseminări toxiinfecţioase la distanţă (reumatism,
glomerulonefrită). Este un dicton “cu cât amigdala este mai vinovată cu atât
se ascunde mai mult”.
Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii după
7 ani şi la adult şi se caracterizează prin prezenţa dopurilor cazeoase, fetide
în cripte. În anumite situaţii (deshidratarea şi infiltraţia calcară a concreţiunilor
cazeoase) cazeumul intracriptic se poate transforma în calculi amigdalieni
sau amigdaloliţi.
În toate formele pilierii anteriori sunt congestionaţi iar prin compresia
amigdalelor dopurile cazeoase sunt bine evidenţiate ori din cripte se elimină
un lichid purulent cu aspect lăptos.
Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant.
Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecţie pe
baza criteriilor clinice (amigdală sclero-atrofică, cazeumul şi secreţia
purulentă în cripte, apăsarea dureroasă unilaterală pe pilierul anterior,

45
roşeaţa pilierului anterior, ganglionul amigdalian satelit subangulomandibular
şi examenele de laborator - VSH crescut, hiperleucocitoză, examenul
bacteriologic al produselor patologice de pe suprafaţa amigdalelor sau din
profunzimea criptelor, ASLO ridicat -).
Se consideră că focarul infecţios amigdalian este cel mai frecvent
întâlnit în organism 60-70%, urmează cel dentar 20-30% şi apoi cel sinuzal 2-
6%.
Complicaţiile la distanţă ale focarului amigdalian se produc prin
mecanisme diverse. Prin bacteriemie sau septicemie germenele responsabil
ajunge în curentul sangvin şi se fixează la distanţă în ţesuturi determinând
metastaze infecţioase (septico-pioemie). În alte cazuri germenele rămâne în
focar şi numai toxina lui este vehiculată la distanţă. Acest mecanism explică
complicaţiile nervoase ale difteriei.
Infecţia focală explică tulburările renale, endocardice şi articulare prin
două mecanisme : alergic şi neuroendocrin.
După mecanismul alergic exotoxinele microbiene sau germenele
specific (streptococul) produc în organism anticorpi. La o nouă descărcare
din focar apare un conflict între microbi sau toxinele lor şi anticorpii specifici
formaţi anterior, care provoacă reacţii fluxionare în articulaţii, parenchimul
renal şi în endocard.
După mecanismul neuroendocrin focarul amigdalian declanşează
excitaţii ale filetelor nervoase din jur care determină un dezechilibru al
hormonilor hipofizari şi suprarenalieni cu răspunsuri reflexe patologice ca
vasoconstricţie renală, în articulaţii şi în endocard.
Tratamentul amigdalitei cronice şi a focarului de infecţie amigdalian
este eminamente chirurgical - amigdalectomie, sub protecţie de antibiotice.
La copii se practică adenoidotomie care retrocedează hipertrofia amigdalei
palatine.

Amigdalita cronică linguală este mai frecventă la femei, se


manifestă prin senzaţia de corp străin, deglutiţie în gol, aerofagie, tuse
iritativă, sialoree, greţuri.
Se întâlneşte la bolnavii amigdalectomizaţi, sub forma unei hipertrofii
linguale ca o reacţie compennsatoare, invadând câteodată lojile amigdaliene.
Se tratează prin diatermocoagulare.

Adenoidita cronică
Vegetaţiile adenoide sau adenoidita cronică reprezintă inflamaţia
cronică însoţită de hiperplazia amigdalei faringiene a lui Luschka. În mod
normal, la copii, amigdala epifaringiană prezintă dimensiuni moderate şi
regresează spontan spre pubertate. În perioada primei copilării (3-6 ani) se
produc frecvente infecţii ale ţesutului limfoid de la nivelul faringelui.
Limfatismul şi infecţiile repetate sunt factorii care predomină în formarea
vegetaţiilor adenoide.
Limfatismul este o diateză adesea familială, care se manifestă printr-o
reacţie limfoidă exagerată atât la nivelul inelului limfatic Waldeyer, cât şi la
diverse grupe ganglionare sau ţesuturi şi organe ca ficatul şi splina. Corizele
banale, infecţiile repetate ale rinofaringelui în boli infectocontagioase,

46
condiţiile de alimentaţie şi igienă, climatul umed şi rece fac parte tot din
factori favorizanţi ai infecţiei rinofaringiene.
La şcolari vegetaţiile adenoide sunt asociate cu amigdalita cronică
hipertrofică în proporţie de 14-50%. La pubertate amigdala faringiană se
atrofiază încât la adult mucoasa rinofaringelui este netedă, fără ţesut limfatic.
Ţesutul limfatic hiperplaziat din adenoidita cronică poate fi dispus sub
forma unui strat subţire ce ocupă toată bolta rinofaringelui sau sub formă
globuloasă cu aspect pseudotumoral bine delimitat median. După volum,
vegetaţiile adenoide pot fi : mari (astupă complet coanele), mijlocii
(obstruează parţial orificiile coanale) şi mici (situate numai pe bolta
rinofaringelui).
Din punct de vedere clinic se manifestă prin obstrucţie nazală şi infecţii
repetate.
Copilul ţine gura deschisă, respiră zgomotos, sforăie în somn, se
alimentează greu, sugarul nu poate suge. Vocea este nazonată - rinolalie
închisă. Afirmativ prezintă infecţii rinofaringiene şi de vecinătate ( corize, rinite
mucopurulente, sinuzite, otite catarale supurate, amigdalite, laringite,
traheobronşite). Copiii fac pusee febrile nejustificate sau sindroame febrile
prelungite, prezintă anorexie, enurezis nocturn, tulburări dispeptice, apatie cu
tulburări de atenţie şi concentrare cu randament scăzut la învăţătură
(aprosexie sau inapetenţă intelectuală).
La examenul obiectiv se observă aspectul patognomonic al feţei
(faciesul adenoidian) cu obrajii palizi şi turtiţi transversal, buza superioară
ridicată descoperind dinţii de sus care sunt încălecaţi, vicios implantaţi, buza
inferioară atârnă inertă, privirea pierdută, lipsită de expresivitate.
Bucofaringoscopia arată bolta palatină ogivală, implantarea vicioasă a
dinţilor, hipertrofia moale a amigdalelor palatine, secreţii mucopurulente pe
peretele posterior faringian ce coboară din cavum. Rinoscopia anterioară
evidenţiază septul nazal deviat, fose nazale strâmtate şi pline de secreţii
mucopurulente. Rinoscopia posterioară arată forma, dimensiunile şi aspectul
vegetaţiilor.
Otoscopia vizualizează timpane rozate , retractate datorită tulburărilor
de permeabilitate ale trompei.
Copilul adenoidian prezintă modofocări scheletale la nivelul toracelui -
torace cu stern proeminent şi turtit lateral - pectus galinatus , deformări
costale , ale coloanei vertebrale - cifoze , scolioze; abdomenul este mărit de
volum existînd o disproporţie între torace şi membrele superioare care sunt
nefiresc de lungi (aspect de păianjen).
Complicaţiile generate de vegetaţiile adenoide sunt :
- complicaţii infecţioase - adenoidite acute , amigdalite acute , rinosinuzite
mucopurulente , laringite , traheobronşite , bronhopneumonii , abces
retrofaringian.
- complicaţii oculare - blefarite , conjunctivite , ulceraţii corneene
- complicaţii ganglionare - adenite acute cervicale care determină
contractura musculaturii vecine - torticolis rinofaringian
- complicaţii digestive prin piofagie - gastrite , gastroenterite , apendicite
- complicaţii reflexe - enurezis nocturn , astm infantil , laringite striduloase
-complicaţii la distanţă - reumatism poliarticular , glomerulonefrita
 complicaţii endocrine - întîrziere în creştere.
Prognosticul vegetaţiilor adenoide este strict dependent de
precocitatea intervenţiei chirurgicale.

47
Tratamentul adecvat este cel chirurgical şi constă în îndepărtarea
vegetaţiilor care se poate efectua la orice vîrstă.

1.C INFLAMAŢIILE CRONICE SPECIFICE

FARINGOMICOZA este o afecţiune parazitară cu cheratinizarea


criptelor amigdaliene ca nişte proeminenţe albicioase cu prezenţa de leptotrix
bucalis şi cu grăunţe albicioase-gălbui extinse şi la restul faringelui şi care se
aseamănă cu boabele de gris.
Tratamentul constă din antifungice pe cale generală - stamicin ,
nizoral - ,sau locale - nizoral , badijonări cu glicerină iodată ; in faringomicoza
cu faringocheratoză - amigdalectomie.

CANDIDOZA FARINGIANĂ ete datorată unei ciuperci din grupul


Candida.Mărgăritărelul muguet) este întîlnit la sugarii atrepsici. Candidoza
bucală este favorizată de un deficit de apărare aşa cum se întîmplă la
diabetici , neoplazici , tuberculoşi , caşectici.
Tratamentul este cel al bolii de bază la care se asociază.

TUBERCULOZA FARINGIANĂ este inflamaţia cronică specifică a


faringelui detrminată de bacilul Koch.Actualmente este rar întîlnită( este mai
frecventă localizarea laringiană care cunoaşte chiar o recrudescenţă).
Este , în majoritatea cazurilor , secundară unei tuberculoze
pulmonare active în stadii avensate de evoluţie.
Tuberculoza faringiană îmbracă mai multe forme clinice.
Tuberculoza miliară este o formă de T.B.C. cu manifestări acute la
nivelul faringelui , secundară unei tuberculoze pulmonare cavitare.Local ,
mucoasa faringiană este palidă , acoperită de granulaţii mici ,
cenuşii.Bolnavul acuză intensă disfagie dureroasă.
Forma ulcero-cazeoasă cronică este secundară tuberculozei
pulmonare.Local,se constată ulceraţii superficiale multiple cu margini
neregulate şi aspect murdar.
Forma hipertrofică - hipertrofia banală a amigdalelor palatine.
Lupusul faringian este descendent şi secundar unei tuberculoze
nazale (lupus nazal). Diagnosticul se sprijină pe polimorfismul lezional :
granulaţii , ulceraţii şi cicatrici pe mucoasa faringiană.Examenul clinic trebuie
completat cu examen bacteriologic , cultură şi inoculare.
Tratamentul este cel din tuberculoza pulmonară şi este condus de
pneumoftiziolog.Lupusul faringian se tratează cu doze mari de vitamina D2 în
asociere cu calciu(Tratament Charpy).

SIFILISUL FARINGELUI poate fi susrprins în una dintre cele 3 etape


evolutive:
sifilis primar : şancru de inoculare amigdalian - ulceraţii caracteristice
cu localizare amigdaliană.Leziunea amigdaliană se însoţeşte de adenopatie
laterocervicală - un ganglion mare în jurul căruia se grupează mai mulţi
ganglioni de dimensiuni mai mici(cloşca cu pui). Ulceraţia amigdaliană are

48
aspect crateriform , cu fundul murdar şi trebuie diferenţiată de anginele fuzo-
spirilare şi de cancerul amigdalian.
sifilis secundar : apare după 4-5 săptămîni de la inoculare.Local -
enantem pe un fond roşu difuz sau plăci mucoase opaline reliefate , de
culoare albicioasă.
sifilis terţiar : survine după mai multe luni de la inoculare(în general 4-5
luni) şi se poate prezenta ca gomă sifilitică sau ca ulceraţie serpiginoasă ,
dantelată , cu margini relativ nete; leziunile se vindecă cu cicatrici groase.
Tratamentul este antiluetic şi este condus de dermatolog.

SCLEROMUL FARINGELUI este inflamaţia mucoasei faringiene


datorată bacilului încapsulat Frisch , caracterizată prin leziuni infiltrative
stenozante , fără ulceraţii , care pot coexista cu leziuni la nivelul nasului ,
laringelui şi traheei determinînd tulburări respiratorii.
Tratamentul : streptomicina , tetraciclina , rifampicina ; radioterapie.

LIMFOGRANULOMATOZA MALIGNĂ FARINGIANĂ (HODGKIN) se


prezintă ca hipertrofie amigdaliană cu adenopatie , splenomegalie , febră ,
prurit şi modificări hematologice.
Examenul histologic al amigdalelor şi ganglionilor pune în evidenţă
celule Sternberg .
Tratamentul este radio- şi chimioterapic.

BOALA BOECK-BESNIER-SCHAUMANN este o reticulo-endotelioză


care se localizează şi la nivelul faringelui sub forma unor noduli pe amigdale
sau sub formă tumorală în cavum.
Examenul histologic şi reacţia biologică Kweim precizează naturaa
sarcoidozică a leziunilor.
Tratamentul constă în corticoterapie , tuberculostatice , săruri de aur ,
roentgenterapie , cobaltoterapie.

LEPRA FARINGELUI este o inflamaţie cronică a mucoasei faringiene


datorată inoculării cu bacilul Hansen; există leziuni nodulare pe văl şi
amigdale , cu cicatrici mutilante.
Tratament : se administrează sulfone-promina 200mg/zi.

2. TRAUMATISMELE FARINGELUI
Faringele poate fi lezat pe cale internă sau externă.
Pe cale internă se produce traumatizarea sa prin ingerare voluntară
sau accidentală de substanţe corozive care produc edem local reacţional ,
tulburări respiratorii şi de deglutiţie.

49
Arsurile faringelui pot fi provocate de absorbţia voluntară sau
accidentală a unor substanţe chimice ( sodă caustică) , de un jet de vapori
fierbinţi sau de gaze iritante.
Subiectiv : durere foarte vie , care ulterior se atenuează.Funcţie de
cantitatea şi concentraţia agentului cauzal se pot produce arsuri de 4 grade :
• gradul l eritem al mucoasei
• gradul ll bule sau vezicule pline cu lichi citrin
• gradul lll coagularea şi necrobioza corionului mucoasei
• gradul lV carbonizarea profundă a ţesutului.
Tratamentul arsurilor se face cu gargarisme locale alcaline şi
antiseptice , administrare de antialgice , iar în cazul leziunilor profunde -
pentru a evita infecţia bacteriană - se administrează antibiotice pe cale
generală.
Înţepăturile de viespe pot fi extrm de grave prin edemul alergic care se
instalează rapid la nivelul hipofaringelui ; apar fenomene dramatice de
insuficienţă respiratorie acută care poate periclita viaţa bolnavului.
Tratamentul în acest caz trebuie să fie energic , cu antiedematoase.
Tot pe cale endofaringiană se pot produce plăgi ale mucoasei aşa
cum se întîlnesc la copiii care ţin în gură obiecte ascuţite (creion) şi la care ,
prin cădere se produc leziuni ale mucoasei palatului , amigdalei , peretelui
posterior.
Tratamentul constă în dezinfecţia plăgii şi sutură.
Pe cale externă , faringele poate fi traumatizat în accidente de
muncă , de circulaţie , tentative de suicid în care se produce secţionarea
părţilor moi ale gîtului , laringelui şi hipofaringelui - traumetism deschis
faringo-laringian.
Recunoaşterea cointeresării faringiene se face pe prezenţa salivei în
plagă.
Tratamentul se face în clinica O.R.L. şi constă în explorarea şi sutura
plăgii la care se adaugă tratament antibiotic , şi antialgic.

CORPII STRĂINI FARINGIENI

Faringele fiind un tub musculo-membranos se poate contracta reflex şi


astfel poate reţine o serie de corpi străini.
Aceştia se pot localiza în oricare dintre cele trei etaje ale faringelui :
rino- , oro- , hipofaringe.
De oprirea corpilor străini în faringe sunt responsabile accesele de
tuse, strănut , rîs care survin în timpul alimentaţiei;de asemenea mîncatul în
grabă cu masticaţie insuficientă şi greşitul obicei de a ţine în gură materialele
cu care lucrează(tapiţeri , tîmplari , croitori , cizmari).
Corpii străini ascuţiţi se inclavează în ţesutul amigdalian (amigdalele
palatine şi linguală) iar restul corpilor străini se opresc în valecule , sinusuri
piriforme.
În cavum , corpii străini ajung prin proiectarea lor în timpul alimentaţiei
prin tuse , rîs , strănut sau vomă.
Simptomatologia este neplăcută şi este reprezentată de înţepături ,
jenă la deglutiţie , durere , disfagie , sialoree.

50
Sediul corpului străin este stabilit prin buco-faringoscopie , rinoscopie
posterioară şi laringoscopie directă sau indirectă.
Extragerea corpilor străini se face cu pense adecvate, după anestezie
locală.

3. TUMORILE FARINGELUI

TUMORILE BENIGNE ALE RINOFARINGELUI

ANGIOFIBROMUL NAZOFARINGIAN JUVENIL


Este cea mai importantă tumoră benignă cu localizare faringiană ; se
întîlneşte aproape exclusiv la băieţi în perioada de pubertate fiind numită şi
tumora pubertăţii masculine.
Se dezvoltă din ţesutul fibro-cartilaginos ce acoperă vertebra cervicală
superioară de unde protuberează în rinofaringe şi uneori în nas. Se extinde în
fosele nazale , fosa pterigo-palatină , fosa temporală şi endocraniu.
Dezvoltarea tumorii este în legătură cu tulburări endocrine ale
pubertăţii şi adolescenţei(scăderea 17-cetosteroizilor în urină).Este o tumoră
fibroasă , bine vascularizată (prezintă canale venoase , veritabile lacuri
vasculare, căptuşite cu un endoteliu aplatizat ceea ce îi conferă un caracter
foarte hemoragic motiv pentru care Sebilean a denumit-o tumora sîngerîndă
a pubertăţii masculine.
Din punct de vedere histologic este benignă dar prin evoluţia clinică
este malignă.
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe simptomatologie , semne obiective şi
examene paraclinice.
Debutul este insidios cu obstrucţie nazală unilaterală însoţită de
epistaxis repetat , hipoacuzie , rinolalie închisă , tulburări de gust şi de miros.
Insuficienţa respiratorie nazală nu cedează la tratamentele obişnuite ci se
accentuează treptat şi devine bilaterală.
Simultan , apare rinoree purulentă , cefalee şi anemie marcată
datorată sîngerărilor nazale repetate.
Prin invadarea organelor vecine se produc deplasarea globului ocular ,
exoftalmia , lărgirea rădăcinii nasului şi deformări faciale impresionante (“faţă
de broască”).
La rinoscopia anterioară şi posterioară se pun în evidenţă în fosa
nazală şi în cavum mase tumorale roşietice-violacee , bine delimitate , care
nu aderă la structurile vecine (sept , cornete) pe care le împinge şi
deformează.
Aprecierea gradului de extensie tumorală se face prin examen
radiologic care precizează starea cavităţilor anexe şi în special a sinusului
sfenoidal care este frecvent invadat de prelungirile tumorale.Pentru aceasta ,
se practică radiografii de faţă şi profil , politomografii , tomografie
computerizată , rezonanţă magnetică nucleară.

51
Arteriografia urmată de embolizare este utilă în scop diagnostic dar şi
terapeutic preliminar.
Netratat , invadează organele din jur şi expune la complicaţii.
Unicul tratament de care beneficiază este cel chirurgical - ablaţia
tumorii în totalitate.

CANCERUL DE RINOFARINGE

Este în creştere continuă din punct de vedere al incidenţei şi afectează


în special adulţii şi vîrstnicii.
Poate avea structură diferită : epiteliom epidermoid , adenocarcinom ,
sarcom , limfoepiteliom.
Etiologia este multifactorială şi sînt discutaţi în special factorii genetici
şi virali - virusul Epstein Barr care produce limfomul Burkitt.
Cancerele nediferenţiate se însoţesc de creşterea numărului de
anticorpi direcţionaţi împotriva virusului Epstein-Barr , număr ce scade după
iradierea tumorii şi creşte din nou în caz de recidivă.
Simptomatologia diferă funcţie de stadiul bolii.
Perioada de debut este mult timp lipsită de simptomatologie.Ulterior
apar tulburări auriculare(obstrucţie tubară şi otită seroasă), respiratorii(criză
prelungită cu secreţii ce conţin striuri sanguinolente) , neurologice (cefalee în
cască,nevralgie de trigemen) , ganglionare (adenopatie subangulo-
mandibulară).
În perioada de stare obstrucţia nazală se accentuează şi tulburările
auriculare se amplifică.
La rinoscopia posterioară se observă tumefacţia tumorală în spatele
orificiului faringian al trompei lui Eustachio sau pe bolta rino-faringelui.
În perioada invazivă tumore se extinde în mai multe direcţii : spre
fosele nazale , orbită sau oro-faringe , baza craniului invadînd stînca
temporală şi cuprinzînd aripa mare a sfenoidului cu atingerea nervilor lX , X ,
Xl , Xll (sindromul de gaură ruptă posterioară).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului cavumului ,
radiotomografiilor bazei craniului , a scanner-ului şi biopsiei.
Limfoamele maligne neHodgkiniene sînt limfo- sau
reticulosarcoame.Sediul lor este rino faringele şi amigdala palatină.Determină
adenopatii cervicale precoce care pot fi aparent primitive iar tumora
rinofaringiană apare mai tîrziu.Aspectul este neted , neregulat , acoperit de
mucoasă normală.Examenul rinofaringian trebuie făcut cu minuţiozitate , sub
anestezie locală folosind ridicătorul de văl sau sonda Nelaton.examinarea
cere timp , răbdare pentru că este dificilă - cavumul reprezintă cutia cu
surprize a specialităţii O.R.L.
Rinoscopia posterioară se poate completa cu fibroscopia flexibilă.
Tratamentul de elecţie este radioterapia pe zona rinofaringelui şi a
ariilor ganglionare jugulocarotidiene.
Prognosticul este funcţie de extensia tumorii primare , adenopatia , tipul
histologic , vîrsta pacientului.

52
TUMORILE BUCOFARINGELUI

Tumorile benigne ale cavităţii bucale şi orofaringelui se localizează la


nivelul limbii , planşeului bucal , lojilor amigdaliene , vălului palatin şi peretelui
posterior.

PAPILOAME se pot localiza pe văl , luetă , pilieri , amigdale.Se


prezintă ca tumori mici , cît un bob de piper , cu aspect muriform , mamelonat
,de culoare roşie , pediculate sau cu bază largă de implantare.
Simptomatologia este cea a unui corp străin. Se extirpă chirurgical , sînt
supuse examenului anatomo-patologic pentru că un anumit potenţial de
malignizare.

ANGIOAME situate pe văl , amigdale , limbă , buze;se prezintă ca


nişte tumori netede , roşii sau violacei , depresibile.

TUMORI MIXTE SALIVARE localizate pe văl şi bolta palatină, se


dezvoltă din glandele salivare accesorii şi au aspectul unor tumori rotunde
acoperite de mucoasă normală care bombează iar la palpare au consistenţă
renitentă.
Se decolează şi se extirpă pe cale endobucală.

TUMORA TIROIDIANĂ sub formă de guşă aberantă sau accesorie


situată la baza limbii ca urmare a necoborîrii tiroidei , parţial sau în
totalitate.Are simptomatologie de corp străin situat în dreptul hioidului.
La buco-faringoscopie apare o formaţiune rotundă situată pe linia
mediană şi care ocupă parţial valeculele.

RANULA sau GRENUETA este o tumoră chistică a glandei


sublinguale care apare prin obstrucţia canalului excretor şi este situată în
planşeul bucal avînd un aspect translucid , albăstrui şi consistenţă moale ,
renitentă.
Se extirpă chirurgical.

CANCERUL FARINGELUI BUCAL

Este aproximativ egal ca incidenţă cu cancerul laringian şi reprezintă


aproximativ 40% din totalitatea cancerelor faringiene.
Tipul histologic este în legătură directă cu structura anatomică. La
nivelul amigdalelor palatine , vălului , peretelui posterior şi bazei limbii , din
ţesutul epitelial pavimentos stratificat se dezvoltă carcinomul epidermoid. La
nivelul palatului moale se găsesc glande salivare şi apar adenoame chistice
şi adenocarcinoame. Amigdalele palatine şi linguale au ţesut limfoid şi aici
apar limfoepitelioame.

53
CANCERUL AMIGDALEI PALATINE debutează prin disfagie
unilaterală şi adenopatie cervicală jugulocarotidiană înaltă.
Iniţial , pacientul acuză senzaţia de umflătură în gît , de o parte şi
afirmă prezenţa unui corp străin. Durerea şi otalgia apar ceva mai
tîrziu.Uneori , bolnavul scuipă sînge sau salivă cu striuri sanguinolente.
Bucofaringoscopia pune în evidenţă un mugure roşu , neregulat limitat
pe suprafaţa amigdalei sau o ulceraţie anfractuoasă , burjonată , sîngerîndă
care ocupă în totalitate suprafaţa amigdalei. La palpare leziunea este
lemnoasă şi palparea declanşază sîngerare.
Diagnosticul este confirmat de examenul anatomopatologic al
fragmentelor de biopsie.
Fibrosarcoamele se întîlnesc la copii şi la tineri sub forma unei tumori
violacee , dură şi fără adenopatie.
Cancerul poate să fie limitat numai la amigdala palatină sau poate să
depăşească loja şi să invadeze organele din jur.
Tratamentul ţine cont de extensia tumorală. Dacă interesează doar
amigdala se va practica amigdalectomie urmată de iradiere şi chimioterapie.
În stadii avansate se face doar tratament oncologic.

CANCERUL PERETELUI POSTERIOR FARINGIAN


Reprezintă localizarea cu prognosticul cel mai sever pentru că se
depistează în stadii avensate de evoluţie datorită absenţei simptomelor în
fazele incipiente.
La debut , tumorile orofaringiene sunt practic asimptomatice iar
manifestările clinice apar doar în fazele avansate ale bolii.Durerea este cel
mai comun simptom , poate apare şi trismusul şi adenopatia.Datorită disfagiei
şi odinofagiei apare scădere ponderală.
Tratamentul este doar paleativ în srviciul de oncologie.

CANCERUL LIMBII
Poate cuprinde numai porţiunea mobilă a organului pînă la “V-ul”
lingual;poate interesa numai baza limbii (porţiunea din spatele “V”-ului lingual)
sau poate prinde concomitent ambele porţiuni.
Histopatologic este un epiteliom spinocelular.
Simptomatologia diferă după localizarea iniţială a tumorii. La început
apar vagi dureri ale limbii care se accentuează pe parcurs , sialoree
sanguinolentă , tumefacţia regiunii linguale afectate , disfagie , limitarea
mişcărilor limbii , halenă fetidă , hemoragii linguale.
Ulterior apar metastaze ganglionare regionale.
Diagnosticul este simplu pentru că limba este un organ care se
examinează uşor.Tumora apare ca muguri cărnoşi sau ca ulceraţie
sîngerîndă situată pe marginile limbii şi poate fi eronat etichetată ca ulceraţie
dentară. Bolnavul acuză jenă la masticaţie şi arsuri ale limbii.
Confirmarea anatomopatologică este obligatorie.
Tratamentul este chirurgical - rezecţia cuneiformă , evidare
ganglionară cervicală urmată de cobaltoterapie şi chimioterapie. Dacă
cancerul este întins sunt necesare rezecţii mutilante.
Prognosticul este nefavorabil.

54
CANCERUL HIPOFARINGELUI

Se localizează la nivelul sinusului piriform.


Histologic este un epiteliom de tip pavimentos.
Apare predominat la sexul masculin.
Pentru că existădouă sinusuro piriforme prin care trece bolul alimentar
iar cancerul se localizează numai la unul , boala este mult timp
asimptomatică. De multe ori adenopatia cervicală este cea care aduce
pacientul la medic. În faza iniţială se constată doar stază salivară în sinusul
piriform respectiv.În perioada de stare apare disfagia şi otalgia reflexă. În
faze avansate tumora invadează gura esofagului şi laringele.
Macroscopic tumora este ulcero-vegetantă , interesînd fie versantul
laringian al sinusului,fie peretele extern , fie cel posterior ; tumora poate bloca
spaţiul piriform în totalitate.
La contactul cu tubul de directoscopie tumora este foarte sîngerîndă.
Tratamentul este oncologic prin chimioterapie şi iradiere .
Prognosticul este nefavorabil.

4. PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI


Tulburările nervoase ale faringelui sunt de trei feluri : motorii , senzitive
şi senzoriale.
Sensibilitatea şi motricitatea sunt asigurate de ramificaţii ale perechilor
lX , X şi Xl ale nervilor cranieni, anastomozate într-o reţea submucoasă cu
filete nervoase vegetative simpatice şi parasimpatice.

TULBURĂRILE MOTORII constau din deficit motor sau hipokinezie


(paralizii) sau din exces al funcţiei motorii sau hiperkinezie
(spasme,contracturi) ale musculaturii faringelui şi vălului palatin , prin
interesarea filetelor motorii ale nervilor lX , X , Xl.
Se pot grupa în trei forme anatomo-clinice : paraliziile vălului palatin ,
paraliziile constrictorilor faringelui , paralizii velice sau faringiene asociate cu
alte paralizii.
Etiologia acestora rezidă în afecţiunile nervilor periferici (polinevrite
toxiinfecţioase) , ale nucleilor (compresiuni la nivelul ventriculului al lV-lea) şi
radiculare şi tronculare(procese tumorale sau inflamatorii la ieşirea din craniu
a celor trei perechi de nervi cranieni).
Paraliziile vălului palatin

55
Vălul palatin este inervat motor de vagospinal cu excepţia muşchiului
peristafilin extern care primeşte un filet motor din trigemen şi la nivelul său se
întîlnesc paralizii uni- sau bilaterale.
Paraliziile bilaterale sînt de natură difterică sau se datorează siringo-
bulbiei , sclerozei în plăci , sclerozei laterale amiotrofice , tabesului .
Tabloul clinic cuprinde rinolalie deschisă , refluarea lichidelor pe nas ,
sforăit , imposibilitatea de a suge sau fluiera.
La bucofaringoscopie vălul este inert , fără contracţia fonatorilor şi fără
reflexul de greaţă. În funcţie de forma difteriei şi de precocitatea
diagnosticului şi a tratamentului specific şi adjuvant , evoluţia paraliziilor
velare va fi benignă (după 3-6 săptămîni vălul îşi reia mobilitatea) sau
gravă(paralizii difuze ale nervilor oculomotori ş.a.).
În botulism , debutul este digestiv (uscăciunea mucoasei buco-
faringiene , diaree urmată de constipaţie) şi survine după ingestia de alimente
contaminate.
Tratamentul constă în seroterapie specifică şi eritromicină , medicaţie
neurotonică - vitamine B1 , B6 , B12.
Paraliziile unilaterale au semne funcţionale minime cu sensibilitate
păstrată , fără reflux de lichide pe nas.
La examenul bucofaringoscopic se constată devierea luetei de partea
sănătoasă şi asimetria istmului faringian în repaus prin coborîrea hemivălului
paralizat.
Leziunile bulbare sau radiculare , hemoragiile sau ramolismentele
cerebrale , zona Zoster faringiană reprezintă cauzele paraliziilor unilaterale.
Tratamentul este trofic nervos, antibiotic , corticoterapic.

Paraliziile constrictorilor faringieni


Muşchii constrictori ai faringelui sunt inervaţi de glosofaringian şi
accesor de spinal şi pot prezenta paralizii uni- sau bilaterale.
Cauzele generatoare de paralizie pot fi : leziuni ale nervilor periferici
(polinevrite toxiinfecţioase în difterie, febră tifoidă , botulism , tetanos) , leziuni
ale nucleilor centrali (poliomielită , ramolisment , hemoragie , siringobulbie ,
scleroză în plăci , scleroză laterală amiotrofică) sau leziuni radiculare ori
tronculare (tumori sau inflamaţii ale nervilor lX , X , Xl la ieşirea lor din craniu).
Paraliziile bilaterale interesează constrictorii şi ridicătorii de ambele
părţi şi determină tulburări mari de deglutiţie datorită imposibilităţii avansării
bolului alimentar prin conductul faringian inert. Alimentele solide şi saliva
stagnează în hipofaringe iar lichidele pătrund în căile aeriene astfel că
bolnavul nu se poate alimenta.
Tratamentul este etiologic în difterie , botulism , febra tifoidă şi
simptomatic în poliomielită şi poliradiculonevrită cînd este necesară şi
traheotomia.pacientul va fi alimentat pe sondă naso-gastrică sau
gastrostomă.
Paraliziile unilaterale dau tulburări mult mai discrete, deglutiţia se face
aproape normal prin activitatea musculaturii de partea opusă care
compensează parţial deficitul. Diagnosticul se pune la bucofaringoscopie :
“semnul perdelei” constituit de tracţiunea în sus şi în afară a jumătăţii

56
paralizate a peretelui posterior al faringelui în timpul contracţiei constrictorului
de partea opusă şi stagnarea salivei în valecula de partea paralizată.
Tratamentul este etiologic şi trofic nervos.

Spamele faringelui
Reprezintă hipercontracţia musculaturii faringiene iar cauza cea mai
frecventă este spasmofilia , datorată hipocalcemiei , şi mai rar turbarea ,
tetanosul , epilepsia , isteria.
Spasmele produse prin contractura în bloc a musculaturii faringiene
debutează brusc cu senzaţie de strangulare şi imposibilitatea de a înghiţi ,
tulburări ce pot fi permanente sau pot apare ca şi crize paroxistice.
Tratamentul este cauzal (ser antitetanic , ser antirabic) şi simptomatic
(sedative , antispastice).

Miocloniile faringiene
Reprezintă contracţii spastice ale unor muşchi ai faringelui(de obicei
peristafilinii vălului palatin).Clinic apar mişcări ritmice ale vălului însoţite de un
zgomot specific care este perceput de pacient şi auzit şi de anturaj. Se
tratează prin masaj digital al vălului palatin şi infiltraţie anestezică locală;se
pot administra sedative.

Diskineziile faringiene
Determină tulburări disfagice prin lipsa dem coordonare a mişcărilor
normale ale faringelui în momentul deglutiţiei.
Se tratează cu sedative şi antispastice.

TULBURĂRILE SENZITIVE constau în hiperestezie , hipo-sau


anestezie şi parestezii.
Hiperestezia mucoasei faringiene se întîlneşte în inflamaţii şi iritaţii
cronice - faringite , tabagism , alcoolism , condimente , mediu
poluat.Tulburarea se manifestă prin accentuarea reflexului faringian de vomă
şi este prezentă la artritici şi persoane hipersensibile - deschiderea gurii duce
la apariţia reflexului de vomă.
Hipo- şi anestezia faringiană se întîlnesc în faringite cronice , isterie
sau în unele paralizii periferice(afecţiuni virale , lepră) sau centrale
(siringobulbie) şi se manifestă prin absenţa reflexului de vomă.
Paresteziile mucoasei faringiene sînt definite ca senzaţii penibile
descrise în mod diferit de pacienţi : senzaţie de corp străin , nod în gît , nisip ,
fir de păr , os de peşte etc. Cauzele pot fi locale - varicozităţi ale bazei limbii ,
hipertrofia amigdalei linguale , secreţii rinofaringiene , regionale dentare sau
cervicale - cervicartroze , spondiloze şi generale - dezechilibru metabolic ,
avitaminoze , diabet , tulburări endocrine.
Datorită simptomatologiei supărătoare bolnavii sunt permanent
preocupaţi de gîtul lor , scuipă , înghit în sec , sunt irascibili , se cred purtători
de cancer . Acuzele dispar în timpul deglutiţiei şi acest fapt este important
pentru dianostic.
Examenul obiectiv nu relevă nimic semnificativ.
Tratamentul este etiologic , simptomatic(badijonări cu glicerină iodată),
regim alimentar fără condimente şi alimente la extreme termice ,
abandonarea fumatului , sedative şi eventual psihoterapie.

57
TULBURĂRILE SENZORIALE cuprind modificările gustului:aghezia şi
hipoghezia , hiperghezia şi paraghezia.
Aghezia şi hipoghezia traduc pierderea sau diminuarea senzaţiei
gustative , uni- sau bilateral , permanent sau temporar , şi limitată la un
anumit teritoriu în funcţie de leziunea cauzală - treimea posterioară în cazul
leziunii nervului cranian lX sau două treimi anterioare cînd este lezat
intermediarul lui Wrisberg , sublingualul sau coarda timpanului.
Cauzele acestor tulburări sunt :
 locale - uscăciunea limbii în uremie , scleroza glandelor salivare
, limba neagră piloasă , limba saburală , micoze linguale
 nervoase periferice - la nivelul corpusculilor gustativi datorită
alcoolului , tutunului ; ulceraţii , tumori linguale sau nevrite infecţioase
sau toxice ori compresiuni tumorale şi traumatisme ale nervilor lX , Vll.
 nervoase centrale - atingerea nucleilor bulbari , a căilor şi
centrilor corticali în siringobulbie , tabes , hemoragii , ramolismente ,
abcese , scleroză în plăci.
Hiperghezia constă în exagerarea senzaţiei gustative.Poate apare în
unele stări fiziologice - sarcină , degustătorii de vinuri - sau în stări
patologice - Basedow , tabes , isterie , nevroză.
Paraghezia pervertirea gustului şi halucinaţiile gustative se întîlnesc
separat sau împreună cu halucinaţii olfactive în tumorile de hipocavum.
Tratamentul este cauzal şi trofic nervos la care se poate adăuga - în
cazuri selecţionate - corticoterapia.

58
LARINGOLOGIE

1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE


LARINGELUI
Inflamaţiile laringelui sunt acute şi cronice, banale şi specifice. Cele
acute fac parte din infecţiile căilor respiratorii superioare.

1.1.A) LARINGITELE ACUTE BANALE


Prin laringită acută se înţelege o boală acută infecţioasă
caracterizată prin inflamaţia mucoasei laringiene şi care prezintă o evoluţie
spontană spre vindecare. Rareori există ca o entitate de sine stătătoare,
însoţeşte de obicei inflamaţia difuză a arborelui rinotraheobronşic.

ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este flora saprofită a căilor aeriene
superioare care devine patogenă în anumite perioade reci ale anului sub
influenţa unor factori favorizanţi exogeni şi endogeni, locali şi generali.
Factorii de mediu, frigul şi umezeala, schimbările bruşte de temperatură,
atmosfera impură (praf, fum, vapori, gaze), ingestia de lichide prea reci sau
fierbinţi, a băuturilor alcoolice, fumatul, contează foarte mult în
declanşarea bolilor infecţioase.
Factorii endogeni sunt generali - diatezele limfatică, exudativă,

59
alergică şi carenţele vitaminice - , locali şi de vecinatate (deviaţie de sept,
hipertrofie de cornete, rinite, sinuzite, adenoidite, amigdalite, rinofaringite).

ANATOMIA PATOLOGICĂ
Se confundă cu cea a inflamaţiilor acute nazale sau faringiene. În
prima fază apare hiperemia, apoi edemul, exudatul seros sau purulent şi
ulterior ulceraţie. Edemul inflamator se localizează în anumite zone ale
laringelui bogate în ţesut conjunctiv lax - epiglotă, benzi ventriculare, repliuri
aritenoepiglotice, aritenoizi, regiunea subglotică. Edemul în anumite faze
evolutive ale bolii poate să abcedeze şi să constituie flegmoane sau abcese
laringiene sau prelaringiene.

TABLOUL CLINIC
Se confundă cu simptomatologia subiectiv - funcţională : uscă-
ciune şi mâncărime în gât, tuse seacă, răguşeală cu nevoia " de limpezire"
a vocii, arsură şi durere la nivelul laringelui şi retrosternal, apoi, într-o fază
mai avansată, tuse grasă şi fenomene generale (frisoane, febră, curbatura).
Tusea este însoţită de expectoraţie. La copil se întâlneşte dispneea
laringiană cu tiraj suprasternal, supraclavicular, intercostal şi epigastric
(înfundarea tegumentelor din regiunile respective în timpul respiraţiei ca
urmare a vidului pleural produs de obstacolul laringian), cornaj, (zgomot
caracteristic creat de trecerea curentului de aer printr-un spaţiu îngustat în
inspiraţie) ce însoţeşte tirajul, greutatea respiratorie în timpul inspiraţiei
asociată cu coborârea laringelui şi cu răsturnarea capului pe spate, cianoza
buzelor şi a mucoaselor.
Diagnosticul pozitiv al laringitelor acute nu poate fi precizat numai
pe baza simptomelor subiective; sunt obligatorii laringoscopia indirectă sau
directă, prelevările bacteriologice de la nivelul laringelui, faringelui şi foselor
nazale.
Formele anatomoclinice ale laringitelor se stabilesc pe baza
laringoscopiei indirecte sau directe.
În urma examenului laringoscopic direct sau indirect se stabilesc
formele anatomoclinice ale laringitelor acute.

1) LARINGITA CATARALĂ ACUTĂ


Este identică la adult şi la copil, se manifestă cu simptomele
descrise anterior. Laringoscopic se constată congestia difuză a mucoasei
laringelui şi în special a corzilor vocale care sunt roşii şi acoperite de secreţii
mucopurulente sau purulente. Fiind de origine virală, ea însoţeşte o coriză
banală sau o stare gripala, fără ca bolnavii să se consulte special pentru
manifestări laringiene.
Inflamaţia laringelui este descoperită numai dacă se practică o
laringoscopie în această perioadă.
La copil, în cazurile uşoare de laringită catarală, diagnosticul se
pune deductiv fără a fi necesară examinarea laringelui.
Numai dacă simptomele se înrăutăţesc, laringoscopia devine
obligatorie.
EVOLUŢIA bolii este benignă, fenomenele funcţionale şi fizice
retrocedează în 4 - 5 zile.
TRATAMENTUL laringitei acute catarale constă din asigurarea unui

60
climat cu cameră caldă, aerisită, cu atmosfera uşor umidifiată prin vapori
de tincturi balsamice, revulsie prelaringiană şi toracică, ceaiuri calde, băi
fierbinţi la picioare, la care se adaugă injecţii cu Polidin, Aspirină,
Vitamină C, calmante ale tusei sau expectorante, repaus vocal, evitarea
iritantelor faringo-laringiene.

2) LARINGITELE EDEMATOASE
Reprezintă un stadiu mai avansat al inflamaţiei şi, în funcţie de
localizarea edemului, pot determina tulburări disfonice, dispneice (prin
edem gloto-subglotic) sau disfagice (edem al coroanei laringelui).
La adult edemul predomină pe coroana laringelui şi apare în
oglinda laringoscopică sub aspectul de "vezicule de peşte", alungite şi
translucide.
La copil edemul este mai accentuat subglotic şi se prezintă ca o
tumefiere roşie a mucoasei de sub corzile vocale (laringita subglotică).
Corzile vocale au un aspect aproape normal.
EVOLUŢIA laringitei edematoase este variabilă, în raport cu
precocitatea diagnosticului şi tratamentului, cu virulenţa agenţilor patogeni şi
cu puterea de rezistenţă a organismului copilului. Ea poate varia de la 5 - 7
zile, terminându-se prin vindecare, în cazurile precoce şi corect tratate sau
se poate prelungi săptămâni sau luni de zile, dacă a intervenit o
complicaţie bronho-pulmonară.
TRATAMENTUL laringitei acute edematoase are obiectiv principal
restabilirea respiraţiei prin medicaţie corticoterapică pe cale intravenoasă
(aşa-zisa traheotomie albă) şi administrare de Clorură de calciu şi Romergan.
Local se aplică revulsie laringiană, prin comprese calde în jurul gâtului, se
aspiră secreţiile laringiene. Se adaugă antibiotic - Penicilină.
Dacă evoluţia nu este favorabilă se practică traheotomia de
urgenţă, la care se continuă tratamentul anterior efectuat.

3) LARINGITA STRIDULOASĂ
Laringita striduloasă sau falsul crup este o formă particulară de
laringită infantilă, întâlnită între 5 - 6 ani şi este caracterizată prin crize
nocturne de dispnee acută, cu cornaj şi tiraj, tuse lătrătoare, agitaţie,
cianoză, dar fără febră. Crizele dispar rapid în cel mult o oră, după care
copilul readoarme. Prelungirea accesului de dispnee peste o oră trebuie să
atragă atenţia asupra unei eventuale laringite subglotice sufocante, unde
există o alterare mai pronunţată a stării generale şi febră sau a unui corp
străin traheobronşic. Crizele se datoresc unor spasme laringiene apărute
pe un laringe cataral, iritat în permanenţă de respiraţia nocivă bucală
întreţinută de vegetaţiile adenoide şi de secreţiile lor descendente. Se mai
adaugă şi terenul spasmofil (hipocalcemie, carenţă de vitamina D2), care
favorizează spasmele şi deci, crizele de laringită striduloasă.
Diagnosticul de laringită striduloasă se stabileşte pe baza
debutului brusc şi a dispariţiei rapide a crizei de sufocaţie. Orice prelungire
a accesului dispneic nu pledeaza în favoarea stridorului laringian.
Evoluţia laringitei striduloase este tipică. După debutul zgomotos,
foarte alarmant pentru familie, accesul de sufocaţie, tratat sau netratat,
cedează în mai puţin de o oră şi copilul, obosit de criza prin care a trecut,

61
readoarme liniştit. Doar uşorul sforăit care îi însoţeşte somnul dovedeşte
prezenţa obstrucţiei cavumului, care nerezolvată, poate să favorizeze în
nopţile următoare, reapariţia unor crize similare.
TRATAMENTUL laringitei striduloase trebuie să fie etiologic :
combaterea stării de hipocalcemie şi hipovitaminoza D2, combaterea stării
cauzei generale a diatezei spasmofile şi tratament medico-chirurgical (după
faza acută a bolii) al adenoiditei. În timpul crizei se va seda spasmul
laringian, prin liniştirea copilului, prin comprese calde în jurul gâtului,
excitarea reflexului nazo-respirator prin instilarea de adrenalina în fosele
nazale.

4) LARINGITELE SUPURATE ACUTE


Exprimă o infecţie mai virulentă, cu supuraţia ţesutului conjunctiv
submucos şi diferă subiectiv şi obiectiv, după sediul supuraţiei.

EPIGLOTITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ


Determină disfagie şi odinofagie în dreptul hioidului, dispnee
inspiratorie şi agitaţie. Obiectiv, epiglota apare mărită de volum, roşie-
violacee şi cu o zonă de abcedare, care se formează în 4 - 6 zile, pe faţa ei
linguală, în valecule.

ABCESUL BENZII VENTRICULARE


Se prezintă prin disfagie unilaterală, cu otalgie reflexă, disfonie şi
uşoară dispnee.
Laringoscopia pune în evidenţă tumefierea benzii ventriculare şi a
repliului ariteno-epiglotic care sunt roşii şi în curs de abcedare (zonă sfacelică
mai albicioasă).

ABCESUL SINUSULUI PIRIFORM


Prezintă o simptomatologie identică şi cu imagine laringoscopică
asemănătoare, dar mai laterală, înspre faringe.

ABCESUL LOJII TIROHIOEPIGLOTICE se traduce prin dureri la


baza limbii şi în regiunea hiotiroidiană, disfonie, dispnee flegmonoasa
a valeculelor sau la nivelul unei benzi ventriculare.

CONDRITELE şi PERICONDRITELE laringelui sunt inflamaţii


supurative ale scheletului laringian. Pot fi primitive, produse prin
hipervirulenţa florei banale şi scăderea rezistenţei organismului sau pot fi
secundare, prin diseminare hematogenă, în cursul febrei tifoide (laringotifus),
scarlatinei, rujeolei, variolei.
Aspectul clinic este asemănator laringitelor flegmonoase, cu
sediul la nivelul cartilajului interesat.
La copil, pericondritele şi supuraţiile laringelui produc fenomene
respiratorii mai dramatice şi cu răsunet general toxicoseptic mai alarmant.
Tratamentul proceselor flegmonoase laringiene cuprinde atât
metode medicale cât şi chirurgicale. În cadrul primelor procedee
terapeutice, pe lângă asigurarea unui microclimat favorabil, se

62
administrează antibiotice, antiinflamatorii. Pentru tonificarea rezistenţei
organismului se vor da gamaglobuline şi polivitamine.
Tratamentul chirurgical va consta în deschiderea şi drenarea colectiilor.

5) LARINGOTRAHEOBRONŞITA ACUTĂ
Este o afecţiune inflamatorie acută ce interesează laringele, traheea şi
bronhiile, însă procesul inflamator este mai evident la regiunea subglotică.
Afecţiunea interesează în primul rând copiii sub 3 ani.
Incidenţa mai mare a laringitei subglotice la copii se datorează
particularităţilor morfofuncţionale ale laringelui la această vârstă : dimensiuni
reduse ale lumenului laringian, existenţa formaţiunilor limfoide, a ţesutului
conjunctiv lax abundent, mai ales subglotic, inextensibilitatea inelului
cricoidian, caracterul morfofuncţional unitar între segmentele arborelui
respirator, atât în condiţii normale, cât şi patologic, imperfecţiunea
mecanismelor de pregătire a aerului inspirat precum şi protecţia deficitară a
cavităţii laringiene, instabilitatea neurovegetativă a copilului şi tendinţa de a
reacţiona prin spasme la diverse agresiuni laringiene sau extralaringiene.
Edemul subglotic se însoţeşte de asfixie, asemănătoare cu cele din
difterie, de unde denumirea de pseudocrup sau crup viral. Agentul cauzal
este virusul sinciţial parainfluenzae, incidenţa maximă a afecţiunii este în
lunile de primavară şi toamnă.

LARINGOTRAHEOBRONŞITA SEROFIBRINOASĂ
(laringotraheobronşita membranoasă)
Este o afecţiune inflamatorie întâlnită la copil şi cuprinde laringele,
traheea şi bronhiile. Se caracterizează prin formarea secundară de
pseudomembrane serofibrinoase care devin aderente la arborele respirator,
realizând adevărate mulaje bronşice. Aceste secreţii se pot extinde şi pe
mucoasa laringiană şi traheală. În etiologia acestei boli sunt implicaţi o serie
de germeni microbieni, însă cel mai frecvent este Staphilococcus aureus. Se
pare că această afecţiune este o suprainfecţie bacteriană a laringotraheitei
acute virale.
Tratamentul instituit cuprinde antibiotice, antiinflamatorii şi
traheobronhoscopia pentru eliminarea pseudomembranelor. Aceste false
membrane se umidifică cu ser fiziologic şi se aspiră. Se recomandă intubaţia
traheală şi respiraţia asistată.

1.1.B. LARINGITELE ACUTE SPECIFICE


a). LARINGITA DIFTERICĂ
Este o laringită acută specifică produsă de bacilul difteric (Loeffler),
este o laringită cu false membrane, crupul difteric.
În prezent, se întâlneşte în mod excepţional, difteria fiind eradicată la
noi în ţară. Apare cu predilecţie la copii, între 1 şi 7 ani, mai ales la cei
debilitati de rujeolă, gripă, scarlatină.
SIMPTOMATOLOGIA
Afecţiunea poate debuta printr-o angină difterică, care se extinde la

63
laringe, constituindu-se crupul difteric.
Debutul laringitei difterice poate fi insidios, subfebrilităţi, paloare,
adinamie şi congestie rinofaringiană. Dacă la laringita difterică se adaugă şi
angina, starea generală este alterată, în grade diferite, până la toxicoză.
Simptomele incipiente sunt răguşeala, care poate merge până la
afonie, tuse uscată, iritativă.
Ulterior sau concomitent cu afonia se instalează dispneea, care
poate merge către asfixie, însoţită de insuficienţă cardiovasculară. Evoluţia
bolii merge progresiv, apar fenomene anoxice grave şi sincopa miocardică
toxică. Exitusul survine prin intoxicaţia centrilor bulbari.
La laringoscopie se constată aspectul caracteristic, depozite alb-
cenuşii sau galben-verzui, care ocupă lumenul laringian şi cel traheal.
La falsele membrane se adaugă edem la nivelul vestibulului
laringian sau subglotic.
DIAGNOSTICUL laringitei difterice se stabileşte pe baza examenului
clinic şi este confirmat de examenul bacteriologic, prin evidenţierea bacilului
Loeffler.
TRATAMENTUL se face în serviciul boli infectocontagioase, prin
seroterapie antidifterică, cu doze mari 3000 u/kg corp anatoxină difterică.
Concomitent, se administrează antibiotice în doze masive (Penicilina G),
cortizon, vitamine, oxigenoterapie.
PROGNOSTICUL bolii este grav, datorită extensiei către bronhii. În
formele hipertoxice apar paralizii de văl, paralizii oculare şi ale membrelor,
miocardită toxică, insuficienţă suprarenală.

b) LARINGITA ACUTĂ DIN SCARLATINĂ


În scarlatină, pe lângă afectarea mucoasei bucofaringiene,
enantemul se poate extinde şi la mucoasa laringiană, acest fenomen
inflamator poate fi foarte uşor şi trece neobservat.
În formele mai grave de laringite flegmonoase, tratamentul se face
cu antibiotice şi antiinflamatorii pe cale generală, uneori fiind necesar drenajul
colecţiei flegmonoase, chiar traheotomie.

c) LARINGITA GRIPALA
Este secundară gripei, este o afecţiune virotică, frecvent întâlnită la
adult, în epidemiile de gripă.
Simptomele sunt cele specifice gripei la care se adaugă
simptomatologia laringiană, disfonia, edemul şi congestia difuză a
mucoasei laringiene.
Laringita gripală se poate complica cu laringitele subglotice, epiglotite
acute flegmonoase, pericondrite.
Tratamentul este simptomatic, superpozabil peste cel din laringita
acută banală. În formele edematoase se pot adauga antibiotice şi cortizon.

d) LARINGITA ACUTĂ DIN FEBRA TIFOIDĂ


În febra tifoidă se poate produce şi o laringită acută, în marea
majoritate a cazurilor de tip cataral, dar şi o formă mai gravă de laringită
ulcero-necrotică.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, la care se

64
adaugă disfagia, otodinia, chiar tulburări respiratorii, prin edemul local şi
pericondrita supraadăugată.
La laringoscopia indirectă, care decelează leziunile superficiale
trebuie efectuat şi un examen radiologic, care decelează extensia leziunilor la
cartilajul subjacent.
TRATAMENTUL este cel uzual din laringitele acute, în funcţie de
forma clinică sau de complicaţiile locale.

e) LARINGITELE ACUTE DIN RUJEOLĂ, VARICELĂ ŞI TUSEA


CONVULSIVĂ
Sunt de tip cataral, cu evoluţie benignă, fără complicaţii locale.
Tratamentul este cel obişnuit, din laringitele acute banale.

f) LARINGITA AFTOASĂ ŞI HERPETICĂ


Se prezintă sub forma de erupţii veziculoase, urmate de eroziuni
superficiale diseminate pe mucoasa bucofaringiană dar şi pe epiglotă şi
vestibulul laringian.
Simptomul dominant este disfagia şi, numai excepţional, disfonia.
Aftele laringiene beneficiaza de tratament simptomatic.

1.2.A. LARINGITELE CRONICE BANALE

Laringitele cronice sunt inflamaţii prelungite ale mucoasei laringelui,


manifestate prin răguşeală veche, continuă sau intermitenta. Ele pot fi
banale sau specifice, unele reprezentând stări precanceroase ale laringelui.

ETIOPATOGENIA
Bărbaţii sunt frecvent afectaţi de această boală, fiind expuşi la
factori iritativi favorizanţi (tutun, alcool, surmenaj şi malmenaj vocal, noxe
profesionale - praf, fum, vapori toxici, substanţe chimice). Sunt predispuşi
diabeticii, hepaticii cronici, enterocoliticii, persoanele cuvdiateze artritice sau
gutoase, exudativ - limfatice şi alergice, purtătorii de infecţii cronice
rinofaringiene şi amigdaliene, de sinuzite, bronşite şi infecţii cronice
pulmonare, toate cauzele de obstrucţie nazală.
Rolul tutunului în geneza laringitelor cronice este din ce în ce mai
mare. Substanţele toxice continuţe în fumul de ţigară (gudroane, hidrocarburi
policiclice, aldehide, acizi, fenoli) sunt responsabile de modificări histologice
importante la nivelul mucoasei laringelui (inhibarea mişcării ciliare, hiperplazie
epitelială, cheratinizarea mucoasei, infiltraţia mucoasei şi chiar anomalii ale
nucleilor celulelor). Rolul băuturilor alcoolice asupra laringelui este şi el
capital. Ingestia de alcool determină o hiperemie cronică în partea postero-
superioară a laringelui care favorizează dezvoltarea inflamaţiei cronice
trenante.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

65
Toţi factorii etiologici menţionaţi acţionează nefast asupra corionului
şi epiteliului mucoasei laringiene, provocând leziuni complexe şi variate. În
corion se produce o infiltraţie edematoasă şi inflamatorie difuză sau localizată
ce poate merge până la fibroză, suport al leziunilor de laringită
pseudomixomatoasă. Epiteliul suferă alterări de hiperplazie şi metaplazie
epidermoidă, care stau la baza stărilor precanceroase ale laringelui.
Leziunile precanceroase trec prin trei stadii histologice:
- stadiul I - de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratinizarea
epiteliului;
- stadiul II - de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratoză şi atipii
celulare;
- stadiul III - de cancerizare propriu-zisă.

DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv de laringită cronică se pune pe trei elemente:
suferinţa subiectiv functională, examenul laringoscopic şi examenul histologic
(biopsia). Singurul semn subiectiv de laringită este răguşeala, care este
tenace, puţin agresivă şi care prezintă perioade alternante de agravări şi
ameliorări. Alterarea vocii (disfonia) îmbracă aspecte variate, de la simpla
răguşeala (voce aspră, neclară, rugoasă), la fonastenie (oboseala vocii
vorbite după eforturi vocale minime), rezastenie (oboseala vocii la cânt), până
la afonie (voce albă, fără timbru).
Disfonia poate fi însoţită de tuse iritativă, senzaţii parestezice faringo-
laringiene, hemaj şi, uneori, dispnee în unele laringite hiperplzice.
Examenul laringoscopic stabileşte forma anatomo-clinică de laringită
cronică. Prin laringoscopia suspendată, practicată sub anestezie generală, cu
intubaţie sau neuroleptanalgezie, se poate face un bilanţ amănunţit al
leziunilor de laringită cronică, permiţând totodata şi prelevarea de fragmente
bioptice sau chiar executarea unor manevre terapeutice.
Imaginile laringoscopice ale laringitelor cronice sunt extrem de
polimorfe, motiv pentru care clasificarea lor este foarte variată şi
contradictorie. În linii mari, se diferenţiază după aspectul endoscopic, patru
grupe de laringite cronice, între ele existând nenumărate forme de trecere:
laringita catarală cronică, laringita hipertrofică pseudomixomatoasă, laringita
hipertrofică roşie şi laringita hipertrofică albă (pahidermia albă).

1) LARINGITA CRONICĂ CATARALĂ


Este forma de inflamaţie incipientă, care interesează doar stratul
superficial al mucoasei, fără edem în corion, fiind un stadiu reversibil, sub
influenţa tratamentului. Imaginea laringoscopică arată o roşeată difuză a
vestibulului laringian şi a aritenoizilor şi un desen vascular mai evident.
Corzile vocale apar rozate, uşor mate şi congestionate, cu marginea liberă
discret îngroşată. În timpul respiraţiei se observă secreţii întinse între cele
două corzi vocale, situate mai frecvent la unirea 1/3 anterioare cu cele 2/3
posterioare, sub forma unor filamente. În fonaţie, secreţiile stagnează la
acelaşi nivel, simulând nodulii vocali, dar punând pe bolnav să tuşeasă, falsul
nodul dispare. Această mobilitate a secreţiilor explică variaţiile tulburărilor
vocale, hemajul şi zgomotul asemănător cu torsul unei pisici, pe care
pacientul îl prezintă în timpul somnului. La microlaringoscopie se observă
regularitatea marginii libere a corzilor vocale, tumefierea uşoară a feţei

66
superioare prin edem subjacent şi prezenţa de capilare dilatate de-a lungul
corzilor.
TRATAMENTUL înlătură factorii favorizanţi de vecinătate şi generali,
asigură un macro- şi microclimat favorabil, evită eforturile vocale, tonifică şi
regenerează mucoasa laringiană, prin crenoterapie locală şi generală cu ape
sulfuroase. Se asociază tratamentul simptomatic (calmante ale tusei,
expectorante, fluidificante ale secreţiilor mucolitice şi proteolitice).

2) LARINGITA HIPERTROFICĂ PSEUDOMIXOMATOASĂ


Este frecvent întâlnită la fumatori şi la profesionişti vocali şi este
caracterizată prin prezenţa unui edem organizat în submucoasă, pe faţa
superioară a corzii vocale, acolo unde există spaţiul decolabil Reinke.
Este de fapt o cordită edematoasă, de obicei bilaterală, care apare
în oglinda laringiană sub forma unor mase gelatinoase, albicioase,
translucide, sesile, ce fac corp comun cu corzile vocale şi care basculează în
respiraţie şi odată cu mişcările corzilor vocale. Mobilitatea corzilor vocale nu
este niciodată afectată, deşi edemul, în unele cazuri, se poate întinde
până la ventriculi, făcând să bombeze benzile ventriculare. Prin
microlaringoscopie se poate inventaria mai bine extinderea edemului cordal,
evitând confuzia cu eversiunea ventriculară care reprezinta un edem
localizat la mucoasa ventriculului Morgagni. În caz de eversiune, se observă
o tumefiere deasupra corzii, complet separată de coardă şi de bandă,
imaginea microlaringoscopică individualizând trei etaje suprapuse de sus în
jos: banda ventriculară, prolapsul mucoasei ventriculare şi coarda vocală. În
laringita pseudomixomatoasă, edemul ţine de coarda vocală de care nu
poate fi separat.
TRATAMENTUL vizează înlăturarea fumatului. Pentru aceste
pseudomixoame se practică decorticarea corzilor vocale, sub laringoscopie
directă, indirectă sau microlaringoscopie.

3) LARINGITELE HIPERTROFICE ROŞII


Cuprind toate îngroşările de mucoasă ale laringelui de culoare roşie,
deci fără leziuni de hiperkeratoză.
Există mai multe varietăţi :
- cordita hipertrofică simplă difuză - se recunoaşte în oglinda
laringiană după aspectul de îngroşare al corzilor vocale, care sunt roşii,
regulate, netede, cilindroide sau fuziforme; leziunea este unilaterală sau
bilaterală, predominând de o parte, în acest caz coarda opusă prezintă
aspectul de laringită catarală cronică; uneori hipertrofia este limitat numai
la marginea liberă a corzilor vocale care apar îngroşate şi rotunjite (cordita
marginală).
- cordita hipertrofică verucoasă "în insule" (cordita granuloasă) -
se deosebeşte de precedenta prin prezenţa de proeminenţe rotunde sau
ovalare, roşietice, diseminate neregulat pe faţa superioară şi marginea liberă
a corzilor vocale, asemănătoare cu granulaţiile din faringita cronică; leziunile
pot fi prezente şi la nivelul benzilor ventriculare şi aritenoizilor, dar sunt
neregulat diseminate; prin microlaringoscopie se constată lipsa ulceraţiilor
superficiale ale mucoasei şi se verifică dacă printre granulaţii nu există cumva
o mică zonă vegetantă, suspectă de microcancer.

67
- pahidermia interaritenoidiană constă din îngroşarea mucoasei din
comisura posterioară, situată între cartilajele aritenoide şi se prezintă la
laringoscopie sub forma unor pliuri verticale, cu aspect de acordeon, sau a
unor muguri roşietici "în creastă de cocoş" care se opun unei bune aduceri
a corzilor vocale pe linia mediană, explicând disfonia.
- ulcerul de contact descris de Chevalier Jackson sau cordita
hipertrofică posterioară (Garel) este consecinţa eforturilor vocale, care
determină asupra apofizelor vocale, prin hipercontracţia muşchilor adductori,
leziuni de decubit reciproce, care produc denudarea, necrozarea şi
eliminarea cartilajului.
La nivelul leziunilor se constituie granuloame secundare, care
împiedică cicatrizarea; la laringoscopie se constată în partea posterioară a
corzilor câte o proeminenţă roşietică neregulată şi ovalară, cu axul mare
orizontal şi care prezintă în centru o zonă ulceroasă cu fundul gălbui şi
marginile neregulate; aceste mase asimetrice se îmbucă una în alta în timpul
fonaţiei, deranjând apropierea corzilor vocale; restul laringelui este de aspect
normal.
- granulomul postanestezic se observă de când se foloseşte
anestezia generală cu intubaţie traheală, el rezultă în urma traumatismului pe
care-l exercită sonda de intubaţie asupra apofizei vocale a aritenoidului şi se
prezintă sub forma unui granulom situat în partea posterioară a unei corzi
vocale.
Toate aceste laringite hiperplazice beneficiază de extirpare a
excesului de mucoasă.

4) LARINGITELE HIPERTROFICE ALBE (pahidermii laringiene)


Sunt caracterizate prin cheratinizarea mucoasei laringelui şi
reprezintă stări precanceroase. Cheratozele sau hipercheratozele
(leucoplazia şi pahidermia) se dezvoltă pe o laringită hipertrofică roşie, deci
în jurul leziunilor cheratozice, mucoasa laringelui este inflamată,
congestionată şi edemaţiată. Alteori, pahidermia sau leucoplazia apare pe un
laringe sănătos, în jurul leziunilor mucoasa fiind de aspect normal. Din punct
de vedere histologic, cheratozele laringelui sunt caracterizate prin
transformarea cornoasă (cheratinizarea) a unor zone mai mult sau mai puţin
limitate, ale straturilor superficiale epiteliale, cu hiperplazia epiteliului în
ansamblu şi cu integritatea membranei bazale. Nu se constată monstruozităţi
celulare şi mitoze atipice, în schimb există în mod constant, în corion, un
infiltrant inflamator. Laringitele pahidermice albe sunt întâlnite cu predilecţie la
bărbaţii în vârstă, peste 50 - 60 ani, fiind consecinţa unor iritaţii cronice
(tutun, alcool, laringopatia cronică).
La examenul laringoscopic, cheratozele laringelui se prezintă sub
trei forme:
- leucoplazia laringiană - are aspectul unei zone albicioase, sidefii,
netede, fără relief, cu sediul pe o coardă vocală, în vecinătatea 1/3 anterioare
şi a comisurii anterioare; mai rar se observă pe o bandă ventriculară sau pe
alte regiuni ale laringelui; important este că placa leucoplazică se continuă
fără linie de demaraţie netă cu mucoasa laringiană din jur de culoare roşie.
- pahidermia exofitică (verucoasă) - diferă de leucoplazie prin faptul
că proemină ca o veritabilă tumoră; se prezintă ca o masă cretoasa cu
suprafaţa neregulată care face relief în lumenul laringian şi care este net

68
separată de restul mucoasei, printr-o linie de demarcaţie precisă; baza de
implantare, de obicei largă, este situată pe o coardă vocală, cu precădere în
1/3 anterioară şi comisura anterioară iar mucoasa din jur este roşie şi
îngroşată; la palparea cu stiletul se constată duritatea leziunii.
- papilomul cornos - nu trebuie confundat cu papilomatoza
infantilă a laringelui; el este o tumoră exofitică benignă a adultului, care se
prezintă la laringoscopie ca o masă exofitică, albicioasă cu suprafaţa
neregulată accentuat, mai mult decât mamelonată, cu veritabile creste şi
spiculi de consistenţă dură, cornoasă; sediul este tot coarda vocală sau
comisura anterioară.
Un element important pentru diagnostic, indiferent de forma
anatomo-clinică, este constatarea laringoscopică în legătură cu
mobilitatea corzilor vocale, care rămâne perfect normală. Orice alterare a
mobilităţii trezeşte bănuiala unei degenerescenţe maligne a leziunilor de
hipercheratoză cordală. În faţa unor asemenea dubii, biopsia este
indispensabilă şi ea se execută sub microlaringoscopie suspendată. Pe baza
examenului histologic se elimină şi diagnosticul de laringită cronică
specifică (TBC, sifilis, sarcoidoză, sclerom, micoză, lepră).
TRATAMENTUL rezidă în extirparea chirurgicală cu examen
anatomopatologic.

La copii tabloul laringoscopic al laringitelor cronice îmbracă unele


aspecte particulare, diferite de ale adultului.

LARINGITA NODULARĂ
Este forma cea mai frecvent întâlnită şi constituie apanajul eforturilor
vocale (copii care nu pot vorbi decât cu vocea ridicată, care ţipă în timpul
jocurilor). La adult ea este cotată ca laringită profesională fiind prezentă la
oratori, profesori, avocaţi, cântăreţi, într-un cuvânt la profesioniştii vocii
vorbite sau cântate. Examenul laringelui pune în evidenţă pe corzile
vocale câte un nodul albicios sau uşor rozat, situat la unirea 1/3 anterioară
cu cele 2/3 posterioare ale marginii libere. Nodulii sunt simetrici şi jenează
apropierea corzilor în fonaţie, explicând răguşeala.
Tratamentul constă în folosirea registrului vocal propriu.

LARINGITA ÎN "GRĂUNŢE DE ORZ"


Este o formă specială caracterizată prin tumefierea doar a celor 2/3
anterioare ale corzilor, astfel încât corzile vocale au un aspect ovalar, cu
marginea liberă convexă şi în fonaţie se ating numai la nivelul convexităţii,
lăsând la extremităţi câte un spaţiu liber.

5). LARINGITA ATROFICĂ


Poate fi întâlnită şi la copil şi la adult, dar diferă între ele. La copil,
atrofia corzilor este limitată de-a lungul marginii libere a corzii, pe faţa
superioară a ei (laringita cu şanţ atrofic) şi reprezintă atrofia fasciculului
intern al muşchiului tiroaritenoidian, fiind expresia unei suferinţe mai vechi,
deci este o imagine constatată la copiii mai mari, aproape de vârsta
pubertatii.
La adult, atrofia este difuză la întreg laringele şi, în special, în
regiunea interaritenoidiană, unde se observă prezenţa de mucozităţi şi de

69
cruste galben-verzui. Secreţiile uscate acoperă corzile vocale, regiunea
subglotică şi chiar pereţii traheali. După curăţirea şi expulzarea crustelor,
mucoasa laringelui apare roz palidă, fără luciu. Laringita atrofică este
consecutivă extinderii la nivelul laringelui a unei ozene rinofaringiene sau a
unei faringite atrofice ozenoase.
TRATAMENTUL constă din instilaţii laringiene cu vitamina A
uleioasă şi oleu eucaliptolat cu rol tonifiant şi regenerator al mucoasei, cură
crenoterapeutică iodată.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face pentru fiecare formă


anatomoclinică.
Laringita cronică catarală, prin roşeaţa difuză a mucoasei pune
problema unei tuberculoze sau a unui sifilis al laringelui. În favoarea
tuberculozei pledează antecedentele pleuropulmonare (pleurezie, leziuni
pulmonare tratate anterior, alte localizări tuberculoase), existenţa unui TBC
pulmonar dovedit. Sunt cazuri de TBC laringiană aparent primitivă, la
pacienţii care n-au prezentat încă atingeri bacilare, care eronat pot fi
interpretate drept laringite catarale banale. În asemenea situaţii congestia
corzilor vocale este mai accentuată la nivelul regiunii marginii libere şi
contrastează cu paloarea vălului palatin.
Laringitele hipertrofice se pot confunda cu TBC în cazul laringitei
verucoase (în insule), pahidermiei interaritenoidiene.
Ulcerul de contact se expune la confuzia cu neoplazia. Bilateralitatea
leziunilor exclude diagnosticul de gomă sifilitică, care nu oferă niciodată
simetrie, goma având sediul pe banda ventriculară.
Eversiunea de ventricul se confundă cu tumora de ventricul.
Laringitele hipertrofice albe (leucoplazia şi pahidermia) pretează la
erori cu tuberculoza, sifilisul, papilomatoza. Papilomul cornos trebuie
diferenţiat de epiteliom pe baza biopsiei.

1.2.B. LARINGITELE CRONICE SPECIFICE

TUBERCULOZA LARINGIANĂ
Localizarea tuberculozei la nivelul organului vocal îmbracă forme
diferite, în funcţie de virulenţa bacilului tuberculos şi de predispoziţia terenului
pacientului. În majoritatea cazurilor, TBC laringiană este secundară unei
tuberculoze pulmonare, inocularea făcându-se prin arborele aerian, cel mai
des prin limfatice sau vasele sanguine. TBC primitivă a laringelui se
prezintă sub formă tumorală şi lupică, fiind vorba de infecţii mai atenuate,
determinate de bacilul bovin, mai puţin virulent pentru om. Laringele
constituie oglinda plămânului, evoluţia leziunilor laringiene fiind dependentă
de cea a leziunilor pulmonare.
DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe antecedentele şi anameza
bolnavului, pe starea generală alterată, examenul laringoscopc, radiografia
pulmonara, examenul sputei.
Anameza pune în evidenţă antecedentele bacilare, pacienţii fiind
purtători de tuberculoză pulmonară cronică sau de granulie pulmonară.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, tuse care este

70
apanajul leziunilor laringiene şi pulmonare, expectoraţie, disfagie datorată
leziunilor vestibulare, cu odinofagie, ceea ce justifica teama de alimentaţie,
inaniţia şi denutriţia bolnavului. Dispneea este caracteristică în leziunile
stenozante, edematose, infiltrante, vegetante sau tumorale.
Examenul laringoscopic pune în evidenţă diverse aspecte
microscopice : leziuni infiltro-edematoase, infiltro-ulceroase, infiltro-vegetante
sau leziuni catarale pe aritenoizi, comisura posterioară, pe o jumătate de
laringe sau pe o coardă vocală (monocondită).
Infiltraţia este roşie şi dură şi contrastează cu edemul care este palid
şi moale, iar ulceraţiile sunt superficiale şi neregulate, cu aspect palid
cenuşiu, acoperite de secreţii care conferă laringelui un aspect murdar.
Forma tumorală a tuberulozei -tuberculomul- are aspect de tumoră muriformă
roşie sau galben-cenuşie, de consistenţă moale, sesilă, localizată pe corzi,
comisură anterioară. Fibrotuberculomul se localizează pe un hemilaringe, sub
aspectul unei tumefacţii gomoase roşietică.
Forma granulică apare prin diseminarea hematogenă de la TBC
pulmonară ulcero-cazeoasă, este cu evoluţie rapidă, supraacută. Bolnavul
prezintă alterarea profundă a stării generale, disfagie dureroasă care face
imposibilă alimentaţia şi disfonie. Mucoasa este palidă sau roşie, cu
granulaţii miliare galbene cenuşii, ca boabele de gris, care se ulcerează şi
confluează şi intereseaza faringele si laringele.
Lupusul laringian vulgar sau tuberculoza lupică este o leziune
bacilară a laringelui cu evoluţie lentă, indoloră, secundară unui lupus al
feţei, nasului, cavumului, faringelui. Caracteristic este polimorfismul
histologic, adică constatarea în aceeaşi perioadă a bolii a foliculilor
tuberculoşi în stadii diferite de evoluţie : cruditate, ulceraţie, cicatrice.
Clinic, bolnavul prezintă uşoară jenă în gât, fără disfagie, fără tuse, fără
disfonie. La laringoscopie, prima localizare este pe epiglotă care este
infiltrată, roşie sau palidă, apoi apar noduli proeminenţi, separaţi de ulceraţii,
alternând cu cicatrice, apoi se extinde la repliurile aritenoepiglotice, benzi
ventriculare, corzi vocale.
TRATAMENTUL se face prin reţeaua TBC, prin supraveghere strictă,
cu HIN, PAS, streptomicină, etambutol, rifampicină.
EVOLUŢIA este favorabilă sub tratament şi leziunile se vindecă
concomitent cu leziunile pulmonare.

SIFILISUL LARINGELUI
Localizarea sifilisului este rar întâlnită datorită diagnosticării luesului
în stadii precoce şi extinderii tratamentului cu penicilină.
Etiologia este Treponema pallidum. Laringele nu este niciodată
afectat în stadiul primar de boală. În sifilisul secundar, la nivelul laringelui
poate apare un edem uşor şi pete opaline. Aceste leziuni sunt temporare
şi dispar odata cu trecerea acestei faze a bolii. Goma luetică interesează
laringele în stadiul terţiar. După aceste leziuni rezultă ulceraţii, pericondrită şi
fibroză.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de răguşeală. Nu există
durere, iar în sifilisul terţiar se întâlneşte şi dispneea.
Examenul laringoscopic în sifilisul secundar pune în evidenţă eritemul
difuz roşu aprins sau localizat la corzile vocale, plăcile mucoase ca sifilide
papuloase sau papuloerozive diseminate pe mucoasa laringelui sub

71
forma unor mici pete proeminente roşii, înconjurate de un lizereu inflamator.
Când sunt situate pe corzi au aspect cenuşiu, difteroid.
În sifilisul terţiar se pun în evidenţă infiltraţii, ulceraţii sau proliferări
circumscrise sau difuze. Infiltraţiile reprezintă goma sau sifilisul difuz în
perioada de cruditate, şi sunt localizate pe epiglotă, baza limbii si subglotă.
Ulceraţia semnifică stadiul de ramoliere şi evacuare a conţinutului
necrotic al gomei - are margini indurate, infiltrate, abrupte şi tumefiate, iar
fundul este cenuşiu şi acoperit de o magmă murdară, pultacee. Proliferările
apar ca excrescenţe roşietice, neregulate, cu aspect polipoid,consisteţă
dură, adevărate condiloame fibroase, apar fără fază de ulceraţie prealabilă.
Leziunile cicatriciale apar ca distrugeri şi amputări de epiglotă şi de repliuri
aritenoepiglotice, bride şi membrane cicatriciale între corzile vocale.
Diagnosticul de certitudine îl ofera examenele serologice şi biopsia.
TRATAMENTUL este de resortul dermatologului : administrarea de
Penicilină.

SCLEROMUL LARINGIAN
Agentul cauzal este bacilul Frisch. Este boală rară în SUA,
endemică în Europa de Est, America Centrală, Africa.
Scleromul evoluează în mai multe stadii :
- stadiul cataral cu rinoree purulenta în ultimele săptămâni;
- stadiul atrofic cu cruste extinse în nas;
- stadiul granulomatos, caracterizat prin noduli granulomatoşi
localizaţi în nas, faringe, laringe, trahee şi bronhii.
Simptomatologie - răguşeală, tuse, dispnee accentuată. Procesul
stenozant se localizează în regiunea subglotică.
Tratament : Streptomicină, corticosteroizi, traheotomie, după caz.

LEPRA LARINGELUI
Provocată de bacilul Hansen, determină leziuni nodulare cu
tulburări fonatorii şi respiratorii.
Tratament : sulfone 1 - 4 ani, corticosteroizi, traheotomie.

2. TRAUMATISMELE LARINGELUI SI TRAHEEI


Laringele şi traheea pot fi traumatizate pe cale externă şi internă,
realizând traumatisme deschise, închise şi prin arsuri accidentale. Se mai
întâlnesc şi traumatisme vocale.
Diagnosticul pozitiv al traumatismelor de laringe şi trahee depinde
de cunoaşterea istoricului şi a condiţiilor etiologice, de simptomatologia
clinică, de examenul obiectiv al laringelui şi de examenul radiologic.

2.1. Traumatismele deschise laringotraheale sunt reprezentate de

72
plăgile penetrante ale laringelui şi conductului laringotraheal produse prin
obiecte tăioase (în scop de suicid sau de omucidere), proiectile (plăgi de
război sau atentate criminale) sau obiecte contondente (accidente rutiere,
sport). În tentativele de suicid, plăgile sunt orizontale şi superficiale pentru că
de îndată ce conductul aerian a fost deschis, bolnavul nu mai continuă ce şi-
a propus. În caz de omucidere, plaga laringotraheală este mai profundă şi
cu localizare în zona de mai mică rezistenţă - membrana intertirohioidiana.
Plăgile prin proiectile sunt polimorfe.
Tabloul clinic al unui traumatism deschis este în funcţie de natura şi
dimensiunile leziunilor. Accidentatul este în stare de şoc traumatic şi
hemoragic. Dispneea este evidentă şi se explică prin stenoza mecanică
realizată de aspiraţia ţesuturilor moi secţionate la nivelul plăgii şi prin
inundaţia traheobronşică de către sângele şi saliva inhalate.
La examenul obiectiv atrage atenţia caracterul suflant al plăgii şi
sediul ei mediocervical anterior. Sângele musteşte în plagă în timpul
respiraţiei iar ţesuturile sunt tumefiate prin prezenţa emfizemului subcutanat
(crepitaţie de zăpadă) şi a infiltraţiei hematice. Prezenţa salivei în plagă
pledează pentru cointeresarea faringelui şi esofagului.
Tratamentul se va adresa combaterii complicaţiilor imediate
(asfixie, şoc, infecţie) şi refacerii structurilor anatomice. În caz de interesare
faringiană sau esofagiană se pune sondă de alimentaţie nazoesofagiană.
Tratament : antibiotic, antialgic.

2.2. Traumatismele închise laringotraheale - apar prin lovirea


gâtului cu un obiect contondent sau compresiunilor pe laringe şi trahee, fie
manuale (tentative de omucidere) fie prin spânzurare (sinucidere sau
omucidere). În urma acestor agresiuni asupra laringelui pot apare : comoţia
laringiană (pierderea cunoştinţei prin reflex inhibitor bulbospinal şi
laringospasm tranzitor), contuzia laringelui şi a ţesuturilor din jur (echimoze
şi hematoame), luxaţia cricotiroidiană sau cricoaritenoidiană sau fracturi ale
hioidului, tiroidului, cricoidului.
În momentul traumatismului, pacientul acuză o durere extrem de vie,
sincopală, cu pierderea cunoştinţei, care poate merge până la moarte.
Disfonia este dureroasă, poate merge până la afonie, însoţită de tuse iritativă,
chintoasă, disfagie, odinofagie, cu durere în punct fix şi pledează pentru
fractura de cartilaj. În cazurile grave, tabloul clinic este dominat de dispnee
şi asfixie, cianoză, sudori reci. Prezenţa hemoptiziei şi a emfizemului
subcutanat indică lezarea mucoasei laringiene sau traheale.
Palparea laringelui decelează împăstarea locală, sensibilitate
dureroasă regională, emfizem subcutanat şi mobilitatea anormală a lamelor
tiroidiene.
Laringoscopia indirectă pune în evidenţă edem echimotic al
coroanei laringiene şi o infiltraţie hematica a corzilor vocale, echimoză şi o
tumefiere pe repliurile aritenoepiglotice; imobilitatea unei corzi vocale se
constată în fracturi şi luxaţia cricoaritenoidiană. Se mai pot evidenţia rupturi
de mucoasă, muşchi, proeminenţa unor fragmente de cartilaj în lumen.
Radiografia simplă a laringelui decelează prezenţa unui emfizem sau
hematom voluminos.
Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin sau pneumotorax
în caz de leziune traheală toracică.

73
CONTUZIA LARINGIANĂ se manifestă cu dispnee, disfonie totală şi
disfagie, fără emfizem cervical, cu edem important şi pareza corzilor vocale.

FRACTURILE LARINGELUI
Prezintă emfizem cervical, dispnee, iar laringoscopic se constată
rupturi de mucoasă sau muşchi, edem cu blocarea unui hemilaringe.

FRACTURA TRAHEEI
Fractura traheei cervicale provoacă şoc iniţial şi dispnee importantă,
tuse, hemoptizie, emfizem subcutanat accentuat, însoţit de
pneumomediastin şi pneumotorax.

LUXATIILE LARINGELUI
Pot fi izolate sau asociate cu o plagă şi cu o fractură de laringe.
Luxatia cricotiroidiană se manifestă prin dureri vii şi disfagie
accentuată, perceperea unei proeminenţe deasupra cricoidului dată de
cornul mic al tiroidului. Laringoscopia arată translaţia laterală a glotei, iar pe
radiografii se observă coloana aeriană laringiană basculată pe partea opusă
luxaţiei.
Luxaţia cricoaritenoidiană prezintă voce bitonală, coarda vocală
imobilă şi hematică în porţiunea posterioară, cu aritenoidul basculat înainte,
peste orificiul glotic.
Din punct de vedere al gravităţii se disting traumatisme închise
benigne, de gravitate medie şi foarte grave. Formele benigne şi cele de
gravitate medie au simptomatologie discretă şi cu retrocedare în primele 48
ore de la accident, fără emfizem discret cervical, iar la laringoscopie, aspect
edematos şi echimotic al laringelui.
În formele grave, dispneea domină tabloul clinic, emfizemul
cervical este accentuat şi laringoscopia agravează dispneea. În cazurile
extreme doar traheotomia de urgenţă mai poate salva viaţa bolnavului.
Tratamentul constă din administrarea de antibiotice, corticoterapie,
oxigenoterapie, reconstrucţia structurilor lezate, traheotomie dacă este
nevoie.

2.3) ARSURILE ACCIDENTALE ALE LARINGELUI


Sunt arsuri termice sau chimice, produse pe cale internă, în urma
ingerării sau inhalării de lichide sau vapori fierbinţi sau toxici. Ingestia de
substanţe caustice (sodă caustică, acizi, baze) determină leziuni corozive
similare celor din esofagita postcaustică.
CLINIC, în ingerarea substanţelor caustice domină tulburările
respiratorii. Obiectiv - edem puternic al coroanei laringiene ce însoţeşte
leziunile bucofaringiene. Arsurile prin inhalare interesează tot arborele
respirator, producând fenomene bronho-pulmonare şi determină intoxicaţie
generală. Arsurile termice produc edem laringian, asociat cu edem
traheobronşic şi alveolar (edem pulmonar).
Zonele de edem (istmul gâtului, coroana laringiană, marginea liberă
a benzilor ventriculare şi corzile vocale) se acoperă de false membrane albe.
Ele sunt responsabile de accidente asfixice, care necesită traheotomie;
acestea provoacă ulterior stenoze cicatriciale.

74
Substanţele chimice inhalate pot fi : amoniacul (fabricarea gheţei,
îngrăşăminte azotate), clorul (dezinfecţie, decolorare), acidul sulfuric
(dezinsecţie), acidul azotic (îngrăşăminte, explozivi); acestea exercită o
acţiune iritantă asupra căilor respiratorii, provocând spasme ale glotei,
laringotraheobronşita sufocantă şi edem pulmonar.
Gazele de luptă sunt clasificate în gaze iritante lacrimogene
(bromura de benzil, cloracetofenona) şi iritante respiratorii, gaze sufocante
(clor, fosgen, trifosgen, surpalita, cloropicrina), vezicante (iperita şi lewizita) şi
toxice generale care se fixează pe hematii, pe care le distrug (acidul
cianhidric şi clorura de cianogen). La acestea se adaugă neurotoxicele care
sunt substanţe organofosforice ce pătrund în organism prin inhalare şi pe
cale cutantă (tabun, sarin, soman).
TRATAMENTUL constă din antibiotice, corticoterapie, analgezice,
sedative.

2.4. TRAUMATISMELE VOCALE


Apar prin folosirea exagerată sau defectuoasă a aparatului fonator.
Sunt traumatisme vocale acute care apar la cântăreţi, în cursul
reprezentaţiei sau la repetiţii şi traumatisme vocale cronice, care apar treptat,
de-a lungul anilor, prin surmenaj sau malmenaj vocal, sub forma unor leziuni
de laringită cronică.
Traumatismele vocale acute au la bază efortul muscular deosebit
sau prelungit al muşchilor intrinseci ai laringelui, la care se adaugă tulburările
vasomotorii intense, la nivelul corzilor vocale (hipervascularizare, ectazii
vasculare, hemoragie submucoasă bruscă) şi traumatismul mecanic al
mucoasei laringiene, care duce la formarea unui edem localizat.
TRATAMENTUL urmăreşte punerea în repaus a organului vocal,
la care se adaugă tratament hemostatic şi reeducare fonică, cu evitarea
exceselor vocale.

2.5. CORPII STRĂINI LARINGIENI


Localizarea corpilor străini laringieni reprezintă între 5 şi 14% din
corpii străini ai căilor aeriene inferioare (majoritatea corpilor străini pătrund
în arborele traheobronşic, în laringe se opresc cei voluminoşi sau cei ascuţiţi).
Ca şi în cazul celorlalţi corpi străini, copiii furnizează procentul cel mai
mare de cazuri, ei ducând totul la gură în timpul jocului. Bătrânii edentaţi şi
cu hiporeflexie faringo-laringiană urmează în ordinea frecvenţei.
Cei mai frecvenţi corpi străini sunt exogeni, inerţi organici (oase,
pâine, carne, seminţe) sau anorganici (proteze dentare, cuie, ace). Corpii
endogeni sunt reprezentaţi de false membrane şi cruste. Localizarea se face
prin mecanismul de aspiraţie, la copii în timpul jocului, la alienaţii mintali şi
nevropaţi, în somnul fiziologic şi anestezic, în intervenţiile chirurgicale pe
cavităţile supralaringiene, la profesioniştii care ţin în gură ace, cuie. Unii corpi
străini pot ajunge în laringe în cursul unui accident de vomă, în stare de
ebrietate. Un corp străin nazal poate fi împins, prin coane, şi cade în laringe.
Sediul lor poate fi regiunea supraglotică sau glotică, unde sunt
aşezaţi în plan sagital, paralel cu corzile vocale. Corpii străini voluminoşi

75
blochează vestibulul sau tot laringele şi hipofaringele şi determină moartea
prin asfixie.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte cu uşurinţă atunci când
sunt comemorative sigure cu simptomatologie dramatic şi violentă. Dacă
corpul străin nu obstruează complet laringele, bolnavul prezintă sufocaţie,
accese de tuse, teamă, apnee, greaţă şi vărsături, cianoza feţei, după care
rămâne o respiraţie striduloasă, însoţită de tuse iritativă.
Disfonia apare atunci când corpul străin ocupă glota, iar disfagia este
prezentă în corpii vestibulului laringian. Treptat, semnele de debut se
estompează sau dispar, corpul străin devenind tolerat. Ca semne
permanente rămân uşoară dispnee de tip laringian, cornaj, mai rar tiraj,
voce răguşită şi durere locală.
Confirmarea diagnosticului o dă examenul laringoscopic. La copiii
mici se practică laringoscopia directă, iar la cei mari şi la adulţi
indirectoscopia.
Radiografia laringiană este utilă în corpii străini radioopaci (metalici,
osoşi).
TRATAMENTUL corpilor străini laringieni este reprezentat de
extragerea lor, fie prin indirectoscopie laringiană, după prealabila anestezie,
cu pense adecvate.

2.6. CORPII STRĂINI TRAHEOBRONŞICI


Prin corpi străini se înţeleg toate obiectele solide, exogene sau
endogene, susceptibile să obstrueze complet sau parţial lumenul unuia din
elementele arborelui traheobronşic.
Se manifestă ca şi corpii străini laringieni la copii, la alienaţi, beţivi.
Natura corpilor străini este similară celor laringieni.
Odată ajunşi în căile aeriene traheobronşice, corpii străini determină
reacţii reflexe violente, apoi sunt, puţin câte puţin, mai bine toleraţi şi
determină o reacţie ionflamatorie care poate ajunge la abces; secundar se
produce o scleroză care încapsulează organul şi provoacă pe de o parte
bronşiectazii, iar pe de altă parte, stenoze.
SIMPTOME
 o fază de inhalare care este, în general, foarte dramatică
putând ajunge la stare sincopală şi moarte subită;
 o fază de toleranţă, cu dispnee importantă, cornaj, şuierat.
Radiografia permite localizarea corpului străin, dacă acesta este
opac. Încet, încet, se instalează o hiperventilaţie a segmentului
pulmonar corespunzător.
 Dacă corpul străin este necunoscut, ignorat, afecţiunea intră în
cea de-a treia fază, care este faza complicaţiilor, fie complicaţii
laringo-traheale (edem laringo-traheal), fie complicaţii pulmonare
(traheobronşite, pneumopatie acută) sau, pe termen lung -
pseudoastm, falsa tuberculoză, cancer bronşic.
La sugari, afecţiunea este extrem de gravă.
Endoscopia afirmă diagnosticul şi permite vizualizarea obiectului.
Atunci când corpul străin este recunoscut, diagnosticul diferenţial cu o
rinolaringo-tarheită acută sau o pneumopatie acută dispneizantă este dificil.
TRATAMENT
Dacă localizarea este înaltă, trebuie făcută o traheotomie imediat,

76
aceasta permiţând respiraţia şi aspiraţia şi, uneori, extracţia corpului străin.
Dacă nu, trebuie făcută o bronhoscopie, după o medicaţie antiinfecţioasă,
antispastică, tonicardiacă şi antiinflamatorie. Este vorba de un accident care
rămâne încă grav, în ciuda progresului endoscopiei : mortalitatea
postoperatorie este minimă la adult, ajungând la 5% la copil.

3.TUMORILE LARINGELUI

3.1. TUMORILE BENIGNE

POLIPII LARINGIENI
Se definesc ca pseudotumori inflamatorii localizate pe corzile vocale,
la unirea 1/3 anterioare cu 1/3 mijlocie, în comisura anterioară a glotei.
Polipii laringieni pot avea forme rotunde, ovalare po fi sesili sau
pediculaţi. Se localizează pe o singură coardă vocala, rar pe ambele corzi
vocale. Mărimea polipului laringian este variabilă, de la un bob de mei la o
alună. Din punct de vedere al structurii histologice, polipul laringian poate fi
mixomatos, angiofibromatos.
Etiopatogenic se întalnesc mai frecvent la adulţi, la bărbaţii care îşi
folosesc vocea suprasolicitând-o, la fumători, la cei care lucrează în mediu cu
factori iritanţi asupra corzilor vocale.
SIMPTOME
Polipul laringian se manifestă clinic prin disfonie şi chiar afonie în
polipii voluminoşi.
La laringoscopie se decelează polipul laringian, formaţiune albicioasă
sau roşietică, cu bază largă sau pediculată situat pe marginea liberă a corzii
vocale.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face teoretic, cu toate afecţiunile
care produc disfonie. Orice formaţiune benignă se extirpă şi se analizează la
microscop.
TRATAMENTUL este chirurgical şi constă din ablaţia polipului cu
pense laringiene adecvate sub indirectoscopie, directoscopie sau
laringoscopie suspendată care oferă confort chirurgical desăvârşit.

NODULII CORZILOR VOCALE


Se prezintă ca mici tumefacţii simetrice bilaterale, la unirea treimii
anterioare cu cele două treimi posterioare ale corzilor vocale, mai frecvent
întâlniţi la femei.
Sunt consecinţa unui malmenaj sau surmenaj vocal pe un teren
predispus (tulburări metabolice şi neuroendocrine).
Simptomele sunt funcţionale: voce alterată apoi răguşeală veritabilă,
continuă.
Imaginea laringoscopică este variabilă: noduli ascuţiţi, atrofie uşoară
a corzilor, nodozităţi.

77
TRATAMENTUL este ortofonic (reeducare), medical (pentru tratarea
stării neuroendocrine), microchirurgical endoscopic, dacă nodulul este deja
foarte voluminos, se practică exereza cu raze LASSER.

PAPILOAMELE
Sunt neoformaţii didermice benigne (epiteliale şi conjunctive) ale
corzilor vocale.
În funcţie de vârstă, există două mari tipuri:

PAPILOMATOZA COPILULUI
Etiologia sa este încă necunoscută: se invocă iritaţia şi infecţia
laringelui. Se pare că este vorba de un virus filtrant, deoarece papilomul se
poate grefa cu uşurinţă dintr-un loc în altul al arborelui aerian. Există probabil
un teren favorabil.
SIMPTOME
Tulburările încep la vârsta de 2 - 3 ani prin răguşeală, voce aspră,
apoi voalată, iar în final, afonă - apare dispneea cu accese de sufocare.
Imaginea laringoscopică arată o proliferare difuză (de vegetaţii roz-
roşii, la nivelul corzilor vocale, benzilor ventriculare, comisura anterioară,
aritenoizi).
TRATAMENTUL în cele mai multe cazuri rezidă ca prin timp, în
practicarea traheotomiei, care facilitează respiraţia şi pune laringele în
repaus. Ulterior se extirpă papilomul, prin microchirurgie, de preferinţă cu
LASSER-ul. Pot fi extirpate şi cu pensa.

PAPILOMATOZA ADULTULUI
Papilomul adultului este cel mai adesea localizat şi mic. Factorul
iritativ şi inflamator sunt evidente. Simptomul dominant este disfonia.
Obiectiv se constată o tumoră muriformă, în apropierea comisurii
anterioare, uneori albicioasă, murdară (semn de degenerare malignă).
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile maligne, tuberculoza
tumorală şi se impune biopsia.
Tratamentul este în mod esenţial endoscopic, de extirpare, fie cu
pensa fie cu LASSER.

LARINGOCELUL
Este o tumoră aerică, produsă prin hernierea pneumatică a mucoasei
laringiene, produsă datorită unei anomalii congenitale a ventriculului
Morgagni şi a unei hiperpresiuni endolaringiene repetate (afecţiuni tusigene,
trompetişti, suflători în sticlă). Dacă hernia se dezvoltă spre exterior este
vorba de un laringocel exolaringian lateral sau median şi tumora se prezintă
ca o tumefacţie cervicală moale, netedă, indoloră, reductibilă, sonoră la
percuţie, transparentă la transiluminare şi care se reface rapid la tuse şi efort.
Dacă sacul herniar rămâne în laringe este vorba de laringocel
endolaringian. Tumora este moale şi cu apariţie efemeră. Radiografia şi
tomografia confirmă diagnosticul.
TRATAMENTUL este chirurgical, pe cale externă, cervicală, sau
translaringiană.

78
CHISTELE JUXTALARINGIENE
Sunt tumori congenitale ori de retenţie glandulară, situate pe coroana
laringelui, cu predominenţă pe faţa linguală a epiglotei şi care determină
tulburări mecanice de deglutiţie şi respiraţie.
Tratamentul constă din extirparea prin faringotomie externă.

Alte tumori benigne laringiene - chiste, fibroame, lipoame, mixoame,


angioame, adenoame, encodroame cu localizare variabilă şi dimensiuni
importante antrenează tulburări respiratorii, fonatorii şi de deglutiţie.
Tratamentul este chirurgical, de extirpare cu LASSER.

CONDROMUL LARINGIAN
Este o tumoră care se dezvoltă lent, fiind constituită de cartilaj hialin.
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, decât la femei. Localizarea de
elecţie este pecetea cartilajului cricoid, urmat de tiroid, aritenoid şi epiglotă.
Simptomele condromului laringian sunt : răguşeala, dispneea şi
disfagia, senzaţia de nod în gât. Răguşeala este dată de reducerea mobilităţii
corzilor vocale prin masa tumorală.
Laringoscopia indirectă evidenţiază o tumoră netedă, fermă, rotundă
sau nodulară, fixată, acoperită de mucoasă normală.
Condromul de tiroid, cricoid, trahee se poate prezenta ca o masă
tumorală dură, în regiunea cervicală.
Radiografia laringo-traheală simplă sau tomografia dau relaţii
despre forma şi extensia condronului.
TRATAMENTUL constă în extirparea prin laringofisură în localizările
endolaringiene.
Abordul cervical extern se practică pentru condromul de cartilaj tiroid,
cricoid.

3.2. TUMORI MALIGNE

CANCERUL DE LARINGE reprezintă tumora malignă a laringelui,


dezvoltată în interiorul organului vocal (cancere endolaringiene sau
intrinsece) sau pe coroana laringelui (cancere extrinsece sau faringo-
laringiene).
Din punct de vedere etiologic, tabagismul şi alcoolismul sunt factori
de risc indubitabili, iritaţiile cronice ale căilor respiratorii (aer poluat prin fum,
produse de ardere, pulbere, praf de cărbune), stările precanceroase ale
laringelui (hipercheratozele, pahidermiile, leucoplaziile, papilomul cornos)
şi eforturile vocale (malmenaj şi surmenaj).
Vârsta cea mai afectată este între 40 şi 70 ani, iar sexul masculin
este cu precădere interesat.
Punctul de plecare al cancerului laringian este diferit, după regiunile
anatomo-topografice ale laringelui.

79
Cancerul supraglotic cuprinde cancerul vestibular (benzi ventriculare
şi faţa laringiană a epiglotei) şi cancerul ventricular dezvoltat în ventriculul
Morgagni. 10% îşi au originea din benzile ventriculare şi 8% din faţa
laringiană a epiglotei.
Cancerul glotic este cancerul corzii vocale şi reprezintă 50% din
neoplasmele laringelui.
Cancerul subglotic se dezvoltă sub corzile vocale de la marginea lor
liberă în jos, până la marginea inferioară a cartilajului cricoid. Însumează 2%
din totalitatea tumorilor maligne laringiene.
Cancerul transglotic reprezintă tumorile care invadează banda
ventriculară sau cancerul benzii care cuprinde coarda vocala şi reprezintă
15%.
Localizările amintite, au fiecare în parte, un mod de extensie
particular, care depinde de structurile antomice proprii etajului laringian
respectiv şi de inegala repartizare a limfaticelor endolaringiene. Bogăţia
limfatică a regiunii supraglotice explică caracterul exuberant şi propagarea
rapidă a epitelioamelor din acest teritoriu, spre deosebire de regiunea
subglotică, care fiind mai săracă în limfatice, justifică caracterul infiltrativ şi
evoluţia lentă a leziunilor canceroase subglotice. Corzile vocale sunt cele mai
sărace în vase limfatice, fapt care răspunde caracterelor clinice ale
cancerelor cordale: tumori localizate, cu extensie foarte lentă şi mai mult
exofitice decât infiltrante.
Din punct de vedere histologic, epiteliomul constituie marea
majoritate a cancerelor de laringe. Sunt întâlnite cu precădere formele
spinocelulare complet sau incomplet diferenţiate şi, mai rar, cele
bazocelulare. Cancerele conjunctive, extrem de rare, pot fi fibrosarcoame,
limfosarcoame şi reticulosarcoame. Condrosarconul este excepţional.
DIAGNOSTICUL POZITIV al cancerului de laringe se bazează pe
acuzele bolnavului, datele examenului laringoscopic şi al celui exocervical,
investigaţiile radiologice şi pe examenul anatomo-patologic.
Acuzele bolnavului sunt diferite, după localizare.
Cancerul glotic are un debut insidios, manifestat prin răguşeală, care
devine suspectă dacă se prelungeşte peste 3-4 săptămâni şi dacă
progresează, fără să existe perioade de ameliorare. La început, vocea
oboseşte uşor, apoi treptat, capătă un caracter aspru, rugos şi lemnos.
Disfonia constituie un semn de alarmă pentru bolnav, atunci când ea se
instalează pe un laringe sănătos, făra o laringită cronică în antecedente.
Disfonia poate fi însoţită, uneori, de o tuse seacă, datorită iritaţiei corzii
vocale sănătoase de către leziunea neoplazică.
Cancerul supraglotic are o simptomatologie mai săracă şi mai
insidioasă. Primul semn este disfagia, sub forma unei discrete jene la
deglutiţie; însoţită sau nu de otalgie şi care aduce pe pacient la medic, după o
evoluţie tenace şi uşor progresivă de 2 - 3 luni. Disfonia este tardivă,
variabilă ca tonalitate, vocea are un caracter stins, nu este aspră, rugoasă,
ca în cancerul glotic iar emisiunea sunetelor acute este conservată. Tusea
lipseşte şi primul semn de alarmă este reprezentat de adenopatia cervicală,
care atrage atenţia bolnavului. Dificultăţi respiratorii nu există decât în formele
extrem de burjonante ale neoplasmului şi prin neglijenţa totală a
pacientului.
Cancerul subglotic este cel mai înşelător ca simptomatologie. Primul
semn este dispneea, care la început este uşoară, numai la efort, pacientul

80
acuză dificultăţi la urcatul scărilor şi uneori atrag atenţia mici crize de
sufocaţie, diferite spasme supraadăugate. Caracterul progresiv al dispneei
aduce pe bolnav la medic. Al doilea simptom este răguşeala discretă, fără
caracterele disfoniei cancerului de coardă vocală, dar care persistă de câteva
luni şi care este datorită imobilizării progresive a corzii vocale.
Cancerul transglotic este dominat de dispnee, care îmbracă aceleaşi
caractere cu cea din cancerul glotic.
Examenul obiectiv exolaringian sau cervical pune în evidenţă
adenopatii precoce jugulo-carotidiene, ceea ce reprezintă un stadiu avansat
al leziunilor neoplazice. Absenţa cracmentului laringian este semn de
extindere posterioară a cancerului. Modificările cartilajului tiroid, lărgirea sa
anormală atrag atenţia asupra exteriorizării procesului tumoral în afara
organului vocal.
Examenul endolaringian efectuat prin laringoscopie indirectă sau
directă, pune în evidenţă caracterul exofitic, infiltrant, ulcerat sau sângerând
al tumorii canceroase, ca şi localizarea, extensia şi mobilitatea laringelui.
Imobilitatea unui segment laringian este un semn patognomonic pentru
cancer. Formele de cancer glotic, subglotic şi transglotic determină
imobilitatea aritenoidului şi hemilaringelui respectiv, iar cancerul vestibulo-
epiglotic produce imobilitatea şi rigiditatea epiglotei.
Cancerul corzii vocale prezintă aspecte laringoscopice extrem de
variate. Sediul de debut se află în 1/3 medie şi anterioară a corzii. În faza
initială, coarda este mobilă şi leziunea neoplazică se prezintă sub mai multe
forme: mugure neregulat, roşietic, pediculat sau sesil, strict localizat, cât un
bob de mazăre, leucoplazie verucoasă, papilom cornos întins în toată coarda,
ulceraţie localizată sau întinsă la toată coarda, coardă vocală netedă,
neulcerată dar fixată, îngroşată, tumefiată.
Cancerul vestibulului debutează la nivelul benzii ventriculare sau a
piciorului epiglotei, fiind de la început bilateral sau bilateralizându-se foarte
precoce, către înainte, invadând loja tirohioepiglotică. Extensia către aritenoid
şi către aripa tiroidului (posterior şi în afară) este mai tardivă la fel şi cea
inferioară, înspre coarda vocală. Tumorile neoplazice vestibulare se prezintă
laringoscopic sub formă vegetantă (masă burjonantă, albicioasă,
neregulată, infiltrantă (banda ventriculară neregulată, îngroşată, infiltrată),
ulcerată (ulceraţie ascunsă, profundă, mascată de infiltraţia tumorală sau
acoperită de masele vegetante) sau mixtă.
Adenopatia este cea mai frecventă, 50% din cazuri, dar poate fi
simplă, necanceroasă, prin suprainfectarea neoplasmului.
Cancerul ventriculului şi transglotic arată banda ventriculară mai mult
sau mai puţin infiltrată, cu hemilaringele fixat, uneori se observă muguri
neoplazici care ies din ventricul, dar acest aspect este tardiv. Extensia către
cartilajul tioid este precoce.
Localizarea subglotică se prezintă sub forme infiltrante, puţin
exuberante. În faza de debut, apare o simplă diminuare a mobilităţii cordale.
Examenul radiografic de profil şi tomografia sunt elemente pentru
diagnostic. Într-o fază avansată, regiunea subglotică devine vizibilă la
laringoscopie, bombând sub coarda vocală.
Investigarea radiologică a laringelui bolnav de cancer se face prin
clişee de profil (în incidenţa standard şi în Valsalva, în fonaţie şi respiraţie,
prin tomografii de faţă şi profil). Radiografiile de profil şi de faţă evidenţiază
tumorile vestibulo-epiglotice şi invadarea lojei tirohiepiglotice, extensia

81
posterioară retro-cricoidiană şi localizarea subglotică a cancerului.
Tomografia este utilă în decelarea tumorilor ventriculare şi ale regiunii
subglotice.
Examenul anatomo-patologic este indispensabil în diagnosticarea
cancerului.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al cancerului de laringe se face


cu toate tipurile de laringită, tumorile benigne laringiene, tuberculoza
laringiană.

EVOLUŢIA
Indiferent de punctul de plecare, cancerul evoluează către asfixie
prin obstrucţia completă a lumenului laringian, către extensie ganglionară şi
metastaze la distanţă, caşexie şi moarte.

TRATAMENTUL este diferit, în funcţie de topografia tumorii,


extinderea şi prezenţa sau nu a adenopatiei. El este chirurgical.
Intervenţia chirurgicală poate fi parţială, dacă tumora este relativ
limitată sau totală, dacă tumora a invadat deja cel puţin jumătate din laringe
şi comisura anterioară şi posterioară.
Laringectomiile parţiale pot fi supraglotice, pentru etajul superior,
ceea ce permite conservarea corzilor vocale; pentru etajul glotic -
cordectomie. Aceste operaţii parţiale conservă un lumen laringian, iar
bolnavul poate respira şi vorbi pe căi naturale.
Laringectomia totală antrenează traheostomie definitivă. Bolnavul nu
poate vorbi normal, dar poate fi obiectul unei reeducări (voce esofagiană -
erigmofonaţie) sau poate vorbi cu ajutorul unui aparat ce dă rezultate vocale
bune.
Laringectomiile subtotale reconstructive permit, în anumite cazuri,
recuperarea funcţiei vocale pe căi naturale.
Cura ganglionară simultană este necesară şi obligatorie.
Dacă procesul tumoral a invadat organele vecine şi adenopatia este
fixată, tratamentul este paleativ şi constă numai din traheotomie de
necesitate, radioterapie şi medicaţie antialgică.
Postoperator, orice bolnav operat de neoplasm laringian este supus
telecobaltoterapiei şi chimioterapiei.

PROGNOSTIC
Tratat precoce, înainte ca leziunile să depăşească regiunea
endocavitară, cancerul laringian este curabil în foarte mare măsură. Cancerul
corzii vocale dă foarte bune rezultate dacă este surprins la debut, peste 90%
şanse de vindecare.
Cancerul supra- şi subglotic au evoluţie mai puţin favorabilă, dând
60 - 70% şanse de vindecare.

4. TULBURARILE NERVOASE ALE LARINGELUI

82
La nivelul laringelui există tulburări motorii prin hiperkinezie sau
hipokinezie şi tulburări senzitive.

4.1. TULBURĂRILE MOTORII


4.1.a) SPASMELE LARINGELUI
Sunt tulburări hiperkinetice, care reprezintă contracţia pasageră sau
durabilă a muşchilor constructori laringieni ce antrenează un acces de
sufocare imediată. Sunt determinate de un reflex senzitivo-vegetativ în
teritoriul nervului pneumospinal şi se manifestă mai ales pe anumite terenuri
spasmofilice (copil neuroastenic, debilitat, teren alergic, diateze exudative).
Ele sunt favorizate de obstrucţia nazală şi de secreţiile care coboară din
cavum (vegetaţii adenoide). Pot însoţi leziuni organice locale, cum ar fi:
malformaţii, laringite, adenoido-laringite sau pot fi rezultatul lezării arcului
reflex: atingerea pneumogastricului sau a centrilor nervoşi.
Se manifestă prin crize bruşte de dispnee laringiană, care se repetă
zilnic sau de câteva ori pe zi şi care se răresc cu cât copilul creşte în vârstă
(după vârsta de 3 ani sunt o excepţie). Între crize copilul este absolut normal;
durata crizelor este de câteva secunde, maximum un minut. La aceşti copii
trebuie căutate semnele de hiperexcitabilitate neuromusculară prin
hipocalcemie (semnul Chvostek - percuţia obrazului declanşează
contracţia reflexă a hemifeţei; semnul lui Weiss - percuţia unghiului
extern al orbitei provoacă contracţia orbicularului pleoapelor; semnul Lesne
şi Turpin - percuţia comisurii labiale produce contracţia buzelor) şi se
dozează calcemia, care este scăzută, cam la jumătate (60 - 70 mg % faţă
de 100 - 200 mg %).
Criza de sufocaţie se tratează prin stimularea reflexului respirator,
prin flagelări ale feţei sau spatelui copilului cu palma, punerea sub nasul
pacientului a unui flacon cu amoniac, oţet, spirt, introducerea unei sonde
Nelaton în fosele nazale, instilaţii nazale de adrenalină; revulsie prelaringiană
(comprese calde sau muştar), oxigen pe mască. Spasmofilia se tratează prin
injecţii i.v. cu calciu şi adenoidotomie.

4.1.b) PARALIZIILE LARINGIENE


Pot lua aspecte diverse. Pot fi determinate de leziuni periferice sau
centrale.
Se spune că paralizia periferică este unilaterală şi totală, iar
paralizia centrală este bilaterală şi parţială (nu afectează decât anumiţi
muşchi ai laringelui).
Ele determină disfonie (paralizii unilaterale), afonie (paralizii
bilaterale), dispnee cu asfixie (paralizii bilaterale) sau disfonie şi disfagie
(paralizii asociate faringo-laringiene).

1) Paralizia unilaterală (hemiplegia laringiană) - se manifestă prin


imobilitatea completă a unei corzi vocale cu aspect normal. Poate fi pură,
paralizie recurenţială unilaterală sau asociată altor paralizii.
Paralizia recurenţială unilaterală este determinată de afecţiuni din
regiunea cervicală : traumatisme accidentale sau operatorii pe tiroidă sau
regiunea pleurală, poate fi rezultatul unei compresiuni sau propagării unui
cancer de vecinătate (esofag, trahee, tiroidă) sau anevrism al arterei
carotide, adenopatii.

83
Recurentul drept nu coboară sub nivelul subclaviei drepte şi, deci, nu
poate fi afectat de patologia intratoracică.
Recurentul stâng trece prin mediastin pentru a face o buclă în jurul
crosei aortice; poate fi afectat de această patologie, în special anevrism de
aortă, afecţiuni cardiace, pleurale, bronşice, pulmonare sau ganglionare,
mediastinale.
Paralizia poate fi primitivă, prin nevrită infecţioasă sau toxică.

SIMPTOMATOLOGIE
Disfonia este semnul principal. Este variabilă, în funcţie de poziţia
corzii vocale, vocea este de obicei bitonală, adică se aud două sunete în
fonaţie.
Examenul obiectiv arată imobilitatea absolută a unei corzi vocale,
atât în respiraţie cât şi în fonaţie, cu aspectul (suprafaţă, culoare)
nemodificat. Uneori, coarda vocală afectată este concavă, flască, situată pe
un plan inferior corzii vocale sănătoase.

TRATAMENTUL este cel al cauzei. Dacă este vorba de o afecţiune


benignă, trebuie făcută o reeducare foniatrică pentru a reda bolnavului, graţie
mişcărilor celeilalte corzi vocale, o voce normală. Un act endoscopic
microchirurgical este, adesea, necesar pentru a ajuta coarda vocală
paralizată să se apropie de linia mediană (fonochirurgie).

HEMIPLEGII LARINGIENE ASOCIATE


Această paralizie unilaterală poate fi asociată cu alte paralizii de
nervi cranieni, fie de cauză cervicală înaltă, fie de cauză meningeală sau
bulbara.
Aspectul clinic al hemiplegiilor laringiene asociate este diferit, după
modul cum sunt interesaţi nervii IX, X, XI, XII, simpaticul cervical.
Se realizează:
- sindromul Avelis: paralizia X şi XI intern (paralizia vălului şi
paralizia laringelui - nervul recurent);
- sindromul Schmidt: paralizie X şi XI total (paralizie palato-laringo-
scapulară SCMT, trapez);
- sindromul Vernet: IX, X, XI - hemiplegie palato-faringo-
laringiană;
- sindromul Jackson: X, XI, XII - hemiplegie velo-gloso-
laringiană;
- sindromul Collet Sicard - hemiplegie palato-gloso-faringo-laringiană
şi a umărului (IX, X, XI, XII);
- sindromul Villaret - IX, X, XI, XII şi paralizia simpaticului cervical
cu sindrom Claude Bernard Horner (retroparotidian posterior);
- sindromul Garcin - paralizia tuturor nervilor cranieni de o parte.
Alături de disfonia produsă de paralizia corzii vocale se adaugă şi
semnele determinate de lezarea nervilor IX (disfagie, semnul perdelei,
tulburări de gust în 1/3 posterioară a limbii), X (anestezia vălului şi faringelui
de partea leziunii, tulburări respiratorii şi cardiovasculare), XI (paralizia
hemivălului palatin şi a muşchilor sternocleidomastoidian şi trapez), XII
(paralizia hemilimbii cu devierea vârfului de partea paralizată) şi a
simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner).

84
2) Paraliziile bilaterale sau diplegiile laringiene pot fi periferice,
care sunt complete şi centrale, care sunt incomplete.
Diplegia completă sau globală are, în general, o etiologie canceroasă
(cancer de tiroidă, esofag sau trahee) sau traumatică chirurgicală
(tiroidectomie) şi se realizează sub două aspecte: fonatorie şi respiratorie.
Diplegia fonatorie sau sindromul Ziemssen se caracterizează prin
afonie absolută şi disfagie absolută, iar la examenul obiectiv corzile vocale
sunt fixate în abducţie sau în poziţie intermediară.
Diplegia respiratorie sau sindromul Riegel se caracterizează prin
faptul că bolnavul nu poate nici să vorbească nici să respire, iar corzile vocale
sunt imobilizate în poziţie mediană sau paramediană, fiind apropiate.
Diplegia incompletă sau centrală afectează numai anumite grupe
musculare intrinseci. Muşchii constrictori sunt intacţi, iar cei doi
cricoaritenoidieni posteriori (posticus) sunt paralizaţi.
Coarda vocală se poate apropia dar nu se poate depărta de linia
mediană, bolnavul poate vorbi corect dar nu poate respira. Este vorba deci,
de o paralizie incompletă dar bilaterală, este de origine centrală şi semnifică
o tulburare vasculară sau degenerativă de cauză bulbară (lues, scleroza
în plăci, sirigobulbie).
Alături de paraliziile nervoase ale laringelui există şi paralizii
miopatice, care sunt pareze ale musculaturii intrinseci, fără leziuni ale căilor
nervoase, prin procese de miozită. Apar în urma tulburărilor calcice şi
realizează pareza tensorilor vocali - corzile vocale realizează în 1/3 medie
un aspect romboidal prin lipsa de contracţie a muşchilor tensori şi prin lipsa
de apropiere a corzilor vocale, bolnavul prezintă disfonie.
La stabilirea diagnosticului de paralizie laringiană, alături de
examenul laringoscopic participă şi examenul stroboscopic, electromiografic,
palparea aritenoizilor şi examenele radiologice ale laringelui şi plămânului,
examenele serologice, scintigrafia tiroidiană şi examenele endoscopice.

Paraliziile unilaterale beneficiază de tratament etiologic. În cazul


nevritelor toxice, se administrează grupul de vitamine B, (B1, B6, fosfobion).
În diplegiile fonatorii se face tratament etiologic (tratamentul
cancerului de tiroida, esofag, trahee) iar pentru alimentaţia bolnavului se
montează sonda nazoesofagiană sau se practică gastrostoma de alimentaţie.
În diplegia respiratorie se practică de urgenţă trahetomie pentru
asigurarea respiraţiei, urmând să se efectueze, în timpul al 2-lea, operaţii de
îndepărtare a corzilor vocale.
În paralizia tensorilor vocali se face tratament endocrinologic pentru
normalizarea calcemiei.

4.2. TULBURĂRILE SENZITIVE


Sunt asemănătoare cu cele ale faringelui.

Hiperestezia mucoasei laringiene - se datorează inflamaţiilor şi


iritaţiilor cronice - tutun, alcool, condimente, mediu poluat şi provoacă accese
de tuse chintoasă, uscată, chinuitoare.

Hipoestezia şi anestezia - însoţesc tulburările similare de la nivelul

85
faringelui şi când sunt bilaterale apare pericolul pătrunderii alimentelor în
căile aeriene inferioare, prin abolirea reflexului de apărare laringian.

Paresteziile - sunt întâlnite la nevrotici.

TRATAMENTUL acestor tulburări senzitive constă din gargarisme şi


badijonări emoliente şi anestezice, regim alimentar adecvat, evitarea
hemajului şi a înghiţitului în sec, sedative, tranchilizante.

5. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE LARINGIANĂ


Prin dispnee se înţelege dificultatea de a respira. Greutatea la
respiraţie se manifestă, de obicei, prin frecvenţa exagerată a respiraţiilor
(polipnee) şi, uneori, prin modificări ale amplitudinii respiratorii. Toate gradele
de dispnee pot fi observate, de la dispneea la efort, apăruta numai cu
ocazia unui efort mai mult sau mai puţin intens sau prelungit, până la
ortopnee, în care dispneea extremă obligă pe pacient să adopte o poziţie
favorabilă pentru a putea respira mai bine.
Dispneea prin obstacol laringian este caracterizată prin bradipnee,
totdeauna inspiratorie, însoţită de coborârea laringelui în timpul efortului
inspirator (se ia ca reper "mărul lui Adam" în raport cu "furculiţa sternală" şi
de răsturnarea capului pe spate (hiperextensie).
Când dispneea este mai intensă se supraadaugă tirajul şi cornajul.
Cornajul este un zgomot rugos, provocat de trecerea aerului prin
laringele îngustat şi este prezent în inspiraţie. Tirajul, tot inspirator, constă
din deprimarea tegumentelor cervicale suprasternale şi supraclaviculare,
intercostale şi epigastrice şi este provocat de vidul intratoracic produs de
obstacolul laringian în timpul respiraţiei. La copil tirajul este mai tardiv şi de tip
inferior, epigastric şi subcostal. Intensitatea cornajului este variabilă ca şi cea
a tirajului, fiind dependente direct de gradul obstrucţiei laringiene. În dispneea
cu caracter acut, bolnavul este îngrozit de lipsa de aer (facies speriat), ochi
strălucitori, tegumentele acoperite de sudori reci) şi stă imobil pe marginea
patului sau pe scaun, sprijinit în mâini. Se constată proeminenţa muşchilor
sternocleiomastoidieni sub tegumentele gâtului, în urma contracţiei acestora
pentru dilatarea toracelui.
În dispneele intense şi prelungite se mai semnalează semne de
asfixie, în particular cianoza buzelor, a feţei şi a unghiilor, semne care impun
de urgenţă permeabilizarea căilor aeriene. Tulburările vocale (disfonia)
trădează sediul laringian al dispneei.
Cauzele dispneei brusc instalate pot fi :
- edeme laringiene inflamatorii locale sau de cauză generală (edeme
renale sau alergice de tip Quincke);
- diplegii laringiene (diplegia respiratorie Riegel sau paralizia
dilatatorilor glotei - sindrom Gerdhardt);
- spasm laringian brutal apărut accidental, prin contact cu un corp
străin, după un acces prelungit de tuse (ictus laringian);
- corp străin inhalat, care determină dispnee subită, prin spasm sau
prin inclavare la nivelul laringelui (daca este voluminos constituie cauză de

86
moarte subită);
- traumatismele deschise sau închise ale laringelui.

Dispneea progresiva poate fi realizată de :


- tumori benigne stenozate (polip de dimensiuni mari);
- cancerul laringian netratat sau iradiat (edeme secundare sau
radionecroza cartilaginoasă);
- tuberculoza laringelui în forma infiltro-edematoasă (dispneea
laringiană se supraadaugă celei pulmonare);
- sifilisul laringelui în forma terţiară, localizată subglotic;
- stenozele cicatriciale postinflamatorii, traumatice sau operatorii.

La copii, dispneea poate fi atribuită :


- unui corp străin laringian inclavat direct în laringe, prin aspirare, sau
secundar, fixat subglotic (corp străin traheal mobil, proiectat în laringe într-un
acces de tuse);
- crupului difteric - astăzi dispărut datorită vaccinarii antidifterice;
- laringitei striduloase (falsul crup) care survine la copii adenoidieni,
în plină noapte, sub formă de dispnee lătrătoare şi voce răguşită şi care
cedează rapid, uneori făra asistenţă medicală;
- unei laringite subglotice sau unei laringotraheobronşite sufocante,
infecţii grave gripale, cu semne severe generale de toxiinfecţie şi cu dispnee
accentuată, produsă de dopuri de fibrină în arborele traheobronşic şi de
edem subglotic accentuat.

Dispneea cronică, progresivă, la copii, poate fi întreţinută de :


- papilomatoza laringiană caracterizată prin recidive frecvente;
- malformaţii laringiene (stridorul laringian, chiste congenitale
prelaringiene).

Diagnosticul etiologic se stabileşte după examenul obiectiv al


laringelui.
Aspectul laringoscopic este caracteristic pentru fiecare afecţiune în
parte.

TRATAMENTUL instituit în dispneele acute sau cronice care au


devenit acute este de maximă urgenţă pentru asigurarea unei ventilaţii
pulmonare normale.
Se procedează la permeabilizarea căilor aeriene începând cu
hipofaringele, de unde se aspiră secreţii sau sânge, şi a corpilor străini,
intubaţie traheală sau traheotomie.
În caz de edem laringian se efectuează tratament antiinflamator în
doze mari, tratament antibiotic, perfuzii cu ser fiziologic, vitamine din grupul
B şi C, Calciu, oxigenoterapie.

87
OTOLOGIE

1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII

1.1. INFLAMAŢIILE URECHII EXTERNE desemnează afectarea


pavilionului auricular şi a conductului auditiv extern şi poartă denumirea de
otite externe.

A) La nivelul pavilionului auricular se întâlnesc infecţii ale pielii


(eripizel, impetige) şi ale cartilajului (pericondrita).

Erizipelul reprezintă inflamaţia tegumentului determinată de


streptococ, care poate să fie o extensie a eripizelului feţei sau poate apărea
ca o complicaţie a unei otite externe furunculoase, sau poate fi secundară
unor plăgi infectate ale conductului sau pavilionului.
CLINIC se prezintă ca un placard roşu edematos, cu aspect de coajă
de portocală, bine delimitat, pe care pot exista bule hemoragice. Bolnavul
este febril, cu puls rapid.
TRATAMENTUL se face cu penicilină injectabilă, pe cale generală, iar
local atingeri cu alcool iodat.

Impetigoul este infecţia stafilococică a straturilor superficiale ale pielii


pavilionului şi concăi, fiind secundară supuraţiilor cronice auriculare sau
poate fi localizată pe lobul, datorită folosirii cerceilor.
Bolnavul acuză prurit iar obiectiv se prezintă ca un placard roşu
purpuriu acoperit de secreţii gălbui uscate (cruste melicerice) şi ulceraţii
superficiale.
TRATAMENTUL urmăreşte combaterea infecţiei, edemului şi
secreţiilor prin aplicare de pomadă pe bază de antibiotice, cortizon şi
jecozinc.

Pericondrita pavilionului este infecţia cartilajului urechii apărută ca o


complicaţie a otitelor medii supurate cronice sau a otitelor externe sau după
un traumatism accidental sau operator, ori după arsuri sau degerături ale
pavilionului. Germenele responsabil este bacilul piocianic (Pseudomonas
aeruginosa).
88
CLINIC, pavilionul este roşu, tumefiat, cald şi dureros spontan şi la
atingere (faza congestivă) apoi devine renitent sau fluctuent cu zone de
abcedare (puroiul se colectează între pericondru şi cartilaj, care se
necrozează, fiind lipsit de circulaţie) şi fistulizări.
Vindecarea se obţine prin cicatrici cu deformări ale pavilionului.
TRATAMENTUL diferă după stadiul evolutiv. În faza congestivă se
face tratament cu antibiotice, care acţionează asupra piocianicului – colimicin,
streptomicină sau rontgenterapie antiinflamatorie (300–600 R).
În faza supurată se practică incizia, drenajul colecţiilor supurate cu
excizia cartilajului necrozat, pe cale retroauriculară, pe faţa posterioară a
pavilionului.

B) Inflamaţiile conductului auditiv extern interesează tegumentul şi


determină: inflamaţii infecţioase (bacteriene, fungice, virale), reactive
(eczeme, dermatoze, dermatite alergice) şi sebaceice.
În funcţie de modul de evoluţie aceste inflamaţii sunt acute, cronice
sau recidivante.
Simptomatologia acestor inflamaţii ale conductului este identică şi
constă din prurit auricular care duce la durere locală intensificată de
masticaţie şi de cea mai mică presiune pe pavilion (culcatul pe pernă).
Durerea este datorită edemului inflamator care destinde pielea conductului,
săracă în ţesut celular subcutanat. Tumefierea conductului poate să
determine şi scăderea de auz (hipoacuzie). Ulterior apare scurgerea apoasă,
care se transformă în secreţie purulentă, la care se asociază o descuamare
epitelială. La palpare se constată adenita parotidiană şi retroauriculară.
Examenul obiectiv stabileşte forma clinică de otită externă.

Otitele externe infecţioase bacteriene pot fi localizate: furuncul sau


difuze – furunculoze şi otită externă difuză.
1) FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN este o infecţie
circumscrisă a foliculului pilos, produsă de către stafilococ. Se întâlneşte la
nivelul conductului membranos, care dispune de foliculi piloşi şi glande
sebacee.
Bolnavul acuză durere intensă locală cu iradiere în tâmplă, ceafă,
maxilar, durere exacerbată de masticaţie, culcatul pe pernă.
Tracţiunea pavilionului în sus şi înapoi, apăsarea pe tragus şi 1/3
inferioară a şanţului retroauricular, determină durere vie.
Când furunculele sunt mai multe determină furunculoza, care este
însoţită obligatoriu de limfadenita retroauriculară.
Furunculele se localizează pe oricare dintre pereţii conductului auditiv
extern şi determină tumefacţia tegumentului conductului cu desfiinţarea
lumenului.
Prin prezenţa limfadenitei retroauriculare se pune în discuţie
diferenţierea acesteia de mastoidita acută exteriorizată retroauricular.

LIMFADENITA RETROAURICULARĂ MASTOIDITA EXTERIORIZATĂ


1. Şanţul retroauricular se păstrează 1. Tumefacţia retroauriculară şterge
sau se accentuează (sensul lui şanţul retroauricular.
Jacques)

89
2.Nu are surditate de transmisie 2. Surditate de transmisie prezentă.
3. Tracţiunea pavilionului dureroasă. Nu 3. Nu doare tracţiunea pavilionului.
prezintă dureri în punctele mastoidiene. Punctele mastoidiene sunt dureroase.
4. otoscopia nu se poate face, este 4.Otoscopia este nedureroasă.
foarte dureroasă şi pune în evidenţă
furunculele.

Local, se manifestă prin tumefacţie circumscrisă. Ulterior se constituie


burbionul, iar abcedarea spontană sau incizia duc la cedarea durerii.
TRATAMENTUL este local prin antiseptice: alcool, rivanol pe
compresă sterilă, introdusă în conductul auditiv, căldură uscată pe ureche
care calmează durerea şi grăbeşte abcedarea.
Pe cale generală se administrează antibiotice, Penicilină, Eritromicină,
Oxacilină, Augmentin, Cedax, antialgice, antiinflamatorii.
În faza de abcedare se practică incizia şi drenajul furunculului.
Pentru evitarea recidivelor se administrează fie anatoxina
stafilococică, în injecţii subcutanate, în diluţii crescânde, 10 fiole, sau
autovaccin, care se prepară din secreţia furunculului.

2) OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ este o dermoepidermită a întregului


conduct cu simptomatologie asemănătoare cu a furunculozei şi care este
favorizată de căldură, umiditate şi pătrunderea apei în urechi. Factorul
responsabil este traumatismul local, provocat de scărpinatul în ureche cu
diverse obiecte şi care deschide astfel căi de pătrundere a infecţiei prin
microleziunile determinate în pielea conductului. Germenii responsabili, cei
mai des întâlniţi sunt pioceanicul, proteusul, streptococul şi stafilococul auriu.
La otoscopie, pielea conductului este roşie, tumefiată, moale şi
depresibilă pe specul şi dureroasă la atingere. În lumenul conductului sunt
secreţii purulente şi descuamări epiteliale. Timpanul este opac şi hiperemiat
(miringita).
TRATAMENTUL constă din antibiotice pe cale generală. Pentru
edemul conductului se fac băi cu alcool boricat sau se babijonează pielea
conductului cu violet de genţiană 2%, cu nitrat de argint 5% sau cu soluţie
Garasone. Pacientul trebuie prevenit asupra posibilităţii apariţiei unor viitoare
pusee, în special după înot (otita externă difuză de piscină). Pentru evitarea
acestora bolnavul trebuie să-şi menţină urechea uscată, folosind băi
auriculare cu alcool diluat, ori de câte ori vine în contact cu apa.

Otita externă fungică


Este infecţia cu ciuperci a conductului auditiv extern.
Simptomatologia este asemănătoare cu a otitelor externe bacteriene,
la care se adaugă prezenţa în conduct a unor dopuri de miceli de aspect şi
culoare variabilă, în funcţie de natura ciupercii.
În ureche se găsesc două ciuperci: Candida albicans şi Aspergillus.
Când ciuperca responsabilă de micelii este Candida albicans, dopul
are aspectul de hârtie de sugativă umedă.
Dacă ciuperca în cauză este Aspergillus, culoarea dopurilor este
diferită după varietatea de Aspergillus: dopuri negre – Aspergilus niger,
dopuri verzi – Aspergilus fumigatus, dopuri galbene – Aspergilus flavus.
Dopurile miceliene au proprietatea de a se reface rapid după
90
extragerea prin spălătură şi prin prezenţa lor provoacă iritaţia şi inflamaţia
pielii conductului auditiv extern şi a timpanului.
TRATAMENTUL în otomicoză începe prin îndepărtarea dopurilor
miceliene prin spălătura auriculară, urmat de pulverizaţii locale apoi badijonări
otice pe bază de iod (acid baric iodat în pulverizaţii, tinctură de iod pentru
badijonări).
În Candida albicans se fac pulverizaţii cu stamicin, nistanin, la nivelul
conductului auditiv extern.
Acest tratament local se efectuează câteva zile la rând, până la
obţinerea vindecării.

Otitele externe virale


OTITA EXTERNĂ VIRALĂ SAU MIRINGITA BULOASĂ apare în
epidemii de gripă şi este caracterizată prin formarea de bule şi vezicule
violacee pe timpan şi pe pielea conductului auditiv extern. Aceste vezicule
sunt pline cu lichid hemoragic, care determină durere şi scurgere
sanguinolentă după spargere.
Se tratează prin toaletă locală, nu se vor inciza bulele pentru că
favorizează infecţia secundară. Pe cale generală se administrează
analgezice.

OTITA EXTERNĂ HERPETICĂ constituie localizarea erupţiei herpetice


pe pielea pavilionului şi a conductului şi se asociază cu alte localizări similare.
Tratamentul este simptomatic prin analgezice, iar local se păstrează
igiena.

OTITA EXTERNĂ ZOSTERIANĂ SAU ZONA ZOSTER AURICULARĂ


reprezintă localizarea virusului zosterian pe ganglionul geniculat al nervului
facial şi se traduce prin leziuni herpetice pe pielea conductului, pe timpan şi
concă sub formă conică, baza conului se găseşte în concă iar vârful pe
timpan, este aşa-zisa zona Ramsey Hunt. La aceste localizări se adaugă
paralizia nervului facial şi uneori poate fi interesat nervul acustic-vestibular
(surditate, acufene, vertij). Durerile puternice auriculare preced cu câteva zile
apariţia erupţiei şi a paraliziei faciale.
Tratamentul este simptomatic prin antialgice, vitamine din grupul B,
coricoterapie; pe cale generală. Local se ating veziculele cu pomadă sicativă.

Otitele externe reactive


Cuprind dermatitele medicamentoase, dermatitele de contact, ezeme
(dermatoze pruriginoase), neurodermatita (pruritul simplu auricular),
dermatitele atopice.
Toate acestea reprezintă forme particulare de alergie cutanată locală,
la care există o eliberare de histamină în ţesuturile conductului auditiv. Din
cauza naturii lor alergice sunt frecvent recidivante sau cronice.
Fiecare episod de otită externă reactivă face urechea mai sensibilă
pentru puseele viitoare.
Leziunile interesează pielea conductului, conca, spaţiul intertragian,
lobulul şi constau din hiperemie locală, edem, veziculocruste.
Starea de sensibilizare a celulelor pielii se face faţă de un microb, în
91
cazul unor otite medii supurate acute sau cronice sau faţă de un material
alergic cosmetic – şampon sau vopsele de păr, ori faţă de un antibiotic aplicat
local – neomicina.
Tratamentul este dificil. Se face toaleta conductului şi se aplică local
preparate cortizonice (Elocom, Diprosalic) sau heparină. Atunci când se
cunoaşte cauza, se va suprima contactul agentului alergizant cu tegumentul
conductului.

OTITELE EXTERNE SEBOREICE


Sunt caracterizate prin starea solzoasă a pielii tegumentului, a
pavilionului, a pielii capului cât şi a şanţului retroauricular şi lobul urechii, de
etiologie necunoscută.
Tratamentul constă din toaleta crustelor, nitratarea tegumentelor din
conduct, urmată de aplicarea de pomezi cortizonice şi cheratolitice.

1.2. INFLAMAŢIILE URECHII MEDII

Inflamaţiile urechii mijlocii poartă denumirea de otite medii şi din punct


de vedere evolutiv sunt acute sau cronice.

1.2.a) Prin otită medie acută se înţelege inflamaţia acută, cu sau fără
supuraţie a mucoasei cavităţii urechii mijlocii, produsă de o agresiune virală,
sau bacteriană, ori asociată.
În funcţie de prezenţa sau absenţa scurgerii auriculare, deci de starea
de integritate a timpanului, otitele acute pot fi privite ca otite acute cu timpan
închis şi otite acute cu timpan deschis.

A) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN ÎNCHIS sunt diagnosticate


prin otoscopie, care arată absenţa perforaţiei timanice. În această categorie
pot fi identificate mai multe varietăţi anatomoclinice, în funcţie de imaginea
timpanului, de suferinţa subiectivă a bolnavului şi de condiţiile de apariţie a
otitei.
OTITA SEROASĂ ACUTĂ este legată de disfuncţia trompei lui
Eustachio cu perturbarea funcţiei echipresive şi de drenaj. Alterarea acestor
funcţii tubare este realizată de o obstrucţie nazală sau rinofaringiană, care
antrenează o stare inflamatorie latentă a mucoasei trompei cu
impermeabilizarea tubară.
La copil, cauza principală de obstrucţie tubară este reprezentată de
vegetaţiile adenoide sau de sinuzitele infantile (maxilară sau edmoidală).
La adult, pe primul plan se situează sinuzitele apoi obstrucţiile nazale,
prin deviaţii ale septului, hipertrofia cornetelor, polipul coanal, alergia nazală
sau nazosinuzală; cancerul cavumului este o altă cauză de otită seroasă
acută, constituind adesea, prima lui manifestare.
Disfuncţia tubară la început produce o congestie a mucoasei casei şi a
trompei, cunoscută sub denumirea de catar tubotimpanic acut sau catar
ototubar. Într-un grad mai avansat, impermeabilizarea trompei duce la
resorbţia aerului din casa timpanului, unde se crează un vid, adică o presiune
negativă. În consecinţă, timpanul se înfundă, capilarele mucoasei casei şi ale
timpanului se dilată şi se constituie, prin transudare, o serozitate aseptică în
92
urechia medie. În otita seroasă acută epansamentul seros, cu vâscozitate
slabă poate fi evacuat uşor de îndată ce trompa devine permeabilă.
Dacă procesul se cronicizează, epansamentul devine vâscos şi
evacuarea lui prin trompă este mai dificil – se realizează otita seroasă cronică
sau „glue ear“.
Otita seroasă acută de cele mai multe ori este bilaterală şi se
recunoaşte după semnele funcţionale şi subiective şi pe baza examenului
fizic otoscopic şi audiometric.
Semnele subiective şi funcţionale ale otitei seroase acute realizează
triada: otodinie – vâjiituri – surditate. Otodinia este primul semn, dar este
discretă, mai mult o jenă dureroasă în ureche, care dispare repede.
Acufenele au un timbru grav şi se însoţesc de o scădere de auz variabilă,
care se modifică cu poziţia capului, cu strănutul sau cu deglutiţia, de obicei
surditatea este mai puţin netă când bolnavul este culcat şi este însoţită de
senzaţie de deplasare a lichidului în ureche. Hipoacuzia se instalează rapid şi
durează atâta timp cât inflamaţia tubo-timpanică persistă. Autofonia
(rezonanţa propriei voci în ureche) poate fi sau nu prezentă. Starea generală
a bolnavului este întotdeauna bună, nealterată.
Otoscopia arată modificări de culoare, poziţie şi mobilitate a
timpanului. Timpanul apare uşor rozat, cu desen vascular vizibil, mai marcat
pe mânerul ciocanului şi pe membrana Schrapnell, triunghiul luminos este
alterat sau dispărut şi se constată semnele de retracţie – orizontalizarea
mânerului ciocanului şi proeminenţa scurtei apofizei. Uneori, prin
transparenţa timpanului, se observă un nivel de lichid în casă, care variază cu
poziţia capului şi chiar bule de aer lipite pe faţa internă a timpanului. Aceste
modificări sunt mai evidente la otomicroscop. La examenul cu speculul
Siegle, timpanul rămâne imobil.
Acumetria şi audiometria arată prezenţa surdităţii de transmisie cu
triada Bazold (Rinne negativ, Schwabach prelungit, Weber lateralizat pe
partea urechii bolnave). Audiograma arată afectarea frecvenţelor grave.

OTITA BAROTRAUMATICĂ este consecinţa variaţiilor exagerate,


peste limita fiziologicului, a presiunii atmosferice din mediul ambiant aerian
(în aviaţie) sau lichidian (în mediul subacvatic).
Este forma de otită medie acută întâlnită la aviatori şi la cei ce
lucrează sub apă (scafandri, chesonieri, scufundători). Cea mai frecvent
semnalată este cea a aviatorilor, motiv pentru care se numeşte aerootită.
Mecanismul de producere este identic şi pentru aerootita şi pentru otita
barotraumatică a scafandrilor şi scufundătorilor.
Presiunea atmosferică se modifică la ridicare şi la coborâre.
La ridicare, presiunea atmosferică scade, se produce o variaţie de
presiune negativă, care este resimţită de individ sub forma unei hiperpresiuni
intraauriculare şi a unei hiperacuzii uşoare.
Otoscopia efectuată în acest moment arată o bombare a timpanului.
Când diferenţa de presiune atinge un anumit prag, trompa este forţată şi se
aude un pocnet în ureche (un click) şi echipresiunea este restabilită automat.
La coborâre, presiunea atmosferică scade (variaţia de presiune
pozitivă) şi se realizează un blocaj al trompei. De data aceasta, deblocarea
tubară nu mai poate fi făcută automat, de la sine, ci sunt necesare manevre
de deschidere forţată, prin înghiţiri succesive sau prin procedeele Valsalva.
Dacă prin aceste procedee, deblocarea trompei nu poate fi obţinută şi dacă
93
coborârea continuă, blocajul devine ireversibil şi se instalează aerootita sau
otita seroasă prin mecanism barotraumatic. Ea se manifestă prin durere vie
în ureche însoţită de acufene, surditate şi uneori de vertij.
Otoscopia pune în evidenţă un timpan retractat, congestionat, prin
transparenţa căruia se poate vedea un nivel de lichid, sau se poate deduce
existenţa unui epansament aerogazos, prin prezenţa bulelor de aer
caracteristice.
Examenul funcţional pune în evidenţă prezenţa unei surdităţi de
transmisie cu deficit pe grave, frecvenţele acute sunt normale.
Vindecarea se face fie spontan, fie după câteva insuflaţii tubare.
Având în vedere cauza determinantă a otitelor seroase trebuie
rezolvată deviaţia de sept, sinuzita, rinita cronică hipertrofică, vegetaţiile
adenoide.

OTITA ACUTĂ CONGESTIVĂ apare în cursul infecţiei virale a căilor


respiratorii superioare (rinitele sau corizele acute) şi reprezintă extensia
inflamaţiei mucoasei nazale către urechea medie prin intermediul trompei lui
Eustachio, primul stadiul al unei otite medii acute supurate.
Se întâlnesc mai frecvent la copiii adenoidieni.
Clinic se manifestă prin dureri auriculare foarte vii, surditate uşoară.
Examenul otoscopic remarcă timpanul congestionat, cu reliefurile
anatomice şterse, dar fără bombare.
În câteva zile, spontan sau sub influenţa tratamentului, simptomele
dispar.

B) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN DESCHIS reprezintă


stadii evolutive ale unor otite medii acute care, iniţial, nu prezentau perforaţii
timpanale.

OTITA MEDIE SUPURATĂ ACUTĂ sau otita acută cu timpan închis


reprezintă localizarea unui proces supurativ în urechea medie.
Se întâlneşte la toate vârstele, dar mai frecvent la copii, datorită
hiperactivităţii ţesutului limfoid.
Prezenţa antibioticelor şi utilizarea lor pe scară largă, a redus mult
incidenţa supuraţiei auriculare acute şi implicit a complicaţiilor, iar folosirea
incorectă a antibioticelor a creat rezistenţa microbiană, cu apariţia unor otite
trenante şi recidivante.

Germenii microbieni implicaţi în declanşarea infecţiei auriculare sunt:


– Streptococcus pneumoniae 35%;
– Hemophilus influenzae 20%;
– Streptococcus grup A 8%;
– Branhamella catarhalis 3%;
– Staphilococcus aureus 2%;
Cauzele favorizante ale otitei medii acute sunt locale şi generale.
CAUZELE LOCALE sunt: adenoidita acută, amigdalita acută, sinuzita
acută, tumori nazofaringiene.
CAUZELE GENERALE sunt: virozele respiratorii, boli infecto-
contagioase, alergia nazosinuzală, imunitate deficitară.
94
În majoritatea cazurilor, 80%, infecţia se produce prin intermediul
trompei, rar pe cale hematogenă şi pe cală externă.
Modificările persistente în urechea medie, exudat, transudat,
favorizează infecţia cu germenii microbieni.
Calea hematogenă apare în cadrul septicemiilor şi în unele boli
infecto-contagioase.
Pe cale externă apare infecţia în caz de perforaţie preexistentă a
timpanului, când se face spălătura auriculară sau când se instilează în
conduct soluţii dezinfectante.

Otita medie acută supurată evoluează în patru faze succesive:


inflamaşie, supuraţie, complicaţie şi rezoluţie.

Stadiul de inflamaţie sau faza preperforativă este caracterizat prin


hiperemie şi edem al mucoperiostului din urechea medie, cu formarea
exudatului serofibrinos în decurs de 3–7 zile. Exudatul creşte în cutia
timpanică, o umple şi apasă asupra timpanului, ceea ce îl face să bombeze
către conduct.
Subiectiv, în această fază, bolnavul acuză dureri violente în ureche
(otodinie), care iradiază în tâmplă, mastoidă, orbită, maxilarul superior şi
ceafă, mai accentuate noaptea, însoţite de hiperacuzie, vâjiituri şi uneori
ameţeli, febră 38°–39°C.
Obiectiv se constată timpanul congestionat difuz, cu dispariţia
reperelor anatomice, timpan care bombează cu precădere în cadranul
postero-superior sau în jumătatea superioară.

Stadiul de supuraţie înseamnă transformarea exudatului în


mucopuroi franc adică se formează un abces al casei timpanului. În această
fază mucoasa casei şi a mastoidei se îngroaşă, blochează celulele
mastoidiene şi aditus ad antrum şi împiedică drenajul mastoidei. Exudatul
sero-sangvinolent se transformă în exudat muco-purulent şi purulent.
Subiectiv, bolnavul acuză dureri pulsatile, care sunt mai intense
noaptea, dureri ce determină insomnie şi alterează starea generală, febră
39°–40°C, surditate accentuată, ameţeli şi vâjâituri puternice.
Palparea mastoidei este dureroasă în cele trei puncte ale sale: antrul
mastoidian, vârful apofizei mastoide şi marginea posterioară a mastoidei.
Obiectiv, timpanul se prezintă cu congestie difuză, cu dispariţia
reperelor anatomice şi bombat. Către a 4–5 zi apare perforaţia spontană la
nivelul locului de bombare maximă, frecvent în cadrul antero-inferior.
Este bine să nu se aştepte perforarea spontană ci să se practice
miringotomia, când semnele de colectare sunt evidente.
Odată cu apariţia perforaţiei şi scurgerii auriculare, durerea dispare şi
cu ea febra şi starea toxicoseptică, precum şi sensibilitatea dureroasă a
mastoidei.
Când durerea mastoidiană se menţine după perforarea timpanului,
aceasta este explicată numai prin drenajul insuficient al perforaţiei timpanice
şi existenţa retenţiei de puroi în celulele mastoidiene.
La otoscopie se constată prezenţa secreţiei mucopurulente pulsatile la
nivelul perforaţiei, unde poate să prolabeze o mucoasă roşie, edematiată
(perforaţia în “ţâţă de vacă”).
Când supuraţia este localizată în atică, timpanul bombează la nivelul
95
membranei Schrapnell.
Radiografia de mastoidă în incideţa Schuller, pune în evidenţă
voalarea sistemului celular de partea bolnavă, semn al inflamaţiei mucoasei
şi a acumulării de puroi în celulele mastoidiene.

Stadiul de complicaţii apare când mastoida se umple cu granulaţii


ale mucoasei şi cu puroi sub presiune, prin lipsa de drenaj, la nivelul
aditusului ad antrum. Acest stadiu poate să apară pe un organism tarat, când
virulenţa germenilor este crescută.

Stadiul de rezoluţie se caracterizează prin diminuarea secreţiei,


revenirea auzului şi vindecare şi durează în medie o săptămână.

TRATAMENTUL otitei medii supurate acute este simptomatic şi


vizează reducerea durerii şi febrei.
Se administraeză Penicilină, Augmentin, Cedax, Zinnat, Amoxicilină,
Eritromicină; antiinflamatorii - Aspirină, Diclofenac.
Local se practică timpanotomia urmată de pansamente cu antibiotic
sub formă de insilaţii auriculare.
Tratamentul durează 7-10 zile.

OTITA MEDIE ACUTĂ A SUGARULUI


Este destul de frecventă şi poate trece neobservată pentru că este
asimptomatică. Urechea trebuie examinată în orice sindrom febril. Starea
generală este profund alterată, cu vărsături, diaree, scădere ponderală,
deshidratare, atrepsie.
Examenul otoscopic relevă modificări ale timpanului, sub forma unei
congestii discrete sau poate să nu aibă nici un semn patologic.
Examenul trebuie să se repete zilnic.
De obicei, modificările patologice sunt bilaterale.
Diagnosticul se stabileşte pe cele mai mici modificări patologice ale
timpanului, pe alterarea antrului mastoidian la examenul radiologic, pe
timpanotomie, care evacuează secreţia sero-sangvinolentă şi pe antrotomia
exploratorie.

TRATAMENTUL instituit la sugar trebuie să aibă în vedere starea


generală. Se vor administra câte 2 antibiotice: Ampicilină + Gentamicină. Se
va aplica o căldura uscată locală, pe ureche, timpanotomie, dezinfectante
nazale. Tratamentul antibiotic durează până la normalizarea aspectului
timpanului, restabilirea funcţională şi normalizarea stării generale.

OTITA MEDIE ACUTĂ NECROZANTĂ diferă de cea banală sau


simplă printr-o evoluţie supraacută, cu distrugeri largi ale structurilor urechii
medii (timpan, oscioare). Ea apare la copii ca o complicaţie a pojarului,
scarlatinei şi gripei. Infecţia este provocată de streptococul beta hemolitic,
care produce o distrugere o distrugere precoce a pars tensa a timpanului
necroza mucoperiostului casei timpanului şi lanţului oscicular. procese rapide
trombotice determină sechestre osoase în mastoidă şi leziuni de ostoomielită
a structurilor celulare şi a tablei interne mastoidiene. Extinderea procesului de
96
necroză depinde de rezistenţa organismului şi de virulenţa infecţiei. Cazurile
mai puţin virulente sunt limitate numai la distrugerea timpanului.
Simptomatologia este identică cu cea a otitei supurate simple, numai
că manifestaţiile sunt mai severe şi mai rapide, iar primul simpton este
scurgerea auriculară timpurie şi net purulentă.
Obiectiv: timpan cu perforaţie centrală largă, care se extinde rapid
până la dispariţia totală a pars tensa. Mucoasa casei prezintă granulaţii
acoperite de secreţii purulente murdare.
Din punct de vedere evolutiv, otita acută necrozată are tendinţa rapidă
la cronicizare, sau, dacă se vindecă, lasă sechele cicatriceale postotitice, cu
important deficit auditiv.
TRATAMENTUL care trebuie aplicat în această formă de otită constă
din antibiotice cu spectru larg şi doze mari, parenteral, iar local se foloseşte
aceeaşi metodă ca în otitele supurate bacteriene.
Datorită sechelelor de perforaţie timpanică acestea se vor repara
ulterior prin timpanoplastie.

1.2.b) INFLAMAŢIILE CRONICE ALE URECHII MEDII

Otitele medii cronice sunt expresii ale inflamaţiei cronice dezvoltate în


cavitatea urechii mijlocii, care se asociază şi se intrică cu procese infecţioase,
astfel încât pot sau nu pot să determine otoree. Prin cronicitate nu trebuie
înţelese durata evoluţiei şi alura dureroasă sau nedureroasă a bolii, ci
posibilitatea de reversibilitate sau ireversibilitate ale leziunilor.
Spre deosebire de otitele medii acute care se vindecă „restitutio ad
integrum“, otitele medii cronice se vindecă totdeauna prin cicatrici, lăsând
sechele postotitice, sub forma otitelor cicatriceale, adezive şi fibroadezive.
Se deosebesc două categorii de otite medii cronice: cu timpan închis şi
cu timpan deschis.

A) OTITA CRONICĂ CU TIMPAN ÎNCHIS cuprinde trei forme


anatomoclinice: otita seroasă cronică, otita adezivă şi catarul tubotimpanic
cronic.

OTITA SEROASĂ CRONICĂ este secundară otitei seroase acute sau


poate să se instaleze în urma unor episoade inflamatorii sau mecanice
obstructive rinofaringiene. Conţinutul din cutia timpanică este seromucos sau
chiar mucos, vâscos, greu de eliminat.
Bolnavii prezintă surditate şi vâjiituri, cu senzaţie de plenitudine în
ureche, fără să acuze dureri.
Examenul obiectiv pune în evidenţă la otoscopie timpan de culoare
gălbuie sau albăstruie, imobil la examenul cu speculul Siegle. Acumetric şi
audiometric se constată surditate de transmisie pe toate frecvenţele la
conducerea aeriană, de cca. 30 dB. Curba aceasta este normală.
Impedanţmetria stabileşte existenţa conţinutului din casă prin aspectul
timpanogramei.
Evoluţia otitei seromucoase netratată se face către otita adezivă, cu
97
retracţie de timpan, care se lipeşte de peretele interior al casei şi cu
organizarea de aderenţe în cutia timpanică şi în jurul oscioarelor.

OTITA ADEZIVĂ SAU FIBROADEZIVĂ poate să apară după o otită


acută virală sau după o otită medie acută supurată neperforată, care în urma
tratamentului antibiotic efectuat a dus la rezoluţia puroiului, dar şi la formarea
de aderenţe cicatriceale cu blocarea oscioarelor şi ferestrelor.
Ea poate fi rezultatul şi a otitei seromucoase cronice a cărei evoluţie
îndelungată permite fibrozarea epansamentului vâscos şi nedrenat din cutia
timpanului.
Obstrucţia tubară repetată, de origine mecanică sau inflamatorie
produce cu timpul o reacţie fibroasă, cu aderenţe şi procese adezive între
timpan şi peretele intern al casei.
Simptomele constau din surditate şi acufene cu caracter grav,
supărătoare pentru bolnav.
Otoscopia constată un timpan retractat, scleros, cu mânerul ciocanului
orizontalizat şi cu scurta apofiză mai proeminentă.

CATARUL TUBOTIMPANIC CRONIC se datorează obstrucţiei cronice


a tubei şi în casă se formează aderenţe care înglobează şi blochează lanţul
oscicular, realizând timpanoscleroza.

Tratamentul în toate aceste forme de otite cu timpan închis vizează


înlăturarea factorilor cauzali şi restabilirea permeabilităţii tubare şi ventilaţia
cutiei timpanice. Se practică insuflaţie tubară cu sonda Itard, injecţii
transtimpanice cu hidrocortizon, miringotomia cu aspiraţia mucusului vâscos
şi drenajul permanent al casei cu un aerotor de plastic.

B) OTITE CRONICE CU TIMPAN DESCHIS

Se prezintă în două forme, după cum există sau nu scurgerea


auriculară.
Când scurgerea auriculară e prezentă este vorba de otita cronică
evolutivă, iar când lipseşte, termenul folosit este de otită cicatriceală, termen
impropriu, care trebuie înlocuit cu cel de sechelă postotitică.

OTITELE CRONICE EVOLUTIVE se caracterizează prin scurgerea


purulentă sau purulentă permanentă sau intermitentă cu debut de 2– 3 luni şi
prezenţa unei perforaţii timpanice.
Sunt descrise două forme de otită evolutivă: otita medie supurată
simplă (mezotimpanita) şi otita medie cronică supurată coleastomatoasă
(epitimpanita).

MEZOTIMPANITA sau otita medie cronică supurată se prezintă cu


otoree mucoasă sau mucopurulentă sau tubară unde leziunile interesează
numai mucoasa urechii medii, sunt benigne şi nu duc la complicaţii grave.
98
ANATOMIA PATOLOGICĂ pune în evidenţă mucoasa urechii medii
tumefiate, roşie ce secretă mucus filant. Acest proces invadator poate invada
antrul şi celulele mastoidiene şi mai ales în zona orificiului tubar, putându-se
prelungi uneori de-a lungul întregii trompe.
Microscopic se constată infiltraţii celulare în stratul superficial, unde se
pot constata şi prezenţa unor microchiste sferice sau ovale.
Timpanul prezintă perforaţie situată în cadranul antero-inferior, de
mărime variabilă, iar timpanul restant este îngroşat.
ETIOPATOGENIE. Se poate întâlni după o otită acută banală sau
după o serie de otite subacute banale şi la copii se observă cum scurgerea
purulentă devine sero-purulentă şi apoi mucoasă, cum timpanul în loc să se
închidă îşi măreşte perforaţia, iar otita se cronicizează.
Cauza iniţială a acestor otite acute banale, care se transformă în
otoree mucoasă tubară este o infecţie rinofaringiană şi frecvent se întâlnesc
la copiii cu vegetaţii adenoide infectate, iar la adult, o sinuzită cronică, cozi de
cornet, igiena defectuoasă a nasului. Infecţia rinofaringiană, prin intermediul
trompei întreţine şi agravează otoreea mucoasă.
SIMPTOMATOLOGIE
1. Scurgerea se aseamănă cu secreţiile rinofaringiene. Este mucoasă,
opalescentă, putând deveni mucopurulentă, gălbuie, dar totdeauna este
filantă şi nu se disociază în apa de spălătură. E foarte abundentă, dar variază
de la o zi la alta, în raport cu starea rinofaringelui. Nu este fetidă, dar dacă
devine rău mirositoare, este datorită stagnării saprofiţilor şi cedează la
tratament, spre deosebire de forma osteitică, unde fetiditatea se menţine cu
tot tratamentul instituit.
2. Hipoacuzia este foarte variabilă, vocea şoptită putând fi auzită la
distanţă de câţiva cm. Acesta depinde de perforaţie, jena produsă în
mişcarea lanţului oscicular şi de blocajul regiunii ferestrelor. Bolnavii spun că
aud mai bine în timpul călduros şi uscat, iar alţii aud mai bine în momentul
exagerării scurgerii.
Examenul obiectiv al urechii bolnave pune în evidenţă perforaţia în
cadranul antero-inferior, largă, ovalară. Marginile au, fie un aspect cicatriceal,
fie uşor infiltrate, roşiatice. Oricare ar fi întinderea peroraţiei, ea nu atinge
niciodată cadranul timpanului.
Polipii – rari, au câteva caractere care-i deosebesc de polipul unei
otorei purulente: e mic, pediculat, cu implantare pe marginea perforaţiei şi are
o foarte slabă tendinţă la recidivă.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte pe anamneză, din care reiese
aspectul filant al scurgerii auriculare, examenul obiectiv, cu prezenţa
perforaţiei la nivelul mezotimpanului, examenul radiologic în care nu sunt
modificări ale mastoidei în sensul reducerii pneumatizării sau mastoida poate
să fie eburnată.
EVOLUŢIE Otoreea mucoasă, de obicei, nu duce la complicaţii grave.
Se poate semnala totuşi o otită externă circumscrisă sau difuză dezvoltată
sub influenţa macerării pielii conductului de către secreţii.
Prognosticul, în general benign, dar în timp poate duce la o scădere
pronunţată de auz, prin aderenţe secundare şi scleroză.

TRATAMENT
Patogenic – interesează cauzele rinofaringiene.
La copil –adenoidectomie. La adult – rezecţia septului nazal, ablaţia
99
cozilor de cornete, tratamentul sinuzitelor.
Simptomatic – pentru otoree – băi auriculare cu apă oxigenată 4%,
instilaţii auriculare cu antibiotice, antiinflamatorii, ablatia polipului – dacă
există.
Tratamentul general: vitaminoterapie, cure climatice, cure termale
sulfuroase.
Acest tratament complet local, regional şi general poate fi suficient
pentru vindecare. Rănim însă sechela, în special perforaţia. Pentru aceasta
este necesară restabilirea funcţiei aparatului timpano-oscicular-
timpanoplastic.

EPITIMPANITA SAU OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ


COLESTEATOMATOASĂ
Spre deosebire de mezotimpanite, la care leziunile sunt limitate la
simpla inflamaţie cronică a mucoasei casei, celulelor mastoidiene şi trompei,
fără osteită evolutivă, epitimpanita este caracterizată prin dezvoltarea, în
cavitatea urechii medii, a unui epitelii malpighian keratinizat şi descuamant,
denumit colesteatom.
Colesteatomul este o formaţiune epidermică, cu aspect tumoral, albă,
strălucitoare, perlată, constituită din lamelele epiteliale suprapuse concentric
(ca foile de ceapă), cu creştere extensivă, continuă, ce provoacă procese de
resorbţie osoasă (prin acţiune enzimatică, litică probabil) sau de erodare a
structurilor osoase din jur.
ETIOLOGIE. Otita poate fi cronică de la început, dar cel mai frecvent
urmează unei otite acute.
Cauzele care favorizează trecerea de la cronicitate sunt multiple şi pot
fi împărţite în cauze locale şi generale.
Cauzele locale – neglijarea unei otite acute banale, o terapeutică
defectuoasă şi neglijarea infecţiei cauzale, un drenaj insuficient, cu perforaţie
mică şi înaltă, otitele necrozante în diferite boli infecţioase (rujeola, scarlatina,
difteria, febra tifoidă).
Cauze generale – starea generală deficitară, subnutriţie, lipsa de
igienă, diabet, TBC, lues.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. Colesteatomul este constituit de către
epidermul situat în interiorul cavităţilor urechii, ale cărui scuame nu pot fi
eliminate. Vor apare procese de resorbţie a regiunilor osoase vecine (prin
acţiune enzimatică, probabil litică) prin acţiune infecţioasă, atunci când
colesteatomul este infectat. Colesteatomul veritabil este peritemporal şi de
origine meningeală: este vorba de o tumoră embrionară, cu punct de plecare
elementele ectodermice. Colesteatomul urechii medii este de fapt un
pseudocolesteatom, el provine din invadarea urechii medii de către epidermul
conductului auditiv extern.
Sunt multe teorii care încearcă să explice formarea colesteatomului –
fie migrarea pielii conductului prin perforaţia postero-superioară, ajunge în
atică şi se formează chistul colesteatomatos; altă teorie patogenică ar consta
din hiperproducţia cutanată a feţei profunde a epiteliului membranei
Schrapnell, cu formarea de burjoni epiteliali, care stau la originea chistelor
colesteatomatoase.
SIMPTOMATOLOGIE
Otoreea purulentă – puroi bine legat, puroi seros, cu striaţii de sânge
sau puroi brun. Scurgerea este fetidă. Fetiditatea este rebelă la tratamentele
100
banale.
Prezenţa sângelui în puroi arată existenţa polipilor.
Otoreea variază în cantitate: uneori minimă, alteori abundentă, dar nu
se poate stabili nici un raport între cantitatea puroiului şi gravitatea afecţiunii.
Surditatea, de obicei, este de transmisie pură.
În supuraţiile vechi se asociază adesea şi o uşoară participare a
aparatului de percepţie prin scleroză ducând la surditate maximă.
EXAMENUL OBIECTIV – Otoscopia, cu ochiul liber sau lupa, este, în
general, suficientă pentru diagnosticul pozitiv de epitimpanită, dar pentru
precizarea colesteatomului, examinarea sub microscop şi aspiraţie este
indispensabilă. Se pune în evidenţă puroi fetid în conduct sau a unui terci de
celule necrozate, care se recoltează pentru identificarea bacteriologică şi
antibiogramă, alteori se constată prezenţa unui polip roşu în cornes în fundul
conductului sau a unor granulaţii localizate în regiunea aticală, în jurul
perforaţiei sau pe marginea inferioară a peretelui atical.
Perforaţia poate fi minusculă, uneori muşcată de o mică crustă
galbenî-brună, situată în membrana Schrapnell sau poate fi marginală,
postero-superioară, interesând cadrul osos timpanal sau chiar zidul atical,
lăsând să se vadă lamele epidermice sau magma centrală a colesteatomului.
Când perforaţia este largă, colesteatomul este descoperit pe o suprafaţă
întinsă la nivelul zidului atical, sub forma unei „guri de cuptor“ sau a unei
„aticostomii spontane“. Restul timpanului, adică pars tensa, este de aspect
normal sau poate să fie retractat.
Audiograma indică o surditate de transmisie.
Radiografia otomastoidiană (incidenţele Schüller, Chansse III),
tomografia – evidenţiază focare de ostoită şi prezenţa colesteatomatomului,
prin imagini de distrucţie osoasă, cu margini şi contururi nete. Cavităţile
osoase, datorită colesteatomatomului – apar mai bine pe mastoidele
eburnate sau sclerodiploice. Radiografia permite aprecierea stării de
pneumatizare a mastoidelor; poziţia sinusului lateral şi a tegmentului
antroatical, precum şi extensia colesteatomului şi eroziunile osoase pe care
le provoacă.
Examenul vestibular este obligatoriu în cazul otitelor cronice supurate
colesteatomtoase; este necesară căutarea semnului fistulei.
EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
Colesteatomatomul poate evolua lent, fără complicaţii sau poate fi la
originea extinderii procesului infecţios concomitent.
Scurgerea auriculară poate fi intermitentă sau continuă, cu perioade
de acutizare, în cursul cărora apar complicaţii grave de ordin vital, favorizante
de erodarea structurilor din jur de către colesteatomatom (numai dura mater
opune mai multă rezistenţă evoluţiei extensive a masei colesteatomatoase).
Există trei posibilităţi de evoluţie:
1. Otoreea purulentă se vindecă spontan – este foarte rară;
2. Otoreea purulentă durează infinit, fără a da complicaţii;
3. Otoreea purulentă duce la complicaţii după un puseu acut sau
subacut, sau fără nici un simptom premergător.
Otita colesteatomatoasă e considerată cea mai gravă formă, cu cele
mai multe complicaţii. Puseele de reîncălzire sau retenţia puroiului sunt
factori care determină în ultimă instanţă complicaţiile.
O ureche nu e considerată vindecată decât după un lung control, o
atentă şi permanentă supraveghere (dispensarizare). După vindecare,
101
aceasta lasă cicatrici importante ale timpanului şi duce la entitatea de otită
cicatricială.

COMPLICAŢIILE LOCALE ALE OTOREELOR CRONICE

1. POLIPII – tumori benigne sau nu, formaţi din ţesut de granulaţie,


deci din modificări ale mucoasei sub influenţa supuraţiei cronice ale urechii.
Pot fi întâlniţi mai rar şi în otoreea tubară.
Anatomopatologic este o tumoră pediculată, roşie sau alb rozat, de
consistenţă dură sau mai puţin dură, care sângerează frecvent.
Punctul de implantare este, în general, la nivelul unei zone de osteită
şi excepţional, pe marginea perforaţiei timpanice. Aspectul histologic este
variabil – angiomatos, fibromatos.
CLINIC – caracterul sanguinolent al secreţiilor şi semne de retenţie,
cefalee, hemicranie.
Otoscopic – masă pediculată roşiatică, uşor sângerândă, de mărime
variabilă. După anestezia locală, prin examinare cu stiletul, se poate stabili
locul de implantare: larg sau pediculat, de obicei în casă şi rar la nivelul unei
fistule Gellé sau pe marginea perforaţiei.
Evoluţie – prin el însuşi nu comportă gravitate, dar e agravant pentru
otita cronică, pentru că arată existenţa de zone de osteită, întreţine supuraţia,
iar prin fenomenul de retenţie duce la complicaţii.
Tratament – în principiu extirpare cu ansă rece, cu chiureta sau
cauterizări chimice (acid cromic, acid tricloracetic). În otitele
colesteatomatoase, cu leziuni osteitice intense, cu semnul fistulei, este
contraindicată extirparea simplă şi se recomandă o evidare petromastoidiană.
Complicaţiile extirpării polipilor sunt rare, paralizia de facial, labirintita
supurată, hemoragia, smulgerea simultană a oscioarelor, reacţie inflamatorie
locală a casei.
Rezultate – vindecare cu oprirea scurgerii.
– persistenţa scurgerii şi refacerea timpurie sau tardivă a
polipilor.

2. OSTEITA e constantă în otoreele cronice şi lipseşte în otoreea


tubară. E gravă că întreţine supuraţia tenace şi rebelă. Uneori e asociată de
polipi şi colesteatom, care agravează prognosticul otoreei.
După sediu, se disting două tipuri de osteită:
a) Osteita osiculară – este o osteită rarefiantă. Osul devine poros, cu
pierderi de substanţă, unde se implementează formaţiuni polipoase. Cel mai
frecvent e interesată nicovala, apoi şi scăriţa.
b) Osteita parietală – are sediul variabil, dar cel mai frecvent în
regiunea atnroaticală; poate fi prins peretele intern al casei, la nivelul
promontoriului, recesul hipotimpanic, masivul facial osos.
Semne de perforaţie: persistenţa scurgerii cu tot tratamentul şi lipsa de
colesteatom, puroi franc – osteita; antecedente de polipi recidivaţi, prezenţa
hemicraniei, paralizie facială. Semne de ceritudine se obţin prin examenul
otoscopic şi prin explorarea cu stiletul. La fel şi descoperirea fistulei Gellé.
Tratament: antroaticotomie, evidare totală.

102
3. COLESTEATOMUL secundar, cel mai frecvent, e consecinţa unei
supuraţii cronice aticale sau antroaticale; primitiv: tumora congenitală
epitelială şi în momentul exteriorizării apare supuraţia.
Simptome: cefalee sub formă de hemicranie, vertij, pareză facială,
semnul fistulei prezent, reîncălziri repetate, fetiditate specifică a scurgerii,
prezenţa punctelor strălucitoare în apa de spălătură, senzaţia (la stilet) de
pătrundere într-o masă consistentă.
Ex. radiologic (Schüller, Mayer, Chansse III) – zona clară de distrucţie
ce corespunde colesteatomatomului, lărgire mare a aticei şi antrului, iar în
incinta Chansse III – fistula în cadranul semicircular.
Tratament – chirurgical; se poate încerca şi tratament medical, prin
spălături cu canula Hartmann – rezultate slabe.

COMPLICAŢIILE DE VECINĂTATE ALE OTITELOR MEDII


SUPURATE
Se întâlnesc în puseele de reîncălzire a otitelor cronice, când e o
retenţie a puroiului. Propagarea infecţiei în vecinătate se face prin mai multe
mecanisme: prin extensia ostoitei din aproape în aproape, prin dehiscenţe
osoase, pe cale vasculară, limfatică, prin intermediul labirintului.

Aceste complicaţii pot fi:


– otomastoidite cronice şi acute;
– paralizie de facial;
– labirintite;
– tromboza sinusului venos lateral;
– complicaţii endocraniene: meningita, abces encefalic;
Diagnosticul diferenţial se face cu:
– otita externă furunculoasă;
– miringita;
– otoreea mucopurulentă (tubară);
– otite, TBC.
Apoi vom stabili tipul de otită: osteitică, polipoasă, colesteatomatoasă.
Prognostic – Depinde de posibilitatea apariţiei complicaţiilor:
– otoreea tubară nu e niciodată mortală;
– otoreea purulentă cu perforaţie postero-superioară sau cu o
perforaţie largă, bine drenată şi fără colesteatom – e rar mortală;
– otoreea purulentă cu perforaţie mică marginală şi cu colesteatom e
cea mai periculoasă şi poate duce frecvent la accidente mortale.
TRATAMENT
Conservator: în absenţa complicaţiilor, când avem un drenaj larg şi
bolnavul poate fi supravegheat în timp. Tratamentul medical constă în
asigurarea unui bun drenaj, cauterizarea mucoasei şi uscarea secreţiilor.
Drenajul e favorizat de o perforaţie largă. Dacă e obstruat de polipi sau
de fungozităţi se vor suprima. Se fac băi auriculare cu alcool boricat, apă
oxigenată, spălături cu canula Hartmann.
Dacă cu tot tratamentul, fetiditatea scurgerii persistă, înseamnă că
sunt leziuni de osteită profundă, care necesită tratament chirurgical.
Cauterizarea. Dacă inflitraţia mucoasei e localizată, se fac cauterizări
cu acid cromic sau pastă de nitrat de argint; dacă infiltraţia e difuză, se fac băi
auriculare cu substanţe caustice uşoare, nitrat de Ag 2%, acid picric 1%.
103
Pielea conductului se va proteja cu vaselină.
Uscarea urechii e dificil de realizat, se pulverizează pudre: acid baric
iodat steril, antibiotice pe cale generală sunt fără efect.
Local: instilaţii simple sau mese.
Chirurgical: în caz de eşec al tratamentului medical (scurgerea
persistă, e fetidă, abundentă, sanguinolentă, cu polipi, colesteatomatom) sau
în caz de eminenţă de complicaţii (vertij, cefalee, reîncălzirea otitei,
mastoidită).
Înainte se făceau intervenţii totale, tip evidare petromastoidiană totală,
azi, tendinţa e spre chirurgie parţială, funcională. Astfel se presupune:
1. Antroaticotomia cu conservarea dacrului timpanului (în caz de
perforaţie inferioară – în grad otoreea tubară rebelă la tratament) cu aplicare
de lambeu timpanomeatal.
2. Antroaticotomie cu ruptura cadrului timpanal sau evidare
antroaticală, în caz de perforaţii postero-superioare, colesteatom în
Schrapnell, cu aplicare de lambeu timpanomeatal. Se respectă casa şi în
special timpanul.
Deci, tratamentul chirurgical permite restabilirea sau menţinerea
funcţiei auditive, atunci când se poate (prin timpanoplastie).
În cazul în care bolnavul prezintă o surditate pe percepţie iremediabilă,
nu este necesară o operaţie conservatoare, se va efectua o evidare
petromastoidiană, ce constă în deschiderea cavităţilor urechii medii (antru,
aditus, atica, casa) şi ridicarea resturilor oscioarelor împreună cu matricea
colesteatomului.
Tratamentul chirurgical al otitei medii cronice supurate
colesteatomatoase complicate este de urgenţă, constă în evidarea largă a
regiunii, a procesului osteitic, ce a favorizat complicaţiile endocraniene,
precum şi drenajul regiunilor endocraniene bolnave.

OTITELE CRONICE CICATRICEALE (SECHELE POSTOTITICE)


Reprezintă leziunile cicatriceale rămase în cavităţile urechii medii, după
otitele supurate, deci după otitele medii cu timpan deschis. Sunt echivalentul
otitelor fibroadezive, care sunt sechele cicatriceale obţinute în urma otitelor
medii cu timpan închis.
Otita cronică supurată simplă, ca şi otita supurată cronică
colesteatomatoasă pot determina, când se vindecă, cicatrici care prejudiciază
funcţiei auditive şi care pot fi favorizate de o predispoziţie a terenului (alergia)
care crează condiţii optime de transformare fibroasă a ţesutului conjunctiv.
Otitele cronice cicatriceale se manifestă identic cu otitele adezive,
simptomul dominant fiind surditatea, la care se adaugă acufenele.
Surditatea îmbracă aspect de transmisie pură sau poate fi mixtă, după
cum nu există sau există atingere labirintică asociată.
Otoscopic se remarcă prezenţa perforaţiilor timpanice cicatriceale,
alături de îngroşarea şi retracţia resturilor de timpan sau de prezenţa unor
depozite calcare pe porţiunea de timpan fără perforaţie. Ceea ce atrage
atenţia este lipsa totală de secreţii în conduct şi în casa timpanului, absenţă
remarcată timp îndelungat, prin controalele repetate.
Tratament. Fiind vorba de sechele, consecinţe ale unor procese deja
vindecate, tratamentul nu are valoare decât funcţional.
Dacă trompa Eustachio este obstruată, nu se poate face decât o
104
proteză electroacustică.
Dacă ea este funcţională, chirurgia poate permite ameliorarea audiţiei
acestor bolnavi – este vorba de timpanoplastie.
Aceasta poate îmbrăca mai multe aspecte: dacă există numai o
perforaţie de timpan, se va efectua o miringoplastie (timpanoplastie I).
– dacă este o reconstituire parţială a lanţului osicular cu o scăriţă
integrală, plus un alt oscior – este vorba de o timpanoplastie tip II.
Dacă reconstituirea osciculară nu se poate efectua, neexistând decât
un singur oscior în contact cu platina scăriţei, este vorba de o timpanoplastie
tip III.

COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII SUPURATE

Complicaţiile otitelor medii supurate pot apărea după otitele medii


acute, virulente mai rar şi mult mai frecvente după supuraţiile cronice
auriculare. Frecvenţa acestor complicaţii aparţine meningitelor (25%),
abceselor encefacile (25%), labirintitelor şi paraliziei faciale (12%) precum şi
trombozele de sinus venos lateral (10%).
Complicaţiile otitelor medii supurate se clasifică în:
1. complicaţii endotemporale (dezvoltate între cele două table osoase):
mastoidita, paralizia facială, labirintita;
2. complicaţii craniene (dezvoltate în afara tablei externe osoase):
exteriorizări mastoidiene, esteomielita, temporooccipitală;
3. complicaţii endocraniene (dezvoltate înăuntrul tablei osoase
interne): abcesul extradural, abcesul subdural, meningita otogenă, tromboza
sinuzală, abcesul encefalic;
4. complicaţiile generale şi la distanţă: septicopioemie otică.

COMPLICAŢIILE ENDOTEMPORALE
1. Otomastoidita reprezintă osteita apofizei mastoidei, complicaţia
cea mai frecventă a supuraţiilor auriculare acute şi cronice.
Atunci când drenajul timpanic este insuficient, inflamaţia de la nivelul
mucoasei celulelor mastoidiene din cadrul otitelor acute (reacţia mastoidiană)
se extinde la pereţii osoşi celulari, determinând leziuni de osteită
mastoidiană, cu distrugerea septurilor intercelulare, şi formarea unui abces
endomastoidian (mastoidita acută). Leziunile osteitice pot să progreseze spre
tabla externă a mastoidei (mastoidita exteriorizată) sau către cea internă spre
endocraniu (complicaţii endocraniene) fie spre casele vecine (osteomielita
occipitalului, temporarului sau a stâncii – petrozita).
Mai frecvent, osteita mastoidiană evoluează către cronicizare
(otomastoidita cronică).

Mastoidita acută se manifestă prin dureri spontane retroauriculare cu


iradieri în hemicraniul omolateral. La aceste simptome se adaugă şi
simptome generale ca: febra, anoxeria şi paloarea feţei.
La palpare se constată punctele mastoidiene dureroase (zona antrului,
105
marginea posterioară a mastoidei şi vârful apofizei mastoidiene).
Otoscopia pune în evidenţă abundenţa şi caracterul pulsatil al puroiului
care se reface rapid după aspiraţie, prăbuşirea peretelui postero-superior al
conductului, prezenţa perforaţiei şi bombarea timpanului în partea postero-
superioară ca o „ţâţă de vacă“, semn de retenţie. În situaţii particulare
supuraţia auriculară lipseşte prin închiderea perforaţiei şi simptomatologia
clinică se exacerbează.
Examenul funcţional al auzului stabileşte prezenţa surdităţii de
transmisie (triada Bezold).
Examenele paraclinice hematologice arată hiperleucocitoza cu
neutrofilie, VSH cu valori crescute.
Radiografia mastoidei pune în evidenţă voalarea mastoidei cu
dispariţia septurilor celulare.
La diagnosticul de mastoidă acută ne gândim către a 3-a săptămână
de la debutul otitei acute, uneori poate apare în prima săptămână (mastoidita
precoce), sau mai târziu, după o lună de la debutul otitei (mastoidita tardivă).
Un rol important în instalarea mastoiditei acute îl are tratamentul
iraţional şi insuficient cu antibiotice, care generează ostomatoidita mascată.
Evoluţia mastoidei acute poate să fie nefavorabilă, ducând la
exteriorizare, în diverse direcţii – prin tabla osoasă externă determinând
abcesul subperiostal sau cutanat, cu localizare retroauriculară, unde există
bombare fluctuentă cu împingerea pavilionul înainte şi în afară – se
diferenţiază de limfadenita retroauriculară prin păstrarea şanţului
retroauricular, uneori chiar accentuarea acestuia:
– prin porţiunea anterosuperioară a mastoidei determinând forma
temporo-zigomatică care se prezintă cu tumefiere la nivelul fosei temporale,
edem palpebral şi împingerea pavilionului în jos şi în afară;
– prin porţiunea postero-superioară a mastoidei, ceea ce duce la
exteriorizarea occipitală care determina edem occipitoparietal;
– prin vârful apofizei mastoide colecţia purulentă se exteriorizează fie
sub muşchiul sternocleidomastoidian (mastoidita Berzold) determinând
torticolis şi împăstare postero-sternocleidomastoidiană, fie de-a lungul
muşchiului digastric (mastoidita jugodigastrică Mouret) care prezintă tulburări
la deglutiţie simulând un abces laterofaringian;
– prin peretele anterior al mastoidei, când secreţia purulentă se elimină
prin conductul auditiv, se constituie fistula Gelle, în apropierea timpanului –
se diferenţiază de furuncul prin faptul că acesta din urmă se dezvoltă pe
conductul membranos (care are foliculi piloşi) şi de osteita benignă a
conductului care are sediul pe peretele inferior al acestuia.
Mastoidita acută neexteriorizată se diferenţiază de algiile suboccipitale
din cadrul spondilozei cervicale şi cu algiile auriculomastoidiene din cursul
leziunilor faringiene, laringiene, dentare.
TRATAMENTUL mastoiditelor acute constă din tratament
medicamentos antibiotic pe cale generală şi tratament chirurgical, care are
ca obiectiv îndepărtarea leziunilor osteitice până în ţesut prin trepanarea
mastoidei (mastoidectomie) şi evacuarea colecţiei supurate.

Mastoidita cronică este consecutivă otitei medii cronice supurate –


forma epitimpanală sau poate fi continuarea mastoiditei acute neoperate sau
incomplet operate şi tratată incorect postoperator.
DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia subiectivă a
106
bolnavului care prezintă cefalee temporoparietală, cu caracter de hemicronie
nocturnă şi otoree fetidă.
Obiectiv se constată otoree fetidă, existenţa perforaţiei epitimpanale
şi hipoacuzia de transmisie.
Radiografia mastoidei (incidenţa Schuller, Chausse III) pune în
evidenţă leziunile osteitice, colesteatomul şi condensarea osoasă.
TRATAMENTUL efectuat este strict chirurgical, care poate fi radical
(evidare petromastoidiană totală), conservator (evidări parţiale) ori
reconstructive (timpanoplastie).

2. Paralizia facială periferică

Paralizia facială de natură otică este tip periferic şi se întâlneşte mai


frecvent în curcul otitelor cronice. Ea apare ca urmare a leziunilor osteitice
care interesează canalul nervului facial.
Paralizia facială periferică din cadrul otitei medii supurate acute apare
atunci când există dehiscenţe osoase ale canalului Fallope şi puroiul vine în
contact cu teaca nervului.
Din punct de vedere clinic, bolnavul prezintă pierderea mobilităţii
hemifeţei corespunzătoare. Pentru mişcările voluntare, bolnavul prezintă o
faţă absolut inertă : nu poate râde, nu poate fluiera, când arată dinţii, gura
deviază de partea sănătoasă şi comisura bucală este câzută de partea
bolnavă; nu poate închide ochii - pleoapele lasă ochiul descoperit parţial
(lagoftalmie), imposibilitatea încreţirii frunţii de partea bolnavă şi, deci,
absenţa pliurilor frontale.
În paraliziile faciale produse în contextul unor supuraţii auriculare
cronice se recomandă intervenţia chirurgicală de urgenţă, la care se adaugă
postoperator, tratament cu corticoizi, trofice nervoase.
În paraliziile faciale apărute în otitele medii acute supurate se practică
o timpanotomie largă, antibiotice, corticoizi.

3. Labirintita otitică

Labirintita este excepţională la ora actuală, ea poate fi complicaţia


otitelor medii acute sau cronice.
În cursul otitelor acute putem întâlni labirintite localizate la nivelul
vestibulului sau canalelor semicirculare şi labirintite difuze, complete. Aceste
leziuni pot fi seroase sau serofibrinoase (de tipul edemului cu hidropisie
labirintică) sau supurate sau labirintite necrozante.
În cursul otitelor cronice întâlnim sindroame labirintice în raport cu o
reîncălzire, problemele fiind, deci, similare celor puse de o otită medie acută.
În alte cazuri, otita cronică colesteatomatoasă prin osteită de vecinătate
antrenează fie labirintite localizate, forma de debut cea mai frecventă fiind
fistula labirintică, fie labirintite numite cronice difuze a căror evoluţie se face
spre distrucţii anatomice şi funcţionale a labirintului în totalitate.

107
SIMPTOMATOLOGIA este variabilă, după cum procesul inflamator
este difuz sau localizat.
* Labirintita difuză
Semne cohleare : acufenele devin intense şi capătă un caracter acut.
Surditatea se instalează rapid, este vorba de o surditate de percepţie
profundă; uneori afectarea este parţială.
Semne vestibulare : bolnavul prezintă adesea vertij intens cu greţuri
şi vărsături, nistagmusul bate iniţial de partea bolnavă (iritaţie) apoi dem
partea opusă (distrucţie); alteori sindromul este frust (vagi vertije) dar
constituie o alarmă.
Semne generale - este vorba de o otită medie acută sau de o
reîncălzire a unei otite cronice : semnele generale sunt importante
(temperatură ridicată şi chiar sindrom meningeal).
Labirintitele evoluează adesea spre meningită, puncţia lombară sau
suboccipitală fiind necesare.
* Labirintita localizată
Amintim mai ales fistula labirintică întâlnită în cadrul colesteatomului :
vertijele sunt variabile, uneori inexistente. La examinarea cu speculul Siegle,
presiunea sau aspiraţia provoacă senzaţii vertijinoase şi nistagmus (semnul
fistulei), atingerea cu stiletul putând provoca aceleaşi manifestări.
Radiografiile (Chausse III şi, mai ales, Guillen) pun în evidenţă fistula, situată,
în general, pe canalul semicircular extern.

EVOLUŢIA este variabilă şi se poate face spre alte complicaţii :


paralizie facială, petrozită, complicaţii endocraniene, mai ales meningita.

TRATAMENTUL
Atât în cazul unei otite acute cât şi în cel al unei otite cronice, apariţia
semnelor labirintice indică necesitatea intervenţiei chirurgicale; antibioticele
(alese de preferintă după antibiogramă) şi antiinflamatoarele sunt necesare
simultan.
Dacă există o labirintită supurată trebuie făcută o labirintotomie largă
pentru a facilita drenajul.

4.Petrozita sau osteita stâncii este suspectată ori de câte ori persistă
supuraţia auriculară după trepanarea chirurgicală a mastoidei şi există dureri
nevralgice trigeminale, însoţite de paralizia muşchiului oculomotor extern
(strabism intern şi diplopie)
Această triadă simptomatică realizează sindromul lui Gradenigo,
caracteristic pentru supuraţia vârfului stâncii (apexită).
TRATAMENTUL constă din trepanarea vârfului stâncii până la apex,
sub antibioterapie masivă.

5. Osteomielita temporală şi occipitală apar în extensia leziunilor


osteitice mastoidiene la scuama osului temporal şi la osul occipital. Focarele
fe ţesut osos ramolit şi sechestre osoase produc, în regiunile respective,

108
dureri violente, infiltraţie edematoasă sau flegmazică, fistule şi favorizează
apariţia de tromboflebite, meningite sau abcese encefalice.
Se tratează chirurgical (chiuretarea cu ablaţia sechestrelor) şi cu
antibiotice, masiv şi prelungit.

Complicaţii endocraniene
Complicaţiile endocraniene sunt extrem de rare astăzi. Atunci când
există colecţie, tomodensitometria (scannerul) facilitează considerabil
diagnosticul.
Indiferent care sunt cavităţile responsabile, infecţia se poate propaga
spre endocraniu în mai multe moduri :
 prin dehiscenţe sau canale normale, căi anatomice
preformate :conjunctivo-flegmonul căilor preformate (Mouret);
 prin vene sau artere (căi vasculare) : leziune de flebită;
 prin leziuni de osteită sau necroză ce se întind din aproape în
aproape : calea osoasă.
Odată ajunsă la nivelul feţei externe sau al durei mater, se pot
produce mai multe situaţii :
• infecţia este de virulenţă medie, dura mater rezistă, colecţia
rămâne în afară şi formează abcesul extradural;
• infecţia cuprinde sistemul venos al sinusului lateral : este vorba
de tromboflebita acestuia;
• infecţia este mai agresivă, bariera meningeală este depăşită şi
nu-şi poate organiza apărarea : apare astfel leptomeningita ototgenă difuză;
• meningele se poate organiza şi limita infecţia prin aderenţele
celor două foiţe ale piei mater : se formează o meningită localizată;
• datorită acestei capacităţi de apărare a meningelui, infecţia nu
difuzează la nivelul său ci afectează encefalul : este vorba de abcesul
encefalic otogen.

6. Abcesul extradural

Colecţia este localizată între tăblia internă şi dura mater. Este vorba,
cel mai adesea, de o complicaţie a unei otite acute; are sediul fie la nivelul
fosei cerebrale mijlocii, fie la nivelul fosei cerebeloase.

SIMPTOMELE
Ca în toate tumorile endocraniene, simptomele vor corespunde :
- semnelor de compresiune : cefalee unilaterală moderată dar
persistentă chiar şi după operaţie (este simptomul principal); torpoare, pulsul
bradicardie, edemul papilar sunt rare
- semne de supuraţie, discrete
- manifestări de localizare, adesea absente
Semnele obiective sunt reduse. În cursulintervenţiei chirurgicale, vom
fi conduşi, din aproape în aproape spre abcesul extradural.

109
Puncţia lombară este negativă, de obicei; rar, poate fi discret
modificată (limfocitoză, câteva polinucleare). Arteriografia nu arată modificări
decât dacă abcesul este suficient de voluminos şi situat la nivelul fosei
cerebrale mijlocii.

DIAGNOSTICUL nu poate fi suspicionat decât pe persistenţa


anormală a cefaleei posterioare sau temporale şi pe unele semne fruste de
hipertensiune intracraniană. Scannerul este esenţial.

TRATAMENTUL este chirurgical (drenaj) şi medical, local şi general


(antibiotice, antiinflamatoare).

7.Tromboflebita sinuso-jugulară

Sub acest nume desemnăm inflamaţia diferitelor tunici ale axului


venos constituit de către sinusul venos lateral şi vena jugulară internă. Este
vorba, în general, de o complicaţie a unei infecţii a blocului mastoidian. În
funcţie de importanţa leziunilor, întâlnim periflebita, flebita parietală,
tromboflebita, tromboflebita supurată, necroza.

SIMPTOMATOLOGIE
În forma latentă, simptomele sunt foarte reduse : este vorba de o
otită care, în ciuda tratamentului, nu se vindecă total (subfebrilităţi, cefalee
persistentă). În forma septicemică, semnele venoase sunt evidente : debut
brutal cu frison, transpiraţii, febră, puls accelerat.
Semnele obiective sunt variabile în funcţie de localizarea procesului
inflamator, extinderea de la sinusul lateral la jugulară se traduce prin
palparea unui cordon indurat de-a lungul traiectului acestei vene.
Dintre complicaţii, amintim extinderea la alte sinusuri intracraniene, la
alte ţesuturi (meningită, abces cerebelos), la distanţă prin proces de
septicopioemie şi metastaze infecţioase.

DIAGNOSTICUL se pune pe tabloul clinic şi hemocultura pozitivă.


Dacă otita este necunoscută, diagnosticul devine foarte dificil.

TRATAMENTUL este medical (antibiotice, antiinflamatorii, hidratare)


şi chirurgical : tratamentul focarului otitic şi excluderea suprafeţei de rezorbţie
toxică prin ligatura venei jugulare interne şi excluderea sinusului trombozat
inclusiv al golfului jugularei, dacă este necesar.

PROGNOSTICUL rămâne sever în ciuda mijloacelor terapeutice


moderne. Din fericire, aceste accidente venoase sunt rare.

8. Menigita otogenă

Orice reacţie inflamatorie a tunicilor meningeale în cursul unei


afecţiuni otitice constituie o formă de meningită otogenă.

110
Indiferent de modul de propagare a infecţiei, meningele poate
reacţiona în diferite moduri :
• reacţie meningeală adeptică care poate fi seroasă (edem) sau
puriformă (polinucleare neutrofile nealterate şi nedeformate);
• reacţie meningeală septică (polinuclare neutrofile alterate,
germeni);
• hidrocefalie prin hiperproducţie de LCR şi blocaj;
• meningite localizate prin circumscrierea procesului : adevărate
abcese meningeale.
Sindromul meningeal poate fi asociat fie leziunilor originale (flebită
parietală, tromboflebită, labirintită, empiem mastoidian etc.), fie unor leziuni
mai profunde el fiind, în acest caz, un element premergător (abces cerebelos,
abces cerebral).
Cauzele sunt variate. Germenii cei mai frecvenţi sunt streptococul
hemolitic, pneumococul, stafilococul, bacilul Friedlander, bacilul Pfeiffer etc.
Este vorba, adesea, de pacienţi carenţaţi (hipovitaminozici, diabetici etc).
Punctul de plecare este fie o otită sau o otomastoidită acută (sindromul
meningeal putând surveni foarte rapid), fie o otită cronică reîncălzită, fie o
otită cronică colesteatomatoasă trecută neobservată sau căreia medicul nu I-
a înţeles gravitatea.

SIMPTOMELE sunt cele ale unui sindrom meningeal clasic : cefalee


adesea violentă, posterioară, dureri musculare, rahialgii, vărsături, poziţie în
“cocoş de puşcă” cu spatele întors spre lumină, abdomenul plat, contractat.

EXAMENUL CLINIC arată :


- tulburări motorii : redoarea cefei, semnul Koernig (redoarea
gambelor la ridicarea de pe planul patului) şi Brudzinski (flectarea unei
coapse provoacă flectarea dureroasă a celeilalte).
- o hipersensibilitate generalizată : semne secundare cum ar fi
tulburări senzoriale şi nervoase radiculare (meningite localizate), tulburări
psihice;
- semne generale de infecţie, variabile de la caz la caz;
- puncţia lombară evidenţiază un lichid purulent bogat în germeni.
Formele clinice localizate au o simptomatologie de nervi cranieni, în
funcţie de sediu : trunchi posterior (nervii IX, X, XI), unghi pontocerebelos
(nervii VII, VIII, V), punte (nervii cranieni perechile III, IV, V, VI).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL este diferit în funcţie de cunoaşterea


sau necunoaşterea otitei originale :
* Otita este necunoscută : diagnosticul diferenţial este cel al
meningitei : meningite tuberculoase sau meningite determinate de alte
localizări. În faţa oricărei meningite trebuie examinate foarte atent urechile.
* Otita este cunoscută. Diagnosticul este pus pe semnele meningeale
şi pe puncţia lombară. Trebuie eliminat abcesul cerebral (prin
tomodensitometrie, fund de ochi, semne de compresiune), tromboflebita
(semne venoase) etc.

TRATAMENTUL este dublu :


- trebuie tratat chirurgical, cât mai repede, focarul otogen :
mastoidectomie largă (în cazul otomastoiditei acute), evidare

111
petromastoidiană (într-o otită colesteatomatoasă) cu labirintotomie dacă
există şi o labirintită supurată. Se fixează drenuri ce permit spălături
antibiotice locale.
- tratamentul medicamentos al complicaţiei endocraniene :
antibiotice, antiinflamatorii atât local, intraauricular cât şi pe cale generală.

PROGNOSTICUL - după apariţia sulfamidelor şi antibioticelor s-a


îmbunătăţit foarte mult. Afecţiunile otitice ating foarte rar stadiul de meningită
dar, o otită complicată cu meningită poate fi mortală în cazul în care există un
interval prea lung între debutul otitei şi diagnosticul otologic.

9. Abcesul encefalic otogen


Este vorba de o colecţie supurată dezvoltată în interiorul ţesutului
cerebral, cerebelos sau protuberanţial şi în raport cu o etiologie infecţioasă
acută sau cronică a urechii medii. Abcesul cerebral este mai frecvent ca
abcesul cerebelos.
Această complicaţie a devenit la ora actuală excepţională. Toate
otitele pot da abcese encefalice dar otita cronică supurată colesteatomatoasă
prost drenată sau reîncălzită este cel mai adesea implicată. Propagarea
infecţiei se face pe căile amintite mai înainte : conjunctivo-flegmonul căilor
preformate, microflebite sau propagarea prin necroza osului sau osteită.
Abcesul este, în general, temporo-sfenoidal la nivelul peretelui
superior al antrului şi căsuţei timpanului; abcesul cerebelos este situat, în
general, înaintea sinusului venos lateral. Este localizat la 1-3cm de la
suprafaţa externă a emisferei, dar poate fi şi metastatic, fiind localizat în lobii
parietal şi occipital homo- sau heterolateral.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Abcesul este rezultatul microtrombozei vasculare infectante ce
antrenează o stare presupurativă a ţesutului encefalic înconjurător. Evoluţia
se face în felul următor :
• stadiul de infiltraţie purulentă
• stadiul de abces difuz
• stadiul de abces limitat
• stadiul de abces încapsulat

SIMPTOMATOLOGIE
La debut, semnele ce alertează medicul sunt următoarele : cefalee
constantă şi profundă în ciuda tratamentului otitei cronice originale,
obnubilare, creşterea temperaturii în timp ce pulsul se răreşte.
În perioada de stare întâlnim :
• Semne de compresiune intracraniană : cefalee, vărsături fără
efort, rărirea pulsului, torpoare, stază papilară la examenul fundului de ochi,
mai ales atunci când leziunea este situată în loja cerebrală posterioară.
• Semne de supuraţie : temperatura este ridicată, LCR sub
tensiune prezentând mai puţin o reacţie citologică limfocitară,
hiperleucocitoză sangvină.
• Simptome de localizare, variabile în funcţie de locul abcesului :
tulburări motorii sau senzitive, tulburări senzoriale în cazul abcesului

112
temporo-sfenoidal, afazie în cazul abcesului temporal stâng, euforie dacă
abcesul este frontal, tulburări de coordonare (asinergie, adiadocokinezie,
hipermetrie, dismetrie) şi de tonus dacă abcesul este cerebelos.

DIAGNOSTICUL
La ora actuală, acest accident este foarte rar; totuşi, trebuie să ne
gândim la el în faţa unui bolnav cu otită medie cronică, chiar dacă este
operată, care prezintă vagi vertije cu atât mai mult cu cât există un sindrom
infecţios cu uşoară febră şi polinucleoză. Din nefericire, simptomele sunt
adesea extrem de discrete. În cazul în care otita este cunoscută trebuie făcut
diagnosticul diferenţial cu alte complicaţii : abcesul extradural care nu
determină, în general, semne de localizare; meningita al cărei sindrom este
mult mai caracteristic; tromboflebita sinuso-jugulară care prezintă semne
venoase, puls rapid şi o creştere considerabilă a polinuclearelor sangvine;
labirintita supurată, dificil de diferenţiat de un abces cerebelos.
În cazul în care nu există o supuraţie a urechii iar otita este
necunoscută, diagnosticul diferenţial se face cu tumori ale unghiului ponto-
cerebelos etc.
Diagnosticul este precizat de scanner.

EVOLUŢIA abcesului encefalic este mai mult sau mai puţin rapidă şi,
uneori, bolnavul îşi reia ocupaţiile după o operaţie pentru colesteatom, de
exemplu. Se menţin, uneori, semne fruste de infecţie, vertij, astenie şi brusc,
poate surveni moartea prin compresiune bulbară sau ruptura abcesului în
ventricul.

TRATAMENTUL este variabil, în funcţie de stadiul afecţiunii.


În faza non-supurativă cu sindrom de encefalită nesupurată şi
arteriografie normală, tratamentul chirurgical este numai otologic,
neurochirurgul putând face un volet decompresiv; tratamentul medical constă
în antibiotice, antiinflamatorii, tonicardiace, rehidratare.
În faza acută sau subacută trebuie pe de o parte tratat chirurgical
focarul otitic şi, pe de altă parte, abcesul encefalic. Dacă acesta este aproape
de stâncă, după descoperirea meningelui, putem urmări traiectul fistulos şi,
pe cale otică, drena abcesul şi plasa două drenuri pentru a permite
spălăturile ulterioare cu antibiotice. De asemenea, se poate puncţiona în
vecinătatea imediată a zonei otogene. În cazul în care nu am găsit nimic şi,
dacă neurochirurgul a localizat un abces, acesta poate drena abcesul pe cale
aseptică extra-otică.
În faza cronică de abces închistat, acesta ve fi îndepărtat ca şi o
tumoră.
Abcesul rămâne o afecţiune gravă, din fericire, extrem de rară.

10. Septicopioemia otică


Accidentele septicopioemice pot surveni în cursul unei tromboflebite
de sinus lateral sau independent de orice afectare clinică a acestui vas.

113
Supuraţia urechii medii, asociată sau nu cu leziuni mastoidiene este
întotdeauna la originea acestei generalizări. Streptococul este adesea
responsabil. Din punct de vedere simptomatic este vorba de o septicemie,
temperatură ridicată de tip paludic, frison, transpiraţii; această septicemie se
poate însoţi de metastaze infecţioase (forma pioemică) cu localizare variabilă
periarticulară, muşchi, ţesut subcutanat, plămân, pleură.

DIAGNOSTICUL este pus pe prezenţa otitei iniţiale şi pe


hemocultură.

TRATAMENTUL cuprinde 2 elemente principale : tratamentul medical


al septicemiei pe de o parte şi tratamentul chirurgical al focarului infecţios otic
pe de altă parte. Este vorba de accidente extrem de rare la ora actuală.

2. TRAUMATISMELE URECHII
2.1. Traumatismele urechii externe
Urechea externă este cea mai expusă traumatismelor, putându-se
întâlni : contuzii, plăgi, muşcături (de animale sau de om), zmulgeri de
pavilion, arsuri, degerături, fracturi.

Pavilionul poate fi contuzionat prin cădere sau lovituri (la boxeri şi


luptători), consecinţa fiind apariţia hematomului pavilionar sau a
othematomului. Acesta este o colecţie de sânge între cartilaj şi pericondrul
feţei externe, cu sediul mai des antero-superior şi care produce tensiune
locală sau durere.
La inspecţie se observă tumefierea ovoidă echimotică-violacee care
şterge reliefurile anatomice de la acest nivel (rădăcina helixului, foseta
naviculară, antehelixul şi o parte din concă), elastică şi renitentă.
Hematoamele mici se pot rezorbi spontan sau după puncţie
evacuatoare urmată de pansamente compresive. Cele mari se tratează
chirurgical, prin drenare cu rezecţie de cartilaj pe faţa posterioară a
pavilionului şi prin pansament transfixiant compresiv menţinut 5-6 zile
postoperator. Fără intervenţie chirurgicală se organizează fibros (deformare
definitivă) sau se infectează secundar determinând pericondrite de pavilion.

Plăgile (prin tăiere sau muşcătură) pot fi superficiale (piele) sau


profunde (interesarea cartilajului). Există şi secţionări totale sau zmulgeri de
pavilion. Se tratează prin toaletă, sutură şi refacerea integrităţii anatomice a
pavilionului, sub protecţie de antibiotice şi ser antitetanic.

Arsurile (combustiile) şi degerăturile (congelaţiile) pavilionului


sunt consecinţa efectelor unor agenţi fizici (soare, ultraviolete, raze
Roentgen, vapori fierbinţi şi, respectiv, frigul, iernile geroase) sau chimici

114
(substanţe caustice - acid sulfuric-). În leziunile de gradul I tegumentele
pavilionului sunt hiperemiate, edemaţiate, calde şi dureroase. Vindecarea se
obţine spontan în 3-4 zile. În leziunile de gradul II apar flictene cu conţinut
sero-citrin, care în leziunile de gradul III se transformă în flictene
sangvinolente sau în escare intradermice. Vindecarea se face cu posibilă
pigmentare în primul caz şi cu sechele (cicatrice, discromie, supuraţie) în al
doilea caz. În leziunile de gradul IV se formează o escară dermică totală,
uscată, rigidă şi anestezică. Vindecarea nu este posibilă decât prin grefare,
după eliminare chirurgicală. Arsurile şi degerăturile se pot infecta secundar,
producând pericondrite cu vindecări retractile inestetice.
Tratamentul constă în cazul leziunilor de gradul I în fricţionarea
pavilionului cu zăpadă sau atingeri locale cu oleu camforat ori cu tinctură de
benzoe (în degerături) şi din aplicarea pe pavilion de comprese alcoolizate (în
arsuri). În leziunile avansate (gradul II, III, IV) se îndepărtează flictenele şi
ţesuturile necrozate (escare) şi se plică local produse farmaceutice pe bază
de antibiotice, sulfamidă şi hidrocortizon (oxicort, bioxiteracor) ori violet de
genţiana 2-4% sau nitrat de argint 5%. Conductul auditiv extern se protejează
prin tampoane de vată îmbibate în alcool 600. Profilaxia degerăturilor se face
protejând urechile de ger (purtarea căciulei şi apărătorilor de urechi).

Plăgile conductului se întâlnesc asociate cu cele ale pavilionului


sau izolate, ca urmare a introducerii în conduct, în scopul curăţirii lui sau a
calmării pruritului, a unor obiecte sau instrumente (agrafe, ace de păr,
scobitori, chibrituri, creioane etc.) sau a unor tratamente efectuate incorect
(timpanotomie în peretele posterior al conductului, rănirea cu seringa Guyon
în cursul unei spălături auriculare, în încercarea de extrgere instrumentală a
unui corp străin etc.). Prin infectare pot genera furunculoze sau otite externe
difuze.
Se tratează prin băi auriculare cu alcool 60-700 sau prin introducerea
în conduct a unei meşe sterile îmbibată în alcool.

Fracturile conductului sunt consecutive loviturilor sau căderilor pe


bărbie (condilul mandibulei se înfundă în peretele anterior al conductului) sau
iradierii în conduct a unei fracturi de bază de craniu.
Otoscopic se observă prezenţa de sânge în conduct şi proieminenţa
cu plaga profundă a peretelui anterior al conductului.
Tratamentul se rezumă la tamponamentul strâns al conductului care
reduce şi contenţionează fragmentele osoase deplasate şi antibioterapie 5-7
zile.

2.2. Traumatismele urechii medii


Traumatismele timpanului
Timpanul poate fi traumatizat în moduri diferite, fie prin instrumente
solide (ac de tricotat), fie prin variaţii de presiune, fie în cursul unei fracturi a
cadrului timpanal. Bolnavul resimte imediat o durere vie şi prezintă otoragie.
Mai acuză acufene şi surditate. Secundar, poate apărea o suprainfecţie.
Tratamentul va fi antiinflamator şi antibiotic local şi, eventual, şi
general. De obicei, se obţine vindecarea.

Accidente auriculare prin variaţii de presiune

115
Cauzele sunt multiple : fie variaţii de presiune la aviatori sau
paraşutişti, fie variaţii brutale de presiune la scafandri, muncitorii care
lucrează sub clopot în porturi, fie consecutiv deflagraţiei, suflului exploziei.
Încadrăm în acest grup şi accidentele banale din viaţa curentă cum ar
fi palma ermetic aplicată pe conductul auditiv extern.
Din punct de vedere simptomatic este vorba de un fenomen brutal ce
determină creşterea tensiunii lichidelor labirintice şi se manifestă prin vertij,
dezechilibru, acufene cu tonalitate înaltă şi hipoacuzie brutală. La otoscopie
putem vedea un timpan echimotic şi îngroşat. Probele audiometrice arată o
surditate de percepţie cu o uşoară participare a transmisiei prin atingerea
edematoasă a urechii medii. Aparatul vestibular arată un sindrom de hiper-
sau hiporeflectivitate de tip periferic.
Din punct de vedere terapeutic, este vorba de un tratament local :
antibiotic, cortizon. Tratamentul general constă în calmante şi antiinflamatorii.

Traumatismele cavotimpanului apar direct (prin armă de foc -


război, suicid, omucidere) sau indirect (în cursul fracturilor de stâncă).
Când timpanul nu prezintă leziuni, otoragia lipseşte, sângele se
acumulează în cavotimpan şi se constituie hemotimpanul manifestat prin
durere, hipoacuzie, timpan roşu-violaceu, bombat. Hematomul casei se poate
vindeca spontan prin rezorbţie sau drenaj tubar, se poate infecta secundar
(otită medie supurată) sau se poate organiza fibros (surditate definitivă).
Tratamentul constă din hemostatice, antibiotice şi timpanotomie cu
aspiraţia sângelui din casă, sub microscop.

Fracturile mastoidei sunt consecinţa unor loviri directe cu obiecte


contondente sau tăioase, ori a iradierii unei fracturi din vecinătate (stâncă sau
occipital) şi pot interesa canalul lui Fallope şi labirintul (paralizie facială,
surditate de percepţie, tulburări vestibulare).
Se tratează chirurgical prin trepanarea mastoidei, cu descoperirea
facialului în porţiunea a 3-a.

2.3. Traumatismele urechii interne


Fracturile stâncii
Este vorba de accidente relativ frecvente în cadrul traumatismelor
craniului. În funcţie de localizare, putem întâlni tulburări diferite : surditate de
transmisie (hemoragie timpanală, luxarea osişoarelor, ruptura lanţului
osicular); în toate aceste cazuri se poate suprapune peste aceste leziuni o
atingere variabilă, mai mult sau mai puţin temporară, a cohleei prin comoţie
labirintică antrenând, în plus, o surditate de percepţie parţială, surdităţi de
percepţie totale, paralizii faciale etc.
Clasificarea radio-anatomo-clinică cea mai frecventă este
următoarea:
• fracturi timpano-labirintice - interesează urechea medie şi
urechea internă. Este vorba de o fractură axială în raport cu axa stâncii sau o
fractură oblică posterioară. Când este interesată urechea medie, bolnavul
prezintă o otoragie şi poate avea semne de paralizie facială (prin atingerea
canalului Fallope); dacă este fracturat şi labirintul vom constata un sindrom
vestibular important cu areflexie şi o surditate de percepţie totală.

116
• fracturile labirintului fără ruperea timpanului - interesează
numai urechea internă. Opate fi vorba de fracturi transversale fie iradiate, fie
limitate la stâncă. În acest ultim caz, fractura poate fi capsulară, adică să nu
intereseze decât capsula otică, sau poate fi microscopică. Urechea medie
rămâne intactă, bolnavul nu va prezenta nici otoragie, nici ruptură timpanală.
Din contră, după regresia edemului facial şi a obnubilării cerebrale, putem
vedea simptomele paraliziei faciale (atingerea canalului Fallope) şi semnele
distrucţiei urechii interne - areflexie vestibulară şi surditate de percepţie
totală.
Dacă fractura nu interesează decât osul periostic, capsula otică fiind
cruţată, putem întâlni numai o paralizie facială.
• fracturi timpanice şi extralabirintice
Numite încă fracturi longitudinale, aceste fracturi interesează urechea
mediedar trec înaintea sau înapoia labirintului, care nu va fi afectat. Bolnavul
va prezenta deci, otoragie. Bolnavul mai poate prezenta o atingere a nervului
facial la nivelul ganglionului geniculat. Hipoacuzia, atunci când există, este de
transmisie pură sau mixtă dar, niciodată nu vom întâlni surditate totală.
Participarea urechii interne este determinată de comoţia labirintică
concomitentă. În unele cazuri, şocul traumatic determină o luxaţie a
osişoarelor determinând apariţia unei surdităţi de transmisie.
Din punct de vedere terapeutic, în afara tratamentului imediat de
deşocare şi a tratamentului antiinfecţios, eventual şi antiinflamator, va trebui
ulterior, efectuat tratamentul otologic propriu.zis. Dacă există o infecţie
supraadăugată putem face mastoidectomie şi, uneori, labirintotomie; dacă nu
există decât surditate de transmisie, o explorare chirurgicală va fi totdeauna
necesară; dacă există paralizie facială se impune operaţia, chirurgia
posttraumatică a nervului facial dă rezultate foarte bune, fie prin simpla
decompresiune a nervului, fie prin sutură, fie prin grefă dacă nervul a fost rupt
sau zdrobit.

Comoţia labirintică
Orice deplasare a conţinutului cavităţilor urechii interne este o
comoţie labirintică. Este vorba de traumatisme cu sau fără fractură.
Circumstanţele etiologice determină, pe de o parte un traumatism
sonor datorită undei sonore care apare cu ocazia unui traumatism iar, pe de
altă parte, un şoc lichidian, comoţia propriu-zisă, ce antrenează o reacţie
edematoasă cu hipertensiune secundară în urechea internă şi comoţie
cerebrală concomitentă.
Simptome
Dacă este vorba de o comoţie labirintică adevărată, aceasta se va
manifesta prin semne cohleo-vestibulare precise. În afara semnelor generale
determinate de comoţia cerebrală şi de şoc, vom întâlni vertij de tip periferic,
bine sistematizat, nistagmus de poziţie, proba Romberg pozitivă, mers deviat
de partea bolnavă (cu ochii închişi); probele nistagmice arată o hipovalenţă
de partea bolnavă. Din punct de vedere cohlear, bolnavul prezintă o
hipoacuzie de percepţie.
Dacă este vorba de o comoţie cerebrală cu tulburări vestibulare,
simptomele cerebrale primează asupra simptomelor vestibulare, senzaţia
vertiginoasă este mai puţin intensă, mai vagă, dezechilibrul este mai
important ca vertijul adevărat, nu există cădere, nici vărsături sau nistagmus,
Romberg-ul este negativ.

117
Aceste elemente intră în cadrul sindromului subiectiv al
traumatizaţilor cranieni, semnele se ameliorează, în general într-un interval
relativ lung, uneori, după mai mulţi ani; în orice caz, comoţia fragilizează
urechea internă faţă de agresiunile ulterioare.

2.4. Corpii străini auriculari


Prin corpi străini auriculari se înţeleg corpii străini introduşi accidental
sau voluntar în conductul auditiv extern (corpi străini exogeni) sau formaţi în
interiorul conductului (corpi străini endogeni) prin acumularea secreţiilor
glandelor ceruminoase (dopul de cerumen) sau a lamelelor de epiteliu
descuamat (dopul epidermic).

a) Corpii străini exogeni


Corpii străini exogeni se întâlnesc atât la copii cât şi la adult într-o
gamă foarte variabilă : boabe de vegetale, bile, fragmente de plastic. Hârtie,
gumă, fragmente metalice - ceea ce realizează corpii străini inerţi sau insecte
vii pătrunse accidental în conduct, larve depuse de insecte (la bolnavii cu
supuraţie auriculară cronică) - constituind corpii străini animaţi.
Corpii străini din conductul auditiv extern se comportă variabil în
funcţie de natura lor. Astfel, corpii străini vegetali, fiind higroscopici, se pot
umfla, îşi măresc volumul, obstruează în totalitate conductul, se pot
suprainfecta generând otite externe difuze.
Simptomatologia pe care o acuză bolnavii cu corpi străini animaţi
(purici, ţânţari, musculiţe, fluturi) constă din semne puternic subiective :
vâjâituri intense şi crize de vertij.
În cazul corpilor străini inerţi, simptomatologia este sub formă de jenă
auriculară, uşoară hipoacuzie.
Unii corpi străini pot fi ascuţiţi (fire de iarbă) şi generează durere
auriculară, otoragie.
Diagnosticul se stabileşte uşor, pe baza anamnezei şi a examenului
obiectiv.
Copiii îşi introduc din joacă, din curiozitate, diverşi corpi străini -
boabe de fasole sau porumb, fragmente de jucării.
La adulţi, corpii străini ajung în ureche în mod voit, cu scopul de a
calma durerile dentare (sunt introduse în ureche fragmente de usturoi, care
conţin arsenic). Aceste fragmente ulterior nu mai pot fi extrase şi, dacă
bolnavul întârzie 2-3 zile, datorită usturoiului care irită tegumentul vor apărea
otite externe, foarte dureroase.
Tratamentul acestor corpi străini exogeni este relativ uşor - în
principiu, se extrag prin spălătură auriculară. Corpii străini vegetali
higroscopici întâi se deshidratează prin băi auriculare cu alcool 600, timp de
1-2 zile şi apoi se extrag prin spălătură auriculară.
Corpii atrăini auriculari inclavaţi sau care depăşesc istmul conductului
auditiv se extrag numai de către specialistul ORL, sub anestezie locală sau
generală şi sub microscopul operator cu instrumentar de cofochirurgie.
La copii, extragerea corpilor străini se face după o imobilizare bună
sau sub anestezie generală pentru a evita lezarea conductului auditiv extern,
a timpanului şi a structurilor urechii medii.

b) Corpii străini endogeni


Dopul de cerumen este cel mai frecvent corp străin auricular. Poate fi
118
unilateral sau bilateral.
El se formează din secreţia glandelor ceruminoase din conductul
auditiv extern, pe un conduct auditiv cu configuraţie anormală ca mărime, cu
hipersecreţie ceruminoasă.
Bolnavii cu dopuri de cerumen sunt “abonaţi” la cabinetul ORL.
Simptomatologia constă din hipoacuzie, acufene sau vertij.
Hipoacuzia se accentuează după baie, în urma pătrunderii apei în conduct,
aceasta favorizând umflarea cerumenului şi obstrucţia completă a conductului.
Obiectiv, se constată prezenţa dopului de cerumen care este de
culoare maroniu-închis.
Dopul epidermic este foarte rar, apare din descuamarea epidermei
conductului sub formă de lamele care se depun concentric şi duc la formarea
unui dop.
Simptomul pe care îl determină este hipoacuzia.
La examenul otoscopic se prezintă de culoare albicioasă, aderent de
pereţii conductului.
Tratamentul corpilor străini endogeni se rezumă, în majoritatea
cazurilor, la spălătură auriculară. Atunci când dopul de cerumen este
deshidratat şi lipit de pereţii conductului auditiv se încearcă ramolirea dopului
de cerumen cu băi auriculare cu apă oxigenată sau substanţe uleioase (ulei de
bucătărie, glicerină) timp de 1-2 zile, după care se practică spălătura
auriculară.
Pentru dopul epidermic prima tentativă constă din ramolirea cu
substanţe keratolitice (alcool salicilic 1-2%) după care se extrage, fie prin
spălătură auriculară, fie cu ajutorul instrumentelor.
Este bine ca medicul generalist să ştie să efectueze spălătura
auriculară dar să nu se aventureze în extragerea corpilor străini auriculari cu
instrumente ascuţite pentru că pot apărea complicaţii neplăcute (sfâşierea
conductului, ruptura timpanului).

TUMORILE URECHII
Tumorile pot fi benigne sau maligne. Tumorile benigne sunt extrem
de rare - amintim glomusul de jugulară şi neurinomul de acustic. Din contră,
tumorile maligne sunt mai frecvente, în special epitelioamele.

1.Tumorile benigne
1.A. Tumorile benigne ale urechii externe
La nivelul urechii externe se constată papiloame şi condroame ale
pavilionului, pe tragus şi în regiunea pretragiană, angioame şi nevi vasculari
în şanţul retroauricular, concă sau pe lobul şi exostoze şi osteoame ale
conductului auditiv extern.
Toate produc tulburări estetice (la pavilion) şi hipoacuzie de
transmisie (la conductul auditiv extern).
Tratamentul constă din ablaţia chirurgicală totală.

1.B. Tumorile benigne ale urechii medii


119
Se întâlnesc tumori în cadrul reticulo-endoteliozelor (granulomul
eozinofil, boala Hand-Schuller-Christian sau xantomatoza cranio-hipofizară
ori histiocitoza X şi boala Letterer-Siwe) frecvente la copii şi care se tratează
paleativ (simptomatic, radioterapic, corticoterapic) şi chirurgical.
Glomusul de jugulară
Este vorba de o tumoră dezvoltată din paraganglionii non-cromafini
jugulo-timpanici (chemodectoame). Aceste tumori se caracterizează din punct
de vedere histologic printr-o componentă celulară în care elementele
nervoase sunt încă importante şi o componentă vasculară constituind o
veritabilă tumoră angiomatoasă. Ele intră în cadrul sistemului APUD şi totdată
sunt neurocristopatii. Ele pot fi asociate uneori, la acelaşi bolnav, cu alte
tulburări patologice implicând celulele acestor sisteme.
SIMPTOMATOLOGIA
Localizarea sa fiind la nivelul golfului jugularei şi a regiunii timpanice,
această tumoră se dezvoltă într-una din cele 3 regiuni înconjurătoare :
auriculară, craniană sau cervicală. Putem întâlni deci, simptome otologice,
neurologice şi cervicale.
* Semnele otologice sunt reprezentate de acufene pulsatile, vertij,
hipoacuzie, otoragie; tumora poate apare la nivelul părţii inferioare a urechii
medii şi, după perforaţia dinăuntru în afară, la nivelul conductului auditiv
extern. Ea este mamelonată, roşie-violacee, foarte hemoragică.
* Semne neurologice - cel mai adesea, este vorba de afectarea
nervilor trunchiului posterior IX, X şi XI. Atunci când extinderea endocraniană
este mai importantă, apar semnele de hipertensiune intracraniană - cefalee,
stază papilară.
* Semnele cervicale sunt reprezentate de apariţia la nivelul gâtului,
sub urechi, a unei tumori moi, pulsatile, ce prezintă “tril”.
DIAGNOSTICUL se pune în special pe aspectul local otologic
(burjonare, hemoragie). Radiografia, în poziţii speciale (Chausse III), permite
evidenţierea lărgirii trunchiului posterior. Tomografiile şi tomodensitometria
(scanner-ul) precizează extinderea procesului.
TRATAMENTUL este cel mai adesea chirurgical, aceste tumori fiind
puţin radiosensibile. Pute, efectua, ca tratament adjuvant, o embolizare
prealabilă printr-un cateterism arterial.

1.C. Tumorile benigne ale urechii interne


Neurinomul de acustic, dezvoltat la nivelul unghiului
pontocerebelos, reprezintă o afectare a nervului auditiv în porţiunea sa
radiculară.
Din punct de vedere simptomatic, întâlnim :
• Semne vestibulare : vertije de tip labirintic (mai puţin
sistematizate ca într-o boală a însuşi labirintului cum ar fi sindromul Meniere,
de exemplu), un nistagmus spontan orizontal-rotator. Examenul vestibular
arată un răspuns armonios periferic dar cu o “atingere centrală”, de exemplu
deviaţia indexului cu divergenţa celor două braţe, se va deplasa numai braţul
de partea sănătoasă; Romberg neinfluenţat de poziţia capului cum se
întâmplă într-un sindrom labirintic periferic, căderea în spate la proba
Romberg etc.

120
• Semne cohleare : o surditate de percepţie fără recruitment.
Electrofiziologia căilor auditive (electrocohleografia) poate arăta în aceste
cazuri forme de răspuns anormal, caracteristice.
• Semne de atingere a nervului facial, în general foarte discrete.
• În cazul unor tumori mari, semne asociate : cefalee, afectarea
nervului trigemen (anestezie corneană), fundul de ochi (arată uneori
modificări de tip edem papilar etc.).
EVOLUŢIA - se face în trei faze : o formă otologică pură, cea mai
importantă pentru diagnosticul precoce (toate surdităţile de percepţie
unilaterale evolutive sunt suspecte); o fază otoneurologică cu afectarea şi a
altor nervi cranieni la nivelul unghiului pontocerebelos, mai ales V; o fază
hidrocefalică terminală, cu sindrom de hipertensiune intracraniană.
DIAGNOSTICUL se bazează pe radiografie : tomografia conductului
auditiv intern şi, mai ales, tomodensitometria şi eventual, meatocisternografie
cu aer şi control CT. Aceste ultime metode au uşurat foarte mult
diagnosticarea tumorilor fosei posterioare.
TRATAMENTUL depinde de momentul diagnosticării. Tumorile mici
intracanaliculare pot fi extrase pe calea fosei cerebrale mijlocii. Tumora
voluminoasă situată la unghiul pontocerebelos poate fi extirpată pe cale
translabirintică sau pe calea fosei cerebrale posterioare.
PROGNOSTICUL a fost transformat prin progresul otologiei :
precocitatea diagnosticului, eficacitatea microchirurgiei otologice şi
otoneurologice. Dacă tumora este extirpată în primul stadiu, mortalitatea
operatorie este 0% iar sechelele, mai ales paralizia facială, sunt excepţionale.

2. Tumorile maligne
Pot fi localizate la nivelul urechii externe sau a celei medii.

2.A. Tumorile maligne ale urechii externe


Cancerele epiteliale ale urechii externe sunt mai frecvente după
vârsta de 40-50 ani, cu precădere la bărbaţi, având localizare pe pavilion
(partea superioară sau lobul) şi fiind favorizate de intemperii şi expunerile la
soare (agricultori, muncitorii în aer liber). Localizarea pe conductul auditiv
extern este mai rar semnalată.
Se prezintă ca tumori burjonante sau ulcerate, ori infiltrante şi
cornoase.
Se tratează prin radioterapie sau excizie chirurgicală parţială sau
totală a pavilionului.
Cancerele conjunctive (fibrosarcoame, osteosarcoame, angio-
sarcoame, mixosarcoame, melanosarcoame) sunt mai rar semnalate dar au
un prognostic mai rezervat decât epitelioamele şi sunt întâlnite mai des la
copii, cu localizare mai mult la conductul auditiv extern. Pot invada secundar
urechea medie.
Tratamentul este paliativ, citostatic şi telecobaltoterapic.

2.B. Tumorile maligne ale urechii medii

121
Sunt mult mai frecvente decât tumora glomusului jugular totuşi, în
ansamblul neoplaziilor sferei ORL, sunt rare. Epitelioamele, în general de tip
cilindric, se întâlnesc în jurul vârstei de 50 ani, în timp ce sarcoamele, extrem
de rare, se întâlnesc mai ales la copii.
SIMPTOMATOLOGIA este foarte insidioasă, mai puţin la debut,
deoarece tumora survine adesea în continuarea unei perioade de inflamaţie
cronică prelungită; durerea este ca în otita acută, surditate de transmisie,
scurgere purulentă sau sangvinolentă. Extinderea procesului va antrena alte
simptome cum ar fi paralizia facială sau manifestări labirintice. Examenul
otoscopic arată o tumoră burjonantă, sângerândă, tipică. În cazul în care este
vorba de un sarcom, tumora este polipoidă iar evoluţia este, în general, mai
rapidă.
DIAGNOSTICUL se bazează pe semne de alertă cum ar fi lărgirea
radiologică a cavităţilor urechii medii, hemoragie, muguri sangvinolenţi.
Biopsia este indispensabilă pentru a a firma natura histologică.
TRATAMENTUL este chirurgical : fie evidare petromastoidiană dacă
este vorba de o tumoră localizată, fie rezecţia parţială sau subtotală a
temporalului dacă este vorba de o tumoră extinsă. Această intervenţie
chirurgicală va fi însoţită de evidare ganglionară, dacă există ganglioni
perceptibili şi urmată de un tratament fizic, radioterapie, cobaltoterapie,
electroterapie.
PROGNOSTICUL epitelioamelor şi sarcoamelor urechii medii este
foarte rezervat.

4. TULBURĂRILE NERVOASE

TULBURĂRILE SENZITIVE
Sunt reprezentate de durerea auriculară, care poate fi localizată în
profunzimea urechii sau periauricular şi care poate iradia de la ureche către
regiunile vecine (otodinie) sau din vecinătate către ureche (otalgie reflexă).
Otodinia este provocată de afecţiunile traumatice, inflamatorii sau
tumorale ale urechii externe sau medii, constatabile la examenul fizic
auricular.
Când otoscopia este negativă este vorba de otalgie a cărei cauză
trebuie căutată la distanţă (rinofaringe, limbă, amigdale, epiglotă, laringe,
molar de minte, carii ale dinţilor mandibulari, artrită temporo-mandibulară,
parotidită) sau poate fi o simplă nevralgie primitivă.

TULBURĂRILE MOTORII
Sunt reprezentate de paralizia facială de natură otică (zona zoster

122
auriculară, complicaţie a supuraţiilor oto-mastoidiene, fracturi de labirint,
tumori a nervului acustico-vestibular) care are caracterele unei paralizii
faciale periferice.

SURDITATATEA
Prin surditate se înţelege orice fel de pierdere de auz, parţială sau
totală.
Hipoacuzia desemnează scăderea parţială, într-un grad oarecare, a
auzului.
Cofoza defineşte pierderea totală a acuităţii auditive, unilaterală sau
bilaterală.
De obicei, surditatea însoţeşte o afecţiune otologică, însă poate
exista şi surditatea - maladie.
În funcţie de sediul leziunilor, surdităţile se împart în trei tipuri :
surditate de transmisie sau de conducere, surditate de percepţie sau de
recepţie şi surditate mixtă.
Surditatea de transmisie este o hipoacuzie deoarece leziunile
aparatului de transmisie nu produc scăderi de auz mai accentuate de 60 dB,
pe cale aeriană. Ea este datorată unor leziuni situate în urechea externă,
urechea medie, la nivelul timpanului, lanţului osicular sau ferestrelor
labirintice.
Surditatea de transmisie apare în urma creşterii impedanţei
sistemului timpano-osicular (timpan, lanţ osicular, lichide labirintice) care
formează împreună un conductor a cărui masă, rigiditate şi frecare sunt
variabile. Impedanţa reprezintă forţa care se opune undei sonore prin acest
conductor.
Surditatea de percepţie sau nervoasă este generată de leziuni pe
traiectul nervos al căii auditive, începând de la cohlee şi mergând până la
cortexul temporal. Pe acest traiect pot fi identificate mai multe tipuri de
surdităţi de percepţie, surdităţi cohleare, radiculare şi centrale (bulbare,
protuberanţiale, pedunculare şi corticale).
Surditatea de percepţie poate prezenta grade diverse, mergând până
la cofoză.
Surditatea mixtă îmbracă aspectul ambelor tipuri de surdităţi
(transmisie, percepţie) fiind de grade diferite, până aproape de cofoză.
Surdităţile apar din viaţa intrauterină şi se termină cu senescenţa
auriculară.
În viaţa intrauterină există cauze genetice (ereditate recesivă sau
dominantă, incompatibilitate de Rh) şi cauze embrionare sau embriopatii
produse prin noxe, în primele trei luni de sarcină : intoxicaţii endogene
(tireotoxică) sau exogene (substanţe abortive, antibiotice ototoxice :
streptomicină, kanamicină, neomicină, alcool, infecţii virotice : rubeolă, lues,
radiaţii ionizante, traumatisme).
Intrapartum : anoxia neonatală, traumatisme obstetricale care
provoacă atrofia cohleo-vestibulară, hemoragii sau fracturi labirintice.
Cauze postnatale : otite medii, sechele postotitice, distrofii ale
capsulei labirintice prin degenerare senzorială sonoră (zgomot) sau toxică
123
(strptomicină, kanamicină), tulburări vasculo-tensionale labirintice cu leziuni
definitive, labirintite, nevrite acustice, atingeri radiculare (neurinom de
acustic), bulbare, traumatisme cranioencefalice cu determinări asupra
centrilor bulboprotuberanţiali.
Diagnosticul pozitiv de stabileşt pe baza anamnezei, examenului otic,
examenelor acumetrice şi audiometrice.
Fiecare tip de surditate prezintă caracteristici generale specifice.
Surditatea de transmisie are următoarele caractere audiologice :
• curba aeriană (CA) sub curba osoasă este orizontală sau uşor
ascendentă spre acute. Coborârea ei depinde de intensitatea surdităţii
dar nu depăşeşte 60 dB.
• curba osoasă (CO) este normală sau aproape normală.
Între cele două există o depărtare care determină Rinee-ul audiometric.
• depărtarea dintre conducerea osoasă absolută (COA), care se
obţine prin astuparea conductului auditiv extern cu degetul, şi
conducerea osoasă relativă (COR),care se obţine când conductul
auditiv extern este liber, este nulă (la subiectul normal COA este mai
mare decât COR cu 10 dB pentru toate frecvenţele grave şi mijlocii,
pânp la 2000Hz).
• Weber-ul este lateralizat de partea urechii surde sau mai surde.
Diferenţa dintre conducerea cartilaginoasă şi conducerea osoasă
absolută este diminuată, cele două conduceri tind să se egalizeze
(CC=COA). La omul normal CC este mai mare decât COA.
Acumetria fonică şi instrumentală arată :
 vocea de conversaţie puţin alterată;
 vocea şoptită mult diminuată;
 tendinţa bolnavului de a vorbi în şoaptă;
 diapazoanele grave sunt slab percepute pe cale aeriană
(ridicarea limitei inferioare a câmpului auditiv);
 prezenţa triadei Bezold (Schwabach prelungit, Rinne negativ,
Weber lateralizat în urechea surdă sau mai puţin surdă).

Surditatea de percepţie prezintă audiometric următoarele caractere:


 curba aeriană este prăbuşită către dreapta, adică frecvenţele
acute sunt mai slab percepute decât cele grave;
 curba osoasă este aproape suprapusă pe cea aeriană;
 Weber-ul este lateralizat de partea sănătoasă sau mai puţin
surdă;
 recruitment-ul poate fi prezent (leziune endolabirintică)sau
poate lipsi (leziune retrolabirintică) ori poate fi diminuat (anumite
leziuni centrale).
Acumetria pune în evidenţă :
 vocea de conversaţie şi cea şoptită sunt diminuate în măsură
egală;
 bolnavul are tendinţa de a vorbi tare;
 diapazoanele acute sunt mai slab percepute (coborârea limitei
superioare a câmpului auditiv);
 Schwabach prescurtat, Rinne mic pozitiv, Weber lateralizat la
urechea sănătoasă sau mai puţin surdă.

Surditatea mixtă este caracterizată audiometric prin :


124
 curba aeriană orizontală a surdităţii de transmisie se înclină
aătre dreapta, ca în surditatea de percepţie unde sunetele acute
sunt mai puţin bine percepute decât cele grave;
 curba osoasă pentru sunetele grave, ca în surditatea de
transmisie, este mai bună decât cea aeriană (Rinne negativ) şi
dimpotrivă, pentru sunetele acute, curba osoasă se pleacă către
dreapta, apropiindu-se de cea aeriană (pensarea Rinne-ului);
 Rinne-ul este deci important pentru grave ( ca în surditatea de
transmisie) şi se reduce din ce în ce mai mult pe frecvenţele
mijlocii şi acute pentru a redeveni nul;
 Weber-ul este lateralizat de partea surdă pentru frecvenţele
grave şi este indiferent sau inversat pentru cele acute, lateralizarea
se face de partea unde Rinne-ul este mai mare.
Acumetria evidenţiază :
 vocea şoptită şi de conversaţie diminuate;
 diapazoanele grave şi acute slab percepute (câmpul auditiv
îngustat prin ridicarea limitei inferioare şi coborârea celei
superioare);
 Schwabach-ul prescurtat pentru frecvenţele acute şi prelungit
pentru cele grave, Rinne-ul negativ pentru grave (128-256 d.v./s.)
şi mic pozitiv pentru acute (1024-2048 d.v./s.) iar Weber-ul este
variabil după frecvenţe.
Rezultă că surditatea mixtă prezintă caracterele celor două tipuri de
surdităţi (transmisie şi percepţie). De obicei, surditatea mixtă este o surditate
veche de transmisie care s-a transformat cu timpul în una de percepţie, prin
lezarea cohleei. Mai rar se întâmplă ca pe o surditate de percepţie să se
supraadauge accidental o surditate de transmisie (de exemplu, pe
presbiacuzie survine un catar tubotimpanic).

VARIETĂŢILE CLINICE DE SURDITATE

Se stabilesc pe baza interogatoriului şi a examenului clinic fizic şi


funcţional al pacientului. Antecedentele ereditare şi colaterale sunt importante
prin faptul că în cazul unor surdităţi genetice şi familiale trebuie stabilit
arborele genealogic.
Antecedentele personale sunt importante în etiologia surdităţilor
(suferinţe rinofaringiene repetate, boli toxiinfecţioase, traumatisme craniene).
Istoricul precizează vechimea şi evoluţia surdităţii şi a suferinţei
auriculare.
Examenul fizic şi funcţional va urmări: aspectul timpanului,
permeabilitatea trompei lui Eustachio.
Din punct de vedere evolutiv, o surditate poate să fie recentă sau
veche.

Surditatea recentă poate fi generată de modificări ale conductului


auditiv extern în următoarele situaţii:
– dopul de cerumen;
– dopul epidermic;
– otită externă furunculoasă sau difuză determină tumefierea pereţilor
conductului.
125
Surditatea recentă apare şi prin modificarea timpanului în cazul
otitelor medii acute supurate sau nesupurate. Otita supurată poate fi cu
timpan integru sau însoţită de perforaţie spontană sau provocată. Otita
nesupurată este reprezentată de catarul tubo-timpanic acut apărută în cursul
rinitelor sau prin variaţii bruşte de presiune atmosferică (aero-otite).
Leziunile de ureche externă şi de ureche medie produc o surditate
recentă de transmisie care este reversibilă spontan sau prin tratament
(paracenteză, antibiotice, inflamaţie tubară, spălătură auriculară).
Când conductul şi timpanul sunt normale, etiologia surdităţii este
dificilă. Examenul audiometric precizează tipul surdităţii de percepţie.
Surditatea poate fi izolată sau însoţită de tulburări vestibulare. Etiologia
surdităţii poate fi variată: traumatism prin fractură sau comoţie labirintică şi
prin traumatism decelat prin interogatoriu; originea vasculară (hemoragie,
aterom sau tromboză, spasme vasculare) se recunoaşte după debutul brutal
cu semne cohleo-vestibulare şi după examenul cardiologic şi neurologic;
etiologia virală în sezoanele reci ale anului; etiologia toxică datorită
antibioticelor ototoxice (streptomicină, kanamicină, neomicină, care au
afinitate pentru celulele senzoriale cohleare, nervul cohlear şi centrii bulbari)
şi altor medicamente (chinină, salicilat de sodiu, alcool, tutun, oxid de
carbon).
Tratamentul constă din trofice nervoase, vasodilatatoare şi
îndepărtarea factorilor cauzali.

Surditatea veche sau cronică


Bolnavii se prezintă la medic pentru scădere de auz cronică, care s-a
accentuat progresiv. Otoscopia stabileşte dacă timpanul este sau nu perforat.
Surditatea cu timpan perforat poate fi însoţită de scurgere auriculară
şi ea trece pe al doilea plan ceea ce îl preocupă pe pacient este otita
supurată. Când scurgerea auriculară lipseşte, înseamnă că bolnavul prezintă
sechele cicatriceale postotitice la care deficitul funcţional reprezintă suferinţa
majoră. Importanţa surdităţii rezidă în bilateralitatea leziunilor. Când leziunea
este unilaterală ea trece aproape neobservată pentru că urechea sănătoasă
permite o viaţă socială normală.
Surditatea cu timpan neperforat se întâlneşte în două situaţii: leziuni
ale urechii medii sau ale urechii interne, nervului.
În cazul lezării urechii medii există surditate de transmisie şi este
vorba de anchiloză osoasă stapedovestibulară (otospongioză) sau ruptura
lanţului de oscioare (otita cronică).
În afectarea urechii interne există surditate de percepţie. Surditatea
cohleară se întâlneşte în alterări ale lichidelor endolabirintice – vertijul
Méničre sau în cursul unor perturbări chimice lichidiene de origine vasculară,
toxică endogenă şi toate surdităţile nervoase recente care sunt ireversibile.
Surditatea retrocohleară produsă prin leziuni ale nervului auditiv, ale
centrilor nucleari şi căilor de asociaţie sau ale scoarţei cerebrale.
Prototipul surdităţii radiculare este presbiacuzia, prezentă la
persoanele în vârstă de peste 40 ani.
Când examenul otoscopic este negativ, stabilirea varietăţii şi etiologiei
surdităţii recente devine dependentă de examenul audiometric care stabileşte
prezenţa surdităţii de percepţie (recepţie).
Etiologia poate fi diversă:
1) traumatică, cu fractură sau comoţie labirintică ori traumatism sonor;
126
2) vasculară: hemoragie, tromboză, spasme vasculare;
3) infecţioasă: virală (virus neurotrop);
4) toxică –exogenă – medicamente ototoxice: streptomicina,
kanamicina, neomicina, gentamicina, chinina, salicilatul de sodiu, alcool,
tutun, oxid de carbon;
– endogene – colesterol, diabet, alergie.

Surditate veche –cu timpan perforat;


–cu timpan integru (otospongioză, ruptura
osiculară, otita seroasă, surditate endolabirintică – de ureche internă, pe nerv
– surditate nervoasă, la nivelul nucleilor bulboprotuberanţiali şi a căilor de
asociaţie – surditate centrală, la scoarţa cerebrală – surditate centrală).
Surditatea cohleară – vertijele Méničre prin hipertensiune lichidiană,
perturbări chimice lichidiene de origine vasculară, toxică, endogenă,
zgomotul.
Surditatea radiculară este caracteristică pentru presbiacuzie sau
senescenţă auriculară şi neurinomul de acustic.
Tratamentul în surdităţile recente are rezultate bune dacă se aplică
prompt. În otitele medii acute se instituie tratament antibiotic pe cale
generală, dezinfectante şi decongestionante nauale, antiinflamatorii, iar local,
căldură pe urechea bolnavă.
În surdităţile cronice rezultatele sunt mai puţin încurajatoare. În otitele
cicatriceale se încearcă timpanoplastia.
În otospongioză se efectuează intervenţii chirurgicale pe scăriţă şi
fereastra ovală.

OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
Otoscleroza este o afecţiune a capsulei otice a labirintului care poate
provoca o surditate progresivă prin blocarea scăriţei în fereastra ovală şi
poate fi obiectul uneia din operaţiile cele mai eficiente pe care otologul le are
la dispoziţie.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Distrofia osului (capsula otică) evoluează, schematic, în trei faze :
• fază primară vasculară, congestivă
• o fază de resorbţie osoasă (otospongioză)
• o fază de neoformaţie osoasă (otoscleroză), nume care este dat,
uneori, acestei afecţiuni.
Rezultă două tipuri de leziuni anatomo-patologice : leziuni ale
capsulei osoase unde vom găsi zone de rarefiere osoasă şi regiuni de
hipercondensare cu producerea unor adevărate osteoame şi, pe de altă
parte, tulburări ale presiunii lichidelor labirintice şi ale funcţionării celulelor
senzoriale, tulburări ce sunt secundare fenomenelor vasculare primare ale
bolii şi, totodată, producerii osoase ce vine să micşoreze volumul cavităţilor
urechii interne.
Din punct de vedere etiologic este vorba de o afecţiune mai frecventă
la femei (60%) cu debut adesea precoce, în general în timpul pubertăţii; este

127
ereditară fie recesivă, fie dominantă. Boala este, deci, în raport cu fenomene
conjunctivo-vasculare legate de tulburări endocrine şi metabolice osoase.

SIMPTOMATOLOGIA este subiectivă şi funcţională. Surditatea este


singurul simptom constant. Este vorba de o surditate de transmisie prin blocaj
progresiv al lanţului osicular la nivelul platinei scăriţei. Urechea internă este,
de asemenea, obiectul unei surdităţi de percepţie, putând deci întâlni o
surditate mixtă. În unele cazuri (forma Manasse) putem avea o surditate de
percepţie pură; în aceste cazuri trebuie să admitem că tulburările capsulei
otice nu au afectat articulaţia scăriţei, singurele prezente fiind perturbărrile
lichidelor labirintice şi ale urechii interne.
Acufenele pot fi grave sau acute (ţiunit) uneori de intensitate
intolerabilă. Vertijele sunt extrem de rare.
Din punct de vedere obiectiv, timpanele sunt normale.

DIAGNOSTICUL este relativ uşor în cazurile tipice. În faţa unei


surdităţi de transmisie progresivă cu timpan normal, a antecedentelor
familiale caracteristice şi, la femeie, a puseelor evolutive în momentul
episoadelor vieţii genitale, putem afirma diagnosticul. Trebuie să ne asigurăm
că nu este vorba de sechele de otită prin aspectul timpanului şi anamneză
sau de o surditate eredo-sifilitică cu Rinne negativ, prin serologie (aceasta
fiind o eventualitate excepţională la ora actuală). Acest sindrom poate să nu
fie decât o manifestare a unei afecţiuni osoase generale, cum ar fi boala
Paget, boala Lobstein van der Hoewe, boala Recklinghausen. Radiografiile
permit stabilirea diagnosticului.

EVOLUŢIA este inexorabilă, progresivă; se face pe etape care sunt


condiţionate la femeie de viaţa genitală (sarcină, alăptare, menopauză),
perioadele de oboseală, surmenaj, depresie nervoasă. Această evoluţie este
foarte diversă în funcţie de caz, unele bolnave putând fi perfect stabilizate pe
durata întregii vieţi. În cursul acestei evoluţii, bolnavul prezintă uneori
sindroame inflamatorii rinosinuzale tubare şi timpanice. Aceste episoade
inflamatorii pot masca diagnosticul de otospongioză.

TRATAMENTUL este chirurgical şi protetic.


Chirurgia scăriţei s-a dezvoltat considerabil în ultimii ani şi permite
obţinerea unor rezultate favorabile în peste 90% din cazurile operate.
Această chirurgie constă în înlocuirea scăriţei de către o proteză atunci când
scăriţa este foarte afectată (stapedectomie) sau în interpunerea între această
proteză sau scăriţă (în totalitate sau unul dintre braţe) şi pereţii ferestrei ovale
a unei grefe venoase sau a unui fragment de ţesut conjunctiv.
Aparatul protetic : amplasarea unui amplificator este uneori preferată
de bolnav. Utilizarea unei amplificări simple este, adesea, suficientă şi dă
bune rezultate sociale.

SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ

128
Surditatea bruscă corespunde unui concept pur clinic. Nu este vorba
de o boală ci de un simptom ale cărui cauze pot fi diverse. Descriem această
afecţiune într-un capitol special din două motive : pe de o parte, este extrem
de frecventă la ora actuală iar pe de altă parte, este vorba de o urgenţă
medical - cu cât tratamentul este aplicat mai precoce, cu atât sunt mai mari
şansele de recuperare.

ETIOLOGIE
Printre cauzele cel mai frecvent evocate amintim tulburările
vasculare: este vorba, deci, de un sindrom de insuficienţă vasculară periferică
cu consecinţe definitive şi cu localizare în special cohleară. În alte cazuri şi,
mai ales când surditatea este precedată de un sindrom gripal, putem
considera că este vorba de o afecţiune virală. Există predispoziţii
constituţionale şi familiale, uneori bolnavii prezentând deja o surditate de
percepţie totală pe urechea opusă (consecinţele sunt deci extrem de grave)
sau o ereditate încărcată din punct de vedere auditiv.

SIMPTOMATOLOGIE
Este vorba de o surditate de percepţie apărută brusc fie dimineaţa, la
trezirea bolnavului, fie în cursul zilei. Timpul în care se instalează surditatea
poate fi variabil, de la câteva minute la câteva ore. Intensitatea surdităţii este,
de asemenea, variabilă : poate fi vorba de o surditate totală aproape
întotdeauna unilaterală sau de o surditate parţială. Aspectul audiogramei este
variabil : cădere pe acute sau, dimpotrivă, afectare electivă a gravelor sau
surditate orizontală.
Semnul de însoţire cel mai frecvent este ţiuitul intens, continuu sau,
uneori, de intensitate moderată. Vertijul şi instabilitatea sunt excepţionale.
Apariţia acestor simptome poate fi precedată de anumite semne care,
în general, nu alertează bolnavul, survenite în orele, zilele sau lunile dinaintea
instalării surdităţii : crize de acufene cu tonalitate înaltă (ţiuituri) intermitente,
senzaţie de plenitudine la nivelul urechii, uneori, un sindrom gripal.
Circumstanţele de apariţie pot fi asociate cu fenomene fizice şi generale :
surmenaj, anxietate, stare depresivă, tulburări afective determinate de o
veste proastă etc. Audiograma arată aspectul unei surdităţi de percepţie de
tip labirintic sau, uneori, retrolabirintic şi labirintic; examenul vestibular arată o
hipoexcitabilitate sau, în unele cazuri, nici o simptomatologie particulară.

TRATAMENTUL este de urgenţă. Administrat în primele 12 ore sau,


mai bine, în primele 3 ore de la apariţia tulburărilor există mari şanse de
restabilire a situaţiei; din nefericire, afecţiunea poate reapare. Bolnavul
trebuie perfuzat cu vasodilatatorii şi antiinflamatorii. Compoziţia exactă a
tratamentului este variabilă în funcţie de apariţia pe piaţă a diferitelor
medicamente. Se face oxigenare hiperbară.
Este preferabil să spitalizăm bolnavul în timpul tratamentului care va
fi administrat mai multe zile. Dacă nu am putut trata bolnavul la timp, vom
administra aceleaşi medicamente un timp mult mai lung, dar prognosticul va fi
mult mai rezervat.

129
SURDITATEA PROFESIONALĂ
Surditatea profesională sau traumatismul sonor cronic este
determinată de expunerea prelungită la zgomot în timpul muncii şi se traduce
clinic prin deficit auditiv şi acufene.

ETIOLOGIE – apariţia unei surdităţi profesionale depinde de


caracterele zgomotului şi factorii individuali care definesc susceptibilitatea
individului la zgomot.
Nocivitatea zgomotului este în funcţie de intensitate, ritm, timbrul
zgomotului şi durata de expunere.
Cele mai nocive zgomote sunt de cele de intensitate de 95 dB şi
deosebit de grave, cele peste 105 dB.
Zgomotele sunt complexe şi se întâlnesc la standul de încercare a
motoarelor, secţie de ciocane pneumatice, tinichigerie, ţesătoriile.
Surditatea se agravează progresiv la expunerea îndelungată şi ea se
stabilizează la scoaterea individului din acest mediu.
FACTORII INDIVIDUALI
S-a constatat că nu toţi indivizii expuşi la zgomot prelungit fac
surditate profesională. Aceasta depinde de susceptibilitatea individuală,
vârstă, afecţiunile auriculare preexistente.
Comportamentul organului auditiv este diferit, în aceleaşi condiţii de
zgomot, de la individ la individ. Unii prezintă leziuni ale auzului după o
expunere la zgomot de câteva luni, alţii în aceleaşi condiţii rezistă foarte bine.
Indivizii tineri rezistă mai bine la zgomot decât cei trecuţi de 40 ani.
Afecţiunile preexistente ale urechii medii ar constitui un factor
protector la expunerea la zgomot pentru alţii însă, ar fi un factor agravant.
Zgomotul produce leziuni histopatologice la nivelul organului Corti.

CLINIC sunt 3 faze: faza de adaptare, de latenţă şi surditate


manifestă.
FAZA DE ADAPTARE
Individul care lucrează în zgomot mai multe ore sau zile acuză
simptomatologie subiectivă, caracterizată prin stare de rău general, astenie,
senzaţie de ureche înfundată.
Audiometria decelează o hipoacuzie pe frecvenţele acute cu o
pierdere de 40–50 dB.
În această fază hipoacuzia este reversibilă.
Cu timpul, perioada de recuperare devine mai lungă şi dacă bolnavul
rămâne în mediu cu zgomot se instalează perioada latentă.
FAZA LATENTĂ se catacterizează prin instalarea unei hipoacuzii de
percepţie permanente, bolnavul nu sesizează acest deficit auditiv, fiind
afectate frecvenţele înalte (4 000 Hz). Cu timpul hipoacuzia se accentuează
interesând şi alte frecvenţe spre acute şi joase, hipoacuzia devenind
manifestă clinic.
FAZA DE SURDITATE MANIFESTĂ este o fază avansată a
hipoacuziei de percepţie, bolnavul susţine cu dificultate o conversaţie,
prezintă acufene supărătoare.
Audiograma obiectivează hipoacuzia de percepţie care este extinsă
la frecvenţele înalte şi joase. În această fază, leziunile sunt ireversibile şi
surditatea rămâne definitivă.
130
DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe anamneză şi examenul
audiometric.

TRATAMENTUL este numai profilactic prin măsuri de protecţie


individuală, care vizează purtarea căştii de protecţie, dopuri de materiale moi,
care blochează conductul auditiv extern şi prin controale periodice pentru a
depista pe cei predispuşi şi pentru a-i scoate la timp din mediul zgomotos.

SURDOMUTITATEA
Se compune din două elemente: absenţa auzului şi pierderea vorbirii.
Subiectul e mut pentru că n-a putut învăţa să vorbească.
Mutitatea poate apărea şi dacă surditatea apare înainte de al 4-lea
an, copilul pierzând obişnuinţa de a vorbi. Surditatea care se instalează mai
târziu după 6–7 ani, poate altera grav vorbirea, dar nu o suprimă complet.
Cauzele surdităţii la copil sunt multiple, după localizarea leziunilor,
pot fi surdităţi de percepţie sau de transmisie, congenitale sau dobândite.
Surdităţile ereditare reprezintă 20–30% din surdităţile întâlnite la
copii, sunt severe şi bilaterale. Se disting două tipuri: surditate recesivă şi
dominantă. Surditatea recesivă este prezentă de la naştere şi este gravă, nu
mai evoluează cu vârsta. Surditatea dominantă, este evolutivă, apare la
vârste variabile şi se accentuează progresiv între 3 şi 30 ani.
O serie de sindroame congenitale se pot asocia cu surditatea:
sindromul Francescheti (disostoza mandibulo-facială şi anomalii auriculare),
maladia Lobstein van der Hoewe (fragilitatea osoasă, coloraţia albastră a
sclerelor şi tulburări auriculare), sindromul Apert-Crouzon, Marfan
(malformaţii osoase, cardiace, oculare, de pavilion şi hipoacuzie de
transmisie).
Surdităţile câştigate se împart în surdităţi prenatale, neonatale şi
postnatale.
Surdităţile prenatale se împart în embriopatii şi fenopatii. Cauzele
surdităţii prenatale sunt multiple: virale (rubeola), toxice (streptomicina),
parazitare (toxoplasmoza), sifilisul (prin meningonevrită sau labirintită
tardivă), cauze endogene (diabet, disgravidie).
Surdităţile neonatale apar în cursul naşterii şi pot fi cauzate de
traumatismul obstetrical sau icterul nuclear.
Surdităţile postnatale: traumatice, toxice, infecţioase.

SIMPTOME
Copilul complet surd sau al cărui deficit depăşeşte 65 dB (adică nu
aude vocea tare), în primul rând nu diferă de un copil normal. În anul al doilea
apare deosebirea. Copilul surd nu progresează, continuă să gângurească şi
începe să se exprime prin gesturi, apoi încet, caracterul se modifică, pentru
că universul lui nu este un univers normal. Nu este avertizat prin nici un
zgomot de apropierea celor din jur. Se sperie, devine sălbatic, violent, furios.
Se revoltă repede. Nu îşi poate fixa atenţia. În caz de atingere vestibulară e o
întârziere uneori prin tulburări de echilibru.
131
Copilul devenit surd după 3 ani nu-şi poate controla vorbirea, care
devine din ce în ce mai neinteligibilă. Devine timid, sălbatic. Dacă reeducarea
nu începe imediat, uită complet să vorbească, scoţând sunete ca un surd din
naştere.
După 7–8 ani, maturaţia intelectuală este suficientă pentru a evita
instalarea mutităţii, dar timbrul vocal se alterează.
Hipoacuziile mai mici de 50 dB trec mult timp neobservate, la fel şi
surdităţile totale unilaterale. Sunt copiii „tari de urechi“.
Surditatea totală unilaterală cu audiţie normală la cealălaltă ureche
nu determină surdomutitate.

DIAGNOSTIC
Examenul complet al unui copil care nu vorbeşte trebuie să cuprindă:
– interogator al părinţilor în legătură cu antecedentele familiale,
sarcina, condiţiile naşterii, bolile copilului;
– examenul O.R.L.: timpane, trompe, nas, rinofaringe, examen
vestibular;
– audiometrie printr-o metodă adecvată vârstei.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Surditatea nu este singura cauză a neapariţiei limbajului la copil.
Afazia – din encefalite, tumori, traumatisme encefalice;
– deficienţa mintală simplă sau asociată cu surditate;
– întârziere simplă – copilul aude dar nu vorbeşte;
– audimutitate sau alalie sau afazie infantilă; copilul aude dar are
o vorbire întârziată;
– surditate verbală congenitală – copilul aude dar vorbele n-au nici
o semnificaţie pentru el.

TRATAMENT
Demutizarea în institute speciale. Pentru redarea vorbirii se folosesc
resturile de auz ce trebuie cultivate (prin proteze radioelectrice) şi
labiolectură.
Tratament curativ nu există.
Profilaxia.

BOALA MENIERE
(HIDROPISIA SAU “HIDROPS”-UL VESTIBULAR)
Boala Meniere este produsă de către crizele de “glaucom” ale
labirintului membranos, crize de hipertensiune ale lichidului endolimfatic.
Boala se manifestă prin crize, simptomele succedându-se în ordinea
următoare : acufene, vertij brusc şi violent, surditate imediată apoi
reîntoarcerea lentă a audiţiei.

PATOGENIE

132
Tulburările de audiţie şi de echilibru întâlnite în acest sindrom pot
corespunde perturbării mecanismelor care reglează tensiunea lichidelor
labirintice : producerea de endolimfă la nivelul striei vasculare, presupusa
rezorbţie a lichidului la nivelul sacului endolimfatic (obstrucţia canalului
endolimfatic), influenţa fenomenelor umorale (electroliţi, proteine etc.),
presiunea osmotică şi oncotică care reglează schimburile între mediul
sangvin şi mediul lichidian extravascular, fenomene pur vegetative.
Rezultatul anatomo-patologic este o afectare a nutriţiei celulelor
senzoriale, celulelor organului Corti şi al echilibrului, tulburări ale tensiunii
lichidelor în care aceste celule se scaldă (cel mai adesea, hidropisie).

ETIOLOGIE
Ca în toate tulburările vasculare, există cauze generale ce
favorizează fenomenul local : tulburări vasculare generale, hipertensiune,
ateromatoză, boli de sânge (leucemie), tulburări hepatice, alergice, intoxicaţii
diverse, tulburări endocrine, iritarea sistemului nervos simpatic chiar şi la
distanţă prin mecanism reflex, tulburări de ordin psihic. Dar, perturbarea
locală este, foarte frecvent, singura în cauză, adică “hidropsul” labirintului.

SIMPTOME
Este vorba de crize care se manifestă prin asocierea simptomelor
următoare :
• acufene, cel mai adesea cu tonalitate înaltă (ţiuit);
• surditate de percepţie cu o curbă audiometrică în general,
orizontală sau cu un maxim pe tonalităţile grave, variabilă ca intensitate,
însoţită de mari perturbări supraliminare (recruitment);
• vertij sistematizat, de tip periferic. Examenul vestibular arată o
formulă, în general, armonioasă, fie de iritaţie (hiperreflectivitatea labirintului
în cauză) fie, mai frecvent, de distrucţie (hiporeflectivitatea labirintului bolnav);
• semne asociate : greţuri, vărsături, bufeuri de căldură, cefalee
temporo-parietală, transpiraţii.

FORME CLINICE
În funcţie de evoluţie, amintim 3 forme particulare :
• Sindromul Meniere în forma sa clasică se prezintă astfel - criza
se derulează în ordinea următoare : acufene, vertij brusc şi vărsături,
surditate şi apoi întoarcere lentă la audiţia anterioară;
• În unele cazuri, tabloul evoluează diferit; este vorba de “vertijul
care reface auzul” al lui Lermoyez : surditate progresivă, vertij brusc ce
antrenează revenirea imediată a audiţiei anterioare.
• Atunci când durează de mult timp, crizele devin mai puţin
intense, mai dese, surditatea rămâne în aceste intervale mai accentuată
până la stadiul de surditate fixă, profundă. Este un “Meniere învechit” care nu
este evolutiv deoarece labirintul şi-a pierdut funcţia şi nu mai reacţionează.
În funcţie de simptome, se descrie o formă cohleară cu foarte puţin
vertij şi o formă vestibulară cu puţine tulburări cohleare.

DIAGNOSTICUL
Este vorba de a ne asigura de la început că afecţiunea este situată în
regiunea labirintică : caracteristicile sindromului labirintic, asocierea
tulburărilor cohleare şi vestibulare, aspectul audiogramei. Apoi, trebuie făcut

133
diagnosticul naturii acestor tulburări, adică trebuie verificat dacă este vorba
de o tulburare endolimfatică tensională; evoluţia sub formă de crize, aspectul
testelor audiometrice şi vestibulare permit afirmarea sindromului Meniere;
unele teste sunt utile - injectarea de soluţie salină hipertonică 15% i.v. creşte
uşor tensiunea endolabirintică declanşând o ameliorare a sindromului.
Ancheta generală permite studierea factorilor la distanţă, eventual
etiologiei.

TRATAMENTUL
Tratamentul medical
• cu acţiune asupra lichidelor - este vorba de modificarea
tensiunii lichidelor labirintice prin injectarea apei distilate sau a serului
hipertonic în vene, prin regim sărac în apă şi sare, prin administrarea de
diuretice, prin acţiune asupra sistemului vascular cu ajutorul
vasodilatatoarelor;
• cu acţiune asupra reacţiilor alergice prin intradermoreacţie la
histamină; asupra coagulabilităţii prin heparină; asupra circulaţiei capilare prin
vasodilatatoare.
Putem trata bolnavul prin vestibuloplegice specifice şi prin tratament
ce vizează factorul cauzal general : tratament hormonal, psihoterapie, reguli
generale de viaţă etc.
Dacă tratamentele medicale nu au dat rezultate, trebuie efectuat un
tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical
Constă în operaţii conservatoare (deschiderea decompresivă a
sacului endolimfatic după tehnica lui G. Portmann; distrucţia electivă a
labirintului posterior prin ultrasunete după metoda Arslan; neurectomia de
nerv vestibular cu scarpectomie pe cale intracerebrală medie şi, dacă
bolnavul nu prezintă o audiţie suficientă - distrucţia completă a labirintului pe
calea conductului auditiv extern şi a ferestrei ovale.

SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL


Este vorba de o afectare a căilor vestibulare în regiunea centrilor
nervoşi. Nu vom întâlni simptome cohleare datorită disociaţiei anatomice a
căilor vestibulo-cohleare la acest nivel. Sindromul vestibular este dizarmonic,
parcelar şi incomplet, contrar sindromului periferic. Există unele semne
caracteristice, cum ar fi nistagmusul vertical.

SIMPTOME
* Sindromul de hipoexcitabilitate
Vertijele sunt mult mai puţin intense ca cele din sindromul periferic,
dezechilibrul din contră, poate fi foarte marcat contrastând cu senzaţia
subiectivă minimă. Nistagmusul spontan este prezent întotdeauna, este de
intensitate mare, de formă pură - orizontal, rotator sau vertical. Poate fi
multidirecţional, îşi schimbă caracterul la probele funcţionale : închiderea
ochilor la proba Romberg nu agravează dezechilibrul, mersul în stea arată

134
devieri ale direcţiei, variabile. Răspunsurile nistagmice sunt incomplete,
parcelare şi dizarmonice.
* Sindromul de hiperexcitabilitate este mai puţin caracteristic, vertijele
sunt întotdeauna minime în timp ce dezechilibrul este foarte marcat;
nistagmusul spontan este cel mai adesea absent; probele statokinetice arată
un dezechilibru marcat iar probele nistagmice o hiperexcitabilitate
contrastantă cu absenţa senzaţiei vertiginoase.

FORME CLINICE
a) Forme topografice
 leziunile subtentoriale arată un sindrom de deficit cu câteva
particularităţi, cum ar fi nistagmusul a cărui direcţie generală este
variabilă în funcţie de nivel; absenţa devierii corpului după
stimularea vestibulară (rotatorie sau termică) este un semn de
afectare joasă;
 leziunile istmice pot determina un nistagmus vertical şi tulburări
oculomotorii;
 leziunile supratentoriale pot fi, de asemenea, cauza unor
tulburări de tip vestibular (leziuni frontale, temporale sau ale
nucleilor gri).
b) Forme etiologice : putem descrie tulburări vestibulare cu ocazia
compresiunii tumorale sau realizată de către un abces, sindroame
vasculare (cum ar fi sindromul de insuficienţă circulatorie vertebro-
bazilară sau arterioscleroza difuză a fosei posterioare), sindromul
Wallenberg, sindroame degenerative sau inflamatorii cum ar fi
scleroza în plăci (care antrenează vertije, nistagmus, diplopie
vestibulară determinată de mişcările ochilor, clătinare pe picioare)
sau siringobulbia.

135
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ

ESOFAGITA POSTCAUSTICA

Esofagita postcaustică apare în urma ingerării accidentale sau


voluntare a unor substanţe caustice (sodă caustică, acid sulfuric, acid azotic,
acid acetic).
Substanţele caustice produc leziuni corozive asupra mucoasei
esofagiene dar şi la nivelul mucoasei bucofaringiene, creând mari probleme
terapeutice şI sociale.
Esofagul prezintă o toleranţă scăzută la leziuni severe, substanţele
caustice determinând arsuri locale urmate de stricturi esofagiene grave sau
chiar deces. Stenozarea esofagului impune supravegherea medicală a celor
intoxicaţi pe toată perioada vieţii.
Etiologic esofagita corozivă acută este întâlnită mai des la femei,
unde ingestia se face voit pe fondul unei labilităţi psihice şi la copii care sunt
victime ale neglijenţei părinţilor lăsând caustice la îndemâna lor ( cana cu
caustic lângă găleata de apă). Bărbaţii ingeră în mod accidental când încurcă
sticla de băutură alcoolică cu cea de caustic.
Motivaţiile ingestiei de caustic sunt variate de la neîmpliniri, certuri,
neînţelegeri, persecuţie până la dezechilibre psihice.
În funcţie de leziunile locale, esofagita postcaustică se poate clasifica
în trei grade de severitate :
• gradul I - prezintă eritem al mucoasei esofagiene, edem local şi
distrugerea epiteliului superficial al mucoasei;
• gradul II - leziunile depăşesc mucoasa în profunzime,
manifestându-se local prin exudat şi leziuni ulcerative;
• gradul III - leziuni necrotice ale esofagului cu interesarea
tuturor pereţilor esofagieni.
Gradul leziunilor este dat de substanţa caustică ingerată, de
concentraţia, cantitatea, durata de contact cu mucoasa esofagiană şi pH-ul
acesteia.
Substanţele corozive alcaline produc leziuni diferite faţă de
substanţele corozive acide.
Alcalinele produc necroză de lichefiere rezultând distrucţii de grăsime,
proteine şi tromboza vaselor mici. Aceste leziuni permit penetrarea în
profunzime a substanţelor caustice, îngreunând încercările de neutralizare a
causticului.
Substanţele acide produc necroza de coagulare, prin aceasta fiind
protejate ţesuturile subjacente la acţiunea causticului.
Causticele solide faţă de cele lichide produc leziuni mai frecvent la
nivelul mucoasei bucofaringiene datorită stagnării acestuia. Causticul lichid
lezează cu precădere esofagul.
Din punct de vedere evolutiv sunt 4 stadii anatomoclinice : hiperemie,
edem şi descuamare a mucoasei (în primele 5 zile), perioada de ulcerare

136
(până la 10 zile), una de granulaţie (între 10 şi 21 zile) şi ulterior de
cicatrizare, după 21 de zile (cicatrici retractile şi stenozante).
Diagnosticul se stabileşte pe anamneză, examen radiologic baritat şi
esofagoscopie.
Anamneza este relevantă în funcţie de modul voit sau accidental al
ingerării causticului. Ingestia voluntară determină leziuni grave şi întinse
determinând simptomatologie adecvată. Ingestia accidentală nu lezează
decât în mică măsură mucoasa esofagiană.
Deci, simptomatologia este diferită după gravitatea arsurii. În cazurile
grave, ingestia causticului este urmată imediat de dureri atroce la nivelul
buzelor, cavităţii bucale şi în gât, precum şi retrosternal, interscapular şi în
epigastru. Durerile sunt însoţite de semne de şoc (paloare, anxietate, puls
filiform, prăbuşirea T.A.). Bolnavii prezintă sete intensă dar nu pot înghiţi
nimic, există hipersalivaţie şi sialoree abundentă, vâscoasă şi hemoragică.
Poate apare dispneea acută laringiană când laringele este interesat de
arsură.
Examenul obiectiv pune în evidenţă arsurile orofaringiene, ale cavităţii
bucale, limbii şi ale buzelor care sunt edemaţiate, negricioase şi sângerânde.
În ingestiile de caustic foarte concentrat şi în cantitate mare, moartea
survine în acest prim stadiu prin complicaţii acute bronhopulmonare, perforaţii
ale esofagului cu mediastinită sau abces subfrenic.
În cazurile uşoare, durerea retrosternală este moderată, disfagia
pasageră şi nu există semne generale alarmante.
După 5-10 zile disfagia, durerea şi regurgitaţiile dispar şi bolnavul se
crede vindecat. În realitate este o falsă ameliorare care corespunde
procesului de granulaţie, de reparare a leziunilor prin ţesut conjunctiv care în
final evoluează spre stenoză cicatricială din a 3-a săptămână.
Tranzitul baritat esogastric cu cercetarea funcţiei pilorice se
efectuează după 21 zile şi stabileşte gradul leziunilor stenozante.
Esofagoscopia permite aprecierea directă a leziunilor esofagiene în
vederea aplicării tratamentului dilatator.
Tratamentul diferă după stadiul evolutiv al bolii. În faza iniţială,
tratamentul se adresează combaterii şocului prin transfuzii şi perfuzii de
macromolecule, sedative, antispastice şi calmante pentru combaterea durerii.
Se încearcă în primele 3-4 ore neutralizarea causticului. Se dă
bolnavului să bea apă caldă, apă cu săpun, apă albuminoasă ( 4 albuşuri la 1
litru apă) dacă substanţa caustică a fost acidă, oţet diluat (100 g la 1 l apă),
zeamă de lămâie dacă substanţa caustică a fost alcalină.
Se administrează antibiotice pentru evitarea infecţiei, pentru
prevenirea stenozei esofagiene se recomandă corticosteroizi care inhibă
reacţia inflamatorie şi reduce formarea ţesutului conjunctiv.
Se pune esofagul în repaus pentru prevenirea infecţiei.
În caz de interesare a laringelui se practică traheotomia care se
suprimă după retrocedarea fenomenelor inflamatorii.
În caz de mediastinită sau fistulă eso-traheală sau eso-bronşică se
practică gastrostoma de alimentaţie.
Pentru obţinerea unui lumen esofagian cât mai apropiat de normal se
face tratament dilatator discontinuu, cu sonde dilatatorii de calibru progresiv
crescând, introduse pe căi naturale cu sau fără esofagoscopie începând de la
14-21 zile de la ingestie.

137
Dacă dilataţiile nu se pot efectua din cauza leziunilor foarte grave sau
datorită prezentării tardive se recomandă gastrostomă de alimentaţie urmată
la 6 luni de la ingerare de esofagoplastie.
Prognosticul este dictat de apariţia complicaţiilor spontane sau
iatrogene, de perforaţii pleuropulmonare şi abdominale.

CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

Toate substanţele ce parcurg accidental sau normal esofagul, dar se


opresc la acest nivel sunt considerate corpi străini. Acest accident este mai
frecvent între 2 şi 12 ani datorită obiceiului copiilor de a duce totul la gură.
La adult este vorba, în general, de alienaţi sau de bolnavi cu psihic
retardat.
Aceşti corpi străini sunt localizaţi, de obicei, în punctele îngustate
normal ale esofagului, gura esofagului, regiunea bronho-aortică, regiunea
inferioară frenică.
Unii corpi străini bine toleraţi persistă mult timp şi din această cauză,
antrenează reacţii patologice la nivelul peretelui cu o periesofagită plastică
considerabilă.
Dacă obiectul este ascuţit, este prost tolerat, antrenează inocularea
mucoasei şi determină abcese şi perforaţii: esofagite acute; esofagite cronice,
mediastinite şi excepţional, perforaţie aortică.

SIMPTOME
* Stadiul de debut se caracterizează prin durere, care este uneori
extrem de vie, este accentuată de deglutiţie şi iradiază în diferite regiuni ale
toracelui şi gâtului; crize de sufocare, tuse.
* Stadiul de toleranţă - puţin câte puţin, fenomenul diminuă, durerea
este mai puţin vie, disfagia este minimă, iar bolnavul se acomodează cu
corpul străin.
* Stadiul de complicaţii - pot surveni hemoragii, infecţii, tulburări
mecanice, perforaţie esofago-traheală, cu ocazia crizelor de sufocare.
Examenul radiologic este foarte important: va evidenţia un corp străin
opac la razele X.
Radiocinematografia este utilă pentru studierea fixităţii pereţilor.
Endoscopia este absolut necesară pentru punerea în evidenţă a
corpului străn.

TRATAMENTUL - este medical: trebuie tratată starea generală prin


calmante, tonicardiace, antiinflamatorii (cortizon), antibiotice.
Chirurgical: extracţia trebuie efectuată cât mai devreme posibil, de
preferinţă pe căi naturale, prin endoscopie. În cazurile în care aceasta nu
este posibilă, se face extracţia pe cale externă: esofagotomie externă
cervicală sau mediastinală.

138
TUMORI MALIGNE ESOFAGIENE

Neoplaziile esofagului sunt, în cea mai mare parte, de natură


epitelială; foarte rar sunt conjunctive.
Cancerul primitiv al esofagului este de 8 ori mai puţin frecvent ca cel al
stomacului. Reprezintă 1,5% din totalul cancerelor. Afectează, de obicei,
bărbaţii (8/1 raportul bărbaţi/femei) între 45-70 ani.
Tabagismul şi alcoolul par să aibă rol favorizant. Stările precanceroase
sunt incontestabile: inflamaţie cronică, plăci de leucoplazie, cicatrici
anterioare de arsură prin caustic, traumatisme, radioterapie intensivă pentru
leziuni mediastinale (Hodgkin).

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Poate fi localizat la gura esofagului, unde se confundă cu cancerul de
hipofaringe. Această localizare este mai frecvent întâlnită la femei, adesea
după un sindrom Plummer-Vinson;
- la nivelul cardiei, unde se aseamănă cancerului de stomac;
- la nivelul esofagului, propriu-zis.
Tumora poate fi burjionată, exuberantă, ulcerată sau infiltrantă.
Histologic, este vorba de un epiteliom malpighian spinocelular,
bazocelular (mai rar) sau intermediar. Epiteliomul cilindric este rar.

SIMPTOMATOLOGIE
* SEMNE CLINICE
- Simptome subiective funcţionale: trebuie să alerteze bolnavul încă de
la debut. Precocitatea diagnosticului este neceasră pentru elaborarea unui
tratament curativ: senzaţii nedefinite, parestezii, jenă, înţepături. Nu există
durere.
În perioada de stare, puţin câte puţin, se constituie elementele
simptomatice ale sindromului esofagian: disfagie de tip organic, progresivă şi
insidioasă la început, electivă pentru solide, apoi pentru paste şi, în final,
pentru lichide. Salivaţia intensă, regurgitaţii tardive, dureri ce semnifică
progresia leziunii spre exteriorul organului, halena fetidă.
- Semne generale sunt foarte rapide: slăbire şi, uneori, semne
infecţioase (esofagita supraadăugată).
- Semne radiologice: radiografia ne permite să afirmăm că disfagia
este de origine esofagiană şi precizează sediul leziunii. Radioscopia şi
radiocinematografia arată, pentru un cancer la debut, o uşoară încetinire a
propagării alimentelor şi o rigiditate parietală. Mai târziu, vedem imagini de
retracţii "în cui", "în ridiche", "în burgiu", cu defecte de umplere cu bariu şi, în
final, o strictură completă, neregulată. Aceste imagini sunt fixate pe
radiografie;
- Semne endoscopice: peretele esofagian este fixat, insensibil,
inextensibil, leziunea este burjonată, sângerândă, ulcerată sau infiltrată
(această ultimă formă se numeşte forma schiroasă). Această endoscopie
permite biopsia.

* FORME CLINICE
- după evoluţie şi localizare: cancerul gurii de esofag şi porţiunii
cervicale se confundă la debut cu paresteziile faringiene; cancerul cardio-

139
diafragmatic are o simptomatologie de tip gastric cu hematemeză şi
vomismente.
- după complicaţii: esofagite, mediastinite, compresiune
traheobronşică, compresiunea vaselor mari, tromboză, hemoragie, paralizii
(frenic, recurent, simpatic).

DIAGNOSTICUL se stabileşte pe 4 planuri:


- diagnosticul clinic: orice parestezie, senzaţie de jenă, toate disfagiile
trebuie să fie investigate, mai ales radioscopic şi radiografic.
- diagnosticul radiologic: trebuie eliminate alte cauze de imagini
radiologice, o compresiune extrinsecă de o deformaţie unilaterală mai mult
sau mai puţin rotunjită, retracţia cicatricială este moniliformă, stenoza
inflamatorie este în pâlnie, cu pereţii netezi, fenomenele funcţionale sunt
variabile pe clişee, dinamismul lor apărând la radioscopie şi radiocinema-
tografie. Neoplasmul determină o rigiditate a pereţilor, imagini neregulate şi
lacunare.
- diagnosticul endoscopic: permite vizualizarea tumorii şi propriilor sale
caractere.
- diagnosticul histologic: biopsia trebuie făcută în plină masă tumorală.
În acest stadiu putem afirma aproape întotdeauna diagnosticul.

TRATAMENTUL
TRATAMENTUL MEDICAL: diminuarea iritaţiilor alimentare, împotriva
spasmelor - antispastice (belladona), împotriva infecţiei - antibiotice,
antiinflamatorii; contra cancerului - antimitotice moderne.
TRATAMENTUL FIZIC
- curieterapie, prin intermediul endoscopiei (sub radium sau izotopi
radioactivi plasaţi in situ);
- cobaltoterapie în mai multe câmpuri (metoda câmpurilor fracţionate);
- cicloterapie după reperarea riguroasă a poziţiei tumorii, sursa
radiogenă este pusă în mişcare circulară axată pe tumoră;
- betatronterapie - urmează aceleaşi principii.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL - poate fi paliativ.
Dacă disfagia este foarte intensă, trebuie pus esofagul în repaus,
alimentarea bolnavului făcându-se prin gastrostomă.
Poate fi curativ: în tumorile cervicale, o esofagectomie este posibilă, cu
refacerea ulterioară a tubului esofagian prin operaţii palstice; la nivelul
regiunii toracice, o toracofreno-laparotomie cu ablaţia şi reconstituirea
continuităţii esofago-gastrice este posibilă, dacă leziunea este joasă.
Putem încerca să facem un esofag pretoracic sau retrosternal, care
vine şi se alipeşte la faringe în porţiunea superioară şi în stomac în porţiunea
inferoară (cu ajutorul colonului).

PROGNOSTICUL
Fără tratament, evoluţia se face spre moarte rapidă, în mai puţin de
doi ani.
După tratament, mijloacele terapeutice moderne au prelungit
supravieţuirea bolnavilor dar, aceştia nu depăşesc, în general, 5 ani.
Chirurgia este încă grevată de o mortalitate importantă iar recidivele
sunt extrem de frecvente.

140
SPASMELE ESOFAGIENE
(TULBURĂRILE APARATULUI NEURO-MUSCULAR)

Desemnăm sub acest nume starea de hipertonie a musculaturii


esofagiene.
Spasmele domină aproape toată patologia esofagiană, ele se pot
supraadăuga unor leziuni organice sau pot exista în stare izolată. Sunt
condiţionate de un dezechilibru al sistemului neuro-muscular loco-regional
sau a sistemului neurovegetativ general. Uneori se stabileşte un cerc vicios:
spasmul, favorizat de un teren general spasmofil şi creat prin intervenţia unei
excitaţii minime, fizice sau morale, antrenează la rândul său o leziune
inflamatorie de esofagită suprastricturală, care întreţine un reflex hipertonic şi
determină prelungirea spasmului.

ETIOLOGIE
Spasmele esofagiene sunt mai frecvente la femei. Spasmul
nonsfincterian atinge la fel ambele sexe. Este vorba, în general, de subiecţi
tineri, sub 35 ani.
Cauzele sunt diverse:
* Locale şi esofagiene: leziune organică minimă, microtraumatism,
tahifagie, alimente prea condimentate.
* Regionale şi nervoase. Paralizia sau excitaţia nervilor esofagului
(virus, nevrită prin intoxicaţie, sechele de meningo-encefalită). Paralizia
nervului X provoacă o hipertonie a sfincterelor şi o atonie a restului
esofagului, hiperexcitaţia lui provoacă manifestări inverse.
* Generale sau la distanţă: aceste fenomene neuromusculare sunt
favorizate de un dezechilibru neuro-vegetativ general, corespunzător unui
surmenaj moral sau fizic, unui teren particular (ereditate, nevropatie,
dezechilibru acido-bazic - alcaloză, dezechilibrul metabolismului fosforului,
tulburări endocrine), unor tulburări la distanţă (tract intestinal, căi biliare şi
renale, tulburări cardio-vasculare, afectarea mucoasei nazale, SNC) etc.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Spasmele numite "esenţiale" nu corespund, teoretic, vreunei leziuni
organice. De fapt, se pot descrie unele aspecte anatomo-patologice, cum ar fi
leziunile mucoasei din sindromul Plummer-Vinson, leziunile muscularei şi
submucoasei în sindromul de "ocluzie pasivă sau miopatica", leziunile
nervoase din sindromul de "ocluzie dinamică" sau miomatoza nodulară difuză
(Lortat-Jacob).

SIMPTOMATOLOGIE
A) SPASME SFINCTERIENE
* Gura esofagului

141
Spasm pasager Survine brusc în mijlocul repausului, adesesa la un
nevropat, cu ocazia unei emoţii, a unei crize de nervi; disfagia este imediată,
intensă şi totală, mai ales la lichide.
Durerea constă în senzaţie de constricţie suprasternală. Dar, uneori,
spasmul este grav, mai îndelungat, devine subintrant; se va produce slăbirea
şi deshidratarea bolnavului. Dilataţia sub endoscopie este necesară.
Spasmul permanent Survine în urma crizelor spasmodice repetate şi
din ce în ce mai frecvente.
Disfagia devine organică, cu regurgitaţii. Semnele generale pot deveni
intense ca în sindromul de "ocluzie miopatică". În timp, poate apărea un
diverticul faringo-esofagian.
Radioscopia pune în evidenţă spasmul sau o diskinezie faringo-
esofagiană sau apariţia unui diverticul.
Endoscopia nu poate forţa spasmul, dar, în alte cazuri (diskinezie),
gura esofagului nu este contractată şi se lasă dilatată uşor (ocluzie pasivă).
* Regiunea cardiodiafragmatică (cardiospasme, frenospasm)
Spasm pasager sau acut Disfagia este totală, de tip spasmodic,
starea generală este alterată. Semnele radiologice arată unde secundare
(peristaltice, antiperistaltice) şi oprirea la nivelul cardiei.
Esofagoscopia arată stenoza de netrecut.
Spasmul permanent - este frecvent şi conduce, puţin câte puţin la
megaesofag.
B) SPASME NESFINCTERIENE
Sunt adevărate diskinezii neuromusculare (spasme etajate sau
sindromul Barsany-Teschendorff).
Disfagia este de tip spasmodic, durerea este inconstantă (vagă, ca o
opresiune sau precisă, ca o lovitură de cuţit).
Semnele radiologice sunt tipice pentru diskinezie, unde peristaltice şi
antiperistaltice ce formează imagini moniliforme variabile, în spirală, în colier
de perle, în stivă de farfurii, uneori pseudo-diverticulare, totdeauna localizate
în treimea inferioară.

TRATAMENTUL
Este, înainte de toate, etiologic, dacă o cauză precisă a putut fi
identificată (litiaza, tulburări endocrine, surmenaj etc.)
Este antispastic.
În caz de urgenţă utilizăm atropina 0,25-0,5 mg i.m./i.v.; curarizarea
necesită utilizarea unui aparat pentru respiraţie artificială.
Ca şi în tratamentul de fond: igienă dietetică, sedative, curarizante
uşoare.
Endoscopic: dilataţii, injecţii intraparietale de novocaină.
Chirurgical: esofagotomie extramucoasă (Heller) sau secţionarea
muşchilor în caz de spasm sfincterian permanet.

MEGAESOFAGUL

142
Reprezintă creşterea esofagului în toate dimensiunile sale, acest
aspect anatomic poate fi izolat sau se poate integra într-o megasplanhnie.

ETIOLOGIE - este o afecţiune foarte frecventă, ce afectează atât


bărbaţii cât şi femeile.
* Cauze esofagiene - spasm, stenoză, ulcer peptic, microtraumatisme
(tahifagie, alimente prea condimenate), compresiune extrinsecă.
* Cauze regionale - afectarea nervilor esofagului (paralizia
pneumogastricului sau excitarea simpaticului) prin: virus, intoxicaţie, sechele
de meningo-encefalită etc.
* Cauze generale sau la distanţă: dezechilibru neurovegetativ, teren
ereditar, anxietate, surmenaj, tulburări endocrine sau alergice.
Megaesofagul poate apărea prin mecanism divers - menţionăm trei
teorii:
- teoria congenitală sau teoria "megas" a lui Bard: este vorba de un
gigantism visceral de origine congenitală.
- teoria spasmelor esenţiale: megaesofagul va fi suprastrictural şi va
corespunde unui spasm permanent (cardiospasm, frenospasm sau
esofagospasm) dar există megaesofag şi fără spasm.
- teoria neuromusculară a lui Hurst sau acalazia: corespunde unei
incoordonări între deschiderea gurii esofagului şi a cardiei.

SIMPTOMATOLOGIE
Există o fază de latenţă lungă apoi se manifestă o disfagie lejeră şi o
jenă toracică. Ulterior, vor apărea:
- semne clinice: disfagia devine permanentă, cu câteva episoade
spasmodice şi dureroase, regurgitaţiile apar fară efort, denutriţia poate
antrena semne generale.
- semne radiologice: sunt esenţiale. Esofagul este dilatat cu contracţii
violente (forma sistolică) sau inert (forma asistolică). Formele sunt diverse:
ciorap, cascadă, tigvă etc.
- semne endoscopice: tubul cade într-o cavitate mare, plină de lichid şi
resturi alimentare. Peretele este adesea inflamat şi congestiv.

TRATAMENTUL este etiologic, dacă există o cauză generală, regional


şi local.
Simptomatic :
- medical: igiena alimentară, sedative, repaus, cure de aer,
psihoterapie;
- endoscopic: bujirajul cardiei;
- chirurgical: esofagocardiotomie extramucoasă Heller: secţionarea
musculaturii la nivelul esofagospasmului (dacă există). Propunem, de
asemenea, esofago-gastrostomie.

DIVERTICULII ESOFAGIENI

143
Diverticulul este o pungă dezvoltată la nivelul pereţilor esofagului.
Distingem diverticulii juxtasfincterieni sau de pulsiune şi diverticuli
nesfincterieni sau de tracţiune.

1) DIVERTICULII JUXTASFINCTERIENI
*Diverticulii faringo-esofagieni au sediul în regiunea hipofaringiană,
deoarece se dezvoltă în zona de slăbiciune a peretelui, situată imediat
deasupra sau sub gura esofagului.
Reprezintă 90% din cazuri; sunt întâlniţi mai ales la bărbaţi.
Cauza cea mai frecventă este incoordonarea neuro-musculară
faringo-esofagiană (diskinezie faringo-esofagiană). Dacă gura esofagului sau
primele segmente ale esofagului nu se deschid la momentul oportun (după
trecerea alimentelor prin faringe) se va produce o hiperpresiune pe zona de
slăbiciune parietală şi se va constitui, puţin câte puţin, o adevărată “hernie”
prin pulsiunea mucoasei ce traversează musculoasa. Poate interveni un
element congenital favorizant. Buzunarul se detaşează de peretele posterior
şi alunecă între esofag şi coloana vertebrală, apoi, dacă se măreşte, se
lateralizează. Inflamaţia antrenează aderenţe prin peridiverticulită, buzunarul
nu este format decât din mucoasă.

SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: debutul este o lungă perioadă marcat de senzaţie de
jenă faringiană. Disfagia de tip organic, anumite poziţii ale capului uşurează
evacuarea alimentelor, regurgitaţii salivare, halena fetidă;
Semne radiologice: pun în evidenţă punga diveticulară.

EVOLUŢIA – se poate face spre compresiunea altor organe (dispnee,


jena circulaţiei venoase), spre infecţii mai mult sau mai puţin grave.

TRATAMENT
- medical: alimentaţie păstoasă sau lichidă. Spălarea buzunarului
cu apă alcalină.
- endoscopic: dilatarea gurii esofagului, secţionarea muşchilor
esofagului (esofagotomie transmucoasă);
- chirurgical: procedeu de alegere. Putem face fie fixarea
diverticulului în poziţie înaltă, apoi rezecţia sa, fie rezecţia de la început
asociată cu esofagotomia extramucoasă a regiunii spastice.

*Diverticulii epifrenici sunt localizaţi în treimea inferioară a


organului. Sunt puţin frecvenţi. Sunt situaţi imediat deasupra diafragmului,
incoordonarea neuro-musculară şi elementul congenital sunt frecvent invocaţi
pentru a-i explica.

SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: simtomele sunt vagi şi se întind pe mai mulţi ani: dureri
epigastrice, disfagie capricioasă cu blocaj în timpul repausului, senzaţie de
sufocare, fetiditatea halenei. Semnele gastro-intestinale, cardiace nu sunt
rare.
Semne radiologice: arată diverticulul.

144
Semne endoscopice: permit recunoaşterea unei leziuni ce ar putea fi
la originea spasmului. Evoluţia se face spre complicaţii prin compresiune sau
infecţie.

TRATAMENTUL: este asemănător diverticulilor faringo-esofagieni.


Chirurgia constă în diverticulectomie cu sau fără esofagotomie extramucăasă
tip Heller.

2) DIVERTICULII NESFINCTERIENI
Sunt localizaţi mai frecvent în regiunea epibronşică. Sunt determinaţi
prin tracţiune. În urma unor pusee inflamatorii repetate (tuberculoase mai
ales) pe un ganglion juxtaesofagian, se produce o periadenită a cărei
cicatrice retractilă atinge peretele esofagului. Uneori, se produce în prealabil,
o fistulizare. Adesea, este vorba de o cauză congenitală.

SIMPTOMATOLOGIE – este adesea foarte săracă, disfagie variabilă.


O radiografie arată uneori un diverticul absolut latent.

TRATAMENTUL – igiena alimentară. Ablaţia chirurgicală nu va fi


decât un timp complementar al unei operaţii intratoracice mai grave.

ULCERELE ESOFAGIENE

Ulcerul peptic al esofagului este asemănător celui gastric. Este rar.


Alcoolismul, hiperaciditatea sucului gastric, asociaţia unei disfuncţii a cardiei,
infecţia la distanţă prin iritaţie nervoasă, pot provoca acest ulcer.
Aceste ulcere rămân mult timp latente.
Radiografia nu este întotdeauna pozitivă, uneori putând arăta o mică
nişă caracteristică. Endoscopia obiectivează leziunea. Ulcerul este localizat în
treimea inferioară a organului. Evoluţia se poate face spre perforaţie, uneori
mortală.
Tratamentul este medical: igiena alimentară, gel de polisilan,
bicarbonizare;
- chirurgical : gastrostomă pentru punerea esofagului în repaus şi
esofago-gastrostoma.

VARICELE ESOFAGIENE

Orice dilataţie difuză a venelor esofagului formeză varice. Se întâlnesc


la bolnavii de ficat, splină, cu jenă circulatorie (circulaţie portală sau splenică)
sau în cursul afecţiunilor stomacului, pancreasului sau altor organe.

145
Hemoragia este semnul principal (hematemeză şi melenă). Se poate
instala şi o anemie gravă.
Radiografia, splenoportografia şi, mai ales esofagoscopia, sunt
necesare pentru afirmarea diagnosticului.

TRATAMENTUL – depinde de cauza viscerală.


Local, trebuie pus organul în repaus prin alimentare intravenoasă,
calmante şi efectuarea unor tamponamente intraesofagiene prin balonaş
umflat (sonda Blackmore-Sengstaken), cauterizări, injecţii sclerozante
endoscopice, tratamente chirurgicale (ligatura varicelor, derivaţii porto-cave
etc.).

PATOLOGIE CERVICALĂ

TUMORILE GÂTULUI

Se împart în tumori ganglionare (adenopatii) şi tumori neganglionare.

1.Tumorile ganglionare (adenopatii) pot fi primitive şi


secundare. Cele primitive, la rândul lor, pot fi aparent primitive şi primitive
propriu-zise.
1.A. Adenopatii aparent primitive sunt, de fapt, adenopatii
secundare unui cancer inaparent al bazei limbii, sinusurilor piriforme,
cavumului, amigdalelor palatine, sinusurilor paranazale şi tiroidei şi la care
examenul obiectiv al acestor organe este negativ, adică nu pune în evidenţă
formaţiunea tumorală primitivă. Caracterul neoplazic al adenopatiile aparent
primitive îl dă examenul histologic al formaţiunii ganglionare, care poate fi
realizat prin cito-puncţie ganglionară sau prin examen extemporaneu în urma
unei cervicotomii exploratorii. Adenopatia aparent primitivă apare progresiv
dar uneori se poate instala rapid, chiar exploziv. Sediul de elecţie este
subangulomandibular (ganglionul subdigastric), dar poate fi pe oricare lanţ
ganglionar cervical. Aspectul clinic este de ganglion unic, dur şi nedureros.

146
Atitudinea terapeutică este condiţionată de rezultatul examenului
extemporaneu şi de controalele ulterioare ale bolnavului.
În caz de confirmare histologică a naturii neoplazice a adenopatiei,
dacă ganglionul este mic şi unic şi fără invadarea microscopică a capsulei,
bolnavul va fi supus unui control riguros periodic, timp în care poate fi decelat
sediul cancerului cauzal.
Dacă ganglionul este voluminos, aderent, având capsula invadată
histologic, sau dacă există mai mulţi ganglioni se vapractica evidarea
ganglionară cervicală, care va fi urmată de tratament complementar cu
telecobalt aplicat pe ariile ganglionare şi pe regiunile presupuse ca sediu al
leziunii canceroase iniţiale (amigdale, cavum, baza limbii, faringe). În felul
acesta, micul cancer inaparent clinic ar putea fi topit.

1.B) Adenopatiile primitive propriu-zise sunt cele observate în


bolile de sistem şi în hemopatiile maligne (sarcoame ganglionare, maladia
Hodgkin, leucemia limfoidă, boala Brill-Symmers).
Diagnosticul se stabileşte prin puncţie ganglionară, examen histologic
extemporaneu prin cervicotomie exploratorie, limfografie şi puncţie sternală,
după caz.
Tratamentul este radioterapic şi chimioterapic.

1.C) Adenopatiile secundare sunt consecutive infecţiilor banale ale


rinofaringelui (vegetaţii adenoide, amigdalite cronice) şi infecţiilor dentare,
sau apar după unele infecţii specifice (adenopatia sifilitică de însoţire a
şancrului primar, adenopatia tuberculoasă cu aspect de poliadenopatie fixată
şi aderentă la piele, uneori cu fistule şi adenopatia din cursul sarcoidozei
Besnier-Boeck-Schaumann).
Diagnosticul de specificitate al adenopatiei este dat de rezultatul
puncţiei ganglionare şi al examenului histologic iar tratamentul se adresează
bolii cauzale.

2. Tumorile neganglionare cuprind : tumorile glandelor


salivare, ale tiroidei, tumori vasculare, musculare şi nervoase.

2.A) Tumorile glandelor salivare (parotidă, submaxilară şi


sublinguală) sunt dominate de tumorile mixte, cilindroame şi carcinoame,
care sunt mai frecvente la nivelul parotidei. Tumorile mixte denumite şi
epitelioame cu stromă remaniată sau adenoame pleomorfe sunt tumori
benigne cu potenţial evolutiv malign, motiv pentru care se tratează prin
chirurgie radicală (parotidectomie totală cu conservarea nervului facial).
Cilindroamele sunt tumori epiteliale cu potenţial evolutiv mai grav decât al
tumorilor mixte prin frecvenţa metastazelor scheletice şi pulmonare şi, în
consecinţă, se tratează identic.
Carcinoamele survin ca atare sau prin transformarea malignă a unei
tumori mixte. Se tratează prin parotidectomie totală cu sacrificarea nervului
facial, evidare ganglionară a gâtului şi radioterapie complementară.

147
Există şi alte forme de tumori ale glandelor salivare : tumori chistice
(chistadenolimfoame), lipoame, adenopatii intraglandulare şi neurinoame.
Litiaza glandulară poate avea, în unele cazuri, un aspect pseudotumoral.
În cadrul tumorilor glandelor salivare se mai includ hipertrofiile
glandulare netumorale, mai evidente la nivelul parotidelor. Din această
categorie fac parte parotiditele acute virale (parotidita urliană sau oreionul) şi
parotiditele acute bacteriene apărute la unii bolnavi cu afecţiuni generale
grave. Acestea sunt hipertrofii episodice, trecătoare, care trebuie diferenţiate
de hipertrofiile cronice, cu caracter aproape permanent şi care sunt
cunoscute sub denumirea de sialoze. Sialozele sunt afecţiuni considerate ca
autoimune, cu etiopatogenie neprecizată şi care realizează anumite
sindroame clinice caracterizate prin asocierea hipertrofiilor glandelor salivare
cu alte afecţiuni, oculare sau nervoase (sindromul Mikulicz - tumefierea
parotidelor, submaxilarelor, sublingualelor şi a glandelor lacrimale; sindromul
Heerford asociază tumefierea parotidelor cu irido-coroidită şi paralizii oculare
şi ale nervilor cranieni perechile VII, VIII şi X; sindromul Goujerot-Sjogren
caracterizat prin tumefierea parotidelor şi cheratoconjunctivită cu diminuarea
secreţiilor lacrimale).

2.B) Tumorile glandei tiroide sunt reprezentate de guşile


parenchimatoase sau nodulare endocrine (maladia Basedow şi nodulul toxic)
sau neendocrine (noduli reci scintigrafic), care se prezintă ca o tumefacţie
tiroidiană de volum variabil ce interesează glanda în întregime, un lob sau o
parte dintr-un lob. Se vorbeşte de guşă plonjantă atunci când polul inferior al
glandei tumefiate nu este accesibil prin palpare, cu toate că pacientul stă cu
capul în hiperextensie.
Cancerul tiroidian se prezintă ca o tumoră dură care invadează
structurile adiacente (trahee, esofag) şi care dă paralizie recurenţială şi
adenopatie satelită.

2.C) Tumorile vasculare ale gâtului sunt situate pe axul marilor


vase, au caracter pulsatil, sunt depresibile şi extensibile. Se pot întâlni
anevrisme arteriale sau arterio-venoase, tumori ale corpusculului carotidian,
hemangioame şi limfangioame.

2.D) Tumorile musculare (mioame sau miosarcoame) sunt rarităţi.

2.E) Tumorile nervoase (simpatoame, neurinoame, schwanoame)


se dezvoltă mai mult la partea superioară a gâtului prezentând o
simptomatologie parafaringiană.

148
ALGIILE CRANIO-FACIALE DE CAUZĂ ORL
Toate sindroamele dureroase localizate la nivelul feţei şi craniului pot
fi considerate ca algii cranio-faciale. Atunci când algiile însoţesc un ansamblu
simptomatic net caracterizat, cum ar fi sindroamele infecţioase sau tumorale,
le putem exclude din această încadrare.
Clasificările necesare pe plan didactic nu pot fi bazate decât pe
descrierea făcută de bolnav unui simptom absolut subiectiv - durerea. Din
această cauză, terminologia utilizată de diferiţi autori variază.
Adesea determinată de vasodilataţia anumitor vase endocraniene,
durerea cefalică poate apărea cu ocazia diferitelor situaţii. Putem vorbi de
cefalee endocrină, hepatică, intestinală, toxică etc. Se disting două mari
grupe de dureri cranio-faciale :
• nevralgia cu topografie nervoasă şi caracter paroxistic;
• cefaleea cu sediu mai puţin sistematizat, mai difuz, cu caracter
surd.

I. NEVRALGIILE CRANIO-FACIALE
I.1. Nevralgia facială sau nevralgia de trigemen
Constituie o entitate morbidă perfect definită după Trousseau. În
general, nu se decelează nici o cauză precisă. Totuşi, aceste nevralgii se
întâlnesc mai ales la subiecţii cu teren sensibil neuroartritic, alergic. Cauza
declanşatoare a crizei este, în general, atingerea unei “zone trăgaci” (“trigger
zone”) adesea localizată la nivelul buzei superioare. Simpla atingere a feţei,

149
râsul, vorbitul, senzaţiile tactile produse de vânt, frigul, căldura pot determina
criza.
Simptomul esenţial al nevralgiei faciale sau “ticul dureros al feţei”
este durerea. Este probabil una din cele mai intense dureri (descărcare
electrică, cuţit). Aceste crize au o topografie variabilă dar bine localizată
pentru fiecare bolnav (regiunea nervului maxilar superior). Durerea nu se
însoţeşte de fenomene simpatice.

PATOGENIE
Numeroase teorii au încercat să explice apariţia acestor dureri. De la
periferie spre centrii, putem cita cinci ipoteze :
• nevralgia esenţială este de fapt simptomatică, cauza periferică
fiind necunoscută (dentară de exemplu);
• nevralgia facială este o nevrodocită, adică o atingere a nervilor
la nivelul trecerii în găurile de la baza craniului;
• nevralgia este consecinţa atingerii ganglionului Gasser;
• poate fi o consecinţă a hiperexcitabilităţii nucleilor bulbari
trigeminali;
• o teorie modernă : cauza este o hiperexcitabilitate nu a
nucleilor bulbari ci a receptorilor talamici.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu nevralgiile simptomatice


(la care nu există “zona trăgaci”); zona zoster a ganglionului Gasser ( la care
există o erupţie zosteriană); tumorile aceluiaşi ganglion (dar, în general,
există anestezie în teritotiul nervos corespondent); durerile vasculare ale
simpaticului facial )simptomatologia este diferită, nu există “zonă trăgaci”);
nevralgia de glosofaringian (de acelaşi tip dar topografia este glosofaringiană
nu facială); psihalgiile (au sediu variabil şi sunt descrise, în general, cu exces
de cuvinte).

TRATAMENTUL
Medicamentul cel mai eficient este tegretolul. Putem utiliza şi
difenilhidantoina, dihidroergotamina, vitaminoterapia cu B12, sedative,
barbiturice. În cadrul micii chirurgii putem practica alcoolizaţii periferice sau la
nivelul găurii ovale cu o soluţie conţinând : clorhidrat de cocaină 0,20g,
clorhidrat de morfină 0,05g, antipirină 3g, alcool de 800 60 cm3. În unele
cazuri este necesară intervenţia chirurgicală - neurectomie parţială retro-
gasseriană ( pe calea fosei cerebrale mijlocii sau prin fosa posterioară).
Ultimul tratament propus este termocoagularea ganglionului Gasser prin
stereotaxie.

I.2) Nevralgia de glosofaringian


Descrierea ticului dureros al glosofaringianului se suprapune exact
peste cea a regiunii faciale, singură topografia este diferită : durerea începe
în spatele cavităţii bucale unde se găseşte “trigger zone”. Ea se propagă spre
ureche şi unghiul mandibulei; este strict unilaterală.
Tratamentul este similar. Intervenţia chirurgicală constă în rezecţia
nervului glosofaringian.

150
I.3) Nevralgia nervului occipital Arnold
Este vorba de o nevralgie paroxistică localizată în regiunile occipitală
şi suboccipitală.
Este declanşată de mişcările capului şi de o presiune uşoară în
regiunea occipitală. Trebuie eliminate toate nevralgiile simptomatice : tumoră
cervicală, malformaţii ale atlasului, morbul Pott, contractură musculară etc.
Adesea este vorba de dureri de origine vasculară. Tratamentul
urmează aceleaşi reguli ca şi al celorlalte nevralgii.

II. CEFALEELE (DURERI CRANIO-FACIALE NENEVRALGICE)


Cefaleele sunt determinate de procese intracraniene ce provoacă
reacţia zonelor sensibile : nervi cranieni senzitivi, pereţii vasculari arteriali şi
sinusali, cerebel.

II.1) Cefaleele difuze


Sunt provocate de tulburări vasomotorii ale arterelor şi sinusurilor. Se
descriu :
• Cefaleele prin dilatarea arterelor de la baza craniului cu dureri
profunde pulsatile. Cauzele sunt diverse : stări infecţioase, intoxicaţii
(alcoolică, tabagică, carbonică); lipsa de somn, surmenaj; stări psihogene (cu
ocazia unui conflict afectiv, nevroză organizată); HTA, adesea asociată cu
insuficianţă renală (este determinată de edemul cerebro-meningeal).
• Cefaleele prin dilatarea sinusurilor venoase : sunt accentuate
prin blocajul circulaţiei de întoarcere, efort, înclinarea capului înainte.
• Cefaleele prin hipotensiune intracraniană.
• Cefaleele prin hipertensiune intracraniană (procese tumorale).

II.2) Cefaleele localizate anterior


Cefaleele simptomatice localizate anterior
a). Cefaleele localizate ne reţin atenţia deoarece ele pot fi de
etiologie rinogenă. În afară de durerile produse de inflamaţia sinuzală, mai
menţionăm “vacuum sinus”-ul şi contactul cornet-sept. Închiderea ostiumului
frontal determină rarefierea aerului intrasinuzal şi dureri cefalice. Contactul
mucoasei cornetului mijlociu cu cea a septului antrenează reacţii algice
reflexe. Se pare că în afara condiţiilor mecanice este necesar un anumit grad
de inflamaţie şi hipervascularizaţie locală pentru a provoca aceste dureri.
Tratamentul constă în aplicaţii locale de vasoconstrictoare, aerosoli
cu novocaină, fenolizarea ganglionului sfenopalatin (atingeri intranazale cu un
tampon îmbibat în xilină) şi, dacă este necesar, intervenţia chirurgicală -
rezecţia submucoasă a septului, rezecţia capului cornetului mijlociu,
chiuretajul etmoidului în caz de “vacuum sinus”. Rezultatele acestor
intervenţii chirurgicale sunt adesea spectaculare.
b). Cefaleele anterioare pot fi postotitice. În urma unei otite cronice şi
a unei operaţii auriculare, cum ar fi evidarea petromastoidiană, există în jururl

151
osului temporal fenomene de îngroşare a tunicilor meningeale. Toate
vasodilataţiile la nivelul acestor leziuni pot antrena fenomene cefalgice.
Tratamentul este medical : atingeri ale ganglionului sfenopalatin,
histamină intradermic local, dihidroergotamină sau chirurgical - secţionarea
nervului mare pietros superficial (fibrele vasodilatatoare ale vaselor
endocraniene subtenctoriale), secţionarea contingentului oftalmic al
trigemenului.
c) Cefaleele anterioare pot fi posttraumatice. Traumatismul
determină acelaşi gen de afecţiuni meningeale ca şi leziunile otice.
d) Cefaleea de origine oculară : este vorba de o cefalee fronto-
orbitară determinată de oboseala vizuală, vicii de refracţie, dezechilibru
motor.

Cefaleele localizate anterior, vasculare şi simpatice


Aceste cefalei pot fi determinate de hepatism, dereglări endocrine,
factori de sensibilizare specifică, factori psihotici. Simptomele sunt tipice :
durerea pulsatilă, unilaterală se însoţeşte de tulburări neurovegetative
(roşeaţă, paloare, transpiraţii, lăcrimare, hidroree, strănut, vărsături).
Menţionăm :
a). Migrena este o durere de cap periodică (între crize bolnavii sunt
sănătoşi), unilaterală, cu durată variind între câteva minute şi 8-12 ore.
Crizele dureroase sunt precedate de o fază prodromică (aură) care constă
din scotoame (migrena oftalmică), proastă dispoziţie, căscat imperios, sughiţ,
parestezii, tulburări de vorbire etc. şi care este datorită unei vasoconstricţii
intracraniene. Durerea are un caracter pulsatil şi apare de obicei la aceeaşi
oră şi se însoţeşte de astenie intensă fizică şi intelectuală. Ea este explicată
prin dilataţia şi distensia vaselor extracraniene. Criza dureroasă se termină
prin vomismente şi, uneori, prin debaclu diareic, după care bolnavul se simte
bine, euforic.
b). Boala Horton numită încă hemicrania Pasteur-Vallery-Radot şi
Blamoutier este determinată de perturbările unuia din teritoriile carotidei
externe şi anume teritoriul arterei temporale superficiale.
c). Sindromul Sluder sau al ganglionului sfenopalatin în care durerea
este localizată la rădăcina nasului şi poate iradia spre orbită şi porţiunea
superioară a obrazului şi dinţii maxilarului superior.
d). Sindromul Charlin sau al ganglionului ciliar - durerea este
localizată în teritoriul nervului nazal; este foarte intensă, este situată în jurul
orbitei şi la emergenţa nervului nazal intern şi nervului nazo-lobar.

TRATAMENTUL cefaleelor vasculare este variabil:


- tratamentul terenului : suprimarea toxicelor, regim hepatic; dacă
există un factor alergic se administrează corticoizi, antihistaminice,
desensibilizări specifice
- tratamentul crizei : dihidroergotamina, vasodilatatoare, sedative,
ultrasonoterapia coloanei cervicale, atingeri ale mucoasei nazale,
reflexoterapie, acupunctură, fenolizarea ganglionului sfenopalatin,
homeopatie, tratamentul chirurgical constă în neurotomia nervului vidian,
rezecţia ganglionului sfenopalatin, rezecţia simpaticului pericarotidian sau
rezecţia unui segment arterial (în sindromul Horton, artera temporală
superficială este adesea afectată de arterită, periarterită nodoasă sau
tromboză).

152
II.3) Cefaleele posterioare
Se descriu 3 tipuri de algii :
- Algiile determinate de afectarea planurilor celulare : celulita nucală
cu durere la palparea tegumetelor. Tratamentul constă în masaj şi infiltraţie
cu hialuronidază.
- Algiile planului muscular prin contractura prelungită a muşchilor
nucali; algie posterioară asociată cu o durere vie la presiunea asupra
muşchilor nucali : este favorizată de unele profesiuni (pianist, dactilografă,
şofer). Trebuie infiltrate larg inserţiile musculare la nivel occipital cu
novocaină.
- Algiile planului coloanei cervicale sunt determinate de simpatic.
Poate fi vorba de :
 radiculalgii, topografia durerilor este destul de precisă, bolnavul
prezintă o durere de o singură parte a regiunii posterioare.
Originea este variabilă : morbul Pott, osteoartrită, tumoră medulară
etc.
 sindroame vasculo-simpatice cervicale de tipul sindromului
vertebro-bazilar, sindrom Barre-Lieou : sunt forme de cefalee
posterioară occipitală cu iradiere anterioară retroorbitară ce se
însoţesc de un sindrom cohleo-vestibular cu vertij, hipoacuzie şi
tinitus. Etiologia este determinată de o afectare a arterei vertebrale
(tromboză, stenozare, artroză, iritaţia simpaticului cervical etc).

TRATAMENTUL constă în infiltraţii cu novocaină a plexului cervical,


ganglionului stelat, plexului vertebral. Putem utiliza şi vasodilatatoare, cortizo.
Radioterapia antiinflamatorie pe zona rahidiană, masajele, elongaţiile pot fi,
de asemenea, eficiente.

153
BIBLIOGRAFIE

1.Anghelide R.,Sbenghe-Tetu Liliana - Aspecte de patologie oto-


laringologică , Ed.Medicală, Bucureşti , 1986
2.Ballatyne J.,Groves J. - Scott-Brown”s Diseases of the Ear,Nose and
Throat ;Vol.l,ll,lll,lV; Butterworth-London,1977
3.Becker W.,Haumann H.,Pfaltz C.- Ear,Nose and Throat Diseases.A Pocket
references., Georg Thieme Verlag , Stuttgart-New York , 1989
4.Cincă D. - Otoneurologie clinică , Editura Didactică şi pedagogică ,
Bucureşti , 1979
5.Cotulbea Stan - Patologie O.R.L. , Lito U.M.F. Timişoara , 1992
6.Dinu Cezar - Otorinolaringologie , Curs pentru studenţi şi medici practicieni
, I.M.F. Iaşi , 1979
7.Gîrbea Ştefan şi colab.- Patologie O.R.L.,Ed.Didactică şi Pedagogică ,
Bucureşti,1980
8.Gîrbea Ştefan şi colab.- Otologie , Editura Ştiinţifică şi
Enciclopedică,Bucureşti,1987
9.Montadon A. - Cum interpretăm probele funcţionale ale urechii interne ,
Ed.Medicală , Bucureşti , 1965
10.Obreja S. - Îndreptar de lucrări practice O.R.L.,Reprografia Universităţii din
Craiova,1977
11.Obreja S. - Curs de otorinolaringologie, Reprografia Universităţii din
Craiova,1977 şi 1979
12.Obreja S.,Boiko Valentina,Mustaţă Elena - Otorinolaringologie ,
Reprografia Universităţii din Craiova , 1985
13.Paparella M.,Shumrick D.,Gluckmann J.,Meyerhoff W. - Otholaringology ,
vol.l,ll,lll,lV; W.B.Saunders Company - third edition , 1991
14.Păunescu Cornelia - Otorinolaringologie pediatrică , Ed.Medicală ,
Bucureşti , 1981
15.Portman M. - Abrege d”othorynolaryngologie , Masson , Paris-New York-
Barcelona-Milano,1977
16.Sarafoleanu D , Lăzeanu M. - Breviar clinic de
otorinolaringologie,Ed.Academiei R.S.R., Bucureşti , 1977
17.+ + + - Encyclopedie Medico-Chirurgicale Oto-Rhino-Laryngologie ,
vol.l,ll,lll,lV,V,Vl; Ed.Technique , Paris , 1976
18. + + + - Otorinolaringologie , vol.l , ll ;Ed.Medicală , Bucureşti , 1964

154