CURS VIII – CHIRURGIE

AFECTIUNILE ESOFAGULUI

1. Refluxul gastroesofagian 

Refluxul gastroesofagian ( BRGE)este un proces normal, fiziologic care consta in

deplasarea retrograda, fara efort, a continutul gastric catre esofag. Refluxul gastroesofagian
apare de mai multe ori pe zi, in special dupa mese voluminoase, fara sa produca simptome
sau leziuni ale mucoasei esofagiene.

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) apare cand cantitatea de continut gastric care
reflueaza in esofag este peste limitele normale, determinand aparitia simptomelor, asociate
sau nu cu leziuni esofagiene (ex. esofagita). Aceasta este consecinta depasirii mecanismelor
normale antireflux.

Leziunile esofagiene apar ca urmare a dezechilibrului intre factorii de aparare ai mucoasei

esofagiene si factorii de agresiune continuti in fluidul de reflux (acid clorhidric si pepsina,
saruri biliare, enzime pancreatice).

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) poate sa apara la orice varsta, fiind mai frecventa la
adultii peste 40 ani. Ambele sexe sunt in mod egal afectate, barbatii avand insa o incidenta
mai mare a complicatiilor. Boala de reflux gastroesofagian este intalnita la 25 - 75 % din
femeile insarcinate, simptomele debutand de regula in cursul sarcinii si disparand curand
dupa nastere.

Principalele simptome (clasice) ale bolii de reflux gastroesofagian sunt :

 pirozisul : senzatie de arsura retrosternala inferioara, ce poate iradia ascendent catre

baza gatului; apare in special dupa mese voluminoase sau dupa consum de grasimi,
condimente, citrice, alcool, cafea, ciocolata, menta etc., dar si in anumite posturi
(anteroflexie, decubit)
 regurgitatia : refluarea continutului gastric in cavitatea bucala, fara efort de voma

Alte simptome ale bolii de reflux gastroesofagian sunt :

 disfagie : dificultate la inghitirea bolusului alimentar

 odinofagie : durere la inghitirea bolusului alimentar (deglutitie dureroasa)
 manifestari extraesofagiene : durere toracica noncardiaca, simptome pulmonare
(tuse,  ), laringiene (raguseala, disfonie), faringiene  halitoza ( halena sau respiratie urat
mirositoare ), sughit cronic, senzatie de globus ("nod in gat"), eroziuni dentare.

In majoritatea cazurilor prezenta simptomelor clasice (pirozisul si regurgitatia) este suficienta

pentru a stabili diagnosticul de boala de reflux gastroesofagian si inceperea tratamentului
medicamentos. In general, testele diagnostice sunt rezervate cazurilor care nu raspund la
tratament medical sau pacientilor cu semne de alarma (disfagie, odinofagie, scadere
 ponderala, anemie, hemoragie digestiva) . De asemenea, varsta inaintata si antecedentele
familiale de cancer la nivelul tractului digestiv superior impun investigarea pacientului.

Investigatiile diagnostice utile sunt :

 endoscopia digestiva superioara cu prelevare de biopsii: metoda ideala pentru

evidentierea leziunilor mucoasei esofagiene induse de reflux, aprecierea extensiei
acestora si excluderea altor cauze; doar 40-60 % dintre pacientii cu BRGE prezinta
modificari endoscopice ale esofagului distal
 pH-metria esofagiana : monitorizarea ambulatorie a pH-ului esofagian timp de 24 ore
 alte metode: examen radiologic baritat, manometrie esofagiana etc.

Boala de reflux gastroesofagian se poate complica cu :

 esofagita de reflux (esofagita peptica) - cel mai frecvent

 ulcer esofagian, ce poate determina hemoragie digestiva sau rar perforatie
esofagiana
 stenoze esofagiene peptice
 esofag Barrett (leziune premaligna, cu risc de dezvoltare a adenocarcinomului
esofagian)

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian este in principal medical (modificarea stilului de

viata si tratamentul medicamentos), interventiile chirurgicale sau endoscopice antireflux fiind
necesare doar la o proportie mica de pacienti.

Modificarea stilului de viata consta in aplicarea urmatoarelor masuri :

 oprirea fumatului
 evitarea consumului excesiv de alcool
 ridicarea capului patului cu 5 - 10 cm
 evitarea decubitului dorsal timp de 3 ore dupa masa
 scaderea in greutate - pentru pacientii supraponderali
 evitarea meselor abundente (de preferat 3 mese pe zi cu 2 gustari intercalate)
 evitarea consumului de grasimi, cafea , ciocolata, ceai, bauturi carbogazoase, menta,
citrice, tomate, condimente, ceapa, usturoi, otet
 evitarea aplecatului imediat dupa masa
 evitarea unor medicamente: aspirina, teofilina, diazepam, estrogen, progesteron etc.

Tratamentul medicamentos are la baza folosirea urmatoarelor clase de medicamente :

 antiacide : neutralizeaza acidul gastric refluat cu ameliorarea rapida a

simptomatologiei
 antisecretorii : inhiba secretia acida gastrica - blocanti de H2 receptori si inhibitori de
pompa de protoni
 prokinetice : stimuleaza golirea gastrica si clearence-ul esofagian
 protectori de mucoasa
Tratamentul chirurgical sau endoscopic antireflux este indicat in cazul esecului tratamentului
medicamentos in controlul simptomelor sau in vindecarea esofagitei si la pacientii ce
necesita tratament antireflux pe termen lung pentru prevenirea recaderilor clinice.

PH-metria esofagiană

 pH-metria esofagiană computerizată tip Holter reprezintă o tehnică modernă de

investigare a acidităţii stomacului şi esofagului;
 În funcţie de tipul de electrod ataşat, metoda poate înregistra pH-ul la unul sau mai
multe niveluri (esofag proximal, esofag distal, sfincter esofagian inferior, stomac) sau
se poate folosi pentru înregistrarea concomitentă a presiunilor la nivelul tubului
digestiv superior.
 Procedura este utilizată pentru a preciza cantitativ severitatea refluxului gastric sau
pentru a diferenţia patologia de reflux de alte boli.
 Testul stabileşte dacă există o corelaţie între regurgitarea de acid şi diverse
simptome: durere retrosternală, tuse seacă nocturnă, senzaţia de sufocare nocturnă,
astm, răguşeală (disfonie), senzaţia de nod sau durere în gât.

Procedura de investigare este următoarea:

 Pacientul este invitat să stea în poziţie şezândă sau aşezat pe masa de examinare
într-o atitudine relaxată;
 În general nu este necesară sedarea deoarece testul nu este dureros, de obicei
apărând o discretă senzaţie de disconfort nazal sau faringian de scurtă durată;
 Examinatorul introduce un tub (electrod) de unică folosinţă, foarte subţire şi flexibil
prin nas în esofag, după o anesteziere locală prealabilă;
 Pentru a uşura introducerea electrodului trebuie să faceţi mişcări adânci de înghiţire,
iar uneori puteţi fi invitat să beţi puţină apă;
 La vârful tubului există un senzor care monitorizează pH-ul prin măsurarea acidităţii.
Tubul este petrecut şi legat în spatele urechii şi apoi adus în jos la un dispozitiv de
înregistrare montat în jurul taliei.
 Electrodul plasat la nivelul esofagului, sfincterului esofagian inferior sau stomacului,
transmite imagini dispozitivului de înregistrare şi stocare a informaţiilor, pe care
pacientul îl poartă la brâu sau montat pe piept;
 În cursul investigaţiei (aproximativ 24 ore) subiectul examinării se poate mişca liber
şi-şi poate continua activitatea, poate mânca, bea sau dormi;
 În funcţie de scopul pH-metriei, pacientul îşi poate lua sau nu tratamentul antiacid
obişnuit;
 Cu ajutorul unor butoane şi comutatoare bolnavul va informa înregistratorul de pH ori
de câte ori:
o simte arsuri pe gât (pirozis), regurgitaţii şi mai ales durere retrosternală (în
piept),
o când stă culcat sau în picioare,
o când mănâncă;
 După finalizarea procedurii, medicul vizualizează şi interpretează pe calculator
curbele de pH înregistrate, le corelează cu durerile semnalate de bolnav, precum şi
 perioadele de clinostatism (poziţie orizontală), ortostatism (poziţie verticală) sau cu
perioadele de prânz alimentar şi ulterior formulează diagnosticul endoscopic.

Contraindicatii

 Nu există riscuri serioase asociate cu testarea pH-ului esofagian sau gastric;

 Posibilele efecte adverse includ o uşoară durere în gât şi o iritaţie temporară a fosei 
nazale.
 O uşoară senzaţie de sufocare poate să apară, dar o dată ce tubul a ajuns la locul lui,
investigaţia este bine tolerată.
 Persoanelor cu alergie la xilină nu vor primi anestezie locală, aspect care nu va
influenţa foarte mult (dis)confortul investigaţiei;
 Categoriile de persoane la care pH-metria este contraindicată sunt reprezentate de:
o Pacienţi cu deviaţie de sept, cu traumatisme ale foselor nazale sau cu
obstrucţii nazale de diverse cauze,
o Persoane recalcitrante sau care sunt incapabile din diverse motive să
manevreze comenzile aparatului,
o Persoane cu tulburări de deglutiţie (înghiţire), de tipul accidentelor vasculare
cerebrale,
o Persoane cu obstrucţii esofagiene, stenoze strânse şi fistule,
o Bolnavi cu varice esofagiene gigante sau cu diateze hemoragice severe;
o Persoane care au dispozitive cardiace implantate, de tipul pacemaker-elor sau
defibrilatoarelor interne,
o Femei gravide.

2. ESOFAGITA
Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene

Cauze

Esofagitele pot fi iritative sau infectioase.

Esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat, datorita:

 graviditatii, obezitatii, fumatul

 boala de reflux gastro-esofagian, mincaruri grase, ciocolata, cafea, alcool
 condimente, bauturi carbogazoase, retardare mintala
 AINS,
 radioterapie toracica, voma repetata, hernia hiatala, substante caustice

Esofagitele infectioase pot fi cauzate de:

 fungi: candida - se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA)
 virale: herpes virus de asemenea se dezvolta la imunosupresia organismului,
citomegalo virus.
 bacteriene.
Semne si simptome
Simptomele esofagitei includ:
 deglutitie dificila sau dureroasa
 pirozis retrosternal
 ulcere si fisuri ale mucoasei bucale
 senzatia de bol alimentar blocat in git
 greata si varsaturi.
Complicatiile esofagitelor cuprind:
 stricturile – reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si
musculaturii esofagiene
 adenocarcinomul - injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina
modificare maligna a acesteia
 esofagul Barrett - este un stadiu precanceros, in care mucoase esofagiana se
modifica
 perforatiile - lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere
perforante
 pneumonia de aspiratie - prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare.
Diagnostic : Semne si simptome + investigatii
Studiile de laborator sunt inutile, daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia
exteriorizata bucal - hematemeza, poate fi determinata cu testul la guaiac.
Testele imagistice:
 radiografia este folositoare doar in caz de perforatie, obstructie, hemoragie
 examinare baritata in dublu contrast - atunci cind disfagia este primul simptom
 endoscopia directa - permite vizualizarea leziunilor esofagiene
 endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie
 biopsia endoscopica - cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa.

Tratament in esofagite
Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare, sau tratarea bolii de baza.
Medicatia include agenti care reduc productia de acid, scad refluxul esopagian, sau
protejeaza mucoasa:
 antihistaminicele H2: acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii
histaminei la receptorul specific H2: ranitidina, famotidina, cimetidina
 agenti de protectie: aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite
mai ales pentru ulcerul peptic, ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei
protejind-o de atacul bilei, acidului peptic si pepsinei: sucralfat( medicament care contine
aluminiu si care formeaza un strat protector pe mucoasa gastrica si duodenala. Cel mai
frecvent efect advers întalnit este constipatia. Denumire comerciala: Antepsin
 inhibitorii pompei de protoni: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol.

Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice: fluconazole,

itraconazole, ketoconazol sau caspofungin.
Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale: aciclovir,
valaciclovir, sau foscarnet.
 Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii,
abstructii, cancere, perforatii.

3. Hernia hiatala
Hernia hiatala reprezinta trecerea unei parti a stomacului din abdomen in torace prin orificiul
diafragmatic. Principala complicatie a herniei hiatale este boala de reflux gastroesofagian.

Tipuri

Exista mai multe tipuri de hernie hiatala:

 Prin alunecare (protruzia jonctiunii esogastrice deasupra diafragmului)

 Paraesofagiana (sau prin rostogolire, care reprezinta deplasarea marii tuberozitati

gastrice prin orificiul diafragmatic in torace)

 Mixta (o asociere a celor doua).

Cea mai frecventa este hernia hiatala prin alunecare. 
Simptome

Cele mai frecvente simptome sunt:

 Senzatia de arsura stomacala (pirozis) care se agraveaza cand te apleci sau cand te
intinzi

 Durere in piept sau durere epigastrica

 Dificultati de inghitire

 Eructatie (eliminare cu zgomot a aerului din stomac - ragaiala)

Cauze

Cauza exacta a herniilor hiatale nu este pe deplin cunoscuta. In unele cazuri, traumatismele
sau alte tipuri de leziune pot slabi tesutul muscular, ceea ce face posibila impingerea
stomacului prin diafragma. O alta cauza este presiunea intensa (repetata) asupra muschilor
din jurul stomacului, situatie care se poate intampla cand tusesti, vomiti, te chinui sa
evacuezi scaunul sau ridici obiecte grele. O cauza a herniei hiatale congenitale este
existenta unor anomalii la nivelul diafragmului .

Unele persoane se nasc cu hiat (deschizatura) marit, ceea ce face ca stomacul sa se miste
mai usor prin el. Factorii care cresc riscul de hernie hiatala sunt:

 Obezitatea

 Varsta inaintata

 Fumatul
Diagnostic Exista anumite investigatii prin care poate fi diagnosticata hernia
hiatala.:Radiografia baritata,Endoscopia

Tratament

Majoritatea cazurilor de hernie hiatala nu necesita tratament.

Prezenta simptomelor determina in general tratamentul : - medicamentelor antiacide,

blocanti ai receptorilor H2 sau inhibitori de pompa de protoni – pentru a reduce productia de
acid la nivelul stomacului, oferindu-i esofagului timp sa se vindece. In cazul in care acestea
nu dau rezultate, se recomanda interventia chirurgicala – aceasta nu este frecvent
recomaandata.

Unele tipuri de operatii implica:

 Refacerea muschilor esofagieni slabiti

 Asezarea stomacului la locul sau si crearea unui hiat mai mic

Chirurgia laparoscopica scurteaza durata recuperarii. Herniile insa pot recidiva dupa
operatie, insa sepoate reduce riscul daca:

 se mentine o greutate optima

 nu ridici obiecte grele

 Eviti incordarea muschilor abdominali

Hernia hiatala la copii

De cele mai multe ori, la copii, hernia hiatala este prezenta la nastere (congenitala). Adesea,
copilul cu hernie hiatala are si boala de reflux gastroesofagian ca si complicatie a bolii. La
unii copii, hernia hiatala este lipsita de simptome.

Cand manifestarile apar, cele mai frecvente sunt arsurile gastrice, care survin de regula dupa
masa. Hernia hiatala se mai poate manifesta si prin:

 Durere abdominala

 Sughit frecvent

 Varsaturi

 Tuse

 Senzatia de preaplin sau balonare, care il impiedica pe copil sa se alimenteze

 Crestere insuficienta

 Scaun inchis la culoare

  Probleme respiratorii (respiratie suieratoare - wheezing)

4. Cancerul esofagian
Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian.
Acestea formeaza o masa numita tumora. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului
esofagian :

 Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza

mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. Afecteaza de obicei portiunea
superioara si mijlocie a esofagului.

 Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar

deglutitiei. Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului.

Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. Simptomul care este observat
cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia - dificultatea la inghitire. Pe masura ce tumora
creste in volum, blocheaza lumenul esofagian, facind deglutitia dificila sau dureroasa. Alte
simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe, senzatie de arsura epigastrica, tuse
cronica, scadere in greutate importanta.

Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. Factorii de risc
cuprind: sexul masculin, virsta peste 50 de ani, fumatul, alcoolismul, boala de reflux
gastroesofagian, esofagul Barrett.

Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la

esofagoscopie si examenul radiologic baritat. Problema esentiala pentru evolutia cancerului
esofagian este diagnosticarea precoce.

Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare, tipul histologic,

localizare si starea pacientului. Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. In
cancerul avansat, prognosticul este sever.

Cauze

Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. Exista anumiti factori de risc implicati in
patogeneza cancerigena.
Virsta inaintata, peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian.
Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile.
Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane.
Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos, factorul
carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului.
Alcoolul este un alt factor de risc, mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul.

Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei,

stenoza postcaustica, esofagita peptica, stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker.
Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie
precanceroasa.

Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana,

prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale, cavitatii bucale, palmelor si
organelor sexuale.

Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine, alimentele contaminate

cu aflatoxine, excesul de sare si calciu, bauturile prea fierbinti. Fructele si legumele
proaspete, citricele si soia ar avea un efect protector, prin continutul bogat in vitamina C cu
rol antioxidant.
Istoricul familial de cancer este un factor predispozant..
Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in
minerit, mediu cu pulberi de arsenic, crom, nichel, derivati de petrol.

Semne si simptome

Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale; in evolutie simptomele sunt discrete
si neglijate de catre bolnav.
Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in:
- disfagie continua si progresiva, intii pentru solide apoi si pentru lichide
- durere retrosternala
- tuse, dispnee, voce ragusita..

Complicatiile cancerului esofagian sunt:

- metastazele osoase, pulmonare, cerebrale, intestinale, renale
- fistulele esotraheale, esobronsice, esopleurale
- pneumonia de aspiratie
- mediastinita prin perforatie
- hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar.
Caile de diseminare sunt: hematogena, limfatica si locala.

Diagnostic

Studii imagistice
Esofagoscopia cu biopsie si citologie evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian:
vegetativa conopidiforma, ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica.
Citologia evidentiaza prezenta celulelor maligne.

Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine.

Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara, de nisa

sau stenoza maligna.

Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian.

Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana, acalazia cardiei, cancerul

gastric cu localizare la nivelul fornixului, tumorile esofagiene benigne, tumorile mediastinale
care determina o compresiune extrinseca esofagiana.

Stadializarea TNM:
T1 - tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa
T2 - tumora primara ce invadeaza musculara proprie
T3 - tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene
T4 - tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene
N0 - nu sunt metastaze ganglionare;
N1 - metastaze ganglionare regionale
M0 - fara metastaze la distanta;
M1 - metastaze la distanta: esofagul mijlociu, superior si inferior.

Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce:

Tipul I - polipoid: formatiune protruziva 0,5-1cm, cu baza larga de implantare, acoperita de
mucoasa normala
Tipul II - superficial, cu trei subtipuri:
- II a - supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm, ce
depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm, mai decolorata decit restul mucoasei
- II b - plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm, la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa
inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa)
- II c - subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie
Tipul III - ulcerat: ulceratie cu margini neregulate.

Tratament
Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util, inainte de diseminare, rata
mortalitatii este mare. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic.
Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome. Deoarece aproape
toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie
simptomatica.
Metodele terapeutice se impart in curative si paleative.
Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in
afara peretelui esofagian, cind metastazele ganglionare sunt absente, cind VEMS este mai
mare de 1,5l si la bolnavi sub 75 de ani. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie
extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul.
Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin
rezultate satisfacatoare.
Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport
alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii.
Tratamentul paleativ chirurgical consta in:
- gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical
- rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica
- esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic.
Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. Endoprotezele pot fi din
material plastic sau metalice autoexpandabile.
Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata
in cazurile severe, necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte.
Injectarea intratumorala de 0,5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina
necroza tumorala cu dezobstructie luminala.
Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si
ameliora disfagia.
Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3
superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini.
Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport
nutritiv satisfacator.
 Gastrita acuta

Gastrita acuta reprezinta termenul medical ce semnifica inflamatia mucoasei gastrice (a

stomacului). Etiologia acesteia este foarte variata, insa aspectul clinic si simptomele sunt
relativ asemanatoare in toate cazurile. Inflamatia poate sa afecteze intreaga mucoasa (caz in
care boala se numeste pangastrita) sau doar anumite zone (cum este cazul gastritei antrale).
Specialistii au impartit gastrita acuta in 2 mari categorii: gastrite erozive si gastrite
nonerozive (cele care sunt in general, cauzate de Helicobacter pylori).

Gastrita acuta poate fi o afectiune asimptomatica si doar foarte rar exista o proportionalitate

directa intre aspectul histopatologic (inflamatia microscopica) si intensitatea simptomelor. De
obicei diagnosticul de gastrita acuta se pune endoscopic, cand aceasta investigatie se
realizeaza pentru alte probleme de sanatate si gastrita se descopera intamplator.

Gastrita acuta afecteaza toate segmentele de varsta. Se pare insa ca tipul noneroziv apare
mai frecevnt la varstnici (dupa varsta de 60 de ani).0

:08

Cauze

Gastrita acuta are numeroase cauze : medicamentoase, alcoolice, ischemice, infectii

bacteriene, virale, stres, soc, radiatii, alergii sau intoxicatii alimentare si chiar traumatisme
directe. Aparitia gastritei acute semnifica de obicei existenta unui dezechilibru intre
mijloacele de protectie si factorii agresivi, dar si imposibilitatea sistemelor locale de a
mentine integritatea mucoasei gastrice.
Gastrita eroziva poate sa apara in urma expunerii la o serie de factori nocivi.

Acest tip se mai numeste si gastrita reactiva si recunoaste drept agenti etiologici:
- Medicamente: antiinflamatoare nonsteroidiene, antiiflamatoare steroidiene, fier, colchicina,
chemostatice;
- Droguri: cocaina;
- Bauturi alcoolice: vodka, gin, wisky;
- Stres;
- Radiatii;
- Reflux biliar din duoden in stomac;
- Ischemie gastrica - apare mai rar, insa exista diverse procese care pot determina
reducerea fluxului sangvin catre stomac.

Gastrita acuta noneroziva este determinata de infectii bacteriene, in principal de

H.pylori. Aceasta bacterie determina mai frecvent gastrita cronica decat gastrita acuta, insa
ea ramane principalul agent etiologic si in forma noneroziva a gastritei acute. Infectia acuta
este asimptomatica (cel mai adesea). Helicobacter patrunde in stratul protector de mucus al
stomacului si produce cantitati crescute de ureaza care o proteajaza de aciditatea sucului
gastric.
Ureaza este o enzima ce catalizeaza descompunerea ureei in amoniac si dioxid de
carbon. Amoniacul este cel care va neutraliza apoi acidul gastric din vecinatatea bacteriei,
protejand-o astfel si asigurandu-i supravietuirea in mediul gastric atat de ostil.
Alte cauze de gastrita acuta includ:
- Infectii bacteriene: E. coli, Streptococ, Stafilococ, Proteus, Clostridium, tuberculoza,
Treponema pallidum (insa acestea sunt incriminate mult mai rar in aparitia gastritei acute);
- Infectii virale, mai ales cea cu cytomegalovirus;
- Infectii fungice: candidoze, 
- Intoxicatii alimentare;
- Boala Crohn, cancer gastric;
- Limfoame.
Specialsitii considera ca importanti factori de risc urmatoarele situatii:
- Consum prelungit de antiinflamatoare nesteroidiene;
- Insuficienta organica: hepatica, renala, respiratorie;
- Abuz de alcool;
- Interventii chirugicale majore in antecedentele recente.

Simptomatologie
Pacientii cu gastrita acuta pot fi adesea asimpotmatici. Daca insa inflamatia mucoasei este
mai importanta, apar:
- Fenomene dispeptice: greata, varsaturi, pirozis, durere epigastrica, indigestie;
- Scaderea apetitului;
- Balonare.

Ocazional pot sa apara dureri abdominale difuze, febra, frisoane, sughit, hematemeza,

melena. Aceste manifestari sunt mai frecvente in cazurile complicate, cu etiologie infectioasa
(germeni agresivi) sau daca eroziunile sunt profunde si au atins vase sangvine (acestea
explica prezenta sangelui in varsatura sau in scaun).

Investigatii paraclinice
Gastrita acuta este mai frecvent un diagnostic de suspiciune pe care doar examinarea
histologica il poate certifica.

Medicul poate lua in discutie o eventuala gastrita acuta daca in anamneza pacientul
raporteaza:
- Disconfort gastric;
- Expunere la agenti chimici sau noxe cu potential daunator;
- Administrarea prelungita de antiinflamatoare nesteroidiene (mai ales in doze mari), de
corticosteroizi si alte medicamente ce pot declansa gastrita acuta;
- Consumul de peste crud sau insuficient preparat termic;
- Alte probleme de natura digestiva : ulcere peptice, boala Crohn, carcinom gastric,
interventii endoscopice.

Examenul fizic al pacientului este de obicei in limite normale, doar ocazional exista
sensibilitate dureroasa a abdomenului. Anomalii importante apar daca gastrita este
complicata sau daca are o etiologie grava cu rasunet sistemic.
Investigarea paraclinica a pacientului supectat de gastrita acuta poate include:
- Hemoleucograma: poate surprinde o anemie mai ales in gastritele acute erozive;
- Explorarea functiei hepatice, renale si pancreatice;
- Detectarea hemoragiilor oculte.
Explorarile imagistice arata cateva semne importante prezente in gastrita acuta:
- Pliuri mucoase ingrosate: au un calibru de peste 5 mm;
- Mucoasa cu nodozitati: nodulii au origine incerta, dar sunt prezenti in gastrita acuta si
subacuta. Ei pot fi de fapt zone ulcerate care s-au reepitelizat, insa mai au inca un grad de
edem asociat. Acesti noduli sunt mici, au margini bine definite si delimitate si sunt mai
frecvent intalniti pe partea distala a stomacului;
- Leziuni gastrice: constituie unul din semnele importante ale gastritei. Ele pot fi lineare sau
serpiginoase acompaniate sau nu de edem perilezional si sunt mai frecvent intalniti pe
marea curbura gastrica. Aceste modificari sunt vizibile atat la computer tomograf (CT) unde
apare si ingrosarea difuza a peretelui gastric, insa cel mai bine se vizualizeaza la
endoscopie.
Pentru descoperirea etiologiei, daca se suspecteaza implicarea Helicobacter pylori se
pot realiza cateva teste- unele endoscopice, alte nonendoscopice, printre care:
1. Identificarea antigenelor de Helicobacter pylori in scaun - testul este foarte sensibil si
specific si poate fi utilizat atat pentru diagnosticarea infectiei cat si pentru verificarea
eficientei terapei antihelicobacter.
2. Identificarea anticorpilor antihelicobacter in ser - acest test nu este foarte exact deoarece
poate iesi pozitiv si la 3 ani de la eradicarea bacteriei.
Diagnosticarea exacta a gastritei acute este un proces complex deoarece trebuie
excluse si alte afectiuni cu simptome asemanatoare, precum:
- Colecistita;
- Litiaza biliara;
- Cancerul gastric;
- Ulerul peptic;
- Gastroenterite;

Tratament
Tratamentul variaza foarte mult in functie de cauza exacta de aparitie a bolii. Tratamentul
trebuie adminsitrat doar daca investigatiile paraclinice sustin diagnosticul.
Gastrita acuta nu are un tratament specific cu exceptia cazurilor determinate de
Helicobacter pylori, insa poate include:
- Masuri generale de rehidratare daca pacientul sufera din cauza deshidratarii;
- Intreruperea adminsitrarii antiinflamatoarelor nesteroidiene, corticosteroizilor sau altor
substante cu efect nociv asupra mucoasei;
- Adminstrarea de antiacide - in special cele pe baza de aluminiu si magneziu (care
neutralizeaza acidul gastric), blocante de H2 (inhiba receptorii de histamina, aceasta fiind o
substanta care are un rol imoprtant in stimularea secretiei acide bazale), inhibitori de pompa
de protoni (ei pot bloca complet, pentru o lunga perioada de timp secretia acida a stomacului
si sunt considerati cei mai eficienti compusi din aceasta clasa).

In cazul in care etiologia este infectioasa se recomanda tratamentul cu antibiotice. Exista o

serie de scheme terapeutice foarte eficiente in combaterea Helicobacter pylori care este
germenele cel mai frecvent incriminat.

Se prefera tripla terapie pentru eradicarea Helicobacter.

Aceasta consta in:
- Un inhibitor de pompa de protoni sau un preparat pe baza de bismut;
- Claritromicina;
- Amoxicilina sau metronidazol.

Recomandari dietetice
Tulburarile digestive pot fi cauzate de o serie de factori alimentari: mancaruri condimentate,
mese abundente, bogate in grasimi, consum crescut de alcool. De aceea, o etapa importanta
in tratamentul pacientilor cu gastrita acuta o constituie recomandarile dietetice si modificarea
stilului de viata.
1. Alimentatie corecta
Regimul trebuie sa contina cat mai multe fructe si legume proaspete, carne de vita sau
peste, cereale integrale si multe lactate. Mesele trebuie sa fie usoare, sa existe si gustari
intre ele si sa nu se prelungeasca mai mult de ora 18 seara.
2. Controlul greutatii corporale
Probleme gastrointestinale pot sa apara indiferent de greutatea pacientului, insa s-a observat
ca ele sunt mai frecvente in cazul pacientilor supraponderali. Acestia sunt cei care acuza
frecvent pirozis, reflux gastroesofagian, constipatie sau balonare. Prin reducerea greutatii si
pastrarea ei in parametri normali pentru varsta si talia persoanei se pot reduce semnificativ
aceste probleme. Un nutritionist poate realiza o schema alimentara care sa se potriveasca
fiecarui pacient si care sa il ajute sa obtina rezultate fara sa il priveze de nutrientii esentiali
organsmului (cum se intampla in dietele restrictive tinute fara supravegherea si coordonarea
unui specialist).

3. Practicarea exercitiilor fizice

Exercitiile aerobice pot creste frecventa respiratorie, frecventa cardiaca si pot stimula, de
asemenea, activitatea musculaturii intestinale. Astfel tranzitul este ameliorat si se evita
balonarea si constipatia. Specialistii recomanda 30 de minute de sport zilnic, insa sfatuiesc
pacientii sa se consulte cu medicul curant inainte de a efectua mai mult sport decat inainte,
deoarece unele probleme cronice de sanatate se pot agrava in prezenta efortului fizic
sustinut.

4. Evitarea stresului
Stresul este responsabil de numeroase probleme cronice de sanatate care se pot rasfange si
asupra sistemului gastrointestinal, determinand reducerea peristaltismului si scazand
productia acida a sucurilor digestive. Stresul poate fi greu de evitat, insa exista o serie de
sfaturi care pot ameliora felul in care acesta influenteaza calitatea vietii. Specialistii
recomanda petrecerea a cat mai mult timp in aer liber, dieta sanatoasa, odihna
corespunzatoare si mult sport. De asemenea, masajul poate fi un aliat foarte puternic in lupta
cu stresul si poate ajuta pacientul sa se relaxeze si sa se destinda dupa o zi grea.

Complicatii
Complicatiile gastritei acute sunt destul de rare. In cazul formei erozive se pot declansa
hemoragii exteriorizate adesea prin hematemeza sau melena.
Alte complicatii pot fi reprezentate de:
- Obstructia pilorului datorita edemului parital cu limitarea transferului bolului alimentar spre
duoden si staza gastrica consecutiva;
- Deshidratare prin varsatura;

Prognostic
Prognosticul pacientilor cu gastrita acuta este favorabil. Tratamentul este foarte eficient si
recuperarea pacientului este rapida.
Profilaxie
Un important rol preventiv il poate avea evitarea factorilor de risc, a adminsitrarii de
antiinflamatoare nesterodiene in absenta unui protector gastric, a consumului exagerat de
alcool
 Gastrita cronica

Gastrita cronica reprezinta termenul ce descrie inflamatia persistenta a mucoasei gastrice

(mucoasa stomacului). Gastritele pot fi clasificate in functie de mai multe criterii, cum ar fi
agentul etiologic (Helicobacter pylori, reflux biliar, antiinflamatoare nesteroidiene, mecanism
autoimun, raspuns alergic), criterii histologice, aspect endoscopic etc.

Gastrita cronica este legata cel mai adesea de infectia cronica cu Helicobacter
pylori. Aceasta bacterie gram negativa are o capacitate uimitoare de a infecta si coloniza
stomacul. Ea poate sa supravietuiasca in mediul extrem de acid din stomac, unde pH-ul
poate atinge si valoarea 1, si populeaza mucoasa gastrica o perioada impresionanta de
timp. Se pare ca infectia este contactata in copilarie.

Germenele se cantoneaza adanc in stratul mucos unde declanseaza un raspuns inflamator

intens din partea tesutului gazda. Helicobacter pylori are un sistem foarte complex de
aparare, care ii permite sa supravietuiasca in mucoasa gastrica. Produce adezine prin
intermediul carora se leaga de celulele epiteliale din jur si produce o cantitate foarte mare
de ureaza. Aceasta este o enzima care degradeaza urea (un produs ce se secreta in stomac
in mod normal) la dioxid de carbon si amoniac, care neutralizeaza acidul gastric.

Supravietuirea bacteriei este dependenta de producerea ureazei. Daca aceasta este oprita,
Helicobacter pylori moare deoarece sucul gastric o distruge. Amoniacul rezultat nu numai ca
apara bacteria, dar lezeaza si celulele epiteliului gastric, ducand la aparitia inflamatiei
cronice. Specialistii estimeaza ca peste 50% din populatia globului este infectata cu
Helicobacter si 80% din acestia sunt purtatori asimptomatici. Infectia este mai raspandita
in tarile in curs de dezvoltare, in comunitatile foarte aglomerate si cu igiena deficitara.

Gastrita cronica poate fi asociata si cu refluxul cronic de suc biliar sau secretii pancreatice in
stomac sau cu administrarea pe termen lung, in lipsa unui protector gastric, a
medicamentelor de tipul antiinflamatoarelor nesteroidiene (aspirina),

Cauze

Cele mai frecvente cauze de aparitie a gastritei cronice sunt reprezentate de administrarea
prelungita a antiinflamatoarelor nonsteroidiene, infectia cu Helicobacter pylori, anemia
pernicioasa, agresarea chimica a mucoasei prin bila refluata in stomac sau degenerarea
epiteliului gastric corelata cu inaintarea in varsta.

Gastrita cronica indusa de infectia cu Helicobacter pylori poate fi de 2 tipuri: 

- gastrita antrala ce se caracterizeaza prin inflamarea epiteliului din regiunea antrala

gastrica si este mai frecvent intalnita la pacientii cu ulcer gastric,
- gastrita multifocala atrofica in care afectarea este atat a corpului, cat si a antrului gastric,
iar evolutia este spre atrofie glandulara. Epiteliul atrofic este inlocuit partial cu epiteliu
intestinal (printr-un proces patologic numit metaplazie intestinala). Aceasta forma de
gastrita cronica are un risc crescut de evolutie spre carcinom gastric.

Gastrita autoimuna asociaza autoanticorpi antifactor intrinsec si anticorpi anticelula parietala.

Cel mai afectat este corpul gastric, unde apare atrofia progresiva, se instaleaza apoi
insuficienta de factor intrinsec si in final pacientul dezvolta anemie pernicioasa.

Gastrita cronica chimica reactiva sau mai corect numita gastropatia cronica reactiva este
determinata de ingestia cronica de aspirina (sau compusi care contin aspirina-exista pe piata
farmaceutica peste 300 de compusi ce includ aspirina in substantele active) sau de refluxul
biliar in stomac. O parte din compusii bilei pot altera bariera protectoare de mucus a
stomacului, ducand la aparitia unor leziuni mai mult sau mai putin extinse, in functie de
gradul refluxului si de compozitia particulara a sucului biliar refluat.

Gastrita cronica a pacientilor imunodeprimati (cu imunitate scazuta) este corelata cu infectia
cu CMV (cytomegalovirus). Virusul se cantoneaza intracelular si in lipsa unui tratament
prompt determina necroza si ulceratii. Alte infectii care pot sta la baza aparitiei gastritei
cronice sunt cea cu herpes simplex, mycobacterium avium, tuberculoza, infectiile
fungice, infectiile parazitare cum ar fi schistosomiaze, diphyllobotrium latum.

Gastrita postiradiere poate fi de 2 tipuri: reversibila, daca pacientul este expus la doze relativ
reduse de radiatii, si ireversibila cu atrofie si ulceratii induse de ischemia locala, in expunerea
la doze ridicate. Daca expunerea este prelungita, lezarea mucoasei este insotita de atrofia
glandelor fundice, eroziuni si hemoragii capilare.

Gastrita ischemica apare in cadrul proceselor trombotice aterosclerotice care afecteaza

trunchiul celiac si artera mezenterica superioara. Pacientii predispusi la o astfel de
etiologie sunt in special varstnicii, cei cu hipertensiune arteriala, diabet zaharat,
sindrom dislipidemic si persoanele care fumeaza.

Cea mai frecventa gastrita cronica este reprezenata de cea din infectia cu Helicobacter
pylori. Alte etiologii sunt mai rare. De exemplu, gastrita autoimuna a fost descrisa la
populatia din Europa nordica cel mai frecvent. Prevalenta anemiei pernicioase induse de
gastrita autoimuna a fost estimata la 127 de cazuri la 100000 de persoane in tarile nordice.

Morbiditatea si mortalitatea asociata gastritei cronice depind de cauza de aparitie. Daca este
incriminata infectia cu Helicobacter pylori in aparitia ei, evolutia poate fi asimpotmatica sau
pot fi prezente fenomene dispetice care scad considerabil calitatea vietii pacientului. Infectia
cu Helicobacter este un factor de risc pentru aparitia bolii ulceroase, a limfomului gastric si a
carcinomului gastric. Infectia cu acest germen este contagioasa, si cel mai frecvent se face
prin contact direct infectant pe cale fecal orala sau oral-orala. In pericol de contaminare
sunt persoanele care traiesc in tari sarace sau in curs de dezvoltare unde igiena
comunitara si chiar personala este deficitara.

Simptomatologie
Simptomele pacientului cu gastrita cronica pot varia foarte mult, cel mai adesea in functie de
cauza exacta, de exemplu, in gastrita cu Helicobacter pylori pacientii prezinta: dureri
epigastrice, senzatia de plenitudine gastrica, greata, varsaturi, flatulenta, stare generala
alterata si uneori febra.
De asemenea pacientul poate avea si anorexie si poate scadea in greutate.

Simptomele pot sa apara si in momentul aparitiei complicatiilor: ulcer peptic,

adenocarcinoame gastrice, limfoame gastrice.

In cazul gastritei autoimune manifestarile clince sunt dominate de deficitul de cobalamina

(aceasta nu se absoarbe corespunzator datorita insuficientei de factor intrinsec). Factorul
intrinsec este o glicoproteina produsa de celulele parietale ale stomacului a carui existenta
este esentiala pentru absorbtia ileala a vitaminei B12 ( cobalamina ).
Deficitul de cobalamina are repercursiuni asupra sistemului hematologic,
gastrointestinal si nervos.
Astfel, pacientul cu anemie pernicioasa va avea si anemie megaloblastica alaturi de toate
consecintele ei: astenie, vertij, tinitus, palpitatii, angina, simptome gastrointestinale - dureri
linguale, anorexie cu scaderea ponderala usoara, diaree si manifestari neurologice de
tipul paresteziilor, ataxiei, incontinenei sfincteriene, tulburarilor cognitive.

( Anemia pernicioasă, anemia Biermer, sau anemie Addison-Biermer, este una din

tipurile de anemii megaloblastice, datorată maladsorbției de vitamina B12. Aceasta este cel
mai adesea cauzată de pierderea celulelor parietale gastrice, responsabile de secreția
factorului intrinsec Castle, o glicoproteină esențială pentru absorbția vitaminei B12 în ileonul
terminal. Nivelul seric al vitaminei B12 scade sub 100 pg/mL.
De obicei asociată cu gastrita atrofică, o boală autoimună asociată cu distrugerea celulelor
parietale gastrice (și inactivarea FI prin producere de autoanticorpi pentru factorul intrinsec),
pierderea factorului intrinsec duce la absorbție deficitară de vitamina B12.
Înlocuirea depozitelor hepatice de vitamina B12 nu corectează absorbția deficitară din cauza
lipsei sintezei de factor intrinsec. O persoană fără capacitatea de a absorbi vitamina B12 va
avea boala (anemie pernicioasă) pentru tot restul vieții. Cu toate acestea, cu excepția
cazurilor în care pacienții au suferit leziuni ale nervilor periferici înainte de tratament,
înlocuirea permanentă a rezervelor de vitamina B12 va menține boala sub control, fără niciun
simptom de anemie.)
Investigatii paraclinice

Investigarea pacientului trebuie inceputa cu anamneza. In urma discutiei atente si

amanuntite cu pacientul, medicul poate afla care sunt simptomele bolnavului, de cand au
aparut, daca se amelioreaza sau se agraveaza in anumite conditii, care este relatia lor cu
alimentatia, si care sunt bolile cronice cu care pacientul a fost deja diagnosticat. Este de
asemenea important de stabilit daca in cadrul familiei pacientului au existat rude care au
suferit de boli grave consumptive, inclusiv neoplazii.
Anamneza este completata cu examinarea fizica generala.
Valoarea acesteia este limitata in gastrita cronica, insa exista si anumite elemente ce
pot fi corelate cu aparitia complicatiilor bolii, cum ar fi:
- Halena (respiratie urat mirositoare) si balonare (in sindromul de supradezvoltare
bacteriana);
- Tulburari neurologice (daca apare anemia pernicioasa);
- Tegumente palide sau usor icterice, puls rapid si suflu sistolic la auscultatia cordului (in
deficitul de cobalamina).
Investigatiile paraclinice ulterioare sunt ghidate de informatiile obtinute in urma
anamnezei si examenului fizic si sunt reprezentate de:

1. Endoscopie si biopsie
Diagnosticul de gastrita cronica nu poate fi pus decat pe baza aspectului histopatologic al
fragmentului de tesut gastric recoltat la biopsie.
2. Testul ureazei si teste pentru identificarea Helicobacter pylori
Metoda standard de determinare a implicatiei Helicobacter in aparitia gastritei consta in
identificarea histologica a microorganismului. In plus, prin examinarea histologica a tesutului
gastric se poate aprecia si gradul extinderii si distribuutia zonelor de inflamatie. Se
recolteaza de obicei 3 probe din mucoasa gastrica. Chiar si daca se obtin mai multe probe
de tesut, acest test nu poate garanta diagnosticarea infectiei deoarece Helicobacter poate
popula orice regiune a stomacului. In plus, exista si unele medicamente care influenteaza
temporar capacitatea bacteriei de a produce ureaza si astfel testul ureazei poate sa apara
fals negativ. Un rezultat fals negativ spune ca in organism nu exista bacteria cautata, cand
de fapt, in realitate, infectia este prezenta.
3. Culturi bacteriene
In functie de rezultatul biopsiei.

4. Determinarea autoanticorpilor

5. Masurarea nivelului de vitamina B12

6. Hemoleucograma completa care poate sa evidentieze anemie

7. Investigarea unor posibile hemoragii oculte

(Hemoragiile oculte din materiile fecale isi pot avea originea in oricare din organele tubului
digestiv.

Melena (scaun negru lucios, moale, pastos) indica de obicei o hemoragie digestiva
superioara, adica o sangerare provenita din esofag, stomac, duoden, eventual jejun. Astfel,
hemoglobina este transformata sub actiunea sucurilor digestive pana la hematina, care se
regaseste in materiile fecale. Hematochezia (sange rosu emis ca atare, izolat sau amestecat
cu materiile fecale) este sugestiva pentru o hemoragie care a avut loc in portiunile terminale
ale intestinului, adica in rect, colon, eventual in ileon (colite ulcerative, boala Crohn, carcinom
colorectal, polipoza) .

Determinarea hemoragiilor oculte este un test screening deosebit de important pentru

medicina preventiva. Numeroase studii au aratat ca folosirea regulata a acestui test, izolat
sau impreuna cu sigmoidoscopia, reduce semnificativ mortalitatea prin cancer colo-rectal .
Recomandari pentru determinarea hemoragiilor oculte (sangerarilor oculte)

– screening-ul pacientilor asimptomatici in scopul depistarii cancerului colo-rectal (se

recomanda efectuarea anuala a testului la pacientii peste 45-50 ani)

– suspiciune de hemoragie digestiva superioara sau inferioara (indiferent de etiologie:

benigna sau maligna) la pacienti cu discomfort abdominal, alterari ale tranzitului intestinal,
pierdere ponderala recenta sau anemie feripriva cronica inexplicabila

Pregatire pacient – nu este necesara o pregatire speciala (fiind vorba de un test

immunologic, nu este necesara respectarea unei diete inaintea recoltarii) .

Specimen recoltat – materii fecale recoltate in orice moment al zilei.

ATENTIE ! 75% din sangele aflat la suprafata bolului fecal difuzeaza in apa vasului WC, in 4-
12 minute (reactii fals negative). Sangele menstrual sau urina hematurica pot contamina
bolul fecal (reactii fals pozitive) .

Recipient de recoltare – recipient de plastic de unica folosinta pentru  fecale .

Cantitate recoltata – se recolteaza 3 portiuni cat o aluna din puncte diferite ale bolului
fecal .

Prelucrare necesara dupa recoltare – se lucreaza in aceeasi zi .

Stabilitate proba – 24 ore la temperatura de 2°C – 8°C.

Metoda – imunocromatografica .

Valori de referinta – absenta hemoragiei (test negativ)

Limite si interferente

Testul este folosit drept screening pentru cancerul colorectal; totusi, nu orice sangerare
colorectala se datoreaza polipilor cancerosi sau precancerosi.

Rezultatele negative nu exclud sangerarea, care poate fi intermitenta .

Reactii fals pozitive: contaminarea fecalelor cu sange menstrual sau cu urina hematurica.

Reactii fals negative: difuzarea sangelui din bolul fecal in apa din WC .

• Medicamente

Reactii pozitive: medicamente care produc sangerare gastrointestinala: aspirina,

corticosteroizi, antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, ibuprofen, sulindac);
medicamente care produc colita (ex.: metildopa si unele antibiotice)
Identificarea cauzei de baza a gastritei cronice si evaluarea diverselor complicatii se face
prin teste de laborator specifice inclusiv masurarea secretiei gastrice bazale precum si a
celei stimulate, determinarea nivelului pepsinogenului, cautarea autoanticorpilor antifactor
intrinsec si anticorpilor anti-celula parietala.
Aspecte paraclinice da natura histopatologica demne de a fi mentionate in cazul
gastritei cronice sunt:

1. In cazul gastritei cu Helicobacter pylori

Bacteriile se gasesc in mucoasa gastrica si formeaza grupuri mai mari la suprafata apicala a
celulelor gastrice. Helicobacter apare mai ales in antru si corp (sunt chiar mult mai
numeroase in antru). In jurul lor exista un infiltrat inflamator (uneori formand chiar
microabcese). Daca boala are o evolutie foarte indelungata se poate ajunge la gastrita
atrofica. Ea apare prin atrofia celulelor epiteliale gastrice. Acestea fie nu sunt inlocuite de alte
celule (prin proliferarea normala) fie sunt inlocuite, in cadrul unor sinteze anormale, de celule
intestinale (metaplazie intestinala). Metaplazia duce in timp la hipoclorhidrie (scaderea
secretiei gastrice de acid clorhidric). Pe masura ce metaplazia avanseaza, numarul
bacteriilor scade, deoarece ele nu pot popula si coloniza aceste zone de mucoasa anormala.
2. In cazul gastritei cronice autoimune
Modificarile difera in functie de etapa de evolutie a procesului inflamator. In fazele precoce
exista o infiltrare difuza si mutifocala a mucoasei cu celule mononucleare, eozinofile si
limfocite T care vor determina distructia glandelor oxintice. In fazele tardive se ajunge la o
afectare difuza a corpului si fundului gastric (antrul este crutat). Atofia gastrica este insotita
de aparitia metaplaziei intestinale.
3. In cazul gastritei chimice
Cea mai afectata este regiunea prepilorica. Mucoasa supusa actiunii prelungite a
antiinflamatoarelor nesteroidiene sau bilei refluate apare edematiata, congestionata. Secretia
de mucus este redusa iar procesul distructiv lezional apare in prezenta unor infiltrate
inflamatorii paucicelulare.

Tratament

Tratamentul gastritei cronice depinde de agentul etiologic al afectiunii (daca acesta este
cunoscut). Daca boala apare in cadrul unor patologii sistemice atunci tratamentul trebuie
directionat initial catre cauza primara si ulterior spre procesul gastritic.

In general, schemele terapeutice includ antibiotice, daca este implicat Helicobacter pylori,
antiacide si antisecretorii gastrice, administrarea de suplimente nutritive pentru corectarea
dezechilibrelor alimentare. Este foarte important de indepartat cauza gastritei (daca este
reprezentata de medicamente, alcool, substante chimice) si de a administra pacientilor
cu anemie pernicioasa, vitamina B12.

Tratamentul gastritei cronice cauzata de Helicobacter pylori este axat pe distrugerea

bacilului. Specialistii prefera in prezent un regim triterapeutic, deoarece bacteria are
capacitatea de a dezvolta rapid rezistenta daca se adminsitreaza un singur agent
antibacterian. Cele mai eficiente antibiotice impotriva Helicobacter sunt claritromicina,
amoxicilina, metronidazol, si tetraciclina, insa ele trebuie obligatoriu combinate, studiile
demonstrand ca rata curabilitatii in cazula administrarii unui singur antibiotic este foarte
scazuta, 0- 35%.

Schemele actuale eficiente in tratarea cu succes a infectiilor cu Helicobacter pylori includ: un

inhibitor de pompa de protoni sau saruri de bismut (care au si actiune antihelicobacter),
claritromicina si amoxicilina sau metronidazol. Tratamentul se administreaza timp de 7-10
zile, iar dupa vindecarea si eradicarea infectiei se mentine timp de 6 luni medicatia
antisecretoare. Medicamentele antisecretorii eficiente sunt fie inhibitoare de pompa de
protoni (de tipul omeprazolului, lansoprazolului) fie blocante ale receptorilor
histaminici H2.

Complianta pacientilor la triterapie este destul de scazuta deoarece trebuie sa isi

administreze trei medicamente, la intervale orare diferite. Aderenta la tratament depinde in
principal insa de nivelul de educatie al pacientului si mediul din care provine.

Daca pacientul a fost tratat pentru infectia cu Helicobacter pylori, dupa 2 saptamani sau la
incheierea tratamentului, trebuie sa se verifice eradicarea infectiei. Acest lucru poate fi
realizat prin metode noninvazive, fara a crea un disconfort pacientului (se pot detecta
antigene de Helicobacter in scaun).

Recomandarile terapeutice uramatoare depind de aspectul endoscopic al mucoasei: daca

exista zone de displazie, de metaplazie si daca apare gastrita atrofica, se recomanda o
supraveghere atenta, din punct de vedere medical, a pacientului. In astfel de cazuri se
realizeaza investigatii endoscopice pentru controlul periodic la fiecare 6 luni sau chiar mai
devreme daca medicul curant considera necesar.

Complicatii

Potentialele complicatii ale gastritei cronice includ:

- Adenocarcinoame gastrice : apar mai frecvent la pacientii cu atrofie gastrica extinsa si
metaplazie intestinala;
- Ulcer peptic;
- Limfom gastric: poate sa apara in special la pacientii infectati cronic cu Helicobacter pylori;
- Anemie pernicioasa: cea mai frecventa cauza de apartie a acestei afectiuni este gastrita
cronica autoimuna;
- Complicatii ale anemiei pernicioase

Prognostic

Majoritatea cazurilor de gastrita se amelioreaza rapid daca sunt tratate corespunzator.

Prognosticul depinde de cauza de baza a bolii, desi exista si numeroase situatii care
evolueaza complet asimptomatic (mai ales cele determinate de infectia cu Helicobacter
pylori).
Eradicarea infectiei duce la vindecarea clinica, disparitia simptomelor si curatarea mucoasei
gastrice.
Profilaxie

Recomandarile cu scop preventiv includ evitarea consumului crescut de alcool, de

antiinflamatoare nesteroidiene, evitarea expunerii la factori chimici cu potential lezional. De
asemenea, daca exista boli sistemice, acestea trebuie tratate corect astfel incat sa se
previna instalarea complicatiilor de natura gastrica.

CURS X – CHIRURGIE

ULCERUL GASTRO- DUODENAL

Ulcerul gastroduodenal reprezinta una dintre cele mai frecvente afectiuni ale omului
modern. Aceasta denumire include mai multe boli avand ca numitor comun afectarea
stratului interior care captuseste tubul digestiv.
Fie ca agresiunea asupra mucoasei digestive este intensificata, fie ca apararea
mucoasei in fata acestei agresiuni este diminuata, rezulta o pierdere de substanta, o “gaura”
in peretele tubului digestiv. Acest defect poate fi superficial, nedepasind mucoasa propriu-
zisa, sau poate merge in profunzime, afectand peretele intestinal in totalitate. De regula,
ulcerul se produce in regiunea stomacului – ulcerul gastric, sau a duodenului – ulcerul
duodenal. Intrucat cele doua boli au multe elemente in comun, se vorbeste frecvent despre
ulcer gastroduodenal.
Pentru ca in majoritatea cazurilor este provocat de factorii corozivi care actioneaza
permanent asupra mucoasei digestive, notiunea de ulcer gastroduodenal se suprapune
peste notiunea de ulcer peptic. Exista insa si ulcere peptice cu alta localizare – esofagiene,
de exemplu.

1. Definiţie: UGD = o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a continuităţii

peretelui gastric sau duodenal, însoţită de o reacţie fibroasă, începând de la
mucoasă putând penetra până la seroasă
  
 2. Clasificare - formele uzuale de ulcer:
      ulcer asociat cu Helicobacter pylori (75% din ulcerul gastric si 90% din ulcerul
duodenal);
      ulcer asociat cu consumul de AINS (antiinflamatoare nesteroidiene);
ulcerul produs de hipersecreţia de gastrină

3. Etiopatogenie
Exista trei linii de aparare la nivelul mucoasei:
 mucus - strat aderent care impiedica actiunea pepsinei asupra celulelor gastrice;
 stratul epitelial - participa la aparare prin: membrana apicala; glutation; excretia ionilor
de H+, difuzati pasiv in celula, prin transportori bazolaterali.
 circulatia sangvina: preia ionii de H+; asigura aportul energetic.
Cand aceste linii de aparare sunt depasite, intervin mecanismele epiteliale de
refacere a mucoasei, constituite din trei linii:
-reconstituirea stratului epitelial prin acoperirea spatiilor libere de catre celulele
adiacente;
-replicarea celulelor epiteliale;
-vindecarea clasica prin tesut de granulatie, angiogeneza si prin remodelarea
membranei bazale.
Ulcerul apare, deci, prin insuficienta capacitatii de refacere a mucoasei
gastrice.Studiile cele mai recente au evidentiat faptul ca cele mai frecvente cauze de ulcer
sunt infectia cu Helicobacter pylori si consumul de AINS, in absenta carora ulcerul este
foarte rar.

 Infectia cu Helicobacter pylori

Este cea mai raspandita infectie de pe glob, insa doar 10-20% dintre cei infectati fac
ulcer. .
Principalele efecte ale infectiei cu Helicobacter pylori sunt:
-         prin intermediul citokinelor produse de celulele inflamatorii, se realizeaza o
crestere a gastrinemiei;
-         s-a observat ca pacientii infectati cu H.pylori au o secretie scazuta de
somatostatina, ceea ce determina o hipersecretie de gastrina ca raspuns la
stimuli alimentari (33% dintre bolnavii cu ulcer duodenal au hiperaciditate).
 Mod de transmitere a Helicobacter Pylori
Prin respiratie, prin sarut, prin folosirea aceleiasi toalete, acelorasi haine, cuverturi,
prin apa contaminata, prin absenta unor masuri de igiena esentiale cum ar fi spalatul pe
maini.
O data fixata in stomac, ea continua sa se raspandeasca pe toata durata vietii,
uneori fara sa fie observata si fara sa determine consecinte negative asupra sanatatii
persoanei infectate.
De cele mai multe ori insa, H. Pylori provoaca o inflamatie cronica a stomacului
numita gastrita cronica, afectiune ce evolueaza lent si persista toata viata, daca nu este
tratata.
Aceasta se poate transforma treptat, de-a lungul a mai mulor ani, in ulcer sau chiar
cancer.
Studiile au aratat ca la nivelul stomacului, H. Pylori este responsabila de 7 cazuri
de ulcer din 10, iar la nivelul duodenului, de 9 cazuri din 10

Raspandire Helicobacter Pylori

In ceea ce priveste cancerul, cifrele sunt ingrijoratoare. H. Pylori este prima bacterie
implicata in dezvoltarea unei forme de cancer si, incepand cu anul 1994, Agentia
Internationala de Cercetarea a Cancerului a clasat-o drept agent cancerigen de gradul I.
In prezent, cercetatorii estimeaza ca este responsabila de cazurile de cancer gastric intr-o
proportie de 60-90%.
Totusi, studiile arata in acelasi timp ca din totalitatea persoanelor infectate, doar 1-
3% vor dezvolta ulterior cancer. E nevoie de multi ani ca afectiunea sa ajunga la acest ultim
stadiu si de influenta a mai multor factori precum: predispozitia genetica, fumatul, consumul
mare de sare, saramurile consumate in cantitati exagerate, carnea rosie, pestele afumat,
expunerea la nitrati si nitriti.
H. Pylori se face vinovata si de respiratia urat mirositoare. Ultimele cercetari au
dovedit ca aceasta bacterie traieste si in gurile persoanelor infectate, unde se asociaza cu
alte bacterii, cauzand halitoza sau mirosul neplacut al gurii.
O ultima descoperire in domeniu se axeaza pe faptul ca H. Pylori rezista si afecteaza
mucoasa stomacului cu ajutorul unei proteine numite ureaza.
Astfel, un grup de cercetatori japonezi a creat un iaurt ce contine anticorpi pentru
aceasta proteina, dezarmand intr-o oarecare masura bacteria ucigasa.
Prin urmare Helicobacter Pylori modifică structura şi funcţia mucoasei gastrice graţie
virulenţei sale ( toxine, enzime, antigene ) prin 3 acţiuni propii:
 elaborează enzime proteolitice, catalază, urează şi fosfolipază;
 induce un răspuns inflamator umoral şi celular intens în mucoasa gastrică care
interacţionează şi produc ulcerul cronic;
 perturbă fiziologia gastrică şi generează hipergastrinemie şi hiperclorhidrie.
Dar, pe langa efectul H.pylori in producerea hiperaciditatii, mai intervin si alti factori
predispozanti.

 Consumul de AINS
Este cea de-a doua cauza frecventa a aparitiei bolii ulceroase. Aceste medicamente
pot afecta mucoasa gastrica prin contact direct, pe cale sistemica sau prin circuit
enterohepatic.
Actiunea acestor medicamente consta in inhibarea productiei endogene de
prostaglandine prin inhibarea ciclooxigenazei care catalizeaza formarea endoperoxizilor din
acidul arahidonic derivat din fosfolipidele membranei celulare. In consecinta, este afectat
mecanismul de aparare si reparatie al mucoasei gastrice dependent de prostaglandine.
Leziunile care apar pot fi diferentiate in 3 categorii:
-         leziuni superficiale - eroziuni si petesii (hemoragii punctiforme intramucoase);
-         "ulcer endoscopic" - evidentiat la 10-25% dintre consumatorii de AINS;
 -         "ulcer clinic" - care se manifesta prin hemoragie, perforare sau obstructie,
intalnit la aproximativ 1-2% dintre consumatorii de AINS.
Riscul de aparitie a complicatiilor este crescut la femeile varstnice, probabil din cauza
consumului crescut de AINS la acest grup de varsta.

 Ulcerul produs de hipersecreţia de gastrină

Gastrina este un hormon peptidic care stimulează secreția de acid clorhidric de către
celulele parietale ale stomacului. Acesta de asemenea stimulează motilitatea gastrică și
regenerarea epiteliului gastric. Gastrina este sintetizată de celulele G din cadrul glandelor
stomacale, fiind eliberată în antrul stomacului, duoden și pancreas. Eliberarea gastrinei este
stimulată de prezența peptidelor/proteinelor în lumenul stomacului. Concentrația gastrinei
este controlată prin feed-back: scăderea accentuată a acidității gastrice duce la inhibarea
secretiei gastrinei. Secreția în exces a gastrinei determină sindromul Zollinger-Ellison.
Alte roluri
 Stimuleaza creșterea celulelor parietale;
 Stimulează secreția de pepsinogen;
 Crește mobilitatea antrală și contracțiile gastrice;
 Relaxează sfincterul piloric, eliminând chimul gastric în duoden;
 Relaxarea valvei ileocecale;
 Stimulează secrețiile pancreatice și golirea vezicii biliare.
Hipersecretia de gastrina poate determina aparitia ulcerului gastro-duodenal

4. Factori de risc

 Fumatul

Există dovezi solide că fumatul perturbă vindecarea şi promovează recurenţa

ulcerului cronic. Efectele fumatului sunt multiple: stimulează secreţia acidă, reduc
prostaglandinele, perturbă fluxul sanguin al mucoasei ( spasme ), reduce secreţia locală şi
pancreatică de bicarbonaţi, alterează motilitatea pilorică şi induce refluxul biliar. Aceste
motive impun stoparea definitivă a fumatului.

 Alimentatie neadecvata
Intervine în ulcerogeneză printr-o serie de factori favorizanţi:
 consumul de produse de orez
 consumul de cafea care produce hiperaciditate
 consumul de alcool intervine prin scăderea secreţiei acidopeptice.

 Medicamentele
Acestea favorizează ulcerogeneza prin acidul acetilsalicilic, intervenind la producerea
ulcerului gastric, când pH-ul gastric este foarte scăzut. Acidul acetilsalicilic pătrunde prin
mucoasa apicală a celulelor mucoasei gastrice; antiinflamatoarele nesteroidiene sunt mai
puţin agresive decât acidul acetilsalicilic şi produce leziuni mucoasei gastrice şi duodenale.
 Au ca acţiune diminuarea mecanismelor de apărare şi blocarea sintezei
prostaglandinelor; corticosteroizii au ca acţiune scăderea cantitativă şi calitativă a stratului de
mucus protector şi inhibă sinteza de prostaglandine.

 Stresul
Are un rol în ulcerogeneză prin favorizarea creşterii factorilor agresivi clorhidropeptici
sau scăderea condiţiilor de apărare a mucoasei gastroduodenale.

 Factorii genetici
Au fost de asemenea incriminaţi în ulcerogeneză. Prezenţa ulcerului la 53% din
germenii monozigoţi la rudele de gradul I frecvenţa ulcerului este mai mare. Ulcerele cu
caracter familiar prezintă particularităţi care le diferenţiază de ulcerele fără caracter familiar:
apar la vârste mai tinere, se vindecă mai greu, cu rată mare de recidive, dau complicaţii
majore iar tratamentul chirurgical se aplică la un număr mai mare de bolnavi.

 Factorii neuropsihici şi endocrini

Factorii neuropsihici au un rol bine definit în producerea ulcerelor acute de stres .
Este posibil ca ei să intervină şi în producerea ulcerului gastroduodenal cronic .
Ulcerul gastroduodenal se întâlneşte des la bolnavii cu adenom paratiroidian, care se
corelează probabil cu hipersecreţia de parahormon.

5. Patogenie
Patogenia ulcerului a dat naştere la numeroase teorii şi comentarii. Apariţia şi
dezvoltarea ulcerului gastric sunt determinate de stricarea echilibrului dintre factorii agresivi
şi rezistenţa sau apărarea mucoasei gastrice, la care se adaugă factorii psihici ( stresul ).

 Factorii de apărare sunt reprezentaţi de: starea epiteliului gastric şi secreţia de

mucus protector dependente de circulaţia nutritivă şi de activitatea secretorie a stomacului.
- Epiteliul mucos al stomacului are o mare capacitate de reînnoire. În 3-5 zile, el
este reînnoit şi înlocuit pe tot tubul disestiv. Această regenerare este dependentă de mai
mulţi factori: starea de nutriţie a bolnavului şi calitatea alimentaţiei. Fluxul sanguin este
esenţial pentru organe intens vascularizate, cum sunt stomacul şi duodenul. Reducerea
fluxului sanguin înseamnă hipoxie şi determină diminuarea şi vicierea metabolismului celular
parietal.
-Mucusul secretat de glandele pilorice de suprafaţă şi de celulele din gâtul glandelor
fundice are proprietăţi complexe: gelificarea, vâscozitatea, adezivitatea care-l fac să adere la
mucoasă şi să o protejeze de insulte termice, mecanice şi chimice. Prostaglandinele au rol
important în reglarea secreţiei gastrice ca şi în menţinerea integrităţii barierei mucoasei şi a
schimbului de ioni de hidrogen.
- Integritatea mucoasei asigură un gradient de concentraţie a ionilor de hidrogen în
sânge faţă de stomac şi lumen. O serie de substante exogene sau endogene măresc
această retrodifuziune transmucoasă: refluxul biliar aduce acizi biliari şi suc pancreatic,
alcoolul, acidul acetic, glucoză concentrată, medicamentele ( aspirină, fenilbutazonă ),
fumatul, alimentele iritante.

 Factori de agresiune sunt:

-. Secreţia gastrică acidă care are la bază formarea de acid clorhidric. Deşi
secreţia parietală de HCl este constantă, aciditatea gastrică este variabilă fiind influenţată de
secreţiile alcaline, mucus şi retrodifuziunea ionilor de hidrogen. Substanţele tampon sunt:
proteine, fosfaţi şi bicarbonaţi din secreţiile salivare, duodenale şi pancreatice, biliare şi cele
provenite din alimentele ingerate.
- Secreţia peptică de către celulele principale sau zigogene ale glandelor
fundice se face sub formă de pepsinogen care este activat sub influenţa acidului clorhidric în
pepsină.
- Factorii psihici pot determina o hipersecreţie a HCl. Supărarea, furia,
enervarea fac parte din această categorie. Din contră, teama, frica, nesiguranţa inhibă
secreţia clorhidro-peptică.

 Factorii favorizanţi incriminaţi în apariţia ulcerului sunt :

- igiena defectuasă a alimentaţiei; mese neregulate, masticaţie defectuoasă, mâncare în
grabă;
- alimente iritante: picante, excitante ale secreţiei gastrice, prea reci sau prea calde;
- alcoolul, cafeaua şi fumatul;
- dantura deficitară: carii, paradentoze;
- infecţiile cronice nazofaringiene, amigdalitele, sinuzitele;
- terenul neuro-endocrin dezechilibrat: astenici, neurotici, distonici, neurovegetativi;
- stresul declanşat de: tensiuni nervoase, frig sau căldură excesivă, traumatisme psihice;
- medicamentele „ ulcerogene “ care stimulează secreţiile acide.
Acidul acetilsalicilic ( aspirina ) distruge bariera lipoproteică a epiteliului mucoasei gastrice şi
decuplează punţile intercelulare, favorizând retrodifuziunea ionilor de hidrogen, urmată de
activarea locală a pepsinogenului care determină ulceraţii şi hemoragii.
Cofeina produce creşterea secreţiei acide şi vasodilataţie locală.
Betablocantele produc creşterea secreţiei gastrice prin mecanism vagal şi vasospasm
parietal prin vasoconstrucţie. Ele pot activa ulcere latente sau pot provoca hemoragii sau
perforaţii;

6. Simptomatologie

Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale pentru diagnosticul unui

ulcer. Unii oameni pot sa nu prezinte simptomatologie. 
Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzatie de disconfort digestiv, aparuta dupa
mese), pot fi confundate frecvent cu alte afectiuni abdominale, ca refluxul gastro-
esofagian (RGE). 
Simptomele specifice ulcerului sunt: 
- durere sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea ombilicala si osul xifoid (portiunea
inferioara a sternului, cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea iradiaza in
spate. Durerea abdominala tine de la cateva minute pana la cateva ore si dispare la
administrarea unui antiacid (Maalox, Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide (Omeprazol,
Lansoprazol). Simptomatologia este periodica, durerea apare si dispare, perioadele cu
simptomatologie alterneaza cu cele fara simptomatologie 
- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate 
- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa mese) 
- voma postprandiala (dupa mese) 
- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis in cazul unui ulcer hemoragic 

Simptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt asemanatoare cu exceptia

periodicitatii durerii. 
Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa (cand
stomacul este gol) si se poate ameliora postprandial. Durerea poate trezi pacientul in
timpul noptii. 
Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa masa (cand alimentele
sunt inca in stomac). 
Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute sub numele de ulcere
silentioase. Aproximativ jumatate din toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in
momentul in care apar complicatiile. Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia,
penetratia sau obstructia tractului digestiv. 
Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta, persoanele cu diabet
zaharat sau cele care consuma multe antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina. 

7. Anatomie patologica

Ulcerul, indiferent de localizare, reprezintă o pierdere de substanţă (NISA)care

începe de la mucoasă şi are tendiţa de penetrare a întregului perete gastric sau duodenal.

Nisa este definit de trei parametrii descriptivi majori: baza sau fundul ulcerului,
marginea şi mucoasa din vecinătate.
Baza este netedă şi acoperită cu depozit gros fibrinoleucocitar care scade pe măsură
ce se produce vindecarea.
Marginile sunt bine tăiate, ştanţate şi regulate.
Mucoasa înconjurătoare– în stadiul acut intens este edemaţiată şi hiperemică,
împiedicând vizualitatea nişei.
Forma NISEI este diversă, examenul endoscopic descriind următoarele tipuri:
1. Tipul rotund – corespunde formei acute.
2. Tipul neregulat – semnifică procesul de vindecare.
3. Tipul liniar – apare în cazul unei nişe cu formă de recidivă.
4. Tipul “salami” – constă într-o leziune hiperemică cu numeroase eroziuni acoperite cu
depozit fibrinoleucocitar. Are aspectul unei nişe rotunde pe cale de vindecare sau în forma
de recidivă.
 Dimensiunile NISEI – 50% sunt de 9 mm, 35% sunt de 10-20 mm, 15% sunt de 20
mm, iar cele peste 25 mm sunt ulcere duodenale gigant.
Adâncimea NISEI – există nişe mici, dar extrem de profunde, care pot penetra
întregul perete duodenal. Ulcerele multiple se întâlnesc la 30% din cazuri; mai cunoscute
fiind ulcerele duodenale duble, localizate pe faţa anterioară şi posterioară. La examenul
histopatologic este apreciată profunzimea leziunilor.
Eroziunile sunt pierderi de substanţă care nu depăşesc mucoasa, oprindu-se la
mucoasa musculară, fără a lăsa cicatrice.
Ulcerul reprezintă o pierdere de substanţă care depăşeşte mucoasa musculară,
putând ajunge în submucoasă, muscularis propria şi adventice.

8. Investigatii

Se folosesc urmatoarele teste pentru o persoana care are ulcer:  

Radiografia baritata a aparatului digestiv. O examinare radiologica a esofagului si
stomacului se poate face pentru diagnosticarea unei boli ulceroase peptice, desi aceasta
examinare este folosita mai rar, fiind perimata. 
Endoscopia. Endoscopia permite medicului sa analizeze interiorul stomacului si duodenului
si sa preleveze material bioptic, care poate fi testat pentru H. pylori sau alte afectiuni
(cancerul gastric) ale stomacului. 
Testul pentru hemoragiile oculte ale tubului intestinal poate detecta sangele din scaun,
care poate proveni din stomac, datorita ulcerului gastric sau din cauza altor afectiuni grave
ca neoplasmul de colon. De unul singur, acest test nu poate diagnostica un ulcer peptic, dar
poate detecta daca este hemoragic. 
Hemoleucograma (HLG) se face pentru evidentierea anemiei care poate fi rezultatul unui
ulcer hemoragic.
Investigarea infectiei cu H. pylori
Multi oameni sunt infectati cu aceasta bacterie, dar majoritatea nu vor prezenta
simptome de boala ulceroasa peptica. Din aceste motive testarea pentru H. pylori este
recomandata doar persoanelor care: 
- au ulcer peptic activ sau antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau ulcer peptic 
- sunt cunoscuti cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau alte afectiuni, numite
limfoame ale tesutului limfoid asociat mucoaselor 
- dispepsie de alte cauze - testarea H. pylori poate sa nu ajute cu nimic in cazul unei
dispepsii de cauza nonulceroasa 
- doresc sa inceapa tratamentul, daca bacteria este identificata. 
Medicii prefera sa testeze toate persoanele care prezinta simptome ulcer-like. 
Unii medici recomanda un screening pentru H. pylori inainte de inceperea unui tratament de
lunga durata cu AINS. Screeningul si tratamentul pentru infectia cu H. pylori au demonstrat
reducerea riscului de a dezvolta ulcer la oamenii, care incep un tratament de lunga durata cu
AINS. Orice persoana care are tratament cu AINS trebuie sa discute cu medicul despre
riscul existent de a face ulcer in urma unui tratament de lunga durata cu AINS.
Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala ulceroasa peptica sau alte
boli cu simptomatologie de ulcer. Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau
absenta bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru evidentierea infectiiei cu H. pylori
sunt: 
- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se
poate face o biopsie a mucoasei gastrice pentru a testa prezenta H. pylori. O biopsie este
modul cel mai bun pentru testarea H. pylori. Aceasta metoda permite, de asemenea,
stabilirea diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O biopsie este scumpa si necesita o
examinare endoscopica mai invaziva decat alte teste folosite pentru detectarea H. pylori 
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori. Un test serologic
este rapid, usor si ieftin. Acest test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare. Testul
nu poate face diferenta intre o infectie prezenta si una vindecata, deci nu este relevanta
pentru determinarea stadiului unei infectii 
- testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru H. pylori este un test specific.
Spre deosebire de testele serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la momentul
efectuarii testului. Este un test bun pentru verificarea eficientei tratamentului. Costurile
testarii sunt destul de mari 
- testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare verifica prezenta antigenilor H.
pylori in scaun. Poate fi folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala
ulceroasa peptica si la verificarea eficientei tratamentului. Unele persoane care au urmat un
tratament pentru infectia cu H. pylori, pot avea nevoie de testari de control pentru
confirmarea vindecarii complete.

9. Diagnosticul ulcerului gastro-duodenal

Diagnosticul de ulcer se pune pe:

semne clinice,
investigatii de laborator
,investigatii imagistice

 Ulcerului gastric este o boala cronica, a carei evolutie este caracterizata de

alternate puseurilor acute cu perioade de remisiune. Recidiva leziunii se produce
aproximativ in aceasi zona ca cea initiala si apare la 40% din cazuri.

Diagnosticul de ulcer se pune pe semne clinice, investigatii de laborator ,investigatii

imagistice

 Simptomul cardinal este durerea, ale carei caracteristici nu sunt atat de

tipice ca in ulcerul dd. De obicei ea este localizata in epigastru, dar in functie
de sediul leziunii ulceroase poate  sa apara retroxifoidian, retrosternal, la
limita dintre epigastru si hipocondru stang, sau sub rebordul costal stang.

Este precipitate de ingestia de alimente si calmata dupa evacuarea continutului stomacului

in dd, si de asemenea de administrarea de alkaline (in mai mica masura decat ulcerul dd).

       Varsaturile si greata apar inconstant, prezenta refluxlui gastro-esofagian este favorizata
de localizarea inalta a ulcerului gastric sau de asocierea unei hernii hiatale si se exprima
clinic prin pirozis post-prandial.

      Elemente clince ce pot aparea ca manifestare a bolii dar si in urma complicatiilor

lezionale sunt: hemoragia si perforatia.

Existe si ulcere gastrice asimptomatice, identificate intamplator prin explorari paraclinice.

      Paraclinic:

 Examenul radiologic baritat:

Precizeaza diagnosticul in 80% din cazuri, dar daca leziunea este superficiala poate scapa
examenului radiologic. Semnul direct este NISA

-nisa ca expresie a retentiei substantei baritate, localizate pe mica curbura,

-nisa ulceroasa este vazuta de profil in afara conturului gastric; poate avea forma de spicul,
daca este mica, cu sau fara haloru in jur daca are talie medie,

-nisa pediculata care apare ca un diverticul legat de stomac printr-un pedicul subtire, acest
aspect semnificand penetratia intr-un organ vecin,

-nisa Haudech tipica cu cele trei nivele: bariu, lichid de secretie, aer.

-nisa giganta cu diametrul peste 5 cm , care exprima de fapt penetratia ulcerului gastric in
parenchimul organului penetrate;

-nisa de fata, apare ca o pata de retentie baritata inconjurata de halou semitransparent dat
de edemul perirezional, realizand aspectul de nisa in cocarda; nisa de fata este vizibila la
examenul cu bariu in strat subtire sau prin compresie si poate fii ascunsa daca stomacul este
plin de bariu.

      Semnele radilogice indirecte de ulcer gastric sunt mai putin relevante decat pt localizarea
dd.

Poate aprea retractie datorita unor leziuni ulceroase cronice. In dreptul leziunii
localizate pe mica curbura poate sa apara incizura spastica a marii curburi datorata
spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii gastrice (degetul care arata ulcerul).

Tot ca un semn indirect este considerate convergenta pliurilor mucoasei gastrice

catre ulcer.

       Diagnosticul diferential cu nisa neoplazica si face prin faptul ca nisa ulceroasa

este iesita din conturul gastric, iar pliurile din vecinatate sunt suple si convergente
spre leziune.

 Endoscopia gastrica.

       Completeaza informatia permitand totodata diferentierea pt stabilirea diagnosticului

histologic. Endoscopia exclude leziunea maligna.

       Endoscopic ulcerul gastric benign apare sub forma unei forme circulare lipsita de
mucoasa avand o baza fibroasa si fiind marginita de tesut de granulatie.

Marginile craterului sunt bine delimitate, de la el pornind pliurile de mucoasa gastrica

ingrosata. Stabile diagnosticul in 97% din cazuri.

       Permite examen citologic prin periaj si recoltare prin biopsie, se preleva 6-12 fragmente
tisulare.

 Studuiul secretiei gastrice

       Are importanta diagnostica mica deoarece ulecerul gastric nu este puternic secretant,
dar cercetarea aciditatii gastrice, mai ales a celei stimulate de histamine concura la
aparecierea caracterului benign al leziunii.

Hipoaciditatea histamine-rezistenta pledeaza pt cancerul gastric.

 Ulcerul duodenal
 Clinic : Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa
(cand stomacul este gol) si se poate ameliora postprandial. Durerea poate trezi
pacientul in timpul noptii. 

Paraclinic

 Examinarea radilogica cu bariu a duodenului ( dd )

-nisa dd apare ca o pata opaca de bariu inconjurata de un inel radiotransparent,

     Semne indirecte:

-convergenta pliurilor de mucoasa;

-deformarea si rigiditatea segmentara;

-aspectul de trefla al bulbului duodenal;

 Endoscopia:

       Este mai relevanta, este sigura, elimina iradiera si permite atat biopsia cat si diagnosticul
infectie cu Hp.

 Studiul secretiei gastrice prin masurarea debitului acid bazal si al secretiei acide,
dupa stimularea  cu histamine nu are valoare diagnostica absoluta, dar este util
pt orientarea alegerii tratamenului mediacamentos.

 Identificarea Hp.  Hp poate fii identificat pe sectiune de tesut prelevat prin
biopsie de mucoasa, care se coloreaza Giemsa, de asemenea bacteria poate fi
cultivate din materialul bioptic. Se poate face testul cu uree, Hp producand
cantitati mari de ureaza care modifica semnificativ pH local.

10. Forme clinice

Ulcerele acute depăşeşc mucoasa musculară şi pot pătrunde în submucoasă. În

aceste ulcere secţiunea transversală arată existenţa a 3 straturi, care de la lumen spre
adventice sunt:
1. stratul de polimorfonucleare
2. zona de necroză de coagulare
3. zona de ţesut de granulaţie
Ele se vindecă fără cicatrice, deoarece nu au reacţie fibroasă.

Ulcerele cronice debutează ca ulcerele acute, dar se vindecă foarte greu şi au

recidive. Când sunt active, ele au cel de-al patrulea strat şi anume stratul fibros.
Ţesutul fibros este abundent şi face ca structura histologică să dispară şi nu se mai poate
delimita mucoasa de submucoasă.

11. Complicatiile ulcerului gastro- duodenal

1. Stenoza pilorica: se produce atunci cand ulcerul este situat in preajma gurii de
evacuare a stomacului. Fie ca vorbim despre un ulcer gastric piloric (pe ultima portiune a
stomacului) sau despre un ulcer duodenal bulbar (pe prima portiune a duodenului), acesta
provoaca o importanta reactie inflamatorie, care are ca rezultat imediat ingrosarea peretelui
intestinal, iar pe termen lung deformarea acestuia. In cazuri extreme, gura de evacuare a
stomacului are la interior doar 1 milimetru (!) in diametru si devine foarte rigida. Din acest
motiv, stomacul nu se mai evacueaza complet niciodata si se dilata enorm (uneori ajunge sa
ocupe tot abdomenul, pana in bazin). Pacientii se satura imediat, varsa din ce in ce mai des,
de regula lichide si alimente ingerate cu 1-2 zile inainte. Desi la prima vedere par ca se
alimenteaza bine, bolnavii slabesc si, in faze avansate, au chiar semne de deshidratare.
2. Hemoragia digestiva superioara (HDS): apare atunci cand “gaura” din peretele
duodenului sau stomacului avanseaza pana la un vas important. Prin ruperea acestuia – fie
mecanic, fie sub actiunea agentilor corozivi locali – se declanseaza uneori hemoragii
digestive masive, viata pacientului fiind nu de putine ori pusa in pericol. Daca hemoragia este
relativ redusa, primul semn pe care il remarca pacientii este asa-zisa melena – scaunele
sunt negre ca pacura, moi, pastoase, din ce in ce mai dese. Bolnavii devin palizi, obosesc la
cel mai mic efort, ametesc imediat ce se ridica in picioare. Daca in stomac se aduna sange in
cantitate mai mare, apare varsatura. Aceasta are fie aspect maroniu, ca “zatul de cafea” (de
la sangele partial digerat) fie este franc hemoragica. Exteriorizarea pe gura de sange si/sau
cheaguri este un semn de gravitate, fiind vorba de regula de o HDS masiva. Cand sangele
nu mai are timp sa se digere in intestin, scaunele pot capata aspect franc hemoragic.
3. Ulcerul penetrant: apare atunci cand leziunea afecteaza peretele intestinal in
totalitate, dar intalneste in cale un organ vecin, care astupa “gaura”. De regula, penetrarea
apare in ulcerele posterioare, care penetreaza pancreasul, organ situat imediat in spatele
stomacului. Mai rar, penetrarea se poate produce si in ficat. Se poate asocia cu dureri
crunte, iradiate in spate (ulcerele penetrante in pancreas) sau chiar cu hemoragii (ulcerele
penetrante in ficat) .
4. Ulcerul perforat: este similar ulcerului penetrant, numai ca se produce pe fata
anterioara a stomacului sau duodenului, acolo unde acestea nu vin in contact cu niciun
organ vecin. Ca atare, nu numai ca tubul digestiv “se gaureste”, dar secretiile de la acest
nivel se varsa direct in cavitatea peritoneala. Este o afectiune foarte grava, cu mortalitate
mare, pentru ca boala ulceroasa trece pe plan secund, afectiunea principala fiind peritonita
generalizata. Durerea este crunta, initial in “capul pieptului”, dar coboara apoi pe laterale
pana in bazin. Abdomenul se contracta vizibil, apar greturi, varsaturi, modificari ale tranzitului
intestinal. Foarte rar se intampla ca, imediat ce s-a produs perforarea, peretele intestinal sa
fie acoperit de prapur. In acest caz simptomele se amelioreaza treptat – vorbim despre un
ulcer gastric perforat acoperit.
5. Malignizarea sau “cancerizarea” ulcerului: este exceptional de rara in cazul
ulcerelor duodenale. Chiar si in cazul ulcerelor gastrice, este greu de stabilit daca nu cumva
este vorba de la bun inceput despre un cancer gastric ulcerat si NU despre un ulcer gastric
transformat malign. Intrucat cancerul gastric este o afectiune extrem de agresiva, un ulcer
aparut la nivelul stomacului este investigat intotdeauna suplimentar, pentru a elimina aceasta
posibilitate (prin biopsii recoltate endoscopic).

12 .Tratament

1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentară este mult mai laxă după introducerea antisectetoriilor moderne
Evitarea alimentelor acide , iuţi, piperate.
Nu! cafea în plin puseu ulceros .
Interzicerea fumatului – s-a demonstrat endoscopic că fumatul întârzie vindecarea
ulcerului
Interzicerea consumului de Aspirină , Corticoizi
 2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămani
-Inhibitorii pompei de de protoni:
Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
Panto - Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
-Blocanţii H2 - Ranitidină 300 mg/zi
- Famotidină (Quamatel 40 mg/zi
- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize

c. Antiacide – la ora actuală rar folosite

Reduc simptomele dureroase Neutralizează excesul de acid

d. Eradicarea Helicobacter Pylori –

Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea: Omeprazol 40mg/zi - Amoxicilină 2 g/zi
Claritromicină 1 g/zi ( rată de succes 70 - 80% -)
În caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile): - Omeprazol 40mg/zi -
Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi - Tetraciclina – Metronidazol

3 Chirurgical
Tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal complicat
Tratamentul ulcerului gastroduodenal a fost revolutionat in ultimele decenii prin descoperirea
unor medicamente foarte puternice, capabile sa scada aproape in totalitate secretia acida din
aceasta portiune a tubului digestiv. Un pas enorm in tratarea medicamentoasa a afectiunii
ulceroase a fost facut dupa descoperirea bacteriei Helicobacter pylori, dovedita a influenta
aproape toate mecanismele implicate in producerea ulcerului. Astazi, tratarea ulcerului
gastroduodenal cu antibiotice nu mai mira pe nimeni! La acestea se adauga medicamente
care protejeaza mucoasa gastroduodenala printr-o pelicula similara mucusului. Toate
intregesc un bogat arsenal terapeutic, astfel incat tratamentul chirurgical al ulcerului
gastroduodenal  a devenit o exceptie. O serie de manevre care odinioara erau efectuate
numai chirurgical sunt astazi facute uzual pe cale endoscopica: cele mai multe hemoragii
digestive superioare sunt oprite fie prin aplicarea de “capse”, fie prin injectarea locala de
substante care opresc sangerarea sau astupa vasul de sange spart; stenozele pilorice pot fi
“largite” cu ajutorul unor instrumente speciale, prin dilatare endoscopica.

Exista insa si situatii cand singura solutie este interventia chirurgicala. O hemoragie imposibil
de stapanit endoscopic poate fi oprita numai chirurgical; o stenoza care nu raspunde la
tratament sau la sedinte repetate de dilatare endoscopica poate fi rezecata chirurgical,
impreuna cu “surplusul” de stomac. Peritonita prin ulcer perforat are indicatie de interventie
chirurgicala efectuata cat mai rapid posibil. Este de altfel singura complicatie pentru care
interventia chirurgicala este luata in discutie de la bun inceput. Din cauza sucurilor acide, a
bilei si a eventualelor alimente revarsate in peritoneu, este o afectiune de o gravitate
extrema, soldata nu de putine ori cu deces, in pofida tratamentului administrat. Fie ca ulcerul
este suturat ca atare (prin abord clasic sau laparoscopic), fie ca “gaura” respectiva este
scoasa impreuna cu o portiune din stomac, interventia chirurgicala este necesara aproape
fara exceptie. In aceste situatii disperate, ea ramane singura metoda de tratament care ii
poate oferi bolnavului o sansa cat de mica de supravietuire.