Medicina II

Enfermedades del intestino en Equinos

MV Claudia Janciar

Enteritis anterior, Duodenitis -yeyunitis proximal

Síndrome Clínico

Factores predisponentes:

 Edad: Caballos adultos

 Cambios dietarios

Etiología :
 Clostridium, salmonella, ???
 Dieta??
 Multifactorial
 usualmente no determinada

Signos:

o Dolor abdominal severo, agudo

o Reflujo (>10 lts, fétido, sanguinolento)
o Taquicardia
o Hipertermia (38.6-39.1º C)
o Deshidratación
o Íleo
o Asas de ID distendidas y palpables en el examen rectal

El dolor disminuye luego de la descompresión gástrica y es reemplazado por una

profunda depresión

Fisiopatología

Enteritis Anterior: Patología Clínica

Hemograma y Bioquímica sanguínea

 Hematocrito y proteínas totales ( deshidratación)

Neutrofilia/ neutropenia
Alteraciones electrolíticas:  Na, K, Cl, Ca

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 Alteraciones acido-base: acidosis metabólica
Azotemia prerenal
Análisis de liquido peritoneal
o   de proteínas (>3.5 mg/dl)
o  recuento de células (< 10.000/µl )

Enteritis Anterior: Diagnostico

 Diagnostico Clínico  Presuntivo
 Signos clínicos similares a obstrucción de ID
 Alivio del dolor luego de la descompresión gástrica
 Muchas veces requierenCx Exploratoria

Diagnostico definitivo 
Histopatológico: enteritis proximal fibrinonecrótica hemorrágica

DX Diferencial

1) Otras causas de dolor abdominal

 Obstrucción Intestinal
 Enteritis / colitis
 Peritonitis

2) Otras causas de reflujo gástrico:

 Obstrucción física de intestino delgado
 Obstrucción funcional de intestino delgado (íleo adinámico)
 Desplazamiento del colon con compresión del duodeno

Enteritis Anterior: Tratamiento

MEDICO:
 Descompresión gástrica c/1-2 hs: control del dolor y evitar ruptura gástrica
 Corregir los desequilibrios hidroelectroliticos y acido-base: Soluciones
electrolíticas balanceadas EV
  Dolor, efectos de la endotoxemia
 AINES: meglumina de flunixin
 Analgésicos opioides: Butorfanol
 Estimular la motilidad intestinal: Lidocaína
 Antibióticos : Sospecha de causa infecciosa

QUIRURGICO:
 Confirmar el diagnostico
 Descomprimir el intestino delgado removiendo el fluido vía enterotomía o
bypass

Enteritis Anterior: Complicaciones

 Neumonía por aspiración
 Faringitis
 Esofagitis ulcerativa/perforación esofágica
 Laminitis
 Peritonitis Séptica

Síndrome Diarrea

Causas frecuentes de Diarrea en el Equino adulto

Curso Agudo

 Bacteriana: Clostridios, Salmonella, Disbacteriosis

 Alimentaria, Sobrecarga de grano, Cambios bruscos en la dieta

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  Toxicas:
 AINES
 Antibióticos (tetraciclinas, eritromicina)

Curso Crónico

 Parasitarias: Cyathostomas, strongylos

 Alimentaria: ingestión de arena/Tierra
 Neoplasias: linfosarcoma alimentario
 Enfermedad inflamatoria/infiltrativa del intestino, Enteritis
granulomatosa, eosinofilica, linfocítica/plasmocitica
 Otras: Idiopática, Peritonitis, Ulceración gástrica

Paciente con Diarrea: Abordaje Diagnostico

Anamnesis
o Reseña
o Cantidad de afectados
o Características del hábitat
o Manejo
o Alimentación
o Sanidad
o Historia medica previa
Examen Clínico General
Examen Rectal (masas, grosor de la pared, llenado del colon)
Patología Clínica:
Hematología
Bioquímica sanguínea
Examen de materia Fecal:
 Parasitológico
 Bacteriológico
 Test de sedimentación de arena
Métodos Complementarios
Abdominocentesis
Ecografía
Biopsia Rectal
Test de absorción de azucares
Biopsia de la pared intestinal y/o linfonódulos
Diagnostico: Especifico/ No especifico

Diarrea Aguda

 Esporádica
 Precedida por evento estresante
 Comienzo súbito, rápida progresión
 Solo en un 20-30% de los casos se puede llegar a un diagnostico etiológico
definitivo
 Puede ser fatal en horas (90% de los No Tratados)
 Tratamiento costoso

Desde el punto de vista fisiopatológico se caracteriza por:

 Alteración de la barrera mucosa entérica por daño directo y/o
inflamación
 Hipersecreción de fluidos
 Desordenes de la motilidad intestinal
 Alteración de la microflora

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Diarrea Aguda
Las características clínicas y clínico-patológicas son similares independientemente de la
causa
 Deshidratación, alteraciones electrolíticas y acido-base
 Inflamación sistémica por absorción de endotoxinas a través de la mucosa
comprometida
 Perdida de proteínas a través del tracto GI
 Perdida de peso rápida y severa ( desorden catabólico)

Diarrea Aguda: Signos Clínicos asociados

o Depresión/ anorexia
o Aumento de los borborigmos (intensidad y frecuencia)
o Cólico
o Síndrome febril

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 o Taquicardia/ Taquipnea
o Mucosas (alteración del color y tiempo de llenado capilar)
o Sudoración
o Debilidad / fasciculaciones musculares
o Edema ventral
o Perdida de peso

Patología clínica

  Hematocrito
  Proteínas totales
 Recuento de blancos:
o Inicial: Leucopenia neutropenica, Desvío a la Izquierda, Cambios
Tóxicos
o Fase avanzada: Leucositosis neutrofilica y Fibrinogeno
 Acidosis metabólica
 Alteraciones electrolíticas ( Na, Cl, K, Ca)
 Hiperzotemia

Diarrea Aguda
Tratamiento: Objetivos principales
EMERGENCIA MÉDICA
 Eliminar la causa primaria
 Mantener el balance hidroelectrolitico y acido base
 Controlar la inflamación local y sistémica
 Reemplazar las proteínas plasmáticas ( preservar la presión oncótica)
 Promover la reparación de la mucosa
 Restaurar el equilibrio de la flora colónica
 Manejo nutricional

Diarrea Aguda: Tratamiento

Reemplazo de fluidos y electrolitos

Soluciones electrolíticas balanceadas.
Agregado de Ca y K según necesidad
Administración:
 Consumo voluntario
 Vía nasogástrica ( siempre que no haya Íleo y reflujo )
 Endovenosa (50-100 Lts/día)

Reemplazo de proteínas (mantener presión oncótica)

o Coloides naturales: Plasma (6/8 Lts/día)
o Coloides Sintéticos: Hetalmidón, Dextrán 40

Control de la inflamación y secreción colonica

 AINES: Meglumina de flunixin (0.1-0.25 mg/Kg. c/6-8 hs)
 Subsalicilato de Bismuto: 3-4 lts 2-3 veces por día

Reparación y Protección de la mucosa

 Sucralfato (20 mg /Kg. oral c/6 hs) Utilidad??
 Psyllium: metabolizado a AGV de cadena corta

Control del dolor

 2 agonistas (xilacina, detomidina)
 Butorfanol (IM o Infusión continua)
 Lidocaína (Infusión continua. Analgesia visceral) y efecto procinético en caso de
Íleo)

Antibióticos
Especifico en caso de bacteria conocida

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Sí en caso de:
 Neutropenia marcada/ persistente
 Septicemia

Reestablecer el equilibrio de la flora colonica

Probioticos (?)
Transfaunacion

Diarrea Aguda: Complicaciones frecuentes

LOCALES
 Ulceración extensiva de la mucosa
 Inflamación serosa
 Isquemia/infarto mural
SISTEMICAS
 ENDOTOXEMIA
 TROMBOFLEBITIS
 LAMINITIS

Intoxicación con AINES

Dos Presentaciones Clínicas:

 Toxicidad generalizada: todo el tracto GI
( Lesiones orales, gástricas e Intestinales. También a nivel renal)
 Colitis Dorsal Derecha: lesiones focales y severas. ¿ Por Que CDD?

Colitis Dorsal Derecha

Etiología:
 Fenilbutazona (mas usado)
 Dosis excesiva (>8mg/kg/día) varios días
 Terapia prolongada con dosis adecuadas
Factores predisponentes:
 Deshidratación
 Sepsis
 Endotoxemia
 Potencian los efectos tóxicos
Suceptibilidad: Potrillos> Ponys> Caballos

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Signos Clínicos:

Forma Aguda
Dolor abdominal Severo
Síndrome febril
Diarrea
Deshidratación
Forma Crónica
 Cólico (intermitente, recurrente)
 Letargia, Anorexia Parcial
 Heces blandas, sin formar
 Perdida de peso
 Edema Ventral
 Examen rectal: engrosamiento y edema de la pared del colon

Laboratorio:
 Hipoalbuminemia
 Hipoglobulinemia
 Anemia
 Leucositosis/ leucopenia
 Acidosis metabólica
 Alteraciones electrolíticas ( Na, Cl, K, Ca)
 Hiperzotemia
  Enzimas hepáticas
Urianálisis: Isostenuria, Proteinuria, Hematuria, cilindruria (lesión Renal)

Métodos Complementarios: ECOGRAFIA

Diagnostico Diferencial

• Desplazamiento/ Impactación de Colon Mayor

• SUGE
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal
• Neoplasia Intestinal
• Causas Infecciosas de Diarrea
Puede requerir Laparotomía / Laparoscopia Exploratoria y Biopsia Intestinal para Dx
definitivo

Colitis Dorsal Derecha: Tratamiento

MEDICO

 Suspender AINES
 Mantener la hidratación y balance electrolítico
 Reponer proteínas plasmáticas
 Proteger la mucosa
 Reposo del Colon ( Contenido y carga mecánica)
 Antibióticos

QUIRURGICO
 Resección o bypass del segmento afectado

Duración del Tratamiento y Pronostico

 Resolución de los signos
 Monitorear: Hematocrito y Proteínas
 Ecografía
 3-6 meses
 Reservado a Favorable de acuerdo a la severidad y duración
 Complicación grave: Fibrosis y estenosis del segmento intestinal
involucrado

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 Sobrecarga de Granos

Sobrecarga de Granos: Manejo terapéutico

o Intubación nasogástrica ( peligro de dilatación y ruptura gástrica )

o Sulfato de Magnesio (500 gr diluido en 4lts de agua)

 Acelera la evacuación del contenido

o Carbón activado (500 gr)

o Vaselina liquida (4 Lts)
 Reducen la absorción de toxinas

o Solución Ringer lactato

 Hidratación
o Puede ser necesario el agregado de HCO3-

o AINES: Meglumina de flunixin 0.25mg/kg Control del dolor y endotoxemia