Nefrología

M.V. Beatriz Martiarena

Servicio de Nefrología y Urología
Hospital Escuela de Medicina Veterinaria en Pequeños Animales
Facultad de Ciencias Veterinarias UBA

Insuficiencia renal crónica (IRC)

Puede ser definida como:

La pérdida crónica (semanas- meses- años*) progresiva

e irreversible de las funciones renales**
*regularmente mayor a 3 meses
** regular el medio interno y eliminar desechos nitrogenados
La enfermedad renal crónica se caracteriza porque no se pierde la funcionalidad de las nefronas en
forma homogénea, sino que en algunas de ellas existen mecanismos compensatorios que determinan un
aumento del índice de filtrado glomerular para compensar a las nefronas afectadas. Por eso se trata de
un proceso prolongado, ya que no todos los glomérulos fallan al mismo tiempo.
Esta adaptación, sin embargo, conduce al progresivo deterioro y muerte de las nefronas hipertrofiadas,
sobrecargando aún más la función de las que se encuentran sanas, puesto que el grado de
hiperfiltración de las mismas es inversamente proporcional al número de nefronas remanentes.
Es una enfermedad de presentación frecuente en la clínica diaria, en perros y gatos, debido
fundamentalmente a que el riñón recibe gran parte del volumen minuto cardíaco, haciéndolo más
susceptible a: hipoxias, tóxicos, complejos inmunes, agentes infecciosos, parasitarios, productos
resultantes de trastornos metabólicos, etc.

Fases de la enfermedad Renal Crónica:

La enfermedad crónica destruye masa renal en forma progresiva. Por cuanto según el índice de filtrado
glomerular, que depende de la cantidad total de tejido renal que queda funcionando, se distinguen tres
etapas.

Fase I Perdida de menos del 66 % Tejido renal funcional > 34 %

Fase II Perdida del 66 al 75 % Tejido renal funcional < 34 y > 25%
Fase III Perdida de más del 75 % Tejido renal funcional < 25 %

El clearence de Creatinina es el estudio que mide el filtrado glomerular. Para realizarlo es necesario
juntar la orina de 24 horas o de dos horas y medir el volúmen total, la concentración de creatinina en la
orina y en sangre. Los errores en la recolección de la cantidad de orina son importantes por lo que no lo
hace un método fácil y real a realizar en el perro y menos aún en los gatos. Por lo que se debe estar
alerta de cada uno de los datos que aparecen en cada etapa para poder clasificarla.
Interpretación de parámetros para determinar las fases de la enfermedad renal.
Fase I: no hay manifestaciones clínicas ni bioquímicas de la enfermedad renal
ℵ Análisis de orina: densidad: normal, proteinuria ↑ y demás datos de lesión renal
ℑ No hay historia de poliuria - polidipsia
ℜ Urea y creatinina sérica normales
Fase II o de Insuficiencia renal crónica compensada
ℵ Historia de poliuria - polidipsia (signo principal y única manifestación clínica)
ℑ Análisis de orina: densidad isostenúrica en perros (1007 – 1012 o 1018), gatos < a 1025),
proteinuria ↑ y demás datos de lesión renal
ℜ Urea y creatinina sérica normales
Fase III o de Insuficiencia renal crónica descompensada
ℵ Historia de poliuria - polidipsia y signos del síndrome urémico, que según el
valor de la azotemia será: leve – moderada – grave.
ℑ Análisis de orina: densidad: idem fase II, proteinuria ↑. El sedimento anormal es
infrecuente debido a la cronicidad de la enfermedad.
ℜ Urea y creatinina sérica alta
℘ La Anemia y Osteodistrofia secundaria renal se manifiestan cuando se perdió el
85 % de tejido renal.

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Es necesario conocer en que etapa se encuentra el paciente para emitir un pronóstico e indicar el
tratamiento.

SIGNOS CLINICOS
La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas de la IR varían mucho de un paciente a otro,
según la cantidad de masa renal funcionante y la velocidad con que se pierde la función renal. Cuanto
mas lenta es la progresión más se acostumbra el paciente a la enfermedad y los signos pueden no ser
percibidos por el propietario y cuando los detecta el estado general del paciente puede estar ya muy
deteriorado.
Con un FG mayor al 34 % , la función renal global es suficiente para mantener al paciente asintomático,
debido a la adaptación de las nefronas que quedan.
En la fase II, los pacientes se encuentran relativamente asintomáticos excepto la aparición de poliuria /
Polidipsia, debido a una alteración en la capacidad de concentrar la orina. En esta etapa cualquier
proceso como, infección, obstrucción urinaria, deshidratación o administración de fármacos nefrotóxicos,
pueden deteriorar aún más la función renal y aparecer sintomatología de insuficiencia renal avanzada. A
veces al corregir el proceso causal del deterioro se consigue recuperar la función renal y mejorar la
sintomatología clínica.
Al proseguir la pérdida de nefronas, con un FG por debajo del 25 % de los valores normales, el paciente
presentará IR franca: aumento de la azotemia, signos digestivos, nerviosos, cardiocirculatorio, aumento
del grado de anemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen, hipertensión. Se conserva la
capacidad para excretar potasio hasta que el FG es menor al 10 % donde se produce la IRC terminal.
Los signos clínicos y Físicos con sus causas y tratamientos son resumidos en la tabla N ° 1.
Es de destacar que si bien pueden estar todos o la mayoría de los signos, pueden presentarse a la
consulta animales que aún estando en la fase descompensada avanzada le falten la mayoría de ellos o
incluso que carezca de signos evidentes por su propietario.

Tabla N° 1: muestra los Signos clínicos, físicos, sus causas y tratamiento. Datos remarcables de
Exámenes complementarios de la Insuficiencia Renal Crónica: compensada y Descompensada

IRCC - IRC - D
Semanas 1* Semanas
Evolución - meses- - meses-
años años
Signos Clínicos Causa Tratamiento
Poliuria - Polidipsia Si 2* Si2* Perdida Renal de la Libre Aporte de Agua
Capacidad Para
Concentrar
Anorexia o apetito No Si 3* HiperAzotemia < Hiperazotemia -
Disminuido Ulceras gastrointestinales Dieta-
-Anemia - acidosis Vit. B - Anabólicos
No Si 3* Acción de las Toxinas
Vómitos Urémicas sobre: < Hiperazotemia -
No Si 3* -Centro del vómito Dieta - Antivomitivos:
Diarrea -Mucosa gástrica e i Ranitidina -
ntestinal Cimetidina -
Úlceras gástro - intestinal Metoclopramida -
por Sulcralfato
trastornos de Antidiarreicaos
vascularización específicos

No Si Catabolismo Dieta y aporte de

Pérdida de Peso Kcal adecuada
No Si 4* Hiperazotemia sobre el Control de:
Signos Neurológicos SNC y el periférico.. hiperazotemia
Trastornos electolíticos: K, Electrolit
Ca. Na. os
Diazepán
Signos Oseos No Si 5* Hiperparatiroidismo 2° Control del Fósforo
Renal
Ceguera No - Si Si 6* Hipertensión Control Hipertensión
Examen Físico

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Estado General Normal Regular Catabolismo Control Hiperazotemia
-Malo * 7 Dieta adecuada
Hidrataci{on Normal 10* Normal Vómitos - Terapia Fluídos
o Diarrea- Poliuria
deshidrata
do
Anemia NO No - Si 8* < Eritropoyetina Dieta Adecuada
mielofibrosis Vitamina complejo B
Perdidas Sangre Anabólicos
< vida Meida GR Control Hemorragias
mala nutrición Eritropoyerina
Transfusión
Olor Urinoso No Si 9* Bacterias Ureasas +
degradan la urea de la Control hiperazotemia
mucosa oral a Amoníaco Higiene Bucal - H2O2
Ülceras bucales- No Si 9* Vasculitis Clorhexidina 1%
Necrosis de la Trombosis
lengua Bacterias Ureasas *

1* Como ya se mencionó cuanto más lenta sea su desarrollo mas se adapta a convivir con niveles
elevados de azotemia. Es así que se pueden encontrar animales con concentraciones muy elevadas de
azotemia con signos mínimos como puede ser: el vómito aislado, comer sólo lo que quieren (puede ser
el primer signo de disminución del apetito o de la presencia de una alteración en el sentido del gusto
-Disgeusia-). Estos signos pueden ser confundidos con ingestión inadecuada de alimentos o apetito
caprichoso.
2*.A medida que la enfermedad renal progresa disminuye la masa nefrogénica total, el riñón va
perdiendo su capacidad para mantener el equilibrio hidro -electrolítico. Los caninos no pueden llevar la
orina a valores de densidad urinaria mayores de 1025 y los felinos a densidades no mayores de 1035
aún deshidratados: Típicamente son orinas isostenúricas con respecto al plasma ( densidad urinaria fija
de 1008 - 1012 hasta 1018). Esto se manifiesta clínicamente como poliuria y polidipsia.
3* Cuando el deterioro afecta el 75% o más de la masa nefrogénica, el filtrado glomerular declina a tal
magnitud que se ve imposibilitado a mantener todas sus funciones, apareciendo hiperazotemia y los
signos relacionados a la misma: vómitos, diarreas, anorexia, pérdida de peso, deterioro del estado
general. La gran cantidad de medicaciones que deben ingerir colaboran con la falta de apetito, náuseas
y vómitos. Y todo colabora con una importante alteración del estado nutricional.
4* Pueden presentarse signos neurológicos descriptos bajo el término de encefalitis urémica, postración,
temblores, convulsiones, estado comatoso. Se producen por acción de las toxinas urémicas sobre el
SNC o periférico, y/o por acción de trastornos hidro-electrolíticos.
5* Los problemas óseos relacionados a la osteodistrofia por Hiperparatiroidismo se manifiestan como
dolor óseo, deformación de maxilares, caída de dientes, fracturas óseas. Estos signos se evidencian con
mas frecuencia en cachorros. Pero deben tenerse en cuenta en animales viejos cuando se los lleva a
extracciones de dientes, reparación de fracturas, etc.
6* En aquellos animales que presentan Hipertensión arterial sistémica, ésta puede inducir lesiones
oculares como hemorragias o desprendimientos de retina, papiledema y ceguera.

La acidosis metabólica, hipokalemia, anemia, hiperparatiroidismos, son otros mecanismos que

intervienen en los signos clínicos del nefrópata crónico.

EXAMEN FISICO

7* Deterioro del estado físico del animal, manifestado como pérdida de peso, manto deslucido,
pelaje desvitalizado.
Una cantidad importante de animales pueden presentarse sin estas condiciones físicas haciendo difícil
diferenciarlo de una enfermedad aguda.
8* Mucosas Anémicas Según el grado de anemia presente, puede ser o no detectada durante el
examen de las mucosas.
9 * Aliento urinoso, úlceras en la mucosa oral, necrosis lingual.
La urea, eliminada por la mucosa oral, es transformada a amoníaco por los microorganismos ureasa
positivos locales, produciendo olor urinoso y úlceras. Éstas, también, pueden formarse como

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consecuencia de trombosis de los vasos gingivales y linguales. El examen de la cavidad oral debe
realizarse todos los días, mientras dure el manejo intensivo de la crisis urémica.
10 * Deshidratación: habrá un grado variable de deshidratación como consecuencia de perdidas de
agua y electrolitos por vómitos, diarrea y poliuria. Todo paciente que presente cualquiera de éstos signos
y tenga imposibilidad de retener el agua ingerida o no tome líquidos se considerará deshidratado,
aunque no se detecten signos clínicos de deshidratación durante su examen físico.
La exploración de los ganglios linfáticos superficiales hacen a la investigación de la posible etiología ya
que el encontrarlos anormalmente agrandados sugerirán la posibilidad de linfoma (el cual deberá
confirmarse por punción aspiración o biopsia).
Palpación Renal: son pequeños, irregulares y de consistencia firme debido a fibrosis. Este dato es
relativamente más fácil de detectar en gatos, ya que si no son muy obesos los dos riñones se palpan, a
diferencia del perro, donde sólo el riñón izquierdo es palpable en un 25 %. Puede presentarse
renomegalia en: tumores renales como linfomas renales, PIF, hidronefrosis , poliquistosis, etc.

Exámenes Complemetarios:
Análisis de orina:
Enfermedad Glomerular hará sospechar de enfermedad glomerular, la identificación de importante
proteinuria (albúmina y en fases más avanzadas albúmina y globulinas de peso molecular mayor a la
albúminina > 70.000 dalton) sola o asociada a cilindros hialinos y, muy poco frecuente hematuria
microscópica.
Enfermedad Tubular: La aparición de: proteinuria (globulinas de bajo peso molecular < 70.000 dalton),
cilindros granulosos gruesos o finos en cantidad importante, cilindros de glóbulos blancos o rojos, o de
glucosuria sin aumento de la glucemia en sangre harán sospechar de una tubulopatía.
La, sola, detección de proteinuria por tiras reactivas no es confiable (detecta sólo albúminas), por lo que
se recomienda, además, el uso de la técnica del Heller (1 ml de ácido nítrico puro en un tubo de ensayo
y por las paredes se agrega 1 ml de orina, la aparición de un halo blanco algodonoso en la interfase
indica proteínas, mientras que un halo blanco, brillante, escamoso, indica la precipitación de cristales y
no tiene significación clínica). El estudio cuantitativo de las proteínas (Rojo de Pirogalol de Wienner,)
mediante la relación, en orina, Proteína / creatinina (valor normal en perros y gatos < 0,2, dudosos: 0,2
y < 0,5), y Anormal: > 0,5, ayuda a identificar a pacientes en la etapa I y II y al control evolutivo de los
tratamientos de la fase III.

La Proteinuria y la Densidad urinaria

aportan datos fundamentales en la interpretación del paciente Nefrópata

La determinación cualitativa de las proteínas en orina se realiza mediante la electroforesis urinaria o

mediante el SDS Page (las diferencia por peso molecular).
Cultivo de Orina: identifica la etiología - Infección urinaria -
Bioquímica Sanguínea: La Hiperazotemia junto con los datos de: Anamnesis, Examen Físico y análisis
de orina sirven para el diagnóstico de aproximación del paciente Nefrópata o sea:
∂ Conocer que es un
enfermo renal
• Conocer si es un insuficiente renal y cual es el grado de insuficiencia.
Luego debemos preguntarnos por que es un enfermo renal para lo cual se abren una serie de estudios
para el arribo de la etiología.

→ Por que es un enfermo renal - Buscar etiología -

Debemos preguntarnos por que el riñón se enfermó?
Para llegar al diagnóstico es necesario recordar o tener un protocolo con todas las etiologías. La
identificación se realiza por presunción o por descarte mediante el uso de los exámenes
complementarios.
En la IRC lo observable es el sindrome urémico, pero hay que desarrollar la capacidad de ver más allá
de lo observable, buscar el origen de la enfermedad renal el cual puede estar bastante alejado de los
riñones.
Etiologías:
A - Congénitas:
Las formas congénitas pueden ser heredables o no heredables, su diagnóstico se realiza por descarte
de las etiologías adquiridas y eventualmente por biopsia.
Enfermedades más frecuenes: polquistosis, amiloidosis.
Razas que pueden verse afectadas de forma heredable o familiar son:

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Perros: Cocker; Bull Terrier; Labrador; Soft Wheaten coated Terrier; Shar Pei (amiloidosis); Doberman;
Lhasa Apso; Shih Tzu; Poodl Standad; Samoyedos; Weimaraner ( Collie, Ovejero Alemán, Boxer).
Gatos: Persas (poliquistosis) , Siameses, Abisinios (amiloidosis).
No debe realizarse el diagnóstico sólo por la raza, ya que ellas pueden no tener la enfermedad congénita
y si la adquirida o asociarse.

Tabla N° 2: Etiologías de origen adquirido y su identificación

Etiología Identificaciòn
B- Adquiridas
1 - Infecciosas:
Bacterias. Grampositivas y gramnegativas, Hemograma
leptospirosis; Hongos; Análisis y Cultivo de Orina
Virus: leucemia felina, inmunodeficiencia felina, Test Serológicos
peritonitis infecciosa felina, Herpes virus canino
y hepatitis infecciosa canina.
2 - NO Infecciosas:
a) Tóxicas: herbicidas, pesticidas, plantas, Anamnesis: Ingestión, inhalación, topicación
metales pesados, toxinas bacterianas, Tóxicos
etilenglicol. Ingestión de Plantas tóxica
Análisis de orina (lesión tubular)
b) Medicamentos: Antibióticos Anamnesis- Drogas - medicamentos
(aminoglucósidos, sulfas, etc.), Análisis de orina (lesión tubular)
Antiinflamatorios esteroides y no esteroides,
medios de contraste, etc.
c) Isquemias prolongadas: post-quirúrgicas, Anamnesis – de Shock - cirugías etc.
post-traumáticas, shock, golpe de calor, Análisis de orina – Análisis de Sangre
sepsis.
d) Pigmentos endógenos: bilirrubina, Los de identificación de: hemólisis, insuficiencia
hemoglobina, mioglobina. o hepatopatía obstructiva – necrosis muscular
e) Metabólicas: diabetes mellitus, Determinación en sangre de: glucemia, calcio,
hipercalcemia 1*, hiperlipemias, hipo: fósforo,lípidos, potasio, sodio- Ecografía - Rx
kalemia - natremia, litiasis.
f) Inmunológicos: Reacciones antígeno- Proteinuria (albuminuria) electroforesis urinaria y
anticuerpo. Inflamaciones crónicas, tumores, en sangre, identificación de procesos
filaria, hemobartonella, lupus eritematoso, inflamatorios crónicos en otros aparatos.
infecciones, parasitosis dérmica, etc. Anticuerpos antinuclears, células LES, test
artritis reumatoidea. Estudos de piel
g) Parásitos: filaria, dioctophyma renale Análisis de orina – Test de filaria
h) Neoplasias renales: linfoma, otros Citologías - biopsias
i) Tumorales: linfomas, mieloma, otros
1* ver causas de hipercalcemia en tablas de litiasis

El diagnóstico de la etiología se realiza mediante: a) un cuidadoso interrogatorio, b) los signos clínicos, c)

el examen físico y d) fundamentalmente por los diagnósticos complementarios (ver tabla Nº 2) además
de: cuantificación de proteinuria, mediante la relación en orina de proteina/creatinina; proteínas totales,
albúmina, medición de presión arterial.
En una gran cantidad de animales no se reconoce el origen de la enfermedad y se la clasifica como
idiopática.
Los controles evolutivos se realizan sólo con:
Urea, creatinina, fósforo, proteínas totales, albúmina, hematocrito, cuantificación de proteína en orina y
presión arterial. Recomendamos tabular los datos para un mejor manejo del paciente. En casos
especiales se utilizarán otros parámetros que deban ser controlados por ej. colesterol.

≠ Diagnostico de las complicaciones del síndrome Urémico

Desequilibrios hidroelectrolíticos, ácido-básico y metabólicos
Cuanto más rápido se realice la determinación de la etiología y de los desequilibrios sistémicos
consecuentes, mayor posibilidad tendrá el paciente de mejorar la función renal, y/o de retardar la
progresión de la misma para lograr una mejor sobrevida.

Evaluación de función excretora renal:

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Los niveles de urea y creatinina sérica se utilizan para evaluar la función renal : el aumento del nivel
de los mismos, en el paciente nefrópata, es indicador de deterioro en el filtrado glomerular. Pero debe
tenerse en cuenta que estos indicadores son poco sensibles, dado que solo aumentarán en sangre
cuando exista una pérdida del 75% de las nefronas. La magnitud de la azotemia no localiza el origen de
la misma, ni diferencia entre un proceso agudo o crónico, y solo tienen un valor pronóstico en el paciente
cuando se evalúan en forma seriada a través del tiempo.
Relación en sangre (mg/dl) de Urea / creatinina: su resultado mayor de 50 implica que, posiblemente,
factores extrarenales se agreguen a la disfunción renal. Para lo cual se debe investigar si existe
concurrentemente: Insuficiencia Cardíaca, deshidratación, hipertensión, catabolismo, procesos
infecciosos no localizados en el riñón, etc.
En el caso de pacientes que se encuentran en el primer estadio de la enfermedad, en las que todavía no
existe azotemia, deberá determinarse la depuración renal y el Volumen de Filtrado Glomerular a través
de distintas pruebas funcionales (clearance de creatinina, depuración de inulina y centellografía). Ellos, si
bien, permiten cuantificar el grado de filtración glomerular, no son accesibles en la práctica diaria.
Fosfatemia :
La fosfatemia es un indicador de filtrado glomerular y del grado de hiperparatiroidismo secundario renal.
Es un dato de suma importancia en el paciente nefrópata. El fósforo se encontrará anormalmente
aumentado en sangre (> 5,5 mg/dl) cuando el tejido renal funcionante es del 15% aproximadamente. Su
determinación es necesaria para 1) determinar grado de disfunción renal y 2) lograr un manejo dietético
apropiado.
Calcemia :
El déficit de Vitamina D, el pobre aporte nutricional, la hipoalbuminemia, la hiperfosfatemia, hacen que
los niveles de calcio en estos pacientes estén generalmente en sus niveles normales o incluso
ligeramente disminuidos a pesar del Hiperparatiroidismo secundario imperante.
Si existe un estado de Hipercalcemia, es importante considerar a la misma como posible etiología de
insuficiencia renal e investigar la causa que origina la misma .
Excreción fraccional :
La depuración de varios solutos en la orina puede compararse con la depuración de la creatinina,
también, en la orina , para valorar el grado de reabsorción o secreción tubular. No son utilizadas de
rutina en el nefrópata crónico. En el caso que se considere imperativo diferenciar una azotemia prerenal
o Insuf. Renal Aguda de la crónica que no pude ser diferenciada con los datos de rutina se puede
realizar:
• La Excreción fraccional de sodio puede ayudar a diferenciar azotemia prerrenal (Ef Na
< 1% ) de azotemia renal ( Ef Na > 1%).

La ecuación para estimar la excreción fraccional es :

Efx = 100 ( Ux Pcr) / (Ucr Px)
Efx = excreción fraccional del electrolito
Ux = concentración urinaria del electrolito
Pcr = concentración plasmática de creatinina
Ucr = concentración urinaria de creatinina
Px = concentración plasmática del electrolito

Valores normales de excreción fraccional de electrolitos.

Excreción Fraccional (%) Perro Gato

Sodio <1 <1

Potasio < 20 < 24
Cloro <1 < 1,3
Fósforo < 39 < 73

Cuantificación de la proteinuria ( Proteína urinaria : Creatinina urinaria)

Determinación cualitativa de proteína en orina:
Electroforesis :
La electroforesis de las proteínas urinarias y plasmáticas puede ayudar a identificar la fuente de la
proteinuria y establecer el pronóstico. Por electroforesis o SDS page (identificación por peso molecular)
se puede identificar el origen de la proteinuria :
1- Glomerular : Albúmina o Albúmina y Globulinas de alto peso molecular.
2- Tubular : Proteínas plasmáticas de menor peso molecular que la albúmina: Alfa y beta globulinas.

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3- Por sobreproducción : proteínas cuya producción está incrementada en sangre, Gamma globulinas
(paraproteínas). Ellas filtran por el glomérulo normal y saturan la capacidad de reabsorción tubular.
Su identificación es determinante de la Causa de enfermedad renal: mieloma, gammapatías
monoclonales, linfoma.

Técnicas de Imágenes renales

• Liste las técnicas de imágenes de uso frecuente para la evaluación de los riñones ?
• Establezca que le puede aportar cada una ?

Radiología :
Las Rx simples informan sobre el tamaño, forma y posición de los riñones (no siempre, cuanto mas
tejido adiposo exista mejor será la visualización) y sobre la presencia de litiasis radioopacas, calcificación
renal. También pueden observarse en estas placas otras patologías que puedan estar asociadas a la
enfermedad renal como la presencia de masas abdominales, distensión vesical, urolitos en vías urinarias
bajas, colectas uterinas, prostatomegalia, etc.
Radiografías con medio de contraste: Urograma excretor puede colaborar en la evaluación de las
estructuras renales, parénquima y pelvis, así como también los uréteres. Sólo se utiliza para evaluar
obstrucciones del aparato urinario . No debería realizarse en animales azotémicos, anúricos o
deshidratados ya que los medios de contraste son nefrotóxicos.
Ultrasonografía :
Es el diagnóstico por imagen de elección de primera linea. La ultrasonografía resulta un medio
económico para evaluar: a) posición; b) tamaño; c) estructura: anecoico (quistes, abcesos,
hidronefrosis, presencia de líquido subcapsular), hiperecoico (fibrosis, nefrocalcinosis, litiasis , tumores,
procesos infiltrativos); d) relación corteza/ médula. La pielectasia y la hidronefrosis indicarán uropatía
obstructiva. Se debe tener en cuenta que, los informes, son operador y equipo dependientes. De ningún
modo se debe usar como único parámetro para emitir un pronóstico.
Tomografía computada y Resonancia Magnética con o sin medios de contraste son utilizadas en muy
contados casos dado su costo y que el paciente debe ser mantenido bajo anestesia para su realización.
Ellas permiten la visualización de alteraciones que no lo logran los estudios anteriores. Las imágenes
con radioisótopos su costo es limitante, permite
¿Qué factores determinan la elección?
1 ) Preguntarse cual es la información que necesita para guiar el diagnóstico y/o Tratamiento
2) Exactitud y confiabilidad de un estudio dado
3) Riesgo del Paciente
4) Costos
En general, primero se efectúan los estudios más simples en tanto le proporcionen la información
necesaria. Si el rendimiento diagnóstico es bajo, puede estar justificado realizar estudios más
complicados.
Biopsia renal :
La histopatología renal en los nefrópatas crónicos es una herramienta que puede ayudar en los
siguientes casos :
• Animales con proteinuria intensa en los que sea necesario distinguir entre glomerulopatía y
amiloidosis, para definir el pronóstico y tratamiento.
• Aquellos pacientes en los que se sospeche de enfermedad tumoral infiltrativa.
• Definir la etiología en aquellos pacientes que presenten insuficiencia renal rápidamente
progresiva.
Puede realizarse con guía ultrasonográfica, bajo sedación profunda o anestesia, utilizando agujas Tru-
cut o similares. Debe evitarse en pacientes que presenten trastornos de la coagulación, riñones
solitarios. Las lesiones renales vinculadas con colectas (hidronefrosis, quistes, abcesos) pueden ser
punzadas con agujas con el fin de obtener muestras para análisis y cultivo o para su drenaje.

Medición de la presión arterial :

Se cree que entre un 50 y 93% de los perros y un 60-65% de los gatos con nefropatía crónica tienen
hipertensión arterial secundaria, la cual cumple un rol en el desarrollo de la glomeruloesclerosis y la
progresión de la enfermedad renal. Hoy en día existen métodos de medición indirectos accesibles en la
clínica diaria o en centros de derivación, en los cuales la presión arterial se mide ocluyendo una arteria
periférica con un manguito compresivo y determinando el flujo sanguíneo luego de aliviar la oclusión por
métodos oscilométricos o por Doppler. Deben hacerse por lo menos tres lecturas con intervalos de
varios minutos por las variaciones en la presión que ocurren minuto a minuto causadas por la

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respiración, el movimiento y la frecuencia cardíaca. Si se demuestra la hipertensión, ésta deberá ser
tratada en forma específica.
Los perros con presión arterial sitólica mayor de 180 o en gatos arriba de 160 se consideran
hipertensos.

Medicina nuclear :
Estos estudios dan información sobre la estructura y sobre la función renal, según el radioisótopo que se
utilice. Éstos emiten radiaciones que pueden ser captados por una cámara gamma. Para los estudios
funcionales se usa el DTPA- Tc 99 y el ortoyodohipurato, que al excretarse por el riñón dan idea de la
función renal ( radiorrenograma). El primero solo es filtrado por el glomérulo determinando el filtrado
glomerular de cada riñón. El segundo, además de ser filtrado, es excretado en forma activa por el túbulo,
y determina el flujo plasmático renal.
El dimercaptosuccínico es concentrado por el túbulo renal por varias horas y permite obtener imágenes
estáticas para evaluación morfológica ( centellograma).

El manejo de la IRC necesita de un trabajo Interdisciplinario.

TRATAMIENTO
El Tratamiento de la IRC tiene 3 pasos
1. Etiológico
2. Crisis Urémica
3. Renoprotección Renal - conservador-

NO Quedarse dormido con el diagnóstico de aproximación de la IRC

BUSCAR LA ETIOLOGÍA !

1. Si no se busca y trata la causa por la que se produzco la Insuficiencia, concomitantemente con los
pasos siguientes, el tratamiento no tendrá éxito.
2. El manejo del paciente descompensado, que se presenta con crisis urémica, es similar al que se
describe para insuficiencia renal aguda. Una vez que el animal sale del cuadro urémico y empieza a
comer, es necesario implementar un manejo médico conservador, cuyos principales objetivos son :
1- Controlara los signos clínicos de uremia, minimizar los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido base.
2- Retardar la progresión de la enfermedad renal. - Terapia de Renoprotección -
Manejo conservador del nefrópata crónico :
∂ Dieta: Realizar un aporte proteico y calórico adecuado
Control de:
• la anorexia , náuseas y vómitos
÷ Hiperparatiroidismo
≠ Anemia
⊗ Acidosis metabólica
⊕ Hipokalemia
∅ Hipertensión arterial
Prevenir la deshidratación
Monitorear la respuesta al tratamiento

∂ DIETA:
1. REALIZAR APORTE PROTEICO ADECUADO
2. CALÓRICO ADECUADO
3. ACIDOS GRASOS omega 3 y 6
4. FIBRAS MODERADAMENTE FERMENTABLES

ℵ APORTE PROTEICO : la disminución del aporte proteico puede mejorar muchos síntomas
relacionados a la acción de toxinas urémicas .
El aporte proteico influye sobre el fósforo y también sobre la acidosis metabólica, ya que aportan
aminoácidos azufrados que promueven la misma.
Durante la Fase II de la enfermedad renal o Insuficiencia Renal compensada: NO se realiza restricción
proteica, a menos que el paciente este comiendo exceso de proteínas.
Durante la Fase III o IRC Descompensada se realiza la restricción proteica teniendo en cuenta los
valores de creatinina - urea- signos clínicos- fósforo, si es gato o perro y sus edades (etapa de
crecimiento o adulto).

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• Restricción leve
Creatinina menor de 2,5 - 3 mg /dl, uremia: menor de 100 - 120 mg/dl y sin signos clínicos de uremia
(depresión, vómitos, anorexia, pérdida de peso), perro: se realiza una restricción leve (19% de proteína
de MS).
• Restricción moderada
Creatinina mayor de 2,5 - 3 mg /dl, uremia: mayor de 100 - 120 mg/dl .
Perros: deberían recibir un mínimo de 2,2 gr de proteína / Kg / día (14-17% de materia seca)
Gatos: mínimo de 3,3 - 3,5 gr de proteína / Kg / día (21 % de proteína en materia seca (MS)).
Es necesario que las proteínas aportadas sean ricas en aminoácidos esenciales para evitar la
malanutrición proteica. Proteínas de alto valor biológico.
La cantidad de proteínas se calcula sobre el peso metabólico. Luego conociendo cual es el aporte
proteico de la fuente elegida se calcula la cantidad.
• Restricción elevada
Se puede realizar en perros (9 - 12% Proteína en MS) generalmente si el paciente no evoluciona bien
con la dieta de moderada restricción proteica es por la enfermedad renal de por sí, por lo tanto es poco
probable que mejore con otra dieta. Pero así si se desea se puede intentar.

ℑ CALORIAS : El aporte calórico es muy importante en estos pacientes, fundamentalmente si se hace

restricción proteica. El aporte calórico debería ajustarse de manera de optimizar el anabolismo proteico.
El cálculo energético se realiza sobre el peso metabólico. Este se obtiene de elevar a la 0,75 el peso vivo
del paciente. Como guía inicial pueden considerarse 70-110 Kcal/Kg/día, pero la evaluación exacta de
las necesidades calóricas de cada paciente se logra controlando el peso corporal. El paciente

DEBE consumir todas las Kcal necesarias por su condición de edad y peso.

ℜ ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

En la naturaleza progresiva de la insuficiencia renal en animales, parecen jugar un rol preponderante la
hipertensión glomerular, la inflamación intrarrenal, la hiperlipidemia con peroxidación de lípidos y la lesión
renal inducida por factores de crecimiento.
El agregado de ácidos grasos insaturados en las dietas para nefrópatas tendrían un efecto protector
sobre el riñón, ya que disminuirían, la presión e inflamación glomerular, los procesos oxidativos, la
hiperlipemia y los factores de crecimiento al inhibir la activación intrarrenal de plaquetas.
El ácido Omega 6 ( n-6 AGPI), presente en grasas de origen vegetal y en el aceite de pez sábalo, es
precursor de ácido araquidónico, que a su vez es precursor de los eicosanoides : prostaglandina E2
(PGE2), la prostaciclina (PGI2) y el tromboxano (TxA2). La PGE2 y PGI2 aumentan el flujo sanguíneo
renal y el índice de filtración glomerular, pero consecuentemente también aumentan el proceso
inflamatorio renal. En contraste el TxA2 tiene efectos vasoconstrictor y aumenta la agregación
plaquetaria. La PGI2 inhibe la agregación plaquetaria.
El ácido graso Omega 3 ( n-3 AGPI) compite con el ácido araquidónico , produciendo eicosanoides de
otra serie distinta de la serie 2 de eicosanoides normales. Los derivados del Omega 3 son eicosanoides
menos potentes, en particular los tromboxanos derivados del n-3 tienen poco efecto vasoconstrictor y
sobre la agregación plaquetaria.
Se han reportado anormalidades del metabolismo lipídico en animales con enfermedad renal, la cual
incluye un aumento de los niveles séricos de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad y
triglicéridos, los cuales estimulan la proliferación de la matriz mesangial, llevando a cambios
degenerativos de glomeruloesclerosis. El reemplazo de los ácidos grasos saturados provenientes de la
grasa animal por los ácidos grasos insaturados en la dieta animal disminuiría las concentraciones de
lípidos en plasma (tanto colesterol como triglicéridos).
La relación omega 6 : omega 3 ideal para disminuir la presión glomerular que se ha demostrado
hasta el momento es de 5 /1.

℘ FIBRAS MODERADAMENTE FERMENTESCIBLES:

Algunos alimentos diseñados para nefrópatas contienen fibras fermentescibles (goma arábiga, pulpa de
remolacha, fructooligosacáridos) que incrementan las pérdidas fecales de nitrógeno. Lo hacen
estimulando el crecimiento y actividad de bacterias del intestino grueso que tienen la capacidad de
tomar el amonio fecal para incorporarlo como proteína citoplásmica y consecuentemente excretarlo
como masa bacteriana en la heces.

• MINIMIZAR LA ANOREXIA, NAUSEAS Y VOMITOS :

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Los factores que conducen a la anorexia son múltiples en la IRC :la estomatitis, gastritis, la acción de
las toxinas urémicas sobre el centro de la saciedad, la anemia, acidosis, hipokalemia, deshidratación e
hiperparatiroidismo. .
La anorexia, náusea y vómitos causado por la gastropatía urémica puede ser tratada con antagonistas
de los receptores H2 tales como la ranitidina - cimetidina - omeprazol que reducen la secreción de ácido
gástrico.
Pueden combinarse con la metoclopramida, ya que por actuar sobre la zona quimiorreceptora gatillo y
estimular el vaciado gástrico, complementa la acción de los anteriores. Aunque dado su efecto
antidopaminérgico debe utilizarse con precaución.
El Sucralfato es un potente protector de la mucosa gástrica que inhibe la difusión de ácido clorhídrico y
pepsina en la pared estomacal.
Cimetidina : 5 mg / Kg cada 8 - 12 horas
Ranitidina 2 - 4 mg / Kg cada 12 horas
Metoclopramida : 0,2 - 0,4 mg / Kg cada 6 - 8 horas VO, SC, Intramuscular o EV.
Sucralfato : 0,25 a 1 g cada 8 - 12 horas vía oral.

÷ CONTROL DEL HIPERPARATIROIDISMO

RESTRICCION DEL FOSFORO

Se demostró que la restricción de este mineral en la dieta afectaba la progresión de la disfunción renal y
la mortalidad. El hiperparatiroidismo produce una serie de efectos nocivos sobre distintos órganos y
tejidos ya que la PTH facilita la entrada de calcio a las células. Estos signos incluyen osteodistrofia,
neuropatía, supresión de la médula ósea y mineralización de tejidos blandos
Sobre el riñón el Hiperparatiroidismo promueve mineralización renal secundaria.
Las dietas para nefrópatas contienen solo entre 0,13 y 0,28 % (perros ) y 0,5% (gatos) de fósforo en
materia seca y proveen alrededor de 0,3 - 0,5 mg de fósforo / Kcal
Desafortunadamente hasta el presente no existe dieta comercial lo suficientemente restringida en fósforo
como para mantener sus niveles sanguíneos normales en animales con insuficiencia renal crónica
moderada. En estos casos es necesario recurrir a agentes quelantes del fósforo intestinal.

QUELANTES DEL FOSFORO INTESTINAL

Los agentes quelantes del fósforo no reducen en forma directa las concentraciones plasmáticas del
fósforo sino que se fijan a los fosfatos en el tracto intestinal y evitan su absorción. Usados solos, sin
acompañarse de una dieta restringida en fósforo, son ineficientes. Deben administrarse en relación con
las comidas, un poco antes o mezclados con las mismas. El más utilizado es el Hidróxido de Aluminio
30-90 mg / Kg / día dividido en 2-3 tomas diarias.

USO DE CALCITRIOL :
El agregado de calcitriol reduce las concentraciones séricas de PTH. Como se considera a la PTH una
de las principales toxinas urémicas.
Algunos proponen la suplementación temprana con calcitriol (creatininas séricas de 1,5 - 2,5 mg/dl) para
evitar o retardar la aparición del Hiperparatiroidismo. Siempre que el producto Ca x Pi no sea mayor a
70, o que el calcio no este elevado.
Se recomendaron dosis de calcitriol de 1,5 a 3,5 ng /Kg / día en caninos y 1,5 ng /Kg / día en felinos.
Debería controlarse las concentraciones séricas de calcio y fósforo en principio semanalmente y luego
mensualmente una vez iniciado el tratamiento con calcitriol, para evitar las hipercalcemias,
hiperfosfatemias o el aumento del producto Ca X P mayor de 70. Si se presentara hipercalcemia,
debería suspenderse momentáneamente la administración de calcitriol por 4 días (tiempo necesario
estimado para normalizar la calcemia) y luego reiniciar la terapia con dosis menores.

≠ MANEJO DE LA ANEMIA :
• Aporte de Vitamina del complejo B - hierro (sólo si es ferropénica: anemia microcítica,
hipocrómica)
• Dieta con aporte proteico adecuado y Kilocalorías según tamaño y edad
• Control de las perdidas de sangre por vómitos- diarrea, parásitos endógenos y externos,
etc.
• Esteroides Anabólicos
• Eritropoyetina
• Transfusión
Los esteroides anabólicos pueden ayudar a mejorar la anemia promoviendo la producción de glóbulos
rojos y estimulando un balance nitrogenado positivo. El anabólico más usado es el Decanoato de

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Nandrolona a razón de 1-5 mg / Kg / vía intramuscular, cada 7 - 10 - 15 o más días según necesidad. El
stanozolol es una droga alternativa.
El uso de eritropoyetina estaría indicado solo cuando el hematocrito fuera inferior a 18% y sin
deshidratación. En el mercado está disponible la Eritropoyetina Recombinante Humana ( r-HuEPO), la
cual se administra en dosis de inicio de : 75- 100 - 150 UI /Kg subcutánea 3 veces por semana. El
intervalo de dosificación se prolonga a una o dos veces por semana una vez alcanzado el hematocrito
deseado ( 30 - 35 % en felinos y 35 - 40 % en caninos).
Es necesario la administración de hierro durante el tratamiento con r-HuEPO debido a que la
eritropoyesis se incrementa mucho produciendo depleción de los depósitos de hierro ya de por sí
escasos en el nefrópata crónico. Se recomienda utilizar Sulfato Ferroso 10 mg/kg total de 100 a 300 mg /
día vía oral en perros y de 50 - 100 mg /día vía oral en gatos.
Se han realizado estudios que demostraron que el 30 - 40 % de los perros y gatos tratados con r-HuEPO
producen anticuerpos que no solo reaccionan frente a la eritropoyetina exógena sino que también
bloquean la endógena .
Otros posibles efectos adversos de la administración de r-HuEPO son reacción local en el sitio de
inyección, policitemia, hipertensión arterial, hiperkalemia, mialgias, depleción de hierro y reacciones
dérmicas.
Transfusiones: en general están indicadas cuando el paciente sufre perdidas agudas de sangre o cuando
su hematocrito sea demasiado bajo como para esperar la acción de la eritropoyetina o si ésta no puede
ser adquirida por razones económicas.

≡ CONTROL Y PREVENCION DE LA DESHIDRATACION - ACIDOSIS

Si no se posibilita una ingesta hídrica adecuada en estos pacientes, pueden llegar rapidamente a la
deshidratación, disminución de la perfusión renal y deterioro progresivo de la función renal.
En los nefrópatas crónicos la acidosis metabólica es producto de la incapacidad de los riñones para
excretar suficientes hidrogeniones y para reabsorber bicarbonato. El consumo de dietas con alto
contenido de proteínas puede contribuir a la acidosis.
La acidosis metabólica a su vez contribuye en una serie de efectos adversos : anorexia, náuseas,
vómitos, letargo, debilidad, desgaste muscular y pérdida de peso. A su vez puede estimular la progresión
del daño renal al promover la amoniagénesis renal y la activación del complemento que produce un daño
tubulointersticial.
Sin embargo debe tenerse en cuenta que la acidosis de estos animales se desarrolla en forma crónica a
lo largo de meses o años, lo cual se acompaña de un equilibrio orgánico que compensa esa acidosis.
Por lo tanto , solo es conveniente corregir la misma con el uso de alcalinizantes orales cuando los
valores de bicarbonato sean menores de 17 mEq/l
Puede utilizarse bicarbonato de sodio a este fin, pero teniendo en cuenta que en animales hipertensos
se está administrando de esta forma una dosis adicional de sodio o en pacientes cardiópatas. La dosis
recomendada es de 8 a 12 mg/kg cada 8 a 12 horas.
Puede utilizarse alternativamente el citrato de potasio (el cual se encuentra incluido en algunas dietas
diseñadas para nefrópatas). La dosis recomendada es 40 - 60 mg / Kg cada 12 horas.
Si el pH urinario sube por encima de 7 o la concentración de bicarbonato incrementa más allá de 18 - 20
mEq/L la cantidad de alcalinizante se debe reducir o suspender.

≈ CONTROL DE LA HIPOKALEMIA

Existe una relación en los gatos entre falla renal crónica e hipokalemia, cuya naturaleza se desconoce.
Sin embargo se vio que al corregir la hipokalemia se mejora la función renal, lo cual sugiere que la ésta
puede inducir una declinación reversible del filtrado glomerular y algunos trabajos indican que una dieta
restringida en potasio induce en gatos una nefritis tubulointersticial.
Normalmente se recomienda mantener la concentración de potasio plasmático en gatos por encima de 4
mEq / L. Puede suplementarse a este fin con gluconato de potasio a razón de
2 - 6 mEq / gato / día vía oral.

… CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL :

La asociación entre falla renal crónica e hipertensión sistémica está bien reconocida en humanos, perros
y gatos, pero la patogénesis no está del todo entendida. Las alteraciones que podrían llevar a un
trastorno de la regulación arterial en los nefrópatas crónicos incluyen : retención de sodio, expansión de
volumen extracelular, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento de los niveles de
norepinefrina con disminución de la respuesta vascular a la misma, disminución de la actividad de
sustancias vasodilatadoras, aumento del trabajo cardíaco, aumento de la resistencia vascular periférica y

11
el hiperparatiroidismo secundario. La hipertensión causa a nivel renal fenómenos de glomeruloesclerosis,
lesiones en arteriolas que pueden causar degeneración tubular y fibrosis intersticial.
El tratamiento hipotensivo debería iniciarse solo si puede corroborarse la hipertensión mediante algún
método de medición, o cuando hubiera síntomas muy sugestivos de hipertensión (papiledema,
desprendimiento de retina, hemorragias del vítreo, glaucoma, hipertrofia del ventrículo izquierdo).
Terapia no farmacológica: La primer medida es reducir la ingesta de sodio a 10 - 40 mg / Kg por día
( 0,1- 0,3 % en materia seca). Esta reducción debe hacerse en forma muy gradual a lo largo de 1-2
semanas. Las dietas formuladas para nefrópatas tienen un aporte de sodio restringido. En animales
hipertensos la restricción de la ingesta de sodio suele ser insuficiente para disminuir la presión arterial,
por lo que se debe recurrir a terapia farmacológica.
Terapia farmacológica:
1) Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA)
son los antihipertensivos más utilizados en medicina humana porque se considera que son los únicos
que realmente disminuyen la presión intraglomerular ya que disminuirían los niveles de angiotensina II
e incrementarían las sustancias vasodilatadoras locales como la prostaglandina E y la bradiquinina.
Sin embargo, la administración de IECA puede disminuir el filtrado glomerular al producir un efecto
predominantemente vasodilatador sobre la arteriola eferente, por lo cual deben controlarse los niveles
de urea y creatinina sérica una vez implementada la terapia con IECA. Otros efectos colaterales son
vómitos, diarrea, mielosupresión y convulsiones. La acción de los IECA puede disminuir si son
usados sin acompañarse de restricción de sodio dietético, o son administrados con drogas que
disminuyan la producción de prostaglandinas
2) Bloqueantes de los canales del calcio:
Son potentes antihipertensivos sistémicos, pero como tienen un efecto dilatador preferencial sobre la
arteriola aferente, pueden transmitir la hipertensión sistémica hacia el glomérulo ocasionando
hipertensión glomerular
3) Diuréticos : A través de la reducción del volumen de líquido extracelular y por su acción
medianamente vasodilatadora, los diuréticos pueden disminuir la presión arterial. Generalmente no
son efectivos si se los utiliza como único agente, pero pueden combinarse con otro antihipertensivo.
Los diuréticos del asa parecen tener más efectividad en reducir la presión arterial en animales con
hipertensión asociada a falla renal crónica. Los posibles efectos adversos incluyen deshidratación,
progresión de la falla renal por disminuir la perfusión renal, hiponatremia, hipokalemia e hiperkalemia.

DOSIS DE ANTIHIPERTENSIVOS

IECA
Enalapril- Benazepril perros : 0,25 - 1 mg / Kg vía oral cada 12 - 24 horas.
Gatos : 0,25 mg / Kg cada 48 horas
Bloqueantes de canales de calcio :
Amlodipine Gatos : 0,625 -1,25 mg vía oral cada 24 horas
Ditialzem Perros : 0,5 - 1,5 mg/Kg vía oral cada 8 - 12 horas
Diuréticos
Furosemida Perros y gatos : 0,5 - 2 mg/Kg vía oral cada 8 - 24 horas - 48 hs

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE

EL MANEJO DIETÉTICO - FARMACOLÓGICO

La dieta con control Proteico y la alta cantidad de medicamentos que el paciente debe tomar en las
etapas avanzadas de la fase III hacen, en algunos animales, un agravamiento del estado nutricional al
negarse a comer o empeorar el gusto o los trastornos gastrástricos y entéricos por lo que llegado a esta
instancia se deberá evaluar nuevamente el tratamiento indicado.

MONITOREAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Cuando se inicia una dieta con bajo contenido proteico, se debería monitorear al paciente con el fin de
evaluar si mejoran los signos de uremia sin caer en un desbalance nutricional. Antes de iniciar la
restricción proteica, debería evaluarse el estado físico del paciente, el peso corporal, los valores de urea,
creatinina, albúmina, calcio y fósforo sanguíneos , hemograma y urianálisis completo. Luego de
implementada la dieta, se continúan reevaluando estos parámetros mensual o bimensualmente. La
pérdida de masa muscular, pérdida de peso, reducción del hematocrito y/o niveles de albúmina sérica
son indicadores de malnutrición proteica, lo cual amedita incrementar los niveles de proteína dietaria. A

12
continuación se incluye el cuadro 5 en el que figuran diversos parámetros a evaluar en el seguimiento del
nefrópata crónico . Dichos controles pueden realizarse cada 2-4 semanas al iniciar la terapia para luego
ir espaciándose cada 3-4 meses una vez estabilizado el paciente.

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