Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

M.V. Beatriz Martiarena

Jefe Servicio de Nefrología y Urología
Hospital Escuela de Medicina Veterinaria en Pequeños Animales
Facultad de Ciencias Veterinarias UBA

¿ Qué es la Insuficiencia Renal Aguda?

Por definición la Falla Renal Aguda o Insuficiencia Renal Aguda es un decremento repentino de la
función de los riñones, manifestado por hiperazotemia y alteración en la homeostasis del organismo. Se
la clasifica como aguda (IRA) por que el intervalo causa / inicio de los síntomas, no supera las 2
semanas (actualmente se lo extiende hasta los 3 meses).
En la IRA hay déficit en la excreción que se verifica por el acúmulo de compuestos nitrogenados en
sangre; también hay falla regulatoria generando desbalances hidroelectrolíticos. Pero NO se produce
fallas en las funciones de biosíntesis (eritropoyetina, renina, 1-25-dihidroxicolecalciferol) por lo que no
hay osteodistrofia renal ni anemia por causa primaria del riñón si puede haberla secundariamente a otras
enfermedades o como consecuencia de perdidas de sangre.

Para poder cumplir sus funciones el riñón debe:

 poseer una perfusión normal o a un nivel mínimo que garantice la filtración glomerular y el
transporte tubular.
 las funciones de las células tubulares deben estar intactas.
 la orina formada se debe eliminar libremente.

Es conocida la alta susceptibilidad del riñón a las agresiones producidas por sustancias tóxicas que
ingresan con la circulación. Diferentes factores apoyan este concepto:
 El flujo sanguíneo renal es muy alto (20% del vol. Minuto)
 La gran superficie capilar endotelial del glomérulo provee de una amplia área de exposición a los
tóxicos.
 Las funciones de secreción y reabsorción tubular concentran los tóxicos y medicamentos a niveles
en los que pueden provocar lesiones importantes.
 El alto metabolismo de las células del túbulo contorneado proximal y rama ascendente del asa de
Henle, las hace muy susceptibles al déficit energético y de oxigeno.

Las características clínicas salientes, aunque existen IRA no oligoanuricas, son la azotemia de aparición
brusca y la oliguria patológica. Existe una cantidad mínima de orina necesaria para eliminar una carga
promedio de solutos de desecho. Todo animal que forme menos de 0,5 ml./ kg / hora, está en oliguria lo
que generará azotemia en el corto plazo y otros desbalances hidroelectrolíticos. Debe hacerse el
diagnóstico diferencial de la hiperazotemia de la IRA con los orígenes pre y post renales y de la
insuficiencia renal crónica.

Insuficiencia Renal Aguda

La falla primaria y origen de la insuficiencia está en el mismo riñón. La mayoría de los pacientes con IRA
tienen Necrosis Tubular Aguda (NTA) producida por un insulto isquémico y/o tóxico y cuya consecuencia
directa es la caída del filtrado glomerular y de todas las funciones de las células tubulares. Hay que
resaltar que histopatológicamente no siempre hay necrosis. De éste modo los dos términos a menudo se
utilizan como sinónimos aún cuando la NTA sólo representa un subgrupo de los enfermos con IRA
La NTA tiene dos orígenes:
 Isquémica: Se produce por la hipoperfusión de los riñones y puede ocurrir en cualquiera de los
padecimientos relacionados con hiperazotemia prerenal , cuando la hipoperfusión es sostenida
(no corregidas a su debido tiempo) y grave. Causas: hipotensión y/o hipovolemia por:
 Deshidratación, hemorrágia, shock, hipotensión, colapso por enfermedad cardíaca
 Quemaduras extensas, vasculitis, coagulación intravascular diseminada, hiperviscosidad,
sepsis, anestesia, cirugías, traumatismos.
 Tóxica:
 Toxinas exógenas: Nefrotóxicos potenciales en caninos y felinos
 Antimicrobianos: aminoglucósidos, especialmente gentamicina, cefalosporinas,
polimixina sulfonamidas, tetraciclinas.

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  Antifúngicos: anfotericina B
 Analgésicos - Antiinflamatorios esteroides: Corticoides - No esteroides (piroxicam,
ibuprofeno, fenilbutazona, naproxeno, etc.)
 anestésicos fluorados como halotano, metoxiflurano.
 Agentes quimioterápicos (cisplatino, metotrexato, doxorrubicina)
 Metales pesados (plomo, mercurio, cadmio, cromo)
 Compuestos orgánicos (etilenglicol, tetracloruro de carbono, cloroformo, pesticidas,
herbicidas)
 Agentes de medio de contraste radiográfico, sustancias radioativas
 Toxicidad por venenos de víbora

 Toxinas endógenas:, hemoglobina, bilirrubina, mioglobina, hipercalcemia aguda, sindrome

de lisis tumural, mieloma.

Como consecuencia de la reabsorción de agua y electrolitos, las drogas y tóxicos que son eliminados por
el riñón se concentran en el túbulo contorneado proximal, aumentando su toxicidad. La presencia de
factores predisponentes (cuadro 1) agrava dichos efectos.
Otras causas de IRA primaria incluyen:
 Alteraciones glomerulares ( glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis inmunomediadas
rápidamente progresivas, . Son raras las formas agudas
 Alteraciones intersticiales (nefritis intersticial leptospirosis. Pielonefritis bacteriana – micótica.
Reacción alérgica a drogas).
 Alteraciones de la vasculatura renal ( tromboembolismo – vasculitis )

Cuadro 1: Factores de riesgo para la falla renal aguda

1. Enfermedad renal preexistente
2. Deshidratación
3. Anormalidades electrolíticas
4. Empleo concurrente de diuréticos
5. Empleo concurrente de drogas potencialmente nefrotóxicas
6. Insuficiencia Cardíaca
7. Enfermedades en otros órganos: Diabetes, Hepatopatías, piómetra, sepsis, etc.

Fisiopatología de la IRA
Posibles mecanismos de injuria como:
 Reducción del flujo sanguineo renal por vasoconstricción de la arteriola aferente, por
lesión del endotelio vascular o por formación de trombos intramurales. El daño de los túbulos
desencadena mecanismos neurohumorales que disminuyen de modo secundario el flujo
sanguíneo renal.
 Obstrucción intratubular: después de un fenómeno adverso por isquemia o nefrotoxicidad
se desprenden células o restos de células tubulares, células tubulares edematizadas,
precipitación masiva de cristales (ácido úrico, oxaltatos) y cilindros hacia la luz y ocluyen el
flujo del filtrado.
 Escape de orina tubular: La alteración de las membranas basales tubulares conduce a la
extravasación de la preorina al espacio intersticial renal con resorción anormal del filtrado.
 Cambio de la permeabilidad glomerular: el fenómeno isquémico o nefrotóxico altera de
manera directa la permeabilidad intrínseca de la membrana capilar glomerular.

Actualmente se cree que en la NTA de origen isquémico, participa la lesión por reperfusión, que se
caracteriza por la generación de radicales de oxígeno, alteración de las membranas celulares, paso de
calcio y otros cationes hacia la célula, disminución de los compuestos de fosfatos de alta energía y
disfunción mitocondrial que da pie a muerte celular.
Estos mecanismos no son mutuamente excluyentes, es probable que alguna combinación de ellos
participen al mismo tiempo.

Evolución de la IRA
Se reconocen claramente Tres Fases:
a) Iniciación: es el período durante el cual tiene lugar la exposición a un compuesto nefrotóxico o
isquémico o inicio de la agresión (estos dos fenómenos a menudo coexisten hasta la aparición de

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 los síntomas más importantes (azotemia). Es en ésta etapa en la que la consulta precoz y una
minuciosa anamnesis pueden evitar daños al nefrón si se establecen medidas terapéuticas
correctas, como la suspensión de la agresión y la fluidoterapia agresiva.
b) Mantenimiento o de sostén: comienza con la parición de los síntomas, los que se irán sumando o
exacerbando con el paso de las horas. Los signos más importantes incluyen:
 Sensorio deprimido, anorexia, vómitos,
 Deshidratación, sequedad de mucosas, inyección de vasos epiesclerales y en ocasiones dolor
a la palpación renal. Característicamente, el estado general es bueno.
La producción de orina puede ser: Normal (> 0,5 ml/Kg/hora, oliguria (0,2 - 0,5 ml/kg/hora,
Anuria (menor de 0,2 ml/kg /hora, o poliúrica (mayor de 1 a 2 ml/kg/hora). Ésta última es más
característica de la fase de recuperación. La anúrica es la más fácil de diagnosticar dado que
como dato el propietario relata la falta de micción o acto para orinar con vejiga pequeña o vacía.
Si la fase de mantenimiento se prolonga en el tiempo los vómitos serán hemorrágicos como
consecuencia de las ulceras del tracto gastrointestinal y la disminución en el número y función de
las plaquetas.
La bioquímica mostrará un aumento de la urea, creatinina y fósforo, variaciones en el potasio (alto
en la oligo-anurica)y disminución en los valores de sodio, calcio y bicarbonato. La imposibilidad de
las células tubulares para excretar hidrogeniones instala en el paciente el cuadro de acidosis
metabólica con aumento de la brecha aniónica ( Anión GAP ). Este aumento se exacerba con la
pérdida de cloruros por efecto de los vómitos.
Si éste período no revierte rápidamente, el enfermo dependerá de alguna forma de tratamiento de
reemplazo renal (diálisis peritoneal o hemodiálisis)
c) Recuperación: Se caracteriza por una diuresis creciente y recuperación gradual de la función de los
riñones. Por ello también se la llama fase diurética. En los animales con oligo - anuria, la salida
hacia la poliuria indica el comienzo de ésta fase. La poliuria no implica una vuelta a la normalidad
(cuadro 3). En los animales no oligo-anúricos comienza también con un aumento de diuresis para
eliminar los solutos retenido.
El aumento de la filtración glomerular y la eliminación y/o disolución de los cilindros de la luz tubular
da lugar a la lenta recuperación de las células tubulares. La administración de fluidos en ésta fase
es vital pues la pérdida poliúrica genera deshidratación (los túbulos no pueden responder a la HAD).
Aún cuando la urea y creatinina vuelvan a los valores normales, puede que la capacidad para
concentrar la orina persistan durante meses u años. La identificación de una orina con alta densidad
> 1025 en el perro y mayor a 1035 en el gato y sin proteinuria, puede dar la pauta de la
recuperación total.
Síndrome Intermedio: puede presentarse en la necrosis tubular aguda nefrotóxica no oligúrica, y
muestra algunas características de hiperazotemia prerenal reversible, y con una fase de sostén leve

Camino diagnóstico de la IRA

La experiencia indica que el diagnóstico y el tratamiento de la IRA se deben realizar simultáneamente.

Por que no hay mucho tiempo que perder, a medida que pasan las horas se pierde función renal. Es
importante señalar que las muestras para análisis de sangre y orina se deben tomar antes de empezar
cualquier terapéutica.
1- Anamnesis
Prolija y completa , permite sospechar la IRA cuando existe la probabilidad de ingestión de tóxicos o
de procesos que puedan llevar a isquemia. Las preguntas serán dirigidas a averiguar cada una de
las posibilidades listas como causas exógenas y de antecedentes de enfermedades previas.
2- Identificar las complicaciones y tratarlas
a) Hiper Potasemia: muy común en la IRA anúrica u oligúrica extrema. Genera alteraciones
cardíacas que se verifican en el ECG, como ser : onda T alta y picuda; prolongación del intervalo
P-R; prolongación del complejo QRS y bradicardia. El tratamiento consiste en la administración
de gluconato de calcio al 10% en dosis de 0,5 a 1 ml por kg,. El efecto es rápido, potente y corto.
Otra opción es la utilización de insulina ( 0,25 UI / kg ) + glucosa ( 1-2 g / UI de insulina). El
sulfonato de poliestireno es una resina de intercambio catiónico que promueve la eliminación
intestinal de potasio ( 700mg/kg cada 8hs ).
b) acidosis metabólica: cuando el pH de la sangre es menor a 7,2 es necesario obtener el valor
del Bicarbonato sanguíneo para corregir el déficit. La acidosis en el sistema nervioso central
interfiere el metabolismo de la glucosa y la síntesis de serotoninas.
La corrección de la bicarbonatemia ayudará a resolver la hiper Potasemia.

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 0,3 x peso corporal (kg) x deficit de bicarbonato = meq. de bicarbonato a reponer

c) Depleción de volumen: por debajo del 5 % la deshidratación no se puede registrar

clínicamente. Es deseable mantener al animal con un cierto grado de sobrehidratación.
El volumen a reponer en las primeras 2 a 6 hs es igual a:
- % de deshidratación x 10 x peso corporal
El volumen de mantenimiento es igual a:
- pérdidas insensibles: 20 a 40 ml / kg / día
- pérdidas patológicas (vómitos- diarrea)
- producción urinaria
Durante la reposición de fluidos es imprescindible monitorear la producción de orina, mediante la
colocación de una sonda urinaria.
En los pacientes oligoanúricos la sobrecarga de fluidos puede ser muy peligrosa, por lo cuál es
conveniente monitorear, también, presión venosa central y peso corporal para mantener éstos
parámetros estables.
d) infecciones : pueden ser causa o efecto de la IRA. Como factores predisponentes encontramos
la oligoanuria, la orina diluida, las obstrucciones y la disminución de la inmunocompetencia del
individuo por la crisis urémica. Los análisis seriados de orina con sus cultivos se tornan
impresindibles.

3- Localizar el origen:
Diferenciar Azotemia Aguda Renal de la Prerenal y de la Insuficiencia Renal Crónica

Insuficiencia Renal Aguda HiperAzotemia Prerenal

 Enzimuria : NO Enzimuria
 Aumento de la NAG ( N-acetil B glucosaminidasa)
 Aumento de la GGT ( gama glutamil transpeptidasa)
 Sodio urinario mayor a 20 mEq/l Sodio urinario menor 10 mEq/l
 Excreción fraccional de sodio:
Na Urina x Creatinina Plasmática x 100= mayor a 2 % Prerenal: menor a 1 %
Creat Urin x Na Plasm

 Análisis de orina
 densidad baja menor a 1025 / 1035 Alta: mayor a 1025 / 1035
 Sedimento Sedimento sin alteración
 cilindros granulosos,
glucosuria, proteinuria moderada severa
 Relación creatinina urinaria / cretinina suero
 igual o menor a 40 mayor 60 - 60

Diferenciar la insuficiencia renal aguda de la crónica. En ésta última

 la azotemia es anterior y no de aparición brusca

 el estado general es más pobre, generalmente más flacos
 manto piloso deslucido
 poliuria y polidipsia previa
 bajas densidades urinarias en estudios retrospectivos

4- Determinar el volumen urinario

Si se encuentra en oligoanuria estimular la diuresis.

 Rehidratación: Observar respuesta a la rehidratación. No respuesta (no aumento diuresis)

 Diuréticos de asa: furosemida: 2-4mg/ kg . En ausencia de respuesta se duplica la dosis a la hora.
 En ausencia de respuesta se pueden utilizar inotrópicos : dopamina, vasodilatador de la arteriola
aferente en dosis de 2 –5 microgramos /kg / minuto diluido en soluciones de dextrosa al 5 %.

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 diuréticos osmóticos: manitol al 25 % a dosis de 0,5 gr / kg endovenoso en forma de bolo. Una
aplicación si no hay respuesta no se puede volver a repetir.

6- Monitorear la respuesta al tratamiento, realizando análisis seriados

7- Controlar los vómitos y la diarrea; aportar fluidos suficientes y nutrición adecuada

8- Diálisis peritoneal: en aquellos casos en donde no es posible mantener la homeostasis podemos

recurrir a ésta técnica para mantener con vida al animal mientras esperamos que el riñón se
recupere.

Pronóstico:
La tasa de mortalidad en los pacientes anúricos es muy alta, ya que dependen de un tratamiento de
sustitución renal que suele no estar al alcance técnico o económico de los propietarios.
La fase oligúrica es de pronóstico más reservado que la con normo producción de orina o poliúrica.
Siempre va a depender de la o las causas y la rapidez con que se inicie un tratamiento adecuado