Pérdida crónica, progresiva e irreversible

de las funciones renales

 800.000 nefrones en el Perro
380.000 nefrones en el Gato
Enfermedad Renal Noxa
Crónica

2) HIPERFILTRACIÓN

AA
AA AE
AE
Cierra 50 %
Cierra
Abre
> Presión
Hiperperfusión Glomerular

Hiperfiltració
66 %
Hiperfiltración Mecanismos
compensadores
1) HIPERPLASIA E
HIPERTROFIA
NEFRONES INTACTOS 75 %
85 %
 800.000 nefrones en el Perro
Enfermedad Renal Crónica Noxa 380.000 nefrones en el Gato

* Hiperplasia e
hipertrofia nefrones
Mecanismos intactos
compensadores
* Hiperfiltración 50 %
AA
AA AE
AE
Abre Cierra
Cierra
Hiperperfusión > Presión
Glomerular
Hiperfiltració
Hiperfiltración 66 %
Cambios en la permeabilidad de la membrana
filtrante

75 %
PROTEINURIA
85 %
Lesión mesangio

Glomeruloesclerosis Autoperpetuación
Destrucción
y fibrosis túbulointersticial
Renal
 IRC: Progresión de la enfermedad

Noxa Pérdida de nefronas funcionantes

inicial

Respuesta Glomeruloesclerosis
adaptativa y fibrosis
Túbulo-intersticial

Hiperfiltración
glomerular
 IRC: Progresión de la enfermedad

Noxa Pérdida de nefronas funcionantes

inicial

Respuesta Glomeruloesclerosis
adaptativa y fibrosis
Túbulo-intersticial

Hiperfiltración
glomerular
Fases de IRC:
I.R.C I.R.C
Compensada Descompensada

Fase I Fase II Fase III

NOXA

Porcentaje de Pérdida
del tejido renal funcional 50 66 75 85
MESES ó AÑOS

Enfermedad Poliuria y Comienza el

Renal: sin signos Polidipsia Sindrome
(Insuficiencia Urémico
ó Falla renal)

Los Signos de la IRC dependen de la Cantidad de Tejido

Involucrado
 MECANISMO DE PRODUCCION DE POLIURIA EN LA I.R.C.

IRC: Nº nefrones funcionales

compensatorio del VFG en cada

nefrón intacto
Na

Para mantener el Para mantener H2O

equilibrio hídrico la homeostasis

Volumen del flujo tubular Excreción de Na

individual en los nefrones en los nefrones
intactos intactos

DIURESIS OSMOTICA
RESPUESTA a la HAD HIPERTONICIDAD
(insensibilidad por lesió
lesión tubular) MEDULAR

Reabsorción pasiva de agua en túbulos colectores y distales

POLIURIA POLIDIPSIA
50ml/kg/dia COMPENSADORA
Fases de IRC:
I.R.C I.R.C
Compensada Descompensada

Fase I Fase II Fase III

NOXA

Porcentaje de Pérdida
del tejido renal funcional 50 66 75 85
MESES ó AÑOS

INSUFICIENCIA ó FALLA RENAL

Enfermedad Poliuria y Comienza el

Renal: sin signos Polidipsia Sindrome
(Insuficiencia Urémico
ó Falla renal)
 Conjunto de signos clínicos y alteraciones
bioquímicas que manifiesta todo paciente con
insuficiencia ó falla renal cuando un 75%
de la masa renal total está afectada (entre ellos
la hiperazotemia ) y que son producidos por la
incapacidad de los riñones para mantener el
equilibrio homeostático del organismo.
 Origen de las manifestaciones clínicas
y de laboratorio que presenta el
paciente con sindrome urémico

PERDIDA DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE

(75% ó más del total de los nefrones de ambos
riñones)
DEFECTOS DE ALTERACIONES DE
DEFECTOS DE
EXCRECION PRODUCCION
DEGRADACION
Por defecto Por exceso

Productos tóxicos INSULINA VITAMINA D RENINA

Balance hidrosalino PTH ERITROPOYETINA
 Síndrome Urémico

•Anorexia
•Pérdida de peso

Gastrointestinal Tóxinas Urémicas

• SNC/ Centro del Vómito

• Úlceras y erosiones
• Vómitos (hiperexcreción local de urea)
•Orales – Gástricas
• Diarrea • Necrosis punta lengua
hemorrágica Ulceración Intestinal

• Olor
• Hiperexcreción local de urea
Urinoso • UREA MO Ureasa + NH3
 Síndrome Urémico

Respiratorio Respiración acidótica

Muscular Mioclonos
Alteraciones electrolíticas
Potasio - Sodio - Calcio

Dérmico Pelo Deslucido

 Síndrome Urémico

Ocular Exceso en la producción de

renina/angiotensina
Ceguera
Edema de Papila HIPERTENSION
Vasos Tortuosos
Hemorragia
Desprendimiento de Retina

Cardiovascular

• Hipertensión
hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
• Arritmias
Trastornos electrolíticos:
Potasio - Calcio- Sodio
Síndrome Urémico

Sistema Inmune
Disminución de la actividad inmunomediada

* Celular: Linfopenia

INFECCIONES FRECUENTES

Causa frecuente de muerte

en pacientes urémicos
Síndrome Urémico

Oseo

OSTEODISTROFIA RENAL

Conjunto de desórdenes esqueléticos que pueden suceder en

la falla renal
 I.R.C : Hiperparatiroidismo Secundario Renal
Al disminuir las nefronas funcionales MECANISMO COMPENSATORIO

Riñón Riñón Sangre

Sangre
Reabsorbe Ca
Pi Excreta Pi
FG Ca= N
Vit. D3
Homeostasis
Excreción Ca/P =constante PTH
Pi Hueso
P= N
Ca Reabsorbe
Ca
Intestino
Vit. D3 PTH
Absorción
Ca

50 66 75 85
 I.R.C : Hiperparatiroidismo Secundario Renal
Cuando el FG hasta casi a un
20% del valor normal

MECANISMO COMPENSATORIO ES SUPERADO

Hiperfosfatemia Calcemia Vitamina D3

Feed-back (-)

PTH Absorción de
calcio a nivel
intestinal

50 66 75 80-85%
 Exceso de PTH
OSTEODISTROFIA RENAL
No es frecuente de observar
caninos y felinos con IRC
Anormalidades:
Desmineralización (mandíbula de goma))
Dolor óseo
Fracturas patológicas (especialmente de mandíbula)
Calcificaciones de tejidos blandos (riñón, pulmones,arterias)

Exceso de PTH Tóxico Renal

Debilidad muscular
Disfunción plaquetas
Letargia
Embotamiento mental
 Síndrome Urémico Hemático
Anemia Normocítica - Normocrómica - Arregenerativa

50 66 75 80-85%
• Disminución de la Síntesis de Eritropoyetina

• Disminución de la Vida Media de los Glóbulos Rojos

• Toxinas urémicas (ej: PTH) actúan como inhibidores

de la eritropoyesis

• Pérdida de eritrocitos por úlceras (vómitos –

diarrea)
Síndrome Urémico

Neurológico

•Encefalitis • Acción de las Toxinas en SNC

• Trastornos hidro-electrolíticos
•Convulsiones Potasio - Sodio - Calcio
Signos clínicos en la IRC:
I.R.C I.R.C
Compensada Descompensada

Fase I Fase II Fase III

NOXA

Porcentaje de Pérdida
del tejido renal funcional 50 66 75 85
MESES ó AÑO
S

Enfermedad Poliuria y Comienza el

Renal: sin signos Polidipsia Sindrome
(Insuficiencia Urémico
ó Falla renal)

¿Cómo hacemos para establecer en que

fase de la enfermedad se encuentra
nuestro paciente?
 El LABORATORIO es
fundamental para permitir ubicar
a nuestro paciente en la fase de
la IRC en la que se encuentra
 Fase I Fase II Fase III
NOXA

Porcentaje de Pérdida
del tejido renal funcional 50 66 75 85
MESES ó AÑOS

Enfermedad Renal: sin Poliuria y Comienza el

signos Polidipsia Sindrome Urémico
(Insuficiencia ó
Falla renal)
Proteinuria

Datos de laboratorio en la IRC

 Fase I Fase II Fase III
NOXA

Porcentaje de Pérdida
del tejido renal funcional 50 66 75 85
MESES ó AÑOS

Enfermedad Renal: sin Poliuria y Comienza el

signos Polidipsia Sindrome Urémico
(Insuficiencia ó
Falla renal)
Proteinuria

Dism. densidad urinaria

Datos de laboratorio en la IRC

 Densidad urinaria:
HIPERSTENURICA: > 1025/30
ISOSTENURICA: 1007 hasta 1012/18
HIPOSTENURICA:< 1007

Normal  1025 P - 1035 G Isostenuria: 1007 - 1012 / 18

50 66 75 85
Poliuria y
Polidipsia
(Insuficiencia ó
Falla renal)
 ¿ Cómo evaluamos la densidad urinaria?

Tiras reactivas Método inexacto

Refractómetro
 Siempre que evaluemos PROTEINURIA por métodos
semicuantitativos debemos correlacionar dicho valor con
la DENSIDAD de esa muestra

Paciente 1: Proteinuria: + Densidad: 1045

Paciente 2: Proteinuria: + Densidad: 1015

¿ Ambos pacientes pierden la misma cantidad de

proteínas?

¿ Cuál pierde mayor cantidad de proteínas?

 Fase I Fase II Fase III
NOXA

Porcentaje de Pérdida
del tejido renal funcional 50 66 75 85
MESES ó AÑOS

Enfermedad Renal: sin Poliuria y Comienza el

signos Polidipsia Sindrome Urémico
(Insuficiencia ó
Falla renal)
Proteinuria

Isostenuria

Hiperazotemia

Datos de laboratorio en la IRC

 AUMENTO EN LOS VALORES DE
UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL RENAL POSRENAL

 HIPERAZOTEMIA
PRERENAL RENAL
I.R.C. Descomp.
Uremia

Creatininemia

Relación U/C La urea aumenta

(valor normal: más que la Normal
40-50) creatinina
Densidad > a 1025 en can. < a 1025 en can.
urinaria > a 1035 en fel. < a 1035 en fel.
Proteinuria Negativa Positiva
Sedimento Sin alteraciones Suele ser inactivo
urinario
Efecto de la Normaliza la NO normaliza la
rehidratación azotemia azotemia
 Fase I Fase II Fase III
NOXA

Porcentaje de Pérdida
del tejido renal funcional 50 66 75 85
MESES ó AÑOS

Enfermedad Renal: sin Poliuria y Comienza el

signos Polidipsia Sindrome Urémico
(Insuficiencia ó
Falla renal)
Proteinuria

Isostenuria

Hiperazotemia

Datos de laboratorio en la IRC

Uremia: 120 mg/dl  Hto
Creatinina: 3 mg/dl  Pi
IRCD
IRCD Moderada
Leve Avanzada

50 66 75 85
Hiperazotemia

Fase III
IRC. Descompensada
Síndrome Urémico
 Fase I Fase II Fase III
NOXA

Porcentaje de Pérdida
del tejido renal funcional 50 66 75 85
MESES ó AÑOS

Enfermedad Renal: sin Poliuria y Comienza el

signos Polidipsia Sindrome Urémico
(Insuficiencia ó
Falla renal)
Proteinuria

Isostenuria

Hiperazotemia

Anemia
Datos de laboratorio en la IRC P
 Aproximación diagnóstica al paciente con I.R.C.
Signos Análisis de Análisis de
clínicos orina sangre

Fase I SIN signos Proteinuria Azotemia

(< 66%) clínicos Normal

Fase II Polidipsia- Proteinuria

Azotemia
(66 y <75%) poliuria +
Normal
Isostenuria
Fase III Sindrome
(=>75) urémico Proteinuria Hiperazotemia
Leve: < 85%
+ + +
Mod óAvanz Isostenuria
> 85% Anemia Anemia N N
O.R. 2ria Hiperfosfatemia
 Diagnóstico del enfermo renal
 Determinar que el paciente es un enfermo renal

 Establecer en que etapa de la enfermedad renal

se encuentra

 Porqué es un enfermo renal:

Buscar la ETIOLOGIA

El Diagnóstico Etiológico Precoz

Mejora el Pronóstico
Etiología de la Enfermedad Renal

•Congénitas Heredables

•Adquiridas:

• Infecciosas

• No infecciosas
 Enfermedad Renal Etiologías

Enfermedades congénitas heredables:

Perros:
Cocker; Bull Terrier; Labrador; Soft Wheaten coated
Terrier; Shar Pei; Doberman; Lhasa Apso; Shih Tzu;
Poodl Standad; Samoyedos; Weimaraner ( Collie,
Ovejero Alemán- Boxer)

Gatos:
Persas y razas de pelo largo, Abisinio - Siamés
Enfermedad Renal Etiologías

Enfermedades adquiridas: INFECCIOSAS

Bacterianas
Infección Urinaria Agudas
Leptospirosis

Virosis
Gatos: - VIF - VILEF - PIF -
Perros: - Hepatitis

Micóticas
 Enfermedad Renal Etiologías
Enfermedades adquiridas: NO INFECCIOSAS

1- Inmunológicos • Glomerulopatías
• Tubulopatías
Buscar Procesos Infecciosos o Inflamatorios a Distancia

Antibióticos: Reacción alérgica

2- Medicamentos intersticial
Tóxicos Antinflamatorios:corticoides y AINES

Toxinas endógenas: Hemoglobina - Bilirrubina –Mioglobina

Toxinas exógenas: Herbicidas-Pesticidas-Metales pesados

Agudas
 Enfermedad Renal Etiologías
Enfermedades adquiridas: NO INFECCIOSAS

3- Endocrinológicas • Diabetes - Cushing

• Dislipemias
• Hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo

4- Neoplasias • Primaria renal: Linfoma

• Secundarias: mieloma
tumores hepáticos

5- Parásitos Filaria
Dioctophyma renale
Haemobartonella
 Enfermedad Renal Etiologías
Enfermedades adquiridas: NO INFECCIOSAS

4- Disturbios mineral/electrolitos
Calcio : Hipercalcemia Potasio: Hipokalemia
Sodio: Hipo/Hipernatremia Fósforo: Hiperfosfatemia

5- Litiasis Renal • Lesiones obstructivas

6- Isquemia • Posquirúrgicas
prolongada • Postraumáticas
• Shock
• Enfermedades cardíacas
Agudas
 Búsqueda ETIOLÓGICA IRC - IRA
 SANGRE
 ORINA
 Proteínas Totales -- A lbúmina
 Análisis Completo
 Calcio - Fósforo

 Urocultivo  FA S - GPT - GOT

 Glucemia
 PROT. ORINA
--------------------------
CREAT.ORINA  Colesterol - Triglicéridos

 Tests Serológicos
 UROPROTEINOGRAMA
 Haemobartonella

 Proteinograma

 Sodio - Cloro - Potasio -

GASES
 Diagnóstico por Imagen
 Células LE - AAN
 Enfermedad Renal

Diagnóstico
 Diagnóstico por Imagen

 Ecografía

 Radiografías

 Renograma Excretor

 Tomografía Computada

3
 Ecografía renal:
*Tamaño

*Posición

*Contorno
*Relación corteza/médula

*Alteraciones en la
estructura NO !!!!
dar Pronóstico
por el Diagnóstico Ecográfico
 1) Manejo del paciente
descompensado y con crisis urémica
- Terapia de fluidos

- Control de vómitos, diarrea y

convulsiones
2) Implementar un manejo médico
conservador

* Buscar la causa de la insuficiencia

renal y tratarla

* Mejorar los signos clínicos

* Retardar la progresión de la
enfermedad (autodestrucción)
 En la I.R.C. los riñones NO tienen
posibilidad de recuperación, pero si
puede retrasarse el avance de la
enfermedad

RENOPROTECCION

Serie de medidas destinadas a retardar el

proceso de autodestrucción renal

¿Cuándo? ¿Cómo?
 DIAGNÓSTICO
APROXIMACIÓN IRC RENOPROTECCIÓN
 ANÁLISIS de ORINA
• ¿Cuándo ?
 UREA
Es Efectiva en cualquier Estadío
 CREATININA

 HEMOGRAMA
Cuanto más Precoz mayor efecto

 FÓSFORO  Hto
 Pi
Proteinuria
Isostenuria
Hiper Azotemia

50 66 75 85
Fase I Fase II Fase III
 DIAGNÓSTICO
RENOPROTECCIÓN
APROXIMACIÓN IRC Importante !!!!
 ANÁLISIS de ORINA
Identificar etapa de la
 UREA
Enfermedad renal
 CREATININA
en que se encuentra el
 HEMOGRAMA
paciente
 FÓSFORO
 Hto
Proteinuria  Pi
Isostenuria
Hiper Azotemia
50 66 75 85

Fase I Fase II Fase III

 RENOPROTECCIÓN

• ¿Cómo ?

 Dieta • Agua Ad Libitum

 Control del Fosforo • Evitar el Stress

 Vitaminas : B - E - C • Control de la Anemia

Suplementación de
 • Control Hipertensión
Potasio
 I. R. C. MANEJO DIETÉTICO
- Restricción proteica
• IRC: Creatinemia mayor 2 - 3 mg/dl (Enf. Fase III)

• GLOMERULOPATÍA: Proteinuria glomerular

en cualquier fase de enfermedad renal

IRC.C.
Enf. Fase II IRC.D Enf. Fase III
50 66 75 80
NO REST. RESTRICCIÓN
PROTEICA PROTEICA
Se modifica según el tipo de PROTEINURIA
 Objetivo de la restricción proteica

Mejorar síntomas

Disminuir aporte Fósforo

Disminuir acidosis metabólica

Disminuir proteinuria

Disminuir filtrado glomerular

 Disminución abrupta de la función de los riñones,
que se manifiesta por hiperazotemia e incapacidad
para regular el equilibrio hidroelectrolítico.
El intervalo causa/inicio de los síntomas no supera las
dos semanas (a veces pocas horas)
 Noxa

Enfermedad Renal Crónica M

e
Hiperfiltración s
e
Hipertrofia - Hiperplasia 50 %
s
AA Hiperfiltración AE
AA AE A
ñ 66 %
Abre Cierra
Cierra o
s Mecanismos
> Presión compensadores
Hiperperfusión
Glomerular 75 %
85 %

Irreversible - Progresiva
 Noxa

Enfermedad Renal Crónica M

e
Hiperfiltración s
e
Hipertrofia - Hiperplasia 50 %
s
AA Hiperfiltración AE
AA AE A
ñ 66 %
Abre Cierra
Cierra o
s Mecanismos
> Presión compensadores
Hiperperfusión
Glomerular 75 %
85 %

Potencialmente Reversible
HIPERAZOTEMIA HIPERAZOTEMIA
PRERENAL IRA POSRENAL

Lesión primaria
asienta en el riñon

NECROSIS Otras causas de IRA 1ª

TUBULAR AGUDA
A. Glomerulares
A. Intersticiales
ISQUEMIA SUSTANCIAS A. de la vasculatura
TOXICAS
Isquemia Sustancias tóxicas

Muy susceptible

Flujo sanguíneo renal es muy elevado (20% volumen/minuto)

Gran superficie endotelio capilar glomerular
Las funciones de secreción y reabsorción tubular concentran a los
tóxicos y medicamentos dentro de las células pudiendo dañarlas
El alto metabolismo de las células del TCP y rama ascendente del
Asa de Henle las hace susceptibles a la hipoxia y deficit energético

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Filtrado glomerular Funciones células tubulares

 NEFROTOXINAS
Potenciales
Etiologías de IRA
Gentamicina

Cualquier causa que produzca

hipoperfusión renal sostenida y
grave

EVENTOS ISQUEMICOS Toxinas

endó
endógenas
 FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA:
ISQUEMIA
NEFROTOXINAS

Disminución Vasoconstricción Daño tubular (TCP y

permeabilidad de la arteriola Asa de Henle)
glomerular aferente

Obstrucción Inflamación Fuga

por cilindros intersticial tubular

AA AE AA AE

AA AE AA AE

presión intratubular

VFG Oliguria
SIGNOS CLÍNICOS: SINDROME UREMICO

IRC desc. IRA

VÓMITOS
ANOREXIA DIARREA
DECAIMIENTO
POLIURIA
DESHIDRATACION
POLIDIPSIA
ADELGAZAMIENTO

SIGNOS NEUROLÓGICOS DEPRESION

SIGNOS ÓSEOS LETARGIA
ANEMIA
 Insuficiencia Renal Aguda Fases
Injuria Instauració
Instauración de Impide la
medidas terapeú
terapeúticas progresión de la
Tóxico
Isquemia
Fase Inicial
Horas - 15 días IRA 
Infecciosa
Injuria celular letal

Fase de Estado ó Mantenimiento SINDROME

Hasta 2-3 semanas

UREMICO 
Prod. Normal de Orina Anuria < 0,2 ml/kg/h
Poliuria
0,5 - 1 ml /kg /hora Oliguria 0,5 - 0,2 ml/kg/h
> 1-
1-2 ml/
ml/Kg/hora
Kg/hora

Fase Diurética ó Recuperación 

1 a 15 días

Función renal Insuficiencia 

casi normal Renal Crónica
 AUMENTO EN LOS VALORES DE
UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL RENAL POSRENAL

IRA IRC

HIPERAZOTEMIA AGUDA
 HIPERAZOTEMIA AGUDA
Azotemia PreRenal Azotemia Renal
Análisis de Orina
Volumen Urinario Volumen Urinario
Oligo - Anuria
Normo - Poliuria

Densidad Urinaria Densidad Urinaria

P 1025 P 1025
G 1035 G 1035

Sedimento normal Sedimento anormal

Rehidratación

Normaliza Azotemia Azotemia Aumentada

 HIPERAZOTEMIA
PRERENAL INSUF. RENAL INSUF. RENAL
Crónica Desc. Aguda
Uremia
Creatininemia

Relación U/C La urea aumenta

(valor normal: más que la Normal Normal
40-50) creatinina
Densidad > a 1025 en can. Isostenúrica < a 1025 en c.
urinaria > a 1035 en fel. (1007-1012) < a 1035 en f.
Proteinuria Negativa Positiva Positiva
Sedimento Sin alteraciones Suele ser Activo
urinario inactivo
Efecto de la Normaliza la NO normaliza NO normaliza
rehidratación azotemia la azotemia la azotemia
 IRA

Diagnóstico Tratamiento

Hacerlos en forma simultánea

A medida que pasan las horas se pierde

la función renal

1º Sacar sangre y orina para analizar

2º Inmediatamante después iniciar la
terapeútica
 Manejo de la IRA establecida

•Tratamiento etiológico
•Hidratación y control de diuresis
•Estimulación de diuresis
•Corrección de la acidosis metabólica
•Corrección de hiperkalemia
•Tratamiento de signos gastrointestinales
• Diálisis
 Manejo de la IRA establecida

•Tratamiento etiológico
•Hidratación y control de diuresis
•Estimulación de diuresis
•Corrección de desequilibrios ácido/base
•Corrección de desequilibrio electrolítico
•Diálisis
•Tratamiento de signos gastrointestinales
 Fase de Estado IRA ó Mantenimiento

Producción de Orina.

Normal Oliguria Anuria Poliuria

Control Etiología
Hidratación Cantidad: % de Deshidratación x Kg x 10
Clínicamente NO deshidratado considerar 5 %
Solución: Preferentemente Sl.fisiológica de Cloruro de Sodio

Si la respuesta es REGULAR / MALA

Considerar Diuréticos Osmóticos:

Manitol 15 %
Dextrosa 25 %
 Fase de Estado IRA ó Mantenimiento
Producción de Orina.

Normal Oliguria Anuria Poliuria

Rehidratación

Oliguria Anuria

Diuresis
• Furosemida
• Diuréticos Osmóticos
• Dopamina
• Combinación
 Aproximación diagnóstica al enfermo renal
Decaimiento

Vómitos
Anorexia

1) Confirmar que el paciente sea un enfermo renal:

Medir valores de urea y creatinina en suero

HIPERAZOTEMIA

Prerenal Renal Posrenal

Análisis de orina: DENSIDAD, PROTEINAS, SEDIMENTO

Efectos de la REHIDRATACION sobre los signos clínicos

y la azotemia
 Aproximación diagnóstica al enfermo renal

Decaimiento
Vómitos
Anorexia

2) Determinar si la enfermedad renal es aguda o crónica:

AGUDA CRONICA
La hiperazotemia es de La hiperazotemia es anterior y
aparición brusca no de aparición brusca

Puede cursar con producción

Cursa con POLIURIA
de orina N, ó
No cursa con POLIDIPSIA Cursa con POLIDIPSIA
Buen estado general El estado general NO es bueno
Manto piloso normal Manto piloso deslucido

Densidad urinaria previa Bajas densidades urinarias en

normal estudios retrospectivos
 Aproximación diagnóstica al enfermo renal

Vómitos Decaimiento

Anorexia

3) Ubicar la enfermedad en la etapa o fase correspondiente

Signos clínicos
Valores de urea y creatinina
Análisis de orina: proteínas, densidad y sedimento
Hemograma: ANEMIA
Valores de Fosfatemia
 Aproximación diagnóstica al enfermo renal

Vómitos Decaimiento

Anorexia

4) Porqué es un enfermo renal: ETIOLOGIA

Hemograma
Bioquímica sanguínea
Análisis de orina completo
Urocultivo
Test serológicos
Diagnóstico por imágenes

El diagnóstico etiológico PRECOZ mejora el pronóstico