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MV Graciela A.

Mira
Patología Clínica y Enfermedades Médicas
NEFRON

Unidad anatómica y
funcional del riñón

GLOMÉRULO
Funciones del riñón
 Eliminación de sustancias tóxicas:
- Deshechos metabólicos ( endógeno)
- Drogas- Tóxicos (exógeno)
 Mantenimiento del equilibrio:
- Hídrico
- Electrolítico
- Acido base
 Produccción de hormonas:
- Eritropoyetina
- Vitamina D activa
- Sustancias vasomotoras:
* Renina/Angiotensina
* Prostaglandinas
Adecuado flujo sanguíneo renal:

Recibe el 20% del gasto cardíaco


Adecuada formación de filtrado glomerular

Volumen Presión

FG= PH – (PO + PCBowman)


Sangre: PH: 60 mm Hg
PO: 28-36 mm Hg Hidrostática
Oncótica
A.A. A.E.

C.Bw:18mmHg
Luz
tubular
Mecanismo que le permite al riñón mantener el flujo
sanguineo renal y la tasa de filtración glomerular
constantes ante cambios de la presión arterial
sistémica
Para que el flujo sanguíneo se mantenga constante
ante variación de la presión sistémica, la resistencia
vascular debe variar de forma similar

PA AA FPR AE
VC
VFG
FPR AE
PA AA
PCG
VD VC
VFG
La autorregulación no es eficaz a cualquier
valor de presión arterial . El FSR es mantenido
constante dentro de un amplio intervalos de
valores de presión (70-180mm Hg)
Volumen de Filtración Glomerular
Flujo Sanguíneo Renal y

Presión arterial media (mmHg)


Mecanismos básicos de la formación
de orina

Filtración
glomerular

Reabsorción
Filtración
glomerular Reabsorción

Secreción
Secreción
Tiene la misma composición que el
Filtrado Glomerular plasma pero carece casi
completamente de proteínas y de
elementos celulares
Filtrado Glomerular:
3 - 4 ml / Kg / MINUTO
180 - 240 ml / Kg / HOR
4320 - 5760 ml /Kg / DÍA
Corteza
Diuresis Normal
1 - 2 ml /Kg / hora
24 - 48 ml/ Kg /día
Medula
800.000 nefrones en el Perro
380.000 nefrones en el Gato
 AZOTEMIA: concentración de sustancias
nitrogenadas no proteicas en sangre, suero o
plasma. El incremento de las mismas se denomina
HIPERAZOTEMIA

 ENFERMEDAD RENAL: cuando uno o ambos riñones


presenta lesión anatómica y/o funcional sin importar
su extensión
 INSUFICIENCIA RENAL ó FALLA RENAL : se inicia
cuando la enfermedad renal afecta a más del 66%
de los nefrones y comienza a manifestarse la
incapacidad del riñón para cumplir con sus funciones
 SINDROME UREMICO: conjunto de signos clínicos y
alteraciones bioquímicas producidos por la
incapacidad de los riñones para mantener el
equilibrio homeostático del organismo. Los signos
comienzan cuando un 75% de la masa renal total
está afectada (entre ellos la HIPERAZOTEMIA)
AZOTEMIA Concentración en sangre de
Sustancias Nitrogenadas no proteicas

UREA CREATININA OTRAS


Proteínas
Metabolismo muscular
Endógenas
Exógenas
Hígado

Urea

Concentración Concentración de
de urea en sangre Creatinina en sangre

UREMIA CREATININEMIA
VN: 20 - 40 mg/dl VN: < 1,5 mg/dl
Diferencias entre urea y creatinina

UREA: CREATININA:
Relación directamente Su concentración es
proporcional entre proporcional a la masa
ingesta y catabolismo muscular; permanece
proteico y valores de relativamente constante
uremia
Es filtrada y luego Es filtrada pero no
reabsorbida en la secretada ni reabsorbida
porción ascendente a nivel tubular
del asa de Henle

MARCADOR ENDOGENO DE
FILTRADO GLOMERULAR
Vómitos Anorexia Decaimiento

?
¿Cómo determinamos si nuestro
paciente es un enfermo renal?
Aproximación diagnóstica al
enfermo renal
Signos clínicos Variables e inespecíficos
Medición de los valores de urea y
creatinina séricos (AZOTEMIA)

HIPERAZOTEMIA
AUMENTO EN LOS VALORES DE
UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL RENAL POSRENAL

Lo primero que debo establecer es si la


hiperazotemia corresponde a un enfermo renal
Aproximación diagnóstica al
enfermo renal
Signos clínicos INESPECÍFICOS
Medición de los valores de urea y creatinina
séricos (AZOTEMIA) HIPERAZOTEMIA
Análisis de orina completo
(especialmente densidad, proteinuria
y sedimento)
AUMENTO EN LOS VALORES DE
UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL RENAL POSRENAL


HIPERAZOTEMIA POSRENAL

Obstrucción de las Ruptura de las


vías urinarias vías urinarias

•Cálculos Uréteres
•Neoplasias Uretra ó
•Coágulos Vejiga
HIPERAZOTEMIA POSRENAL

Obstrucción vías urinarias


Sangre: PH
PO FG : PH - ( PO + PcBw )
A.A. A.E.

Filtración
C.Bw
Incremento uremia y
creatininemia
Luz
tubular (HIPERAZOTEMIA)

Si la presión en las
Insuficiencia renal vías urinarias iguala a
aguda la de filtración
HIPERAZOTEMIA POSRENAL

Ruptura de las vías urinarias


Orina
Trasvasa

Orina
Cavidad Espacio
peritoneal retroperitoneal

Es reabsorbida

HIPERAZOTEMIA
Diagnóstico de la hiperazotemia posrenal
 Anamnesis:Accidente, cirugía, instrumentación urológica
 Signos clínicos:
- Falta de deseo de orinar
- Disuria
- Estranguria
 Examen físico:
- Repleción vesical ó vejiga no palpable
- Líquido libre en abdomen
- Dolor
 Métodos complementarios:
- Análisis de orina: células, cristales, bacterias, GR, GB
- Estudios por imágenes:
* Ecografía: dilatación de uréteres y pelvis renal, litiasis
* Radiografía simple: urolitos (fosfatos y oxalatos),ascitis
* Radiografía con contraste positivo: identificar sitio de
ruptura u obstrucción
AUMENTO EN LOS VALORES DE
UREA Y CREATININA EN SANGRE

PRERENAL RENAL POSRENAL


HIPERAZOTEMIA PRERENAL AA AE

Disminución del flujo


sanguíneo renal

Disminución del Disminución de la


Volumen sanguíneo y/o Presión sanguínea

•Hemorragias
•Shock Vasodilatac. periférica
•Deshidratación Falla cardíaca
•Quemaduras extensas Drogas
•Traumatismos
•Trombosis
AA AE

HIPERAZOTEMIA PRERENAL

Disminución del flujo sanguíneo renal

Dism.Volumen sanguíneo Dism. Presión sanguínea


y/o
Autorregulación FG= PH – (PO + PCBow)

Sangre: PH: 60 mHg


PO: 25 mm Hg Disminución del
A.A. A.E. filtrado glomerular

C.Bw Urea y creatinina sanguíneas


Luz (HIPERAZOTEMIA)
tubular
HIPERAZOTEMIA PRERENAL
 Ante el deterioro del flujo sanguineo el
riñón responde reteniendo agua y Na y las
células conservan su estructura y función
EL RIÑÓN ESTÁ SANO!!!!!

Si no se corrigen las causas comienzan


a lesionarse las células renales

Insuficiencia renal aguda


HIPERAZOTEMIA PRERENAL
SIGNOS CLINICOS:
- Buscar signos asociados a la enfermedad
de base
ANÁLISIS DE ORINA:
- Oliguria fisiológica
- Densidad urinaria: ALTA
Perro: > 1025 Gato: > 1035
- Proteinuria: Negativa
- Sedimento: Sin particularidades
EFECTOS DE LA REHIDRATACION:
- Los signos clínicos revierten
- La azotemia se normaliza
Relación uremia/creatininemia

Relación = Uremia
 40 - 50
Creatininemia
Urea < Volumen sanguí
sanguíneo
y/o <presió
<presión H. prerenal
Creatinina

Relac. U/C:>> 40-50

Flujo tubular lento

Urea Urea
HIPERAZOTEMIA
PRERENAL
Uremia (U)
Creatininemia (C)
Relación U/C La urea aumenta más que
(valor normal: 40-50) la creatinina
Densidad urinaria > a 1025 en caninos
> A 1035 en felinos
Proteinuria Negativa

Sedimento urinario Sin alteraciones

Efecto de la
rehidratación Normaliza la azotemia
HIPERAZOTEMIA RENAL

Sangre: PH
PO

A.A. A.E.
Kf TFG: Kf x PH – (PO + PcBw)

C.Bw
Kf: Coeficiente de ultrafiltración
Luz
Area capilar total disponible Permeabilidad de dicha
tubular para la filtración área

 Kf x PH - (Po - PcBw ) = TFG 

HIPERAZOTEMIA
Relación uremia/creatininemia

Relación = Uremia
 40 - 50
Creatininemia
Urea
Urea Creatinina H. renal
Creatinina

< VFG
Relac. U/C:Normal

Relación.U/C
< Urea NormalU/C: Normal
Relación
HIPERAZOTEMIA RENAL

El 75% o más del total de los nefrones de


ambos riñones tienen que estar afectados
Insuficiencia Renal
Aguda Crónica
Horas - Días (menos de 15 días) Meses - Años
Lesión irreversible y
Lesión Potencialmente reversible Potencialmente Progresiva
Estructura glomerular:
Filtro selectivo

Sialooproteína Carga Tamaño Partículas


negativa < 60000dalton

Podocito (-)
(-)

_
- Endotelio vascular fenestrado
(-) - Membrana basal glomerular
- Células epiteliales viscerales o
Podocitos

En condiciones normales son muy pocas las proteínas que filtran


a través del glomérulo
Estructura glomerular: Filtro selectivo

El pasaje de las proteínas es inversamente


proporcional a su tamaño y carga

Normalmente filtran por el Proteínas secretadas


glomérulo: por las células
epiteliales

Una pequeña cantidad Proteínas de bajo PM


de albúmina filtran libremente Glucoproteina

Casi un 90% es
reabsorbida en el Son totalmente Tamm
TCP reabsorbidas en el TCP, Horsfall
son catabolizadas y
regresan a sangre como
Se elimina por orina aminoácidos Se elimina por
cantidades orina
indetectables cantidades
indetectables
ORIGEN

PROTEINURIA Por sobreproducción Pr. Bence Jones


Pre-renal
ó sobrecarga hemoglobina

Glomerular
Enfermedad
Renal renal
Tubular

Ejercicio, fiebre,
Funcional ó benigna convulsiones

Tracto urinario bajo Inflamación/infección, neo, litiasis


Post-renal Aparato genital Enf. Prostática, uterina, celo
ENFERMEDAD RENAL
Cuando uno o ambos riñones presenta lesión anatómica
y/o funcional sin importar su extensión

 Pérdida de tejido renal

 Anomalías funcionales
 GLOMERULO
 TUBULO
 INTERSTICIO
 TUBULO- INTERSTICIAL
 GLOMERULO- TUBULO-INTERSTICIAL
 VASOS

Cualquiera sea el sitio en que se origina la enfermedad renal,


si la misma no se controla, comprometerá al resto de las
estructuras del nefrón, por constituir éste una unidad funcional
ENFERMEDADES
GLOMERULARES

Glomerulopatías Amiloidosis

Signo cardinal: PROTEINURIA


Importancia: Buscar Procesos Inflamatorios
a Distancia
GLOMERULOPATIAS
Más frecuentes en
* INMUNOMEDIADAS caninos y felinos

* No INMUNOLOGICAS
- Congénitas o heredofamiliares

- Asociadas a enfermedades sistémicas


(diabetes mellitus)
GLOMERULOPATIAS INMUNOMEDIADAS

Depósito de complejos inmunes dentro de


las paredes capilares glomerulares
(a) Depósito de inmunocomplejos
circulantes (Hipersensibilidad III)

Formación de inmunocomplejos
“in situ”:

(b) Depósito de un Ag extraglomerular

(c) Ag intrínseco de la membrana


basal (autoantígeno)
Depósito de complejos Formación de complejos
inmunes circulantes inmunes “in situ”

Acúmulo de inmunocomplejos en
la pared capilar glomerular

Activación y fijación del


complemento

Inflamación local y daño vascular

Alteración de la permeabilidad selectiva por carga


eléctrica (destrucción de las sialoproteínas) y
tamaño molecular (necrosis de la membrana basal)

HIPERPERMEABILIDAD
GLOMERULAR
HIPERPERMEABILIDAD
GLOMERULAR
Podocito

MBG

Proteinas
(albúminas)

Endotelio vascular

Mesangio
HIPERPERMEABILIDAD
GLOMERULAR
Podocito

MBG

Proteinas
(albúminas)

Endotelio vascular

INFLAMACION

Proliferación celular y
Mesangio de la matriz

PROTEINAS
GLOMERULOESCLEROSIS
GLOMERULOPATIAS

Proteinuria
Pérdida progresiva masa renal funcional

¡¡¡Siempre buscar procesos inflamatorios,


infecciosos o neoplásicos a distancia!!!
Infecciones:
- VIF, ViLeF, piómetras, leishmania, dirofilariasis,
endocarditis bacterianas, PIF, brucelosis,
infecciones bacterianas crónicas

Inflamaciones:
- Pancreatitis, Lupus eritematoso sistémico

Neoplasias: extrarrenales

Medicamentos:
- Aminoglucósidos , AINES, allopurinol,
sulfonamidas, etc
GLOMERULOPATÍAS
Proteinuria
* SELECTIVA Sólo albúminuria

* NO SELECTIVA Albúmina y globulinas


de alto PM
GLOMERULOPATÍAS
Cuadros clínicos:

Proteinuria leve Proteinuria asintomática


(casi desapercibida)

Proteinuria masiva
(> 3,5g/dl) Sindrome nefrótico
Hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia y
edemas subclínicos

Pérdida del 75% ó Insuficiencia renal


mas de la masa crónica
nefrogénica total
SINDROME NEFRÓTICO

Hiperalbuminuria > 3,5g/dl

* Capacidad de reabsorción de la
Hipoalbuminemia albúmina por las células del TCP
* Capacidad de síntesis a nivel
hepático
* Aumento en síntesis a nivel hepático
(por disminución de la presión oncótica )
Hipercolesterolemia *Disminución del catabolismo periférico
de las lipoproteínas (ricas en colesterol)

En caninos y felinos es frecuente


Edema el edema subclínico
SINDROME NEFRÓTICO Lesión glomerular

Patogenia del edema Permeabilidad glomerular

Hiperalbuminuria
Hipoalbuminemia

Disminución de la Presión Oncótica


Edema
Migración de agua y sodio al intersticio
(Subclínico)
Disminución del volumen plasmático

Disminución del Flujo sanguíneo renal


Exacerbación
Activación del Sistema Renina - Angiotensina

Activación de la Aldosterona

Retención de Sodio y Agua


Proteínas
(albúmina)
Efectos de proteinuria

. Proliferación células mesangiales

.... . Obstrucción cilindros proteináceos


. Inflamación y muerte células
tubulares
....

Progresión daño renal

Proteinuria
Previene
Tóxico renal
DIAGNOSTICO
PROTEINURIA
33
PRECOZ NEFROPROTECCION
Enfermedad Túbulo-Intersticial
Lesión en las células tubulares y/o en
el intersticio Proteinas
PM

Acción Directa de la Noxa


Proceso inflamatorio asociado

Tóxicos Isquemia Infecciones Funcional

Reabsorción tubular de las


proteínas que normalmente filtran
por el riñón

Proteinuria ( globulinas debajo PM)


TCproximal

Proteinuria Tubular
Alteración en la absorción de:
Globulinas Aminoácidos
bajo PM Electrolitos
Glucosa

 -  microglobulinas
Glucosuria

Normoglucemia
GLOMERULOPATÍAS TUBULOPATÍAS

Intensidad Moderada a intensa Leve


de la
proteinuria
Proteinuria * Albúmina Globulina de PM
cualitativa * Albúmina + Globulinas
PM
Cilindros Hialinos Epiteliales,
Granulosos,
Eritrocitarios, etc.
Sedimento Inactivo Activo

Glucosuria Negativa Positiva con


normoglucemia
PESO MOLECULAR
PESO MOLECULAR

Tubular B2 Microglobulina 12.000


Prerrenal Bence Jones 22.000
Hemoglobina 64.000
Albúmina 69.000
Ig G 160.000
Glomerular Ig A 300.000
Ig M 900.000
PM < 65.000

32
Métodos para cuantificar la proteinuria
1) Métodos semicuantitativos:

 HELLER: ácido nítrico concentrado


Orina

Acido nítrico

 TIRAS REACTIVAS

Siempre que evaluemos proteinuria por métodos


semicuantitativos debemos correlacionar dicho valor con
la densidad de esa muestra
Métodos para cuantificar la proteinuria
2) Métodos Cuantitativos:

 Medir la proteinuria en la orina de 24 hs

 Medir y correlacionar la proteinuria y la


creatinina urinaria en una muestra de orina:
Pr Ur / Cr Ur = VN : < 0,3
Dudoso: 0,3 y < 0,5
Anormal: > 0,5

Esta relación nos permite identificar en que fase de la


enfermedad renal se encuentra nuestro pacientes y hacer
control evolutivo de respuesta al tratamiento
¿Qué tipo de proteína está perdiendo?

Electroforesis de orina:

* Diferenciar proteinuria de origen glomerular ó tubular

* Detección de proteínas monoclonales (Bence Jones)


¡Recordar!

Tóxico renal

Hacer un diagnóstico
precoz

Instaurar nefroprotección

Frenar la progresión de la enfermedad renal


ENFERMEDAD
HIPERAZOTEMIA
RENAL

Alteración anatómica Alteración funcional


Prerrenal Renal Posrenal

INSUFICIENCIA
ó FALLA RENAL
INSUFICIENCIA RENAL ó FALLA RENAL
Se inicia cuando la enfermedad renal afecta a más
del 66% del total de los nefrones y comienza a
manifestarse la incapacidad del riñón para cumplir
con sus funciones

Aguda Crónica

Meses - Años
Horas - Días (menos de 15 días)
Lesión irreversible y
Lesión Potencialmente reversible Potencialmente Progresiva
Lesión Potencialmente reversible Irreversible - Progresiva

Insuficiencia Renal

Aguda Crónica