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SHOCK
1 NOMBRE Y CODIGO
A Shock Hipovolémico R57. 1
B Shock cardiogénico R57.0
C Shock séptico no estipulado equivale septicemia A41.9
D Shock anafilático T78.2
E Shock secundário a insuficiência suprarrenal E27.2
F Shock post operatório (post procedimiento) T81.1
G Shock obstrutivo no figura (considerar taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar
con insufiencia cardiaca aguda I26.0
H Shock no especificado R57.9
II DEFINICION
2.1 Definición
El estado de shock es definido como un síndrome progresivo en el cual por diferentes causas hay un
fracaso del sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusion tisular. Si el estado de shock
no se corrige ocurre daño celular irreversible.(1)
Mortalidad del shock séptico 56%
Mortalidad del shock Hipovolémico 30 – 40%
Mortalidad del shock cardiogénico 70%
2.2 Etiología
Shock séptico (1992 conferencia de consenso ACCP/SCCM ) persistencia de hipotension arterial
inducida por sepsis y definida como presión sistólica menor de 90 mmmHg o reduccion de la presion
habitual basal en 40 mmHg a pesar de resucitacion con fluidos, asociandose anormalidades en la
perfusion tisular que pueden inducir a acidosi lactica. Oliguria o alteración del estado mental aun
cuando la presion arterial se encuentre normal anormalidades en la perfusion son identificadas. (2)
Shock cardiogénico disminución del gasto cardiaco en presencia de hipoperfusion tisular, estando
con volumen intravascular adecuado. Los parámetros hemodinamicos son indice cardiaco menor
de 2.2L/min/m2 , presion en cuña de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg . se diagnostica después
de haber documentado disfuncion miocardica y excluido o corregido otros factores como
hipovolemia, hipoxia y acidosis.
Se debe recordar que una presion arterial media dentro de limites normales no garantiza un adecuado
gasto cardiacoo un buen estdo de perfusion. Asi tambien un adecuado aporte de oxigeno(D02)
tampoco garantiza un adecuado utilización de nutrientes y oxigeno por las celulas en estos casos se
contempla la definición de shock citopatico y shock criptico.
-Shock citopatico: ocurre en casos de sepsis severa o intoxicación por cianuro o monóxido de
carbono en donde no hay captación de oxigeno celular a pesar de disponer de oxigeno y de
nutrientes
-Shock criptogenico: ocurre en casos donde aun no se observa hipotension arterial pero si hay signos
clinicos de hipoperfusion como alteración del estado mental, oliguria, mal patron respiratorio,
lactato serico elevado (>2.5 mmol/L/m2)
Shock obstructivo el problema en la diástole cardiaca de causa obstructiva : neumotorax a tension,
taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, o diseccion de aorta. Presenta por tanto gasto
cardiaco disminuido con resistencia vascular sistemica elevada.
Disfuncion cardiaca:(cardiogénico)
La disminución de la contractibilidad miocardica por IMA, miocarditis etc,
La presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular ) se
Acompaña de un bajo volumen de eyeccion y puede producir shock.
La bradicardia puede agravar un shock o puede ser causa del mismo, ejm bradicardia farmacologica,
bloqueo auriculo ventricular)
IV CUADRO CLINICO
Tipo de shock fases GC, Contractibilid Precarga Postcarga
Sv02, IC ad PVC,PCWP RVS
IC
Regla 3 por 1 es decir por cada vol de sangre perdida se repone 3 veces el volumen en salino
hasta que se transfunda paquete globular.
1.considerar antecedentes , circunstancia del episodio actual, examen clinico (PAM, FC, sensorio,
flujo urinario, FR) PARA DEFINIR EL TIPO DE SHOCK EN EL QUE NOS ENCONTRAMOS.
2 Considerar en el diagnostico diferencial la posibilidad de shock criptico y citopatico, según la
clinica.
3 valorar parámetros hemodinamicos no invasivos como: PAM, FC, FR, flujo urinario hora.
4 valorar parámetros hemodinamicos invasivos como :
*PAM por linea arterial y variación de onda de pulso arterial ,
*PVC, variación de la misma al reto de fluidos,
*Saturación venosa central de oxigeno (Sv02)
*Presion capilar en cuña pulmonar(PCCP) en pacientes que requieran mas de 2 inotropicos en el
mantenimiento de la presion arterial.
*Si se sospecha de coexistencia de diferentes componentes en el shock el monitoreo invasivo ayuda
al manejo y seguimiento asi como interpretación de resultados
*Ante sospecha de shock cardiogénico o sospecha de insuficiencia cardiaca aguda se remite al la
guia de shock cardiogénico.
*Ante sospecha de shock obstructivo se hace imperativo solucion de la causa de fondo ya que la
fluidoterapia y el soporte inotropico es solo temporal.
VI EXAMENES AUXILIARES
1. laboratorio hemograma, plaquetas, bilirrubinas T/F, albumina serica, Glucosa, urea,
creatinina,electrolitos, gases arteriales, y venosos, lactato.
2. radiología de torax , ecografias: abdominal, cardiaca, EKG, tomografias: cerebral , pulmonar,
abdomino pelvica según corresponda.
3. complementarios: hemocultivo, urocultivo, cultivo de secrecion bronquial, puncion lumbar.
CONSIDERACIONES BASICAS
EVALUACION – DECISIÓN – ACCION – REEVALUACION hasta lograr que el paciente se
estabilize en UCI debera ser dentro de las 2 horas a su ingreso en las que se procedera a lo invasivo.
En shock hipovolemico y septico la fluidoterapia es energica si el paciente no se recupera en 6 horas
maneje como shock vasodilatado se usará noradrenalina y o vasopresina.
Si el paciente no se recupera dentro de la 12 a 24 horas predice el uso de ventilador mecanico.
La fase de manejo esta compuesta por :
fase inicial desde inicio hasta lograr estabilización
Fase de mantenimiento desde la estabilidad al retiro de inotropico
FLUIDOTERAPIA
Fase inicial con solucion salina , gelatinas no diferencia.
Fase de mantenimiento: coloides (SAVE ) beneficio de coloide , en caso de hipoalbuminemia severa
2.5mg/dl se considera coloides en la fase de mantenimiento mientras este con inotopico y por
presion oncotica, el benficio de albumina solo para disminuir falla de organos en los
hipoalbuminemicos severos.
En síndrome de distresss,Edema agudo de pulmon puede ser contraproducente el coloide de usarlo
por necesidad a razon de 1cc/Kg/hr diluido.
>5 mmHg
-Mantener infusión basal, no reto
0BJETIVOS A ALCANZAR:
PAM 65 a 70 mmHg (90 si hay problema neurologico)
Reducir la taquicardia de estar presente
Anular signo de hipoperfusion: mejoria de estado mental, flujo de orina >25cc/h, reducir lactato
LIMITES DE SEGURIDAD
Con signos de congestion pulmonar o signos de desarrollarla
retos de 100 a 200cc y evaluando variación de la PVC
Sin signos de congestion pulmonar
Solucion salina 500cc bolo cd 15 a 30 min luego con CVC se identifica variación de PVC se sugiere
retar hasta PVC de 10-12 mmHg un poco mayor en VM el continuar dependera del riesgo de
congestion pulmonar
Si luego de reto de fluidos 1.5 a 2 lts la PAM se mantiene disminuida a menos de 65 mmHg
entonces se iniciara inotropicos.
USO DE INOTROPICOS ; VASOPRESORES VASODILATADORES
VASOPRESINA
Hormona implicada en la homeostasis cardiovascular,secretada bajo control de barroreceptoras actua
como vasoconstrictor del músculo liso vascular, efecto vasoconstrictor a 9-180pmol/lt
En la fase inicial del shock hemorragico o septico la vasopresina contribuye al mantenimiento de la
presion arterial, incrementando su concentración en la plasma sin embargo ante el estimulo osmotico
o un estimulo baroreceptor sostenido los almacenes de vasopresina en la neurohipofisis se agotan lo
que baja su nivel plasmatico lo que produce el shock vasodilatado en el que hay resistencia a la NA,
angiotensina II, endotelina. Por ello en el shock vasodilatado existe muchos recptores libres por estar
la vasopresina agotada en plasma y por ello su sensibilidad a diferencia de la saturación a recptores
NA, endotelina, angiotensina II, y con ello baja respuesta. La vasopresina refuerza la accion
vasodilatadora de la NA, y eleva sus concentracxiones en el plasma.
La vasopresina inactiva los canales de K en el músculo liso vascular., y puede ser titulado pues
existe poco endogeno.
MECANISMO QUE PROMUEVE LA VASODILATACION
Activan los canales de K-ATP, aumento de la síntesis de oxido nitrico, deficiencia de de la hormona
vasopresina. Durante la vasoconstricción vascular lisa se requiere que el calcio ingrese y que el
potasio se mantenga intracelular, cuando hay shock vasodilatado el K sale de la celula(por
lactacidemia, acidosis) lo que impide que el calcio entre al la celula por lo que queda vasodilatado y
por ello se ve pobre respuesta a las drogas vasopresoras.
Transfusión
PG a hto >=30%
2. indicación de catéter Swan-Ganz
3. Requerimiento de 2 o mas inotropicos además donde el diagnostico de shock no este
especificado o no se dilucide cual prima.Paciente en shock con 2 o mas inotropicos con falla renal,
oliguria en los que se debe optimizar hidratación evitando la congestión pulmonar
En casos de edema agudo en ventilación mecánica en los que se tenga duda de la causa (SDRA vs.
edema pulmonar no inflamatorio)
Casos de shock cardiogenico para mejor manejo de las dosis de inotropico, vasodilatadores y
monitoreo del gasto cardiaco.
3. Monitoreo de la PVC variabilidad ante fluido terapia, control de modo continuo o cd 2 a 4
horas
4. Monitoreo de flujo urinario el cual debe ser 25-50cc/hora este valor refleja perfusion
aceptable.
5. Monitoreo neurológico
RETIRO DE INOTROPICOS
VII COMPLICACIONES
¿signos de hipoperfusion?
Si no puede evaluar el Estado mental deprimido
Oliguria, lactato elevado? Via aerea ventilación, acceso
estado de volemia
venoso, considerar hemograma
considere monirtoreo
completo funcion
con swan Ganz,
renal,electrolitos, lactato aga
ecocardiografia o
ekg, Rx torax,enz cardiacas
doppler transesofagico
ecocardiograma.
o counterpulse Evalue el estado de volemia
Extremidades frias o tibias?
Control de perdidas, sustituya Rete con fluidos, antibioticos, Verifique volemia, libere la
volumen,considere PG considere vasopresores, NA, obstrucción, revierta la isquemia
dopamina. Pan- cultivos si las hay.
Si el shock persiste
considere vasopresina
Oxigenoterapia valorar intubacion y
ventilación mecanica
Valorar sedacion
<8mmHg
cristaloides
PVC
coloides
12 mmHg
<65 mmHg
PAM inotrópicos
<70
>65 mmHg
%
Sv02
dobutamina <70
Objetivos
alcanzados >70
NO
SI
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