Sindromul Prader Willi

hipogonadism hipogonadotrop
hipotonie musculară neonatală
obezitate
diabet zaharat tip II;
sindrom dismorfic multiplu: hipertelorism, epicantus, acromicrie etc.
hipotrofie staturală.

PROLACTINOMUL
Manifestări clinice 
La femei
hipogonadismul - 
oligomenoree, hipomenoree, bradimenoree 
amenoree primară sau secundară, 
galactoree şi
infertilitate. 
menometroragii 
scăderea libidoului, 
“bufeuri de căldură”, 
vaginita atrofică 
osteopenie sau osteoporoză.

La bărbat
disfuncţia sexuală
scăderea sau pierderea libidoului, 
tulburări de dinamică sexuală (impotenţă, ejacularea precoce sau pierderea
erecţiilor), 
oligo sau azoospermie, 
ginecomastie. 

Atât la bărbaţi cât şi la femei  sindromul neuro-oftalmologic

Explorări de laborator şi paraclinice

PRLpeste 100 - microadenom 
peste 200 - macroadenom. 

10 - 40 hiperPRL funcționale – 
40 - 100 hiperPRL funcționale sau afecțiuni hipofizo-hipotalamice.

tropi hipofizari,
IGF-1;
TSH, fT4;
cortizol plasmatic 
LH, FSH de obicei în limite normale 
estradiolul şi testosteronul plasmatic sunt scăzuţi. 

RMN
Consultul neuro-oftalmologic (camp vizual, acuitate vizuala, examen fund
ochi)

Diagnosticul diferenţial
Cauze fiziologice, 

hipotiroidismul, 
hiperestrogenismul, 
boala Addison 
sindromul de ovare polichisitice

Cauze farmacologice – 
anestezice, 
Neuroleptice, antipsihotice (prometazina, haloperidol, risperidona etc), 
antidepresive (amitriptilina), 
anticonvulsive (fenitoina), 
antihistaminice (cimetidina) 
antihipertensive, 
blocanţi ai receptorilor dopaminergici (metoclopramidul), 
inhibitori ai sintezei dopaminei, 
Estrogeni, opiacee, TRH. Diagnosticul diferenţial 
Cauză hipotalamică sau sindromul de tijă pituitară prin: 
Traumatisme craniene, 
Tumori sau intervenţii chirurgicale cu afecarea tijei; 
Iradierea regiunii; 
Afecţiuni infiltrative ale regiunii. 

Cauză necunoscută – idiopatică

Evolutie
sub tratament, microprolactinoamelor nu progresează, se reduc în dimensiuni
sau dispar

Hipogoandismul netratat- osteoporoza

Macroprolactinoamele- extindere -complicații: 

neurologice, 
oftalmologice, 
rinoree cu LCR, 
hidrocefalie, 
diabet insipid.

Tratament
de elecţie: agonişti dopaminergici
reduc PRL indiferent de cauza ei 
reducere a masei şi secreţiei tumorale.
Bromocriptina
Cabergolina

Pergolidul Mesilate –
Quinagolidul

Reacţii adverse
greaţă,
hipotensiune posturală,
somnolenţă. 
depresie, psihoze,
nas înfundat,
fenomen Raynaud,
constipaţie,
intoleranţă la alcool,
aritmii cardiace, 
valvulopatii (
disfuncţie hepatică.

Intervenţia chirurgicală (transsfenoidală) - excizia adenomului daca:

rezistenţă la medicaţie
în macroprolactinoamele peste 3 cm
pacienta doreşte o sarcină. 

Radioterapia nu aduce beneficii suplimentare 

ACROMEGALIA
Manifestări clinice –
excesul de GH
Hipertrofia mâinilor, picioarelor, corzilor vocale. 
Schimbarea numărului la pantofi, mănuşi, inele, 
vocea işi schimbă tonalitatea. 
Schimbarea fizionomiei (hiperostoza frontala)

Tegumente 
groase, mate, 
hiperhidroză, seboree, acnee, 
cutis verticis gyrata. 
acantosis nigricans,
musculoscheletice: 
acroparestezii, 
artralgii, 
osteoartrite, 
artrită temporomandibulară 
sindromul de tunel carpian, 
miopatii

Manifestări respiratorii şi pulmonare:

narcolepsie, 
apneei de somn 
Visceromegalie (hepatosplenomegalie, cardiomegalie, macroglosie)
creşterea riscului de apariţie a polipilor de colon cu potenţial malign. 

Manifestări cardiovasculare: 
hipertrofie ventriculară stângă, 
HTA, 
insuficienţă cardiacă, 
cardiomiopatie.

Manifestări metabolice şi endocrine: 

Diabet zaharat
sau scăderea toleranţei la glucoză,
hiperinsulinemie
cu insulinorezistenţă; 
Scăderea reninei
şi creşterea aldosteronului; 
Hipertrofia glandei tiroide; 
Hipercalciurie; 
Hipertrigliceridemie; 
Macrogenitosomie
dar libido scăzut
şi TDS la bărbaţi,

tulburări de ciclu menstrual,

galactoree,
hirsutism la femei; 

acromegalie (tum/adenom hipofizar)

Hiperparatiroidism
şi tumori pancreatice
în MEN1.

Explorări de laborator şi paraclinice

Concentraţia serică a IGF-1
este cel mai bun test screening de depistare a acromegaliei 
> 300 ng/mL 

Confirmarea diagnosticului de hipersecreţie de GH: 

dozarea GH în timpul TOTG. 
75 g glucoză p.o. 
dozarea glicemiei și GH la interval de 30 de minute – 
la normal GH scade sub 1 ng/mL. 

Valorile bazale ale GH (2 -10 ng/mL) - nu suficient pentru diagnosticul pozitiv 

în afară situaţiei în care valoarea este mult crescută (peste 30 ng/mL).

Alte teste dinamice

testul la TRH
creşterea GH la 20-30 minute cu cel puţin 50% faţă de valorile bazale numai la
pacienţii cu acromegalie. 

testul cu agonişti dopaminergici –

în acromegalie inhibă secreţia de GH.

 PRL (diagnosticul unui adenom mixt), 

gonadotropi, 
estradiol/testosteron, 
funcţiei tiroidei
şi corticosuprarenalei 
 Confirmarea diagnosticului 
imagistice, (RMN)
examen neuro-oftalmologic

Diagnosticul diferenţial
Masa tumorală hipofizară ≠ alte tumori intra şi paraselare. 

Creşterea GH bazal
Fiziologice: pubertatea,
sarcina,
efortul fizic intens 

Patologice: insuficienţa hepatică, renală,

malnutriţie. 

hipertrofie a extremităţiilor 
la cei care efectuează muncă manuală, 
în obezitate, 
amiloidoză primară, 
mixedem, 
acromegaloidism - familial, fără substrat tumoral. 
pahidermoperiostoza 
osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre Marie Bamberger)

Evoluţie, complicaţii şi prognostic

Evolutie-lenta

complicaţiile
cardiovasculare,
metabolice,
respiratorii. 
riscul crescut de neoplazie-colonului-polipi maligni. 
 Mortalitatea mai crescută comparativ cu cea a persoanelor normale datorită
complicaţiilor cardiovasculare.

Tratamentul
de elecţie - excizia chirurgicală, transsfenoidală a adenomului dacă este
posibil

1.Analogi sintetici ai somatostatinei (ASS)

Octreotid •
Lanreotid •
Pasireotid
-scad secretia GH
-scad tesutul tumoral

RA –gastrointestinale

2.Antagonişti ai receptorilor de GH = analogi sintetici ai GH –

Pegvisomant
previn legarea acestuia de receptorii proprii. 
Reduc IGF-1 
Nu au efect asupra GH 
Pot creste usor tumora. 

Reacţii adverse: 
creşterea enzimelor hepatice şi 
lipodistrofie cu
durere la nivelul locului de injectare. 

3.Agonişti dopaminergici 
Bromocriptina
Cabergolina
-inhiba direct secretia GH
-inhiba indirect secretia IGF-1

4. radioterapia-metoda adjuvantă 
 radioterapia convenţională
terapia cu raze protonice; 
radiochirurgia stereotactică (gamma knife).

BOALA CUSHING
Manifestări clinice
Creşterea în greutate
nu foarte marcată,

Obezitate
facio-tronculară –
: la nivel abdominal,- portocala pe scobitori
interscapular,
supraclavicular;
„ceafa de bizon”

oprirea creşterii la copii !

Cutanat:
tegumente subţiri,
fragilitate capilară,
striuri roşii-violacee
echimoze,
ulceraţii cutanante,
acnee,
hiperemie facială (pletora),
infecţii cutanate fungice,
vindecarea precară a plăgilor cutanate;
edeme ale membrelor inferioare;

hipotrofia,
hipotonia şi
astenia musculaturii

osteopenie sau
osteoporoză

tasări vertebrale sau

fracturi patologice,
necroză aseptică de cap femural;

hipertensiune sistolo-diastolică

Iritabilitate
agitație,
anxietate,
tulburări de memorie și cognitive,
psihoze maniacodepresive,
euforie,
insomnie, tentative suicidale;

hiperpigmentare

la femei (datorita hipersecr.androgeni)

amenoree secundară,
hirsutism,
virilism pilar
hiperseboree,
acnee,
alopecie,
hipertrofie clitoridiană. , OGE

la bărbați
tulburări de dinamică sexuală,
ginecomastie;

scăderea toleranţei la glucoză

sau diabet zaharat tip II;
poliurie, polidipsie
scăderea imunităţii
 şi infecţii frecvente
litiaza renala
leucocitoza
limfopenie
eozinopenie

Explorări de laborator şi paraclinice

Screening :
1. testul “overnight” cu DXM
Cortizol > 5 la ora 8 dimineata

2.Testul de supresie cu DXM2mg/zi X 2,

Este negativ în toate formele de sindrom Cushing.
(se dozeaza corticol- supresie inadecvata- cortizol <1)

3.Cortizolul liber urinar

4.cortizolul seric sau salivar la miezul nopţii

Se mai pot folosi:

17-OHCS,
17 cetosteroizilor urinari,
DHEA,
DHEA-S.

Stabilirea formei etiologice

1.Dozarea ACTH–
ACTH ↑ - în formele dependente de ACTH
ACTH ↓ în formele periferice (sub 5 pg/mL).

2.Testul de supresie cu DXM 8mg/zi X 2 zile

3. Testul de stimulare la CRH

Creşterea ACTH şi a cortizolului = boala Cushing.
4.Cateterizarea sinusurilor pietroase
cdozarea ACTH bazal
ACTH după stimularea cu CRH

Imagistica
Suprarenala
ecografie,
scintigrafie cu I131 ,
CT,
RMN,

Regiunea hipofizo-hipotalamice /
CT, RMN

Identificarea tumorii primare

Radiografii
, CT, RMN,
scintigrafie cu In111-octreotid,
cateterizare venelor tributare localizării

Laborator
↑hematocritului, hemoglobinei, mai rar policitemie,
leucocitoză,
↓ limfocitelor şi eozinofilelor
hiperglicemie bazală modificată fie
diabet zaharat secundar.
hipercolesterolemia,
hipernatriemie,
hipercalciurie.
Alcaloza hipokalemică - secreţie ectopică de ACTH.
DMO scăzută
radiografiile osoase fracturi patologice.

Diagnosticul diferenţial
hipercorticismul reactiv din obezitate, sarcină sau la sportivii de performanţă.
rezistenţa primară la glucorticorticoizi

pseudo-Cushing din depresii sau alcoolismul cronic

sindrom Cushing iatrogen

sindrom Cushing intermitent sau episodic

tratament
boala cushing–
adenomectomie hipofizară transsfenoidală

Sindromul Cushing prin secreţie ectopică

extirparea tumorii secretante+
radioterapie și/sau chimioterapie.

Tumorile CSR
adrenalectomie unilaterală -

Hiperplazia nodulară bilaterală suprarenalectomie bilaterală și

substituție pentru tot restul vieții

Trat medicamentos –
1. Ketoconazol
2. Metyrapon,
3. Aminoglutetimid
4. Mitotan
5. Trilostan
6. Etomidatul ()
7. Mifepristona
8. Ciproheptadina

Keto-Inhiba etape ale steroidogenezei in csr

Inhiba sinteza cortizol
RA-hepatotoxic

Mety-inhiba 11 beta hidroxilaza

Creste DOC, HTA, hirsutism (femei)

Amin-mai putin toxic

Mito-citotoxic
RA- GI, neurologice

Etom-inhiba beta 11 hidroxilaza

Mife-antagonist al recept GC

asocierea a două sau mai multe medicamente

induc ICSR

ICSR PRIMARA- ADDISON (INSUFICIENTA CSR)

Simptomele
astenie
slăbiciune
fatigabilitate,

gastrointestinal:
anorexie,
dureri abdominale,
diaree sau
constipaţie,
greţuri, vărsături,
colaps,
ingestie crescută de sare,

dureri musculare şi articulare,

bradimenoree sau
amenoree secundară la femei,

scăderea libido-ului la BARBATI SI FEMEI

depresii,
tulburări de memorie şi chiar
psihoze

Hiperpigmentaţia –
melanodermia+vitiligo
pe cicatrici recente
axile,
areolă mamară şi mamelon,
crestele palmare
Mucoase (bucală, anală, vaginală).

pierderea în greutate,

hipotensiunea (TAS <110 mmHg),

calcificări auriculare,

tegumente uscate şi pruriginoase,

căderea părului axilar şi pubian.

Explorări de laborator şi paraclinice

hiponatriemie,
hiperkalemie şi
hipercalcemie.
azotemia,
eozinofilia,
neutropenie,
limfocitoză
anemie
Hipoglicemia bazală este rară la adulţi ( infecţii, alcool.)
dar este semn constat în ICSR la copil.

Cortizolul plasmatic 5-25

la ora 8 dimineaţa, poate fi scăzut.
Cortizol <3= ICSR
Cortizol >14,5= ax hipotalamic hipofizar adrenal intact

ACTH
Crescut= ICSR primara Adison
Scazut/ normal= ICSR centrala

EKG!!!
Disfunctii electrolitice= Hipovoltaj +QRS verticalizat

Hiperkalemie= T inalt+ scurtare QT+ alungire PE+ largire QRS

Testul de stimulare rapidă cu ACTH

Valoare normală a cortizolului plasmatic după stimulare - peste 18-20

Testul de stimulare cu ACTH depot –

Cortrosyn
Normal- se dubleaza dupa 24 ore

Testul de hipoglicemie indusă de insulină.

Testul de stimulare la CRH.

Testul la Metyrapon

autoanticorpi anti 21 hidroxilaza

-daca sunt crescuti= autoimuna (impotriva enzimelor din steroidogeneza)

Radiografie abdominala
CT
Calcificari
Crestere volum
Scadere volum= icsr secundara (atrofie)

Diagnostic diferenţial
Formele centrale de ICSR diferă de ICSR primară (Adison) prin

ACTH
Crescut= primara/ Adison
Scazut/ normal= secundara/ centrala

absenţa hiperpigmentării,
hiponatriemia, hiperpotasemia este rară,
nu apare deshidratarea
hipotensiunea este mai puţin severă,
tulburările gastro intestinale sunt mai rare,
în ICSR secundară hipoglicemia - frecvent.

Astenia de miastenia gravis, psihastenie.

Melanodermia de altă cauză:
constituţională,
gravidică,
actinică,
afecţiuni renale cu insuficienţă renală
hemocromatoza, porfiria,
intoxicaţia cu metale grele (Ag, Pb, Hg).

boala ulceroasă gastro-duodenală,

gastrite,
tulburări de comportament alimentar,
anorexia nervosa.

deficitul izolat de GH.

hipertiroidii,
tumori maligne,
afecţiuni hematologice

Evoluţie, complicaţii şi prognostic

ICSR autoimună - patru etape:
1. creşterea reninei plasmatice, cu aldosteron normal sau cu valori scăzute;
2. răspunsul inadecvat al cortizolului la testele de stimulare cu ACTH;
3. ↑ACTH plasmatic bazal cortizolului bazal în limite normale;
4. ↓ cortizolului plasmatic bazal.

Supadozarea tratamentului substitutiv

hipercorticism
osteoporoza

Tratament
Măsurile generale
Evitare eforturi fizice, psihice mari
Alimentatie hipersodata
Multe lichide, vitamine

Hidrocortizon
-durata scurta de actiune
-de preferat
-mimeaza bioritmul secretiei cortizonice
-are si efecte mineralocorticoide

Prednison
Predisolon
Dexametazona

cu efect mineralocorticoid –
Fludrocortizonul (Florinef)!!!
+ aportul de sare liber.
cu efect androgen DHEA –
controversată
considerate suplimente alimentare.

Creşterea dozelor GC în
situaţii de stres
traumatisme (DXM)
interventii chirurgicale (HHS)
sarcina- cresterea dozelor in sem 3

Monitorizarea terapiei GC
criterii clince,
în ICSR primară, dozarea ACTH plasmatic bazal

Monitorizarea terapiei cu mineralocorticoizi

TA -ortostatică şi clinostatică,
ionogramei,
activităţii reninei plasmatice.

Adenomul toxic tiroidian Plummer

=nodul solitar hiperfunctional

Clinic
frecvent -femei30-40 ani
manifestari predominante- cardiovasculare, 

sub 3 cm nu este hiperfunctional. 

În interiorul nodului – hemoragie,
necroză,
macrocalcificări. 

Explorările de laborator:
TSH scăzut
↑ fT4, ↑fT3 (cand creste dimensiunea nodul)
Ecografie tiroidiana!!!
-nodul hipoecogen
-solid
-degenerare chistica centrala

-nodul izoecogen
-degenerare chistica centrala

RIC - valori mari

scintigrafia Tc99
-captare omogena
-captare doar in nodul (hipercaptant)
-tes. Normal= dispare pe tireosctintigrafie

Proba Werner
-supresia cu T3 determina supresia TSH

Diagnosticul diferenţial g
uşile multinodulare endemice sau sporadice, 
tiroidita în focar, 
tiroidita acută, 
chistul hemoragic, 
agenezia parțială (lobară) tiroidiană, 
cancerul tiroidian, 
BBG, 

alte formațiuni nodulare extratiroidiene:

lipom,
chist de duct tireoglos,
adenoame paratiroidiene,
teratoame
Tratament
RIT
-pentru distrucţia ţesutului autonom
-nu afectează ţesutul tiroidian indemn
-de preferat - bolnavul în stare de hipertiroidie subclinică

ablaţia chirurgicală

injectarea intranodală percutană de etanol,

ATS
doar în pregătirea tratamentului definitiv
Post RIT

GUSA POLINODULARA TOXICA

formă de tireotoxicoză
pacienţii cu guşă multinodulară veche
femei, peste 50 de ani -zone endemice
după o expunere la o cantitate crescută de iod.

Clinic
tireotoxicoza

Semne cardiovasculare
tahicardie
fibrilatie atriala

astenia musculară.

Palpare-tiroida fermă,
neregulată,
de volum crescut.

fenomene compresive

Examinările de laborator 
hipertiroidia uşoară
sau subclinică,

Ecografia tiroidiană –
DD cu adenomul sau carcinoamele tir. = puncție biopsie cu ac fin

RIC –
normală sau ușor crescută

tireoscintigrafia –
zone autonome.

Tratament:
RIT
- în lipsa manifestărilor obstructive sau suspiciunii de malignitate 
- poate avea şi efect de reducere a dimensiunilor nodulilor. 

ablaţie chirurgicală,
pregătirea preoperatoriecu ATS,

HIPERTIROIDISM INDUS DE IOD

-suplimente de iod la persoanele cu gusa endemica sau boala autoimuna= Iod
Basedow

La persoanele în vârstă,
cu guşi polinodulare,
cu zone de autonomie,
atc TSH-R negativi

La persoanele tinere,
cu guşi difuze
atc TSH-R pozitivi.

Risc crescut (gușă polinodulară, hipertiroidie, patologie autoimună) –

Tratament preventiv:
Perclorat de K (potasiu)
Metimazol

Amiodarona poate să inducă:

hipotiroidism
frecventă în regiunile cu iod suficient

tireotoxicoză/ hipertiroidie (DD tip 1 cu tip 2)

tipul I
efectul Iod-Basedow în regiunile cu deficit de iod

tiroida- vacularizatie, volum crescute (eco Doppler)

RIC- normala
Se poate efectua TSG (tireoscintigrafie)

tipul II
tiroidită cu eliberare de HT
inflamație şi distrucției tiroida

tiroida- vascularizatie, volum reduse (eco Doppler)

RIC-redusa
Nu se poate efectua TSG

Tratamentul în tireotoxicoza indusă de Amiodarona:

întreruperea Amiodarona daca este posibil - cu avizul cardiologului;

în tipul I :
Metimazol
Perclorat de potasiu

în tipul II
Prednison

dacă distincția dintre tipul I şi II nu este posibilă

ATS şi Prednison (combinate)
intervenție chirurgicală
numai dacă tratamentul nu e eficient!

HIPOTIROIDIE SUBCLINICA
TSH peste 4,5
Val. Norm. 0,38-4,31

fT4 și fT3 - normale

Indicații de tratament:
simpotme reduse sau moderate
În sarcină,
Infertilitatea,
Dislipidemia,
Atc anti TPO cu titru mult crescut și gușă

Tiroidita cronică autoimună Hashimoto

Manifestări clinice
poate debuta cu Tireotoxicoza
prin distrucţie
prin acţiunea TRab,

Hipotiroidie!!! permanenta

Guşa -fermă
Noduli
fenomene compresive

Forma atrofică- fara gusa

Mixedem primar- adult
Tiroida- nepalpabila

Explorări de laborator şi paraclinice

TSH
fT4
Antc anti TG
Antc anti TPO
Antc anti TSH-R (TRAb)

RIC
normo, hipo sau hipercaptare

Scintigrafia–
aspect heterogen, „mâncat de molii”.

Ecografie
hipoecogenitate,
formaţiuni nodulare.

Puncţia biopsie
celule limfocitare sau Hürthle!!!

Tratament
Indicaţiile de tratament cu LT4 (levotiroxina-euthyrox)
Guşa,
Hipotiroidismul.

Titru crescut de anticorpi antitiroidieni, fără gușă ,eutiroidie - tratamentul nu

este necesar

preparatelor cu iod este de evitat.

În fazele de tireotoxicoză
Betablocante- Propranolol, Atenolol

!!!Tiroidita cronică poate reprezenta una din manifestările unei boli autoimune
anemia pernicioasă
insuficienţa corticosuprarenaliană (ICSR)
DZ I
hipofizita limfocitară (pospartum)

Diagnosticul diferenţial
carcinomul tiroidian nediferenţiat
alte forme de carcinoame tiroidiene diferenţiate,
tiroidite subacute, acute
guşile netoxice din zonele endemice

Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain

Manifestările clinice
febră, frison sau doar subfebrilitate
creşterea în volum a tiroidei (poate apărea numai la nivelul unui singur lob)

Durere spontan şi la palpare cu iradiere  retroauriculară,  la baza gâtului,  în

umăr  în unghiul mandibular. 

Semne clinice de tireotoxicoză –

transpiraţii,
palpitaţii,
nervozitate

!!! tiroidă foarte sensibilă la palpare,

fără eritem,
căldură locală.

Oftalmopatia absentă

tahicardia,
tremor,

accentuarea reflexelor osteotendinoase.

Explorările de laborator :
fibrinogen,
proteina C reactivă,
VSH crescute (peste 100);
Leucopenie

TSH↓,
fT4 şi fT3↑

RIC mult scăzut

scintigrafia imposibil de realizat;

Ecografie: hipoecogenitate

Puncţia biposie nu este necesară,

infiltraţia tiroidei cu celule gigante

Tratamentul
AINS
(Fenilbutazona, Paduduen, Ibuprofen, Indometacin

Dacă nu există nici o îmbunătăţire după 2-3 zile se trece la corticoterapie:

Prednison
scăderea progresivă a dozelor în funcţie de VSH.

Tireotoxicoza de însoţire
betablocante şi sedative. 

Hipotiroidismul tranzitor
nu necesită de obicei tratament,
în caz de simptome: Thyroxina

TUMORI TIROIDIENE
Vârsta – sub 20 de ani sau peste 60 de ani;
2. Sexul masculin;
3. Iradierea în regiunea capului sau gâtului;
4. Istoric familial carcinom tiroidian sau neoplazie endocrină multiplă;
5. La palpare: nodul neregulat, imobil, ferm;
6. Creştere rapidă a nodulului sau creșterea volumului acestuia sub
tratamentul cu HT.
7. disfoniei, dispneei, disfagiei,
8. Adenopatie laterocervicală.

Paraclinice
Ecografie- trasaturi leziune nodulară malignă:
hipoecogen nodului;
Marginile neregulate;
Halou incomplet
Vascularizaţia centrală;
Creşterea dimensională la examinări repetate;
microcalcificări în interiorul
taller than wide

Adenopatii cervicale: hipervascularizație, degenerarea

chistică,microcalcificări.

Elastografie

TSG (tireoscintigrafie)

!!!PUNCTIE BIOPSIE CU AC FIN!!!

CT
RMN
PET CT

Laborator
TSH
FT4
Antc anti TPO
Antc anti TG (tireoglobulina)
Calcitonina

CARCINOM PAPILAR TIROIDIAN

TSG,
nodul solitar, ferm, necaptant, “rece”

ecografie
solid
ramolire, hemoragie

poate apărea şi într-o guşă multinodulară - nodul dominant

înalt diferenţiat şi radiosensibil

invazie locală şi limfatică,

secretă TG,
cresc foarte încet

la persoane în vârstă –
mai agresive, invadează traheea şi ţesutul muscular adiacent
diseminare în plămân, os, SNC.

Carcinomul folicular (CF)

apariţie - 50 de ani
sexului feminin

diagnosticul diferenţial citologic cu AF imposibil

invazia capsulară şi vasculară -ex histo-patologic!!!
diseminarea pe cale hematogenă – metastaze
Celulele tumorale -sinteză a TG şi HT

Carcinomul medular (CM)

Origine în celulele C (sau parafoliculare).

Pot secreta
ACTH,
VIP,
prostaglandine,
serotonina,
ACE ,
calcitonina (CT).

Vârsta de depistare
50 de ani - forma sporadică,
Precoce- formele familiale.

Asociat NEM de tip II: (neoplazie endocrina multipla)

 NEM 2a
CM tiroidian
Feocromocitom
Hiperplazie MSR
hiperPTH

 NEM 2b
CM tiroidian
Feocromocitom
Dismorfism
Neuromatoza (digestiva, bucala, gingivala, NU!!!PTH)

diagnostic preoperator
examenul citologic

CT (calcitonina) serice bazale şi

după stimulare cu pentagastrină.

screeningul clinic şi paraclinic – sindroame familiale

căutarea mutaţiilor în proto-oncogena RET.

CM metastazează
limfatic (cervical şi/sau mediastinal),
ficat,
plămân,
os.

Tratamentul cancerului tiroidian diferenţiat(papilar+ folicular)

Prima etapă - intervenţia chirurgicală.
lobectomie cu istmectomie
tiroidectomia totală sau cvasitotală
disecția ganglionilor
examenul histopatologic

Totalizarea tiroidiectomiei

Ablaţia cu iod radioactiv

dietă săracă în iod
creșterea TSH peste 30
întreruperea tratamentului cu HT cu 3-4 săptămâni înainte de I131
TSH recombinant
Dozarea TG, atc anti TG

La 3-5 zile dupa doza de ablație -scintigrama întregului corp (whole body scan-
WBS).

tratamentul cu HT – SUPRESIV –
LT4

Urmărirea evoluției la 3 luni (apoi la 6-12 luni)

prin ecografie tiroidiană
dozarea tireoglobulinei
în condițiile unui TSH suprimat.
Dacă TG >10
se întrerupe din nou tratamentul cu HT,
adm.: radioiod
efectuarea WBS

metastaze refractare la iod

Inhibitori de tirozinkinaza
Vandetanib  Sorafenib  Lenvatinib 

Chemoterapia citotoxica sistemica

Doxorubicina , Bleomicina, Adriamicina, Vinblastina, Methotrexat , Cisplatin. 

Denosumab si bifosfonati – metastaze osoase

Tratamentul cancerului tiroidian

CM
intervenţie chirurgicală
disecţia cervicală
terapie de substituție cu HT

HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
Dgn.poz = creste PTH+ creste calcemia

1.hipercalcemie asimptomatică
2. hipercalcemie simptomatică; "stones, bones, abdominal groans, and psychic
moans"
3. în evaluări pentru osteoporoză/osteopenie sau nefrolitiază;(LITIAZA
RENALA)
4. osteitei fibrochistice sau crizei paratiroidiene

Manifestări clinice– hipercalcemia

Renal:
Poliurie, polidipsie;
Diabet insipid nefrogen
Nefrolitiază, nefrocalcinoză- LITIAZA RENALA; (calculi de calciu)
Acidoză tubulară
Insuficienţă renală acută şi cronică

Gastrointestinal:
Greţuri, vărsături, anorexie;
constipaţie
Pancreatită
Ulcer peptic
Epulis –tumoră gingivală
Edentație parțială sau totală

Muscular şi scheletic:
Astenie musculară
Dureri osoase, articulare

Neurologic:
Scăderea concentrare, depresie; Confuzie

Cardiovascular:
Scurtarea intervalului QT;
Hipertensiune.

Manifestări clinice : excesul - de PTH

Boala osoasă:
dureri osoase
osteoporoza, osteopenie
scăderea DMO
osteita fibrochistică- falange
tumori brune
risc crescut de fracturi, deformari osoase (os trabecular)

Nefrolitiaza
Hipofosfatemia şi
hipomagneziemia;
Hiperuricemia şi gută;
Anemia;
Acidoză tubulară

. Explorări de laborator şi paraclinice

Calcemia> 11

Calciuria ↑

rata cleararance-ului Ca/creatinină> 0,02.

Creatinina serica

Fosfatemia ↓,
hiperfosfaturie

PTH
inadecvat crescută raport cu valoarea calcemiei serice.

Acidoză hipercloremică

25OHD- (metabolit vit. D)

Markerii de resorbţie osoasa

Ecografii
şi radiografii abdominale (pt litiaza renala)

radiografiiosoase
„sare si piper”- calota craniana

Densitatea mineral osoasă –osteoporoza secundară (DD).

Localizarea sursei excesului de PTH

ecografia,
CT
RMN
scintigrafia cu tehnețiu-99
dozarea intraoperatorie a PTH din arii de drenaj al paratiroidelor

Diagnosticul diferenţial
Radiografie: boala Paget, osteoporoza, metastaze osoase

Hipercalcemia hipocalciurică familială benignă (HHFB)

Bolile maligne!!!
PTHrp (tumori solide, leucemia adultului cu celule T);
1,25(OH)2 D3 (limfoame);
secreţia ectopică de PTH
osteoliza locală (mielom multiplu, leucemii, limfoame).

Sarcoidoza, afecţiuni granulomatoase

Endocrinopatii
Tireotoxicoza;
Insuficienţa adrenală;
Feocromocitomul
VIP-omul.

Indusă medicamentos:
Intoxicaţia cu vitamina A sau vitamina D
Diuretice tiazidice
Litiu
Teofilina;
Teriparatida.

Sindromul lapte alcaline- pacienti cu ulcer

aport crescut de carbonat de Ca,
alcaloză metabolică
insuficiență renală
Imobilizarea prelungită;

Hiperparatiroidismul secundar
=PTH crescut
=calcemie normala sau scazuta
insuficienţa renală cronică (IRC)
scăderea aportului de calciu;
malabsorbţie
pierderi renale de calciu
inhibarea resorbţiei osoase,

apare hiperplazia glandelor paratiroide - modificarea punctului de setare Ca-

PTH.

hiperPTH + hipercalcemie (hiperparatiroidism terţiar).

Evoluţie, complicaţii şi prognostic

Complicaţii cronice - insuficiența renală cronică (IRC)
şi fracturile osoase patologice.

Complicaţia acută - criza paratiroidiană,

creştere marcată a calcemiei> 15,
disfuncţii ale SNC (agitație psihică, delir, confuzie, comă),
greţuri, vărsături,
pancreatită acută

Factorii declanşatori sunt infecţiile intercurente,

infarctul într-un adenom paratiroidian.

. Tratament
chirurgical.
paratiroidectomia ptr adenom
Se extirpă 3 paratiroide și ½ din cea de-a patra
postoperator poate apărea sindromul „hungry bones”

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical la pacienții asimptomatici sunt:

calcemiei cu cel puțin 1 mai mari decît limita superioara a normalului

clearance de creatinină<60

Osteoporoza, scor T <-2.5 și/sau fractură de fragilitate

vârstă sub 50 de ani

Măsurile nemedicamentoase
Evitarea imobilizării
activitate fizica;
Reducerea moderată a aportului de calciu alimentar
Aport suficient de vitamina D.
Hidratare adecvată pentru prevenirea nefrocalcinozei;
Evitarea diureticelor tiazidice şi a litiului;

Terapia medicamentoasă:
Preparate estrogenice
EE2; (etinil estradiol)-femei menopauza

Bifosfonaţii – Alendronat

SERM
Raloxifenul

Criza hipercacelmica- tratament (calcemie >14)

Hidratare
Sol izotone
Furosemid
Antiresorbtive
Pamidronat
Acid zolendronic
Calcitonina
Hidrocortizon hemisuccinat
Hemodializa
Interventie chirurgicala

Hipoparatiroidism
-creste excitabilitatea neuro-musculara
-disfunctii ectoderm, cardio, oftalmologice

Manifestări clinice
Neuro-musculare-Tetanie acută
parestezii şi fasciculaţii periorale şi ale extremităţiilor
anxietate, neliniște,

contracturile şi spasmele musculare - nedureroase.

spasmul carpo-pedal (mana de mamos)
spasm laringian, glotic, bronhospasm sau alte spasme viscerale
contractura musculaturii peribucale.
opistotonus
trismusul

convulsii
pozitive:
semnul Chvostek –
Semnul Trousseau –
Proba de hiperventilație

Scăderea cronică a calcemiei–

retard mental la copii
demenţă - adulţi
edem papilar şi
HIC
Simptome nespecifice:
astenie, fatigabilitate,
depresie, anxietate, iritabilitate confuzie, halucinaţii şi psihoze.

Manifestările ectodermale:
piele uscată, descuamata, hiperpigmentata, exeme
alopecie, par uscat
unghii friabile, mate, cu linii transversale;
dinţi hipoplazici, defecte ale smalţului dentar;
moniliază rebelă la tratament;.

Manifestări oculare
calcifierea subcapsulară a cristalinului
cataracta

Manifestări cardiace:
întârzierea repolarizării şi prelungirea intervalului QT;
disfuncţie miocardică reversibilă;
insuficienţă cardiacă congestivă

. Explorări de laborator
Calciu total și calciului ionic ↓
4.0 - 5.2

magneziemia și fosfatemia!!
hiperfosfatemia cu hipocalcemie = hPT sau PhPT. –in functie de PTH=>
PTH↓ = hPT;
PTH↑ =PhPT. (pseudohipopth- rezistenta periferica la PTH)

25OH vitamina D
sau 1,25(OH)2 vitamina D.

calciuria şi fosfaturia scăzute;

EMG în tetania acută

EKG
Prelungire QT

Diagnosticul diferenţial
Rezistenţă la acţiunea PTH:
Pseudohipoparatiroidismul (PhPT)
Insuficienţa renală.
Medicamente care blochează resorbţia osteoclastică:

Incapacitatea de producţie normală a calcitriolului:

vitamina D insuficientă;
malabsorbţie,
anticonvulsionante,
Insuficienţă hepatică
Rahitismul vitamin-D dependent tip 1

Rezistenţă la acţiunea calcitriolului:

Rahitismul vitamino-D dependent, tipul 2–

Complexarea acută a Ca sau depozitarea lui:

Hiperfosfatemia acută;
Pancreatita acută
Complexarea cu citrat (transfuzii de sânge), EDTA, lactat;
sindromul „hungry bones” sau metastaze osoase osteoblastice.

Tetania cronică constituțională

Tratament
criza de tetanie acută
lent IV : gluconat de calciu
glucoză 5% cu fiole de Ca
Diazepam

Mg -(Magnerot, Magne B6, Trimag)

(sulfat de magneziu )

tratamentul de lungă durată în tetania latentă

1-2 g calciu gluconiz/zi
preparate de vitamina D: D2 sau D3 (ergocalciferol, colecalciferol)

calcitriolul
alfacalcidol
dihidrotahisterol

monitorizare periodică a calcemiei, calciuriei

hidroclorotiazida