BRONHOPNEUMOPATIE OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ / BPOC

AFECȚIUNE CARACT. PRIN OBSTRUCȚIA DIFUZĂ A CĂILOR AERIENE CARE NU ESTE COMPLET REVERSIBILĂ // OBSTRUCȚIA ESTE DE OBICEI
PROGRESIVĂ & SE ASOCIAZĂ CU UN RĂSPUNS INFLAMATOR ANORMAL AL PLĂMÂNILOR LA PARTICULE + GAZE NOCIVE

 cuprinde o VARIETATE DE SDR. CLINICE (emfizem pulmonar + boală căi aeriene mici + bronșită cronică) asociate cu OBSTRUCȚIE DIFUZĂ CĂI AERIENE +
DISTRUGERE PARENCHIM PULMONAR  consecințe – hiperinflație pulmonară + dezechilibru ventilație/perfuzie + ↑ travaliu respirator + dispnee
 asociere FRECVENTĂ cu multiple COMORBIDITĂȚI  BCI + HTA + DZ + IC + cancer (sugerează că ar face parte dintr-un proces inflamator sistemic generalizat)

ETIOLOGIE

 expunere pe t. lung la particule & gaze nocive

 fumat de țigarete  90% din cazuri în țările dezvoltate
 inhalare fum rez. din ardere combustibili din biomasă + preparare hrană în încăperi cu ventilație inadecvată  țări în curs de dezvoltare
 potențiali factori etiologici  urbanizare + poluare aer + status socioeconomic + ocupație

FIZIOPATOLOGIE

 dpdv HISTOLOGIC  inflamație căi aeriene + modif. structurale căi aeriene & parenchim pulmonar
 modif. de inflam. acută + cronică
 biopsiile endobronșice arată predominanța neutrofilelor + limfocitelor predominant
CD8 + macrofage  cicatrizare + fibroză căi aeriene mici
 distrugere per. alveolari  EMFIZEM
 dpdv STRUCTURAL  emfizem + afectare căi aeriene mici + ↑ nr. cel caliciforme în mucoasa bronșică  BRONȘITĂ CRONICĂ (consecința fiziopatologică este dezv.
obstrucției difuze a căilor aeriene)

n
O
zi
Re
EMFIZEM

 distensie anormală & permanentă a sp. aeriene aflate distal de bronhiola terminală + distrugerea per. acestor spații
1. EMFIZEM CENTRO – ACINAR (CEA MAI FRECVENTĂ FORMĂ)  distensia & distrugerea țes. pulmonar se concentrează în jurul bronhiolei terminale – ductele alveolare
& alveolele mai distale tind să-și păstreze arhitectura
2. EMFIZEM PAN – ACINAR  se asociază cu DEFICIT DE £1-ANTITRIPSINĂ // distensia & distrugerea țes. pulmonar afectează ÎNTREGUL ACIN // în formele severe întreg
plămânul este doar o colecție de bule  consecințe – obstrucție severă căi aeriene + dezechilibru sever ventilație/perfuzie
3. EMFIZEM NEREGULAT  fibroză + distrugere parechim pulmonar – PARCELARĂ, independent de str. acinară

 consecințe  limitare expiratorie debit de aer (OBSTRUCȚIE) + air-trapping (SECHESTRARE

AER ÎN PLĂMÂNI)
 ↑ CPT  pierdere recul elastic plămân
 colabarea prematură a căilor aeriene limitează debitul expirator
 pierderea alveolelor ↓ capac. de transfer gazos

STUDIILE CLASICE FLETCHER & PETO  ↓ 50 ml/an VEMS la pac. cu BPOC față de 20 ml/an la indivizii sănătoși // un studiu mai recent a arătat o ↓ de 40 ml/an – numai la 38%
din pac. din studiu  NU A FOST IDENTIFICAT PÂNĂ ÎN PREZENT VREUN MARKER FIABIL CARE SĂ PREZICĂ RATA DE DECLIN

PATOGENEZĂ

 FUMAT DE ȚIGARETE
o lavaj bronhoalveolar + biopsii bronșice prelevate de la fumători  neutrofile ↑
o granulocitele pot elibera elastaze & proteaze  dezechilibrul între activ. proteazelor &

n
anti-proteazelor = FACTOR CAUZAL ÎN DEZV. EMFIZEM !
o hipertrofie gl. mucoase din căi aeriene mari  răspuns direct la ef. iritativ persistent al inhalării fumului de țigară
o efect nociv asupra surfactantului  fav. HIPERINFLAȚIA PULMONARĂ

O
 INFECȚII
o inf. respiratorie  DESEORI cauza precipitantă exacerbări acute boală
o UTILIZARE PROMPTĂ ANTIBIOTICE + VACC. DE RUTINĂ ANTIGRIPALĂ & ANTIPNEUMOCOCICĂ !!!

zi
 DEFICIT DE £1-ANTITRIPSINĂ
o £1-antitripsină  inhibitor de proteinază sintetizat la niv. hepatic – secretată în circ. sistemică & ajunge în plămâni prin difuziune  inhibă enzimele proteolitice (elastază
neutrofilică) care sunt capabile să distrugă ț. conjunctiv din pereții alveolari
o proteina se acum. în ficat  concen. mici la niv. pulmonar

Re
o peste 75 de alele ale genei £1-antitripsină
o cele 3 fenotipuri principale  MM (normal)
 MZ (deficit heterozigot)
 ZZ (deficit homozigot)
o poate det. afectare hepatică !!!
TABLOU CLINIC

SIMPTOME EFECTE SISTEMICE

 tuse productivă  HTA

 spută sero-mucoasă  IC dreaptă
 wheezing  Scădere – ponderală & masă musculară
 Osteoporoză
 dispnee
 Depresie
* pac. sunt mai predispuși la inf. ale tractului respirator inf. !  Astenie fizică
SEMNE

 forme ușoare  semne clinice absente / raluri sibilante

 forme severe  polipnee + expir prelungit
 forme avansate  insuf. respiratorie + HTP + cord pulmonar
 folosire m. respiratori accesori / tiraj intercostal inspirator / expir cu buze pensate
 distanță crico-sternală + excursii costale respiratorii - ↓
 hiperinflație plămâni
 matitate normală cardiacă & hepatică  absentă
 pac. care își conservă răspunsul la 𝐶𝑂2  dispnee // RAREORI cianoză
 manif. rare  IC & edeme – cu exc. cazului în care sunt evenimente terminale !
 pac. care devin insensibili la variații 𝐶𝑂2  edeme + cianoză (FRECVENT)
 pac. cu hipercapnie  vasodilatație periferică + puls amplu + asterixis (flapping tremor)

* hipercapnia severă induce stare confuzională + somnolență progresivă !!!

n
* edemul papilar poate fi prezent  nu este indicator pt BPOC

O
DIAGNOSTIC

 CEL MAI FRECVENT  CLINIC – se bazează pe istoricul de dispnee + tuse productivă (la fumători cronici)

zi
* în abs. istoricului de fumat  astmul este un diagn. mai probabil – cu exc. cazurilor de antecedente familiale ce sugerează def. de £1-antitripsină
 nu există manif. clinice patognomonice
 pac. poate prezenta  semne de hiperinflație pulmonară + expir tipic cu buze pensate (pot fi prez. semne de hiperinflație – dar pot fi întâlnite și în alte boli precum astmul)

Re
 emfizem centro-acinar, fără semne de hiperinflație
 torace  trans. în BUTOI – un aspect similar poate apărea dat. osteoporozei vertebrale la bărbații în vârstă fără emfizem
 grad de dispnee  SCOR DE DISPNEE MRC
 TEST DE EVALUARE BPOC  evaluare simpt. de către pac. care cuantifică impactul bolii asupra sănătății și calității vieții
INVESTIGAȚII
CLASIFICARE SEVERITATE OBSTRUCȚIE DIFUZĂ CĂI
1. TESTE FUNCȚIONALE PULMONARE AERIENE
 obstrucție difuză căi aeriene  parțial reversibiliă la mulți pac. (BAZATĂ PE VEMS POST-BRONHODILATATOR)
 raport VEMS/CVF (INDICE TIFFENEAU) ↓ + PEF ↓ LA PAC. CU VEMS/CVF < 0,70
 vol. pulmonare normale / ↑ GOLD 1 ușoară VEMS ≥ 80%
 factorul de transfer gazos al monoxidului de carbon ↓ în prezența unui grad semnificativ de emfizem GOLD 2 moderată 50% ≤ VEMS < 80%

2. RX TORACIC GOLD 3 severă 30% ≤ VEMS < 50%

 adesea normal – chiar și în stadii avansate GOLD 4 foarte severă VEMS < 30%

 hiperinflație pulmonară cu hemidiafragme aplatizate & coborâte + (UNEORI) bule mari de emfizem
 vascularizație  aspect DESFRUNZIT – vase proximale ↑ + vascularizație săracă în câmpurile pulm. periferice
3. CT CU REZOLUȚIE ÎNALTĂ TORACIC  poate fi utilă – mai ales atunci când RX este normal
4. HB + HCT  ↑ dat. hipoxemiei persistente
5. GAZOMETRIE ARTERIALĂ  identif. insuf. respiratorie
6. EXAMEN SPUTĂ  S. pneumoniae + H. influenzae + Moraxella catarrhalis – pot cauza exacerbări inf.
7. ECG
 deseori normală
 pac. cu HTP sec. BPOC  undă P înaltă & pot fi prez. bloc de ramură dreaptă + semne de hipertrofie ventriculară dreaptă
8. ECOCARDIOGRAFIE  evaluare fcț. cardiacă (cazurile în care dispneea este disproporționată)
9. MĂSURARE NIVEL SERIC & GENOTIP £1-ANTITRIPSINĂ  pac. nefumători / cu debut prematur al bolii

TRATAMENT

n
SEVRAJ TABAGIC  CEA MAI UTILĂ MET. TERAPEUTICĂ ESTE DE A CONVINGE PAC. SĂ OPREASCĂ
FUMATUL !!! (sevrajul tabagic poate încetini rata de deteriorare & prelungi timpul până la apariția invalidității / deces

O
chiar și în fazele avansate ale bolii)

TERAPIE MEDICAMENTOASĂ

zi
BRONHODILATATOARE

 AGONIȘTI AI REC. β-ADRENERGICI

o forme ușoare  dispneea se ameliorează după adm. agonist β-adrenergic – SALBUTAMOL 200 μg la 4-6 ore

Re
o forme mai avansate  β-agonist cu dur. lungă de acțiune
 ANTICOLINERGICE
o utilizare regulată anticolinergice cu dur. lungă de acțiune (LAMA – tiotropium)  ameliorează fcț.
pulmonară & dispneea & calit. vieții pac.
 o folosire LAMA  NU previne declin VEMS
 TEOFILINĂ  beneficiu ↓ în BPOC

INHIBITORI DE FOSFODIESTERAZĂ DE TIP 4

 ROFLUMILAST  propr. antiinflamatorii – adjuvant alături de bronhodilatatoare  trat. de întreținere la pac. cu VEMS < 50% din val. prezisă & bronșită cronică
* ROFLUMILAST  LAST STAGES OF BPOC

CORTICOSTEROIZI
o corticoterapia inhalatorie  pac. cu exacerbări frecvente & VEMS < 50% din val. prezisă
o prez. eozinofiliei sanguine ar putea ident. pac. care au probabilitate ↑ de a avea un beneficiu după adm. de corticosteroizi inhalatori – se asociază cu o incidență ↑ a pneumoniei
o CORTICOTERAPIE ORALĂ  exacerbări acute

ANTIBIOTICE
o scurtează dur. exacerbărilor
o FOLOSITE ÎNTOTDEAUNA ÎN EPISOADELE ACUTE  previne spitalizarea & agravarea lez. pulmonare (pac. trebuie să aibă un antib. acasă – și-l vor administra imediat ce
sputa devine GALBENĂ / VERDE)
o pac. cu exacerbări frecvente  adm. pe termen lung de MACROLIDE – AZITROMICINĂ ↓ frecv. exacerbărilor & îmbunătățește calitatea vieții

AGENȚI MUCOLITICI
o ↓ văscozitatea sputei & frecv. exacerbărilor
o CARBOCISTEINĂ  utilă în prevenția exacerbărilor BPOC la pac. care prezintă frecvent astfel de episoade

OXIGENOTERAPIE
 2 studii (preponderent la bărbați)  îmbunătățirea supraviețuirii după adm. continuă de oxigen cu debit de 2L/min – pe canule nazale pt. a obține o saturație în oxigen > 90%

n
 doar 30% din cei ce nu au primit oxigenoterapie pe termen lung au supraviețuit peste 5 ani
 ↓ presiunii în art. pulmonară a fost obț. la adm. oxigenului timp de 15 ore / zi – dar îmbunătățirea substanțială a mortalității a fost atinsă doar la adm. timp de 19 ore / zi

O
 oxigenoterapia pe t. lung la domiciu aduce un beneficiu pac. care prezintă
o 𝑃𝑎 𝑂2 < 55 mmHg în aer ambiant  măsurătorile se fac în 2 ocazii la minim 3 săpt. distanță între ele – după trat. bronhodilatator adecvat
o 𝑃𝑎 𝑂2 < 60 mmHg + policitemie sec. / hipoxemie nocturnă / edeme periferice / semne de HTP

zi
o 𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑥𝑖ℎ𝑒𝑚𝑜𝑔𝑙𝑜𝑏𝑖𝑛ă < 3% (pac. care au oprit fumatul)

Re
 RECOMANDĂRI PT. UTILIZAREA OXIGENOTERAPIEI LA
DOMICILIU – LA ADULȚI
 BPOC cu 𝑃𝑎 𝑂2 < 55 mmHg în aer ambiant într-o per. de stabilitate
clinică
 BPOC cu 𝑃𝑎 𝑂2 = 55 – 60 mmHg în prez. policitemie sec. / hipoxemie
nocturnă / edeme periferice / semne de HTP
 astm cronic sever cu 𝑃𝑎 𝑂2 < 50 mmHg / dispnee persistentă
invalidantă
 pneumopatie difuză cu 𝑃𝑎 𝑂2 < 60 mmHg & pac. cu 𝑃𝑎 𝑂2 > 60 mmHg
cu dispnee invalidantă
 fibroză chistică cu 𝑃𝑎 𝑂2 < 55 mmHg / cu 𝑃𝑎 𝑂2 = 55 – 60 mmHg în
prez. policitemie sec. / hipoxemie nocturnă / edeme periferice / semne
de HTP
 HTP fără afectare parenchim pulmonar cu 𝑃𝑎 𝑂2 < 60 mmHg
 apnee obstructivă în somn – în pofida ter. cu pres. pozitivă continuă,
după eval. de către un specialist
 cancer pulmonar / altă boală terminală cu dispnee invalidantă
 IC cu 𝑃𝑎 𝑂2 diurnă < 55 mmHg în aer ambiant / cu hipoxemie
nocturnă

RECUPERARE RESPIRATORIE  curele de recuperare respiratorie îmbunătățesc SEMNIFICATIV simpt. de dispnee & astenie + toleranța la efort

MĂSURI ADIȚIONALE

n
 VACCIN  pac. cu BPOC ar trebui să primească O SINGURĂ DOZĂ de vaccin pneumococic polizaharidic polivalent & vacc. antigripală anuală
 TERAPIE DE SUBSTITUȚIE £1-ANTITRIPSINĂ  recom. adm. săpt. / lunară - £1-antitripsină IV la pac. cu nivel seric < 310 mg/L & fcț. pulmonară alterată

O
 IC  trebuie tratată !!!
 POLICITEMIE SECUNDARĂ  flebotomie – dacă HCT > 55%
 SENZAȚIE DE LIPSĂ DE AER  la pac. cu dispnee refractară la trat. adm. unui sedativ cu durată scurtă de acț. (LORAZEPAM SUBLINGUAL / OPIOID) poate fi o măs.

zi
paleativă utilă // alte met. adjuvante – tehnici de respirație & ter. cu ventilator de cameră
 CĂLĂTORIE CU AVION  la oamenii sănătoși călătoria cu avionul det. ↓ Pa O2 de la 100 la 75 mmHg  ↓ nesemnificativă 3% saturație // pac. cu BPOC moderată pot
prez. o desaturare semnificativă

Re
 CHIRURGIE  unii pac. au BULE EMFIZEMATOASE MARI care ↓ CP // excizia chir. a bulelor permite re-expansionarea parenchimului pulmonar adiacent colabat –
restaurând parțial fcț. pulmonară  TRANSPLANTUL UNI-PULMONAR este rec. la pac. cu emfizem pulmonar !!!
 VALVE ENDOBRONȘICE  obstruează bronhiile din plămânii emfizematoși hiperinflați & det. ↓ volume pulmonare  îmbunătățirea calității vieții & capac. de efort la
pac. selecționați
EXACERBARE BPOC
 exacerbări acute  precipitate de INFECȚII VIRALE / BACTERIENE
 pac. pot prezenta simpt.  tuse + bronhospasm acut + dispnee
 exacerbări BPOC  insuf. respiratorie tip I / II !!!

TRATAMENT
 CALE AERIANĂ, RESPIRAȚIE & CIRCULAȚIE (AIRWAY + BREATHING + CIRCULATION – ABC)  trebuie evaluate
 OXIGENOTERAPIE
o SCOP PRINCIPAL – îmbunătățire Pa O2  oxigenoterapie continuă
o mască cu procent fix (VENTURI)  furnizare concen. controlate de oxigen – inițial se adm. oxigen 24%, ulterior concen. inspirată de oxigen este ↑ gradat (cu cond. ca
Pa CO2 să nu ↑ la un nivel inacceptabil !!!)
o insuf. respiratorie tip II  Pa CO2 ↑ & pac. este DEPENDENT de stimulul hipoxic – adm. de oxigen suplimentar va provoca o ↑ suplimentară Pa CO2
o pac. cu risc de HIPERCAPNIE  oxigenoterapia se adjustează pt a menține saturația în int. 88-92%
o este imp. monitorizarea atentă a gazometriei arteriale dacă există un risc de insuf. respiratorie de tip II decompensată !!!
o argum. de acidoză respiratorie – în pofida trat. medical  VENTILAȚIE NON-INVAZIVĂ (dacă nu există contraindicații)

INDICAȚII VENTILAȚIE NON-INVAZIVĂ (VNI)

BOLI ÎN CARE SE RECOMANDĂ SIMPTOME CLINICE & PARAMETRI BIOCHIMICI
frecvență respiratorie > 23/min
BPOC & OBEZITATE pH < 7,35
Pa CO2 > 49 mmHg
afecțiune respiratorie cu frecvență respiratorie > 20/min – dacă capac. vitală uzuală este < 1L, chiar dacă Pa CO2 < 49 mmHg
BOLI NEUROMUSCULARE pH < 7,35
Pa CO2 > 49 mmHg

n
EVALUARE CALE AERIANĂ + RESPIRAȚIE + CIRCULAȚIE → stop cardio-respirator – urmărire recom. din ghiduri

O
→ RX toracic → pneumotorax → drenaj chirurgical (poate nec. ghidaj CT dacă există multiple bule emfizematoase)
→ pneumonie → antibiotice
→ gazometrie arterială → pH < 7,35 + Pa O2 < 60 mmHg + Pa CO2 > 49 mmHg → oxigenoterapie controlată cu mască

zi
Venturi pt menținere saturație țintă 88-92% + continuare trat. cu nebulizări & corticosteroizi + repetare gazometrie arterială peste 30-60 min → la repetare gazometrie arterială dacă pH <
7,35 + Pa CO2 > 49 mmHg – trebuie luată în considerare VNI (ventilație non-invazivă) dacă este adecvat dpdv clinic → dacă există deteriorări în pofida VNI & este adecvat dpdv clinic –
se ia în considerare ventilația invazivă

Re
→ pH > 7,35 + Pa O2 < 60 mmHg + Pa CO2 < 49 mmHg → oxigenoterapie controlată cu mască
Venturi pt menținere saturație țintă 88-92% dacă există risc de hipercapnie + continuare trat. cu nebulizări & corticosteroizi → repetare gazometrie arterială dacă nec. de oxigen este în ↑ /
dispneea se intensifică → la repetare gazometrie arterială dacă pH < 7,35 + Pa CO2 > 49 mmHg – trebuie luată în considerare VNI (ventilație non-invazivă) dacă este adecvat dpdv clinic
→ dacă există deteriorări în pofida VNI & este adecvat dpdv clinic – se ia în considerare ventilația invazivă
CONTRAINDICAȚII VNI – PE SECȚIE
ABSOLUTE RELATIVE
 deformări faciale severe  pH < 7,15
 arsuri faciale  pH < 7,25 în prez. unor factori de gravitate
 astm  scor Glasglow de evaluare a comei < 8
 vărsături  stare confuzională / agitație
 tulburări cognitive

 CORTICOSTEROIZI & ANTIBIOTICE & BRONHODILATATOARE

o administrate în FAZA ACUTĂ a exacerbării – decizia de adm. pe t. lung trebuie amânată după remiterea ep. acut
 ELIMINARE SECREȚII RETENȚIONATE
o pac. trebuie încurajați să elimine secrețiile respiratorii prin tuse – fizioterapia toracică este utilă pt obținerea unei eliminări adecvate a secrețiilor

INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE DE TIP II ÎN BPOC

TRATAMENT
 SUPORT RESPIRATOR
o VNI în cazurile cu acidoză respiratorie persistentă cu pH < 7,35 (↓ nec. intubării traheale & mortalitatea)
o ventilația asistată prin sondă nazo-traheală  ocazional nec. la pac. cu BPOC care prezintă insuf. respiratorie severă – numai în cazurile în care există fact. precipitant
evident & prognosticul general este rezonabil

PROGNOSTIC
 vârstă înaintată + obstrucție căi aeriene (↓ VEMS)  FACTORI DE PROGNOSTIC NEFAVORABILI

INDICE BODE
PUNCTE * un pac. cu indice BODE de 0-2 are o RATĂ DE MORTALITATE de 10% la 4
VARIABILĂ

n
0 1 2 3 ani – în comparație cu 80% pt cineva cu indice BODE de 7-10 !!
VEMS ≥ 65 50 – 64 36 – 49 ≤ 35

O
DISTANȚĂ PARCURSĂ ÎN 6 MIN (m) ≥ 350 250 – 349 150 – 249 ≤ 149
SCALĂ DE DISPNEE MMRC 0–1 2 3 4 * util în det. mom. de trimitere pt evaluare în vederea unui transplant pulmonar
INDICE DE MASĂ CORPORALĂ > 21 ≤ 21

zi
Re