Șocul

Greu de definit, şocul, în limbaj curent este prezentat ca o stare patologică

acută, gravă, provocată de agenţi de natură variată.
Nu este:
- nici simptom,
- nici sindrom,
- nici boală.
 Este expresia unui organism care luptă pentru a depăşi o situaţie critică.
 Este o cale finală comună în care factori etiologici extrem de diverşi (traumatismul,
arsurile, germeni bacterieni sau virali, alergeni, etc) acţionaeză variat dar angajează
organismul într-o serie de manifestări identice

 Şocul reprezintă un caz clar în care mecanismele de autoapărare împotriva

agresorului, se întorc împotriva celui pe care trebuiau să îl apere, realizând astfel un
act evident de autoagresiune.

 Şocul este o dramă a ciberneticii, a “cârmuirii” biologice.

 Unii au descris şocul ca o “panică nebună” a sistemului propriu de apărare a

organismului ce, datorită intensităţii sau persistenţei agresiunii, îşi pierde măsura şi
răspunde “orb” cu toate armele de care dispune.

 În practica chirurgicală şocul apare legat de cel puţin una din următoarele
condiţionări etiologice:
● traumatism
 accidental
 operator,
● hemoragie,
● arsură,
● infecţie,
● anafilaxie, etc.
  Principalul element care justifică încadrarea stării unui bolnav în conceptul de
şoc, este scăderea volumului sanguin circulant efectiv (VSCE).

 În acest sens este obligatoriu de ştiut că debitul cardiac şi/sau TA pot fi

normale sau chiar crescute, în timp ce perfuzia tisulară poate să fie
necorespunzătoare

 Deci cheia este perfuzia tisulară şi nu neapărat valoarea matematică a

tensiunii arteriale.

 S-au încercat numeroase metode de a monitoriza maldistribuţia sângelui

periferic. Între metodele de monitorizare propuse amintim:

● temperatura periferică
● pH-ul muşchiului striat
● presiunea oxigenului din muşchi
● presiunea transcutanată a oxigenului la nivelul pielii încălzite

 O mare valoare predictivă o are nivelul sanghin de lactat.

 Se pot face determinări ale concentraţiei lactatului în plasmă, valori ce sunt

echivalente cu cele sanghine.

Valoarea predictivă a lactatului sanghin privind supravieţuirea la şocat este mult

superioară oricăror altor determinări:

- de hemodinamică (inclusiv debit cardiac)

- de transport al oxigenului

Lactatul este produs prin numeroase mecanisme la şocat, nu neapărat prin devierea căii
metabolice finale în lipsa oxigenului.

 Nivelul sanghin de lactat este de 2 mmol/L, totuşi hiperlactacidemia este

considerat un nivel depăşind 4 mmol/L
 Clasificarea etiopatogenică a şocului

 orice cauză care poate determina scăderea bruscă a VSCE, este un potenţial
factor etiologic. Se descriu mai multe entităţi etiopatogenice de şoc.

Iată câteva care sunt unanim recunoscute:

Şoc neurogen - se produce prin:

Blocarea sistemului simpatic periferic şi consecutiv prin:

 predominenţa sistemului parasimpatic => vasodilataţie + scăderea rezistenţei

periferice + creşterea volumului vaselor capacitive => hipovolemia relativă =>
scăderea debitului cardiac => hipotensiune => irigaţie inadegvată a ţesuturilor

=> hipoxia centrilor nervoşi => oprirea respiraţiei şi a inimii = sincopă

cardiorespiratorie

Şocul neurogen poate fi produs:

o traumatic
o iatrogen
Cauze iatrogene:

a. anestezie spinală
b. ganglioplegice
c. vasodilatatoare
Şocul cardiogen = insuficienţa circulatorie acută produsă prin pierderea
performanţelor pompei cardiace.
Poate fi determinat de:

CAUZE MECANICE CAUZE FUNCTIONALE

Hemopericard tahicardia accentuată

pericardită seroasă miocardită

pneumotorax sub tensiune infarct miocardic

embolie pulmonară masivă cardiomiopatie dilatativă

htp primară severă

Şocul hipovolemic = grupează leziunile primare care determină scăderea

absolută sau relativă a VSCE;

 este cea mai frecventă formă de şoc întâlnită în chirurgie

 este forma tipică de şoc hipovolemic studiată experimental şi clinic

 cauzele cele mai frecvente sunt hemoragiile interne sau/şi externe de etiologie
variată.

 suferinţa metabolică celulară apare prin scăderea efectivă a volumului

sanguin şi secundar, scăderea fluxului sanguin tisular
Şocul septic = leziunea primară este constituită de infecţiile cu diverşi germeni:
Gram+, Gram- , virusuri, rickettsii, protozoare sau micelii.

Se pare că rolul cel mai important în producerea şocului într-o infecţie, îl au toxinele
bacteriene care pot fi:

 endotoxine = acest complex face parte integrantă din corpul bacterian,

complex care conţine :

o fosfolipide (fracţiunea agresivă, toxică)

o polizaharide (fracţiunea antigenică)
o proteine.

Nu se cunoaşte exact modul lor de acţiune. Par să lezeze membranele celulelor capilare
şi organitele celulare, în special mitocondriile.

 exotoxinele = substanţe secretate de bacterii şi care acţionează asfel:

-lezează membranele vasculare şi celulare,
-activează sau inhibă sistemele enzimatice ale organismului.

PATOGENIE
 Şocul este un complex de fenomene care rezultă din interacţiunea agenţilor
agresori şi reacţia organismului faţă de aceştia.

Se desfăşoară pe 3 etaje principale ale organismului:

- etajul centrilor de comandă

- SNC
- SN neurovegetativ
- sistemul endocrin

- etajul hemodinamic - cel mai frecvent luat în consideraţie, monitorizat şi

tratat;

- etajul tisular - al celulelor şi organelor de şoc.

Indiferent de nivelul primordial la care acţionează agentul agresor, efectul lui se

generalizează, implicând în secvenţă şi proporţie variabilă toate celelalte sectoare.

Prezentarea efectelor pe diverse etaje, este făcută în scop didactic, în realitate

fenomenele acţionează într-o relaţie de concomitenţă.

Sistemul nervos în şoc = dinamica informaţională în agresiune

  Pentru producerea şocului este obligatorie integritatea funcţională a SNC

 paradoxal, în lipsa acesteia hemodinamica se poate menţine prin sistemele de

autoreglaj ale inimii şi vaselor

 Stimulii care pot acţiona asupra SNC pot fi :

- psihici (frică intensă, emoţii puternice)

- mecanici (traumatisme, arsuri, etc.)
- de presiune vasculară (scăderea bruscă a presiunii sanguine într-o hemoragie)
- toxici
-
 Ei acţionează asupra receptorilor specifici care convertesc aceste informaţii în
salve de stimuli care se transmit pe căi integratoare aferente spre
etajele diencefalocorticale unde, dacă ar fi lăsate să acţioneze în forma lor
primară, ar avea efect dezorganizator major.
De aceea intervin circuitele de control.

 Prima poartă de control este la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei, unde
se modulează calitatea şi intensitatea impulsurilor;

 Cea de a doua selectare se face la nivelul substanţei reticulare = sistemul

reticular ascendent (S.R.A.A.), care are capacitatea de a modula excitabilitatea
scoarţei cerebrale, de a o proteja ca un adevărat baraj în faţa unei salve
puternice de impulsuri.
În funcţie de intensitatea stimulilor, aceste sisteme de protecţie pot induce scoarţei
cerebrale:

o un răspuns adaptat
o sau din contră o pot inhiba determinând lipsa de adaptare

 Aceste bariere explică de ce în timpul unui accident sau a unei lupte, bolnavul nu
simte imediat durerea produsă de traumatism ca şi apatia, indiferenţa şi tendinţa
nestăpânită spre somn a bolnavului şocat.

Hemodinamica în şoc = reacţia adaptativă hemodinamică la agresiune. Sunt cele

mai evidente şi cele mai comune manifestări clinice în şoc
  Creşterea excitabilităţii corticale indusă de traumatism, activează şi hipotalamusul
posterior sau ergotro

 Activarea hipotalamusului posterior este urmată de creşterea impulsurilor

eferente prin fibrele simpatice => eliberare crescută de catecolamine la nivelul
terminaţiilor fibrelor postganglionare şi la nivelul medulosuprarenalei =>

o vasoconstricţie periferică,
o creşterea tensiunii arteriale,
o creşterea frecvenţei inimii şi a respiraţiei.

 În şocul traumatic şi hemoragic, scăderea volumului circulant, consecinţa

hemoragiei şi/sau a extravazării de lichid prin constituirea edemului, determină :

Scăderea întoarcerii venoase => scăderea volumului sistolic => scăderea debitului
cardiac => scăderea presiunii arteriale (Pa = debitul cardiac x rezistenţa periferică)

 Această hipotensiune este sesizată de baroreceptorii de la nivelul crosei aortei şi

corpusculilor carotidieni => trimit impulsuri la hipotalamus, impulsuri care-i
cresc activitatea => eliberarea crescută de catecolamine prin mecanismul de mai
sus.

 În aceste condiţii, concentraţia catecolaminelor în plasmă poate să crească de 50

de ori faţă de normal =>TA va fi menţinută deşi debitul întoarcerii venoase este
scăzut.

Pentru menţinerea TA au loc două procese adaptative:

  creşterea rezistenţei periferice prin vasoconstricţia în sectoarele
"excluse circulator" :
- tegument,
- rinichi,
- ficat

 asigurarea irigării organelor vitale:

- inimă,
- creier,
- glande endocrine

 Acesta este mecanismul de "centralizare a circulaţiei".

 Frecvenţa inimii este asigurată prin activitatea ritmică a nodulului sinoatrial şi

modelată prin influenţa inhibitorie vagală şi excitatorie simpatică.

 În cazul reacţiei postagresive, prin creşterea activităţii simpatice şi inhibarea centrului

vagal din măduvă, rezultă o creştere a frecvenţei inimii care tinde să compenseze
scăderea debitului cardiac şi a presiunii arteriale.

Debitul de irigare a unui ţesut este:

o direct proporţional cu presiunea din vasele care îl irigă
o invers proporţional cu rezistenţa pe care vasele o opun fluxului saguin.

În cadrul reacţiei la agresiune, rezistenţa periferică creşte de 3 ori în vasele dotate cu

echipament puternic de tip alfa-adrenergic (vascularizează organele excluse circulator), în
timp ce în organele vitale (vasele cu receptori alfa-adrenergici puţini), rezistenţa nu
creşte şi irigarea acestor ţesuturi continuă să acopere nevoile lor metabolice.

Cea mai mare parte a volumului circulant al organismului este cuprinsă în reţeaua
venoasă.
Venele şi venulele au receptori alfa-adrenergici şi o musculatură netedă capabilă să le
reducă semnificativ capacitatea.
Creşterea activităţii simpaticoadrenergice determină o venoconstricţie importantă (în
şoc venele superficiale sunt goale).

Prin golirea sistemului venos se obţine o acoperire volemică semnificativă la care mai
contribuie şi contracţia splinei care expulzează cca. 300 ml sange.

Un alt fenomen care intervine în refacerea volumului circulant este autotransfuzia

= trecerea lichidului interstiţial în sistemul vascular datorită scăderii presiunii hidrostatice
intravasculare.
o Se face lent, cu un debit de 33ml/oră, lichid izoton, care produce hemodiluţie
şi se elimină prin urină în câteva ore.
o Este un aport eficient de moment, care prin hemodiluţia realizată deci
scăderea presiunii coloidosmotice facilitează pătrunderea lichidelor bogate
în proteine care vin din circulaţia limfatică, activată şi ea, şi care realizează o
compensare durabilă.

La nivelul cordului în şoc se produc:

●mai întâi excitaţie simpatică
o tahicardie,
o hipertensiune moderată,
o apoi hipotensiune moderată

●urmează apoi un interval de excitaţie vagală (parasimpatică)

o bradicardie,
o scădere brutală a tensiunii arteriale

 Concomitent se produc deteriorări ale funcţiilor muşchiului cardiac.

 Performanţele muşchiului cardiac sunt alterate prin mai multe mecanisme:
- scăderea presiunii de umplere (legea Frank-Starling),
- eliberarea factorilor miocardici depresori (ţesuturile splahnice cele mai
sever ischemiate, mai ales pancreasul eliberează peptide ce în vitro deprimă contractilitatea
miocardică)
- citokinele produse de leucocitele activate (Tumor necrosing factor,
interleukina – 2 şi altele) au efect inotrop negativ
- acelaş efect cardiodepresor direct are şi interleukina 1.
Efectele metabolice ale reacţiilor vasculare:

 Excluderea circulatorie are un efect adaptativ de moment, important prin

redistribuirea sângelui spre organele vitale.

 Prelungirea acestui fenomen reprezintă efectele finale ale reacţiei postagresive,

ischemia în teritoriile excluse, ducând la dezorganizarea metabolismului oxidativ
celular cu deteriorarea circuitelor autoreglante intracelulare.

Fenomene biochimice în şoc:

 Şocul, prin ischemia şi hipoxia iniţială, privează celula de energia „ieftină” obţinută
în mod normal cu consum de O2, silind-o să apeleze la glicoliza anaerobă.

 Acest lucru determină:

● un aport insuficient de energie (ATP),

● acumularea în organism a unor compuşi, cum ar fi:
- aciul lactic
- acidul piruvic
- acidul carbonic (acumulat datorită slabei irigări a ţesuturilor când încă se
consumă O2)

Acidul carbonic predomină intracelular, unde determină modificări importante ale pH-
ului, deoarece aici anhidraza carbonică este mai concentrată.
 Aceste alterări iniţiale conduc apoi la:
● diminuarea activităţii ATP-azei membranare transportoare Na+/K+ având
drept consecinţă acumularea Na+ intracelular şi turgescenţa celulei=> factor care poate
agrava o hipovolemie.
● afectarea activităţii mitocondriale din cauza hipoxiei
● datorită alterării calităţilor selective ale membranei celulare în celulă
pătrunde şi Ca++, care poate duce la liza unor organite celulare ca: lizozomi, vacuole
Este urmată apoi de fenomene de digestie intracelulară, sau pur şi simplu de epuizarea
rezervelor celulei, cu eliberarea în circulaţie de mediatori, hormoni sau enzime

● În şocurile grave, în circulaţie pot ajunge cantităţi importante de enzime

pancreatice şi intestinale, toxice mai ales pentru miocard şi pentru sistemul nervos.

● la nivelul metabolismului celular, cel mai important afectat este metabolismul

glucidic.

 Răspunsul celular la insulină poate scădea de până la 200 de ori,

● scade pH-ul intracelular şi interstiţial.

Scăderea poate fi atât de accentuată încât poate conduce singură la inhibarea receptorilor
membranari şi a căilor de semnalizare.

● epuizarea moleculelor macroergice celulare:

- tot creatin-fosfatul e descompus,

- ATP-ul şi ADP-ul sunt şi ele consumate rapid, cu creşterea cantităţilor
de AMP şi adenozină care trece în sânge şi începe să fie metabolizată la acid uric,
contribuind la accentuarea acidozei.

 Tulburările metabolice coexistă cu cele hemodinamice, pe care le agravează şi de

care sunt agravate realizând un cerc vicios.
 Ele sunt variabile cantitativ şi calitativ în diferite ţesuturi, din cauza
particularităţilor anatomice şi funcţionale ale acestora.
 Alterările metabolice dintr-un ţesut nu pot fi extrapolate întregului organism.
 Apar tulburări ale tuturor căilor metabolice, dar importanţa lor e diferită, în
diferitele faze ale şocului:
● Iniţial, tulburările hidroelectrolitice sunt cele mai importante şi ţinta
preferenţială a terapiei.
● Apoi, dacă şocul progresează, devin importante alterările metabolismului
energetic celular, a cărui prăbuşire duce la ireversibilitatea şocului.
Metabolismul protidic în şoc:
Orice agresiune severă determină intensificarea catabolismului proteic.

Datorită :

 suprasolicitării mecanismelor neuroendocrine

 tulburări funcționale ale

- ficatului
- și rinichiului

 șocul determină alterări importante ale metabolismului protidic

Catabolismul protidic este accentuat și de baia de catepsine deversată de lizozomii

distruși în celulele aflate în hipoxie, mai cu seamă în fazele tardive ale șocului.

Asociat cantității mari de catepsine și scăderea funcției hepatice de utilizare duce la

creșterea concentrației polipeptidelor și aminoacizilor

Un rol important în agravarea acidozei șocatului, mai ales în cazul șocului lent instalat, o
are valoare crescută a acidului uric rezultat din catabolismul nucleoprotidic și cu
preponderență în leziunile musculare întinse
Metabolismului lipidic în şoc
 În sângele șocatului se găsesc concentrații ridicate de lipide:

o totale dar și fracțiuni lipidice:

- colesterol,
- acizi grași liberi
- lipide neutre,e.t.c:,
datorită:
o utilizării lipidelor mobilizate din depozite în condițiile hipoxiei

o datorită capacității mici a ficatului de a metaboliza lipidele

o Utilizarea grăsimilor de rezervă ca a doua linie energofurnizoare sub

acţiunea
1. catecolaminelor
2. a hormonilor lipolitici eliberează energie, cu punerea în
3. a glucagonului libertate de acizi graşi liberi.
4. ACTH
Metabolismului glucidic şi acidoza metabolică în şoc

Metabolismului glucidic este şi el afectat în şoc, alterările lui se manifestă prin:

-variaţii importante ale nivelului glicemiei ,
-apariția acidozei metabolice pe seama metabolizării glucozei pe cale
anaerobă.

Pe măsură ce substratul de rezervă energetică se epuizează, linia metabolică

simpatoadrenergică îşi pierde eficienţa şi este înlocuită prin cuplarea circuitelor
endocrine
-hipotalamohipofizare,
-corticosuprarenale,
-tiroidiene,
-pancreatice.

Catabolismul intens din cursul șocului se face utilizând rezervele de glicogen hepatic și
muscular mai ales în primele minute postagresive
 La nivel hepatic desfacerea glicogenului în glucoză se face sub acțiunea:
o glucagonului
o catecolaminelor

 La nivelul fibrelor musculare reacția are loc doar sub acțiunea

o Cateclolaminelor

 Mecanismele de menținere a unui nivel ridicat al glicemiei în fazele inițiale ale

șocului sunt reprezentate de:
o intensificarea glicogenolizei și glicogenogenezei hepatice
o scăderea capacității țesuturilor de utilizare a glucozei datorită:
 acidozei metabolice(mărește rezistența celulelor la insulină)
 datorită scăderii efective a secreției de insulină

 Factorii care duc la hipoglicemia care apare în stadiile avansate ale șocului sunt:
 epuizarea rezervei de glicogen
 scăderea funcței glicogenogenetice
  creșterea consumului de glucoză datorită metabolizării anaerobe

 In socul ireversibil hipoglicemia este constant prezenta fiind cauza a decesului,

iar tentativele de refacere parenterala a glicemiei nu impiedica decesul .

 Acumularea lactatatului si piruvatului concurand la instalarea acidozei

metabolice se datoresc:
 glicolizei anaerobe
 cu atat mai mult cu cat ficatul insuficient nu mai poate utiliza lactatul la
gluconeogeneza ,
 si pe de alta parte acidul lactic acumulat intracelular inhiba enzimele ce
participa la metabolismul glucidic .

 Instalarea acidozei metabolice are ca efecte :

- favorizarea agregarii intravasculare ,
- hemoliza ,
- scaderea: contractilitatii miocardului
a reactivitatii vasculare.
Echilibrului hidroelectrolitic în şoc

Echilibrul hidroelectrolitic

o este perturbat în orice agresiune

o în şoc prezintă caracteristici care contribuie la agravarea sindromului
o alterările repartiţiei hidrice între compartimentele lichidiene ale organismului
sunt consecinţele modificărilor concentraţiilor ionilor care dirijează circulaţia
intercompartimentală a apei.

In timpul socului sodiul paraseste lichidul extracelular si patrunde in celule , si odata

cu el patrunde si apa determinand hiperhidratare celulara.

Pierderea apei din spatiul extracelular va determina fuga apei din vase cu
concentratie plasmatica și hipovolemie

Clorul se comporta asemanator sodiului

Potasiul este eliberat din celule preponderent datorita:

- metabolismului in hipoxie atragand dupa sine alterarea pompelor
- Glicogenolizei sodiu/potasiu
o Un alt factor de crestere al potasemiei il reprezinta scaderea diurezei.

Toate tulburarile hidroelectrolitice duc la:

 scaderea volumului compartimentului extracelular,
 hipovolemie
 hipotensiune arteriala.

Modificarile compartimentelor hidrice calitative si cantitative duc in finalul socului

(faza ireversibila) la imposibilitatea corectarii prin administrare de lichide parenterale:
 sange,
 plasma,
  lichide electrolitice
Reacţia adaptativă la agresiune

În afara modificărilor hemodinamice de la nivelul microcirculaţiei, baia de

catecolamine care scaldă organismul în fazele iniţiale ale şocului, determină şi:
 o creştere a forţei de contracţie a inimii
 o creştere a frecvenţei respiraţiei
 bronhodilataţie

 Reacţia neuroendocrină
 este mai lentă
 mai rigidă decât cea nervoasă
 dar mai persistentă

 ACTH-ul:
 acţionează asupra corticosuprarenalei care prin secreţia crescută de cortisol
 inhibă sinteza proteinelor asigurând un plus de aminoacizi
 care vor asigura neoglucogeneza hepatică

Epuizarea reacţiilor de adaptare la agresiune

 Concomitent cu desfăşurarea mecanismelor compensatorii de salvare a organismului,
din perioada de adaptare la agresiune, se produc şi se amplifică o serie de fenomene
defavorabile vieţii.

 Acumularea acestora duce la păbuşirea biologiei întregului organism şi deci la

deces.

 La nivelul microcirculaţiei din teritoriile aflate în vasoconstricţie, prin hipoxie şi

ca urmare a epuizării substratului energetic, apare acidoza metabolică şi
eliberarea de substanţe vasoactive care generează:

- vasodilataţia
- creşterea permeabilităţii capilare
- hidrofilia matricei intercelulare
- tulburarea coagulabilităţii saguine
Acidoza metabolică interstiţială determină:
o vasodilataţie arteriolară,
o deschide sfincterul precapilar dar nu şi pe cel postcapilar, care este mai puţin
sensibil la acidoză
o sângele va pătrunde în capilare unde va stagna

 Tot acidoza este responsabilă de:

 depolimerizarea cimentului dintre celulele endoteliale capilare şi a
matricei intercelulare
 permiţând o ieşire de apă, electroliţi şi proteine în spaţiul interstiţial, care
are şi o hidrofilie crescută, realizând o pierdere a volumului circulant şi deci
o scădere a întoarcerii venoase.

În sistemul microcirculaţiei
 a cărui capacitate creşte semnificativ prin vasodilataţie,
 sângele stagnează producând fenomenul de "băltire«  (pooling).
Prin acest efect de băltire şi prin scăderea forţei cardiace:
- se produce o reducere a volumului circulant sistemic
- şi fenomenul de "înnămolire" (sludge)

 "Înnămolirea" sângelui în capilare se datoreşte:

 creşterii vâscozităţii ca urmare a hemoconcentraţiei
 caracterului stagnant al circulaţiei capilare.

La toate acestea se adaugă acumularea de acizi graşi neesterificaţi, rezultaţi din lipoliza
exagerată datorită anaerobiozei şi apariţia de substanţe cu activitate tromboplastică de
origine tisulară.
În aceste condiţii se produc două fenomene:
 coagularea intracapilară diseminată
 microtromboza => o accentuare a procesului de sechestrare de sânge cu
scăderea şi mai accentuată a întoarcerii venoase.

Într-o fază mai avansată apare fenomenul inversării circulatorii, care constă în trcerea
sângelui din venule în arteriole pe calea anastomozelor arteriovenoase.
Corespondentul clinic al acestei faze este prăbuşirea circulatorie şi moartea în colaps
vascular.

Diagnosticul clinic şi paraclinic al bolnavului şocat

Anamneza urmează să stabilească:
- circumstanţele instalării şocului
- timpul scurs de la debut
- medicaţia administrată
- contabilizarea pierderilor

Examenul obiectiv poate constata:

- tegumente palide -> marmorate,
- extremităţi reci,
- hipotensiune arterială,
- puls slab bătut -> filiform,
- tahicardie,
- semne de suferinţă neurologică (semne de gravitate):
♦ iritabilitate
♦ anxietate
♦ somnolenţă
♦ obnubilarea
- hiperventilaţie,
- dispnee

Examenul paraclinic
- probele biologice uzuale,
- explorările dictate de cauza şocului

Faze de evoluţie clinică a şocului

Se consideră că evoluţia unui pacient şocat se desfăşoară în trei faze mai mult sau mai
puţin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:

A. şocul compensat (faza nonprogresivă)

B. şocul progresiv
C. şocul ireversibil

 Nu toate fazele sunt întâlnite mereu,

  Şocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenţie terapeutică dovedindu-
se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri şi fără tare anterioare.
Principii de tratament ale şocului

 Din punct de vedere clinic, un şocat poate fi surprins în una din cele trei stadii de
evoluţie a reacţiei la agresiune:
Stadiul de leziune cauzală
 traumatism
 hemoragie
 insuficienţă cardiacă
 anafilaxie
Stadiul iniţial, dominat de efectele mecanismelor de autocompensare
Stadiul înaintat, de decompensare, în care şocatul nu mai răspunde la tratament

Tratamentul şocului :

 simplu şi eficace în stadiul iniţial

 coplex şi de obicei ineficace în stadiul avansat.
Deoarece cele două stadii sunt separate doar de câteva ore, rezultatul va depinde în cea mai
mare măsură de:
-precocitatea,
-corectitudinea diagnosticului,
-rapiditatea aplicării tratamentului adecvat
 PRINCIPIILE ACORDĂRII PRIMULUI AJUTOR LA ŞOCAŢI

Ordinea în care se acţionează la depistarea şocatului este următoarea:

i. oprirea hemoragiei, când există şi leziunea este accesibilă;

ii. aprecierea deficitului volemic şi refacerea volumului
circulant;
iii. tratamentul local (al eventualelor plăgi);
iv. concomitent se solicită autosalvarea de preferat antişoc.

Pentru refacerea volumului circulant, până la internare, este bine de efectuat

următoarele:

1. în principiu se va perfuza lichidul avut la dispoziţie

2. este de dorit să se înceapă cu Dextran, intr-un ritm care este în funcţie de
gravitatea situaţiei accidentatului;
3. se continuă refacerea volumului circulant cu soluţii cristaloide:
-ser glucozat 5%,
-clorură de sodiu 9%

 se pot administra în funcţie de starea bolnavului:

-tonicardiace
-cortizon
-antibiotice

 calea venoasă poate fi asigurată prin:

- cateterism venos
- flexulă
- ac de puncţie venoasă, în această ultimă situaţie imobilizarea membrului
la care este montată perfuzia este obligatorie

Combaterea durerii, atunci când bolnavul o acuză (arsuri, fracturi, etc.), trebuie
făcută, deoarece durerea are potenţial şocogen.

NU se administrează antialgice majore subcutanat deoarece absorbţia este lentă

din cauza vasoconstricţiei şi există riscul repetării dozei datorită lipsei efectului, pentru ca
apoi, să se absoarbă brusc, în cantitate mare, odată cu refacerea masei circulante şi a cedării
vasoconstricţiei.
Doza iniţială de antialgic major în administrarea i.v. nu va depăşi 1/2-2/3 din doza uzuală
subcutanată.
 Tratamentul bolnavului şocat în spital

Primul lucru este stabilirea bilanţului lezional şi bilanţului general.

În cazul în care se impune o intervenţie chirurgicală de urgenţă, aceasta va fi temporizată
până în momentul în care, după tratament intensiv, starea bolnavului poate să permită
adăugarea agresiunii anestezice şi chirurgicale. Excepţie face hemoragia la care nu se
poate aplica o hemostază provizorie.

Bolnavul şocat se internează într-un servicu de terapie intensivă, unde este

obligatorie monitorizarea sa = urmărire la intervale apropiate sau continue a
parametrilor biologici esenţiali:
-TA
-puls
-PVC
-respiraţia (frecvenţă)
-temperatura
-debitul urinar
-glicemia
-hemoleucograma
-rezerva alcalină

Clinic se vor urmări:

 faciesul,
 tegumentul:
- culoare,
- transpiraţie,
- temperatură
 umplerea patului capilar,
 senzaţia de sete (precede scăderea TA şi este datorită hipovolemiei care reduce
producerea de salivă )
 debitul minut urinar

Evaluarea stării de şoc şi a pierderilor volemice

Aproximarea pierderii volemice, se poate face astfel:

 pierdere de 15% din sângele circulant (750 ml) este semnalată de:
- tahicardie ≤100/min.,
-PVC normală,
 -diureză normală

 pierdere de 20-25% (cca.1250 ml.) = sângerare moderată, şocul apare

tardiv se manifestă prin:
-tahicardie 100/min.- 120/min.,
-tegumente reci şi umede,
-PVC mică,
-diureză scăzută.

 pierdere 30-35% (1500-1700 ml.), = sângerare marcată =şoc precoce

-tahicardie marcată >120/min.,

-paloare,
-tegumente reci şi umede,
-TA mică,
-PVC foarte mică,
-diureză foarte mică (5-15 ml/oră)

 pierdere de 40-50%= sângerare masivă= şoc intens

-tulburări cerebrale,
-hiporeflexie,
-PVC zero sau negativă,
-anurie.

Refacerea volumului circulant cu soluţiile perfuzabile amintite, la care se poate

adăuga, atunci când este cazul, transfuzia sanguină, este eficientă când:

-are loc recolorarea şi reâncălzirea extremităţilor

-tegumentul este uscat şi cald
-venele subcutanate sunt pline
-diureză orară aproape normală (35-50ml/oră)
-PVC între 6-12 cm coloană de apă
-tahicardia şi tahipneea dispar
-TA revine la normal

Asigurarea funcţiei respiratorii şi a unui aport adecvat de oxigen se realizează

prin:

 controlul şi menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii

 supravegherea pentru evitarea unei inundaţii pulmonare cu conţinut gastric,
în cazul vărsăturilor (sindr. Mendelson)
  administrarea oxigenului pe sondă nazală sau chiar protezarea respiraţiei
când cea spontană este ineficientă

 În toate cazurile de:

 şoc prelungit
 la persoanele ce depăşesc 50 de ani

-este indicată administrarea unui tonicardiac, pentru a îmbunătaţii performanţele

cardiace, fapt care se poate constata:
 clinic,
 EKG
 şi PVC.

Asigurarea funcţiei renale este esenţială

Prelungirea ischemiei renale duce la instalarea insuficienţei renale acute.

Este obligatoriu ca diureza minimă să nu coboare sub 30 ml/oră, respectiv 700-
800ml/24 de ore.
Cel mai eficace mijloc de protejare a rinichiului este refacerea volumului
circulant, eventual folosind Manitolul. Acesta trebuie administrat cât mai precoce şi în
doze care să nu depăşească 40g o dată (200ml sol. 20%) şi nu mai mult de 140g/zi.
Trebuie administrat concomitent cu celelalte soluţii perfuzabile deoarece provoacă
eliminarea de apă şi electroliţi.

Corecţia acidozei se obţine cu ajutorul bicarbonatului de sodiu, cca 200-300 ml

sol.8,4‰ /24 de ore.
Acidoza celulară se combate cu THAM, 200- 500 ml sol. 0,3 molară.

Echilibrul electrolitic se dirijază în raport cu datele furnizate de ionogramă.

Prevenirea tulburărilor de coagulare şi combaterea sludge-lui se face prin

administrarea de Dextran şi Reomacrodex cu greutate moleculară de cca 40.000.

În cazul CID-ului, uneori se poate apela la substanţe anticoagulante.

Administrarea corticoizilor în şoc, în doze mari începând de la 500mg, are
efecte benefice:
 efect vasodilatator prin blocarea receptorilor alfa-adrenergici;
 scad formarea peptidelor cardiotoxice;
 reduce efectul inhibitor al catecolaminelor asupra secreţiei insulinice;
 reduce eliberarea de acizi graşi liberi;
 inhibă fenomenul de autoliză celulară;
 protejază aparatul membranar celular;
 atenuează conflictul antigen-anticorp;
 este antiedematos.