Infecţiile tractului respirator inferiore

Pneumonii
●Pneumonia acută infecţioasă

Definiţie= procese inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar, alveolar

şi/sau interstiţial, produse de diferiţi agenţi patogeni.

În ultimele decenii au avut loc modificări în spectrul etiologic al

pneumoniilor infecţioase: a crescut incidenţa pneumoniilor nebacteriene, ajungând
aproape egală cu cea a pneumoniilor bacteriene; a scăzut incidenţa pneumococului,
stafilococului auriu şi bacililor gram negativi (BGN).
Agenţi etiologici ai pneumoniilor acute
●
Bacterii
● Str. pneumoniae, S.aureus,
● BGN (H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas aeruginosa,
Legionella pneumophila)
● Bacterii anaerobe (Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, peptostreptococi)
● Branhamella catarrhalis, Acinetobacter, Actinomyces, Nocardia,
● Proteus, Salmonella, Streptococcus pyogenes
● Yersinia pestis

● Virusuri
La copii:
● - virusul sinciţial respirator
● - v. paragripale, v. gripale
● - adenovirusuri (tip 4, 7)
● La adulţi:
● - v. gripal
Mycoplasme
● Mycoplasma pneumoniae

● Chlamydii
● Ch. Psittaci
● Ch. pneumoniae (TWAR)
● Ch. trachmomatis (pneumonii la nou-născut)
● Rickettsii
● Coxiella Burnetti (febra Q)
● Mycobacterii
● M. tuberculosis
● Micobacterii atipice,
● M. Kansasii, M. avium
●
● Fungi
● Candida
● Aspergillus
● Cryptococcus neoformans
● Histoplasma capsulatum
● Protozoare
● Pneumocystis carinii

● Metazoare
● Ascaris lumbricoides
● Strongyloides stercoralis
● Pneumoniile bacteriene = 2/3 din totalul cazurilor. În ultimul timp a crescut
mult numărul pneumoniilor cu Mycoplasma, stafilococ, BGN şi cu fungi.
● Pneumonia lobară sau segmentară, produsă de obicei de pneumococ, afectează
lobii inferiori, mai des drept, cu evoluţie în 4 stadii: stadiul congestiv (alveolita
difuză), hepatizaţie roşie, hepatizaţie cenuşie şi resorbţie (sau hepatizaţie galbenă
în pneumoniile cu abcedare).
- determinată de Str. pneumoniae şi este mai frecventă la bărbaţi şi
vârsta adultă.
- Sursa de infecţie- endogenă (infecţia căilor respiratorii
● superioare) şi exogenă (prin picături Flügge)
● - apare preferenţial în sezonul rece, mai frecvent în epidemiile de
gripă şi la subiecţii imunodeprimaţi.
● Tablou clinic
● Debut brutal- frisoane, febră, dureri pleurale şi tuse productivă, cu spută ruginie.
- agitaţie psihomotorie, delir sau torpoare, somnolenţă( alcoolici );
- congestia obrazului şi/sau herpes labial;
- stetacustic: se constată suflu tubar şi raluri crepitante;
● Radiologic: semne de condensare pulmonară şi, uneori, pleurezie seroasă sau
purulentă.
● Examen laborator: cultivarea Str. pneumoniae din spută, hemocultura pozitivă
(în 33% din cazuri).
● Tratament: Penicilină (2-4 mil. UI/zi) sau eritromicină la alergici.
● Complicaţii: sunt rare, pleurezie seroasă, mai rar purulentă, meningită,
pericardită.
● Bronhopneumonia este produsă de stafilococ, streptococ, BGN: constă din focare
de alveolită abcedate în jurul unor bronhii mici, cu conţinut purulent.
●
Pneumonia cu stafilococ survine după rujeolă, viroze respiratorii,
tuse convulsivă, iar la adult după gripă sau în cursul septicemiei stafilococice.
Radiologic: bronhopneumonie cu bule mari, de câţiva centimetri diametru care
pot da pneumotorace şi empiem, sau abcese la distanţă.
Tratament: peniciline de tip M, eritromicină, gentamicină, rifampicină,
cefalosporine.

●
Pneumonia cu BGN (H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, E. coli,
Ps. aeruginosa ş.a.) se produce la extreme de vârstă şi la taraţi, asociind la
tabloul clinic menţionat semne determinate de endotoxine: colaps vascular sau
şoc, icter, insuficienţă renală acută, tulburări de coagulare.
● Terapia : ampicilină, cloramfenicol, carbenicilină, în asociere
cu aminozide sau cu ureidopeniciline, cefalosporine de generaţia a
III-a sau cu fluorochinolone.
● Pneumonia cu H. influenzae este întâlnită la adultul peste 50 de ani, la
bolnavii cu BPOC sau după infecţii virale. Debutul este insidios, dar boala se
agravează progresiv, spre bronhopneumonie, adesea complicată cu empiem.

● Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae este rară şi severă, localizată

mai ales în lobul superior drept. Debutul este brusc, cu febră, junghi violent şi
tuse cu expectoraţie purulentă sau hemoragică. Evoluează frecvent spre abces
pulmonar, empiem, supuraţie cronică. Radiologic are imagine de „bloc negru”
● Pneumonia cu Legionella pneumophila (boala „legionarilor”).
● Etiologie: Legionella - acil Gram negativ cu 6 serotipuri, L. pneumophila fiind serotipul
1, cea mai frecventă - descoperit în 1976, într-o izbucnire epidemică cu impresionantă
letalitate printre participanţii la un congres al foştilor combatanţi din „Legiunea
americană”. Bacilul se găseşte în noroi şi în ape cu alge verzi-albastre.
● Răspândirea - picături, mai rar de la bolnav sau purtător şi mai frecvent prin sistemele de
aer condiţionat,mai frecventă la bărbaţi de vârstă medie, fumători, băutori sau cu tare
organice.
Tabloc clinic. Debut cu febră, frison, junghi toracic, tuse, dispnee, vărsături,
diaree şi confuzie, amnezie, afazie, tulburări cerebeloase şi paralizii. Formele severe
dezvoltă nefrită interstiţială cu insuficienţă renală.
● Diagnostic - laborator: radiografia (iniţial, apare infiltrat ca o pneumonie lobară, care se
extinde spre bronhopneumonie); hematologic (leucocitoză, polinucleoză, hiponatremie,
disfunţie hepatocelulară); serologic (evidenţierea germenilor prin anticorpi fluorescenţi
sau spută -rar).
● Tratament: iniţial Eritromicină i.v. ± rifampicină, apoi numai eritromicină – 2-4 săptămâni
sau fluorochinolone.
● Pneumonia cu anaerobi
● Etiologie: bacili gram negativ (Bacteroides, Fusobacterium, Coci gram negativ –
Veillonella -, Coci gram pozitiv – Peptococcus, Peptostreptococcus).
● Sunt de obicei mixte (polimicrobiene) şi se produc prin aspirarea florei oro-nazo-
faringiene în bronhii şi pulmon şi apar la imunodeprimaţi etc.
● Tablou clinic – de pneumonie bacteriană severă.
● Tratament – asociere Penicilină G 4-6 mil./zi +Metronidazol 2-3 g/zi;
Cloramfenicol, Augmentin, Ciprofloxacin.
● Pneumonia virală (interstiţială)
● După predominanţa procesului inflamator, pneumoniile sunt interstiţiale sau alveolare,
adesea însă şi cu afectarea simultană a bronhiilor. Expresiile anatomo-clinice sunt de:
pneumonie interstiţială, pneumonie lobară sau segmentară, sau bronhopneumonie. După
terenul pe care survin, pneumoniile pot fi: primare (la organisme anterior sănătoase) sau
secundare (în cadrul unei boli sistemice sau unei leziuni anterioare pulmonare).
● Definiţie. Inflamaţia predominantă a interstiţiului pulmonar cu infiltrate limfo-monocitare
şi macrofage, mai ales peribronhovascular şi perilobular, rezultând atelectazii.
● Etiologie: adenovirusuri, virusuri gripale, paragripale şi virusul sinciţial respirator (la
sugar).
● Tablou clinic. Debut insidios, fără semne de severitate, cu febră fără frison şi tuse seacă,
cefalee intensă şi leucopenie.
● Examen de laborator: - radiologic (infiltrate unice sau multiple micro- sau macronodulare
mai ales perihilare);
● - examen bacteriologic (cultura sputei, aspiraţie bronşică, hemocultură, cultura lichidului
pleural).
● Tratament. Nu există antibioticoterapie.
● Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
● Etiologie. Mycoplasma pneumoniae este un microorganism aflat la graniţa dintre bacterii şi
virusuri, lipsit de perete celular, rigid, cu afinitate crescută pentru mucoasa respiratorie unde
produce leziuni distructive. Pneumoniile cu mycoplasma reprezintă peste 50% din pneumoniile
interstiţiale şi aproximativ 205 din totalul pneumoniilor. Determină frecvent infecţii ale căilor
respiratorii superioare (rinofaringită, sinuzite, timpanite buloase) şi mai rar pneumonii. Afectează
cu predilecţie copiii, adolescenţii şi tinerii. Boala survine în mici focare epidemice în colectivităţile
de copii şi tineri, mai ales în sezonul rece. calea de transmitere este aerogenă, contagiozitatea fiind
redusă.
● Tablou clinic: de pneumonie interstiţială. Incubaţia 7-21 zile, debut cu disfagie, tuse uscată apoi
umedă şi mucosanguinolentă. Deseori prezintă manifestări extrapulmonare: localizare cutanată
(eritem polimorf), localizări neurologice, localizări digestive etc. (apar prin mecanism imunologic).
● Radiologic: infiltrate reticulo-nodulare uni- sau bilaterale. Rareori apar opacităţi lobare/segmentare
sau revărsat pleural.
● Biologic: leucocitoză cu polinucleoză (50% din cazuri); VSH mult crescut; prezenţa aglutininelor
la rece (în 50-70% din cazuri) care este evocatoare pentru etiologie la un titru mai mare de 1/64.
● Evoluţia este benignă şi autolimitantă cu vindecare spontană în 2-4 zile săptămâni.
● Complicaţiile (rare):
● Pleuropulmonare: detresă respiratorie acută, pleurezii serofibrinoase;
● Extrapulmonare: hematologice (anemii hemolitice, purpură trombocitopenică);
neurologice (meningite, encefalite, mielite transverse, neuropatii periferice);
cutanate (eritem polimorf, sindrom Stevens Johnson, eritem nodos, erupţii);
cardiace (mio- sau pericardie); artrite; renale (glomerulonefrite); digestive
(hepatite, pancreatite); sindrom febril prelungit cu sau fără
adenohepatosplenomegalie.
● Diagnosticul etiologic: serologic - RFC (titru izolat peste 1/64 sau o creştere de
4 ori a titrului între două determinări succesive), cultură din secreţiile bronşice
(lavaj bronhoalveolar).
● Tratament: Etiologic: macrolide: Eritromicina (30-50 mg/kgc/zi), roxitromicină
(300 mg/zi); alte antibiotice active: doxiciclina, rifampicina,
cloramfenicol.Tratamentul durează 10-15 zile.
● Pneumonii cu Chlamydii
● Etiologie. Chlamidiile sunt microorganisme la graniţa dintre bacterii şi virusuri, parazite intracelulare care
posedă perete propriu, care afectează mai frecvent adulţii tineri. Ele sunt împărţite în trei specii:
● A. Ch Trachomatis care determină trahomul şi unele afecţiuni venerice.
● B. Ch psittaci are rezervor aviar: păsări exotice (papagali, canari) şi păsări domestice (raţe, curcani, porumbei,
găini). Boala are caracter profesional, afectând persoanele care vin în contact cu păsări. Boala transmisă de
papagali se numeşte psittacoză, iar cea transmisă de alte păsări se numeşte ornitoză. Transmiterea interumană
este excepţională.
● C. Ch pneumoniae (tulpina TWAR) are rezervor uman şi transmitere interumană pe cale aeriană, determinând
pneumoniile interstiţiale.
● Tablou clinic:
● Ch. psittaci determină un tablou de pneumonie interstiţială cu: incubaţie 1-2 săptămâni; debut pseudogripal cu
cefalee intensă; mialgii intense; angină şi manifestări extrapulmonare (vasculită multiviscerală; splenomegalie).
● Ch pneumoniae determină frecvent infecţii ale căilor respiratorii superioare şi mai rar pneumonii interstiţiale
însoţite de angină, cu evoluţie trenantă.
● Radiologic: iniţial apare un aspect de pneumonie interstiţială, iar după o săptămână - opacităţi sistematizate, cu
aspect de „geam mat”.
● Biochimic: creşterea TGP.
● Evoluţia este de obicei trenantă, cu convalescenţă prelungită.
● Forme clinice: uşoare pseudogripale şi forme severe pseudotifoidice.
● Evoluţia este de obicei trenantă, cu convalescenţă prelungită.
● Forme clinice: uşoare pseudogripale şi forme severe pseudotifoidice.
● Complicaţii: pulmonare (insuficienţă respiratorie acută) şi
extrapulmonare (pericardite, miocardite, meningite, encefalită,
poliradiculonevrită, hepatonefrită).
● Diagnostic pozitiv: epidemiologic (contact cu păsări); clinic evoluţie
trenantă, cefalee intensă, absenţa răspunsului la betalactamine); laborator
– serologic( RFC, imunofluorescenţă indirectă).
● Tratamentul etiologic: tetraciclina (3 g/zi), timp de 10-15 zile sau
doxiciclina (200 mg/zi), aceeaşi durată. Alte antibiotice active:
eritromicină 30 mg/kgc/zi, cuprofloxacină – 1,5 g/zi, cloramfenicol –
3g/zi.
● Pneumonia cu Coxiella Burnetti (febra Q)

● Coxiella Burnetti face parte din familia rickettsiilor – microorganisme la graniţa dintre
bacterii şi virusuri, parazite intracelulare, transmise la om prin înţepăturile unor artropode.
Ele produc boli febrile cu afectarea vasculară, stare tifică şi exantem. Se deosebeşte de
Ricketsii prin transmiterea rareori de la artropode, rezistenţă în mediul exterior şi reacţia
Weil felix negativă. Boala are caracter profesional, afectând mai ales agricultorii,
veterinarii, zootehniştii, îngrijitorii de animale.
● Tablou clinic: pneumonie interstiţială cu: incubaţia 10-20 zile; debut pseudogripal cu
febră, cefalee, mialgii şi artralgii intense; sindrom respirator discret (tuse seacă); evoluţie
trenantă; hepatosplenomegalie.
● Radiologic: aspect de pneumonie interstiţială. Biochimic: creşterea ALAT în majoritatea
cazurilor. Diagnostic serologic prin RFC.
● Evoluţia este spontan favorabilă în 8-15 zile. Uneori are evoluţie trenantă manifestată prin:
hepatită cronică granulomatoasă; endocardită subacută.
● Complicaţii rare: meningite, encefalite, pericardite, miocardite.
● Tratament etiologic: tetraciclina, ciprofloxacina.
● Pneumonia cu Pneumocystis carinii:
- apare la imunodeprimaţi;
- debutul este progresiv cu febră, tuse seacă, dispnee şi netratată
determină insuficienţă respiratorie;
Radiologic se evidenţiază: opacităţi nesistematizate (nodulare, interstiţiale,
„geam mat”). Poate avea localizări extrapulmonare, pericardită, hepatită.
Tratamentul etiologic se face cu: trimetoprim-sulfametoxazol timp de 14
zile; pentamidină; pirimetamină (aerosoli); dapsonă + pirimetamină.
Tratamentul nespecific cuprinde: corticoterapie, oxigenoterapie, respiraţie
asistată, reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică.
●
● GRIPA
● Etiologie. Virusul gripal (Myxovirus influenzae) face parte din familia Mixoviridae, virus
ARN sferic sau filamentos. Există două tipuri de virus gripal: A şi B. Structura virusului:
nucleocapsidă (cu o moleculă ARN unispiralată formată din 8 segmente cu simetrie
helicoidală şi înveliş: capsidă (proteică); capsida are Ag(S) – specific de tip -, rezultând 3
tipuri: A, B, C); înveliş viral (strat lipidic) în care sunt implantaţi spiculi glicoproteici
(550) → cu AgV, hemaglutină (AgH) şi neuraminidază (AgN), ultimul fiind factor de
infecţiozitate.
● Hemaglutina se ataşează de celulele gazdă.
● Neuraminidaza = antigen de subtip care îndepărtează acidul neuraminic.
● La nivelul celor 2 Ag de suprafaţă ce vin în contact permanent cu exteriorul se produc 2
tipuri de modificări antigenice (ale AgH): 1) o modificare minoră simplă – „antigenic
drift” (în care se modifică doar hemaglutina); 2) o modificare majoră – „antigenic shift” –
care apare la intervale lungi de timp (30-40 ani) – cu apariţia de noi serotipuri cu structură
antigenică complet schimbată.
● Faţă de aceste noi serotipuri, populaţia nu are imunitate, ceea ce explică apariţia de epidemii şi pandemii.
Nomenclatura OMS descrie 12 subtipuri de hemaglutinină (H1-H12) şi 9 subtipuri de neuraminidază (N1-
N9).
●
Tipul A = cel mai important serotip, este responsabil de marile epidemii (pe baza AgV) → A0, A1, A2, A3,
având mare variabilitate antigenică.
● Tipul B = are doar câteva variante antigenice şi determină epidemii restrânse.
● Tipul C = nu prezintă variante antigenice, determinând cazuri sporadice şi uşoare.
● Virusurile gripale B şi C determină cazuri sporadice endemice în perioada interepidemică a virusului A.
● Sursa de infecţie: omul bolnav (contagios 5 zile); cale de transmitere: aerogenă. Virusul gripal are acţiune
toxică (inoculat la animale determină leucopenie, neutropenie, miocardită, fenomene nervoase). Cultivă pe
embrion de găină (amnios, alantoidă) şi pe culturi de ţesuturi de mamifere.
● Epidemiile cu virus gripal A se succed la 2-3 ani, iar cele cu virus gripal B apar la 4-6 ani (timp în care
imunitatea postvaccinală se epuizează, iar populaţia devine iar receptivă).
● Pandemia apare când 50-75% din populaţia globului este afectată (la 10-30 ani).
● Apariţia epidemiilor se explică prin producerea unor variante de virus gripal cu o nouă configuraţie
antigenică (populaţia nu are Ac).
● Patogenie:
Virusul gripal pătrunde prin picături Pflügge, ajunge la mucoasa
respiratorie, unde neuraminidaza fluidifică mucusul protector al epiteliului şi
descoperă receptorii pentru hemaglutinină.
Receptorii fixează virusul care pătrunde în celule unde se multiplică,
distrug celula gazdă, eliberând virionii. Aceştia se elimină cu secreţiile fluide, se
fixează pe celule şi determină propagarea infecţiei din aproape în aproape.
● Tablou clinic. Incubaţie – 1-3 zile, debut brutal (febră crescută 40ºC, frisoane,
mialgii, cefalee, durerea globilor oculari, astenie, anorexie), perioada de stare (2-
7 zile): sindrom febril cu durată de 7 zile (aspect „V”); sindrom algic (cefalee,
durerea globilor oculari, mialgii); sindrom nervos (ameţeli, astenie, tulburări de
somn, tulburări psihice); sindrom respirator (rinită, conjunctivită, faringită,
laringită, bronşită); sindrom cardio-vascular (bradicardie, extrasistole, asurzirea
zgomotelor cordului, hipotensiune arterială); sindrom renal (oligurie moderată,
albuminurie ± hematurie pasageră); manifestări cutanate (erupţii) şi hemoragice
(epistaxis).
● Perioada de convalescenţă durează 1-2 săptămâni, în care pot apare complicaţii.
● Evoluţie
În 3-7 zile febra scade (în lizis sau crizis), fiind însoţită de criză
sudorală, iar convalescenţa este lungă (cu astenie marcată).
● Complicaţii. Complicaţiile gripei se pot produce prin virus, virus+bacterii, bacterii.
● 1) Complicaţii respiratorii:
● - virale: laringită acută virală (crupul gripal) – apare la copilul mic şi se manifestă prin: disfonie,
afonie, asfixie, tiraj, cornaj şi cianoză - terapia impune obligatoriu traheostomie; laringo-traheită
obstruantă; bronşiolită capilară – letală la copilul mic; pneumonia – se manifestă cu raluri crepitante
şi modificări radiografice.
● - viro-bacteriene: pneumonia de suprainfecţie – cea mai frecventă (cu H.influenzae, stafilococ – cea
mai severă, sau pneumococ).
● - bacteriene: pneumonii, bronhopneumonii.
● 2) Complicaţii nervoase:
encefalita, meningita sau nevritele (rare);
● 1)sindromul Reye (encefalopatie acută care apare la 6 luni - 17 ani, după infecţia cu virus gripal B,
varicelă, adenovirus, Coxsakie A, B, ECHO, herpes simplex, în special, după administrarea aspirinei
şi după endotoxine BGN sau ingestie de aflatoxină; clinic, după o infecţie respiratorie sau digestivă, la
câteva zile de bine, apar vărsături abundente, convulsii, delir, comă, midriază fixă, hepatomegalie
(50%); biologic: l.c.r. – hipertensiv, cu pleiocitoză moderată ± hiperglicorahie, iar în sânge:
hipoglicemie, hiperamoniemie, scăderea Na, scăderea K, creşterea TGP, creşterea biluribinemiei;
terapie: patogenică – a comei hepatice (scăderea letalităţii de la 50% la 10%); sechele: retard psihic,
convulsii, hemiplegie).
3) Complicaţii cardio-vasculare: miocardite, insuficienţă respiratorie
periferică, pericardită.
4) Complicaţii renale: nefrită interstiţială, glomerulonefrită acută.
5) Complicaţii ORL: otită, otomastoidită, rinită, sinuzite
● Diagnostic pozitiv: epidemiologic, clinic (doar în epidemii) şi de laborator.
● Diagnosticul de laborator:
● - izolarea virusului din secreţiile nazo-faringiene prin însămânţare pe corioalantoida oului embrionat
de găină sau culturi celule;
● - evidenţierea virusului cu anticorpi marcaţi cu fluoresceină;
● - diagnostic serologic: RFC cu AgS (pentru stabilirea tipului A, B sau C); RIH – testul Hirst (reacţia
de inhibare a hemaglutinării) – anticorpii apar în a II-a săptămână de boală şi inhibă capacitatea
hemaglutinantă a virusului gripal (este pozitiv când titrul anticorpilor în ser convalescent este de 4 ori
mai mare decât în serul acut);
● - teste orientative: rinocitodiagnosticul (prezenţa pe amprenta de mucoasă nazală a celulelor cilindrice
descuamate în cantitate mare – 80%); VHS – normal; leucograma – normală, cu limfomonocite sau
limfopenie; radiografia pulmonară evidenţiază pneumonie interstiţială.
● Diagnostic diferenţial:
● - infecţii respiratorii virale (infecţii cu virusuri paragripale, virusul sinciţial respirator, adenovirus,
reovirus, rujeola, rubeola); infecţia cu Chlamidii (ornitoza); mycoplasme, rickettsii.
● - infecţii bacteriene (tuberculoza, pneumonia, septicemii, bruceloză).
Tratament
- forma necomplicată: izolare la domiciliu, regim igieno-dietetic, simptomatice
(antitermice, antialgice, antitusive), vitamine.
- forma severă: spitalizare obligatorie în secţiile de terapie intensivă, pentru
insuficienţa respiratorie, insuficienţa cardio-vasculară sau renală acută şi
combaterea complicaţiilor prin suprainfecţii bacteriene sau prevenirea lor cu
gamaglobuline şi antibioterapie (pneumonia stafilococică: oxacilină +
gentamicină, cefalosporine de a III-a generaţie, ciprofloxacină).
● Profilaxie: vaccinare antigripală cu virus viu atenuat sau cu virus obţinut
pe corioalantoida de ou embrionat şi inactivat.
● TUSEA CONVULSIVĂ
● Tusea convulsivă este plasată de OMS în primele 10 cauze de deces
prin boala infecţioasă.

● Reemergenţa bolii în ultimele 2 decade se datorează limitării

vaccinării, iar contagiozitatea bolii este de 50-100%.
● Etiologie
Bordetella pertussis face parte din genul Bordetella, un
cocobacil gram-negativ mic, aerob, care determină boala la om.

Bordetella parapertussis cauzează o afecţiune similară, cu

forme clinice uşoare de boală, la om şi caprine.

Bordetella bronchiseptica determină infecţie la porc, câini,

iepuri şi la persoane imunocompromise.
Factori de virulenţă sunt reprezentaţi de:
- aglutinogene – 3 aglutinogene majore de suprafaţă care desemnează 3 serotipuri: 1, 2; 1,
3; 1, 2, 3 şi care influenţează severitatea bolii;
- fimbrii – implicate în colonizarea traheei;
- pertactina cu rol de adezină;
- toxina pertussis – factor promotor al limfocitozei şi de sensibilizare a histaminei, care
mediază ataşarea bacteriilor de celulele epiteliului respirator şi de macrofagele
alveolare; are efect toxic celular, sensibilizează celulele la efectul adenil ciclazei şi
creşte cAMP;
- hemaglutina filamentoasă previne diapedeza leucocitară, permiţând supravieţuirea şi
multiplicarea intracelulară;
- adenilciclaza sau hemolizina: transformă ATP ducând la creşterea cAMP şi paralizează
funcţia celulei efectoare imune şi determină apoptoza celulei fagocitare;
- citotoxina traheală este inductor al somnului, artritei şi febrei;
- toxina dermonecrotică determină leziuni necrotice la şoarece;
- lipopolizaharidele: A (toxicitate redusă, acţiune antivirală) şi X (acţionează ca
endotoxină clasică);
- factorul de colonizare traheală;
- factorul de rezistenţă la ser.
● Patogenie
Transmiterea bolii este aerogenă, iar etapele mecanismului patogenic
cuprind:
1. ataşarea, în care intervin: fimbrii, pertactina, factorul de colonizare
traheală;
2. Eludarea mecanismelor de apărare a gazdei:
adenilciclaza, toxina pertussis, hemaglutinina filamentoasă;
3. Efecte locale prin citotoxina traheală;
4. Efecte sistemice prin toxina pertussis: leucocitoză, scădere în
greutate, hiperinsulinemie, hipoglicemie, encefalopatie.
● Tablou clinic: Incubaţia: 5-21 zile; debut (faza catarală): 7 zile, cuprinde
simptome nespecifice: coriză, tuse spastică, subfebrilitate; perioada de stare (faza
paroxistică) – 2-4 săptămâni – cuprinde: aura (căscat, strănut, sufocare), accese
paroxistice de tuse cu expectoraţie mucoasă şi vărsături.
● Accesul de tuse (cvinta) este format din: 1. secuse expiratorii; 2. inspir profund,
şuierător (glotă îngustată) – repriză -, care dă aspect de „tuse măgărească”; 3.
expectoraţie albă, aderentă.
● Alte manifestări clinice: facies congestiv, cianotic, exoftalmie, propulsarea limbii
şi ulceraţia frenului lingual, emisie de urină şi materii fecale şi epuizare. Febra
este absentă, fiind prezentă doar în cazul apariţiei complicaţiilor. Examenul
radiologic pulmonar este negativ.
● Severitatea bolii este dată de: număr de alternanţe secuse – repriză (5-15),
numărul acceselor (10-15/24 ore) şi intensitatea acceselor.
●
Perioada de convalescenţa - 3-4 săptămâni ± tuse reziduală
● Forme clinice

● După gravitate: atipice (absenţa reprizei); uşoare (4-8 accese/24 h);

medii (cea descrisă); grave (20-40 accese/24 h) > 10 reprize/acces.

● După vârstă: la nou-născut şi sugarul mic există echivalenţe ale

accesului (apnee, cianoză, convulsii, strănut, sughiţ, coriză
paroxistică).
● Complicaţii

1. Respiratorii: infecţioase (pneumonia, bronopneumonia, traheobronşita);

ventilatorii (atelectazie, emfizem, bronşiectazii); apnee spastică.
2. Mecanice: ruperea frenului lingual; creşterea presiunii intratoracice
(pneumotorax); creşterea presiunii intraabdominale (prolaps rectal, hernii
ombilicale, inghinale); creşterea presiunii intracraniene (hemoragii
subconjunctivale, cerebrale, epistaxis).
3. Nervoase: encefalopatia pertussis survine în a 3-4-a săptămână şi se
manifestă prin: febră, agitaţie, somnolenţă, convulsii, afazie.
4. ORL: otite, sinuzite
● Diagnostic pozitiv. Epidemiologic – contact; clinic: tuse paroxistică > 21
zile; confirmare prin teste de laborator.
● Examen de laborator: cultura (tampon nazal, aspirat nasofaringian şi
însămânţare pe mediul Bordet-Gengou); identificare cu seruri policlonale
anti Bordetella pertussis, sau prin electroforeză enzimatică;
imnunofluorescenţă directă; testul de citotoxicitate a celulelor ovariene
de hamster; PCR; teste serologice (RFC, reacţie de aglutinare,
hemaglutinare indirectă, reacţie imunoblot); leucograma: leucocitoză
(25000-50000/mm3), limfocitoză (70-80%), VSH-N; radiografia toracică
(imagini triunghiulare, cord în „flăcări”).
● Tratament: Antibiotice: eritromicina, tetraciclina, trimetoprim-
sulfmetoxazol, cloramfenicol (durata fiind de 2 săptămâni, pentru
prevenirea recăderilor); imunoglobuline specifice.
Tratament de susţinere: oxigen, nutriţie parenterală, aspirare nazo-
traheală.
● Profilaxie

Vaccinare cu vaccin celular (omorât) şi toxoid difteric şi tetanic sau

vaccin acelular.
● Stomatita veziculoasă enterovirală cu exantem (boala
„mână-gură-picior”)
● Definiţie
Boală infecţioasă determinată de Enterovirusul 71 şi de v.Coxsakie A (10,
4, 5, 5-29), care apare în colectivităţi.
● Etiopatogenie- Enterovirusul 71 şi v.Coxsakie (16, 4, 5, 5-29) sunt virusuri ARN
care pătrund pe cale digestivă şi respiratorie, infecţia predominând în sezonul
cald, fiind favorizată de aglomeraţii – care determină apariţia de focare, iar
imunitatea este durabilă şi specifică de tip.
● În tubul digestiv virusurile se multiplică, ajung în sânge, unde determină viremie
şi diseminează în ţesuturi şi organe.
● Tablou clinic
• Incubaţia este în medie 3-5 zile.
• Debut: brusc, cu apariţia unor macule care devin papule şi
ulterior se transformă în vezicule – la nivelul limbii, buzelor, a mucoasei
jugale, pe mâini şi picioare. Vindecarea se produce spontan în 7-10 zile.
● Diagnosticul – de certitudine este diagnosticul de laborator: izolarea virusului
(din secreţii faringiene, sânge) şi inocularea la şoareci sugari şi pe medii celulare;
teste serologice – sunt semnificative când arată creşteri în dinamică a titrului de
anticorpi specifici (tip IgM) de peste 4 ori.
● Tratament= simptomatic: antitermice, antiinflamatorii nesteroidiene, antialgice.
● PAROTIDITA EPIDEMICĂ (OREIONUL)
● Definiţie
Parotidita epidemică = boală infecţioasă acută transmisibilă, specific
umană, determinată de virusul urlian (paramyxovirus) care pătrunde pe cale
respiratorie, boala evoluând autolimitant şi se manifestă prin: febră, inflamaţia
ţesuturilor glandulare - în speţă glandele salivare, dar şi pancreas, sistem nervos,
testicol
● Etiologie. Virusul urlian (paramyxovirus) este un virus ARN care are pe
suprafaţă antigene hemolizante, hemaglutinante, fixatoare de complement etc.
Este rezistent la temperatura camerei şi poate fi izolat din sânge, salivă, lichid
cefalorahidian, lapte. Cultivă pe ou embrionat şi culturi de ţesuturi (rinichi de
maimuţă, celule HeLa) şi este răspândit pe tot globul.
● Patogenie. Boala are caracter endemic cu izbucniri epidemice mai frecvent în
sezonul rece (virusul fiind rezistent la temperaturi joase) şi atinge mai ales
vârstele copilăriei, adolescenţei şi tinerii. Poarta de intrare a virusului urlian este
mucoasa respiratorie, transmiterea fiind aerogenă, prin picăturile Pflügge.
● De la nivelul porţii de intrare, virusul difuzează în sânge şi de aici la nivelul
glandelor salivare, unde se multiplică. Viremia poate afecta şi alte ţesuturi
glandulare: pancreasul, ţesutul nervos, testicolul.
● Parotidita epidemică determină imunitate care durează toată viaţa
● Tablou clinic
● Infecţia se manifestă în copilărie, la adolescenţi şi tineri, reîmbolnăvirile fiind
excepţionale în condiţii de scădere a imunităţii. Deseori boala este asimptomatică.
• Incubaţia: este în medie de 14 zile.
• Debutul este brusc cu: febră, frisoane, mialgii, cefalee, dureri la
● nivelul lojei parotidiene şi trismus.
● - Perioada de stare durează în medie 10 zile şi începe cu tumefierea glandei parotide, cu
ştergerea şanţului retromaxilar iniţial unilateral şi apoi bilateral (facies de „lună plină”),
însoţită de durere intensă, cu sau fără otalgii şi durere ce iradiază cervical, articulaţia
temporo-mandibulară şi vârful gonionului. Tumefacţia glandei parotide este de 3 grade:
gradul I (cu ştergerea şanţului retromaxilar); gradul II (îndepărtează urechea de craniu);
gradul III (tumefacţia este extinsă cervical).
● La nivelul mucoasei bucale există angină eritematoasă sau rar pultacee, hiperemia
mucoasei bucale şi edem al orificiului canalului Stenon cu lipsa secreţiei salivare la
apăsarea glandei, limba saburală şi halenă fetidă.
● Concomitent există febră şi trismus.
● Inflamaţia glandelor salivare retrocedează treptat în 7-14 zile.
● Localizările infecţiei urliene:
1. salivare - parotidiene, submaxilare, sublinguaL
2. extrasalivare – care pot apare concomitent cu afectarea parotidiană; în absenţa afectării
parotidiene sau după aceasta aproximativ 10 zile.
● Apariţia altei localizări a inflamaţiei urliene este precedată de febră.
a) Meningita urliană (25% cazuri) poate apare ca boală primară, sau între a 4a – a 7a zi de
parotidită, cu febră, cefalee, vărsături şi sindrom de contractură meningiană. L.c.r. este clar, cu 300-
800 elemente/mm3 şi limfocitoză 90%. Evoluţia este benignă.
b) Encefalita urliană survine rar (0,2 – 0,5%), manifestată clinic prin febră, convulsii, stare
confuzională, delir, somnolenţă, comă, paralizie de nervi cranieni şi se instalează concomitent cu
meningită (meningoencefalită), după aproximativ 25 zile de la debutul bolii. Letalitatea este de 1-
2%.
c) Mielită, poliradiculonevrită (rar întâlnite), nevrite urliene (pe nervul optic, acustic, facial),
afectare cerebeloasă (ataxie).
d) Pancreatită urliană - survine în 80% cazuri, a 4a – a 10a zi de boală, dar, de obicei este
asimptomatică. Când este simptomatică se manifestă prin: anorexie, vărsături, dureri „în bară”,
diaree; paraclinic (perturbarea glicemiei, hiperamilazemie, amilazurie).
● e) Orhita urliană - apare la adolescenţi şi adulţii tineri (25% din cazuri)
concomitent cu parotidita, cu 1-2 zile anterior parotiditei, sau urmează după
parotidită la 10-15 zile – la pacienţii care nu respectă repausul la pat. Cel mai
frecvent este unilaterală, dar poate fi şi bilaterală. Clinic, bolnavul prezintă: febră,
cefalee, vărsături, tumefacţia testicolului care este dureros şi hiperemiat. Evoluţia
este favorabilă în 7-14 zile, iar sterilitatea apare doar când afectarea este
bilaterală.
d) Ooforita urliană se manifestă prin dureri în hipogastru şi uşoară
tumefacţie ovariană.
e) Mastita urliană – rară.
f) Dacrioadenita urliană (inflamaţia glandelor lacrimale) – rară, cu durere
suborbitară lacrimară, tumefacţia pleoapelor şi conjunctivită.
g) Alte complicaţii foarte rare: tiroidita, mastita, bartolenita, miocardită,
artrită, purpură trombocitopenică
● Complicaţii. Sunt de fapt localizări viscerale foarte rare ale infecţiei urliene:
miocardita, pericardita, surditate, artrită, edem laringian, pneumonie interstiţială,
hepatită, anemie hemolitică, purpură trombocitopenică.

● La gravide: 20% din infecţia urliană în primul trimestru de sarcină determină

apariţia de malformaţii congenitale, avort sau fibroelastoză endocardiacă.
● Diagnostic pozitiv: epidemiologic (contact infectant, lipsă oreion în antecedente); clinic (febră, tumefacţia
lojelor parotidiene); paraclinic (formula leucocitară, izolarea virusului în primele 2 zile din sânge şi l.c.r. şi reacţii
serologice: RFC, RIH, reacţie de neutralizare, teste complementare - ex. salivei, amilazemie, amilazurie).
Diagnostic diferenţial
a) Parotidita septică - produsă de germeni patogeni pe organisme cu imunitate scăzută, după infecţii
orofaringiene, boli generale severe (sepsis, scarlatină, febră tifoidă), operaţii pe tubul digestiv. Parotidita septică
este unilaterală, foarte dureroasă, cu tendinţă la supuraţie, iar la presiunea glandei parotide, în orificiul Stenon apare
puroi. În formula leucocitară există leucocitoză cu neutrofilie şi VSH crescut.
b) Parotidita toxică: prin toxine endogene (viremie), sau exogene (iod, bismut, mercur) – evoluează
subacut, fără febră.
c) Parotidita recidivantă este determinată de virusuri (Coxsachie, v.Amstrong); fie prin mecanism alergic
sau autoimun (lupus eritematos recidivant, eritem polimorf), sau prin dopuri fibrinoase de salivă
(sialodorita), sau litiaza canaliculară parotidiană.
d) Tumori parotidiene.
e) Sindromul Mikulicz – hipertrofie cronică bilaterală a glandelor salivare şi lacrimare.
f) Sindromul Heerfordt – parotidita cronică din sarcoidoză, cu pareză de facial şi simptome oculare.
g) Emfizemul parotidian – profesional la suflătorii în sticlă, muzicanţi, simulanţi.
h) Hipertrofia fiziologică de parotidită - la marii mâncători.
i) Inflamaţii ale ţesuturilor vecine şi afecţiuni de vecinătate: adenite, adenoflegmoane, trismus antalgic
din infecţii oro-faringo-maxilare, mastoidită, otită, osteită de maxilar, fracturi sau osteoartrite temporo-
mandibulară
● Submaxilita – se diferenţiază de adenita submaxilară urliană.
● Infecţia glandelor sublinguale trebuie diferenţiată de angina planşeului bucal
(angina Ludwig).
● Orhită urliană trebuie diferenţiată de orhita din varicelă, mononucleoză
infecţioasă, infecţia cu v.Coxsackie, chlamidii, torsiuni testiculare, varicocel,
tumori testiculare, infecţii bacteriene genito-urinare.
● Pancreatita urliană se diferenţiază de ulcer perforat, apendicită acută, pancreatita
acută hemoragică, colica hepatică.
● Meningita urliană trebuie diferenţiată de meningitele cu l.c.r. clar.
● Tratament
● Simptomatic şi igieno-dietetic (repaus la pat 10-14 zile şi regim alimentar, fără
dulciuri şi grăsimi).
● Corticoterapia (prednison: 1 mg/kgc/zi) este indicată la pacienţii cu meningită şi
orhită.
● Profilaxia – vaccinare după vârsta de 1 an.
● MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
● Definiţie. Boală infecţioasă acută caracterizată clinic prin: febră, angină,
limfadenopatie şi paraclinic prin: limfomonocitoză cu limfocite atipice.
● Etiologie
Virusul Epstein-Barr (herpesvirus), virus ADN cu transmitere prin
salivă. Este asociat cu limfoame non-Hodgkiene şi leucoplakia
păroasă la pacienţii cu SIDA, fiind detectat şi în ţesuturile
pacienţilor cu carcinom de nazofaringe.
● Patogenie: Virusul Epstein-Barr (EBV) pătrunde în organism pe cale
respiratorie/salivă, se multiplică în celulele epiteliului respirator şi infectează
limfocitele B care difuzează virusul în întreg organismul, la ganglioni, amigdale,
ficat, splină etc. De la infectarea limfocitului B prin legarea de receptori, infecţia
poate urma două căi:

1. infecţia litică - când limfocitul B infectat este distrus şi eliberează virionii

care infectează noi celule;
2. infecţia latentă - virusul cantonat în limfocitul B se multiplică şi
stimulează limfocitele T şi nazofaringele care produc anticorpi specifici.
● Infecţia cu virusul Epstein-Barr evoluează endemo-epidemic, populaţia având
anticorpi protectori în 95% din cazuri.
● Tablou clinic:
- se manifestă mai ales în copilărie şi adolescenţă, deseori asimptomatic.
- pentru formele simptomatice: incubaţia (20-50 zile); debutul – este
insidios, cu febră, frisoane, stare generală influenţată.
Perioada de stare – se caracterizează prin:
. febră (80%);
. angină eritematoasă, pultacee sau pseudomembranoasă;
. enantem peteşial la nivelul palatului moale;
. limfadenopatie, splenomegalie – prezentă în 60-70% din
cazuri;
. hepatomegalie (cu sau fără icter - mai frecvent);
. erupţia cutanată (exantem) – pentru cazurile care au
primit tratament cu ampicilină (test diagnostic); rar pot
exista: meningită, encefalită, pneumonie, pleurezie,
pericardită, miocardită.
 Diagnostic
- Epidemiologic – contact cu persoane cu mononucleoză infecţioasă;
- Clinic: triada febră; angină, limfodenopatie;
- Laborator:
I ex. Hematologic - leucocitoză (10.000-20.000/mm3 cu limfo-mocitoză şi limfocite atipice); transaminaze
crescute;
II. ex.serologic – pentru diagnosticul de certitudine:
1) teste cu anticorpi nespecifici (care sau reacţii fals pozitive şi în alte afecţiuni): reacţia Paul-Bunell-
Davidshon (1/40) – care se desfăşoară în 2 etape:
. serul pacientului se pune în contact cu o suspensie de hematii de oaie → se incubează la 370, 24
ore şi când anticorpii heterofili sunt prezenţi, se produce hemaglutinarea;
. serul se împarte în 2 părţi şi se tratează cu o suspensie de hematii de bou şi extract de rinichi de
cobai, după care se citeşte testul (hematiile de bou leagă exclusiv anticorpii din
mononucleoză).
Diagnosticul este pozitiv dacă testul se negativează în proba tratată cu hematii de bou;
2) teste cu anticorpi specifici (ELISA şi imunofluorescenţă indirectă): anticorpi anticapsidă virală -
IgM 1/80 (prezenţi în perioada de stare şi rămân toată viaţa); anticorpi anti-antigen precoce (apar
în convalescenţă); anticorpi anti-antigen nuclear (apar tardiv – după 3 luni şi rămân toată viaţa);
RFC; PCR.
● Complicaţii:
- neurologice (meningita, encefalita, mielita, nevrita,
sindrom Guillain-Barre);
- hematologice (anemie hemolitică, trombocitopenie);
- altele (hepatita, miocardita, ruptură splenică
● Tratament
Nu există tratament etiologic, beneficiind de tratament
simptomatic, izolare la domiciliu şi repaus la pat în perioada febrei
şi regim alimentar hidro-lacto-zaharat.

Corticoterapia (Prednison 1 mg/kgc/zi se administrează în

formele severe (meningoencefalită, anemie hemolitică, complicaţii
cardiace).
● Există diferite afecţiuni şi sindroame produse de virusul Ebstein
Barr: infecţia cronică cu EBV; sindromul limfoproliferativ x linked;
afecţiuni maligne asociate cu EBV: carcinomul nazofaringian,
limfomul Burkitt, boala Hodgkin, alte tumori
● Difteria
● Definiţie
Difteria= boală acută, transmisibilă, determinată de
bacilul difteric (Corynebacterium diphtheriae) care rămâne
cantonat la poarta de intrare unde produce edem, false membrane
şi o toxină foarte puternică.
● Etiologie
●
Corynebacterium diphtheriae este un bacil Gram pozitiv, aerob, lung de 3 µm, cu capete
îngroşate, rotunjite, în care se află granulaţii metocromatice Babeş-Ernest. Cultivă pe
medii selective (Löffler, mediul îmbogăţit O.C.S.T., Tinsdal etc.).
● Biochimic şi după caracterele de cultură se împart în 3 grupe: „gravis”, „mitis” şi
„intermedium”, cele mai grave epidemii fiind cu „gravis”. Există şi tulpini atipice la
persoanele vaccinate. Bacilul difteric este rezistent în mediul extern, este sensibil la
penicilină, eritromicină, tetraciclină, cloramfenicol.
● Toxina bacilului difteric este puternică, solubilă, difuzibilă, care blochează sinteza
proteinelor în celule şi determină leziuni degenerative în miocard, ficat, rinichi, sistem
nervos. Doza minimă letală (DML) este de 0,0001 mg, doza care omoară 1 cobai în 2-4
zile.
● Toxina are 2 componente:
- componenta A – factor toxic letal;
- componenta B – cu rol necrotic (B-1), cu rol invaziv şi hemolitic (B-2)
(transportă toxina în ţesuturi).
● Patogenie
● Bacilul difteric se multiplică la poarta de intrare (mucoasa faringiană,
amigdaliană, laringiană, conjunctivală, nazală, vaginală, anală) şi eliberează
toxină.
● Toxina (componenta B) determină local fenomene inflamatorii, edem, false
membrane, iar componenta A este rezorbită pe cale sanguină şi limfatică, se
fixează pe celule, ducând la leziuni în SNC, rinichi, miocard, ficat, etc.
● Falsa membrană are culoare alb-cenuşie şi aderă intim de mucoasă şi are trei
straturi:
➢ superficial (din resturi celulare şi germeni);
➢ mijlociu (din fibrină cu mulţi bacili difterici);
➢ profund (din epiteliu necrozat, fibrină şi leucocite).
● Tablou clinic

● Incubaţia durează 2-7 zile.

● După localizare tabloul clinic variază.
1. Angina difterică – cea mai frecventă localizare: congestie faringiană, febră,
greţuri şi vărsături, edem faringian şi ulterior apare falsa membrană asimetric pe
amigdale care se poate propaga spre palat, laringe sau spre mucoasa nazală.
Concomitent există limfadenopatie. Netratată, boala este letală în 50% cazuri.

2. Difteria amigdaliană malignă este forma hipertoxică a anginei difterice.

Apare alterarea rapidă a stării generale, edem important şi extinderea rapidă a falselor
membrane la tot faringele şi luetă, cu miros fetid, hemoragii locale şi edem cervical
extins până la torace (gât „proconsular”). Concomitent se instalează insuficienţa
cardiocirculatorie, hepatomegalie, oligurie şi deces în câteva zile.
3. Difteria laringiană (crupul difteric) se produce prin extinderea anginei difterice şi
este frecventă la copiii.
Clinic evoluează în 3 faze: disfonică, disfagică, asfixică.
Debut cu febră, răguşeală, tuse spastică, disfonie până la afonie.
Se instalează apoi dispnee continuă şi cornaj (respiraţie zgomotoasă) şi tiraj
(inspir dificil), agitaţie şi polipnee cu accese de sufocare.
Faza asfixică se caracterizează prin cianoză, somnolenţă, puls slab,
neregulat, extremităţi reci, tulburări respiratorii, comă şi deces.

4. Difteria nazală se caracterizează prin depozite pseudofibrinoase sau

serosanguinolente la nivelul mucoasei nazale.

5. Alte localizări:
- difteria conjunctivelor;
- difteria otică, anală, vulvovaginală, cutanată (pe leziuni preexistente).
Complicaţii se pot produce prin toxina difterică sau suprainfecţii bacteriene.
a) Complicaţii prin toxină
Complicaţii cardiovasculare:
1miocardita precoce (în primele 10 zile este letală) se manifestă prin dispnee,
tahicardie, tulburări de ritm, asurzirea zgomotelor cardiace, puls filiform, colaps,
dispnee şi moarte subită.
Complicaţiile nervoase se vindecă fără sechele:
1) paralizia vălului palatin (apare la 2-3 săptămâni de boală) se manifestă prin
tulburări de fonaţie, de deglutiţie (refularea lichidelor pe nas), tulburări de auz;
vălul palatin este flasc şi lueta trasă de partea sănătoasă;
2) paralizia nervilor oculomotori apare în săptămâna 4-5 de boală cu dificultăţi de
acomodare;
3) paralizii ale membrelor inferioare apar în a 10-a săptămână – paralizii flasce şi
sunt reversibile.
Alte complicaţii: renale, suprarenale etc.
b) Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană: septicemii, bronho-pneumonii, otomastoidite.
● Diagnostic
Diagnosticul pozitiv:
- epidemiologic: noţiunea de contact, zonă endemică
- clinic: angină cu false membrane rapid extensive, febră, adenopatii,
edem şi toxemie;
- examen de laborator: izolarea şi identificarea bacilului difteric prin:
examen direct al secreţiei, falsei membrane (coloraţia Gram – albastru de
metilen), însămânţare pe medii (OCST, cisteină, ser telurit),
imunofluorescenţă, aglutinare pe lamă.
● Diagnosticul diferenţial se face în:
➢ angina difterică cu: anginele din mononocleoza infecţioasă,
adenoviroze, angina streptococică, angina fuzospirilară, angine
micotice, angina flegmonoasă cu false membrane, angina herpetică;
➢ difteria amigdaliană cu: laringita virală, epiglotita acută, edem alergic
al glotei, corp străin intralaringian.
● Tratament
Difteria necesită spitalizare obligatorie.
1. Tratament specific: ser antidifteric (antitoxină difterică) administrat cât mai precoce
neutralizează toxina difterică circulantă. Doza de ser este de 10.000-20.000 până la
100.000 u.A. (2.000-4.000 u.A/kgc) administrat după testarea sensibilităţii,
administrându-se toată odată. La 24 ore de la administrarea serului se începe
vaccinarea cu anatoxină difterică.
2. Antibioticoterapia:
-eritromicina este antibioticul de elecţie, doza este de 30-50 mg/kgc/zi timp de
10 zile ;
-penicilina G 2-3 milioane U.I./zi timp de 10 zile.
3. Tratament patogenic: corticoterapie (dexametazonă) pentru formele toxice,
vitamine (B1, B6, B12).
4. Tratament igieno-dietetic:
- repaus la pat timp de 1 lună;
- regim alimentar bogat în calorii şi iniţial lichidian sau semilichidă.
● Profilaxie
Se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică, vaccinarea
antidifterică este obligatorie în România.

Se fac 3 inoculări de trivaccin DTP (diftero-tetano-pertusis) la 30 zile

interval la vârsta de 3-9 luni, apoi se face revaccinare la 18-24 luni şi apoi la 7
ani.