Farmacologie

Contents
1.Descrieti sinteza acetilcolinei..................................................................................................1

2.Receptorii muscarinici.................................................................................................................1
3.Receptori muscarinici - efecte farmacologice.................................................................2
4.Receptori nicotinici –tipuri si localizare............................................................................2
5.Efecte ale stimularii receptorilor nicotinici:.....................................................................3
6.Clasificarea medicamentelor parasimpatomimetice cu actiune asupra SNV. .3
7.Clasificare Parasimpatolitice....................................................................................................3
8.Farmacocinetica Ach –................................................................................................................4
9.COMPUŞII DE SINTEZĂ cu structură asemănătoare Acetilcolinei...............4
10. Parasimpatomimetice indirecte FIZOSTIGMINA (ezerina)...............................4
12. EDROFONIU– caracteristici, utilizari terapeutice...................................................5
13. Compusii organo-fosforici - utilizari terapeutice, mod de actiune..................6
14. Intoxicatia cu compusi organo-fosforici-caracteristici, tratament....................6
15. Atropina-efecte farmacologice............................................................................................6
17.ANTISPATICE SI ANTISECRETORII GASTRICE
PARASIMPATOLITICE..............................................................................................................8
18.Parasimpatolitice cu actiune midriatica...........................................................................9
19.Nicotina‐ efecte farmacologice, mecanism de actiune.............................................9
20.Curarizante depolarizante- utilizari terapeutice, efecte adverse.......................10
22.Simpatolitice-Clasificare.......................................................................................................11
23ADRENALINA- Efecte farmacologice..........................................................................11
24. Adrenalina- farmacocinetica, utilizari terapeutice.................................................13
25.Noradrenalina- efecte farmacologice, utilizari terapeutice..................................13
26.Dopamina- mod de acțiune, utilizari tarapeutice, efecte adverse.....................13
27.Izoprenalina..................................................................................................................................14
28.. Medicatia beta-2 adrenergice (selective)- salbutamol, terbutalina,
bitolterol...............................................................................................................................................14
29.Efedrina-Caracteristici, utilizari terapeutice................................................................14
30.Alcaloizii de secara cornuta.................................................................................................15
31.Betablocantele.............................................................................................................................16
33.Anestezice generale-................................................................................................................16
34. Anestezice generale- mecanism de acțiune................................................................17
35.Obiectivele utilizarii anestezicilor generale:...............................................................17
36.Caracteristici ale anestezicului ideal................................................................................17
37. Etapele anesteziei generale.................................................................................................18
38.Anestezice inhalatorii- caracteristici farmacologice................................................19
39.Protoxidul de azot- caracteristici.......................................................................................19
40.Mentionati proprietatile și utilizarile terapeutice ale
halotanului(Flouthane)..................................................................................................................20
41. Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale ENFLURANULUI.. 21
42.Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale izofluranului.................21
43.METOXIFLURANUL-caracteristici si utilizari terapeutice...............................21
44.Ketamina- caracteristici, utilizari......................................................................................22
45.Mentionati care sunt scopurile utilizarii medicatiei preanestezice ...................22
46. MEDICATIA ASOCIATĂ NARCOZEI include:..................................................22
47.Anestezice locale- clasificare funcție de structura chimica.................................23
48. Anestezice locale- mecanism de acțiune......................................................................23
49. Anestezice locale- farmacocinetica................................................................................24
50. Anestezice locale- acțiuni farmacologice....................................................................24
51. Anestezice locale- modalitati de administrare..........................................................25
52. Anestezice locale- efecte adverse...................................................................................25
53.XILINA- proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice ( LIDOCAINA,
XYLOCAINA)..................................................................................................................................25
54.Procaina-proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice.....................................................26
55.Sedative- hipnotice barbiturice- definitie, acțiune farmacodinamica.............26
56.Clasificare barbiturice în funcție de durata efectului..............................................27
57.Barbiturice- mecanism de acțiune.....................................................................................27
58.Barbiturice- acțiune farmacodinamica............................................................................28
59. Barbiturice- utilizari terapeutice.......................................................................................28
60. Barbiturice- efecte adverse..................................................................................................29
61.Sedative- hipnotice nebarbiturice-clasificare..............................................................29
62.Benzodiazepine- mecanism de acțiune, utilizari terapeutice...............................29
63. Neuroleptice- clasificare......................................................................................................30
64. Neuroleptice- efecte asupra SNC.....................................................................................30
65. Neuroleptice- efecte asupra sistemului nervos periferic......................................31
66. Neuroleptice- farmacocinetica..........................................................................................31
67. Neuroleptice- efecte adverse..............................................................................................31
68. Benzodiazepine- - acțiune farmacodinamica.............................................................32
69. Benzodiazepine- utilizari terapeutice.............................................................................32
70. Cafeina- efecte farmaceutice..............................................................................................32
71.Analgezice opioide- definitie..............................................................................................32
72.Durerea fazica- definitie........................................................................................................33
73.Durerea tonica- definitie........................................................................................................33
74. Morfina- caracteristici, efecte farmacologice............................................................33
75. Mentionati care sunt efectele somatice declansate de morfina.........................34
76.Toxicomania și dependenta de morfina.........................................................................34
77.Dependenta psihica de morfina..........................................................................................34
78.Sindromul de abstinenta la morfina- manifestari......................................................35
79.Toleranta la morfina................................................................................................................35
80.Tratamentul morfinomaniei.................................................................................................35
81.Morfina- mecanism de acțiune...........................................................................................36
82.Efectele stimularii receptorilor opioizi...........................................................................36
81.Morfina- mecanism de acțiune...........................................................................................37
82.Efectele stimularii receptorilor opioizi...........................................................................37
83.Derivati opioizi- utilizari terapeutice..............................................................................37
84.Reactii adverse la administrarea derivatilor opioizi................................................39
85.Heroina- proprietăți farmacoogice....................................................................................39
86.Metadona- proprietăți farmacoogice...............................................................................39
87. Petidina- proprietăți farmacoogice.................................................................................40
88.Codeina- proprietăți farmacoogice...................................................................................40
89.Fentanilul- proprietăți farmacoogice...............................................................................41
90.Agonisti- antagonisti ai receptorilor opioizi................................................................41
91.Pentazocina-proprietăți farmacoogice............................................................................42
92. Nalorfina-proprietăți farmacologice...............................................................................42
93. Naloxona-proprietăți farmacologice..............................................................................43
94.Absorbtia medicamentelor, mecanismele absorbtiei, factori care
influențează absorbtia....................................................................................................................43
95:Interactiuni medicamentoase la nivelul absobtiei- exemple..............................43
96: Distributia medicamentelor, definitie, factori care influențează distributia
...................................................................................................................................................................44
97: Metabolizarea medicamentelor- etapele metabolizarii.........................................45
98:Consecintele metabolizarii medicamentelor, interacțiuni la nivelul
metabolizarii.......................................................................................................................................45
99: Descrieti fenomenul de prim pasaj hepatic..............................................................46
100 : Caile de excretie a medicamentelor............................................................................46
101: Farmacoreceptorii- definitie, descrieti principalele tipuri de receptorilor 47
102: Transportul medicamentelor în sânge, interacțiuni la nivelul
transportului........................................................................................................................................48
103: Descrieti circuitul hepato-entero-hepatic..................................................................48
104: Descrieti etapele fazei farmacodinamice..................................................................49
105:Reglarea numarului de receptori...................................................................................49
106: Definiti medicamentul agonist deplin și agonist partial...................................49
107 :Definiti medicamentul antagonist...............................................................................50
108.Definiti antagonismul competitiv și necompetitiv.................................................50
109.Interactiuni medicamentoase în vitro-exemple......................................................50
110: .Interactiuni de tip farmacodinamic- sinergism de aditie, sinergism de
potentare...............................................................................................................................................51
SUBIECTE FARMACO
1.Descrieti sinteza acetilcolinei

Acetilcolina este sintetizată în citoplasma neuronilor colinergici din colină (captată
din mediul extracelular) şi din acetilcoenzima A, sub influenţa colinacetiltransferazei.
CH3
H3C - C - O - CH2 - CH2 - N - CH3
O CH3
Acetilocolina
CH3
Acetil - colinesterza
H3C - C - O - CH2 - CH2 - N - CH3 H3C - COOH +
ACID ACETIC
O CH3
CH3
HO - CH2 - CH2 - N - CH3 COLINA
CH3
Acetilcolina este depozitată sub formă inactivă în vezicule sinaptice, la nivelul

membranei presinaptice. Potenţialul de acţiune, ajuns la capătul axonului colinergic,
provoacă depolarizare, cu influx de ioni de Ca2+, ceea ce determină eliberarea
acetilcolinei în fanta sinaptică.
2.Receptorii muscarinici
Receptorii muscarinici
sunt acţionaţi specific de muscarină (substanţă toxică extrasă din Amanita
muscaria);
subtipuri de receptori muscarinici: M1, M2, M3, M4, M5;
sunt situaţi:
 în sinapsele neuroefectoare parasimpatice din muşchii netezi, miocard,
glande exocrine;
 în sinapsele neuroefectoare simpatice din glandele sudoripare şi în creier.
3.Receptori muscarinici - efecte farmacologice
1. Efecte muscarinice
Sunt consecutive stimulării R colinergici de pe membrana postsinaptică a celulelor
efectoare inervate de parasimpatic; se manifestă după doze mici. Sunt antagonizate de
Atropină.
a) Aparat cardiovascular:
 deprimarea inimii: scade forţa de contracţie a atriilor (efect inotrop negativ);
bradicardie prin deprimarea nodului sinusal; diminuarea conducerii prin deprimarea
nodului A-V şi fasciculului Hiss.
 vase: vasodilataţie (scade TA) efect datorat eliberării de către endoteliul
vascular a factorului endotelial relaxant: oxidul nitric (NO).
b) Aparat respirator:
 bronhoconstricţie;
 hipersecreţia glandelor bronşice;
 declanşarea crizei de dispnee expiratorie (la astmatici).
c) Aparat digestiv:
 stimulează musculatura netedă gastro-intestinală;
 creşte secreţia glandelor tubului digestiv; hipersecreţie gastrică acidă;
 relaxează sfincterele;
 stimularea căilor biliare şi a vezicii biliare.
d) Aparat excretor renal:
contractă vezica urinară, relaxează sfincterul.
e) Ochi:
mioză activă (contractă muşchiul neted circular al irisului);
scade presiunea intraoculară (în aplicare locală).
f) SNC: stimulare
g) glandele exocrine (salivare, sudoripare, lacrimale): stimulare → hipersecreţie.
4.Receptori nicotinici –tipuri si localizare

sunt acţionaţi specific de nicotină;
subtipuri de receptori nicotinici:
 receptorii NM = R de tip muscular / R de placă terminală; sunt situaţi în
sinapsele neuroefectoare somatice;
 receptorii NN = R de tip neuronal / R de tip ganglionar; sunt situaţi în
sinapsele interneuronale din toţi ganglionii vegetativi (parasimpatici,
simpatici) şi din medulosuprarenală
 sunt divizaţi în 2 subtipuri: N1 (ganglionari) - NN si N2 (neuromusculari)-
NM;
5.Efecte ale stimularii receptorilor nicotinici:
Sunt consecutive stimulării R nicotinici şi implicit a ganglionilor vegetativi şi plăcii
terminale motorii. Sunt evidente numai după doze mari (şi în condiţii experimentale).
6.Clasificarea medicamentelor parasimpatomimetice cu actiune

asupra SNV
1. Directe:
a) Esterii colinei:
 Acetilcolina
 Metacolina
 esteri ai alfa-metil-colinei cu acid acetic
 esteri ai colinei si beta metil colina cu acid carbamic
 Carbacolul
 Betanecolul
b) Alcaloizi colinomimetici si derivatii lor de sinteza:

 Alcaloizi naturali: Pilocarpina
 Derivati de sinteza: Muscarina si Arecolina
2. Indirecte:
a. Reversibile
 Lent: Fisostigmina, Neostigmina
 Rapid: Edrofoniu
b. Ireversibile: Compusi organo-fosforici
7.Clasificare Parasimpatolitice
1) naturale:
Atropina
Scopolamina
2) de sinteza:
midriatice:
 Homatropina
 Tropicamida
 Ciclopentolat
antispastice:
 Propantelina
 Pirenzepina
 Oxifenoniu
 Metilscopolamina
 Clicopirolat
8.Farmacocinetica Ach –
Prezintă anumite particularităţi legate de caracterul polar al moleculei şi de structura

sa liniară şi flexibilă:
 absorbţia digestivă inexistentă
 acţiune limitată la suprafaţa membranelor celulare
 adaptarea la toate tipurile de receptori colinergici
 imposibilitatea traversării barierei hemato-encefalice şi deci lipsa efectelor centrale
 inactivare rapidă
9.COMPUŞII DE SINTEZĂ cu structură asemănătoare

Acetilcolinei
METACOLINA (acetil-B-metilcolina) - se comportă ca un compus cu

acţiune muscarinică pură; are efecte similare Ach (asupra sistemului cardio-vascular şi
altor sisteme), dar mai persistente (deoarece este hidrolizată numai prin
aceticolinesterază). Este utilizată în diferite afecţiuni vasculospastice.
CARBACOLUL (carbamilcolina) - posedă toate proprietăţile Ach (exercită
atat efecte nicotinice cat şi muscarinice); este utilizat ca miotic în oftalmologie.
BETANECOLUL - are mai ales acţiune muscarinică şi este utilizat
terapeutic pentru distensie abdominală, reflux esofagian si distensia vezicii urinare.
Esterii colinei sunt contraindicaţi în astm bronşic, ulcer peptic, boli cardiace
severe, hipertiroidism; nu se asociaza cu neostigmina.
PILOCARPINA - este un alcaloid cu acţiuni similare metacolinei; aplicată
local, în sacul conjunctival, produce mioză şi scăderea presiunii intraoculare ceea ce
explică utilizarea sa (în soluţie 0,5-4%) în tratamentul glaucomului. Pe cale sistemica
se foloseşte ca antidot în intoxicaţia acută cu atropină.
Xerostomie (p.o)
10. Parasimpatomimetice indirecte FIZOSTIGMINA (ezerina)

Mecanism de acţiune: specific grupei (blochează moderat reversibil colinesterazele).
Acţiune farmacodinamică: asemănătoare cu Ach cu predominanţă:
 efecte muscarinice la nivelul ochiului → mioză şi scade presiunea intraoculară;
efectul se menţine 24 - 48 h.
 efecte nicotinice stimulatoare somatice → contractă musculatura striată.
Utilizări terapeutice:
 aplicată local în glaucom, ulcer cornean;
 administrată i.v. lent antidot în supradozarea medicamentelor cu proprietăţi
anticolinergice (Atropina, fenotiazine, antidepresive triciclice).
Efecte adverse:
 iritaţie locală după administrare în cură prelungită.
Prezentare: colir 0,5% şi 1% (4 - 6 x 1 pic/zi).
11.NEOSTIGMINA (Miostin, Neoezerină)
Este un compus cuaternar de amoniu.
Farmacocinetica:
 traversează dificil membranele biologice;
 absorbţia intestinală este redusă şi variabilă; doza orală este cu mult mai mare
decât cea injectabilă (x 15).
Mecanism de acţiune: specific grupei (blochează moderat reversibil colinesterazele).
Acţiune farmacodinamică: asemănătoare cu Ach.
 efecte muscarinice: predomină acţiunea pe tubul digestiv şi vezica urinară
(stimulează motilitatea tractului digestiv şi a vezicii urinare).
 efecte nicotinice: contractă selectiv musculatura striată (doze mici).
 atonie intestinală şi retenţie urinară (postoperatorie);
 miastenia gravă (diagnostic şi tratament);
 antidot în intoxicaţia cu curarizante antidepolarizante (tip d-tubocurarina)
 glaucom (rar).
Efecte nedorite (în supradozaj): greaţă, vomă, hipersalivaţie, hipersecreţie bronşică,
sudorală, colici abdominale.
Contraindicaţii
 astm, boala Parkinson;
 obstrucţia mecanică a tractului digestiv/căilor urinare;
 de evitat la gravide.
Prezentare: MIOSTIN cpr. 15 mg, f, 0,5‰.
12. EDROFONIU– caracteristici, utilizari terapeutice

Acţiune farmacodinamică:
 este predominantă pe muşchii striaţi şi de scurtă durată.
 diagnosticul miasteniei gravis;
 antidont anticurarizant (tip d-tubocurarină).
Caracteristici:
 Acţionează atat prin blocarea acetilcolinesterazei, cat şi direct asupra receptorilor
nicotinici.
 Anulează blocada neuro-musculara produsă de substanţele curarizante
antidepolarizante (d-tubocurarina); mecanismul acţiunii implică eliberarea unor
cantităţi crescute de Ach din terminaţiile nervoase, inhibiţia colinesterazei şi o
acţiune directă asupra receptorilor colinergici din musculatura scheletică.
 nu se absoarbe bine după administrarea orală si nu străbate bariera hemato-
encefalică, ceea ce diminuă toxicitatea consecutivă inhibiţiei acetilcolinesterazei
cerebrale. Este distrusa de esterazele plasmatice si excretata urinar.
 durata scurtă de acţiune
 stimularea sinapsei neuro-musculare fără afectarea organelor efectoare muscarinice
(in doze mari)
13. Compusii organo-fosforici - utilizari terapeutice, mod de
actiune.
În funcţie de compus au efecte muscarinice şi nicotinice cu teritoriu de acţiune diferit.
sunt inhibitori ireversibili ai acetilcolinesterazei;
sunt folositi in tratamentul glaucomului rezistent la alte medicamente, ca
insecticide si substante toxice de lupta.
Mecanism de acţiune:
Compuşii organofosforici se fixează ireversibil prin legături covalente greu
disociabile pe centrul esterazic al colinesterazelor şi le blochează (fosforilează hidoxilul
serinei din structura acestora); desprinderea din acest complex este foarte lentă, spontan
ireversibilă → anticolinesterazice ireversibile. Eliberarea enzimei blocate se realizează cu
reactivatori ai colinesterazei (Obidoxima).
14. Intoxicatia cu compusi organo-fosforici-caracteristici,

tratament.
Criza colinergică se manifestă prin:
 mioză;
 hipersecreţie salivară şi bronşică;
 greţuri, vărsături, diaree;
 bronhospasm cu tulburări respiratorii → asfixie;
 contracţii fasciculare ale musculaturii striate, convulsii;
 bradicardie, hipertensiune apoi hipotensiune.
Tratament: -eliminarea toxicitatii din organism
 Administrare Atropina i.v. in doze mari la 3-8 minute; zeci, sute de mg. Pentru
combaterea efectelor muscarinice excesive.
 Mentinerea permeabilitatii cailor respiatorii: administrare Diazepam i.v.
 Administrare de reactivatori de colinesteraze:
 Pralidoxima=1-2 mg. Subcutanat/i.v.
 Obidoxima=2,5-10 mg. i.v.
15. Atropina-efecte farmacologice

[ H3C - N+ O - C - CH2 - OH ]2 SO42-
Acţiune farmacodinamică:
a) Aparat cardiovascular
 doză mică şi tonus vagal normal → bradicardie şi HTA (slabă);
 doza uzuală → tahicardie;
 tonus vagal crescut → tahicardie şi HTA (slabă).
b) Aparat digestiv
 diminuă secreţia salivară (acţiunea cea mai intensă) şi hiposecreţie gastrică
slabă;
 relaxează musculatura netedă gastro-intestinală → acţiune antispastică;
 antispastic moderat la nivelul aparatului biliar.
c) Aparatul excretor renal
 diminuă tonusul şi amplitudinea contracţiilor fibrelor netede ureterale şi
vezicale → efect antispastic moderat.
d) Aparatul respirator
 diminuă secreţiile bronşice;
 efect bronhodilatator (relaxează musculatura bronşică);
 efect antibronhoconstrictor (prin inhibiţia componentei vagale a
bronhospasmului);
 stimulează respiraţia prin stimularea centrului respirator bulbar.
e) Ochiul
Aplicată local în sacul conjunctival, Atropina are efecte puternice şi produce:
 midriază pasivă prin paralizia fibrelor circulare ale irisului;
 cicloplegie = paralizia acomodării pentru vederea de aproape, prin relaxarea
muşchiului corpului ciliar;
 creşterea presiunii intraoculare;
 scade secreţia lacrimală.
f) SNC
În funcţie de doză:
 în doze mari, stimulează SNC (stare de agitaţie, halucinaţii, delir, paralizie
bulbară şi deces);
 în doze uzuale, Atropina prin blocarea receptorilor colinergici ai sistemului
nigro-striat poate restabili un echilibru între Dopamină şi Ach (efect favorabil
în boală Parkinson).
16. Atropina-mecanism de actiune, farmacocinetica, utilizari terapeutice
Farmacocinetica:
 se absoarbe rapid după administrare injectabil sau oral;
 difuzează bine în toate organele şi ţesuturile;
 metabolizare hepatică → metaboliţi inactivi;
 eliminare urinară (60% nemetabolizată)
Mecanism de acţiune:
1 Atropina este un antagonist competitiv al efectelor muscarinice ale Ach. Se fixează
pe receptorii colinergici muscarinici, îi blochează şi împiedică formarea complexului
2 R-Ach → se opune apariţiei efectelor caracteristice ale substanţelor cu acţiune de
tip parasimpaticomimetic.
Utilizări terapeutice - atropina este intrebuinţată în:

 oftalmologie - pentru examenul fundului de ochi şi în tratamentul iritelor (profilaxia
aderenţelor între iris şi cristalin);
 preanestezie (reduce secreţiile traheo-bronşice, stimulează respiraţia);
 infarct miocardic (pentru tratamentul bradicardiel sinusale sau blocului A-V;
 profilaxia bolii de miscare;
 colica renala sau biliara (in combinatie cu un opioid);
 tratamentul intoxicatiei cu anticolinesterazice si parasimpatomimetice directe.
17.ANTISPATICE SI ANTISECRETORII GASTRICE

PARASIMPATOLITICE.
Aceşti compuşi au în structura lor fie o funcţie amină terţiară, ca şi produşii
naturali (ex. oxifenciclimina), fie o funcţie amoniu cuaternar (butilscopolamina, -
propantelina); se caracterizează prin:
 proprietatea de reducere a secretiei gastrice, mai ales la sanatosi dar si la ulcerosi
(in proportie mai mica); intarzie evacuarea gastrica si in felul acesta faciliteaza
actiunea antiacidelor;
 actiune asupra durerii ulceroase, fara sa favorizeze cicatrizarea ulcerului;
 mod de administrare care comporta cel putin 3 prize zilnice, de preferinta inainte
de masa;
 durata de actiune mai lunga decît a atropinei şi efecte adverse mai rare şi de
intensitate mai mică
Compuşii cu structura de amoniu cuaternar-străbat greu barierele naturale, deci se
absorb puţin după administrare orală şi nu au nici un. efect central. Deseori la doze
terapeutice au efect ganglioplegic, iar în supradozaj efecte curarizante.
BUTILSCOPOLAMINA (Scobutil) - este un antispastic-antisecretor gastric, eficace
mai ales pe cale injectabilă; se utilizează in afecţiuni spastice la nivelul tractului gasţro-
intestinal, biliar şi urinar şi în boala ulceroasă.
Propantelina
1 Are acţiune asociată antimuscarinică şi ganglioplegică (la nivelul plexurilor
intramurale) → efectele inhibitoare ale secreţiei gastrice şi motilităţii intestinale sunt mai
selective.
2 Utilizări terapeutice: gastrită hiperacidă; ulcer gastric.
3 Efecte nedorite: de tip atropinic, dar mai reduse.
4 Prezentare: PROPANTELINA, dg.
Pirenzepina
Are acţiune antisecretorie gastrică intensă. Selectivitatea pentru secreţia gastrică
acidă se datorează probabil blocării receptorilor muscarinici M1.
Eficacitatea terapeutică în ulcer este apropiată de a Cimetidinei.
Utlizări terapeutice: ulcer gastro-duodenal, esofagită de reflux; sindrom Zollinger-
Ellison (doze mari).
Efectele nedorite atropinice sunt mai rare faţă de alte anticolinergice.
Prezentare: GASTROZEPIN, cpr. (de 2 x /zi).
Telenzepina
Parasimpaticolitic cu potenţă antisecretoare gastrică de 4 - 10 ori mai mare decât
Pirenzepina.
Oxifenciclimina
Acţiune antisecretoare de tip atropinic cu efect durabil (6 - 8 ore); relativ bine
suportată.
18.Parasimpatolitice cu actiune midriatica.
Sunt substanţe anticolinergice cu acţiune predominant midriatică.
Acţiune farmacodinamică: produc midriază şi cicloplegie mai scurtă decât
Atropina.
Utilizări terapeutice: în oftalmologie pentru examenul fundului de ochi şi
preoperator pentru catarctă.
Homatropina, colir 1%
Midriaza şi cicloplegia sunt rapide şi durază 1 - 3 zile.
Ciclopentolatul, colir 1%
Midriaza şi cicloplegia durază 24 h.
Tropicamida
Midriaza şi cicloplegia se menţin ~ 6 ore.
Prezentare: MYDRUM, sol. oftalmică
19.Nicotina‐ efecte farmacologice, mecanism de actiune.

Efectele nicotinei:
1 stimulează receptorii ganglionari simpatici (S) şi parasimpatici (PS), cu efecte
muscarinice şi efecte adrenergice;
2 pe organele cu inervaţie dominant PS, determină efecte muscarinice;
3 pe organele cu inervaţie dominant S (de ex. majoritatea vaselor), determină efecte
adrenergice;
4 pe organele cu inervaţie echilibrată (S şi PS), la doze mici determină efecte
muscarinice, la doze medii dă efecte adrenergice, iar la doze mari determină paralizie
(deci, ganglionii PS sunt mai sensibili, ei reacţionând la doze mici). De ex., pe inimă şi
tub digestiv, nicotina determină efecte parasimpatice la doze mici, iar la doze medii dă
efecte adrenergice;
5 pe aparatul respirator, fumatul creşte rezistenţa căilor aeriene la fluxul de aer şi
creşte secreţia glandelor bronşice prin iritarea mucoasei bronşice;
6 pe suprarenală, stimulează eliberarea de catecolamine;
7 pe SNC, scade activitatea psihomotorie, capacitatea intelectuală; stimulează, apoi
paralizează centrii bulbari şi suprabulbari;
8 pe muşchi, stimulează şi apoi paralizează placa motorie.
Mecanismul acţiunii:
 nicotina interacţionează cu receptorii colinergici de pe membrana postsinaptică a
ganglionilor vegetativi, producand iniţial o stimulare a acestora şi eliberarea de
catecolamine din medulara suprarenală, apoi, în doze mari, o blocare prelungită a
ganglionilor şi împiedicarea eliberării catecolaminelor.
Nicotina nu are utilizări terapeutice, avînd un grad crescut de toxicitate.
20.Curarizante depolarizante- utilizari terapeutice, efecte adverse
CURARIZANTELE DEPOLARIZANTE - acţionează ca agonişti la nivelul plăcii
motorii: datorita asemănării structurale cu acetilcolina se fixează pe receptorii colinergici
şi produc depolarizarea prelungită a plăcii motorii.
Se mai numesc şi leptocurare, deoarece au moleculă mică, subţire, flexibilă.
 ca adjuvante ale anestezicelor generale:
 pentru relaxarea musculaturii scheletice lîn intervenţiile pe abdomen)
 pentru facilitarea intubaţiei endotraheale (mai ales succinilcolina, a cărei
acţiune se instalează rapid)
 pentru prevenirea traumatismelor în electroşoc
 pentru reducerea unor fracturi
2 Se administrează iv.
Efecte adverse:
3 toate pot să producă:
 apnee prelungită
 perceperea durerii (pacientul rămane conştient)
2 cele depolarizante:
 dureri musculare, mai ales la tineri
hipertermie malignă (succinilcolina în asociere cu halotanul)
cele antidepolarizante:
• eliberare de histamină cu bronhospasm (d-tubocurarina)
• tahicardie şi creşterea presiunii arteriale (flaxedilul, în măsură mai
mică pavulonul).
21.Simpatomimetice- Clasificare
Directe:
1. Neselective
 adrenalina (epinefrina)
 noradrenalina (norepinefrina)
 dopamine
2. α- adrenergice –
 α1 adrenergice  a2 adrenergice
 fenilefrina  clonidina
 metaraminol  agonisti partiali
 metoxamina  alcaloizi de secara
cornuta
3. β – adrenergice –
 nespecifice (β1, β2)  β2 adrenergice
 izoprenalina  salbutamol
 orciprenalina  terbutalina
 β1adrenergice  fenoterol
 dobutamina
Indirecte: Efedrina
22.Simpatolitice-Clasificare
I. Adrenolitice
1) α – adrenolitice
 prazosin (blocant – α1)
 fenoxibenzamina (blocant – α1)
 fentolamina (blocant – α1, α2)
 tolazolin (blocant – α2)
2) β – adrenolitice
 β1 –blocante  β1, β2 –blocante
 acebutolol  propranolol
 alprenolol  pindolol
 atenolol  nadolol
 timolol
 β2 –blocant
 butoxamina
II. Neurosimpatolitice:
1. centrale
 α – metildopa
 rezerpina
b) periferice
 guanetidina
 guanadrel
 rezerpina
 bretilium
23ADRENALINA- Efecte farmacologice
 asupra presiunii sanguine:

 Efectele tensionale depind de doză, calea şi viteza de administrare.
- dozele mari (i.v.) cresc presiunea sanguină, mai ales sistolica prin:
o vasoconstricţie (efect α);
o creşterea contracţiei ventriculare (efect β);
o creşterea iniţială a frecvenţei cardiace, care apoi va fi încetinită printr-un reflex
vagal compensator;
- dozele mici scad presiunea sanguină, deoarece receptorii β 2 (vasodilatatori) sunt mult
mai sensibili la epinefrină decât receptorii α (vasoconstrictori).
asupra vaselor (arteriole mici şi sfinctere precapilare):
 Efectele directe depind de variabilitatea distribuţiei receptorilor α şi β şi a subtipurilor

lor;
 Efectul obişnuit pe vase al adrenalinei constă în vasoconstricţia pe toate segmentele
vasculare, dar mai ales pe arteriole şi precapilare arteriale;
 scăderea fluxului sanguin cutanat;
 creşterea fluxului sanguin la muşchii scheletici (la concentraţii mici) şi a fluxului sanguin
hepatic şi coronar - pe coronare efectul direct constrictor este contrabalansat de coronarodilataţia
declanşată metabolic, prin eliberarea de adenozină. Ar contribui la coronarodilataţie şi lungirea
diastolei. Acest efect vasodilatator se face pe seama creşterii semnificative a consumului de
oxigen şi scăderea eficienţei cardiace, manifestându-se frecvent ca efect advers, cardioagravant;
 creşterea rezistenţei vasculare renale cu scăderea fluxului sanguin renal;
 creşterea presiunii pulmonare arteriale şi venoase.
 asupra inimii:
 Adrenalina acţionează pe receptorii β 1 cardiaci, preponderenţi la acest nivel, dar şi pe

receptorii β 2 şi α
 Prin acţiune directă pozitivează toate proprietăţile fundamentale ale cordului, fiind un
stimulent cardiac deosebit de activ, chiar brutal.
Pe miocardul contractil (ventricular):

 electrofiziologic, accelerează panta depolarizării rapide (faza 0) a potenţialului de
acţiune;
 prin aceasta accelerează rata de creştere a tensiunii izometrice;
 accelerează totodată rata relaxării miocardice;
 în acest mod scurtează sistola (în general se acceptă şi lungirea diastolei);
 creşte forţa de contracţie (efect inotrop pozitiv), creşte debitul bătaie şi debitul
cardiac;
 aceste efecte se însoţesc de un consum crescut de oxigen, cu scăderea eficienţei
miocardului, fenomen relevant la doze mari.
Pe ţesutul excitoconductor, adrenalina:

 produce modificări electrofiziologice, accelerează depolarizarea lentă diastolică;
 pe nodul sino-atrial creşte frecvenţa descărcărilor (efect cronotrop pozitiv); totodată poate
deplasa localizarea activă a pace-maker-ului activând unele celule sinusale latente;
 pe nodul A-V, favorizează conducerea stimulului (efect dromotrop pozitiv);
 pe reţeaua Purkinje poate activa celule cu activitate de pace-maker latentă;
 prin aceste efecte, adrenalina poate produce aritmii, mai ales ventriculare;
 acestea apar de obicei, la doze mai mari decât cele ce produc efecte inotrop şi tonotrop
pozitive sau în condiţii patologice;
 pe ECG, adrenalina scade amplitudinea undei T. Efectele pe ECG sunt dependente de
doză şi similare celor observate în ischemia acută miocardică;
 administrată în doze mari şi repetate la animale, adrenalina produce hipertrofie
miocardică şi leziuni necrotice miocardice şi arteriale.
 asupra musculaturii netede:
 relaxarea musculaturii netede bronşice şi gastro-intestinale, contracţia sfincterelor
digestive;
 relaxarea muşchiului detrusor vezical, contracţia sfincterului şi a trigonului;
 contracţia sau relaxarea uterului în funcţie de starea fiziologică.
 asupra metabolismului:
Prin efecte β2 stimulează iar prin efecte α 2 inhibă eliberarea de insulină;
- creşterea glucozei şi lactatului prin glicogenoliza hepatică şi musculară
- inhibiţia secreţiei de insulină;
- creşterea AGL,- mediată de AMPc;
- creşterea consumului de O2.
24. Adrenalina- farmacocinetica, utilizari terapeutice

Farmacocinetica epinefrinei
- absorbţie - redusă după administrarea orală;
- lentă subcutan;
- metabolizare hepatică; majoritatea este metabolizată prin COMT şi MAO,
metaboliţii fiind excretaţi urinar.
= şoc anafilactic
= bronhospasm
= asociere cu anestezicele locale (prelungeşte durata anesteziei prin infiltraţie).
Se administrează subcutanat 0,25-0,5 mg o dată (soluţie 1%0) sau i.v., diluată, cu
multă prudenţă.
25.Noradrenalina- efecte farmacologice, utilizari terapeutice
Este mediatorul eliberat de majoritatea neuronilor postganglionari simpatici, ea

acţionand asupra receptorilor adrenergici (excepţie fibrele simpatice care inervează
glandele sudoripare şi vasele din muşchiul scheletic, care sunt colinergice).
- acţionează asupra receptorilor α şi β adrenergici (foarte puţin asupra receptorilor β2
adrenergici)
- injectată i.v. produce contracţia musculaturii netede vasculare cu creşterea presiunii
sistolice şi diastolice
- creşterea rezistenţei vasculare periferice produce un reflex vagal compensator, care
încetineşte frecvenţa cardiacă. Debitul cardiac poate să scadă, deşi fluxul sanguin coronar
este crescut.
- este utilizată în. tratamentul hipotensiunii din timpul anesteziei, dacă perfuzia
tisulară este bună.
- se administrează în perfuzie iv. (preparatul Norartrinal 4%0), soluţie diluată, sub
controlul presiunii arteriale;
- produce aceleaşi efecte adverse ca şi adrenalina; anxietate, cefalee, aritmii cardiace
(mai ales în prezenţa digitalicelor şi halotanului), hemoragie cerebrală (prin efecte
vasopresoare), edem pulmonar (datorită hipertensiunii pulmonare).prezintă, mai ales ,
risc de ischemie locala;
26.Dopamina- mod de acțiune, utilizari tarapeutice, efecte adverse

DOPAMINA - este un important neurotransmiţător în SNC, care stimulează atat
receptorii adrenergici (β1, α) cat şi dopaminergici.
Acţiunea sa se manifestă prin:
• creşterea forţei de contracţie a inimii
• reducerea rezistenţei arteriale în teritoriul mezenteric şi renal
• vasoconstricţie cu reducerea funcţiei renale - în doze mari
Utilizată în insuficienţa cardiacă congestivă cronică refractară şi în şocul cardiogen şi
septic.
Efectele adverse includ:
• activitate simpatomimetică excesivă (în caz de supradozaj),
• hipertensiune arterială,
• aritmii,
• dureri anginoase (de scurtă durată, deoarece dopamina este rapid metabolizată).
27.Izoprenalina - efecte farmacologice, utilizari tarapeutice
Acţionează asupra receptorilor β1 şi β2 adrenergici producand:
 Efecte cardio-vasculare:
• efect inotrop şi cronotrop pozitiv
• creşterea presiunii sanguine sistolice
• scăderea presiunii diastolice, dar
• creşterea debitului cardiac- (datorită creşterii întoarcerii venoase şi efectelor
stimulante cardiace)
• reducerea rezistentei vasculare periferice in muschii scheletici si in patul
vascular renal si mezenteric
• relaxarea musculaturii netede bronsice şi gastro-intestinale
• eliberarea AGL, hiperglicemie
Utilizată în:
• astmul bronşic (preparatul Bronhodilatin+ administrat inhalator sau
sublingual)
• unele forme de colaps (preparatul Izoprenalin+ iv.)
 Poate produce efecte adverse similare adrenalinei; în caz de supradozaj pe
cale inhalatorie poate induce aritmie ventriculară
28.. Medicatia beta-2 adrenergice (selective)- salbutamol, terbutalina,

bitolterol
• Acţionează ca agonişti β2 adrenergici producand relaxarea musculaturii netede
bronsice
• Sunt utilizate în astmul bronşic; se administrează pe cale inhalatorie (aerosoli),
orală sau injectabilă.
• Produc aceleaşi efecte adverse ca si adrenalina
Salbutamolul (Albuterol) - administrat pe cale inhalatorie este mult mai bronhoselectiv,
decat izoprenalina; acţiunea sa se instalează rapid şi durează 3-4 ore,
Terbutalina (Bricanyl) - are o durată de acţiune mai lungă, dar şi mai multe efecte
adverse.
29.Efedrina-Caracteristici, utilizari terapeutice

Efedrina este un alcaloid cu actiune indeosebi indirect, dar in acelasi timp
stimuleaza direct receptorii andrenergici.
Are efecte similar epinefrinei, dar mai persistente (fiind mai rezistenta la COMT si
MAO)
• vasoconstrictie periferica, cu cresteerea presiunii arteriale;
• stimulare cardiaca;
• relaxarea musculaturii netede;
• stimulare psiho-motorie.
1. Efedrina este ultilizata in:
ast bronsic,
alergii diverse,
rahianestezie ca agent presor,
decongentionant nazal,
se administrează oral, subcutanat sau în instilaţii nazale poate produce
tahifilaxie, insomnie, agitaţie; necesită prudenţă la bolnavii cardio-vasculari
sau hipertiroidieni.
30.Alcaloizii de secara cornuta- acțiuni, utilizari terapeutice

Se folosesc alcaloizi din secară cornută (ergot), o ciupercă ce parazitează gramineele
(secară) şi conţine o serie de substanţe active, dintre care mai importante sunt:
ergotamine, ergotoxina şi ergometrina.
Au acţiune
• stimulantă directă asupra musculaturii netede
• produc vasoconstrictie cu creşterea semnificativă a presiunii sanguine
• stimulează SNC
Ergotamina
1 are efecte vasoconstrictoare asupra muşchilor netezi arteriolari, mai laes din
teritoriul cerebral;
2 efectele alfa-adrenolitice cu vasodilataţie consecutive apar doar la doze mari,
superioare celor terapeutice;
3 are de asemeni acţiune ocitocică puternică, mai ales supra uterului gravid;
4 este indicată în tratamentul crizei de migrenă, unde este cu atât mai eficientă cu cât
se administrează mai precoce;
5 este utilă şi în cefalee care survine după rahianestezie sau după puncţie rahidiană
exploratoare;
6 alte indicaţii sunt: distonii vegetative, metroragii post-partum sau post-abortum;
7 se administrează ca atare sau asociată cu cofeina în tratamentul migrenelor
(Cofedol), sau cu alte blocante vegetative în preparat.
Ergotoxina
- nu se foloseşte ca atare - se utilizează derivatul semisintetic dihidroergotoxina

(Hydergina, Redergin, DH Ergotoxin) care are acţiuni alfa-adrenolitice marcate;
- Dihidroergotoxina relaxează muşchii netezi arteriolari, scade rezistenţa vasculară,
creşte fluxul sangvin cerebral şi în extremităţi; nu influenţează sau scade uşor TA.
- este indicată în tratamentul tulburărilor circulatorii la vârstnici, după accidente
vasculare sau traumatisme cerebrale, în retinopatii, ca şi în tulburări circulatorii
periferice: acrocianoza, degerături, boala Raynaud etc.;
- se administrează sub formă de soluţie pentru uz intern, în picături, comprimate
sublinguale, sau fiole care se injectează s.c., i.m., sau intraarterila în tulburări grave
circulatorii.
31.Betablocantele-efecte farmacologice:
 împiedică selectiv efectele β ale substanţelor simpatomimetice şi ale excitării
fibrelor simpatice;
 ele acţionează antagonist competitiv şi blochează receptorii β adrenergici de la
nivelul structurilor efectoare inervate de simpatic.
Propanololul
 blochează Rβ1 şi Rβ2

 este folosit ca anti-hipertensiv deoarece prin blocarea β1 scade debitul cardiac
şi secreţia de renină, iar prin blocarea unor Rβ în SNC scade controlul simpatic periferic
 este folosit ca anti-anginos deoarece prin blocarea Rβ1 scade consumul de
oxigen al cordului
 este folosit ca anti-aritmic deoarece împiedică influenţele simpatice cardio-
stimulatoare
 este folosit ca anti-migrenos deoarece prin blocarea Rβ2 împiedică
vasodilataţie cerebrală marcată
 se administrează intern sau injectabil
Atenolol, Metoprolol
 blochează selectiv Rβ1, au aceleaşi indicaţii ca şi propanololul, au însă avantajul
că pot fi folosite la astmatici şi la cei cu sindroame vasospastice.
33.Anestezice generale- definitie, clasificare funcție de calea de administrare
Anestezicele generale sunt substanţe care induc rapid pierderea conştientei şi

suprimarea senzaţiei de durere, prin acţiune asupra SNC.
Anestezicele generale se clasifică, în funcţie de calea de administrare, în:
I Anestezice inhalatorii:
. Gaze - protoxid de azot
Lichide volatile:
- Halotan
- Enfluran
- Isofluran
- Tricloretilen
- Metoxifluran
- Eter dietilic
i Anestezice intravenoase:
1. Barbiturice:
- Tiopental
- Metohexital
2. Nebarbiturice:
- Ketamina
- Etomidat
- Propanidid
- Althesin
34. Anestezice generale- mecanism de acțiune

Desi s-au făcut progrese mari în tehnica anesteziei, modul de acţiune al
anestezicelor generale nu este complet elucidat.
Ipoteza liposolubilităţii consideră ca există o corelaţie intre liposolubilitatea
anestezicelor generale (majoritatea sunt liposolubile) si potenţa lor anestezică, ele
acţionand asupra membranelor celulare din creier. In acest sens pledează următoarele:
a) substanţe inerte chimic, cu un grad de liposolubilitate au efect anestezic şi
b) potenţa acţiunii anestezice depinde de afinitatea pentru lipide în prezenţa lichidelor
organismului.
Date recente sugerează că acţiunea anestezicelor generale se explică mai degrabă
prin fixarea lor pe proteine specifice sau sinapse şi în mai mică măsură prin fixarea lor pe
lipidele SN.
In plus s-a constatat că efectul analgezic al anestezicelor generale (ex. protoxidul
de azot) poate fi mediat prin inducerea eliberării enkefalinelor.
35.Obiectivele utilizarii anestezicilor generale:
Utilizarea anestezicelor generale are următoarele obiective:
 Abolirea conştientei,
 analgezie,
 relaxare musculară.
Acestea se realizeazămai ales printr-o asociere de medicamente ("anestezie
echilibrată") deoarece niciun anestezic general nu are toate proprietăţile necesare
diverselor intervenţii chirurgicale.
36.Caracteristici ale anestezicului ideal

Anestezicul general ideal trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
 să producă un grad de pierdere a conştientei, controlabil şi rapid reversibil;
 să dea o inducţie rapidă, uşoară şi plăcută; excitaţia să fie foarte scurtă şi trezirea din
narcoză să decurgă uşor;
 doza terapeutică să fie mult îndepărtată de doza toxică;
 să nu aibă efecte adverse asupra aparatului cardio-vascular şi asupra ficatului;
 să nu fie iritant al căilor respiratorii (dacă este administrat pe cale inhalatorie) sau la
locul injectării (dacă este injectat intravenos);
 relaxarea musculară să fie cat mai completă, permiţand intervenţia chirurgicală în
condiţii optime;
 să fie uşor de manuit, neinflamabil, neexplozibil;
 să nu aibă interacţiuni nedorite cu alte medicamente ce pot fi administrate înainte şi în
timpul anesteziei;
 să fie rapid metabolizat şi/sau excretat.
Analgezia, efectul principal al anestezicelor- consta in :
lipsa receptionarii durerii
blocarea reactiilor motorii si vegetative ca raspuns la stimuli durerosi
Un anestezic trebuie sa aiba cateva caracteristici pt a obtine efectele dorite:
sa produca toate efectele de mai sus ( somn –analgezie..) la concentratii care sa
permita o buna oxigenare a tesuturilor
sa fie stabil chimic
netoxic si neinflamabil
usor de administrat
37. Etapele anesteziei generale

I. Perioada de inductie:
Este caracterizata prin : analgezie , amnezie, respiratie neregulata
Excitatie motorie si senzitiva- deoarece prima structura atinsa de anestezie este
scoarta cerebrala
Prin medicatie preoperatorie cu hipnotice si sedative se reduce excitatia
Deprimare slaba
Are 2 faze:
a) Faza de betie sau analgezie initiala
Se manifesta prin abolirea treptata a constientei, bolnavul ramanand
prezent in mediu
Pot aparea euforie, stari onirice, halucinatii, de care bolnavul nu-si
mai aminteste
In aceasta faza este pastrata perceptia senzoriala, dar este redusa
sensibilitatea dureroasa
b) Faza de excitatie sau delir
incepe o data cu pierderea constientei
se caracterizeaza prin :
 pierderea constientei
 Fenomene de excitatie psihomotorie (pacientul poate canta,
rade, vorbi necontrolat) tonus muscular crescut
 Amnezie totala
Aceasta faza este bine sa fie cat mai scurta, acest fapt realizandu-se cu
ajutorul medicatiei preoperatorii.
II. Perioada de anestezie generala propriu-zisa se caracterizeaza prin :
Somn anestezic –bolnavul nu poate fi trezit prin stimuli externi
Analgezie complete celelalte perceptii senzoriale fiind abolite
Respiratie si activitate cardiovasculara normale
In fazele avansate ale acestei perioade respiratia este deprimata, iar
tensiunea arterial scade, de aceeea interventiile chirurgicale au loc la
inceputul acestei perioade
Are 3 faze:
a) Faza de somn superficial:
Se manifesta prin :somn linistit,analgezie, reflexe spinale prezente,
tonus normal al musculaturii
Muschii maseteri sunt contractati la inceputul acestei faze , poate
aparea spasmul laringian, dispare reflexul de clipire la atingerea
genelor.
b) Faza de somn profund :

Disparitia treptata a reflexelor (inclusive cele spinale) si reflexarea
musculaturii
Miscarile respiratorii sunt ample si rare
In aceasta faza se realizeaza interventia chirurgicala
c) Faza de alarma :
Deprimarea progresiva si marcata a functiilor cardiovasculare si
respiratorii
Daca nu este sesizata se trece in perioada toxica si se poate
produce stop cardio-respirator
III. Perioada toxica (sau de apnee) :
Deprimarea puternica, pana la oprire , a respiratiei, a inimii,
producandu-se colaps.
38.Anestezice inhalatorii- caracteristici farmacologice

Sunt substanţe anestezice care se amestecă cu oxigenul în aparatul anestezic,
ajungând în pacient sub formă inhalatorie.
Potenţa acestor anestezice se exprimă prin concentraţia minimă alveolară

(C.M.A.); aceasta reprezintă concentraţia minimă alveolară a unui anestezic (la 1 atm.),
care determină pierderea mişcărilor la 50% din subiecţii expuşi la un stimul nociv.
Concentraţia anestezicului inhalator în sange sau ţesuturi este rezultatul
solubilităţii sale si a presiunii parţiale.
Solubilitatea unui anestezic este exprimată obişnuit prin coeficientul de partiţie sange/gaz
sau ţesut/ sange.
- un anestezic cu coeficient de partiţie sange/gaz = 2 va atinge o concentraţie dublă, atat
în faza sanguină, cat şi în faza gazoasă cand presiunea parţială este aceeaşi în ambele faze
(ex. la echilibru). Anestezicele foarte solubile (ex. eter) au un coeficient de partiţie
sange/gaz >12; cele relativ insolubile (protoxid de azot) au coeficientul <1. Micşorarea
coeficientului de partiţie sange-qaz al unui anestezic determină o inducţie mai rapidă a
anesteziei cu acel anestezic, deoarece solubilitatea sanguină crescută, micşorează
constant presiunea gazoasă alveolară.
Majoritatea anestezicelor inhalatorii sunt solubile egal în sange şi ţesuturi, astfel
încat coeficientul de partiţie ţesut/sange este deseori aproximativ 1.
39.Protoxidul de azot- caracteristici

Protoxidul de azot (N20) - este un gaz anorganic, incolor, neiritant, cu miros slab,
neinflamabil, liposolubil, care se păstrează comprimat în tuburi de oţel.
- Are efect anestezic slab, induce anestezia rapid, în 2-3 minute; nu produce o relaxare
musculară optimă şi de aceea se asociază cu decontracturante; revenirea din narcoză
este rapidă, gazul fiind eliminat rapid, nemodificat prin plămani;
- Are un puternic efect analgezic si anxiolitic, chiar în doze subanestezice;
- Se administrează pe cale inhalatorie în amestec cu O 2 (20%) pentru a se evita hipoxia
tisulară. Se asociază frecvent cu alte anestezice generale (halotan, enfluran, tiopental)
şi cu opioide (pentru suplimentarea analgeziei);
- se întrebuinţează pentru analgezii obstetricale şi în stomatologie;
- produce:
 greţuri şi vărsături postoperator,
 activează S.N. simpatic cand se asociază cu anestezice inhalatorii puternice
(creşte presiunea sanguină şi rezistenţa periferică vasculară),
 inactivează vitamina BJ2 (este contraindicat , în anemia pernicioasă).
40.Mentionati proprietatile și utilizarile terapeutice ale

halotanului(Flouthane).
 este o hidrocarbură polihalogenată
 anestezic cu potenta medie
 Se prezintă ca un lichid
 incolor,
 volatil,
 cu miros dulceag,
 neinflamabil,
 neexplozibil.
 Se conservă în flacoane brune, deoarece se descompune în prezenţa luminii.
 se absoarbe si se elimină, predominant pulmonar, netransformat, parţial se
metabolizează în ficat;
 este un anestezic general puternic, potenţa sa anestezică fiind de 4 ori mai mare decat
a eterului; induce anestezia rapid, în 2-3 minute; trezirea se produce relativ rapid; dă
o analgezie slabă, relaxare- musculară bună, de obicei; dacă e necesar se asociază cu
relaxante musculare; scade secreţiile salivare şi bronsice, dilată bronhiile;
 Analgesia produsa nu este complete , completarea se face prin administrarea de
opioide
 Relaxarea musculaturii striate se face prin administrare de curarizante
 Halotanul deprima cordul si il sensibilizeaza la actiunea aritmogena a
catecolaminelor(extrasistole ventriculare – care pot fi controlate cu practolol i.v. 5
mg), cauzand aritmii
 Nu este iritant al traheei si bronsiilor, de aceea poate fi folosit la pacientii astmatici
 Produce relaxare uterine ,din acest motiv este contraindicate in nasterea normala
deoarece favorizeaza sangerarea postpartum.
 se administrează, în amestec cu N20 şi 02, în concentraţie de 2-3% pentru inducţie şi
0,5-2% pentru menţinerea anesteziei.
 Se întrebuinţează pentru anestezii de scurtă durată, mai ales la cei cu bronşite, astm
bronşic; este un anestezic neprimejdios pentru copii.
 in caz de supradozaj poate determina o deprimare a centrilor respiratori şi
vasomotori, urmată de tahipnee superficială, apnee, bradicardie (care poate fi tratată
cu atropină i.v.) şi scăderea presiunii arteriale. Rar poate produce hepatită
halotanică, probabil prin mecanism imunologic.
 Efecte adverse:
Afectare hepatica
Aritmii
Deprimare cardiac
Characteristic determina hipertermie maligna caracterizata prin cresterea
temperaturii corpului si rigiditate musculara.
- Contraindicatii :
o La pacientii cu :afectiuni hepatice, cu risc de aritmii, in nasterea normal, la
cei care au facut febra anterior cu halotan.
41. Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale

ENFLURANULUI.
Enfluranul - este un eter halogenat (CHF2-O-CF2CFClH) folosit pentru anestezii de
scurtă durată.
Este metabolizat hepatic în proporţie de 2,5%, aproximativ 80% eliminandu-se
nemodificat.
Acţiunea sa anestezică generală este asemănătoare cu a halotanului.
Are următoarele avantaje faţă de halotan:
 risc scăzut de producere a aritmiilor
 inducţie foarte rapidă (un minut şi jumătate) şi trezire mult mai rapidă, relaxare
musculară mult mai bună.
 Produce o blocare neuromusculara buna
Principalul său dezavantaj îl constituie deprimarea puternică a respiraţiei, nu
realizeaza o deprimare cardiaca foarte mare.
42.Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale izofluranului.

Izofluranul este un izomer al enfluranului( CHF2~O‐CHClCF3), introdus in
practica in anul 1981.
Produce anestezie generala cu inductie rapida si revenire lenta;
Determina relaxarea musculaturii uterine.
Datorita toxicitatii reduse , tinde sa inlocuiasca enfluranul si halotanul .
Nu influenteaza inima si poate da vasodilatatie cu scaderea tensiunii arteriale
Avantaje
 Deprima respiratia mai putin decit enfluranul (totusi mai mult decit
halotanul).
 Efectele cardiac sunt minime.
 Dilata coronarele.
 Nu produce leziuni hepatice.
Are utilizari limitate din cauza costului ridicat.
43.METOXIFLURANUL-caracteristici si utilizari terapeutice

Caracteristici:
 Este un eter halogenat (C12CH-CF2-OCH3) ;
 Se prezintă ca un lichid
 puţin volatil,
 incolor,
 cu miros caracteristic de fructe,
 neinflamabil;
 Este cel mai activ anestezic general inhalator avand o foarte mare liposolubilitate.
Anestezia se instalează lent (analgezia în 10 minute şi somnul anestezic în 20-30
minute) iar trezirea se face lent din cauza acumulării în ţesutul adipos; dă o relaxare
musculară bună;
 Ca şi halotanul produce deprimare cardio-vasculară si respiratorie, aritmii cardiace;
este însă analgezic mai eficace;
 Avantaje : nu inhiba motilitatea uterine , fiind utilizat in realizarea analgeziei in
timpul nasterii.
Utilizari terapeutice
 Anestezic general
 Are întrebuinţări limitate, deoarece poate fi nefrotoxic după doze mari sau după
administrare îndelungată (datorită fluorurii rezultate din metabolizarea sa).
Reactii adverse: nefrotoxicitate datorita fluorurii care se formeaza prin metabolizare.
44.Ketamina- caracteristici, utilizari.

 Este un anestezic nebarbituric cu acţiune rapida;
 Inrudita chimic cu PETIDINA
 Produce aşa numita "anestezie disociativă", manifestată prin desprinderea de mediu,
analgezie puternica şi somn superficial.
 Avantaje :nu deprima respiratia, actiune bronhodilatatoare.
Utilizari terapeutice : anestezii de scurta durata, inductia anesteziei, suplimentarea altor
AG, obtinerea narcozei la bolnavi cu risc crescut.
Efecte adverse : halucinaţii, delir si tulburări de comportament în timpul trezirii (acestea
pot fi combătute cu diazepam).
45.Mentionati care sunt scopurile utilizarii medicatiei preanestezice

Se administrează cu 24-48 ore înaintea intervenţiei chirurgicale în următoarele
scopuri:.
 combaterea anxietăţii
 scăderea excitabilităţii neuro-vegetative a bolnavului
 realizarea unei inducţii rapide, plăcute, cu excitaţie minimă
 întreţinerea analgeziei
 diminuarea salivaţiei şi a secreţiilor bronşice
 reducerea dozei de anestezic general şi deci a toxicităţii
Protejarea faţă de unele posibile efecte adverse al anestezicelor cuprinde:
 sedative hipnotice barbiturice (ex. ciclobarbitalul)
 opioide (morfina, fentanyl) - utile în cazul anestezicelor cu potentă mică (ex.
combinaţia de N2O şi tiopental)
 derivaţi de fenotiazină (ex. prometazina)
 tranchilizante (diazepam)
 anticolinergice (atropină, scopolamina, glicopirolat)
46. MEDICATIA ASOCIATĂ NARCOZEI include:

1. blocantele neuro-musculare periferice:
 competitive - d-tubocurarina
- Flaxedil
- Pavulon
 depolarizante - Succinilcolina
 se injectează i.v. pentru relaxarea musculaturii scheletice în intervenţii
chirurgicale, intubaţie, reducerea fracturilor
2. antiemetice (antihistaminice, scopolamina) - reduc riscul vărsăturilor postanestezice
3. neuroleptic (Droperidol) în asociere cu un analgezic puternic (Fentanyl citrat) – ceea
ce constituie neuroleptanalgezia (cele 2 medicamente pot fi incluse într-un singur
preparat - Innovar). Combinarea acestora cu N2O şi O2 reprezintă neuroleptanestezia.
47.Anestezice locale- clasificare funcție de structura chimica

Clasificarea anestezicelor locale se face dupa stuctura chimica in:
I. Esteri:
1. esteri ai acidului benzoic:
 cocaina
 benzocaina (Etilaminobenzoat)
 butacaina
 hexylcaina (Cyclaina)
 piperocaina (Metycaina)
2. esteri ai acidului meta-aminobenzoic:
 cyclomethycaina (Surfacaina)
3. esteri ai acidului para-aminobenzoic (PAB)
 procaina (Novocaina)
 cloroprocaina (Nesacaina)
 proparacaina (Ophtaine)
 tetracaina (Pontocaina)
II. Amide:
 Derivaţi de xilidina:
 lidocaina (Xylocaina, Xilina)
 mepivacaina (Carbocaina)
 etidocaina (Duranest)
 bupivacaina (Marcaina)
 Derivaţii de toluidină:
 prilocaina (Citanest)
 Dibucaina (nupercaina)
III. Alte anestezice locale:
 Dyclonina
 Articaina (Ultracaina)
48. Anestezice locale- mecanism de acțiune

 Anestezicele locale se fixează direct pe receptorii specifici din membrana
nervoasă, situaţi în apropierea canalelor de sodiu, instalarea acţiunii anestezice
depinzand de capacitatea lor de a difuza prin ţesutul conjunctiv şi nervos.
 Majoritatea anestezicelor locale sunt aproape complet în forma ionizată
(proporţia de substanţă ionizată depinde de pH-ul său şi de pH-ul soluţiei).
 Odată injectată soluţia de anestezic, intervine capacitatea de tampon şi pH-ul
ţesutului (7,4) care modifică echilibrul dintre forma ionizată şi neionizată în
favoarea bazei libere neionizate, permiţand astfel o mai mare penetrare tisulară
(injectarea în ţesuturile inflamate, cu un pH scăzut, diminua cantitatea de
molecule neionizate, micşorand eficacitatea).
 După penetrarea fibrei nervoase, în axoplasmă, se ajunge la un echilibru între
cele 2 forme ale anestezicului local.
 Forma ionizată, cationică este cea care se fixează pe receptorii specifici şi
închide canalele pentru ionii de sodiu (în porţiunea lor internă dinspre
axoplasmă (fig. nr. 4)) blocand astfel influxul ionilor de sodiu.
 Impiedicarea influxului ionilor de sodiu stabilizeaza membrana fibrelor
nervoase, facand-o mai putin excitabila si blocand astfel conducerea influxului
nelvos
49. Anestezice locale- farmacocinetica
Anestezicele locale se absorb bine prin mucoase, mai ales cand sunt inflamate;
injectate în ţesuturi pătrund în circulaţia sistemica proporţional cu efectul lor
vasodilatator şi cu vascularizaţia ţesutului respectiv (adăugarea unui vasoconstrictor
reduce distribuţia anestezicului în circulaţie)
Anestezicele locale sunt distribuite preferenţial în organele cu vascularizatie bogată
(creier, ficat, plămani, rinichi); se metabolizează diferit: esterii sunt hidrolizaţi în plasmă
de colinesteraza plasmatică, iar amidele sunt metabolizate în ficat si plăman.
Sunt excretate prin rinichi nemodificate sau ca metaboliţi.
50. Anestezice locale- acțiuni farmacologice

 blocarea reversibilă a conducerii nervoase periferice mai intai în fibrele vegetative,
apoi în cele care conduc diferitele sensibilităţi si în cele din urmă în fibrele motorii
somatice.
Consecutiv, apare mai întai senzaţia de căldură (datorita paraliziei fibrelor simpatice
vasoconstrictoare), apoi dispare sensibilitatea dureroasă, termică, tactilă,
proprioceptivă şi ultima, funcţia motorie.
Cele mai sensibile fibre nervoase la acţiunea anestezicelor locale sunt cele cu
diametrul mic (care au o suprafaţă de contact mare) si cele nemielinizate sau slab
mielinizate (anestezicele locale nu pot străbate teaca de mielină - în cazul fibrelor
mielinizate acţionand numai la nivelul nodurilor Ranvier).
 relaxarea musculaturii netedă, (probabil prin deprimarea receptorilor senzitivi) cu
dilataţie arteriolară şi efect spasmolitic pe muşchii netezi intestinali şi bronhici.
 acţiune anticonvulsivantă (lidocaina, procaina în doze mici), datorită deprimării
SNC.
Acţiunea anestezicelor locale depinde de tipul anestezicului, de concentraţia şi volumul
soluţiei, de calea de administrare precum şi de starea ţesutului cu care vin în contact (în
ceea ce priveşte vascularizaţia şi integritatea sa).
51. Anestezice locale- modalitati de administrare

1. Aplicarea anestezicului pe mucoase sau tegumente (anestezia de suprafaţă (contact)).
2. Injectarea soluţiei anestezice în ţesuturi, strat cu strat (anestezie prin infiltraţie);
prezintă risc de efecte toxice, generale.
3. Injectarea soluţiei anestezice in vecinătatea unei formaţiuni nervoase mari:
 nervi periferici sau plexuri nervoase (anestezie prin bloc nervos: tronculară sau
plexală)
 injectarea în spaţiul subarahnoidian, în LCR (rahianestezie)
 injectarea în spaţiul epidural în afara dureimater (anestezie epidurală).
52. Anestezice locale- efecte adverse

 sistemice - evidente în supradozaj;
 interesează SNC (tremurături, convulsii, apoi somnolenţă, comă) şi
 aparatul cardio-vascular (tahicardie, hipertensiune arterială, apoi bradicardie,
scăderea forţei de contracţie a cordului)
 alergice: urticarie, rar şoc anafilactic.
53.XILINA- proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice ( LIDOCAINA,

XYLOCAINA)
Este un anestezic local de sinteză cu structură amidică.
Introdusă în terapeutică în 1948 xilina a devenit anestezicul standard cu care sunt
comparate celelalte anestezice locale.
Este metabolizată în ficat sub acţiunea enzimelor microsomiale hepatice,
transformandu-se în meaboliţi activi, 2% se elimină prin urină neschimbată.
Administrate systemic i.v este folosita ca antiaritmic in tratamentul aritmiilor
severe ventriculare (este un antiaritmic de clasa Ib).
Acţiunea anestezică locală se instalează rapid (deoarece difuzează uşor în ţesuturi)
şi este de durată medie; este metabolizată în ficat sub acţiunea enzimelor microsomiale
hepatice, transformandu-se în meaboliţi activi, 2% se elimină prin urină neschimbată.
Produce o uşoară vasodilataţie necesitind asocierea cu un vasoconstrictor (adrenalina)
care prelungeşte actiunea la locul injectarii.
Utilizari:
 anestezic – de suprafata (solutie 2-4%)
 pentru infiltratii solutie 0,5%
 pentru blocarea trunchiurilor nervoase (solutie 1-2%)
 pentru rahianestezie (solutie 4-5%)
 antiaritmic (in tratamentul aritmiilor cardiace intravenous)
 pentru deprimarea reflexelor laringiene si faringiene
 pentru reducerea pruritului din icter
 pentru controlul unor aspecte din status epilepticus
 în stomatologie - soluţie 2% (pentru anestezia de conducere şi pentru infiltraţii, în
asociere cu adrenalină 1:50.000 sau 1:100.000), unguent 5% şi spray 1%.
Ca efecte adverse xilina provoacă relativ frecvent somnolentă si ameţeli, rar
reacţii alergice; supradozarea sau injectarea iv. rapidă determină efecte toxice generale,
xilina fiind de 2 ori mai toxică decat procaina.
54.Procaina-proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice

Este un anestezic local de profunzime cu potentă şi toxicitate mai reduse decat
xilina; acţiunea se instalează lent (15-20 minute) şi durează 45-60 minute; se asociază cu
adrenalina pentru prelungirea acţiunii şi reducerea hemoragiei locale.
Are şi acţiune biotrofică (ameliorează troficitatea tisulară şi atenuează procesul de
îmbătranire), analgezică, antiaritmică şi vasodilatatoare.
Se utilizează pentru anestezia prin infiltraţie (soluţie 1%), de conducere (soluţie
0,5-2%) sau epidurală (soluţie 2%).
Administrate i.v este folosita ca anagezic pentru combaterea unor dureri severe (la
pacientii cancerosi si politraumatizati).
Administrarea i.v are efecte vasodilatatoare , din acest motiv este utilizata pentru
combaterea vasospasmului la pacientii cu sindrom RAYNAUD , arterita obliteranta, pt
degeraturi.
55.Sedative- hipnotice barbiturice- definitie, acțiune farmacodinamica

Barbituricele utilizate în terapeutică sunt derivaţi ai acidului barbituric (care este
lipsit de acţiune deprimantă asupra SNC) sau ai acidului tiobarbituric (rezultat prin
înlocuirea oxigenului la C2 cu sulf)
Toţi derivaţii sunt insolubili în apă, dar sărurile lor sodice sunt hidrosolubile.
Acţiune farmacodinamică
Barbituricele deprimă intreg SNC, dar, mai ales sistemul reticular activator şi
rinencefalul. Acţiunea lor depinde de doză şi de calea de administrare şi poate fi sedativă,
hipnotică sau narcotică.
Actiunea lor depinde de doza si calea de administrare si poate fi sedative,
hipnotica sau narcotic.
Toate au actiune anticonvulsivanta , fiind eficace in epilepsie , mai ales cele cu durata
lunga de actiune.
Nu au actiune analgezica, insa in cazul asocierii cu un analgesic , pot sa-I potenteze
efectul, prin relaxarea pe care o produc.
Actiuni si efecte:
 Deprima transmisia neuromusculara
 Au effect redus (in doze sedative)asupra sistemului cardio-vascular :
 Pe masura cresterii dozei barbituricele deprima transmisia ganglionara si
scad presiunea sanguine si frecventa cardiac
 Dozele toxice pot produce colaps circular, prin deprimare vaso-motorie
medulara
 Deprima respiratia la multiple nivele
 Induc enzimele microsomiale hepatice care metabolizeaza medicamentele ( mai
ales fenobarbitalul), producand cresterea:
 Degradarii barbituricelor cu instalarea tolerantei
 Inactivarii altor compusi ( anticoagulante , fenitoin, digitoxin, teofilina,
glucocorticoizi), cu potentiale problem de interactiune medicamentoasa
 Pot suprima transportul tubular renal
 Pot induce porfirie.
56.Clasificare barbiturice în funcție de durata efectului

Dupa durata efectului se descriu :
a) Barbiturice cu durata ultrascurta ( actiunea se instaleaza in cateva secunde si
dureaza 30minute):
 METOHEXITAL (Brevital)
 TIOPENTAL ( Penthotal)
b) Barbiturice cu durata scurta ( aproximativ 2 ore).
 PENTOBARBITAL ( Nembutal)
 SECOBARBITAL( Seconal)
 CICLOBARBITAL
c) Barbiturice cu actiune intermediara (3-5 ore)
 AMOBARBITAL ( Amytal, Dormital)
 BUTABARBITAL( Butisal)
d) Barbiturice cu actiune lunga (peste 6 ore).
 FENOBARBITAL (Luminal)
 MEPHOBARBITAL (Mebaral)
Toate (şi mai ales cele cu durata lungă de acţiune - Fenobarbitalul) au acţiune
anticonvulsivantă, fiind eficace in epilepsie.
57.Barbiturice- mecanism de acțiune

Barbituricele acţionează la nivelul sinapselor GABA-ergice, in doze mici, avand
acţiune asemănătoare acidului γ-aminobutiric (GABA - un neuretransmiţător inhibitor),
sau intensificand efectele acestuia.
Mecanismul acţiunii "GABA-like" este neclar. Barbituricele pot inhiba un sistem
neuronal de captare pentru GABA sau pot stimula eliberarea GABA.
Acţionează şi postsinaptic, asemănător cu GABA, intrand în competiţie la nivelul
receptorului GABA-A cu antagoniştii GABA.
Barbituricele sunt mai puţin selective decat benzodiazepinele, care de asemenea au
acţiuni "GABA-like", deoarece creşterea dozei barbituricelor produce o deprimare
generalizată a SKC (pe langă deprimarea selectivă la sinapse).
58.Barbiturice- acțiune farmacodinamica

Barbituricele utilizate în terapeutică sunt derivaţi ai acidului barbituric (care este
lipsit de acţiune deprimantă asupra SNC) sau ai acidului tiobarbituric (rezultat prin
înlocuirea oxigenului la C2 cu sulf)
Toţi derivaţii sunt insolubili în apă, dar sărurile lor sodice sunt hidrosolubile.
Acţiune farmacodinamică
Barbituricele deprimă intreg SNC, dar, mai ales sistemul reticular activator şi
rinencefalul. Acţiunea lor depinde de doză şi de calea de administrare şi poate fi sedativă,
hipnotică sau narcotică.
Actiunea lor depinde de doza si calea de administrare si poate fi sedative,
hipnotica sau narcotic.
Toate au actiune anticonvulsivanta , fiind eficace in epilepsie , mai ales cele cu durata
lunga de actiune.
Nu au actiune analgezica, insa in cazul asocierii cu un analgesic , pot sa-I potenteze
efectul, prin relaxarea pe care o produc.
Actiuni si efecte:
 Deprima transmisia neuromusculara
 Au effect redus (in doze sedative)asupra sistemului cardio-vascular :
 Pe masura cresterii dozei barbituricele deprima transmisia ganglionara si
scad presiunea sanguine si frecventa cardiac
 Dozele toxice pot produce colaps circular, prin deprimare vaso-motorie
medulara
 Deprima respiratia la multiple nivele
 Induc enzimele microsomiale hepatice care metabolizeaza medicamentele ( mai
ales fenobarbitalul), producand cresterea:
 Degradarii barbituricelor cu instalarea tolerantei
 Inactivarii altor compusi ( anticoagulante , fenitoin, digitoxin, teofilina,
glucocorticoizi), cu potentiale problem de interactiune medicamentoasa
 Pot suprima transportul tubular renal
 Pot induce porfirie.
59. Barbiturice- utilizari terapeutice

 limitate (datorită acţiunii neselective, indicelui terapeutic mic, dezvoltării toleranţei şi
dependenţei) pentru:
 inducerea somnului (cele cu acţiune scurtă) sau menţinerea somnului (cele cu
acţiune lungă)
 sedare în stări de anxietate, agitaţie
 tratamentul de urgenţă al convulsiilor (ex. în status epileptic - fenobarbital,
pentobarbital, amobarbital)
 anestezie în chirurgie (tiobarbiturice cu acţiune ultrascurtă) reducerea edemului
cerebral postchirurgical sau posttraumatic şi protecţia faţă de infarctul cerebral în
timpul ischemiei (deoarece barbituricele scad semnificativ utilizarea cerebrala a
O2).
 hiperbilirubxnemia şi icterul nou-născuţilor (datorită proprietăţii barbituricelor de a
stimula glucuroniltransferaza hepatică.
60. Barbiturice- efecte adverse

Constau în somnolentă reziduală, iar la bătrani stare de excitaţie paradoxală, erupţii
cutanate, porfirie.
Abuzul de barbiturice poate favoriza apariţia dependentei; sindromul de abstinenţă
este mai evident in cazul barbituricelor cu eliminare rapidă.
Oprirea bruscă a administrării barbituricelor la epileptici poate declanşa status
epileptic (de aceea va fi evitată oprirea brutală a tratamentului).
In caz de supradozaj (o doză de 5-10 ori mai mare ca doza hipnotică) se poate
produce intoxicaţia acută, manifestată prin comă, diminuarea reflexelor (deşi reflexele
tendinoase profunde sunt de obicei intacte), deprimare respiratorie severă, hipotensiune
cu colaps cardio-vascular şi insuficienţă renală.
Tratamentul implica supravegherea continuă a pacientului, menţinerea respiraţiei, a
temperaturii corpului şi a funcţiei renale, creşterea eliminării medicamentului prin
forţarea diurezei cu manitol sau alcalinizante, dializă peritoneală şi hemodializă.
61.Sedative- hipnotice nebarbiturice-clasificare
Acestea fac parte din clase diferite si sunt:
1.Aldehide
 clorhidrat
 tricofos
2.Derivati de Piperidina
 Reprezentanti:
 Glutetimida(Doriden,Noxyron)
 Metiprilona(Noludar)
3.Chinazolone
 Metaqualona
4.Carbamati
 Etinamatul(Valamid)
 Meprobamatul
5.Benzodiazepine
 Nitrazepamul(Mogadon)
 Flurazepamul(Durapam)
 Triazolamul(Halcion)
 Temazepamul
62.Benzodiazepine- mecanism de acțiune, utilizari terapeutice

Benzodiazepinele acţionează în SNC, asupra sistemului limbic, unde facilitează
transmisia GABA-ergică, probabil prin creşterea afinităţii GABA pentru receptorii săi.
GABA este un inhibitor major în SNC, funcţia sa inhibitorie fiind legată de funcţia
fiziologică de somn, de anxietate şi stress; eliberat de neuroni în fanta sinaptică se fixează
de receptorii GABA şi reduce excitabilitatea neuronilor prin creşterea permeabilităţii lor
la ionii de clor
In stransă legătură cu aceşti receptori sunt receptorii BZD, la nivelul cărora BZD
potenţează acţiunea inhibitorie a GABA prin creşterea permeabilităţii la clor şi
diminuarea excitabilităţii.
In funcţie de comportarea faţă de receptori, benzodiazepinele sunt de 3 tipuri:
1. benzodiazepine agonisti - utilizate în clinică pentru efectele anxiolitice, hipnotice,
anticonvulsivante.
2. benzodiazepine antagonisti (ex. Flumazenil) – utilizate în tratamentul
intoxicaţiilor cu benzodiazepine (blochează selectiv acţiunea acestora)
3. benzodiazepine "agonişti inverşi" - probabil mediatori endogeni naturali ai
răspunsurilor anxiogene; blochează efectele agoniştilor benzodiazepinici, iar atunci
cand sunt administrate singure produc anxietate şi convulsii.
Utilizările terapeutice includ:

 tratamentul anxietăţii
 premedicaţia anestezică
 epilepsia (diazepamul în status epilepticus)
 afecţiuni medicale cu manifestări psihosomatice sau psihovegetative
 alcoolismul acut
 tratamentul "terorii" nocturne (pavor nocturn)
63. Neuroleptice- clasificare

1.Derivati de fenotiazina:
 Clorpromazina (Clordelazin+, Largactil®)
 Levomepramazina (Nozinan®)
 Trifluoperazina (Stelazine®)
 Flufenazina (Moditen®)
 Tioridazina (Thioridazine®)
2.Derivati de butirofenona:
 Haloperidol
 Droperidol
 Trifluperidol
3. Derivati de tioxantina:
 Clorprotixen (Taractan®)
 Clopenthexol
 Tiotixen (Thiothixene®)
4. Diferite antipsihotice heterociclice:
 Loxapine (Loxitane®)
 Sulpiridiu
 Molindone (Moban®)
64. Neuroleptice- efecte asupra SNC

- include atat efecte centrale, cat şi periferice si anume:
Efecte asupra SNC - reprezentate de:
1. efect antipsihotic: diminua progresiv manifestările psihotice (halucinaţii, delir,
autism), ameliorează comportamentul; se explică prin antagonizarea neuro-
transmisiei dopaminergice în sistemul limbic, nigrostriat şi hipotalamic
2. efecte neuroleptice: indiferenţă afectivă, reducerea mişcarilor fizice şi potenţial de
efecte adverse neurologice; efectele asupra funcţiilor intelectuale sunt mici.
3. efecte extrapiramidale - survin mai ales după administrarea cronică; se explică prin
acţiune antidopaminergică în ganglionii bazali.
4. efect antivomitiv - consecutiv deprimării zonei chemoreceptoare declanşatoare a
vomei din bulb
5. hjpotermie - prin inhibiţia centrilor termo-regulatori.
6. influenţarea activitatii endocrine (prin deprimarea hipotalamusului): creşterea
secreţiei de prolactină (cu galactoree, ginecomactie) , scăderea secreţiei de
STH si deprimirea funcţiei corticosuprarenalei în condiţii de stress.
65. Neuroleptice- efecte asupra sistemului nervos periferic

 efecte α-blocante adrenercice (clorpromazina)
 efecte anticolinergice (constipaţie, uscăciunea gurii, vedere înceţoşată, rar retenţie
urinara)
 efect antihistaminic
 anestezic local (clorpromazina)
 efect diuretic prin inhibiţia secreţiei homonului antidiuretic (clorpromazina)
 hipotensiune ortostatica - prin acţiune centrală şi prin inhibiţia mecanismului de
captare a norepinefrinei
 intensificarea efectelor barbituricelor, narcoticelor si alcoolului etilic.
66. Neuroleptice- farmacocinetica

Toate fenotiazinele se absorb bine după administrarea orală şi parenterală. Se fixează
în proporţie mare pe proteinele plasmatice şi intră în circulaţia fetală.
O proporţie însemnată intră în circuitul entero-hepatic, fiind eliberate lent în
circulaţie, ceea ce explică t 1/2 lung al acestor compuşi. Se distribuie tisular. Se
metabolizează în microzomii hepatici prin hidroxilare, urmată de conjugarea cu acid
glucuronic.
O cale metabolică importantă este formarea sulfoxizilor.
Se elimină sub formă de metaboliţi prin urină şi fecale.
67. Neuroleptice- efecte adverse

 tulburări extrapiramidale:
 sindrom parkinsonian cu rigiditate şi tremor în repaus
 acatizie - tendinţa de a mişca incontinuu picioarele
 reacţii distonice acute (la începutul tratamentului): grimase faciale, torticolis
 dischinezie tardivă (în cazul tratamentului cronic): mişcări faciale involuntare
(sugere, plescăitul buzelor); poate persista şi după oprirea tratamentului
 hipotensiune ortostatică cu sincopă şi tahicardie reflexă
 reacţii alergice, fotosesibilizare, pigmentarea tegumentelor, agranulocitoză, icter prin
colestază
 tulburări vegetative
68. Benzodiazepine- - acțiune farmacodinamica

Benzodiazepinele au următoarele efecte:
 influenţează comportamentul, atenuand starea de anxietate;
 favorizează instalarea somnului
 previn sau opresc crizele de epilepsie (deprimă difuzarea
subcorticală a descărcărilor convulsivante).
 relaxează musculatura striată, probabil prin deprimarea controlului facilitator al
substanţei reticulare asupra măduvei motorii
 potenţează alte deprimante ale SNC (alcoolul) cu care nu
se asociază
69. Benzodiazepine- utilizari terapeutice

Utilizările terapeutice includ:
 tratamentul anxietăţii
 premedicaţia anestezică
 epilepsia (diazepamul în status epilepticus)
 afecţiuni medicale cu manifestări psihosomatice sau psihovegetative
 alcoolismul acut
 tratamentul "terorii" nocturne (pavor nocturn)
70. Cafeina- efecte farmaceutice

Constituie prototipul xantinelor avand următoarele efecte:
 intensifică procesele corticale, legate de funcţiile motrice, psihice şi senzoriale,
susţine efectul intelectual
 stimulează respiraţia deprimată (ex. în intoxicaţia alcoolică acuta)
 creşte forţa de contractie a inimii şi consumul de oxigen miocardic;
 produce vasodilatie arteriolara cu scăderea rezistentei periferice si vasoconstricţie
în teritoriul cerebral;
 creşte diureza prin creşterea circulaţiei renale si inhibiţia reabsorbţiel tubulare a
Na+
 stimulează secreţia gastrică de HCl, pepsină şi gastrină produce bronhodilataţie;
contractă musculatura striată
71.Analgezice opioide- definitie

Prin analgezice opioide se înţeleg o serie de medicamente care combat durerea şi
care se constituie într-o clasă al cărei cap de serie este opiul şi morfina.
72.Durerea fazica- definitie

Durerea fazică:
 apare brusc datorită anumitor leziuni,
 are caracter ascuţit,
 intensitatea sa este direct proporţională cu intensitatea producerii leziunilor
 dispare odată cu încetarea producerii leziunilor.
73.Durerea tonica- definitie

Durerea tonică este o durere de lungă durată
 intensitate nu este proporţională cu intensitatea unor leziuni, iar uneori nici
măcar nu se pot decela astfel de leziuni care să explice această durere,
 este însoţită de o foarte importantă componentă afectivă.
Morfina este mult mai eficace faţă de durerea tonică decât faţă de durerea fazică.
In condiţii clinice este mult mai eficace faţă de durerea provocată de o boală decât
faţă de durerea provocată experimental.
74. Morfina- caracteristici, efecte farmacologice

Caracteristici:
- Morfina este mult mai eficace faţă de durerea tonică decât faţă de durerea fazică. In
condiţii clinice este mult mai eficace faţă de durerea provocată de o boală decât faţă de
durerea provocată experimental.
- Efectul analgezic al morfinei se manifestă mai puţin asupra intensităţii percepţiei

dureroase si mai ales asupra componentelor afective ale durerii. Foarte adesea bolnavii
sub tratament cu morfină declară că percep în continuare durerea dar aceasta nu îi mai
deranjează.
Efecte farmacologice:
-Morfina are un foarte intens efect anxiolitic fiind practic cel mai puternic anxiolitic de
care dispune medicina.Efectul anxiolitic se însoţeşte de un important efect sedativ care
poate merge până la efect hipnotic, dar practic niciodată până la efect anestezic.
-De asemenea morfina creşte foarte mult capacitatea de imaginaţie, aceasta mergând
uneori până la vizualizarea efectivă a fenomenelor imaginate, şi creşte remarcabil de mult
capacitatea de a accepta absurdul.
-Toate aceste fenomene se însoţesc, de obicei, de o stare de foarte mare bine cunoscuta
sub numele de euforie. Este foarte interesant de remarcat că la primele administrări
utilizatorul trăieşte o stare foarte neplăcută, cunoscută sub numele de disforie. In timp
însă, prin antrenament şi utilizări repetate, starea de disforie este înlocuită de starea de
euforie.
75. Mentionati care sunt efectele somatice declansate de morfina

 La nivelul aparatului respirator :morfina determină deprimarea centrului
respirator cu scăderea frecvenţei respiraţiilor şi creşterea amplitudinii acestora.La
doze mari deprimarea respiratorie este atât de importantă încât poate produce
oprirea respiraţiei şi moartea bolnavului prin asfixie. Determină de asemenea
deprimarea centrului bulbar al tusei, fiind cel mai puternic antitusiv de care
dispune medicina.
 La nivelul aparatului digestiv: morfina produce scăderea contracţiilor
propulsive ,creşterea contracţiilor sfincterelor provocând diminuarea tranzitului
intestinal şi constipaţie.La nivelul sfincterului biliar (Odi) şi ureterelor morfina
determină creşterea tonusului acestora.
 La nivelul aparatului cardio-vascular: morfina determină vasodilataţie sistemică
şi deprimarea cordului. La doze foarte mari poate produce chiar hipotensiune
arterială şi colaps. Vasodilataţia cerebrală poate fi cauză de creştere a presiunii
intracraniene şi din aceste considerente morfina poate pune serioase probleme la
bolnavii cu accidente vasculare cerebrale şi boli neurologice în general.
 Asupra ochiului: morfina determină mioză( mioza punctiforma caract.in
intoxicatia acuta cu opioide)
 Asupra aparatului urinar determină creşterea diurezei.
 Stimulează zona chemoreceptoare declanşatoare a vomei producând uneori
greţuri şi vărsături.
 La anumiţi bolnavi morfina are efect histaminoeliberator şi prin acest mecanism
poate determina brohoconstricţie şi scăderea marcată a tensiunii arteriale precum şi
fenomene cutanate precum prurit şi urticarie, dar aceasta se întâmplă relativ rar.
76.Toxicomania și dependenta de morfina

Toxicomania şi dependenţa este categoric o reacţie adversă de tip toxic care este cu
atât mai frecventă cu cât dozele administrate sunt mai mari iar administrarea se face cu o
frecvenţă mai mare.
In principiu toxicomania şi dependenţa se poate deja instala după o săptămână de
utilizare zilnică.
In cazul morfinei, toxicomania şi dependenţa îmbracă forma completă implicând
 dependenţă fizică,
 dependenţă psihică,
 toleranţă şi
 psihotoxicitate
77.Dependenta psihica de morfina

Dependenţa psihică este caracterizată prin dorinţa foarte mare a utilizatorului de a-
şi administra mereu drogul. Probabil dependenţa psihică este corelată în foarte mare
măsură cu efectele psihofarmacologice ale drogului percepute de utilizator ca favorabile:
 starea de euforie,
 înlăturarea anxietăţii,
 creşterea capacităţii de imaginaţie şi a capacităţii de a accepta absurdul,
 creşterea intensităţii stimulilor pozitivi din punct de vedere afectiv şi
 diminuarea intensităţii stimulilor negativi din punct de vedere afectiv,
care fac ca ceea ce este rău să pară mai puţin rău iar ceea ce este bun să
pară şi mai bun.
78.Sindromul de abstinenta la morfina- manifestari

Sindromul de abstinenţă este indiscutabil un important factor care îl determină pe
toxicoman să nu renunţe la drog.In cazuri severe, primele manifestări ale sindromului de
abstinenţă încep să se manifeste la 2-4 ore de la ultima administrare ceea ce îl face pe
morfinoman să îşi administreze foarte frecvent drogul.
Sindromul de abstinenţă este încrucişat pentru toţi opioizii, se manifestă oarecum
asemănător pentru toţi opioizii, şi un sindrom de abstinenţă declanşat la oprirea unui
opioid poate fi întrerupt prin administrarea altuia.In principiu severitatea sindromului de
abstinenţă este cu atât mai mică cu cât timpul de înjumătăţire al toxicului este mai lung.
Administrarea unui antagonist opioid la un morfinoman declanşează de obicei un
sindrom de abstinenţă foarte sever.
79.Toleranta la morfina.
Toleranţa constă în faptul că, în timp, pentru a se obţine anumite efecte ale
drogului trebuie administrate doze din ce în ce mai mari.In cazul opioizilor toleranţa
poate atinge uneori valori absolut impresionante.
Dacă doza obişnuită de heroină este în jur de 5 mg, un morfinoman tolerant poate
ajunge să suporte doze de până la 5 g de heroină pe 24 de ore.Toleranţa în cazul
opioizilor este încrucişată pentru toţi opioizii şi este o toleranţă de tip farmacodinamic,
organismul obişnuindu-se efectiv cu efectele drogului.Toleranţa nu se instalează chiar
pentru toate efectele morfinei. Se instalează toleranţă pentru majoritatea efectelor
psihofarmacologice ale morfinei, cum ar fi euforia, efectul anxiolitic, creşterea capacităţii
de imaginaţie şi a capacităţii de a accepta absurdul.
Toleranţa la morfină se instalează relativ reprede, începând cu a doua săptămână de
utilizare.La oprirea administrării toleranţa scade de asemenea relativ repede, fiind mult
diminuată după 3 zile de pauză şi dispărând practic după cca. 10 zile.
Această diminuare rapidă a toleranţei este unul din cei mai importanţi factori care
face ca în toxicomania de stradă să se întâlnească, relativ frecvent, fenomenul de
supradoza.
80.Tratamentul morfinomaniei.
Tratamentul morfinomaniei este o problemă delicată. El comportă în principiu 2 etape.
Intr-o primă etapă se pune problema întreruperii administrării drogului în condiţii
de siguranţă pentru pacient,iar în cea de-a doua etapă se impun măsuri care să împiedice
utilizatorul să revină la toxicomanie.
Prima etapă este una pur medicală, este de durată relativ scurtă şi nu presupune
foarte mari dificultăţi.
In principiu se poate apela la 2 metode.
Una din aceste metode constă în înlocuirea toxicului, de obicei heroină, mai rar
morfină, cu un opioid cu durată lungă de acţiune, de obicei metadonă, şi ulterior oprirea
administrării metadonei. Metadonă, având un timp de înjumătătire lung, determină, la
oprirea administrării ei, un sindrom de abstinenţă mai slab exprimat, mai bine suportat şi
mult mai puţin periculos.
Ce-a de-a doua metodă constă în oprirea bruscă a administării drogului şi
tratamentul simptomatic al manifestărilor sindromului de abstinenţă. Starea de excitaţie
psihomotorie se poate trata cu medicamente sedative sau anxiolitice de tip
diazepam,durerile generalizate se pot trata cu analgezice neopioide de tip paracetamol,
diareea se poate trata cu antidiareice obişnuite, spre exemplu codeină.
In general după 7-10 zile manifestările sindromului de abstinenţă dispar complet.
Incercările de diminuare progresivă a dozelor de opioid şi ulterior încetarea administrării
de obicei nu dau rezultate bune.
In ceea ce priveşte ce-a de-a doua etapă de tratament al morfinomaniei, care
presupune măsuri care să împiedice reluarea toxicomaniei, este o etapă de durată lungă,
extrem de dificilă şi, în general, cu rezultate slabe. Aceasta presupune mai puţin măsuri
medicale cât mai ales măsuri psihologice şi sociale, scoaterea din anturaj, etc.
81.Morfina- mecanism de acțiune

Mecanismul de acţiune al morfinei şi al celorlalţi opioizi constă în acţionarea unor
receptori specifici care au fost numiţi receptori opioizi.Iniţial au fost descrise 3 tipuri de
receptori opioizi notaţi cu µ(miu), k(kappa)şi σ(sigma).
Ulterior s-a constatat că receptorii σ nu sunt de fapt receptori opioizi ci receptori
pentru fenciclidină, un alt drog utilizat în toxicomania de stradă, dar care nu este
opioid.In schimb a fost descrisă o nouă categorie de receptori opioizi notată cu δ. Astăzi
se consideră că există cel puţin 3 tipuri de receptori opioizi, µ, k si δ, dar se discută de
asemenea posibilitatea existenţei şi a altora.
In orice caz receptorii µ, k şi δ au fost relativ bine descrişi atât din punct de vedere al
efectelor specifice, al agoniştilor şi antagoniştilor selectivi, cât şi din punct de vedere al
structurii lor determinată prin donare. Morfina acţionează agonist asupra tuturor acestor
receptori.
82.Efectele stimularii receptorilor opioizi

In mare acţionarea receptorilor µ determină
 analgezie supraspinală,
 deprimare respiratorie marcată,
 constipaţie,
 euforie,
 deprimarea activităţii tubului digestiv
 mioză
Acţionarea receptorilor k determină
 analgezie spinală,
 deprimare respiratorie slabă
 disforie
 halucinaţii.
Acţionarea receptorilor δ favorizează efectele acţionării receptorilor µ şi k astfel încât în
unele lucrări se vorbeşte de o cooperare µ- δ, respectiv k- δ .
81.Morfina- mecanism de acțiune

Mecanismul de acţiune al morfinei şi al celorlalţi opioizi constă în acţionarea unor
receptori specifici care au fost numiţi receptori opioizi.Iniţial au fost descrise 3 tipuri de
receptori opioizi notaţi cu µ(miu), k(kappa)şi σ(sigma).
Ulterior s-a constatat că receptorii σ nu sunt de fapt receptori opioizi ci receptori
pentru fenciclidină, un alt drog utilizat în toxicomania de stradă, dar care nu este
opioid.In schimb a fost descrisă o nouă categorie de receptori opioizi notată cu δ. Astăzi
se consideră că există cel puţin 3 tipuri de receptori opioizi, µ, k si δ, dar se discută de
asemenea posibilitatea existenţei şi a altora.
In orice caz receptorii µ, k şi δ au fost relativ bine descrişi atât din punct de vedere al
efectelor specifice, al agoniştilor şi antagoniştilor selectivi, cât şi din punct de vedere al
structurii lor determinată prin donare. Morfina acţionează agonist asupra tuturor acestor
receptori.
82.Efectele stimularii receptorilor opioizi

In mare acţionarea receptorilor µ determină
 analgezie supraspinală,
 deprimare respiratorie marcată,
 constipaţie,
 euforie,
 deprimarea activităţii tubului digestiv
 mioză
Acţionarea receptorilor k determină
 analgezie spinală,
 deprimare respiratorie slabă
 disforie
 halucinaţii.
Acţionarea receptorilor δ favorizează efectele acţionării receptorilor µ şi k astfel încât în
unele lucrări se vorbeşte de o cooperare µ- δ, respectiv k- δ .
83.Derivati opioizi- utilizari terapeutice

 Dintre durerile acute opioizii sunt indicaţi în tratamentul durerilor din infarctul
miocardic acut,
pancreatita acută, colici biliare sau renale care nu cedează la alte mijloace de
tratament, în timpul intervenţiilor chirurgicale pentru a completa efectul analgezic
al anestezicelor şi a scădea astfel dozele de anestezice, pentru tratamentul durerilor
postoperatorii durerilor traumatice intense, etc.
 Nu se utilizează însă în tratamentul unor dureri acute care pot fi calmate prin alte
mijloace, oricât de intense ar fi aceste dureri, spre exemplu durerile dentare,
evitându-se astfel riscul de a dezvolta dependenţă.
 În colici sau în pancreatită de obicei se asociază cu un antispastic puternic
deoarece există riscul prelungirii spasmului sub efectul opioizilor, iar la bolnavii
cu pancreatită şi canal biliopancreatic comun există riscul agravării pancreatitei
prin creşterea tonusului sfincterului Odi
 La bolnavii cu dureri posttraumatice se va avea în vedere că aceste medicamente
pot creşte presiunea intracraniană şi vor fi evitate la cei cu leziuni cranio-cerebrale.
 Utilizarea morfinei sau altor opioizi pentru combaterea durerilor la naştere impune
prudenţă datorită riscului de deprimare respiratorie a nou-născutului, opioizii
trecând în general bariera fetoplacentară.
 Există însă studii privind utilizarea morfinei în administrare intrarahidiană sau
peridurală ca analgezic la naştere, această cale de administrare oferind un efect
analgezic intens cu riscuri extrem de mici pentru nou-născut.
 Dintre durerile cronice cel mai adesea opioizii sunt indicaţi în tratamentul durerilor
de lungă durată ale bolnavilor neoplazici.
 In asemenea cazuri tendinţa este, nu să se recomande opioidul la nevoie, ci să se
administreze în mod continuu pentru a realiza o concentraţie aproape constantă de
medicament în organism, ceea ce asigură confortul bolnavului, lipsindu-l de
durere.
 Se apreciază că în aceste condiţii toleranţa este mică pentru efectul analgezic astfel
încât nu este nevoie de creşterea progresivă a dozelor decât la intervale mari de
timp prin agravarea bolii, iar medicamentul devine din ce în ce mai bine suportat.
 Se preferă formele orale de opioizi care sunt mai comod de administrat pe termen
lung.
 în cazuri excepţionale se apelează însă şi la alte modalităţi de administrare, de
exemplu pompe automate de perfuzie pentru administrarea continuă de morfină, pe
cale sistemică sau peridural.
 Şi alte dureri cronice pot beneficia de administrarea de opioizi pe termen lung însă
se apelează la opioizi numai dacă durerile nu pot fi calmate prin alte mijloace.
 Nu se utilizează opioizii pentru tratamentul durerilor reumatice care răspund de
obicei slab la opioizi, iar riscul de toxicomanie şi dependenţă este foarte mare
 Alte indicaţii ale opioizilor sunt probabil de mai mică importanţă. Morfina este
indicată, probabil mai mult prin tradiţie, în tratamentul edemului pulmonar acut. în
această condiţie clinică medicamentul acţionează probabil prin deprimarea
respiraţiei şi scăderea consumului de oxigen al muşchilor respiratori, ceea ce
previne agravarea brutală a hipoxemiei datorată inundării alveolelor pulmonare cu
revărsat caracteristic edemului pulmonar acut. Probabil că morfina nu este
indispensabilă în edemul pulmonar acut.
 Opioizii pot fi utili de asemenea ca antidiareice. De obicei pentru această indicaţie
se folosesc doze foarte mici în administrare orală; absorbţia digestivă este mică,
efectele sistemice sunt neglijabile iar aceasta face ca riscul toxicomaniei şi
dependenţei practic să lipsească.
 La noi în ţară se utilizează, prin tradiţie, ca antidiareic tinctura Davila.
 In fine, o altă indicaţie o reprezintă efectul antitusiv. De obicei ca antitusiv se
utilizează codeina, un opioid care prezintă un risc minim de a dezvolta
toxicomanie şi dependenţă. Morfina se poate utiliza ca antitusiv numai în cazuri
foarte speciale când este nevoie de un efect antitusiv foarte intens iar riscurile pe
care le prezintă tuşea sunt mari.
 Spre exemplu se poate administra morfină ca antitusiv la bolnavii cu fractură
costală la care tuşea poate mobiliza coastele rupte cu lezarea pleurei şi eventual
producerea de pneumotorax sau hemotorax.
84.Reactii adverse la administrarea derivatilor opioizi

Cele mai importante reacţii adverse sunt
deprimarea respiratorie în administrare acută şi
toxicomania şi dependenţa în administrare cronică.
Deprimarea respiratorie este o reacţie adversă de tip toxic şi apare numai dacă se
administrează doze mari, în general impuse de faptul că durerea bolnavului cedează greu
şi necesită repetarea frecventă a administrărilor. La dozele obişnuite este relativ rar
întâlnită şi răspunde foarte prompt la administrarea de antagonişti opioizi.
Mai frecvent întâlnită este în anesteziologie şi, desigur, în supradozarea care apare în
toxicomania de stradă.
Dependenţa, deşi extrem de periculoasă în toxicomania de stradă, este neglijabilă in cazul
utilizării medicale corecte a opioizilor.
În tratamentul durerilor acute medicamentul se administrează pe durate foarte scurte de
timp,
În tratamentul durerilor neoplazice, principalul obiectiv este calmarea durerii, iar pentru
atingerea acestui obiectiv nu este nevoie de creşterea progresivă a dozelor.
85.Heroina- proprietăți farmacoogice

Heroina(diacetil-morfina) este de asemenea un opioid agonist asupra tuturor
receptorilor opioizi având practic toate efectele morfinei, cu unele particularităţi.
Potenţa heroinei este aproximativ de 2 ori mai mare decât potenţa morfinei, doza
de 10 mg morfină fiind echivalentă cu aproximativ 5 mg de heroină.
In plus heroina pare să străbată mai bine decât morfina bariera hemato-encefalică.
Acesta este probabil motivul pentru care heroina dezvoltă mai repede decât
morfina toleranţă şi sindrom de abstinenţă. Riscul ca heroina să dezvolte mai
repede toxicomanie şi dependenţă face ca în unele ţări, inclusiv România, heroina
să nu fie autorizata pentru a fi utilizată ca medicament.
Este posibil ca acesta să fie de asemenea motivul pentru care heroina este preferată
morfinei în toxicomania de stradă.
În alte ţări, spre exemplu în Anglia, heroina este utilizată ca analgezic fiind o
alternativă a morfinei.
86.Metadona- proprietăți farmacoogice

Metadona ( Sintalgon+) este de asemenea un agonist al tuturor receptorilor
opioizi având o potentă analgezică asemănătoare morfinei.
Spre deosebire de morfină însă, metadona se absoarbe mult mai bine digestiv
dozele administrate pe cale injectabilă şi dozele administrate pe cale orală fiind
aproximativ egale din punct de vedere al efectului analgezic.
De asemenea spre deosebire de morfină metadona are un timp de înjumătăţire mai
lung, în jur de 35 de ore. Efectul său are o durată de aproximativ 3-5 ore după o
singură administrare dar în administrări repetate durata efectului se alungeşte mult.
Această durată mai lungă de acţiune şi absorbţia orală bună sunt unele avantaje în
utilizarea metadonei ca analgezic comparativ cu morfina.
Timpul de înjumătăţire lung face de asemenea ca metadona, dacă se întrerupe
brusc o administrare de lungă durată, să dezvolte un sindrom de abstinenţă care se
instalează mai tardiv şi este mai bine suportat. Aceasta permite utilizarea
metadonei în cura de dezintoxicare a morfinomanilor.
Practic se înlocuieşte morfina sau heroina cu metadona şi ulterior se opreşte brusc
administrarea metadonei, sindromul de abstinenţă fiind astfel mai tardiv, mai puţin
spectaculos, mai puţin periculos şi mai uşor de contracarat.
87. Petidina- proprietăți farmacoogice

Petidina (meperidina in SUA) este de asemenea un opioid agonist asupra tuturor
receptorilor opioizi dar cu alta structură chimică decât morfina, petidina având o
structură chimică oarecum intermediară între morfină şi atropină.
Potenţa analgezică a petidinei este de aproximativ 10 ori mai mică decât potenţa
analgezică a morfinei, doza de 10 mg morfină fiind echivalentă din punct de
vedere analgezic cu doza de 100 mg petidina.
In plus faţă de morfină însă petidina are şi efect parasimpatolitic.
Aceasta face ca, spre deosebire de morfină, petidina să nu producă mioză, uneori
poate produce chiar midriază uşoară, iar administrată în tratamentul colicilor să nu
agraveze spasmul sfincterelor aşa cum face morfina.
Petidina este utilizată ca analgezic, având practic aceleaşi indicaţii ca şi morfina.
Este însă preferată morfinei în tratamentul colicilor.
88.Codeina- proprietăți farmacoogice
 Codeina este un agonist al tuturor receptorilor opioizi care seamănă foarte bine din
punct de vedere al structurii chimice cu morfina.
 Practic codeina este metil-morfină.
 Codeina se găseşte ca atare în opiu dar obişnuit se prepară industrial plecând de la
morfină.
 în organism codeina se poate transforma în morfină prin demetilare şi este posibil
ca unele efecte ale codeinei să fie de fapt efecte ale morfinei formată în organism
prin demetilarea codeinei.
 Codeina diferă relativ mult de morfină din punct de vedere al efectelor sale asupra
organismului.
 Efectul analgezic al codeinei este slab comparativ cu al morfinei,cam 20
apreciindu-se că efectul analgezic al codeinei este aproximativ de aceeaşi
intensitate cu efectul analgezic al paracetamolului sau aspirinei,
 riscul codeinei de a produce toxicomanie şi dependenţă este practic neglijabil.
 Au fost semnalate şi cazuri de toxicomanie şi dependenţă la codeina dar acestea
sunt foarte rare, apar numai la utilizarea îndelungată a unor doze foarte mari şi este
posibil să fie datorate morfinei formate în organism prin metabolizarea codeinei.
 În schimb codeina menţine un intens efect antitusiv şi un efect de încetinire a
tranzitului intestinal.
 Efectul antitusiv al codeinei se manifestă la doze mai mici decât efectul analgezic,
dozele de codeinâ utilizată ca antitusiv fiind de 15-30 mg pe când dozele de
codeină utilizate ca analgezic sunt de 30-60 mg.
 Efectul antitusiv constituie principala utilizare terapeutică a codeinei,
medicamentul fiind indicat în tratamentul tusei seci, spastice, iritative.
 Efectul de încetinire a tranzitului intestinal permite utilizarea codeinei în

tratamentul anumitor cazuri selecţionate de boli diareice iar într-un alt context,
constipaţia este una din reacţiile adverse comune ale codeinei.
 Codeina este de asemenea utilizată ca analgezic, fie în compoziţia unor preparate
numite antinevralgice, când medicamentul se utilizează în general în doze mici de
10-30 mg în combinaţie cu alte anlgezice de tip antipiretic antiinflamator, fie ca
atare, de regulă în oncologie, când se utilizează în doze relativ mari, de 30-60 mg
pentru o dată, de regulă înaintea introducerii morfinei ca analgezic curent în terapia
acestor bolnavi.
89.Fentanilul- proprietăți farmacoogice

Fentanilul (fentanyl), spre deosebire de opioizii de mai sus, este un agonist
selectiv asupra receptorilor opioizi de tip µ, şi are o potentă de aproximativ 100 de
ori mai mare decât morfina.
Faptul că fentanilul nu acţionează pe receptorii k face ca medicamentul să nu
prezinte efecte specifice acestor receptori precum disforia, halucinaţiile sau
creşterea diurezei.
Este de asemenea un medicament foarte liposolubil şi se elimină din organism
prin metabolizare foarte lentă la nivelul ficatului.
Dacă se administrează pe cale injectabilă intravenoasă pătrunde foarte repede în
creier, ceea ce face să aibă un efect foarte rapid şi intens dar de scurtă durată,
deoarece medicamentul este repede redistribuit din creier către ţesutul adipos.
Aceasta permite utilizarea sa în anesteziologie în asociaţie cu droperidolul.
Ca analgezic fentanilul se utilizează în administrare transdermică cu ajutorul unor
dispozitive care permit absorbţia lentă şi controlată în mod continuu pentru o
perioadă de aproximativ 3 zile (72 de ore).
Această absorbţie lentă continuă face ca medicamentul să realizeze concentraţii
progresiv crescătoare în paralel în ţesutul adipos şi în creier, până la valori care
ulterior se stabilizează în platou.
în această formă de utilizare efectul analgezic al medicamentului se instalează lent,
în 24-48 de ore de la aplicarea dispozitivului transdermic,
se menţine constant pe perioada cât există un astfel de dispozitiv aplicat pe
tegumente şi dispare după aproximativ 12-24 de ore de la înlăturarea dispozitivului
transdermic.
Sub această formă fentanilul se utilizează pentru tratamentul durerilor cronice şi
continue ale bolnavilor neoplazici.
90.Agonisti- antagonisti ai receptorilor opioizi

Substanţele din această grupă acţionează agonist asupra receptorilor opiozi de tip k
şi antagonist asupra receptorilor opioizi de tip µ.
Ele se utilizează ca analgezice sau pentru a antagoniza deprimarea respiratorie
produsă de agoniştii receptorilor µ, în funcţie de raportul între doza care
stimulează receptorii k şi doza care blochează receptorii µ.
91.Pentazocina-proprietăți farmacoogice
Pentazocina (fortral) este un medicament opioid care este agonist asupra receptorilor
opioizi de tip k şi antagonist asupra receptorilor opioizi de tip µ.
Efectul agonist asupra receptorilor k este probabil mai intens decât efectul
antagonist asupra receptorilor µ, astfel încât, acţionând asupra receptorilor k,
pentazocina prezintă efect de analgezie spinală.
Potenţa sa este mai mică decât potenţa morfinei, doza de 10 mg morfină fiind
aproximativ echivalentă cu doza 50 mg pentazocina în administrare parenterală.
în administrare orală efectul analgezic al pentazocinei este mai slab, probabil
datorită biodisponibilităţii reduse ca urmare a metabolizării sale la primul pasaj
hepatic.
Neavând efecte agoniste asupra receptorilor µ pentazocina nu prezintă efectele
specifice morfinei şi datorate stimulării acestor receptori.
In schimb prezintă efecte caracteristice stimulării receptorilor k printre care, la
doze mari, stare de disforie şi halucinaţii, iar deprimarea respiratorie este slabă.
Riscul de dependenţă este mai mic decât în cazul morfinei dar nu este neglijabil.
Dacă se administrează morfinomanilor sau la persoane în tratament cronic cu
opioizi agonisti a ireceptorilor µ, prin blocarea acestora pentazocina poate declanşa
un sever sindrom de abstinenţă.
Pentazocina poate de asemenea să diminueze deprimarea respiratorie acuta
produsă de dozele mari de agonişti ai receptorilor µ, dar de obicei se utilizează rar
pentru această indicaţie. De obicei, pentazocina se utilizează ca analgezic având
aproximativ aceleaşi indicaţii ca şi morfina şi reprezentând în general o etapă de
analgezie premergătoare deciziei de a se apela la morfină.
92. Nalorfina-proprietăți farmacologice

Nalorfina este de asemenea un agonist al receptorilor opoizi de tip k şi un
antagonist al receptorilor opioizi de tip µ.
Spre deosebire de pentazocina, în cazul nalorfinei efectele blocante ale receptorilor
opioizi de tip µ se manifestă la doze de aproximativ 10 ori mai mici decât efectele
agoniste asupra receptorilor opioizi de tip k.
Aceasta face ca nalorfina sa se utilizeze în principal pentru combaterea deprimării
respiratorii acute la persoanele cu intoxicaţie acută cu agonişti ai receptorilor opioizi de
tip µ.
Se utilizează în tratamentul supradozărilor de opioizi întâlnite în toxicomania de
stradă şi în combaterea deprimării respiraţiei produsă eventual prin administrarea
intraoperatorie de opioizi.
Efectul analgezic produs prin stimularea receptorilor k face ca medicamentul
administrat postoperator la bolnavii care au primit intraoperator morfină sau un alt
agonist al receptorilor µ, să combată semnificativ deprimarea respiratorie fără să
antagonizeze complet efectul analgezic, ceea ce prezintă un avantaj pentru acesta
indicaţie.
Administrat Ia morfinomani sau la bolnavi în tratament cronic cu opioizi agonişti
ai receptorilor opioizi de tip µ nalorfina declanşează un sever sindrom de abstinenţă.
Uneori poate declanşa un astfel de sindrom de abstinenţă şi la morfinomanii care
sunt trataţi cu nalorfină pentru combaterea unui fenomen de supradoză.
93. Naloxona-proprietăți farmacologice

Naloxona este medicamentul prototip al acestei grupe. Ea este un blocant pur al
tuturor receptorilor opioizi cu excepţia receptorilor ORL.
Administrată la omul normal nalorfina nu produce practic nici un efect, dar
antagonizează toate efectele tuturor opioizilor, atât ale agoniştilor (de tipul morfinei) cât
şi efectele k ale agoniştilor-antagonişti (de tipul pentazocinei).
La persoanele dependente de opioizi naloxona declanşează un sever sindrom de
abstinenţă.
Naloxona se utilizează pentru tratamentul intoxicaţiei acute cu opioizi cum ar fi
supradozarea apărută la morfinomani în toxicomania de stradă, deprimarea respiratorie a
nou-născutului din mamă care a primit opioizi la naştere sau deprimarea respiratorie
produsă de opioizi administraţi intraoperator.
In cazul administrării postoperatorii pentru combaterea deprimării respiratorii
produsă de opioizii administraţi intraoperator, naloxona, spre deosebire de nalorfină, are
dezavantajul că înlătură nu numai deprimarea respiratorie ci şi efectul analgezic.
94.Absorbtia medicamentelor, mecanismele absorbtiei, factori care
influențează absorbtia
Absorbtia este etapa de trecere a substantei active, dizolvate de la locul de administrare
in sangele circulatiei generale
Nivelul de absorbţie al unui medicament variază în funcţie de calea de administrare.
Astfel, în cazul administrării intravenoase, unde întreaga doză administrată ajunge
instanteneu în circulaţia sistemică, biodisponibilitatea se consideră de 100%.
Absorbţia medicamentelor este variabilă în funcţie de calea de administrare:
Din tractul gastro-intestinal. Moleculele mici, neutre, solubile în apă, cum sunt alcoolul şi
apa, sunt absorbite la nivel gastric. Restul moleculelor, care sunt baze slabe, sunt
absorbite la nivel intestinal. Unele medicamente nu se absorb deloc şi exercită un efect
local la nivelul intestinului. Absorbţia este şi în funcţie de alimentaţie
Prin piele şi mucoase. Absorbţia prin piele este dificilă, din cauza barierei de celule
cheratinizate. Se utilizează, mai ales, pentru acţiunea locală
Recent, au fost puse la punct sistemele transdermale, astfel concepute încât să faciliteze
trecerea prin piele relativ constant, pentru o perioadă mai lungă
Multe medicamente sunt, însă, bine absorbite la nivelul mucoasei nazale, bucale (ex.
nitroglicerina), rectale, genitale (hormoni) şi oculare (coliruri, unguente, ocusert).
Pe cale pulmonară. Medicamentele se pot administra la acest nivel pentru acţiune
generală (gazele anestezice) sau, sub formă de aerosoli, pentru acţiune locală
De la locul injectării. Viteza de absorbţie de la locul de injectare (subcutanat sau
intramuscular) este proporţională cu solubilitatea în apă a substanţei respective.
Sub 95:Interactiuni medicamentoase la nivelul absobtiei- exemple

Interacţiuni în procesul de absorbţie.
1.Interacţiuni în cursul procesului de absorbţie
a) Modificarea de pH a sucurilor gastric şi intestinal modifică ionizarea substanţelor şi
poate influenţa absorbţia medicamentelor. Astfel,un pH acid reduce absorbţia
medicamentelor alcaline, iar un pH alcalin
scade absorbţia medicamentelor acide.
b) Combinarea în tubul digestiv poate diminua absorbţia unor substanţe. De exemplu,
tetraciclinei în combinaţie cu metale bivalente sau trivalente formează chelaţi sau
complexe greu absorbabile. Colestiramina, o
răşină chelatoare poate lega digitoxina, hormonii tiroidieni, anticoagulantele orale,
scăzându-le absorbţia. Sucralfatul, un pansament gastric scade absorbţia tetraciclinei şi
ciprofloxacinei.
c) Sindroamele de malabsorbţie apărute ca urmare a administrării
unor medicamente pot influenţa negativ absorbţia altor substanţe. De exemplu, neomicina
prin acest mecanism inhibă absorbţia fierului, vitaminei B12 şi a acidului folic.
d) Întârzierea golirii stomacului poate scădea absorbţia. Astfel,parasimpatoliticele şi
opioidele pot întârzia absorbţia paracetamolului.
Antiacidele întârzie absorbţia fenobarbitalului şi a izoniazidei.
e) Grăbirea golirii stomacului poate accelera absorbţia.
Metoclopramidul favorizează absorbţia mai rapidă a aspirinei şi paracetamolului.
f) Scăderea motilităţii intestinale prin parasimpatolitice,
antihistaminice H1, antidepresive triciclice şineuroleptice fenotiazinice favorizează
absorbţia substanţelor mai puţin solubile, cum sunt anticoagulantele orale.
g) Creşterea motilităţii intestinale prin laxative, metoclopramid şi neostigmină scade
absorbţia medicamentelor mai puţin solubile.
h) În cazul administrării medicamentelor pe cale injectabilă pot apare interacţiuni la
nivelul absorbţiei. Iată câteva exemple:
-vasodilatatoarele favorizează absorbţia medicamentelor injectate subcutanat sau
intramuscular, iar vasoconstrictoarele o întârzie (adrenalina încetineşte
absorbţia anestezicelor locale); hialuronidaza favorizează difuziunea substanţelor
injectate subcutanat şi le grăbeşte absorbţia; asocierea benzilpenicilinei cu procaina
determină formarea unui ester greu solubil care
se absoarbe lent de la locul injectării.
Sub 96: Distributia medicamentelor, definitie, factori care

influențează distributia
DISTRIBUIREA –repartizarea la nivelul tesuturilor.
Distribuţia unui medicament sau a metaboliţilor săi activi la nivelul organului
receptor depinde de trei factori principali:
1. Viteza şi nivelul de eliberare a substanţei active din produsul farmaceutic şi

absorbţia consecutivă;
2. „Efectul primului pasaj", datorită căruia, în circulaţia sanguină ajunge numai o

fracţiune intactă din medicamentul ce a fost absorbit la nivel gastrointestinal şi a trecut
bariera hepatică, unde are loc o primă inactivare;
3. Procesul complex de legare cu proteinele plasmatice, de fixare tisulară, de

repartiţie în diferitele lichide din organism, de metabolizare şi de eliminare digestivă,
urinară sau pulmonară
Sub 97: Metabolizarea medicamentelor- etapele metabolizarii

METABOLIZAREA(BIOTRANSFORMAREA) –modificarea structurii chimice cu
aparitia metabolitilor activi sau inactivi.
Procesul de biotransformare/metabolizare constă, de obicei, în reducerea până la
dispariţie a activităţii medicamentului şi grăbirea eliminării sale prin variate procese
biochimice .
Biotransformările au loc la diferite nivele în organism, dar majoritatea lor se petrec la
nivelul microzomilor celulelor hepatice. în microzomi se găsesc enzimele care
metabolizează majoritatea medicamentelor ce pătrund în celulă.
La acest nivel, au loc următoarele procese de metabolizare:
1. hidroxilări (de ex., trecerea anilinei în paraaminofenol);
2. dezaminări (trecerea amfetaminei în fenilcetonă);
3. dezalchilări (dezalchilarea morfinei la normorfînă);
4. oxidări (oxidarea alcoolului etilic);
5. dehalogenări (dehalogenarea halotanului);
6. reduceri (reducerea cloramfenicolului);
7. conjugări (ex. glucurono- şi sulfoconjugare);
8. metilări (cu ajutorul sistemului adenozil-metionină);
9. acetilări (ex. acetilarea sulfamidelor);
10. conjugarea cu aminoacizii;
11.conjugarea cu glutation (metabolizarea clorbenzenului).
Sub 98:Consecintele metabolizarii medicamentelor, interacțiuni la

nivelul metabolizarii
Procesul de biotransformare constă, de obicei, în reducerea până la dispariţie a activităţii
medicamentului şi grăbirea eliminării sale prin variate procese biochimice.
Biotransformarea poate modifica efectele unui medicament în unul din următoarele
moduri:
1. Formând un metabolit inactiv dintr-un medicament activ.
2. Formând un metabolit activ dintr-un medicament iniţial inactiv.
3. Formând un metabolit activ dintr-un medicament iniţial activ.
4. Formând un metabolit toxic dintr-un medicament iniţial netoxic (de ex.,
transformarea unui procent de fenacetină în anilină care dă
methemoglobinemie).
Alături de ficat, care este pricipalul ţesut care realizează metabolizarea medicamentelor,
există şi alte ţesuturi care prezintă o activitate de metabolizare a medicamentelor
semnificativă: rinichiul, plămânii, tractul gastrointestinal şi tegumentele.
Metabolizarea drogurilor stereoselective
Mulţi compuşi există în două configuraţii opuse (medicamente chiralice). Aceşti

enantiomeri pot avea efecte biologice diferite şi pot fi, de asemenea, metabolizaţi diferit
(ex. levo-ibuprofenul inhibă sinteza de prostaglandine, pe când dextroizomerul nu).
Deoarece numeroase medicamente sunt, de fapt, amestecuri racemice (proporţii egale din
fiecare stereoizomer), apare posibilitatea ca numai jumătate din doza administrată să fie
activă. Din acest motiv, există tendinţa de preparare a medicamentelor formate numai din
stereoizomerul activ.
Sub 99: Descrieti fenomenul de prim pasaj hepatic
Consecutiv administrării orale, o parte dintre medicamentele absorbite din tractul
gastrointestinal şi transportate pe calea sistemului venos port la ficat suferă procese de
biotransforraareîntr-o proporţie semnificativă, cea ce limitează într-un grad important
biodisponibilitatea orală a acestor medicamente. Efectul poartă denumirea de efectul
primului pasaj hepatic.
În faza I, metabolismul implică un sistem enzimatic de oxidare cu funcţii mixte care,

prin acţiunea sa, converteşte medicamentul iniţial la un metabolit mai polar (introducerea
unui grup funcţional de tip -OH, -NH2, -SH), mărind solubilitatea în apă a
medicamentelor, facilitând printre altele şi eliminarea renală. În faza II, grupul
funcţional nou incorporat se combină cu un substrat endogen (acid glucuronic, acid
sulfuric, acid acetic, aminoacid) pentru a forma un conjugat puternic polar.
Un rol important în oxidările microzomale revine citocromilor P450, hemoproteine cu rol
în obţinerea de oxigen activ necesar oxidării multor medicamente. Forma oxidată a
acestui citocrom este redusă de NADPH-citocrom P450' reductaza.
Sub 100 : Caile de excretie a medicamentelor
Medicamentele, fie că au suferit sau nu procesul de biotransformare, sunt eliminate din

organism pe mai multe căi, cea mai importantă fiind calea renală.
Pe această cale, medicamentele se elimină prin filtrare glomerulară, substanţele care

circulă liber în plasmă având o eliminare mai rapidă faţă de cele care circulă legate.
Medicamentele care sunt baze slabe se elimină mai intens când urina este mai acidă.
Alcalinizarea urinei grăbeşte, însă, eliminarea substanţelor medicamentoase care sunt
slab acide, aşa cum sunt, de exemplu, sulfamidele şi acidul salicilic.
Unele medicamente se elimină şi prin procese de transport activ (secreţie tubulară), la

nivelul tubilor renali, ca de exemplu penicilina. Insuficienţa renală inaparentă clinic, ca şi
cea manifestă, pot determina creşterea anormală a nivelelor medicamentului în sânge,
prin întârzierea eliminării sale, ceea ce poate genera efecte adverse.
Calea digestivă constituie o cale de eliminare pentru unele medicamente.
Astfel, prin salivă, se pot elimina medicamente ca bromurile, chinina, metalele grele şi
unii alcaloizi.
La nivelul intestinului gros, care constituie calea de eliminare a medicamentelor
insolubile, se pot observa şi unele medicamente care se elimină prin mucoasa intestinală
(de exemplu, morfina).
Unele substanţe acumulate la nivel hepatic se elimină în bilă, unde se concentrează, de
aici trec prin intestin, de unde pot fi reabsorbite (ciclul enterohepatic) sau distruse. Pe
cale pulmonară, se elimină anestezicele gazoase, alcoolul, eucaliptolul şi altele.
Există şi posibilitatea eliminării unor medicamente la nivelul pielii, prin transpiraţie

(ex. iodurile, ureea) şi la nivelul fanerelor (mercurul şi arsenicul). Prin glanda mamară,
se elimină o serie de medicamente care pot constitui toxice pentru sugari (ex. alcoolul,
nicotină, chinina, mercurul, etc).
Sub 101: Farmacoreceptorii- definitie, descrieti principalele tipuri

de receptorilor
Majoritatea medicamentelor folosite în terapeutică îşi exercită acţiunea la doze mici,
realizând efecte fannacobiochimice în urma interacţiunii cu locuri „specializate" din
ţesuturi, reprezentate prin macromolecule. în urma interacţiunii medicamentului cu aceste
locuri se declanşează o reacţie în lanţ care, în final, duce la apariţia efectului
farmacologic.
Locul „specializat" din ţesut a fost numit receptor.
Acest termen se atribuie, de regulă, acelei componente tisulare care îndeplineşte

următoarele criterii:
-Un receptor este o macromoleculă purtătoare de locuri cu proprietăţi de recunoaştere

chimică pentru o moleculă endogenă sau pentru un anume xenobiotic;
-Specificitatea locurilor de pe macromoleculele receptoare, pentru o anumemoleculă
endogenă, este determinată genetic, iar macromoleculă receptor
are o funcţie genetic determinată;
-Legarea cu o moleculă endogenă sau cu un xenobiotic trebuie să determine modificări
specifice în starea receptorului (numit „stimul"), modificări care să genereze un lanţ de
evenimente metabolice şi care se vor finaliza într-un răspuns;
-Iniţierea răspunsului în urma legării de receptor nu depinde de regulă de formarea sau
desfacerea unor legături covalente cu agonistul.
Din informaţiile acumulate până în prezent, s-a dovedit existenţa mai multor tipuri de
receptori. Deosebim, astfel, după localizare:
-receptori membranari;
-receptori citoplasmatici;
-receptori nucleari.
O clasificare exactă a receptorilor este dificil de făcut, având în vedere cunoştinţele

noastre incomplete despre natura receptorilor. Totuşi, pentru găsirea unui limbaj comun
în literatura ştiinţifică, se foloseşte fie clasificarea după agonişti (receptori „muscarinic",
receptor „nicotinic"), fie cea care are în vedere efectele antagoniştilor şi care este
considerată mai exactă. In ultimele decenii, o comisie internaţională de farmacologi se
ocupă de caracterizarea şi clasificarea receptorilor, oferind indicaţii asupra modului în
care se caracterizează şi se denumesc receptorii cunoscuţi sau recent descoperiţi. Se
cunosc aproximativ 900 de receptori şi se estimează că în următorii zece ani vor fi
identificaţi câteva mii.
În funcţie de consecinţele legării unui agent farmacologic cu receptorul, putem deosebi:
1 .Receptori ionotropi - legarea duce la deschiderea sau închiderea unui canal
ionic legat de receptor;
2. Receptori metabotropi - în urma combinaţiei agonistului cu receptorul, se formează
complexul medicament-receptor, care, activându-se, acţionează asupra unei molecule de
substrat pe care o transformă în produs. Produsul este cel care poate determina efectul
farmacologic fie direct, fie declanşând o altă serie de etape biochimice (de ex., sub
acţiunea adrenalinei, în urma activării complexului adrenalină - receptor (3 adrenergic,
este stimulată adenilciclaza (via proteina G), care transformă ATP-ul în ciclic AMP care,
la rândul său, printr-o serie de reacţii enzirnatice, duce, în final, la efectul glicogenolitic).
Sub 102: Transportul medicamentelor în sânge, interacțiuni la

nivelul transportului
TRANSPORTUL-vehicularea substantei active cu ajutorul sangelui, in sistemul
circulator; in forma libera sau legata de proteinele plasmatice.
Interactiuni la nivelul transportului
Au loc prin deplasarea de pe proteinele plasmatice. Deplasarea depinde de afinităţile
relative
ale celor două medicamente pentru locurile de legare şi de concentraţiile lor plasmatice.
Competiţia devine operantă când locurile de legare de pe macromoleculele proteice sunt
aproape saturate (cuplate în proporţie de peste 90 %). Asocierea unor astfel de
medicamente, care au o afinitate mare pentru proteinele plasmatice, poate deplasa o parte
din moleculele legate, crescând procentul de molecule libere, deci implicit concentraţia
plasmatică a farmaconului.
De reţinut.
Când indicele terapeutic al farmaconului este mic, concentraţia plasmatică poate atinge
niveluri periculoase, având drept rezultat apariţia fenomenelor toxice.
De ex., afinitatea mare pentru proteinele plasmatice a unor anticoagulante orale -
Warfarina se leagă în proporţie de peste 99 % - , iar asocierea cu fenilbutazonă,
cloralhidrat, sulfafenazol duce la mărirea formei libere a anticoagulantelor, respectiv le
cresc efectul, cu un risc mare de accidente hemoragice
Sub 103: Descrieti circuitul hepato-entero-hepatic

1. Circuitul enterohepatic se desfasoara pentru medicamentele
administrate per os sau alte cai si care odata ajunse in ficat se elimina la acest nivel prin bila secretata de
hepatocid putand apoi sa fie reabsorbita din intestine si pe calea venei corde sa reajunga in ficat si
circuitul se repeta. Astfel se elimina prin bila si participa la circuitul entero-hepatic-antibiotice.
Consecintele participarii la circuitul enterohepatic sunt:
a. Farmacocinetice: intarzierea eliminarii mai ales daca medicamentul este si
concentrate in vezica biliara, cresterea timpului de injumatatire.
b. Farmacodinamice cresterea duratei de actiune si a intensitatii de actiune.
c. Farmacotoxicologice efecte adverse cand eliminarea biliara este intarziata
Sub 104: Descrieti etapele fazei farmacodinamice

Se desfasoara la locul de actiune, si au ca rezultat aparitia actiunii
farmacodinamice.Aceste etape sunt:
- legarea medicamentului (M) de substratul reactiv, respectiv de receptori(R), cu
formarea complexului MR (etapafarmacocinetica, desfasurata la locul de actiune);
- aparitia unor modificari locale, declansate de prezenta complexului MR
la locul de actiune (actiunea primara),modificari ce se traduc prin aparitia efectului
farmacodinamic ,etapa farmacodinamica propriuzisa).Cele doua etape sunt posibile
datorita urmatoarelor doua proprietati farmacodinamice:
- afinitatea pentru receptori
- activitatea intrinseca a medicamentelorRaportat la aceste proprietati, medicamentele se
clasifica in: agonisti si antagonisti.Medicamentele agoniste au afinitate si activitate
intrinseca, avand efect propriu asupra receptorilor, iar cele antagonisteau numai afinitate,
fara activitate intrinseca, producand efecte de blocaj al receptorilor.
Sub 105:Reglarea numarului de receptori

Receptorii sunt prezenti, mai ales la nivelul membranei celulare, intr-un numar
determinat de prezenta sau absenta in biofaza (spatiul in care segasesc receptoriI) a unui
agonist sau antagonist (liganD). Receptorii nu sunt formatiuni fixe ei fiind supusi
diverselor influente care au ca rezultat modificarea numarului acestora. Uneori se
constata simodificarea afinitatii receptorilor pentru liganzi. Daca in biofaza se afla un
numar mare de molecule de ligand si acest lucru persista mai mult timp atunci se produce
scaderea numarului de receptori siconsecutiv, raspunsul biologic va scadea. Fenomenul
se numeste hiporeglare sau down regulation. Exemplu: scaderea numarului de receptori
beta-2-adrenergici la nivelul bronhiilor, Ia pacientii cuastm bronsic, tratati timp
indelungat cu beta-2-adrenomimetice: fenoterolul, salbutamolul, terbutalina,
orciprenalina. Invers, atunci cand scade concentratia ligandului in biofaza pentru
timpindelungat, se produce cresterea numarului de receptori, fenomen denumit
hiperreglare sau up regulation. Exemplu: daca la pacientii cu angina pectorala, care
primesc beta-adrenolitice, se intrerupebrusc administrarea acestor medicamente, apar
fenomene de rebound, care constau in agravarea anginei, aritmii cardiace, fenomene
atribuite cresterii numarului de receptori beta-adrenergici (up regulatioN).
De notat ca fenomenele de hiporeglare si hiperreglare receptoriala nu sunt universale, cu
alte cuvinte nu toti receptorii isi modifica numarul si/sau afinitatea in functie de
concentratia ligandului in biofaza.
Sub 106: Definiti medicamentul agonist deplin și agonist partial

Există medicamente care activează complet receptorii (agonişti deplini), şi medicamente
care activează parţial (agonişti parţiali). Emax obţinut cu un agonist parţial este mai mic
decât cel obţinut cu un agonist deplin. Eficacitatea maximă a unui agonist parţial este
mai mică.
Dacă asociem un agonist deplin cu unul parţial, efectul obţinut depinde de do-zele
administrate: dacă administrăm doze capabile să ocupe un procent mic de re-ceptori
efectul obţinut este de sumaţie, fiind mai mare decât efectele obţinute prin ad-ministrare
separată. În acest caz, agonistul parţial se manifestă şi el ca un agonist deplin.
Dacă administrăm doze crescute, este ocupată toată populaţia de receptori, iar
efectul maximal al asociaţiei este mai mic decât efectul maximal al agonistului de-plin
(efect care s-ar fi obţinut prin administrarea separată a agonistului deplin). În acest caz,
agonistul parţial s-a comportat ca un antagonist
Sub 107 :Definiti medicamentul antagonist

Medicamentele care interacţionează cu receptorii prevenind exercitarea acţiunii unui
agonist au fost numite antagonişti farmacologici specifici. Antagonismul poate fi
competitiv când competiţia se desfăşoară pentru locul de afinitate al receptorului şi în
acest caz creşterea progresivă a concentraţiei antagonistului inhibă răspunsul dat de
agonist şi invers.
Sub 108.Definiti antagonismul competitiv și necompetitiv

Antagonismul se produce când o substanţă scade, anulează sau chiar inversează efectul
unei alte substanţe cu care se asociază.
După mecanism este de 2 feluri:

- competitiv - apare când cele 2 substanţe administrate
concomitent concurează pentru ocuparea aceluiaşi sediu de legare de la nivelul
receptorului farmacologic. Antagonismul competitive este reciproc complet deoarece
cele 2 substanţe îşi pot anula reciproc efectele, reversibil şi specific. De ex antagonismul
dintre acetilcolină (unparasimpatomimetic) şi atropină (un
parasimpatolitic), sau dintre morfină şi antagonistul de opioide naloxon.
-necompetitiv - apare când medicamentele acţionează pe diferitpuncte de legare ale
aceluiaşi receptor, fără a intra în competiţie sau acţionează într-o altă verigă, într-un alt
moment al mecanismului de acţiune
sau acţionează pe receptori diferiţi. Antagonismul necompetitiv este ireversibil. De ex.
antagonizarea efectului acetilcolinei cu papaverină, un
antagonist funcţional al acesteia.
Antagonismul este important în tratamentul intoxicaţiilor acute medicamentoase prin
folosirea de antidoturi, dar şi pentru reducerea sau
anularea efectelor adverse ale unor substanţe medicamentoase.
Sub 109.Interactiuni medicamentoase în vitro-exemple
INTERACTIUNI MEDICAMENTOASE –
INTERACTIUNI IN VITRO
- interactiuni intre substanta active – excipienti/ incompatibilitati chimice – pot sa
apara in cursul procesului de fabricatie si sunt evitate prin reformulare cu utilizareaunor
tehnici rationale in procesul de preparare a medicamentului.
- interactiuni in cazul asocierii medicamentelor in aceeasi seringa / perfuzie –reactii
fizico – chimice intre substante cu modificarea proprietatilor fizice / aspect si aefectului
terapeutic.
Ex:
-Heparina (anticoagulant) +Gentamicina (chimioterapic antibacterin aminoglicozidic)
+Hidrocortizon (corticosteroid) → inactivarea heparinei
-Papaverina (alcaloid din opium, antispastic şi vasodilatator slab) + Aminofilina

(metilxantina cu efect bronhodilatator, indicata in statusasthmaticus) →
descompunerea papaverinei.
- Adrenalina, Fenilefrina + Benzilpeniciline →inactivare antibiotic

Sub 110: .Interactiuni de tip farmacodinamic- sinergism de aditie,
sinergism de potentare.
1.Sinergismul constă în intensificarea unor efecte farmacodinamice ca urmare a asocierii

a două sau mai multe medicamente. În funcţie de gradul de influenţare deosebim 2 tipuri
de sinergism:
a) Sinergismul aditiv (de sumare) apare atunci când efectul asocierii este egal cu suma
aritmetică a efectelor parţiale. Se produce în urma asocierii medicamentelor cu efecte
similare, cu mecanisme de acţiune asemănătoare.
De exemplu, apare între medicamentele analgezice antipiretice care intră în compoziţia
unor preparate de tip antinevralgic (Fasconal, Codamin, etc).
Avantajul acestui fenomen este că permite reducerea dozei din fiecare ingredient şi astfel
scăderea incidenţei efectelor adverse.
b) Sinergismul supraaditiv (potenţializator) se realizează atunci când efectul global al
combinaţiei depăşeşte cu mult suma efectelor parţiale sau asocierea determină
intensificarea unor efecte care se observă numai la
unul din medicamentele asociate. De exemplu,asocierea dintre clorpromazină şi
anestezice generale se observă intensificarea marcată a efectului narcotic, cu prelungirea
duratei şi profunzimii narcozei. Aceasta
permite folosirea unor doze mai mici de anestezic general cu mai puţine riscuri

Farmacologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Farmacologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Contents

1.Descrieti sinteza acetilcolinei..................................................................................................1

1.Descrieti sinteza acetilcolinei

Acetilcolina este depozitată sub formă inactivă în vezicule sinaptice, la nivelul

4.Receptori nicotinici –tipuri si localizare

6.Clasificarea medicamentelor parasimpatomimetice cu actiune

b) Alcaloizi colinomimetici si derivatii lor de sinteza:

Prezintă anumite particularităţi legate de caracterul polar al moleculei şi de structura

9.COMPUŞII DE SINTEZĂ cu structură asemănătoare

METACOLINA (acetil-B-metilcolina) - se comportă ca un compus cu

10. Parasimpatomimetice indirecte FIZOSTIGMINA (ezerina)

12. EDROFONIU– caracteristici, utilizari terapeutice

14. Intoxicatia cu compusi organo-fosforici-caracteristici,

15. Atropina-efecte farmacologice

Utilizări terapeutice - atropina este intrebuinţată în:

17.ANTISPATICE SI ANTISECRETORII GASTRICE

19.Nicotina‐ efecte farmacologice, mecanism de actiune.

23ADRENALINA- Efecte farmacologice

 asupra presiunii sanguine:

asupra vaselor (arteriole mici şi sfinctere precapilare):

 Efectele directe depind de variabilitatea distribuţiei receptorilor α şi β şi a subtipurilor

 Adrenalina acţionează pe receptorii β 1 cardiaci, preponderenţi la acest nivel, dar şi pe

Pe miocardul contractil (ventricular):

Pe ţesutul excitoconductor, adrenalina:

24. Adrenalina- farmacocinetica, utilizari terapeutice

Este mediatorul eliberat de majoritatea neuronilor postganglionari simpatici, ea

26.Dopamina- mod de acțiune, utilizari tarapeutice, efecte adverse

28.. Medicatia beta-2 adrenergice (selective)- salbutamol, terbutalina,

29.Efedrina-Caracteristici, utilizari terapeutice

30.Alcaloizii de secara cornuta- acțiuni, utilizari terapeutice

- nu se foloseşte ca atare - se utilizează derivatul semisintetic dihidroergotoxina

 blochează Rβ1 şi Rβ2

33.Anestezice generale- definitie, clasificare funcție de calea de administrare

Anestezicele generale sunt substanţe care induc rapid pierderea conştientei şi

34. Anestezice generale- mecanism de acțiune

36.Caracteristici ale anestezicului ideal

37. Etapele anesteziei generale

b) Faza de somn profund :

38.Anestezice inhalatorii- caracteristici farmacologice

Potenţa acestor anestezice se exprimă prin concentraţia minimă alveolară

39.Protoxidul de azot- caracteristici

40.Mentionati proprietatile și utilizarile terapeutice ale

41. Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale

42.Mentionati proprietatile si utilizarile terapeutice ale izofluranului.

43.METOXIFLURANUL-caracteristici si utilizari terapeutice

44.Ketamina- caracteristici, utilizari.

45.Mentionati care sunt scopurile utilizarii medicatiei preanestezice

46. MEDICATIA ASOCIATĂ NARCOZEI include:

47.Anestezice locale- clasificare funcție de structura chimica

48. Anestezice locale- mecanism de acțiune

50. Anestezice locale- acțiuni farmacologice

51. Anestezice locale- modalitati de administrare

52. Anestezice locale- efecte adverse

53.XILINA- proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice ( LIDOCAINA,

54.Procaina-proprietăți, acțiuni, utilizari terapeutice

55.Sedative- hipnotice barbiturice- definitie, acțiune farmacodinamica

56.Clasificare barbiturice în funcție de durata efectului

57.Barbiturice- mecanism de acțiune

58.Barbiturice- acțiune farmacodinamica

59. Barbiturice- utilizari terapeutice

60. Barbiturice- efecte adverse

62.Benzodiazepine- mecanism de acțiune, utilizari terapeutice

Utilizările terapeutice includ: