Sunteți pe pagina 1din 12

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Definiţie
Incapacitatea rinichiului, apărută brusc, de a menţine în parametri
normali volumul şi compoziţia mediului intern, cu scădere abruptă a capacităţii
de clearance a produşilor de retenţie azotată, rezultând creşterea nivelelor
plasmatice ale ureei şi creatininei şi o scădere variabilă a debitului urinar.
Debitul urinar poate fi: normal= IRA cu diureză păstrată
oligurie= mai puţin de 400ml de urină/ zi
anurie= mai puţin de 100ml de urină/ zi
Clasificare
• după mecanismul de producere: IRA prerenală
renală
- postrenală
• după debitul urinar: IRA cu diureză păstrată
oligo-anurică
• după mediul în care apare: intraspitalicească
nonintraspitalicească
Aspecte de diagnostic
Istoric: - modul de instalare
- consumul de medicamente (AINS, antibiotice, inhibitori de enzime de conversie)
- antecedente patologice (DZ, vasculite, afecţiuni cardiace, afecţiuni
renale preexistente)
- expunerea la toxice şi substanţe de contrast, etc
Semne şi simptome
- rareori, dureri în flancuri sau disurie
- majoritatea simptomelor apar datorită disfuncţiei
renale adică:
o edeme, hipertensiune şi congestie pulmonară-
datorate incapacităţii rinichiului de a produce
urina
o anorexie, greaţă, vărsături, sughiţ,
hematemeză, iritabilitate neuro- musculară,
asterixis, convulsii, comă datorate retenţiei
toxinelor uremice
o aritmii cardiace datorate acidozei şi
hiperpotasemiei
- evaluarea statusului volemic va include: TA, frecvenţa
cardiacă, aprecierea hidratării mucoaselor şi turgorului
cutanat, aspectul venelor jugulare, prezenţa sau
absenţa edemelor periferice, zgomotele cardiace şi
ralurile pulmonare, prezenţa ascitei
- examenul fizic complet poate da indicaţii supra semnelor şi
complicaţiilor de IRA

Examene de laborator
1) Creatinina şi rata filtrării glomerulare
Creatinina este produsă în muşchi, eliberată în circulaţie şi eliminată
în principal prin filtrare glomerulară; o mică cantitate este secretată de către
tubii renali. Ca urmare clearance-ul de creatinină este folosit pentru aprecierea
1
ratei filtrării glomerulare, conform formulei:
GFR= [(140- vârsta)x greutatea corporală(kg)] ; la femei rezultatul este
x cu 0,85
72x creatinina serică(mg/dl)
In IRA, creatinina serică creşte la o rată egală cu producţia minus
capacitatea rămasă de excreţie. Când nu avem catabolism excesiv, creşterea
este de 0,5-1mg/dl/zi. Când avem catabolism excesiv, creşterea este de 2-
5mg/dl/zi. În rabdomioliză, se produce o creştere marcată e creatininei serice.
Creşterea creatininei serice neînsoţită de scăderea GFR se întâlneşte în
tratamentul cu Trimetoprim( Biseptol) sau Cimetidină, care intră în competiţie
cu creatinina pentru secreţia tubulară.
2) Ureea este principalul produs azotat rezultat din catabolismul
proteinelor şi este excretată în principal la nivel renal prin
filtrare glomerulară; o mare parte se reabsoarbe la nivel tubular,
de aceea creşterea ureei serice în IRA este mai rapidă decât
creşterea creatininei.
În general, raportul uree serică/creatinină serică este de 10:1. creşte
la 20:1 în caz de IRA prerenală când reabsorbţia tubulară a ureei creşte foarte
mult.
Creşte şi în condiţii de: aport proteic mare
condiţii de stress
administrare de corticoizi
hemoragie gastro-intestinală
3) Electroliţi plasmatici- valori anormale ale sodiului, potasiului,
calciului, magneziului, bicarbonatului şi fosfatului seric sunt
uzuale în IRA şi determinarea şi monitorizarea lor sunt parte
integrantă a diagnosticului şi tratamentului IRA.
4) Markeri serologici- de ex. autoanticorpi- sunt parte a
diagnosticului unor forme mediate imunologic de disfuncţie
renală, ca glomerulonefritele
5) Electroliţii urinari

Concentraţia urinară a Na-ului


În IRA prerenală, rinichiul păstrează capacitatea de retenţie a Na-ului şi
apei astfel încât Na urinar este foarte scăzut, sub 10mEq/l, cu densitatea
urinară de peste 1020
În NTA, rinichiul pierde capacitatea de concentrare a urinii şi Na urinar
este de peste 20-40mEq/l, cu o densitate urinară < 1010.

Excreţia fracţionată a Na-ului este cea mai fidelă explorare de laborator


care face diferenţa între IRA prerenală şi IRA renală(NTA)
FeNa= Na urinar(mEq/l)x creatinina serică(mg/dl) x 100
Na seric(mEq/l)x creatinina urinară(mg/dl)
Dacă FeNa este sub 1% şi debitul urinar este sub 500ml/zi, atunci avem
IRA prerenală. Dacă FeNa este peste 1%, în aceleaşi condiţii oligurice, atunci
dgn. este de NTA. Din nefericire, valoarea diagnostică a acestui test se pierde
când bolnavul a primit diuretice înainte de recoltarea probei de urină.
Excreţia fracţionată a ureei se calculează în acelaşi fel
FeUr= ureea urinară(mg/dl)x creatinina serică(mg/dl) x 100
ureea serică(mg/dl)x creatinina urinară(mg/dl)
valori normale: 50-60%
valori <35% sunt markeri de hipoperfuzie renală
Indicele de insuficienţă renală se calculează conform formulei
2
IIR= Na urinar x creatinina serică
creatinina urinară
valori >1 indică NTA
valori <1 indică IRA prerenală

6) Clearance-ul creatininei= creatinina urinară(mg/dl)xvolumul


urinar(ml/min)xcreatinina serică
7) Clearance-ul ureei= ureea urinară x volumul urinar
ureea serică
8) Proteinuria – eliminarea proteinelor în urină apare în nivele
modeste(sub 1g/zi) în mai multe forme de IRA , dar >1g/zi apare
în boli glomerulare cu sdr. nefrotic.
9) Sumarul de urină - hemoglobina
- proteine
- mioglobina
- glucide şi corpi cetonici
- celule(leucocite, hematii)
- cilindri
- bacterii
10) Urocultura
11) Aprecierea volumului intravascular- presiunea venoasă centrală
- cateterizarea arterei pulmonare
12)Biopsia renală- utilă când suspectăm glomerulonefrite sau
nefrite interstiţiale acute; la pacienţii la care NTA nu se rezolvă
în 6-8 săptămâni.
13)Explorări imagistice: echografia mărimea rinichilor
obstrucţie
ex.Rx. abdominal pe gol – calculi radioopaci
pielografia i.v. - sediul obstrucţiei renale
- nu se indică dacă creatinina serică este
>5mg%
pielografia retrogradă
pielografie transcutană
CT
angiografie renală
explorare cu radioizotopi
Complicaţiile IRA
Cardiovasculare: edeme, anasarcă
hipertensiune
insuficienţă cardiacă congestivă
edem pulmonar
aritmii
infarct miocardic
pericardită
Hematologice anemie
disfuncţie trombocitară
sângerare gastro- intestinală
hemostază inadecvată la nivelul plăgilor
Infecţii: septicemii
pneumonii
infecţii urinare
infecţii plagă
Metabolice: hiperpotasemie

3
hiperfosfatemie
hiponatremie
hipocalcemie
hiper/hipomagnezemie
acidoză
alcaloză
hipoglicemie
Neurologice: iritabilitate neuromusculară, somnolenţă, comă, convulsii
Gastro-intestinale: greaţă, vărsături, gastrită

IRA PRERENALĂ

Sinonime azotemia prerenală, IRA funcţională


Definiţie formă de IRA rapid reversibilă cu tratament adecvat, caracterizată
prin perfuzie inadecvată a nefronilor cu scăderea GFR şi reabsorbţie
tubulară crescută a apei şi Na-ului
Etiologie
1. depleţie de volum extracelular
-pierderi gastro-intestinale(vomă, aspiraţie nazo- gastrică prelungită,
diaree, stomii)
-pierderi renale(diuretice, diuretice osmotice, insuficienţă aldosteron)
-pierderi prin piele(arsuri, transpiraţie)
-pierderi pe cale peritoneală(drenuri chirurgicale)
-hemoragii(gastro-intestinale, intra şi retroperitoneale)
2. redistribuţie de volum
-hipoalbuminemie(sdr. nefrotic, ciroză, malnutriţie)
-şoc cu vasodilataţie(şoc septic)
-peritonite
-pancreatite
-ascite
-droguri vasodilatatoare
3. scăderea debitului cardiac
-infarct de miocard
-cardiomiopatie
-pericardite
-aritmii
-disfuncţie valvulară
-embolie pulmonară
Fiziopatologia IRA prerenale
Azotemia prerenală se dezvoltă numai după ce răspunsul renal la scăderea
fluxului sanguin glomerular nu mai poate acţiona compensator pentru
menţinerea perfuziei şi filtrării glomerulare.
Hipovolemia/debitul cardiac scăzut determină scăderea volumului sanguin
circulant efectiv, ceea ce stimulează baroreceptorii, determină stimulare
sinaptică, vasoconstricţie în majoritatea teritoriilor organismului, inclusiv
rinichi, unde se produce vasoconstricţia arteriolei aferente şi scăderea filtrării
glomerulare.
Acestui mecanism se opune sistemul de autoreglare renală desemnat
pentru menţinerea filtrării glomerulare în ciuda scăderii fluxului sanguin renal.
Astfel, între valori ale TAM de 90-200mmHg, modificările TA au o mică
importanţă asupra fluxului sanguin renal. Sub TAM de 80mmHg, fluxul sanguin
scade drastic cu alterarea funcţiei renale.
Mecanismele compensatorii utilizate de către rinichiul sănătos sunt

4
- dilatarea arteriolei aferente
- feedback tubuloglomeruar
- eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare
- constricţia arteriolei eferente
- capacitatea rinichiului de a menţine Na şi apa
 Scăderea importantă a VSCE acţionează pe strech- receptorii din
atrii şi arterele mari, se eliberează ADH care determină retenţie de
apă(adevăratul mecanism pentru eliberarea ADH este prin
intermediul osmoreceptorilor dar în situaţii de hipovolemie, reglarea
prin intermediul receptorilor de volum devine mai importantă)
 Scăderea VSCE determină eliberarea de RENINĂ prin mai multe
mecanisme
o Scăderea VSCE determină scăderea TA ce stimulează
baroreceptorii din sinusul carotidian, rezultând stimulare
simpatică; celulele granulare din arteriola aferentă ce conţin
renina sunt inervate simpatic, deci rezultă eliberarea de renină
o Scăderea TA determină scăderea presiunii hidrostatice
peritubulare, ceea ce creşte reabsorbţia de Na la nivelul tubilor
renali
o Scăderea presiunii pe baroreceptorii din arteriola aferentă
determină eliberarea de renină
o Eliberarea de PG vasodilatatoare stimulează eliberarea de
renină
 Renina acţionează asupra angiotensinogenului
determinând sinteza de angiotensină I care în
prezenţa enzimei de conversie se transformă în
angiotensină II.
 Angiotensina II favorizează:
-eliberarea de aldosteron
-vasoconstricţie intrarenală, atât a arteriolei aferente cât şi
eferente; eferenta, având un perete mai subţire, constricţia este mai
puternică, ceea ce menţine filtrarea glomerulară
-vasoconstricţie sistemică
-creşte reabsorbţia tubulară proximală de Na
-stimulează senzaţia de sete
-feedback negativ asupra eliberării de renină
 Aldosteronul
-stimulează reabsorbţia de Na la nivelul tubului colector cortical
-favorizează secreţia de ioni de hidrogen şi potasiu
-reabsoarbe Na la nivelul colonului, gastric, glande salivare, sudoripare
 PG vasodilatatoare(PG I2) sintetizată la nivel cortical
protejează rinichiul în condiţii de scădere a fluxului
sanguin renal
 NO sintetizat la nivel renal are acelaşi efect protector

Clinica azotemiei prerenale


-anamneza poate releva una din cauzele de IRA prerenale
-semne şi simptome caracteristice pentru pierderea de lichid
extracelular(LEC)
 senzaţia de sete
 scădere în greutate
 elasticitate scăzută a pielii

5
 presiune intraoculară scăzută
 uscăciunea mucoaselor, axilei
 scăderea salivaţiei
 umplere deficitară a venelor periferice
 hipotensiune arterială
 tahicardie
 scăderea presiunii venoase centrale
 tulburări ale stării de conştienţă
-uneori edeme şi semne de IRA pot coexista ca în ciroză, denutriţie
-oliguria prerenală asociată cu hipovolemia este însoţită de: scăderea TA,
scăderea presiunilor de umplere centrale, scăderea debitului cardiac
-oliguria asociată cu insuficienţa de pompă se asociază cu: scăderea sau
menţinerea normală a TA, creşterea presiunilor de umplere centrale, scăderea
debitului cardiac
Diagnostic
Test clinic: se perfuzează rapid bolnavul cu 250-500ml de ser fiziologic şi se
urmăreşte debitul urinar, presiunile centrale şi TA. O ameliorare evidentă
sugerează o cauză prerenală de IRA şi se continuă administrarea de lichide
Probele de laborator caracteristice pentru azotemia prerenală sunt:
-densitate urinară > 1020
-osmolaritate urinară > 500mosm/l
-Na urinar < 10mEq/l
-raport uree serică/creatinină serică > 20:1
-FeNa < 1%
-IIR < 1
-uree urinară/uree serică > 7
-creatinina urinară/creatinina serică > 20-40(în IRA prerenală, rinichiul
este capabil să excrete nivelul maxim de uree şi creatinină)
Tratamentul IRA prerenale
Constă în stopare şi corectare a cauzei
Constă în optimizare hemodinamică fie prin refacerea VSCE, fie prin
optimizarea debitului cardiac. Refacerea VSCE: -soluţii saline izotone, soluţii
macromoleculare, sânge şi derivaţi.
Refacerea debitului cardiac: -substanţe inotrope, manipularea rezistenţelor
vasculare sistemice

INSUFICIENŢA RENALĂ POSTRENALĂ

Definiţie: scăderea bruscă a debitului urinar se datorează unei obstrucţii intra/


extrarenale. Pentru a apare o alterare evidentă a funcţiei renale, ambii rinichi
trebuie să fie implicaţi sau rinichiul controlateral să fie afectat de o boală
preexistentă.
Etiologie : obstrucţie ureterală- extrinsecă: tumori
Fibroză retroperitoneală sau hemoragie
Ligatură accidentală chirurgicală
- intrinsecă: calculi
cheaguri de sânge
tumori
obstrucţie vezicală sau ureterală: hipertrofia de prostată

6
carcinom vezical
prolaps uterin
calculi, cheaguri
vezica neurogenă
obstrucţia sondei Foley
Recunoaşterea şi tratarea la timp a cauzei de obstrucţie rezolvă IRA.
Completa recuperare a funcţiei renale apare după 10-14 zile de la îndepărtarea
unei obstrucţii fără complicaţii.
Fiziopatologie
Obstrucţia fluxului urinar este numai parţial responsabilă de reducerea filtrării
glomerulare
Ca răspuns la obstrucţia ureterală apare vasoconstricţie renală, mediată de
tromboxan.
Aspecte clinice
A. Semne şi simptome
-durere în flancuri
-hematurie
-rinichi măriţi la ex. fizic
-hipertrofie de prostată la TR
B. Laborator
-creşterea ureei şi creatininei serice
-hematurie
-frecvent semne de infecţie urinară
C. Explorări imagistice
-echografie: cea mai eficientă explorare, fiind şi noninvazivă
-UIV
-pielografie i.v.
-pielografie retrogradă
-pielografie percutană
-CT
-radioizotopi
Tratament –drenajul tractului urinar: sonda Foley
nefrostomie percutană
drenaj ureteral
-după stabilizarea condiţiei pacientului, eventual dializa
preoperatorie, se va face tratament chirurgical specific pentru îndepărtarea
obstacolului
-controlul durerii şi hidratarea adecvată sunt utile în caz de calculi
sau necroza papilară

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ RENALĂ

Sinonime : IRA intrinsecă


Diagnosticul de IRA renală este practic unul de excludere după ce cauzele
prerenale şi postrenale au fost îndepărtate.
Cauzele renale sunt: - cele care implică glomerulii- glomerulonefritele
- cele care implică interstiţiul- nefritele interstiţiale
- cele care implică tubii renali- NTA
- care implică vasele de sânge renale

Glomerulonefrite
Etiologie:- postinfecţioase: streptococ, alte bacterii, hepatita B, HIV, abcese viscerale
- vasculite sistemice: LES, granulomatoza Wagener, PAN, sdr. Goodpasture

7
- glomerulonefrita membranoproliferativă
- GN idiopatice
Elemente de diagnostic: - sediment urinar cu eritrocite, leucocite, şi cilindri eritrocitari
- proteinurie, uneori peste 3,5g/zi
- rinichi de mărime normală sau mari, fără
semne de obstrucţie
- HTA
- anticorpi antinucleari, antistreptolizina O,
crioglobuline, antigen HBS, HIV, scăderea
C3 -C4
- biopsie renală pentru confirmarea
diagnosticului
Tratament: tratarea infecţiei
tratamentul cu imunosupresive

Nefritele interstiţiale acute


Etiologie:- induse de droguri: peniciline,AINS,inhibitori de enzime de conversie,
Allopurinol, Cimetidină
- infecţioase
- metabolice: hiperuricemie, nefrocalcinoza
- intoxicaţii: etilenglicol
- boli autoimune: LES, crioglobulinemie
Elemente de diagnostic: - istoric de sensibilitate la droguri, infecţii sau intoxicaţii
- ocazional, dureri în flancuri
- febră, rush, eosinofilie
- piurie, hematurie, cilindri leucocitari, eosinofilurie
Tratament: întreruperea drogului
tratarea infecţiilor

Vasculitele
Etiologie: purpura trombocitopenică, sdr.hemolitic-uremic, CIVD,
crioglobulinemie
Clinic: semne clinice de IRA asociate cu semnele bolii de bază
Tratament suportiv general şi tratamentul bolii de bază

Necroza tubulară acută ( N.T.A.)


NTA este produsă prin unul din următoarele mecanisme:
Ischemic:- hemoragii
- traumă
- sepsis
- hipotensiune arterială prelungită
Nefrotoxic: -nefrotoxine exogene - antibiotice
- substanţă de contrast
- metale grele
-nefrotoxine endogene - mioglobina în rabdomioliză
- hemoglobina în hemoliză

Teoriile fiziopatologice ale NTA ischemice sunt:


1) Teoria obstrucţiei: detritusuri celulare şi
precipitate de proteine obstrucţionează tubii
8
renali în porţiunile lor mai înguste determinând
creşterea presiunii intratubulare şi scăderea
presiunii efective de filtrare glomerulară.
Presiunea netă de filtrare(PNF)=presiunea hidrostatică capilară- presiunea
oncotică capilară
Presiunea efectivă de filtrare(PEF)= PNF- presiunea tubulară
2) Teoria retrodifuziunii: leziunile celulelor epiteliale
tubulare permit retrodifuziunea lichidului filtrat
în spaţiul interstiţial tubular, acest lucru fiind
răspunzător de scăderea producerii de urină şi
retenţia azotată.
3) Teorii vasomotorii: creşterea rezistenţelor
renovasculare prin vasoconstricţie persistentă a
arteriolei aferente sub influenţa Ang II şi a
mecanismului de feedback tubulo-glomerular
4) Teoria ionilor de Ca- creşterea calciului în citosol
favorizează depleţia rezervelor celulare de ATP şi
creşterea concentraţiei de acizi graşi liberi,
favorizând distrucţia celulară
5) Teoria radicalilor liberi de O2- se acumulează în timpul
ischemiei şi determină distrucţie celulară prin
oxidarea membranelor lipidice.
Mecanismele nefrotoxice:
Aminoglicozidele sunt toxine tubulare ce produc modificări morfologice la
nivelul celulelor tubulare, în continuare mecanismul fiind de obstrucţie sau
retrodifuziune.
AINS acţionează prin scăderea producerii de PG vasodilatatoare.
Diagnostic
NTA ischemică:- istoric de compromitere hemodinamică
- instalare acută a oliguriei
- FeNa> 1%
- IIR> 1
- densitate urinară < 1010
- osmolaritate urinară <350mosm/l
- Na urinar> 20-40mEq/l
- uree urinară/uree serică < 4
- creatinina urinară/creatinina serică <20
- sediment: celule epiteliale tubulare, cilindri specifici
NTA nefrotoxică: istoric de expunere la droguri
mioglobina, hemoglobina în urină
Tratament: Constă în prevenire şi tratament suportiv până la recuperarea
funcţiei renale.

Profilaxia IRA
- Recunoaşterea factorilor de risc: afecţiune renală preexistentă
DZ
afecţiuni icterigene
pacienţi în vârstă
intervenţii chirurgicale majore
depleţie de volum
explorare cu substanţă de contrast
antibiotice, citostatice, AINS
insuficienţa cardiacă, etc
9
- Corectarea la timp a unui deficit volemic
- Hidratare adecvată când se folosesc substanţe de
contrast sau antibiotice nefrotoxice
- Dozarea adecvată a antibioticelor nefrotoxice şi
adaptarea dozei în funcţie de clearance-ul de creatinină
- Administrarea unor droguri în scop profilactic
MANITOL- realizează diureza osmotică
- expansiune volemică cu creşterea fluxului sanguin renal
- eficient înainte de instalarea IRA
- periculos prin expansiunea de volum intravascular
FUROSEMID –realizează diureza şi natriureza prin inhibarea
reabsorbţiei sodiului şi apei
-vasodilataţie renală corticală
-scade consumul de O2 tubular
- Nu se vor administra niciodată diuretice de ansă
(furosemid) dacă pacientul este hipovolemic!- se
realizează exacerbarea hipovolemiei, concentrarea
medicamentelor nefrotoxice
DOPAMINA – la doze mici acţionează pe receptorii dopaminergici din
teritoriul splanhnic şi renal ca şi din tubul contort
proximal realizând vasodilataţie renală şi natriureză
- poate transforma o formă de IRA oligurică într-una
nonoligurică
ALTE DROGURI:- agoniştii de dopamină
- blocanţii de calciu
- inhibitori de enzimă de conversie
- prostaglandine
Tratamentul IRA
Datele clinice au arătat că nu există un beneficiu în tratamentul IRA
stabilite cu Furosemid sau Manitol. Se încearcă forţarea diurezei cu aceste
droguri maxim 24h şi transformarea formei oligurice într-o formă cu diureza
păstrată cu doze de Furosemid de 2-5mg/kg i.v. lent asociat cu Dopamină
2,5-3μg/kg/min.
Pacientul cu IRA necesită:
-internare în terapie intensivă
-monitorizare zilnică a greutăţii corporale, statusului volemic, funcţiei
neurologice, apariţia complicaţiilor, dozarea produşilor de retenţie azotată,
electroliţi serici şi urinari, status acido-bazic,etc.

A. Aportul de fluide
- este necesară restricţia de fluide
- se vor administra fluide în cantitate cu pierderile( urină,
pierderi insensibile)
- supraîncărcarea de volum se va trata printr-o tehnică de
epurare extrarenală, în special în caz de edem pulmonar acut
B. Aportul de electroliţi - se vor compensa pierderile urinare şi gastro-
intestinale
C. Nutriţia
- se va face pe cale orală, enterală sau parenterală
- necesarul caloric se calculează în funcţie de nivelul
de catabolism 2500-3000cal/zi, administrate într-un
volum redus de fluide pentru a evita
supraîncărcarea de volum
10
- proteine în cantitate redusă pentru a evita creşterea
producţiei de uree; la bolnavul dializat cantitatea de
proteine se poate creşte pentru a realiza un aport
azotat adecvat nivelului de catabolism
- glucidele vor asigura cea mai mare parte a aportului caloric
- lipidele vor fi administrate pentru aportul de acizi
graşi esenţiali
D. Corectarea dezechilibrelor electrolitice, dintre care hiperpotasemia este
cea mai periculoasă
Obiectivele tratamentului hiperpotasemiei:
- introducerea potasiului în celulă- glucoza cu insulina,
bicarbonat de Na
- antagonizarea efectului potasiului la nivelul membranei
celulare, în special celula miocardică-calciu
- îndepărtarea potasiului din organism: chelatori de K, dializa,
diuretice
E. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice
- cel mai frecvent acidoza metabolică- bicarbonat, dializă
F. Tratamentul infecţiilor
- evitarea antibioticelor nefrotoxice şi adaptarea
dozelor în funcţie de clearance-ul de creatinină
- evitarea metodelor invazive de monitorizare,
îngrijirea adecvată a cateterelor
- îndepărtarea la timp a cateterului urinar
- fizioterapie pulmonară
G. Tratamentul complicaţiilor gastro-intestinale
- antiacide
- blocante H2
H. Tratamentul complicaţiilor hematologice
- tratarea anemiei prin transfuzii de sânge, eritropoietină
I. Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare
- pericardită- dializă
- insuficienţă cardiacă congestivă- ultrafiltrare
- tulburări de ritm- antiaritmice, etc.
Metode de epurare extrarenală
Tratamentul prin epurare extrarenală poate asigura homeostazia
lichidelor, electroliţilor, statusului acido-bazic şi bilanţul azotat adecvat
nivelului de catabolism. Ca urmare, aplicarea unei tehnici de epurare
extrarenală se va face ori de câte ori oricare din aceşti factori nu pot fi
controlaţi prin alte forme de terapie.
Indicaţiile de urgenţă ale terapiei dialitice sunt:
- supraîncărcarea de volum- edem pulmonar acut
- anormalităţile electrolitice- hiperpotasemia
severă dar şi nivelele toxice de calciu,
magneziu sau fosfat
- dezechilibrele acido-bazice severe –acidoza
metabolică
- complicaţii uremice: encefalopatie uremică,
pericardită, disfuncţie plachetară
Este rezonabil să iniţiem dializa la valori ale ureei serice >100mg% şi
creatinina serică >10mg%, pentru a evita apariţia toxicităţii uremice.
Tipurile principale de tehnici de epurare extrarenală utilizate în prezent sunt:
1) hemodializa intermitentă
11
2) dializa peritoneală
3) hemofiltrarea continuă
Hemodializa: se bazează pe procesele fizico-chimice ce au loc în lungul unei
membrane semipermeabile ce separă sângele de o soluţie hidro-electrolitică.
Indicată la:- pacienţii stabili hemodinamic
- pacienţi cu hipercatabolism accentuat
- pacienţi cu intervenţii recente pe abdomen
Dezavantaje: -necesită tratament anticoagulant
-necesită abord vascular adecvat
-determină devieri rapide de fluide şi electroliţi favorizând
producerea hipotensiunii arteriale sau a sdr. de dezechilibru
dialitic
-alte complicaţii: hipoxemie, hemoragie, aritmii cardiace
Dializa peritoneală: membrana semipermeabilă este membrana
peritoneală; se poate folosi la pacienţii la care tratamentul cu anticoagulante
sau accesul vascular nu este posibil.
Contraindicaţii: intervenţii recente pe abdomen, procese septice
intraabdominale, traumatisme abdominale.
Complicaţii: peritonită, drenaj insuficient, dislocarea cateterului,
hiperglicemie, pierderi importante de proteine, etc.
Hemofiltratrea continuă: -arterio-venoasă sau veno-venoasă
Avantaje:- stabilitate hemodinamică datorită îndepărtării continue, scăzute
a fluidelor
- permite alimentaţie nelimitată
- evită variaţiile rapide electrolitice
- elimină mediatorii implicaţi în şocul septic şi
sdr de insuficienţă organică multiplă
- echipament simplu, nu necesită personal
special de îngrijire
- dozaj simplu al drogurilor în IRA, conform unor tabele
Dezavantaje: eliminarea inadecvată a produşilor de retenţie azotată
imobilizare la pat
aport crescut de lactat
tratament cu anticoagulante
Alte tehnici de epurare: plasmafareza, hemoperfuzia.

12