1.

Controlul motor
Motilitatea voluntară
>Necesită o succesiune de contracții ale diferitelor grupe musculare care sa faca posibila
realizarea unui act motor
>Exista multe structuri nervoase centrale și periferice care trebuie sa fie integer si functionale
pentru ca un act motor sa se desfasoare normal:
– cortexul motor (NMC)
– ganglionii bazali
– cerebelul
– trunchiul cerebral/măduva spinării (tract piramidal)
– nervii periferici
– sinapsele neuromusculare
– mușchii striați
>Are ca suport anatomic neuronii motori centrali si neuronii periferici, sinapsele dintre acestia
fiint situate la nivelul cornului anterior medular.

2. Tipuri de mișcări
• Mișcări voluntare
• Mișcări automate
• Mișcări reflexe
3. Tractul piramidal și tracturi motorii non-piramidale
1.Tract piramidal:
Pericarionii NMC:
– 2/3 cortex, girus precentral, aria motorie primară (4 Brodmann) + aria motorie secundară (6)
– 1/3 cortex, girus postcentral (3,1,2)
De la nivelul ariei motorii – emerg axonii –orientare în evantai – coroana radiată
• Axonii se strâng la nivelul capsulei interne (somatotopie):
– genunchiul capsulei: extremitatea cefalică (fasciculul cortico-nuclear)
– brațul posterior(dinspre anterior spre posterior):mb. superioare, trunchi, mb. Inferioare
• În mezencefal: 3/5 mediane în partea anterioară a pedunculilor cerebrali
• În punte: partea anterioară, fibre disociate,printre care nuclei proprii punții
• În bulb – în partea anterioară, inferior: protuberanță = decusația piramidală, tracturile se
încrucișează (90%) – tractul corticospinal lateral
2.Tracturi non-piramidale:
Tractul reticulospinal (FR din punte și bulb):
– pontin: facilitează contracția mușchilor anti-gravitaționali (extensori)
– bulbar: facilitează contracția flexorilor proximali
• Tractul tectospinal (coliculii cvadrigemeni): asigură mișcarile reflexe oculocefalogire și
acusticocefalogire
• Tractul rubrospinal (nc. roșu): facilitează musculature flexoare distală a membrelor
• Tractul vestibulospinal: facilitează contractia extensorilor trunchiului și membrelor
• Toate aceste tracturi modulează activitatea căii
piramidale, la nivelul cornului anterior medular
4. Sindromul pyramidal
1. Deficitul motor
2. Exagerarea reflexelor osteo-tendinoase
3. Diminuarea reflexelor cutanate
4. Apariția reflexelor patologice
5. Spasticitatea
6. Clonusul muscular
7. Sincineziile
5. Neuronii motori periferici, unitățile motorii, fibrele musculare
NEURONII MOTORI PERIFERICI (NMP) – origine în trunchiul cerebral (nucleii motori ai
nervilor cranieni) și măduva spinării (celulele coarnelor anterioare = coloane cenușii anterioare)
axonii lor formând componenta motorie a nervilor cranieni motori și micști și rădăcina anterioară
(ventrală) a nervilor spinali. Sunt singura cale eferentă de la nivelul sistemului nervos central
(SNC) către mușchi
NMP-ici sunt clasificați funcție de tipul de fibră musculară pe care îl inervează:
-NEURONI MOTORI ALPHA - inervează fibrele musculare extrafusale, implicate în contracția
musculară
-NEURONI MOTORI BETA - inervează fibrele musculare intrafusale ale fusurilor musculare cu
colaterale către fibrele extrafusale
-NEURONI MOTORI GAMMA - inervează fibrele intrafusale, care împreună cu aferențele
senzitive compun fusurile musculare (componentă a propriocepției)
Axonii neuronilor motori periferici (NMP) cu sediul în trunchiul cerebral inervează
musculatura feței, a capului și a gâtului (mișcările globilor oculari, expresia facială, asigură
masticația, deglutiția, fonația) (n. cranieni) și cei cu sediul în măduva spinării, părăsind măduva
spinării sub forma rădăcinilor anterioare ale nervilor spinali, inervează musculatura membrelor și
a trunchiului.
NMP-ici (ca neuroni eferenți) sunt responsabili de realizarea mișcărilor voluntare (fiind
conexiunea între NMC și mușchii scheletici), dar de asemenea de menținerea tonusului muscular
și producerea reflexelor osteotendinoase (prin arcurile reflexe
UNITĂȚI MOTORII
-Unități motorii mici – formate dintr-un NMP (dendrite+corp neuronal+axon) și un număr mic
de fibre musculare de același tip, stimulate împreună (ex. mușchii extrinseci ai globilor oculari,
musculatura degetelor) în scopul realizării unor mișcări rapide, precise, controlate (aprox.15
fibre)
-Unități motorii mari – formate dintr-un NMP și un număr mare de fibre musculare de același tip
stimulate împreună (ex. musculatura membrelor, trunchiului) (aprox. 1500 fibre)
FIBRE MUSCULARE
TIP I – folosesc metabolismul oxidativ al glucozei. Numite MUȘCHI ROȘII. Contracții lente,
tonice
TIP II - folosesc energie obținută prin glicoliză. Numite MUȘCHI ALBI. Contracții rapide,
fazice

6. Sindromul de neuron motor periferic

-DEFICIT MOTOR FLASC (paralizie) – deficit motor, scăderea forței musculare, limitată
segmental sau focal (inervația rădăcinii nervului cranian sau spinal) asociată cu scăderea
tonusului muscular (Caracteristic!)
-Poate afecta și mai multe grupe musculare în boli generalizate cum ar fi Sindromul Guillain
Barre sau poliomielita
-Hipotonia, atonia – tonus muscular scăzut sau absent (crește extensibilitatea mușchiului, crește
amplitudinea mișcărilor pasive, scade rezistența opusă de mușchiul respectiv)
-Hiporeflexia – în zonele afectate (diminuarea relexelor de întindere dependentă de numărul de
unități motorii distruse
Semne tipice de denervare musculară în stadiul final (prezente mai târziu în evoluția bolii)
-Atrofie musculară – fibrele musculare degenerează, se atrofiază, dacă nu sunt stimulate
-Potențiale de fibrilație – semne de denervare activă (EMG)
-Fasciculații – cauzate de creșterea potențialului de receptor, concentrat pe mușchi pentru a
compensa lipsa de inervație  contracții involuntare ale fibrelor musculare scheletice sau la
nivelul extremității cefalice (ex. limbă), datorită contracțiilor unor fibre musculare incapabile să
realizeze o activitate voluntară
-Contracție idiomusculară – contracție localizată a unui mușchi pe cale de degenerare

CAUZE:
-Traumatisme (măduva spinării, nervi periferici)
-Infecții (virusuri care afectează selectiv nucleii nervilor cranieni motori sau micști, celulele
coarnelor medulare anterioare – polio, varicelo-zoster, clostridium botulinum
-Compresie (sindromul cozii de cal)
-Boli autoimune (Sindromul Guillain-Barre)
-Frig, curenți de aer rece – Pareza facială periferică Bell
-Atrofie musculară secundară unei folosiri incorecte a musculaturii, cu fibroză
-Necunoscute – Boala neuronului motor central și periferic = scleroza laterală amiotrofică (SLA)

7. Arcul reflex și reflexele osteo-tendinoase

Arc reflex:
-Calea prin care se transmite reflexul osteotendinos (folosind 2 neuroni și o sinapsă –
”monosinaptică”) sau mai mulți neuroni și mai multe sinapse ”polisinaptică”)
-Stimul (ex. percuția unui tendon) ->proprioceptori -> neuron senzitiv ->măduva spinării -
>motoneuron (NMP) - > mușchi (contracție reflexă)
Reflexe osteo tendinoase:
- stiloradial C5-C6
-bicipital C5-C6
-tricipital C6-C7
-cubitopronator C8 - T1
-rotulian L2-L4
-ahilian S1-S2

8. Leziunile neuronilor motori periferici (pericarionale, radiculare, ale plexurilor cervical,

lombar și sacrat)
LEZIUNI DE PERICARION (NMP)
-Deficit motor în teritoriul de distribuție al rădăcinilor corespunzătoare leziunii. De obicei
asimetrice (excepție afecțiunile heredodegenerative). Fasciculații pot fi prezente în leziuni lent
progresive. NU există afectare senzitivă.
-Cauze: poliomielită acută epidemică afectând cornul medular anterior, poliomielită anterioară
cronică, polioencefalită, SLA (scleroza laterală amiotrofică), siringomielie, tumori medulare.
LEZIUNILE RĂDĂCINILOR ANTERIOARE ALE NERVILOR SPINALI
-Deficit motor în teritoriul de distribuție al rădăcinilor corespunzătoare sediului leziunii.
Fasciculații pot fi prezente extrem de rar. DA, se întâlnesc tulburări senzitive datorită vecinătății
rădăcinii posterioare a nervului spinal cu rădăcina anterioară a nervului spinal.
LEZIUNILE PLEXULUI CERVICAL
-Tulburări motorii: flexie, rotație, înclinarea laterală a capului și gâtului
- Tulburări respiratorii
-Tulburări senzitive: (C2-C4) regiunea occipitală a scalpului, mastoidă și unghiul mandibulei,
pavilionul urechii; tegumente din jurul claviculei, partea superioară a mușchiului deltoid și
pectoral având limita inferioară coasta a treia.
LEZIUNILE PLEXULUI BRAHIAL
Plexul brahial :
-Rădăcini C5-T1
-Trunchiuri: Primar superior C5-C6, mijlociu C7, inferior C8-T1, fiecare cu ramuri anterioare și
posterioare
-Diviziuni: laterală, medială și posterioară
-Nervi periferici : musculocutan, median, ulnar, cutaneous antebrachialis și nervii brahial, radial,
axilar
LEZIUNILE PLEXULUI LOMBAR
-Rădăcini T12/ L1-L4
-Nervi periferici: femural, obturator, safen
-Ramuri colaterale: iliohipogastric, ilioinghinal, femurocutanat lateral, genitofemural
Situate între mușchii paraspinal quadratus lumborum și psoas  vulnerabile la traumatisme
locale sau compresii (ex. hematom, sarcină etc)
Durere lombară, amiotrofie, deficit motor și senzitiv, asimetrie de reflexe, tulburări vegetative
(ex . tulburări ale sudorației)
-Cauze: traumatisme, compresii (calus osos), tumoră, hematom, elongație
LEZIUNILE PLEXULUI SACRAT
-Rădăcini L5, S1-S4
-Toate rădăcinile dau naștere nervului sciatic
-Localizat în pelvis : vulnerabil la patologia pelvină
-Leziuni lombosacrate (plexurile lombar și sacrat sunt conectate prin așa numitul trunchi
lombosacrat)
9. Anatomia și fiziologia ganglionilor bazali
• Un set numeros de nuclei cerebrali diversi functional, situati la baza creierului
• Structuri relevante pentru functia motorie:
– Nc. caudat
– Putamenul
– Globus pallidus
• Alte structuri SNC conectate cu GB:
– Substanta neagra (mezencefal)
– Nc. Subtalamic Luys (talamus ventral)
Ganglionii bazali
• Gg. bazali ~ sistem extrapiramidal (învechit)
• Roluri fiziologice numeroase, pe lângă controlul motor
• Gg. bazali:
– inițierea mișcărilor voluntare
– derularea mișcărilor automate
– menținerea posturii
– controlul amplitudinii și vitezei programelor motorii
– reglarea tonusului muscular
10. Conceptul de neurodegenerare. Mecanisme patogenice comune ale bolilor
neurodegenerative.
• Neurodegenerare = un proces de pierdere neuronală continuă, pe o perioadă lungă de timp, care
afectează anumite ppuplații neuronale specifice în SNC, cu o evoluție clinică progresivă
• Apoptoză neuronală (vs. necroză)
• Alterarea homeostaziei calciului intracellular (neuroexcitotoxicitate)
• Acumularea de proteine anormale intracitoplasmatic (proteinopatie)
• Stresul oxidativ
11. Patogeneza bolii Parkinson.
Boala Parkinson (BP) este o afectiune neurodegenerativa progresiva, marcata, din punct de
vedere motor, de semne precum tremorul de repaus, rigiditatea, bradikinezia si instabilitatea
posturala.
 Apare din cauza mortii celulare progresive a unor celule din regiuni bine determinate ale SNC,
inclusiv substanta neagra din mezencefal.
Neurodegenerare = un proces de continuă, pe o perioadă lungă de timp, care afectează
anumite ppuplații neuronale specifice în SNC, cu o evoluție clinică progresivă.
• Apoptoză neuronală
• Alterarea homeostaziei calciului intracelular
(neuroexcitotoxicitate)
• Acumularea de proteine anormale intracitoplasmatic (proteinopatie)
• Stresul oxidative

12. Criteriile de diagnostic ale parkinsonismului. Diagnosticul diferențial al

parkinsonismului.
-Tremorul – de obicei cu debut la mb superior, de obicei întâi pe o parte și mai târziu pe cealaltă
(asimetria!). Clasic – “numărat bani”, 3 Hz
- Bradichinezia – reducerea globală a vitezei de mișcare, uneori freezing (blocaj motor),
hipomimie, facies fijat, clipire rară
-Rigiditatea – un tip specific de hipertonie musculară
- Instabilitatea posturală/dezechilibrul, uneori festinație (sindromului parkinsonian).
Diagnosticul diferential se bazează pe răspunsul la levod-dopa și pe căutarea altor semne
neurologice, care nu fac parte din tabloul clinic al b. Parkinson.

13. Manifestările clinice ale bolii Parkinson.

- Dificultate în inițierea mișcării(akinesia)
– Lentoarea mișcării(bradykinesia)
– Mișcări spontane diminuate(hypokinesia)
– Tind să apară împreună
– Fluctuații spontane ale mobilității
– Semnele motorii sunt mai pronunțate pe o parte – asimetrie (în special în stadiile precoce)
– Faciesul fijat (hypomimia), gură întredeschisă, clipit rar, disfagie, salivație excesivă (drooling)
– Vorbirea: hipofonie (diminuare a volumului vocii), voce îngroșată, dizartrie, voce monotonă,
fără intonație (dizartrofonie), dificlutate în a iniția vorbirea, accelerare către sfârșitul frazei
(festinația vorbirii)
14. Tratamentul bolii Parkinson.
Nu exista tratament pentru boala in sine, ci tratament pentru simptomele bolii. S-a observant
totusi ca ragalina si agonistii dopaminergici incetinesc degenerarea substantei negre.
1. MAO inhib (rasagiline, selegiline)
2. Agonisti dopaminergici, non-ergot (ropinirol, pramipexol, rotigotine) + apomorfina
3. Levo-dopa + Levo-dopa enzymatic degradation inhibitors:
a. dopa-decarboxylase inhib (benserazide ,carbidopa)
b. COMT inhib (entacapone)
5. Anticolinergice
6. Amantadine (NMDA inhibitor)
7.Clozapine
8.Stimulare cerebrala profunda cu ajutorul unor electrozi la nivelul nucleului subtalamic.
9. Tratament cu gel intestinal cu levo-dopa (Duodopa)
10. Tratament chirurgical :
-talamotomie
-subtalatomie
-palidotomie
15. Complicațiile motorii ale tratamentului cu levo-dopa.
-distonie
-diskinezie
-tremor
-rigiditate
-instabilitate postural
16. Simptome și semne în afectarea ganglionilor bazali
Fac dificila initierea/terminarea actului motor.
Activitate anormala a NMC, fara control, GB ocupandu-se de „supravegherea” acestei
activitati.
• Hipokinezia / bradikinezia
• Tulburări de postură și echilibru
• Rigiditate și modificarea tonusului muscular
• Mișcări involuntare
– Coree
– Atetoză
– Balism
– Distonie
– Diskinezie
17. Boli în care întâlnim coree - enumerare.
Boli genetice/moștenite
– Boala Huntington (cromozomul 4)
– Coreea ereditară beingnă (cromozomul 14)
– Neuroacantocitoza
– Atrofia dentatorubropalidoluysiană
– Boala Wilson
• Coreea din reumatismul articular acut (Sydenham, corea gravidarium)
• Coreea indusă medicamentos:
– Neuroleptice
– Contraceptive orale
– Fenitoină
– Levo-dopa în exces
– Cocaină
• Coreea din bolile sistemice:
– Lupusul eritematos cu anticorpi antifosfolipidici
– Tireotoxicoza
– Policitemia vera
– Hiperglicemia hyperosmolară, non-ketozică
– SIDA
– Sindroame paraneoplazice
• Hemicoreea (rară):
– AVC
– Tumoră
– Malformație vasculară
18. Boli în care întâlnim distonie - enumerare.
Distonii ereditare neurodegenerative
– Boala Huntington
– Boala Wilson
– Distonia musculorum deformans
– Sindromul distonie-Parkinson juvenil (levo-dopa responsiv)
– Boala Parkinson
– Paralizia supranucleară progresivă
• Distonii induse de medicamente
– Neuroleptice
– Exxces de levo-dopa în boala Parkinson
• Distonii secundare (simptomatice)
– Icterul nuclear
– SIDA
– Sceroza multiplă
– Calcificări de gg bazali – boala Fahr
– Necroza toxică a nucleilor lenticulari (metanol)
• Distonii focale idiopatice
– Torticolisul spasmodic
– Blefarospasmul
– Hemispasmul facial
– Distonia oro-mandibulară
– Disfonia spasmodică
– Crampa scriitorului și alte crampe ocupaționale
19. Genetica bolii Huntington.
Neuropatologie: atrofie cerebrală generalizată, mai accentuată la nivelul striatului dorsal
• Neurochimie: deficit marcat de GABA și de glutamat-decarboxilază (enzimă implicată în
sinteza GABA)
• Transmitere: autozomal dominantă cu penetranță completă
• Gena: IT15 (huntingtină) – capătul brațului scurt al cromozomului
4 (4p16.3) – conține repetiții de triplet CAG – codifică glutamina
• Indivizii sănătoși: 11-35 repetiții CAG, pacienții cu Huntington: >40 repetiții CAG
• Moștenirea de pe linie paternă: se asociază cu fenomenul de anticipație (nu apare pe linia de
moștenire maternă)
• Mecanismele patogenice – incomplet elucidate: creșterea transmisiei glutamatergice / receptori
NMDA – neuroexcitotoxicitate
• Există un test genetic direct care se poate efectua din probă de sânge periferic înainte de
apariția simptomelor

20. Manifestări clinice și evoluție în boala Huntington.

1. Stadiul precoce
– Debut tardiv (forma clasică): predomină mișcările coreice
– Tulburări de comportament (depresie, tendințe suicidare, paranoia,
iritabilitate, impulsivitate, comportament agresiv, igienă precară, pierderea
inițiativei, comportament sexual nepotrivit)
– Bradipsihie, tulburare cognitivă
– Toleranță la sters diminuată
– Tulburare mnestică, dificultate la concentrare
– Incapabili de a realiza activitățile zilnice uzuale acasă și la serviciu
– Coree (adesea maldiagnosticată ca “agitație nervoasă”) – dispare în timpul
somnului
– Distonie, scăderea controlului motor voluntar
– Afectarea mersului și echilibrului, pierderea controlului motor postural
– Afectarea oculomotricității
2. Stadiul clinic intermediar:
– Demență progresivă
– Pierderea motivației
– Coree generalizată, însoțită de distonii și bradikinezie
– Căderi frecvente
3. Stadiul tardiv/terminal
– Pacienții ajung cașectici, cu atrofie musculară (în ciuda aportului caloric adecvat)
– Coreea este înlocuită treptat de akinezie
– Controlul motor imposibil
– Incontinență urinară
– Demență severă
– Necesitate de asistență/îngirjire permanent

21. Tratamentul bolii Huntington.

-Haloperidol (antagonist dopaminergic) 2-10 mg/zi– suprimă eficient mișcarile involuntare și
ameliorează tulburarea de comportament, dar azi se preferă neuroleptice noi, atipice (clozapină –
eficientă pentru psihoză dar nu pentru coree, olanzapină – eficientă și pentru mișcările
involuntare și pentru manifestprile psihiatrice)
- Anticonvulsivante (valproat) – poate reduce mișcările coreice și pentru tulburarea de
comportament (aggresivitate, iritabilitate)
-Coreea treuie tratată numai când devine invalidantă (tratamentul cu haloperidol poate duce atât
la dikinezie tardivă cât și la akinezie)
-Varianta juvenilă (rară, forma Westphal)- tratată cu antiparkinsoniene (formă fără coree ci cu
akinezie)
- Curs evolutiv progresiv – deces la 15-20 de ani de la debut
22. Coreea Syndenham – manifestări clinice, diagnostic, evoluție.

Asociată cu reumatismul articular acut (infecție streptococică) – unul dintre semnele clinice
majore
• Uneori MRI cerebral arată imagini patologice la nivelul corpului striat (de obicei tranzitor)
• Anticorpi anti-neuronali – reacție autoimună (antigene neuronale de la nivelul gg bazali)

Debut clinic insidios al mișcărilor involuntare

• Mișcari involuntare, fără scop, aritmice, forțate, exagerate, sporadice, la nivelul diferitelor
segmente
• Dificultate a controlului mișcărilor fine, modificări ale scrisului
• Frecventă la sexul feminin, în perioada copilăriei/pubertății (posibilă dar rară la sexul masculin)
– debut între 3-17 ani
• Istoric de faringo-amigdalită în săptămânile precedente (4-8 săptămâni)
• Labilitate emoțională – plâns, râs facil, fără motiv, iritabilitate, agitație, simptome obsesiv-
compulsive, depresie, anxietate
• Teste diagnostice: VSH, PCR, ASLO, testul streptozimei, etc.

Durata coreei: 1 săptămână – 2 ani (în medie 8-9 luni)

• Coreea poate reapărea mai târziu (20-30% cazuri)
• Pacientele pot dezvolta coree mai târziu în timpul sarcinii sau dacă iau tratament contraceptiv
oral

23. Tratamentul coreei Sydenham.

Antibiotice (penicilină)
• Sedative (benzodiazepine, haloperidol, risperidonă) • Corticosteroizi
• Anticonvulsivante (valproat de sodiu)
• Plasmafereză / IgG IV
• Profilaxi secundară cu benzatin-penicilină G)
• Prognostic: rezoluție spontană

24. Fiziopatologia bolii Wilson.

Ca o consecinţă a pierderii capacităţii hepatice de a fi excretat biliar, Cu se acumulează la nivelul

ficatului, creierului, cordului, rinichiului şi corneei
• Această acumulare la nivelul citoplasmei hepatocitelor duce la necroză celulară şi eliminarea
cuprului în plasmă, care fiind în exces continuă să se depoziteze în ţesuturile extrahepatice,
inclusiv în ganglionii bazali, cortex, trunchi cerebral şi cerebel, unde determină moarte neuronală
progresivă
• Pe lângă manifestările neurologice, boala produce ciroză hepatică şi nefropatie interstiţială în
final cu insuficienţă renală la persoane tinere.
• Ocular, Cu se depune la nivelul cristalinului (aspect „în floarea soarelui”) şi în membrana
bazală a corneei (inelul Kayser-Fleischer). Inelul Kayser-Fleischer nu este patognomonic, însă
regula este că dacă există semne neurologice de boală, prezenţa inelului este obligatorie. Debutul
bolii hepatice se produce de obicei între 8-16 ani.

25. Manifestări clinice neurologice în boala Wilson.

Le preced pe cele generale în aproximativ jumătate din cazuri, mai ales când debutul este tardiv,
în decadele a treia sau a patra de viaţă.
• Simptomele neurologice apar rar înainte de vârsta de 12 ani
• Apar mişcări involuntare cu o componentă distonică importantă
• Tremorul este predominant intenţional, de tip cerebelos, cu agravare la finalul mişcării
voluntare şi recul
• Adesea primele semne neurologice constau în dizartrie şi disfagie. Vorbitul variază de la cel cu
viteză mare, exploziv, la cel tărăganat şi uneori se însoţeşte de hipofonie
• Dizartria este foarte frecventă ca simptom, astfel încât toţi pacienţii tineri cu o tulburare de
pronunţie inexplicabilă ar trebui evaluaţi pentru boala Wilson
• Hipertonia extrapiramidală este prezentă atât la nivel axial cât şi cefalic şi în segmentul
proximal al membrelor – această rigiditate invalidează progresiv bolnavii
• Tulburările psihice apar invariabil, uneori de la debut, alteori pe parcursul evoluţiei – apare o
modificare progresivă a personalităţii, depresie, iritabilitate, labilitate emoţională

26. Diagnosticul bolii Wilson.

Este esenţial să fie cât mai precoce având în vedere că tratamentul este eficace
• În copilărie primele manifestări sunt date de obicei de afecţiunea hepatică, vărsta obişnuită de
prezentare fiind 10-12 ani.
• Dimpotrivă, cei la care boala debutează cu semne neurologice se prezintă cu cel puţin o decadă
mai târziu.
• Nivelurile de ceruloplasmină serică sunt scăzute la peste 90% dintre pacienţi
• Nivelul Cu seric (cupremie) este scăzut iar Cu urinar (cuprurie) este crescut
• Examenul oftalmologic decelează inel Kayser-Fleischer la toţi pacienţii care prezintă
simptomatologie neurologică
• Nivelurile transaminazelor serice sunt crescute la cei cu boală activă hepatică
• Prin biopsie hepatică se poate detecta acumularea hepatică a cuprului dar aceasta este rareori
necesară pentru tranşarea diagnosticului
• Sumarul de urină poate decela glicozurie şi aminoacidurie în stadiile incipiente de afectare
renală.

• Imageria cerebrală poate aduce informaţii folositoare diagnosticului

– uneori la CT cerebrală se poate pune în evidenţă o discretă hipodensitate sau atrofie la nivelul
putamenului bilateral sau ştergerea desenului caracteristic al ganglionilor bazali
– Examenul IRM cerebral este mult mai sensibil, demonstrând hiperintensităţi în secvenţa T2 la
nivelul ganglionilor bazali, cerebelulului, talamusului şi substanţei albe, atrofie corticală şi
dilatarea sistemului ventricular cerebral
• Ecocardiografia trebuie efectuată, diagnosticând uneori cardiomiopatie.

Boala Wilson – inelul Kaiser-Fleisher – ex oftalmologic cu lampa cu fantă

27. Evolutia și prognosticul bolii Wilson.

Este rezervat pentru cei care prezintă insuficienţă hepatică fulminantă (decedează în procent de
70%) şi pentru cei care ajung la o afectare hepatică severă înainte de a începe tratamentul, cu
ciroză complicată cu varice esofagiene
• Dacă nu este tratată, boala Wilson este letală
• După începerea tratamentului, ameliorarea simptomatologiei începe după 5-6 luni şi continuă
până la 2 ani, când situaţia clinică devine staţionară.
• Se consideră în general că simptomele care nu s-au remis după 2 ani de tratament nu se mai
remit.

28. Tratamentul bolii Wilson.

Se face cu chelatori de cupru

• Cel mai folosit preparat este D-penicilamina (Cuprenil, comprimate de 250 mg), care se titrează
progresiv până la dozele eficace de 1 g/zi.
• Alte medicamente folosite sunt tetramolibdatul de amoniu si trientina, care blochează absorbţia
cuprului din intestin şi se leagă de cuprul tisular, inactivându-l, şi acetatul de zinc care interferă,
de asemenea, cu absorbţia intesinală.
• În plus se recomandă excluderea din alimentaţie a alimentelor bogate în cupru (ciuperci, ficat,
fructe de mare, ciocolată, nuci). Aportul de cupru nu trebuie să depăşească 1 mg/zi.
• Cazurile de boală Wilson complicate cu ciroză au indicaţie pentru transplant hepatic.

29. Funcțiile cerebelului.

FUNCȚII:
 Echilibru (static și dinamic),
 Coordonare (mișcări fine și complexe),
 Tonus muscular

DAR deasemenea: cerebelul intervine în anumite aspecte ale memoriei, învățării, cogniției
Leziunile cerebeloase pot produce de asemenea tulburări afective, afectarea funcțiilor executive,
modificări de personalitate, emoționale și comportamentale (pot fi parte componentă a
sindromului de mutism)

30. Caracteristicile cardinale ale disfuncției cerebeloase, semnele de leziune cerebeloasă.

Ataxia - semnul arhetipal al disfuncției cerebeloase

 ORTOSTAȚIUNEA – bază largă de susținere, membre superioare în
abducție, titubare (Romberg NU este relevant pt cerebel), astazoabazie
• MERS CEREBELOS (ebrios) (nu se ameliorează prin controlul vizual cum este cazul tulburării
proprioceptive, proba mersului ”în stea”)
 Dismetria (proba indice-nas, indice-indice, călcâi-genunchi)
 Hipotonia (în leziuni acute, mai frecvent proximal și la membrele superioare)
 Dizartria (vorbire scandată, sacadată) Disdiadocokinezia/Adiadocokinezia (proba
marionetelor, bătaia degetelor pe masă, închiderea/deschiderea pumnilor)
 Tremor (intențional) (proba indice-nas, desen melc, spirala lui Archimede)
 Asinergia (probele: Stewart Holmes, Drăgănescu – Voiculescu)
 Disfuncția motorie oculară
 Reflexe osteotendinoase (ROT) pendulare – secundar hipotoniei
 Scris (macrografie)
 Nistagmus (orizontal, orizontogirator – componenta rapidă spre parte leziunii)

31. Sindroamele cerebeloase – tipuri, diagnostic, cauze.

Clasificare anatomică
1. Sindromul de vermis rostral (lob anterior ) -
PALEOCEREBELOS
2. Sindromul de vermis caudal (lob flocculonodular și lob posterior) - ARCHICEREBELOS
3. Sindromul emisferic (lob posterior, variabil și anterior ) NEOCEREBELOS
4. Sindrom pancerebelos

1. SINDROMUL DE VERMIS ROSTRAL (LOB ANTERIOR )- PALEOCEREBELOS

 Ortostațiune și mers : bază largă, tendința de a cădea pe spate
 Ataxie: ataxia mersului, ataxie ușoară la proba călcâi- genunchi în decubit dorsal
 Coordonare (membre): normală sau ușor afectată
 Hipotonie
 Dizartrie
 Nistagmus rar
Cauze: alcoolism ( formă de degenerare corticală cerebeloasă), tumori, atrofia vermisului

2. SINDROMUL DE VERMIS CAUDAL (FLOCCULONODULAR, LOB POSTERIOR) -

ARCHICEREBELOS
 Tulburare de echilibru - axială, titubare antero- posterioară
 Mers: nesigur, cu bază largă
 Ataxie: ușoară ataxie a membrelor sau absentă
 Nistagmus: rar, spontan
 Poziția capului: rotat
 Tremor - ABSENT
 Cauze: leziuni ale lobului flocculonodular : accident vascular cerebral (AVC), tumori – ex.
meduloblastom, metastaze

3. SINDROMUL EMISFERIC (LOB POSTERIOR, VARIABIL ȘI ANTERIOR )

NEOCEREBELOS
 Coordonare: tulburare de coordonare în mișcarea membrelor ipsilateral, în special pentru
activități motorii de finețe (degete) (dismetrie, asinergie, disdiadocokinezie,tremor intențional) și
afectarea mușchilor implicați în vorbire
 Hipotonie
Cauze: AVC, tumori, abcese
4. Sindrom pancerebelos
 Semne bilaterale de afectare cerebeloasă cuprinzând trunchiul, membrele, musculatura
craniană (o combinație a tuturor celorlalte sindroame)
Cauze: infecții, paraneoplazii, boli toxico-metabolice (alcool, hipoglicemie)

32. Sensibilitatea – receptori, căi de transmitere, arii corticale.

Nivelul 1: inferior (de recepție) – RECEPTORII specifici:

 corpusculii Meissner  discurile Merkel
 cilindrii Ruffini
 bulbii lui Krause
 corpusculii Paccini
 fusurile neuromusculare și neurotendinoase  organe tendinoase Golgi
nespecifici:
 dendrite ale neuronilor din ganglionii spinali  receptorii foliculilor piloși
– sunt activați de stimuli cu intensități specifice care generează depolarizarea receptorilor și un
potențial de acțiune care este
transmis către sistemul nervos central.

RECEPTORI
exteroceptori – structuri specializate localizate în tegumente și mucoase
mecanoreceptori – Meissner, Merkel, terminații nervoase la nivelul foliculului pilos
termoreceptori – Krause, Ruffini
chemoreceptori – stimulați de modificările chimice la nivelul
țesuturilor
receptori ai durerii - terminații nervoase libere
proprioceptori – fusuri neuromusculare, organe tendinoase Golgi, corpusculi Paccini
(SPECIFICE ȘI NESPECIFICE) – RĂDĂCINI SENZITIVE ALE NERVILOR SPINALI SAU
FIBRE SENZITIVE ALE NERVILOR CRANIENI MICȘTI – MĂDUVA SPINĂRII –
TRUNCHIUL CEREBRAL – (CEREBEL ) – TALAMUS
Majoritatea căilor ascendente ale sensibilităților sunt formate din 3 neuroni:
PROTONEURONUL – corpul neuronal este situat în ganglionul spinal. Dendritele sunt
receptori. Axonii intră în constituția rădăcinii posterioare a nervului spinal (sunt axoni bine
mielinizati – fibre groase A și A sau subțiri, mai puțin mielinizate A și C – acestea din
urmă având viteză de conducere mai mică) și apoi pătrund în măduva spinării.
Unele fibre subțiri (cele care transmit sensibilitatea tactilă grosieră, termică, durerea și
sensibilitatea proprioceptivă inconștientă) vor face sinapsă cu DEUTONEURONUL CĂII, al
cărui corp celular este situat în coarnele posterioare medulare. Axonii deutoneuronului se
încrucișează la nivel medular (decusează) și după ce formează substanța albă medulară prin
tracturile spinotalamic lateral si ventral, iau traseu ascendent prin trunchiul cerebral pâna la
nivelul talamusului unde fac sinapsa cu AL TREILEA NEURON AL CĂII în nucleul ventral
posterolateral talamic (NVPL) (temperatură, durere), în nucleii intralaminari (tactilă grosieră,
presiune) . Sensibilitatea propioceptivă inconștientă are o cale formată din doar 2 neuroni cu
proiecție
Axonii mai groși, bine mielinizați ai PROTONEURONULUI pătrund în măduva spinării și
participă la formarea fasciculelor posterioare Gracil si Cuneat (Goll & Burdach) și iau traseu
ascendent făcând sinapsa în bulbul rahidian cu DEUTONEURONUL CĂII în nucleii Gracil și
Cuneat (sensibilitatea proprioceptivă conștientă, tactilă fină, discriminativă, vibratorie). Axonii
se încrucișează la nivelul bulbului rahidian (decusează) și iau traseu ascendent via lemniscul
medial spre talamus unde fac sinapsă cu AL TREILEA NEURON AL CĂII în nucleul ventral
posterolateral (NVPL) talamic.
 AL TREILEA NEURON AL CĂILOR SENSIBILITĂȚILOR având corpul celular în
talamus trimite axonii prin brațul posterior al capsulei interne și corona radiata către cortexul
cerebral în girusul postcentral (aria senzitivă primară)
Există de asemenea o cale multisinaptică nespecifică formată din fibre colaterale ce fac sinapsa
în substanța reticulată având o proiecție corticală difuză a sensibilității

PROIECȚIA CORTICALĂ LA NIVELUL ARIEI SENZITIVE ÎN LOBUL PARIETAL AL

CORTEXULUI CEREBRAL (ARIILE PRIMARE SENZITIVE BRODMAN 3A, 3B, 1, 2 ȘI
ARIILE DE ASOCIERE 5, 7) – PERCEPȚIA CONȘTIENTĂ A SENSIBILITĂȚILOR
ARIILE 5, 7 LOCALIZATE ÎN LOBUL PARIETAL SUPERIOR REALIZEAZĂ
CORELAREA ȘI INTEGRAREA INFORMAȚIEI SENZITIVE PRIMARE ÎN PERCEPȚIE
SINTETICĂ DIFERENȚIATĂ
- PROIECȚIA ÎN ALTE ZONE DECÂT CORTEXUL (CEREBEL, SUBSTANȚA
RETICULATĂ) – PERCEPȚIA INCONȘTIENTĂ A SENSIBILITĂȚILOR
Tractul spinotectal: transmite durerea, temperatura, sensibilitatea tactilă grosieră, încrucișează
linia mediană și face sinapsă în coliculii superiori (integrarea informației vizuale și senzitive
necesară reflexelor spinovizuale – mișcarea capului și ochilor către sursa informațională)
Tractul spinoreticular : fibre neîncrucișate fac sinapsa cu neuroni ai sistemului reticulat activator
ascendent (influențează nivelul de conștiență)
Tractul spino-olivar : fibrele se încrucișează de două ori, transmit sensibilitatea proprioceptivă
inconștientă de la mușchi și tendoane ipsilateral la nucleii olivari inferiori și apoi la cerebel.

33. Tulburări ale sensibilității.

 Subiectiv: senzații anormale, descrise spontan de către pacient: parestezii

(furnicături, arsuri, amorțeli, rece), durere
 Obiectiv: tulburări evidențiate de către examinator (hipo-, hiper-, anestezie)
DURERE
Descrie DUREREA!!!!!!
 Localizare
 Modul de debut și evoluție în timp
 Caracteristici
 Răspuns la tratament
Tipuri de DURERE
 Nevralgie – afectează nervi periferici, nervi cranieni (ex. nevralgie trigeminală)  Cefalee
 Parestezii
 Cauzalgie
 Nevrită
 Radiculită
 Psihiatrică, cenestopatie
 Hiperpatie talamică
 Corticală
NEVRALGIE
Durere, parestezii, în teritoriul nervului afectat
Pot fi de asemenea tulburări subiective de sensibilitate sau afectarea nervilor cranieni micști
Cauze: traumatism, compresie, toxice, infecțioase
CAUZALGIE
Nevralgie asociată cu o senzație severă de arsură. Durerea se extinde dincolo de teritoriul de
distribuție a nervului și se pot asocia tulburări vegetative.
Cauze: leziunea traumatică a nervului periferic, în special a n. median, sciatic popliteu intern și
mai rar cubital și peronier.
NEVRITĂ
Mononevrită – 1 nerv afectat – durere continuă sau paroxistică,
parestezii, hipo-, anestezie în special pentru sensibilitățile tactilă și termică în teritoriul de
distribuție al nervului. Durerea se exacerbează la presiune sau elongație
Polinevrită – mai mulți nervi afectați, distal, simetric cu sau fără scăderea forței musculare

RADICULITĂ
Durere, tulburări senzitive, hipo-, anestezie sau hiperpatie în teritoriul rădăcinii posterioare a
nervului spinal. Un dermatom e inervat din 3 rădăcini diferite.
Cauze: compresie (traumatism, hernie de disc, morb Pott, tumori, spondilodiscartroză),
inflamație (tabes, virusuri: ex varicelo-zoster, arahnoidită, spondilită)
Afectarea rădăcinii posterioare:
- porțiunea intrameningeală a neuronilor – simptomele pot fi: durere intercostală (erupție
zosteriană), criză tabetică, durere la nivelul centurilor și a organelor interne. Durerea se
exacerbează odată cu creșterea presiunii lichidului cefalorahidian. Generează un sindrom
radicular senzitiv pur
- porțiunea extrameningeală a neuronilor – manevrele de elongație (ex Lassegue), presiunea și
mișcarea exacerbează durerea  Poziții antalgice
Aplicație clinică:
REDUCEREA DURERII  medicație (antialgice, antidepresive triciclice, anumite
medicamente antiepileptice care ridică pragul nociceptiv), rizotomie posterioară (rădăcină
posterioară), cordotomie (tract spinotalamic lateral), proceduri de radiofrecvență percutanată,
chirurgie gamma knife, neurochirurgie

34. Sindromul ganglionului spinal și/sau al rădăcinii spinale posterioare.

Anestezie în dermatomul corespunzător nervului spinal afectat

Durere (lancinantă) - în teritoriul de distribuție al rădăcinii senzitive, frecvent unilateral, în mai
mult de 1 dermatom sau durere permanentă cu exacerbări paroxistice de tip arsură sau
hiperestezie,hipotonie, diminuarea reflexelor osteotendinoase (ROT) (afectarea arcului reflex),
erupții veziculare la nivelul tegumentelor (erupție zosteriană)

35. Leziunea cornului posterior medular.

LEZIUNEA CORNULUI POSTERIOR MEDULAR

Anestezie termică, algică, tactilă grosieră în dermatomul corespunzător nivelului leziunii (sunt
afectate toate sensibilitățile care fac sinapsă în cornul posterior

36. Leziunea cordoanelor posterioare.

LEZIUNEA CORDOANELOR MEDULARE POSTERIOARE

Pierderea sensibilității tactile fine, discriminative, vibratorii, proprioceptive conștiente, bilateral,
simetric sau asimetric  ataxie, proba Romberg pozitivă, nesistematizată (prin afectarea
propriocepției), astereognozie și alte tulburpri ale sensibilității integrative corticale
Se păstrează sensibilitățile termică, algică, tactilă grosieră, presiune (disociație tabetică)
Ex. Tabes dorsalis, anemia Biermer
37. Sindromul talamic.
SINDROMUL TALAMIC
Controlateral – În special distal, la nivelul membrelor, pacientul descrie spontan durere,
senzația de strânsoare, de arsură sau de rece, de strivire. Durerea e accentuată de emoții, zgomot,
muzică etc. Parestezii. Durerea nu răspunde la antialgice uzuale.
Hiperpatie talamică
Lezarea nucleului ventral posterolateral talamic (NVPL): afectarea sensibilităților
mioartrokinetică, vibratorie, tactilă discriminativă – “sindromul mâinii instabile”

38. Sindromul senzitiv cortical.

Afectarea proiecțiilor corticale parietale – în mod special sensibilitatea mioartrokinetică și
tactilă discriminativă din hemicorpul controlateral
Cauze: Crize parțiale motorii cu aură senzitivă, accidente vasculare sau tumori parietale

39. Sindroame radiculare.

Clinic:
• Durere radiculara (prim simptom, continua, accentuata
la efort de tuse/defecatie, sau prin manevre de
elongatie cum este manevra Lasegue crural)
• Parestezii si tulburare de sensibilitate in dermatomul
corespunzator radacinii afectate
• Deficit motor si in cazuri severe atrofie musculara
• ROT diminuate/abolite
Cauze: procese stenozante la nivelul gaurii de conjugare,
protruzii discale, hernii de disc, procese infectioase ale
corpurilor vertebrale, tumori, traumatisme.

40. Stenoza de canal lombar.

Modificarile degenerative si osteoartrozice in regiunea
lombara determina compresia uneia sau mai multor
radacini lombare si sacrate.
• “claudicatie neurogena”= debut progresiv cu senzatia
de amorteala si deficit motor MI, in ortostatism sau la
mers. Deseori sciatica asimetrica, discomfort la nivelul
gambei sau fesier. Reflexul achilean dispare dupa o
distanta de mers. Determina pacientul sa se aseze.
• DD: claudicatia de cauza vasculara. Apare in
ortostatism, se amelioreaza in clinostatism, in
anteflexie in aprox 5-15 min, parestezii, reflexe abolite
dupa mers, puls arterial periferic prezent.

41. Plexopatii brahiale.

Lezarea intregului PB
• Tot MS este paralizat si atarna inert
• Toti mm MS devin repede atrofiati
• Anestezie sub o linie care se extinde de la
partea sup a umarului (acromion) diagonal in
jos spre partea mediala a bratului, la 1⁄2
distantei dintre umar si cot.
• ROT sunt abolite

42. Paralizia Erb-Duchenne.

Paralizia Erb –Duchenne
• Muschi afectati: biceps, deltoid, brachioradialis, brachialis,
supraspinatus, infraspinatus
• MS atarna inert, in rotatie interna, antebratul este in extensie si in
pronatie, cu palma privind spre exterior si post
• Pacientul nu poate realiza abductia umarului, flexia antebratului,
rotatia externa a bratului si supinatia antebratului.
• Hipoestezia la nivel deltoidian
• Abolirea reflexelor stiloradial si bicipital
Cauze: leziuni la nastere, paralizia cauzata de purtarea unui
rucsac, cadet palsy (presiune pe umar), plexita idiopatica

43. Paraliza Dejerine-Klumpke.

Paralizia Dejerine-Klumpke
• Muschi afectati: muschii mici ai mainii (mana gheara)
• Pacientul nu poate efectua flexia pumnului si a degetelor
• Hipoestezie la nivelul antebratului medial, partea ulnara a
mainii
• Abolirea reflexului cubitopronator
• Tulb vegetative: sd Horner ipsilateral
• Cauze: traumatisme: tractiunea bratului in abductie,
interventii chirurgicale, tumori pulmonare (Pancoast
Tobias)
44. Sindromul Parsonage-Turner
• Durere severa, acuta, localizata in umar, cuiradiere in MS, gat, si spate
• MS este in adductie si cu antebratul in flexie(pentru a evita durerea)
• In cateva ore pana la zile: pareza umarului si amm proximali ai MS
• Tulburare usoara de sensibilitate
• Durerea dispare deobicei in cateva zile si esteurmata de atrofie musculara
• Cauze: idiopatic, viral, vaccinari, chirurgical
45.NEUROPATII
NEUROPATIA RADIALA (C5-C8)
• - “mana in gat de lebada” (“mana cazuta” )
• - motor: mm post brat, loja post lat antebrat, (triceps, lung supinator, extensori pumn, degete,
abductor police)
• - senzitiv: post antebrat, dorsal mana, dorsal degete I,II,III si 1⁄2 deget IV; specific: tabachera
anatomica
• - reflex tricipital ↓/abolit
NEUROPATIA MEDIANA (C6-T1)
“mana predicatorului” (preacher’s hand, pop’s blesing), mana simiana
-motor: mm ant antebrat cu exc flex ulnar al carpului, partea mediala m flex profund degete (n
ulnar), mm lumbricali I si II, mm em tenare cu exc m adductor police
-senzitiv: fata palmara degete I, II, III si 1⁄2 lat IV, em tenara, dorsal: falange distale I,II,II si 1⁄2
din IV
-reflex cubitopronator ↓/abolit
NEUROPATIA ULNARA ( C8-T1)
“mana in gheara”, grifa cubitala
-motor: m flexor ulnar al carpului, m flexor profund al degetelor IV, V, m adductor police, mm
mici ai mainii: interososi palmari si dorsali, lumbricali III si IV, mm em hipotenare.
-senzitiv: fata palmara si dorsala degete V si 1⁄2 mediala IV, em hipotenara.
-reflex cubito-pronator ↓/abolit
NEUROPATIA SCIATICA (L4,L5,S1,S2)
2 diviziuni la niv fosei poplitee: n tibial, n peronier comun
• -inervatie motorie : mm post ai coapsei si toti mm mai jos de genunchi
• -hipoestezie: partea post a coapsei, post-lat a gamba, si planta
• -abolirea reflexelor
NEUROPATIA DE NERV PERONIER COMUN (SPE)
-motor: mm peronieri, m tibial ant, mm extensor lung si scurt al degetelor, m extensor lung
haluce
-senzitiv: ant lat gamba, fata dorsala picior
❖ -deficit de extensia piciorului si adegetelor (“picior cazut”) si de eversie plantara
! Inversia este pastrata si face diferenta intre leziunea de SPE si radiculopatia L5
-mers stepat, imposibil pe calcaie, nu bate tactul
❖ -hipoestezie tactila pe fata dorsala a plantei
NEUROPATIA TIBIALA (SPI)
-motor: m gastrocnemian, m solear, m tibial post, m flex lung al degete, m flex lung haluce
- senzitiv: post lat gamba, lateral picior, planta
❖-deficit de flexie picior si degete si inversie picior
• -mers talonat, imposibil pe varfuri
❖-hipoestezie margine lat picior, fata plantara
Cauze: leziuni fosa poplitee, compresie in tunelul tarsian

46.CLASIFICAREA SI ETIOLOGIA NEUROPATIILOR

1. Acute- sunt predominant motorii. Exemple: Sdr Guillain-Barre, polineuropatia
difterica, polineuropatia porfirinica, polineuropatiile asociata neuroinfectiilot sau bolilor critice
in cazul ventilatiei mecanice prelungite si la politarati
2. Subacute- sunt in general mixte( senzitivo-motorii). Etiologia acestora este:
-carentiala- deficit de tiamina
-deficit de vitamina B12
-medicamentoasa( citostatice,fenitoina,amiodarona)
-toxica( plumb, arsen, hidrocarburi)
3. Muultiplex- complica diabetul zaharat, vasculitele autoimmune, sarcoidoza, sidromul
Sjogren, ischemia periferica cronica.
4.Cronice( cu durata de luni, ani)- sunt mixte( senzitivo-motorii). Pe langa polineuropatia
inflamatorie demielinizanta care este o entitate clincia separata, apar si in diabetul zaharat,
colagenoze, hipotiroidism, lepra)
5. Genetice- cea mai frecventa este polineuropatia Charcot-Marie Tooth)
47.NEUROPATIA DIABETICA- TIPURI CLINICE
Polineuropatia diabetica este o complicatie frecventa a diabetului zaharat( in diab tip 2,
peste 50% au vitezele de conducere nervoasa scazute)
Forme clinic:
Forma cu afectare de nervi cranieni: cel mai des- nervii oculomotor comun, abducens, facial. In
oftalmoplegia diabetica, pupila este conservata, datorita dispunerii excentrice a fibrelor
parasimpatice.Pareza de oculomotor comun poate fi primul semn clinic la un diabetic.
Mononeuropatia in orice teritoriu; frecvent sunt afectati nervii ulnar si radial, crural si sciatic.
Aceste 2 forme de obicei sunt fie acute fie subacute si potfi insotite de durere la niv tractului
nervos
Mononeuropatia multiplex afecteaza predominant centura pelvina, asimetric, insotindu-se de
amiotrofie precoce, abolirea refelexelor rotuliene; foarte edureoasa cu evolutie subacute;
Forma simetrica si proximala este cronica. Senzitivo-motorie , afecteaza centurile scapulara si
pelvina, este nedureroasa. In general in forme avansate de diabet.
Forma pur senzitiva distala are o evolutie simetrica si cronica: cu afectare a fibrelor scurte
superficiale, sensitive sau cu afectarea fibrelor nervoase groase care sunt responsabile de
sensibilitatea profunda.
Forma exclusive vegetative este frecventa mai ales la debutul diabetului, manifestandu se prin
hipotensiune ortostatica, alura ventriculara fixa nereactiva la effort
Radiculopatia toracoabdominala dureroasa mimeanza abdomenul acut si se caracterizeaza prin
tulburari de sensibilitate la niv dermatomului respectiv
48.DIAGNOSTICUL SI TRATAMENTUL POLINEUROPATIILOR

CLINIC
• ENG/EMG
• EX LABORATOR (etiologie)
• EX LCR (poliradiculopatie)
• BIOPSIE NERV SI MUSCHI (cazuri selectionate)
• TESTE GENETICE (cazuri selectionate)
• Tratament etiologic (cand este posibil)
• Tratament simptomatic (durere)
• Fizioterapie
• Neurotrofice, vitaminoterapie (vit grup B)

49.SINDROM GUILLAIN-BARRE -MANIF CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Clinic:
-primele semne sunt cele infectioase cu debut la 2-3 saptamani inaintea afectiunii neurologice,
caracterizat prin deficit motor, mai ales la niv membrelor inferioare, care evolueaza progresiv
spre membrele superioare si musculature intercostala.
- initial durere musculara la elongatie
-hipoestezie
- tulburari de sensibilitate profunda
- diminuarea reflexelor osteo-tendinoase
-Tulburari vegetative
Diagnosticul
Poate sa apara la orice varsta, la circa 5-7 zile de la instalarea deficitului motor, punctia lombara
evident
-proteinorahie crescuta fara pleocitoza
Examenul EMG:latenta crescuta distal, scaderea vitezei de conducere proximal sau distal
Tratamentul
-• Unitatea de terapie intensiva: monitorizarea functiilor respiratorii, vegetative si motorii
• Aprox 25% pacienti necesita ventilatie mecanica
• Schimbul plasmatic precoce amelioreaza simptomatologia respiratorie si scade riscul aparitiei
sechelelor
• Ig IV: 0,4g/kg/zi 5 zile consecutiv
• Kinetoterapie (miscari pasive si active)
• ! Corticosteroizii nu se mai utilizeaza
50.POLIRADICULOPATIA INFLAMATORIE DEMIELINIZANTA CRONICA- MANIF
CLINICE, DIAG, TRAT
- debut insidios, ev lenta, severitate max in cateva luni
- afectare senz-motorie (motor>senz), simetrica, distala, ROT abolite/diminuate
- afectare nn cranieni neobisnuita
• ex LCR: disoc alb-citologica
• ex EMG: viteze de cond scazute, latente crescute, bloc de conducere multifocal, unda F
prelungita/absenta
• Tratament:
1) Ig iv 2g/Kg in total in doze divizate in 5 zile
2) schimb plasmatic
3) CS metilprednisolon (oral/iv)
Evolutie: lent progresiva, progresiva in trepte sau cu recaderi

51.BOALA CHARCOT-MARIE-TOOTH
-cea mai frecv forma de Np periferica ereditara
- transm AD/ar, cr 1 , cr 17
• CMT1-demielinizanta, debut in I decada de viata
• CMT2-axonala, debut a II decada si peste
• Tablou clinic similar: PNP senz-motorie, afect predom motorie, distal, cu atrofii →debut MI cu
tulburare de mers prin def motor si ataxie senzitiva, instab glezne, aspect de picior cazut, picior
scobit, degete in ciocan
• Evolutie f lenta, ani de zile→in unele caz afect MS distal
• ROT abolite
• Dg paraclinic;
- ex EMG (dg + diferentiere tip 1 si 2)
- teste genetice
- biopsie nerv si muschi

! Nu exista tratament specific

52. Definitia LIMBAJULUI
= un sistem de comunicare specific speciei umane, caracterizat, prin capacitatea de a înțelege
cuvinte și de a transmite informații prin cuvinte
= un proces cognitiv a cărui bază funcțională este formatå dintr-un sistem de neurocircuite de o
complexitate remarcabilă, care permite codificarea ideilor în cuvinte, astfel putând fi comunicate
altora
53. NIVELURILE DE ORGANIZARE ALE LIMBAJULUI
• Reprezentarea corticală a limbajului – niveluri de organizare:
1) fonematic (comun tuturor oamenilor)
2) lexical și semantic (totalitatea cuvintelor pe care un individ le înțelege și le folosește)
3) sintactic (organizarea cuvintelor în propoziții, fraze, structuri complexe)
4) melodic (prozodia, reprezentarea intonației cuvintelor)
54. PREDOMINANTA EMISFERICA A LIMBAJULUI
• Tradițional - ariile corticale ale limbajului sunt lateralizate la nivelul unui emisfer cerebral
• Aceste arii se găsesc în emisferul stâng la 90% dintre dreptaci și 60% dintre stângaci, restul
indivizilor – repartiție biemisferică a limbajului
• numai 3% dintre oameni au ariile limbajului numai la nivelul emisferului drept (toți – stângaci)
• 15% din populația europeană – stângaci
• emisferul drept joacă oricum un rol în limbaj – în nivelul de organizare melodic
55.ARIILE LIMBAJULUI
• descrise ca urmare a studiului deficitului de limbaj (afazie, disfazie)
• nu există modele experimentale animale care să permită studiul limbajului
• două arii cerebrale sunt importante și au responsabilități diferite în limbaj:
– Broca: partea laterală a lobului frontal (operculul inferior) – rol motor, expresiv (în elaborarea
cuvintelor)
– Wernicke: partea posterioară și superioară a lobului temporal – rol senzorial, receptiv (în
înțelegerea cuvintelor)
56. AFAZIA BROCA
-MOTORIE, EXPRESIVA
pacientul înțelege cuvintele, dar nu poate vorbi
• limbajul spontan – sever afectat, uneori este posibilă rostirea cu dificultate a unor cuvinte
simple sau a unor silabe (afazie non-fluentă)
• afectate și: denumirea obiectelor (anomie), repetiția cuvintelor
• vorbirea are un caracter “telegrafic”
57.AFAZIA WERNICKE
-senzorială, receptivă
• tulburare severă a înțelegerii limbajului vorbit (surditate verbală)
• pacientul păstrează un discurs fluent (afazie fluentă)
• numeroase greșeli gramaticale, parafazii și neologisme (cuvinte noi, care nu există, dar care
pentru bolnav au semnificație) – “vreau turmelulu” (turmelulu = înghețată)
• jargonafazia = pacientul vorbește o limbă numai de el înțeleasă
• denumirea obiectelor și repetiția – parțial afectate (nu există afazie pur senzorială!)
58.AFAZIA DE CONDUCERE
cauzată de lezarea fasciculului arcuat sau a regiunii insulare
• afectare severă a repetiției (nu pot să repete cuvintele pronunțate de medicul examinator)
• prezintă un limbaj spontan cu întreruperi de căutare a cuvintelor
• componenta receptivă a limbajului este ușor afectată
59.AFAZIA GLOBALA
– combinație a afaziilor de tip Broca, Wernicke și de conducere – implică toate compartimentele
limbajului – pacientul nu poate vorbi spontan – nu execută ordine simple date de către familie
sau medicul examinator
– uneori pacienții înțeleg câteva cuvinte simple (de exemplu propriul nume)
– perseverența (repetarea la nesfârșit a unui singur cuvânt) și neologismele apar frecvent
– repetiia cuvintelor la ordin – sever afectată; paciențiisunt anomici
60.ETIOLOGIA AFAZIILOR
• AVC ischemice (ACM stângă), AVC hemoragice de emisfer dominant
• TCC
• Tumori cerebrale (deficitul poate apărea târziu, când tumora are deja dimensiuni mari)
• Boli degenerative (demențe)
• Boli inflamatorii-infecțioase (encefalite, infecție HIV/SIDA etc.)
• Nu există o proporționalitate directă între dimensiunile leziunii și intensitatea simptomelor!
61. APRAXIA -DEFINITIE
= Incapacitatea de a executa un act motor în absența deficitelor motorii, de sensibilitate sau de
limbaj și în condițiile păstrării stării de conștiență și absența tulburărilor psihice majore
• Diagnosticul apraxiei se pune dând pacienților ordine:
– intranzitive (nu utilizează obiecte, ci doar descriu și mimează utilizarea acestora)
– tranzitive (utilizează obiecte)
62.APRAXIA IDEATORIE, APRAXIA IDEOMOTORIE
Apraxia ideatorie
• imposibilitatea de elaborare a programului motor, pe care nu îl pot imagina, nu îl pot descrie
sau mima examinatorului
• pacientul nu poate mima de ex. cum se dă un telefon sau cum se mănâncă
• la gesturile tranzitive acest tip de apraxie se agravează
• leziunea responsabilă se află în vecinătatea răspântiei parietooccipitale – lob dominant
Apraxia ideomotorie
elaborarea unui program motor imperfect
• pacientul poate elabora și evoca programul motor – îl poate mima în general dar cu greșeli
• la gesturile tranzitive, acest tip de apraxie se ameliorează
• leziunile responsabile: – fibrele care conectează aria praxiei cu ariile motorii, aria vizuală sau a
limbajului – fibrele care conecteazå cele douå emisfere (leziunea corpului calos cu sindrom de
disconecție)
63. AGNOZIILE
• = un sindrom cortical, reprezintă tulburarea de recunoaștere senzorială în condițiile conservării
percepției și atenție
i • agnozie:
– tactilă (astereognozia)
– vizuală (cecitate corticală)
– auditivă (surditate corticală)
– corporală (asomatognozia)
64.SINDROAME PARIETALE(ANTON-BABINSKI, GERSTMANN)
Sindromul GERSTMANN
Apare in leziunea de lob parietal dominant si e caracterizat prin:
Agnozia digitala=Incapacitatea de a-si identifica si numi degetele mainii
Acalculie
Agrafie
Dezorientare dreapta-stanga
Sindromul ANTON-BABINSKI
Apare in leziunea de lob parietal non-dominant si e caracterizat prin:
Hemiasomatognozie
Anozodiaforie
Anozognozie

65. PATOLOGIA NERVULUI OLFACTIV

➢Deficit cantitativ. Hiposmia/hiperosmia/anosmia
• Cauze
• Traumatisme craniene
• Tumori:meningiomul
• Infectii virale (epiteliul olfactiv)
• Leziuni intracraniene la baza lobului frontal
• Diabet zaharat • Patologie psihiatrica
➢Deficit calitativ: Parosmia (cacosmia)

Sindrom Foster Kennedy

❖Anosmia si atrofie optica ipsilateral (compresie tumorala unilaterala)
Edem papilar contralateral (hipertensiune intracraniana)
• ! Leziuni de mari dimensiuni la baza lob frontal, cum e meningiomul.
66. Cecitatea, deficitele de câmp vizual – tipuri și cauze.
Deficitele nervului optic sunt:
-Cecitate
-Deficitede camp visual:
1.Anopsia
•Hemianopsiah omonima/ heteronima
•Cvadrantanopsia
2.Amaurosis fugax
3.Scotom
Topografia lezionala

1.Nervoptic(cecitatemonoculara)
•Papila optica(edeminHIC)
•Inflamatie,cainvasculite(arteritatemporala)
•Ischemie arteriala(neuropatiaopticaischemicaanterioara)
•Demielinizare(nevritaretrobulbara-SM)

Amaurosisfugax:episode scurte de scadere a acuitatii vizuale ,monocular, cu durata de la cateva

sec la min (cecitate monoculara tranzitorie)
→Embolie artera retiniana
→!ACI e frecvent sursa embolilor si necesita investigata(ecoDopller)

2.Chiasma optica(hemianopsia heteronima)

2.1 Hemianopsia bitemporala(“ochelaride cal”)= cecitate pentru obiectele aflate in jumatatea
temporala o CV a fiecaruiochi.
•Cauze: tumori pituitare, craniofaringiom, meningiom tuberculum sellae

2.2 Hemianopsia binazala= cecitate pentru obiectele din hemicampul visual nazalal fiecarui
ochi.
•Cauze: tumori dezvoltate in jurul chiasmei optice ce realizeaza compresie bilaterala
3.Tractul optic (hemianopsia homonima)
•Hemicampul visual de aceeasi parte in fiecare ochi
•Cauze: tumori, meningita bazala, traumatisme, AVC
4.Radiatii optice

4.1 Hemianopsia homonima

4.2Cvadrantanopsia homonima superioara(lob temporal ant)
4.3Cvadrantanopsia homonima inferioara(lob parietal/occipital)
5.Cortex visual primar
5.1 Hemianopsia homonima
5.2 Cvadrantanopsia homonima
5.3 Cecitate corticala, sdAnton =leziuni corticale bilaterale(hemianopsia homonima bilateral)
•Pierderea vederii, DAR
•Anosognozia= pacientul nu este constient de deficit, neagadeficitul
•(pierderea reflexului de clipit la amenintare, pierderea reflexului de clipit ca raspuns la aplicarea
unui fascicul luminos, pierderea reflexului optokinetic)

67. Parezele de nervi oculomotori, topografii lezionale.

Pareza NC III

Pareza totala de NC III (oftalmoplegie):

•GO priveste in jos si in afara datorita contractiei mm drept lateral (NC VI) si m oblic superior
(NC IV) → strabism divergent, in privirea primara, limitarea miscarii pe verticala in sus, a
adductiei GO afectat
•Ptoza(m levator palpebrae)
•Dilatare pupilara(midriaza)= mm sphincter pupilar inervat de ff PS
•Reflexe pupilar fotomotor si de acomodare, absente
•Diplopiein vederea binoculara

Oftalmoplegie externa= pareza izolata de mm extraoculari

•Limitarea mobilitatii GO dar cu pupila normala , ff PS fiind neafectate (RFM si
de acomodare pastrate

Oftalmoplegie interna = pareza izolata a mm intraoculari (mm sphincter pupilar si ciliar )

•GO cu mobilitate pastrata dar cu midriaza si pierderea RFM si de acomodare afectare ff PS)

Pareza de NC III in DZ:

- oftalmoplegia externa
- ptoza
! FF PS se gasesc in partea externa a nervului si sunt curtate in leziunile ischemice ca cele
cauzate de DZ

Sd. Weber (sd. Vascular mezencefalic)

-Pareza NC III ipsilateral
-Hemipareza contralateral

Pareza NC IV

•M oblic superior
•La incercarea de a privi in directia opusa , GO afectat deviaza in sus si usor intern.
Deviatia este evidenta si diplopia e extrema cand pacientul priveste in jos si
inauntru citeste , coboara scarile ).
•Diplopia se amelioreaza la inclinarea capului catre partea sanatoasa si se
agraveaza la inclinarea capului catre partea cu m paretic ( fenomen Bielchowsky ).
•Modificarile pot fi subtile si omise de clinician.

Pareza NC VI

•Muschi drept lateral

•GO afectat nu poate efectua abductie si este deviat spre interior cand pacientul priveste drept in
fata (strabism convergent).
•Diplopia se accentueaza la incercarea de a privi in directia m paretic si se amelioreaza prin
intoarcerea capului catre partea afectata (muschi paretic).

Millard Gubler sd
•Ipsilateral: pareza NC VI , NC VII
•Contralateral: hemipareza

68. Afectarea mișcărilor conjugate ale globilor oculari.

1.Privirea conjugata pe orizontala

Oftalmoplegia internucleara
• Lezarea unilaterala a FLM (de ex stanga )= m drept medial stang nu se activeaza cand pacientul
priveste catre dreapta si GO stang nu poate fi mobilizat in adductie . In acelasi timp GO drept se
mobilizeaza in abductie si prezinta nistagmus monocular.
•! Diagnostic diferential : pareza de NC III (in OIN GO stang poate fi mobilizat in adductie , la
miscarea de convergenta
•! Cauze : SM, AVC, tumori

2. Miscarea conjugate pe verticala

Sd Parinaud
• Afectarea privirii pe verticala mai ales in sus
• Pupile mari neregulate RFM absent, cu reflex de acomodare pastrat
• Semnul Collier retractia pleoapelor bilateral
• Afectarea convergentei
• Cauze tumori pineale hidrocefalie AVC, SM

3.Alti centri ai miscarii conjugate

• Aria frontala Broadmann 8
• Stimularea iritarea acestei zone (ex epilepsie devierea GO capului de partea opusa
• Distructia acestei zone ( devierea GO capului catre partea leziunii)
• Punte
• Stimularea iritarea deviere ipsilateral pacientul isi priveste leziunea
• Distructia deviere contralateral pacientul isi priveste
membrele paralizate

• Nistagmusul este o miscare ritmica reflexa a GO, compusa dintr o secusa lenta intr o directie si
o secusa rapida in directia opusa
• Nistagmus optokinetic miscarile GO in incercarea de a urmari obiecte in miscare in tren
(fiziologic).

69. Reflexul fotomotor și modificările pupilare.

Reflex pupilar fotomotor
• Lumina induce constrictie pupilara
• Intunericul induce dilatare pupilara

Brat afferent ff aferente se alatura n optic si tractului pana in apropierea CGL, de unde continua
traseul si se termina in nuclei E W de ambele parti ( baza
anatomica a raspunsului consensual la lumina aplicarea unui stimul luminos unilateral determina
constrictie pupilara bilateral)

Brat efferent ff de la nuclei E W insotesc NC III catre orbita FF preganglionare PS

preganglionare se desprind din NC III→ ganglion ciliar ff postganglionare catre
m sphincter pupilar.
Modificari pupilare
• Pot fi cauzate de leziuni periferice centrale
• bilaterale sau unilaterale= anizocoria (asimetrie pupilara)
-Pareza de oculomotor comun (NC III)
-Sd Horner – ptoza palpebrala, enoftalmie si mioza
-Pupila Marcus Gunn- aplicarea unui stimul luminos in ochiul afectat nu determina constrictie
pupilara bilateral dar cand este aplicat in ochiul sanatos ambele pupile se contracta. Cand lumina
este mutata de la ochiul sanatos la cel afectat pupilele se dilata. Leziuni ale retinei, nerv optic.
-Pupila Argyll Robertson (neurosifilis)- RFM abolit cu reflex de acomodare pastrat ,de obicei
bilateral pupile mici neregulate.
-Mioza bilateral (2 mm) opiacee, barbiturice, nicotina, coma, uremica hipoglicemica, hemoragie,
pontina.
-Midriaza bilateral (6 mm): atropina ( alcool botulism)

70. Nervul trigemen – topografie lezională, nevralgiile de trigemen.

Topografie lezionala
1.Calea supranucleara
a) Motor Unilateral pareza usoara datorita inervatiei cerebrale bilaterale
b) Senzitiv toate 3 ram sunt afectate toate mod de sensib sunt afectate
2. Nuclear si infranuclear
a) Senzitiv ipsilateral pierderea sensib termoalgice
• Cauze AVC, demielinizare, tumori
• Frecvent leziuni la NC V in TC implica si tract spinotalamic din vecinatate ceea ce se soldeaza
cu pierderea sensib termoalgice la fata ipsilateral si hemicorp contralateral leziunii
b) Motor pareza ipsilateral, fasciculatii atrofie mm masticatori devierea mandibulei catre partea
mm paralizat
3. Ggl trigeminal tumori Herpes Zoster, sarcoidoza sifilis traumatism
4. Os temporal sd Gradenigo (NC V 1 NC VI traumatism, meningita metastaze osteita tumori
anevrism ACI
5. Sin Cavernos
6. Sd apex orbital

Nevralgia esentiala de trigemen idiopatica

• Decada V , femei barbati
• Episoade de durere intensa , lancinanta , in terit de distrib a uneia sau mai multe ram
trigeminale
• Episoadele dureaza sec min
• Intercritic : liniste completa , patient asimptomatic
• Trigger zone : fata in una sau mai multe arii sensibile
• Trigger stimuli: atingere , spalat , barbierit , periaj dentar , masticat
• Comportament de evitare
• Examen neurologic NORMAL
• In criza : fenomene motorii si vegetative : spasm palpebral, labial, hemifata (“ tic
douloureux”) , congestie , lacrimatie
• Cauze : necunoscute
Tratament :
• Medical: antiepileptice (carbamazepina , gabapentin); antidepresive (amitriptilina, SSRI)
• Chirurgical (doar in durerea refractara la medicatie): decompresie microvasculara ,
termocoagulare selectiva percutana , gamma knife.

Nevralgia trigeminala simptomatica

• Durere continua cu exacerbari
• Localizare : hemifata , in teritoriul de distributie al NC V
• Trigger stimuli
• Trigger zone
• Examen neurologic: ANORMAL :↓ sensibilitate , reflexe abolite , alte semne de afectarea nn
cranieni
• Cauze : AVC, tumori , anevrisme (a bazilara , a carotida ), Herpes Zoster, SM
• Tratament :
• simptomatic medical
• chirurgical

71. Reflexe cu componentă aferentă trigeminală.

Reflexe
Cornean :
•Aferent : V1
•Eferent : VII
•! Intreruperea arc reflex aboleste reflexul

Stranut
•Aferent : V → nucl trigeminal
•Eferent : V , VII , IX , X

Maseterin
•Aferent : V → punte
•Eferent : V

72. Parezele faciale.

PAREZA FACIALA
• Muschii jumatatii superioare a fetei primesc inervatie supranucleara (tr corticonuclear) de la
ambele emisfere cerebrale, iar restul musculaturii faciale primeste doar inervatie unilateral de la
cortexul precentral contralateral.
• O leziune unilaterala a caii supranucleare (AVC) determina aparitia unei pareze faciale de tip
central (PFC) (tract corticonuclear), contralateral.
 • O leziune nucleara sau a caii infranucleare determina aparitia unei pareze faciale de tip
periferic (PFP), ipsilateral.
Pareza faciala centrala
• Leziuni la nivelul cortexului in aria de proiectie a fetei, tract corticonuclear, intre cortex si
punte • Asociaza frecvent hemipareza de aceeasi parte
• ! Prezenta deficitului motor, tulburarii de sensibilitate, tulburarii de limbaj, sugereaza sd de
NMC
• Cauze frecvente: AVC, tumori

73. Disfuncțiile auditive.

Disfunctie auditiva
• Surditate: - urechea medie (conducere)
- urechea interna (de perceptie)
a. Surditatea de conducere apare in leziunile urechii medii.
Cauze: defecte ale membranei timpanice, traumatism sau inflamatie oscioarelor, otoscleroza,
tumori.
b. Surditatea de perceptie: leziunile urechii interne, organul lui Corti, nerv cohlear, cale auditiva
centrala.
Cauze: tumori ale unghiului cerebelopontin (schwanom VIII, meningiom), meningita
carcinomatoasa, medicatie (antibiotice ototoxice), infectii (pojar, oreion, varicela), traumatisme.

74. Sindroamele vestibulare, tipuri de vertij.

• Vertij = senzatie anormala, neplacuta, de rotatie a subiectului fata de mediul inconjurator sau a
mediului inconjurator.
Sindrom vestibular periferic (sindrom armonic=toate semnele de partea afectata) Leziuni ale
urechii interne (VPPB) sau ale nerv vestibular, unilateral
Neuropatie vestibulara
• Vertij rotator intens, cu debut acut, accentuat de miscarile capului
• Nistagmus cu faza lenta catre partea leziunii (frecvent nistagmus orizontogirator) • Greata,
varsatura
• Tendinta de laterodeviere catre partea afectata (Romberg), accentuata de inchiderea ochilor.
• Devierea tonica a bratelor catre partea afectata
• Tratament: simptomatic, antivertiginos
Sindrom Vestibular Central
• Leziuni ale TC (nc vestibulari), cerebel, conexiuni
• Simptome: ameteala, tulburare de echilibru, nistagmus, precum si alte semne si simptome de
TC/cerebel: diplopie, dizartrie, hemipareza, hemiataxia, disfagie, etc. • Senzatiile de ameteala,
instabilitate sunt continue, si nu depind de miscare/pozitie.
• Nistagmus bidirectional sau vertical
• Test Romberg: pozitiv (proba neinfluentata de inchiderea ochilor).
• Rar varsatura, greata.
• Cauze: AVC, encefalite, tumori, lez demielinizante.
75. Patologia nervului glosofaringian.
• Pareza de n IX (unilateral):
• Usoara disfagie • Pierderea gustului (ageusia) 1/3 post limba
• Tulburare de sensib perete post faringe, palat moale, amigdale
• Tulburare de salivatie
• Abolire reflexe faringian si velopalatin
• Cauze : tumora de fosa post, traumatisme (fracturi de baza de craniu), tromboza sinus
sigmoid, anevrisme sau disectie intracraniana a vertebrale sau disectie extracraniana a ACI.
Nevralgia de glosofaringian idiopatica
• Episoade de durere intense, paroxistica
• Localizare: faringe, amigdale, baza limbii
• Dureaza sec →min
• Trigger stimuli: deglutitie, vorbire, masticatie
• Trigger zone: limba post, amigdale, faringe
• Majoritatea atac apar in timpul zilei
• Asociaza bradicardie, sincopa, stop cardiac
• Intercritic: asymptomatic
• Examen neurologic exam: normal
• Prognostic favorabil, frecvent remisiune spontana
• Tratament: 1. Medical: antiepileptice (cabamazepina, gabapentin) 2. Anestezie locala
(lidocaina) 3. Chirurgie
Nevralgie de glosofaringian simptomatica
• Durere continua + semne clinice de afectare nerv IX, precum si alti nervi cranieni
• tumori de fosa posterioara
• tumori faringiene infiltrative, infectii , traumatisme
76. Pareza nervului vag.

Pareza NC X (unilateral)
• Palat moale coborat, nu se ridica in fonatie, unilateral
• Uvula deviaza de partea sanatoasa in fonatie
• Abolirea reflexelor velopalatin si faringian, unilateral
• Disfonie, disfagie
• Pierderea sensib la niv urechii externe

• Cauze: tumori, infectii, AVC bulbar, boala de neuron motor, disectie ACI.

77. Pareza nervului spinal accesor.

Pareza nerv XI (unilateral)

• Limitarea miscarii de ridicare a umarului
• Limitarea intoarcerii capului spre partea opusa leziunii
• Limitarea ridicarii bratelor lateral peste 90⁰
• Atrofia m sternocleidomastoidian, umar cazut

• Cauze :
 1. Extracranian: lezarea iatrogena intr-o procedura chirurgicala (biopsie ggl)
2. Intracranian: tumori, metastaze, tromboza de vena jugulara impreuna cu IX si X 3. Maduva
spinarii: boala de neuron motor, poliomielita, siringomielie, tumori
4. Malformatii ale jonct cranio-cervicale

78. Sindroame de nervi cranieni.

• Vernet = foramen jugulare (IX, X, XI)

• Tumori, anevrisme
• Collet-Sicard : spatiu posterior laterocondilar: IX, X, XI, XII
• Tumori gl parotid, disectie ACI
• Villaret : spatiu posterior retroparotidian : IX,X,XI,XII sd. Horner

79. Definiția cefaleei, tipuri de cefalee, criterii de diagnostic.

Cefalee = durere oriunde in regiunea capului sau cervicala; durere resimţită la nivelul capului, al
meningelui sau al învelişului creierului, poate cuprinde nivelul feţei, al gâtului, al scalpului.

Cefalee: -primara
- secundara
Cefaleele primare sunt  adesea benigne (fara gravitate), recurente, fara o cauza structurala, dar pot
determina dureri zilnice si disconfort.
Cefaleele secundare sunt datorate unei stari patologice, unei cauze obiective (cefaleea din afectiunile
infectioase, neoplazice, vasculare sau indusa de administrarea de medicamente).

Diagnosticul migrenei se bazează pe istoricul tipic al pacientului şi pe un examen neurologic

normal. 
Diagnosticul migrenei se bazează pe istoricul tipic al pacientului şi pe un examen neurologic normal.
Investigaţii paraclinice suplimentare, în particular probe de imagistică cerebrală, sunt necesare dacă
se suspectează o cefalee secundară.
În particular, este recomandată în migrenă imagistica prin rezonanţă magnetică a creierului (şi nu
imagistica prin tomografie computerizată sensibilitatea ei fiind inferioară în detectarea
de anomalii vasculare şi leziuniparenhimatoase) atunci când: 
       - examenul neurologic nu este normal
       - atacurile migrenoase tipice apar pentru prima dată după vârsta de 40 de ani
       - frecvenţa sau intensitatea atacurilor migrenoase creşte constant
       - se schimbă simptomele de acompaniere a atacurilor migrenoase 
       - apar noi simptome psihiatrice în relaţie cu atacurile

80. Migrena, cefaleea de tensiune, cefalee în ciorchine (cluster) – caracteristici.

Migrena:
Clinic: - durere pulsatila moderata/severa fara o cauza obiectivabila
Clinic: - durere pulsatila moderata/severa fara o cauza obiectivabila
            - durata: 4 ore - 3 zile
            - periodica (cateva atacuri/luna➪cateva/an)
            - uni/bilaterala (hemicranie)
            - pulsatila sau oscilanta
            - +/- greata/varsaturi
            - +/- aura
            - accentuata de miscare 
            - +fotofobie 
            - +fonofobie
Poate co-exista cu cefaleea de tensiune
Cauza = necunoscuta; rol: componenta genetica+ mediu
Nivelul serotoninei scade in crizele migrenoase➪sistemul trigeminal elibereaza neuropeptide, care
ajung la nivelul meningelui si declanseaza durerea.

Cefaleea de tensiune:
Cea mai comuna forma de cefalee (~90% din adulti sufera sau au suferit de aceasta afectiune,
femeile > barbatii) 
-o durere de cap care afecteaza sau are originea in muschi si conexiunile acestora. 
- cauzele sunt multe si variate; unii factori sunt mai importanti decat altii: tensiune emotionala,
anxietate, stress, tensiune fizica in muschii scalpului si gatului 
- poate fi cauzata de postura incorecta (pozitie prelungita la calculator, ridicarea de obiecte grele
incorect).
 Cefalee tip cluster

- rara:1–3 ‰ = “in ciorchine”

- 3b/1f
- episoade scurte (30–180 minute) de durere severa 
- aparitie zilnica la ~ aceeasi ora
- pot exista mai multe atacuri zilnice luni de zile
- frecvent unilateral, periorbital sau la nivelul tamplei
 durere ascutita 
- poate fi asociata de simptome vegetative (lacrimare, congestie conjuctivala, congestie nazala,
rinoree, ptoza palpebrala)
- cauza exacta nu se cunoaste; ar putea fi datorata unei hiperactivitati trigeminale si a
hipotalamusului.

81. Cefalee secundară – cauze, caracteristici.

Cauze benigne: 
    ➣ durere cervicogena (origine artrozica/musculatura cervicala). 
    ➣ cefalee reactiva  (exces de medicatie antialgica); supradozarea antialgicelor poate fi urmata de
exacerbarea paradoxala a cefaleei
 ➣ dureri ORL (sinuzita, otita) (prin inflamatia/congestia cavitatilor sinusale, urchii
medii)
 ➣ dureri spinale (prin presiunea scazuta a LCR, posibil secundara unui traumatism,
punctiei lombare sau anesteziei rahidiene
 ➣ nevralgia trigeminala: dureri la nivelul fetei
 ➣ hemicranie continua: durere continua unilaterala cu episoade de exacerbare. Poate
raspunde spectaculos la indometacin.
 ➣ dureri dentare

Cauzele severe:
 - hemoragiile intracerebrale/intracraniene
 - hemoragia subarahnoidiana (cefalee acuta, severa, redoare de ceafa FARA febra)
 - ruptura anevrismelor/malformatiilor arteriovenoase 
  - tumori cerebrale: cefalee moderata, ce se agraveaza cu modificarile de pozitie sau la
efort, acompaniata de greata si varsaturi (care pot precede cefaleea cu saptamani).
 - arterita temporala
 - glaucom (cresterea presiunii intraoculare): cefalee cu debut la nivelul globului ocular
asociind vederea incetosata.

82. Terapia cefaleelor.

Cefaleea beneficiaza de multiple/variate terapii.
Tratamentul este cel al durerii in general: analgezicele uzuale (paracetamol)
Daca este secundara: eradicarea cauzei; folosirea unor mijloace specific (medicamente
antimigrenoase daca este vorba de o migrena).
Unele masuri generale calmeaza uneori durerea: pozitia culcat, evitarea factorilor agravanti
(zgomote, camere neaerisite), intinderea sau masarea muschilor umerilor, gatului, fetei si pielii
capului si, cand este posibil, somn.

83. Sindromul demențial.

 Funcţiile cognitive afectate în mod obişnuit în demenţe sunt: 

 Memoria
 Capacitatea de invatare
 Atentia
 Orientarea
 Calculul
 Limbajul
 Praxia 
 Gandirea si judecata
 Modificari ale personalităţii
 Simptome psihiatrice (apatie, depresie, tulburări psihotice)
 Tulburări comportamentale
Marea majoritate a demenţelor constituie o clasă de afecţiuni neurodegenerative caracterizate
prin alterarea persistentă şi progresivă a funcţiilor cognitive, cu evoluţie către invaliditate şi
moarte prematură.

84. Etiologia și clasificarea demențelor.

 Demenţe permanente şi progresive
 Boala Alzheimer
 Demenţa vasculară (multiinfarct, infarct strategic, boala Binswanger, CADASIL,
etc.)
 Demenţa asociată bolii Parkinson
 Demenţa cu corpi Lewy
 Forme mixte*
 Boala Huntington
 Demenţa fronto-temporală
 Boala Hallervorden-Spatz
 Paralizia supranucleară progresivă
 Scleroza multiplă
 Complexul SIDA-demenţă
 Neurosifilisul (Paralizia generalizată progresivă)
 Boala Creutzfeldt-Jakob

 Demenţe permanente de obicei neprogresive

 Demenţa post-traumatică
 Demenţa post-anoxică

 Demenţe parţial sau complet reversibile

 Demenţele toxice şi medicamentoase (alcoolul, monoxid de carbon, plumb,
mercur, mangan, pesticide, trihexifenidil, barbiturice, antidepresive triciclice,
litiu, digitala, , cocaina, etc.)
 Demenţele cauzate de infecţii (meningite, encefalite, tuberculoză, parazitoze,
neuroborelioza)
 Hidrocefalia internă normotensivă
 Hematomul subdural
 Tumorile cerebrale
 Boala Wilson
  Afecţiunile metabolice (insuficienţă renală cronică, demenţa de dializă,
insuficienţă hepatică, hipoglicemia cronică)
 Afecţiunile endocrine (hipotiroidia, sindromul Cushing)
 Afecţiunile autoimune (LES cu vasculită asociată)
 Afecţiuni carenţiale (sindromul Wernicke-Korsakov, pelagra, carenţa de viatmină
B12 şi folat)
 Sindroame paraneoplazice (encefalita limbică)

85. Evaluarea diagnostică a unui pacient cu sindrom demențial.

1. Istoricul şi anamneza:
 modalitatea de debut, antecedente, evidențierea factorilor de risc
 discuţia cu familia acestuia
. Examinarea cognitivă clinică şi a stării de sănătate mintală:
 atenţie și capacitatea de concentrare
 capacitatea de orientare
 memoria de scurtă şi lungă durată
 praxia
 limbaj
 funcția executivă 
3. Examenul clinic general
 semne – afecțiune generală care asociază și demență (ex. tumoră malignă,
afecțiune metabolică, SIDA, hipotiroidism, etc.)
4. Examenul neurologic
 semne neurologice specifice – boli neurologice primare care asociază demenţă
(ex. boala Huntington, boala Wilson, boala Creutzfeldt-Jacob, etc.)
5. Examenul psihiatric
 simptome psihiatrice şi de comportament (ex. depresia şi fenomene psihotice,
stări confuzionale, episoade obsesive, anxietate, iritabilitate, dezinhibiţie, agitaţie)
– tratament asociat
6. Examenul neuropsihologic
  teste pentru aprecierea deficitului cognitiv ca şi scale specifice pentru evaluarea
depresiei
 MMSE
7. Analize de laborator
 hemoleucogramă, uree, creatinină, VSH, glicemie, transaminaze; se recomandă de
asemenea  , efectuarea ionogramei şi investigarea funcţiei tiroidiene – afecțiuni
metabolice/maligne/infecțioase care asociază demență
 probe toxicologice (pentru identificarea intoxicaţiilor cu metale grele)
 teste genetice (Alzheimer precoce, demenţă fronto-temporală, CADASIL)
8. Examenul lichidului cefalorahidian
  diagnostic  diferenţial (Abeta 1-42, tau total/hiperfosforilat, 14-3-3, neuroinfecții)
9. Investigaţiile neuroimagistice
 CT/RMN – excluderea altor cauze de dementa (ex. tumora cerebrala, HIN, etc.)
  SPECT cerebral (dg dif Alzheimer/dementa vasculara)
10. EEG
 Dg dif boala pronica, encefalite
11. Biopsia cerebrala

86. Teoriile patogenice ale bolii Alzheimer.

Ipoteza cascadei amiloide
 Plăcile senile conțin Aβ
 Depozite extracelulare
 Înconjurate de procese neuronale și gliale care suferă degenerare

Ipoteza hiperfosforilării tau

 Degenerescența neurofibrilară – tau hiperfosforilat
 Localizare intracelulara
87. Diagnosticul și tratamentul bolii Alzheimer.

Criterii pentru diagnosticul clinic de boală Alzheimer probabilă:

I.Criterii pentru diagnosticul clinic de boală Alzheimer probabilă:
a.Demenţă diagnosticată prin examen clinic şi documentată prin testul MMSE, scala de
demenţă Blessed sau alt test similar şi confirmată prin examen neuropsihologic;
b.Deficite în două sau mai multe arii cognitive;
c.Caracter progresiv al afectării memoriei şi altor funcţii cognitive;
d.Stare de conştienţă nealterată;
e.Debut între 40 şi 90 de ani, de obicei după vârsta de 65 de ani;
f.Absenţa bolilor sistemice sau altor boli neuropsihiatrice care să fie responsabile pentru
deficitele cognitive.

Diagnosticul de boală Alzheimer probabilă este susţinut de:

Diagnosticul de boală Alzheimer probabilă este susţinut de:
a. Deterioarea progresivă a funcţiilor cognitive, şi anume a limbajului (afazie),  a executării
secvenţiale a actelor motorii (apraxie), a percepţiilor şi interpretării acestora (agnozie);
b. Afectarea activităţilor zilnice şi apariţia tulburărilor de comportament;
c. Istoric familial de demenţă, mai ales confirmat neuropatologic;
d. Teste de laborator după cum urmează:
1.Examen LCR normal (celularitate/biochimie)
2.Traseu EEG normal sau cu modificări nespecifice (procent crescut de unde lente)
3.Atrofie cerebrală progresivă observată prin examinări de imagerie cerebrală repetate.

Tratament:
Boala Alzheimer – forme uşoare (scor MMSE 20-26):
Inhibitorii de colinesteraze reprezintă medicaţia de primă alegere – unul dintre următorii:
1. Donepezil – doză zilnică 5-10 mg
2. Rivastigmină – doza zilnică 6-12 mg
3. Galantamină – doza zilnică 16-24 mg

Boala Alzheimer – forme moderate (scor MMSE 11-19) – sunt indicaţi inhibitorii de
colinesteraze, asociaţi cu memantină

Boala Alzheimer – forme grave (scor MMSE 3-10):

 Memantina reprezintă medicaţia de primă alegere (doză zilnică 10-20 mg).
 Donepezilul reprezintă medicaţia de a doua alegere, în caz de intoleranţă sau lipsă de
răspuns la memantină.
  Pentru formele grave de boală Alzheimer (scor MMSE 5-10), terapia combinată cu
memantină şi inhibitor de colinesteraze este recomandată în cazul în care răspunsul clinic
la memantină nu este satisfăcător. Atât memantina cât şi asocierea de memantină cu
donepezil beneficiază de un grad de recomandare de nivel A pentru formele grave de
boală Alzheimer (2).
 Inhibitorii de colinesteraze se utilizează ca terapie pe termen lung. Se recomandă
continuarea tratamentului în stadiile severe de demenţă doar dacă medicul specialist, în
colaborare cu medicul de familie şi cu familia, observă menţinerea unui beneficiu. Când
pacienţii în stadii terminale de demnţă şi-au pierdut funcţionalitatea aproape total şi nu
mai prezintă nici o îmbunptpţire funcţională sau cognitivă în urma tratamentului, medicul
specialist poate decide oprirea tratamentului.
 Trebuie evitate întreruperile terapiei;tratamentul pentru demenţă trebuie continuat în
timpul unor boli acute sau în timpul unor spitalizări. Dacă este absolut necesară
întreruperea tratamentului se recomandă reînceperea lui în cel mai scurt timp. Deşi
medicamentele pentru demenţă sunt în general bine toleratede pacienţii cu comorbiditate
somatică, se vor face modificările necesare la pacienţii cu boli hepatice sau renale.
 În caz de apariţie a efectelor adverse sau de lipsă de răspuns la terapie se poate opta
pentru înlocuirea unui preparat cu altul din aceeaşi clasă
 În cazul scăderii scorului MMSE sub 10, tratamentul cu inhibitor de colinesterază nu
trebuie întrerupt.
88. STAREA DE CONȘTIENȚĂ
• Conștiența = capacitatea individului aflat în stare vigilă de a-și realiza propria existență
și pe cea a mediului înconjurator și de a avea o percepție și o reactivitate adecvate (cand
testam starea de constienta, de fapt testam aceasta reactivitatea la stimuli din mediu).

- cantitativ -> nivelul conștienței (stare vigilă/vigilizare) ->

↓FIZIOLOGIC = somnul
↓PATOLOGIC = spectru (de la obnubilare la stupor la comă)
- calitativ -> conținutul conștienței (i.e., sindroame confuzionale acute / delirium – e.g.,
delirium tremens; nb. delirium ≠ delir)
89. Sindromul confuzional – definiție, etiologie, deliriumul.
Confuzia
 afectează conținutul conștienței
 tulburare de atenție și concentrare
 tulburare de orientare temporo-spațială, de memorie și/sau percepție (nu recunoaște
anumite locuri, persoane, nume etc.)
 pacientul nu este coerent în gândire și în acțiuni
  confuzia este un sindrom
 Etiologie sindromul confuzional //putem sa avem la examen de dat exemple 4 cauze a sd
confuzional sau a comei etc //:
 Intoxicații
 Boli sistemice:
 boli pulmonare cu hipoxie
 insuficiență hepatică
 insuficiență renală
 dezechilibre hidroelectrolitice
 infecții
 deficite nutriționale cu hipovitaminoze
 Boli psihiatrice (catatonie)
 Boli neurologice:
 hematoame subdurale
 AVC
 tumori cerebrale
 encefalite/meningite
 stări postcritice (post criză epileptică)
Deliriumul
 = un sindrom confuzional specific (a nu se confunda cu delirul, care e un simptom
psihiatric)
 simptome cognitive și comportamentale, cu debut acut (instalare în ore sau zile)
 tulburare de atenție și de percepție
 halucinații vizuale, agitație, tulburări vegetative și fluctuații de intensitate a
simptomelor (agravare seara)
 tipic, au fluctuatii de intensitate a simptomelor, cu agravare seara (un pacient cu
AVC nu are motiv sa isi varieze starea de constienta de dimineata pana seara)
 cauze: tulburările metabolice, intoxicațiile, sindroamele febrile, deshidratarea
severă, epilepsia, post-intervenții chirurgicale (ex. fractură de col)
 frecvent la vârstnici
 delirium ≠ delir (stare de conștiență normală)

90. Alterările patologice ale stării de conștiență – definiții.

Nivelul conștienței = spontan + RĂSPUNS la stimulare externă (stimulare verbală,
acustică, nocicepție)
- obnubilare = necesită stimulare externă pentru vigilizare
- stupor = necesită stimulare externă viguroasă și repetată / susținută (i.e., vigilizarea nu poate fi
menținută în absența stimulării externe)
- coma = vigilizarea nu este posibilă nici măcar în prezența stimulării externe viguroase și
susținute
= Glasgow Coma Scale (GCS) ->deschidere ochi, verbal, motor
91. Coma – definiție, etiologie, stadializare.
Coma= o alterare profundă a stării de conștiență, în care pacientul nu răspunde la stimulii din
mediul înconjurător
 se produce prin lezarea SRAA, a căilor de proiecție reticulo-corticale sau a ariilor
corticale întinse la nivelul cărora acestea se proiectează
 pierderea stării de conștiență poate avea drept cauză leziuni structurale sau deficite
metabolice
 poate surveni prin //si asta ne poate pica la examen – cauze de coma metabolica//:
 leziuni la nivel mezencefalic/pontin superior
 leziuni extensive biemisferice
 tulburări metabolice, toxice sau endocrine:
 hipoxie, hipercapnie
 hipoglicemie, hiperglicemie
 hiponatremie, hipernatremie
 hipotiroidism, insuficiență suprarenală
 insuficiență hepatică, insuficiență renală
 septicemie
 stare postcritică
 intoxicatii

COMĂ CU SEMNE FOCALE SNC

= de regulă leziune structurală macroscopică SNC
- AVC (tromboză de bazilară, infarct hemoragic, tromboză sistem venos profund, hemoragie
subarahnoidiană)
- traumatisme cranio-cerebrale
- encefalite, abcese cerebrale
- encefalopatie hipertensivă, eclampsie
- purpură trombotică trombocitopenică
ETC.... (uneori hipo/hiperglicemie! MEMENTO encefalopatia Wernicke)
COMĂ CU SD. DE IRITAȚIE MENINGEALĂ +/- SEMNE FOCALE
- hemoragie subarahnoidiană
- meningite / meningoencefalite
COMĂ FĂRĂ SEMNE FOCALE SNC ȘI FĂRĂ SD. IRITAȚIE MENINGEALĂ
= ‘coma ne-neurologică’
--> intoxicații și farmacologic: alcool, sedative, monoxid de carbon etc.
--> dezechilibre metabolice: coma diabetică, coma hepatică, uremică, coma hipercapnică
--> dezechilibre hidro-electrolitice: hiponatremie
--> ischemie-anoxie globală ETC.
(nb. exista situatii coma indusă farmacologic, in scop terapeutic
NB. Acestea sunt și cauze de sindrom confuzional acut!
CONCLUZIE – de reținut:
- ABCD, Examen neurologic
->cauze de come cu semne focale, cauze de come cu sd. de iritație meningeală +/- semne focale,
cauze de come fără semne focale și fără semne de iritație meningeală

92. Sindromul meningeal.

– febră severă
– cefalee intratabilă / durere radiculară
– fotofobie / fonofobie
– greaţă / vărsături
– alterarea stării de constienţă
– redoare de ceafă / durere la flexia capului (iritarea leptomeningelui)
– postura in hiperextensie / opistotonus
– semn Kernig: rezistenţa la ridicarea membrului inferior cu genunchiul in extensie
– semn Brudzinski: flexia involuntara a membrelor inferioare produsa de flectarea capului
93. Sindromul encefalitic.
Sindromul encefalitic
– cefalee
– febră
– crize epileptice (adesea focale)
– semne focale neurologice (deficite în sfera nn. cranieni – III, IV, VI, VII, afazie, hemipareză,
piramidalitate, hemianopsie, ataxie, coreoatetoză)
– tulburări de comportament
– alterarea stării de constienţă (agitaţie, iritabilitate, confuzie, somnolenţă, letargie, comă)
– semnele neurologice pot fi precedate de:mialgii/artralgii, subfebră, stare de prostraţie
94. Sindromul mielitic infecțios.
– durere locală severă
– parapareză (tetrapareză)
– parestezii
– tulburări sfincteriene (retenţie acută / incontinenţa prin preaplin)
– nivel de sensibilitate
– instalare a deficitelor în ore (acut) sau zile (subacut)
– diferite sindroame în funcţie de localizarea leziunii
95. Patogeneza neuroinfecțiilor.
Germenii patogeni pot ajunge la nivelul SNC
– extensie locală de la un focar infecţios apropiat – cale venoasă (sinuzita, mastoidita – cel mai
frecvent infectii otice)
– traumatism local
– prin însămânţare hematogenă de la un focar la distanţă
– abilitatea de a disemina hematogen depinde de
• virulenţa germenilor
• Imunocompetenţa gazdei
Diferite căi de a depăşi BHE:
– centripet de-a lungul nervilor cranieni sau periferici (ex. HSV, v. varicelo-zosterian, v. rabic)
– endocitoză (Neisseria meningitiditis)
– transport intracelular (P. falciparum via hematii, T. gondii via macrofage)
– invazie intracelulară (H. influenzae)
– pot ajunge în spaţiul subarahnoidian pe la nivelul plexului coroid, sinusurilor venoase sau
plăcii cribriforme
– la nivelul spaţiilor subarahonidiene - răspuns inflamator (eliberare de factori ai
complementului,
citokine, influx de leucocite si macrofage, activarea microgliilor si astrocitelor) – componenta
encefalitică a sindromului meningeal
– alterarea integritătii BHE – influx de lichide si proteine de-a lungul endoteliului vascular şi în
interiorul SNC, declanşând edemul cerebral vasogen
– HIC
– leziuni cerebrale ischemice, metabolice, hipoxice –necroza focală, infarct cerebral
96. Etiologia meningitelor bacteriene.
Germen patogen
– Pneumococ (S. pneumoniae)
– Meningococ (N. meningitidis)
– H. influenzae
– Listeria
– Stafilococul auriu
– M. tuberculosis
• Poarta de intrare (sunt in ordinea patogenilor, corespunzator pt fiecare)
– mucoasa nazala/faringeala, TCC, neurochirurgie, drenaj LCR
– nazofaringe
– nazofaringe
– tract gastrointestinal
– endocardita, TCC, drenaj LCR, punctie lombara, tract urinar
– TBC extracerebral
97. Examenul LCR în meningitele bacteriene.
 esenţial pentru diagnostic
 pleiocitoză 1.000-10.000 – neutrofile 90%, cu timpul
 creste procentul de mononucleare
 presiune LCR crescuta
 LCR turbulent, purulent
 hipeproteinorahie (100-500 mg/dl)
 glicorahie scazută (sub 40 mg/dl)
 coloratii Gram din sedimentul LCR
 culturi din LCR, antibiograma
 ELISA, RIA, contraimunoelectroforeza, PCR
98. Tratamenul meningitelor bacteriene.
 Cefalosporina generatia a II-a + Vancomicina ±Dexametazona
  cloramfenicolul – foarte eficient – pericol de aplazie medulară - de rezerva
99. Abcesul cerebral.
 debutează ca o cerebrită (faza encefalitică) – apoi stadiul de abcedare (regiune
încapsulată de necroză purulentă cu edem perifocal)
 diseminare a germenilor patogeni
– locală (mastoidită, otită medie, sinuzită, osteomielită) – localizare temporală cel mai frecvent
– însamânţare la distanţă (endocardită, pneumonie, infecţie dentară, diverticulită, pacienţi cu
malformaţii cardiace severe
– tetralogie Fallot, fistule AV pulmonare) – eventual embolii multiple – tablou clinic de
encefalită la pacient cu endocardită
– inoculare directă (traumă, intervenţie neurochirurgicală)
Manifestari clinice:
– cefalee
– greată, vărsături
– febră
– alterarea stării de conştienţă
– crize epileptice focale / generalizate
– redoare de ceafă
– semne neurologice focale
Diagnostic:
– RMN/CT cerebral
– confirmare prin culturi din LCR
Tratament:
– antibiotic
– chirurgical – de luat in considerare la cele unice si superficiale
100. Borelioza, neuroborelioza – patogeneză, manifestări clinice, stadializare, diagnostic,
tratament.
Neuroborelioza (boala Lyme)
Patogeneza: B. burgdorferi –transmisă prin capuşe (Ixodex ricinus) –probabilitatea infecţiei e
mică (1-2% din oamenii muşcaţi se infectează) – incubaţie 3-30 de zile –afecţiunea are 3 stadii
Manifestari clinice:
– stadiul I (infecţia localizată): 90% din pts dezvoltă maculă sau papulă eritematoasă nedureroasă
– treptat se deplasează de la locul iniţial – formă inelară –“erythema chronicum migrans”
+ diseminare patogenă (febră, astenie, artralgii, mialgii, alte sindroame algice + mai rar
adenopatii regionale sau generalizate;
– toate aceste semne dispar spontan
– stadiul II (infecţia diseminată): 10-15% dezvoltă simptome generale (astenie, anorexie,
artralgii, mialgii, cefalee, subfebră, discretă opoziţie a cefei)
+ manifestări cardiace (miocardita, pericardita, bloc AV)
+ manifestari neurologice ( pareze de nn. cranieni, poliradiculită dureroasă, meningită
limfocitară, dureri radiculare importante, deficite neurologice variate – motorii, senzitive, atrofie
musculară)
+ meningita Lyme (cefalee moderata, durere cervicala), LCR cu pleiocitoza mononucleara,
hiperproteinorahie, glicorahie normala
+ rar encefalita (deficite neurologice focale, tulburare de concentrare, modificari de personalitate,
depresie), RMN –leziuni de substanţă albă)
– stadiul III (infecţia persistentă) - rar - latenţa 1-17 ani (neuroborelioza cronică, encefalomielita
Lyme)
– deficite neurologice – ataxie, pareze de nn cranieni, para/tetrapareză, incontinenţă urinară,
encefalopatie (tulburări de concentrare si memorie, insomnie, astenie, depresie) + miozită +
vasculită cerebrală + acrodermatita cronică atrofică
Diagnostic
– lipsa anamnezei muscaturii de capuşă (?!)
– eritemul cronic migrator e un semn clinic relativ constant
– confirmarea infecţiei prin ELISA sau culturi, PCR
– examenul LCR: meningita limfocitară
Tratament
– Ceftriaxona sau cefotaximă (Rocephine) pt 2-3 săptămâni
101. Neuroinfecția tuberculoasă – forme anatomo-clinice, factori de risc, manifestări
clinice, diagnostic, tratament.
 forme: meningita (meningita bazala tipica), meningoencefalita, tuberculom cerebral
(semn de focar), mielita, mieloradiculita, arahnoidita opto-chiasmatica
  factori de risc: istoric de TBC, alcoolism, terapie cortizonica, HIV, imunodepresie, arie
endemica
 însămânţare în parenchimul cerebral prin microtuberculi şi în LCR, la nivelul arahnoidei
 proteinorahie foarte crescută, fibrina foarte crecuta in LCR (semnul vălului!)
Simptome: febră, sindrom confuzional, cefalee, redoare de ceafă, debut insidios, pe parcursul a 2
săptămâni
Histopatologic: exudat în spaţiul subarahnoidian, bazal, cu meningoencefalită bazală, neuropatii
de nervi cranieni, arterite, posibil tromboze, obstrucţia cisternelor bazale, posibil hidrocefalie
Prognostic: 10-33% (!) din pts mor in ciuda tratamentului
Tratament 3-4 tuberculostatice (hidrazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) – nu
streptomicina (nu trece BHE)
102. Neurosifilisul – forme anatomo-clinice tardive.
– Sifilisul meningo-vascular – cefalee, tulburări de AV, vertij – 5-12 ani de la infecţia initială –
vasculita duce la AVC multiple ischemice, mai ales în teritoriul ACM şi a vaselor mici
perforante + afectare de nn cranieni (VIII, VII, V) + hidrocefalie + modificări de personalitate,
crize epileptice, semne de suferinţă medulară (parapareză, sindrom medular anterior,
incontinenţă urinară) – VDRL pozitiv în LCR
– Paralizia progresivă – meningoencefalita cronică cu paralizie progresiva– la 10-25 de ani de la
infectare – demenţă, tulburări mnestice, de personalitate, dizartrie, disfazie, tremor, apraxie,
tulburări de mers, incontinenţă urinară, RFM abolit (pupile Argyll-Robertson)
– Tabes dorsalis – complicaţie meningo-vasculară tardivă – 25-30 de ani de la infecţie –
manifestări oculare (strabism, modificari pupilare, atrofie papilara), sindrom hiperalgic (dureri
lancinante în membrele inferioare, tulburări de mers (deficit de propriocepţie), disfuncţie
autonomă (impotenţă, incontinenţă urinară), deformări articulare
103. Examenul LCR în meningita virală.
 pleiocitoză (mononucleare) (zeci-sute)
 discretă proteinorahie (50-100 mg/dl)
 glicorahie normală
 LCR- “apă de stâncă”
Alte cauze de meningite cu LCR clar:
– meningita tuberculoasa (glicorahie scazută, proteinorahie crescuta)
– meningita carcinomatoasă
– meningita Lyme
– meningita din vasculite şi boli granulomatoase
104. Encefalita herpetică – manifestări clinice, diagnostic, tratament.
Semiologie
– inflamaţia părţilor mediale şi caudale ale lobilor temporali şi frontali
– prodrom: febră, cefalee, greaţă, anorexie, letargie – câteva zile
– simptome focale: halucinaţii olfactive / gustative, afazie, tulburări de comportament
(confuzie/psihoză), crize epileptice focale sau partiale complexe cu generalizare secundara, HIC
(cu alterarea conştienţei până la coma), redoare de ceafă, sindrom piramidal
– ex LCR: pleiocitoză limfomonocitară, hiperproteinorahie moderată, glicorahie normală, uneori
xantocromie sau eritrocite numeroase (encefalita necrozantă hemoragică), PCR
– EEG: unde ascutite, hipervoltate periodice si complexe de unde lente cu frecventa de 2-3 Hz,
focal sau difuz, mai ales la nivel temporal
– CT normal sau hipodensitate discreta temporobazala fara captare de contrast
– RMN T2 – hiperintensitate precoce
• Tratament
– aciclovir injectabil 10 mg/kgc x 3/zi 2-3 săptămâni
– esenţială administrarea cât mai precoce
– anticonvulsivante
105. Complicații neurologice în infecția cu HIV – enumerare, clasificare.
1. CEREBRALE
Predominant focale
• toxoplasmoza cerebrală
• limfomul primar SNC
• leucoencefalita multifocala progresiva (LEMP)
• criptococoza
• abces / tuberculom cerebral
• neurosifilisul
• tulburări vasculare - endocardita nonbacteriană si hemoragia cerebrală asociate cu
trombocitopenia
Predominant nonfocale
• complexul SIDA-demenţă
• encefalita acuta HIV
• encefalita cu CMV
• encefalita cu v. varicelo- zosterian
• encefalopatii metabolice
2. MEDULARE
• mielopatia vacuolară
•mielita cu HSV sau zosteriană
3. MENINGEALE
• meningita aseptică (HIV)
• meningita criptococozică
• meningita TBC
• meningita sifilitică
• meningita limfomatoasa metastatică
4. RĂDĂCINI SI NERVI PERIFERICI
• sunt infecţioase (HIV, v. varicelo-zosterian, CMV)
• forme:
– polineuropatia acută şi cronică HIV
– poliradiculopatia lombară cu CMV
– mononevrita multiplex
– polineuropatie demielinizantă senzitivo-motorie
– polineuropatia senzitivă dureroasă distală
5. MUSCULARE
• polimiozită şi alte miopatii (induse inclusiv de medicamente)
106. Boala Creutzfeldt-Jakob – manifestări clinice, diagnostic, evoluție.
• incidenţa 1/ 10 la puterea a 6 a
• adulţi, 60 de ani
• 90% sporadice, 10% familiale, foarte rare iatrogenice
• progres rapid, 4-12 luni deces
• precoce: astenie, vertij, tulburare cognitiva, anxietate, insomnie, halucinaţii, apatie, depresie
• demenţă rapid progresivă, mioclonii, rigiditate, atrofie, fasciculaţii, ataxie cerebeloasă,
tulburări de AV
• tardiv: mutism akinetic, mioclonii severe, crize epileptice, disfuncţie autonomă
• EEG: complexe periodice bifazice sau trifazice de unde ascutite 1Hz
• CT – atrofie corticala
• RMN T2 – hiperintensitate la nivelul gg bazali
• LCR: enolaza neuron-specifică, S100β, tau, 14-3-3
107. Epilepsia, criza epileptică – definiție, patogeneză, clasificare, etiologie.
Epilepsia = Tulburare recurenta, paroxistica a functiei cerebrale in care activitatea neuronilor
devine necontrolata ➡ atacuri/crize de scurta durata (1-2 minute) cu debut brusc de:
- activitate motorie
- fenomene senzoriale
- fenomene vegetative
- tulburari de comportament, insotite sau nu de
- pierderea constientei (pc)
Epilepsia = un grup de afectiuni cerebrale cu gravitate variabila: de la forme severe, dizabilitante
sau cu risc vital pana la forme benigne.
Epilepsia presupune existenta a cel putin 2 crize.
Incidenta – 70/100000/an
– mai mare la copii si batrani
Prevalenta – 6,4/1000

Criza epileptica = se datoreaza descarcarii de tip epileptic a neuronilor corticali, secundare unui
dezechilibru intre excitatie (creste) si inhibitie (scade) ➡ hiperexcitabilitate
= cand inhibitia de vecinatate este ineficienta ➡ excitatia difuzeaza controlateral ➡ centri
subcorticali ➡ trunchi cerebral ➡ maduva spinarii ➡ generalizare
= fenomenul paroxistic – poate avea continut: motor, senzitiv, vegetativ, psihic.
N.B.: NU orice episod paroxistic de p.c. = criza epileptica.
=diagnostic diferential cu: - sincopa
- crize pseudoepileptice
- AIT
= poate fi semnul multor boli ce afecteaza neuronii corticali
Activitatea cerebrala nu este sincronizata in mod normal.
In criza epileptica, ca urmare a modificarilor excitatie/inhibitie, un grup de neuroni descarca in
mod excesiv si sincron, ceea ce determina o unda de depolarizare.
Dupa o descarcare excitatorie, neuronul devine mai rezistent la o noua descarcare pentru o
perioada de timp, ca urmare a actiunii neuronilor inhibitori, modificarilor electrice din interiorul
neuronului excitator si a efectului negativ al adenozinei.
In epilepsie, rezistenta neuronilor excitatori la o noua descarcare in acest interval de timp este
scazuta, ca urmare a modificarilor canalelor ionice si/sau a unei activitati necorespunzatoare a
neuronilor inhibitori. Astfel apare o zona de unde se poate declansa criza = focar epileptogen.
In urma unor leziuni ale creierului, poate exista si un alt mecanism: fenomenul de up-regulation a
circuitelor excitatorii sau down-regulation a circuitelor inhibitorii- proces cunoscut ca
epileptogeneza.
Modificarea barierei hemato-encefalice poate fi alt mecanism ce participa la epileptogeneza.
Glioza, pierderea neuronala si atrofia localizata in anumite teritorii cerebrale sunt posibile cauze
de epilepsie, dar nu se stie daca epilepsia determina aceste modificari sau ele sunt cauzatoare de
epilepsie.
Activitatea paroxistica poate fi propagata prin campul electric endogen.
Unele tipuri de crize pot modifica structura creierului, in timp ce altele au efect minim asupra
structurii cerebrale
Presupune: - sincronizare neuronala, cu succesiunea mecanismelor:
1. Celulare → depolarizare membranara paroxistica (→Na, Ca) cu t=200ms. Depolarizarea =
manifestare a ↓inhibitiei sau a ↑ excitatiei.
2. Agregare epileptogena – are la baza sincronizarea neuronilor, care se realizeaza prin:
- Conexiuni sinaptice
- Jonctiuni electrice
- Efecte directe de camp electric.
Sincronizarea se traduce EEG prin varfuri (sumare potentiale postsinaptice excitatorii) si unde
lente (sumare potentiale postsinaptice inhibitorii).
3. Propagarea fenomenului → este faza cu corespondent clinic – tabloul crizei epileptice.
CLASIFICARE
Epilepsia – crize repetate, succesive care apar in afara unei afectiuni neurologice acute.
In functie de etiologia activitatii neuronale anormale cerebrale, crizele pot fi:
- idiopatice/criptogenice – nu exista o cauza evidenta; este foarte probabil cauzata de un
factor, care insa nu poate fi identificat
- secundare (simptomatice, se evidentiaza cauza)–orice varsta
ETIOLOGIE
In 50% din cazuri nu exista o cauza identificabila a epilepsiei.
50% dintre pacienti au o cauza detectabila. Cauze multiple➡ tipuri variate de crize.
Orice modifica pattern-ul normal al activitatii neuronale—de la boli generale la afectiuni
cerebrale sau tulburari de dezvoltare cerebrala—poate determina crize.
Cauze posibile:
Genetice: se regasesc mai multe cazuri in aceeasi familie
Pentru majoritatea pacientilor, unele gene ofera doar o predispozitie pentru epilepsie. Anumite
gene fac purtatorul acestora mai sensibil la factorii de mediu ce pot fi trigger pentru crize (ar fi
implicate in majoritatea cazurilor, direct sau indirect).
Unele epilepsii sunt urmarea unui singur defect genetic (1–2%); majoritatea se datoreaza
interactiunii mai multor gene si a factorilor de mediu. Majoritatea genelor implicate afecteaza
canalele ionice, enzimele, GABA, si receptorii pentru proteina G
Dobandite
 Cauze cerebrale = leziuni ale creierului (tumori cerebrale, traumatisme craniene, AVC)
 Boli infectioase ale SNC (meningite, SIDA , encefalite virale, parazitoze)
 Suferinte pre/perinatale ➡ leziuni cerebrale
  Tulburari de dezvoltare (structurle). Epilepsia se poate asocia cu dezvoltarea anormala
cerebrala, uneori asociind alte afectiuni (autism, neurofibromatoza).
➤ sub 3 ani:
 suferinta perinatala
 idiopatica
 malformatii a-v
 traumatisme
 postinfectioasa (encefalita, meningita)
 convulsii febrile
 tumori
➤ 3-20 ani:
 idiopatica
 malformatii a-v
 traumatisme
 tumori
 postinfectioasa
➤ 20-50 ani: - tumori
- traumatisme
- toxica (endogene, exogene)
- metabolica (hipoxie cerebrala, diselectrolitemii – Na ±, hipo/hiperglicemii,
encefalopatii – uremica, hepatica, hipertensiva, porfirie)
- vasculara
- postinfectioasa
- sevraj
➤ peste 50 ani: - vasculara
- tumori
- traumatisme
- metabolica

108. Diagnosticul crizelor epileptice/epilepsiei (manifestări clinice, investigații biologice și

paraclinice, diagnostic diferențial).
N.B. O singura criza in context febril (convulsie febrila) sau in cazul unei leziuni cerebrale NU
inseamna ca pacientul are epilepsie.
Doar in cazul in care pacientul a avut 2 sau mai multe crize poate fi diagnosticat cu epilepsie.
Epilepsia nu este usor de diagnosticat rapid. In majoritatea cazurilor nu poate fi confirmata pana
cand pacientul nu are minimum 2 crize.
Crizele pot afecta orice structura sau proces cerebral.
Simptomele variaza in functie de zona afectata si tipul crizei. In general un pacient cu epilepsie
are acelasi tip de criza, simptomele fiind similare de la un episod la altul.
➤ Crize partiale fara pierderea starii de constienta (simple=crize focale).
➤ Crize partiale cu alterarea constientei (complexe)

ANAMNEZA+
1. Examinarea neurologica:comportament, deficite motorii, tulburari senzitive, semne de leziuni
focale.
2. Teste de laborator: semne de infectie, boli genetice.
3. Electroencefalograma(EEG) cel mai folosit test paraclinic.
4. Tomografia computerizata(CT) poate evidentia anomalii structurale intra/pericerebrale ce pot
determina crize.
5. Rezonanta magnetica(MRI) este mai sensibilaca CT pentru evidentierea leziunilor sau
anomaliilor cerebrale.
6. RMN functional (fMRI) masoara modificarile fluxului sanguin ce apar in diferitele zone ale
creierului in activitate. Este util inaintea interventiilor chirurgicale pentru identificarea ariilor
implicate in diferitele functii cerebrale (limbaj, miscare).
7. Positron emission tomography (PET) vizualizeaza ariile active din creier si detecteaza
anomaliile.
8. Single-photon emission computerized tomography (SPECT) este folosit cand MRI siEEG nu
pot localiza originea leziunii provocatoare de crize.
9. Magnetoencefalograma: masoara campul magnetic produs de activitatea cerebrala si identifica
zona potential cauzatoare de crize.
EEG detecteaza activitatea anormala cerebrala specifica epilepsiei prin inregistrarea activitatii
electrice a creierului cu ajutorul unor electrozi plasati la nivelul scalpului.
EEG este utila si in diferentierea tipurilor de crize.
EEG se poate inregistra in repaus, cu ochii inchisi, in timpul hiperventilatiei sau cu stimulare
luminoasa.
In unele cazuri este necesara inregistrarea in timpul somnului sau dupa privare de somn.
Tehnici EEG –video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu electrozi de profunzime,
magnetoEEG
EEG:
-unde alfa (apar doar cu ochii inchisi)=8-12cicli/sec
-unde beta>12cicli/sec.Cu cat ritmul are frecventa mai mare cu atat amplitudinea e mai mica.
-unde teta
 3-7cicli/sec
 reprezinta 20% din traseu la tineri→unde de tinerete
 patologic>20%
 infocar
 paroxistice
-unde delta frecventa<3cicli/sec➡net patologic unde lente,hipervoltate
-unde delta cuplate cu varfuri ➡epilepsie, apar in criza si intre crize manifestari intercritice
prezente in 70% din cazuri, restul au traseu normal –trebuie reprodusa criza(activare)
-fiecare tip de criza are un tip de descarcare
Diagnosticul imagistic prin CT/RMN este recomandat pentru investigarea oricarei crize
nonfebrile in
Vederea evidentierii anomaliilor structurale intra/pericerebrale.
Rezonantamagnetica(MRI) esteo investigatie mai sensibila ca CT pentru evidentierea leziunilor
sau anomaliilor cerebrale, cu exceptia sangerarilor intracraniene.
Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie
Diagnostic diferential
- alte pierderi de conştienţă: - sincope
- lipotimie de scurtă durată
- crize psihogene, histeroepilepsie, atacuri de panica sau alta boală
psihiatrică
- tetanie latentă (tulburare paratiroidiană)
- migrena: dupa durata crizei + EEG
- cataplexia
- episoade de febra cu simptome epleptic-like
 - AIT – durata (ore) + simptome caracteristice de deficit
- mioclonii (de alte cauze: uremie, afectiuni degenerative cerebrale)
- hemispasm facial, ticuri
- tulburari de somn: narcolepsie, episoade acute de somn diurn, cosmaruri
- amnezie globala tranzitorie - in general la varstnici, pacient dezorientat, dureaza ore, nu stie
ce s-a intamplat, datorita fenomenelor vasculare
- boli metabolice: uremie, insuficienta hepatica

109. Tratamentul epilepsiei.

Scopul tratamentului medicamentos este disparitia sau reducerea semnificativa a frecventei
crizelor şi o calitate corespunzătoare a vieţii, în condiţiile unor efecte secundare minime ale
medicamentelor antiepileptice.
- identifcarea factorilor favorizanti
- explicarea masurilor de igiena generala
- criza unica NU va fi tratata decat daca:
1. este asociata o leziune cerebrala structurala (decelabila prin CT, RMN)
2. traseu EEG modificat, peste 4-6 saptamani de la producere.
Peste 65% dintre pacientii ce au facut o criza epileptica unica se afla in situatia de a nu primi
tratament; vor fi tinuti sub observatie.
Se poate obţine o ameliorare de lungă durată.
- Monoterapia = regula.
- Se incepe cu cea mai mica doza considerata eficace, si se va creste pana la controlul crizelor
sau la aparitia efectelor adverse.
N.B. Atentie la interactiunile medicamentoase si comorbiditati!
- Cand nu obtinem eficienta dorita, inlocuim cu alta monoterapie si doar ulterior facem asocieri.
Eficacitate suplimentara 15%.
- Daca nu se reuseste controlul crizelor dupa 1 an ➡ epilepsie refractara → chirurgie
- Daca raspunde la tratament, nu face crize 3-5 ani, se poate incepe micsorarea progresiva a dozei
pana la intrerupere si verificare electrica.
Exista mai multe preparate medicamentoase antiepileptice:
Antiepileptice de generatie veche:
  Carbamazepina-CBZ
 Diazepam
 Ethosuximid-ESM
 Fenitoin-PHT
 Fenobarbital-PB
 Primidone
 Acid Valproic -VPA
Antiepileptice de generatie noua:
 Eslicarbazepine acetate
 Felbamate
 Gabapentin -GBP
 Lacosamide (Vimpat)
 Lamotrigine -LTG
 Oxcarbazepina -OXC
 Perampanel
 Pregabalin
 Tiagabine
 Topiramat -TPM
 Levetiracetam -LEV
 Zonisamid
Selectarea medicatiei entiepileptice depinde de acuratetea diagnosticului si de tipul de criza.
Unele anticonvulsivante (lamotrigine, topiramate, valproic acid, zonisamide) au mecanisme
multiple de actiune, iar altele (phenytoin, carbamazepine, ethosuximide) au doar un mecanism
cunoscut de actiune, pot fi grupate in functie de mecanismul de actiune astfel:
 - blocanti ai activarii repetitive a canalelor de sodiu: Phenytoin, carbamazepine,
oxcarbazepine, lamotrigine, topiramate
 - amplificarea inactivarii lente a canalelor de sodiu: Lacosamide, rufinamide
 - amplificarea receptorilor acidului Gamma aminobutyric-A (GABA)–A: Phenobarbital,
benzodiazepines, clobazam
 - blocanti ai receptorilor : Felbamate
  - blocanti ai receptorilor AMPA : Perampanel, topiramate
 - blocanti ai canalelor T de calciu: Ethosuximide, valproate
 - blocanti ai canalelor N si L de calciu: Lamotrigine, topiramate, zonisamide, valproate
 - Modulatori H-current: Gabapentin, lamotrigine
 - blocanti ai siturilor de legatura: Gabapentin, levetiracetam
 - inhibituri ai anhidrazei carbonice: Topiramate, zonisamide
 - deschiderea canalelor neuronale de potasiu (KCNQ [Kv7]): Ezogabine
 Important:
➤ medicatia trebuie administrata la ore fixe, in dozele prescrise, fara omiterea unor doze.
➤ trecerea la un generic sau asocierea altor medicatii poate fi insotita de exacerbarea crizelor

Alternative terapeutice
Chirurgia = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament.
Obiective:
 - control mai bun al crizelor
 - reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
 - reducerea handicapului psihosocial
 - deficit neurologic rezidual minim
Evaluare preoperatorie corecta = esentiala pentru reusita terapiei prin identificarea focarului
epileptogen, a beneficiilor si consecintelor actului operator.
Se poate obtine controlul total al crizelor in 60–70% din cazuri.
Tehnica operatorie optima se stabileste pe baza evaluarii preoperatorii, in urma unei analize
complexe efectuate de catre neurochirurg si echipa de evaluare preoperatorie
Procedura: rezectia hipocampus-ului sau a zonei epileptogene, daca nu este responsabila de
functii vitale.
Neurostimularea = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament ce nu sunt candidate pentru
chirurgie:
- stimularea vagala: mecanismul de actiune ce fundamentează această tehnică este incomplet
elucidat, dar eficacitatea terapeutica in reducerea frecventei crizelor recomanda această
alternativă terapeutică în cazuri bine selecţionate
 - stimularea talamica anterioara
Dieta Ketogenica:pentru unele tipuri de epilepsie la copii (utilizarea grasimilor in locul
hidrocarbonatilor).
+ Schimbarea stilului de viata


110. Miastenia gravis – patogeneză, forme clinice, manifestări clinice, diagnostic,
tratament,
evoluție și prognostic.
Fiziopatologie
MG = cauzata de un defect de transmisie a influxului nervos catre muschi.
 = apare cand comunicarea normala dintre nerv si muschi este intrerupta la nivelul
jonctiunii neuromusculare.
MG = canalopatie autoimuna, in care deficitul motor este datorat unor Ac circulanti care
blocheaza sau distrug R-Ach la nivelul postsinaptic al jonctiunii neuromusculare, inhibind
efectul excitator al Ach ➪ impiedica contractia musculara.
 = poate fi declansata prin reactie incrucisata la un agent infectios
 = predispozitie genetica – tip HLA B8 si DR3 cu DR1 (miastenie oculara)
 = mai frecventa in familii cu alte boli autoimune
Ac sunt produsi de propriul sistem imun.
Numarul R-Ach scade la nivelul jonctiunii neuromusculare, unde sunt eliberate veziculele cu
Ach. Acetilcolinesteraza (existenta in fanta sinaptica) hidrolizeaza rapid Ach in fanta sinaptica si
ii impiedica actiunea asupra muschilor.
~ 75% dintre pacientii cu MG au anomalii ale timusului (implicat in sistemul imun).
~ 25% dintre pacientii cu MG au timom
Prezenta ac care blocheaza transmisia influxului nervos este posibil sa o puen in evidenta si
acesti ac sunt intr-un procent suficient de mare de cazuri sintetizati de timus, care poate sa fie de
dimensiuni N sau poate exista tumora. Nu intotdeauna doar timusul este implicat.

Clasificare – Osserman-
I: Miastenie - forma oculara
IIA: Miastenie - forma generalizata usoara cu semne oculare
IIB.: Miastenie - forma generalizata moderata cu semne bulbare usoare si oculare
III: Miastenie – forma severa cu complicatii bulbare si respiratorii (traheostoma)
IV: Miastenie – forma severa, cu evolutie din oricare dintre formele de mai sus
Simptome
 - oboseala excesiva nejustificata de activitatea pe care o face P (ex: P pana cateva luni in
urma urca 3-4 etaje, acum dupa ce urca 1 etaj trebuie sa se odihneasca. P ne spune daca
plec dimineata de acasa pot sa alerg dupa autobuz, dar cand vin de la serviciu dabia ma
tarai si nu mai pot sa am nici un fel de activitate fizica.) Exista o variabilitate pe parcursul
zilei si exista variabilitate de la o zi la alta (zile mai bune si zile mai putin bune)
 - deficit motor variabil: mers, urcatul treptelor, ridicare din pozitie sezanda, mentinerea
capului
 - tulburări de fonaţie
 - tulburări de deglutiţie, mai ales la solide
 - tulburări de masticaţie
 - ptoză palpebrală fluctuantă
 - strabism, diplopie variabilă
 - tulburări respiratorii
 - afectarea mimicii
 - tulburări cardiace: tahicardie, tulburări de repolarizare
 - criza miastenică
Gravitatea: riscul tulburărilor respiratorii (hipoventilaţie)

Unele grupe musculare sunt mai frecvent implicate:

 Musculatura oculara: la >50% dintre pacienti primele semne si simptome sunt oculare:
- Ptoza palpebrala uni sau bilaterala variabila
- Incetosarea vederii sau diplopie orizontala sau verticala
 Muschii faciali si bulbari: in ~ 15% dintre pacienti:
- Tulburari de vorbire: dizartrie, voce nazonata, disfonie.
- Dificultati de deglutitie: pacientii se pot ineca usor cu alimente solide/lichide.
- Tulburari de masticatie: mai ales pentru alimente tari.
- Diminuarea expresivitatii faciale: lipsa zambetului.
Diagnostic: 1. Examen neurologic in dinamica, inainte si dupa efort: oboseala excesiva
sau deficit motor care se agraveaza cu repetarea miscarilor sau dupa un efort fizic si se
amelioreaza dupa repaus.
Teste diagnostice:
2. Testul la anticolinesterazice:
Injectarea de neostigmina (Miostin) sau edrofonium (Tensilon), determina ameliorarea temporara
rapida a simptomatologiei.
Neostigmina si Edrofonium = anticolinesterazice de electie (instalarea rapida a efectului). Testul
este pozitiv daca se obtine o ameliorare semnificativa a deficitelor.
3. Dozarea de Ac:
- Ac anti R-Ach = pozitivi la 85% dintre pacientii cu MG generalizata (sensibilitate = 80–
96%); la pacientii cu miastenie oculara, insa sensibilitatea scade la 50%.
- Ac anti MuSK sunt prezenti la 30 - 40% dintre pacientii cu MG ce nu au Ac anti R-Ach.
- Ac anti-titina la 20–40% dintre pacienti
- Ac anti-RyR la 13–38%
- Ac anti-Kv1,4 la 12–15%

4. EMG=electromiografie
4a. EMG cu stimulare repetitiva
Test = pozitiv daca se obtine un decrement de 20% al amplitudinii potentialelor
In mod N, stimuland un nerv potentialele trebuie sa ramana de aceeasi amplitudine. DAca
potentialele diminua ca amplitudine si aceasta scadere este cu mai mult de 20% din amplitudinea
primului potential vorbim de un decrement care apare caracteristic in miastenia gravis.
4b. EMG de fibra unica
Este testata o singura fibra musculara.
Exista un ac special si se inregistreaza practic potentialul unei singure fibre musculare, care in
mod N trebuie sa cada in acelasi loc. Daca P are miastenie gravis potentialele nu mai cad in
acelasi loc, ci apare asa zisul fenomen de jitter, care, de asemenea, confirma miastenia gravis.
Single-fiber electromyography evidentiaza fenomenul de jitter (un al doilea grup de potentiale)

5. Rx torace : largirea mediastinului = sugestiva pentru timom.

6. CT sau IRM = mai sensibile in identificarea unui timom sau a altor anomalii la acest
nivel.
MRI de craniu sau orbite = util pentru excluderea unor procese compresive sau inflamatorii.
7. Capacitatea vitala poate fi monitorizata periodic (evolutia deficitului, a raspunsului la
terapie, predictia insuficientei respiratorii ce poate precede criza miastenica).- poate sa ne
confirme daca tt administrat este eficient
 8.Testul cu gheata- nu pune dg
Aplicarea de gheata pentru 2-5 minute pe muschii cu deficite (sensibilitate si specificitate de
76.9% si respectiv 98.3%)
Acetilcolinesteraza este inhibata la temperatura scazuta.
Poate fi utila in formele oculare de MG; ridicarea cu ≥2mm a pleoapei = test pozitiv.
Pacientii cu miastenie se simt mai bine iarna
Tratament: medicatie
Inhibitori de acetilcolinesteraza: amelioreaza simptomele➡ efectuarea activitatilor zilnice.
Se initiaza cu doze mici, care se cresc progresiv pana la obtinerea efectului dorit.
Efecte adverse: sunt efecte colinergice gastrointestinale (colici intestinale), hipersalivatie
(sialoree), mictiuni frecvente, transpiraţie, tahicardie, mioză, hipersecreţie bronşică.
- pyridostigmina (Mestinon)/neostigmina (Miostin) amelioreaza transmiterea influxului nervos.
Corticosteroizi (prednison): inhiba sistemul imun, limitind producerea de Ac. Se da in doze
porgresive, mentinem doza pana cand simptomatologia se amelioreaza si apoi scadem progresiv,
incercand sa scoatem p de pe terapia cortizonica.
Imunosupresoare: azatioprina-Imuran, ciclofosfamida, micofenolate mofetil-CellCept). –daca P
are cotraindicatie pt corticoterapie
Anticorpi Monoclonali: Rituximab (Rituxan i.v.) util in forme neresponsive sau cu evolutie
grava.
Daca P are un titru crescut de ac sau are un moment de agravare a simptomatologiei, poate
beneficia de cele 2 variante:
 Schimb plasmatic: pentru scoaterea Ac din circulatie.
 Imunoglobuline intravenoase: legarea Ac circulanti si furnizarea de Ac normali.
Beneficiu pe termen scurt: saptamani/luni.
Costuri ridicate.
Utile in formele grave, criza miastenica.
Tratament: chirurgical
Indicatie: - in prezenta timomului➪ timectomie.
 - la cei la care steroizii nu aduc o ameliorare semnificativă sau dacă semnele
reapar la întreruperea steroizilor după 1 an.
 - la cei cu MG generalizată
Nu se indica interventia chirurgicala daca:
 - simptomele sunt usoare
  - in miastenia oculara
 - pacienti cu varsta > de 60 ani
In general, postoperator, pacientii necesita in continuare terapie medicamentoasa.
Prognostic MG
 Evoluţie:
- Imprevizibila: in general = buna
- Ameliorare sub terapie sau dupa timectomie
- Agravare progresiva
- Criza miastenica (insuficienta respiratorie)
- Criza colinergica
- Netratati: 30%→deces prin insuficienta respiratorie

111. Factori agravanți în miastenia gravis.

Factori ce pot agrava MG
 Exercitiile fizice
 Boli intercurente
 Stress
 Temperatura ridicata
 Unele medicamente: vor trebui evitate.

112. Criza miastenică- și criza colinergică.

1.Criza miastenica: înrăutăţirea bruscă a simptomelor miastenice la un pacient stabil. Apare in
contextul unei cauze decompensatoare (infectie, stress, chirurgie, sarcina). Muşchii respiratorii
devin atât de slabi incat pacientul nu poate respira eficient.
Este o complicatie care poate pune în pericol viaţa şi necesită tratament de urgenţă (respiraţie
mecanica).
Simptome - tulburări respiratorii cu dispnee marcata →IR acuta
- febra
- hipoxie, cianoză cu hipercapnie
- ptoza palpebrala
- dizartrie – anartrie
- deficit motor facial/bulbar
 - anxietatea, hipersudoraţiaşi hipertemia pot preceda un colaps cu exitus.
Tratament: - spitalizare în ATI
 - medicaţiei anticolinesterazice i.v.
 - asistare respiratorie
 - antibiotice
 - plasmafereză/IgIV.

2.Criza colinergica: secundară excesului de anticolinesterazice

Simptome(semne de supradozaj) - paralizie respiratorie brutală
- hipotensiune arterială şi
- comă.
- este precedată de semne de supradozaj antiacetilcolinesterazic:
➪ fasciculaţii
➪ vărsături, colici, crampe abdominale, diaree
➪ hipersalivaţie
➪ sudoraţie
➪ mioză
➪ bronhoree
➪ bradicardie sinusala.
Tratament: - Atropină
- oprirea medicaţiei anticolinesterazice
- asistare ventilatorie respiratorie si
- hrănire pe sondă nazo-gastrică până la metabolizare completă
- apoi reintroducerea treptată a anticolinesterazicelor.

113. Sindromul Eaton-Lambert.

Sindromul Eaton Lambert
Boala autoimuna care afecteaza canalele de Ca voltaj-dependente de pe versantul presinaptic al
jonctiunii neuromusculare → inhibarea eliberarii Ach
50% solitara, 50% asociaza cancer pulmonar ➡ bloc presinaptic paraneoplazic (adenocarcinom
bronhopulmonar cu celule mici-produce anticorpi)
Simptome: - oboseală musculară generalizată, fara implicarea muschilor respiratori si faciali
- oboseala se amelioreaza cu exercitiul fizic sau repetarea miscarilor
- simptomele sunt mai importante dimineata si predomina proximal
Pacienţii au simptome vegetative: gură uscată, impotenta şi elemente neuropatice (absenţa ROT),
trăsături care nu apar în miastenie.
Sindromul Eaton Lambert – tratament
 1. Corticoterapie
 2. Azatioprina
 3. Amifampridine (3,4 diaminopiridina) → blocheza canalele de K → ↑ duratei
potentialelor de actiune → canalele de Ca raman deschise → eliberarea crescuta de Ach
 4. Plasmafereza
 5. IgG i.v.
 6. Ablatia tumorii

114. Miopatii – clasificare,etiologie, diagnostic, tratament.

Distrofii musculare
- x-linked: - Duchenne
- Becker
- Emery-Dreyfuss
- autosomale: - centurilor
- Facioscapulohumerala
- Oculofaringeala
Sindroame miotonice
- Distrofia miotonica
- Congenitale
- Induse medicamentos
Miopatii inflamatorii
- Polimiozita
- Dermatomiozita
- Miozita cu incluzii
Miopatii congenitale
- Central Core Disease
- Miopatia cu nemalina
- Miotubulara
Miopatii metabolice
- Tulburari ale depozitarii glicogenului
- Mitocondriale
- Paraliziile periodice
Miopatii endocrine
- Tiroidiene
- Paratiroidiene
- Steroidiene
Induse medicamentos/toxice
"Miopatie“ = boala musculara (defectul primar este la nivelul muschilor).
Miopatiile pot fi intalnite in boli generale: endocrine, inflamatorii, paraneoplazice, infectioase,
induse de toxice sau medicamente, in stari critice, boli metabolice, de colagen sau alte afectiuni
sistemice.
Instalarea miopatiilor poate fi acuta sau subacuta; miopatiile familiale sau distrofiile musculare
au o instalare insidioasa.
Miopatiile inflamatorii se pot asocia leziunilor maligne (mai ales dermatomiozita).
DIAGNOSITC:
1. Evaluare neurologica:
 - capacitatea de mobilizare, de trecere din pozitie sezanda sau culcat in ortostatism
 - abilitatea de a merge, urca trepte
 - atrofii musculare
 - ROT abolite
2. Teste laborator
Enzime serice: enzimele musculare circulante; sunt utile in stadiile incipiente, cand au
valori f. crescute.
Tipuri de enzime musculare: - Creatine fosfokinaza (CK)
  - Lactic dehidrogenaza (LDH)
 - Piruvat kinaza (PK)
 - Aldolaza
Cu progresia bolii, sunt tot mai putine proteine musculare circulante, astfel valorile scad
catre normal.
Test ADN evidentiaza defectul genetic.
Teste inflamatorii + endocrine - identifica miopatiile inflamatorii sau endocrine.
3. Electromiografia (EMG)
Este inregistrata activitatea electrica musculara.
EMG poate diferentia miopatiile de neuropatii, sau miotonii.
 4. Biopsia musculara: evidentiaza anomaliile celulare, cotinutul citoplasmatic,
particularitati.
 Poate fi utila in diagnosticarea tipului de miopatie sau in diferentierea miopatie-
neuropatie.
Nu este obligatorie, mai ales pentru miopatia Duchenne
TRATAMNET:
NU exista tratament curativ.
Exista terapii paleative.
Tratamente: - simptomatice
- terapie fizica
- chirurgie paleativa
- kineto+fizioterapie
- terapii medicamentoase
Ideal: incetinirea progresiei si ameliorarea simptomelor.

115. Accidentul vascular cerebral – clasificare.

1. AVC [ARTERIAL] ISCHEMIC (~78-80%)
- infarct ischemic’ cerebral [NB! Există infarcte clinic silențioase]
- noțiunea de ‘transformare hemoragică’
2. AVC [ARTERIAL] HEMORAGIC (~18-20%)
- H.INTRAPARENCHIMATOASĂ / ‘infarct hemoragic’ cerebral
- H.SUBARAHNOIDIANĂ
3. [VENOS] = TROMBOZĂ / TROMBOFLEBITĂ
SISTEM VENOS CEREBRAL (~2%)
‘infarct venos’ cerebral
116. Accidentul vascular cerebral ischemic – etiopatogenie, mecanisme, manifestări clinice.
- etiopatogenie heterogenă
- factori de risc modificabili/nemodificabili
==>1 din 6 persoane va face AVC în cursul vieții !!!!
-pacientul tipic = vârstnic / 65+ (dar ~ 15% din AVC = sub 45-50 de ani)
cea mai bună strategie = PREVENȚIA
~90% din AVC pot fi prevenite
Mecanisme AVCI:
[general = embolie (vezi surse mai jos) care va ocluza artera, întrerupând fluxul sangvin, sau
întrerupere a fluxului sangvin arterial in situ (de ex., tromboză in situ cu ocluzia arterei, ocluzie
arterială dată de un fald de disecție); probleme de conținător=vas și / sau de conținut]
cardioembolic > aterotrombotic > lacunar / microangiopatie > altele (e.g., disecție arterială)
- cardioembolic – FiA, alte surse cardiace
- aterotrombotic – stenoză / ocluzie / tromboză ateromatoasa in situ sau embolie arterio-arterială
de la nivelul trombului sau plăcii de aterom rupte (embol colesterol); HIPODEBIT poststenotic
- rar, alte patologii de perete arterial (continator): disecție, vasculite, fibrodisplazie etc (vezi
slideuri urmatoare).
- microangiopatie (‘boală vase mici cerebrale’)
- embolie paradoxală
- trombofilii (dobândite - sd. antifosfolipidic) tromboze in situ
- alte mecanisme legate de conținut: hipervâscozitate
Manifestare clinică = sd. neurovasculare
= corelație clinico-anatomică
2 teritorii vasculare:
- anterior / CAROTIDIAN
- posterior / VERTEBRO-BAZILAR
SD. NEUROVASCULAR – CIRCULAȚIA ANTERIOARĂ:
A.CEREBRALĂ ANTERIOARĂ (ACA):
- ramuri corticale regiunea medială a emisferului cerebral –
DEFICIT MOTOR CRURAL/
A.CEREBRALĂ MEDIE (ACM):
-ramuri penetrante ggl. bazali și capsulă albă
internă
- ramuri corticale (superficială + profundă)
regiunea laterală a emisferelor cerebrale și
regiunea anterioară a lobului temporal
-DEFICIT MOTOR FACIO-BRAHIAL
+ / - AFAZIE (emisf. dominant/non-dominant)
- aa. perforante/penetrante (!a. recurentă Heubner)  structuri cerebrale
profunde (cap n. caudat, corp calos, fornix etc)
NB! indică localizare anterioară: amauroza unilat., afazia etc.

SD. NEUROVASCULAR - CIRCULAȚIA POSTERIOARĂ:

A.cerebeloasă postero-inferioară (din vertebrală):
A.cerebeloasă antero-inferioară (din bazilară)
A.cerebeloasă superioară (din bazilară)
SD.CEREBELOS=ATAXIE

A.cerebrală posterioară (ACP, din bazilară, la nivelul fosei interpedunculare):

-ramuri perforante (P1, P2)
talamus, parțial mezencefal
-ramuri corticale
a.occipitală medială (occipital
și parietal), a.occipitală laterală
(regiune inferioară lob temporal)

HEMIANOPSIE OMONIMA IZOLATA

(infarct unilat)
SAU CECITATE CORTICALA
(infarct bilat)
117. Accidentul ischemic tranzitor –definiție, prognostic.
Deficitele neurologice produsr de AIT survin brusc( de obicei un minut) si sunt de scurta durata
(durata medie pt AIT carotidiene -14min, iar pt AIT vertebro-bazilare-8min). Procesul
fiziopatologiccare sta la baza AIT este scadera sau intreruperea temporara a fluxului sangvin
intr-o regiune cerebrala precis delimitata care are ca efect inhibarea reversibilaa activitatii
neuronale, fara ddeclansa moartr celulara. Explorarile de imagistica cerebrala(rm si ct) nu
identifica leziuni responsabile pentru deficitul neurologic aparut.
Aparitia unui AIT se coreleaza cu riscmajor pt AVC ischemic, cat si cu o incidenta crescuta a
bolii cardiacr ischemice, motiv pt care orice pacient cu AIT trebuie evaluat neurologic si
cardiologic. Riscul de AVC ischemic e de 5% in urmatoare sapt si de 20% in urmatoarele 3 luni.
118. Teritoriile arteriale cerebrale.
2 teritorii vasculare:
- anterior / CAROTIDIAN
- posterior / VERTEBRO-BAZILAR
SD. NEUROVASCULAR – CIRCULAȚIA ANTERIOARĂ:
A.CEREBRALĂ ANTERIOARĂ (ACA):
- ramuri corticale regiunea medială a emisferului cerebral –
DEFICIT MOTOR CRURAL/
A.CEREBRALĂ MEDIE (ACM):
-ramuri penetrante ggl. bazali și capsulă albă
internă
- ramuri corticale (superficială + profundă)
regiunea laterală a emisferelor cerebrale și
regiunea anterioară a lobului temporal
-DEFICIT MOTOR FACIO-BRAHIAL
+ / - AFAZIE (emisf. dominant/non-dominant)
- aa. perforante/penetrante (!a. recurentă Heubner)  structuri cerebrale
profunde (cap n. caudat, corp calos, fornix etc)
NB! indică localizare anterioară: amauroza unilat., afazia etc.

SD. NEUROVASCULAR - CIRCULAȚIA POSTERIOARĂ:

A.cerebeloasă postero-inferioară (din vertebrală):
A.cerebeloasă antero-inferioară (din bazilară)
A.cerebeloasă superioară (din bazilară)
SD.CEREBELOS=ATAXIE

A.cerebrală posterioară (ACP, din bazilară, la nivelul fosei interpedunculare):

-ramuri perforante (P1, P2)
talamus, parțial mezencefal
-ramuri corticale
a.occipitală medială (occipital
și parietal), a.occipitală laterală
(regiune inferioară lob temporal)

HEMIANOPSIE OMONIMA IZOLATA

(infarct unilat)
SAU CECITATE CORTICALA
(infarct bilat)

119. Diagnosticul accidentului vascular cerebral ischemic.

diagnostic în acut - examenul CT cerebral excludehemoragia (nu e nevoie să confirme infarctul)
- AVCI = hipodensitate focală într-un teritoriu arterial + semne/modificări precoce*
- infarctele supratentoriale (chiar și cele mari) pot să nu fie vizibile în primele 24 h
- infarctele mici / puțin voluminoase infratentoriale pot să nu fie vizibile – i.e., CT are
sensibilitate mică pentru infarcte lacunare și infratentoriale
- *semne precoce: ștergerea girațiilor, ștergerea diferențierii substață cenușie- substanță albă
(cortex, cap nucleu caudat), ACM hiperdens (vezi imagini pe slideuri urmatoare)
- scor ASPECTS (în criteriile de fibrinoliză)
Examen IRM cerebral:
- necesar doar în cazuri selecționate
- anumite centre l-au inclus în practica de rutină (DWI/ADC în urgență, poate înlocui CT, dar
depinzând de protocolul de achiziție și de experiența radiologului – specificitate mică în primele
minute/ ore pt dg. dif. Ischemic versus hemoragic)
tablou clinc = sd. neurovascular brusc instalat
Trebuie stabilit mecanismul AVCI și evaluați factorii de risc pentru a ști cum să scădem
riscul pentru un nou AVC (=prevenție secundară)! BILANȚ CEREBRO-VASCULAR
120. Sindroamele lacunare.
1. AVC pur motor (leziune: capsulară/ corona radiata)
2. AVC pur senzitiv (leziune: talamică)
3. AVC senzitivo-motor (leziune: talamo-capsulară)
4. Hemipareză ataxică (leziune: baza punții/ talamo-capsular/ corona radiata)
5. Mână inabilă-dizartrie (leziune: baza punții)
121. Trtamentul accidentului vascular cerebral ischemic și al accidentului ischemic
tranzitor
(în acut și prevenția secundară).
1. In hiperacut/acut: terapie de reperfuzie (numită si recanalizare sau repermeabilizare) =
tromboliză farmacologică/fibrinoliză ȘI/SAU trombectomie mecanică: pacient eligibil - DA/NU?
- Programul Național de tratament AVC ischemice acute
- candidat tromboliză = criterii de includere, fără criterii de excludere +
CONSIMȚĂMÂNT INFORMAT
- trombectomie mecanică (din 2015)
2. In acut/post acut: profilaxie secundară (NB. se menține toată viața sau până apare
contraindicație care poate impune ajustare/oprire):
- antiagregant plachetar / anticoagulant, depinzând de mecanismul AVC
- controlul optim al factorilor modificabili de risc vascular (farma/non-farma)
3. In acut/postacut: prevenirea complicațiilor precoce și tardive:
- ulcere de decubit, tromboză venoasă profundă (+/-TEP compresie pneumatică intermitentă,
LMWH în doză profilactică), bronhopneumonie de aspirație (NB: igienă
orală, evaluare deglutiție, SNG dacă este cazul), depresie
+ NB. NEUROREABLITARE DEFICITE (kinetoterapie, logopedie etc)
Preventie secundara:
Corecție factori de risc vascular :
-HTA: inițiere terapie antihipertensivă după primele zile de la AVC dacă TAS≥140mmHg și/sau
TAS≥90mmHg; la cei anterior tratați, reluarea terapiei antihipertensive la câteva zile după AVC;
TA țintă < 140/90mmHg (la cei cu AVC lacunar, rezonabil chiar <130mmHg); modificarea
stitlului de viață!
-dislipidemie: statină la cei cu AVC considerat aterosclerotic (indiferent de valoarea
colesterolului LDL); modificarea stilului de viață!
- diabet zaharat/toleranță alterată la glucoză (de investigat!): control farmacologic + dietă și stil
de viață!
-obezitate: utilitatea scăderii ponderale nu e certă (în profilaxia secundară)
- sindrom metabolic: modificarea stilului de viață (+reducere FR vascular)
- sedentarism: exercițiu fizic aerobic moderat-intens de 3-4 ori pe săptămână (cca 40 min);
program de reabilitare pentru cei cu dizabilități
- nutritie: dietă mediteraneană, de redus NaCl<2.4g/zi (rezonabil1.5g/zi), consiliere pentru cei
subnutriți, nu se recomandă suplimente de vitamine
- apnee de somn (dg. cu polisomnografie sau poligrafie de somn): CPAP?
- tabagism: STOP FUMAT (sau măcar oprit)
- alcool: de redus/oprit consumul excesiv (+a nu se recomanda inițierea consumului moderat)
Memento: statină!!
-mecanism cardioembolic secundar FiA:
anticoagulare (anticoag. oral) (ACO: antivitamina K cu monitorizare INR, non-antinvitamina
K /NOAC– vezi mai jos)
-mecanism aterotrombotic: antiagregant (aspirina, clopidogrel sau rar folosite: aspirina +
dipiridamol, triflusal; dubla antiagregare aspirina + clopidogrel doar in cazuri exceptionale)
122. Trombozele venoase cerebrale –factori de risc, tablou clinic, diagnostic, diagnostic
diferențial, tratament.
FACTORI DE RISC TRANZITORI: sarcină/post-partum SAU contraceptive orale (cu
estrogen), mai ales + fumat + obezitate, anumite medicamente (corticosteroizi,
tamoxifen), infecții ORL sau regiunea feței, inclusiv ochi (contiguitate / drenaj venos)
sau sistemice, deshidratare, traumatisme craniene, puncție lombară/ alte proceduri,
cateter venos central jugular
FACTORI DE RISC ‘DE DURATĂ’ SAU ‘PERMANENȚI’: cancere (SNC,
hematologice, altele),
boli inflamatorii sistemice (boală Behcet, sarcoidoză, LES/ alte vasculite, boala
inflamatorie intestinală), trombofilii genetice (factor V Leiden, hiperhomocisteinemie,
deficit de proteină C și S, deficit de antitrombină etc), alte stări procoagulante
(sindromul antifosfolidic, hemoglobinuria paroxistică noctună, sindromul nefrotic),
fistula arterio-durală simptome si semne deficite SNC focale (/multifocale) cu debut acut
(minute-ore, nu
secunde) ȘI/SAU crize epileptice cu debut focal +/- generalizare secundară ȘI/SAU sindrom de
hipertensiune intracraniană (cefalee, alterarea conștienței, vărsături în jet, edem papilar +/-
tulburare de vedere)
- ȘI cefalee! instalare mai insidioasă (de la zero la maxim în minute/ore), prezentă în
cvasitotalitatea cazurilor +/- tinitus pulsatil
- SINUSURI DURALE: tipic sindrom de HIC (izolat sau cu simptome si semne deficite
focale) sau cefalee +/- simptome si semne deficite focale
- vene corticale: tipic cefalee, crize epileptice focale, alte semne/simptome focale
- sistem venos profund: frecvent comă (+ pareză VI)
- sindrom de sinus cavernos: pareză ipsilaterală n. III, IV, VI, V1 (+protoptoză)
- sinus sagital superior  parapareză (cel mai frecvent sediu, inclusiv în context de
traumatisme, meningioame parasagitale, procese infiltrative meningeale)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
-ACV ischemic, AVC hemoragic, sindrom de encefalopatie posterioară
reversibilă
-hemoragie subarahnoidiană (!instalare ictală, sindrom de iritație meningeală)
-migrenă / alte sindroame cefalalgice
- meningită / meningoencefalită (CLINIC: sd. iritație meningeală)

Diagnostic pozitiv:
- angio-RM venos (2D-TOF, contrast) SAU angio-CT venos
- imagistică cerebrală parenchim (CT/IRM - NB! IRM vede și trombul mereu)
- dg. dif IRM: artefacte de flux atrezii, hipoplazii, defecte de umplere asociate
cu granulațiile arahnoide/ septuri durale

Diagnostic etiopatogenic:
- bilanț trombofilii + alți factori de risc
- atenție mediastin/ venă cavă dacă tromboze jugulare si/sau sinusuri venoase
bilat!(staza în sistemul venos cav superior)
Tratament in acut:
(OBIECTIV PRINCIPAL: prevenire expansiune tromb pt a permite fibrinoliza fiziologică)
 tratament antitrombotic:
- anticoagulant, initial LMWH/heparina nefractionată (chiar și în prezența
hemoragiei), apoi AVK
- nb. heparină nefracționată – dacă insuf. ren. sau posibil necesară oprire
rapidă anticoagulare; NOAC nerecomandate pentru moment – eficientă
incertă (ESO 2017, AHA-ASA 2014).
- dacă tabloul clinic nu se stabilizează  se poate avea în vedere tromboliza mecanică sau
trombectomia mecanică sau tromboliza farmacologică (=fibrinoliza) locală intravasculară, în
studii clinice (nu se cunoaște beneficiul, nu se face de rutină); tromboliza farmacologică i.v. nu
este recomandată îndepărtarea/tratarea factorilor de risc tranzitori/modificabili (! infecții)
tratament simptomatic și complicații (cefalee, HIC, crize epileptice) +
profilactiv (TVP, bronhopneumonie de aspiratie etc) + suportiv
PROFILAXIE SECUNDARĂ:
- trombofilie cu risc înalt: anticoagulare pe termen lung/nedefinit (specific
contextului);
- dacă nu se identifică trombofilile: AVK timp de 3 luni sau mai mult (până la
12 luni, sau pe termen mai lung dacă infarcte venoase cerebrale recurente),
apoi antiagregant plachetar; NOAC nerecomandate (ESO 2017, AHA-ASA
2014)
- sarcină și tromboză venoasă cerebrală în antecedente: este rezonabil să se administreze LMWH
începând din trimestrul trei până la 8 săptămâni post-partum
123. Accidentul vascular cerebral hemoragic – tipuri, factori de risc.
75% hemoragie intraparenchimatoasă / infarct cerebral hemoragic(in limbajul curent numit și
‘AVC hemoragic’)
25% h. subarahnoidiană =HSA
Factori de risc – modificabili / nemodificabili
FR clasici: se suprapun cu FR vascular valabili pentru AVC ischemic: vârsta; HTA; fumat;
diabet
zaharat; consum cronic etanol.
124. Fiziopatologia accidentului vascular cerebral hemoragic intraparenchimatos.
• Efect imediat:
– creștere volum hemoragie:
(hemoragia se oprește când presiunea de la nivelul sâgelui din parenchim, care în absența unui
deficit de coagulare se coagulează rapid, depășește presiunea din artera sursă a hemoragiei + se
produce hemostază în artera sursă a hemoragiei)
– creștere a presiunii intracraniene (presiunea crește în compartimentul în care se produce
hemoragia – risc de herniere în alte compartimente)
• Ulterior:
– edem
– ischemie
125. Diagnosticul accidentului vascular cerebral hemoragic intraparenchimatos.
1. CT cerebrală: hiperdensitate (ASAP)
2. IRM cerebrală
a. util pentru decelarea unor MAV, tumori
b. secvențe gradient echo : microsângerări în angiopatia amiloidă sau cavernoame
c. în funcție de aspectul T1 si T2 se poate aprecia varsta hemoragiei
3. Angiografie (DSA): in cazul hemoragiilor lobare (dacă mecanismul nu este clar/cert), necesară
pentru a exclude MAV etc.
126. Managementul accidentului vascular cerebral hemoragic intraparenchimatos (acut și
prevenție secundară).
Corectare deficient fact.coagulare/trombocitopenie
• Daca INR> (AVK): vitK iv și corectare fact.coagulare vitK-
dependenți (NB: întreb cardiologul în caz de proteză valvulară)
• TA: daca TA 150 - 220mm Hg, scadere la 140mm Hg
• Controlul TA – imediat dupa dg.
• Hiper/hipoglicemia trebuie corectate; monitorizare glicemie
• NB: ideal, pacient spitalizat în unitate specializată pentru îngrijirea AVC acut (UAVCA)
• Hemoragia cerebeloasă cu deteriorare neurologică și compresie de trunchi cerebral/
hidrocefalie: tratment chirurgical (evacuare)
• Tratare crize epileptice (dacă apar)
• Atentie la tulb.deglutitie + igienă orală: risc pneum.aspiratie
• Prevenție TVP: compresie pneumatică intermitentă (se preferă evitare LMWH, chiar și în doză
profilactică / izocoagulantă)
• Neuroeabilitare multidisciplinară!!
• Profilaxie secundară: control/corecție FR vasc și/sau specific mecanismului, dacă este cazul
(e.g., chirurgie MAV)
127. Factori de risc pentru recurența hemoragiei intraparenchimatoase.
*Hemoragia lobară în antecedente
• Vârsta înaintată
• Administrarea de anticoagulante
• Genetic: alelele Apo E e2 sau e4 etc.
• Numar crescut de microsângerări
(“microbleeds”) la IRM cerebrală
128. Hemoragia subarahnoidiană – epidemiologie, etiologie, fiziopatologie, manifestări
clinice, investigații, diagnostic.
In spatiul subarahnoidian există LCR.
Cauze : sursa este ruperea unui vas in spaţiul subarahnoidian → Acolo sunt vase mari cu
regim presional crescut care se rup daca exista o condiţie anormala = malformaţii vasculare
arteriale reprezentate de:
- anevrisme – majoritatea congenitale (aproape 70% din populatie are cate-un
anevrism prin cap)
- malformaţii arterio-venoase – cele congenitale se rup rar la copii (de obicei după
un efort presional crescut)

129. Complicațiile hemoragiei subarahnoidiene.

1. Resângerarea
2. Vasospasmul și ischemia cerebrală întârziată
3. Hidrocefalia
4. Hiponatraemia
5. Crizele epileptice
130. Monitorizarea și tratamentul hemoragiei subarahnoidiene.
monitorizare foarte atentă cel puțin până la ocluzia anevrismului
EKG – monitorizare continuă
la fiecare oră sau mai des:
• GCS,
• deficite focale,
• TA,
• temperatura
 Tratament HSA (acut)
Scopurile tratamentului sunt să:
1. să prevenim resângerarea = identificare
anvrism + tratament anevrism (clipping sau coiling)
2. să prevenim celelalte complicații specifice HSA
3. PLUS, desigur: simptomatic, suportiv, corectare dezechilibre si preventie a complicatiilor
legate de dizabilitatea neurologica
• TA: până la interventie, TA sistolică trebuie să fie pastrată sub 180
mm Hg; TA medie trebuie să fie > 90 mm Hg
• Hiperglicemia - trebuie tratată
• Febra – trebuie tratată!
• Profilaxie TVP: ciorapi de compresie cu dispozitiv pneumatic/ pneumatizare intermitentă;
heparina cu greutate moleculara mica : imediat după embolizare și la 12h dupa chirurgie
• Profilaxie bronho aspirație (igienă orală, deglutiție/SNG), escare etc.
- HIDRATARE! iv 2-3L/zi
• compenseaza pentru pierderi - febra etc (nb. hiponatremie)
• sonda urinara – monitorizare diureza
• monitorizeaza electrolitii
• Corticosteroizi - nu
Management terapeutic general:
NB! De evitat situațiile care cresc presiunea intracraniană:
Clinostatism, 30 ̊*
Tratez greața, durerea și Nb! constipația
*Poziție pe linia mediana a capului si gatului, cu trunchiul elevat la 30 ̊ fata de planul orizontal al
patului (ajuta fluxul LCR și întoarcerea venoasă; nu creste riscul de angajare)

131. Definiția sclerozei multiple.

Scleroza multiplă (SM) este o boală inflamatorie mediată imun in care apare un atac asupra
axonilor mielinici din sistemul nervos central (SNC), distrugerea mielinei și ulterior a axonilor
în grade variabile. In cele mai multe cazuri, boala urmeaza un model recurent remisiv, cu
episoade pe termen scurt a deficitelor neurologice care se rezolva complet sau aproape complet.
O minoritate de pacienți prezintă o deteriorare neurologică progresivă în mod constant de la
debut.
131. Definiția sclerozei multiple.
Scleroza multiplă ( este cea mai frecventă afecțiune neurologică cronică cu debut la adultul
tânăr ; este o boală inflamatorie, demieliniza ntă a SNC creier măduva spinării
Leziunile de demielinizare din SM sunt localizate la nivelul substanței albe și sunt caracterizate
prin infiltrarea perivascular ă de limfocite și macrofage
Condiția necesară și obligatorie pentru a se produce atacul imun la nivelul SNC este modificarea
complexă de la nivelul BHE, care determina modificarea permeabilității acesteia .
De asemenea, SM este o afecțiune neurologică în care apare și un proces de degenerescența
axonală și o funcți e oligodendrocit arã anormal ã , cu evoluție
C aracteristicile bolii sunt diseminarea în timp și spațiu a leziunilor.
SM este o boală dinamică, cu formarea constantă de leziuni și progresiv itate a evoluției clinice
care determina în final invaliditate fizică.
Pentru fiecare 8 10 leziuni noi detectate pe RMN de obicei poate fi demonstrată doar o
manifestare clinică
Semnul distinctiv clinic al SM sunt episoade le simptomatice pusee care au loc la distanta
variabila in timp si care au ca substrat leziunile de demielinizare din diferite locatii anatomice ale
SNC
132. Scleroza multiplă – etiologie, patogenie, epidemiologie.
ETIOLOGIE
Necunoscutã
Interacţiuneaîntrevulnerabilitateageneticăsianumitifactoride
mediudeterminădeclansareamecanismelorimune: sensibilizarealimfocitelorT la
anumitecomponenteale mielinei(mecanismimunde tip celular)
Procesulde mimetism molecular a fost propus ca un proces patogenicîn SM. Ipoteza
mimetismuluimolecular se referă la posibilitatea ca celulele T din sângele periferic
sădevinăactivatepentru a ataca un antigen străin și apoi în mod eronatisiindreaptăatacul fata de
proteine ale creierului care au epitopi similari.
Factorigenetici: (USA: risculmediuca o persoanasafacaSM estede 1 la 750 /0,1%)
Pentrurudelede gradulI ale pacientuluicu SM(copii, fratisaugemeniheterozigoti), risculcrestela
2.5-5% —iardacaexistamaimulti membriiaifamilieiafectatirisculcresteprogresiv
Gemeniihomozigotiau risc25% (dacagenelearfisingureleresponsabilede aparitiabolii, risculla
gemeniihomozigotiarfide 100%; ca urmaresialtifactorisuntimplicatiin aparitiabolii:geografici,
infectiosi
Factoride mediu:
Variația geografică a incidenței SM susține probabilitatea ca factorii de mediu sa fieimplicați
în etiologie.
infecții virale, niveluri scăzute de vitaminaD

Cauza sclerozei multiple nu este cunoscută, dar implică o combinație

intresusceptibilitateagenetică și un triggernon-genetic prezumat (de exemplu, infecții virale,
niveluri scăzute de vitamina D), care au drept consecință o tulburare autoimună de sine
stătătoare, cedeterminaatacul imun recurent asupra SNC.Variația geografică a incidenței SM
susține probabilitatea ca factorii de mediu sa fieimplicați în etiologie.
PATOGENIE
SM este o boală imună mediată inflamator in care apareun atacimunasupraaxonilor
mielinizatidinsistemul nervos central, distrugându-semielina și ulterior siaxoniiîn grade
variabile(prinneuro-degenerescenta); ca urmarese produceinvaliditate fizică semnificativă în
termen de 20-25 de ani, lamai mult de 30% dintre pacienți.
EPIDEMIOLOGIE
SM este cea mai frecventă boală neurologică ce afectează persoanele tinere (20-40 ani),
fiindca urmareo problemade sanatatepublica
Varsta medie la diagnostic este de 29 de ani la femei și 31 de ani la bărbați.
Prevalența boliicrestede la sud la nord; în România există o prevalență medie de 35-40
pacienți / 100000 locuitori; țările nordice: 80/100000; ecuator: 1/100000
Mai frecventă la femei (de 2-3 ori) și chiar mai mult la varsta <15 ani și >50 de ani, ceea ce
sugerează o componentă hormonală a bolii
Barbatiiau o tendinta mai mare de a dezvolta SM primar progresiva, in timp ce femeile au
tendinta de a experimenta mai multe recurențe
Formejuvenile-debut sub 18 ani: 2-5% (2013:7000 de cazuriin 34 de taricare au raportatdate-
EU siAmerica de Nord)-prevalentade 0.63/100000

2.1 milioanein 2008 → 2.3 milioanepacientiin 2013

Prevalenta: 30/100000 in 2008 → 33/100000 in 2013 (dg maibun siraportaresaualtecauze?)-a
crescutnr de neurologi(1.01/100000 in 2008→1.32/100000 in 2013) darsinr aparatelorde
investigatieIRM de la 0.31 la 0.46/100000 in acelasiinterval de timp)
700000 pacientiin Europasiin conformitate cu National Multiple Sclerosis Society, 1000.000
de persoane din Statele Unite sunt afectate de SM
Femei:barbati=2-3:1
Prevalentamaximă: nord140-USA siEU 108/100000
Prevalentaminimă: Africa sub-saharianasiAsia de est:2.1-2.2/100000
Europa:189/100000 Suediasi22/100000 in Albania
Romania: prevalentamedie:35-40/100000locuitori

133. Manifestări clinice în scleroza multiplă, definiția puseului, forme clinice de scleroză
multiplă.
MANIFESTÃRI CLINICE
SimptomelesugestivepentruSM suntfoartevariatesiheterogene, daranumitesdparticularepot
ridicasuspiciuneaclinicade SM, dacăaparla adultultanăr(20-40 ani)
Semne clasice in SM sunt următoarele:Tulburăride sensibilitate:paresteziile/hipoestezie,
dureri, semnLhermitteprezentTulburărimotorii: deficitemotorii(hemipareze), spasticitate

Anomaliivizuale:nevrităopticaretrobulbara
Simptome cerebeloase: triada Charcot:dizartrie, ataxie, tremor
Afectareanervilorcranieni: diplopie, dizartrie, disfagie, disfonie,
nevralgietrigeminala,vertij,parezăfacialăperiferică,
oftalmoplegieinternuclearăAlteanomaliimairare:disfunctiesfincteriană, intestinală, disfunctie
sexuală, intolerantă la căldură

Simptome:
oboseala / fatigabilitatea(70% din cazuri)
amețelidureri: apar la 30-50% dintre pacienți, la un moment dat in evolutiedificultăți
cognitivesubiectivein ceea ce privește atenția, concentrarea, tulburarimnezice,
disfunctieexecutivătulburărileafective: depresiesaueuforie(mairar)tulburare neurocognitivăin
evolutiabolii
Puseu= tulburareneurologicăsugestivăcu duratade peste24 ore in absentafebrei;
Se considerăprinconventieca intervalulminim intre2 puseediferiteestede 30 zile
Formeclinice
SMeste clasificatăîn următoarele categorii, în principal, pe baza unor criterii clinice, inclusiv
frecvența recăderilor clinice, timpul pana la progresia bolii, precum si dezvoltarea leziunilorpe
IRM
SM recurent-remisivă (SMRR): ceamaifrecventă(85% din cazuri), pacienții prezintă simptome
periodice cu recuperare completă (celputinin fazeletimpurii)
SM secundar-progresivă(SM SP):aproximativ 80% dintre pacienții cu SM recurent-remisivă în
cele din urmă intră într-o fază secundar-progresivă(fărătratament, 50% in prima decadadupa
stabilireadiagnosticului)
SM primar progresivă(SM PP):mai puțin frecventă (10% din cazuri), pacienții nu au remisii,
au o deteriorare neurologică progresivă;debutmaitardiv:35-39 ani, maifrecventăla sexulmasculin;
Forma progresivăcu recurenţe(SM PR)-5%

134. Diagnosticul paraclinic în scleroza multiplă.

DIAGNOSTIC PARACLINIC
SM este diagnosticată pe baza rezultatelor clinice și paraclinicecum ar fi:
imagistica prin rezonantămagnetică(IRM):procedura imagistică de electiepentru confirmarea
SM și monitorizarea progresiei bolii la nivelul SNC, acesta trebuie să fie efectuatăcerebral și
medular, nativ și cu administrarea de substantăde contrast
(pentruevidentierealeziunilorrecente,apărute< 3 luni)
potentiale evocate: vizuale, auditive și somato-senzitive
examinarea lichidului cefalorahidianprinpunctie lombara: LCR este evaluat pentru
prezentabenziloroligoclonale și sintezaintratecalade imunoglobulină G (IgG), calculându-se
indexulcare trebuiesafie maimare de 0,7 (IgGLCR/albuminaLCR) / (IgGser/albuminaser)
IMAGERIA RMN
Cerebral sispinal→ prezentaleziunilorin peste90% din cazuri
SecventeT2: leziunihiperintense
SecventeT1: leziunihipointense; administrareasubstanteide contrast(gadolinium )
determinăhipercaptarela nivelulleziunilornouapărutedatorităalterăriiBHE; in evolutiese pot
evidentiagăurilenegre(black holes) care se coreleazăcu lipsaremielinizăriila nivellezional
Leziunilecerebralemultiple pot fiadeseaasimptomatice, pecandcelespinalesuntin general
simptomatice
POTENŢIALE EVOCATE
Se inregistreazărăspunsurileSNC la stimuli specifici
Vizuale, auditive, somato-senzitive
PEV: modificariin peste70% dintrepacienti;
intarziereatransmiteriiimpulsuluinervos(latentecrescute)
indicademielinizareapecailevizualeanterioare
PES: modificariin 60% din cazuri: latentelecrescutearatademielinizareain
cordoaneleposterioare, trunchicerebral, cortex
PEA:modificatein 40% din cazuri
OCT(optical coherence tomography):metodamodernade vizualizarea nervuluioptic
siretinei=folosităpentrumonitorizareaevolutieinevriteioptice, prezicedisabilitateain SM
LCR
Pleiocitozamoderatăin 1/3 din cazuri, maiales in cazurilecu debut acutsauin
cursulunuipuseu(6-20→50 cel/mm3)
PrezentabenziloroligoclonaleIgG(peste2 benzi) in peste90%-95% din cazuri; (maipot aparein
sifilis, boalaLyme, panencefalitasubacutasclerozantă, dardg diferentialse face
usorpecriteriiclinice);pot lipsila primulpuseu, mairarchiarin stadiiletardivede boala
Crestereaproteinorahieiin aprox40% din cazuri(<80-100 mg/dl)
Index IgGcare atestaproductieintratecalade IgGin 70-90% din cazuri: o proportiede >12%
IgGdin proteineletotaledin LCR indicaun test pozitiv
Concentratiicrescutede proteinamielinicabazica(PMB)

135. Criteriile de diagnostic în scleroza multiplă.

Noilecriteriipropuse(ECTRIMS-ACTRIMS JOINT PARIS 2017)-pentrua

facilitadiagnosticulprecoceal bolii:
Prezentabenziloroligoclonaleechivaleazacu criteriulde diseminarein timp
AtatleziunileIRM simptomaticecat siceleasimptomaticepot
fiutilizatepentruindeplinireacriteriilorIRM de diseminarein timpsispatiu
Leziunilecorticalepot fiutilizatepentrudemonstrareadiseminariiin spatiu
136. Diagnosticul diferențial al sclerozei multiple.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
NeuromielitaOpticaDevic(NMO)
Episoadede nevritaopticauni/bilat, precedatesauurmatela zile/saptde mielitatransversa
Absentabenziloroligoclonalein LCR; pleiocitozamaifrecventaca in SM
AnticorpiIgGanti canalede aquaporina4 in ser
Absentaleziunilordemielinizantela nivelcerebral, chiardupaanide evolutie
Leziunilemedularesuntadeseanecrotizantedeterminandin final cavitatie
Altebolidemielinizante:
Encefalomielitaacutadiseminata(ADEM)
BoalaSchilder
SclerozaconcentricaBaló
Patologieinfectioasa:
BoalaLyme
Neurolues

Patologiecerebrală:
Vasculitecu manifestaricerebrale:LES, SAFL,boalaBehcet, periarteritanodoasa,
mairarSdSjorgensausclerodermie
Patologievascularade vase mici(determinatamaiales de afectiunicare
determinariscvascular:diabetzaharat, hipertensiunearteriala, dislipidemie)
CADASIL (Cerebral autosomaldominant arteriopathywith subcorticalinfarcts and
leukoencephalopathy)
Leucoencefalitaprogresivamultifocala(PML)
Limfomcerebral
Migrena(cu leziunide substantaalba)

Patologiemedulară:
Mielitatransversa
Degenerescentamedularacombinatasubacuta(deficientade vitaminaB 12saualtesdinrudite)
Infarctulmedular
Tumorimedulare(astrocitoame, ependimoame)
Mielitapostiradiere
Malformatiesaufistula arterio-venoasa
Sarcoidoza
MielitaHTLV 1
Paraparezaspasticacronicafamiliala

137. Stadializarea clinică în scleroza multiplă.

STADIALIZARE clinicã-EDSSExpanded Disability Status Scale

ValorileEDSS intre1.0 si4.0 se referala pacienticu SM care au autonomieambulatoriecompletă,
fararestrictionareaperimetruluide mers; pestescorulde 4.5 pacientiiprezintaafectareamersuluiin
diferitegrade
ValoareaEDSS 10.0 se referăla decesdatoratsclerozeimultiple

0.0:Examenneurologic normal
1.0:Faradisabilitate, semneminimepentru1 ScorFunctional(SF)
1.5:Faradisabilitate, semneminimein minimal signs in peste1 SF
2.0:Disabilitateminimăin 1 SF
2.5:Disabilitateusoarăin 1 SF sauminima disabilitatein 2 SF
3.0:Disabilitatemoderatain 1 SF sauusoarain 3 -4 SF; pacientcompletambulator
3.5: Completambulatordarcu disabilitatemoderatain 1 SF sauusoarain 1 sau2 SF;
saudisabilitatemoderatain 2 SF; saudisabilitateusoarain 5 SF
4.0:Total ambulator, faraajutor, poatedesfasuraactivitati12 ore/ziin
ciudauneidisabilitatirelativsevere. Poatesameargafaraajutor500m
4.5: Total ambulator, faraajutor, poatelucra,
desipoateaveaanumitelimitarisausanecesiteasistentaminima. Disabilitaterelativsevera.
Poatemerge faraajutor300m
5.0:Poatemerge faraajutor200 m. Disabilitateaafecteazaactivitatilezilnice.

5.5:Poatemerge faraajutor100 m. Disabilitateaimpiedicaactivitatilezilnice.

6.0:Asistentala mersintermitentasauconstantaunilaterala(baston, carja) pentrua merge 100 m
cu saufaraoprire
6.5:Suportbilateral constant necesarpentrua merge 20 m faraoprire
7.0:Imposibilitateade a megepeste5 m chiarcu ajutor, restrictionatin fotoliurulant, se
poatetransferasingur; activ12 ore/zi
7.5:Imposibilitateade a face cativapasi, restrictionatin fotoliurulant,
poatenecesitaajutorpentrutransfer, poatenecesitafotoliumotorizatpentruactivitatilezilnicecomplete
8.0:Restrictionatla pat, scaunsaufotoliurulant, darpoate; utilizareeficientaa
membrelorsuperioare
8.5:Restrictionatla pat ceamaimare parte a zilei; utilizareoarecumeficientaa
membrelorsuperioare
9.0:Restrictionattotal la pat; poatecomunicasimanca
9.5:Incapacitate de a comunicasaumanca/inghiti
10.0:DecesdatoratSM

138. Managementul terapeutic al spacienților cu scleroză multiplă.

MANAGEMENT TERAPEUTIC
Tratamentul SM are 3 linii:
1)Terapiapuseului
2)Agentiimodificatoriaievolutieibolii(terapia imunomodulatoare)-se efectueazaatatatimpcat
evolutiaestefavorabila, nu existaRA intolerabilesipacientuldoreste
3)Managementul simptomelor(terapiasimptomatica)

1)Tratamentul recidivelor acute este următorul:Metilprednisolon (SoluMedrol) poate grăbi

recuperarea :1 gram pe zi, timp de 3-5 zile(disponibilitatea100% in toatetariledin survey in
2013)Plasmaferezapoate fi utilizatape termen scurt pentru atacuri severe în cazul în care steroizi
sunt contraindicatisau ineficienti(disponibilitatedoarin 53% din 100 tariin 2013)
IMUNOMODULATORELE-DMT
2)Agentiimodificatoriaievolutieiboliisuntaprobatipentruformelerecurentremisivede boala:
PRIMA LINIE

1. Preparateinjectabile(disponibilitatevariabilafunctienivelulde traial tarilor: intre96% si0%) –sipt

CIS
○Interferon beta-1a (Avonex, Rebif)
○Interferon beta-1b (Betaseron, Betaferon) –sipentruSM SP
○Glatirameracetate (Copaxone)

2. Preparateorale(disponibilitateintre76% si0%)
○Teriflunomide(Aubagio)
○Dimethylfumarate(Tecfidera)
○Fingolimod(Gilenya) –LINIA A DOUA
Următorii agenți sunt utilizați pentru tratamentul SM agresiv-LINIA A DOUA
1. Anticorpiimonoclonali
○Natalizumab(Tysabri)
○Alemtuzumab(Lemtrada)
○Ocrelizumab(Ocrevus)

2. Imunosupresoare
•Mitoxantroneeste aprobat pentru reducerea de handicap neurologic și / sau frecvența de recidivă
clinică la pacienții cu SPMS, persoanele cu mobilitate redusă, sau agravarea SMRR
•Ciclofosfamida:doze mari de ciclofosfamidă (Cytoxan) aufost utilizatepentru terapia de inducție
SIMPTOMATIC
Tratamentul simptomelor SM implică masurifarmacologiceși nefarmacologice(terapiefizica,
ocupationala). Următoarele simptome pot fi supuse la terapia farmacologica:Oboseală:
tratamente off-label includ amantadina, metilfenidat, și fluoxetinaDepresie: sunt preferați
inhibitori selectivi ai recaptarii serotonineiSpasticitate: baclofen este eficace în majoritatea
cazurilorDurere: antidepresive triciclice sunt medicamente de prima linie pentru durere
primarăDisfuncția sexuala: inhibitori aifosfodiesterazei(de exemplu, sildenafil, tadalafil,
vardenafil)

139. Evoluție, prognostic și complicații în scleroza multiplă.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Daca este lasata netratata, mai mult de 30% dintre pacienții cu SM vordezvolta dizabilitate
fizică semnificativă în termen de 20-25 de ani de la debut. Mai multidintre agenții de modificare
a bolii (DMT_diseasemodifying therapies) utilizatiin SM au incetinit progresia
dizabilitatiipedurata studiilor de cercetare; Mai puțin de 5-10% dintre pacienți au un fenotip
clinic mai blândă SM, în care nici un handicap fizic semnificativ nu se acumuleaza in ciuda
trecerii mai multor decenii de la debut (uneori, în ciuda multiplelor leziuni noi observate pe
RMN). Examinarea detaliată a acestor pacienți, în multe cazuri, relevă un anumit grad de
deteriorare cognitivă.Pacienții de sex masculin cu SM primar progresiva au prognosticul cel mai
nefavorabil, cu un răspuns mai puțin favorabil la tratament și invaliditate care se acumulează
rapid. Incidența mai mare a leziunilor maduvei spinarii in SM primar progresiva este, de
asemenea, un factor în dezvoltarea rapidă a handicapului.

70 % dintrepacientisuntdg in primiianiaivietiiactive profesional

8 din 10 voropriactivitateaprofesionalain 15 anide la debut
SM are un impact major asupracalitatiivietii, fiindcauzamajorade dizabilitatela adultultanar
Terapiaprecocecu DMT poateprotejaSNC siamelioraprognosticulpetermenlung
De aceeadg precocesiinstituirearapidaa tratamentuluiimunomodulatorsuntprimordiale
COMPLICATII
Speranța de viață de 5-7 ani mai scurtă decât cea a populației generale,iar rata de supraviețuire
este legată de dizabilitate. Exitusulrezultade obiceidin cauza unor complicații secundare (50-
66%), cum ar fi cauze pulmonare sau renale(infecții recurente ale tractului respirator la pacienții
imobilizați), dar poate fi, de asemenea, din cauza complicațiilor primare, suicid, saucauze care nu
au legătură cu SM.

140. Trauma spinală – manifestări clinice, tratament.

TRAUMA
•leziuni ale măduvei spinării care întrerup in mod brusc si complet măduva spinării, rezultând o
mielopatie senzitivo-motorie transversala cu :
•deficitmotor–tetraplegie (C4-C5) sau paraplegie (T), hipotonie, pierderea reflexelor (soc spinal)
•Anestezia superficială și profundă
•Pierderea controlului funcțiilor autonome (tulburări sfincteriene, vasomotorii, tulburări trofice)
•după 4-6 săptămâniapare faza de hiperreflectivitate: hipertonie, ROT vii, reflexe patologice și
apare funcția reflexaa vezicii urinare și defecatia reflexa

•Sindromul de coada de cal:

deficit motor asimetric bilateral la nivelul membrelor inferioare (parapareza) cu reflexe
abolitehipoestezie cu cu distribuție radicularădurere violentă spontană radiculara (cu iradiere la
nivelul veziciiurinareși a perineului)tulburări sfincterienetendință scăzută de escare
•Sindromul de con terminal tulburare sfincterianaprecoce si impotentahipoestezie simetrica cu
dispozitie in "șa" tendință mare pentru aparitia precoce a escarelor sacrate

•Sindromul Brown-Sequard este o leziune incompleta a maduvei spinarii caracterizata printr-un

tablou clinic care reflectă o hemisecție a măduvei spinării
•Întreruperea tracturilor corticospinale laterale -paralizie spastică ipsilaterala sub nivelul leziunii
și Babinski ipsilateral
•Întrerupereacoloanei albe posterioare -pierderea ipsilaterala de discriminare tactilă, precum și
simtulde vibratorși de poziție, sub nivelul leziunii
•Întreruperea tracturi spinotalamic laterale -pierderea contralaterală de durere și senzație de
temperatură; acest lucru se întâmplă de obicei 2-3 segmente sub nivelul leziunii
•Se produce in tumori, traumatisme

141. Tabes dorsalis – manifestări clinice și tratament.

TABES DORSALIS
•Tabes dorsalis, de asemenea, cunoscut sub numele de mielopatie sifilitică, este o degenerare
lentă (în mod specific, demielinizare) a cordoanelordorsale (posterioare) ale măduvei spinării și
la nivelul rădăcinilor posterioare lombo-sacrate
•Apare după 15-20 de ani de la prima infecție în etapa sifilistertiar
•Aspecte clinice:durere radiculara lancinanta la nivelul membrelor inferioare(90%)ataxie spinala
prin tulburare proprioceptiva(disociere tabetica)

reflexe abolite lamembrele inferioaresemn Romberg prezenttulburarisfincteriene, impotenta,

constipațiecaracteristici asociate: semn Argyll-Robertson(abolirea RFM cu prezervarea
reflexului de convergenta), atrofie optică
•Tratament:Penicilina/Ceftriaxona

142. Scleroza medulară combinată.

SD DE SCLEROZA MEDULARA COMBINATA
•sindromul de fibre lungi:cordoane posterioare si laterale
•deficit de vitamina B12(anemia Biermer/alte sd de malabsorbtie); parapareza tropicala (HTLV);
HIV; mielopatie tardiva de iradiere
•Simptomele neurologice apar intotdeauna dupa cele hematologice (anemie megaloblastica)
•Evoluția: simetrie a semnelor, primele simptome sunt senzitiveși ulterior apar cele motorii
•Afectarea sensibilitatiivibratorii,ulterior mioartrokinetica: ataxie spinal

semne motorii: spasticitate, deficit motor (parapareză) și reflexe viicuaparitiareflexelorpatologice

•În cele din urmă, parapareza spastică și ataxică
•neuropatie optică: scăderea acuității vizuale,scotoame, atrofie optică
•Probleme mentale(intotdeauna dupa aparitia semnelor medulare):iritabilitate, apatie, labilitate
emoțională, psihoza, depresie, confuzie, demență
•Dg:dozarea nivelului seric de vit B12
•Tratament: vitamina B12 i.m. toata viata
•Ameliorare in primele luni la toti bolnavii;<3 Luni:restitutio ad integrum

143. Siringomielia și siringobulbia.

SIRINGOMIELIA
•Siringomielia este reprezentata de dezvoltarea unei cavități umplute cu lichid în interiorul
măduveispinării.
•Se asociaza frecvent cu anomalii osoase ale coloanei vertebrale/baza craniului
•Sd siringomielic poate acompania leziunile tumorale ,vasculare, traumatisme
•Cavitatea întrerupe fibrele tractului spinotalamic din comisura anterioară (disociere
siringomielica), iar apoi se extinde la coarnele anterioare(atrofie musculară)
•Cel mai frecvent, cavitatea este la nivel cervicaldar se poate extinde în segmentele toracalesi
dorsale;uneori cavitatea este septata prin septuri intracavitare

Debut la 25-45 de ani, descoperitafrecvent intamplator atunci cand pacientul se arde la mâinisale
sau constata aparitiaatrofieimuscularela nivelul mainilor
•Evolutie progresiva astfel incat in 5-10 ani de la dg pacientul va fi imobilizat in scaun cu rotile
•Clinic: deficit motor segmental la nivelulMS, atrofie musculară la nivelul mâinilor și brațelor,
ROT abolite la membrele superioare, anestezia termo-algezica segmentalădisociatalocalizata la
gât-umeri-brațe(in pelerina),sensibilitate tactila normală
SIRINGOBULBIA
•Siringobulbia apare atunci când cavitatea apare în trunchiul cerebral inferior lateral, în
apropierea tractului descendent al nervului V, in tegmentul lateral (bulb-punte)
•Coexistă cu sringomielia, uneori o preceda; mai puțin frecventa ca siringomielia
•Semneunilaterale: nistagmus, anestezia termo-algezica la nivelul feței, tulburări ale nervilor
bulbari(paralizia palatului moale, corzi vocale, limba : disfagie, disfonie, disartrie)

144. Compresia medulară tumorală.

COMPRESIA MEDULARA TUMORALA
•Tumorile intramedulare: cele mai multe dintre ele sunt benigne, determina semne clinice prin
fenomene de compresie> invazie
•5% intramedulare:ependimom,astrocitom, oligodendrocitom, lipom, hemangiom
•Extramedulare:extradurale:corp vertebral/sp epidural

intradurale:leptomeninge/radacini
•Metastaze: extradurale/intradurale(carcinomatoza meningee/limfomatoza)
Sindroame clinice:
•Senzitivo-motor: evoluție insidioasă, cu dureri de spate, hipoestezie contralaterală
deficituluimotor
•Radiculo-spinal: compresia măduvei spinării și durere radiculara (lovitură de cuțit, iradiere
distalade la posterior spre anterior, exacerbarea durerii atunci cand pacientul tuseste, strănuta, din
cauza cresterea presiunii LCR)
•Sd siringomielic: disociere de sensibilitate cu anestezie termică și dureroasa, atrofie musculară,
deficit motor

145. Infarctul medular.

INFARCTUL MEDULAR
•sindrom ventral ale măduvei spinării(a spinala anterioara care iriga 2/3 ant ale maduvei)
•infarctulapare în mod frecvent datorită ocluziei anterioare a arterei vertebrale
•Apare în legătură cu o intervenție cardiovasculară, cateterizare arterială, uneori în mod spontan
-emboliilor vasculare
•Clinic:para / tetraplegie, anestezie termică și durere sub nivelul leziunii; sepăstreaza
propriocepția;
•este ireversibil

146. Clasificarea mielitelor.

MIELITE
Etiologie:
Virale -enterovirusuri, herpes zoster, SIDA, Epstein Barr v, CMV, herpes simplex, rabie,
japoneză B v gripă, HTLV-1Bacteriene, fungice, parazitare, granulomatoasă :ex.
Mycoplasma,boala Lyme, meningomielita subacuta,abces epidural,meningomielita TBC,
tuberculom,sifilis,sarcoidoză
non-infectioase inflamatorii ex: mielita postinfectioasa și post-vaccinare/SM, /mielitasubacută
necrotizantă,/lupus și alte vasculite,/mielopatia paraneoplazica

Clasificare din punct de vedere al evolutiei:

-acutecâteva zile
-subacute2-6 săptămâni
-cronice:> 6 săptămâni
•Mielita postinfectioasa, post vaccinala(mecanism autoimun)-Anamneză-Acută: câteva zile-
evoluție monofazica, fără recurență-deficit motor și paresteziila nivelul membrelor inferioare, cu
nivel de sensibilitate,tulburări sfincterieneși dureri de spate-Fără febră
•Tratament:plasmafereza
•Prognostic bun

Mielitademielinizanta-Evoluția subacuta1-3 săptămâni-Paresteziide la membrele inferioare la

trunchi,parapareza -deficit motor, tulburări sfincteriene-Fara durere, fara febra-Evoluția este
favorabiladar cu semne reziduale-Tratament: Terapia cu corticoizi
•In general o mielita acuta transversa:
–1/3 anamneza de boala infectioasa in APP recente
–50% au o leziune asimptomatica in SNC la momentul aparitiei mielitei sau vor dezvolta semne
clinice de diseminare in urmatorii 5 ani
–Daca nu se identifica o cauza clara:mielita acuta transversa idiopatica

147. Abcesul epidural – manifestări clinice, diagnostic.

ABCES EPIDURAL
•Localizat in canalul spinal, determina compresia măduvei spinării
•Însămânțarea are loc cel mai frecvent cu Staphylococcus aureus, la pacienții imunocompromiși
•În mod frecvent, în partea lombară, după puncție lombară, dacă asepsianu se face corect
•Clinic -deficit motor -parapareză / paraplegie –

tulburare de sensibilitatesub nivelul leziunii –

durere radiculara
tulburari sfincteriene
•Paraclinic -CT => zona hipodensă care inconjoara maduva spinarii -MRI => Colectia
hiperintensă (T2, Flair)
•LCR-Pleiocitoza, glucoză normală, hiperproteinemie/uneori puroi
148. Scleroza laterală amiotrofică – manifestări clinice, investigații și teste diagnostice,
criterii de diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, evoluție și prognostic.