Universitatea de Medicină și

Farmacie „Iuliu Hațieganu” Cluj-

Napoca

Disciplina Fiziologie

NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE
ELEMENTARĂ

Autori:
Ioana Bâldea
Adriana Gabriela Filip
Diana Tudor

Editura Medicală Universitară „Iuliu

Hațieganu” Cluj-Napoca, 2018
© $ $Dz
ጓ dz Ǧ
Noţiuni de fiziologie elementară

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

BÂLDEA, IOANA
Noţiuni de fiziologie elementară / Ioana Bâldea, Adriana Gabriela Filip, Diana
Tudor. - Cluj-Napoca : Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2018
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-693-856-6

I. Filip, Adriana Gabriela

II. Tudor, Diana

Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare “Iuliu
Haţieganu”. Tipărit în România. Nicio parte din această lucrare nu poate fi reprodusă
sub nicio formă, prin niciun mijloc mecanic sau electronic, sau stocată într-o bază de
date fără acordul prealabil, în scris, al editurii.

Copyright ̹ ʹͲͳͺ
EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA

£ £Dz
ጔ dzǡ Ǧ ǡ Ǥ ΪͶͲʹ͸Ͷͷͻ͸Ͳͺͻ £ ç Dz
ጔ dzǡ Ǧ ǡ ͶͲͲͲʹ͵ǡ Ǥ ç Ǥ ͺǡ Ǥ ΪͶͲʹ͸Ͷͷͻ͹ʹͷ͸
ç Ǥ Ǥ £ Ǥ Ǥ Ǥ Ǧ ǡ ͶͲͲʹͳͲǡ Ǥ Ǥ Ͷͺǡ Ǥ ΪͶͲ͵͸Ͷͳͳ͹ʹͶ͸

PRINTED IN ROMÂNIA
Cuvânt înainte

Lucrarea de faţă încearcă să facă o prezentare succintă a unor noțiuni elementare de

fiziologie fundamentală, cu intenția de a oferi un manual de curs pentru studenții de
la Colegiile de Balneofiziokinetoterapie și Recuperare Medicală și Radiologie
Imagistică ai Universității de Medicină și Farmacie.
Cartea conține noțiuni asupra funcțiilor sângelui, aparatelor cardiovascular,
respirator, digestiv, renal, sistemului muscular și reproducător precum și
mecanismele de reglare implicate în adaptarea funcționării acestor sisteme la
diferitele solicitări interne și externe. În plus, studiul fiziologiei sistemelor nervos
si endocrin permite înțelegerea modului în care se realizează integrarea tuturor
sistemelor fiziologice în funcționarea organismului ca un tot unitar. Cartea conține
și informații de fiziologie clinică, corelate cu mecanismele prezentate, într-o
prezentare grafică cât mai sugestivă, pentru a face mai accesibilă înțelegerea
acestora și a înlesni trecerea spre utilizarea lor în practica medicală. Noțiunile
prezentate în această lucrare pot constitui pentru studenții aflați la începutul
carierei o bază pentru orice act medical preventiv, curativ sau recuperator.

3
Cuprins

Capitolul 1. Apa şi compartimentele lichidiene ale organismului / 9

1.1. Compoziţia mediului intern / 9
1.2. Transportul prin membrane / 10

Capitolul 2. Sângele / 12
2.1.Funcţiile sângelui / 12
2.2. Volemia. Reglarea volumului plasmatic / 13
2.3. Proprietăţile sângelui / 16
2.3.1. Densitatea sângelui / 16
2.3.2. Vâscozitatea sângelui / 16
2.3. 3.Presiunea osmotică a sângelui / 17
2.3.4. Presiunea coloid osmotică a sângelui / 18
 2.3.5. Ph-ul sangvin / 19
2.3.6. Echilibrul acido-bazic / 19
2.4. Plasma sangvină / 21
2.5. Eritrocitele / 23
2.5.1 Hemoglobina / 24
2.5.2. Eritropoieza / 26
2.5.3. Proprietăţile eritrocitelor / 28
2.6. Leucocitele / 33
2.6.1.Tipuri de leucocite, tablou leucocitar / 34
2.6.2. Neutrofilele / 35
2.6.3 Eozinofilele / 36
2.6.4. Bazofilele şi mastocitele / 36
2.6.5. Proprietăţile granulocitelor / 37
2.6.6. Granulocitopoeza / 40
2.6.7. Monocitele / 41
2.7. Imunitatea / 42
2.7.1. Reacţia imunitară locală nespecifică-inflamaţia / 42
2.7.2. Reacția imunitară generală nespecifică / 42
2.8. Limfocitele / 43
2.9. Hemostaza / 46
2.9.1. Hemostaza primară / 46
2.9.2. Trombocitele / 48
2.9.3. Coagularea sângelui / 49
2.9.4. Fibrinoliza / 52

Capitolul 3. Aparatul cardiovascular / 57

3.1. Inima / 57
3.1.1 Structura miocardului, tipuri de celule miocardice / 58

5
3.1.2. Proprietăţile miocardului / 59
3.1.2.1. Automatismul cardiac / 59
3.1.2.2. Ritmicitatea / 61
3.1.2.3. Conductibilitatea / 62
3.1.2.4. Excitabilitatea şi inexcitabilitatea periodică a inimii / 64
3.1.2.5. Contractilitatea / 64
3.1.3. Revoluţia cardiacă / 65
3.1.4. Zgomotele cardiace / 68
3.1.5. Şocul apexian / 69
3.1.6. Debitul cardiac / 70
3.1.7. Adaptarea activităţii inimii la efort / 70
3.2. Presiunea arterială / 71
3.2.1. Factori de care depinde presiunea arterială / 71

Capitolul 4. Aparatul respirator / 75

4.1. Structura aparatului respirator / 75
4.2. Rolul funcţional al căilor respiratorii superioare / 75
4.3. Inspiraţia / 77
4.4. Expiraţia / 78
4.5. Surfactantul / 78
4.6. Schimburile gazoase alveolo-capilare / 80
4.7. Viteza de difuziune a gazelor respiratorii prin membrana alveolo-capilară / 81
4.8. Transportul oxigenului în sânge / 82
4.9. Transportul dioxidului de carbon în sânge / 84
4.10. Reglarea respiraţiei / 84

Capitolul 5. Ţesuturi excitabile / 87

5.1. Neuronul / 87
5.1.1. Structura şi funcţiile neuronului / 87
5.1.2. Excitabilitatea / 88
5.1.2.1. Potenţialul de repaus / 88
5.1.2.2. Potenţialul de acțiune / 90
5.1.3. Conductibilitatea / 91
5.1.3.1. Legile conductibilităţii / 92
5.1.4. Degenerescenţa şi regenerarea neuronală / 93
5.1.5. Transmiterea sinaptică / 94
5.1.5.1. Potenţiale postsinaptice / 95
5.1.5.2. Proprietăţile transmiterii sinaptice / 96
5.1.5.3. Placa motorie / 97
5.1.5.4. Reflexul somatic / 97
5.2. Muşchiul / 98
5.2.1. Structura muşchiului striat / 98

6
5.2.2. Aspectul muşchiului striat în microscopie optică / 99
5.2.3. Proteinele contractile din muşchiul striat / 101
5.2.4. Aspectul contracţiei musculare în microscopie optică şi
electronică / 102
5.2.5. Mecanismul contracţiei musculare / 103
5.2.6. Tipuri de contracţii musculare / 104
5.2.7. Efecte mecanice ale contracţiei musculare / 104
5.2.8. Hipertrofia şi atrofia musculară / 105
5.2.9. Oboseala musculară / 106
5.2. 10 Muşchiul neted / 106
5.2.11. Mecanismul contracției muşchiului neted / 108

Capitolul 6. Digestia / 111

6.1.Structura tubului digestiv / 111
6.2.Inervaţia tubului digestiv / 113
6.3.Digestia bucală / 114
 6.3.1.Saliva, proprietăţi, compoziţia chimică, roluri / 114
6.3.2.Masticația / 116
6.3.3. Deglutiţia / 117
6.4. Digestia gastrică / 119
6.4.1. Structura şi rolurile stomacului / 119
6.4.2. Sucul gastric, compoziţie, rolurile acidului clorhidric / 120
6.4.3. Substanţe organice din sucul gastric / 120
6.5.Voma / 122
6.6. Digestia în intestinul subţire / 122
6.6.1. Structura intestinului subţire / 123
6.6.2. Sucul intestinal / 124
6.6.3. Sucul pancreatic / 125
6.7. Funcţiile ficatului / 127
6.8. Absorbția intestinală / 128
6.8.1 Absorbția glucidelor / 128
6.8.2 Absorbția proteinelor / 129
6.8.3. Absorbția lipidelor / 129
6.8.4. Absorbția apei / 130
6.9. Digestia in intestinul gros / 130
6.9.1. Absorbţia în colon / 132
6.9.2. Microorganismele din intestinul gros / 132
6.10. Defecaţia / 133

Capitolul 7. Sistemul endocrin / 137

7.1.Tipuri de hormoni şi mecanisme de acțiune / 137
7.2. Hipofiza / 137

7
7.3. Tiroida / 141
7.4. Homeostazia glicemiei / 143
7.4. 1. Factorii care contribuie la menţinerea glicemiei / 144
7.4.2. Insulina şi glucagonul / 146
7.5. Homeostazia calciului / 146
7.5.1. Osul - componenta necelulară şi celulară / 147
7.5.2. Rolul calciului în organism / 148
7.5.3. Reglarea calcemiei / 149

Capitolul 8. Aparatul reproducător / 152

8.1. Efectele testosteronului / 153
8.2. Ovarul / 154
8.3. Ciclul menstrual / 155
8.4. Funcţia endocrină a ovarului / 157

Capitolul 9. Sistemul excretor / 159

9.1. Rolurile rinichiului / 159
9.2. Nefronul, structură, rol funcțional / 159
9.3. Reabsorbţia tubulară / 161
9.3.1 Reabsorbţia glucozei, pragul renal pentru glucoză / 162
9.4. Diureza apoasă şi osmotică / 163
9.5. Micţiunea / 163

Cazuri clinice / 166

Bibiografie / 170

8
Capitolul 1. Apa şi compartimentele lichidiene ale organismului

Homeostazia reprezintă menţinerea constantă a parametrilor mediului intern al

organismului (de exemplu temperatură, ph, presiune osmotică), în ciuda modificării
condiţiilor de mediu.
Se face prin mecanism de feed-back pozitiv şi negativ.
 Fig. 1.1. Mecanismele de feed-back pozitiv şi negativ - reprezentare
schematică

Feed-back pozitiv = ↑ unui parametru biologic → modificări care duc la ↑↑ a

acestuia
- exemplu: agregarea plachetară, activarea coagulării, a sistemului
complement
Feed back negativ = ↑ unui parametru biologic → modificări care duc la ↓ acestuia
cu revenirea la normal a valorilor
- exemplu: reglarea sintezei hormonale, reglarea presiunii arteriale
Mecanismul de feed- back negativ este cel mai frecvent mecanism de reglare din
organism.

1.1.Compoziţia mediului intern

Mediul intern al organismului – conţine în principal apa, electroliţi si substanţe
organice.

Apa din organism reprezintă 60% din greutatea totală a corpului, din care:
- 40% intracelulară
- 20% apa extracelulară care cuprinde:
- lichidul interstiţial

9
- plasma sanguină
- lichidul transcelular
- scade pe măsura înaintării în vârstă
 Fig. 1.2. Conținutul în apă al lichidelor organismului

Fig. 1.3. Conținutul în apă al organismului în funcţie de vârstă

Concentraţia principalelor componente ale lichidelor organismului (electroliţi şi

proteine) este reprezentată in tabelul 1. Ea este menținută constantă prin
mecanisme de transport activ și pasiv.

1.2. Transportul prin membranele celulare

Este clasificat în funcție de:
- consumul energetic
pasiv – fără consum de energie
activ - implică un consum de energie, generat de obicei de către
hidroliza ATP
- după mărimea moleculei transportate
ioni - de exemplu Na+, K+, Cl
macromolecule - de exemplu proteinele

10
Tabelul 1. Compoziţia lichidelor din organism
Ioni (mEq/l) Plasma sanguină Mediu intracelular
Na+ 142 10
K+ 5 155
Ca++ 5 <0,001
Mg++ 1-2 40
Cl- 103-108 4
HPO4 ¯ ¯ 2 75-100
HCO 3 ¯ 24-28 10
SO 4 ¯ ¯ 1 20
Acizi organici 6 29
proteine 16 60

- numărul substanţelor transportate

uniport - transportul unei singure molecule printr-o membrană
cotransport – transportul cuplat a două molecule.

Cotransportul poate fi:

- simport = transportul a două molecule în aceiaşi direcţie (de exemplu absorbţia
glucozei în tubul digestiv implică transportul cuplat al glucozei cu Na +) - antiport =
transportul a două sau mai multor molecule diferite în sens opus (pompa de Na +/K+
transportă 3 Na+ din interior în afara celulei, concomitent cu 2K + din exteriorul
celulei în interior cu consumul unei molecule de ATP)

Transportul pasiv – se desfaşoară conform unui gradient electric, chimic, de

concentraţie. Poate fi:
- Difuziunea
- Osmoza
- Efectul Donnan
- Filtrarea şi ultrafiltrarea
- Solvent drag

Transportul activ poate să fie primar şi secundar şi se desfășoară împotriva unui

gradient electric, chimic, cu consum de energie.
Transportul prin vezicule se face pentru macromolecule. Acestea sunt prea mari
pentru a putea fi vehiculate prin membrana prin celelalte tipuri de transport. 1.
Exocitoza – de exemplu eliberarea neuromediatorilor chimici în fanta sinaptică
2. Endocitoza – pinocitoza - de exemplu: reabsorbţia proteinelor la nivel renal
fagocitoza - încorporarea unor bacterii in macrofage

11
Capitolul 2. Sângele

Sângele este un lichid circulant, vâscos şi opac. El reprezintă un ţesut conjunctiv de

tip special alcătuit din:
- celule numite elemente figurate de trei tipuri:
- eritrocite
- leucocite
- trombocite sau plăcuţe sanguine
 - suspendate într-o matrice extracelulară lichidă numită plasmă sanguină.

Fig. 2.1.
Compoziţia sângelui. Ht=hematocrit. h= înălţimea totală a coloanei de sânge
(stânga) și celule (dreapta)

2.1.Funcţiile sângelui

- Transport – transportă substanţe nutritive, metaboliţi, oxigen de la plămâni spre

celule şi dioxid de carbon de la celule spre plămâni
- Termoreglare - contribuie la menţinerea constantă a temperaturii organismului
prin înmagazinarea de căldură în organele producatoare şi distribuţia uniformă în
organism
- Asigură unitatea organismului prin realizarea unei legaturi directe intre ţesuturi -
Intervine în reglarea umorală a organismului prin răspândirea hormonilor şi
cataboliţilor
- Contribuie la menţinerea şi reglarea presiunii sanguine (presiunea arterială
depinde de volumul sanguin)

12
- Contribuie la menţinerea echilibrului hidro-electrolitic prin conţinutul în săruri şi
în special în NaCl care împiedică trecerea de lichide în spaţiul interstiţial - Intervine
în apărarea antiinfecţioasă prin leucocite, sistemul complement şi anticorpi
- Participă la menţinerea pH-ului tisular normal prin sistemele tampon - Oprirea
hemoragiilor cu ajutorul placuţelor sanguine şi proteinelor plasmatice implicate în
formarea cheagului sanguin

2.2.Volemia. Reglarea volumului plasmatic

Volemia se măsoară prin metode indirecte ce au la bază principiul diluţiei.

Măsurarea volumului plasmatic se face cu ajutorul trasorilor : substanţe colorante
(albastru Tripan, albastru Chicago, albastru Evans, roşu Congo), substanţe
macromoleculare: (polivinilpirolidona=PVP) şi izotopi radioactivi (RISA=serum
albumina marcată cu iod radioactiv 131). Măsurarea volumului globular se face cu
trasori care se fixează pe eritrocite (izotopi radioactivi) 59Fe, 32P, 51Cr, 42K.

Volemia reprezintă:
- 1/13 din greutatea corpului la bărbaţi adică 7,4% si 1/14,5 la femei adică 6,8% -
5 litri la bărbat şi 4,5 - 4,8 litri la femeie
- 3000-3100 ml/m2 respectiv 67 - 77 ml/kgcorp

Variaţiile volemiei pot fi creşteri (hipervolemii) sau scăderi (hipovolemii).

Amândouă pot fi fiziologice sau patologice.

Hipervolemii fiziologice
- sex – la barbaţi, volumul sanguin este cu 10% mai mare decât la femei -
vârsta
- la nou nascutul la termen=85 - 100 ml/kgc
- la prematuri 100 - 110 ml/kg
- scade la vârstnici
- efort fizic - mobilizarea sângelui din depozite, scăderea rezistenţei vasculare -
altitudine – hipoxia stimulează eritropoieza şi creşte volumul globular -
expunerea la caldură - scăderea rezistenţei vasculare
- ingestie masivă de lichide şi săruri - creşterea volumului plasmatic
Hipervolemii patologice
- poliglobulia boală – 10 - 12 litri
- poliglobulii secundare – hipoxie (insuficienţă cardiacă, intoxicaţii cu CO)
Hipovolemii fiziologice
- transpiraţii abundente

13
- aport redus de lichide
- trecerea din clinostatism în ortostatism – în primele 20 min scade volumul sanguin
cu 10 - 15% datorită trecerii apei şi micromoleculelor în interstiţii - obezitate = 65
ml/kgcorp
Hipovolemii patologice
- vărsături, diarei, arsuri (scade volumul plasmatic), anemie (scade volumul
globular) sau ambele (hemoragii)

Reglarea volemiei cuprinde reglarea volumului globular şi reglarea volumului

plasmatic, acestea sunt strâns corelate în organism.

Reglarea volumului plasmatic se face prin:

- mecanisme reflexe în care intervin voloreceptorii şi baroreceptorii - umorale în
care participă hormonul antidiuretic (ADH), aldosteronul, proteinele plasmatice şi
factorul natriuretic atrial
 Fig.

2.2. Reglarea volemiei prin stimularea voloreceptorilor din atriul stâng

Reglarea reflexă a volumului plasmatic

- voloreceptorii din atriul stâng sunt stimulaţi de către distensia atriului stâng –
scade reflex secreţia de ADH din hipotalamus şi se elimină apa existentă în
exces, iar volemia scade
- semnalele plecate de la voloreceptori scad descărcările de impulsuri în nervii
simpatici, arteriolele periferice se dilată, creşte presiunea în capilar, o parte din
plasmă trece în interstiţii şi volemia revine la normal

14
Atenție!
Voloreceptorii readuc volemia la normal în 1oră, dar se adaptează la 1-3 zile

Baroreceptorii sinocarotieni şi cardioaortici

- sunt stimulaţi de creşterea presiunii arteriale consecutiv creşterii volemiei - reflex
depresor prin scăderea tonusului zonei presogene a centrului vasomotor şi prin
stimularea centrului cardioinhibitor bulbar
- consecutiv apare vasodilataţie cu scăderea tensiunii arteriale şi bradicardie
 Fig.

2.3. Reglarea volemiei şi a tensiunii arteriale mediată de stimularea

baroreceptorilor. DC = debit cardiac, TA = tensiunea arterială, CVM = centrul
vasomotor bulbar

Reglarea umorală a volumului plasmatic

- ADH-ul – se secretă în hipotalamusul anterior şi este depozitat în hipofiza
posterioară
- secreţia se face prin 2 mecanisme: reflex şi la creşterea presiunii osmotice; ADH-
ul creşte reabsorbţia de apă şi consecutiv creşte volemia
- aldosteronul – creşte reabsorbţia de Na şi apă în tubii renali şi scade diureza -
factorul natriuretic atrial (FNA) – este secretat de atrii mai ales de cel drept în
cazul distensiei pereţilor atriali de către volemia crescută; FNA creşte natriureza de
3-10 ori şi scade volemia

15
- proteinele plasmatice prin presiunea coloid osmotică sau oncotică reţin apa în
vasele sanguine; scăderea proteinemiei sub 5,5% duce la edem = acumularea de
apă în interstiţii
Reglarea volumului globular
- se face în principal în funcţie de gradul de oxigenare al ţesuturilor -
hipoxia creşte volumul globular prin stimularea eritropoiezei

2.3.Proprietăţile sângelui sunt:

- densitatea
- vâscozitatea
- presiunea osmotică
- presiunea coloid-osmotică
- pH-ul
2.3.1.Densitatea sângelui
- depinde de elementele figurate (eritrocite) şi de substanţele dizolvate în plasmă (în
special proteine)
- variaţii: sânge – femei = 1,051-1,061 şi la barbat = 1,057-1,067 iar în cazul
plasmei este = 1,027 şi a plasmei deproteinizate = 1,006
- metode de determinare: Van Slyke cu soluţii de sulfat de cupru cu densităţi
cunoscute

Variații ale densităţii sângelui

Creşteri reale: poliglobulii, hiperproteinemii (infecţii cronice)
Creşteri aparente (hemoconcentraţie): deshidratări (vărsături, diarei) Scăderi
reale: anemii, hipoproteinemii (aport scăzut de proteine, sinteză hepatică deficitară,
pierdere de proteine pe cale renală sau digestivă)
Scăderi aparente (hemodiluţie): gravide (creşte volumul plasmatic), ingerări masive
de lichide

Importanţă clinică
- pentru diagnosticul diferenţial între şocul postoperator şi hemoragia internă - în
ambele situaţii există manifestări clinice asemănătoare (paloare, transpiraţii, puls
accelerat, scade tensiunea arterială, hiperpnee)
- în șocul operator densitatea creşte
- în hemoragie la început densitatea este normală, apoi scade în câteva ore datorită
antrenării apei din interstiţii în arborele circulator

2.3.2. Vâscozitatea sângelui

Vâscozitatea reprezintă proprietatea unui lichid de a-şi schimba cu încetineală
forma sub influenţa unei forţe exterioare.

16
- se datorează frecării interne între componentele sângelui şi depinde de numărul de
elemente figurate, de gradul lor de agregare, de deformabilitatea acestora şi de
concentraţia proteinelor plasmatice
- se raportează la cea a apei considerată egală cu 1
- vâscozitatea sângelui este 4,7 centipoise la sexul masculin şi 4,3 la sexul feminin
iar pentru plasmă 1,86.
- este importantă în circulaţia sângelui deoarece favorizează transformarea curgerii
intermitente în curgere continuă şi contribuie la creşterea rezistenţei periferice
- creşte în poliglobulie - creşte rezistenţa periferică şi poate apărea hipertrofie sau
chiar insuficienţă cardiacă
- în aceste situaţii se face emisie de sânge (200 – 300 ml), starea generală se
ameliorează şi funcția de pompă a inimii se redresează
- poate creşte în expunerea la frig când apare riscul apariţiei degerăturilor - scade în
anemie (volum globular redus) şi expunerea la cald (iniţial vasodilataţie, creşterea
vitezei de circulaţie, atragerea apei din interstiţii).
2.3.3.Presiunea osmotică a sângelui

Presiunea osmotică este presiunea care se opune difuziunii apei dinspre soluţia mai
diluată spre cea mai concentrată printr-o membrană semipermeabilă care separă
două compartimente cu concentraţii diferite.
- depinde de numărul de particule existente în soluţie şi nu de mărimea particulelor
- se măsoară cu osmometrul şi are valoarea normală pentru plasmă 6,7 atmosfere,
5.300 mmHg, respectiv 280 - 300 mOsm/l
- două soluţii cu aceeași presiune osmotică sunt izoosmotice
- soluţia cu presiune osmotică mai mare este hiperosmotică
- soluţia cu presiune osmotică mai mică este hipoosmotică
- toate compartimentele lichidiene din organism au aceeaşi presiune osmotică adică
sunt izosomotice
- orice soluţie cu presiune osmotică egală cu cea din organism este izotonă, cea cu
presiune osmotică mai mare este hipertonă iar cea cu presiune osmotică mai
mică este hipotonă
- soluţia de NaCl 0,9% are presiune osmotică identică cu cea din plasmă adică este
izotonă
- celulele din organism au membrana semipermeabilă
- dacă suspendăm o hematie în mediu izoton, nu îşi modifică forma şi volumul,
deoarece există un echilibru între cantitatea de apă care pătrunde şi iese - în mediu
hiperton, eritrocitele suspendate se zbârcesc, se ratatinează, datorită ieşirii apei din
celulă

17
- în mediu hipoton. apa pătrunde în celulă şi eritrocitele se umflă, când rezistenţa
membranei este depăşită, se produce liza celulei adică hemoliza

Fig. 2.4. Circulaţia apei între compartimentul intra şi extracelular în

condiţiile expunerii unei celule la o soluţie izotonă. posm=presiune osmotică

2.3.4. Presiunea coloid osmotică a sângelui

- se datorează prezenţei în plasmă a substanţelor macromoleculare = proteine - la
concentraţia de 6,5-8 g% contribuie doar cu 25 mmHg la realizarea presiunii
osmotice
Explicaţie - numărul de macromolecule proteice este redus, comparativ cu numărul
de micromolecule (masa moleculară redusă, volum mic) care, deşi în concentraţie
de 1%, realizează o presiune osmotică de 5300 mmHg.

Fig.

2.5. Presiunea efectivă de filtrare la nivel capilar, pco = presiune coloid

osmotică

18
- are mare importanţă în schimburile transcapilare dintre plasmă şi spaţiul
interstiţial
- la nivelul ansei arteriale a capilarului, presiunea hidrostatică de 35 mmHg
împinge apa şi substanţele micromoleculare în interstiţiu iar presiunea coloid
osmotică de 25 mmHg care reţine apa în vas este inferioară; în consecinţă, apa
şi micromoleculele trec în interstiţii = transsudare sau filtrare
- în porțiunea venoasă a capilarului pco este superioară celei hidrostatice de 15
mmHg, ca urmare apa şi micromoleculele trec în capilare din interstiţiu =
resorbţie
- edemul apare când proteinemia scade sub 5,5 g%.

2.3.5. Ph-ul sangvin

Reacţia sângelui reprezintă logaritmul în baza zecimală cu semn schimbat al

concentraţiei ionilor de H+
pH = -log [H+]
- o concentraţie crescută de ioni de hidrogen scade pH-ul, situaţie numită acidoză iar
scăderea concentraţiei ionilor de hidrogen creşte pH-ul, situaţie numita alcaloză
- acidul = molecula sau ionul care poate ceda ioni de hidrogen iar baza =molecula
sau ionul care acceptă ioni de hidrogen
- apa pură are un număr egal de ioni de hidrogen şi ioni hidroxil şi are pH-ul = 7 -
toate reacţiile din organism se desfașoară în mediu apos şi sunt influenţate de
concentraţia ionilor de hidrogen şi hidroxil.
- ionii de hidrogen sunt produşi prin catabolism
- H+ prin acumulare în exces modifică încărcătura electrică şi proprietăţile
proteinelor
- pH-ul sângelui venos = 7,35
- pH-ul sângelui arterial =7,40
!Explicație – diferenţa se datorează acumularii de cataboliţi acizi în sângele venos.

2.3.6.Echilibrul acido-bazic
Reprezintă menținerea valorilor pH-ului sanguin în limite constante și se realizează
prin participarea mecanismelor fizico-chimice= sistemele tampon și mecanismelor
biologice

Sistemele tampon sunt formate dintr-un amestec de substanţe care au capacitatea de

a lega sau elibera H+ în soluţie în cazul adăugării unor cantităţi moderate de acizi
sau baze puternice, astfel încât pH-ul soluţiei se modifică foarte puţin.

19
- un acid slab şi sarea lui cu o bază tare/ o bază slaba şi sarea ei cu un acid tare - în
organism datorită agresiunii mai frecvente a acizilor, întâlnim prima categorie de
sisteme tampon
- distribuite în eritrocite şi în plasmă
- cele mai importante sunt:
- proteinele intra (hemoglobina) şi extracelulare
- acidul bicarbonic/bicarbonatul
- fosfat monosodic/disodic extracelular sau fosfat monopotasic/dipotasic
intraeritrocitar
- acidul bicarbonic/bicarbonatul are avantajul că ambele componente ale sistemului
tampon pot fi reglate şi pe cale biologică
- acidul carbonic se descompune în apă şi dioxid de carbon care se elimină
pe cale respiratorie
- rinichiul îndepartează bicarbonatul de sodiu

Mecanismele biologice sunt reprezentate de:

- aparatul respirator - controlează concentraţia CO 2 prin modificarea ventilaţiei
pulmonare
- rinichii - excretă acizii nevolatili
- aparatul digestiv - modifică pH-ul sucurilor digestive
- când pH-ul sângelui este acid, saliva şi sucul gastric devin mai acide şi
sucul pancreatic mai puţin alcalin
- când pH-ul sângelui devine mai alcalin, scade aciditatea gastrica şi crește
alcalinitatea sucului intestinal şi pancreatic
- ficatul – transformă acidul lactic în glucoză
- pielea - elimină acizii nevolatili produşi în exces
Tulburările echilibrului acido-bazic - se împart în acidoze şi alcaloze, fiecare
dintre ele fiind gazoasă sau metabolică în funcție de modificările componentei
gazoase sau metabolice a sistemului tampon acid bicarbonic/bicarbonat. - pot fi
compensate când pH-ul nu se modifică şi decompensate când există şi modificare
de pH sanguin
- fiecare din aceste modificări pot fi fiziologice şi patologice
Alcaloze fiziologice:
- la copil - favorizează creșterea
- expunere la altitudine
- în timpul digestiei gastrice prin trecerea ionilor de hidrogen în sucul gastric
Acidoze fiziologice:
- la vârstnici
- la făt înainte de declanşarea travaliului

20
- la prematuri
- dimineaţa la trezire, datorită acumulării CO 2
- în efortul fizic, prin acumularea de cataboliţi acizi

Fig. 2.6. Sistemele tampon intraeritrocitare şi plasmatice

Patologic
Acidoza gazoasă respiratorie
- în caz de obstacole pe căile respiratorii (duc la acumularea CO 2 în sânge)
Acidoza metabolică
- prin acumularea de acizi nevolatili în coma diabetică, insuficienţa renală, diarei
severe
Alcaloza respiratorie
- în hiperventilaţie prin eliminarea de CO 2 în exces (altitudine, isterie)
Alcaloza metabolică
- datorită creşterii concentraţiei de bicarbonat de sodiu în sânge (după ingerări
masive de NaHCO3 la ulceroşi sau în caz de vărsături gastrice acide) - acidoza
evoluează cu deprimarea sistemului nervos central (SNC) şi instalarea comei, cu
stimularea centrilor respiratori
- alcaloza creşte excitabilitatea neuromusculară, care se manifestă prin tetanie
2.4. Plasma sanguină
Plasma sangvină este un lichid gălbui, usor opalescent, alcătuită din
- 90% apă
- 10% reziduu uscat format din

21
- substanţe organice (9%)
- anorganice (1%)
- substanţele organice sunt:
o azotate (8%) - proteice şi neproteice
o neazotate (1%)
- proteinele= fibrinogen, albumine şi globuline
- substanțele neproteice= uree, acid uric, creatinina, creatina, indican şi amoniac -
substanţele organice neazotate - glucide şi lipide împreună cu derivaţii lor -
substanţele anorganice sunt săruri din plasmă disociate în
- cationi (Na+, K+, Mg2+, Ca2+)
- anioni (Cl-, PO42-SO42-, HCO 3)

Proteinele plasmatice
- sunt în cantitate de 6,5 – 8g%
- sunt reprezentate de albumine = 56 – 60% şi globuline = 44 – 40% - albuminele -
rol nutritiv, rol în transportul pigmenţilor biliari, sărurilor biliare, acizilor grasi şi
medicamentelor, contribuie la realizarea presiunii coloid osmotice a plasmei şi a
pH-ului sanguin
- globulinele se împart în mai multe fracţiuni: α1 globuline, α2 globuline, β
globuline, ɣ globuline (anticorpi)
Proteinemia se menţine în limite constante = euproteinemie, modificarea proporţiei
normale de proteine sanguine = disproteinemie.

Hiperproteinemie = creşterea proteinemiei peste 8 g%

- aparentă - în hemoconcentraţie (deshidratări)
- reală - inflamaţii cronice când creşte sinteza de gamaglobuline sau în inflamaţiile
acute când cresc α2 globulinele

Hipoproteinemie = scăderea poteinemiei sub 6 g%

- aparentă după ingerări masive de lichide
- reală în aport insuficient de proteine, tulburări de digestie şi absorbţie, în sinteza
deficitară de proteine (insuficienţa hepatică) sau pierderi excesive de proteine
(arsuri, fistule sau pierderi pe cale digestivă sau renală)

Proteinele de fază acută

- proteinele a căror concentrație creşte în plasmă în timpul reacţiei inflamatorii cu
cel puţin 50% faţă de normal

22
- sintetizate în ficat sub acţiunea unei citokine eliberate de macrofagul care a
fagocitat agentul microbian

Exemple:
- ceruloplasmina
- factorul C3 al complementului
- α1 glicoproteina acidă
- fibrinogenul
- haptoglobina
- proteina C reactivă, etc
Rol - participă la apărarea organismului şi neutralizează factorii eliberaţi din
focarul inflamator împiedicând extinderea inflamaţiei.

2.5.Eritrocitele
Elementele figurate cele mai numeroase ale sângelui.

Numărul normal de eritrocite

- la femei = 4,5 – 5 milioane/mm3
- la bărbaţi = 5 – 5,5 milioane/mm3
- sunt celule anucleate, au formă de disc biconcav ca adaptare la funcţia de
transport a O2, cu periferia mai intens colorată şi centrul mai palid - pentru a putea
străbate capilarele cu diametru redus din ţesuturi (ex. splina) îşi pot modifica ușor
forma
- diametru eritrocitar = 7,5 μm
- volum eritrocitar = 82 – 92 μm 3

Variaţii fiziologice
- în funcţie de specie - numărul lor creşte la animalele cu metabolism intens - sex -
bărbaţii au un număr mai mare de eritrocite decât femeile (testosteronul care
stimulează eritropoieza şi sinteza de proteine odată cu instalarea pubertăţii) - vârsta
- la sugar în primele zile de viaţă există aparent un număr crescut de eritrocite
datorită lipsei alimentaţiei şi eliminării apei prin urină şi transpiraţie (policitemie
fiziologică)
- la altitudine - creşte numărul de eritrocite în paralel cu scăderea presiunii parţiale a
oxigenului şi cu stimularea eritropoiezei
- în efortul fizic - creşte numărul de eritrocite datorită contracţiei splinei

23
- postdigestiv - scade numărul de eritrocite datorită hemodiluţiei consecutive
absorbţiei de lichide

Variaţii patologice
Policitemie sau poliglobulie = creşterea numărului de eritrocite> 6 milioane/mm 3 -
poate fi primară (poliglobulia boală), fără o cauză cunoscută - secundară altor boli
care evoluează cu hipoxie (afecţiuni pulmonare sau diferite intoxicaţii)
Anemie = scăderea numărului de eritrocite < 4 milioane/mm 3
- regenerative - cu maduvă hematogenă funcţională (hemoragii sau hemolize) -
aregenerative sau hiporegenerative, situaţii în care maduva hematogenă este
hipofuncţională sau afuncţională (în cazul lipsei unor factori plastici, catalitici, ai
distrugerii măduvei hematogene de către substanţe toxice, radiaţii ionizante)

Indicii eritrocitari - importanţi pentru aprecierea dimensiunilor normale şi a

încărcării normale cu hemoglobină a eritrocitelor

Volumul eritrocitar mediu (VEM) = 82 - 92 μm3 pentru eritrocite normale

Conţinutul eritrocitar mediu în hemoglobină (HEM) = 26 - 31 μg
Concentraţia eritrocitară medie în hemoglobină (CHEM) = 34%

În compoziția eritrocitului intră:

- hemoglobina (Hb) = 34% din masa eritrocitului
- stroma globulară = 2% (proteine, fosfolipide, colesterol şi glicoproteine) -
apa = 64%

2.5.1 Hemoglobina

- tetramer compus din 4 fragmente, fiecare fragment fiind format dintr-un grup
prostetic numit hem şi un lanț polipeptidic numit globină
- fiecare moleculă de Hb are 4 grupări hem şi 4 lanțuri polipeptidice - hemul este
alcătuit dintr-un inel tetrapirolic care conţine un ion de fier divalent pe care se
fixează o molecula de oxigen; fiecare moleculă de Hb transportă 4 molecule de
oxigen
- lanţurile polipeptidice - 6 tipuri: alfa, beta, gama, delta, epsilon, zeta -
Hb adultă (HbA) are 2 lanţuri alfa şi 2 lanţuri beta
- Hb fetală (HbF) din 2 lanţuri alfa şi 2 gama
- la naștere 90% din Hb este HbF iar după 3 – 4 luni aceasta scade astfel încât la
vârsta de 1 an avem doar 1% HbF

24
- există diferite tipuri de Hb patologice – au hemul normal dar cu lanțurile
polipeptidice modificate (Hb Bart alcatuită din 4 lanțuri gama)
- Fe din constituţia Hb poate fixa labil, reversibil câte o molecula de oxigen, fără a
se modifica valenţa fierului care rămâne 2 +
- oxigenul este transportat de la plămâni la ţesuturi sub formă moleculară; Hb este
oxigenată, nu oxidată

Fig. 2.7. Structura hemoglobinei adulte adaptat după https://medical

dictionary.thefreedictionary.com/hemoglobin+A

Combinaţiile hemoglobinei
Fiziologice
Oxigemoglobina - are culoare roșie aprinsă, culoare dată sângelui arterial în care se
găseşte în concentraţie mare
Hemoglobina redusă - are culoare albastră, se găseşte în sângele venos, iar când
concentraţia acesteia depăşeşte 5g% în sângele capilar, apare coloraţia albastră
violacee a tegumentelor şi mucoaselor = cianoza
Carbohemoglobina sau carbamat de hemoglobină = combinaţia Hb cu CO2, este
o modalitate sub care este transportat dioxidul de carbon de la ţesuturi la plămâni;
concentraţia de Hb în sângele normal =15 - 17 g% la barbat şi 13,4 - 15g% la
femeie

Patologice
Methemoglobina - are culoare brună ciocolatie, iar dacă ajunge în proporție de 10-
25% dă o culoare întunecată pielii, asemănătoare cianozei. La concentraţia de 35%
apare dispnee şi cefalee iar la 75% pacientul sucombă.
 25
- se formează sub acţiunea unor substanţe oxidante puternice (permanganat de
potasiu, fericianura de potasiu, nitraţi, nitriţi, ozon, etc), sub acţiunea oxidanţilor
fierul feros (Fe2+) din Hb se transformă în fier oxidat, feric (Fe 3+) care nu mai e
capabil să lege oxigenul
- Hb îşi recapătă culoarea roşie iar Fe 3+ redevine Fe2+ după administrarea de
substanţe reducătoare (vitamina C).
Carboxihemoglobina – are culoare roşie deschisă, manifestările intoxicaţiei cu CO
apar rapid la concentraţii de 5 – 10% iar la 40% apare decesul. - combinaţia Hb cu
monoxidul de carbon, apare în intoxicaţia cu CO rezultat din
arderile incomplete, compusul format este stabil iar HbCO nu mai e capabilă să
transporte O2
- are viteză foarte lentă de disociere (4 ore în condiții de ventilaţie normală şi 1 oră
în condiţiile inspirării de oxigen pur)

2.5.2. Eritropoieza
Eritropoieza este producţia exclusivă de eritrocite şi are rolul de a înlocui
eritrocitele îmbătrânite şi de a menține un număr constant de eritrocite circulante.
- are loc în măduva osoasă la adult
- 20 - 25% din măduva oaselor axiale (stern, coloana vertebrală, extremităţile
proximale ale centurilor osoase ale membrelor) este eritropoietică Eritropoieza
medulară se desfaşoară în 3 etape:
- diviziune – celula sușă (stem) pluripotentă se poate diferenţia în celulă suşă
mieloidă şi celulă suşă limfoidă
- din celula suşă mieloidă se vor forma eritrocitele, plăcuţele sanguine,
granulocitele eozinofile, bazofile, neutrofile şi monocitele
- din celula suşă limfoidă se vor forma limfocitele B/T și natural killer (NK)
- formarea eritrocitelor are loc prin diviziuni succesive până se ajunge la
reticulocite = eritrocite tinere, sferice ce conţin o retea de ARN dispusă pe
structura RE şi a ribozomilor, care sintetizează Hb
- de maturare – scad dimensiunile celulei şi sinteza de Hb
- lansare în circulaţie (citodiabaza)– prin mişcările active ale reticulocitelor -
după 48 de ore, 24 de ore în măduvă şi 24 de ore în sânge, ARN-ul a dispărut
complet şi reticulocitele devin eritrocite
- numărul normal de reticulocite = 0,5 - 1,5 % din numărul total de
eritrocite
- creşte la 3 - 4 zile după stimularea eritropoiezei, fenomen numit criză
reticulocitară

26
- numărul lor este un indicator fidel al funcţiei eritropoietice medulare
Reglarea eritropoiezei
Pentru ca numărul eritrocitelor să se menţină constant, intervin factori necesari,
care condiționează eritropoieza și factori de reglare ai eritropoiezei. Factori
necesari
- plastici - substanţe care intră în alcătuirea eritrocitului, respectiv hemului şi
globinei, adică proteine (alcătuite din aa) şi fier. Lipsa aportului proteic sau
carenţa de fier duc la anemie.
- catalitici - microelemente (Cu, Co), vitamine (acid folic, vitamina B12, B6, PP,
C), hormoni
Cu - intră în constituţia ceruloplasminei, enzimă care oxidează Fe 2+ la Fe3+,
oxidare necesară transportului de către transferină
Co - intră in alcătuirea vitaminei B12
Vitaminele
- acidul folic şi vitamina B12 cu rol în sinteza ADN- ului (fara ADN nu se produc
diviziuni celulare şi apar anemii megaloblastice)
- vitamina B6 (piridoxina) are rol în sinteza acidului deltaaminolevulinic, precursor
al inelului tetrapirolic
- vitamina C are rol în absorbţia Fe; vitamina PP
Hormonii
- testosteronul (stimulează sinteza proteică şi cea de eritropoietină în rinichi şi
actionează direct pe celulele suşe)
- hormonul tiroidian, ACTH, STH (stimulează producţia de eritropoietină)

Factori de reglare
- factorul principal care reglează eritropoieza este hipoxia tisulară - nu
acţionează direct asupra măduvei osoase ci prin intermediul factorului
inductor al hipoxiei
- stimulează formarea eritropoietinei în rinichi şi ficat din eritropoietinogenul
produs de ficat sub acţiunea eritrogeninei
- eritropoietina este o α1 globulină care:
- stimulează proliferarea precursorilor
- accelerează etapele de diferentiere celulară
- stimulează sinteza de Hb
- eliberarea reticulocitelor în circulaţie
- creşte absorbţia intestinală de fier

27
Fierul – se găsește în organism în cantitate de 45 mmoli la femeie şi 60 mmoli la
bărbat
- 60 - 70% este Fe legat de Hb
- 10 - 12 % se găseşte sub formă de fier funcţional (mioglobina, catalaza) -
16 - 29% formează rezerva de fier (feritina și hemosiderina) - Aportul zilnic de
fier este
- 0,2 mmoli/zi la femeie
- 0,3 mmoli/zi la barbat
- absorbţia de fier este favorizată de aminoacizi, lactoză, fructoză, acid ascorbic şi
acid citric
- acidul fitic, fosfaţii şi oxalaţii formează cu fierul compuşi insolubili care
blochează absorbţia de fier
- taninurile din ceai şi cafea şi unii aditivi alimentari (EDTA) inhibă absorbţia de
fier

2.5.3 Proprietăţile eritrocitelor

Eritrocitele au 6 proprietăţi: transport, permeabilitate selectivă, elasticitate,
hemoliză, stabilitate în suspensie şi antigenicitate.
- Transportul gazelor respiratorii - eritrocitele transportă O2 de la plămâni la
ţesuturi sub formă de oxihemoglobină şi CO2 de la ţesuturi la plămâni sub
forma de carbohemoglobină
- Permeabilitatea selectivă - membrana eritrocitelor are permeabilitate pentru
apă, glucoză, uree, amoniac sau ioni de hidrogen, potasiu, clor, anion
bicarbonic. Nu trec prin membrana eritrocitară ionii de sodiu.
- Elasticitatea - proprietatea eritrocitelor de a se deforma şi de a reveni la forma
iniţială după trecerea prin capilarele înguste cu diametru de 5 - 7 μm din
sinusurile splenice
- Hemoliza - liza eritrocitului şi pierderea hemoglobinei
- poate să apară in vitro sau in vivo, cea din urmă fiind intravasculară şi
extravasculară
- In vivo, intravasculară - factori:
a. factorii mecanici (îmbătrânirea hematiilor)
b. factorii chimici - factori care distrug fosfolipidele membranare c.
factori termici (temperatura crescută)
d. factori biologici - veninuri de şarpe, insecte, toxine microbiene, anticorpii
naturali formaţi în caz de transfuzie de sânge incompatibil sau anticorpi
antieritrocitari

28
- In vivo, extravasculară - este hemoliza fiziologică - se aplică eritrocitelor
vârstnice şi sunt distruse de macrofagele din măduva osoasă, ficat şi splină - In
vitro - factori osmotici (soluţii hipotone - soluţia de NaCl); hemoliza osmotică
începe la 0,48 g% NaCl şi este completă la 0,32 g%. Dacă există o fragilitate
deosebită a eritrocitului, hemoliza va începe mai devreme, la 0,7g% şi va fi
completă la 0,4g%. Rezistenţa la hemoliză se modifică în anemiile hemolitice
congenitale (sferocitoza ereditară) şi câștigate.
 - agitarea excesivă a sângelui în eprubetă
- temperatura crescută a mediului inconjurător
- factori chimici care alterează membrana celulară (săpunuri, detergenţi, eter,
cloroform)

Stabilitatea în suspensie a eritrocitelor (VSH) - se apreciază prin măsurarea

vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH) cu ajutorul aparatului Westergreen.
Valori normale :
- la bărbat = 6 - 8 mm/h
- la femeie = 10 - 14 mm/h
- se măsoară lungimea coloanei de plasmă în milimetri, separată după
sedimentarea eritrocitelor la 1h, 2h si 24h de la aspirarea sângelui incoagulabil
în tuburi de sticlă
- conform legilor gravitaţiei, eritrocitele ar trebui să se depună rapid pe fundul
vasului dar acest fapt nu se produce rapid, deoarece sedimentarea unei
particule depinde de mai mulţi factori:
1. direct proporțional cu diametrul, grosimea particulei, densitatea acesteia şi a
mediului în care este suspendată şi acceleraţia gravitaţională şi invers
proporţional cu vâscozitatea
2. concentraţia macromoleculelor asimetrice din plasmă, adică a
fibrinogenului, haptoglobinei, ceruloplasminei şi gamaglobulinelor care se
numesc aglomerine
! Explicaţie:
- eritrocitele au pe suprafața membranei o încărcătură electrică negativă numită
potenţial zeta care determină respingerea eritrocitelor şi menţinerea lor în
suspensie
- dacă între eritrocite se insinuează macromolecule asimetrice, scade respingerea
eritrocitelor şi adunarea lor in fişicuri şi este favorizată sedimentarea
3. numărul de eritrocite
- când numărul scade, scade şi vâscozitatea sângelui iar VSH-ul creşte

29
- în poliglobulii apare fenomenul invers şi VSH-ul scade

Variaţii ale VSH-ului

Creşteri
- în infecţiile acute şi cronice - datorită acumulării în sânge de macromolecule
asimetrice (proteine de fază acută şi anticorpi)
- în disproteinemii şi anemii
VSH-ul oferă în plus indicii privind evoluţia unei boli:
- creşterea VSH-ului în infecţia acută arată că organismul se apără -
 în infecţia cronică, creşterea sa arată activarea bolii
- dacă VSH-ul scade şi starea generală este proastă, acesta indică depăşirea
capacităţii de apărare a organismului
Scăderi - în poliglobulii, icterul mecanic (prin retenţia de acizi biliari negativi
adsorbiţi la suprafaţa eritrocitelor), acidoze (adsorbţie de acizi la suprafaţa
eritrocitului).

Antigenicitatea membranei eritrocitare

- pe suprafaţa membranei eritrocitare se găsesc lipopolizaharide cu proprietăţi
antigenice, ceea ce permite identificarea grupelor sanguine
Antigenul = orice substanţă care, injectată la alta specie declanşează sinteza de
anticorpi. Deoarece anticorpii produşi împotriva antigenelor eritrocitare duc la
aglutinare, antigenele au fost numite aglutinogene iar anticorpii aglutinine

Fig 2.8. Testarea grupelor sangvine utilizând hemotest anti-A, anti- B, anti-AB
şi anti-D - Rh

- în membrana eritrocitară există doi aglutinogeni principali notaţi cu A și B şi un

aglutinogen O sau H cu capacitate antigenică foarte redusă
- în funcţie de prezenţa aglutinogenilor principali în sânge se descriu 4 grupe
sanguine:

30
1. grupa O (I) - fără aglutinogen A sau B, aglutinine alfa și beta
2. A (II) - cu aglutinogen A, aglutinina beta
3. B (III) - cu aglutionogen B, aglutinina alfa
4. AB (IV) - au ambele aglutinogene, fără aglutinine
- în mod natural în plasma unor persoane se găsesc anticorpi faţă de aglutinogenii
pe care îi posedă alte persoane
- anticorpii anti-A = alfa iar cei anti-B = beta
- când aglutinina întâlneşte aglutinogenul omolog se produce aglutinare → de aceea
în sânge nu se găsesc niciodată împreună aglutinina şi aglutinogenul omolog

Aglutinogenele - natură lipopolizaharidică, sunt situate la suprafaţa eritrocitului,

apar în luna a 3-a de viaţa fetală; există în toate țesuturile cu excepţia
 cristalinului şi corpului vitros

Aglutininele - sunt anticorpi de tip IgG şi IgM, prezenţi in plasmă, apar în luna
a-3-a de viaţă extrauterină, cu un titru maxim la 10 ani
- grupele sanguine se transmit ereditar şi rămân neschimbate toată viaţa - fiecare
persoană are două seturi de gene, moştenite de la cei doi părinţi, purtătoare ale
antigenelor A, B și O
- A si B sunt dominante
- există şase combinaţii posibile de gene adică şase genotipuri: OO, OA, OB,
AB, AA, BB
- prevalenţa grupelor în populaţie: O=47%, A=41%; B=9% iar AB=3% -
persoana cu genotipul OO are grupa sanguină O şi nu va determina aglutinare
- persoana cu genotipul OA şi AA are aglutinogenul A şi deci grupa A -
genotipurile OB şi BB dau grupa B iar genotipul AB dă grupa AB

Sistemul Rh - pe membrana eritrocitară se mai găseşte antigenul Rh - în funcţie de

prezența sa, persoanele se împart în Rh pozitive (85% din populaţie) şi Rh negative
- se cunosc 6 tipuri de antigene Rh, notate cu C, D, E, c, d, e, cel mai frecvent şi mai
antigenic fiind D
- spre deosebire de sistemul ABO în sistemul Rh nu se găsesc în mod spontan
anticorpi în plasma, ei apar artificial după transfuzii de sânge Rh pozitiv la
persoane Rh negative şi natural

31
- imunizarea pe cale naturală (izoimunizarea) se produce când o mamă Rh negativă
are un făt Rh pozitiv (caracterul Rh pozitiv este dominant şi se moşteneşte de la
tată la făt)
- primul copil se naşte normal dar, odată cu prima naştere sau întreruperea primei
sarcini are loc ruperea vilozităţilor coriale şi pătrunderea eritrocitelor Rh
pozitive fetale în circulaţia mamei
- mama va produce anticorpi anti Rh care la a doua sarcină, vor trece prin placentă
şi ajung la făt, unde determină aglutinarea şi liza hematiilor - manifestări clinice:
eritroblastoza fetală (anemie cu eritroblaşti în periferie), icter grav al nou născutului
şi anasarcă fetoplacentară (cu mortalitate foarte crescută); dacă Hb scade sub 6-8 g
% apare decesul copilului
- tratament: în cazuri severe se face exsanguinotransfuzie adică înlocuirea
volumului sanguin al nou-născutului cu sânge Rh-negativ, fără anticorpi - pentru a
preveni accidentul de izoimuizare, mamei Rh negative i se administrează în primele
36 - 72 ore după naştere intravenos anticorpi antiRh care determină dispariţia
eritrocitelor de la copil pătrunse în circulaţie, înainte ca sistemul imun al mamei să
le recunoască şi să înceapă sinteza de anticorpi antiRh
- cunoaşterea grupelor sanguine ale mamei şi copilului ajută la stabilirea paternităţii,
 deoarece pot exclude o anumită persoană de la calitatea de tată al copilului

Transfuziile sanguine
- cunoaşterea grupelor sanguine şi Rh este foarte importantă
- aglutinogenul donatorului nu poate să fie omolog cu aglutininele primitorului -
sângele persoanelor de grupa O, lipsit de aglutinogen poate fi transfuzat la oricine =
donatori universali
- persoanele cu grup sanguin AB, fără aglutinine, pot primi sânge de la oricine =
primitori universali
- persoanele Rh negative pot primi doar sânge Rh negativ
- persoanele Rh pozitive atât sânge Rh pozitiv cât şi Rh negativ - la transfuzarea
unor cantităţi mai mici de 500 ml nu se ţine cont de plasma donatorului, deoarece
aglutininele se diluează în volumul mare de sânge al primitorului
- deoarece pot exista donatori universali periculoşi, cu un titru mare al aglutininelor,
de regulă se preferă transfuzarea de sânge izogrup şi izoRh - proba
compatibilităţii indirecte - obligatorie

32
- se amestecă o picătură de sânge de la donator cu o picătură de 10 - 20 ori mai
mare de ser de la primitor iar dacă amestecul nu aglutinează, transfuzia se poate
efectua
- în plus, se poate face proba compatibilităţii directe
- se injectează brusc i.v. 10-20 ml sânge, se aşteaptă câteva minute, dacă nu apar
tulburări, se repeta proba şi dacă totul este în regulă se efectuează transfuzia
Accidentele posttransfuzionale
- reacţii hemolitice
- apar consecutiv transfuzării de sânge incompatibil
- se produce aglutinarea eritrocitelor donatorului în sângele primitorului şi
hemoliză cu eliberarea consecutivă de hemoglobină (Hb) în cantităţi mari -
Hb se fixează pe haptoglobina până la saturaţie
- dacă este depaşită capacitatea haptoglobinei se fixează pe hemopexină şi
albumină
- dacă se depăşeşte capacitatea acestora de fixare, trece prin filtrul renal -
deoarece punctul izoelectric al Hb este 6,8 la acest pH, Hb precipită în tubii renali
şi îi blochează. Ca terapie, se utilizează perfuzia cu bicarbonat de sodiu care
modifică pH-ul urinar, favorizând redizolvarea Hb şi eliminarea ei sau dializa
- transmiterea de infecţii - hepatită, SIDA, sifilis, malaria, bruceloza, virusul
citomegalic
- intoxicaţiile cu citrat - apar când sângele se transfuzează în ritm rapid, peste 1
litru/oră şi se acumulează pentru că ficatul nu îl poate metaboliza la glucoză
2.6. Leucocitele

- sunt celule adevărate cu nucleu şi metabolism intens, trec în lichidul interstiţial,

LCR, limfă
Valori normale: 5000 - 8000/mm3
Variaţii:
- scăderile se numesc leucopenii
- creşterile se numesc leucocitoze

Leucocitoze fiziologice
- la nou născut (20.000 - 30.000/mm 3), valoarea scade la 1 săptămână dar se
menţine la 10.000 - 12.000/mm3 în primul an de viaţă
- la gravide în ultimele două luni de sarcină, se menţin în ziua naşterii şi o
saptămână postnatal
- menstruaţie

33
- efort fizic
- emoţii - în efort fizic şi emoţii, creşte viteza de circulaţie a sângelui şi sunt
antrenate în circulaţie leucocite aderente de pereţii vasului; valorile revin la
normal la o oră după efort
- la 3 - 4 ore după ingerarea de alimente

Leucocitoze patologice
1. adaptative = reversibile
- în infecţii cu coci (pneumococ, streptococ, stafilococ)
- în distrucţia de ţesuturi proprii (traumatism, infarct)
- în reacţiile leucemoide (>30.000/mm 3) din infecţiile severe: -
prezintă în periferie celule mature capabile de fagocitoză
- diagnostic diferenţial cu leucemiile
2. neadaptative = ireversibile - în leucemii (>100.000/mm3)
- creşterea numărului de leucocite este anarhică
- sunt prezente în periferie celule tinere, fără capacitate de fagocitoză
Leucopenii fiziologice - la vârstnici
Leucopenii patologice
- infecţii microbiene - febră tifoidă, paratifoidă, tularemie, bruceloză -
infecţii virale - gripă, rujeolă, rubeolă, hepatită
- infecţii parazitare - malarie
- infecţii severe - septicemie
- iradieri masive cu raze X
- medicamente leucotoxice - sulfamide

2.6.1.Tipuri de leucocite, tablou leucocitar

- pe un frotiu sanguin colorat May Grumwald Giemsa se disting două categorii de

 leucocite:
1. granulocite - cu granulaţii în citoplasmă
- în funcţie de afinitatea tinctorială pentru coloranţi acizi sau bazici se împart în: -
neutrofile
- eozinofile
- bazofile
- se mai numesc şi polimorfonucleare sau PMN, pentru că pe frotiu par să aibă mai
mulţi nuclei; în realitate au un singur nucleu polilobat
2. mononucleare (agranulocite) - 2 tipuri:
- limfocite
- monocite

34

Fig. 2.9. Aspectul morfologic (microscopie) al diferitelor tipuri de leucocite

2.6.2. Neutrofilele

- celule cu diametru= 12 μm, nucleu polilobat

- numeroase granulaţii în citoplasmă cu afinitate pentru coloranţi acizi şi bazici (se
colorează în violet) - sunt lizozomi ce conţin enzime cu rol în degradarea
substanţelor străine pe care le inglobează

valori normale= 60 - 65% din numărul total de leucocite

- au timpul de înjumătăţire (T1/2) în circulaţie de 6 ore, de aceea pentru a menţine un

nivel sanguin normal este necesară producerea a peste 100 bilioane de celule/zi
- multe din neutrofile trec în ţesuturi – acest proces presupune aderarea la suprafaţa
celulelor endoteliale datorită selectinelor şi altor molecule de adeziune
(integrine), insinuarea printre celulele endoteliale capilare şi traversarea prin
procesul de diapedeza
- prezenţa bacteriilor în organism stimulează maduva osoasă leucopoetică şi
determină producerea unui număr crescut de neutrofile
- numărul segmentelor nucleului este mai mic la neutrofilele tinere şi creşte pe
masură ce acestea îmbătrânesc
- proporţia între elementele nesegmentate şi segmentate - deviază la stânga când
 creşte proporţia elementelor nesegmentate (infecţii acute) şi la dreapta când
creşte proporţia elementelor segmentate (anemia pernicioasă, insuficienţa
medulară) după Arneth

- creşterea numărului lor = neutrofilie - în infecţii pentru a distruge germenii

microbieni

2.6.3. Eozinofilele
- celule cu diametru de 13 μm, nucleu bilobat
35
- granulaţii în citoplasmă cu afinitate pentru coloranţi acizi (se colorează în roşu
portocaliu)
- granulaţiile sunt lizozomi care conţin substanţe cu rol în distrugerea helminţilor
din ţesuturi şi care intervin în inactivarea leucotrienelor eliberate de mastocite în
reacţiile alergice

- valori normale = 1 - 3% din numărul total de leucocite

- numărul lor creşte în sânge după injectarea de proteine străine - cele mai multe
eozinofile se găsesc în mucoasa intestinală şi plămân, locurile pe unde pătrund
substanţe străine în organism
- au rolul de a detoxifia substanţele străine
- au afinitate pentru complexele antigen - anticorp (Ag-Ac) ce conţin ca Ac = IgE
- atrase de produşii de degranulare ai mastocitelor pe care îi inactivează

- creşteri : eozinofilie - boli alergice şi parazitare

- scăderi: eozinopenie - administrarea de ACTH şi hormoni glucocorticoizi

2.6.4. Bazofilele şi mastocitele

- celule cu diametru 10 -12 μm, nucleul trilobat
- granulaţii bazofile cu afinitate pentru coloranţii bazici (se colorează în albastru) -
granulatiile conţin mucopolizaharide acide: heparina - rol anticoagulant și histamina
cu rol vasodilatator

- valori normale = 0,15 - 0,5% din numărul total de leucocite

- funcţia = secretorie - se degranulează în prezenţa complexului antigen-anticorp în

care Ac = IgE (au pe suprafaţa membranei receptori pentru IgE) - eliberează
substanţe cu rol in reacţiile alergice = leucotriene - ce provin din acidul arahidonic
eliberat din membrana celulară, sub acţiunea unei lipooxigenaze
- leucotrienele (LT) îndeplinesc urmatoarele roluri:
- contracţia muşchiului neted
- creşterea permeabilităţii capilare
- atragerea de eozinofile şi neutrofile în zona inflamată
- bronhoconstricţie
 - edem al mucoasei
- provin dintr-o celulă precursoare comună cu mastocitele
- creşteri - bazofilii: în infecţii - variolă, varicelă

36
Mastocitele
- sunt celule dispuse în jurul vaselor de sânge, în organe bogate în ţesut conjunctiv:
glande mamare, plămân, prostată, membrane seroase, piele, unele straturi ale
tubului digestiv
- ele diferă de bazofile pentru că au nucleu rotund iar în granulaţii conţin heparina
cu rol anticoagulant și histamină cu rol vasodilatator
- degranularea mastocitelor şi eliberarea de histamină (HIS) şi heparină se produc
sub acţiunea agenţilor:
- mecanici (ciupirea sau lovirea pielii)
- fizici (raze UV, X)
- în caz de reacţii antigen-anticorp desfăşurate la suprafaţa mastocitelor - au
receptori pentru IgE şi se pot degranula în prezenţa complexelor Ag - Ac formate pe
suprafaţa lor, iar ca manifestări clinice apar alergiile

2.6.5. Proprietăţile granulocitelor

Sunt marginaţia, mobilitatea, tactismul, diapedeza, fagocitoza.

Marginaţia = leucocitele se dispun la periferia torentului circulator în sectorul cu

circulaţie lentă a venulelor; intervin molecule de adeziune a celulelor la endoteliu
(selectine)

Mobilitatea - se mişcă prin târâre pe un suport solid

- în direcţia de deplasare vor emite un pseudopod în voal = val de înaintare
(protopod) pe când la extremitatea opusă se termină prin filamente aderente
de suport = uropod
- orientarea mişcării într-o anumită direcţie se numeşte tactism -
lecucocitele pot fi atrase de:
- substanţe chimice = chemotactism
- câmp electric = galvanotactism
- suprafaţa rugoasă
- chemotactismul poate fi pozitiv (deplasarea spre concentraţia mare de
substanţă) şi negativ (deplasarea spre concentraţia mică)
- agenţii chemotactici sunt produşi rezultaţi din degradarea microbilor, unii
compuşi activaţi ai complementului, leucotriene, kinine plasmatice,
polipeptide din mastocite, bazofile şi limfocite
- rol = recunoaşterea particulelor străine, dăunătoare

Diapedeza este proprietatea granulocitelor de a traversa peretele vascular, exclusiv

în teritoriul venulelor
 - trec prin zona de joncţiune dintre două celule endoteliale prin emiterea unui
pseudopod între celule, apoi trece întreaga citoplasmă şi nucleul în partea
opusă (în 2 - 8 minute) şi membrana bazală se reface rapid

37
- limfocitele străbat întreaga citoplasmă a celulelor endoteliale -
diapedeza este crescută de factori chemotactici pozitivi

Fig. 2.10. Proprietăţile granulocitelor

Fagocitoza este proprietatea granulocitelor de a îngloba particulele străine şi de a

contribui la degradarea lor
- nu fagocitează particulele proprii ale organismului ci particulele străine, rugoase
sau încărcate electropozitiv
- celulele încărcate negativ sunt respinse de sarcinile negative de la suprafaţa
leucocitelor
- unii germeni microbieni au o capsulă polizaharidică rezistentă la fagocitoză -
aceşti microbi sunt acoperiţi de fragmentul C 3b al complementului sau de
IgG specifice care îl pregătesc pentru fagocitoză, proces numit opsonizare
- în felul acesta bacteriile se pot lega de receptorii de pe membrana
neutrofilului

Etapele fagocitozei
1. aderarea particulei străine de receptorii de pe membrana granulocitului - pot
adera particulele care depăşesc câmpul electric din jurul granulocitelor şi se apropie
la o distanţă < 0,5 nm
- aderarea se face în cazul particulelelor neîncărcate electric datorită legării de toll-
like receptori (virusuri, bacterii, fungi)
- aderarea se însoţeşte de hiperpolarizare şi depolarizare urmată de repolarizarea
lentă a membranei celulare

38
- în paralel creşte concentraţia de Ca 2+ din citoplasmă, care activează fosfolipaza A 2
şi eliberează acidul arahidonic din membrană
- pe calea ciclooxigenazei, acesta se transformă în prostaglandine, tromboxani şi
prostacicline
- pe calea lipooxigenazei duce la formarea de leucotriene, mediatori ai inflamaţiei

Fig. 2.11. Etapele fagocitozei

2. formarea fagozomului = emiterea de pseudopode şi captarea particulei străine

într-o vacuolă
- se datorează rearanjării citoscheletului şi formării de pseudopode - la suprafaţa
vacuolei se ataşează lizozomi care îşi descarcă enzimele timp de 1 minut adică se
produce degranularea leucocitului
- în paralel creşte exploziv metabolismul celulei cu formarea de anion superoxid şi
apă oxigenată, doi oxidanţi cu efect bactericid
- granulaţiile conţin proteaze şi proteine = defensine cu rol antimicrobian

3. liza microbilor
- microbii captaţi de granulocite sunt omorâţi de enzimele litice -
sunt descompuşi în elemente solubile în citoplasmă
- resturile insolubile sunt eliminate la exterior unde sunt preluate de celule din
sistemul imunologic
- declanşează sinteza de anticorpi
- macrofagul poate elibera mesageri chimici care alertează sistemul imun 4.

distrugerea granulocitului

39
- apare când germenii fagocitati sunt foarte virulenţi sau când sunt fagocitaţi 5- 25
microbi
- la câteva ore, peretele vacuolei devine permeabil şi conţinutul se scurge în celulă
distrugând leucocitul - vacuola fagocitară = sac de sinucidere (suicide bag)
- se eliberează din celule enzime, radicali liberi, resturi celulare care pot iniţia
reacţii inflamatorii locale

Hiperglicemia - reduce fagocitoza pentru că granulocitele devin sferice, se

îngreunează contactul cu particula străină şi creşte sensibilitatea la infecţii -
fagocitoza este un proces filogenetic vechi care contribuie la apărarea organismului

- există peste 15 defecte primare şi peste 30 de condiţii în care secundar, scade

funcţia neutrofilului
- în aceste cazuri bolnavii au sensibilitate crescută la infecţii moderate când sunt
implicate doar neutrofilele şi mai severe când este implicat întregul sistem
monocitar macrofagic

2.6.6. Granulocitopoeza
- granulocitele se formează în maduva osoasă din aceeaşi celulă suşă pluripotentă -
mai multe faze:
- de diviziune
- maturare
- lansare în circulaţie (citodiabază)
- din celula suşă angajată mieloid se formează mieloblastul, promielocitul,
mielocitul, metamielocitul, care trece fără diviziune în granulocit nesegmentat şi
granulocit segmentat
- maturare = apariţia în citoplasmă a granulaţiilor
- durata de viaţă - greu de stabilit deorece străbat uşor peretele vascular şi trec în
ţesuturi; în medie = 10 zile
- reglarea granulopoiezei - factori umorali (factori de creştere) şi nervoşi

Factori de creştere leucocitari

1. Factorul de stimulare a coloniilor granulo - monocitare (GM-CSF) -
produs de limfocitele T (LT), macrofage, celule endoteliale, fibroblaşti -
stimulează creşterea și diferenţierea precursorilor N, Eo şi Mo 2. Factorul de
stimulare a coloniilor de granulocite (G-CSF)
- polipeptid produs de macrofage, celule endoteliale, fibroblaşti -
stimulează formarea de colonii de granulocite, în special neutrofile 3.
Interleukine - IL-3, IL-4, IL-5, IL-6
4. Hormoni

40
- somatotrop (STH), tirotrop (TSH), hormonii tiroidieni, androgeni - efect
stimulator
- ACTH, hormoni glucocorticoizi - efect inhibitor în special pe eozinofile

2.6.7.Monocitele
- au dimensiuni de 15 - 24 μm, nucleu reniform, citoplasmă albastru deschis cenuşie
- valori normale = 4 - 8% din totalul leucocitelor
- în citoplasmă se află lizozomi mici, greu vizibili, ce conţin enzime, au o bogată
activitate fagocitară
- înglobează microbi, virusuri, complexe Ag-Ac, resturi celulare, celule tumorale,
pulberi minerale
- la 24 - 32 de ore de la lansarea în circulaţie trec în țesuturi şi se transformă în
macrofage
- nu mai revin în circulaţie, se pot divide sau fuziona în celule gigante multinucleate
care servesc la combaterea unor particule străine - durata medie de viaţă = 2 luni

Sistemul mononuclear macrofagocitar = totalitatea macrofagelor din splină,

ganglioni limfatici, plămâni, celulele Kupfer, histiocitele ţesutului conjunctiv,
celulele care tapetează seroasele, celulele care formează reticulul organelor
hematopoietice, microgliile din ţesutul nervos, osteoclastele, celulele din endoteliul
vascular.
- creşteri: infecţii virale, endocardita bacteriană subacută, tuberculoza (TBC), colita
ulcerativă, intoxicaţii
- scăderi: după administrarea de glucocorticoizi

2.7.Imunitatea
Imunitatea reprezintă totalitatea mecanismelor prin care organismul recunoaşte,
neutralizează sau elimină agenţii străini.

Clasificare
1. după efectul asupra organismului:
- imunitate favorabilă - cu efect pozitiv asupra organismului - înnăscută -
rezistenţa naturală faţă de microbii care afectează altă specie - câștigată - în mod
activ (după trecerea prin boală) sau pasiv (după injectarea de anticorpi specifici sau
seruri imune)

41
- imunitate nulă - organismul manifesta toleranţă fata de antigene care în mod
normal ar trebui respinse de către sistemul imunologic; apare la persoanele care
au venit în contact cu acel antigen în perioada în care sistemul imunologic n-a
fost complet dezvoltat
- imunitate nefavorabilă - declanşează reacţii nocive pentru organism (anafilaxia,
autoimunizarea şi respingerea grefelor)
2. după specificitate
- nespecifice - reacţii de apărare faţă de un antigen pe care organismul nu l-a întâlnit
anterior, sunt înnăscute
- specifice - faţă de un antigen cu care a avut un contact prealabil, pe care îl
recunoaşte şi îl distruge
3. după amploare
- locală - la locul de acţiune al agentului patogen = inflamaţia - generală - care
antrenează mecanisme situate la distanţă de agentul patogen

2.7.1. Reacţia imunitară locală nespecifică-inflamaţia

Inflamaţia reprezintă totalitatea fenomenelor apărute în urma pătrunderii unor
agenţi străini în ţesuturile sănătoase sau în urma distrugerii ţesuturilor proprii prin
factori chimici, traumatici, etc.
- se manifestă clinic prin: tumor, dolor, calor, rubor și functio laesa -
se datorează modificărilor vasculare locale:
- vasodilataţie
- creşterea permeabilităţii vasculare
- exudarea plasmei în focarul inflamator
- migrarea leucocitelor în zona inflamată şi fagocitoza agenţilor străini - prin
activarea coagulării, apar coaguli de fibrină care blochează spaţiile interstiţiale
şi căile limfatice şi vor izola zona inflamată
- puroiul = microbii, leucocitele şi celulele distruse de enzimele proteolitice

2.7.2. Reacția imunitară generală nespecifică

Este înnăscută, apare fără ca organismul să se fi întâlnit anterior cu substanţa
respectivă.
Se caracterizează prin:
- creşterea numărului de leucocite
- intensificarea fagocitozei
- febra - creşte rezistenţa organismului faţă de microbii care nu rezistă peste
37°C
- mobilizarea unor factori umorali nespecifici de apărare:

42
a. interferoni – grup de proteine cu efect antiviral şi antitumoral - efectul
antiviral - inhibă multiplicarea virusurilor, inhibă diviziunea celulară,
stimulează fagocitoza şi creşte activitatea celulelor ucigaşe naturale
- mai multe tipuri de interferoni:
- α produs de leucocite
- β produs de fibroblaşti
- γ produs de limfocitele T
- spre deosebire de anticorpi, sinteza lor începe la câteva ore după producerea
infecţiei
b. lizozim - prezent în secreţii exogene, are acţiune intens mucolitică şi dizolvă
 membrana glicoproteică a unor bacterii
c. complement - ansamblu de 20 de proteine plasmatice care se găsesc în formă
inactivă (proenzime)
- este alcătuit din 11 componente notate de la C1 la C9
- C1 are 3 componente, q, r, s şi are rol de recunoaștere
- C2, C3 si C4 contribuie la activarea în cascadă a sistemului enzimatic - C5,
C6, C7, C8 si C9 formează unitatea de atac a membranei - aceasta se prinde de
suprafaţa membranei microbiene sau celulare şi
creează pori în membrana lipidică prin care trec apa şi micromoleculele -
celula se umflă până când rezistenţa membranei este depăşită iar conţinutul
celulei iese în afară
- componentele complementului atacă doar celulele cu caracter antigenic pe
care s-au fixat în prealabil anticorpii

2.8.Limfocitele
Reacţiile imunitare generale specifice se clasifică în reacţii umorale si celulare,
ambele fiind mediate de limfocite.
- diametrul limfocitelor mature= 7-8 μm, dar sunt şi limfocite cu diametru de 12 -
14 μm - limfocite mari
- au nucleu mare şi o sprânceană de citoplasma albastră
- valori normale = 25 - 35% din totalul de leucocite
- copiii până la vârsta de 5 ani prezintă o limfocitoză fiziologică (L > 50% în
tabloul sanguin)
- creşteri - limfocitoză – infecţii virale, TBC, tuse convulsivă, după transplante -
scăderi - limfopenie - administrarea de ACTH şi glucocorticoizi

43
Celulele precursoare ale limfocitelor au originea în sacul vitelin de unde migrează în
organismul embrionului, ajung în timus unde se diferenţiază în limfocite
responsabile de imunitatea celulară - limfocitele T (LT).
- LT părăsesc timusul, însă maturarea lor depinde de hormonii timici, dintre care cel
mai important este timosinul
- la păsări, unele celule precursoare nu pătrund în timus ci se răspândesc în bursa lui
Fabricius, organ limfoid situat lângă cloacă şi se transformă în limfocite B (LB),
celule producătoare de anticorpi
- la mamifere nu există bursa lui Fabricius, funcţia sa fiind preluată de ficat, splină
sau măduva osoasă fetală
- timusul şi echivalentele bursei lui Fabricius sunt considerate organe limfoide
centrale
- LT şi LB sunt distribuite ţesuturilor limfoide periferice ca celule imunologic
 competente
- după contactul cu un antigen ele vor prolifera, se vor diferenţia şi vor prezenta pe
suprafaţă un anumit tip de receptor care le conferă capacitatea de a recunoaşte şi
de a se ataşa de un anumit tip de antigen
- prin diviziune repetată formează o clonă de limfocite activate - LT= 70 - 80% din
limfocite, LB = 10 - 25%, iar 4 - 6% sunt limfocite nule sau neclasificate
- LB identifică agresorii străini, extracelulari ca microbi, toxine, anumite tipuri de
virusuri
- LT sunt specializate în identificarea şi distrucţia celulelor anormale ale
organismului, de exemplu celule tumorale sau celule infectate cu virus.

Limfocitele B
- se transformă în celule producătoare de anticorpi = plasmocite - pentru elaborarea
anticorpilor este necesară cooperarea a trei tipuri de celule: macrofage, LT si LB

Imunglobulinele = anticorpi (Ac) protejează organismul uman prin 3 căi:

- atacă direct invadatorul
- activează complementul
- prin intervenţia sistemului anafilactic care schimbă mediul din jurul agentului
invadator şi îi scade virulenţa
- există 5 tipuri de anticorpi circulanţi: IgG, A, M, D, E, diferentiaţi după activitatea
biologică
- fiecare anticorp are 4 lanțuri polipeptidice
44
- 2 lanţuri scurte=uşoare, de 2 tipuri: κ sau λ
- 2 lanţuri mai lungi=grele, pot fi α, μ, γ si ε.
- IgG = 80% din fracţiunea gamaglobulinică, are rol antibacterian şi antiviral, trece
prin bariera placentară şi intervine astfel în apărarea antiinfecţioasă a nou
născutului în primele luni de viaţă
- IgA – sunt de 2 tipuri: circulante şi secretorii
- cele secretorii sunt prezente în secreţiile externe - colostru, lapte, sucuri digestive,
lacrimi, mucus nazal şi au rol în protecţia sugarului împotriva infecţiilor virale
- apărarea împotriva bolilor este dată în primele luni de viaţă de IgG şi IgA matern
deoarece copilul nu secretă propriile Ig
- IgM sunt cele mai mari şi se produc în primele zile după infecţie - IgE - implicate
în reacţiile alergice; după cuplarea cu antigenul se ataşează de mastocite şi bazofile
şi determină eliberarea din granulaţii a histaminei şi altor substanţe chimice
vasoactive, implicate în răspunsul inflamator local din alergii

Limfocitele T
- sunt specializate în recunoaşterea antigenilor de histocompatibilitate şi a
antigenilor prezenţi în interiorul celulelor
- LT sensibilizate pot dăinui indefinit până când reîntâlnesc antigenul specific, deci
imunitatea celulară durează mai mult decât cea umorală
- LT nu reacţionează cu Ag liber ci cu cel ataşat:
- de o celulă cum este macrofagul, celulă infectată cu virus sau celulă tumorală
- cu antigenii agregaţi
- după rolul îndeplinit, LT sunt de mai multe tipuri:
- LT citotoxice
- LT supresoare - ajută la încheierea răspunsului imun prin inhibarea activităţii
LT şi LB; au rol important în fenomenul de toleranţă imunologică iar deficitul
lor duce la boli autoimune
- LT cu memorie - persistă timp îndelungat, fiind responsabile de apărarea la
invazia rapidă ulterioară cu acelaşi antigen
- LT helper sau ajutătoare - favorizează transformarea LB în plasmocite şi
secreţia de Ig. Infecţia cu HIV afectează în special această subpopulaţie de
LT.

45
2.9. Hemostaza
Hemostaza reprezintă ansamblul mecanismelor care realizează oprirea sângerării
dintr-un vas.
- poate fi:
- fiziologică - prin mijloace proprii - în vase mici
- medicamentoasă şi chirurgicală - în vase mari

Hemostaza fiziologică prezintă trei etape:

1. Hemostaza primară - vasoconstricţie şi aderarea şi agregarea plăcuţelor
sanguine cu formarea dopului trombocitar. Acesta este uşor dispersat de
fluxul sanguin.
2. Hemostaza secundară sau coagularea sângelui - constă în formarea reţelei
de fibrină care definitivează dopul plachetar. Urmează retracţia cheagului
care apropie buzele plăgii şi asigură cicatrizarea vasului.
3. Hemostaza terţiară sau fibrinoliza - fibrina este lizată, iar coagulul
îndepărtat, cu reluarea circulaţiei sângelui în zona lezată.

2.9.1. Hemostaza primară sau timpul vasculo-plachetar

1. Timpul vascular - intervine în hemostază prin vasoconstricţia arteriolelor şi a

sfincterelor precapilare realizată prin 3 mecanisme:
- mecanismul miogen (răspunsul muşchiului la leziune)
 - reflex simpatic (stimularea algoreceptorilor)
- mecanisme umorale (serina - SER, noradrenalina - NA şi tromboxan A2-
TXA2 eliberate de placuţele sanguine)

2. Timpul plachetar - intervin placuţele sanguine prin formarea dopului alb

plachetar (tromb alb), fenomene ce au loc in trei faze:
- aderarea placuţelor sanguine la structurile subendoteliale descoperite: -
fibrele de colagen denudate
- fibrele elastice
- fibrele musculare netede
- plăcile de aterom depuse pe endoteliu
- un rol important în aderare îl are factorul Von Willebrand
- după aderare placuţele îşi schimbă forma, datorită fenomenului de
metamorfoză vâscoasă

46

Fig. 2.12. Hemostaza primară

- urmează apoi faza secretorie în care se eliberează din granulaţiile placuţelor:

- SER şi TxA2 cu rol vasoconstrictor
- PDGF = factor de creştere derivat din plăcuţe, cu rol mitogen pentru
fibrele musculare netede
- ADP, factorul principal care stimulează agregarea
- factorul Von Willebrand care stimulează aderarea
- agregarea = recrutarea şi alipirea de noi plăcuţe care formează straturi care
constituie dopul plachetar.
 - factori determinanţi = ADP-ul şi TXA 2 pentru acumularea masivă de
plăcuţe
- factori favorizanţi ai aderării - Ca 2+, trombina (eliberată din plăcuţe)
Mg2+, vasopresina, adrenalina, PAF = factorul de activare plachetara - sub acţiunea
ADP, concentraţia Ca2+ din citoplasma plăcuţelor creşte, proces care are două
consecinţe importante:
1) determină contracția proteinelor contractile şi degranularea plăcuțelor 2)
declanşarea unor reacţii enzimatice cu formarea de TXA 2 şi prostaglandine
(PG), cu efect vasoconstrictor local
- Ca2+ activează fosfolipaza A2 care detaşează din fosfolipidele membranare acidul
arahidonic
- acidul arahidonic sub acţiunea unei lipooxigenaze va forma leucotriene şi sub
acţiunea unei ciclooxigenaze va forma TXA 2, PGE2 si PGF2α şi prostacicline
(PC).

47
- TX şi PGF2α favorizează agregarea plachetară şi determină vasoconstricţie
puternică
- PCI2 inhibă agregarea şi determină vasodilataţie
- există un echilibru între activatorii şi inhibitorii plachetari aşa încât formarea
trombului plachetar să fie limitată la suprafaţa lezată

Importanţă clinică
- medicamentele antiinflamatorii nonsteroidiene = aspirina - inhibă ciclooxigenaza şi
deci inhibă formarea TXA2 și PG, de aceea sunt antiagregante plachetare

2.9.2. Trombocitele

Plăcuţele sangvine sau trombocitele sunt elemente figurate, anucleate, cu aspect de

disc biconvex, formate în măduva roşie hematoformatoare prin procesul de
trombocitopoieză, stimulat de factorul de stimulare a coloniilor de megacariocite şi
de trombopoetină = factor umoral produs de ficat şi rinichi care se leagă prin
receptori de plăcuţele sanguine.
- la suprafaţă au un strat de glicoproteine pe care se adsorb factori ai coagulării: V,
VIII, IX, ADP şi factor von Willebrand
- au receptori pentru colagen cu care se fixează la structurile subendoteliale,
receptori pentru factorul Von Willebrannd şi fibrinogen

Valori normale = 150.000 - 400.000/mm3

- scăderea = trombocitopenie sub 50.000/mm3 predispune la hemoragii - cauze:

scăderea producţiei de trombocite - afectarea măduvei osoase prin metastaze,
iradiere, medicamente, infecţii virale
- distrugerea trombocitelor în număr mare - medicamente, viroze, stări
septice
- creşterea = trombocitoză sau trombocitemie
 - creşterea peste 700.000/mm3 predipune la tromboze (formarea de trombi în vase;
există riscul desprinderii unor fragmente mici = emboli care luaţi de torentul
sanguin ajung în vasele mici situate la distanţă şi duc la obstrucţii = infarcte)
- trombocitoze fiziologice: efort fizic, emoţii - creşte viteza de circulație a sângelui
şi mobilizarea din splină
- trombocitoze patologice: după intervenţii chirurgicale majore, în procese
inflamatorii acute sau cronice, după hemoragii, postsplenectomie, etc

48
Rolul funcţional al plăcuţelor sanguine
a. aderare = alipirea plăcuţelor sanguine la matricea subendotelială sau la
suprafaţa rugoasă a endoteliului
b. agregare - după aderare, din plăcuţe se eliberează ADP şi TXA 2 care fac ca
plăcuţele să devină lipicioase şi să se aşeze în straturi, proces numit agregare
c. alte roluri: menţin integritatea endoteliului vascular, asigură repararea
acestuia, concentrează şi transportă substanţe importante în granulaţii
(Ca2+, SER, ATP, ADP, NA, factori ai coagulării), participă la coagulare şi
fibrinoliză

2.9.3. Coagularea sângelui

Coagularea sângelui sau hemostaza secundară reprezintă o succesiune de reacţii

enzimatice care determină transformarea fibrinogenului solubil în fibrină insolubilă.
Aceasta atașează mai ferm plăcuţele sanguine la peretele vascular pe de
o parte şi între ele pe de altă parte, aşa încât hemostaza devine definitivă. - intervin
factorii coagulării, notaţi cu cifre romane de la I la XIII, ei sunt produşi în marea
lor majoritate în ficat
- modelul “clasic” al coagulării implică o serie de reacţii biochimice, “în cascadă”
prin care o enzimă formată activează un profactor sau zimogen, în prezenţa
Ca2+, a unui cofactor şi a unei suprafeţe activatoare, reprezentată de
fosfolipidele din membrana plăcuţelor sanguine activate
Activarea cascadei coagulării - se face pe 2 căi:
- intrinsecă (fără contactul sângelui cu ţesuturile)
- extrinsecă (implică contactul sângelui cu ţesuturile)

1. Calea intrinsecă
- este declanşată de contactul sângelui cu suprafeţe numite “electronegative”: -
fibrele de colagen - factorul principal
- suprafeţe rugoase - perete vascular aterosclerotic
- suprafeţe umectabile, sticlă - în condiţii de laborator
- intervin factorii XII, XI, IX, VIII, Ca2+ şi fosfolipidele plachetare - factorul XII se
fixează în vecinătatea factorului XI şi are loc activarea sa →în factor XIIa. Pentru
activarea lui este necesară fixarea prekalicreinei şi factorului XI prin intermediul
 kininogenului cu greutate moleculara (GM) mare în vecinătatea factorului XII pe
fibrele de colagen. Toţi cei 4 factori formează factorul de contact.
- F XIIa transformă F XI în F XIa iar acesta activează F IX în F IXa care împreună
cu F VIII, fosfolipide plachetare şi ioni de Ca 2+ transformă F X în F Xa
- activarea factorului X reprezintă prima etapă a căii finale comune a coagulării

49
- factorul Xa în prezenta F V, ionilor de calciu şi a unor fosfolipide plachetare
formează protrombinaza care acţionează asupra FII (protrombina) şi formează
trombina = enzima centrală a coagulării
- trombina atacă fibrinogenul, rezultând fibrinomomomerul care polimerizează în
fibrinopolimerul labil, apoi se transformă în fibrinopolimer stabil (în prezenţa F
XIII activat de trombina şi ioni de calciu) şi formează trombul roşu, definitiv

Fig. 2.13. Schema coagulării sângelui

- în laboratorul clinic, calea intrinsecă a coagulării este explorata prin: -

timpul de tromboplastina parţial activată (APTT)
- timpul de recalcifiere a plasmei (timpul Howell)
- timpul de coagulare

Importanţa clinică
- factorul IX = globulina antihemofilică B se sintetizează în ficat în prezenţa
vitaminei K, iar absenţa sa duce la hemofilia B
- factorul VIII este globulina antihemofilica A, proteină sintetizată de către
endoteliile vasculare, se consumă în procesul de coagulare, iar absenţa sa duce
la hemofilia A
- hemofilia se manifestă prin hemoragii spontane în articulaţii, muşchi şi
retroperitoneal şi poate constitui sursa unor erori de diagnostic (pot imita
apendicita, ocluzia intestinală); gena bolnavă este legată de cromozomul X şi se
 tratează cu globulina antihemofilică sau plasmă proaspată congelată

50
2. Calea extrinsecă - este declanşată de contactul sângelui cu tromboplastina
tisulară = glicoproteină prezentă în membranele celulelor situate în ţesuturi, în
afara torentului sanguin, macrofage, fibroblaşti, celule musculare netede din
peretele vascular
- în cazul unei leziuni vasculare, aceste celule vin în contact cu sângele şi
declanşează coagularea
- în mod normal, elementele figurate ale sângelui sau celulele endoteliale, care vin
în contact cu sângele, nu prezintă tromboplastină pe suprafaţă - uneori (infecţii)
leucocitele sau celulele endoteliale pot exprima tromboplastina, ceea ce explică
declanşarea coagulării în anumite condiţii patologice, în lipsa unei leziuni a
peretelui vascular
- tromboplastina tisulară activează factorul VII al coagulării, iar acesta va activa la
rândul său factorul X, cu trecerea în continuare pe calea finală comună a
coagulării

Factorii II, VII, IX si X se sintetizează în ficat în prezenţa vitaminei K - în lipsa

vitaminei K, sinteza acestor factori este deficitară.
Ca2+ intervine în toate etapele coagulării cu excepţia fazei de contact şi a
transformării fibrinogenului în fibrină.

Mecanismele anticoagulante in vivo

- în 10 ml de sânge există o cantitate suficientă de factori ai coagulării pentru a
produce coagularea întregului volum de sânge (factori procoagulanţi) - în condiţii
normale, acest proces nu are loc datorită existenţei în sânge a factorilor
anticoagulanţi, factori care împiedică coagularea
- în absenţa unei leziuni vasculare predomină factorii anticoagulanţi şi sângele
rămâne fluid. La sediul unei leziuni vasculare balanţa se înclină însă în favoarea
coagulării.

1. Endoteliul vascular integru - are rol anticoagulant, antiplachetar şi fibrinolitic 2.

Factorii coagularii circulă în plasmă în formă inactivă, ei sunt activaţi doar în
cazul unei leziuni vasculare
3. Anticoagulante circulante - acestea inactivează factorii activaţi ai coagulării şi
sunt reprezentate de antitrombinele I şi III (ATIII) şi sistemul proteinei C (PC). -
ATI - este reprezentată de filamentele de fibrină care fixează trombina şi împiedică
coagularea extensivă în vasul sanguin
- ATIII este o glicoproteină sintetizată de ficat care fixează şi inactivează trombina.
Activitatea AT III creşte de 1000 de ori în prezenţa heparinei ceea ce face ca
heparina să fie un important anticoagulant atât in vivo, pentru practica medicală,
în tratament cât şi în laborator
 51
- Sistemul proteinei C include proteina C şi cofactorul sau proteina S, care nu
permit cofactorilor coagulării (Factorii V și VIII) să îşi exercite rolul decât
punctual, la locul coagulării.

Factori anticoagulanţi în practica medicală- în prevenţie şi tratament - heparina,

heparansulfat (glicozaminoglicani) - cresc marcat activitatea ATIII
- antivitaminele K (cumarine, warfarina) - împiedică sinteza factorilor II, VII,
IX şi X în ficat
Factori anticoagulanţi în laboratorul clinic (in vitro) - recoltarea de sânge
- heparina
- anticalcicele: citratul de Na, oxalatul de amoniu, EDTA (citratul de sodiu este
utilizat în cazul conservării sângelui)

Retracţia cheagului reprezintă contracţia cheagului, cu eliminarea fluidului conţinut

în interior, fluid numit ser.
- in vivo retracţia cheagului are loc la aproximativ 1 oră de la formarea trombului,
în timp ce în laborator ea se produce la 3 - 4 ore
- este determinată de contracţia plachetelor sanguine (conţin în interior filamente
de proteine contractile), proces stimulat de trombină

2.9.4.Fibrinoliza

Un cheag sanguin păstrat la temperatura camerei, în condiţii sterile suferă în 36 -72

ore procesul de dezintegrare, cu resuspendarea elementelor figurate în ser.
Fibrinoliza sau hemostaza terţiară reprezintă degradarea enzimatică a fibrinei de
către plasmină.
- este un mecanism care previne apariţia trombozei
- este rezultatul unui echilibru complex între activatorii şi inhibitorii fibrinolizei -
activarea fibrinolizei se referă la formarea plasminei din precursorul ei inactiv,
plasminogenul, compus sintetizat în ficat, în absenţa Ca 2+ - plasmina circulă în
sânge în formă inactivă iar când întâlneşte coagulul se fixează la filamentele de
fibrină
Activarea plasminei are loc prin 2 mecanisme:
- intrinsec – este realizat de factorul XIIa al coagulării care activează prekalicreina
care se transformă în kalicreină, care la rândul său activează plasminogenul şi îl
transformă în plasmină
- extrinsec - declanşat de către factori endogeni şi exogeni

52
 Fig. 2.14. Fibrinoliza - reprezentare schematică

Factorii endogeni:
- activatorul tisular al fibrinolizei = tPA
- se găseşte în ţesuturi cunoscute pentru concentraţii crescute de activatori
tisulari: plămâni, prostată, uter, ovar, pancreas, glande exocrine - eliminarea sa
în secreţiile exocrine ale glandelor lacrimale, salivare, mamar, determină
activarea plasminogenului în canalele excretoare şi previne obstruarea ductelor
- urokinaza
- este produsă de epiteliul renal dar şi de endoteliu şi de epiteliile canalelor
excretorii ale glandelor exocrine
- previne formarea filamentelor de fibrină în aceste canale şi intravascular

Factori exogeni:
- streptokinaza (produsă de către streptococi – utilizată în tratamentul infarctului
miocardic) şi stafilokinaza (produsă de stafilococi)

Rolurile fibrinolizei
1. Îndepărtarea coagulilor mici, frecvent formaţi în vasele de calibru redus
2. Îndepărtarea trombilor după repararea leziunilor vasculare
3. Menţinerea permeabilităţii ductelor excretorii glandulare
4. Resorbţia hematoamelor şi vindecarea plăgilor
5. În ateroscleroză- prevenirea trombozei intravasculare pe placa de aterom

53
Exerciţii
1. Care dintre următoarele aparţin funcţiilor sângelui?
a. transport- transportă oxigen de la celule spre plămâni şi dioxid de carbon de la
plămâni spre celule
b. contribuie la răspândirea infecţiilor în organism prin realizarea unei legaturi
între diverse organe
c. asigură unitatea organismului prin realizarea unei legături directe între ţesuturi
d. contribuie la menţinerea echilibrului hidro-electrolitic prin conţinutul în săruri
şi în special KCl
e. oprirea hemoragiilor cu ajutorul plăcuţelor sanguine şi proteinelor plasmatice

2. Tulburările echilibrului acido-bazic

a. se împart în acidoze şi alcaloze, fiecare dintre ele fiind respiratorii şi
metabolice
b. la copil întâlnim alcaloza fiziologică, care favorizează creşterea c.
dimineaţa la trezire este o creştere fiziologică, datorită hiperventilaţiei din
somnul cu vise
d. hipoventilaţia produce acidoză metabolică
e. în timpul digestiei gastrice apare acidoză metabolică

3. Stabiliţi concordanţa între donatori (a-e) şi primitori (1-5) în următoarele

situaţii
a. grupa A, Rh negativ 4. Leucocitele
b. grupa B, Rh pozitiv 1. grupa AB, Rh pozitiv 2. grupa O, Rh
c. grupa O, Rh pozitiv negativ 3. grupa B, Rh negativ 4. grupa
d. grupa AB, Rh pozitiv e. grupa O, Rh A, Rh pozitiv 5. grupa O, Rh pozitiv
negativ

a. în funcţie de afinitatea pentru diferiţi coloranţi se împart în granulocite şi

eritrocite
b. au rol în apărarea antiinfecţioasa a organismului
c. au rol în coagulare şi fibrinoliză
d. limfocitele B activate se transformă în plasmocite şi sintetizează anticorpi
e. limfocitele T au rol în imunitatea specifică mediată celular

5. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH-ul)

a. creşte în timpul sarcinii datorită hemodiluţiei
b. scade în poliglobulie
c. este mai mare la bărbat, datorită numărului mai mare de eritrocite

54
d. scade în anemie
e. creşte în inflamaţiile acute şi cronice

6. Voloreceptorii sunt
a. Situaţi în atriul drept şi în venele renale
b. Situaţi în atriul stâng
c. Stimulaţi de scăderea volemiei şi scăderea tensiunii arteriale d. Stimulați de către
distensia atriului stâng în urma creşterii volemiei e. Importanţi pentru a readuce
volemia la normal prin inhibarea reflexă a secreţiei de hormon antidiuretic

7. Sistemele tampon
a. Au rolul de a menţine temperatura corpului în limite normale b.
Sunt constituite dintr-un acid slab şi sarea lui cu o bază tare c. Cele
mai importante sisteme tampon plasmatice sunt: proteinele,
bicarbonat/acid carbonic, fosfat monosodic/fosfat disodic
d. În eritrocit, cel mai important sistem tampon este al acidului clorhidric e. Au
rolul de a menţine ph-ul sangvin la valori de 6.8 în sangele venos şi 7 în
sângele arterial

8. Eritrocitele
a. Sunt elementele figurate cele mai mari ale sângelui
b. Numărul lor este de 4.5 - 5 mil/mm 3 la femeie
c. Hemoglobina este principala proteină eritrocitară şi are rol în transportul
fierului în organism
d. Cel mai important factor de reglare al producţiei de eritrocite noi (eritropoiezei)
este adrenalina
e. Reticulocitele sunt eritrocite tinere

*9. Care din următoarele afirmaţii este adevărată?

a. Trombocitopenia predispune la tromboze
b. Aderarea şi activarea trombocitelor se face pe endoteliul vascular integru
c. Trombocitele participă la coagulare şi fibrinoliză
d. Activarea coagulării se face pe două căi: intrinsec şi extraordinară
e. Ca2+ participă la toate etapele coagulării

10.Stabiliţi corespondenţa între următoarele afirmaţii referitoare la

imunoglobuline

55
a. IgA b. IgM c. IgD d. IgG e. IgE primele la contactul cu agentul patogen 4.Sunt
1.Au rol antibacterian şi antiviral implicate în reacţiile alergice
2.Trec prin placenta şi au rol în apărarea nou- 5.Rol incert
născutului 3.Sunt cele mai mari şi se produc

*11. Care dintre următoarele afirmaţii este adevarată?

a. Homeostazia reprezintă un parametru al funcţiilor organismului b. Mecanismul
de feed-back negativ se produce atunci când un parametru creşte, iar organismul
se adaptează prin creşterea accelerată până la nivelul maxim posibil
c. Mecanismul de feeed-back pozitiv înseamnă că o scădere a unui parametru
antrenează o creştere a altui parametru
d. Homeostazia reprezintă menţinerea constantă a parametrilor din organism în
ciuda modificărilor din mediul extern
e. Reglarea homeostaziei se face prin mecanism de feed -back pozitiv şi neutru

Răspunsuri
1=c,e
2=a,b
3= a=1,4; b=1,3; c=5; d=1; e=1,2,3,4,5
4=b,d,e
5=b,e
6=b,d,e
7=b,c
8=b,e
9= c
10= a=1; b=1,3; c=5; d=1; e=4
11=d

56
Capitolul 3. Aparatul cardiovascular

3.1. Inima

Inima este un organ toracic contractil alcătuit din 3 straturi:

- extern = pericard cu 2 foițe, pericardul fibros și seros
- mijlociu = miocard, alcătuit din celule musculare
- intern = endocard, alcătuit dintr-un epiteliu care tapetează musculatura și valvele,
se continuă cu endoteliul vascular
Rol – pompează sânge în arborele circulator
- este alcatuită din 4 cavități, 2 atrii (AD și AS separate prin septul interatrial) și 2
ventricule (VS și VD separate prin septul interventricular)
- cavitățile drepte sunt complet separate de cele stângi
- în inimă, sângele circulă într-un singur sens, de la atrii spre ventricule și apoi spre
artere de unde se reîntoarce prin vene la atrii
- acest fenomen este posibil datorită existenței valvelor:
- mitrală sau bicuspidă între AS și VS
- tricuspidă între VD și AD
- sigmoide aortice între VS și aortă
- sigmoide pulmonare între VD și artera pulmonară

Fig. 3.1.

Anatomia inimii și direcția de circulație a fluxului sangvin adaptat după

https://en.wiktionary.org/wiki/sirds

57
- vasele care transportă sangele de la inimă la țesuturi și asigură reîntoarcerea lui
spre inimă în atrii formează marea circulație
- vasele care transportă sangele de la inimă la plămâni și înapoi la inimă prin venele
pulmonare formează mica circulație

3.1.1. Structura miocardului, tipuri de celule miocardice

Miocardul se deosebește de muschiul striat, deoarece celulele musculare cardiace

au un singur nucleu central și numeroase anastomoze
- la microscopul optic, prezintă numeroase striații transversale, numite strii
scalariforme sau discuri intercalare
- la microscopul electronic, aceste striuri sunt locurile de contact între două celule
învecinate și au rezistență scazută care permite trecerea ionilor de la o celulă
 la alta și răspândirea excitației în întreg țesutul cardiac
- datorită calităților discului intercalar mușchiul cardiac este un sincițiu funcțional

Fig. 3.2. Tipuri de mușchi în organismul uman, prezentare comparativă a

aspectului la microscopul optic, adaptat după
http://presentmam.blogspot.ro/2015/04/types-of-muscles.html

Miocardul este alcătuit din 2 tipuri de celule: celule contractile și celule cu rol în
geneza și conducerea impulsului.
- Celulele contractile miocardice
- au tuburi în T cu dimensiuni de 5 ori mai mari decât cele din mușchiul
striat care permit trecerea unor cantități crescute de ioni de Ca 2+ în
celulă

58
- în citoplasmă pătrunde și Ca2+ din reticulul sarcoplasmic
- Celulele excitoconductoare din miocard
- au capacitatea de a genera și conduce impulsuri
- sunt grupate în mai multe structuri: nodulul sinusal (Keith - Flack),
atrio-ventricular (Aschoff - Tawara), fasciculul Hiss și rețeua Purkinje -
nodulul sinusal este localizat în peretele posterior al atriului drept,
inferomedial de locul de vărsare al venei cave superioare, emite impulsuri
cu o frecvență de 70 - 80 batai/minut, este focarul principal de
automatism
- nodulul atrio - ventricular este dispus în porțiunea inferioară a
septului interatrial, emite impulsuri cu o frecvență de 40 - 60
bătăi/minut; este focarul secundar de automatism
- se continuă cu fasciculul Hiss care trece prin septul interventricular, emite
impulsuri cu frecvența de 20 - 40 bătăi/minut, este focarul terțiar de
automatism. El se împarte în două ramuri, dreapta și stânga și apoi se
divide subendocardic în rețeaua Purkinje

3.1.2. Proprietățile miocardului

 1. Automatismul cardiac
2. Ritmicitatea - funcția cronotropă
3. Conductibilitatea - funcția dromotropă
4. Excitabilitatea - funcția batmotropă
5. Contractilitatea - funcția inotropă

3.1.2.1. Automatismul cardiac

Automatismul cardiac reprezintă proprietatea inimii de a se contracta spontan și

repetitiv și când este în afara organismului
- este dat de capacitatea intrinsecă a inimii de a se depolariza și contracta, capacitate
care nu depinde de factori extrinseci, nervoși
- este determinat de doi factori: prezența sistemului excitoconductor și prezența
discurilor intercalare
Sistemul excitoconductor este format din celule cardiace necontractile care au
capacitatea de a genera și conduce potențiale de acțiune în întreg cordul
determinând depolarizarea și contracția celulelor contractile ale miocardului
(acestea nu pot genera spontan potențiale de acțiune)
- celulele excitoconductoare se grupează în: nodulul sinoatrial (NSA),
atrioventricular (NAV), fasciculul Hiss și rețeua Purkinje (RP)

59
- potențialul de repaus (PR) în celulele nodului sinoatrial este ușor instabil având
valori de = -60 până la -70 mV, datorită lipsei de etanșeitate a membranei pentru
Na+

Fig. 3.3. Sistemul excitoconductor

- PR scade progresiv până ajunge la -50 mV sau -40 mV, când se deschid canalele
de Ca2+ și Na+ care pătrund în celulă și potențialul crește exploziv - instabilitatea PR
sau modificarea PR se numește depolarizare lentă diastolică sau prepotențial sau
pace-maker potențial și se produce prin scurgerea lentă în celulă a Na + și Ca2+ și
scăderea treptată a permeabilității pentru K +
- potențialul de acțiune (PA) are panta de depolarizare mai puțin abruptă iar vârful
mai rotunjit datorită unui aflux intracelular lent de Ca 2+ și mai puțin datorită
influxului de Na+
- repolarizarea celulelor durează 150 ms și se datorează creșterii permeabilității
pentru K+ și reducerii permeabilității pentru Ca 2+
- la sfârșitul repolarizării, canalele de K + se închid, permițând reînceperea unei noi
depolarizări lente diastolice și a unui nou PA
- PA declanșate în celulele excitoconductoare se transmit în tot sistemul
excitoconductor și apoi în celulele contractile determinând depolarizarea și
contracția lor

Fibrele miocardice contractile

- PR este de -80 până la -90 mV

60
- depolarizarea se realizează prin deschiderea canalelor rapide de Na + voltaj
dependente cu pătrunderea masivă a Na+ în celule până se atinge o valoare de
+20 mV
- urmează o repolarizare trifazică care durează 200 - 300 ms în ventriculi și 150
ms în atrii: prima faza a repolarizării se desfașoară rapid, reducând potențialul
de membrană spre valoarea zero, faza a doua este repolarizarea lentă în platou
și faza a treia repolarizarea rapidă finală care restabilește PR
- în timpul acestor faze se produc modificări ale permeabilității membranei pentru
ionii de Na+, K+, Ca2+ și Cl-. Ionii traversează membrana prin canale sau pori
care se deschid odată cu variațiile potențialului de membrană
- depolarizarea se explică prin creșterea conductanței membranei pentru Na + care
pătrunde în celulă. În această perioadă scade permeabilitatea membranei pentru
K+ de circa 5 ori și se reduce astfel ieșirea K + din celule, ceea ce previne
repolarizarea rapidă a membranei
- repolarizarea rapidă din faza 1 - se datorează scăderii parțiale a permeabilității
pentru Na+ și unui flux intracelular de ioni de Cl
 Fig. 3.4. Potențialul de acțiune în fibra miocardică necontractilă (stânga) și
contractilă (dreapta), aspect comparativ, adaptat după http://slide
player.cz/slide/4134376.

- repolarizarea lentă în platou - se datorează difuziunii lente intracelulare a Ca 2+; în

același timp intră și cantități mici de Na +
- faza 3 de repolarizare rapidă finală - prin scăderea treptată a permeabilității
pentru Ca2+ și creșterii permeabilității pentru K+ care părăsește celula

61
3.1.2.2. Ritmicitatea cardiacă

Ritmicitatea este proprietatea inimii de a genera impulsuri ritmice și se datorează

țesutului excitoconductor cardiac care are proprietatea de a da naștere celor mai
frecvente potențiale de acțiune propagate pe unitatea de timp.

Există o ierahie a intrării in activitate a centrilor de automatism cardiac: -

fiziologic nodulul sinoatrial (NSA) emite impulsuri în ritm de 70 - 80
bătăi/minut, el dă ritmul inimii
- când NSA este scos din funcție intră în activitate al doilea focar de
automatism, nodulul atrio-ventricular (NAV) care generează impulsuri în
ritm de 40 - 60/minut
- când NAV este lezat, activitatea inimii este preluată de fasciculul Hiss, al
treilea focar de automatism, care imprimă inimii un ritm de 20 - 40
contracții/minut
- mecanismul se numește overdrive suppression = zona cu frecvenţa cea mai
mare de descărcare suprimă automatismul celorlalţi pacemakeri: - crește
activitatea pompei Na+/K+, determină hiperpolarizarea pace makerilor latenţi cu
o pantă mai lentă a depolarizării lente diastolice și scade frecvenţa de
descărcare a acestor celule
 Ritmul cardiac este influențat de diverși factori: chimici, fizici și nervoși -
factorii chimici: Ca2+ accelerează ritmul cardiac și oprește inima în sistolă; K + și
digitala răresc ritmul cardiac și opresc inima în diastolă
- factorii fizici: căldura crește frecvența descărcărilor de impulsuri, iar răcirea
are efecte opuse
- factorii nervoși: simpaticul (S) crește frecvența, iar parasimpaticul (PS) reduce
frecvența descărcărilor de impulsuri

3.1.2.3. Conductibilitatea
Conductibilitatea este proprietatea celulelor miocardice de a transmite potențiale de
acțiune.
- conducerea se face atât prin țesutul miocardic cât și prin țesutul nodal specific -
PA generat de pace-makeri creează unde de depolarizare care se transmit celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap
- conducerea impulsului cardiac este anterogradă nu şi retrogradă, datorită
perioadei refractare

62
- fibrele odată stimulate, devin inactive pe durata perioadei refractare și nu mai pot
fi stimulate din nou decât după ieşirea din această perioadă - între nodulul sinoatrial
și atrioventricular există 3 căi formate din fibre Purkinje care conduc impulsurile cu
viteza = 0,8 - 1 m/sec pentru transmitere rapidă - transmiterea se poate face și prin
musculatura atrială însă cu viteză mai scăzută (0,3 - 0,4 m/sec)
- la nodulul atrioventricular impulsul întârzie 0,1 sec, deoarece la acest nivel viteza
de conducere scade semnificativ (la 0,05 m/sec)

Fig. 3.5. Conducerea impulsului în miocard

- această întârziere permite golirea atriilor înainte de a incepe contracția ventriculară

- în fasciculul Hiss și rețeua Purkinje, impulsul este condus cu viteza = 2 - 4 m/sec,
permițând difuzarea rapidă a excitației în întreaga musculatură cu care vin în
contact și determină contracția sincronă a tuturor fibrelor contractile
ventriculare
- în musculatura ventriculară, conducerea se face cu viteză de 0,3 - 0,4 m/sec - dacă
se propagă o undă de depolarizare în miocard în perioada când anumite porțiuni ale
musculaturii ventriculare se află în stare refractară, poate declanșa o fibrilație
ventriculară
- conductibilitatea este influențată de
- factori fizici - căldura crește conductibilitatea iar frigul o reduce -
substanțe medicamentoase - digitala reduce conductibilitatea -
factori nervoși

63
- simpaticul crește conductibilitatea
- vagul are efecte opuse

3.1.2.4. Excitabilitatea și inexcitabilitatea periodică a inimii Excitabilitatea

reprezintă proprietatea celulelor vii de a raspunde la stimuli. - celulele cardiace
excitate prezintă depolarizarea sarcolemei care transmite
excitația sistemului de tuburi transversale și discurilor intercalare - are loc
eliberarea de Ca2+ care se va cupla cu proteinele contractile și va asigura cuplarea
excitației cu contracția
- în acest proces de cuplare cu proteinele contractile va participa și Ca 2+ venit din
mediul extracelular
Inexcitabilitatea periodică a inimii sau perioada refractară absolută reprezintă
perioada în care inima nu răspunde la stimuli.
- celulele cardiace sunt refractare la orice stimul în perioada de depolarizare și în
cea mai mare parte a perioadei de repolarizare (250 ms)
- excitabilitatea reapare în momentul în care repolarizarea ajunge la -55 mV - are
rolul de a împiedica inima să se tetanizeze și să fie compromisă funcția de pompă
a inimii

3.1.2.5. Contractilitatea cardiacă

Contractilitatea este proprietatea inimii de a se contracta în urma stimulării și este
considerată proprietatea cea mai importanta pentru că funcția esențială a inimii este
cea de pompă musculară.
- contracția nu se desfașoară atât de rapid ca în mușchii scheletici dar nici atât de
lent ca în mușchii netezi
- la acțiunea unui stimul cu valoare peste valoarea prag, aplicat pe o fibră atrială se
excită toate fibrele miocardice, determinând un răspuns “tot sau nimic” al
întregului miocard, datorită organizării sale ca un sincițiu funcțional
- contracția începe la câteva milisecunde după depolarizare iar tensiunea ajunge la
maxim când membrana se repolarizează
- starea de contracție se menține tot timpul cât fibra este depolarizată -
relaxarea se instalează la 50 ms după restabilirea potențialului de repaus -
deoarece perioada refractară a celulelor miocardice este lungă, mușchiul
miocardic nu se tetanizează la aplicarea de stimuli frecvenți
- Ca2+ provine în proporție de 10 - 20% din lichidul extracelular și restul din
reticulul sarcoplasmic
- pătrunderea din mediul extracelular are loc doar când fibra musculară
miocardică este stimulată

64
- contractilitatea este crescută de simpatic și diminuată de parasimpatic sau în
caz de insuficiență cardiacă

Fig. 3.6. Corelația în timp a potențialului de acțiune (fenomen electric) cu

contracția musculară (fenomen mecanic) la nivelul fibrelor miocardice
contractile

3.1.3. Revoluția cardiacă

Revoluția cardiacă (ciclul cardiac) reprezintă totalitatea fenomenelor mecanice care
au loc între două contracții cardiace succesive.
- contracțiile miocardului se numesc sistole iar relaxarile - diastole - sistolele
pot fi atrială și ventriculară iar diastolele sunt atrială, ventriculară și generală
- în sistolă, volumul cavității care se contractă scade iar în diastolă crește - putem
spune că ciclul cardiac clinic reprezintă fenomenele produse între două sistole
ventriculare consecutive
- graficul obținut prin înregistrarea presiunii intracardiace se numește
mecanogramă

Sistola are două faze:

1. contracție izometrică sau izovolumetrică – musculatura se pune în tensiune,
presiunea crește, în timp ce volumul de sânge se menține constant 2. contracție
izotonică - volumul cavității scade și presiunea se menține constantă

Diastola are două faze:

1. relaxare izometrică - caracterizată prin scăderea tensiunii musculare și volum
constant
2. de umplere - sângele din zonele învecinate invadează cavitatea dilatată și îi
crește volumul

65
Fiziologic revoluția cardiacă începe cu contracția atrială, deoarece impulsurile care
comandă activitatea inimii iau naștere în nodulul sinoatrial de unde se răspândesc
în atriul stâng și apoi în ventricule

In clinică, semnele activității cardiace sunt: zgomotele cardiace, șocul apexian,

pulsul arterial care apar sincron cu sistola ventriculară; de aceea clinic, revoluția
cardiacă începe cu sistola ventriculară (sistola atrială se desfașoară silențios).

Sistola atrială
- contracția atrială începe în jurul orificiilor de vărsare ale venelor mari - aspectul
undei contractile este cel al unei unde peristaltice care se deplasează de la vene spre
orificiul atrio-ventricular sub forma unui trunchi de con - sistola atrială durează 0,11
- 0,15 sec
- în timpul sistolei atriale, presiunea în atrii crește foarte puțin datorită grosimii
reduse a musculaturii și caracterului peristaltic, progresiv al contracțiilor

Regimul de presiune intraatrială- înregistrat pe mecanogramă

- presiunea atrială crește în timpul sistolei atriale
- urmează apoi o nouă creștere a presiunii în timpul contracției izovolumetrice
ventriculare care determină o refluare a sângelui în atriu, închiderea valvelor
atrioventriculare și o ușoară bombare a lor în atrii
- urmează apoi o scădere a presiunii atriale în faza de contracție izotonică
ventriculară și în continuare o creștere a presiunii, datorită acumulării treptate a
sângelui în atrii
- contracția atrială - se traduce pe mecanograma ventriculară ca o ușoară creștere a
presiunii datorită sângelui care pătrunde în ventriculi
- aportul sistolei atriale la umplerea ventriculului = 10 - 40% din volumul final

Sistola ventriculară
- faza de contracție izovolumetrică
- creșterea bruscă a presiunii intraventriculare la un volum constant al
cavității
- presiunea în interiorul ventriculului crește peste valoarea presiunii
sângelui din ventricul și închide valvele atrioventriculare
- faza de contracție izotonică
- ejecție rapidă
- presiunea din ventricule o depășește pe cea din aortă și artera
pulmonară
- se deschid valvele sigmoide și sângele trece din ventricule în artere

66
- expulzia sângelui este la început rapidă, deoarece se realizează la
presiune crescută și evacuează 60% din totalul sângelui
- durează 0,09 sec până când presiunea intraventriculară atinge
valoarea maximă
- ejecție lentă
- pe măsură ce ventriculele se golesc, sângele care trece în artere scade tot
mai mult, presiunea în ventricule și marile artere începe să scadă - durează
0,13 sec
- protodiastola
- spre sfârșitul sistolei ventriculare, presiunea intraventriculară scade mai
rapid decât cea din aortă și artera pulmonară, asfel încât, pentru scurt
timp, presiunea din artere depășește presiunea din ventriculi
- reprezintă perioada scursă între scăderea presiunii din ventricule sub
valoarea presiunii din aortă și pulmonară până la închiderea valvelor
sigmoide
- datorită inerției coloanei de sânge, el continuă să se scurgă spre marile
artere până când presiunea din artere este mai puternică decât inerția și
valvele sigmoide se închid
- durează 0,04 sec
- presiunea în ventriculul stâng în timpul sistolei ajunge la 120 -140 mmHg iar în
ventriculul drept la 25 mmHg

Diastola ventriculară continuă sistola ventriculară și are mai multe etape:

- relaxarea izovolumetrică
- prin închiderea orificiului aortic și pulmonar, ventriculele devin cavități
închise, la fel ca în perioada de contracție izovolumetrică
- durează 0,08 sec - este faza în care presiunea scade foarte mult -
datorită reducerii presiunii în ventricul sub valoarea celei din atrii, se
deschid valvele atrioventriculare și sângele pătrunde în ventricule - faza
de umplere rapidă
- durează 0,11 sec
- faza de umplere lentă sau diastaza
- durează 0,19 sec
- curgerea liniștită a sângelui din atrii în ventricule
- diastola ventriculară continuă și în timpul contracției atriale (0,11 sec)
când o nouă cantitate de sânge trece în ventricule

- Fiziologic, sistola ventriculară începe cu închiderea valvelor

 atrioventriculare și se termină cu deschiderea acelorași valve
- deoarece deschiderea valvelor nu se poate depista clinic se consideră că sistola
ventriculară reprezintă intervalul între închiderea valvelor atrioventriculare
(zgomotul I) și închiderea valvelor sigmoide (zgomotul II)

67
Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde la o frecvență a bătăilor cardiace de
75/minut

Sistolă + diastolă = 0,80-0,88 secunde, ritm normal – 60 - 80 bătăi/min

Bradicardia înseamnă scăderea numărului de contracții/minut, < 60/min
Fiziologic
- la sportivii bine antrenați
- în timpul somnului
- în clinostatism
Patologic
- în hipotiroidism

Tahicardia înseamnă creșterea numărului de contracții cardiace/minut >80/min

Fiziologic
- în eforturi fizice mari
- emoții
- în timpul digestiei
- dacă tahicardia depașește 180 bătăi/minut
- se scurtează foarte mult diastola
- umplerea inimii se face insuficient
- irigația coronariană suferă
- volumul de sânge aruncat în circulație scade
Patologic
- hipertiroidism
- febră

Semnele externe ale activității cardiace

1. zgomotele cardiace
2. șocul apexian
3. pulsul arterial
4. pulsul venos
5. electrocardiograma

3.1.4. Zgomotele cardiace

Zgomotele cardiace fiziologice sunt două: I si II despărțite prin pauze

- onomatopeic pot fi reproduse prin lub-dup sau tum-ta
- înregistrarea lor se face pe fonocardiogramă
Cauze: vibrația valvelor imediat după închiderea lor, vibrația sângelui adiacent, a
pereților cardiaci și a majorității vaselor

68
- deschiderea valvelor nu generează zgomote

Zgomotul I
- tonalitate joasă, lung, durează 0,10 - 0,16 sec
- sincron cu debutul sistolei ventriculare
- produs de:
- contracția bruscă izovolumetrică care pune în vibrație sângele și valvele
atrioventriculare
- închiderea valvelor atrioventriculare de către unda de sânge retrogradă și
supradistensia lor elastică
- deschiderea valvelor sigmoide și intrarea în vibrație a pereților aortici și
arterei pulmonare
- turbulența sângelui o dată cu debutul perioadei de ejectie rapidă -
zgomotul produs de valva bicuspida are intensitate maximă în spațiul V i.c
stâng în dreptul liniei medioclaviculare iar cel produs de valva tricuspidă în
spațiul 4 i.c. stâng lângă stern

Zgomotul II
- marchează începutul diastolei ventriculare
- are durata mai redusă 0,08 - 0,11 sec
- produs de:
- vibrația și închiderea valvelor sigmoide aortice și pulmonare -
vibrația sângelui și a pereților arteriali
- are intensitate maximă pentru aorta în spațiul II ic. drept și pentru artera
pulmonară în spațiul II ic stâng în apropierea sternului
- intensitatea zg II aortic crește în hipertensiune arterială (HTA) iar a zg II
pulmonar in hipertensiune în mica circulație

3.1.5. Șocul apexian

Șocul apexian reprezintă senzația de izbitură care se percepe în zona vârfului inimii
(sp 5 i.c. stâng pe linia medioclaviculară) în timpul sistolei ventriculare - se produce
datorită modificărilor de formă, consistență și poziție a inimii
- în sistola ventriculară, inima devine sferică, globuloasă, consistența ei
ajunge să fie cartilaginoasă
 69
- se produc schimbări de poziție - o torsionare a inimii de la stânga la
dreapta și dinapoi înainte, care aduc ventriculul stâng în raport cu
peretele toracic
- apare ca niște pulsații ritmice ale peretelui toracic la persoanele slabe

3.1.6. Debitul cardiac

Debitul cardiac (DC) reprezintă volumul de sânge expulzat de inimă în unitatea de
timp.

DC= VS x FC

VS =volumul sistolic - 70 ml, volumul de sânge expulzat de ventriculi la fiecare

sistolă
FC =frecvența cardiacă - 70 - 80/minut, numărul de bătăi cardiace/minut

Valoare normală ~ 5 litri/min în repaus

DC poate crește până la 35 litri/min în efort fizic, prin creșterea ambelor

componente.
Se poate măsura indirect prin metoda diluției sau ecografic (ecocardiografie
doppler).

Fiziologic
- creșteri: efort fizic, emoții, postalimentar, sarcină

Patologic
- creșteri: febră, hipertiroidism, anemie, hipervolemie
- scăderi: deshidratare, hemoragie, insuficiență cardiacă, tahicardii cu
frecvență mare

3.1.7. Adaptarea activității inimii la efort

- diferă la persoanele sănătoase, neantrenate față de cele antrenate - se
realizează sub influența sistemului nervos simpatic, chiar înainte de
începerea efortului

La persoanele neantrenate
- ↑↑↑frecvența cardiacă (FC) și mai puțin forța de contracție a inimii →VS ↑ -
după efort, frecvența cardiacă revine lent la normal

La persoanele antrenate (sportivi)

- ↑↑↑ forța de contractie a inimii și mai puțin frecvența cardiacă →VS ↑↑↑ -
după efort, frecvența cardiacă revine rapid la normal
70
3.2. Presiunea arterială (tensiunea arterială)

Tensiunea arterială (TA) reprezintă presiunea exercitată de coloana de sânge asupra

peretelui vascular, în timpul activității cardiace.

Fig. 3.7. Factorii de care depinde tensiunea arterială

- Există două componente ale TA:

- TA sistolică (TAs) - este presiunea exercitată asupra pereților arteriali când
inima se contractă (în sistolă)
- VN = 100 - 120 mm coloana de mercur (Hg)

- TA diastolică (TAd) - este presiunea exercitată asupra pereților arteriali când

inima se relaxează între două contracții (în diastolă)
- VN = 60 - 80 mmHg

3.2.1. Factori de care depinde presiunea arterială

- Debitul cardiac
- ↑DC →↑TA
- ↓DC → ↓TA
- Volemia
- ↓volemiei (anemie, hemoragie, deshidratare) → ↓TA
- ↑ volemiei (graviditate, poliglobulie) →↑TA
- Rezistența vasculară periferică (RVP)
- Reprezintă rezistența opusă de pereții vasculari circulației sangvine -
Variază invers proporțional cu raza4 a vaselor sangvine
- cea mai importantă contribuție o au arterele musculare (2/3 din totalul
RVP) prin faptul că tonusul musculaturii peretelui vascular se poate
modifica

71
- arteriolele și capilarele - creșterea suprafeței patului vascular -
cea mai mică RVP o au venele
- tonusul vascular este reglat prin intervenția sistemului nervos vegetativ: -
simpatic - vasoconstricție
 - parasimpatic - vasodilatație
- ↓RVP (vasodilatație, soc) → ↓TA
- ↑ RVP (emoții, boli renale) →↑TA

Fig. 3.8.

Complicațiile hipertensiunii arteriale (AVC = accident vascular cerebral, ICC =

insuficiență cardiacă congestivă, IRC = insuficiență renală cronică, ATS =
ateroscleroză)

- Elasticitatea marilor artere

- Preia energia cinetică imprimată de sistola ventriculară coloanei de sânge și o
eliberează în diastolă
- rol în transformarea curgerii turbulente în una laminară
- ↓ cu vârsta la nivelul arterelor elastice (ateroscleroza) →↑Tas
- contribuie la RVP
- Vâscozitatea sângelui
- ↑vâscozitatea (poliglobulii, hiperproteinemii) →↑TA
- ↓ vâscozitatea (anemie, șoc, hipoproteinemii) →↓TA
Fiziologic
- Scăderi: somn liniștit, în funcție de sex - la femei TA este mai mică decât la
bărbați

72
- Creșteri: somn agitat, cu vise, efort fizic, emoții, hiperhidratare, cu vârsta, prin
pierderea elasticității arterelor mari - ↑Tas, ↓TAd
Patologic
Creșterea TA > 139/89 mmHg se numește hipertensiune arterială - hipertensiunea
primară, idiopatică (care apare fără o cauză cunoscută) - hipertensiunea secundară
unor boli renale, endocrine (feocromocitom, sindrom Cushing)
Scăderea TA < 109/69 mmHg se numește hipotensiune
 - deshidratare, șoc, intoxicații cu medicamente antihipertensive

Importanța clinică - hipertensiunea arterială poate duce în timp la multiple

complicații

Exerciții

1. Care dintre următoarele afirmații, privind proprietățile inimii sunt adevărate?

a. la fasciculul Hiss impulsul întârzie 0.1 secunde
b. deoarece perioada refractară a celulelor miocardice este lungă, mușchiul
miocardic nu se tetanizează
c. sistemul excitoconductor este format din celule cardiace necontractile care au
capacitatea de a genera și conduce potențiale de acțiune în întreg cordul d.
repolarizarea celulelor miocardice contractile este trifazică
e. contracția miocardului începe la câteva secunde după depolarizare și tensiunea
ajunge la maxim când membrana se repolarizează

2. Celulele excitoconductoare din miocard

a. sunt organizate în nodulul sinusal, atrio-ventricular, fasciculul Hiss și rețeua
Purkinje
b. au potențialul de repaus al membranei stabil
c. au capacitatea de a genera și conduce impulsuri
d. au capacitate de contracție
e. depolarizarea depinde de scurgerea lentă în celulă a ionilor de Na + și Ca2+

3. Tensiunea arterială
a. reprezintă presiunea exercitată de coloana de sânge asupra peretelui toracic în
timpul activității cardiace
b. are două componente ale TA: sistolică și medie
c. depinde de debitul cardiac
d. tahicardia >180 bătăi/min scade TA prin scăderea umplerii diastolice e.
după hemoragie, TA scade

73
*4. Sistola ventriculară are în ordine:
a. Contracția izovolumetrică, ejecția lentă, ejecția rapidă, contracția izotonică,
protodiastola
b. Contracția izotonică, contracția izovolumetrică, protodiastola c. Ejecția lentă,
contracția izotonică, ejecția rapidă, contracția izovolumetrică, protodiastola
d. Contracția izotonică, contracția izovolumetrică cu 2 faze: ejecție rapidă, ejecție
lentă, protodiastola
e. Contracția izotonică, protodiastola, contracția izovolumetrică cu 2 faze: ejecție
rapidă, ejecție lentă
5.Zgomotele cardiace
a. zgomotul 1 este determinat de închiderea valvelor atrioventriculare b. din
punct de vedere clinic, sistola durează între zgomotul 2 și zgomotul 1 c. din
punct de vedere clinic, sistola ventriculară durează între zgomotul 1 și
zgomotul 2
d. zgomotul 2 este determinat de închiderea valvelor sigmoide ale aortei și arterei
pulmonare
e. onomatopeic zgomotele cardiace seamănă cu lup-dup sau tum-ta

Răspunsuri
1=b,c,d,e
2=a,c
3=c,d,e
4=d
5=a,c,d,e

74
Capitolul 4. Aparatul respirator

Respirația reprezintă o funcție de nutriție a organismului deoarece asigură

aprovizionarea țesuturilor cu O2 și eliminarea CO2
- în absența respirației apare decesul
- moarte clinică = stop cardio-respirator
- moarte biologică = moartea propriu-zisă a celulei
- primele celule care mor sunt cele din cortex (4 - 8 minute)
- celulele din bulb mor în 20 minute
- celulele din piele mor ultimele

Clasificare
1. respirația internă = schimbul de gaze între lichidul interstițial și celule
2. respirația externă = schimbul de gaze între sânge și mediul extern

4.1. Structura aparatului respirator

Respirația externă se realizează cu ajutorul aparatului respirator alcătuit din: - căi

respiratorii superioare: fose nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii, bronhiole, ducte
alveolare și alveole - diviziunea lor crește suprafața de secțiune de 23 ori - cutia
toracică
- plămâni

Fig. 4.1. Structura aparatului respirator

4.2.Rolul funcțional al căilor respiratorii superioare

a. Încălzirea aerului
- se datorează plexurilor vasculare din submucoasa nazală
- la acest nivel, sângele are temperatura de 32°C
75
- aerul rece, inspirat se încălzește în fosele nazale
- aerul cald, expirat cedează o parte din căldura sa sângelui
- în alveole, aerul are o temperatură apropiată de cea a organismului.

2. Umectarea aerului
- se datorează stratului de lichid produs de glandele din structura mucoasei nazale
- în lipsa umectării adecvate a aerului se produce deshidratarea mucoasei traheale,
cu modificări ale mișcării cililor și apariția de inflamații cronice

3. Purificarea aerului
- particulele mari de praf sunt reținute de firele de păr din narine - particulele cu
diametru de peste 10 μm sunt proiectate pe peretele posterior al foselor nazale și al
faringelui unde sunt reținute de mucus
- particulele cu diametru între 2 -10 μm ajung în trahee și brohii, unde aderă de
mucus și se deplasează împreună cu acesta datorită mișcării cililor - cilii sunt
prezenți în căile respiratorii din bronhiole până în 1/3 anterioară a cavităților nazale
și au o mișcare rapidă spre faringe și una lentă de revenire înapoi
- fiecare celulă a epiteliului care tapetează căile respiratorii are pe suprafața apicală
aproximativ 200 cili
- particulele care ajung la bifurcația traheei declansează reflexul de tuse, iar cele
care ajung în faringe sunt fie înghițite, fie expectorate
- mișcările cililor sunt
- mult diminuate la fumători si în condiții de hipoxie
- sunt stimulate de agoniști β2 adrenergici (substanțe simpatico mimetice
de tipul adrenalină, noradrenalină)
- blocate cu propranolol
- diminuarea mișcărilor cililor predispune la infecții respiratorii repetate -
particulele cu diametru < 2 μm sunt captate de macrofagele alveolare și ajung în
ganglionii limfatici regionali
- iritanții hidrosolubili (aldehide din fumul de țigară, amoniac) se dizolvă în mucus
și ajung în cantitate mică la etajele inferioare ale aparatului respirator

4. Comunicarea interumană
– rol în fonație

5. Rol senzorial
- în olfacție
- reglează presiunea în urechea medie, cu care nazofaringele comunică - rol în auz

76

Fig. 4.2. Mișcarea cililor în celulele epiteliului respirator

Ventilația pulmonară
- realizează împrospătarea aerului din alveole
- constă din mișcări de du-te - vino ale aerului din atmosferă în alveolele
pulmonare și invers
- în condiții de repaus, debitul respirator este de 6 - 8 l/minut (adică volumul curent
= 500 ml x 12 - 16 respirații/minut)
- se realizează prin 2 procese: inspirație și expirație

4.3. Inspirația
- este un proces activ care constă în mărirea tuturor diametrelor cutiei toracice
- la realizarea ei participă:

Diafragmul
- în inspir se turtește →↑diametrul longitudinal al cutiei toracice -
în coborâre lărgește baza cutiei toracice
- excursia sa are amplitudini variabile (1 - 7 cm)
- mișcarea este îngreunată la obezi și gravide

Muschii intercostali externi

- în inspir coastele se ridică, împing sternul înainte →↑diametrul antero-posterior -
coastele inferioare ajung să se privească față în față →↑diametrul transversal -
inspirul se poate realiza, chiar dacă una din cele 2 componente musculare
paralizează, cu condiția ca cealaltă componenta musculară să fie funcțională

77
Mușchii laringelui
- abductorii corzilor vocale deschid glota în inspirație și aerul pătrunde în căile
respiratorii
- adductorii corzilor vocale închid glota în timpul vomei și deglutitiei și împiedică
trecerea alimentelor în căile respiratorii și apariția pneumoniei de aspirație
- acțiunea adductorilor este abolită în timpul narcozei și există riscul penumoniei de
aspirație

Mușchii respiratori accesori

- intervin in inspirul forțat
- mușchi cu inserție fixă pe torace și mobilă pe cap și membre -
mușchii stenocleidomastoidian, pectoral, scalen și lungul gâtului

4.4. Expirația
- este un proces pasiv
- constă în revenirea tuturor diametrelor cutiei toracice la dimensiunile inițiale

Cauze:
- elasticitatea cartilajelor costale
- tendința la retracție a plămânilor determinată de scurtarea fibrelor elastice din
structura lor și de tensiunea superficială a lichidului din alveole
- coeziunea intrapleurală - pleura viscerală și pleura parietală

Expirația poate deveni activă - expirația forțată

- participă mușchi expiratori accesori:
- mușchii intercostali interni - coboară coastele
- mușchii abdominali comprimă abdomenul →↑presiunii intraabdominale care
împinge diafragmul spre torace

4.5. Surfactantul
- în alveolele pulmonare forțele de coeziune între moleculele de lichid din interior
crează o presiune care tinde să le colabeze
- colabare = aplatizare, cu evacuarea aerului din interior
- aceste forțe realizează tensiunea superficială a lichidului din alveole - forțele de
coeziune care există între moleculele de lichid, sunt forțe mult mai puternice decât
cele existente între moleculele de lichid și de gaz din alveole - presiunea de
colabare, conform legii lui Laplace este direct proporțională cu tensiunea
superficială a lichidului din alveole și invers proportională cu raza alveolei

78

Fig. 4.3. Rolul surfactantului în prevenirea colabării alveolelor mici în expir,

adaptat după http//www.medscape.com

- în alveolele cu rază mare - presiunea de colabare este mică, la fel și tensiunea

superficială → alveolele mari nu au tendință de colabare
- în alveolele cu rază mică - presiunea de colabare și tensiunea superficială sunt
mari → alveolele mici colabează (= atelectazie)
- în alveolele mici cu surfactant, situația diferă - surfactantul tapetează suprafața
internă a alveolelor și reduce forțele de coeziune între moleculele de lichid care
tapetează alveola și astfel reduce tensiunea superficială
- în aceste alveole, desi raza este mică, datorită reducerii tensiunii superficiale scade
presiunea de colabare și alveolele se mențin stabile, deci nu colabează
Surfactantul
- este o soluție tensioactivă, amfifilă cu un cap hidrofil (înspre apă) și o coadă
hidrofobă (înspre gaz), alcătuită din proteine și fosfolipide
- este secretat în săptămâna 21 - 24 de către penumocitele alveolare tip II -
acoperă lichidul alveolar
- are rolul de a reduce tensiunea superficială de 7 - 14 ori
- în inspir, moleculele de surfactant se dispersează pe unitatea de suprafață și
tensiunea superficială crește
- în expir, moleculele de surfactant se adună pe unitatea de suprafață și tensiunea
scade

Roluri
- împiedică turtirea alveolelor mici în expir
- reduce lucrul mecanic inspirator, reduce efortul de dezlipire a alveolelor în inspir

79
- menține alveolele stabile, uscate, împiedicând atragerea lichidului din capilarele
pulmonare în alveole (împiedică edemul pulmonar)
- absența sa este incompatibilă cu viața deoarece efortul de dezlipire a alveolelor
colabate este foarte mare

- secreția de surfactant crește sub acțiunea hormonilor glucocorticoizi - nou născuții

prematuri pot prezenta o cantitate redusă de surfactant - ei pot dezvolta sindromul
de detresă respiratorie a nou - născutului
- supraviețuirea lor este posibilă, dacă se administrează glucocorticoizi mamelor
înainte de săptămâna 34 de gestație sau dacă după naștere se face tratament
adecvat: administrare pe sondă endotraheală de surfactant, administrare de
oxigen, susținerea funcțiilor vitale
- la adult secreția de surfactant scade în:
- respirație cu oxigen pur timp îndelungat
- obstrucție de bronhie principală sau arteră pulmonară
- la fumători

4.6. Schimburile gazoase alveolo-capilare

Schimbul de gaze alveolo-capilare constă în difuziunea O 2 din alveole în capilarele
pulmonare și a CO2 în direcție opusă.
 Fig. 4.4. Difuziunea gazelor respiratorii

Schimburile gazoase se fac conform legii difuziunii gazelor și depind de: -

presiunea parțială a gazului în amestecul de gaze, adică presiunea pe care o exercită
moleculele de gaz asupra pereților vasului ca și când acest gaz ar ocupa singur tot
spațiul vasului (legea lui Dalton)
- solubilitatea gazului în lichide este importantă, deoarece în procesul de schimb
gazele străbat mai multe straturi de lichid:

80