38.

Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al agoniștilor GLP-1

Efectul hipoglicemiant:
- Terapia este patogenetică, deoarece este îndreptată spre restabilirea mecanismelor fiziologice
de reglare a nivelului glucozei.
- ↓ HbA1c şi glicemia în asociere cu o reducere dozodependentă a masei corporale şi un risc mic
al hipoglicemiei;
- ↓ masei corporale şi nivelului glicemiei a jejun sunt mai evidente la combinarea
incretinomimeticului cu biguanidele şi sulfonilureicele;
- ↓ HbA1c, inclusiv la asocierea cu alte antidiabetice;
- la asocierea exenatidului cu metformina – ↓ nivelul colesterolului total, trigliceridelor,
lipoproteinelor de densitate mică (LDL) şi ↑ celor cu densitate mare (HDL)

39. Determinați mecanismele de acțiune al tetrazaharidelor

preparatele ce inhibă absorbţia glucozei din intestin : - tetrazaharidele: acarboza, miglitol
- Inhibă competitiv, la nivelul mucoasei intestinale alfa-glucozidazele (maltaza, glucoamilaza,
zaharaza, izomaltaza), enzime ce degradează o mare parte din dipeptidele rezultate în urma
digestiei hidraţilor de carbon alimentari, cu diminuarea asimilării glucidelor şi îndeosebi a
glucozei din di-, oligo- şi polizaharide

40. Determinați mecanismul de acțiune al meglitinidelor

Blochează canalele K-ATP - dependente în membranele celulelor-beta prin intermediul

proteinelor-ţintă →la depolarizarea β–celulelor şi deschiderea canalelor de calciu → un influx
abundent de Ca++ stimulează secreţia insulinei de către celulele-beta → are loc o eliberare a
insulinei în prima fază de secreţie, corelată cu picul glucozei în sânge.
- antidiabetice noi cu acţiune rapidă.
- Scad nivelul glicemiei prin stimularea eliberării insulinei de
către pancreas.
- efect dependent de funcţionalitatea celulelor beta ale
insulelor pancreatice

41. Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al meglitinidelor

Efectul hipoglicemic
• provoacă o stimulare de scurtă durată (3-4 ore) de secreţie a
insulinei;
• permite modelarea modelului fiziologic – la administrarea
hranei;
• după ↓ concentraţiei glucozei preparatului îşi incetează acţiunea;
• nivelului insulinei revine la cel bazal, iar pancreasul obţine un
repaus.;
• repaglinida ↓ conţinutul Hb glicozilate şi glucozei;
• riscul hipoglicemiilor este de circa 2,5 ori mai mic;
• ↓ glicemia postrandială şi ↓ riscul complicaţiilor cardiovasculare;
• ameliorează calitatea vieţii;
• pacientul poate omite o masă fără consecinţe negative (frică de
hipoglicemie).

42. Determinați mecanismele de acțiune al tiazolidindionelor

Pioglitazon (actos), • Agonişti selectivi ai receptorilor activării de proliferare a peroxizomului (PPARgama)
din muşchi, ţesutul adipos, ficat şi miocard. Aceştea se leagă cu ADN şi modulează transcripţia mai multor
gene cu modificarea răspunsului insulinic (formării GLUT4, lipoprotein lipazei, enzimelor etc.)

43.Determinați manifestările efectului hipoglicemiant al tiazolidindionelor

Efectul hipoglicemic
• ↑ sensibilităţii ficatului, muşchilor şi ţesutului adipos la insulină;
• ↑ acţiunea insulinei endogene,
• Diminuarea insulinorezistenţei;
• Nu modifică nuvelul insulinei în sânge;
• Reducerea eliberării glucozei din ficat;
• ↑ captării glucozei de muşchi;
• Reduce nivelul HB1c;
• Efectul maxim lent – peste 1-2 luni;
Alte efecte:
- Micşorează nivelul trigliceridelor;
- Majorează nivelul HDL, fără să modifice cel al LDL şi
colesterolului total;
- Reduce conţinutul acizilor graşi liberi.

44.Determinați mecanismul de acțiune al inhibtorilor aldoreductazei

. preparatele ce inhibă metabolismul glucozei: -tolrestat, - epalrestat

- inhibă aldoreductaza → împiedică transformarea glucozei în sorbitol;

- sorbitolul este produs în exces la diabeticii cu hiperglicemie necontrolată şi datorită
proprietăţilor sale hiperosmotice, se consideră responsabil de dezvoltarea complicaţiilor
tisulare – neuropatiei, nefropatiei şi retinopatiei diabetice.

45.Determinați glucocorticoizii pentru administrarea topică

pentru administrare topică
− hidrocortizon
− prednisolon
− flumetazonă
− fluocortolon
− fluocinolonă acetonid
− mometazonă
− budesonidă
− beclometazonă
− fluticazonă
− mazipredon
− clobetazol
− galometazonă

46. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intravenoasă

- hidrocortizon hemisuccinat
- prednisolon hemisuccinat sau clorhidrat
- metilprednisolon clorhidrat sau hemisuccinat
- dexametazonă sodiu fosfat
- betametazonă sodiu fosfat

47. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intramusculară

hidrocortizon acetat,
- prednisolon acetat,
- metilprednisolon acetat şi
ciclopentilpropionat
- triamcinolonă acetonid,
- plus cele pentru administrare
intravenoasă

48. Determinați glucocorticoizii pentru administrarea inhalatoare

− beclometazonă
− budesonidă
− flunisolidă
− fluticazonă

49. Determinați glucocorticoizii cu activitate (potență) mică, medie și mare

II. După potenţă

1. Cu potenţă mică
(unitatea de doză 20 -25mg)
- cortizon
- hidrocortizon
2. Cu potenţă intermediară
(unitatea de doză 4-5mg)
- prednison
- prednisolon
- metilprednisolon
- triamcinolonă
- fluocortolon
3. Cu potenţă mare
(unitatea de doză 0,5-
0,75mg)
- betametazonă
- dexametazonă

50. Determinați glucocorticoizii cu durată scurtă, medie și lungă de acțiune

1. De durată scurtă
În ser T 1/2 - 90-120min.
Biologic T 1/2 – 8 -12 ore
- cortizon
- hidrocortizon
2. De durată intermediară
În ser T 1/2 -200min.
Biologic T 1/2 – 12 -36 ore
- prednison
- prednisolon
- metilprednisolon
- triamcinolonă
3. De durată lungă
În ser T 1/2 ->300 min.
Biologic T 1/2 – 36 -54 ore
- betametazonă
- dexametazonă

51. Determinați glucocorticoizii după activitatea antiinflamatoare și mineralocorticoidă

III. După efectele de bază

(antiinflamator, mineralocorticoid)
1. Cu acţiune antiinflamatoare,
glucoreglatorie şi mineralocorticoidă
moderată
- cortizon
- hidrocortizon
2. Cu acţiune antiinflamatoare marcată
şi efect de retenţie hidro - salină
- prednison
- prednisolon
- metilprednisolon
3. Cu acţiune antiinflamatoare marcată,
lipsiţi practic de efect de reţinere a sării
şi apei
- betametazonă
- dexametazonă
- triamcinolonă
- fluprednisolon

52. Determinați mecanismul genomic de acțiune al glucocorticoizilor

Globulina specifică + GC → GC → trece în celulă → GC + complexul receptor citoplasmatic (RC - tip I

mineralocorticoid şi tip II glucocorticoid) + proteine (HSP90, HSP70, IF56) → cedează proteinele →
GC+receptor
citoplasmatic → trece în nucleu → GC+RC+ADN → exercită funcţia de factor de transcripţie → acţionează
asupra zonelor promoţionale ale unor gene →reglează activitatea ARN-polimerazei → formarea ARNm.
Reglarea transcripţiei genelor → pozitivă sau negativă.
Reglarea pozitivă:
- sinteza lipocortinei → inhibă fosfolipaza A2 → împiedică iniţierea cascadei acidului arahidonic → ↓
sinteza PG,
LTD, PAF (mediatori ai inflamaţiei);
- ↑ expresia unor nucleaze → scindarea ADN-ului → apoptoza celulelor limfatice
Reglarea negativă:
- inhibă expresia COX-2 → enzimă inductibilă pentru procesul inflamator;
- inhibă expresia colagenazei şi stromalizinei → enzime implicate în procesul inflamator destructiv;
- inhibă expresia citokinelor → participante la procesul imun.
Influenţa asupra transcripţiei genice prin sinteza diferitor proteine (în realitate a „mesagerilor secunzi”) are
loc în timp, ceea ce explică apariţia lentă (după 2-8 ore) a efectelor vizibile.
GC + receptorii membranari specifici → efecte cu manifestare rapidă (diminuarea captării glucozei de către
adipocite, inhibarea sistemului hipotalamus- hipofiză etc.)

53. Determinați mecanismul non-genomic de acțiune al glucocorticoizilor

Mecanisme non-genomice: Hormonii glucocorticoizi pot actiona: nespecific la nivelul membranei
plasmatice sau mitocondriale (inteferand cu transportul protonilor si al cationilor) (A1 si A2); specific prin
legarea de un receptor membranar urmata de cresterea concentratiei inozitol trifosfatului (IP3 ) si a Ca2+
intracelular (B); inhibarea productiei de acid arahidonic si a prostaglandinelor prin intemediul unor
cochaperoane desprinse din complexul proteic dupa legarea hormonilor de receptorii citosolici (C).

54. Determinația acțiunea antialergica a glucocorticoizilor

- inhibă manifestările reacţiilor alergice de tip imediat şi întârziat;

- în reacţiile alergice de tip imediat sunt anatagonişti funcţionali;
- preîntâmpină eliberarea mediatorilor alergiei şi lezarea ţesuturilor;
- posedă acţiune deprimantă asupra sistemului imun care se manifestă prin:
a) inhibarea eliberării IL-2 de către T-limfocitele activate şi acţiunii acestora asupra T-
limfocitelor activate şi limfocitelor citotoxice;
b) blocarea eliberării IL-1 şi TNFalfa de către monocitele activate prin antigen;
c) împiedicarea proceselor de amplificare a răspunsului imun;
d) micşorarea producerii de anticorpi (la doze mari);
e) combaterea efectului inflamator nespecific al reacţiei alergice.

55. Determinația acțiunea imunodepresivă a glucocorticoizilor

Glucocorticoizii inhibă reacţiile de tip imediat şi întârziat:
- ei sunt antagonişti funcţionali ai mediatorilor alergiei;
- sunt antagonişti ai hormonilor imunostimulatori (STT, estrogeni etc.);
- inhibă diviziunea celulelor limfoide, formarea şi activitatea T-limfocitelor;
- inhibă migraţia T- şi B-limfocitelor din locul formării în sânge;
- posedă acţiune citotoxică datorită inhibării sintezei ARN, ADN, proteinelor;
- inhibă sinteza anticorpilor;
- micşorează capacitatea B-limfocitelor de a produce imunoglobuline responsabile de
reacţiile de tip imediat;
- inhibă sinteza histaminei şi măreşte cuplarea ei cu proteinele.

56. Determinați acțiunea antiinflamatoare a glucocorticoizilor

Stabilizează membrana celulară (ca rezultat al interacţiunii cu membranele endoteliului,
lizozomilor, inhibarea hialuronidazei şi sintezei histaminei) ce duce la micşorarea destrucţiei
celulelor de enzimele lizozomale, ieşirea lichidului, leucocitelor şi macrofagilor din vase,
formarea edemului şi valului granular;
- Inhibă activitatea, migraţia celulelor, fagocitoza, sinteza enzimelor hidrolitice şi
mediatorilor inflamatorii; - Inhibă activitatea şi diferenţierea fibroblaştilor, sinteza
precolagenului şi stabilizarea lui, inhibă faza reparativă.

57. Determinați acțiunea antișoc a glucocorticoizilor

- se manifestă prin acţiune benefică asupra sistemului cardio-vascular (efect inotrop-

pozitiv la doze mari,se măreşte minut-volumul şi volumul sistolic fără tahicardie, reacţie
adecvată la catecolamine etc.);
- înlăturărea vasoconstricţiei şi micşorărea rezistenţei periferice (prin efect miotrop şi alfa-
adrenolitic);
- îmbunătăţirea microcirculaţiei şi micşorarea depozitării patologice a sângelui;
- micşorarea permeabilităţii membranelor şi efectelor enzimelor lizozomale;
- inhibarea hialuronidazei, stabilizărea permeabilităţii barierei hemato-encefalice;
- inhibărea sintezei toxinelor;
- micşorarea eliberării histaminei şi a altor mediatori.

58. Determinația efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului hidro-electrolitic

- efecte de tip mineralocorticoid: retenţia apei şi natriului cu eliminarea urinară a ionilor de

kaliu şi hidrogen;
- în concentraţii fiziologice – acţiune permisivă asupra funcţiei renale normale cu
menţinerea filtraţiei renale şi funcţiei tubilor renali;
- în hipercorticism produc hipervolemie şi creşterea presiunii arteriale;
- produc hipocalciemie prin reducerea absorbţiei intestinale şi accelerarea eliminării renale;
- la utilizarea de durată duc la osteoporoză.

59. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului lipidic

- la nivelul adipocitelor amplifică acţiunea lipolitică a catecolaminelor, hormonului de

creştere, hormonilor tiroidieni;
- creşte nivelul acizilor graşi liberi în plasmă;
- dozele mari, pe o durată îndelungată → redistribuirea ţesutului adipos pe faţă (facies luna)
şi trunchi cu pierderea lui pe membre

60. Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului proteic

- stimulează catabolismul proteinelor la nivelul muşchilor scheletici, pielii, ţesutului limfoid,

ţesutului conjunctiv şi oaselor;
- determină bilanţul azotat negativ;
- intensifică procesele catabolice ce se soldează cu atrofia pielii, ţesutului limfoid şi
micşorarea masei musculare;
- în ficat, ca excepţie, se intensifică captarea aminoacizilor, creşte sinteza proteinelor. -
aminoacizii pot fi utili
zaţi şi în procesele de gluconeogeneză.

61.Determinația efectele glucocorticoizilor asupar metabolismului glucidic

efect antiinsulinic – majorarea concentraţiei glucozei în sânge (hiperglicemia);

- stimulează în ficat gluconeogeneza şi sinteza glicogenului;
- în ţesuturile periferice (muşchi, ţesutul adipos, piele, fibroblaşti, neutrofile şi timocite)
micşorează utilizarea glucozei;
- menţine glicemia fiziologică ce asigură aprovizionarea cu glucoză a ţesuturilor glucozo-
dependente (creier, miocard etc.) şi protecţia lor faţă de foame;
- efectul hiperglicemiant este benefic în situaţii critice (stres etc.)

62. Determinați indicațiile glucocorticoizilor

Din prelegere
Indicaţiile.  cu scop de substituţie în : - insuficienţa corticosuprarenală acută (primară şi/sau secundară) -
insuficienţa corticosuprarenală cronică;
 cu scop de supresie în: - disfuncţia (hiperplazia) congenitală a corticosuprarenalelor;
 cu scop diagnostic: - diagnosticul şi diagnosticul diferenţial al sindromului Cuşing.

A. maladiile reumatice
 1. Maladiile sistemice ale ţesutului conjunctiv (colagenoze):
- lupusul eritematos disseminat; - poliartrita nodoasă;
- nefrita lupică; - polimiozita etc.;
 2. afecţiunile articulare
 - poliartrita reumatoidă; - reumatismul poliarticlar acut;
- artrita acută gutoasă; - artroza deformantă;
- tendinite, - bursite;
 B. bolile renale
- glomerulonefrită (rapid progresivă, metangiocapilară);
- sindrom nefrotic; - glomeruloscleroza focală;
 C. Maladiile hepatice şi digestive
- hepatita cronică activă, necroza hepatică
subsacută;
- hepatita alcoolică (formele grave);
- ciroza hepatică (cazuri selecţionate);
- colita ulceroasă nespecifică; - boala Crohn (ileita);
 D. Afecţiunile oftalmice
- iridociclite; - nevrita nervului oculomotor;
- irite, - conjunctivite;
 E. Bolile alergice
- şocul anafilactic;
- status astmatic şi forme grave de astmă bronşic;
- edemul Quincke; - reacţii alergice la medicamente;
- dermatite şi dermatoze alergice (formele grave);
- rinita alergică (formele grave);
 F. Tumori
- limfoleucoza acută (leucemia acută la copii);
- limfome maligne;
 G. Alte afecţiuni
 - dermatite de diferită origine; - edem cerebral; - stări de şoc-colaps,
 - trombocitopenia (purpura trombocitopenică idiopatică etc.);
 - anemia hemolitică imună; - traume ale măduvii spinării;
 - sarcoidoza; - naşterea prematură; - transplant de organe.

63. Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor

- edeme (retenţia apei şi sărurilor, majorarea VSC);
- hipokaliemie;
- hiperglicemie (diabet steroid);
- osteoporoză (fracturi patologice ale coastelor, coloanei vertebrale);
- necroze aseptice a vaselor;
- miopatii;
- vasculite;
- generalizarea sau acutizarea infecţiilor cronice;
- sindrom Cuşing iatrogen (redistribuirea ţesutului adipos la trunchi şi faţă);
- sindrom rebound (hipocorticism acut);
- sindromul de lipsă;
- ulcer gastric şi duodenal;
- atrofia pielii, striuri, echimoze, leziuni purpurice;
- excitaţie, insomnie, tulburări neurotice sau psihotice;
- glaucom cortizonic;
- cataractă steroidică

64. Determinați efectele mineralocorticoizilor

Efectul mineralocorticoid se realizează:

- la nivelul tubului contort distal şi tubului colector;
- poate interesa glandele salivare şi sudoripare, pancreasul, tubul digestiv.
În condiţii de hiperfuncţie corticosuprarenală:
a) se reţine natriul cu retenţia apei şi expansiunea lichidului extracelular;
b) natriemia este normală sau uneori crescută;
c) nivelul kaliului este diminuat;
d) există tendinţă la alcaloză;
e) urina este acidă şi bogată în potasiu;
f) presiunea arterială creşte, probabil datorită măririi reactivităţii vaselor la catecolamine şi
angiotensină prin polarizarea membranei celulelor musculaturii netede.
Efecetele cardiovasculare prezintă interes fiziopatologic şi se manifestă prin:
- vasoconstricţie;
- remodelarea miocardului cu apariţia tulburărilor funcţionale sau structurale ale
coronarelor (efecte ce survin în hipertensiunea arterială şi insuficienţa cardiacă).
Fludrocortizonul manifestă acţiune antiinflamatoare

65. Determinați preparatele estrogenilor

 Naturali:
- estron - estriol
- estradiol şi eterii săi (dipropionat, benzoat, undecilat, enantat,
valerat);
 Steroizi semisintetici:
- etinilestradiol - mestranol
 Nesteroidieni sintetici:
- hexestrol (sinestrol) - dietilstilbestrol
- benzestrol - megestrol.
 preparate combinate
- ciclo-proghinova (estradiol valerat+norgestrel);
- climen (estradiol valerat + ciproteron acetat);
- ginodian-depo (estradiol valerat + prasteron enantat);
- divina şi divitren (estradiol valerat + medroxiprogesteron
acetat)

66. Determinați efectele specifice ale preparatelor estrogenilor

Influenţă asupra dezvoltării sexuale la femei.
 stimulează proliferarea şi dezvoltarea uterului, vaginului şi glandelor mamare.
 declanşează şi susţin proliferarea mucoasei uterine,
 provoacă o secreţie apoasă abundentă a glandelor endocervicale
 determină maturarea epitetului vaginal.
 estrogenii împreună cu progstativele contribuie la descuamarea epitetului endometriului şi declanşarea
menstruaţiei (hemoragiilor normale).
 sunt responsabili de dezvoltarea stromei şi ducturilor glandelor mamare,
 în asociere cu progesteronul modifică tractul genital şi glandele mamare în vederea sarcinii.

Hormonii femenini sunt responsabili de:

 maturarea organelor sexuale
 dezvoltarea caracterelor secundare
 determină comportamentul sexual femenin şi caracteristicele
sexului femenin
 repartizarea de tip femenin a ţesutului adipos
 creşterea părului în regiune axilare şi simfizei pubiene.
 asigurarea pigmentării pielii (regiunea mameloanelor şi
organelor genitale).
 accelerarea creşterii şi închiderii epifizelor oaselor tubulare.
 reglarea secreţiei gonadorelinei hipotamusului şi eliberarea FSH
adenohipofizar.
 inducerea sintezei receptorilor progesteronului şi influenţează
libidoul.

67. Determinați efectele metabolice ale preparatelor estrogenilor

I. Efecte metabolice:
- stimulează sinteza enzimelor şi factorilor de creştere;
- exercită influenţă asupra producţiei şi activităţii multor proteine din organism;
- în ficat creşte concentraţia transcortinei, globulinei ce fixează tiroxina şi hormonii sexuali,
transferinei;
-contribuie la creşterea cantităţii circulante de tiroxină, estrogeni, testosteroni transportaţi;
-contribuie la majorarea sideremiei, cantităţii fierului şi cuprului, angiotensinogenului;
- creşte cantitatea de HDL şi trigliceride;
- micşorează concentraţia LDL şi colesterolului;
- favorizează expansiunea lichidului intravascular în cel extracelular cu apariţia edemelor;
- contribuie la retenţia compensatorie a apei şi natriului de rinichi.

II. Influenţa asupra organelor şi sistemelor.

A. Sistemul cardiovascular:
- contribuie la menţinerea structurii normale a vaselor sanguine;
- modulează reglarea simpatică a tonusului vascular;
- cresc debitul cardiac şi fluxul arterial;
- scad rezistenţa periferică;
- dilată coronarele şi favorizează vasodilataţia dependentă de oxidul nitric (NO);
- diminuă dezvoltarea aterosclerozei ( ↓ LDL şi colesterolului şi ↑ HDL).
B. Tubul digestiv:
- micşorează peristaltismul;
- favorizează absorbţia intestinală;
- predispun la constipaţii.
C. Oase:
- inhibă resorbţia osoasă, manifestând antagonism cu parathormonul;
- nu stimulează formarea ţesutului osos.
D. Piele:
- determină menţinerea structurii normale a pielii la femei.
E. Sânge:
- favorizează coagulabilitatea sângelui;
- contribuie la majorarea concentraţiei factorilor II, VII, IX şi X, fibrinogenului;
- reduc nivelul antitrombinei III;
- majorează nivelului plasminogenului;
- diminuie adeziunea plachetară.

68. Determinați indicațiile preparatelor estrogenilor

A. cu scop de substituţie în insuficienţa ovariană prin:
- hipogonadism primar
- hipopituitarism şi sindromul Turner
- perioada postamenopauză
- oligo – şi amenoree
- osteoporoză
B. cu scop de supresie în:
- hipertrofia şi cancerul de prostată, inclusiv cu metastaze;
- amenorele şi hirsutizm prin secreţie excesivă de androgeni;
- suprimare lactaţiei postpartium;
- dismenoree de geneză necunoscută;
- sângerări uterine disfuncţionale;
C. Cu scop de contracepţie: ca anticoncepţionale

69. Determinați preparatele progestativelor semisintetice

2. Semisintetice:
A) analogii progesteronului (derivaţi de pregnan)
– hidroxiprogesteron – medroxiprogesteron
– megestrol
B) analogii testosteronului (derivaţi de estran)
– etisteron - desogestrel
– noretisteron - noretinodrel
– levonorgestrel – alilestradiol

70. Determinați efectele preparatelor progestativelor

A. Efectele de tip progestativ .
- crează condiţii pentru implantarea oului;
- îngroaşă şi rarefiază glera cervicală;
- contribuie la transformarea endometrului din faza proliferativă în cea secretorie;
- intensifică activitatea secretorie a tubilor cu formarea unui secret bogat în glicogen;
- favorizează nidarea oului prin formarea celulelor deciduale;
- contribuie la menţinerea sarcinei;
- împiedică efectul oxitocinei de stimulare a contracţiilor uterine;
- favorizează dezvoltarea celulelor alveolare, lobulilor şi acinilor glandei mamare.
B. Alte efecte.
- acţiune antiestrogenică prin:
a ) impiedicarea stimulării estrogenice a proliferării celulare;
b) diminuarea promovării diferenţierii celulare;
c) micşorarea proliferării endometrului şi secreţiei glandelor endocervicale;
d) reducerea transformării epiteliului vaginal;
e) inhibarea creşterii foliculilor şi ovulaţiei.
- acţiune androgenică (experimental).
- efecte metabolice :
a)favorizează creşterea nivelului bazal al insulinei;
b) creşte răspunsul insulinic faţă de nivelul glucozei în sânge;
c) nu influenţează semnificativ toleranţa la glucide;
d) contribuie la activarea acţiunii insulinei de depozitare a glicogenului;
e) stimulează lipoproteinlipaza şi favorizează depunerea grăsimilor;
f) diminuiază nivelul plasmatic al HDL;
g) pot micşora concentraţia în sânge a mai multor aminoacizi;
h) cresc excreţia azotului prin urină;
k) reduc absorbţia natriului prin antagonism cu aldosteronul la nivelul tubilor renali (distali şi
colectori) (de exemplu, în graviditate);
l) cresc sensibilitatea centrului respirator la bioxidul de carbon

71.Determinați preparatele androgenilor semisintetici

 Semisintetici:
a) testosteronul sub formă de eteri:
acetat, propionat, fenilpropionat, enantat,
decanoat, undecilat, izocaproat
b)pentru administrarea perorală:
- metiltestosteron - mesteroloc)
c) preparate combinate:
- testenat, - sustanon-250,

72.Determinați indicațiile preparatelor androgenilor

Indicaţiile
 Hipogonadismul (prepubertar, secundar);
 Terapia de substituţie în bolile endocrine (Addison,
Iţenco- Cuşing, diabetul zaharat);
 Sângerări uterine funcţionale la femei după 45 ani,
fără tumoare;
 Dereglări climacterice (când sunt contraindicaţi
estrogenii);
 Tumori maligne a ovarelor şi glandelor mamare
hormono-dependente;
 Osteoporoza;
 Anemii aplastice, hemolitice;
 Endometrioză (simptomatic);
 Ca anabolizante.

73.Determinați preparate anticoncepționale vaginale

Anticoncepţionale vaginale
• Benzalconiu clorid (farmatex)
• Nonoxinol (conceptrol, sterelin, patentex oval)

74.Determinați preparatele anticoncepționale implante subcutanate

implante subcutanate Levonogestrel (norplant) Norgestrel –aret