Sunteți pe pagina 1din 33

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tensiunea arterială este forța cu care sângele apasă pe pereții arterelor atunci când circulă
prin ele. Valoarea tensiunii este dată de cantitatea de sânge pe care o pompează inima, dar și
de rezistența opusă de artere. Astfel, dacă prin vasele de sânge trece o cantitate mare de
sânge, iar arterele sunt înguste, atunci apare hipertensiunea.

Tensiunea normală în cazul unui adult este considerată în prezent ca fiind cuprinsă între TAs
120-129 si/sau  TAd 80-84 mmHg.

Există mai multe stadii ale hipertensiunii:

Normal înaltă : TAs 130-139 mmHg si/sau  TAd 85-89 mmHg,

Hipertensiune arterială  grad I : TAs 140-159 mmHg si/sau TAd 90-99 mmHg

Hipertensiune arterială grad II: TAs 160-179 mmHg si/sau TAd 100-109 mmHg

Hipertensiune arterială  grad III: TAs >180 mmHg si TAd >110mmHg

 Copiii de la 1 an la 14 ani au valori normale ale tensiunii în jur de 90/50 mmHg, iar de la 14
ani până la 18 ani valoarea normală este de 110/70 mmHg.

Cauzele hipertensiunii arteriale

Există două tipuri de hipertensiune arterială:

Hipertensiune arterială primară (esențială) - aceasta nu este determinată de o anumită cauză și


apare de obicei treptat, odată cu înaintarea în vârstă. Prin urmare, toate persoanele mai în
vârstă au valori mai mari ale tensiunii și trebuie să-și monitorizeze atent această problemă.

Hipertensiunea arterială secundară - apare de obicei brusc și este declanșată de anumite


probleme medicale:

 Apnee în somn
 Boli ale rinichilor si arterelor renale
 Tumori ale glandelor suprarenale
 Afecțiuni cardiace
 Diabet
 Afecțiuni ale tiroidei
 Malformații congenitale ale vaselor de sânge.

 De asemenea, hipertensiunea poate să apară în cazul consumului anumitor substanțe:

 Alcool
 Tutun
 Medicamente (analgezice, contraceptive, pastile pentru răceală)

1
 Droguri.

Anumiți factori de risc predispun la apariția hipertensiunii arteriale:

 Dieta bogată în sare


 Obezitatea
 Sedentarismul
 Vârsta (hipertensiune apare de obicei la persoanele de peste 65 de ani)

Antecedente în familie (predispoziția la hipertensiune se poate transmite genetic)

 Stresul
 Sarcina.

Simptomele hipertensiunii arteriale

De cele mai multe ori, hipertensiunea este o boală care nu are simptome specifice, chiar și
atunci când valorile sunt periculos de mari. În cazuri extrem de grave pot să apară însă și
unele manifestări, precum:

 Dureri de cap
 Hemoragie nazală
 Respirație dificilă
 Amețeală.

Din păcate, aceste simptome, atunci când apar, sunt semnul că nivelul tensiunii este deja
extrem de ridicat și bolnavul poate fi în pericol.

Complicațiile care apar în urma unor valori foarte ridicate ale tensiunii arteriale, în lipsa unui
tratament corespunzător, sunt extrem de periculoase. Acestea includ:

 Infarct miocardic
 Accident vascular cerebral hemoragic, ischemic sau accident ischemic tranzitor.
 Anevrisme arteriale
 Insuficiență cardiacă
 nefroangioscleroza
 Pierderea vederii
 Tulburări cognitive și de memorie
 Demență

Diagnostic și tratament pentru hipertensiunea arterială

Hipertensiunea se poate depista foarte ușor, printr-un simplu control medical care include
verificarea tensiunii cu ajutorul unui aparat numit tensiometru. Această investigație simplă și
rapidă poate fi făcută de către un medic, dar există și tensiometre moderne, foarte precise,
care pot fi folosite de către pacient acasă. Nu sunt necesare cunoștințe medicale sau tehnice.
În acest fel, tensiunea poate fi monitorizată rapid ori de câte ori este nevoie. Persoanele care
știu că suferă de hipertensiune trebuie să aibă acasă un tensiometru, pentru a-și verifica
regulat tensiunea.

2
În cazul persoanelor care nu au fost diagnosticate cu hipertensiune, dar care au factori de risc,
medicul poate recomanda o monitorizare a tensiunii în ambulatoriu. Asta înseamnă că
pacientul trebuie să-și ia singur tensiunea acasă, la intervale regulate, timp de 24 de ore și să
țină evidența fiecărei verificări. În acest fel, medicul va vedea cum se modifică valorile
tensiunii în decursul unei zile și nopți.

Totodată, medicul poate recomanda și alte investigații suplimentare:

 Analize de sânge
 Analize de urină
 Electrocardiogramă.

Tratamentul va începe cu restricții clare impuse de medic, care îi va cere pacientul să adopte
un stil de viață sănătos. Acesta presupune:

 Program zilnic de exerciții fizice moderate


 Regim alimentar fără grăsimi și fără sare
 Pierderea în greutate (dacă este necesar)
 Renunțarea la alcool și la fumat
 Evitarea oboselii, stresului și emoțiilor puternice.

Uneori însă, aceste măsuri nu sunt suficiente și mai ales în cazul pacienților mai în vârstă sunt
necesare și medicamente: diuretice, IEC, sartani, beta-blocante, alfa-blocante, blocante
central, vasotilatatoarele.

De cele mai multe ori, tratamentul va include combinarea mai multor medicamente, care vor
fi recomandate la început în doze mai mici. Monitorizarea constantă a tensiunii este esențială
pentru ca medicul să-și dea seama dacă tratamentul are efect sau trebuie schimbat.

Dacă, în ciuda mai multor variante de tratament, hipertensiunea nu poate fi controlată,


înseamnă că pacientul suferă de hipertensiune rezistentă. În acest caz medicul trebuie să
recomande investigații suplimentare, pentru că problema ar putea fi provocată de o afecțiune
nou apărută sau de una care nu a fost încă descoperită.

Tratamentul recomandat de medic trebuie luat constant, de regulă toată viața. În caz contrar,
valorile tensiunii pot să scape de sub control și să apară complicații grave, chiar și decesul
bolnavului.

3
Hipertensiunea arterială (HTA), cunoscută de asemenea sub numele de tensiune arterială
crescută sau hipertensiune, este o boală cronică caracterizată prin valori crescute
ale presiunii arteriale a sângelui. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într-un ritm mai
accelerat față de ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine. Presiunea
arterială este de două tipuri: presiunea arterială sistolică (presiunea sângelui în artere în
timpul contacției mușchiului cardiac) și presiunea arterială diastolică (presiunea sângelui în
perioada de relaxare a mușchiului cardiac). Măsurarea presiunii în vasele de sânge sau în
cavitățile inimii se poate realiza fie prin metode directe, foarte rar și numai în anumite cazuri
deoarece necesită introducerea în vasele sanguine a unei sonde, fie, cel mai frecvent, printr-o
metodă indirectă, măsurând tensiunea pereților arteriali cu ajutorul unui aparat numit
tensiometru. În perioada de repaus, presiunea arterială normală se încadrează între 100–
140 mmHg în cazul presiunii arteriale sistolice (limita superioară) și 60–90 mmHg în cazul
presiunii arteriale diastolice (limita inferioară). Presiunea arterială ridicată se identifică cu
valori persistente ale presiunii arteriale egale cu sau mai mari de 140/90 mmHg.
Hipertensiunea arterială este clasificată fie ca hipertensiune arterială primară
(esențială) sau hipertensiune arterială secundară. Circa 90–95% din cazuri fac parte din
categoria „hipertensiunii arteriale primare”, ceea ce înseamnă presiune arterială crescută fără
a avea la bază o cauză medicală evidentă.[3] Alte afecțiuni la nivelul rinichilor, arterelor,
inimii sau sistemului endocrin determină restul de 5–10% din cazuri (hipertensiune arterială
secundară).
Hipertensiunea arterială este un factor de risc major pentru cazurile de atac de cord (infarct
miocardic), insuficiență cardiacă, anevrisme ale arterelor (de exemplu anevrism aortic), boală
arterială periferică și este cauza bolilor renale cronice. Chiar și o creștere moderată a valorilor
tensiunii arteriale este asociată cu o speranță de viață mai redusă. Modificarea obiceiurilor
alimentare și a stilului de viață pot aduce ameliorări, ținând sub control presiunea arterială, și
pot reduce riscurile asociate cu complicații ale stării de sănătate. Cu toate acestea, tratamentul
medicamentos este deseori necesar pentru persoanele la care schimbarea stilului de viață nu
are efectul dorit sau este o condiție insuficientă.

Cuprins

 1Clasificări
o 1.1Adulți
o 1.2Nou-născuți, copii și adolescenți
 2Semne și simptome
o 2.1Hipertensiune arterială secundară
o 2.2Criza hipertensivă
o 2.3Sarcina
o 2.4Sugari și copii
 3Complicații
 4Cauze
o 4.1Hipertensiunea arterială primară

4
o 4.2Hipertensiunea arterială secundară
 5Fiziopatologie
 6Diagnostic
 7Prevenire
 8Menținerea sub control a hipertensiunii arteriale
o 8.1Modificări ale stilului de viață
o 8.2Medicamente
o 8.3Vârstnici
o 8.4Hipertensiunea arterială rezistentă
 9Probabilitate
o 9.1La copii
 10Istoric
 11Societate și cultură
o 11.1Conștientizare
o 11.2Aspecte economice
 12Bibliografie
 13Note
 14Legături externe

Clasificări[modificare | modificare sursă]

Tensiune arterială Tensiune arterială


sistolică diastolică
Clasificare (JNC7)[4]

mmHg kPa mmHg kPa

Normală 90–119 12–15,9 60–79 8,0–10,5

Pre-hipertensiune arterială 120–139 16,0–18,5 80–89 10,7–11,9

Hipertensiune arterială în stadiul


140–159 18,7–21,2 90–99 12,0–13,2
I

Hipertensiune arterială în stadiul


≥160 ≥21,3 ≥100 ≥13,3
II

Hipertensiune arterială sistolică


≥140 ≥18,7 <90 <12,0
izolată

5
Adulți[modificare | modificare sursă]
În cazul persoanelor cu vârsta peste 18 ani, hipertensiunea arterială este definită ca valoarea
tensiunii arteriale sistolice și/sau diastolice, ce depășește în mod constant valoarea acceptată
ca fiind normală (în prezent 139 mmHg în cazul tensiunii arteriale sistolice, 89 mmHg în
cazul tensiunii arteriale diastolice: vezi tabelul — Clasificare (JNC7)). Când valorile sunt
măsurate prin monitorizare timp de 24 ore în condiții ambulatorii sau la domiciliu, limitele de
reper sunt mai mici (135 mmHg în cazul celei sistolice sau 85 mmHg în cazul celei
diastolice).[5] Recent, în standardele internaționale pentru hipertensiunea arterială, s-au inclus
și categorii cu limite sub cele ce indică o stare hipertensivă pentru a indica existența unui risc
în cazul tensiunii arteriale mai ridicate încadrate în limitele normale. JNC7 (2003)[4] folosește
termenul de pre-hipertensiune pentru tensiunea arterială ce se încadrează între 120–
139 mmHg în cazul tensiunii sistolice și/sau 80–89 mmHg în cazul tensiunii diastolice, în
timp ce standardele ESH-ESC (2007)[6] și BHS IV (2004)[7] utilizează clasificarea: optimă,
normală și înaltă normală, pentru a clasifica tensiunea arterială mai mică de 140 mmHg
sistolică și 90 mmHg diastolică. Hipertensiunea arterială este de asemenea clasificată în
următoarele categorii: JNC7 o diferențiază în hipertensiune arterială stadiul I, hipertensiune
arterială stadiul II și hipertensiune arterială sistolică izolată. Hipertensiunea arterială sistolică
izolată se referă la tensiunea arterială sistolică ridicată cu tensiune arterială diastolică
normală, care reprezintă forma cel mai frecvent întâlnită la persoanele vârstnice.
[4]
 Standardele ESH-ESC (2007)[6] și BHS IV (2004),[7] definesc un al treilea stadiu (stadiul
III) de hipertensiune arterială în cazurile în care tensiunea arterială sistolică depășește
valoarea de 179 mmHg sau tensiunea arterială diastolică depășește 109 mmHg.
Hipertensiunea arterială este clasificată ca "rezistentă" atunci când tratamentul
medicamentos nu determină revenirea tensiunii arteriale la valorile normale.[4]
Nou-născuți, copii și adolescenți[modificare | modificare sursă]
Hipertensiunea arterială în cazul nou-născuților este rară și se întâlnește la 0,2 - 3% dintre
nou-născuți. La un nou-născut sănătos măsurarea tensiunii arteriale nu face parte din
evaluările de rutină.[8] Hipertensiunea arterială este mai des întâlnită la nou-născuții cu riscuri
mai mari. Trebuie luați în considerare o serie de factori, ca vârsta gestațională, vârsta după
concepție, și greutatea la naștere atunci când se decide dacă tensiunea arterială a nou-
născutului este sau nu normală.[8]
Hipertensiunea arterială poate interveni des la copii și adolescenți (2–9% în funcție de vârstă,
sex și etnie)[9] și este asociată cu riscuri pe termen lung privind sănătatea.[10] Se recomandă
măsurarea tensiunii arteriale la copiii de peste trei ani la fiecare control medical sau acordarea
de îngrijiri medicale de rutină. Înainte de diagnosticarea unui copil ca fiind hipertensiv,
tensiunea arterială crescută trebuie confirmată în rânduri repetate în cadrul vizitelor medicale.
[10]
 Tensiunea arterială crește odată cu vârsta în perioada copilăriei iar la copii hipertensiunea
este definită printr-o medie a tensiunii sistolice sau diastolice a trei sau mai multe măsurări ca
fiind egală cu sau depășind cu 95 de procente nivelul corespunzător pentru sexul, vârsta și
înălțimea copilului. La copii, pre-hipertensiunea se definește ca tensiune arterială sistolică sau
diastolică care în medie este egală cu sau mai mare de 90 procente, dar fără a depăși 95 de
procente.[10] În cazul adolescenților se propune diagnosticul și clasificarea hipertensiunii
arteriale în baza criteriilor folosite pentru adulți.[10]

Semne și simptome[modificare | modificare sursă]


Hipertensiunea arterială este rareori simptomatică și este, de obicei, depistată în
cursul examenelor medicale sau când se solicită îngrijiri medicale pentru o problemă de
sănătate neînrudită. Unele persoane cu tensiune arterială crescută se plâng de dureri de

6
cap (în special în zona cefei și în cursul dimineții), precum și
de amețeli, vertij, acufene (zgomot sau vâjâit în urechi), tulburări de vedere sau episoade de
leșin.[11]
La un examen fizic, hipertensiunea arterială poate fi suspectată atunci când se detectează
prezența retinopatiei hipertensive la examinarea fundului de ochi în partea posterioară a
ochiului prin oftalmoscopie.[12] În mod tradițional, modificările serioase ale retinopatiei
hipertensive se clasifică în gradele I–IV, deși stadiile mai ușoare se pot diferenția cu
dificultate.[12] Rezultatele oftalmoscopiei pot indica și durata stării hipertensive a persoanelor.
[11]

Hipertensiune arterială secundară[modificare | modificare sursă]


Anumite semne și simptome adiționale pot sugera hipertensiunea arterială secundară, adică
hipertensiune arterială ce are la bază o cauză identificabilă precum insuficiența renală sau
o afecțiune endocrină. Obezitatea, de exemplu, în zona pectorală și a
abdomenului, intoleranța la glucoză, faciesul pletoric, „ceafă de bizon”, și striațiile purpurii
sugerează sindromul Cushing.[13] Afecțiunile tiroidiene și acromegalia pot fi, de asemenea,
cauze ale hipertensiunii arteriale, prezentând simptome și semne caracteristice.[13] Zgomotele
abdominale pot indica stenoza arterei renale (îngustarea arterei ce irigă rinichii). O tensiune
arterială micșorată la nivelul membrelor inferioare sau pulsația arterei femurale întârziate sau
absente pot indica coarctație de aortă (îngustarea aortei la mică distanță de inimă).
Hipertensiunea arterială cu manifestări intense ca dureri de cap, palpitații, palori și
transpirație sugerează posibilitatea feocromocitomului.[13]
Criza hipertensivă[modificare | modificare sursă]
Tensiunea arterială extrem de ridicată (egală cu sau mai mare de tensiunea sistolică de 180
sau diastolică de 110, definită uneori ca hipertensiune malignă sau accelerată) este denumită
uneori „criză hipertensivă.” Tensiunea arterială ce depășește aceste nivele este un indiciu al
unor complicații cu risc înalt. Persoanele cu tensiunea arterială ce se încadrează în această
categorie pot fi asimptomatici dar sunt mai predispuși migrenelor (22% din cazuri)[14] și
amețelilor comparativ cu populația generală.[11] Printre alte simptome ale crizei hipertensive
se numără deteriorarea vederii sau dispneea cauzată de insuficiența cardiacă sau o stare
generală de indispoziție din cauza insuficienței renale.[13] Majoritatea persoanelor ce suferă
crize hipertensive au, de regulă, tensiune arterială crescută, dar mărirea bruscă se datorează
altor factori declanșatori.[15]
O „stare hipertensivă de urgență”, anterior denumită „hipertensiune arterială malignă”,
intervine atunci când există dovezi că unul sau mai multe organe sunt direct afectate ca
rezultat al tensiunii arteriale extrem de ridicate. Printre acestea se numără encefalopatia
hipertensivă, cauzată de tumefierea si malfuncția creierului și caracterizată prin dureri de cap
și un nivel de cunoștință alterat (confuzie sau moleșeală). Edemul papilar retinian
sau hemoragia și exsudatul fundului de ochi sunt alte semne ale afectării directe de
organe. Durerile în piept pot indica afectarea mușchiului inimii (ce poate duce la infarct
miocardic) sau uneori disecție aortică, separarea straturilor peretelui aortei. Respirația grea,
tusea și expectorații cu sânge sunt semne caracteristice ale edemului pulmonar. Aceasta
reprezintă umflarea țesutului plămânilor cauzată de insuficiența ventriculului stâng,
incapacitatea ventriculului stâng al inimii de a pompa sângele dinspre plămâni înspre sistemul
arterial.[15] Poate interveni și deteriorarea rapidă a funcției rinichilor (afecțiune acută a
rinichilor) precum și anemia microangiopatică hemolitică (distrugerea celulelor sangvine).
[15]
 În astfel de situații, reducerea rapidă a tensiunii arteriale este necesară pentru a opri
continuarea deteriorării organului.[15] În contrast, nu există dovezi că tensiunea arterială

7
trebuie scăzută rapid în cazul stărilor hipertensive de urgență, când nu sunt prezente dovezi
de deteriorare directă a organelor. Reducerea prea agresivă a tensiunii arteriale nu este lipsită
de riscuri.[13] În starea hipertensivă de urgență este recomandată reducerea treptată a tensiunii
arteriale în cursul a 24 până la 48 de ore prin administrarea de medicamente.[15]
Sarcina[modificare | modificare sursă]
Hipertensiunea arterială apare în aproximativ 8–10% din sarcini.[13] Cele mai multe femei cu
hipertensiune arterială în sarcină au hipertensiune arterială primară preexistentă. Tensiunea
arterială mare în sarcină poate fi un prim semn de preeclampsie, o stare gravă manifestată în
partea a doua a sarcinii și în ultimele săptămâni dinaintea nașterii.[13] Diagnosticul de
preeclampsie presupune o tensiune arterială crescută și prezența proteinelor în urină.
[13]
 Preeclampsia apare în 5% din sarcini și este responsabilă de 16% din toate cazurile
de deces matern la nivel global.[13] Preeclampsia dublează, de asemenea, riscul de deces al
copilului.[13] În mod normal, nu există simptome de preeclampsie și aceasta este detectată la
controalele de rutină. La apariția simptomelor de preeclampsie, cele mai frecvente sunt
durerile de cap, tulburările de vedere (adesea "fulgere"), vomă, durere
epigastrică și edem (umflare). Preeclampsia poate uneori să evolueze într-o stare care pune
viața în pericol, denumită eclampsie. Eclampsia este o urgență hipertensivă și are mai multe
complicații grave. Aceste complicații includ pierderea vederii, edem cerebral convulsii
tonico-clonice sau convulsii, insuficiență renală, edem pulmonar și coagulare intravasculară
diseminată (o tulburare de coagulare).[13][16]
Sugari și copii[modificare | modificare sursă]
Creșterea necorespunzătoare, convulsiile, iritabilitatea, pierderea energiei și sindromul de
detresă respiratorie a sugarului/ dificultățile de respirație[17] pot fi asociate cu hipertensiunea
arterială la nou-născuți și la sugari. La copiii mai mari, hipertensiunea poate cauza dureri de
cap, iritabilitate inexplicabilă, oboseală, dezvoltare necorespunzătoare, vedere
încețoșată, sângerări nazale și pareză facială.[8][17]

Complicații[modificare | modificare sursă]
Articol principal: Principalele complicații ale hipertensiunii arteriale.

Diagramă care ilustrează complicaţiile tensiunii arteriale ridicate persistente.


Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc de deces prematur ce poate fi
prevenit, la nivel mondial.[18] Aceasta crește riscul de cardiopatie ischemică[19] apoplexie,
[13]
 boli vasculare periferice,[20] și de alte boli cardiace insuficiență cardiacă, anevrism
aortic, ateroscleroză difuză și embolie pulmonară.[13] Hipertensiunea arterială este, de

8
asemenea, un factor de risc pentru tulburare cognitivă, demență și insuficiență renală cronică.
[13]
 Alte complicații sunt: retinopatia hipertensivă și nefropatia hipertensivă.[21]

Cauze[modificare | modificare sursă]
Hipertensiunea arterială primară[modificare | modificare sursă]
Hipertensiunea arterială primară (esențială) este cea mai comună formă de hipertensiune
arterială, reprezentând 90–95% din toate cazurile de hipertensiune arterială.[3] În aproape
toate societățile contemporane, tensiunea arterială crește odată cu vârsta, iar riscul de a
deveni hipertensiv pe parcursul vieții este considerabil.[22] Hipertensiunea arterială apare ca
urmare a unei interacțiuni complexe de gene și de factori de mediu. Au fost identificate
numeroase gene comune având efecte mici asupra tensiunii arteriale[23] precum și unele gene
rare cu efect crescut asupra tensiunii arteriale [24], dar baza genetică a hipertensiunii arteriale
este încă destul de puțin înțeleasă. Mai mulți factori de mediu influențează tensiunea arterială.
Factorii de viață care scad tensiunea arterială includ aportul redus de sare,[25] consumul
crescut de fructe și de alimente cu conținut scăzut de grăsime (Abordările prin dietă pentru
oprirea hipertensiunii (dieta DASH)). Activitatea fizică,[26] pierderea în greutate[27] și
consumul redus de băuturi alcoolice vor ajuta, de asemenea, la scăderea tensiunii arteriale.
[28]
 Rolul posibil al altor factori, cum ar fi stresul,[26] consumul de cofeină,[29] și deficitul de
vitamină D[30] nu este foarte clar. Rezistența la insulină, care este frecventă în obezitate și este
o componentă a sindromului X (sau a sindromului metabolic) este, de asemenea, bănuită că ar
contribui la apariția hipertensiunii arteriale.[31] Studii recente au inclus, de asemenea,
evenimente din copilărie (de exemplu, greutate mică la naștere, mamă fumătoare și
lipsa alăptării la sân) ca factori de risc pentru hipertensiunea arterială primară la adulți.[32] Cu
toate acestea, mecanismele care leagă aceste expuneri de hipertensiunea arterială la vârsta
adultă rămân necunoscute.[32]
Hipertensiunea arterială secundară[modificare | modificare sursă]
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare nu sunt cunoscute. Insuficiența renală este cea mai
comună cauză secundară a hipertensiunii arteriale.[13] Hipertensiunea poate fi provocată, de
asemenea, de cauze endocrine, cum ar fi sindromul
Cushing, hipertiroidismul, hipotiroidismul, acromegalia, sindromul
Conn sau hiperaldosteronismul, hiperparatiroidismul și feocromocitomul.[13][33] Alte cauze ale
hipertensiunii arteriale secundare cuprind obezitatea, apneea de somn, sarcina, coarctația de
aortă, consumul excesiv de lemn dulce și de anumite medicamente prescrise, tratamente pe
bază de plante și droguri ilegale.[13][34]

Fiziopatologie[modificare | modificare sursă]

O diagramă ce explică factorii ce afectează tensiunea arterială


La cei mai mulți oameni cu hipertensiune arterială esențială (primară) stabilită, rezistența
crescută la fluxul sangvin (rezistența periferică totală) conduce la tensiune arterială crescută,

9
în timp ce volumul sangvin cardiac rămâne normal.[35] Există dovezi că unele persoane mai
tinere cu pre-hipertensiune sau cu „hipertensiune arterială de graniță (borderline)” au un debit
cardiac crescut și rezistență periferică normală. Această stare se numește hipertensiune
arterială hiperkinetică de graniță („borderline”).[36] Acești indivizi dezvoltă caracteristici
tipice ale hipertensiunii arteriale esențiale stabile în viața de adult, pe măsură ce debitul
cardiac scade, iar rezistența periferică crește cu vârsta.[36] Nu există o părere unanimă dacă
acest model este tipic pentru toate persoanele care dezvoltă, în cele din urmă, hipertensiune
arterială.[37] Rezistența periferică crescută în hipertensiunea stabilită se poate atribui, în
principal, îngustării structurale a arterelor și arteriolelor mici.[38] Reducerea numărului sau a
densității capilarelor poate contribui, de asemenea, la rezistența periferică.[39] Hipertensiunea
este asociată și cu flexibilitatea scăzută a venelor periferice,[40] care pot crește returul sângelui
către inimă, pot crește încărcarea inițială a mușchiului cardiac și pot cauza, în cele din
urmă, disfuncția diastolică. Rolul jucat de o constricție activă crescută a vaselor de sânge în
hipertensiunea esențială stabilită este neclar.[41]
Tensiunea arterială diferențială (diferența dintre tensiunea sistolică și cea diastolică a
sângelui) este frecvent mai mare la persoanele în vârstă cu hipertensiune arterială. Această
tensiune poate implica o tensiune sistolică anormal de mare, dar tensiunea diastolică poate fi
normală sau scăzută. Această stare este denumită hipertensiune arterială sistolică izolată.
[42]
 Tensiunea arterială diferențială mare la persoanele de vârsta a treia cu hipertensiune
arterială sau cu hipertensiune arterială sistolică izolată se explică prin rigiditate arterială, care
însoțește de obicei procesul de îmbătrânire și poate fi exacerbată de tensiunea arterială mare.
[43]

Mai multe mecanisme au fost propuse drept cauză a creșterii rezistenței observate în cadrul
sistemului arterial în cazul hipertensiunii. Cele mai multe dovezi implică una sau ambele
aceste cauze :

 Disfuncționalități în gestionarea apei și sărurilor renale, mai ales anomalii în sistemul


renină-angiotensină intrarenal[44]
 Anomaliile sistemului nervos simpatic[45]
Aceste mecanisme nu se exclud reciproc și se pare că ambele contribuie într-o anumită
măsură, în cele mai multe cazuri de hipertensiune arterială esențială. S-a sugerat, de
asemenea, că disfuncția endotelială (alterarea patului vascular ) și inflamația vasculară pot
contribui, de asemenea, la rezistența periferică crescută și la deteriorarea vasculară din cadrul
hipertensiunii arteriale.[46][47]

Diagnostic[modificare | modificare sursă]

Analize tipice efectuate în vederea depistării hipertensiunii arteriale

Sistem Analize

Analiza microscopică a urinei, proteinurie, analize serologice BUN (azot ureic


Renal
sanguin) și/sau creatinină

Endocrin Sodiu, potasiu, calciu seric, TSH (hormonul de stimulare tiroidiană).

10
Metabolic Test de glicemie, colesterol total, HDL și LDL, trigliceride

Altele Hematocrit, electrocardiogramă și radiografie toracică

Surse: Harrison – Principiile medicinei interne[48], altele[49][50][51][52][53]

Diagnosticul de hipertensiune arterială se stabilește în cazul în care pacientul prezintă în mod


persistent valori ridicate ale tensiunii arteriale. În mod tradițional,[5] pentru stabilirea
diagnosticului sunt necesare trei măsurători ale tensiunii folosind metoda
sfigmomanometrică, la intervale de o lună.[54] Evaluarea inițială a pacienților hipertensivi
include analiza istoricului medical complet și examinarea fizică. Datorită disponibilității
permanente a aparatelor de monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale și a tensiometrelor
cu utilizare la domiciliu, importanța evitării stabilirii diagnosticului eronat în cazul pacienților
care prezintă așa-numita hipertensiune de halat alb a dus la modificarea protocoalelor. În
Marea Britanie, cea mai bună practică la ora actuală este de a realiza măsurători ambulatorii
în urma detectării unei singure valori ridicate înregistrată într-un cadru clinic. De asemenea,
monitorizarea ulterioară a tensiunii arteriale se poate realiza la domiciliu în decursul a șapte
zile, aceasta nefiind însă metoda ideală.[55]
În urma stabilirii diagnosticului de hipertensiune arterială, medicii încearcă să identifice
cauzele declanșatoare pe baza factorilor de risc și a altor simptome, dacă există.
Incidența hipertensiunii secundare este mai ridicată în cazul preadolescenților, cauza fiind în
majoritatea cazurilor o afecțiune renală. Hipertensiunea arterială primară (esențială) este mai
des întâlnită în cazul adolescenților și prezintă mai mulți factori de risc, inclusiv obezitatea și
existența unor antecedente familiale de hipertensiune arterială.[56] Pot fi efectuate, de
asemenea, analize de laborator pentru a identifica posibilele cauze ale hipertensiunii arteriale
secundare și a stabili dacă aceasta a determinat afecțiuni oculare, renale sau ale inimii. Se
efectuează analize suplimentare pentru depistarea diabetului zaharat și a unor valori ridicate
ale colesterolului, aceștia reprezentând factori de risc în dezvoltarea afecțiunilor inimii care
pot necesita tratament.[3]
Creatinina serică se măsoară cu scopul de a detecta eventuale afecțiuni renale, care pot
reprezenta fie cauza, fie rezultatul hipertensiunii arteriale. Creatinina serică măsurată în mod
individual poate determina supraestimarea ratei de filtrare glomerulară. Indicațiile recente
susțin utilizarea ecuațiilor previzionale cum este formula de modificare a regimului alimentar
în bolile de rinichi (MDRD) pentru estimarea ratei de filtrare glomerulară (eGFR).[4] eGFR
poate furniza, de asemenea, o măsurătoare de referință a funcției renale care poate fi utilizată
în vederea monitorizării efectelor adverse ale anumitor medicamente antihipertensive asupra
funcției renale. Analizele de urină realizate cu scopul de a identifica
prezența proteinelor reprezintă un alt indicator secundar al afecțiunilor
renale. Electrocardiograma (EKG/ECG) se realizează pentru a identifica eventualele anomalii
ale inimii ca urmare a hipertensiunii arteriale. De asemenea, testul poate releva îngroșarea
miocardului (hipertrofie ventriculară stângă) sau producerea unor anomalii cardiace minore
anterioare, ca de exemplu un infarct silențios. Se poate realiza, de asemenea, o radiografie

11
toracică sau o ecocardiogramă cu scopul de a detecta eventualele semne de dilatație cardiacă
sau afecțiuni ale inimii.[13]

Prevenire[modificare | modificare sursă]
Există un număr semnificativ de persoane hipertensive care nu știu că suferă de această boală.
[57]
 Sunt necesare măsuri adresate întregii populații pentru a reduce consecințele hipertensiunii
arteriale și a minimiza necesarul de tratamente medicamentoase antihipertensive. Înainte de
începerea unui tratament medicamentos, se recomandă modificarea stilului de viață cu scopul
de a scădea tensiunea arterială. În anul 2004, Societatea Britanică de Hipertensiune[57] a
propus următoarele modificări ale stilului de viață, în conformitate cu indicațiile specificate
în anul 2002 în cadrul Programului Național American de Educație asupra
Hipertensiunii[58] pentru prevenirea primară a hipertensiunii:

 Menținerea unei greutăți corporale normale (de ex. un indice de masă corporală de
20–25 kg/m2).
 Reducerea consumului de sodiu din alimentație la <100 mmol/zi (<6 g de sare de
bucătărie sau <2,4 g de sodiu pe zi).
 Practicarea cu regularitate a unei activități aerobice cum este mersul alert (≥30 min pe
zi, în majoritatea zilelor săptămânii).
 Limitarea consumului de alcool la cel mult 3 porții pe zi în cazul bărbaților și cel mult
2 porții pe zi în cazul femeilor.
 Adoptarea unui regim alimentar bogat în fructe și legume (cel puțin cinci porții pe zi).
Modificarea eficientă a stilului de viață poate scădea tensiunea arterială în aceeași măsură cu
un medicament antihipertensiv. Combinarea mai multor modificări ale stilului de viață pot
duce la rezultate chiar mai bune.[57]

Menținerea sub control a hipertensiunii arteriale[modificare | modificare sursă]


Modificări ale stilului de viață[modificare | modificare sursă]
Primul tip de tratament indicat persoanelor hipertensive implică modificarea stilului de viață,
recomandat în mod preventiv[59], care include modificarea regimului alimentar[60], practicarea
de exerciții fizice și scăderea în greutate. S-a demonstrat că toate aceste modificări contribuie
în mod semnificativ la reducerea tensiunii arteriale în cazul persoanelor hipertensive.[61] Chiar
și în cazul în care nivelul hipertensiunii arteriale este suficient de ridicat pentru a justifica
administrarea imediată de medicamente, se recomandă ca tratamentul să fie însoțit de
modificări ale stilului de viață. Unele persoane susțin că diverse programe menite să reducă
stresul psihologic, de exemplu biofeedback-ul, relaxarea sau meditația contribuie la scăderea
tensiunii arteriale. Totuși, eficacitatea unor astfel de metode nu a fost demonstrată prin studii
științifice, calitatea acestora fiind în general scăzută.[62][63][64]
Reducerea consumului de sodiu din alimentație este benefică. Adoptarea unui regim
alimentar de lungă durată (peste 4 săptămâni) bazat pe un consum redus de sodiu în cazul
persoanelor de rasă caucaziană este eficientă în reducerea tensiunii arteriale, atât în cazul
hipertensivilor cât și al persoanelor cu tensiune arterială normală.[65] De asemenea, dieta
DASH, un regim alimentar bogat în fructe oleaginoase (nuci, alune, migdale, fistic etc.),
cereale integrale, pește, carne de pasăre, fructe și legume și promovat de către Institutul
american pentru sănătatea inimii, a plămânilor și a sângelui, contribuie la scăderea tensiunii
arteriale. O caracteristică importantă a acestui plan de alimentație constă în limitarea

12
consumului de sodiu, dieta bazându-se pe alimente bogate
în potasiu, magneziu, calciu și proteine.[66]
Medicamente[modificare | modificare sursă]
Anumite clase de medicamente, denumite în mod colectiv medicamente antihipertensive sunt
disponibile pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Riscul cardiovascular al pacientului
(inclusiv riscul de infarct miocardic sau de apoplexie) și măsurătorile tensiunii arteriale sunt
avute în vedere pentru a prescrie astfel de medicamente.[67] Dacă este inițiat tratamentul
medicamentos, Al Șaptelea Comitet Național asupra Hipertensiunii de la Institutul Național
pentru Inimă, Plămâni și Sânge (JNC-7)[4] recomandă ca medicul să monitorizeze răspunsul la
tratament și să evalueze orice reacții adverse produse de medicație. Reducerea tensiunii
arteriale cu 5 mmHg poate scădea riscul de apoplexie cu 34% și riscul de ischemie cardiacă
cu 21%. Reducerea tensiunii arteriale poate de asemenea reduce riscul de a
face demență, stop cardiac și de a muri din cauza bolilor de inimă.[68] Scopul tratamentului
trebuie să fie cel de a reduce valorile tensiunii arteriale la mai puțin de 140/90 mmHg pentru
cei mai mulți dintre pacienți, și chiar la valori mai mici pentru cei cu diabet zaharat și boli
renale. Unii profesioniști medicali recomandă niveluri sub 120/80 mmHg.[67][69] Dacă nu se
poate realiza acest obiectiv de scădere a tensiunii arteriale, este necesar un tratament
suplimentar.[70]
Recomandările pentru alegerea medicației și pentru a alege cel mai bun tratament pentru
diverse grupuri s-au schimbat de-a lungul vremii și diferă la nivel de țară. Experții nu au
căzut de acord asupra celui mai bun medicament.[71] Colaborarea Cochrane, Organizația
Mondială a Sănătății și recomandările din SUA susțin doze scăzute de diuretice bazate pe
tiazidă drept tratament inițial preferat.[71][72] Recomandările britanice pun accentul
pe blocantele canalelor de calciu (CCB) pentru cei cu vârsta de peste 55 de ani sau cei de
origine africană sau caraibiană. Aceste recomandări susțin administrarea inhibitorilor enzimei
de conversie a angiotensinei (ACEI) drept tratament inițial preferat pentru persoanele mai
tinere.[73] În Japonia, se consideră rezonabilă începerea tratamentului cu medicamente din una
din următoarele șase clase: CCB, ACEI/ARB, diuretice bazate pe tiazidă, beta-
blocante și alfa-blocante. În Canada sunt recomandate pentru tratamentul inițial toate aceste
medicamente, cu excepția alfablocantelor.[71]
Combinații de medicamente[modificare | modificare sursă]
Multe persoane au nevoie de mai mult de un singur medicament pentru controlul
hipertensiunii arteriale. Recomandările JNC7[4] și ESH-ESC[6] susțin începerea unui tratament
cu două medicamente atunci când tensiunea arterială este mărită cu mai mult de 20 mmHg
(cea sistolică) sau cu mai mult de 10 mmHg (cea diastolică). Combinațiile preferate sunt de
inhibitori ai sistemului renină-angiotensină și blocante ale canalelor de calciu sau inhibitori ai
sistemului renină-angiotensină și diuretice.[74] Combinațiile acceptabile includ următoarele:

 Blocante ale canalelor de calciu și diuretice


 Betablocante și diuretice
 Blocante ale canalelor de calciu bazate pe dihidropiridină și betablocante
 Blocante ale canalelor de calciu bazate pe dihidropiridină cu verapamil sau diltiazem
Combinații inacceptabile sunt următoarele:

 Blocante ale canalelor de calciu care nu sunt bazate pe dihidropiridină (cum ar fi


verapamil sau diltiazem) și betablocante

13
 Blocarea duală a sistemului renină–angiotensină (de exemplu, inhibitor de enzimă de
convertire a angiotensinei + blocant de receptori de angiotensină)
 Blocante de renină–angiotensină și betablocante
 Betablocante și medicamente antiadrenergice.[74]
Trebuie evitate în general combinațiile de inhibitori ACE sau antagonist de receptori II ai
angiotensinei, un diuretic, un NSAID (inclusiv inhibitori selectivi de receptori COX-2 și
medicamente fără rețetă cum ar fi ibuprofenul), datorită unui risc înalt de blocaj renal acut.
Combinația este cunoscută în jargonul din literatura medicală australiană drept „triple
whammy”.[59] Există comprimate care conțin combinații fixe de două clase de medicamente.
Deși ele sunt comode, ele trebuie limitate la cei care se bazează pe componentele lor, luate în
mod individual.[75]
Vârstnici[modificare | modificare sursă]
Tratamentul hipertensiunii arteriale moderate sau severe scade ratele de deces și de efecte
cardiovasculare corelate la persoanele cu vârsta peste 60 de ani.[76] La persoanele cu vârsta
peste 80 de ani, tratamentul nu pare să reducă în mod semnificativ ratele totale de deces, dar
scade riscul bolilor cardiace.[76] Obiectivul recomandat pentru tensiunea arterială este de mai
puțin de 140/90 mm Hg, diureticele pe bază de tiazidă fiind medicamentul preferat în SUA.
[77]
 În recomandările britanice revizuite, blocantele canalelor de calciu reprezintă tratamentul
preferat cu obiective ale măsurătorilor clinice sub 150/90 mmHg, sau mai puțin de
145/85 mmHg la măsurătorile ambulatorii sau făcute la domiciliu.[73]
Hipertensiunea arterială rezistentă[modificare | modificare sursă]
Hipertensiunea arterială rezistentă este hipertensiunea arterială care se menține la valori
superioare obiectivului stabilit de tensiune arterială în pofida utilizării concomitente a trei
medicamente antihipertensive din clase diferite. Recomandările pentru tratamentul
hipertensiunii arteriale rezistente au fost publicate în Marea Britanie[78] și în SUA.[79]

Probabilitate[modificare | modificare sursă]
În anul 2000, aproximativ un miliard de oameni sau aproximativ 26% din populația adultă a
lumii avea hipertensiune arterială.[80] Aceasta era frecventă atât în țările dezvoltate (333
milioane), cât și nedezvoltate (639 milioane).[80] Totuși, frecvențele variază semnificativ între
diferite regiuni, cu rate începând de la 3,4% (la bărbați) și 6,8% (la femei) în India rurală și
sfârșind la 68,9% (la bărbați) și la 72,5% (la femei) în Polonia.[81]
În 1995 s-a estimat că 43 de milioane de persoane din SUA aveau hipertensiune arterială sau
luau medicație antihipertensivă. Acest număr reprezenta aproape 24% din populația adultă a
SUA.[82] Ratele de a face hipertensiune în SUA erau în creștere și au ajuns la 29% în 2004.[83]
[84]
 În 2006 hipertensiunea arterială afecta 76 de milioane de adulți din SUA (34% din
populație) iar americanii de origine africană aveau cele mai înalte rate de hipertensiune
arterială din lume, și anume 44%.[85] Ea este mai obișnuită la indienii americani și mai puțin
obișnuită la albi și la americanii de origine mexicană. Ratele cresc odată cu vârsta și sunt mai
mari în sud-estul SUA. Hipertensiunea arterială este mai obișnuită la bărbați decât la femei
(deși menopauza face această diferența să scadă) și la cei din clasele sociale inferioare.[3]
La copii[modificare | modificare sursă]
Procentajul de copii cu hipertensiune arterială este în creștere.[86] La cea mai mare parte din
copiii bolnavi de hipertensiune arterială, în special printre preadolescenți, este vorba de un
efect secundar al unei alte boli. Neținând cont de obezitate, bolile de rinichi sunt cea mai

14
comună cauză de hipertensiune arterială la copii (60–70% din cazuri). Adolescenții au de
obicei hipertensiune arterială primară sau esențială, care reprezintă 85–95% din cazuri.[87]

Istoric[modificare | modificare sursă]

Imaginea venelor din opera lui Harvey Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in
animalibus (“Un exerciţiu anatomic privind mişcarea inimii şi a sângelui în fiinţele umane”)
Înțelegerea modernă a sistemului cardiovascular a început odată cu activitatea
medicului William Harvey (1578–1657). Harvey a descris circulația sângelui în cartea sa De
otu ordis ("Privind mișcarea inimii și a sângelui "). Clericul englez Stephen Hales a efectuat
prima măsurare în public a tensiunii arteriale în 1733.[88][89] Hipertensiunea a fost descrisă ca
fiind o afecțiune, printre alții, de Thomas Young în 1808 și Richard Bright în 1836.[88] Primul
caz de tensiune arterială mărită, la o persoană ce nu avea probleme cu rinichii, a fost raportat
de Frederick Akbar Mahomed (1849–1884).[90] Cu toate acestea, hipertensiunea ca entitate
clinică a fost introdusă 1896, odată cu inventarea sfigmomanometrului cu manșetă, de
către Scipione Riva-Rocci în 1896.[91] Această invenție a permis ca tensiunea arterială să fie
măsurată la clinică. În 1905, Nikolai Korotkoff a îmbunătățit această tehnică,
descriind sunetele Korotkoff, care se auzeau atunci când se ausculta artera cu un stetoscop, în
timp ce manșeta sfigmomanometrului era dezumflată.[89]
Din punct de vedere istoric, tratamentul pentru ceea ce se numea „boala pulsului greu”,
consta în reducerea cantității de sânge prin sângerare sau aplicarea de lipitori.[88] Împăratul
Galben al Chinei, Cornelius Celsus, Galen, și Hipocrat susțineau emisia de sânge.[88] În
secolele 19 și 20, înainte de apariția tratamentelor farmaceutice eficiente pentru
hipertensiunea arterială, se foloseau trei modalități de tratament, toate având numeroase
efecte secundare. Printre aceste modalități se numărau restricția strictă de sodiu (de exemplu,
dieta pe bază de orez[88]), simpatectomia (îndepărtarea chirurgicală a unor părți din sistemul
nervos simpatic), și terapia cu substanțe pirogene (injectarea unor substanțe ce cauzau febră,
scăzând în mod indirect tensiunea arterială).[88][92] Primul preparat chimic pentru
hipertensiune, tiocianatul de sodiu, a fost folosit în 1900, însă avea multe efecte secundare și
nu s-a bucurat de popularitate.[88] După Războiul Mondial II, au fost dezvoltați alți agenți.
Cele mai populare și eficiente erau clorura de tetrametilamoniu și derivatele
sale hexametoniu, hidralazina, și reserpina (derivate din planta medicinală Rauwolfia
serpentina). O realizare majoră a avut loc atunci când s-au descoperit primii agenți orali bine
tolerați. Primul a fost clorotiazida, primul diuretic tiazidic, obținut din
antibioticul sulfanilamida, care a devenit disponibil în 1958.[88][93] Acesta a crescut nivelul de
eliminare a sării, prevenind în același timp acumularea de lichide. O cercetare controlată
realizată prin sondare, sponsorizată de Veterans Administration a
comparat hidroclorotiazida plus reserpina plus hidralazina versus placebo. Respectivul studiu
a fost oprit repede, deoarece persoanele din grupul celor cu tensiune arterială ridicată, care nu
primeau tratament, au suferit mult mai multe complicații decât pacienții tratați și s-a
considerat imorală neadministrarea tratamentului. Studiul a continuat prin includerea unor
15
persoane cu tensiune arterială mai scăzută și s-a dovedit că tratamentul, chiar și în cazul
persoanelor cu hipertensiune arterială moderată, reduce cu mai mult de jumătate riscul unui
deces din cauze cardiovasculare.[94] În 1975, Premiul Lasker Special pentru Sănătate a fost
acordat echipei care a creat clorotiazida.[92] Rezultatele acestor studii au dus la apariția unor
campanii de ocrotire a sănătății, cu scopul de a crește gradul de conștientizare publică a
hipertensiunii arteriale și au promovat măsurarea și tratarea tensiunii arteriale ridicate. Se
pare că aceste măsuri au contribuit, măcar parțial, la scăderea cu 50% a cazurilor de infarct și
afecțiuni cardiace ischemice între 1972 și 1994.[92]

Societate și cultură[modificare | modificare sursă]


Conștientizare[modificare | modificare sursă]

Grafic ce indică extinderea conștientizării, tratamentului și controlului hipertensiunii,


comparând cele patru studii ale NHANES[83]
Organizația Mondială a Sănătății a identificat hipertensiunea arterială, sau tensiunea arterială
crescută, ca fiind prima cauză a mortalității cardiovasculare. Liga Mondială de
Hipertensiune (WHL), o organizație tip umbrelă, formată din 85 de societăți și ligi naționale
de hipertensiune arterială, a recunoscut că peste 50% din persoanele cu hipertensiune
arterială, la nivel mondial, nu sunt conștiente de starea lor de sănătate.[95] Pentru a încerca să
rezolve această problemă, WHL a inițiat în 2005 o campanie mondială de conștientizare
privind hipertensiunea și a declarat data de 17 mai din fiecare an ca fiind Ziua Mondială a
Hipertensiunii (WHD). În ultimii trei ani, din ce în ce mai multe societăți s-au implicat în
WHD și au fost inovatoare în ceea ce privește activitățile lor de a transmite mesajul
publicului. În 2007, a avut loc o participare record a 47 de țări member a WHL. În săptămâna
WHD, au colaborat cu guverne locale, societăți profesionale, organizații neguvernamentale și
industrii private, pentru a promova conștientizarea hipertensiunii arteriale, prin
intermediul media și al unor marșuri publice. Prin intermediul mass media, de
exemplu Internetul și televiziunea, mesajul a ajuns la peste 250 milioane de oameni. Având în
vedere că această acțiune devine din ce în ce mai populară în fiecare an, WHL este
încrezătoare că pot fi atinse aproape toate din cele 1,5 miliarde de persoane afectate de
hipertensiune.[96]
Aspecte economice[modificare | modificare sursă]
Tensiunea arterială crescută este cea mai des întâlnită problemă medicală cronică, ce necesită
vizite la medic, din Statele Unite. American Heart Association a estimat costurile directe și
indirecte ale tensiunii arteriale crescute la $76,6 miliarde în 2010.[85] În Statele Unite, 80%
dintre persoanele cu hipertensiune arterială sunt conștiente de starea lor de sănătate și 71%
iau medicamente contra hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, numai 48% dintre
persoanele conștiente că au hipertensiune arterială controlează în mod adecvat această
afecțiune.[85] Discordanțele în diagnosticarea, tratamentul sau controlul tensiunii arteriale
crescute pot compromite ținerea sub control a hipertensiunii arteriale.[97] Furnizorii de servicii
de sănătate întâmpină numeroase obstacole în controlarea tensiunii arteriale, inclusiv refuzul

16
de a lua mai multe medicamente pentru a atinge valoarea dorită a tensiunii arteriale. De
asemenea, oamenii sunt obligați să respecte anumite programe de medicamentație și să-și
modifice stilul de viață. Cu toate acestea, este posibilă atingerea țelurilor privind tensiunea
arterială. Scăderea tensiunii reduce în mod semnificativ costurile implicate de serviciile
medicale avansate.[98][99]

Hipertensiunea arterială secundară

      Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o problemă majoră de sănătate


publică care afectează mai mult de un miliard de indivizi din întreaga lume.
Există două mari clase de hipertensiune arterială: hipertensiune arterială esențială
(primară) – fără o cauză aparentă (90 – 95% din cazuri) și hipertensiune
arterială secundară – în a cărei apariție se poate obiectiva o cauză (renală,
cardiovascualră, endocrină, neurologică). Apariția terapiei antihipertensive a
redus substanțial apariția evenimentelor cardiovasculare. Totuși, terapia
antihipertensivă nu a reușit să realizeze controlul tensiunii arteriale la toți pacienții,
rata de control a hipertensiunii arteriale rămânând, în general, dezamăgitor de
scăzută. Valorile tensiunii arteriale nu sunt atinse la unii pacienți, în ciuda utilizării
simultane a mai multor clase de medicamente antihipertensive.

17
      Hipertensiunea arterială secundară se referă la hipertensiunea arterială
datorată unei cauze identificabile și afectează aproximativ 5 – 10% din
populația hipertensivă generală. Lista formelor secundare de hipertensiune
arterială este lungă, iar majoritatea acestor condiții pot determina rezistență la
terapia medicamentoasă a hipertensiunii arteriale. Dovezile în creștere sugerează că
monitorizarea tensiunii arteriale pe 24 de ore joacă un rol central în tratarea
pacienților cu hipertensiune arterială suspectată. Diagnosticul și managementul
hipertensiunii arteriale secundare s-au îmbunătățit în ultimul deceniu ca urmare a
progreselor înregistrate în recunoașterea unor mecanisme fiziopatologice și în
principal prin dezvoltarea de noi metode de diagnosticare. Mai mult, sindromul de
apnee de somn de cauză obstructivă a fost identificat drept una dintre cele mai
frecvente cauze, iar numărul pacienților evaluați pentru stenoza arterei renale a
crescut dramatic în rândul pacienților cu hipertensiune arterială rezistentă.
      În prezent, hipertensiunea arterială rezistentă este definită ca tensiune arterială
necontrolată, în ciuda utilizării dozelor optime de trei medicamente antihipertensive,
dintre care unul este un diuretic. Aderența slabă a pacientului la tratament, dozele
inadecvate sau combinațiile necorespunzătoare de medicamente antihipertensive,
consumul excesiv de alcool și supraîncărcarea de volum a cordului sunt unele dintre
cele mai frecvente cauze ale rezistenței hipertensiunii.
      OMS (Organizația Mondială a Sănătății) a inițiat în 2005 o campanie mondială de conștientizare privind hipertensiu
Ziua Mondială a Hipertensiunii Arteriale.

Definirea termenului de hipertensiune arterială și


clasificarea acesteia
      În sensul fiziologic al termenului, nu se poate vorbi de hipertensiune arterială, ci
de tensiunea arterială a fiecărui individ în parte. În sensul medical al termenului,
hipertensiunea arterială există ca recunoaştere a unor valori tensionale dincolo de
care creşte riscul de apariţie a unor complicaţii cerebrale, cardiace sau renale.
      Se consideră ca valori normale ale tensiunii arteriale valorile situate între 110 – 130
mmHg pentru tensiunea arterială sistolică şi între 65 – 85 mmHg pentru tensiunea arterială
diastolică. Peste aceste valori se folosește termenul de hipertensiune arterială.

Cum măsurăm CORECT tensiunea arterială (TA)?

 pregatirea psihică a pacientului (îi explicăm pacientului care sunt etapele măsurării
tensiunii arteriale);
 spălarea pe mâini;
 pacientul: să stea aproximativ 5 minute liniştit înaintea începerii măsurării TA;
măsurarea TA se face după aproximativ o oră de la consum de cafea sau 30 minute de la
fumat; măsuraţi TA ortostatică la 1, respectiv 5 minute la pacienţii > 65 ani, diabetici şi în alte
condiţii în care hipotensiunea arterială ortostatică poate fi frecventă sau suspectată;
 efectuaţi cel puţin 2 determinări la o distanţă de 1 – 2 minute între ele completate de
determinări suplimentare dacă primele două sunt foarte diferite;
 manşetă standard (12 – 13 cm lăţime şi 35 cm lungime), dar să aveţi şi o manşetă
mai mare şi o alta mai mică la dispoziţie pentru braţe mai groase, respectiv mai subţiri.
Folosiţi manşeta cea mai mică la copii;
 manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii indiferent de poziţia pacientului;

18
 folosiţi faza 1 şi 5 (dispariţia) a sunetelor Korotkoff pentru a identifica TA sistolică si
diastolică;
 măsuraţi TA la ambele braţe la prima vizită pentru a putea detecta eventuale
diferenţe datorate unei afecţiuni vasculare periferice. În cazul acesta luaţi ca referinţă
valoarea mai mare, atunci când folosiţi metoda auscultatorie;
 se dezinfectează olivele stetoscopului şi membrana cu alcool;
 măsuraţi frecvenţa cardiacă prin palparea pulsului (30 secunde) după a doua
determinare, în poziţie şezândă.

      Tensiunea arterială trebuie măsurată corect, prin tehnici standard, la toţi adulţii


oricând ajung la medic pentru:

 depistare hipertensiunii arteriale (pentru screening);


 evaluarea riscului cardiovascular;
 monitorizarea tratamentului antihipertensiv.

      Măsurarea TA în afara cabinetului se realizează în mod obişnuit prin


monitorizarea ambulatorie a TA (ABPM) sau prin monitorizare la domiciliu a TA, de
obicei prin automăsurare. Tensiunea arterială măsurată în cabinet este de obicei mai
mare decât cea măsurată în afara cabinetului. Situaţia în care TA este crescută în
cabinet la consulturi repetate şi este normală în afara cabinetului poartă denumirea
de „HTA de halat alb„. Există şi situaţia inversă, în care TA este normală la
măsurarea în cabinet şi crescută în afara cabinetului, aceasta fiind denumită „HTA
mascată„.

Tipuri de hipertensiune bazată după mecanismele


fiziopatologice

 hipertensiune arterială esenţială (primară), fără o cauză determinată, cunoscută şi


este excepţional întâlnită la copii; diagnosticul se pune prin excluderea formelor secundare
 hipertensiune arterială secundară, care este un simptom în cadrul tabloului clinic
al unei boli.

Clasificarea hipertensiunii arteriale (în funcţie de


valorile tensiunii arteriale)

Categorie TA sistolică   TA diastolică

Optimă < 120 și < 80

Normală 120 – 129 și / sau 80 – 84

Normal înaltă 130 – 139 și / sau 85 – 89

HTA gradul I (ușoară) 140 – 159 și / sau 90 – 99

HTA gradul II (moderată) 160 – 179 și / sau 100 – 109

19
HTA gradul III (severă) ≥ 180 și / sau ≥ 110

HTA sistolică izolată ≥ 140 și / sau < 90

Clasificarea hipertensiunii arteriale (în funcţie de


riscul cardiovascular asociat)
      Riscurile în cazul hipertensiunii arteriale :

 risc scăzut;
 risc moderat;
 risc înalt;
 risc foarte înalt.

       Aceste riscuri sunt folosite pentru a indica un risc al complicațiilor


cardiovasculare la 10 ani:

 < 15% (risc scăzut);


 15-20 % (moderat);
 20-30 % (înalt);
 > 30 % (foarte înalt).

      !! Aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei terapeutice
(valorile TA de la care se începe tratamentul, ţintele terapeutice, tipul de medicaţie folosită).
      Aprecierea riscului cardiovascular trebuie să permită: sensibilizarea pacientului
şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc și precizarea nivelului
de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie.
      Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular următorii:

 vârsta ( > 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie);


 tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani);
 antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau
moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex
masculin; infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de
gradul întâi de sex feminin); accident vascular cerebral precoce (< 45 ani);
 glicemia a jeun > 102-125 mg/dl;
 testul de toleranță la glucoză administrată oral modificat (glicemia > 200 mg/dl);
 obezitatea (circumferinţa abdominală > 94 cm la bărbați ; > 80 cm la femei);
 diabetul zaharat: glicemia a jeun > 126 mg/dl; glicemia postprandial > 200 mg/dl;
 dislipidemie: colesterol total > 190 mg/dl; LDL colesterol > 115 mg/dl; HDL colesterol
< 40 mg/dl la bărbați, < 46 mg/dl la femei; trigliceride > 150 mg/dl;
 alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient
hipertensiv: existenţa unui sindrom metabolic, sedentaritate (absenţa activităţii fizice
regulate, adică aproximativ 30 minute, de 3 ori/săptămână), consumul excesiv de alcool
(mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie).

20
Clasificarea ETIOLOGICĂ a hipertensiunii arteriale
secundare

1. HTA de cauză RENALĂ


leziuni intrinseci (stenoza arterei renale,
displazie fibromusculară, anevrism, embolie, trombi,
arterite, angioame, leziuni traumatice);
a)    RENO – VASCULARĂ leziuni extrinseci (tumori renale, hematom
perirenal sau subcapsular, fibroză retroperitoneală,
disecţie de arteră renală sau disecția de aortă).

glomerulonefrită acută;
glomerulonefrită cronică;
nefrite cronice;
rinichi polichistic;
b)    RENO – PARENCHIMATOASĂ
nefropatie diabetică ;
  nefropatie tubulo – interstițială;
  nefropatia acută medicamentoasă (AINS –
  antiinflamatoare nesteroidiene);
  pielonefrite;
  rinichi mic unilateral;
  vasculite;
tumori renale;
dializaţi, transplantaţi renal.

acromegalie;
hipotiroidism;
hipertiroidism;
2. HTA de cauză ENDOCRINĂ hiperparatiroidism ;
sindrom Cushing;
  hiperaldosteronism primar;
  hiperplazia adrenală congenitală;
  feocromocitom;
  tumori cromafine extrarenale;
hormoni exogeni (estrogeni, corticosteroizi,
mineralocorticoizi, IMAO, simpatomimetice).

coarctaţia de aortă;
insuficiență aortică severă;
bloc atrio – ventricular complet (grad III);
3. HTA de cauză
fistulele arterio – venoase;
CARDIOVASCULARĂ persistență de canal arterial;
sindrom hiperkinetic.

4. HTA de cauză NEUROLOGICĂ hipertensiune intracraniană;


tumori cerebrale;
encefalite;

21
atrofii cerebrale (talamice);
sindromul de apnee în somn;
porfiria acută;
 
tetraplegia;
sindromul Guillain – Barre;
  insuficienţa sistemului nervos autonom cu
  hipotensiune ortostatică şi hipertensiune în
  clinostatism.

5. HTA de SARCINĂ
AINS (antiinflamatoare nesteroidiene);
contraceptive orale;
corticosteroizi;
inhibitori de monoaminoxidază;
anestezice;
6. HTA de cauză
Eritropoietină;
MEDICAMENTOASĂ Ciclosporină;
Carbenoxolonă;
amfetamine;
Cocaină.

stressul acut (anterior unei intervenții


chirurgicale, hipoglicemie, arsuri, post – resuscitare,
hiperventilaţie psihogenă, sevraj alcoolic);
7. Alte forme de HTA
creşterea volumului intravascular (prin exces
de eritropoietină, policitemia vera).

Situații când suspectăm o hipertensiune arterială


secundară
1) Debutul HTA înainte de 20 ani sau după 50 ani și eventual, rezistentă la
tratament.
2) HTA agravată brusc la un pacient hipertensiv vechi, care era controlat
eficient cu tratament până la momentul respectiv.
3) Tablou clinic sugestiv pentru o anumită patologie ce cauzează HTA
secundară:

 crize de HTA paroxistică asociată cu palpitații, transpirații ne duc cu gândul la un


feocromocitom, HTA de cauză endocrină;
 suflu cardiac, absența pulsului la arterele femurale, insuficiență cardiacă ne duc cu
gândul la o coarctație de aortă, HTA de cauză cardiovasculară;
 antecedentele personale patologice de nefropatie glomerulară sau tubulo –
interstițială ne duc cu gândul la o HTA de cauză reno – parenchimatoasă;
 istoric de traumatism renal în antecedente sau sufluri pe arterele renale ne duc cu
gândul la o HTA de cauză reno – vasculară;
 diferenţa TA dintre cele două braţe ne duc cu gândul la o coarctaţie de aortă,
stenoză de arteră subclavie, HTA de cauză cardiovasculară;

22
 palparea unor rinichi de mari dimensiuni ne duc cu gândul la un rinichi polichistic,
HTA de cauză reno – parenchimatoasă;
 facies cushingoid, obezitate, vergeturi ne duc cu gândul la un sindrom Cushing, HTA
de cauză endocrină.

4) Răspuns slab sau absent la tratamentul antihipertensiv.


      Examenul clinic obiectiv al pacientului hipertensiv trebuie să fie realizat corect și complet. Ulterior, pe baza datel
obiectiv se vor orienta explorările paraclinice țintite, în vederea diagnosticului etiologic (aștfel spus, identificarea cau
secundare) !!

Exploararea paraclinică a unui pacient hipertensiv


      Obiectivele investigațiilor paraclinice:

 stabilirea / excluderea unei eventuale etiologii;


 identificarea factorilor de risc cardiovasculari asociaţi;
 stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a organelor ţintă, prezenţa complicaţiilor
sau a condiţiilor clinice asociate.

      Explorarea iniţială a unui pacient cu hipertensiune arterială cuprinde:

 examenul de urină: densitate, albumină, glucoză, sediment urinar;


 creatinina şi/sau ureea sanguină;
 clearance-ul de creatinină;
 potasemia;
 glicemia a jeune;
 colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride;
 acid uric;
 hemoglobina, hematocritul;
 examenul fundului de ochi;
 electrocardiogramă;
 radiografie toracică;
 ecocardiografia;
 ecografia carotidiană.

      Explorarea complementară a unui pacient cu hipertensiune arterială se face


atunci când suspicionăm o HTA secundară (la orice vârstă) şi HTA stabilă, la tineri
sub 35 ani sau adolescenţi (HTA frecvent secundară). Aceasta cuprinde:

 urografie intravenoasă;
 angiografie renală;
 ecoDoppler pentru arterele renale;
 scintigrama renală;
 angio – RMN pentru arterele renale;
 CT (computer – tomograf), RMN (rezonanța magnetică nucleară) pentru rinichi și
glande suprarenale;
 metanefrine urinare, acid vanil-mandelic, catecolamine urinare și serice;
 aldosteron, activitatea reninei plasmatice;
 corticosteroizi;
 ionograma serică şi ionograma urinară;
 coronarografie;

23
 CT cerebral.

Tratamentul hipertensiunii arteriale


      Scopul tratamentului este reducerea tensiunii arteriale, reducerea riscului
cardiovascular, de morbiditate şi mortalitate pe termen lung prin corectarea tuturor
factorilor de risc cardiovasculari modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar
şi tratamentul condiţiilor de risc asociate.  Iniţierea tratamentului antihipertensiv
trebuie să ţină cont de valorile TA, dar şi de factorii de risc cardiovasculari asociaţi
(inclusiv la pacienţii cu TA normal înaltă).
      Ţinte ale valorilor tensionale:

 < 140 / 90 mmHg – la toţi pacienţii hipertensivi;


 < 130 / 80 mmHg la cei cu diabet zaharat, risc înalt şi foarte înalt, condiţii clinice
asociate;
 < 120 / 70 mmHg (la cei care asociază proteinurie).

I) Tratamentul non – farmacologic al hipertensiunii arteriale


Se va adresa tuturor pacienţilor HTA, inclusiv celor cu TA normal înaltă.

 renunţarea la fumat: fumatul determină creşteri tranzitorii ale TA, astfel încât
renunţarea la fumat are un impact definit asupra valorilor tensionale „per se“; abstinenţa de
la fumat = scăderea riscului de evenimente cardiovasculare.
 scăderea în greutate: scăderea cu 1 kg în greutate → scădere a valorilor TA sistolică
/ TA diastolică cu 1,6 mmHg; ameliorează sensibilitatea la insulină, apneea în somn,
sensibilitatea la sare.
 regim alimentar moderat hiposodat (< 5 g NaCl / zi)! Asocierea unei suplimentări a
aportului de potasiu = efect aditiv în scăderea HTA.
 aport alimentar bogat în Calciu şi Magneziu (legume verzi).
 aport scăzut de grăsimi saturate şi colesterol (grăsimi animale), aport crescut de fibre
(minim 35 g / zi) şi grăsimi polinesaturate (acizi graşi omega 3 din uleiul de peşte).
 reducerea consumului de etanol (< 30 g / zi, echivalent cu 500 ml bere sau 250 ml
vin)! excesul creşte riscul de evenimente cardiovasculare: aritmii şi accidente vasculare
cerebrale hemoragice.
 exerciţiu fizic (aerob) – deşi iniţial determină creşteri ale TA, ameliorează funcţia
endotelială (3 – 4 ori / săptămână – 30 minute).
 tehnici de relaxare – rol important în reducerea activităţii simpato – adrenergice.

II) Tratamentul medicamentos al hipertensii arteriale

1. Se administrează iniţial o doză sau doze relativ mici cu scopul scăderii gradate a TA!
simptome la iniţierea tratamentului cauzate de o scădere prea bruscă a TA (fatigabilitate,
cefalee, vertij, sincopă) ce pot determina abandonarea tratamentului.
2. Ideal – administrarea medicamentelor cu acţiune pe 24 de ore (cât mai devreme
dimineaţa) → complianţă bună, o concentraţie constantă a medicamentului pe 24 de ore şi
împiedică apariţia variaţiilor tensiunii arteriale.
3. Înlocuirea unui medicament cu altul în cazul medicamentelor ineficiente sau a
recţiilor adverse importante (există variaţii individuale mari) ! La cei cu HTA gr. II / III se
preferă administrarea de la început a cel puţin 2 medicamente.

24
4. Combinaţii de medicamente în doze mici (ideal într-o singură tabletă) – avantaje:
interferă cu mai multe mecanisme patogene implicate în apariţia HTA; scad riscul apariţiei
efectelor adverse; permit o complianţă bună la tratament.

      Alegerea iniţială a medicației antihipertensive

 este poate decizia cea mai importantă a terapiei;


 nu există dovadă că un medicament este mai benefic decât altul în cazul HTA
necomplicate sau neasociate cu altă patologie cu o singură condiţie: să se obţină valori ţintă
ale TA;
 medicaţie de primă linie: IECA (inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei),
sartani, β-blocante, blocante ale canalelor de calciu, diuretice;
 indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite atingerea ţintelor TA doar la
un număr limitat de pacienţi;
 folosirea a mai mult de un agent este necesară pentru atingerea ţintei terapeutice la
majoritatea pacienţilor; un număr mare de combinaţii eficiente şi bine tolerate este disponibil;
 tratamentul iniţial se poate folosi de monoterapie sau de combinaţia a 2
medicamente în doze mici, cu creşterea ulterioară a dozelor sau numărului de medicamente,
dacă este necesar;
 monoterapia poate fi tratamentul iniţial pentru creşteri uşoare ale TA, cu risc
cardiovascular scăzut sau moderat; o combinaţie de 2 medicamente în doză mică ar trebui
preferată ca prim pas de tratament în HTA grad II, III sau risc cardiovascular mare / foarte
mare;
 combinaţii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema şi favorizează complianţa
pacientului la tratament;
 controlul TA în cazul unor pacienţi nu este atins de 2 medicamente, fiind necesare 3
sau mai multe droguri;
 la pacienții hipertensivi fără complicaţii şi la vârstnici, tratamentul antihipertensiv
trebuie iniţiat gradual;
 la pacientii cu risc mare „ţinta“ trebuie atinsă prompt → combinaţii de droguri,
ajustarea dozelor mai rapidă.

Combinaţii posibile ale claselor de medicamente antihipertensive

25
Cauze de răspuns inadecvat la tratamentul antihipertensiv
reacții adverse la medicamente;
cost prea ridicat;
Necomplianța la tratament schema de administrare haotică;
  pregătirea (educația) inadecvată a pacientului;
deficit de memorie.

doze prea mici;


combinații inadecvate;
interacțiuni medicamentoase;
AINS;
Cauze legate de medicație simpaticomimetice (decongestionante nazale, anorexigene,
cocaină, cafeină);
contraceptive orale;
corticoterapie.

obezitatea;
fumatul;
sindromul de apnee în somn;
sindrom metabolic , rezistența la insulină;
Condiții asociate pacientului
durere cronică;
sindrom Reynauld;
hiperventilație indusă de anxietate sau atacuri de panică.

De REȚINUT !!

Orice clasă de antihipertensive este potrivită pentru iniţierea şi menţinerea tratamentului, în


monoterapie sau combinaţii fixe.
Terapia trebuie individualizată în unele condiţii clinice specifice.
Iniţierea tratamentului cu dublă terapie (sau combinaţie fixă de două medicamente) poate fi
considerată la pacienţii cu TA mult crescută la prima evaluare sau la cei cu risc cardiovascular foarte înalt.
Este contraindicată biterapia simultană cu IECA și sartani.

Principalele FORME de HTA secundară


I) HTA DE CAUZĂ RENALĂ

HTA RENO – VASCULARĂ

      Hipertensiunea arterială reno – vasculară reprezintă creșterea cronică a presiunii


sangvine sistemice determinată de un obstacol pe artera renală sau pe una dintre
ramurile sale principale. Prevalența stenozei de arteră renală crește odată cu vârsta,
fiind întâlnită la aproximativ 7% din pacienții peste vârsta de 65 de ani. Stenoza de
arteră renală se întâlnește la aproximativ 20% din pacienții cu boală coronariană și
50% din pacienții cu boală vasculară periferică.
      Cele mai frecvente cauze de de hipertensiune arterială reno – vasculară sunt:

26
 stenoza de artera renală;
 displazia fibromusculară;
 anevrism de artera renală;
 malformații arterio – venoase;
 tromboza arterială acută;
 emboli secundari procedurilor endovasculare;
 poliarterita nodoasă;
 arterita Takayasu;
 disecție de aortă;
 compresiuni extrinseci.

Hipertensiunea reno – vasculară și stenoza de artera renală


Selecția pacienților cu risc crescut de hipertensiunea reno – vasculară:

 HTA accelerată sau malignă (> 180 / 110 mmHg);


 HTA rezistentă la > 3 medicamente antihipertensive;
 absența istoricului familial de HTA;
 debutul hipertensiunii după vârsta de 55 ani (la barbați);
 retenție azotată determinată de IECA sau sartani;
 asimetrie renală > 1,5 cm (în absența chisturilor renale);
 alcaloză metabolică hipokaliemică (fără o cauză determinată – hiperaldosteronism);
 sufluri abdominale sau lombare (în special, diastolice);
 edem pulmonar recurent;
 istoric de fumător;
 boală aterosclerotică cu diferite localizări (creier, cord, membre inferioare);
 retinopatie severă.

Teste de screening pentru stenoza de arteră renală:

 ultrasonografia arterelor renale (Mod B Doppler);


 testul de provocare cu Captopril – administrarea a 20 – 50 mg Captopril și măsurarea
activității reninei plasmatice (> 5,7 ng/ml = test pozitiv);
 renoscintigrama dupa administrarea de IECA.

Teste de diagnostic pentru stenoza de arteră renală:

 angiografie renală convențională (standardul de aur) cu substanță de contrast (risc


de nefrotoxicitate): utilizarea unor substanțe non-nefrotoxice de tipul CO2, Gadoliniu;
 angiografia prin rezonanță magnetică nucleară;
 angiografia renala prin computer tomograf.

Tratamentul pentru hipertensiunea reno – vasculară și implicit pentru, stenoza de artera


renală
      Tratamentul acesteia are 3 obiective majore:

 controlul valorilor tensiunii arteriale;


 menținerea funcției renale;
 evitarea efectelor adverse și a complicațiilor iatrogene.

      Tratamentul medicamentos include medicație antihipertensivă (IECA, sartanii


și diureticele) și cardioprotectoare (statinele).

27
      Tratamentul de revascularizare renală include angioplastia renală
transluminală percutanată (este metoda cea mai frecvent folosită) și
revascularizarea chirurgicală. În general, revascularizarea renală este indicată în
prezența unei stenoze severe a arterei renale, mai mult de 50 % din lumen, care are
asociată următoarele:

 HTA dificil de controlat prin medicație, refractară la tratament, HTA malignă


 progresia stenozei sau a insuficienței renale sub tratament medicamentos
 episoade recurente de edem pulmonar acut sau angină pectorală instabilă

      Succesul revascularizației renale este definit prin scăderea valorilor creatininei


cu mai mult de 20% față de inițial, în timp de creșterea valorilor creatininei cu mai
mult de 20% față de inițial sunt interpretate ca eșec. Reușita sau nereușita unei
intervenții de revascularizare renală este de cele mai multe ori dificil de anticipat.
Indicația unei asfel de intervenții trebuie să țină cont de raportul risc / beneficiu.
      Ca o concluzie, tratamentul stenozei de arteră renală este, în majoritatea
cazurilor, medicamentos datorită prezentării tardive a pacienților la medic. La
acești pacienți, atât angioplastia renală cât și tratamentul chirurgical nu
reușesc ameliorarea insuficienței renale sau a hipertensiunii
arteriale. Supravegherea clinică cardioasculară și tratamentul intensiv (cu
antihipertensive, statine, antiagregante plachetare) sunt necesare chiar și după
inițierea dializei, pentru că acești pacienți au un risc cardiovascular deosebit de
ridicat.
II) HTA DE CAUZĂ ENDOCRINĂ

A) FEOCROMOCITOMUL

      Feocromocitomul este o tumoră, de cele mai multe ori benignă, care se


dezvoltă din medulosuprarenală şi care secretă catecolamine în
exces (adrenalină şi noradrenalină). Manifestarea clinică majoră este criza de
hipertensiune arterială. Doar 0,1 % din cazurile de hipertensiune pot fi atribuite
unui feocromocitom. Majoritatea pacienţilor cu feocromocitom au vârsta cuprinsă
între 30 – 40 de ani.
      În 10% din cazuri, acesta poate fi malign, situație în care metastazează rapid în
ganglioni, ficat, plămân. Feocromocitomul se poate prezenta ca tumoră unică sau în
cadrul unor sindroame complexe:

 MEN IIa – feocromocitom + carcinom medular tiroidian + hiperparatiroidism primar;


 MEN IIb – feocromocitom + carcinom medular tiroidian + neurinoasme mucoase
multiple;
 asocierea cu neurofibromatoza de tip 1;
 în cadrul sindromului von Hippel – Lindau.

Tabloul clinic din feocromocitom

 pacientul cu feocromocitom este în general o persoană slabă;


 hipertensiune arterială severă persistentă sau crize paroxistice de hipertensiune
arterială (maxima poate ajunge şi până la 30 mmHg);
 transpiraţii şi intoleranţă la caldură (termofobie), înroşirea sau paloarea tegumentelor,
cefalee constantă sau acompaniind crizele de hipertensiune, parestezii;

28
 dureri precordiale, palpitaţii, dispnee (mai ales în timpul crizelor hipertensive),
hipotensiune arterială ortostatică;
 triada specifică este formată din cefalee, transpiraţii, palpitaţii, simptomatologie ce
însoţeşte criza hipertensivă.

Investigații paraclinice în feocromocitom

 adrenalina şi noradrenalina cu valori crescute în plasmă şi urină;


 valori urinare crescute ale metanefrinelor;
 acid vanilmandelic cu valori crescute în urina din 24 de ore;
 testul de inhibiţie la clonidină este negativ;
 toleranţă scăzută la glucide care poate merge până la instalarea diabetului zaharat;
 ecografie abdominală capabilă să evidenţieze tumorile de dimensiuni mari;
 computer tomograful abdominal reuşeşte să identifice tumorile mai mari de 8 mm;
 scintigrafia cu metaiodobenzil guanidină (MIBG), mult mai specifică fiind capabilă să
identifice tumora în 60 – 80 % din cazuri.

Tratamentul feocromocitomului

 chirurgical – excizia tumorii (care determină în 75 % din cazuri normalizarea


tensiunii arteriale). Nu se intervine chirurgical fără o pregătire atentă cu medicamente care
să ducă la normalizarea valorilor tensionale şi să evite criza hipertensivă sau tulburările
paroxistice de ritm, ce pot apărea intraoperator;
 medicamentos – α blocante (Fenoxibenzamină, Prazosin, Fentolamină) care trebuie
să preceadă întotdeauna tratamentul cu ß blocante şi α şi ß blocante (Labetalol).

B) HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR

      Hiperaldosteronismul primar se caracterizează printr-o secreţie excesivă


de aldosteron, care provine, fie dintr-o tumoră (70 % din cazuri), fie dintr-o
hiperplazie bilaterală a corticosuprarenalei (30 % din cazuri). Aldosteronul
determină reabsorbţia excesivă a sodiului şi apei şi eliminarea renală în exces a
potasiului, astfel încât particularitatea acestei boli constă în hipertensiune arterială
însoţită de hipopotasemie. Boala este mai frecventă la femei decât la bărbaţi iar
grupa de vârsta cea mai afectată este între 30 şi 50 de ani. Hiperaldosteronismul
primar reprezintă numai 2% din cazurile cu hipertensiune arterială şi se deosebeşte
de hiperaldosteronismul secundar (care este mult mai frecvent fiind întâlnit în:
insuficienţa cardiacă, ciroză hepatică, sindroame de deshidratare) prin faptul că nu
se mai găseşte sub controlul sistemului renină – angiotensină, hipersecreţia de
aldosteron fiind autonomă.
Tabloul clinic din hiperaldosteronismul primar

 hipertensiune arterială permanentă, moderată;


 astenie musculară cu crize intermitente de pareză flască;
 crampe, spasme musculare, parestezii la nivelul extremităţilor; rar crize de tetanie;
 polidipsie cu poliurie mai ales nocturnă.

Investigații paraclinice în hiperaldosteronismul primar

 potasiul seric are valori scăzute (sub 3 mmol/l), după dozări repetate (minim trei);
 potasiul urinar depăşeşte 30 mmol pe 24 de ore;

29
 bicarbonatul seric este crescut (alcaloză);
 electrocardiogramă cu semne de hipopotasemie (subdenivelare de ST şi unda U
prezentă);
 aldosteron plasmatic cu valori crescute (dozări repetate);
 aldosteronul urinar cu valori crescute;
 testul de stimulare prin ortostatism determină scăderea aldosteronului plasmatic în
caz de adenom şi o creştere a acestuia, în caz de hiperplazie;
 testul de inhibiţie, prin administrare de soluţie salină, nu determină o scădere a
aldosteronului plasmatic, în caz de adenom;
 testul de inhibiţie la captopril nu determină o scădere a aldosteronului plasmatic, în
caz de adenom;
 ecografia abdominală poate identifica leziunile de tip adenom sau hiperplazie, de pe
topografia glandelor suprarenale;
 computer tomograful evidenţiază adenoame cu diametrul mai mare de 7 mm;
 scintigrafia cu Iod – colesterol (după blocarea în prealabil a corticosuprarenalei cu
Dexametazonă) obiectivează adenomul sau hiperplazia corticosuprarenaliană.

Tratamentul în hiperaldosteronismul primar

 chirurgical – în cazurile de adenom secretant de aldosteron, se excizează tumora;


 medicamentos – indicat preoperator şi în cazurile de hiperplazie. Se utilizează un
diuretic care economiseşte potasiul (Spironolactona) concomitent cu un regim alimentar
sărac în sodiu. Trebuie de asigurat ca dieta pacientului este bogată în potasiu şi săracă în
sodiu.

C) SINDROMUL CUSHING

      Sindromul Cushing este expresia clinică a excesului de hormoni


corticosuprarenalieni (în particular, cortizol) şi în aproximativ 70 % din cazuri,
se datorează unei hipersecreţii de ACTH (adenocorticotrop), care duce la
hiperplazia corticosuprarenalei. Hipersecreţia de ACTH poate avea originea în
hipofiză (sindrom Cushing ACTH dependent) sau într-o tumoră pulmonară sau
pancreatică (sindrom Cushing ACTH ectopic). În restul de 30 % din cazuri, excesul
de hormoni corticosuprarenalieni îşi are originea într-o tumoră corticosuprarenală
care, de obicei, este benignă (sindrom Cushing ACTH independent)
Tabloul clinic din sindromul Cushing

 obezitate facio-tronculară, mai bine zis o repartiţie anormală, centripetă a grăsimii, cu


un facies rotunjit cu aspect umflat; depozit de grăsime la nivelul foselor supraclaviculare şi
dorso – cervical asemănat cu o “ceafă de bizon“;
 tegumente subţiri, fragile (echimoze frecvente), cu striuri roşii – violacei mai ales la
nivelul centurilor scapulare şi pelvine; tegumentele feţei cu aspect roşu – violaceu (pletoră
facială); micoze cutanate şi
 mucoase (datorită imunităţii scăzute);
 atrofia muşchilor, la nivelul membrelor (amiotrofie), scăderea forţei musculare; dureri
osoase datorită osteoporozei şi, uneori, fracturi patologice;
 dureri epigastrice şi alte simptome de ulcer gastric;
 labilitate psihică şi iritabilitate, care pot merge de la depresie până la psihoză;
 valori tensionale crescute, care se pot însoţi de cefalee, acufene, tulburări de vedere;
 polifagie, polidispsie şi poliurie în cadrul diabetului zaharat secundar excesului de
glucocorticoizi;

30
 tulburări ale ciclului menstrual, infertilitate, pilozitate excesivă la femei; tulburări de
dinamică sexuală şi infertilitate la bărbaţi.

Investigații paraclinice în sindromul Cushing

 dozarea cortizolului plasmatic matinal poate arăta valori crescute sau normale;
 dozarea cortizolului liber urinar arată valori crescute;
 testul de inhibiţie la Dexametazonă 1 mg (administrat la ora 23) este negativ;
 testul de inhibiţie la Dexametazonă 8 mg x 2 zile este pozitiv (în formele ACTH
dependente) şi negativ (în cele ACTH independente şi ACTH ectopic);
 dozarea ACTH arată valori mari, în formele ACTH dependente, şi ACTH ectopic şi
valori mici, în formele ACTH independente;
 ecografia suprarenală obiectivează tumorile mai mari de 7 mm (adenoame sau
carcinoame, în formele ACTH independente) sau hiperplazia corticosuprarenală bilaterală
(în formele ACTH dependente şi ACTH ectopic);
 computer tomograful completează ecografia de suprarenală, oferind date
suplimentare, vizând morfologia suprarenalei şi raporturile cu organele vecine; utilă şi atunci
când se caută o tumoră care secretă ACTH ectopic (plămân, pancreas) şi când se scanează
toracele şi întreg abdomenul;
 rezonanţă magnetică nucleară a regiunii hipotalamo – hipofizare, în cazurile în care
testele sugerează o formă ACTH dependentă, pentru localizarea unui eventual adenom
hipofizar secretant de ACTH;
 teste biologice uzuale pentru depistarea complicaţiilor: poliglobulie, hiperglicemie.

Tratamentul în sindromul Cushing

 tratamentul chirurgical în cazul adenoamelor sau carcinoamelor corticosuprarenale;


 în formele ACTH dependente, se va trata cauza (adenomul hipofizar) prin rezecția
chirurgicală a adenomului. În caz de eşec sau recidivă, se poate efectua o
suprarenalectomie bilaterală (excizia ambelor suprarenale);
 în formele de sindrom Cushing ACTH ectopic, tratamentul este chirurgical – excizia
tumorilor care secretă ACTH ectopic;
 tratamentul medicamentos – se utilizează în pregătirea preoperatorie, precum şi în
cazurile în care, în ciuda tratamentului chirurgical, hipersecreţia de cortizol se menţine.
Medicamente utilizate sunt: Aminoglutetimidă, Ketoconazol.

 III) HTA DE CAUZĂ CARDIOVASCULARĂ

COARCTAȚIA DE AORTĂ

      Coarctaţia de aortă este o malformație congenitală de cord necianogenă


caracterizată prin îngustarea și obstrucția lumenului unui segment aortic,
determinată de îngroșarea mediei și a țesutului intimal. Coarctaţia de aortă este
localizată frecvent în joncțiunea dintre arcul aortic distal și aorta descendentă imediat
sub originea arterei subclavie stângi. Aceasta reprezintă 5 – 8 % din totalul
malformațiilor congenitale de cord, cu o frecvență mai crescută la sexul masculin.
Coarctaţia de aortă poate fi asociată cu anumite boli genetice (sindrom Turner,
sindrom Noonan), dar poate fi asociată și cu alte defecte cardiace (defect septal
ventricular, bicuspidie aortică, sindrom de cord stâng hipoplazic).

31
Tabloul clinic în coarctația de aortă
      În majoritatea cazurilor, pacienții pot fi asimptomatici, dar simptomatologia diferă
în funcție de localizarea, gradul de stenoză și prezența leziunilor asociate.

 hipertensiune arterială la membrele superioare, cefalee, epistaxis, amețeli la copilul


mare și adolescent;
 şoc cardiogen la copilul mic;
 cefalee şi claudicaţia de efort a membrelor inferioare la adult;
 dezvoltare atletică a jumătății superioare a corpului care contrastează cu dezvoltarea
gracilă a jumătății inferioare a corpului;
 suflu sistolic II – III / 6 subclavicular stâng, cu iradiere interscapulară stângă;
 pulsul absent sau diminuat la arterele femurale comparativ cu arterele radiale;
 raluri pulmonare de stază.

Măsurarea tensiunii arteriale la cele 4 membre este OBLIGATORIE:

 valori crescute la membrele superioare peste valoarea corespunzătoare vârstei;


 valori scăzute la nivelul membrelor inferioare (diferența de peste 10 – 15 mmHg a
tensiunii arteriale între membrele superioare și cele inferioare).

      În formele severe, coarctaţia de aortă poate debuta cu semne de insuficiență


cardiacă congestivă: tahipnee, cianoză (în special la nivelul membrelor inferioare),
extremități inferioare reci, insuficiență renală acută (oligurie, anurie), șoc cardiogen,
diferența de saturație în oxigen între membrele inferioare și cele superioare.
Investigații paraclinice în coarctația de aortă

 electrocardiogramă – poate fi normală sau poate prezenta hipertrofie ventriculară


stângă și modificări secundare ST-T;
 radiografie toracică – cord de dimensiuni normale sau ușor crescute prin bombarea
arcului inferior stâng (hipertrofie ventricul stâng), dilatare prestenotică și poststenotică a
aortei – se poate observa imaginea cifrei “3” la nivelul marginii superioare stângi a siluetei
cardiace;
 ecocardiografie transtoracică – confirmă jetul turbulent continuu prin coarctaţie,
estimează severitatea (prin gradientul presional) şi documentează forma anatomică a
coarctaţiei (indentaţie discretă sau stenoză tubulară difuză), măsoară inelul aortic şi aorta
ascendentă, descoperă eventuala bicuspidie aortică asociată;
 cateterismul cardiac stâng şi angiografia – indicate în cazul tratamentului
intervenţional, care este angioplastie percutanată cu stent;
 rezonanță magnetică nucleară („gold standardul”) – vizualizarea coarctației de aortă
înainte şi după corecţie, vizualizarea colateralelor toracice şi căutarea eventualelor
anevrisme arteriale intracraniene.

Tratamentul în coarctația de aortă


    Tratamentul medicamentos implică medicația antihipertensivă (beta-blocant,
IECA sau sartan), iar în cazul pacienților care dezvoltă insuficiență cardiacă
congestivă, insuficiență renală, acidoză metabolică se instituie tratament
specific. Tratament intervențional (angioplastia cu balon, stentare
endovasculară) este o alternativă non – invazivă a intervenției chirurgicale, fiind
metoda preferată și în caz de recoarctație. Tratament chirurgical se impune la
orice vârstă atât de urgență pentru a salva viața nou – născutului, cât și electiv
pentru a preveni complicațiile coarctației de aortă.

32
 

33