TULBURĂRI CIRCULATORII

Tulburări circulatorii = procese patologice caracterizate prin modificări ale circulaţiei,

distribuţiei sau compoziţiei sângelui.

Circulaţia sanguină realizează, prin intermediul lichidului interstiţial, nutriţia şi oxigenarea

celulelor, dar şi eliminarea produșilor reziduali ai metabolismului celular și a dioxidului de
carbon, asigurând astfel buna funcţionare a ţesuturilor şi a întregului organism. De aceea,
modificările cantitative sau calitative ale circulaţiei sanguine pot determina, atunci când sunt
prelungite, leziuni dintre cele mai variate la nivel celular şi tisular.

Clasificarea tulburărilor circulatorii

În funcţie de mecanismele de producere, tulburările circulatorii se împart în trei categorii:
A. Tulburări circulatorii produse prin creşterea sau scăderea masei de sânge într-un
anumit teritoriu anatomic:
 Creşterea masei de sânge :
- hiperemie activă – sânge arterial, oxigenat;
- hipermie pasivă/stază – sânge venos, neoxigenat;
 Scăderea sau chiar suprimarea aportului de sânge arterial – anemia
locală/ischemia;
B. Tulburări circulatorii produse prin pierderea masei de sânge din sistemul circulator
sanguin sau limfatic într-un anumit teritoriu anatomic:
 Hemoragia
 Limforagia
C. Tulburări circulatorii produse prin procese obstructive vasculare cauzate de modificări
în starea fizică sau compoziţia masei sanguine:
 Tromboza
 Embolia

TROMBOZA

Definiție: Tromboza reprezintă procesul patologic de coagulare a sângelui la nivelul inimii sau
în vasele sanguine în timpul vieții (intra vitam), având drept rezultat formarea, pe baza
constituenților sanguini – trombocite, fibrină, hematii etc., a unui coagul ce poartă denumirea de
tromb.

Cauze și mecanisme de producere: Există trei tipuri de factori implicați în dezvoltarea

trombozei, care alcătuiesc triada Virchow:
 1. Injuria endoteliului
2. Alterările fluxului sanguin
3. Hipercoagulabilitatea

1. Injuria endoteliului
Endoteliul reprezintă un tip special de epiteliu ce căptușește fața internă a peretelui vascular,
având rolul de a proteja componentele sanguine de efectele protrombotice ale țesutului
subendotelial. În plus, celulele endoteliale sintetizează anumiți factori cu rol antitrombotic.
Atunci când endoteliul este lezat, protecția sa antitrombotică se pierde, iar țesutul subendotelial
intră în contact cu consituenții sanguini, favorizând adeziunea și agregarea plachetară și, implicit,
formarea trombului.
Leziunile endoteliului vascular se pot întâlni în ateromatoză, vasculite, traumatisme, iar injuria
endocardului survine în infarct miocardic, miocardită, intervenții chirurgicale cardiace etc.
2. Alterările fluxului sanguin – pot fi determinate de:
- turbulențe ale fluxului sanguin (modificarea sensului de curgere a sângelui – apar
predominant la nivelul inimii și al arterelor);
- staza sanguină (încetinirea debitului sanguin – se produce în special la nivelul venelor).
În condiții normale, fluxul sanguin are o curgere laminară, caracterizată prin dispunerea în
straturi circulare concentrice a constituenților sanguini (hematiile și leucocitele sunt dispuse în
centrul vasului, trombocitele în exteriorul acestora, iar plasma în periferia fluxului sanguin),
astfel încât trombocitele nu vin în contact cu endoteliul vascular. În condiții de turbulențe ale
fluxului sau de stază sanguină, are loc deplasarea trombocitelor în periferia curentului sanguin,
asociată cu microleziuni la nivelul endoteliului sau endocardului.
3. Hipercoagulabilitatea – activarea excesivă a coagulării sau inhibarea mecanismelor
anticoagulante, ce predispun la formarea de trombi.
Cauzele stărilor de hipercoagulabilitate pot fi:
 primare (genetice): mutația factorului V, deficit de proteină C etc.;
 secundare (dobândite): imobilizare prelungită, infarct miocardic, fibrilație atrială etc.

Aspect morfologic
Trombii se pot forma oriunde în sistemul cardio-vascular: cavităţi cardiace, artere, vene şi
capilare.
 Trombii cardiaci pot fi localizați la nivel valvular (valva aortică, mitrală) sau la nivelul
cavităților cardiace (în special cele stângi). Apar la bolnavii cu endocardite, fibrilație
atrială, infarct miocardic acut.
 Trombii arteriali sunt trombi albi, fiind alcătuiți din trombocite, fibrină și hematii și au o
creștere retrogradă. Apar la pacienții cu infarct miocardic, ateroscleroză, dilatații
anevrismale etc. și interesează mai frecvent arterele coronare, cerebrale și femurale.
  Trombii venoși sunt trombi roșii sau micști, conținând mai multe hematii decât cei albi și
au o creștere anterogradă. Se dezvoltă adesea în condiții de stază sanguină și interesează
cel mai frecvent venele membrelor inferioare.

Trombii prezintă o bază de inserţie la peretele vasului şi au o mare variaţie de formă şi

dimensiune, în funcţie de locul de formare şi vechime.
Este foarte importantă diferențierea trombilor observați la autopsie de cheagurile sanguine
cruorice formate postportem, întrucât o eventuală confuzie poate genera erori de diagnostic.
Trombul este o structură cilindrică formată în timpul vieții, aderentă la peretele vascular, friabilă,
cu aspect rugos, uscat, pe când cheagul format post mortem este lucios, elastic, cu suprafață
netedă și aspect gelatinos, neaderent de peretele vascular.

TROMB CHEAG CRUORIC

Aderent la peretele vascular Neaderent de peretele vasului

Friabil Elastic

Rugos, suprafaţă neregulată Neted

Uscat Lucios

Clasificarea trombilor în funcţie de criterii morfologice:

- trombi albi – formaţi din trombocite și o cantitate variabilă de fibrină;
- trombi roşii – formaţi dintr-o reţea de fibrină în ochiurile căreia se observă numeroase hematii
şi rare leucocite;
- trombi micşti – au o structură stratificată, fiind alcătuiţi din cap albicios, aderent de peretele
vascular, corp cu linii roşii şi albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn), aderent de peretele
vascular şi coadă roşie, partea cea mai recentă a trombului, care poate fi liberă în fluxul sanguin
și se poate fragmenta.

Evoluția trombilor
1. Propagare – fibrina și hematiile continuă să se atașeze de masa trombului, determinând
creșterea masei acestuia, cu obliterarea lumenului vascular.
2. Embolizare – detașarea unui fragment din masa trombului, care este vehiculat de către
curentul sanguin
3. Disoluție – se produce prin mecanisme fibrinolitice și survine la trombii recenţi –
trombul este dezintegrat prin acţiunea mecanică a fluxului sanguin şi prin acţiunea unor
enzime produse de leucocite, plasmă şi peretele vascular.
 4. Organizare și recanalizare - la câteva zile după formarea trombului, masa acestuia este
înlocuită cu un ţesut de granulaţie ce include numeroase macrofage care fagocitează
fibrina și resturile celulare, precum și fibroblaste proliferate care transformă trombul într-
o masă de ţesut fibros. Celulele endoteliale ale vasului sanguin în care s-a format trombul
proliferează și pătrund în masa acestuia, realizând o rețea de vase capilare anastomozate,
care pot restabili uneori circulația sanguină.

EMBOLIA

Definiție: Embolia reprezintă obstrucția vasculară produsă de o masă solidă, lichidă sau gazoasă
numită embol, care este vehiculată de curentul sanguin și ajunge să se fixeze într-un lumen
vascular cu calibru mai mic decât diametrul său.

Clasificare:
 În funcție de origine:
- Emboli de origine endogenă: trombi, țesuturi moi, placentă, lichid amniotic
etc.;
- Emboli de origine exogenă: aer, grăsimi, corpi străini, paraziți etc.;
 În funcție de caracterele fizice:
- Emboli solizi: trombi, fragmente din plăci de aterom rupte, fragmente
tumorale, paraziți, bacterii etc.;
- Emboli lichizi: lichid amniotic, fragmente de măduvă osoasă etc.;
- Emboli gazoși: aer, azot etc.
 În funcție de sterilitatea materialului embolic:
- Emboli septici;
- Emboli aseptici;
 În funcție de sensul de vehiculare a embolului:
- Embolie directă: embolul este vehiculat în direcția de curgere a sângelui
(cea mai frecventă);
- Embolie paradoxală: embolul trece din circulația venoasă în cea arterială sau
invers fără a mai străbate rețeaua de vase capilare. Apare atunci când există un
defect de sept interatrial/interventricular, în foramen ovale patent sau când
embolul traversează șunturile arterio-venoase.
- Embolie retrogradă: embolul este vehiculat în sens invers direcției de
curgere a sângelui. De exemplu, embolia venelor spinale cu emboli tumorali din
adenocarcinom prostatic, care traversează venele abdominale și toracice și ajung
în circulația venoasă spinală, în condiții de creșetere a presiunii intraabdominale.
Forme de embolie:
 Trombembolie (arterială, venoasă sau cardiacă) (99% din cazuri) – se produce prin
trombi sau fragmente de trombi detaşate de la nivelul vasului în care s-au format;
Cel mai frecvent, trombembolia este determinată de trombi de la nivelul venelor profunde ale
membrelor inferioare, care ajung în circulaţia venoasă sistemică şi se opresc în arterele
pulmonare, determinând infarct pulmonar şi chiar deces.
 Embolia grasă - embolia cu ţesut gras, apare mai frecvent în urma traumatismelor
ţesuturilor moi sau a intervenţiilor chirurgicale; cel mai frecvent survine la nivel
pulmonar;
 Embolia gazoasă – pătrunderea de aer sau de substanţe gazoase în sistemul circulator – în
urma puncţiilor, în pneumotorax, la scufundători la adâncimi mari (boala de cheson);
 Embolia neoplazică – grupuri de celule tumorale invadează vasul, pătrund în lumenul
acestuia şi astfel ajung în circulaţia sistemică; constituie punctul de plecare al
metastazelor;
 Embolia amniotică – lichidul amniotic ajunge în circulaţie – în timpul naşterii;
 Embolia septică - colonii microbiene sau fungice;
 Embolia parazitară – paraziţi sau larve ale acestora.

INFARCTUL

Definiție: Infarctul reprezintă o zonă de necroză ischemică determinată cel mai frecvent (99%
din cazuri) de obstrucția completă și acută a unei artere. Foarte rar, infarctul poate fi determinat
de obstrucția unei vene.
Necroză ischemică = moarte a țesuturilor cauzată de reducerea importantă/oprirea fluxului
sanguin către un țesut).

Cauze:
- principală: obstrucția arterială prin tromboză sau embolie;
- mai rare: spasm vascular local (artere coronare), compresie vasculară extrinsecă (tumori
compresive), torsiune arterială (intestin, testicul), obstrucție venoasă (în organele cu o singură
venă eferentă – testicul, ovar) etc.

Clasificare:
 În funcție de culoare: - Infarct roșu (hemoragic): survine în organele cu structură laxă,
spongioasă, cu circulație dublă (plămâni) sau circulație colaterală mai dezvoltată (intestin);
- Infarct alb (anemic): apare în organele cu structură solidă, densă,
cu circulație terminală (rinichi, splină) sau circulație colaterală redusă (cord).
 În funție de vârstă: - Infarct recent: zona de necroză ischemică este slab delimitată;
- Infarct vechi: este bine definit, cu aspect cicatriceal.
  În funcție de prezența germenilor microbieni: - Infarct septic: microbi prezenți în zona de
infarct, cel mai frecvent prin embolia unei vegetații valvulare;
- Infarct aseptic.

INFARCTUL MIOCARDIC

Definiție: zonă de necroză ischemică a miocardului, cauzată de reducerea bruscă a fluxului

sanguin la nivelul arterelor coronare, cel mai adesea ischemia având ca substrat o leziune
aterosclerotică (placă de aterom).

Cauze rare de infarct miocardic:

 afecțiuni inflamatorii ale arterelor coronare;
 embolii în vasele coronariene;
 anomalii congenitale ale arterelor coronare.

Localizarea infarctului miocardic diferă în funcție de sediul leziunilor aterosclerotice:

 Obstrucția arterei descendente anterioare determină infarct la nivelul peretelui anterior al
ventriculului stâng, înspre apex, cu interesarea a 2/3 anterioare ale septului
interventricular).
 Obstrucția arterei coronare drepte se asociază cu necroza peretelui postero-inferior al
ventriculului stâng și a treimii posterioare a septului interventricular.
 Obstrucția arterei circumflexe determină infarctul peretelui lateral al ventriculului stâng.

În funcție de mecanismul de producere, infarctul miocardic se clasifică în:

 Infarct transmural (zona de necroză ischemică interesează aproape întreaga grosime a
peretelui ventricular, pe teritoriul de distribuție al unuia dintre cele trei trunchiuri
coronoare) – se asociază în general cu prezența, în arterele coronare afectate, de plăci de
aterom fisurate, cu formarea supraiacentă a unui tromb ce obstruează lumenul vascular.
 Infarctul subendocardic (zona de necroză ischemică interesează de la 1/3 la 1/2 internă a
peretelui ventricular) – se asociază de obicei cu prezența de plăci de aterom difuze,
stenozante, ce reduc global fluxul sanguin coronarian, fără a fi însă rupte sau ulcerate și
fără formarea de trombi.

Macroscopie:
Primele modificări devin vizibile macroscopic după 24 de ore – miocardul este palid în
zona de infarct. După 2-3 zile, zona de infarct începe să se delimiteze tot mai net sub forma unei
arii galben-maronii, de consistență mai moale, pentru ca în ziua a 7-a să prezinte în periferie un
chenar cenușiu, dublat în interior de un lizereu congestiv (o dungă roșiatică). Treptat, zona de
infarct devine albicios-cenușie (infarct alb), iar după 6-8 săptămâni de la producere, infarctul se
organizează conjunctiv sub forma unei cicatrici albicios-sidefii, ușor retractile, de consistență
crescută (infarct sechelar).

Microscopie:
În primele câteva ore după producerea infarctului, leziunea nu este vizibilă microscopic,
modificările morfologice producându-se la nivel molecular.
După 5-12 ore se observă apariția necrozei de coagulare: țesutul miocardic își conservă
arhitectura (se păstrează contururile/siluetele celulelor întrucât membranele acestora nu sunt încă
distruse), însă se pierd detaliile celulare ale fibrelor musculare miocardice: dispar striațiile
transversale caracteristice, citoplasmele au un aspect omogen-eozinofil, iar nucleii sunt picnotici
(cu dimensiuni reduse), cromatina se fragmentează (kariorexis) și în final nucleii dispar
(karioliză).
La 12-24 de ore apar edemul, hemoragia focală şi infiltrarea zonei de infarct cu
neutrofile, începând de la periferie înspre centru (corespunde chenarului albicios vizibil
macroscopic), infiltrarea fiind completă în ziua a 3-a. În jurul zonei de infarct se observă
hiperemie şi hemoragie, care corespund lizereului congestiv descris macroscopic.
Începând cu ziua a 3-a şi până în ziua a 7-a, infiltratul cu neutrofile este înlocuit treptat cu
macrofage care fagocitează fibrele miocardice necrozate, îndepărtându-le. Ulterior, aria de
necroză se organizează într-un ţesut de granulaţie alcătuit din fibroblaste proliferate şi din vase
capilare nou formate. Prin sinteza continuă de fibre colagene de către fibroblaste și prin scăderea
concomitentă a elementelor celulare, zona de infarct se transformă în cele din urmă într-o
cicatrice fibroasă, dens colagenizată, acelulară, care devine completă în 6-8 săptămâni de la
producerea infarctului.
În periferia zonei de infarct, fibrele miocardice pot avea aspect normal sau pot prezenta
modificări regenerative – celule cu dimensiuni crescute și nuclei hipertrofici ce au contur ușor
neregulat.

INFARCTUL RENAL

Definiție: zonă de necroză ischemică a parenchimului renal, cauzată de reducerea bruscă a

fluxului sanguin la nivelul arterelor renale sau ramurilor acestora.

Cauze: obstrucția arterei renale produsă prin:

- trombembolia acesteia (cel mai frecvent mecanism) cu trombi provenind de la nivelul cordului
stâng în urma unui infarct miocardic, endocarditei etc.;
- tromboza primitivă a arterei renale;
- afecţiuni inflamatorii ale arterei renale (arterite).
Macroscopic:
Deoarece rinichiul are o circulație arterială terminală, infarctul renal este de tip alb
(anemic).
Leziunea tipică, ce devine vizibilă după 24 de ore, are aspect alb-cenușiu și se prezintă
sub forma unui trunchi de piramidă, cu vârful îndreptat înspre hilul renal (unde se găsește artera
obstruată) şi baza spre capsulă, proeminentă pe suprafaţa rinichiului din cauza edemului şi
hemoragiei.
La secționare, zona de infarct este alb-cenuşie, prezentând în periferie un lizereu albicios,
dublat în exterior de un chenar hemoragic.
Cu timpul, teritoriul afectat este transformat într-o cicatrice fibroasă albicios-sidefie, ușor
retractilă.

Microscopie:
După câteva ore de la producerea obstrucției vasculare se observă apariția necrozei de
coagulare, cu conservarea arhitecturii tisulare, dar cu pierderea detaliilor celulare, modificări ce
se observă la nivelul tuturor structurilor țesutului renal – glomeruli, tubi renali, vase sanguine.
Celulele au citoplasma omogen-eozinofilă și nucleii picnotici sau lizați.
În periferia ariei de infarct se observă un infiltrat inflamator alcătuit din neutrofile
(corespunzând lizereului cenușiu), care infiltrează progresiv, în următoarele zile, întreaga zona
de necroză ischemică. În ţesutul renal din jurul zonei de infarct se observă hiperemie capilară şi
hemoragie (corespunzând chenarului congestiv vizibil macroscopic).
Cu timpul, infiltratul cu neutrofile este înlocuit de macrofage, care fagocitează celulele
necrotice, iar zona de infarct este organizată într-un țesut de granulație incluzând fibroblaste
proliferate, care prin sinteza continuă de fibre colagene, transformă în final aria de necroză într-o
cicatrice colagenoasă, acelulară, cu aspect hialin.

INFARCTUL CEREBRAL

Definiție: zonă de necroză ischemică a țesutului cerebral, cauzată de reducerea semnificativă sau
de întreruperea completă a fluxului sanguin la nivelul unei artere care asigură vascularizația
zonei respective.

Cauze:
- ateroscleroza unei artere cerebrale importante (cel mai frecvent este afectată artera cerebrală
medie) – prezența plăcilor de aterom la nivelul peretelui vascular determină îngustarea lumenului
arterial, cu scăderea consecutivă a fluxului sanguin; uneori, placa de aterom se poate fisura, cu
formarea supraiacentă a unui tromb și blocarea completă a fluxului sanguin. Infarctele constituite
prin mecanism atero-trombotic sunt în general albe, însă dacă trombul format se dezintegrează,
cu reluarea fluxului sanguin, infarctul se transformă într-unul roșu.
- embolia – embolii care obstruează fluxul sanguin în arterele cerebrale constituie fragmente din
trombi formați frecvent la nivelul cordului (infarct miocardic, fibrilație atrială, endocardite etc.)
sau la nivelul vaselor mari (ateroscleroza complicată a arterelor carotide sau a aortei). Infarctele
produse prin mecanism embolic sunt în general roșii, deoarece zona necrotică ajunge să fie
inundată de sânge fie prin stabilirea circulației colaterale, fie prin dezintegrarea embolului, cu
reluarea fluxului sanguin prin vasele din zona de infarct, care au fost însă afectate de ischemie și
au o permeabilitate anormală, permițând extravazarea hematiilor în țesutul cerebral.
- arterioscleroza arterelor mici, profunde, de la nivel cerebral (HTA, diabet zaharat) – arteriolele
afectate au perete îngroșat, hialinizat și lumenul micșorat, ceea ce determină o ischemie
prelungită, dar constantă, cauzând multiple infarcte de mici dimensiuni (infarcte lacunare);
- vasculite (arterite sistemice cu afectare cerebrală, vasculite infecțioase sau asociate cu boli de
colagen etc.);
- compresia extrinsecă a arterelor cerebrale la nivelul pliurilor durale rigide, în timpul hernierii
cerebrale, fără obstrucția lumenelor vasculare.

Macroscopie:
Primele modificări devin vizibile macroscopic după 6-12 ore de la producerea infarctului
și constau, în cazul infarctelor albe, într-o decolorare vagă a substanței cenușii, cu scăderea
consistenței acesteia și estomparea delimitării dintre substanța cenușie și substanța albă.
După 48-72 de ore, zona de infarct devine mai net delimitată, producându-se ”înmuierea”
și dezintegrarea zonei infarctizate, asociată cu tumefierea substanței cerebrale din jurul ariei de
infarct. Treptat, în zilele 10-21, are loc lichefierea substanței cerebrale (ramolisment), rezultând
formarea de cavități chistice.
În infarctele roșii, hemoragia este limitată la nivelul substanței cenușii, fără interesarea
substanței albe.

Microscopic:
Spre deosebire de necroza de coagulare care survine în infarctele din majoritatea
organelor - o necroză structurată, în care arhitectura de ansamblu a țesutului necrotic se conservă
în stadiile inițiale, la nivel cerebral survine necroza de lichefacție – un tip particular de necroză,
astructurată, în care nu se mai identifică arhitectura și siluetele structurilor din țesutul respectiv,
aria de necroză fiind moale, îmbibată cu apă, de consistența unei paste. Necroza de lichefacție
este determinată de conținutul mare în enzime hidrolitice provenite din celulele moarte ale
substanței cerebrale.
În primele 6-12 ore, modificările sunt subtile, constând într-o diminuare a tinctorialității
substanței cerebrale – aceasta este palidă și începe să se rarefieze. În plus, după 12 ore de la
producerea infarctului se observă ”neuronii roșii” – neuroni afectați ireversibil de ischemie, cu
citoplasma retractată și angulată, omogen-eozinofilă și nuclei picnotici, intens bazofili. Ulterior,
acești neuroni se dezintegrează, rezultând resturi necrotice. Tot în această etapă se produc
fragmentarea axonilor și dezintegrarea tecilor de mielină, leziuni care pot fi evidențiate prin
colorații speciale.
 La aprox. 48 de ore, vasele sanguine din zona perilezională sunt dilatate, cu diapedeza
neutrofilelor și migrarea acestora în țesutul necrozat. După 3-4 zile, are loc un influx de
monocite, care se transformă în macrofage tisulare care fagocitează resturile celulare bogate în
lipide rezultate în urma necrozei neuronilor și mielinei (macrofage spumoase cu citoplasma
microvacuolată). Numărul macrofagelor crește treptat pe măsură ce monocitele pătrund în țesutul
lezat, densitatea acestora fiind maximă în săptămânile 3-4. Ele pot persista în aria de infarct chiar
și după formarea unei cavități chistice timp de mai mulți ani după producerea infarctului.
În săptămâna 2 are loc un proces de neovascularizație în periferia ariei de infarct.
Astrocitele se necrozează în zona infarctizată, însă în periferia acesteia astrocitele proliferează și
devin reactive (astrocite gemistocitice). Procesele citoplasmatice ale astrocitelor reactive pătrund
în cavitatea rezultată în urma necrozei de lichefacție și înconjură zona lezată, în încercarea de a
restaura arhitectura tisulară cerebrală. În final, se formează o cicatrice glială în jurul regiunii
necrotice.
În infarctele roșii, hemoragia nu afectează etapele evolutive ale infarctului; în mod
particular, macrofagele conțin pigment hemosiderinic.

INFARCTUL PULMONAR

Definiție: zonă de necroză ischemică a parenchimului renal, cauzată de reducerea bruscă a

fluxului sanguin la nivelul unui ram mediu al arterei pulmonare.

Cauze: Obstrucția ramului arterei pulmonare este cauzată cel mai frecvent de un trombembolism
pulmonar, trombii provenind în 95% din cazuri de la nivelul venelor profunde ale membrelor
inferioare. Mai rar, ocluzia arterială se produce printr-o tromboză primitivă a ramurilor arterei
pulmonare, mai ales în condiţii de hipertensiune pulmonară.

Macroscopie:
Deoarece plămânul are dublă circulaţie (pulmonară şi bronşică), infarctul pulmonar este
un infarct roşu, hemoragic (scăderea bruscă a presiunii sanguine din zona de infarct este urmată
de vasodilatație secundară, cu eritrodiapedeză și deschiderea șunturilor dintre arterele bronșice și
arterele pulmonare (zona de infarct este inundată brusc de sânge provenind din arterele bronșice).
În trei sferturi din cazuri, infarctul pulmonar este localizat la nivelul lobilor inferiori, iar
în peste jumătate din cazuri, leziunea este multifocală.
Leziunea tipică are formă piramidală, cu vârful îndreptat înspre hil unde este situată
artera obstruată) şi baza spre pleură, unde proemină pe suprafaţa plămânului din cauza
hemoragiei şi edemului din ţesutul lezat. Frecvent, la nivelul pleurei adiacente zonei de infarct se
pot observa depozite de fibrină, iar spre vârful acestuia se poate observa vasul arterial obstruat
prin prezenţa de trombi.
 Pe secţiune, zona de infarct apare iniţial intens hemoragică, roşie-cianotică. După 48 de
ore începe liza hematiilor, iar culoarea zonei de infarct devine brună datorită depunerii de
pigment hemosiderinic (rezultat din degradarea moleculei de hemoglobină). În timp, aria de
necroză ischemică este organizată printr-un ţesut de granulaţie cu fibroblaste proliferate şi vase
capilare nou formate, constituindu-se o cicatrice fibroasă, alb-cenuşie, ușor retractilă.

Microscopie:
Necroza ischemică afectează toate structurile parenchimului pulmonar - alveole, septuri
interalveolare, bronhiole, vase sanguine, dar cu conservarea arhitecturii generale, modificările
survenind pe un fond intens hemoragic – alveolele sunt pline de hematii extravazate. Celulele
necrotice au citoplasmă cu aspect omogen, eozinofil, și nuclei picnotici, care apoi dispar;
septurile interalveolare sunt îngroșate din cauza congestiei capilarelor septale.
În jurul zonei de infarct se observă alveole conținând neutrofile, hematii și lichid de
edem, iar pleura adiacentă zonei de infarct poate prezenta uneori depozite de fibrină.
Cu timpul, infiltratul neutrofilic dispare, iar fondul hemoragic diminuă prin liza
hematiilor de către macrofagele care fagocitează resturile necrotice celulare, cu apariţia
consecutivă a depozitelor de hemosiderină. Ulterior, zona de infarct este organizată printr-un
ţesut de granulaţie alcătuit din fibroblaste proliferate, transformându-se într-o cicatrice
colagenoasă, acelulară.