Curs 7 Medicină internă

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE. CORDUL PULMONAR CRONIC

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
DEFINIŢIE: Imposibilitatea de a menţine o hematoză normală.
Există diferite limite pentru definirea insuficienţei respiratorii, dar cel mai frecvent implică:
• hipoxemie (excluzând şunturile dreapta → stânga) cu PaO2 < 70 mm Hg ȘI/SAU
• hipercapnie (excluzând compensarea respiratorie din alcaloza metabolică) cu PaCO2 > 45 mm Hg.
La un pacient: conştient; în ventilaţie spontană, respirând aer ambiant; la nivelul mării (sau la altitudini sub
1500 m, pentru a nu modifica semnificativ presiunea parţială a oxigenului din aerul ambiant).
FIZIOPATOLOGIE
Asigurarea unei oxigenări corecte la nivel tisular implică mai multe etape:
• existenţa unei comenzi centrale suficiente împreună cu un efector eficient (muşchii respiratori);
• realizarea corectă a schimburilor la nivel pulmonar;
• existenţa unui transport eficient (hemoglobină + debit cardiac);
• existenţa unei disocieri eficiente a O2 de hemoglobină la nivel periferic.
Cel mai important element în tratarea unei insuficienţe respiratorii este înţelegerea mecanismului de
producere.
Mecanismele de apariţie şi diagnosticul tipului de insuficienţă respiratorie:
1) Tulburări de difuziune alveolo-capilară prin alte-rarea directă a schimburilor gazoase la nivelul
membranei alveolo-capilare; generează un tablou de hipoxemie pură, cel puţin în prima etapă. PaCO2 este în
general normală sau chiar scăzută.
2) Alterări ale raportului de ventilaţie-perfuzie = ventilarea zonelor prost irigate – („efect spaţiu mort”)
sau/şi irigarea zonelor hipoventilate care generează un „efect şunt”; diferenţierea faţă de şuntul adevărat se face
printr-o probă de respiraţie în oxigen 100%. Pacienţii cu efect şunt îşi corectează foarte bine hipoxemia faţă de
pacienţii cu şunt adevărat (anatomic) care nu o corectează decât foarte puţin, necesitând debite ridicate de O2.
Generează hipoxie frecvent combinată cu hipercapnie.
3) Diminuarea ventilaţiei alveolare (= cauză de hipercapnie): produce o creştere a presiunii parţiale
intraalveolare a CO2 (hipercapnie) şi apoi hipoxie prin diminuarea automată a presiunii intraalveolare a O2
(suma presiunilor parţiale ale gazelor intraalveolare O2 + CO2 + H2O + N2 trebuie să fie egală cu presiunea
atmosferică). Poate fi consecinţa:
— diminuării comenzii centrale;
— alterării muşchilor/nervilor respiratori;
— alterării mecanice a aparatului ventilator.
În practică, mecanismele de mai sus sunt rareori întâlnite singure, cel mai adesea ele combinându-se.
CAUZE FRECVENTE
• Insuficienţe respiratorii în care alterarea raporturilor de ventilaţie-perfuzie este pe primul plan – boli
ale căilor respiratorii şi ale parenchimului, în principal boli obstructive: bronşită cronică şi emfizem (prin
limitarea cronică a fluxului aerian); bronhopneumonie; crize severe de astm bronșic; bronşiectazii. În aceste
situaţii, administrarea de oxigen în debite reduse (1-3 l/min) corectează rapid hipoxemia, uneori cu preţul unei
creşteri modeste a capniei. Necesitatea unor debite mai mari de oxigen trebuie să ridice suspiciunea asocierii
unei alterări a membranei alveolo-capilare (de obicei o patologie infecţioasă asociată).
• Insuficienţe secundare alterării membranei alveolo-capilare: edem pulmonar; fibroză interstiţială
(indiferent de origine); pneumonii; SDRA (sindrom de detreasa respiratorie acută); pneumonită de iradiere.
Administrarea de oxigen corectează hipoxemia, dar frecvent debitele necesare sunt mai ridicate, iar cel mai
adesea nu apare hipercapnie, cu excepţia situaţiilor când există o oboseală semnificativă a muşchilor respiratori.
• Insuficienţe respiratorii prin reducerea ventilaţiei alveolare:
a) boli ale pleurei şi cutiei toracice care cresc încărcarea muşchilor respiratori: scolioze, cifoscolioză.
Atenţie! Cifoza chiar foarte avansată NU dă hipercapnie şi trebuie căutată altă cauză; spondilită ankilopoietică
în forme avansate; obezitate masivă; fibroze pleurale, sechele extinse de toracoplastie.

1
 b) boli neuromusculare: leziuni ale măduvei cervicale; poliradiculonevrită (sindrom Guillain Barré); alterări
ale neuronilor motori (poliomielită); distrofii musculare, miastenia gravis; droguri musculorelaxante (curare).
c) boli ale SNC: traumatisme şi tumori cerebrale; hipertensiune intracraniană; accidente vasculare cerebrale;
intoxicaţie cu benzodiazepine, morfinice sau alte droguri ce dau depresie respiratorie; sindrom de hipoventilaţie
centrală. În aceste cazuri, administrarea de oxigen AGRAVEAZĂ de obicei hipercapnia (din cauza dispariţiei
stimulului hipoxic), fiind necesară de fapt instituirea unei ventilaţii invazive sau neinvazive.
False insuficienţe respiratorii
• Reinhalarea aerului expirat (spaţii sau recipiente închise neventilate sau spaţiu mort ridicat) – mecanism
care explică hipercapnia/hipoxia în cazul purtării unor măşti, inclusiv în cursul ventilaţiei noninvazive.
• Scăderea O2 în aerul respirat (la mari altitudini, de peste 1500 m). Pe termen lung se însoţeşte de poli-
globulie reactivă.
• Contaminare a sângelui arterial prin şunturi dreapta → stânga (fistule arterio-venoase, cardiopatii
congenitale cu şunt adevărat); şunturi extracardiace (cel mai frecvent intrapulmonare, greu de evidenţiat – de
ex. în sindromul hepato-pulmonar):
− de obicei, PaCO2 este scăzută;
− gradientul PA-aO2 calculat este crescut, accentuându-se la administrarea de O2 pur.
• Transport deficitar − marile anemii (Hb↓) sau intoxicaţii ce scad hemoglobina funcţională – carboxiHb↑,
metHb↑, sulfHb↑. Acestea NU generează de fapt hipoxemie deoarece PaO2 este normală, dar generează o
hipoxie tisulară semnificativă. De asemenea, SaO2 luată cu pulsoximetrul poate fi normală deoarece acesta nu
poate măsura carboxi- sau met-Hb. Diagnosticul este făcut prin analiza gazelor sanguine.
– în intoxicaţia cu cianuri = insuficienţă respiratorie histotoxică, diferenţa arteriovenoasă este mică deoarece
extracţia periferică este minimă şi SvO2 ridicată;
– în insuficienţele cardiace grave, când transportul (în special debitul) este deficitar, avem de a face cu o
extracţie periferică ridicată a oxigenului şi SvO2 este joasă.
Odată ce stimulul hipoxic dispare (de exemplu, prin administrarea de oxigen extern), centrii respiratori pot
scădea ventilaţia alveolară pentru a diminua efortul muşchilor respiratori care trebuie să rămână într-o zonă de
efort în care nu apare oboseala musculară, acest lucru putând determina hipercapnie. De aceea, în unele cazuri
administrarea de oxigen poate determina o creştere limitată a capniei; uneori, aceasta este însă rapid progresivă
până la stop respirator. Dacă efortul depus de muşchii respiratori este situat într-o zonă sustenabilă, centrii
respiratori vor încerca să păstreze o capnie normală.
DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Tipuri:
 Insuficienţă respiratorie cronică în care rezerva cardiopulmonară este suficientă pentru a asigura o
situaţie stabilă şi nu există o patologie acută care să agraveze hematoza, să crească necesităţile tisulare de oxigen
sau să scadă eficienţa ventilaţiei = gaze de sânge care nu se degradează în timp, necesităţile tisulare de O2 fiind
asigurate prin creşterea debitului cardiac şi/sau creşterea hemoglobinei.
 Insuficienţă respiratorie acută în care există o patologie acută ce determină degradarea hematozei la
nivel pulmonar şi în care rezerva cardiopulmonară este depăşită şi gazele de sânge se degradează progresiv (de
obicei cu PaO2 < 60 mm Hg şi/sau PaCO2 >50 mm Hg şi pH<7,35)
1.1. Diagnosticul clinic
Elementul clinic constant este prezenţa dispneei. Intensitatea ei este însă prost corelată cu alterarea gazelor
de sânge şi a explorărilor funcţionale.
Dispneea este un element subiectiv şi nu există nicio corelaţie între nivelul resimţit al dispneei şi gradul
insuficienţei respiratorii, atât în cazul insuficienţelor respiratorii acute, cât şi cronice. Astfel, pacienţii care se
descriu ca fiind puţin jenaţi pot avea insuficienţe respiratorii severe ce se agravează rapid şi pot necesita
ventilaţie mecanică în doar câteva ore. Există mai multe scări de evaluare a dispneei:
— scara BORG = 12 nivele; scara MRC = 5 nivele; scara NYHA = 4 nivele (vezi Insuficienţa cardiacă)
Creşterea capniei generează somnolenţă progresivă până la comă şi este unul dintre elementele majore
de gravitate împreună cu activitatea muşchilor accesori (tirajul), frecvenţa respiratorie şi cianoza.

2
 Scara Borg
0 Niciun fel de dispnee
0,5 Extrem de uşoară (abia perceptibilă)
1 Foarte uşoară
2 Dispnee uşoară
3 Dispnee moderată
4 Destul de severă
5 Dispnee severă
6
7 Dispnee foarte severă
8
9 Dispnee foarte foarte severă
10 Dispnee extremă (maximum posibil)
Scara MRC (Medical Research Council)
Gradul
1 Dispnee doar în timpul exerciţiilor intense (urcarea a cel puţin 1 sau chiar 2 etaje)
2 Dispnee doar la mersul rapid/alergare pe teren plat sau urcarea unei pante moderate
Dispnee la mers cu acelaşi ritm sau mai lent decât restul persoanelor de aceeaşi vârstă; dispneea opreşte
3
efortul după aprox. o milă sau 15 minute de mers
4 Dispnee ce opreşte din mers după aprox. 100 m sau câteva minute la ritm propriu
5 Dispnee care nu permite ieşirea din casă sau la îmbrăcare/dezbrăcare

1.1.1. Insuficienţa respiratorie acută

Insuficienţa respiratorie acută este mai greu tolerată decât insuficienţa respiratorie cronică şi în mod
constant există semne clinice.
1.1.1.1. Insuficienţa respiratorie tip I (hipoxemică)
• tahipnee: element major de gravitate în insuficienţa respiratorie acută dacă > 30 c/min (N = 12-18/min);
• dispnee de repaus sau de efort; tiraj cu punere în funcţie a muşchilor respiratori accesori;
• stare confuzională; insomnie, agitaţie;
• transpiraţii, tahicardie;
• perfuzie tisulară deficitară cu cianoză (centrală).
1.1.1.2. Insuficienţa respiratorie tip II (hipercapnică prin hipoventilaţie)
• dispnee; uneori bradipnee sau polipnee superficială;
• cianoză tardivă; extremităţi calde + puls săltăreţ (vasodilataţie prin CO2↑ + sindrom hiperkinetic);
• stare confuzională; insomnie, agitaţie; flapping tremor; edem papilar.
N.B. Starea mentală confuzională este proporţională cu nivelul hipercapniei şi cu rapiditatea instalării ei.
Pacienţii cu hipercapnie cronică pot tolera uneori nivele ridicate de CO2 în timpul perioadelor de acutizare,
cu semne neurologice minime. Acidoza asociază tulburărilor de somn, cefalee matinală şi tulburări de
personalitate.
1.1.1.3. Insuficienţa respiratorie cronică hipoxemică/mixtă
• severitatea simptomelor depinde de gradul de compensare prin creşterea debitului cardiac şi de creşte-
rea hematocritului deoarece hipoxemia prelungită determină stimularea eritropoiezei şi poliglobulie
secundară;
• tabloul clinic este dominat de dispneea ce se agravează la efort;
• polipneea/tahicardia pot fi modeste;
• gradul de confuzie depinde de hipoxia tisulară şi de hipercapnie;
• se asociază de obicei cu HTAP şi CPC în cazul hipoxemiilor prelungite din acuza efectului acestora de
vasoconstricţie în circulaţia pulmonară;
• cianoza poate persista în ciuda administrării de oxigen din cauza poliglobuliei.
1.1.1.4. Insuficienţa respiratorie cronică hipercapnică

3
 Prezintă simptome asemănătoare cu cea acută hipercapnică doar că simptomele apar la nivele mai
ridicate ale capniei din cauza limitării scăderii pH prin resorbţia de bicarbonaţi la nivel renal; ele pot
progresa până la comă. În fazele precoce ale bolii, gazele de sânge pot fi uneori normale, dar cu „preţul”
unui travaliu respirator ridicat.
1.2. Diagnosticul de laborator
1.2.1. Alterările explorărilor funcţionale respiratorii
Acestea sunt realizabile în cazul pacienţilor aflaţi în stare stabilă şi deci nu sunt realizabile/utile în faza
acută. Au importanţă pentru evaluarea şi urmărirea pacienţilor cu insuficienţă respiratorie cronică.
Cunoaşterea funcţiei pulmonare anterioare are de asemenea importanţă pentru evaluarea prognosticului la
pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută.
• Volumul curent (VT, tidal volume) − N = 5-8 ml/kgc; se măsoară volumul expirat la respiraţia curentă;
are o variabilitate ridicată şi nu este măsurat în mod curent.
• Frecvenţa respiratorie – FR: se măsoară clinic. Este un element major în evaluarea gravităţii în
insuficienţa respiratorie acută (dacă este > 30/min).
• VEMS (FEV1 = forced expiratory volume in first second) este elementul cel mai uşor măsurabil şi cu
variabilitatea cea mai mică între două măsurători succesive (aprox. 12%). Scade atât în sindroamele
obstructive (dar proporţional mai mult decât capacitatea vitală), cât şi în cele restrictive (scădere
proporţională cu cea a capacităţii vitale).
• Alterarea volumelor pulmonare (se măsoară prin pletismografie sau tehnici de diluţie a gazelor rare):
— în cazul patologiilor restrictive, apare scăderea capacităţii pulmonare totale – CPT);
— în cele obstructive, apare creşterea în primul rând a volumului rezidual (VR), a raportului VR/CPT şi
apoi a CPT.
• Indicele Tiffeneau – IT (raportul dintre VEMS şi capacitatea vitală forţată = indicele de permeabilitate
bronşică) permite identificarea pacienţilor cu patologii obstructive dacă este < 70%.
• DEV – debit expirator de vârf (PEF = peak expiratory flow) permite evaluarea simplă a permeabilităţii
bronşice. Poate fi determinat mai simplu decât VEMS (cu un „Peak-Flow Metru”). Este un parametru extrem
de util de urmărit pentru evaluarea evoluției sub tratament în cazul pacienţilor cu crize de astm, inutil la
BPOC.
• DIV – debitul inspirator de vârf (PIF = peak inspiratory flow); limitarea lui este întâlnită în stenozele
traheale extratoracice.
• Alterarea DLCO (factorul de transfer) traduce o alterare a calităţii membranei alveolo-capilare.
Valorile sunt raportate la volumul alveolar total şi trebuie corectate în funcţie de nivelul hemoglobinei din
sânge. Scăzut în emfizem şi în fibrozele pulmonare. Poate fi normal în rest.
1.2.2. Evaluarea capacităţii de efort. Cel mai simplu se realizează prin testul de mers de 6 minute.
Testele de efort pe cicloergometru cu măsurarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar permit studierea
mai precisă a mecanismului intoleranţei la efort, punând în evidenţă partea ce revine limitării respiratorii,
cardiace și musculare.
1.2.3. Bilanţul cardiac. În cazul existenţei unei hipoxii cronice severe (ex. < 60 mm Hg) este necesară
realizarea unei ecografii cardiace pentru evaluarea existenţei unei hipertensiuni arteriale pulmonare.
Existenţa unei hipertensiuni arteriale pulmonare secundare implică o hipoxie prelungită/permanentă. HTAP
poate fi şi rezultatul unei hipoxii nocturne izolate (sdr. apneilor de somn, sindrom obezitate-hipoventilaţie).
1.2.4. Analiza gazelor din sângele arterial
• Recoltarea se face de preferinţă într-o zonă unde există un ax arterial de supleare (preferabil artera
radială). Înainte de puncţionarea radialei se impune verificarea permeabilităţii axului cubital prin testul
Allen.
• Recoltarea a minim 0,2 ml (preferabil însă minim 0,5 ml) de sânge pe o seringă heparinată pentru a
preveni formarea cheagurilor (Atenţie! Se recoltează pe seringi speciale sau, în lipsă, prin „spălarea” unei
seringi preferabil de sticlă cu heparină; excesul de heparină, care este acidă, modifică valoarea reală a pH-
ului, micşorând-o). Se foloseşte DOAR HEPARINA SODICĂ NEFRACȚIONATĂ (HNF), NU
Calciparina sau sau Heparine fracţionate.

4
 • Eliminarea întregului aer din seringă după recoltare (O2 din aer modifică valorile PaO2), obstruarea
seringii cu un dop etanş.
• Analiză imediat după recoltare (< 30 min sau se păstrează la 4 °C de ex. în gheaţă până la 1 maxim 2
ore). Atenţie la falsele hipoxii date de leucocitozele mari (> 100.000) din leucemii!!!
• Nu există elemente absolute care să indice dacă sângele recoltat este venos, arterial sau arterial
contaminat în timpul puncţiei cu sânge venos. De aceea, este util a se lua în acelaşi timp şi saturaţia
transcutanată, care trebuie să fie apropiată de cea măsurată arterial. În general, valoarea PaO2 în sângele
venos este de aprox. 40-50 mm Hg, iar pH-ul este cu aprox. 0,03-0,05 mai acid, iar PaCO2 cu aprox. 5 mm
Hg mai ridicat.
Există posibilitatea măsurării transcutanate a gazelor de sânge (a CO2 şi O2 – oximetrie transcutanată).
Aceste dispozitive necesită încălzirea pielii la temperaturi destul de ridicate, putând genera leziuni cutanate.
Aceste măsurători sunt precise la copii însă mai puţin fiabile la adulţi din cauza grosimii epidermei. Însă
chiar dacă măsurătorile sunt destul de puţin precise, ele permit evaluarea corectă a variaţiilor de CO2 în
timp.
GAZOMETRIA SÂNGELUI ARTERIAL
Valori normale (+/- 2 DS)
35 - 45 mmol/l (pH = 7,35-7,45)
H+
11,3-14 kPa (85-105 mm Hg)
PaO2
scade cu vârsta cu 0,2-0,4 mm Hg pe an.
PaCO2 4,8-6,1 kPa (35-45 mm Hg)
HCO3− 22-26 mmol/l
SaO2 95-100%

Ordinea de interpretare:
1. pH: > de 7,45 = alcaloză, < 7,35 = acidoză;
2. nivelul PaCO2 și al bicarbonaţilor orientează:
• PaCO2 şi HCO3– scad în: acidoza metabolică (se caracterizează în funcţie de gaura anionică).
• HCO3– creşte în:
— alcaloza metabolică (PaCO2 normal sau crescut);
— acidoza respiratorie cronică (PaCO2 crescut, compensarea renală necesită minim 48 h)
• HCO3– normal (sau uşor scăzut) în:
— alcaloza respiratorie (PaCO2 scăzut);
— acidoza respiratorie acută (PaCO2 crescut).
3. interpretarea oxigenării si calculul gradientului alveolo-arterial.
TRATAMENT
Insuficienţa respiratorie acută, ca şi acutizările insuficienţei respiratorii cronice, impune o monitorizare
permanentă:
Clinic − semne de gravitate:
• utilizarea muşchilor respiratori accesori; tahipnee; tahicardie; transpiraţii; puls paradoxal;
• incapacitate de a vorbi; semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.
Laborator: oximetrie transcutanată; gazometrie arterială; prezenţa unei poliglobulii (în cele cronice
acutizate).
OBIECTIVE ŞI MĂSURI:
1) asigurarea permeabilităţii căilor aeriene (la nevoie, aspirarea secreţiilor);
2) oxigenoterapie;
3) la nevoie ventilaţie asistată, fie invazivă (intubare) sau neinvazivă (mască nazală/nazo-bucală/facial);
4) asigurarea unui transport al O2 (corectarea anemiei) şi a unui debit cardiac corespunzător (mecanism
de compensare a aportului deficitar de O2 în periferie);
5) identificarea şi tratarea cauzei (antibiotice, corticoterapie, bronhodilatatoare etc.).
N.B. Trei situaţii majore impun precauţii speciale înainte de intubaţie:
— pneumotoraxul: ventilaţia în presiune pozitivă poate agrava pneumotoraxul şi duce la moarte prin
creşterea presiunii intrapleurale şi diminuarea returului venos; orice pneumotorax trebuie drenat (sau în
5
situaţii excepţionale, decomprimat prin inserarea unui ac de seringă gros în spaţiul intercostal) înainte de
ventilarea pacientului;
— embolia pulmonară: intubaţia duce la scăderea presarcinii VD şi agravarea hemodinamicii;
— pacienţii cu posibile leziuni ale coloanei cervicale la care manevrele de intubaţie pot agrava leziunile
medulare (deci imobilizare înainte de intubaţie).
1. OXIGENOTERAPIA
Se practică folosind:
• canula nazală până la debite de 6 l/min;
• masca nazo-bucală (debite de peste 6 l/min) – utilizarea măştilor la debite mici creşte riscul de a avea
un spaţiu mort ridicat;
• masca nazo-bucală cu efect venturi – permite reglarea mai precisă a fracţiei inspirate de oxigen (până
la max. 60% de obicei);
• masca nazo-bucală cu rezervor de O2 utilizată la debite de peste 10-12 L/min permite compensarea
debitelor inspiratorii ridicate; aplicarea ei pe faţă trebuie să fie etanşă pentru a nu inspira aer pe lângă mască.
Scopul este de a asigura o saturaţie arterială a oxigenului ≥ 90% ce echivalează cu aprox. o PaO2 ≥ 60
mm Hg.
Canula nazală este preferată, generând mai puţin claustrofobie, şi permite hrănirea şi vorbitul, dar poate
produce iritaţii (ulceraţii) la nivel nazal.
Administrarea în exces a O2 este inutilă sau chiar dăunătoare în unele situaţii:
• obţinerea unei SaO2 cu mult peste 90% sau a PaO2 ≥ 60 mm Hg determină o creştere mai mică a
conţinutului arterial în oxigen odată cu creşterea PaO2 şi deci beneficiul clinic real este modest;
• elimină stimulul hipoxic şi poate determina reducerea activităţii centrului respirator, cu creşterea
PaCO2 şi accentuarea acidozei putându-se produce STOP RESPIRATOR;
• oxigenoterapia în debite/concentraţii ridicate (FiO2 > 60%) pe durate lungi ar putea da leziuni tisulare
pulmonare (prin producerea de radicali liberi ai oxigenului).
• În cazul insuficienţei respiratorii cronice, ţintele de SpO2 ≥ 90% şi PaO2 ≥ 60mm Hg sunt identice.
Indicaţiile oxigenoterapiei sunt:
— PaO2 < 55 mm Hg;
— PaO2 < 60 mm Hg dacă există semne clinice de cord pulmonar sau de HTAP (clinice sau ecografice).
Pentru ca oxigenoterapia cronică să determine o ameliorare a prognosticului este necesar să fie realizată
cel puţin 15 h/zi. Este preferabil ca duratele de oprire a oxigenoterapiei să fie mai mici de 2 ore. Dacă
pacienţii cu insuficienţă respiratorie cronică doresc să se deplaseze cu avionul, este uneori necesar, pentru
cei ce au hipoxii severe, să se administreze oxigen suplimentar chiar dacă nu primesc (încă) oxigen pe
termen lung, deoarece în timpul zborului scăderea presiunii din carlingă este comparabilă cu şederea la o
altitudine de aprox. 1500 m. La cei ce primesc deja oxigen (în special cu BPOC) este necesară de obicei
dublarea debitului de O2.
2. VENTILAŢIA MECANICĂ
Modalităţi disponibile:
2.1. Ventilaţia cu presiune negativă – astăzi complet abandonată;.
2.2. Ventilaţia intermitentă cu presiune pozitivă în care se aplică o presiune pozitivă la nivelul căilor
aeriene prin intermediul unei interfeţe; permite ajustarea volumului ventilator curent şi concentraţia de O2
în aerul administrat, controlând astfel eliminarea de CO2 şi oxigenarea. Interfaţa poate fi intratraheală (sonda
de intubaţie = ventilaţie invazivă) sau externă printr-o mască (nazală, nazo-bucală, facială = ventilaţie „non
invazivă”).
Sunt două mari tipuri de moduri ventilatorii care există pe majoritatea ventilatoarelor actuale:
1) moduri ventilatorii zise controlate, în care medicul impune un timp inspirator fix.
2) moduri ventilatorii zise spontane, în care pacientul poate decide el însuşi durata perioadei
inspiratorii.
În cadrul fiecărei categorii de mai sus, în funcţie de parametrul controlat în timpul inspirului, se disting
moduri ventilatorii:

6
 • în presiune, la care se reglează o presiune inspiratorie, volumul curent (aer sau amestec aer/O2)
depinzând de complianţa pulmonară;
• în volum, în care se presetează volumul inspirator (care va fi constant la fiecare respiraţie).
Modurile spontane (practic exclusiv în presiune) sunt mai confortabile pentru bolnav (şi sunt folosite
practic în toate cazurile de ventilaţie non invazivă), însă nu oferă garanţia atingerii unei ventilaţii alveolare
minime. De aceea necesită o supraveghere atentă.
Modurile controlate în volum oferă o garanţie ridicată privind atingerea unei ventilaţii alveolare minime,
însă prezintă riscul aplicării unor presiuni ridicate (risc de baro-traumă).
Termenul „ventilaţie asistată” înseamnă că inspiraţia este declanşată de către pacient, medicul reglând
sensibilitatea declanşării (se reglează de obicei o presiune minimă sau un debit minim ce trebuie produs
pentru a declanşa inspiraţie = trigger). În practică se recomandă reglarea unui volum curent de 6-8 ml/kgc
(de greutate ideală şi nu reală). În cazul pacienţilor sever hipercapnici se va evita realizarea unei
hiperventilaţii care duce la alcaloză respiratorie şi agravarea hipoxiei tisulare; corecţia capniei trebuie
realizată treptat. Se introduce sistematic o presiune end expiratorie pozitivă (PEEP) de 3-4 cm H2O pentru
a preveni derecrutarea alveolară. În cazul pacienţilor cu patologii obstructive, PEEP se reglează la 75% din
PEEP intrinsec. Frecvenţa respiratorie este în general stabilită de pacient, reglându-se o frecvenţă minimă
de securitate. Ventilatoarele moderne îşi adaptează debitul inspirator la cererea pacientului.
Ventilaţia invazivă impune intubare de către un specialist: până la sosirea acestuia, se va administra O2
pur pe mască sau canulă orofaringeană + ventilaţie pe mască facială. Exceptând bolnavii comatoşi, relaxarea
necesară intubaţiei se obţine administrând un anestezic i.v. cu durată scurtă de acţiune. În cazul în care
intubaţia nu este posibilă, se recurge la traheostomie (în cazul tumorilor laringiene de exemplu) sau intubaţie
pe fibroscop la cei la care intubaţia este extrem de dificilă (deschideri bucale mici, fracturi mandibulare
consolidate defectuos, imposibilitate de a flecta gâtul etc.).
Riscuri:
Precoce:
• baro și volo – traume (supradistensie pulmonară + ruptură alveolară şi colecţii aeriene
peribronhovasculare şi subpleurale, pneumotorax, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
• infecţii; jenarea circulaţiei venoase de întoarcere şi reducerea debitului cardiac; distensie abdominală.
Tardive:
• stenoză traheală; colaps al inelelor traheale la nivelul traheostomiei după închiderea ei.
În cazul insuficienţei respiratorii acute, ventilaţia invazivă trebuie instituită dacă:
• frecvenţa respiraţiei > 35/min, toleranţă respiratorie proastă cu mişcări toraco-abdominale în balans,
tiraj intens sau stop respirator;
• semne clinice de encefalopatie hipercapnică (edem cerebral): stare de epuizare musculară, incapacitate
de a vorbi, tulburări de conştienţă;
• PaO2 < 50 mm Hg cu FiO2 > 0,60;
• PaCO2 > 60 mm Hg cu pH < 7,25;
• instabilitate hemodinamică; FiO2 = fracţiunea de oxigen inspirat.
În cazul ventilaţiei noninvazive pe mască, elementul esenţial este găsirea unei interfeţe „comode” care
să fie bine suportată şi să nu determine pierderi de flux între mască şi faţă.
EDUCAŢIA PACIENTULUI ŞI REABILITAREA LA EFORT
Este un element esenţial în insuficienţele respiratorii cronice. Implică:
• gestiunea aporturilor nutriţionale pentru a păstra masa musculară pentru cei denutriţi şi asigurarea unei
diminuări a greutăţii pentru supraponderali;
• realizarea unei prevenţii primare a infecţiilor respiratorii (vaccinare antigripală şi antipneumococică);
• gestiunea problemelor psihosociale foarte frecvente la aceşti pacienţi (izolare, depresie etc.);
• învăţarea unor tehnici simple de kinesiterapie respiratorie;
• realizarea unor stagii de reantrenament la efort care, prin realizarea de eforturi repetate la un nivel
suficient de ridicat (limita capacităţii aerobe), va duce la o toleranţă mai bună la efort, cu diminuarea
semnificativă a semnelor clinice, dar şi ameliorarea prognosticului pe termen lung.

7
 CORDUL PULMONAR CRONIC

DEFINIŢIE: hipertrofie ventriculară dreaptă consecutivă afecţiunilor care interesează funcţia sau/şi
structura pulmonară (vasele sau/şi parenchimul), determinând hipertensiune arterială pulmonară (HTAP). Se
exceptează HTAP secundară decompensărilor cordului stâng, precum şi HTAP secundară afecţiunilor cardiace
congenitale. HTAP se defineşte printr-o presiune medie în circulația pulmonară peste 25 mm Hg în repaus și
30 mmHg la efort.
IMPORTANŢĂ:
CPC este o problemă majoră de sănătate publică, fiind în majoritatea cazurilor consecinţa BPOC:
• 10-30% din cazurile de insuficienţă cardiacă internate în SUA au ca etiologie CPC (30-40% în Anglia);
• 40% din decesele prin BPOC în SUA sunt cazuri complicate cu CPC.
• HTAP idiopatică este rară, 2-3 cazuri/mil loc, însă formele secundare sunt frecvente; până la 60% din
pacienţii cu sclerodermie, 40% din cei cu siclemie, 20%din cei cu artrită reumatoidă, 15% din cei cu LES,
5%din cei cu hipertensiune portală şi 0,5% din pacienţii HIV+ au HTAP.
FIZIOPATOLOGIE
HTAP survine atât ca urmare a modificărilor primare ce apar la nivelul vascularizaţiei pulmonare, cât şi
în afecţiunile bronho-pulmonare cronice prin mai multe mecanisme convergente:
1. Reducerea funcţională a patului vascular pulmonar prin arteriolo-constricţie consecutivă:
− reflexului alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (declanşat de hipoxia alveolară ± acidoză);
− reflexului capilaro-arteriolar Cournand (declanşat de hipoxemie şi acidoză).
Cu timpul, HTAP funcţională devine permanentă prin alterări morfologice ale structurii peretelui arterial
ce îngustează lumenul: hiperplazie şi fibroză intimală şi hipertrofie musculară (remodelare anatomică).
Procesul de remodelare este favorizat de inflamaţia cronică, stresul traumatic exercitat de poliglobulie (prin
frecare) şi disfuncţia endotelială.
1. Restricţia anatomică a patului vascular pulmonar prin reducerea numărului de vase (în caz de emfizem,
rezecţii pulmonare extinse, aplazii şi fibroze pulmonare) şi a calibrului lumenului (fibroză constrictivă
perivasculară). Reducerea anatomică trebuie să fie importantă pentru a avea consecinţe hemodinamice
semnificative.
3. Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetară şi microtromboze din cauza unui deficit de
fibrinoliză consecutivă unui defect al activării plasminogenului.
4. Hipervolemia cauzată de retenţia de bicarbonat de sodiu şi apă consecutiv acidozei şi hipercapniei (la
PaCO2 > 45 mm Hg).
5. Poliglobulia secundară hipoxiei şi care determină hiper-vâscozitate (Ht > 60%).
6. Hipoxemia şi acidoza pot agrava suferinţa conco-mitentă (dar independentă) a VS în caz de
ateroscleroză coronariană (așa-zisul cord pulmonar „impur”).
Ventriculul drept, greu adaptabil din cauza particularităţilor sale structurale la presiuni crescute
(suprasolicitare prin postsarcină crescută), va suferi un proces de remodelare cu hipertrofie şi, finalmente,
dilatare.
DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
Se bazează pe asocierea a patru elemente:
1.1. Prezenţa afecţiunii pulmonare cauzale (= diagnosticul etiologic):
• Boli ale parenchimului pulmonar şi ale căilor respiratorii intratoracice:
− BPOC (70% din cazuri): emfizem pulmonar, bronşită cronică, astm bronşic;
− fibroze pulmonare (15% din cazuri): Hamman-Rich, sclerodermie, postiradiere, granulomatoze (TBC
miliară, sarcoidoză, carcinomatoze);
− pneumoconioze; bronşiectazie; supuraţii pulmonare cronice; chisturi pulmonare mari, multiple (pulmon
polichistic suprainfectat).
• Boli ale căilor aeriene superioare:
− hipertrofii amigdaliene cronice;vegetaţii adenoidiene; obstrucţii traheale cronice.
• Boli ale peretelui toracic şi ale pleurei:

8
 − deformări toracice, cifoscolioză; pahipleurite şi simfize pleurale; obezitate; miastenia gravis;
− scleroză laterală amiotrofică; poliomielită, leuconevraxită; spondilartrită ankilopoietică.
• Boli vasculare obliterative pulmonare (2% din cazuri):
− vasculite; schistosomiază; anemie falciformă;
− embolii multiple recidivante; arterită pulmonară; boala veno-ocluzivă pulmonară.
1.2. Semnele de insuficienţă respiratorie cronică
• dispnee de efort progresivă, culminând cu dispnee de repaus (dar fără caracter de ortopnee);
• cianoză caldă a feţei şi a extremităţilor (CO2 determină vasodilataţie cu creşterea vitezei de circulaţie =
cianoză de cauză centrală prin insuficienţa hematozei pulmonare);
• hipocratism digital; poliglobulie;
• disfuncţie ventilatorie (obstructivă, restrictivă, mixtă):
− PaO2 < 90 mm Hg (N > 95 mm Hg);
− SaO2 < 90% (N > 95%);
− PaCO2 > 50 mm Hg (N < 45 mm Hg).
N.B. Scintigrafia pulmonară ventilaţie-perfuzie poate atesta tulburările de distribuţie caracteristice
etiologiei tromboembolice.
1.3. Semnele de hipertensiune arterială pulmonară
• pulsaţii parasternale (în spaţiul II i.c. stâng);
• accentuarea/clivarea Z2 ± clic de ejecţie în focarul pulmonarei (asocierea emfizemului pulmonar
estompează acest semn);
• radiologic: aspecte radiologice variate ale plămânului în funcţie de cauza primară a hipertensiunii
pulmonare, dar în CPC prin BPOC (cauza cea mai frecventă): desen bronho-vascular accentuat, hiluri mărite,
cu artera pulmonară şi ramurile proximale vizibile (arc mijlociu stâng bombat, diametrul arterei pulmonare >
20 mm), ramurile distale fiind estompate; echo-Doppler permite evaluarea PAP prin analiza jetului de
regurgitare tricuspidian;
• cateterismul cardiac drept: PAP medie > 25 mm Hg, RVP > 250 dyne/s × cm5 (N = 100-150 dyne/s ×
cm5).
Alterările gazometrice şi acidoza sunt utile pentru diferenţierea faţă de dispneea din insuficienţa
ventriculară stângă (unde pot apărea doar în caz de edem pulmonar franc).
1.4. Semnele de hipertrofie ventriculară dreaptă
• pulsaţie epigastrică a VD (semnul Harzer);
• mărirea matităţii cardiace în sens transversal;
• radiologic: mărirea diametrului transversal al cordului + unghi cardio-hepatic obtuz + pensarea spaţiului
retro-sternal (semn de asemenea estompat de asocierea emfi-zemului pulmonar, coborârea diafragmului şi
deforma-ţiile toracice, dar cu atât mai semnificativ când este prezent);
• ECG: axa QRS deviată la dreapta (> + 90°), cu HVD (axa QRS deviată la dreapta, R/S > 1 în V1-2 şi <
1 în V5-6) sau BRD, la care se asociază uneori microvoltaj, undă P > 2,5 mm (P2 > P3 > P1);
• echocardiografia (nu este curent folosită − fereastră difi-cilă, date imprecise din cauza emfizemului):
diametrul transversal al VD > 25 mm, grosimea peretelui VD > 5 mm, mişcare paradoxală a SIV;
• scintigrafia miocardică cu Ta201 permite vizualizarea VD doar atunci când acesta este hipertrofiat;
• angiografia nucleară computerizată cu Tc99m sau K81 este metoda de referinţă în cercetare pentru
aprecierea eficienţei medicaţiei vasodilatatoare asupra FEjVD (N > 45%).
2. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL CARDIAC
2.1. Cordul pulmonar compensat (descris), în care PVDTD, PAD şi FEjVD sunt normale
2.2. Cordul pulmonar decompensat
• accentuarea dispneei;
• cianoza extremităţilor se accentuează, devenind rece (asocierea mecanismului periferic: datorită scăderii
vitezei de circulaţie, sângele se răceşte şi se desaturează excesiv);
• galop xifoidian + suflu de insuficienţă tricuspidiană (adesea mascate de emfizemul pulmonar şi de
auscultaţia pulmonară zgomotoasă);
• semne de stază în circulaţia sistemică (jugulare turgide, reflux hepato-jugular, hepatomegalie dureroasă,
edeme, ascită, creşterea presiunii venoase > 16 cm H2O);
9
 • determinarea BNP ar fi utilă, căci s-ar corela cu nivelul creşterii PAP şi cu gradul decompensării
cardiace.
N.B. După prima decompensare a CPC, mortalitatea la 5 ani este de cca 40% (exceptând cazurile la care
se practică oxigenoterapia cronică).
3. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
3.1. Encefalopatia hipercapnică Mecanism: hipercapnia, hipoxia şi acidoza cresc permeabilitatea capilară,
iar hipertensiunea venoasă creşte presiunea capilară, ambele mecanisme favorizând edemul cerebral. Factori
declanşatori: acutizările afecţiunii pulmonare sau infecţiile respiratorii supraadăugate.
Clinic:
− cefalee → iritabilitate → delir;
− tulburări de coordonare, tremurături, mioclonii;
− somnolenţă → stare confuzională → comă.
3.2. Aritmiile survin rar, de obicei provocate de coafectarea coronariană a cordului stâng: tahicardie
sinusală, TSAMF, EsA, FbA, FlA, BSA.
3.3. Accidentele trombembolice survin de asemenea rar, datorită hipocoagulabilităţii generale şi activităţii
fibrinolitice crescute.
3.4. Suprainfecţiile pulmonare (bronhopneumonie) → insuficienţă respiratorie acutizată (care poate fi
precipitată şi de pneumotoraxul determinat de ruptura unei bule gigante de emfizem).
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
4.1. Cu alte afecţiuni cianogene
• malformaţii congenitale cu şunt dreapta-stânga;
• hemoglobinopatii, sulf- şi methemoglobinemii.
4.2. Cu alte afecţiuni hidropigene
• cu hipertensiune venoasă:
— insuficienţa cardiacă globală;
— insuficienţa cardiacă hipodiastolică (pericardita constrictivă, fibroelastoza endocardică,
hemocromatoza, amiloidoza).
• fără hipertensiune venoasă:
− nefropatiile glomerulare (GNAD, sindroame nefrotice); ciroza hepatică; edemele carenţiale
hipoproteinemice.
PROFILAXIE
1. PROFILAXIA PRIMARĂ
Are ca obiectiv prevenirea şi combaterea bolilor cauzale, în primul rând a bronşitei cronice şi astmului
bronşic (principalele cauze).
2. PROFILAXIA SECUNDARĂ
Vizează întârzierea decompensării cardiace:
• tratamentul corect al afecţiunii cauzale, în special al episoadelor de acutizare infecţioasă;
• evitarea suprasolicitării cardiace prin reducerea efortului fizic şi a ingestiei de sare;
• combaterea obezităţii;.
• vaccinarea antigripală şi antipneumococică – obligatorie la toţi pacienţii din cauza riscurilor ridicate de
deces în timpul acutizărilor infecţioase;
• asigurarea unei anticoagulări eficiente pentru a preveni trombozele secundare ce agravează HTAP.
TRATAMENT
1.TRATAMENTUL AFECŢIUNII CAUZALE (vezi diagnosticul etiologic)
2.TRATAMENTUL HTAP
2.1.Medicaţia vasodilatatoare: este baza tratamentului care se adaugă tratamentului bolii de bază.
2.1.1. Calcium-blocantele dihidropiridinice: NIFEDIPINA şi NITRENDIPINA.
2.1.2. Analogii sintetici ai prostaciclinei (prostanoizii): sunt baza tratamentului în HTAP. Aceste
medicamente pot fi eficace şi la pacienţii care nu au un răspuns vasodilatator semnificativ, dar sunt uneori greu
tolerate (diaree, flushing, hTA). Determină atât o ameliorare funcţională semnificativă, cât şi o mărire a
speranţei de viaţă.

10
  EPOPROSTENOL – Flolan®, primul utilizat în practică, are dezavantajul unei metabolizări foarte
rapide necesitând perfuzie i.v. continuă, de aceea are indicaţii doar în HTAP din malformaţiile
congenitale ca tratament de aşteptare.
Analogi sintetici care au durate de acţiune mai lungi şi pot fi administraţi intermitent:
• TREPROSTINIL – Remodulin®, s.c. sau i.v.;
• ILOPROST – Ilomedin®, s.c. sau i.v.;
• ILOPROST – Ventavis® inhalator.
2.1.3. Inhibitorii receptorilor endotelinei: Sunt indicaţi la pacienţii care nu beneficiază sau se degradează
sub tratamentul cu inhibitori de calciu:
• BOSENTAN (Tracleer®) – inhibă receptorii ETA şi ETB;
• SITAXENTAN (Thelin®) – afinitate crescută pentru ETA;
• AMBRISENTAN (Letairis®) – selectiv pentru ETA. Eficienţa este modestă.
2.1.4. Inhibitorii de fosfodisteraza 5 au un efect vasodilatator semnificativ în circulaţia pulmonară prin
inhibarea degradării cGMP intracelular: SILDENAFIL – Revatio® şi TADAFIL – Cialis®.
2.1.5. Administrarea de NO inhalator (împreună cu oxigenul) în acutizări reduce eficient HPAP.
2.2. Medicaţia anticoagulantă previne tromboza in situ; ar creşte irigaţia alveolară şi ar scădea PAP.
Trebuie să fie eficientă (în cazul terapiei cu dicumarinice, INR = 2-3, în cazul heparinei aPTT x 2 N).
Indicaţii: acutizările BPOC; CPC cu risc trombotic (Ht > 55%, cavităţi drepte mari); CPC prin tromboze
pulmonare multiple; CPC asociat cu fibrilaţia atrială.
Mod de administrare: HEPARINĂ SODICĂ în perfuzie continuă sau 50 mg/6-8 h × 10 zile sau
HEPARINĂ fracţionată (de ex., FRAXIPARINA 0,1 ml/10 kgc/12 h) urmate de anticoagulare cronică orală
(în ultimele 3 situaţii).
2.3. Combaterea policitemiei prin SÂNGERĂRI (flebopuncţie cu ac gros, precedat cu 30’ înainte de
administrare de HEPARINĂ SODICĂ i.v. 50 mg) asociate cu înlocuirea volumului pierdut cu soluţie salină
fiziologică. Este rar necesară astăzi dacă hipoxemia este corectată corespunzător. Scade vâscozitatea, fiind
indicată când Ht > 55% − 350-400 ml/şedinţă × 2-3/perioadă de spitalizare (în ambulator 1 şedinţă la 4-6
săptămâni).
2.4. Corectarea hipoxemiei prin OXIGENOTERAPIE în acutizări, dar mai ales prin oxigenoterapia
cronică la domiciliu − constituie singurul tratament care reduce HTAP şi care a scăzut mortalitatea în BPOC;.
3. TRATAMENTUL DECOMPENSĂRII CARDIACE
3.1. Diureticele
• HIDROCLOROTIAZIDA (25 mg × 3/zi × 3 zile/săptămână, asociată cu KCl 2 g/zi) poate fi folosită ca
tratament de întreţinere.
• FUROSEMIDUL (60 mg/zi × 3-4 zile, i.m.) + SPIRONOLACTONA (100 mg/zi) constituie tratamentul
de atac cel mai eficient.
• Combinaţia fixă Diurex® (furosemid 20 mg + spironolactonă 50 mg) 1 tb/zi este recomandabilă ca
terapie de întreţinere.
Atenţie! Diureticele prezintă risc de hemoconcentraţie, hipervâscozitate a mucusului bronşic, depresie
respiratorie (prin alcaloză) şi aritmii (tulburări electrolitice).
3.2. Digitalicele. Deşi cresc forţa de contracţie a VD, pot determina vasoconstricţie pulmonară şi pot creşte
riscul aritmogen (ca urmare a hipoxiei, acidozei, eventual hipokaliemiei), de aceea sunt indicate (doze mici)
doar în caz de insuficienţă asociată a VS (atestată prin FEjVS < 50% = CPC „impur”) sau fibrilaţie atrială cu
ritm rapid.
4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
4.1. Transplantul de plămân sau cord-pulmon a început să fie utilizat în CPC în special în fibroza chistică,
HTAP primitivă şi bronşiectaziile bilaterale severe (mortalitate peri-operatorie ≈ 30%).
4.2. Trombendarterectomia (eliminarea chirurgicală a trombului reorganizat împrenă cu endoteliul arterei
pulmonare) este recomandată în cazul hipertensiunii arteriale secundare emboliilor din tromboza venoasă
profundă.
4.3. Corecţii palatine (în apneea de somn).
4.4. Reducerea volumului pulmonar (în emfizem), posibilă şi intervenţional.

11