LAURENȚIU COZLEA

(sub redacția)

Semiologie medicală
•
Semiologia generală
Semiologia aparatului respirator

Târgu Mureș
2012
 Descrierere CIP a Bibliotecii Naționale a României

Semiologie Medicală. Semiologia Generală. Semiologia Aparatului Respirator

Laurențiu Cozlea (sub redacția), Daniel Laurențiu Cozlea. Târgu Mureș

CIP

ISBN

Autori:
I. Laurențiu Cozlea
II. Ioan Țilea
III. Dan Mircea Fărcaș
IV. Daniel Laurențiu Cozlea
V. Maxim Drăgan
VI. Cristina Tătar
VII. Radu Motoc
VIII. Anca Negovan
IX. Anca Cerghizan Fridrik

Editura Univeristy Press Târgu Mureș

Str. Gheorghe Marinescu
 Autori

Conf. Univ. Dr. Laurențiu Cozlea

medic primar interne și cardiologie, doctor în medicină, disciplina Semiologie Medicală,
Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, șeful Clinicii Medicină Internă III

Conf. Univ. Dr. Ioan Țilea

medic primar interne și cardiologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă II, Universitatea
de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, șeful serviciului Cardiologie Intervențională SCJU Tg. Mureș

Șef Lucrări Dr. Dan Mircea Fărcaș

medic primar cardiologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea de
Medicină și Farmacie Tg. Mureș, șeful serviciului Explorări Funcționale SCJU Tg. Mureș

Asist. Univ. Dr. Daniel Laurențiu Cozlea

medic specialist medicină internă, doctorand în medicină, disciplina Medicină Internă,
Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III

Asist. Univ. Dr. Maxim Drăgan

medic primar interne și cardiologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea
de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III

Asist. Univ. Dr. Cristina Tătar

medic primar interne și cardiologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea
de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III

Asist. Univ. Dr. Radu Motoc

medic primar interne și nefrologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea
de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III

Asist. Univ. Dr. Anca Negovan

medic primar interne, specialist gastroenterologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă,
Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III

Asist. Univ. Dr. Anca Cerghizan Fridrik

medic primar interne, rezident cardiologie, doctorand în medicină, disciplina Medicină Internă,
Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III
 Cuprins
INTRODUCRE.................................................................................................................................7
Abrevieri folosite în text........................................................................................................9

CAPITOLUL I
1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE..........................................................................................................13
2. CONŢINUTUL ŞI ETIMOLOGIA NOŢIUNII DE SEMIOLOGIE.....................................................14
3. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ................................................................................................18
4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI.....................................................................................22
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR.....................................................................................................30
6. STAREA PSIHICĂ (STAREA DE CONŞTIENŢĂ).
ALTERĂRILE SENZORIULUI (ALTERĂRILE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ)..........................................51
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ....................................................................................................58
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICĂ..........................................................................................66
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI.................................................................................69
10. SINDROMUL FEBRIL.................................................................................................................73
11. EXAMENUL OCHILOR..............................................................................................................80
12. SEMIOLOGIA PĂRULUI.............................................................................................................83
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR.......................................................................................................85
14. SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI...................................................................87
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS.......................................................................94
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR........................................................................97
17. SIMPTOME MAJORE..................................................................................................................109

CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR...............................................................121
2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR...............................................................131
3. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR......................................155
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR............................................................................................165
5. SINDROAMELE BRONŞICE..........................................................................................................166
6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR.........................................................................181
7. SINDROAMELE PLEURALE..........................................................................................................203
8. SINDROMUL MEDIASTINAL.......................................................................................................216
9. SINDROMUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII..............................................................................221
10. BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................226
 Introducere

Medicina este într-o transformare continuă, informatizarea medicinei aducând un plus

de ajutor în procesul de elaborare a diagnosticului și a urmăririi evoluției ulterioare a bolnavului.
Practica medicală a devenit extrem de dificilă, pentru că din cauza progreselor tehnicii și mai
ales a științei medicale, numărul stărilor patologice este în continuă creștere, mereu apărând
entități noi. De asemenea, mijloacele de investigație și numărul de medicamente este în
continuă creștere.
Indiferent de ce va aduce viitorul, actul medical, este și va rămâne dependent de medic,
de capacitatea lui de investigare și sinteză, necesitând o bază teoretică și practică solidă.
„Medicina se învață din cărți; dar practicarea ei se deprinde alături de medici practicieni.
Ajutorul, sfătuitorul și poate cel mai bun prieten al medicului, este cartea. Ea reprezintă o
acumulare de experiență pusă la îndemâna cititorului. Cu condiția ca medicul să o cunoască, să
o fi răsfoit de câteva ori, pentru a ști repede unde trebuie căutat și unde poate fi găsit răspunsul
dorit” spunea Prof. Păunescu-Podeanu, unul dintre cei mai mari semiologi care au existat la noi.
Bazele clinice teoretice rămân aceleași, peste ele suprapunându-le informața de ultimă
oră. Acesta este scopul prezentei cărți: de a unifica și a pune la punct într-o formă condensată,
bazele semiologiei medicale, prima treaptă și mai ales primul contact al studentului în medicină
cu spitalul, cu ultimele cuceriri ale tehnologiei legate de investigarea modernă a pacientului.
Rămâne ca cititorul să aprecieze dacă ne-am atins țelul propus.

Conf. Univ. Dr. Laurențiu Cozlea

 Abrevieri folosite în text

BPOC Bronhopneumopatia obstructivă cronică

Cl- Clor seric

CPC Cord pulmonar cronic

CV Capacitatea vitală

H+ Ioni de hidrogen

HCO3 Bicarbonat (rezerva alcalină)

IDR Intradermoreacție

IRA Insuficiența respiratorie acută

IRC Insuficiența respiratorie cronică

K+ Potasiu seric

Na+ Sodiu seric

OMS Organizația Mondială a Sănătății

PaCO2 Presiunea parțială arterială a CO2

PaO2 Presiunea parțială arterială a O2

PvO2 Presiunea O2 în sângele venos

SaO2 Saturația arterială a O2

VEMS Viteza expiratorie maximă pe secundă (Indicele Tiffneau= VEMS / CV x 100)

VSH Viteza de sedimentare a hematiilor

CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERALĂ
1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE

În prima parte a învăţământului medical, cel preclinic, s-au căpătat prin studii
experimentale, cunoştinţe de anatomie şi fiziologie. Medicina nu se limitează însă la aceste
cunoştinţe teoretice. Ea semnifică patologia = ştiinţa bolilor. Raţiunea sa este de ordin
practic: cunoaşterea şi înţelegerea bolilor nu ca un scop în sine, ci în vederea combaterii
şi prevenirii lor. Patologia se adresează omului bolnav pe care îl studiază la patul suferinţei
sale. Aceasta este şi definiţia clinicii.
Viaţa include capacitatea organismului de a se adapta în mod continuu la diverse solicitări
pentru a putea funcţiona la un nivel constant.
Boala presupune punerea în mişcare, sub influenţa unor factori stresanţi, a diverselor
mecanisme homeostatice, mecanisme care tind să menţină integritatea funcţională atât a
organului lezat, cât şi a celor cu care este în corelaţie şi a întregului organism. Organismul
reprezintă în cursul bolii un tot unitar, existând influenţe reciproce între diversele organe.
Indiferent de localizare, bolile evoluează în mai multe etape.
În prima etapă, boala este izolată iar tulburările patologice sunt locale, fără consecinţe
funcţionale manifeste. Este etapa de leziune compensată.
În etapa a doua, pentru a se menţine integritatea funcţiei în care este implicat organul lezat,
intră în acţiune o seamă de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia ventriculară
stângă din cursul evoluţiei unei hipertensiuni arteriale.
În etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face faţă noilor condiţii create în
organism prin evoluţia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficienţă funcţională a
organului bolnav. Exemplu este insuficienţa cardiacă din cursul evoluţiei bolilor cardiace.
Solidare cu organul lezat, celelalte organe suferă modificări structurale şi funcţionale
datorită efortului de adaptare.
Clinicianul caută să sesizeze manifestările modificărilor morfologice şi funcţionale din
organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome şi semne
să recunoască existenţa unei boli. Descoperirea acestor manifestări exterioare ale bolii
formează obiectul semiologiei.
14

2. CONŢINUTUL ŞI ETIMOLOGIA NOŢIUNII DE SEMIOLOGIE

Semiologia este acea parte a medicinei care se ocupă de simptomele şi semnele bolilor,
atât de modul în care se obţin aceste informaţii necesare diagnosticului, cât şi de
semnificaţia lor şi modul de valorificare.
Expresia de semiologie derivă din limba greacă, unde “semion” = semn.
Propedeutica medicală înseamnă introducere în medicină, deci este o noţiune cu o sferă
mai largă decât cea a semiologiei. Noţiunea de propedeutică vine etimologic tot din limba
greacă, unde propaideuein = a preeduca, a introduce.
Deşi elemente de semiologie pot fi recunoscute încă în medicina antichităţii, în special la
Hipocrate, totuşi începuturile semiologiei ca ştiinţă de sine stătătoare, se află pe la mijlocul
secolului al XVIII-lea. În ţara noastră, primele cursuri de medicină internă le-a ţinut Carol
Davilla în 1857.
Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului. În cadrul acestei
discipline vom învăţa modul cum se obţin informaţiile necesare diagnosticului.

ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:

1. Obţinerea unor informaţii:

a. Interogatoriul sau anamneza bolnavului;
b. Examenul fizic sau obiectiv, prin următoarele metode:
• inspecţia,
• palparea,
• percuţia,
• auscultaţia,
c. Investigaţiile de laborator şi paraclinice:
• laborator hematologic,
• laborator biochimic,
• laborator serologic,
• laborator microbiologic,
• examen radiologic,
• electrocardiografia,
• alte investigaţii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.
 15

2.1 Valorificarea acestor informaţii:

Valorificarea informaţiilor obţinute în prima etapă presupune sistematizarea acestor
informaţii, încercarea de a grupa simptomele şi semnele obţinute în sindroame, deci
efectuarea de operaţii logice cu ajutorul cărora încercăm să formulăm diagnosticul.
Prin simptom înţelegem acele fenomene patologice generate de o boală, pe care bolnavul
le sesizează şi le relatează sub formă de acuze. De exemplu durerea cu diferite localizări,
greţuri, inapetenţă, oboseală, dispnee, palpitaţii, etc.
Expresia de semn este rezervată modificărilor obiective care sunt constatate de către
medic la examenul fizic.
Uneori limita dintre aceste noţiuni nu este net conturată. Astfel, o serie de acuze subiective
ale pacientului pot fi constatate şi obiectiv la examenul bolnavului, cum ar fi febra, icterul,
cianoza, erupţiile cutanate, dispneea.
Cu toate aceste rezerve, se folosesc aceşti termeni în sensul arătat mai sus, respectiv,
simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele-constatările noastre obiective.
Expresia de sindrom provine tot din limba greacă, unde “Syndromein” semnifică “a
face drumul împreună”. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome şi semne care
obişnuiesc să apară împreună în anumite boli. Recunoaşterea unui sindrom constituie
o etapă importantă pe drumul care ne duce la diagnostic. Recunoaşterea sindromului
nu înseamnă deci un diagnostic final, dar restrânge posibilităţile. De exemplu, sindromul
de condensare pulmonară cuprinde mai multe boli: pneumonia, infarctul pulmonar,
tuberculoza pulmonară, tumorile pulmonare. La fel, sindromul pleural cuprinde diferite
forme de pleurezii exsudative ca şi pleurita seacă. Sindroamele coronariene pot fi angină
pectorală de efort, angină pectorală instabilă sau infarct miocardic acut.
Cu alte cuvinte, “fiecare diagnostic este, în ultimă instanţă, un diagnostic diferenţial” (W.
Siegenthaler şi S. Jenny, 1978; C. Negoiţă, 1995).
Diagnosticul nu este un scop în sine, el are o finalitate care este instituirea conduitei
terapeutice şi aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului.
Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza, examenul
obiectiv şi examinările paraclinice şi de laborator.
Întotdeauna, diagnosticul trebuie să înceapă cu începutul, respectiv cu ACUZELE
SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O bună anamneză permite în unele boli
stabilirea diagnosticului. Astfel, în angina pectorală, caracterele durerii retrosternale
pot stabili diagnosticul chiar în absenţa altor investigaţii sau chiar dacă traseul
electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroasă se poate afirma cu mare
probabilitate doar pe baza anamnezei.
După P.D. White (1972) şi C. Negoiţă (1995), “medicul care nu poate lua un bun
interogatoriu şi bolnavul care nu poate oferi elementele sale riscă o primejdie comună,
aceea de a da sau primi un rău tratament”. Deci relaţia medic-pacient este decisivă în
stabilirea diagnosticului.
EXAMENUL FIZIC ce urmează anamnezei trebuie să fie metodic, după o tehnică bună.
Modul de examinare a bolnavului arată experienţa şi spiritul de analiză al medicului
şi oricâte progrese tehnice s-au făcut şi se vor realiza, “observaţia medicală nu trebuie
niciodată să fie pierdută din vedere”. Este o mare greşeală de a neglija semiologia clasică,
deoarece în opinia cardiologului Ch. Laubri “la semeiologie n’est pas la grammaire de la
medicine, mais la medicine elle-meme”.
16

Este de dorit ca şi clinicianul (“clinios” = pat), să stabilească diagnosticul pe baza celor

constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) şi nu pe lipsa unor semne fizice
(diagnostic “per exclusionem”), util totuşi la nevoie (C. Negoiţă).
În acurateţea diagnosticului, simţul clinic - adică “aptitudinea medicului de a evalua
cât mai repede şi cât mai complet o situaţie patologică” (Pius Brânzeu), are o mare
importanţă.
Este important ca medicul să nu sară etapele neglijând aspectele clinice (anamneza şi
examenul fizic) în favoarea celor paraclinice.

EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR, efectuate cum spunea I. Haţieganu “în

lumina observaţiei clinice”, au rolul de a verifica şi confirma ipoteza diagnosticului clinic.
Laboratorul este, cum s-a afirmat “masa de operaţie” a internistului. Pentru ca datele de
laborator să fie utile, ele trebuie să îndeplinească trei condiţii sine qua non:
• acurateţea;
• rapiditatea;
• interpretarea corectă; (C. Negoiţă);
Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie să parcurgă aceste trei etape
(anamneza, examenul fizic, investigaţiile paraclinice şi de laborator) cu meticulozitate,
răbdare şi spirit fin de analiză, munca lui fiind comparabilă cu a unui detectiv. Graba şi
superficialitatea sunt cauze ale greşelilor de diagnostic cel mai des.
După cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boală este tratamentul şi
recuperarea bolnavului. Pentru aceasta însă este foarte importantă complianţa bolnavului.
Definiţia noţiunii de complianţă este următoarea: măsura (gradul) în care comportarea
bolnavului urmează sfatul medical (Lutscher şi colab. 1985). Complianţa bolnavilor
cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrării medicaţiei prescrise, respectarea
regimului igieno-dietetic recomandat şi respectarea programării controalelor medicale.
Luând ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim “legea jumătăţilor”
(Bannan şi colab. 1981) care consideră că doar 1/2 din toţi hipertensivii sunt descoperiţi,
doar 1/2 sunt trataţi şi doar 1/2 obţin valori tensionale normale sub tratament.
Odată ajunşi la etapa finală a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale. Putem
vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului:
• diagnostic de prezumţie;
• diagnostic de probabilitate;
• diagnostic de posibilitate;
• diagnostic de certitudine;
De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puţin legate între
ele.
ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt:
• diagnostic anatomic;
• diagnostic etiologic;
• diagnostic funcţional;
• diagnosticul complicaţiilor.
 17

CAUZELE GREŞELILOR DE DIAGNOSTIC ÎN PRACTICA MEDICALĂ (după N. Fiessinger,

R. Hegglin şi C. Negoiţă):
Ignoranţa - lipsa de cunoştinţe teoretice şi practice;
Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fie unor pacienţi
dificili;
Greşeli în raţionamentul clinic, prin gândire clinică ilogică, dorinţa medicului de a avea
dreptate întotdeauna (incapacitatea de a-şi recunoaşte greşelile şi deci de a se perfecţiona),
lipsa spiritului autocritic, strădania de a pune diagnostice “interesante”, rare (I. Enescu:
“bolile frecvente, comune se întâlnesc adesea, cele rare arareori”);
Erori de tehnică de investigaţii: dozări biochimice defectuoase, traseu ECG cu artefacte,
tehnică radiologică incorectă, reactivi - kituri expirate, toate putând duce la greşeli de
diagnostic.
Scopul diagnosticului corect şi al medicinei în general este deci tratamentul, în vederea
reinserării individului bolnav în viaţa familială, profesională şi socială, deci reabilitarea
(recuperarea) acestuia.
Raportul dintre medic şi bolnav este un raport bilateral. Dacă medicul este absolut
necesar bolnavului, acesta este la rândul său cel care îl ajută pe medic. Medicul trebuie de
asemenea să fie şi un bun psiholog, să se adapteze nivelului pacientului. Bolnavul trebuie
să rămână cu sentimentul că i se dă atenţie deosebită din partea medicului, în vindecarea
bolnavului nefiind de neglijat şi aspectul psihic.
18

3. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Foaia de observaţie clinică reprezintă documentul care consemnează toate datele

furnizate de interogatoriul, examenul clinic şi diferitele metode de investigaţie a bolnavului.
Obiectivul final al oricărui act medical este tratamentul - şi deci vindecarea bolii, însăşi
raţiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficientă este nevoie de un diagnostic corect,
care presupune cunoaşterea manifestărilor bolii şi interpretarea lor logică.
Foaia de observaţie reprezintă un document clinic (duce la elaborarea diagnosticului), un
document ştiinţific (sursă de prelucrare ştiinţifică a datelor acumulate pe un număr mare
de bolnavi) şi în unele împrejurări, un document juridic (bolnavul este obiectul unei situaţii
penale când el sau familia se adresează justiţiei).
Foaia de observaţie se compune din următoarele părţi:
• datele generale ale bolnavului;
• anamneza;
• starea prezentă a bolnavului (examenul obiectiv);
• foaia de temperatură şi tratament;
• evoluţia bolii;
• rezultatele investigaţilor paraclinice şi de laborator;
• diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare);
• epicriza (interpretarea cazului)

3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI

Sunt consemnate: numele şi prenumele bolnavului, sexul, vârsta, profesiunea şi locul de
muncă, ocupaţia actuală, domiciliul stabil, adresa aparţinătorilor, data internării şi externării.
Importanţa lor diagnostică:
Sexul poate avea importanţă diagnostică deoarece există boli care au o incidenţă mai
crescută la anumite sexe. Astfel, la bărbaţi sunt mai frecvente: cardiopatia ischemică (raport
B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric, cancerul bronhopulmonar. La femei
sunt mai frecvente stenoza mitrală, pielonefritele şi infecţiile urinare (raport F/B: 20:1),
colecistopatiile, osteoporoza.
Vârsta poate avea importanţă din punct de vedere al stabilirii diagnosticului. Astfel, la copii
sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea convulsivă, scarlatina),
anginele streptococice şi reumatismul articular acut. La tineri, boala ulceroasă, tuberculoza
pulmonară. Vârsta de 40-50 de ani, este vârsta la care se instalează boli ca hipertensiunea
arterială esenţială, litiaza biliară şi cea renală. Ateroscleroza cu multiplele sale localizări
(coronariană, cerebrală, periferică) apare la vârste mai înaintate, dar se poate manifesta şi la
tineri.
Profesiunea. Anumite noxe de la locul de muncă care acţionează pe o lungă perioadă de
timp, determină apariţia bolilor profesionale:
 19

Silicoza - mai frecventă la mineri, cioplitori de piatră,

Saturnismul - intoxicaţia cronică cu plumb, mai frecventă la tipografi, sudori,
Boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la măcelari,
tăbăcari, medici veterinari,
Poziţiile defectuoase în procesul muncii predispun la apariţia bolilor degenerative ale
coloanei vertebrale,
Muncile de răspundere prin stresul permanent favorizează apariţia bolilor cardiovasculare
(infarct miocardic, HTA).
Domiciliul. Interesează atât domiciliul actual cât şi cel anterior, precum şi locul naşterii,
întrucât există unele zone endemice (regiuni guşogene în Neamţ, Câmpulung Moldovenesc,
regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).

3.2. ANAMNEZA (din limba greacă - “anamnesis” = amintire, din memorie)

Reprezintă totalitatea datelor obţinute de medic din convorbirea cu bolnavul. Fără nici
o exagerare, anamneza este partea cea mai importantă a examinării bolnavului. Uneori
doar acuzele şi observaţiile bolnavului, fără alte examinări, pot fi suficiente pentru stabilirea
diagnosticului. De exemplu o boală ulceroasă (caracterele durerii ulceroase, ritmicitatea,
periodicitatea, condiţii de apariţie şi dispariţie a durerii), sau cardiopatia ischemică
(caracterele durerii din angina pectorală sau infarctul miocardic acut).
Se recomandă ca iniţial, bolnavul să fie lăsat să-şi povestească singur boala. Ulterior,
întrebările noastre să nu influenţeze răspunsul. Sunt cazuri în care luarea anamnezei
este o sarcină foarte uşoară pentru că bolnavul relatează clar şi corect acuzele, alteori însă
luarea anamnezei este o sarcină deosebit de dificilă pentru că bolnavul cu ocazia fiecărui
interogatoriu îşi relatează altfel acuzele. Deci o mare importanţă o are gradul de inteligenţă
şi vocabularul bolnavului.
Anamneza cuprinde următoarele părţi: motivele internării (sau consultării), istoricul detaliat
al bolii actuale, antecedentele personale şi heredo-colaterale, condiţiile de viaţă şi muncă.
Motivele internării sau consultării. Se vor nota pe scurt acuzele principale (simptomele) şi
nu semne sau diagnostice, chiar dacă bolnavul îşi cunoaşte boala. De exemplu febră, frison,
junghi toracic, tuse, expectoraţie, dureri diverse.
Istoricul detaliat al bolii. Reprezintă de fapt istoricul simptomelor bolnavului. Se lasă
bolnavul să-şi povestească boala de la debutul ei până în prezent, intervenind cu întrebări
pentru completări şi precizări.
Se va preciza:
Debutul afecţiunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afecţiuni cronice),
Momentul debutului (în urmă cu cât timp),
Descrierea cronologică a simptomelor (ordinea cronologică a apariţiei simptomelor,
importantă pentru diagnostic diferenţial),
Evoluţia în timp a simptomelor (cât timp a durat fiecare simptom, dacă s-au mai repetat).
Eventuale constatări medicale anterioare, controale medicale, internări. Aici ne interesează
nu diagnosticele anterioare, cât mai mult constatări obiective, rezultate paraclinice,
examene radiologice, ECG, etc.
20

Tratamentul urmat de la începutul bolii până în momentul internării, dacă acest tratament a
fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat simptomele sub acest tratament,
Simptome generale: febră, scădere ponderală, pofta de mâncare (apetit), scaun, urina,
somnul, capacitatea de muncă. Aceste simptome generale frecvente trebuie să figureze în
istoricul bolii actuale chiar dacă bolnavul nu le menţionează spontan.
Antecedente:
Antecedente personale fiziologice şi patologice
Fiziologice - la femei: sfera genitală, respectiv ciclul menstrual (prima menstruaţie -
menarha, desfăşurarea ulterioară a ciclului, data exactă a ultimei menstruaţii, sarcini,
avorturi, menopauza),
Patologice:
• Boli infecto-contagioase acute ale copilăriei,
• Boli infecţioase cronice (TBC, sifilis),
• Alte boli (cronologic),
• Intervenţii chirurgicale,
• Accidente
Intoxicaţii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente luate cronic, alergii
medicamentoase
Antecedentele heredo-colaterale. Se consemnează bolile de care au suferit părinţii,
ceilalţi membri ai familiei şi rudele apropiate. Există boli ereditare determinate strict
genetic (hemofilia), boli cu predispoziţie ereditară (diabetul zaharat, hipertensiunea
arterială, cardiopatia ischemică, astmul bronşic) şi boli care apar în agregări
familiale prin contagiune (TBC, hepatita virală acută)
Condiţii de viaţă şi muncă. Ne interesează condiţiile de locuinţă, alimentaţie, muncă,
gradul de solicitare fizică sau psihică, factori nocivi la locul de muncă (umiditate, praf,
pulberi, poziţii defectuoase).

3.3. EXAMENUL OBIECTIV

Metode fizice de examinare
Inspecţia
Inspecţia reprezintă cea mai veche şi probabil cea mai importantă metodă obiectivă, care
începe de la primul contact al medicului cu bolnavul.
Inspecţia are valoare diagnostică decisivă în unele boli, permiţând medicului cu experienţă
să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic (boala Basedow,
mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor particularităţi morfo-
fiziologice şi psihice ale bolnavului. Se inspectează, de preferinţă la lumină naturală, pe
rând, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrăcat). Se începe cu extremitatea
cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele, abdomenul, membrele superioare şi inferioare.
Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări (poziţia în pat, mersul, etc.)
 21

Palparea
Palparea dă informaţii asupra volumului, suprafeţei, sensibilităţii consistenţei şi mobilităţii
organelor. Bolnavul trebuie dezbrăcat. Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa
mimica care reflectă sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având mâinile calde, stă,
obişnuit, la dreapta bolnavului. Poziţia bolnavului este diferită (decubit dorsal, lateral sau
ortostatism) în funcţie de organul palpat.
Metode de palpare:
• Palparea superficială, cu faţa palmară a mâinii, uşor, fără apăsare,
• Palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variante: monomanuală,
bimanuală, prin balotare,

Percuţia
Metoda folosită este percuţia indirectă sau mediată-percuţia digito-digitală: degetul mijlociu
de la mâna stângă se aplică cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de percutat, iar cu degetul
mijlociu de la mâna dreaptă, flectat, se loveşte perpendicular falanga medie a degetului.
Percuţia se face cu aceeaşi forţă de 2-3 ori, cu mişcări ale mâinii numai din articulaţia
radio-carpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe la percuţie).
Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de percuţie se face în raport cu intensitatea,
tonalitatea şi timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate mare şi tonalitate
joasă şi se obţine la percuţia plămânilor şi abdomenului. Sunetul mat se caracterizează
prin intensitate mică şi tonalitate ridicată, se obţine la percuţia ţesuturilor şi organelor fără
conţinut aeric (ficat, splină, muşchi). Sunetul submat (submatitatea) este un amestec de
sunete, mat şi sonor (în unele procese de condensare pulmonară).

Auscultaţia
Interpretarea fenomenelor acustice în interiorul corpului se face cu ajutorul stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot corpul. Vasele
gâtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide şi subclaviculare. La nivelul
plămânilor se cercetează zgomotele respiratorii normale şi patologice, respectiv ralurile
uscate sau umede şi frecăturile pleurale. Cordul se manifestă în cursul diverselor afecţiuni
prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri, aritmii cardiace şi frecături pericardice.
Auscultaţia abdomenului ne relevă zgomotele intestinale (borborisme), sau suflurile
anevrismelor şi stenozelor arteriale (aorta abdominală, arterele renale, arterele femurale).
22

4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI

Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării interogatoriului
(anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particularităţi sugestive pentru diagnostic.
O simplă privire pentru un observator experimentat poate fi suficientă pentru a recunoaşte
o afecţiune caracterizată prin modificări externe ale corpului, ca o hipertiroidie (Basedow),
o anemie sau o insuficienţă cardiacă. Bineînţeles că în general, acest diagnostic “a prima
vista” trebuie să fie confirmat de un examen complet.
Primele caracteristici ale bolnavului diferă după situaţia în care este examinat. La un bolnav
ambulator ne impresionează mai întâi staţiunea, mersul, conformaţia, statura. La un bolnav
în pat ne interesează poziţia sa, atitudinea. Şi la unul şi la altul observăm fizionomia, starea
de nutriţie, anomalii ale feţei, modificări la nivelul tegumentelor, aspecte particulare ale
extremităţilor, modificări ale aparatului locomotor, starea de conştienţă.

4.1. ATITUDINEA (poziţia)

Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi:

Normală, activă, liberă, de decubit indiferent şi posibilitate de mişcare, asemănătoare unei
persoane sănătoase;
Pasivă: adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi schimba
poziţia (bolnavi comatoşi);
Forţată: caracteristică unor boli în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită poziţie pentru
a-şi calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).

Tipuri de poziţii forţate:

Ortopneea - bolnavul stă la marginea patului, într-un fotoliu sau în pat cu căpătâiul ridicat,
sprijinit pe mâini. Această poziţie adoptată de bolnav este caracteristică crizei de astm
bronşic, astm cardiac (edem pulmonar acut) şi în insuficienţa cardiacă globală. În această
poziţie, hematoza se face în condiţii mai bune, întrucât o parte din sângele care stagnează
în mica circulaţie trece în părţile declive ale corpului, iar muşchii respiratori accesorii intră
în funcţie, ajutând dinamica respiraţiei.

Fig. 1 - Ortopneea
 23

Poziţii forţate în decubit lateral - pe partea sănătoasă în pleurita seacă, pentru evitarea
durerii şi pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, pentru a lăsa liberă expansiunea
plămânului sănătos şi astfel a compensa pe cel parţial scos din funcţie.

Fig. 2 - Poziţie forţată în decubit lateral

Alte poziţii forţate - în decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii cu dureri

abdominale cu componentă peritoneală (colecistită acută, ulcer perforat), căutări de noi
poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie în colica renală şi cea biliară.
Poziţia genupectorală - sprijinit pe coate şi genunchi (“rugăciunea mahomedană”) în
pericardita exudativă.

Fig. 3 - Poziţia genupectorală

Torticolis - înclinarea unilaterală a capului şi limitarea mişcărilor din cauza contracturii
muşchilor latero-cervicali (în boli reumatice ale coloanei vertebrale cervicale).

Fig. 4 - Torticolis
24

Poziţia în “cocoş de puşcă” - decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele flectate pe

coapse şi acestea pe abdomen (apare în meningită).

Fig. 5 - Poziţia “cocoş de puşcă”

Opistotonus - decubit dorsal, extensia forţată a corpului, care descrie un arc, prin
contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare în tetanos.

4.2. MERSUL BOLNAVULUI

Inspecţia mersului bolnavului ne poate pune în evidenţă diverse boli reumatice,

degenerative sau boli neurologice. Astfel:
Boala lui Parkinson - bolnavul umblă cu paşi mici, mărunţi, sacadaţi, prezintă un tremor
continuu al mâinilor, faţa este inexpresivă. Această boală apare prin leziune extrapiramidală.
Hemipareza - reprezintă un deficit motor la nivelul unui hemicorp şi apare în urma unui
accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este “cosit”.
Boala lui Little - diplegia spastică - este o leziune piramidală bilaterală, apare frecvent în
urma unor leziuni provocate în timpul naşterii cu forcepsul. Mersul tipic este “în foarfece”.

Pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibilă flexia dorsală a piciorului. Bolnavul
îşi târăşte vârful piciorului pe sol, îşi ridică exagerat piciorul. Mersul este “stepat”.

4.3. FACIESUL BOLNAVULUI

FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată (bucurie, mânie,

etc.)
FACIESUL cuprinde modificările aspectului feţei induse de anumite boli.
Faciesul poate prezenta în unele boli modificări atât de caracteristice, încât a primit
denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus la prima
vedere, “dintr-o privire” (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de facies sunt:
Facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului care
contrastează cu paliditatea din jur;
 25

Fig. 6 - Facies mitral

Facies acromegalic (apare în acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faţa alungită,
exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţii, arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele
frontale), bărbia mare şi proiectată înainte (prognatism),

Fig. 7 - Facies acromegalic

Facies mixedematos (apare în hipotiroidie): facies rotunjit “în lună plină”, împăstat, cu
ştergerea şanţurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhăit, de oameni somnoroşi),

Fig. 8 - Facies mixedematos

Facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală, fanta palpebrală
lărgită, privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori,

Fig. 9 - Facies hipertiroidan sau basedowian

26

Facies tetanic sau “risus sardonicus” (în tetanos): gura, nările şi ochii se modelează ca
pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe,

Fig. 10 - Facies tetanic

Facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie, acoperită de
transpiraţii reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit, privirea anxioasă,
Facies parkinsonian sau de “mască” (boala Parkinson): facies inexpresiv, privire fixă, clipitul
foarte rar,
Facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncţia suprarenală): faţă rotunjită, “în lună
plină”, dolofan, pomeţii roşii (impresia falsă de sănătate)

Fig. 11 - Facies cushingoid

Facies lupic (apare în lupus eritematos diseminat): facies cu un placard eritematos al nasului
şi pomeţilor cu aspect “în fluture”,
Facies ftizic (în TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuanţă teroasă, pământie, ochi
strălucitori,
Facies de mumie, mască de ceară sau “icoană bizantină” - apare în sclerodermie. Aspect
inexpresiv, cu pielea întinsă,

fig. 12 - Facies de mumie

 27

Facies de paiaţă (în rujeolă): plângăreţ şi pătat,

Fig. 13 - Facies de paiaţă

Facies vultuos (în pneumonie): congestionat, roşeaţa pometului feţei de partea bolnavă,
“Nas în şa”: apare în sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa,
Facies aortic (în insuficienţa aortică): palid-gălbui,
Rubeoza diabetică: în diabetul zaharat: facies în lună plină, de culoare roşu-deschis,
Faciesul în paralizia facială: de partea bolnavă - hipotonie musculară, cu ştergerea pliurilor
naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, nu poate închide ochiul,

Fig. 14 - Facies în paralizie facială

Facies pletoric: la hipertensivi şi obezi: facies roşu, cu teleangiectazii pe pomeţi,

Fig. 15 - Facies pletoric

28

Faciesul în bronhopneumopatia cronică obstructivă:

în tipul A (predominenţa emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de “gâfâitor roz”
(pink-puffer),
în tipul B (predominenţa bronşitei cronice): faciesul este cianotic şi buhăit (“blue bloater”),

4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUŢIONAL

STATURA (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Înălţimea
definitivă este în jurul vârstei de 22 de ani. Statura poate fi înaltă, medie şi scundă.
Extremele sunt:
Gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 2 m la bărbaţi şi 1,9 m la femei, limite
considerate ca valoare maximă normală). Apare prin hipersecreţie hipofizară de hormon
somatotrop.
Nanismul: statura mică, pitică (1,20-1,50 m), de origine câştigată şi ereditară, cu două
variante:
Nanismul hipofizar: proporţionat, armonic, ce apare ca urmare a insuficienţei
secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu funcţiile psihice normal dezvoltate (“om
în miniatură”)
Nanismul tiroidian: disproporţionat, disarmonic, pitic (cu membrele scurte faţă de
trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).

TIPUL CONSTITUŢIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncţionale, diferă de la

o persoană la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de mediu social.
Există mai multe clasificări ale tipului constituţional, începând cu cea a lui Hipocrate
(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar în ansamblu, deosebim trei tipuri:
Normostenic: caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului;
Astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, torace alungit
şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse. La indivizii astenici există o frecvenţă
crescută a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor, hipertiroidiei;
Hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominenţa dimensiunilor transversale
în raport cu cele verticale. La acest tip constituţional ar exista o frecvenţă crescută
a obezităţii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice, gutei, litiazei biliare,
hipertensiunii arteriale;

4.5. STAREA DE NUTRIŢIE

Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, a
musculaturii şi prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii “ideale” s-au propus mai multe
formule, dar în practică este suficientă corelarea greutăţii în kg cu numărul de centimetri
care depăşesc 1 metru în înălţime (formula Broca). Un criteriu clinic important pentru
aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat (normal, mai mic de 1,5 cm
 29

în regiunea toracică, abdominală şi coapse).

Modificări patologice ale stării de nutriţie:
OBEZITATEA reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu peste
10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale surplusului ponderal
faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
• Uşoară (gradul I) - sub 30 %;
• Medie (gradul II) între 30-50%;
• Severă (gradul III) - peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:
generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen şi membre;
segmentară - în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale corpului,
cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea grăsimii predominent
pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi - tipul ginoid (depunerea de
grăsime pe fese, şolduri şi coapse);
Cauzele obezităţii:
aport alimentar exagerat (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa unei
activităţi fizice reduse (sedentarism);
tulburări endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu;
teren genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren genetic
dar şi obiceiuri alimentare comune);
factori neuro-psihici;
sindromul Pickwick - care apare la bărbaţii tineri, cu obezitate marcată, însoţită de
somnolenţă şi insuficienţă respiratorie;

DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din greutatea
ideală. Are trei variante:
Emacierea - în care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut;
Caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului
adipos se constată o diminuare a musculaturii;
Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia ţesutului
adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi hidro-electrolitice
grave, de obicei ireversibile;
Cauzele deficitului ponderal:
aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
datorat unor afecţiuni grave (neoplasm cu diferite localizări, diabet zaharat complicat,
stenoză esofagiană, stenoză pilorică, anorexie psihică);
30

5. EXAMENUL TEGUMENTELOR

Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcut cu o

deosebită atenţie, deoarece ne furnizează indicaţii valoroase nu numai în diagnosticul
bolilor dermatologice, cât mai ales într-o serie de afecţiuni ale organelor interne.
Culoarea normală a pielii variază de la un individ la altul în funcţie de particularităţile
individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi (melanină), de conţinutul
în hemoglobină al sângelui, gradul de irigaţie cu sânge al pielii (vasoconstricţie sau
vasodilataţie), de transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile (cavitatea
bucală, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate).
Modificări decelabile la examenul tegumentelor şi mucoaselor:
• Paloarea;
• Pigmentaţiile;
• Roşeaţa tegumentelor (eritemul cutanat);
• Erupţiile cutanate (exantemele);
• Hemoragiile cutanate;
• Icterul;
• Cianoza;
• Edemele;
• Circulaţia venoasă colaterală;
• Tulburările trofice cutanate;

5.1. PALOAREA TEGUMENTARĂ

Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile inspecţiei

(conjunctivală, linguală, bucală, subunghială) denotă cel mai frecvent o anemie. Alte
afecţiuni care evoluează cu paloare muco-tegumentară sunt: tumorile maligne cu variate
localizări, stările de şoc, stările infecţioase, bolile renale.
Anemiile
Cele mai frecvente anemii întâlnite în practică sunt:
Anemia feriprivă
Anemia feriprivă este o anemie secundară scăderii fierului seric (sideremia), fie prin aport
alimentar insuficient, fie prin pierderile acestuia pe diferite căi (hemoragii, neoplasme). Pe
lângă paloarea muco-tegumentară, găsim şi alte semne de sideropenie:
• coilonichia: unghii subţiri, friabile, concave;
• cheiloza: proces degenerativ - inflamator al mucoasei buzelor, mai ales al comisurilor
bucale;
 31

• glosita atrofică: depapilarea mucoasei linguale;

• disfagia sideropenică: tulburări de deglutiţie datorate esofagitei sideropenice
(sindromul Plummer-Winson).

Fig. 16 - Coilonichia

Fig. 17 - Cheiloză
Anemia megaloblastică (Biermer)
Această formă de anemie apare prin lipsa Vitaminei B12 şi/sau a acidului folic. Este de
regulă o anemie a vârstei înaintate. Paloarea tegumentară are o nuanţă gălbuie. Se asociază
glosita atrofică Hunter (atrofia mucoasei limbii) şi gastrita atrofică cu anaciditate gastrică.
Anemiile hemolitice
Anemiile hemolitice apar prin scăderea duratei de viaţă a eritrocitelor prin distrugerea lor în
sistemul reticulo-endotelial. Creşte bilirubina indirectă în serul acestor bolnavi, cu apariţia
icterului hemolitic. Se asociază splenomegalia, reticulocitoza, creşterea enzimelor serice
(Lacticodehidrogenaza).
Anemia din cadrul panmielopatiilor
Panmielopatiile (insuficienţa medulară) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii
de elemente sanguine şi anume scăderea numărului de hematii (anemie), scăderea
numărului de trombocite (cu apariţia de diateze hemoragice) şi al numărului de leucocite
(granulocitelor) cu apariţia de infecţii severe rezistente la tratament şi al unor procese
ulcero-necrotice la nivelul cavităţii bucale.
Alte cauze de paloare muco-tegumentară sunt neoplasmele cu diferite localizări primare,
stările infecţioase severe, şocul cardiocirculator, bolile renale.
Paloarea din neoplasme (diverse localizări)
Neoplasmele viscerale evoluează cu o paloare tegumentară caracteristică (cu tentă galben-
cenuşie) - culoarea neoplazică.
32

Paloarea din stările infecţioase severe

Infecţiile severe de tipul septicemiilor cu variate porţi de intrare, al endocarditei infecţioase
sau reumatismul articular acut, evoluează cu paloare tegumentară (de exemplu aspectul
clasic de “cafea cu lapte” al tegumentelor în endocardita infecţioasă).
Paloarea din stările de şoc
Diferitele forme de stări de şoc (şocul cardiogen din infarctul miocardic acut, şocul
hemoragic secundar diferitelor hemoragii, şocul toxicoseptic din stările infecţioase severe,
sau şocul anafilactic din alergii) evoluează cu paloare muco-tegumentară generalizată, cu
tentă cianotică. În esenţă în aceste stări de şoc, se produce scăderea debitului cardiac (prin
reducerea contractilităţii miocardului ischemic, prin anemia severă sau starea toxică) şi
redistribuţia sângelui la organele vitale (creier, rinichi) cu reducerea circulaţiei periferice şi
apariţia palorii şi cianozei periferice.
Paloarea din bolile renale
Cauzele apariţiei palorii tegumentare în nefropatii sunt, pe de o parte anemia secundară
renală ce apare în evoluţia lor prin lipsa unei eritropoetine care se sintetizează în mod
normal în parenchimul renal, şi pe de altă parte vasoconstricţiei periferice ce apare prin
hipertensiunea arterială secundară renală.

5.2. PIGMENTAŢIILE
Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.
Hiperpigmentaţiile fiziologice pot fi:
• constituţionale (rasă);
• gravidică (masca gravidică);
• actinică (secundară expunerii la razele ultraviolete solare)
Hiperpigmentaţiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când constituie
o trăsătură rasială (negri, ţigani), este întâlnită în boala Addison (insuficienţa
corticosuprarenală). Este vorba de o supraproducţie de melanină prin exces de hormon
melanotrop. Pigmentarea este mai accentuată în plicile de flexiune ale mâinii, plica cotului,
axile. Caracteristică este apariţia de pete pigmentate pe mucoasa jugală, palatină, gingii.
Sunt exceptate palmele şi patul unghial. Pigmentaţiile au culoare brună-cenuşie. La aceşti
bolnavi mai apare hipotensiunea arterială, scăderea ponderală, adinamie, amenoree la
femei.
HIPERPIGMENTAŢII CIRCUMSCRISE
Hipertiroidie şi nevrozele astenice: pigmentări perioculare (semnul Jellinek).
Insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte, obraji
şi perioral (“masque biliaire”).
Akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de hiperkeratoză şi
îngroşarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecţie interesează axila, regiunea
cervicală sau bucală, mai rar regiunea anogenitală, ombilicul, regiunea mamelonară, plica
cotului. Se întâlneşte asociat cu malformaţii congenitale, cancerul gastric, colonic sau
pulmonar.
 33

Sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală ereditară cu

două manifestări clinice:
- pete pigmentare de dimensiunea unei gămălii de ac apărute perioral, pe mucoasa
buzelor şi a obrajilor, pe palme şi regiunea plantară;
- asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
Neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizează prin pete pigmentare melanice
izolate cu formă şi dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu mici tumorete
cutanate, moi, de culoare roz-albăstrui (fibromatoza pendulantes) care sunt dispuse
ubicvitar.
Melanoza Riehl este descrisă la femei, în regiunea facială, mai ales pe frunte, temporal,
obraji şi regiunea cervicală, asociată cu carenţe alimentare grave.
Pigmentaţii în hemocromatoză (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezintă o tulburare
a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderină în diferite ţesuturi, mai ales
în ficat (cu apariţia cirozei hepatice), în pancreas (diabet zaharat) şi în piele (pigmentaţii
cutanate). Pigmentaţiile au culoare brun-cafenie.
Pigmentaţii în porfirie. Porfiriile reprezintă o tulburare congenitală sau dobândită a
metabolismului porfirinelor, caracterizată printr-o producţie exagerată de uroporfirină.
Creşte eliminarea de uroporfirină în urina acestor bolnavi din care cauză culoarea acesteia
este închisă, roşie-neagră. Alte manifestări clinice: fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate
expuse razelor solare prezintă reacţii ulcero-necrotice ca şi hiperpigmentarea acestor
teritorii - faţă, mâini, picioare). Porfiria se asociază frecvent cu colici abdominale violente
care simulează chiar abdomenul acut chirurgical.

Fig. 18 - Cicatrici datorate fotosensibilizării

Pigmentaţii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expusă unor excitaţii mecanice
cronice, cum ar fi afecţiunile pruriginoase cronice în urma gratajului (exemplu în
pediculoză, limfogranulomatoza malignă Hodgkin, insuficienţa renală cronică, diabetul
zaharat), apar în timp leziuni hiperpigmentare.
Pigmentaţii în unele intoxicaţii cronice cu substanţe medicamentoase. Sunt capabile să
producă hiperpigmentaţii cutanate pe locul de aplicare, ca şi efecte secundare, următoarele
medicamente:
- preparatele de argint sub formă de unguente (argiroza);
- preparatele de aur coloidal folosite în tratamentul poliartritei reumatoide;
- preparatele de arsen, bismut, în tratamentului sifilisului;
- citostatice de tipul Myleranului folosite în tratamentul leucemiei mieloide cronice.
34

DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumen-telor poate fi difuză sau

circumscrisă
Depigmentarea difuză. Albinismul este o depigmentare difuză a tegumentelor întâlnită rar şi
este o anomalie congenitală. Există o formă totală când în afara tegumentelor este interesată
şi fanerele (părul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul este roz-roşu iar părul alb, subţire şi
mat.
Depigmentarea circumscrisă. În Vitiligo apar pete depigmentate de diferite mărimi,
neregulate sau uneori cu aspect de hartă. Restul tegumentului este normal colorat.

5.3. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (eritemul cutanat)

Cuvântul de eritem vine din limba greacă unde “erythos” înseamnă roşu. În practică
întâlnim eriteme fiziologice şi eriteme patologice.
ERITEME FIZIOLOGICE:
- constituţionale;
- eritem trecător la persoanele cu distonie neuro-vegetativă în situaţii de stress, mai
ales la femei, apar pete roşii pe pielea feţei, gâtului, pe peretele anterior al toracelui
(eritem psihic). El este trecător. Se asociază cu dermografism;
- eritem trecător ce apare în mod normal, în condiţii de temperatura mediului ambiant
crescută (apare vasodilataţie periferică şi eritem), după consum de alcool, în stările
febrile (facies vultuos);
ERITEME PATOLOGICE:
Eritemul în sindroamele febrile. Afecţiunile febrile, indiferent de etiologie, evoluează cu
roşeaţa mai intensă a feţei. Astfel în pneumonia lobară, pomeţii obrajilor prezintă o roşeaţă
intensă, adesea mai pronunţată de partea unde este localizată afecţiunea pulmonară.
Eritemul în poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezintă creşterea numărului
de hematii şi conţinutul în hemoglobină a sângelui. Poliglobulia poate fi o boală primară
(afecţiune hematologică) sau secundară altei afecţiuni. Cea mai frecventă formă de
poliglobulie secundară este cea din insuficienţa respiratorie cronică cauzată de BPOC
(bronhopneumopatia obstructivă cronică) şi cordul pulmonar cronic. În caz de poliglobulie,
tegumentele şi mucoasele bolnavului au o culoare roşie-violacee (cianoză).
Eritemul în colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie
necunoscută şi patogenie autoimună. Colagenozele care evoluează şi cu eriteme cutanate
sunt lupusul eritematos diseminat şi dermatomiozita.
- Lupusul eritematos diseminat este o boală de colagen caracterizată prin leziuni
pluriviscerale (în special ficat şi rinichi), febră, VSH accelerat, leucopenie, eritem
facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji şi nas sub forma unui fluture.
- Dermatomiozita este o colagenoză caracterizată în primul rând prin eritem cutanat şi
leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai întâi la nivelul pleoapelor şi
în jurul ochilor, mai târziu se extinde şi pe restul feţei şi pe torace.
Eritemul în sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoidă a regiunii
ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secretă o substanţă vasoactivă
respectiv serotonina. În aceste tumori pot să apară eriteme trecătoare (“flush”) mai ales la
nivelul feţei, gâtului, toracelui. După criză, în urina acestor bolnavi apare un catabolit al
serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).
 35

5.4. ERUPŢIILE CUTANATE (exantemele)

Erupţiile cutanate sunt frecvent întâlnite în boli dermatologice dar şi în boli generale cum
sunt bolile infecto-contagioase ale copilăriei, când constituie elemente caracteristice pentru
diagnostic (în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos exantematic).
Câteodată erupţia este subsidiară, ca purpura în anumite boli hematologice. Alteori indică
o intoxicaţie sau o alergie la unele medicamente sau alimente. Erupţia poate fi elementul
dominant al unei carenţe vitaminice (scorbut, pelagră).
Atunci când examinăm o erupţie cutanată, trebuie notate extinderea acesteia, localizarea,
modul de extindere pe suprafaţa corpului (centripet sau centrifug), locul în care a apărut.
Tipurile cele mai obişnuite de erupţii cutanate sunt:
Macula, reprezintă pete colorate, nereliefate, ce apar în rujeolă, scarlatină, febra
tifoidă. Aici sunt incluse şi erupţiile hemoragice (purpura). Modul de diferenţiere al
lor: dacă dispar la presiune digitală sunt datorate vasodilataţiei capilare (origine
vasculară), dacă nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanată (peteşie).
Papula, infiltrare dermică ce apare ca o leziune cutanată proeminentă circumscrisă.
Poate fi pruriginoasă (însoţită de senzaţie de mâncărime) în urticarie, variolă sau
varicelă.
Vezicula, o erupţie cutanată sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid în cantitate
mică, disociind straturile cutanate. Apar în herpesul nasolabial, zona zoster, varicelă în
faza a II-a de evoluţie.
Bula (sau flictena) este o leziune proeminentă cu diametrul de peste 0,5 cm,
cu acumulare de lichid în cantitate mai mare. Bule apar în arsurile de gradul II,
degerături, pe placarde de erizipel, sau în unele intoxicaţii grave.
Pustula este o veziculă în care conţinutul seros al veziculei este înlocuit cu unul
purulent. Apare în faza mai înaintată a variolei. Pustula malignă din antrax este neagră
cu o zonă de roşeaţă înconjurătoare. Când pustulele sunt centrate de un fir de păr
vorbim de foliculită, sau când este extins, de furuncul.
Nodulii, infiltraţii hipodermice relativ dure, de mărimi variate. Cei mai caracteristici
noduli subcutanaţi apar în reumatismul articular acut (nodulii Maynet) şi în
endocardita infecţioasă (nodulii Osler).
Nodulii subcutanaţi Maynet sunt nişte noduli roşii, fermi, dureroşi, de 0,5-2 cm,
localizaţi pe suprafeţe osoase proeminente, la mâini şi picioare. Sunt variabili
ca număr (între 1 şi 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva zile la câteva
săptămâni, uneori evoluează în puseuri. Deşi sunt consideraţi ca semn major de
reumatism articular acut, apar rar (5%), la câteva săptămâni de la debut şi se asociază
cu cardite grave.
Eritemul marginat apare cu incidenţă rară (5-10%) în evoluţia reumatismului articular
acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al cărui centru se
decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros, pe pielea .
36

Cele mai frecvent întâlnite erupţii cutanate, în afara bolilor infecto-contagioase ale copilăriei
amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial şi zona zoster.
Erizipelul este un placard roşu, uşor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococică şi se localizează de
predilecţie la membrele inferioare.

Fig. 19 - Erizipel facial

Herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu conţinut lichidian
clar, înconjurate de o aureolă hiperemică. După 1-2 zile, conţinutul lor devine
tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Evoluţia naturală este
de o săptămână. Locul de predilecţie unde apare, este limita dintre tegumente şi
mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes genital).
Este produs de un virus şi apare în condiţiile scăderii rezistenţei organismului, cum
se întâmplă în gripă, pneumonie, intoxicaţiile alimentare sau ciclu menstrual (herpes
catamenial).

Fig. 20 - Herpes simplex

Zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar şi cranian sau sciatic), unilateral ca localizare, erupţie
însoţită de dureri violente. Evoluţia naturală a bolii este de circa o lună, putându-
se extinde, mai ales durerile, până la câteva luni. Este produsă de virusul varicelo-
zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în vârstă,
cardiaci, agravând evoluţia bolilor prezente.

Fig. 21 - Herpes zoster la nivel toracic

 37

5.5. HEMORAGIILE CUTANATE

Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul că nu
dispar la compresie digitală. Ele sunt la început de culoare roşie, devenind apoi în timp
violacee şi apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca formă şi extindere, deosebim:
Peteşiile sunt hemoragii punctiforme;

Fig. 22 - Peteşii
Echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
Sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putând depăşi un diametru de
10 cm;

Fig. 23 - Sufuziuni
Hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombează suprafaţa
cutanată.

Fig. 24 - Hematom extins prin supradozarea tratamentului anticoagulant

Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu post-injecţii sau
perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puţin spontane, când sunt expresia unei boli
hematologice.
38

În cadrul bolilor hematologice discutăm în acest sens despre diatezele hemoragice. Acestea
sunt de trei tipuri, după cauza de apariţie a hemoragiei cutanate:
• Coagulopatiile;
• Trombopatiile;
• Vasculopatiile;
COAGULOPATIILE
Se caracterizează prin tulburări ale procesului normal de coagulare, datorat în principal
lipsei unor factori ai coagulării. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt:
Hemofilia (forma A, B şi C) este o coagulopatie ereditară datorată lipsei factorilor VIII,
IX şi XI ai coagulării. Este o boală transmisă de mame dar cu manifestare exclusiv
la bărbaţi. Ea se manifestă din copilărie prin apariţia de hemoragii articulare sau
musculare (în general la articulaţiile mari), la cele mai mici traumatisme locale.
În timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare, apar deformări articulare şi
impotenţă funcţională.
Diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. În unele boli (unele
forme de cardiopatie ischemică cum ar fi angina pectorală instabilă şi infarctul
miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii protezaţi valvular, etc.)
tratamentul anticoagulant este de importanţă vitală. În tratamentul cu heparină se
prelungeşte timpul de coagulare şi timpul Howell, iar în tratamentul cu preparate orale
dicumarinice scade concentraţia de protrombină (indicele de protrombină sau timpul
Quick). În caz de supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau,
şi mai grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
În afecţiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulării se sintetizează în
mod normal în ficat, în afecţiuni hepatice grave (ciroza hepatică, tumori hepatice)
producţia acestor factori de coagulare devine deficitară. Prin urmare apar o serie de
hemoragii cutanate şi interne, acestea din urmă fiind de cele mai multe ori cauza de
deces a acestor bolnavi.
TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scăderii numărului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcţionale ale trombocitelor, numeric acestea fiind
normale (trombocitopatiile).
În aceste situaţii, caracteristică este purpura - peteşii sau echimoze apărute spontan,
simetric, la nivelul extremităţilor inferioare. Forme clinice mai importante:
Purpura trombocitopenică primară (boala Werlhof). Debutează în tinereţe fără o cauză
evidentă, cu posibilă patogenie autoimună. Se manifestă prin hemoragii cutanate şi prin
hemoragii interne.
Purpure trombocitopenice secundare pot apare în:
• panmielopatii;
• hipersplenism (în aceste situaţii există o pancitopenie);
• în unele infecţii acute, reacţii alergice.
VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot apărea şi prin anomalii vasculare congenitale sau dobândite. Cele
mai întâlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
Hemangiomul este o tumoare benignă formată prin proliferarea şi aglomerarea
locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comună este angiomul
senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pată sau o tumoretă puţin proeminentă,
de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, cu margine neregulată. Culoarea
păleşte la vitropresiune. Apare frecvent după vârsta de 50 de ani, interesând
tegumentele la nivel toracic, braţele, mai rar faţa sau abdomenul. Apariţia lor la tineri,
mai ales dacă sunt în număr mare, ar sugera o afecţiune hepatică.
 39

Teleangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate mici,

care apar cu aspectul unor firişoare liniare, uneori serpiginoase. Se pot întâlni pe
tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la alcoolici.
Angioamele arachneiforme (steluţele vasculare) sunt formaţiuni care apar ca un
angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, înconjurat de
teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar pe faţă, regiunea
cervicală, torace, braţe. Lipsesc în jumătatea inferioară a corpului. Pot apărea şi la
persoane sănătoase, dar de regulă sunt semne de hepatopatie cronică.

Fig. 25 - Steluţe vasculare

Eritroza palmară este datorată vasodilataţiei localizate mai ales la eminenţa
hipotenară. Este semn tot de hepatopatie cronică.
Teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler) este o afecţiune
transmisă genetic caracterizată prin apariţia din copilărie, de angioame mici, multiple
la nivelul regiunilor peribucală, perinazală, buzelor, urechilor, faţă, faţa palmară a
mâinilor, patul unghial. Adesea contrastează cu paloarea generalizată a tegumentelor,
bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea angioame se întâlnesc şi pe mucoase, mai
ales mucoasa nazală în pata vasculară Kiesselbach, mucoasa linguală, mucoasele
digestive. La maturitate apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii,
hematemeză, melenă, hematurie).
Purpura alergică Schönlein-Henoch apare ca o reacţie imună după o infecţie
streptococică sau după alergii medicamentoase. Se manifestă prin apariţia unor
hemoragii cutanate punctiforme (peteşii) care debutează acut, cu febră, dureri
articulare şi abdominale. Evoluţia este cu recidive.
Purpura senilă se caracterizează prin apariţia de peteşii şi echimoze ce apar spontan
pe faţă, mâini, gambe şi se datorează în special fragilităţii capilare ce apar o dată cu
înaintarea în vârstă.

5.6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de degradare
metabolică a hemoglobinei, fără rol fiziologic.
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, provocată de depunerea
de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste valoarea normală de 1
mg%. Coloraţia galbenă apare la nivelul sclerelor, mucoaselor, tegumentelor trunchiului,
putându-se generaliza, ultimele colorându-se palmele şi plantele.
La concentraţii mici ale bilirubinei serice, între 2-5 mg% se remarcă coloraţia galbenă
40

numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, când vorbim despre subicter muco-
tegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul să fie examinat la
lumina naturală (şi nu în saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).
Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei sindroame):
• icterul hepatocelular;
• icterul mecanic (colestatic);
• icterul hemolitic;
Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenţă, apare în afecţiunile parenchimatoase
hepatice infecţioase (hepatita virală acută), toxice (etanolică, medicamentoasă) şi
inflamatorii cronice (hepatita cronică, ciroza hepatică).
În hepatita virală acută, icterul se instalează progresiv după un debut cu tulburări
dispeptice şi febră. Creşte rapid în intensitate, bilirubina serică putând ajunge la 30-
45 mg%. Caracteristică este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor.
De asemenea se constată o hepatomegalie moderată, dureroasă, moale, mai rar
splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt esenţiale explorările paraclinice pentru
stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixtă (creşterea
valorii ambelor bilirubine, directă şi indirectă), colalurie (prezenţa sărurilor biliare în
urină), urobilinogenurie. Se asociază caracteristic probele de citoliză hepatică masivă:
creşterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvică şi glutamico-oxalacetică, a lactico-
dehidrogenazei totale. În hepatitele virale pot fi prezenţi antigenii specifici: Ha V, HBS,
HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv.
În ciroza hepatică, pe fondul cronic al afecţiunii, pot apare episoade icterice
tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensări
parenchimatoase ale acesteia. În ciroza hepatică sunt prezente şi alte modificări obiective:
hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portală, disproteinemie în sens de
hipoalbuminemie şi hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliză hepatică este mai puţin
accentuat.
Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliară a bilirubinei.
Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor biliare
intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin hiperbilirubinemie de tip
mixt. Culoarea icterului poate fi intensă, uneori cu nuanţă verzuie (icter verdin) sau cenuşie
murdară (icter melas). Bolnavii prezintă caracteristic colurie, urobilinogenurie, scaun acolic,
prurit. Din punct de vedere bio-umoral se găsesc creşteri semnificative ale fosfatazei
alcaline, colesterolului, gama-glutamil-transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei
X.
Colestaza intrahepatică reprezintă adesea dificultăţi diagnostice. Sunt utile o serie de
elemente în conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect colestatic:
clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcină, intervenţie chirurgicală recentă,
prezenţa hepatomegaliei, căile biliare extrahepatice normale la ecografie, colangiografie
endoscopică retrogradă, colangiografie izotopică normală. În ciroza biliară primitivă
prezenţa xantoamelor, hiperlipemiei, prezenţa anticorpilor antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatică apare ca o consecinţă a compresiei, stenozei sau obstrucţiei căii
biliare principale, adică a coledocului. Litiaza coledociană apare de obicei pe fondul
unei dispepsii biliare cronice, după colici biliare repetate. În caz de angiocolită asociată,
 41

bolnavul este febril (febra intermitentă Charcot). Ecografia poate evidenţia calculul şi
dilataţia căilor biliare intra- şi extrahepatice. În neoplasmul de cap de pancreas se observă
dilataţia vezicii biliare care devine palpabilă ca o formaţiune rotundă, piriformă, în
tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). În acest caz, icterul se intensifică
progresiv, paralel cu pierderea ponderală importantă. Colangiopancreatografia retrogradă
endoscopică, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară pot stabili
diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regulă moderat, cu lipsa celorlalţi markeri de
colestază, se pot întâlni în unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson şi
sindromul Rotor.
Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de către
ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. În majoritatea cazurilor,
supraproducţia se datorează unui proces hemolitic intravascular sau splenic şi mai rar
extravascular în caz de colecţii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar, hemoragie
retroperitoneală, etc.). Icterul hemolitic este de regulă un icter moderat (icter flavin), cu
bilirubinemie indirectă în valori de 3-5 mg%. Lipseşte caracteristic coluria, scaunele sunt
hipercolice. Frecvent este prezentă splenomegalia. Paraclinic caracteristic pentru acest tip
de icter este triada: anemie, reticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă.
Testele de hemoliză sunt prezente: rezistenţa globulară scăzută, testul Coombs pozitiv,
durata de viaţă a hematiilor scurtată.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirectă se întâlnesc şi în deficienţele enzimatice hepatice,
care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert). Icterul fiziologic
al nou-născutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la naştere, cu
hiperbilirubinemie indirectă moderată, între 3-5 mg%, dispărând în 7-10 zile. Se produce
prin întârzierea dezvoltării sistemului enzimatic de conjugare a bilirubinei (glicuronil-
transferaza). Icterul grav al nou-născutului este un icter intens, cu hiperbilirubinemie
până la 15-20 mg%, prezent de obicei de la naştere. Se datorează hemolizei masive prin
incompatibilitate de Rh mamă-făt. Creşterea importantă a bilirubinei indirecte, care este
liposolubilă, duce la impregnarea nucleilor cerebrali bazali, cu lezarea consecutivă a
acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot întâlni şi în sindromul Gilbert (colemia
familială), în hiperbilirubinemia cronică posthepatitică. În absenţa disgenetică totală
(homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul Crigler-
Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie indirectă
importantă.

5.7. CIANOZA
Din punct de vedere etimologic “cianoza” îşi are originea în limba greacă, de la cuvântul
kyanos care în limba greacă înseamnă albastru.
Cianoza = coloraţia albastră violacee a tegumentelor şi mucoaselor vizibile provocată de
creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă peste 5 g% la nivelul capilarelor superficiale
(normal 2,5 g%).
42

Clasificare.
După localizarea cianozelor:
Cianoze localizate:
• obstrucţii venoase
• dilataţia venulelor
• obstrucţii arteriale
• cianoze generalizate:
• insuficienţa respiratorie
• insuficienţa cardiacă
• cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga
• poliglobulia
• methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
După mecanismul de producere:
Cianoza centrală
Cianoza periferică
Cianoza centrală
Cauza constă într-o oxigenare insuficientă la nivelul plămânului în tulburările de hematoză
din insuficienţa respiratorie sau o contaminare cu sânge venos în cardiopatiile congenitale
cu şunt dreapta-stânga.
Clinic cianoza centrală este o cianoză caldă, interesând extremităţile (acrocianoză),
mucoasa bucală (buze, limbă), lobul urechii.
În raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza centrală are următoarele forme:
• cardiacă
• afecţiuni cardiace care produc stază pulmonară exprimată: insuficienţă
cardiacă dreaptă, stângă şi globală, stenoza mitrală, pericardita constrictivă, stenoza
arterei pulmonare;
• afecţiuni cu şunt dreapta-stânga;
• pulmonară: emfizem, bronşită cronică, bronhopneumonie, fibroze pulmonare
• sau mixtă
Se asociază frecvent cu degetele hipocratice.
Cianoza de tip periferic
Creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă se realizează prin consum exagerat periferic
de oxigen datorat stazei sângelui în reţeaua capilară venoasă şi periferică.
Caracteristică este acrocianoza rece, distală. Scăderea temperaturii se datorează tot stazei
prelungite, eventual combinată cu vasoconstricţie arteriolară.
Poate fi generalizată (stagnare venoasă ca în insuficienţa cardiacă, colaps de diferite
etiologii) sau localizată (tulburări de reglare a circulaţiei periferice, obliterarea venoasă de
orice natură, obliterarea arterială asociată cu stază venoasă.
Cele două mecanisme se pot combina, realizând o cianoză mixtă.
 43

Pseudocianozele
Sunt date de acumularea în sânge a unor produşi de alterare a hemoglobinei prin acţiunea
unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel mai frecvent sub acţiunea
unor medicamente (nitraţii administraţi în cardiopatia ischemică, analgetice, antipiretice,
fenacetina, unele sulfamide)
Cianozele localizate, apar în următoarele afecţiuni:
Obstrucţii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sângelui cu ţesuturile, edem,
circulaţie venoasă colaterală;
Dilataţia venulelor asociată cu spasme arteriale: la frig, şoc circulator;
Obstrucţii arteriale: încetinirea circulaţiei, cianoză, scăderea temperaturii;
Cianozele generalizate, apar în:
Insuficienţa respiratorie: consecinţa unor afecţiuni pulmonare cronice în care este tulburat
schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu insuficienţa de arterializare a
sângelui în mica circulaţie = cianoză centrală;
Insuficienţa cardiacă - stângă = cianoza este consecinţa stazei pulmonare, deci suferă
schimburile gazoase = cianoză centrală;
Insuficienţă cardiacă - dreaptă = stază venoasă periferică (circulaţia mare), deci încetinirea
circulaţiei capilare, contact prelungit al sângelui cu ţesuturile = cianoză periferică;
Cordul pulmonar cronic: - cianoză de tip mixt: afecţiune respiratorie + insuficienţă cardiacă
dreaptă = “cardiacul negru”;
Cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga: comunicare între compartimentele cardiace
drepte şi stângi când presiunea din compartimentele drepte este mai mare decât în cele
stângi. O parte din sângele venos din compartimentele drepte trece direct în atriul sau
ventriculul stâng fără a trece prin mica circulaţie. Iniţial este o cianoză de tip central, apoi
prin apariţia insuficienţei cardiace drepte, cianoză de tip mixt;
Poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
Pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.

5.8. EDEMELE
Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular,
extravascular. Cauzele care pot să ducă la formarea edemelor sunt:
• Creşterea presiunii intracapilare:
- insuficienţa cardiacă dreaptă,
- tromboflebita,
- compresiuni venoase;
• Scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei:
- aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriţie - malabsorbţie),
- afecţiuni hepatice severe (sinteză deficitară de proteine),
- pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic),
• Creşterea permeabilităţii capilare:
44

- edemul inflamator,
- edemul alergic,
- angeita din glomerulonefrita acută,
- anoxia din insuficienţa cardiacă,
• Insuficienţa circulatorie limfatică = limfedemul - afectarea canalelor sau a
ganglionilor limfatici;
• Retenţia de sodiu şi de apă:
- aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renală = insuficienţa cardiacă,
- diminuarea filtrării glomerulare = glomerulonefrita acută (GNA),
- resorbţia excesivă de apă şi sodiu de către tubul contort distal ca urmare a stazei
circulatorii din insuficienţa cardiacă, tulburărilor hormonale (hiperaldosteronism,
hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundară unor medicamente (preparate
hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon).
O retenţie secundară de sodiu şi apă se produce în orice edem, indiferent de factorul
patogenetic primar.
Clasificarea clinică a edemelor:
• Edeme localizate:
- prin obstrucţie venoasă,
- prin obstrucţie limfatică,
- edeme alergice,
- edeme inflamatorii.
• Edeme generalizate:
- edeme renale (tip nefritic, nefrotic),
- edeme cardiace,
- edeme în afecţiuni hepatice,
- edeme prin malnutriţie (carenţiale),
- edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal).
Din punct de vedere etiopatogenic există edeme cardiace, renale, limfatice, endocrine,
alergice, hepatice, carenţiale, caşectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind să apară în zonele cu ţesut conjunctiv lax (retromaleolar, faţă, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamneză, semnalat de inspecţie, confirmat
prin palpare: apariţia godeului de presiune locală, caracteristică ce urmează unei presiuni
digitale în zonele cu strat subiacent dur (pretibial şi sacral), persistenţa pliului cutanat şi
creşterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul în
ortostatism apare la maleole, gambe, faţa internă a tibiei, iar la bolnavul în clinostatism în
regiunea lombosacrată.
La început este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism şi eforturile fizice din cursul
zilei. Dispare în repaus, lipseşte dimineaţa după repaus nocturn.
 45

Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce în ce mai mici şi apoi devine permanent.
Este simetric însă poate predomina pe o parte în caz de decubit lateral prelungit.
La început este alb şi moale, devenind în stadii avansate ferm, cianotic, dureros. Invadează
treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrată, dorsală, cu timpul
se generalizează cuprinzând faţa şi pleoapele şi se asociază cu hidrotorax, ascită, edem
visceral.
Mecanisme de producere: hipertensiune venoasă prin stază venoasă, retenţie hidrosalină,
reducerea fluxului sanguin renal – hipersecreţie renină-angiotensină-aldosteron,
hiperaldosteronism secundar cu retenţie de sodiu şi apă.

Fig. 26 - Edem cardiac. Semnul godeului

Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecţie în regiunile cu ţesut
subcutanat lax (pleoape, faţă, organele genitale).
Este mai pronunţat dimineaţa şi diminuă în cursul zilei. În evoluţie se extinde repede la
gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se asociază cu hidrotorax,
hidropericard, ascită, edeme viscerale.
Mecanisme de producere: retenţie hidrosalină, scăderea presiunii coloid-osmotice a
plasmei, hiperpermeabilitate capilară.
Apare în nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanţă icterică.
Mecanism de producere: scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei.
Apare în ciroza hepatică, unde se produce obstrucţia circulaţiei portale cu sindromul de
hipertensiune portală şi apariţia ascitei = colecţie lichidiană în cavitatea peritoneală.
Edemul venos: apare în tromboflebite şi compresii venoase. Are culoare albastră în
“flegmatia coerulea dolens” sau albă în “ flegmatia alba dolens”.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, însoţind semnele inflamaţiei (durere,
roşeaţă, temperatura locală crescută). Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
46

Fig. 27 - Edem Inflamator (artrită urică în puseu acut)

Edemul alergic: apare caracteristic la faţă, pleoape, buze, limbă. Se însoţeşte de prurit,
erupţii urticariene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu edem
glotic şi asfixie. Interesează îndeosebi faţa, cu predilecţie pentru pleoape sau buze.
Edemul endocrin: apare în disfuncţia mai multor glande endocrine: mixedemul,
hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faţa dorsală a mâinilor sau picioarelor în obstrucţii
limfatice prin procese tumorale. O formă deosebită a edemului limfatic o reprezintă
“elefantiazis-ul”, care este expresia unei insuficienţe hepatice foarte exprimate. În
elefantiazis pielea este mult îngroşată, dură şi la nivelul ei în evoluţie pot apare tulburări
trofice.

Fig. 28 - Elefantiazis
Edemul carenţial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport (edemul de
foame, edemul de război), prin deficit de utilizare (sindrom de malabsorbţie, gastrectomie,
diaree cronică, afecţiuni hepatice, pancreatice) şi prin hipoproteinemie congenitală.
Edemul caşectic: apare prin hipoproteinemie caracteristică fazelor înaintate ale afecţiunilor
caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice, anemii severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariţia de transsudate în cavităţile pleurale,
pericardică, peritoneală, testicular (hidrocel), articulaţii (hidartroze).
 47

5.9. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ

În mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor. În
cazul în care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor şi în alte regiuni, vorbim
de circulaţie venoasă colaterală, care denotă întotdeauna un proces patologic. Procesele
obstructive ale venelor mari situate profund, determină dilatarea venelor superficiale
subcutanate.
Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaţie venoasă colaterală, după mecanismul lor de
producere:
Obstrucţia venelor profunde ale extremităţilor. Este forma cea mai frecvent întâlnită în clinică. Apare în caz
de tromboflebită profundă a membrelor, mai frecvent inferioare (tromboză venoasă profundă a membrelor
inferioare). Este prezentă circulaţia venoasă subcutanată la nivelul membrului afectat, edem unilateral, ca şi
celelalte semne de inflamaţie.

Fig. 29 - Circulaţia colaterală prin venele superficiale ale pielii

(datorită unei compresii extriseci a venei subclaviculare drepte)

Obstrucţia venei cave superioare apare în tumorile mediastinale, cancerele bronhopulmonare compresive.
Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul peretelui anterior al toracelui. Direcţia de circulaţie a
sângelui în aceste colaterale este de sus în jos. Sensul de circulaţie al sângelui în venele subcutanate dilatate
se poate stabili comprimând aceste vene cu două degete, ridicând apoi pe rând, mai întâi degetul superior şi
apoi şi cel inferior, urmărind modul de umplere al venei.
În caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul în pelerină (gulerul lui Stokes) care
este un edem dur, fără godeu, localizat la faţă, gât, membre superioare şi 1/3 superioară a toracelui.
Obstrucţia venei cave inferioare. Aceasta determină apariţia edemului, cianozei şi circulaţiei venoase
colaterale subcutanate în jumătatea inferioară a corpului (membre inferioare, pe părţile laterale ale
abdomenului, partea inferioară a toracelui). Sensul de circulaţie a sângelui în aceste colaterale este de jos în
sus.
Obstrucţia circulaţiei portale. Determină apariţia circulaţiei venoase colaterale la nivelul abdomenului,
colateralele fiind situate radiar în jurul ombilicului (aspect clasic de “cap de meduză”). Este o circulaţie
colaterală porto-cavă (prin venele periombilicale, gastro-esofagiene şi hemoroidale, care toate sunt dilatate).

Cauze de obstrucţie a circulaţiei portale:

• ciroza hepatică (cea mai frecventă),
• obstrucţia subhepatică = tromboza venei porte,
• obstrucţia suprahepatică = tromboza venelor hepatice (aşa numitul sindrom Budd-
Chiari).
48

Fig. 30 - Circulaţie colaterală porto-cavă

5.10. TULBURĂRILE TROFICE CUTANATE

Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburări trofice cutanate variate. Ele
reprezintă modificări structurale ale tegumentelor şi ale altor ţesuturi adiacente, consecutive
devitalizării lor, în urma unor tulburări de circulaţie arterială şi/sau venoasă.
Degerăturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremităţi (degete, urechi),
de intensitate diferită (de la simpla hiperemie, în degerăturile de gradul I, la necroză şi
gangrenă umedă, în degerăturile de gradul IV).

Fig. 31 - Degerături
Gangrena reprezintă necrozarea tegumentelor şi celorlalte ţesuturi moi. La început se
manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce necroza ţesutului, cu
eliminarea lui. Gangrena poate fi uscată sau umedă. Gangrena umedă apare secundar
suprainfecţiei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evoluează cu gangrene:
arteriopatiile periferice în stadiul IV de evoluţie, ocluziile arteriale periferice prin embolii.
Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
 49

Fig. 32 - Cangrene
Escara este o gangrenă profundă, interesând, pe lângă tegumentele, muşchii şi chiar osul.
Escarele apar în regiunile expuse presiunii corporale (fese, călcâie, coate, regiunea sacrală)
la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoşi, bolnavi cu accidente vasculare
cerebrale, insuficienţă cardiacă ireductibilă) şi care nu beneficiază de o îngrijire suficientă
prin mobilizare pasivă şi masaj.

Fig. 33 - Escara
Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă, situată în
talpă, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al V-lea metatarsian. Cauze:
tabes, diabet zaharat.

Fig. 34 - Mal perforant plantar

50

Ulcerul varicos este o ulceraţie profundă, cu margini neregulate, ce apare la nivel gambier,
fiind cauzat de tulburările de circulaţie venoasă ce caracterizează insuficienţa circulatorie
venoasă cronică din varicele membrelor inferioare sau sindromul posttrombotic de la
acest nivel. Extremitatea afectată este cianotică. Denotă o evoluţie nefavorabilă a afecţiunii
venoase şi are o vindecare lentă.

Fig. 35 - Ulcer varicos

 51

6. STAREA PSIHICĂ (STAREA DE CONŞTIENŢĂ).

ALTERĂRILE SENZORIULUI (ALTERĂRILE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ)

În timpul în care se ia anamneza, medicul se orientează asupra gradului de inteligenţă şi

asupra stării psihice a bolnavului. În mod normal, individul sănătos este orientat temporo-
spaţial. Tulburările psihice mai uşoare nu se vor putea descoperi decât după o observaţie
mai îndelungată. În schimb, tulburările psihice mai serioase sunt uşor de constatat. Dintre
acestea cele mai importante sunt:
Tulburările somnului;
• Pierderi de conştienţă tranzitorii - lipotimii, sincope;
• Pierderi de conştienţă prelungite - comele;
• Convulsii;

6.1. TULBURĂRILE SOMNULUI

Privarea îndelungată de somn (40-200 ore) se însoţeşte de astenie, irascibilitate, dificultăţi

de concentrare a atenţiei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie, scăderea motivaţiei. Ulterior
se instalează iluzii şi halucinaţii, mai ales în domeniul analizorului vizual şi tactil. Apar
tulburări de vorbire.
Insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacităţilor fizice
şi psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada fiziologică de somn este în
medie de 7-8 ore, dar poate varia individual între 4 şi 10 ore. Copiii şi tinerii au tendinţa de
a dormi mai mult, bătrânii mai puţin. Există insomnii de inducţie , de trezire precoce, sau
somn cu intermitenţă.
Insomnia tranzitorie se poate datora dereglării ritmului circadian prin nerespectarea orelor
obişnuite de somn, ca la schimbarea meridianului şi a fusului orar, activitate în schimb de
noapte, etc.
Insomnia cronică se întâlneşte în afecţiuni psihice depresiv-anxioase, precum şi în afecţiuni
organice: insomnia cardiacilor provocată de accentuarea nocturnă a dispneei, ortopnee; în
cordul pulmonar cronic cu hipoxie importantă apare o inversare a raportului nictemeral
veghe-somn, cu insomnie nocturnă şi somnolenţă diurnă. Insomnia se mai poate întâlni în
uremie, diabet zaharat, alcoolism, toxicomanie cu stimulente, hipertireoză.
Hipersomnia se manifestă prin creşterea numărului de ore dormite. Este frecventă în
următoarele afecţiuni: stări febrile, infecţioase în general, boli ale sistemului nervos central
(encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficienţă hepatică, hipotiroidie.
Sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se întâlneşte caracteristic la marii obezi cu
hipoventilaţie pulmonară, asociată cu hipertensiune arterială. Bolnavii dorm aproape
continuu, se trezesc uşor la solicitări, dar readorm imediat. În timpul somnului apar
perioade de apnee, cu durată variabilă (până la 1-2 minute), cu hipercapnie şi hipoxemie.
Bolnavul este trezit de senzaţia acută de sufocare, readoarme însă instantaneu şi ciclul se
repetă. Adesea se asociază semne de insuficienţă cardiacă dreaptă. Denumirea de sindrom
Pickwick a fost sugerată de Burrel, făcându-se analogie cu descrierea lui John, vizitiul lui
Pickwick, din celebra carte a lui Charles Dickens.
Sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regulă condiţionat genetic, cu lezarea
52

caracteristică a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri cu atacuri

irezistibile de somnolenţă (narcolepsie) asociată uneori şi cu pareză musculară (cataplexie).
Somnambulismul se manifestă ca o tulburare de comportament ce survine în cursul
somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare în poziţie şezândă sau
coborârea din pat şi un fel de plimbare într-o stare de semiconştienţă. Bolnavul (de regulă
un copil) este greu de trezit. Episodul nu durează mai mult de 15 minute.

6.2. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ TRANZITORII

Lipotimia (leşinul) este o pierdere tranzitorie a stării de conştienţă provocată de o

subperfuzie a creierului cu hipoxie consecutivă. Apare de regulă în ortostatism. Bolnavul
simte o slăbiciune extremă, cu ameţeli, întunecarea vederii, senzaţia de cădere iminentă,
care permite în mod obişnuit să se prevină lovirea prin cădere. Conştienţa se întunecă,
putând dispare complet. Aspectul bolnavului se caracterizează prin paloare intensă, cu
transpiraţii profuze, reci, ale feţei şi corpului. Pulsul slăbeşte, tensiunea arterială scade.
Se păstrează tonusul sfincterelor. La scurt timp după cădere, de la câteva secunde la 1-2
minute, conştienţa reapare. Revenirea senzorială este completă. Mecanismul de producere
este o reducere a întoarcerii venoase datorată unei vasodilataţii periferice venoase în
jumătatea inferioară a corpului, cu reducerea debitului cardiac şi subperfuzie cerebrală.
Prin cădere, în poziţie orizontală se produce creşterea întoarcerii venoase cu redresarea
perfuziei cerebrale.
Sincopa (colapsul) - din limba greacă “a cădea, a se prăbuşi”, noţiune identică cu
colabarea din limba latină.
Sincopa este tot o pierdere temporară de conştienţă a cărei instalare este de obicei mai
brutală, fără prodrom, însoţită de regulă de o rărire a bătăilor cardiace sau de o scădere în
primul rând a debitului cardiac.
Tipuri de sincope:
• Sincope de natură neurogenă, psihogenă (epilepsia, isteria);
• Sincope de origine vasculară;
• Sincope de origine cardiacă;
Sincope de natură neurogenă, psihogenă:
Sincopa “isterică”, apare atunci când pacientul este într-un anturaj, cu nuanţă teatrală
dramatică. Nu se produc modificări ale coloraţiei tegumentelor, pulsul şi tensiunea
arterială rămân nemodificate. Tot în acest cadru se întâlnesc şi falsele sincope ale
anxioşilor în sindromul de hiperventilaţie. Hiperventilaţia produce hipocapnie,
alcaloză, creşterea rezistenţei circulaţiei cerebrale.
Sincopa epileptică (absenţe epileptice, acces “petit mal”). Este vorba de alterări
tranzitorii ale stării de conştienţă, cu imobilizarea trăsăturilor faciale, întreruperea
activităţii, de obicei pentru câteva secunde, uneori cu pierderea tonusului postural,
incontinenţă sfincteriană, mai ales urinar, contracţii ritmice ale buzelor. Bolnavul
îşi revine având o amnezie totală asupra celor întâmplate. În astfel de situaţii,
electroencefalograma este utilă pentru diagnostic.
Ischemia tranzitorie cerebrală - ischemia de focar. Este o tulburare de conştienţă cu
caracter efemer, de câteva minute, asociată de obicei cu fenomene neurologice de
 53

focar (monopareză sau hemipareză tranzitorie, pareză facială de tip central, afazie,
disartrie). Revenirea senzoriului se face încet şi progresiv, paralel cu reducerea
fenomenelor de deficit neurologic. Este expresia unei tulburări circulatorii cerebrale
regionale tranzitorii şi reversibile.

Sincopa de origine vasculară se caracterizează prin:

• puls periferic nepalpabil, tensiunea arterială nemăsurabilă;
• zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:
Sincopa vaso-vagală se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare în ortostatism
prelungit, căldura excesivă, la persoane emotive în situaţii neplăcute, exemplu
recoltări de sânge sau simpla vedere a sângelui. Se observă bradicardie extremă,
hipotensiune arterială.
Sincopa posturală întâlnită în sindromul de hipotensiune ortostatică. În acest caz
frecvenţa cardiacă este păstrată, însă pulsul este slab sau dispare prin scăderea
valorilor tensionale. Este frecvent provocată de medicamente hipotensoare (Prazosin,
inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv
cu diuretice. Apare şi la bolnavi anemici, debilitaţi, după o perioadă prelungită de
imobilizare la pat.
Sincopa carotidiană - în hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate fi
declanşată la aceşti bolnavi de o mişcare bruscă de rotaţie a capului, guler strâmt sau
chiar la bărbierit. Apare de obicei în ortostatism, mai frecvent la bărbaţi.
Sincopa din hemoragia digestivă apare prin scăderea bruscă a volemiei şi a tensiunii
arteriale, urmată de vasoconstricţie şi redistribuire a masei sanguine. Se produce în
caz de hemoragie digestivă superioară sau inferioară, exteriorizată prin hematemeză,
melenă sau rectoragii şi în general în orice hemoragie cu anemie secundară
posthemoragică.
Sincope de origine cardiacă:
Sincopa cardiacă apare cel mai frecvent în tulburările de ritm sau de conducere.
Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bătăi pe minut sau
peste 180 bătăi pe minut). Cel mai frecvent apare în blocul atrio-ventricular complet
(BAV grad III), cu pierderea bruscă a stării de conştienţă, fără prodrome, oprirea
bătăilor cardiace. Se instalează cianoza, respiraţia stertoroasă, convulsii parţiale sau
generalizate tonico-clonice (sindromul Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar
dacă se iau măsuri de resuscitare cardio-pulmonară eficiente. În caz de întârziere a
acestor măsuri apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
Sincopa de efort apare caracteristic în stenoza aortică prin inadecvarea debitului
cardiac. La fel apare sincopa de efort în cardiopatiile congenitale cianogene cu şunt
dreapta-stânga.

6.3. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ PRELUNGITE. COMELE

Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze între
cuvinte; are tulburări de ideaţie, bradipsihie, bradikinezie, raţionament dificil, se încurcă în
operaţii aritmetice simple (scădere, adunare), uneori este dezorientat în timp şi spaţiu.
54

Starea de torpoare - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente, cu inconsistenţă

logică.
Coma se caracterizează prin abolirea completă a stării de conştienţă, cu păstrarea funcţiilor
vitale (respiraţie, puls). În coma vigilă, bolnavul reacţionează încă la stimuli dureroşi
puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacţii de apărare. În coma profundă
bolnavul nu răspunde la nici un stimul.
Cauzele cele mai frecvente ale stărilor comatoase:
• Intoxicaţii endogene;
• Intoxicaţii exogene;
• Come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);

Come prin intoxicaţii endogene (come metabolice)

Coma diabetică (hiperglicemică). Coma hiperglicemică la diabetici este precedată
de prodrome: somnolenţă, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul este cu tegumente şi
mucoase uscate, are respiraţie acidotică (hiperpnee cu amplitudine mare - respiraţie
Kussmaul) cu halenă acetonemică. Biologic se constată hiperglicemie.
Coma hipoglicemică survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei. Coma
este precedată de senzaţia imperioasă de foame, cefalee, slăbiciune, tremurături,
transpiraţii. Coma se instalează relativ brusc cu hipertonie musculară, uneori
convulsii. Dacă este prelungită produce leziuni cerebrale ireversibile (decerebrare).
Biologic se constată o hipoglicemie severă.
Coma uremică apare în ultimul stadiu de evoluţie a unei insuficienţe renale cronice,
respectiv stadiul uremic. Coma uremică se instalează progresiv, cu astenie, adinamie.
Bolnavul are respiraţie acidotică cu halenă amoniacală, are o paloare teroasă. Biologic
există o retenţie de substanţe azotate (creatinină, uree, acid uric crescute).
Coma hepatică apare în ciroza hepatică decompensată, neoplasmul hepatic primar
sau metastatic cu insuficienţă hepatică. Coma hepatică se instalează progresiv,
precedată de somnolenţă, astenie, adinamie, “flapping tremor”, uneori agitaţie psiho-
motorie. Bolnavul are “foetor” hepatic (halenă dulceagă cu miros de ficat crud),
subicter sau icter.
Come prin intoxicaţii exogene
Coma alcoolică, instalată progresiv, este precedată de tulburări psihice: agitaţie,
logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea completă a
conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul.
Comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu
sedative sau somnifere (barbiturice).
Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar în accidente vasculare cerebrale,
meningite, encefalite, tumori cerebrale, după traumatisme cerebrale. Coma cerebrală se
caracterizează prin grade variate de profunzime, de regulă însoţite de semne neurologice
de focar (hemipareză flască, hemiplegie, pareză facială de tip central). Instalarea poate fi
bruscă (ictus apoplectic) când bolnavul cade şi intră imediat în comă, ca în hemoragia
cerebrală masivă sau embolia cerebrală importantă. Alteori coma este precedată de
cefalee, obnubilare, stare confuzională, torpoare, cu pierderea progresivă a stării de
conştienţă şi instalarea treptată a semnelor neurologice de focar, cum se întâmplă în
tromboza vaselor cerebrale. Prezenţa sau absenţa reflexelor trunchiului cerebral (reflex
 55

fotomotor, cornean, orbicular) este importantă în evaluarea extensiei şi localizarea

leziunilor.
Comoţia cerebrală se instalează după un traumatism cranio-cerebral mai uşor, cu pierdere
tranzitorie de conştienţă, fără leziuni neurologice evidente. Bolnavul îşi revine complet,
având amnezia momentelor care au precedat contuzia.
Indiferent de etiologia stării comatoase, aprecierea profunzimii şi gravidităţii ei se face prin
calcularea scorului Glasgow.
Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiază 3 parametri:
Deschiderea ochilor = O
spontană-------------------------------------------------------------------------------------4
la zgomot sau stimul verbal --------------------------------------------------------------------3
la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului -------------------------2
deloc -----------------------------------------------------------------------------------------------------1
Răspunsul verbal = V
orientat: conştienţă de sine şi de mediu înconjurător ----------------------------------------5
confuz: conversaţie posibilă, dar confuzie şi dezorientare ---------------------------------4
inadecvat: cuvinte clare dar conversaţie imposibilă -----------------------------------------3
neinteligibil: cuvinte neinteligibile ------------------------------------------------------------------2
absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1
Răspunsul motor = M
ascultă de un ordin verbal ----------------------------------------------------------------------6
orientat: mişcarea de flexie tinde să facă să dispară originea duerii ---------------------5
evitare: fără răspuns orientat dar flexia rapidă a cotului cu evitare ----------------------4
decontractură: flexia lentă a membrului superior, extensia membrului inferior --------3
decebrare: rotaţia internă şi hiperextensia membrului superior extensia şi flexia
plantară la nivelul membrului inferior ---------------------------------------------------------2
absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1
Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15.
7 este un scor de graniţă sub care se situează starea de comă gravă,
la sugar răspunsul verbal este apreciat astfel: ţipăt = 5, geamăt = 3, absent = 1
Bibliografie: Teasdale G, Jennet B. - Assesment of coma and impaired consciousness, a
practical scale. The Lancet 1974, July 13, 81-84.

6.4. CONVULSIILE

Reprezintă o activitate motorie paroxistică sistematizată, fiind expresia unei

hiperexcitabilităţi a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau parţiale.
Convulsiile generalizate caracteristice se întâlnesc în epilepsie în accesul de “grand mal”.
56

Instalarea accesului este precedată de senzaţii particulare: olfactive, auditive, vizuale,

halucinaţii, palpitaţii = aura. La scurt timp bolnavul îşi pierde brusc conştienţa, cade, se
instalează o contracţie tonică generalizată interesând şi musculatura respiratorie, cu
extremităţi în extensie, opistotonus. Apare cianoză intensă. După 20-30 secunde apar
contracţii clonice ale membrelor, respiraţia stertoroasă, salivaţie cu “spumă la gură”
(respiraţie forţată cu proiectarea salivei). Bolnavul în timpul fazei clonice, îşi poate muşca
limba sau buzele. Accesul încetează spontan în 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de
o stare confuzională cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este atât de caracteristic
încât diagnosticul este evident la inspecţia bolnavului. Între accese, examenul clinic este
normal. Electroencefalograma are valoare diagnostică certă.
Convulsiile generalizate pot fi întâlnite şi în alte afecţiuni: tumori cerebrale, sindromul
Adams-Stokes din sincopa cardiacă prin bloc atrio-ventricular complet, în stopul cardiac,
afecţiuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropaţii în stadiul uremic, encefalopatia
hipertensivă.
Convulsiile parţiale se manifestă fără alterarea senzoriului, cu contracţii clonice interesând
unilateral o extremitate, superioară şi/sau inferioară sau amândouă, cu durată de câteva
minute (epilepsia jacksoniană). Se pot întâlni în tumori cerebrale, metastaze cerebrale,
afecţiuni neurologice însoţite de iritaţia locală a zonelor corticale motorii.
Tetania apare în accese de contracţii tonice, spastice ale musculaturii scheletice şi
viscerale. Extremităţile superioare şi inferioare sunt în flexie spastică, cu flexia articulaţiilor
radiocarpiene, a policelui, a articulaţiilor metacarpo-falangiene şi extensia articulaţiilor
interfalangiene, degetele figurând un con (mâna de mamoş).
Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraţie zgomotoasă caracteristică
(stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabilităţi neuro-musculare, provocată de
scăderea calcemiei sau magneziemiei.
Starea de hiperexcitabilitate neuro-musculară latentă poate fi depistată prin semnul
Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia spastică a
musculaturii feţei).
 57

6.5. SEMIOLOGIA PSIHIATRICĂ

EXAMINAREA STĂRII MENTALE

MODIFICĂRI DE COMPORTAMENT

Iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor, lucrurilor şi obiectelor reale (deci percepţii
false cu obiect). Apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu substanţe halucinogene
(LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase pot apare iluzii “fiziologice”, frecventă
fiind confuzia (o persoană cu alta).
Halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi:
vizuale - scântei, etc. (în nevroza astenică, psihopatii);
gustative şi olfactive - gusturi şi mirosuri diverse, plăcute sau neplăcute (în epilepsie);
tactile - înţepături, etc. (alcoolism);
auditive - pocnituri, cântece, etc. (schizofrenie);
Anxietatea - (apare în nevroza astenică, stări de surmenaj), reprezintă o stare de teamă, de
frică continua, fără obiect, însoţită obişnuit de un ansamblu de tulburări neuro-vegetative
(transpiraţii, dispnee). Anxietate (frică de moarte) poate să apară şi la bolnavii cu boli
organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiaci.
Obsesia - idee dominantă cu caracter absurd, care, contrar voinţei individului, pune
stăpânire pe gândirea acestuia şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepărtare a ei, nu
poate fi înlăturată (în stări depresive, schizofrenie).
Fobia - este o idee obsesivă dublată de anxietate - cancerofobia (teama de cancer),
nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia ( teama
de spaţii închise), zoofobia (teama de animale).
Delirul - reprezintă o idee falsă pe care bolnavul o trăieşte ca adevărată (psihoze,
intoxicaţii, boli infecţioase). Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie) sau din contră,
cu fenomene apatice. Uneori este însoţită de carfologie (mişcări automate ale mâinilor, ca şi
cum bolnavul ar vrea să prindă obiecte imaginare).
Atenţia - poate fi:
• diminuată, afectând toate sectoarele vieţii psihice a individului (oligofrenie,
demenţă);
• exagerată, dar limitată la anumite sfere de preocupare (starea de sănătate, anumite
idei depresive);
Tulburările de somn:
• insomnia,
• hipersomnia,
Tulburările de conştienţă:
• Pierderi de conştienţă tranzitorii (lipotimia, sincopa);
• Pierderi de conştienţă prelungite-comele. (vezi capitolul anterior).
58

7. SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ

7.1. MODIFICĂRI STATICE ŞI DINAMICE

Atitudinea bolnavului (poziţia bolnavului):

• atitudine active (normală);
• atitudine pasivă (stări comatoase);
• atitudine forţată: antialgică, antidispneică, în diverse boli interne şi neurologice;
(vezi capitolele anterioare).

Echilibrul static (staţiunea verticală) este tulburat în leziuni ale sistemului vestibular,
sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), în tabes şi polinevrite. Pentru examinarea
echilibrului static a bolnavului, se efectuează proba Romberg: bolnavul în poziţie verticală,
cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite, este rugat să închidă ochii. În caz
de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde (tabes, polinevrite), bolnavul nu poate
menţine această poziţie (proba Romberg este pozitivă).
Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecţia generală, poate fi
modificat în diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze, gonartroze) sau în
bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburări ale mersului sunt următoarele:
• Mersul “spasmodic”: mers rigid, greoi, târând picioarele (în scleroza în plăci);
• Mersul “târât”: cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l găseşte,
bolnavul îşi trage piciorul (în parapareze, histerie);
• Mersul “cosit”: bolnavul îşi duce lateral membrul inferior bolnav descriind un
semicerc (în hemipareza sechelară unui atac ischemic cerebral);
• Mersul “stepat”: piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe coapsă
şi coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vârful piciorului (în paralizia nervului
sciatic popliteu extern);
• Mersul “rigid”: mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte - aspectul
bolnavului - de semn de întrebare (în boala Parkinson);
• Mersul “dansant”: mers ţopăit, bolnavul prezintă mişcări involuntare, necoordonate
(în coree);
• Mersul “talonat”: bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor, ridică
membrul inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes);
• Mersul “ebrios”: mers în “zig-zag”, nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat (sindrom
cerebelos);
• Mersul “legănat”: “de raţă” sau mersul “salutând”, cu aplecarea pe spate la fiecare
pas (în luxaţia unilaterală congenitală de şold);
 59

7.2. MOTILITATEA VOLUNTARĂ (ACTIVĂ)

Pentru aprecierea acesteia, se urmăresc:

• Mişcările spontane - prin simpla inspecţie a bolnavului;
• Amplitudinea mişcărilor - cerem bolnavului să execute diferite mişcări în diverse
articulaţii;
• Viteza - rapiditatea cu care se face mişcarea;
• Forţa musculară cu care se face o mişcare;
Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial (pareză) sau deficit total (paralizie -
plegie). Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate:
• Monoplegie: paralizia unui membru;
• Hemiplegie: paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele respective;
• Paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare;
• Tetraplegie: paralizia membrelor superioare şi inferioare.
În cazul parezei se folosesc termenii de: monopareză, hemipareză, parapareză şi
tetrapareză.

7.3. COORDONAREA MIŞCĂRILOR

Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii sensibilităţii

profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
Ataxia cerebeloasă apare în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase. Se caracterizează
prin:
• Dismetrie cu hipermetrie, care se pune în evidenţă prin proba index-nas (se cere
bolnavului să ducă degetul arătător pe vârful nasului), sau prin proba călcâi-genunchi.
În ambele probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi chiar o depăşeşte
(hipermetrie).
• Asinergie - defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la executarea
unei mişcări complexe.
• Adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa mişcări repezi, succesive şi de sens
contrar, evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului.
• Tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului şi dispare în
decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare.
• Tulburări de scris (neregulat, tremurat)
• Tulburări de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi de mers (nesigur, în zig-zag)
Ataxia tabetică apare în tabes şi se caracterizează prin:
• mers talonat, cu baza lărgită;
• dismetrie cu hipermetrie;
• proba Romberg pozitivă;
60

• abolirea reflexelor osteo-tendinoase.

7.4. REFLEXELE

În cadrul examenului neurologic, se cercetează reflexele cutanate, reflexele osteo-

tendinoase şi reflexele pupilare.
Reflexele cutanate se execută excitând pielea cu un vârf de ac.
• Reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia
muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale;
• Reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior): bolnavul în decubit
dorsal, se excită pielea abdomenului la cele trei nivele şi se obţine, în mod normal,
contracţia muşchilor abdominali în regiunea respectivă. Reflexul este diminuat sau
abolit în leziuni piramidale.
• Reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi spre
degete produce, normal, flexia degetelor. În leziuni piramidale, degetul mare face o
mişcare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi însoţită de desfacerea în
evantai a celorlalte degete.

Fig. 36 - Reflexul cutanat plantar

Reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execută cu un ciocan de reflexe, percutându-se
tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv.
• reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determină extensia gambei pe
coapsă;
 61

Fig. 37 - Percuţia tendonului rotulian

• reflexul achilian - percuţia tendonului lui Achile produce contracţia tricepsului
sural.

Fig. 38 - Percuţia tendonului lui Achile

Modificări patologice ale ROT:
• diminuate sau abolite - în tabes, mielite, nevrite, polinevrite;
• exagerate în leziuni piramidale.
Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul
rotulei (examinatorul apasă brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână,
menţinând această poziţie), sau, la nivelul piciorului (mişcare bruscă de flexie dorsală a
piciorului). Clonusul apare în leziuni piramidale.
Reflexele pupilare:
• reflexul fotomotor (de reacţie la lumină). Bolnavul priveşte în depărtare, se acoperă
cu palmele ochii bolnavului, se aşteaptă câteva secunde şi apoi se descoperă brusc,
pe rând, câte un ochi. Normal, pupilele se micşorează (mioză);
• reflexul de acomodare la distanţă: se cere bolnavului să urmărească degetul
examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului), care se apropie şi se depărtează.
Normal, la apropierea degetului pupila se micşorează, iar la depărtarea lui se dilată
(midriază).
Pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare la distanţă se constată în
sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
62

7.5. SENSIBILITATEA

Tulburările de sensibilitate sunt:

Subiective:
• parestezii: senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături. Apar în nevrite,
polinevrite şi tabes;
• durere - în tumori, hernie de disc.
Obiective:
• Tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni medulare.
Tulburările de sensibilitate pot fi tactile, termice şi dureroase. Tulburările includ
diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii superficiale;
• Tulburări de sensibilitate profunde:
- se cercetează sensibilitatea profundă vibratorie cu ajutorul diapazonului care se
aplică pe eminenţele osoase;
- sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al deplasărilor segmentelor) se
cercetează prin a cere bolnavului care stă cu ochii închişi, să recunoască poziţia
(imprimată de medic) unui segment de membru.

7.6. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE

Tremurăturile sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se disting:

• tremurături fiziologice, care apar la frig;
• tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcări voluntare) şi
stato-kinetice.
Astfel, tremorul parkinsonian apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în somn
(boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este fin, regulat,
localizat la mâini, este mai accentuat dimineaţa, diminuă după ingestia de alcool. Tremorul
senil interesează mâinile şi capul.
Convulsiile sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente. Convulsiile pot fi
generalizate şi parţiale, iar după natură, tonice şi clonice. Convulsiile tonice sunt contracţii
musculare durabile, care determină o rigiditate şi imobilitate a segmentelor interesate
(tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezintă o succesiune de mişcări bruşte,
regulate, separate de scurte intervale de rezoluţie musculară. Apar în epilepsie, eclampsie,
uremie.
Fasciculaţiile musculare sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se traduc prin
mişcări ondulante ale muşchilor.
Mişcările coreice sunt dezordonate, bruşte, ilogice, accentuate de mişcările voluntare.
Apare în coreea Sydenham (determinarea nervoasă a reumatismului articular acut), şi
coreea Huntington (boală ereditară).
Miocloniile sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, localizate la un singur
muşchi sau la un grup muscular. Apar în encefalită, uremie.
 63

Crampele funcţionale sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup muscular care
participă la un act profesional (crampa scriitorului, înotătorului, pianistului).
Ticurile sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii, diminuate de
voinţă. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umărului.
Trismusul reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii. Apare în
tetanie, tetanos, epilepsie.

7.7. NERVII CRANIENI

Nervul olfactiv
Se cercetează mirosul cu diferite substanţe cunoscute, pentru fiecare nară în parte.
Tulburări ale mirosului:
- Hiposmia: diminuarea mirosului;
- Anosmia: pierderea mirosului;
- Hiperosmia: creşterea capacităţii olfactive;
- Parosmia: confundarea diferitelor mirosuri;
- Cacosmia: perceperea oricărui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil;
Cauzele modificării funcţiei olfactive: tumori nazale, sinuzite, vegetaţii adenoide.
Nervul optic
Se cercetează:
- Acuitatea vizuală, cu optotipul;
- Câmpul vizual, cu campimetrul;
- Fundul de ochi, cu oftalmoscopul,
Tulburări de vedere:
• Ambliopia: diminuarea vederii;
• Amauroza sau cecitatea: pierderea vederii;
• Discromatopsia: tulburări de vedere pentru culori. Este de obicei congenitală şi
interesează, în special, culorile roşie şi verde (daltonismul);
• Hemianopsia: pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual;
• Scotoamele: pete oarbe în câmpul vizual.
Cauzele tulburărilor de vedere: nevrite optice de diferite etiologii diabetică, uremică, etc.),
tumori pe căile optice.
Nervii oculomotor comun, patetic şi oculomotor extern
Ei inervează musculatura globilor oculari. Leziunile lor pot determina:
• Strabism: devierea globului ocular în direcţie opusă nervului lezat;
64

Fig. 39 - Strabism convergent şi divergent

• Diplopie: vedere dublă;

Fig. 40 - Diplopie
• Ptoză palpebrală: apare prin paralizia nervului oculomotor comun.
Nervul facial
Paralizia facială (de cauză infecţioasă, tumorală, vasculară) se clasifică în periferică şi
centrală, în raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.
Paralizia facială periferică se caracterizează prin:
• asimetrie facială cu devierea gurii spre partea sănătoasă;
• ştergerea pliurilor şi şanţurilor feţei şi frunţii;
• coborârea comisurii bucale;
• lagoftalmie prin căderea pleoapei inferioare;
• scurgerea lacrimilor pe obraz;
• absenţa clipitului (toate de partea bolnavă);
• mişcările automate (râs, plâns) şi cele active (arătarea dinţilor) accentuează aceste
semne;
• bolnavul nu poate fluiera, încreţi fruntea şi încrunta de partea bolnavă;
• când încearcă să închidă pleoapele, ochiul de partea bolnavă rămâne deschis, iar
globul ocular este deviat în sus şi exterior (semnul lui Charles-Bell);
 65

Fig. 41 - Paralizie facială periferică stânga

Paralizia facială centrală
Sunt prezente aceleaşi semne ca în paralizia periferică, cu deosebirea că bolnavul poate
încreţi fruntea şi închide ochiul.
Nervul acustico-vestibular
Leziunea nervului acustic se caracterizează prin:
• Acufene: sunete şi zgomote (pocnituri) percepute de bolnav fără existenţa unei
surse sonore exterioare care să le producă. Acufenele apar în hipertensiunea arterială,
otite;
• Hiperacuzie: creşterea intensităţii de percepţie auditivă. Apare în migrenă, nevroze;
• Diplacuzie: acelaşi sunet auzit simultan în două variante diferite ca tonalitate;
• Hipoacuzie şi surditate de transmisie: diminuarea auzului prin compromiterea
conducerii aeriene a sunetelor. Apare în otitele medii, dop de cerumen, etc.;
• Surditate de percepţie: este afectată atât conducerea aeriană cât şi cea osoasă.
Apare în leziuni ale urechii interne şi nervului auditiv;
Leziunea nervului vestibular determină:
• Vertij (ameţeală) - falsă senzaţie de deplasare a individului în raport cu elementele
mediului înconjurător, sau ale acestora faţă de individ;
• Tulburări de echilibru;
• Nistagmus - instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari compusă din două
secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă de reântoarcere la punctul fix,
aceasta din urmă definind şi sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu).
(după C Stanciu, 1989).
66

8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICĂ

8.1. HIPOFIZA

SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE
Acromegalia
Este boala secundară hipersecreţiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar eozinofil).
Aspectul bolnavului este de maimuţă: faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase
(arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale şi pomeţii), mandibula hipertrofiată
şi proeminentă (prognatism), nasul mare, limba groasă, dinţii din arcada inferioară par rar
implantaţi, membrele superioare cu palmele late, policele enorm, membrele inferioare
groase, hipertrofia organelor genitale externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt
cefalea şi tulburările de vedere. Radiografia craniană arată şaua turcească deformată.

Fig. 42 - Acromegalie. Modificări faciale şi ale membrelor

Insuficienţa hipofizară (Boala Simmonds).
Apare consecutiv reducerii secreţiei de hormoni antehipofizari. Poate fi secundară unor
tumori, traumatisme cerebrale, meningite, encefalite. Boala afectează în special sexul
feminin. Simptomatologia bolnavilor este dominată de inapetenţă, anorexie, scădere
ponderală, căderea părului axilar şi pubian, amenoree, diminuarea funcţiei sexuale.

SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE
Diabetul insipid este datorat absenţei hormonului antidiuretic (ADH). Apare în
tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice, traumatisme cerebrale sau după intervenţii
neurochirurgicale. Bolnavii cu diabet insipid prezintă o poliurie de peste 3 litri pe zi şi
polidipsie exagerată.

8.2. TIROIDA
Tiroida este singura glandă cu secreţie internă accesibilă examenului clinic prin inspecţie,
palpare şi uneori auscultaţie.
În mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consistenţă moale, nedureroasă, mobilă
cu mişcările în timpul deglutiţiei.
 67

Guşa simplă “netoxică” (guşa endemică) reprezintă mărirea de volum a tiroidei, cauza cea
mai frecventă fiind carenţa de iod din regiunile endemice.

Fig. 43 - Guşă
Hipertiroidia (boala Basedow) este afecţiunea caracterizată prin hipersecreţie de hormoni
tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalică).
Simptomatologie:
• Guşă (glanda tiroidă mărită de volum, difuză, omogenă, mobilă cu deglutiţia,
vasculară);
• Exoftalmie bilaterală, simetrică, ochi strălucitori, aspect de spaimă, hipersecreţie
lacrimală;
• Simptome nervoase: tremurături fine ale extremităţilor, permanente, iritabilitate,
insomnie, vorbire rapidă;
• lte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanentă, transpiraţii, scădere
ponderală;

Fig. 44 - Facies basedowian

Hipotiroidia (mixedemul) apare secundar scăderii secreţiei de hormoni tiroidieni.
Cauze: hipotiroidie idiopatică (cauză necunoscută), postchirurgical, iradiere, tratament
supradozat cu antitiroidiene în hipertiroidie.
Simptomatologie:
• Infiltraţie cutaneo-mucoasă: edem mucos, fără godeu, care dă aspectul împăstat
al tegumentelor, facies rotunjit “în lună plină”, pleoapele tumefiate, tegumente palide,
reci şi uscate, absenţa în treimea externă a sprâncenelor;
68

• Tulburări psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tăcuţi, lipsiţi de energie, somnolenţi,

friguroşi, reducerea memoriei şi atenţiei, vorbire rară;
• Alte simptome: bradicardie, constipaţie.

Fig. 45 - Mixedem

8.3. SUPRARENALA

Insuficienţa suprarenală (boala Addison) apare ca urmare a scăderii secreţiei de hormoni

mineralocorticoizi şi glucocorticoizi. Leziunea este primară, sau secundară unui TBC al
suprarenalelor.
Simptomatologie:
• Astenie globală (fizică, psihică, sexuală);
• Melanodermie în zonele descoperite, expuse, în pliurile de flexie a membrelor,
mameloanelor şi mucoaselor (buze, gingii);
• Scădere în greutate importantă şi rapidă;
• Hipotensiune arterială, puls mic, slab bătut;
• Tulburări digestive: anorexie, diaree;
Sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducţia de hormoni glucocorticoizi, şi
apare în tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale.
Simptomatologie:
• Modificări morfologice caracteristice bolnavului:
- obezitate facio-tronculară, fără atingerea extremităţilor, faţa este rotundă cu aspect
“în lună plină”, pomeţii sunt roşii şi proeminenţi;
- hiperpilozitate, care la faţă, pe lângă modificările descrise anterior, realizează
aspectul de “cap de bufniţă”;
- vergeturi;
• Hipertensiune arterială;
• Diabet zaharat;
• Osteoporoză;
• Tulburări genitale: amenoree, impotenţă sexuală.
 69

9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI

ADENOPATIILE

Ganglionii limfatici în mod normal (individ sănătos) nu sunt palpabili. În caz de reacţie
inflamatoare sau tumorală a lor, aceştia cresc în volum, devenind palpabili. Afectarea şi
tumefierea ganglionilor se numeşte adenopatie.
În organismul uman există aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de
la câţiva milimetri la un centimetru. Ei sunt situaţi în punctele strategice ale circulaţiei
limfatice, având un rol de filtraţie mecanică a fluxului limfatic, reţinând resturi celulare
dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodată organe limfopoetice şi
organe producătoare de anticorpi.
Examenul clinic se referă în special la ganglionii superficiali, uşor de palpat, cei profunzi
(mediastinali, abdominali) fiind în afara posibilităţii decelării prin metodele clinice uzuale.
Inspecţia ganglionilor limfatici
Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele; se apreciază aspectul pielii (normal,
infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei ganglionare
respective, pentru constatarea porţii de intrare a infecţiei.
Palparea ganglionilor limfatici reprezintă metoda cea mai importantă a examenului clinic
al ganglionilor.
Tehnica de palpare:
Întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în planul
tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână şi planurile profunde. Pentru
palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vârful ultimelor patru degete sub
mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muşchiului
sternocleidomastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă. Palparea ganglionilor
axilari se face cu bolnavul în decubit dorsal (sau în ortostatism) având membrele superioare
pe lângă corp.

9.1. PRINCIPII DE PALPAREA GANGLIONILOR LIMFATICI

Locurile de palpare al ganglionilor limfatici:

Regiunea cervicală (anterioară, laterocervicală, unghiul mandibulei, submandibular,
mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară);
• Regiunea epitrochleară;
• Regiunea brahială mediană;
• Fosa axilară;
• Pereţii laterali ai toracelui;
• Regiunea inghinală;
70

• Regiunea femurală;
• Spaţiul popliteu;
Sensibilitatea dureroasă a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroasă pledează pentru
origine infecţioasă, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei nedureroase.
Consistenţa ganglionilor palpaţi:
• consistenţă moale: inflamaţii acute;
• consistenţă fermă: inflamaţii cronice;
• consistenţă dură: proces tumoral sau metastaze.
Mărimea ganglionilor variază de la dimensiunea unei alune la cea a unei portocale. În
general se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată (microadenopatie) întâlnită în
mielom multiplu, şi una marcată sau extremă (macroadenopatie) prezentă în leucemia
limfatică cronică şi boala Hodgkin.
Forma ganglionilor: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.
Mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili în lues primar şi secundar, sau
nemobili, aderenţi (adenopatiile tumorale).
Tendinţa la fistulizare: în adenopatia tuberculoasă.
Tendinţa la confluare: în adenopatii inflamatorii acute şi cronice şi în cele proliferativ-
tumorale.
Localizarea adenopatiei furnizează sugestii privitoare la locul de origine a procesului
patologic.
În adenopatia regională (localizată) cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazică.
Adenopatia supraclaviculară stângă semnifică metastazarea unei proces neoplazic
la distanţă (cancer gastric) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se întâlnesc în cadrul unei proliferări limfoide şi
reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin).
Semne asociate: febră, splenomegalie, etc.

Ganglionii profunzi
Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar când devin masivi, pot
da semne de compresiune mediastinală. Pentru decelarea lor se efectuează radiografia
toracică sau tomografie computerizată (CT).
Ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar când au un
volum considerabil. Pot da însă fenomene de compresiune (ascită şi edem la membrele
inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen ecografic abdominal, radiologic cu
substanţă de contrast (limfografie) sau CT.
 71

9.2. CLASIFICAREA ADENOPATIILOR

• Adenopatii infecţioase: acute şi cronice, localizate şi generalizate;

• Adenopatii alergice, imunologice;
• Adenopatii maligne,

Adenopatiile infecţioase acute şi cronice sunt induse de germeni bacterieni sau virali; pot fi
localizate sau generalizate. Adenopatiile infecţioase acute localizate (regionale) se întâlnesc
în inflamaţiile acute (angine, erizipel) şi includ ganglionii în care drenează vasele limfatice
din teritoriul unde este leziunea (ganglionii submandibulari în angine, ganglionii inghinali
în erizipel localizat la membrele inferioare). Ganglionii sunt dureroşi, de consistenţă medie,
adenopatia fiind însoţită sau nu de cordon limfangitic şi de alte simptome (constant febră).
Adenopatia infecţioasă acută generalizată apare în mononucleoza infecţioasă şi în general
în orice boală infecto-contagioasă la copii. La copii orice infecţie acută poate produce
adenopatie generalizată.
Dintre adenopatiile infecţioase cronice remarcăm:
• adenopatia tuberculoasă: localizată obişnuit laterocervical cu periadenită, care
fixează ganglionii pe planurile supra- şi subiacente şi tendinţă la fistulizare;
• adenopatiile luetice: în perioada primară, adenopatia însoţeşte şancrul de inoculare-
ganglionii inghinali. În perioada secundară, adenopatia este generalizată, bilaterală şi
simetrică, de dimensiuni reduse, consistenţă fermă;
• În bruceloză: poliadenopatie de consistenţă fermă;

Fig. 46 - Adenopatie latero-cervicală dreaptă

Adenopatiile de natură alergică, imunologică
Sunt adenopatii inflamatorii neinfecţioase, ce apar în sarcoidoză (boala Besnier-Boeck-
Schauman) şi în bolile de colagen, prin mecanism autoimun.

Adenopatiile maligne
Adenopatiile metastatice tumorale interesează, obişnuit, un grup ganglionar, ganglionii
fiind de dimensiuni variabile (alună, nucă), duri, nedureroşi, aderenţi la planurile profunde
şi fără tendinţă la fistulizare. Astfel, cancerul mamar dă metastaze ganglionare în axilă,
cancerele localizate abdominal dau metastaze ganglionare în fosa supraclaviculară stângă,
72

iar cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare în fosa supraclaviculară dreaptă.
Adenopatiile din hemopatiile maligne:
leucemia limfatică cronică dă adenopatie generalizată bilaterală şi simetrică, consistenţă
fermă, neaderentă;
Limfogranulomatoza malignă (boala Hodgkin) dă macroadenopatie asimetrică, nedureroasă,
consistenţă fermă.

9.3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ADENOPATIEI

Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se face cu alte tumefacţii cu aceleaşi localizări.

Astfel, la nivel cervical adenopatiile trebuie diferenţiate de lipoame, sau de afecţiuni
inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare. La nivel axilar cu hidrosadenita. La nivel
inghinal trebuie avută în vedere hernia inghinală.

Fig. 47 - Adenopatii mediastinale (leucemie acuta limfatică)

 73

10. SINDROMUL FEBRIL

Temperatura corpului reprezintă rezultanta procesului de termogeneză (producere de

căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglatori din hipotalamus.
Temperatura corpului este produsă prin reacţiile chimice ale metabolismului celular. În
funcţie de intensitatea acestuia prezintă valori diferite, cuprinse între un maxim în ficat
şi minim la nivelul pielii. Temperatura rectală - cea mai fidelă înregistrare a temperaturii
centrale - depăşeşte în medie cu 0,3oC temperatura orală şi cu 0,8oC pe cea axilară.
Temperatura axilară, cu toate că nu ne orientează asupra temperaturii reale a corpului -
indicând doar temperatura periferică - este acceptată ca un indiciu, pentru simplitatea şi
comoditatea înregistrării sale.
Temperatura oscilează în timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un maxim
după amiaza, după orele 17. Termometrizarea se face de două ori pe zi: dimineaţa în jurul
orei 7 şi seara în jurul orei 18. Înregistrând temperatura pe foaia de observaţie se obţine
curba termică a bolnavului.
Sindromul febril cuprinde un complex de simptome şi semne care includ pe lângă
creşterea temperaturii = febră = hipertermie, şi frisoane, astenie fizică, transpiraţie, paloare
sau roşeaţa exagerată a tegumentelor, tahicardie şi tahipnee (accelerarea pulsului şi a
respiraţiei), inapetenţă, sete, oligurie, creşterea metabolismului bazal.
Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor termoreglatori
din hipotalamus.
Cauza hipertermiei este ori o producere exagerată de căldură, ori o împiedicare a pierderii
calorice. Cea de a doua cauză este realizată rar, la persoane cu absenţa congenitală a
glandelor sudoripare când sunt expuse la temperaturi ridicate, sau în timpul insolaţiilor,
cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. În mod obişnuit, hipertermia
este o consecinţă a unei intensificări a metabolismului celular: în eforturi musculare,
mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare întinse, tromboză venoasă profundă, infecţii
specifice, inflamaţii locale, boli hematologice, boli de colagen, etc.
Atunci când trecerea de la temperatura normală la hipertermie se face brusc, aceasta este
însoţită de contracţii musculare involuntare, respectiv de FRISON. Teleologic, frisonul
poate fi privit ca o încercare a organismului de a se opune deperdiţiei calorice sporite
prin gradientul mare creat faţă de temperatura mediului ambiant. Frisonul este comun la
începutul unei pneumonii, a unei septicemii şi în malarie.
Categorii de febră:
• Subfebrilitatea: între 37-38oC,
• Febra moderată: între 38-39oC,
• Febra ridicată: între 39-41oC,
• Hiperpirexia: între 41-42oC,

Evoluţia febrei se face în trei perioade:

• Iniţială (de debut),
• de stare,
• de declin (defervescenţă).
74

Perioada iniţială (de debut, ascensiune, stadium incrementi):

• Urcarea bruscă a temperaturii;
• Urcarea lentă, insidioasă a temperaturii.
Această perioadă poate dura minute, ore sau zile. Creşterea temperaturii poate fi bruscă,
obişnuit precedată de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale, neregulate,
de scurtă durată, ale întregului corp, datorate contracţiilor musculare care determină
intensificarea arderilor în organism şi deci creşterea termogenezei). Acest tip de debut îl
întâlnim în pneumonia lobară, endocardita bacteriană, meningite, angine streptococice,
pielonefrite acute. Urcarea lentă a temperaturii (insidioasă) este obişnuită în tuberculoză,
febră tifoidă.
Perioada de stare (stadium fastigium) reprezintă apogeul curbei termice, care poate
îmbrăca diferite aspecte (febră în platou, febră remitentă, recurentă, etc.). Poate dura ore,
zile sau săptămâni.
Perioada de declin (de defervescenţă, stadium decrementi). În această perioadă predomină
termoliza. Scăderea temperaturii la valori normale poate fi:
• bruscă (“în criză”), ca în pneumonia bacteriană;
• lentă (“în liză”), treptată, în timp de câteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasă, febra
tifoidă;
Obişnuit, concomitent cu criza termică, respectiv cu revenirea temperaturii la normal, are
loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (creşterea diurezei), o criză
hematică (numărul leucocitelor revine la normal) şi se normalizează numărul respiraţiilor şi
frecvenţa pulsului.

10.1 TIPURI DE FEBRĂ

În practica medicală, în mod curent se întâlnesc următoarele tipuri de febră:

• Febra continuă;
• Febra remitentă;
• Febra intermitentă,;
• febra recurentă;
• febra ondulantă;
• febra neregulată;
 75

Febra continuă (în platou): se caracterizează prin menţinerea temperaturii la un nivel ridicat
(38-39oC) cu oscilaţii mai mici de 1oC între temperatura de dimineaţă şi cea de seară, cu o
durată de 5-14 zile. Acest tip de febră apare în pneumonia bacteriană, erizipel, febra tifoidă.

Fig. 48 - febra continuă

Febra remitentă (în fierăstrău). temperatura prezintă variaţii cu diferenţe mai mari decât
1oC (2-3oC) în cele două etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub 37oC. Apare
în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, septicemie.

Fig. 49 - Febra remitentă

76

Febra intermitentă. Se caracterizează printr-o creştere bruscă a temperaturii până la 39-

40oC, diferenţa între temperatura minimă şi maximă în 24 ore fiind de 2-3oC, temperatura
minimă scăzând la valori normale. Apare în tuberculoza pulmonară, supuraţii pulmonare,
septicemii. În malarie, colecistita acută litiazică, febra intermitentă este periodică, accesele
febrile putându-se repeta zilnic (febră cotidiană), la 2 zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră
quartă).

Fig. 50 - Febra intermitentă

Febra recurentă. Perioade de febră ridicată (câteva zile), alternând cu perioade de câteva
zile de afebrilitate. Este caracteristică pentru limfogranulomatoza malignă (Pell-Ebstein).

Fig. 51 - Febra recurentă

 77

Febra ondulantă. Se caracterizează printr-o curbă ascendentă care atinge un apogeu,

apoi descreşte treptat la temperatură normală, cu repetarea ciclului. Apare tot în
limfogranulomatoza malignă.

Fig. 52 - Febra ondulantă

Febra neregulată. Oscilaţii febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici unul din
tipurile de febră descrise. Poate să apară în abcesul pulmonar, bronşiectazie, colecistite.

Fig. 53 - Febra neregulată

10.2. HIPOTERMIA

Reprezintă opusul stării febrile şi se caracterizează prin scăderea temperaturii sub valori
normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică, mixedem,
unele stări comatoase (cu excepţia celor neurologice), stări de şoc cardiocirculator, perioada
imediat următoare stărilor febrile, intoxicaţii cu morfină, digitală.
78

10.3. DIAGNOSTICUL BOLILOR FEBRILE

Prezentăm în continuare bolile grupate pe grupe de afecţiuni, care evoluează cu stare
febrilă:
Febra în afecţiuni respiratorii:
• virozele respiratorii (stările gripale),
• infecţiile bacteriene ale căilor respiratorii superioare (rinofaringitele),
• anginele ( dominate etiologic - peste 85% - de Streptococul beta hemolitic grup A),
• tuberculoza pulmonară,
• pneumoniile bacteriene,
• pneumoniile virotice (interstiţiale),
• pleureziile,
• tromboemboliile pulmonare,
• neoplasmul bronhopulmonar (febră paraneoplazică sau prin suprainfecţie).
Febra în afecţiuni cardiovasculare:
• reumatismul articular acut (etiologie streptococică),
• endocardita bacteriană acută sau subacută: complicaţie a unei valvulopatii
preexistente,
• pericarditele acute de diferite etiologii,
• miocarditele acute,
• infarctul miocardic acut - în diferite situaţii apare o stare febrilă:
• febra de resorbţie (a toxinelor din zona de necroză miocardică), apare în primele
zile după un infarct, durează 2-3 zile, este mai mult o stare subfebrilă.
• complicaţii ale infarctului miocardic acut:
- pericardita epistenocardică,
- embolii pulmonare,
- febra postmanopere: stimulări cardiace, catetere venoase - apare prin suprainfecţii.
Febra în afecţiuni digestive:
• toxinfecţii alimentare,
• colecistite acute,
• hepatita virală acută cu debut pseudogripal,
• lambliaza,
• abcesul hepatic,
• cancer hepatic primar sau metastatic,
• cancer pancreatic.
Febra în afecţiuni renale:
• infecţii urinare acute sau cronice (pielonefritele),
• supuraţii renale sau pararenale,
 79

• tuberculoza renală,
• cancerul renal.
Febra în afecţiuni hematologice:
• anemiile (Biermer, hemolitice),
• leucemii acute,
• leucemii cronice,
• limfogranulomatoza malignă (boala Hodgkin).
Febra în boli sistemice (în colagenoze):
• lupus eritematos diseminat,
• sclerodermie,
• periarterita nodoasă,
• dermatomiozita.
Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Există situaţii în care prin investigaţiile
efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie să avem în vedere şi
posibilitatea existenţei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit de cauză mai rară, cum
ar fi următoarele:
• febra medicamentoasă: următoarele medicamente luate în mod cronic pot induce o
stare febrilă prelungită:
- medicaţia diuretică (diureticele mercuriale şi tiazidele),
- medicaţia antihipertensivă (hidralazina, metil dopa),
- medicaţia antiaritmică (chinidina, atropina, procainamida),
- anticoagulantele dicumarinice,
- sedativele (luminal, bromuri),
• febra de resorbţie (în infarctul miocardic acut, hematoamele masive),
• febra în dereglări neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauză),
• febra simulată de origine psihiatrică,
• febra nepatologică din termoreglarea înaltă,
• infecţia de focar (apendice, colecist, sinusurile feţei, dinţi, amigdale, anexele la
femei).
80

11. EXAMENUL OCHILOR

11.1. MODIFICĂRI LA NIVELUL GLOBILOR OCULARI

Exoftalmia este proeminenţa globilor oculari în afara orbitelor. Se poate clasifica în:
• Exoftalmie endocrină - este în mod obişnuit bilaterală, tipul reprezentativ fiind cel
din hipertiroidie (boala Basedow);
• Exoftalmie neendocrină - în general unilaterală, întâlnită în afecţiuni orbito-oculare
(traumatisme, malformaţii, tumori, flegmon) şi encefalo-craniene (tumori hipofizare);

Fig. 54 - Exoftalmie
Enoftalmia este înfundarea globilor oculari în orbite. Ea poate fi:
• Bilaterală în peritonite şi caşexii;
• Unilaterală în sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie
unilaterală, ptoză palpebrală şi mioză, care apare în compresii tumorale pe segmentul
cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vârfului pulmonar);
Nistagmusul reprezintă instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari, compusă din
două secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă, de reântoarcere la punctul fix,
aceasta din urmă definind şi sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi
congenital sau dobândit (leziuni vestibulare, intoxicaţii cu alcool).
Modificări de culoare la nivelul sclerelor:
• sclere galbene în ictere;
• sclere brune sau negre în boala Addison;
• sclere roşii în procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau în poliglobulie;
Modificări la nivelul corneei:
• Inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere de
cupru în caz de degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson);

Fig. 55 - Inel Kaiser Fleischer

 81

• Inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare albă-sidefie ce apare prin depunere de

lipide (semn de ateroscleroză).

Fig. 56 - Gerontoxon
Modificări la nivelul pupilelor:
• Mioza: micşorarea, contracţia pupilei. Apare în condiţii:
- fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creşterea intensităţii luminii);
- patologice: paralizia nervului simpatic cervical, intoxicaţii cu opiacee,
administrarea de pilocarpină.
• Midriaza: mărirea, dilatarea pupilei. Apare în stări fiziologice (întuneric) şi
patologice (administrarea de atropină, la muribunzi);
• Inegalitatea pupilară: anizocoria, apare în sifilisul nervos;

Fig. 57 - Anizocorie
• Reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare
la distanţă (semnul Argyll-Robertson) se întâlneşte în tabes şi tumori cerebrale.

11.2. MODIFICĂRI LA NIVELUL PLEOAPELOR

Ptoza palpebrală: ptoza pleoapei superioare, apare în paralizia nervului oculomotor

comun.
Lagoftalmia: lagoftalmia reprezintă lărgirea fantei palpebrale cu imposibilitatea închiderii
pleoapelor (apare în paralizia periferică a nervului facial).

Fig. 58 - Lagoftalmie
82

Echimozele palpebrale: apar în traumatismele feţei.

Edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi şi cardiac, alergic, inflamator sau
traumatic.
Xantelasme: pete gălbui, proeminente în jurul pleoapelor, mai ales la pleoapa superioară,
secundară depunerii de lipide (apar în ateroscleroză, hipercolesterolemie).

Fig. 59 - Xantelasme

11.3. MODIFICĂRI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL

Creşterea secreţiei lacrimale: apare în boala Basedow, lumină puternică, nevralgie de

trigemen, conjunctivite, corpi străini intraoculari, contact cu substanţe iritante, fum, ca
şi în sindromul “lacrimilor de crocodil” apărut la cei cu fracturi cranio-faciale (sindrom
caracterizat prin hipersecreţie lacrimală în timpul mişcărilor de masticaţie).
Scăderea secreţiei lacrimale apare în diabetul zaharat şi sindromul Sjogren.
 83

12. SEMIOLOGIA PĂRULUI

Normal, distribuţia pilozităţii pe tegumente este inegală, în funcţie de numărul foliculilor

(200/cm2 pe pielea capului, 50/cm2 pe cea a braţelor) şi de sex (accentuată pe torace şi
braţe la bărbaţi şi abia prezentă la acest nivel, la femei). Culoarea părului este în funcţie de
cantitatea şi calitatea pigmentului melanic: culoarea brună-închisă este dată de melanină,
iar cea blondă de feomelanină. Dispariţia pigmentului este urmată de decolorarea (albirea)
părului.
Modificări patologice

12.1. MODIFICĂRI DE ORDIN CANTITATIV

Căderea părului este de natură ereditară sau câştigată (neoplasm, administrarea de

citostatice sau heparină, iradiere).
Forme particulare:
• Alopecia: căderea parţială sau generală a părului (reversibilă sau ireversibilă);
• Calviţia: reprezintă căderea părului numai din regiunea păroasă a capului;

Fig. 60 - Calviţie
• Pelada: este o alopecie insulară.
84

Fig. 61 - Pelada
Hipopilozitatea (hipotricoza) apare în hipotiroidie, boala Addison.
Hiperpilozitatea reprezintă dezvoltarea excesivă a pilozităţii. Are trei variante:
• Hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normală pentru sexul respectiv, de
cauză ereditară şi câştigată (porfirie);
• Hirsutismul = hiperpilozitate care depăşeşte zonele normale păroase, la femei
având topografie masculină, de cauză ereditară şi câştigată (neoplasm ovarian,
tulburări hormonale);
• Virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea
pilozităţii feţei, cu fenomene de androgenizare: îngroşarea vocii, atrofia mamelelor.
Apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene).

12.2. MODIFICĂRI DE CULOARE A PĂRULUI

Leucotrichia: lipsa congenitală a pigmentului. Poate fi localizată (vitiligo) sau generalizată

(albinism).
Caniţia (încărunţirea) este albirea părului pe măsura înaintării în vârstă. Pe lângă
caniţia fiziologică, există unele boli care produc încărunţirea părului (diabetul zaharat,
hipertiroidia).

Fig. 62 - Caniţie
 85

13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR

13.1. MODIFICĂRI DE CULOARE

Normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie.

Leuconichia este colorarea în alb a unghiei. Ea poate fi parţială (pete albe, mici, pe
suprafaţa unghiei). Cauze: ereditară, manichiură, degerături, septicemie, albinism, ciroză
hepatică.

Fig. 63 - Leuconichia
Melanonichia reprezintă colorarea în negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul mâinilor
cu substanţe colorante, tratament prelungit cu tetraciclină, fenolftaleină.
Alte modificări: unghii de culoare cianotică (cardiopatii congenitale cianogene).

13.2. MODIFICĂRI DE FORMĂ

Normal, unghiile sunt convexe şi cu marginea liberă în arc de cerc.

Platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea ştearsă) prin dispariţia curburilor normale
(în anemia feriprivă);
Koilonichia: unghii concave (cu marginea liberă ridicată), subţiri şi fragile (în anemiile
feriprive);
Unghiile hipocratice (degete hipocratice): degete în “băţ de toboşar” aspectul unghiei fiind
de “sticlă de ceasornic”. Apar în tumori pulmonare, boli pulmonare cronice obstructive,
cardiopatii congenitale, ciroză hepatică;
86

Fig. 64 - Degete hipocratice

Onicogrifoza: unghia are aspect de gheară sau cioc de papagal (apar în degerături şi arsuri
ale degetelor);

Fig. 65 - Onicogrifoza
Şanţuri transversale şi longitudinale apar la mai multe unghii (apar în eczeme, piodermite);
Onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariţii);

Fig. 66 - Onicoliză
Onicofagia: obiceiul dăunător de a roade cu dinţii unghiile, care poate fi urmate de infecţii
locale (panariţii) sau infecţii generale (parazitoze).
 87

14. SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI

Examinarea cavităţii bucale şi a faringelui trebuie făcută metodic. Examenul acestora se face
prin inspecţie cu ajutorul unei spatule. Se inspectează buzele, mucoasa labială şi bucală,
gingiile, dinţii, faringele, amigdalele, ca şi mirosul aerului expirat de bolnav (halena).
Afecţiunile gurii şi ale faringelui pot fi primare sau secundare în cadrul patologiei generale.
În general, după Lasegue “limba şi cavitatea bucală nu trădează boala, ci starea în care se
află bolnavul”.

14.1. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA RESPIRATORIE

Supuraţiile bronho-pulmonare se caracterizează prin miros respingător al respiraţiei,

halenă fetidă, expresie a proceselor inflamatorii şi distructive bronhopulmonare ca şi
eliminării sputei purulente (bogată în germeni aerobi şi anaerobi) care afectează secundar şi
mucoasa cavităţii bucale.
În astmul bronşic limba este acoperită cu o cantitate mare de secreţie salivară, mucoasa
bucală este congestionată. În urma tratamentelor antibiotice repetate pe care le fac aceşti
bolnavi, pot fi prezente depozite alb-gălbui ce caracterizează candidoza bucală.
În pneumonia bacteriană se constată frecvent herpes labial, miros particular al respiraţiei,
coloraţia roz-cianotică a mucoaselor labială şi bucală.
În pleurezii se constată fuliginozităţi pe mucoasa labială, care apare uscată, herpes labial,
mucoasa linguală este congestionată cu depozite albicioase.
În pneumoconioze şi în special în silicoză este frecvent întâlnită gingivita cronică uneori cu
aspect ulcero-necrotic, halenă fetidă.
În afecţiunile mediastinale se produc modificări ale secreţiei salivare, disfagie şi disfonie.
Iritarea nervului vag de către procesul patologic mediastinal conduce la creşterea cantităţii
de salivă (sialoree).
Anginele. Datorită faptului că faringele se află la răscrucea dintre aparatul respirator şi
cel digestiv, precum şi din cauza abundenţei sale în ţesut limfatic, bogat vascularizat, el
reprezintă o poartă de intrare pentru o seamă de microbi patogeni. Infecţia acestei regiuni
se manifestă prin inflamaţia faringelui inferior şi a amigdalelor, în urma căreia se produce
strâmtarea gâtului numită angină (“angere” = a strâmta).
În general anginele sunt dominate etiologic de Streptococul hemolitic, şi în lipsa unui
tratament eficient cauzează reumatismul articular acut şi valvulopatiile reumatismale.
Forme clinice de angine:
• Angina catarală (eritematoasă);
• Angina pultacee (foliculară, criptică);
• Angina flegmonoasă;
• Angina ulceroasă;
• Angina pseudomembranoasă;
88

• Angina necrotică;
• Angina cronică;
În angina sau amigdalita cronică, local se constată amigdalele hipertrofiate, eritematoase,
cu puncte albe, sau uneori, în cazul în care acestea nu sunt mărite şi nu par inflamate, pot
ascunde în interiorul lor focare inflamatorii latente, închistate. Cu alte cuvinte, amigdalele,
ca şi dinţii, sunt de multe ori sediul infecţiei de focar. Local, infecţia de focar de obicei nu
produce fenomene apreciabile, ea evoluează asimptomatic. În schimb, ea este capabilă să
producă la distanţă leziuni organice cum ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite.
Se admite în general că mai mult de trei sferturi dintre infecţiile cronice de focar sunt
reprezentate de dinţi şi amigdale. Leziunile inflamatorii la distanţă pe care la induc aceste
infecţii de focar, apar prin 2 mecanisme:
• descărcări masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) şi de toxine şi produşi de
degradare microbiană (toxemie);
• inducerea manifestărilor de sensibilizare.

14.2. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA

CARDIOVASCULARĂ

În insuficienţa cardiacă mucoasa labială şi bucală este de culoare cianotică, cu mici

afte sau vezicule datorite infecţiei cavităţii bucale. Mucoasa bucală şi linguală este slab
umectată, iar limba are depozite albe-gălbui (limba saburală).
Valvulopatiile reumatice - stenoza mitrală, insuficienţa aortică - evoluează cu modificări
importante ale cavităţii bucale. Buzele şi mucoasa bucală sunt cianotice, fiind prezente
modificări inflamatorii (stomatită). În insuficienţa aortică se constată: pulsaţie şi apropierea
sistolică a amigdalelor, oscilaţia sistolică a limbii şi alternanţa de roşeaţă şi paloare a limbii -
modificări obiective cunoscute sub denumirea de triada Fr. Muller.
În cardiopatia ischemică se produc importante manifestări clinice din partea cavităţii
bucale, care deseori se intrică cu crizele de angină pectorală. Este vorba de durere
localizată mandibular, lingual sau gingival şi care poate crea dificultăţi de diagnostic
diferenţial la un anginos.
În endocardită limba este saburală, albicioasă. Dinţii constituie focare de infecţie la mai
mult de jumătate dintre bolnavii cu endocardită bacteriană. Cercetările bacteriologice au
evidenţiat la persoanele cu gingivită cronică, bacteriemie după periajul dinţilor. La fel,
intervenţiile stomatologice efectuate asupra focarelor septice dentare ca şi extracţia dentară,
pot fi generatoare de endocardită bacteriană la bolnavii cu factori de risc: valvulopatii
preexistente, cardiopatii congenitale.
Ateroscleroza se caracterizează prin importante modificări ale cavităţii bucale şi ale
dinţilor. Mucoasa bucală se subţiază, glandele secretorii se atrofiază, ceea ce conduce
la scăderea secreţiei salivare. Dinţii suferă modificări importante de involuţie în toate
componentele lor structurale.
 89

14.3. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA DIGESTIVĂ

În gastrita cronică se constată modificări ale senzaţiilor gustative, ale secreţiei salivare
şi ale dinţilor. Bolnavii au gust amar în gură, mai ales dimineaţa, limba este saburală,
depapilată.
Ulcerul gastro-duodenal. Bolnavii ulceroşi au hipersecreţie salivară, care deranjează
atât prin ea însăşi cât şi prin înghiţirea ei, contribuind alături de hipersecreţia gastrică, la
creşterea cantităţii de secreţie existentă în stomac. Mucoasa cavităţii bucale la bolnavii
ulceroşi suferă modificări de tip inflamator (gingivită catarală), limba este edemaţiată,
depapilată, saburală.
Neoplasmul gastric evoluează cu scăderea semnificativă a cantităţii de salivă, limba este
uscată, brăzdată de şanţuri adânci (limba “geografică sau scrotală”).

Fig. 67 - Limbă geografică

În hepatopatiile cronice modificările bucale sunt complexe, interesând mucoasa labială,
bucală şi linguală, precum şi dinţii. Mucoasa buzelor este roşie, cu fisuri la comisuri
(cheilită). Mucoasa labială este carminată datorită modificărilor trofice locale. Mucoasa
bucală se caracterizează prin:
• paloare datorită anemiei (produsă prin hemoragie digestivă, hipersplenism, deficit
de vitamină B12 sau acid folic);
• coloraţie icterică datorită excesului de bilirubină;
Hemoragiile gingivale constituie o modificare patologică frecvent întâlnită în hepatopatiile
cronice (ciroză hepatică), fiind produsă prin alterări ale proceselor de sângerare, de
coagulare şi a permeabilităţii capilare.
Mucoasa linguală poate fi saburală, cu papilele linguale atrofiate, sau roşie (produsă prin
vasodilataţie arteriolară, datorită hormonilor estrogeni aflaţi în exces la aceşti bolnavi din
cauza insuficienţei lor metabolizări) precum şi prin deschiderea şunturilor arterio-venoase.
Acest mecanism de producere al hiperemiei mucoasei bucale este comun cu cel al
teleangiectaziilor şi al eritemului palmar, frecvent întâlnite la bolnavii cu ciroză hepatică.
În afecţiunile biliare se întâlnesc constant:
• gust amar în gură, în special dimineaţa;
• hipersecreţie salivară;
• limba saburală;
• cheilită angulară;
• buzele carminate;
90

14.4. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA REUMATISMALĂ

ŞI DE COLAGEN

Lupusul eritematos diseminat evoluează cu importante modificări bucale care interesează

buzele, mucoasa bucală, dinţii şi secreţia salivară. Leziunile lupice evoluează în trei faze:
eritematoasă, scuamoasă şi atrofică. Secreţia salivară este scăzută. Congestia nazală-
constant întâlnită - obligă pe bolnav să respire pe gură.
Sclerodermia - buzele apar edemaţiate, gingiile îndurate, deschiderea gurii este limitată,
iar limba îşi măreşte iniţial volumul (macroglosie) şi-şi reduce mobilitatea, apoi suferă
un proces de atrofie cu retracţie fibroasă şi depapilare, masticaţia şi deglutiţia devenind
dificile. Secreţia salivară este scăzută, saliva este mai vâscoasă. Oasele faciale pot fi şi ele
interesate în cursul sclerodermiei prin: osteoporoză, liza ramurilor ascendente posterioare
ale condililor mandibulari, liza proeminenţei osoase a bărbiei (“profilul de pasăre”).

Fig. 68 - Sclerodermie
Poliartrita reumatoidă poate evolua cu manifestări bucale:
reducerea până la dispariţia secreţiei salivare (xerostomie);
tulburări de deglutiţie;
tulburări trofice ale mucoasei bucale care apare uscată, cu fisuri şi ulceraţii;
dinţii au rezistenţă scăzută şi se macină sau se secţionează la nivelul coletului.

14.5. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA METABOLICĂ ŞI

NUTRIŢIONALĂ

Diabetul zaharat evoluează cu importante modificări buco-dentare:

• secreţia salivară scade;
• halena este neplăcută, iar în cursul comei diabetice este caracteristică de mere
• putrede sau chiar de acetonă (datorită eliminării pe cale respiratorie a corpilor
cetonici);
• buzele sunt uscate cu fisuri şi ragade comisurale;
• prurit gingival;
• mucoasa bucală şi linguală este roşie-aprinsă, depapilată, iar limba îşi poate mări
dimensiunile (macroglosie);
 91

Obezitatea, indiferent de condiţiile patogenice care au indus-o, se caracterizează prin:

hipersecreţie salivară;
creşterea apetitului;
mucoasa bucală este atrofiată;
limba este depapilată, mărită;
În gută este caracteristică reducerea cantităţii de salivă, care devine mucoasă, bogată
în urat de sodiu, mucoasa buco-faringiană este hiperemică, sunt prezente tulburări de
deglutiţie.

14.6.MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA ENDOCRINĂ

Boala Addison: mucoasele buzelor, gingiilor, sunt mai închise la culoare, cu aspect pătat,
datorită placardelor violacee - expresie a creşterii activităţii funcţionale a melanocitelor.
Hipotiroidia: buzele şi mucoasa bucală sunt palide, îngroşate, tumefiate. Buzele mari,
răsfrânte şi gura mare contribuie la realizarea faciesului hipotiroidian.
Acromegalia: creşterea accentuată a mandibulei (prognatism) creează spaţii interdentare
mari.

Fig. 69 - Acromegalie

14.7. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA INFECŢIOASĂ

Rujeola: pe fondul hiperemic al mucoasei bucale se constată pete intens congestive cu

contur neregulat, de dimensiuni variind între 3 şi 5 mm. Limba este saburală, cu marginile
roşii la început, iar după câteva zile se descuamează. Pe mucoasa jugală lângă ultimii
molari, sau pe gingii, apar micropapule de câţiva milimetri, de culoare albă sau albastră-
deschis, situate pe o zonă roşie de câţiva milimetri. Aceste puncte reliefate-comparate
cu grisul sau cu stropitura de var, situate pe o suprafaţă congestionată, reprezintă semnul
Koplik, şi este caracteristic perioadei de invazie a rujeolei.
Herpesul afectează mucoasa labială şi bucală - în herpesul simplex primar, şi buzele,
regiunile peribucală şi nazolabială - în herpesul simplex recidivant.
92

Fig. 70 - Herpes simplex

Parotidita epidemică evoluează cu tumefierea glandelor parotide şi o secreţie salivară
parotidiană scăzută.
Micozele bucale afectează cu precădere mucoasa bucală şi cea linguală. Stomatita
candidozică este în general secundară tratamentelor cu antibiotice cu spectru larg, dar
şi în cursul unor afecţiuni ca diabetul zaharat, tuberculoza şi bolile consumptive. Iniţial,
stomatita candidozică este eritematoasă, apoi evoluează spre formarea de depozite alb-
cremoase localizate pe mucoasa bucală şi linguală.

14.8. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN ALTE CONDIŢII PATOLOGICE

În intoxicaţii cronice cu plumb, bismut, mercur, cupru: apar modificări de stomatită,

hipersecreţie salivară, lizereu gingival şi modificări dentare.
În insuficienţa renală cronică apar modificări subiective şi obiective ce interesează
mucoasa bucală şi linguală, secreţia salivară şi dinţii. Mucoasa bucală este uscată, cu
escoriaţii şi cruste, sângerânde. Sunt prezente diferite forme de stomatită (eritematoasă,
exudativă, eritemato-pultacee, ulcero-necrotică), uneori se supraadaugă infestarea micotică
- în general cu Candida albicans.
Secreţia salivară suferă modificări: diminuarea cantităţii de salivă şi sialoree, datorită acţiunii
iritante pe care o exercită produşii eliminaţi prin urină (creatinina, ureea, acidul uric,
amoniac) asupra glandelor salivare - în cazul sialoreei.
La persoanele la care s-a efectuat transplant renal se poate pune în evidenţă prezenţa
modificărilor mucoasei bucale induse de medicaţia imunosupresivă şi de infestarea
candidozică supraadăugată.
Sindromul Mikulicz - hipertrofia glandelor salivare şi lacrimale - se întâlneşte mai ales
la copii în primul an de viaţă, dar şi la adulţi în cadrul unor boli ca: infecţii virotice,
sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, limfosarcom, leucemia limfatică.
Sindromul Stevens-Johnson - denumit şi sindrom oculo-cutaneo-mucos, evoluează şi
cu importante modificări ale mucoasei bucale (vezicule, mici ulceraţii acoperite de false
membrane, localizate pe gingii şi pe buze). Constatarea interesării în procesul inflamator
a mucoaselor nazală, conjunctivală, traheo-bronşică, genito-urinară, gastro-intestinală şi a
exantemului cutanat (eritem bulos polimorf) permite suspicionarea diagnosticului doar la
inspecţia generală a bolnavului.
 93

Fig. 71 - Sindrom Stevens-Johnson

În boala Paget (osteita necrozantă) se constată căderea dinţilor datorită lărgirii alveolelor
dentare, consecutivă hipertrofiei osoase (maxilare sau mandibulare).
În sindromul Behcet pe lângă ulceraţiile oculo-genitale, se constată ulceraţii dureroase ale
mucoasei bucale.
În patologia medicamentoasă. În caz de tratament medicamentos cronic cu
difenilhidantoină (Fenitoin), derivaţi de tiouree, ioduri, săruri de aur, antiparkinsoniene,
atropină, apar modificări la nivelul cavităţii bucale de tipul: hipertrofia glandelor salivare,
hiperemia mucoasei, diminuarea până la suprimarea secreţiei salivare, senzaţia de
uscăciune a gurii, disfagie.
Modificări bucale la fumători. La aceştia există importante modificări ale cavităţii bucale:
hipersecreţie salivară, apoi treptat, în timp, secreţia salivară începe să scadă, până la asialie,
congestia şi iritarea întregii mucoase bucale.
Toate condiţiile patologice în care tabagismul joacă rol important patogenic (bronşita
cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic, cancerul pulmonar) au în tabloul lor clinic
modificările cavităţii bucale caracteristice tabagismului.
94

15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS

Sistemul musculo-adipos se apreciază prin inspecţia generală a bolnavului (vezi starea de

nutriţie) şi prin palpare. Prin palpare se cercetează tegumentele, ţesutul celulo-adipos şi
musculatura.

15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR

Palparea pielii ne oferă informaţii asupra turgescenţei şi umidităţii.
Turgescenţa pielii (elasticitatea) este condiţionată de afluxul de sânge şi limfă, de gradul
de îmbibaţie cu lichide. Turgescenţa pielii este mult mai redusă în boli consumptive,
caşectizante şi în deshidratări masive. Turgescenţa pielii este crescută în caz de prezenţa
edemelor.
Umiditatea pielii este crescută în hipertiroidie, reumatism articular acut, nevroze astenice,
diabet zaharat dezechilibrat hipoglicemic, stări de şoc.

15.2. PALPAREA ŢESUTULUI CELULO-ADIPOS

Prin metoda palpării vom examina ţesutul celulo-adipos, care în condiţii fiziologice este
uniform şi armonios reprezentat.
În condiţii patologice acest ţesut poate fi foarte dezvoltat, când vorbim despre obezitate.
Obezitatea reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu peste
10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale plusului ponderal faţă de
greutatea ideală, obezitatea poate fi:
• uşoară (gradul I) sub 30%;
• medie (gradul II) între 30-50%;
• severă (gradul III) peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de ţesut adipos, obezitatea poate fi:
• generalizată - în care acumularea de ţesut adipos este relativ uniformă pe torace,
abdomen şi membre;
• segmentară - în care acumularea de ţesut adipos se face în anumite zone ale
corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea ţesutului
adipos predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi ginoid
(depunerea de ţesut adipos predominent pe fese, şolduri şi coapse.
Alteori se constată prezenţa unui lipom (noduli bine delimitaţi, moi, nedureroşi, formaţi din
ţesut adipos), sau lipomatoză difuză.
 95

Fig. 72 - Obezitatea stadiul III

Opusul obezităţii este deficitul ponderal, care reprezintă scăderea greutăţii corporale cu
peste 10% din greutatea ideală.
Există trei variante ale deficitului ponderal:
• Emacierea - în care ţesutul celulo-adipos este aproape sau complet dispărut,
proeminenţele osoase ale feţei şi corpului evidente;
• Caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului
adipos, se constată o diminuare a musculaturii striate;

Fig. 73 - Caşexia
• Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului
adipos şi topirea musculaturii, apar tulburări metabolice şi hidro-electrolitice grave, de
obicei ireversibile.

15.3. SEMIOLOGIA MUSCULATURII

Prin inspecţie şi palpare obţinem date referitoare la dezvoltarea şi tonusul muscular.

Afectări ale musculaturii:
Mialgiile - se pot întâlni în afecţiuni generale febrile, infecţioase, viroze (gripă), trichineloză,
tulburări electrolitice (hiponatremie), deshidratări, după efort fizic, posttraumatic, afecţiuni
reumatice, boli de colagen (dermatomiozita, poliarterita nodoasă).
96

Atrofiile musculare - constă în pierdere de masă musculară. Pot apare în afecţiuni proprii
ale sistemului muscular (miopatii), în afecţiuni neurologice, după accidente vasculare
cerebrale (atrofia prin denervare), afecţiuni locomotorii osteo-articulare (atrofia prin
neutilizare), în boli cronice caşectizante (neoplasme, supuraţii cronice).
Hipertrofiile musculare - caracterizate prin creşterea masei musculare în urma exerciţiului
prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar şi patologic în miotonie, hipotiroidie.
Contracturile musculare - contracţia prelungită, dureroasă a unor grupuri musculare.
Contracturile pot fi generalizate (ca în tetanos), sau localizate (contractura musculaturii
paravertebrale cervicale sau lombare în discopatii cervico-lombare, contractura
musculaturii peretelui abdominal în peritonită.
Retracţiile musculare - se datorează unui proces inflamator sau ischemic cu fibroza
şi scleroza muşchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala Dupuytren (retracţia
aponevrozei palmare). Constă în scleroza, retracţia şi fibroza aponevrozei palmare, însoţite
de modificarea articulaţiilor metacarpofalangiene şi interfalangiene, cu instalarea flexiei
permanente a degetelor (90o). Apare în urma microtraumatismelor repetate în unele meserii
(croitori, cizmari, muncitori cu ciocane pneumatice), infecţii neuro-virotice medulare sau
nevritice.
Hipertonia musculară (spasticitatea) - se poate constata prin palpare în comparaţie cu
tonusul muşchiului normal sau prin rezistenţa opusă de muşchi la mobilizarea pasivă.
Hipertonia musculară apare în leziunile neurologice piramidale şi extrapiramidale.
Hipotonia musculară (flasciditatea) - se constată prin palpare în comparaţie cu tonusul
normal, prin lipsa de rezistenţă la mişcare pasivă. La bolnavul culcat şi relaxat se poate
examina ridicând antebraţul de pe planul patului şi urmărind modul în care acesta cade
înapoi. Hipotonia musculară apare în leziunile de neuron motor periferic şi în miopatie.
Parezele şi paraliziile (plegiile) - se definesc prin scăderea forţei, respectiv abolirea
contracţiilor voluntare ale muşchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente. Sunt expresia unui
atac ischemic cerebral şi se însoţesc cu semne neurologice de focar. Mai pot apare în
distrofiile musculare progresive, polimiozite cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis,
tulburări electrolitice (hiper- sau hipopotasemii).
 97

16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR

APARATUL LOCOMOTOR

Examinarea unei articulaţii se face prin inspecţia şi palparea regiunii articulare afectate,
comparativ cu regiunea articulară simetrică. Pe lângă aspectul general al regiunii afectate,
se vor urmări modificările tegumentelor, părţilor moi periarticulare, muşchi, tendoane,
burse, zone de inserţie. Se va examina funcţionalitatea articulară sub raportul posibilităţii şi
amplitudinii mişcărilor proprii. Se va începe prin examinarea mişcărilor active efectuate la
cerere, de către bolnav şi numai după aceea să se încerce, cu menajament, mişcări pasive
efectuate de medic.
Se urmăresc următoarele aspecte:
Modificările dimensionale ale articulaţiilor;
Modificările de formă;
Mobilitatea articulaţiei;
Prezenţa sau absenţa semnelor inflamatorii;
Localizarea procesului patologic.
Modificările dimensionale ale articulaţiilor. Tumefierea unei articulaţii se datoreşte
modificărilor localizate la nivelul oaselor, cartilajelor, ligamentelor, sau prezenţa unei
colecţii lichidiene în cavitatea articulară. Aceasta se apreciază prin palparea articulaţiei care
fluctuează.
Modificări de formă:
• Articulaţiile mici sunt modificate în poliartrita reumatoidă, unde sunt tumefiate
articulaţiile interfalangiene proximale, ce duce la un aspect fuziform al degetelor.
• Articulaţiile mari sunt afectate în reumatismul articular acut, artrita urică, artroze.
Mobilitatea articulaţiei. În artropatiile acute (artrite), mobilitatea este limitată din cauza
durerii. În artropatiile cronice, mobilitatea este limitată din cauza leziunilor destructive
(anchiloze).
Prezenţa semnelor inflamatorii la nivelul articulaţiilor. Principalele semne ale inflamaţiei
la nivel articular sunt: durerea, temperatura cutanată crescută, eritem cutanat, tumefierea
articulaţiei şi impotenţa funcţională.
Localizarea articulară a procesului patologic. Localizarea poate avea o importanţă
diagnostică considerabilă.
• reumatismul articular acut: se localizează la nivelul articulaţiilor mari (umeri, coate,
genunchi, glezne) cu caracter migrator;
• poliartrita reumatoidă: se localizează cu precădere la articulaţiile mici ale mâinilor,
picioarelor, în mod simetric;
• artrita urică: localizare tipică la articulaţia halucelui.
98

16.1. KINETICA ARTICULARĂ - ACTIVĂ ŞI PASIVĂ

Kinetica unei articulaţii se poate aprecia vizual şi măsura mai exact cu goniometrul. În mod
normal, mişcările principalelor articulaţii sunt:
Articulaţia scapulo-humerală. Mişcările braţului în articulaţia scapulo-humerală:
• Abducţia: ridicarea laterală a braţului până ce acesta atinge urechea (180o)
• Adducţia este mişcarea de revenire din poziţia abdusă;
• Flexia sau anteducţia: ridicarea braţului în poziţie verticală (180o);
• Extensia sau retroducţia cu amplitudinea normală de 50-60o;
• Rotaţia se examinează cu antebraţul în flexie fiind mişcarea în axul longitudinal al
braţului. Rotaţia internă are o amplitudine de 90-95o iar cea externă de 60-65o;
• Circumducţia este mişcarea complexă a umărului realizată prin combinarea celor de
mai sus;
Articulaţia cotului: mişcările antebraţului în articulaţia cotului:
• flexia cu amplitudinea normală de 145-160o;
• extensia este mişcarea de revenire a antebraţului;
Articulaţia mâinii: mişcările articulaţiei pumnului sunt:
• flexia palmară cu amplitudine la 90o;
• extensia (dorsoflexia) cu amplitudine la 70o;
• adducţia (flexia cubitală) cu amplitudine normală de 40-45o;
• abducţia (flexia radială) cu amplitudine normală de 20-30o;
• circumducţia care este o mişcare combinată a celor de mai sus;
Articulaţia radio-cubitală:
• pronaţia: orientarea palmei în jos cu amplitudine de 90o;
• supinaţia: mişcarea inversă cu aceeaşi amplitudine;
Articulaţia coxo-femurală:
• flexia anterioară până la 90o cu genunchiul în extensie şi până la 125o cu genunchiul
flectat;
• extensia până la 15-20o;
• abducţia în medie la 45o;
• adducţia până la 30o;
• rotaţia internă în axul longitudinal de 35-45o;
• rotaţia externă la 45o;
• circumducţia prin combinarea celor de mai sus;
Articulaţia genunchiului:
• flexia gambei se realizează până la o amplitudine de 120-140o;
• extensia este nulă;
 99

Mişcările gleznei:
• flexia (dorsoflexia) de 20-25o;
• extensia plantară de 45o;
În general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaţii când amplitudinile pot fi
crescute fiziologic prin exerciţiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin laxitatea articulară
congenitală (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)

16.2. EXAMENUL SISTEMULUI OSTEO-ARTICULAR

Examenul sistemului osteo-articular trebuie făcut în mod sistematic. Indiferent de ordinea

examinării articulaţiilor (extremitatea cefalică, coloana vertebrală, membrele superioare
şi apoi cele inferioare) important este să se examineze toate articulaţiile accesibile
examenului clinic.
Examenul mâinii
Examenul mâinii din punct de vedere osteoarticular trebuie să vizeze cercetarea:
aponevrozei palmare, articulaţiilor metacarpo-falangiene, radio-carpiene şi degetele.
Modificări:
Retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) - a fost descrisă mai sus;

Fig. 74 - Contractură Dupuytren

Degetele hipocratice: aspectul extremităţii distale a degetelor se schimbă luând
aspectul de “beţe de toboşar”.

Fig. 75 - Degete hipocratice

100

Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificări:

- modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale şi
transversale, unghiile apărând convexe (unghii “în sticlă de ceasornicar”);
- modificarea părţilor moi ale falangelor distale: îngroşarea tegumentelor,
îngroşarea părţilor moi, edem elastic, temperatură locală crescută;
- modificarea părţilor osoase: modificări de periostoză.
Denumită iniţial degete hipocratice, acest tip de modificări ale degetelor au primit
ulterior denumiri diferite. În urmă cu aproape 100 de ani, Pierre Marie defineşte
această modificare digitală ca osteo-artropatie hipertrofică pneumică, definiţie care
sugerează şi cea mai frecventă cauză. Tot în acelaşi timp, Bamberger descrie această
modificare în cursul afecţiunilor pulmonare şi cardiace.
Condiţii patologice care pot induce hipocratism digital:
- Tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri);
- Afecţiuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonară, emfizemul
pulmonar, supuraţiile bronhopulmonare, bronşiectaziile;
- Boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga,
(cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobândite
nu produc astfel de modificări), anevrismele aortei, endocardita bacteriană
subacută;
- Hepatopatiile cronice (ciroză hepatică);
- Degete hipocratice congenitale (apar fără alt substrat patologic);
Cotul
La nivelul articulaţiei cotului pot fi depistate suferinţe degenerative de tip artroză,
determinate în special de poziţiile vicioase (de ex. la şoferi), sau procese inflamatorii
(artrite) ca în cazul reumatismului articular acut.
De altfel termenul de “anchiloză” provine din punct de vedere etimologic din limba
greacă, unde “ankilos” semnifică cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folosit
pentru a defini suprimarea mişcărilor oricărei articulaţii.

Fig. 76 - Artrită urică - cot

 101

Umărul
Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorită contracturii
musculare (ex. Periartrita scapulo-humerală).
Examenul coloanei vertebrale
Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecţie, palpare şi percuţie. Bolnavul se
examinează în poziţie ortostatică. Putem depista astfel accentuarea curburilor fiziologice
sau ştergerea lor.
Cifoza dorsală: deformarea coloanei în plan sagital cu concavitatea anterioară. Se disting
două tipuri de cifoză: cifoza angulară (Gibus) cu deformarea în unghi a coloanei dorsale
cu rază mică de curbură şi cifoza arcuată care are o rază mare de curbură. Cifozele
angulare apar în afecţiunile care produc o distrucţie vertebrală cu tasarea corpurilor
vertebrale, cum se întâlneşte în fracturi vertebrale, morbul Pott, osteomielită, metastaze
vertebrale. Cifoza arcuată se întâlneşte în afecţiunile ce interesează coloana vertebrală pe
o întindere mai mare, ca în osteoporozele senile, spondilita anchilozantă, rahitism.

Fig. 77 - Cifoză
Scolioza este o deviere laterală a coloanei vertebrale în plan frontal. Denumirea
scoliozei se face în funcţie de partea convexităţii (ex. dextro-convexă) şi de localizarea
ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi, hernie de disc),
infecţioase (spondilită, afecţiuni toracopulmonare), carenţiale (rahitism), posturale (poziţii
vicioase profesionale, şcolare).

Fig. 78 - Scolioză
Lordoza este o deviaţie în plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei dorsale
fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple: compensatorii
(pantofi cu tocuri înalte, luxaţii congenitale bilaterale de şold), afectări osoase:
spondilolisteză.
102

fig. 79 - Lordoză, osteofitoză

Torticolis este o deviaţie a coloanei cervicale caracterizată prin înclinarea de o parte a
capului. Poate fi de natură osoasă congenitală, discopatie cervicală (când se însoţeşte de
contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroasă).

Fig. 80 - Torticolis
Articulaţia coxo-femurală
Examinarea acestei articulaţii se face în repaus (bolnavul în poziţie ortostatică), în picioare
şi în timpul mersului.
La nivelul acestei articulaţii există leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap
femural) şi leziuni inflamatorii (în reumatismul articular acut).
Articulaţia genunchiului
Genunchiul în general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative sau
inflamatorii.
Acumularea de lichid în sinoviala genunchiului = hidartroza.
Aceasta duce la mărirea articulaţiei şi apariţia şocului rotulian (apăsarea cu degetul a
rotulei în masa de lichid, cu afundarea rotulei şi revenirea ei după aceea).
Modificări ale axului gambei
• genu valgum: picioare în X;

Fig. 81 - Genu valgum

 103

• genu varum: picioare în O (apropierea de axul median);

Fig. 82 - Genu varum

• genu recurvatum: curbarea înapoi a gambei;
Articulaţia tibio-tarsiană
Este sediul unor leziuni traumatice (luxaţii articulare) şi inflamatorii.
Piciorul
Îndeplineşte două funcţii: de susţinere şi de locomoţie. Modificări patologice:
• Picior scobit (picior cav): caracterizat prin exagerarea bolţii plantare. Apare în caz
de paralizie a membrelor inferioare, urmarea atrofiilor musculare, dar şi la persoane
sănătoase.
• Picior ecvin: accentuarea flexiei plantare a antepiciorului, ceea ce conduce la
deformarea piciorului, astfel că persoana respectivă calcă pe pământ cu articulaţiile
metatarso-falangiene.
Picior plat (platfus): prăbuşirea bolţii plantare.

16.3. SINDROAME CLINICE ÎN ARTROPATII

Se disting două tipuri de sindroame articulare: artropatii inflamatorii (reumatism

inflamator) şi artropatii degenerative (reumatism degenerativ).

ARTROPATII INFLAMATORII

Artropatiile inflamatorii (artritele) se caracterizează simptomatologic prin prezenţa

semnelor sindromului inflamator:
eritem (rubor);
temperatură locală crescută (calor);
edem periarticular şi exsudat intraarticular cu deformarea articulaţiei (tumor);
durere (dolor) cu impotenţă funcţională a articulaţiei;
Semnele de artrită sunt mai evidente dacă articulaţia este la suprafaţă. În cazul artritelor
profunde (şold, articulaţii intervertebrale, sacro-iliace) fenomenele inflamatorii sunt mai
şterse sau absente, rămânând numai durerea (artralgia şi impotenţa funcţională).
Artrita poate interesa numai o singură articulaţie (monoartrită) sau mai multe articulaţii
(poliartrită). Monoartritele au în general o etiologie infecţioasă, bacteriană. Poliartritele
sunt mai frecvente şi caracterizează o serie de afecţiuni autoimune:
104

Reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatică, reumatismul Sokolski-Bouillaud)

Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 săptămâni după o infecţie streptococică (de obicei
după o angină netratată corespunzător). Interesează articulaţiile mari, asimetric, cu
caracter migrator. Se asociază caracteristic cu febră. Pe lângă localizarea articulară,
boala afectează şi cordul - cardita reumatică (cardiomegalie, tahicardie, tulburări de
ritm, apariţia de sufluri cardiace) sau pancardită reumatică (miocardită, endocardită,
pericardită), eritem inelar, noduli subcutanaţi periarticulari, leziuni de sistem nervos
central (coree = mişcări involuntare necoordonate). Poliartrita este de obicei recidivantă,
cu apariţia repetată de pusee articulare. În mod caracteristic, vindecarea puseului de
poliartrită se face fără sechele articulare, cu “restitutio ad integrum”. După cardită rămân
însă sechele şi anume valvulopatiile mitrale şi aortice reumatismale. Cu alte cuvinte,
reumatismul articular acut “linge articulaţiile dar muşcă inima”.
Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este caracterizat
prin VSH accelerat, proteina C reactivă prezentă, fibrinogen crescut, titrul ASLO este
crescut.
Poliartrita reumatoidă (P.R., poliartrita cronică evolutivă).
Debutează cu artralgii, redoare matinală a articulaţiilor, cu pusee inflamatorii interesând
articulaţiile mici ale extremităţilor (metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, tarso
- şi metatarso-falangiene) de obicei simetric şi bilateral însoţite de febră. Fenomenele
articulare au o evoluţie prelungită de luni şi ani însoţindu-se de procese distructive
ale sinovialei şi cartilajului articular, osteoporoză, semne care se pot observa mai ales
radiologic într-o primă fază. Apar atrofii musculare mai ales ale muşchilor interosoşi
ai mâinii. Leziunile distructive articulare duc în timp la deviaţia ulnară a degetelor,
anchiloze. Apar grade diverse de impotenţă funcţională, afecţiunea ajungând în final să
invalideze grav bolnavul.
Boala este mai frecventă la femei, între 40-50 ani.
Fenomenele articulare se pot însoţi de afecţiuni viscerale pulmonare, pleurale, cardiace,
hepatice.
Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactivă
prezentă, teste de aglutinare Latex şi Waaler-Rose pozitive ce pun în evidenţă prezenţa
factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulină), hipergamaglobulinemie.

Fig. 83 - Poliartrita cronică evolutivă

fig. 84 - Deviaţia ulnară

 105

Spondilita anchilozantă (boala Bechterew)

Fenomenele inflamatorii interesează caracteristic articulaţiile intervertebrale mici,
ligamentele intervertebrale, articulaţiile sacroiliace.
În fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun în evidenţă lezarea
caracteristică a articulaţiilor sacro-iliace şi intervertebrale, ale ligamentelor intervertebrale
(aspect de coloană “în trestie de bambus”).
Boala se întâlneşte mai frecvent la tineri, bărbaţi, în vârstă de 20-40 ani.
Într-o fază avansată a bolii apar deformări importante ale coloanei vertebrale, cu
instalarea unei cifoze arcuate a întregii coloane cervico-dorso-lombare, care devine
rigidă, imobilă.

Fig. 85 - Coloană în “trestie de bambus”

Fig. 86 - Spondilită anchilozantă

106

Sindromul Sjogren-Gougerot
Se caracterizează prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare, xerostomia,
keratite, alte leziuni sistemice.
Sindromul Reiter
Se manifestă prin conjunctivită, artrită, uretrită, balanită, keratodermie palmo-plantară,
ulceraţii mucoase. Fenomenele de poliartrită se însoţesc de distrucţie articulară.
Artrita urică
Apare în cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmând
diagnosticul. Se caracterizează mai ales prin afectarea articulaţiei proximale a halucelui,
cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter recidivant.
Fenomenele articulare se asociază cu apariţia de noduli subcutanaţi periarticular şi la
nivelul cartilajului urechii (tofi gutoşi).
Hiperuricemia este o tulburare genetic determinată a metabolismului acidului uric. Mulţi
dintre bolnavi suferă şi de litiază urinară.

Fig. 87 - Artrită urică

ARTROPATII DEGENERATIVE

Artrozele sunt afecţiuni degenerative ale articulaţiilor, mai frecvente la vârstnici. Cele mai
răspândite sunt formele idiopatice, primare.
Există şi forme secundare când afectarea articulaţiei apare ca rezultat ale suprasolicitărilor
la care este supusă o articulaţie.
Simptomatologia artrozelor este variabilă, mai rar asimptomatice, în general apărând
artralgiile şi redoarea articulară mai ales matinală.
Artrozele apar o dată cu înaintarea în vârstă prin uzura cartilajului articular şi apariţia de
excrescenţe osoase la marginea cartilajului (osteofite marginale).
Leziunile degenerative pot interesa orice articulaţie, fie ea mare, mijlocie sau mică.
Localizări mai frecvente:
• Artroza genunchiului = gonartroza;
• Artroza şoldului = coxartroza;
• Artroza coloanei vertebrale = spondiloza;
 107

Fig. 88 - Osteofite. Calcificare de inel la nivelul coloanei vertebrale (stânga) şi Osteofite la

nivelul coloanei cervicale (dreapta)
Artroza articulaţiilor mici interfalangiene ale mâinilor = nodulii Heberden şi Bouchard.
Aceşti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulaţiilor interfalangiene (Heberden pe
falanga distală şi Bouchard pe falanga proximală). Sunt mai frecvenţi la femei, apar după
40 de ani, coincizând cu menopauza. Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se
manifestă prin durere, redoare matinală, cracmente la mişcarea articulaţiilor.

Fig. 89 - Noduli Heberden şi Bouchard

Fig. 90 - Noduli Heberden şi Bouchard - imagine radiologică

108

În artroze, sindromul biologic inflamator lipseşte (VSH normal).

Discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifestă prin lumbago
sau lombosciatică (la nivel lombar).
• Lumbago: se caracterizează prin lombalgii, impotenţă funcţională a coloanei
vertebrale lombare, eventual scolioză asociată. Se însoţeşte de contractură
musculară paravertebrală lombară. Apare frecvent după ridicarea unor greutăţi mari,
mai ales în poziţii vicioase.
• Lombosciatica: se caracterizează prin asocierea la semnele de mai sus a durerii
iradiate în membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic,
cu impotenţă funcţională. Flexia pasivă a coapsei pe abdomen cu genunchiul în
extensie este dureroasă datorită elongaţiei nervului sciatic (semnul Lasegue care
confirmă o lombosciatică).
Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discului
intervertebral în canalul medular cu comprimarea rădăcinii spinale pe aparatul
ligamentar intervertebral. Există însă şi lombosciatică secundară în tumori medulare sau
vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologiei unui sindrom
de lombosciatică, o valoare deosebită o au tehnicile radiologice (radiografia standard a
coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizată, mielografia).

Fig. 91 - Spondiloză lombară (osteofite marginale)

 109

17. SIMPTOME MAJORE

Anamneza bolnavilor pune în evidenţă câteva simptome majore, care reprezintă unele
dintre cele mai frecvente motive de consultare. Acestea sunt: durerea, cefaleea, astenia,
vertijul, febra, transpiraţia, pruritul, scăderea ponderală. Restul simptomelor vor fi trecute
în revistă la fiecare aparat în parte.

17.1. DUREREA

Durerea reprezintă probabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica medicală.
Durerea este un fenomen complex, care presupune mai întâi acţiunea unor stimuli
asupra terminaţiilor nervoase dintr-o anumită zonă. Senzaţia produsă este transmisă
prin rădăcinile posterioare şi fascicolul spino-talamic la talamus şi sistemul reticular
ascendent bulbar. Recunoaşterea durerii şi fenomenele asociate îşi au locul la acest nivel.
Localizarea ei însă este o funcţie corticală.
Stimulii dureroşi sunt variaţi. Astfel, stimulii fiziologici ca o înţepătură, o tăietură sau
o arsură au un efect care este uşor de localizat datorită bogăţiei terminaţiilor nervoase
cutanate. Aceşti stimuli însă nu sunt percepuţi de ţesuturi ca plămânul, pleura viscerală
sau tubul digestiv. În organele aparatului digestiv, terminaţiile nervoase sunt mult mai
împrăştiate, ceea ce explică caracterul mai profund al durerii şi distribuirea ei mai puţin
precisă. Stimulii care acţionează la acest nivel sunt diferiţi. Pentru un organ inflamat -
apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocată de presiune sau compresie, iar
durerile cu caracter de colică ale tubului digestiv pot fi declanşate de o distensie sau
obstrucţie care acţionează asupra terminaţiilor nervoase. Toate aceste senzaţii viscerale
sunt transmise de simpatic.
Stimulii dureroşi acţionează prin mecanisme variate. Astfel, factorii mecanici acţionează
prin producerea unor modificări chimice. Anumite tipuri de durere sunt datorate în
primul rând unui agent chimic nociv, sau făcut nociv de starea ţesuturilor asupra cărora
acţionează. Substanţe ca histamina sau acetilcolina sunt responsabile de durerea din
cadrul proceselor alergice. Durerea de origine ischemică - cum este cea din angina
pectorală sau cea din claudicaţia intermitentă - este datorată metaboliţilor ce iau naştere
ca o consecinţă a lipsei de oxigen.
Analiza durerii
Analiza sistematică a atributelor durerii este indispensabilă pentru un diagnostic corect.
Trebuie analizate următoarele caracteristici ale durerii:
Localizarea durerii - la o zonă topografică şi nu la un organ (ex. durere în hipocondrul
drept şi nu durere de ficat);
Iradierea durerii, care poate fi tipică, dând relaţii privind organul de origine, sau atipică
(exemplu iradierea durerii în angina pectorală);
Caracterul durerii (arsură, crampă, gheară) se referă la compararea durerii cu alte senzaţii;
Intensitatea durerii - se cere bolnavului să-şi aprecieze durerea cu o cifră pe o scară de la
1 la 10;
Durata durerii - în minute, ore, zile;
110

Frecvenţa şi periodicitatea;
Condiţii de apariţie (efort, repaus, frig, alimentaţie, etc.);
Factori agravanţi: alcool, alimentaţie, etc.
Factori care ameliorează durerea: alcalinele şi alimentele în ulcerul gastro-duodenal,
repausul şi nitroglicerina în angina pectorală;
Simptome de acompaniament: ex. tuse şi expectoraţie în pneumopatiile acute, greţuri şi
vărsături în ulcerul gastro-duodenal;
Examenul fizic al pacienţilor care prezintă ca simptom o durere, poate fi negativ, dar
el trebuie centrat în primul rând asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecţie a
tegumentelor, muşchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea durerii.
De exemplu, durerea din zona zoster însoţită de erupţia cutanată veziculară de-a lungul
unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de claudicaţie
intermitentă care este însoţită de lipsa pulsului periferic indicând originea ei ischemică.
Alteori, durerea este profundă, viscerală şi trebuie lămurită originea ei prin manevre
adecvate explorării organului respectiv.
În bolile abdominale mai ales, este de mare importanţă constatarea unei contracturi
musculare, “apărarea” musculară fiind produsă de aceleaşi segmente medulare ca şi
cele interesate de durere. Ca o măsură de protecţie, bolnavul îşi poate reţine respiraţia
în caz de pleurezie, flectează coapsele pe abdomen în cazul unei colici abdominale, sau
limitează mişcările unei articulaţii dureroase.

17.2. CEFALEEA

Termenul de cefalee se referă la durerea resimţită la nivelul bolţii craniene. Durerea la

nivelul feţei, faringelui şi regiunii cervicale nu sunt cuprinse în această definiţie.
Semnificaţia cefaleei poate fi benignă sau potenţial malignă. De cele mai multe ori ea
reflectă oboseala, tensiunea psihică. Ea poate fi expresia simptomatică a unei boli
generale. Semnificaţia potenţial malignă a cefaleei rezultă din posibilitatea provocării ei
de o boală situată în structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic şi
paraclinic al bolnavului.
Anamneza acestor bolnavi trebuie să fie detaliată, ea putând să ne furnizeze o serie de
date folositoare.
Se vor preciza următoarele caractere ale cefaleei:
Debutul şi modul instalării cefaleei: se distinge o cefalee acută sau cronică;
Caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putând fi pulsatil în cefaleea
vasculară, sau sub formă de parestezii în cefaleea de cauză neuro-psihică;
Intensitatea durerii nu are întotdeauna legătură cu severitatea bolii. Durerea care trezeşte
bolnavul din somn, sau împiedică somnul, este de cele mai multe ori de cauză organică.
Cefaleea cea mai intensă este cea din hemoragia subarahnoidiană, meningită sau tumorile
cerebrale. Migrena, cu toată intensitatea ei, are un caracter benign;
Localizarea durerii: poate aduce informaţii utile diagnosticului. Astfel, cefaleea fronto-
oculo-orbitară, de tip hemicranic apare în migrenă, cea localizată occipital cu iradiere
 111

parietală apare în hipertensiunea arterială. Tumorile cerebrale determină o cefalee

unilaterală. Localizarea cefaleei la vertex reflectă originea ei psihogenă.
Durata cefaleei are importanţă diagnostică.
Astfel, migrena clasică debutează în primele ore ale dimineţii sau în cursul zilei, atinge
apogeul în jumătate de oră şi durează de la câteva ore la 1-2 zile.
Cefaleea din meningita bacteriană apare de obicei într-un singur episod.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare în orice moment al zilei sau nopţii, variază în
intensitate şi evoluează către creşterea frecvenţei şi intensităţii.
Condiţiile de apariţie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de mediu
înconjurător. Cefaleea premenstruală, cefaleea vertebrogenă, sunt exemple în acest sens.
Simptome de însoţire a cefaleei:
• greţuri şi vărsături - însoţesc cefaleea în caz de hipertensiune intracraniană. La fel
în migrena clasică şi în migrena de origine biliară;
• scotoame în câmpul vizual - în migrenă;
ANTECEDENTELE PERSONALE ŞI HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii în stabilirea
cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme cu diferite localizări cu
posibile metastaze cerebrale, infecţii acute sau cronice ale extremităţii cefalice, afecţiuni
ale coloanei vertebrale, afecţiuni generale ca hipertensiunea arterială, afecţiuni biliare,
colopatii cronice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se începe cu examenul fizic al
capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucală, coloana vertebrală.
Examenul general vizează îndeosebi aparatul cardiovascular (palparea pulsului,
determinarea tensiunii arteriale, prezenţa de eventuale sufluri cardiace sau vasculare),
aparatul digestiv (ficat, vezica biliară, colon) şi aparatul renal, care pot oferi elemente
pentru orientarea diagnostică.
Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completează investigaţia clinică a
bolnavului care prezintă cefalee.
EXAMENUL NEUROLOGIC rămâne cel mai important, putând depista un sindrom
de cefalee prin hipertensiune intracraniană sau o cefalee tumorală. Atunci când se
suspicionează o cefalee tumorală, examenul clinic se va completa cu examinări
paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu,
electroencefalografie, encefalograme cu substanţe radioactive, ecografie şi Doppler
vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral.
EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei
cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sângelui, reacţia Bordet-Wasserman. Se vor
face investigaţii cardiologice, gastro-enterologice şi nefrologice.

STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE ŞI FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI

Cefaleea apare prin stimularea următoarelor structuri:
• Pielea, ţesutul subcutanat, muşchi, artere şi periostul craniului;
• Structurile oculare, ale urechii şi cavităţii nazale;
• Sinusurile venoase intracraniene şi venele tributare;
• Părţi ale durei de la baza craniului (dura mater şi paraarahnoidă);
112

• Nervii trigemeni, glosofaringian şi vag.

Durerile craniene se pot încadra în unul sau mai multe din următoarele mecanisme:
• Distensia, tracţiunea şi dilataţia arterelor intra- şi extracraniene;
• Tracţiunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a învelişului durei mater;
• Compresia, tracţiunea sau inflamaţia nervilor senzoriali cranieni şi a celor spinali;
• Spasmul şi inflamaţia muşchilor cervicali;
• Creşterea tensiunii intracraniene;
• Dilatarea arterelor temporale (migrena).
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A CEFALEEI
Cefaleea prin procese intracraniene expansive:
• Tumori, abcese, inflamaţii (meningite);
• Procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminică (Horton);
Cefaleea prin procese extracraniene:
• cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformantă (boala Paget), hiperostoza
frontală anterioară (sindromul Morgagni-Morel);
• cu origine vasculară: arterita temporală Horton;
• nevralgii;
• cu origine otică sau nazală;
• cu origine oculară;
• cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale.
Cefaleea din bolile generale:
• din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă;
• din bolile renale: glomerulonefrita acută şi cronică, insuficienţa renală;
• din boli hematologice: anemii, poliglobulii;
• din stările febrile;
• din unele afecţiuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice.
Cefaleea posttraumatică:
• hematoame subdurale şi extradurale după traumatisme cranio-cerebrale.
Cefaleea psihogenă.

17.3. VERTIJUL

Vertijul este o senzaţie eronată de deplasare rotatorie - orizontală sau verticală a

bolnavului în spaţiu şi a obiectelor din jur.
Această tulburare de echilibru se însoţeşte de greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii.
Vertijul reprezintă simptomul funcţional esenţial al suferinţei vestibulare. Semnul obiectiv
al acestei suferinţe este nistagmusul.
 113

Vertijul este un simptom complex care necesită o anamneză detaliată şi un examen

clinic complet, însoţite de investigaţii paraclinice necesare formulării unui diagnostic
etiopatogenic corect.
ANAMNEZA va pune în evidenţă principalele caracteristici ale vertijului.
• Debutul vertijului poate fi brusc sau insidios;
• Circumstanţe de apariţie: traumatisme cranio-cerebrale, infecţii virale ale căilor
respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice,
diuretice, salicilaţi);
• Factorii declanşatori şi agravanţi: mişcările bruşte ale capului şi corpului;
• Evoluţia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente;
• Simptome de însoţire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburări
piramidale sau cerebeloase), tulburări vegetative (paloare, transpiraţii, greţuri,
vărsături), tulburări psihice (anxietate), tulburări cohleare (acufene).
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenţia la aceşti bolnavi o serie de
afecţiuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stări febrile, traumatisme
cranio-cerebrale recente sau mai îndepărtate, toxice (alcool, fumat), tratamente
medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina, aminoglicozide), diuretice,
anticoncepţionale orale, psihotrope, intoxicaţii cu monoxid de carbon.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tară
ereditară ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita interstiţială
hipertrofică (boala Friedreich).
EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat atât în perioada accesului paroxistic, cât şi în
afara lui.
În timpul crizei, examinarea trebuie să evidenţieze prezenţa nistagmusului şi tipul
acestuia.
Nistagmusul (mişcarea involuntară a globilor oculari) este compus dintr-o secusă lentă,
greu perceptibilă şi o secusă rapidă, care dă şi denumirea sensului său (orizontal,
orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirecţional). Nistagmusul poate fi spontan sau
poziţional (la schimbarea poziţiei capului).
Examenul obiectiv în afara crizei paroxistice de vertij urmăreşte efectuarea de investigaţii
suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va fi axat pe
examinarea timpanului (poate depista o otită cronică, surditate de percepţie sau de
transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan sau poziţional).
Examenul neurologic va consta în primul rând din studiul funcţiei vestibulo-spinale prin
efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea nervilor cranieni (n. facial, n.
trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia neurologică)
EXAMINĂRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinările de
rutină (VSH, hemogramă, glicemie, colesterol, uree), examinări radiologice (radiografia
craniană, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizată.
Pe baza acestor elemente putem formula diagnosticul de vertij, orientându-ne spre un
vertij periferic (sindrom vestibular armonic - în care alterarea funcţiei vestibulo-spinale
şi secusa lentă a nistagmusului se realizează de partea vestibulului lezat), sau un vertij
central (sindrom vestibular disarmonic).
114

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A VERTIJELOR

Vertijul periferic apare în afecţiuni localizate la nivelul urechii interne şi a primului
neuron vestibular:
• otita cronică;
• fracturi de stâncă temporală;
• nevrita vestibulară, de obicei de etiologie virală;
• labirintite virale;
• neurinomul de nerv acustic;
• vertijul (boala) Méniere, caracterizat de triada simptomatică: vertij rotator brusc •
instalat + surditate unilaterală + acufene unilaterale.
Vertijul central apare în:
• scleroza în plăci;
• insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară;
• accidente vasculare cerebrale, în special trombo-embolice provocate de stenoza
mitrală, fibrilaţia atrială, mixomul atrial stâng;
• stări post-traumatisme cranio-cerebrale;
• unele tumori cerebrale.

17.4. ASTENIA

Astenia semnifică diminuarea patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau intelectual.

Este un simptom frecvent întâlnit, descris de către bolnav ca o senzaţie de oboseală
nejustificată de efort şi care nu dispare după repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indusă de scăderea cantităţii de oxigen la nivelul celulelor
nervoase şi musculare, de scăderea aportului de substanţe nutritiv-energogene şi a unor
minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier).
Astenia trebuie diferenţiată de oboseala fiziologică care apare după activitatea zilnică
obişnuită şi care dispare după repaus, ca şi de stările de surmenaj sau de suprasolicitare în
care se produce o epuizare a forţelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamneză amănunţită, un examen
clinic complet şi o serie de investigaţii paraclinice.
ANAMNEZA va pune în evidenţă: data debutului asteniei (recentă sau veche), orarul
asteniei (matinală, vesperală, postprandială, permanentă), alte simptome asociate
(tulburări de memorie, dificultăţi de concentrare, anxietate, iritabilitate, scădere
ponderală, tulburări de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie să fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de rutină
(VSH, hemogramă completă, glicemie, creatinină serică, ionograma serică), examinări
radiologice diverse, alte examinări paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consideră că majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihică, şi mai puţine sunt
de origine somatică.
 115

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ASTENIEI

• Astenia de origine psihogenă:
- nevroze astenice;
- stări anxioase şi depresive.
• Astenia cu substrat organic:
- boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC);
- boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficienţa cardiacă);
- boli hepatice (hepatita cronică, ciroza hepatică);
- boli hematologice (anemii, leucemii);
- boli de metabolism (diabet zaharat);
- boli infecţioase acute şi cronice;
- parazitoze intestinale;
- boli endocrine;
- boli neurologice şi neuromusculare;
- neoplasme viscerale;
- astenia iatrogenă secundară medicaţiei diuretice, sedative, antihipertensive,
laxative.

17.5. TRANSPIRAŢIA (SECREŢIA SUDORALĂ)

Secreţia sudorală (transpiraţia) - produs al activităţii glandelor sudoripare - are rol

deosebit de important în termoreglare şi variază în funcţie de temperatura mediului
extern şi activitatea fizică. În condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea secreţiei
sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiraţie insensibilă. În compoziţia
secreţiei sudorale intră o serie de elemente (uree, electroliţi), cel mai important în privinţa
implicaţiei în patologie fiind clorura de sodiu.
MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE SECREŢIEI SUDORALE
Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie, hiperhidroză) apare în:
• Tulburări neuro-vegetative şi emoţii;
• Boli infecto-contagioase (gripă, bruceloză, etc.);
• Infecţii pulmonare (pneumonie, tuberculoză pulmonară);
• Boli endocrine (hipertiroidie);
• Boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale);
• Boli dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor);
• Hemoragie digestivă superioară sau inferioară, cu anemie secundară
posthemoragică;
• Comă hipoglicemică şi hipercapnică;
116

• Boli cardiace:
- debutul infarctului miocardic acut (transpiraţii reci);
- după tahicardia paroxistică supraventriculară;
- crize paroxistice de hipertensiune arterială;
• După diferite tratamente (antipiretice - aspirină, paracetamol)
Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză, hiposudoraţie) apare în:
• Boli dermatologice: psoriazis;
• Boli neurologice: polinevrită;
• Colagenoze: sclerodermie;
• Sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a
feţei);
• Hipotensiune arterială ortostatică;
• După diferite medicamente: atropină, beladonă;
Alte modificări ale secreţiei sudorale:
• Sudamina: reprezintă o erupţie cutanată caracteristică, sub formă de proeminenţe
multiple, de mărimea gămăliei de ac, care acoperă pielea ca o rouă, cu conţinut
lichidian limpede. Este consecinţa obstrucţiei canalului glandelor sudoripare.
• Hidrosadenita: este o inflamaţie (abces) a glandelor sudoripare localizate în
regiunea axilară.
• Modificări ale compoziţiei secreţiei sudorale: În mucoviscidoză există eliminări
crescute de clorură de sodiu (NaCl), peste 70 MEq o/oo (normal sub 55 mEq o/oo).

17.6. PRURITUL

Pruritul este un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni şi, în acelaşi timp, un factor de
agravare al acestora (mai ales prin insomnie).
Subiectiv reprezintă o senzaţie de mâncărime sau arsură locală iar obiectiv prin nevoia
imperioasă de scărpinare.
Pruritul fiziologic apare la orice persoană normală în variate condiţii de mediu extern, şi
se caracterizează prin durată scurtă, intensitate mică şi dispariţie spontană.
Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat,
apare de obicei în crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturnă, care determină nevoia
de scărpinare uneori violent, până la sânge, cu leziuni de grataj care se pot infecta.

Cauzele pruritului:
• Boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, şoc anafilactic;
• Boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatică cronică, poliglobulie
esenţială;
• Boli parazitare: scabie, pediculoză, parazitoze intestinale;
 117

• Boli metabolice: hiperuricemie (gută);

• Diabet zaharat;
• Boli dermatologice: psoriazis, acnee;
• Boli digestive: icter în special obstructiv, ciroză biliară primitivă;
• Boli renale: insuficienţă renală cronică;
• Diverse: prurit senil, nevroză astenică, sarcină.

17.7. SCĂDEREA PONDERALĂ

Pierderea de greutate corporală trebuie precizată prin fluctuaţiile ce le-a suferit pacientul
în cursul vieţii, prin diferenţa în kilograme între trecut şi momentul consultării, precum
şi viteza cu care s-a realizat. Menţinerea greutăţii corporale depinde, cu mari variaţii
individuale, de cantitatea de alimente ingerate, dar şi de modul cum sunt digerate,
absorbite şi metabolizate.
Astfel trebuie cercetate:
• Obiceiurile alimentare, în raport cu tipul constituţional şi activitatea individului;
• Scăderea poftei de mâncare cu reducerea alimentaţiei;
• O boală digestivă cum ar fi afecţiuni ce împiedică o bună masticaţie sau înghiţire
(boli ale dinţilor, afecţiuni esofagiene), boli gastrice, sindroame de malabsorbţie şi
maldigestie, afecţiuni hepatice, ale vezicii biliare sau pancreatice);
• O tulburare metabolică (diabet zaharat, hipertiroidie, tuberculoza, boli febrile
prelungite);
• Un neoplasm digestiv sau cu altă localizare.
 CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
120
 121

1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR

Bolile aparatului respirator se pun în evidenţă prin anamneză, examen obiectiv şi prin
investigaţii paraclinice şi de laborator. Importanţa anamnezei şi al examenului obiectiv
sunt fundamentale pentru diagnostic.
Simptomele din partea bolilor aparatului respirator sunt: tusea, expectoraţia (sputa,
hemoptizia), durerea toracică şi dispneea.

1.1. TUSEA

Tusea este un act reflex ce constă din mai multe expiraţii violente, explozive, având drept
scop evacuarea conţinutului arborelui bronşic. Deci tusea este o reacţie de apărare a
organismului. Excitaţia care declanşează reflexul de tuse, ajunge la centrul bulbar iar de
aici, prin căile centrifuge este transmisă la muşchii respiratori. Sub efectul excitaţiei, după
o inspiraţie profundă, glota se închide şi presiunea în căile respiratorii se măreşte. Apoi
când intră în acţiune muşchii expiratori, aerul şi produsele patologice din căile respiratorii
sunt expulzate în mod exploziv.
Excitaţia periferică porneşte din terminaţiile senzitive ale nervului vag. Zona tusigenă este
de obicei regiunea aritenoidă şi bifurcaţia bronşică. Dar excitaţia poate porni şi din alte
zone inervate de vag cum ar fi pleura, laringele, faringele, esofagul, stomacul, intestinele,
ficatul, diafragmul, sau din regiuni inervate de trigemen sau glosofaringian. Astfel tusea
poate apărea, pe lângă cauzele cele mai comune pleuro-pulmonare, laringiene, faringiene
şi în afecţiuni nazale, linguale sau amigdaliene. La fel, tusea poate fi şi de origine centrală,
respectiv tusea psihogenă-nevrotică.
Diferitele tipuri de tuse pot fi sugestive pentru anumite afecţiuni. Cea mai obişnuită
clasificare a tipurilor de tuse este după prezenţa sau nu a expectoraţiei. Astfel distingem
tusea uscată şi cea productivă.
- Tusea uscată sau iritativă se caracterizează prin lipsa expectoraţiei şi poate
apărea în bronşite acute, faringite, laringite, pleurezii, neoplasm bronhopulmonar,
tuberculoza pulmonară.
- Tusea productivă sau umedă, este însoţită de expectoraţie. Ea poate apărea
în bronşitele cronice, pneumonii, bronşiectazii, neoplasm pulmonar, supuraţii
pulmonare.
- Alte clasificări împarte tusea după intensitatea ei, după tonalitate, după momentul
apariţiei în timp sau după evenimentele care o provoacă.
- După intensitate, distingem tusea voalată, stinsă sau zgomotoasă, lătrătoare.
- După tonalitate distingem: tusea răguşită, bitonală care apare în laringite şi în
leziuni ale nervului recurent stâng prin tumori compresive sau anevrism de aortă.
Tusea chintoasă se caracterizează prin accese repetitive, spastice, urmate de un
inspir profund, şuierător (repriza) şi este caracteristică pentru tusea convulsivă.
- După momentul apariţiei în timp, distingem tuse matinală, tuse vesperală, tuse
nocturnă sau tuse continuă.
122

După evenimentele care o provoacă, avem tuse de efort, tuse poziţională, tuse
emetizantă (vărsături după accese prelungite de tuse), tuse sincopală (sincopă prin
reflex vagal).

1.2. EXPECTORAŢIA

Expectoraţia reprezintă eliminarea conţinutului patologic al arborelui traheo-bronşic prin

tuse. Produsul său este sputa.

SPUTA

Sputa are o mare valoare semiologică, deoarece ea este un simptom adjuvant important
pentru diagnostic (bolnavul îşi “scuipă” diagnosticul).
Examenul semiologic al sputei constă din examen macroscopic şi examen de laborator.
Examenul macroscopic al sputei se referă la calităţile sale fizice = cantitate, consistenţă,
culoare, miros şi gust, descris de pacient.

Cantitatea: cantitatea de spută depinde de boala care o produce. Astfel, avem o cantitate
moderată de spută (50-100 ml/24 de ore) în bronşită acută, astm bronşic, bronşită cronică.
O cantitate abundentă (100-300 ml/24 de ore) întâlnim în bronşiectazie şi cavernele
pulmonare. Sputa poate fi în cantitate masivă (peste 300 ml/24 de ore) în abcesele
pulmonare drenate într-o bronşie, când vorbim despre vomică.
Aspectul sputei: aspectul sputei depinde de consistenţa, transparenţa şi aeraţia ei, şi este
semnificativă pentru diferitele afecţiuni bronho-pulmonare.
• Sputa seroasă este o spută aerată, spumoasă, rozată şi este întâlnită în insuficienţa
cardiacă stângă (edem pulmonar acut cardiogen);
• Sputa mucoasă este albă, sidefie, aderentă, aerată. Se produce prin hipersecreţia
patologică a glandelor mucoase bronşice. Ea apare în bronşitele acute şi cronice, ca
şi în astmul bronşic (sputa perlată);
• Sputa muco-purulentă: amestec de mucus şi puroi, este de culoare galben-
verzuie. Exprimă un proces infecţios şi apare în bronşitele acute şi cele cronice,
bronşiectazii, supuraţii pulmonare.
• Sputa purulentă apare în bronşiectazii şi supuraţii pulmonare. În bronşiectazii,
sputa purulentă este abundentă dimineaţa (toaleta matinală a bronşiectaziei). În
abcesul pulmonar întâlnim vomica, care se produce prin efracţia (spargerea) unei
colecţii purulente într-o bronşie, cu evacuarea bruscă a unei cantităţi mari de spută
purulentă prin tuse (500-1000 ml).
• Sputa sero-muco-purulentă este sputa supuraţiilor cronice drenate în căile aeriene
(abces pulmonar, bronşiectazii, caverne TBC, chist hidatic). În aceste situaţii, sputa
recoltată într-un vas de sticlă se stratifică în trei straturi: deasupra se află o spumă
aerată - stratul spumos, apoi stratul mucos şi pe fundul vasului purulent, grunjos.
• Sputa sanguinolentă (hemoptoică) este un amestec de mucus şi sânge. Când
se prezintă ca o spumă rozată, aerată, bănuim un edem pulmonar acut. Sputa cu
 123

firişoare de sânge apare în bronşiectazii, stenoza mitrală. Sputa cu sânge dispersat,

omogenizat cu masa de mucus este sugestivă pentru pneumonia pneumococică
(sputa ruginie, rubiginoasă), cancer pulmonar (sputa ca o “peltea de coacăze”),
infarct pulmonar.
• Hemoptizia = eliminarea prin tuse de sânge pur, oxigenat şi aerat. Având în
vedere importanţa şi gravitatea hemoptiziei, este necesar un diagnostic diferenţial
exact. În primul rând trebuie făcut diagnostic diferenţial al hemoptiziei cu hemoragia
digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză. Criteriile de diferenţiere sunt:
- Hemoptizia are culoare roşie-vie, este spumoasă, aerată. Are reacţie (pH)
alcalină. Durează câteva zile şi se termină prin spute hemoptoice (coada
hemoptiziei). Cantitatea hemoptiziei poate fi mică, medie sau mare - hemoptizie
fulminantă, urmată de şoc hemoragic. Hemoptizia apare de regulă la un bolnav cu
antecedente pulmonare, ea este precedată de senzaţia de gâdilătură traheală, apare
după tuse şi nu după greţuri şi vărsături.
- Hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză este de culoare
maro, are aspect caracteristic de “zaţ de cafea”, are o reacţie acidă provenind din
tubul digestiv, se elimină prin greţuri şi vărsături. Hematemeza apare la un bolnav
cu antecedente digestive. O sursă de eroare în plus este situaţia în care sângele
de hemoptizie este înghiţit de către unii bolnavi, apărând în acest caz şi scaune
melenice.
Un examen amănunţit al cavităţii nazale şi al celei bucale va evita confuzia cu epistaxisul
posterior (sânge din nazo-faringe) şi cu gingivoragia.
Examenul de laborator al sputei este expus la capitolul investigaţii paraclinice în bolile
aparatului respirator.
Cauzele unei hemoptizii sunt multiple, şi în ordinea frecvenţei amintim:
• Tuberculoza pulmonară;
• Neoplasmul bronho-pulmonar;
• Bronşiectazia;
• Infarctul pulmonar;
• Pneumonii cu Klebsiella şi Stafilococi;
• Stenoza mitrală;
• Sindroamele hemoragipare;
• Anevrismul aortic disecant în căile aeriene;
Examenul macroscopic al sputei se referă şi la alte aspecte cum ar fi culoarea, mirosul şi
gustul.
Ca şi culoare distingem sputa albicioasă, lăptoasă, sputa galben-verzuie, sputa galben-
cafenie, sputa rozată sau sputa cărămizie.
Mirosul sputei este fad. Sputa fetidă survine în bronşiectazie, abcese pulmonare sau
caverne tuberculoase suprainfectate.
Gustul, apreciat de bolnav, este sărat în bronşite, foarte sărat în chist hidatic şi fad în TBC.
124

1.3. DUREREA TORACICĂ

Mecanismul durerilor toracice este complex. Diferiţi excitanţi mecanici, chimici (toxinele
microbiene din leziunile inflamatorii) prin intermediul unor biogene (histamina, kinine),
a pH-ului acid (acid lactic provenit din glicoliza anaerobă), a hipoxiei, ajung să excite
baro- şi chimio-receptorii nervoşi din teritoriul toraco-pulmonar. Căile de conducere
ale excitaţiei viscerale sunt mai ales simpatice şi ajung la cortex. După analiză, în sens
invers, de la nivelul centrilor superiori pornesc eferenţe motorii pe calea vagală şi mai ales
simpatică.
Un aspect important este faptul că nu toate durerile toracice sunt de origine pleuro-
pulmonară.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DURERILOR TORACICE:
Durerile toracice pot avea cauze multiple:
• Afecţiuni ale aparatului respirator;
• Afecţiuni extrapulmonare:
- Afecţiuni reumatice, musculo-scheletice;
- Afecţiuni cardio-vasculare;
- Afecţiuni digestive, abdominale;
- Afecţiuni nevrotice;

Durerea în afecţiuni pleuro-pulmonare:

• Afecţiuni pulmonare: embolii pulmonare, pneumonii, supuraţii, tumori
pulmonare, chist hidatic.
• Afecţiuni bronşice: traheo-bronşita acută, cancer bronhopulmonar invaziv.
• Afecţiuni pleurale: pneumotorace spontan, pleurite, pleurezii exsudative,
piotorace, tumori.
Durerea pulmonară din pneumonii, TBC, chisturi, supuraţii, tumori, este în general
ştearsă, vagă. Ea devine mai intensă dacă procesul interesează şi pleura. Este acceptat
faptul că parenchimul pulmonar este insensibil la durere, iar durerea toracică este
întotdeauna urmarea unor afecţiuni ce afectează structurile vecine.
Durerea traheo-bronşică din bronşitele acute are un caracter de arsură retrosternală.
Cancerul bronho-pulmonar devine dureros tardiv în măsura în care invadează elemente
pleurale, nervoase sau vasculare.
Durerea pleurală din pleurite, pleurezii, este surdă, progresivă, se accentuează la
respiraţie şi tuse, se modifică în intensitate cu schimbarea poziţiei. De multe ori bolnavul
adoptă poziţii forţate antialgice în decubit lateral.
În afecţiunile pleurale supraacute (pneumotorace, embolie pleuropulmonară) durerea este
vie, constrictivă, şocogenă.
Nu sunt dureroase afecţiuni respiratorii ca astmul bronşic, bronşitele cronice, emfizemul
pulmonar, bronşiectazia necomplicată, cancerul pulmonar secundar, unele forme de
tuberculoză.
 125

Durerea în afecţiuni extrapulmonare:

Durerea toracică în afecţiuni reumatice, musculo-scheletice. Se accentuează la
schimbarea poziţiei, respiraţii profunde, la palpare locală. Apare în:
• Afecţiuni ale coloanei vertebrale (spondiloze, discopatii);
• Nevralgii intercostale;
• Sindrom Tietze: tumefierea dureroasă a cartilajului costo-sternal mai frecvent al
coastei II;
• Dureri musculare produse prin traumatisme, efort, viroze;
• Zona zoster;
Durerea toracică în afecţiuni cardio-vasculare:
• Cardiopatia ischemică: angina pectorală şi infarctul miocardic acut, evoluează cu
durere care tipic este retrosternală, cu caracter constrictiv cu iradiere în braţul stâng;
• Pericarditele uscate şi exsudative;
• Anevrismul disecant de aortă;
Durerea toracică din afecţiunile abdominale. Următoarele afecţiuni pot evolua cu durere
abdominală cu iradiere toracică:
• Afecţiuni ale colecistului: dischinezii biliare, litiaza biliară, colică biliară,
colecistite acute;
• Afecţiuni ale colonului: aerocolie, colite, colici intestinale, colon spastic;
• Afecţiuni hepatice: tumori, abcese, hepatita acută, ficat de stază în insuficienţa
cardiacă dreaptă;
• Afecţiuni ale diafragmului: abcese subdiafragmatice, hernie hiatală;
• Ulcerul gastro-duodenal;
Durerea toracică în afecţiuni nevrotice. Durerea toracică în afecţiuni psihogene este
foarte frecventă şi se manifestă în general prin senzaţia de înţepături precordiale. Sunt
prezente şi alte semne de nevroză astenică.

1.4. DISPNEEA

Dispneea este o tulburare de ritm, frecvenţă şi intensitate a respiraţiei, inconştientă sau

resimţită de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare.
Etimologic, cuvântul de dispnee provine din limba greacă, unde “dyspnoe” semnifică
respiraţie dificilă.
Noţiunea de dispnee are un dublu conţinut:
O senzaţie subiectivă: senzaţia de lipsă de aer, de sufocare;
Un semn obiectiv vizualizat prin modificarea unor parametrii respiratorii: frecvenţa,
amplitudinea, ritmicitatea, gradul de utilizare ai muşchilor respiratori.
Senzaţia de dispnee are două origini principale:
126

receptorii presori - sensibili la întinderea şi umflarea plămânilor,

chemoreceptorii din aortă şi sinusul carotidian, sensibili la diminuarea concentraţiei
sanguine de oxigen, la creşterea concentraţiei de CO2 şi la modificările de pH.
Impulsurile provenite din zona receptorilor presori pulmonari sau din aceea a
chemoreceptorilor, sunt transmise pe calea nervului vag celor trei centri care dirijează
respiraţia: centrul inspirator şi centrul expirator din 1/3 inferioară a bulbului şi centrul
pneumotaxic din porţiunea superioară a protuberanţei. Conectarea centrului respirator
bulbar cu neuronii motori ai nervilor frenici şi intercostali se face prin intermediul
măduvei.
Ca şi mecanism fiziopatologic, senzaţia de sufocare provine din creşterea travaliului
respirator.
În mod normal 2% din consumul de oxigen al organismului este suficient pentru
activitatea muşchilor respiratori. În afecţiuni pulmonare sau cardiace, creşte travaliul
mecanic al muşchilor respiratori, deci creşte consumul de oxigen al organismului (peste
10%).
Cauza creşterii travaliului respirator:
• Creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar;
• Creşterea rezistenţei căilor respiratorii;
Creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar
Contracţia ritmică a muşchilor respiratori (16-20/minut) determină:
• mărirea volumului cutiei toracice;
• scăderea presiuni intratoracice;
• în consecinţă, plămânul fiind un organ erectil, distensibil (compleant), aceasta va
determina dilataţia plămânilor.
Dacă scade distensibilitatea (compleanţa) ţesutului pulmonar, deci creşte rezistenţa
elastică (elastanţa) ţesutului pulmonar, este nevoie de o forţă de contracţie mai mare
pentru scăderea presiunii intratoracice. Creşte deci travaliul respirator şi consumul de
oxigen necesar actului respiraţiei. Apare setea de aer = dispneea.
În acest caz este caracteristică tahipneea superficială = respiraţie superficială şi accelerată,
care este mai economică pentru organism.
Creşterea rezistenţei căilor respiratorii
În procese obstructive ale căilor respiratorii superioare sau al bronşiilor (corpi străini
aspiraţi, tumori) - creşte travaliul respirator. În acest caz apare bradipneea = respiraţie
rară, amplă, care este mai economică pentru organism.
Dispneea bolnavului pulmonar sau cardiac poate dura zeci de ani până apare hipoxemia
(scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sânge) şi hipercapnia (creşterea presiunii
parţiale a CO2 în sânge).
Hipoxemia şi hipercapnia vor stimula chemoreceptorii din centrul respirator bulbar, care
în mod reflex creşte travaliul respirator.
În momentul în care travaliul respirator nu mai poate creşte (au fost epuizate rezervele),
ventilaţia nu mai este suficientă şi apare semnul clinic al hipoxemiei = cianoza (de tip
central). Este manifestarea insuficienţei respiratorii.
 127

1.4.1. DISFUNCŢIILE VENTILATORII

Disfuncţiile ventilatorii sunt modificări ale mecanicii respiraţiei. Ele sunt de două tipuri:
Disfuncţia ventilatorie obstructivă
Travaliul respirator creşte datorită creşterii rezistenţei căilor respiratorii (obstrucţii ale
căilor respiratorii superioare, obstrucţii difuze ale bronşiilor). Apare bradipneea.
Probele funcţionale respiratorii (spirometria):
• Capacitatea vitală (CV) normală;
• Viteza expiratorie maximă pe secundă (VEMS) scade;
• Indicele Tiffneau scade (VEMS/CV, înmulţit cu 100 = 70-85% în mod normal).
Disfuncţia ventilatorie restrictivă
Travaliul respirator creşte din două motive:
• Limitarea mişcărilor respiratorii - prin rigiditatea ţesutului pulmonar sau prin
rigiditatea cutiei toracice;
• Scoaterea din funcţie a unor segmente sau teritorii pulmonare (lobectomii,
atelectazie prin obstrucţie sau compresie, infiltrate pulmonare masive). Apare
tahipneea superficială.
Probele funcţionale respiratorii:
• C.V. scade;
• V.E.M.S. normal;

1.4.2. FORME CLINICE DE DISPNEE

• Dispneea din stenoza căilor respiratorii superioare;

• Dispneea din afecţiuni pulmonare;
• Dispneea din insuficienţa cardiacă;
• Dispneea acidotică;
• Dispneea hipoxemică;
• Dispneea de origine cerebrală;
• Dispneea nevrotică
Dispneea din stenoza căilor respiratorii superioare
Dispneea apare prin strâmtorarea calibrului căilor respiratorii superioare (până la
bifurcaţia traheei).
Cauze:
• corpi străini aspiraţi;
• edem glotic;
• crup difteric;
128

• tumori laringiene;
• tumori mediastinale;
Acest tip de dispnee are următoarele caracteristici clinice:
• bradipnee inspiratorie (inspiraţia este dificilă);
• cornaj: zgomot caracteristic al inspiraţiei;
• tiraj: în inspiraţie se produce o depresiune în regiunea epigastrică, jugulară,
supraclaviculară, intercostală, deoarece în inspiraţie presiunea, în acest caz, scade
mult sub presiunea atmosferică.
Dispneea în afecţiuni pulmonare
Afecţiuni pulmonare cu disfuncţie ventilatorie restrictivă
Se caracterizează prin tahipnee superficială (polipnee): dispnee cu accelerarea mişcărilor
respiratorii, amplitudinea respiraţiei fiind scăzută.
Cele mai frecvente afecţiuni pulmonare care evoluează cu disfuncţie ventilatorie
restrictivă sunt:
• Fibrozele pulmonare (după TBC, silicoză);
• Lobectomii chirurgicale;
• Atelectazia unui lob sau a unui plămân;
• Pleurezii exsudative, pneumotorace spontan;
• Deformări toracice cifo-scoliotice;
Afecţiuni pulmonare cu disfuncţie ventilatorie obstructivă:
În aceste afecţiuni, clinic apare:
• dispnee expiratorie, expirul este prelungit;
• respiraţie zgomotoasă (wheezing);
• bradipnee;
Boli pulmonare care evoluează cu disfuncţie ventilatorie obstructivă: astmul bronşic,
emfizemul pulmonar obstructiv, bronşita cronică spastică.
Dispneea în insuficienţa cardiacă stângă
Dispneea din insuficienţa ventriculară stângă este secundară stazei în mica circulaţie.
Datorită stazei în mica circulaţie, creşte rezistenţa elastică a plămânului.
Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este deci o disfuncţie ventilatorie restrictivă
prin creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar.
Dispneea cardiacă din insuficienţa ventriculară stângă apare în următoarele afecţiuni:
• Cardiopatia ischemică;
• Cardiopatia hipertensivă;
• Valvulopatiile aortice;
• Insuficienţa mitrală;
Dispneea cardiacă poate apărea şi în insuficienţa atrială stângă din stenoza mitrală.
Caracteristicile clinice ale dispneei cardiace:
 129

• tahipnee superficială;
• dispnee progresivă de efort, apoi de repaus şi în fine ortopneea;
• episoade de dispnee paroxistică nocturnă (astmul cardiac, edemul pulmonar acut
cardiogen);
Dispneea acidotică
Dispneea acidotică apare în stările de acidoză (pH-ul sanguin scade sub 7,35-7,45).
Cauze mai frecvente:
• Acidoza diabetică (din coma diabetică hiperglicemică);
• Acidoza uremică (în caz de comă uremică în insuficienţa renală);
• Acidoza hepatică (în coma hepatică din hepatopatiile grave);
Clinic apare:
Respiraţia Kussmaul (respiraţie periodică): este o dispnee caracterizată prin respiraţii
ample, adânci, zgomotoase.

Fig. 92 - Respiraţia Kussmaul

Dispneea hipoxemică
Afecţiunile respiratorii care evoluează cu insuficienţă pulmonară exprimată prin
hipoxemie şi hipercapnie, în mod reflex, scăderea presiunii parţiale a oxigenului şi
creşterea presiunii parţiale a CO2 - este stimulat centrul respirator bulbar având drept
rezultat creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiratorii (dispnee asemănătoare cu dispneea
acidotică Kussmaul).
Dispneea de origine cerebrală
Apare în stările în care scade irigaţia centrului respirator. Astfel, datorită scăderii
excitabilităţii centrului respirator, apare o stare de apnee, urmată de acumularea de CO2
ce acţionează ca un stimulent al acestor centrii, ce determină reluarea respiraţiei.
Acest tip de dispnee apare în:
• Insuficienţa cardiacă stângă, prin scăderea debitului cardiac, urmată de scăderea
circulaţiei cerebrală şi hipoxia centrului respirator;
• Leziuni cerebrale organice: ateroscleroza cerebrală, accidente vasculare cerebrale,
tumori cerebrale;
• Intoxicaţia cu opiacee sau cu alte medicamente care scad excitabilitatea centrului
respirator.
130

Forme clinice de dispnee de origine cerebrală:

Respiraţia Cheyne-Stokes se caracterizează prin perioade de respiraţie cu
amplitudine progresiv crescândă, urmată de perioade de apnee (5-20 secunde), cu
repetarea ciclului;

Fig. 93 - Respiraţie Cheyene-Stokes

Respiraţia Biot - constă în perioade de respiraţie normală întrerupte de perioade de
apnee.

Fig. 94 - Respiraţie Biot

Dispneea nevrotică
Un grad de dispnee este frecvent prezentă în stările de distonie neuro-vegetativă, deci fără
un substrat organic. Dispneea apare în repaus, se însoţeşte de anxietate. Sunt prezente
întotdeauna şi alte semne de distonie neuro-vegetativă: înţepături precordiale, palpitaţii,
transpiraţia palmelor, insomnie.
 131

2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

După luarea anamnezei unui bolnav ce suferă de o afecţiune respiratorie, se efectuează

examenul obiectiv deosebit de important pentru stabilirea diagnosticului. Metodele
fizice prin care se efectuează examenul obiectiv al aparatului respirator sunt: inspecţia,
palparea, percuţia şi auscultaţia toracelui. Pentru a localiza diversele semne obiective
constatate, toracele a fost împărţit în zone topografice luându-se ca repere proeminenţele
osoase şi trasându-se linii convenţionale. Cunoaşterea topografiei toraco-pulmonare este
importantă deoarece permite precizarea sediului substratului lezional al bolilor aparatului
respirator.

2.1. TOPOGRAFIA TORACO-PULMONARĂ

Toracele este format din hemitoracele drept şi hemitoracele stâng, ce corespund celor doi
plămâni. La rândul său, un hemitorace prezintă o faţă anterioară, o faţă axilară şi o faţă
posterioară.
Puncte de orientare, puncte de reper pentru numărarea coastelor
• Unghiul lui Louis: pe faţa anterioară a toracelui, cartilajul coastei II;
• Vertebra proeminentă: cervicala VII, după care urmează vertebra dorsală I cu
prima coastă (pe faţa posterioară a toracelui);
• Unghiul scapulei (vârful omoplatului): la nivelul coastei VII pe faţa posterioară a
toracelui;
Linii convenţionale în topografia toracelui:
În topografia toraco-pulmonară se utilizează linii verticale şi orizontale.

Fig. 95 - Topografia toraco-pulmonară (A - B) - Linii convenţionale

A. Faţa anterioară B. Faţa posterioară:
1. Linia mediană-anterioară 1. Linia vertebrală
2. Linia sternală 2. Linia scapulară
3. Linia parasternală 3. Linia axilară posterioară
4. Linia medio-claviculară 4. Linia orizontală superioară
5. Linia axilară anterioară 5. Linia orizontală inferioară
132

Pe faţa anterioară a toracelui:

• Linia mediană (perpendiculară prin mijlocul manubriului sternal şi baza
apendicelui xifoid);
• Liniile sternale (pe marginile laterale ale sternului);
• Liniile medio-claviculare (perpendiculare de la mijlocul claviculei);
• Liniile parasternale (la mijlocul distanţei dintre linia sternală şi cea
medioclaviculară);
Pe faţa laterală a toracelui:
• Linia axilară anterioară (vertical la marginea anterioară a axilei);
• Linia axilară medie (vertical din vârful axilei);
• Linia axilară posterioară (vertical la marginea posterioară a axilei);
Pe faţa posterioară a toracelui:
• Două linii verticale:
- Linia mediană posterioară (linia vertebrală): linia apofizelor spinoase;
- Liniile scapulare: la marginea internă a scapulei;
• Două linii orizontale:
- Linia orizontală superioară: trece prin spinele scapulei: - coasta II;
- Linia orizontală inferioară: trece prin unghiul scapulei - coasta VII;
Pe baza acestor puncte de orientare şi linii convenţionale, la nivelul toracelui se formează
următoarele regiuni:
FAŢA ANTERIOARĂ A UNUI HEMITORACE este delimitată de linia mediană anterioară şi
linia axilară anterioară. La nivelul ei, de la vârf la bază se descriu:
• Fosa supraclaviculară;
• Fosa infraclaviculară, cu porţiunea externă – scobitura lui Mohrenheim;
• Spaţiile intercostale – pentru numărarea lor punctul de reper este unghiul lui Louis;
• Spaţiul semilunar al lui Traube: la baza hemitoracelui stâng anterior, corespunzător
proiecţiei toracice a tuberozităţii gastrice, este delimitat spaţiul semilunar al lui
Traube, mărginit în jos de rebordul falselor coaste, în stânga de splină, în dreapta
de lobul stâng hepatic, iar în sus de cord. Marginea superioară a acestui spaţiu este
o curbă cu convexitatea în sus, a cărei limită superioară atinge spaţiul VI intercostal
stâng şi apoi coboară până la coasta IX.
 133

Fig. 96 - Zone anatomice ale hemitoracelui anterior

A - fosa supraclaviculară, B - fosa infraclaviculară, C - unghiul lui Louis
D - spaţii intercostale, E - spaţiul semilunar al lui Traube
FAŢA POSTERIOARĂ A UNUI HEMITORACE este delimitată de linia verticală posterioară
şi linia axilară posterioară. Liniile verticale şi orizontale de la acest nivel, delimitează
următoarele zone:
• Fosa supra-scapulară – sau zona de alarmă a lui Chauvert = proiecţia posterioară a
vârfurilor pulmonare;
• Spaţiul interscapulo-vertebral: delimitat vertical de linia vertebrală şi cea scapulară
şi orizontal de coasta II respectiv VII;
• Regiunea interscapulară: delimitată de cele două linii scapulare (marginile interne
ale scapulelor);

Fig. 97 - Zonele feţei posterioare a hemitoracelui

A - fosa suprascapulară, B - spaţiul interscapulo-vertebral,
B+B’ - regiunea interscapulară
134

Plămânii se proiectează la nivelul zonelor topografice descrise astfel:

• Vârfurile pulmonare se proiectează anterior în fosele supraclaviculare şi posterior
în fosele suprascapulare.
• Marginile anterioare ale plămânilor converg spre unghiul lui Louis după care
coboară paralel în vecinătatea liniei mediane până la coasta IV. De aici, marginea
anterioară dreaptă coboară oblic extern spre coasta VI a cărei margine superioară
o urmează până la linia axilară anterioară. Marginea anterioară a plămânului
stâng de la nivelul coastei IV urmează conturul inimii îndepărtându-se de linia
mediană în spaţiul V până la linia parasternală, iar în spaţiul VI ajunge pe linia
medioclaviculară, după care urmează traiectul coastei VI până la linia axilară
anterioară.
• Marginile inferioare ale plămânilor coboară pe feţele axilare în dreptul fiecărei
linii convenţionale câte un spaţiu intercostal, ajungând pe linia axilară posterioară
până la coasta VII, apoi la nivelul hemitoracelui posterior pe linia scapulară coboară
la coasta IX, iar în dreptul coloanei vertebrale la nivelul coastei XI.
• Hilurile pulmonare se proiectează anterior la nivelul coastelor III în dreptul liniei
mediane, iar posterior în spaţiile interscapulo-vertebrale la nivelul coastelor V.

Fig. 98 - Proiecţia plămânilor, a pleurelor şi a scizurilor pe peretele toracic (după Goia)

Examenul fizic al aparatului respirator se face prin inspecţie, palpare, percuţie şi
auscultaţie.

2.2. INSPECŢIA APARATULUI RESPIRATOR

Inspecţia vizuală a unui bolnav cuprinde două aspecte:

• Inspecţia generală a bolnavului;
• Inspecţia locală a aparatului respirator;
 135

2.2.1. INSPECŢIA GENERALĂ

În cadrul inspecţiei generale a bolnavului, ne poate atrage atenţia asupra unei eventuale
boli respiratorii următoarele aspecte: aspectul şi starea generală a bolnavului, starea de
nutriţie, atitudinea - poziţia, faciesul, modificările tegumentare.
Aspectul şi starea generală a bolnavului
Bolnavii pulmonari cronici sunt slăbiţi, emaciaţi, prezintă atrofia musculaturii,
tegumentele palide, cenuşii, cianoza buzelor şi a extremităţilor. Acest aspect se întâlneşte
în supuraţiile pulmonare, fiind însoţit de febră de tip septic.
Bolnavii suferind de bronhopneumopatie cronică obstructivă sunt cianotici, prezintă
dispnee de efort şi într-un stadiu avansat al bolii prezintă semnele insuficienţei cardiace
drepte (cord pulmonar cronic).
În pneumopatiile acute bolnavul este febril, cu facies vultuos, congestionat, starea de
nutriţie este bună.
Atitudinea (poziţia) bolnavului
Poziţiile forţate sugestive pentru o boală respiratorie sunt:
Ortopneea: poziţie forţată antidispneică, apare în dispneea de origine respiratorie
(astm bronşic, obstrucţii ale căilor respiratorii superioare), ca şi în dispneea cardiacă
(insuficienţa cardiacă stângă);
Poziţii forţate în decubit lateral:
pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, bronşiectazie;
pe partea sănătoasă în pleurita uscată;
Faciesul: modificări ale mimicii feţei în boli pulmonare:
facies congestionat, vultuos însoţit deseori de herpes nazo-labial, este sugestiv pentru
pneumonie, alte sindroame febrile;
facies palid, pământiu în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, tumori pulmonare;
facies cianotic în insuficienţa cardio-respiratorie;
Inspecţia gâtului poate evidenţia:
venele jugulare turgescente: în insuficienţa cardiacă dreaptă, cordul pulmonar cronic;
adenopatii cervicale, supraclaviculare sau laterocervicale se întâlnesc în TBC pulmonar,
tumori pulmonare;

Fig. 99 - Vene jugulare turgescente

136

Inspecţia extremităţilor: poate descoperi degete hipocratice, sugestive pentru supuraţiile

pulmonare, bronşiectazii, TBC, tumori pulmonare;
Inspecţia ochilor - sindromul Claude-Bernard-Horner care apare prin compresia lanţului
simpatic, caracterizat prin mioză, ptoză palpebrală şi enoftalmie, este întâlnit în cancerul
apical pulmonar;
Prezenţa edemelor care pot fi periferice, declive în cordul pulmonar cronic decompensat,
sau cu aspect “în pelerină” când sunt însoţite de cianoză, sugestive pentru compresia
venei cave superioare;
Circulaţia venoasă colaterală pe peretele anterior al toracelui apare în compresiile
mediastinale ale venei cave superioare.

2.2.2. INSPECŢIA TORACELUI

Inspecţia toracelui se face în poziţie ortostatică sau şezândă a bolnavului şi vizează 3
obiective:
• inspecţia tegumentelor şi a ţesuturilor moi la nivelul toracelui;
• inspecţia configuraţiei toracelui;
• inspecţia mişcărilor respiratorii;
Inspecţia tegumentelor şi a ţesuturilor moi la nivelul toracelui
În afara elementelor oferite de inspecţia generală tegumentară, putem evidenţia unele
aspecte locale caracteristice pentru anumite afecţiuni respiratorii:
• venectazii la baza hemitoracelor se întâlnesc în tumorile mediastinale, emfizemul
pulmonar avansat;
• circulaţia venoasă colaterală în compresia venei cave superioare;
• zona zoster: caracterizată prin vezicule foarte dureroase pe traiectul unui nerv
intercostal;
• empiem de necesitate: eroziunea pleurei parietale în empiemul toracic, cu
evacuare spontană prin fistule cutanate.
Inspecţia configuraţiei toracelui
Modificările conformaţiei toracice se repercutează asupra parenchimului pulmonar atât
din punct de vedere funcţional cât şi morfologic, ceea ce poate duce la îmbolnăviri ale
aparatului respirator, iar pe de altă parte, afecţiunile pleuro-pulmonare, la rândul lor, pot
atrage după sine modificări ale aspectului toracic.
Toracele normal conformat al adultului are următoarele particularităţi:
• cele două hemitorace sunt simetrice;
• diametrul antero-posterior toracic este egal în regiunea superioară şi în cea bazală;
• diametrul antero-posterior este mai mic decât cel transversal;
• unghiul epigastric (xifoidian) are o deschidere de 90o;
• omoplaţii sunt lipiţi de torace;
• mişcările respiratorii sunt ritmice, simetrice şi egale bilateral;
 137

• tipul respirator diafragmatic (abdominal) este caracteristic pentru bărbatul adult,

iar tipul respirator costal superior apare la femei.

2.2.3. DEFORMĂRI TORACICE

Faţă de aspectul normal al toracelui, apar modificări patologice ale configuraţiei, respectiv
deformările toracice. Deosebim următoarele tipuri de deformări toracice:
• deformări toracice bilaterale simetrice şi asimetrice;
• deformări toracice unilaterale (după I. Goia);
Deformări toracice bilaterale simetrice
Toracele emfizematos (torace “în butoi”, “în clopot”):
• toate diametrele toracelui sunt mărite, în special diametrul antero-posterior mai
mare decât cel transversal;
• unghiul lui Louis proeminent;
• unghiul epigastric obtuz;
• fosele supraclaviculare sunt pline;
• spaţiile intercostale sunt lărgite, coastele orizontalizate;
• amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă;
• expirul este prelungit, dificil şi şuierător;
• toracele este rigid, pare în inspir permanent;
• acest tip de deformare toracică apare în emfizemul pulmonar şi în astmul bronşic.

Fig. 100 - Torace emfizematos

Toracele astenic (paralitic):
• este o configuraţie toracică opusă toracelui emfizematos;
• toracele este aplatizat, cu micşorarea diametrului antero-posterior;
• unghiul epigastric este ascuţit;
• fosele supra- şi infra-claviculare apar scobite;
• claviculele evidente, proeminente;
• scapulele sunt îndepărtate de torace, ca nişte aripi, numite “scapulae alate”;
• acest tip de torace poate fi constituţional şi se asociază cu visceroptoză
138

generalizată, sau se întâlneşte în boli pulmonare cronice grave ca tuberculoza

pulmonară, supuraţile pulmonare cronice sau cancerul pulmonar.

Fig. 101 - Torace astenic

Toracele rahitic:
• sternul deformat - stern proeminent “în carenă”, “în piept de găină”;
• articulaţiile sterno-condrale sunt proeminente şi sunt denumite “mătănii costale”;
• toracele este aplatizat, cu diametrul antero-posterior micşorat;
• împreună cu alte stigmate, acest tip de torace este caracteristic pentru rahitism.
Toracele infundibuliform (torace de pantofar):
• torace turtit în porţiunea inferioară prin depresiunea extremităţii inferioare a
sternului;
• poate apărea congenital, după traumatisme toracice, profesional (torace de
pantofar);

Fig. 102 - Torace infundibuliform

Toracele conoid (în clopot):
• porţiunea inferioară dilatată (cea superioară are aspect normal);
• toracele conoid are aspectul unui trunchi de con cu baza în jos;
• se întâlneşte în afecţiuni ale etajului abdominal superior: hepatomegalii,
splenomegalii, ascită, tumori abdominale voluminoase.
Deformări toracice bilaterale asimetrice
Acest tip de deformări ale toracelui sunt generate de deformările coloanei vertebrale şi
anume cifoza dorsală, scolioza, cifoscolioza, lordoza. Cele mai frecvente afecţiuni
ce produc deformări ale coloanei sunt: spondilita anchilozantă (boala Bechterew),
 139

spondilozele, discopatiile, tuberculoza (morbul Pott), traumatismele urmate de consolidări

vicioase, atrofiile musculare şi deformaţiile congenitale.

Fig. 103 - Torace deformat cifo-scoliotic

Deformări toracice unilaterale
Deformările unilaterale ale toracelui realizează asimetrii toracice ce constă în bombarea
(dilataţia) unui hemitorace sau retracţia unui hemitorace.
Dilataţia unui hemitorace se caracterizează prin:
• spaţiile intercostale umplute sau bombate;
• excursiile respiratorii diminuate la acel nivel.
Dilataţia sau bombarea unui hemitorace poate fi produsă de colecţii pleurale abundente
(pleurezii exsudative, pneumotorace spontan), pericardite exsudative, afecţiuni cardiace
din copilărie care prin cardiomegalie deformează coastele.
Retracţia unui hemitorace se însoţeşte de excursii respiratorii diminuate la acest nivel.
Se datorează proceselor de pahipleurită adezivă secundară pleureziilor în special
tuberculoase, fibrozelor pulmonare, supuraţiilor pulmonare cronice, atelectaziei prin
obstrucţie.
Inspecţia mişcărilor respiratorii
Inspecţia dinamică a toracelui se efectuează prin observarea mişcărilor respiratorii
normale ale bolnavului, iar în unele cazuri invitând bolnavul să respire profund pentru a
evidenţia unele anomalii funcţionale.
Observaţia dinamică se referă la:
• stabilirea tipului respirator al bolnavului;
• aprecierea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
Modificarea tipului respirator.
140

Există două tipuri normale de respiraţie, care diferă în funcţie de sex şi vârstă:
• Costal superior la femei;
• Costo-abdominal (diafragmatic) la bărbaţi şi copii.
Modificările tipului respirator normal, ţinând cont de sexul şi vârsta bolnavului, sunt
totdeauna patologice şi sugerează afecţiuni care, prin durere sau compresiune, împiedică
desfăşurarea normală a procesului respirator. În condiţii patologice se poate produce
inversarea tipului de respiraţie. Astfel, în pleurezii apare respiraţie abdominală şi la femei,
pe când în afecţiuni abdominale (peritonită, ascită) apare respiraţia costală superioară la
bărbaţi.
Aprecierea amplitudinii mişcărilor respiratorii:
În mod normal, ambele hemitorace se dilată sincron şi egal la respiraţie.
• Diminuarea bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii se întâlneşte în
emfizemul pulmonar.
• Diminuarea unilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii se produce în orice
afecţiune pleuro-pulmonară unilaterală. În aceste situaţii, hemitoracele afectat
se dilată mai puţin, are excursii respiratorii diminuate. Diminuarea unilaterală
a mişcărilor respiratorii se însoţeşte de obicei de amplificarea compensatorie
a mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui normal. Se produce în colecţii
pleurale masive, pneumopatii acute, obstrucţii bronşice, simfize pleurale extinse.

2.3. PALPAREA TORACELUI

Prin palparea toracelui se verifică şi se completează datele culese la inspecţie şi totodată

se culeg noi informaţii semiologice.
Palparea urmăreşte trei aspecte:
• Palparea peretelui toracic;
• Palparea mişcărilor respiratorii;
• Palparea freamătului pectoral;
2.3.1. PALPAREA PERETELUI TORACIC
Pentru palparea toracelui, bolnavul se află în poziţie ortostatică, sau şezândă la marginea
patului, cu braţele relaxate pe lângă corp. Se palpează simetric, comparativ cele două
hemitorace ale bolnavului, apreciind gradul de elasticitate al pielii, starea ţesutului
musculo-adipos, sistemul osteo-articular.
Se pot constata:
• Nevralgii intercostale: prezenţa unor puncte dureroase caracteristice de-a lungul
unui nerv intercostal (punctele Valeix);
• Prezenţa unui edem toracic localizat ce denotă procese inflamatorii locale
(abcese), procese subiacente (empiem pleural), edem “în pelerină” însoţit de cianoză
şi circulaţie venoasă colaterală prin obstrucţia venei cave superioare;
• Fracturi costale traduse prin prezenţa durerii locale, crepitaţii subcutanate la
palpare.
 141

2.3.2. PALPAREA MIŞCĂRILOR RESPIRATORII

Palparea mişcărilor respiratorii se efectuează în scopul verificării şi completării datelor
obţinute prin inspecţie. Obişnuit se palpează vârfurile şi bazele pulmonare. Se urmăreşte
frecvenţa respiraţiilor (normal 16-20 respiraţii pe minut), amplitudinea şi simetricitatea
mişcărilor celor două hemitorace. Frecvenţa respiraţiilor se modifică în caz de dispnee
(bradipnee, tahipnee - vezi capitolul respectiv), Amplitudinea mişcărilor respiratorii
este diferită în raport cu grosimea ţesutului subcutanat, cu vârsta, dar este egală şi
concomitentă bilateral în condiţii normale. Amplitudini inegale pun problema unei
tuberculoze pulmonare, unui neoplasm pulmonar (la nivelul vârfului pulmonar), sau unei
pneumonii bazale, pleurezii exsudative, nevralgii intercostale sau pneumotorace (când
sunt localizate la nivelul bazelor pulmonare).
2.3.3. PALPAREA FREAMĂTULUI PECTORAL
Freamătul pectoral este o senzaţie tactilă produsă de vibrarea ţesutului pulmonar elastic.
Vibraţiile laringelui din timpul vorbirii se transmit în mod normal prin trahee, bronhii şi
bronhiole şi produc vibraţia ţesutului pulmonar care se transmite prin peretele toracic la
mâna examinatorului.
Tehnica perceperii freamătului pectoral: bolnavul în poziţie şezândă pronunţă grav
cuvinte cu multe consoane, cum ar fi treizeci şi trei, iar examinatorul aplică palmele
bilateral comparativ, pe faţa anterioară a toracelui, pe feţele posterioară şi axilară, de sus
în jos. Toracele se palpează comparativ, simetric.
În mod normal, vibraţia obţinută este în funcţie de intensitatea vocii bolnavului, de
grosimea peretelui toracic, de masa vibratilă elastică a parenchimului pulmonar. De
aici rezultă diferenţele ce apar în mod normal de la individ la individ şi chiar diferenţe
la acelaşi individ între diferite zone pulmonare palpate. De aceea este necesară palparea
comparativă bilaterală. În condiţii fiziologice, freamătul pectoral se percepe mai intens
în zonele infraclaviculare, la nivelul vârfurilor pulmonare şi în spaţiile interscapulo-
vertebrale.

Fig. 104 - Palparea varfului si bazei toracelui

Fig. 105 - Auscultaţia toracelui

142

2.3.4. MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE FREAMĂTULUI PECTORAL

• intensificarea, accentuarea freamătului pectoral;
• diminuarea până la abolirea lui;
Intensificarea freamătului pectoral
Se produce în condiţiile unei transmisii mai bune a vibraţiilor vocale, care se realizează în
condensările pulmonare, în procese cavitare şi în zonele de hiperfuncţie compensatorie.
În condensările pulmonare (pneumonie, TBC, tumori pulmonare) cu bronşii permeabile,
conductibilitatea freamătului pectoral este mai mare;
În procesele cavitare pulmonare ce comunică larg cu o bronşie (caverne tuberculoase cu
bronşie largă de drenaj, abcese pulmonare evacuate într-o bronşie) apare accentuarea
freamătului pectoral;
În zonele de hiperfuncţie compensatorie (zonele de scodism) care apar lângă zonele
parenchimatoase compromise funcţional, freamătul pectoral se transmite mai intens.
Diminuarea sau abolirea freamătului pectoral
Are loc în următoarele condiţii fiziopatologice:
Interpunerea între plămân şi peretele toracic a unui mediu mai puţin elastic (mai
puţin vibratil) ca plămânul, care blochează transmiterea vibraţiilor vocale, cum ar fi:
• îngroşarea peretelui toracic (strat adipos, musculatură dezvoltată);
• lichid = colecţii lichidiene pleurale (de tip exsudat sau transsudat) în caz de
pleurezie exsudativă sau insuficienţă cardiacă;
• aer = pneumotorace;
Obstrucţii bronşice (atelectazie prin obstrucţie) care determină diminuarea sau abolirea
freamătului pectoral, se realizează prin:
• prezenţa de corpi străini intrabronşici;
• tumori pulmonare sau mediastinale care realizează compresie externă asupra
bronşiilor;
• în condensări pulmonare (pneumonie masivă) cu obstrucţie bronşică prin exsudat;

2.4. PERCUŢIA TORACELUI

În mod obişnuit percuţia se efectuează punând bolnavul în ortostatism sau în poziţie
şezândă, cu musculatura relaxată, cu membrele lăsate în jos. Se percută astfel faţa
posterioară a toracelui, insistându-se asupra vârfurilor şi bazelor pulmonare, apoi
faţa anterioară şi feţele axilare. Pe faţa posterioară şi anterioară, percuţia se efectuează
comparativ, bilateral, de sus în jos. Feţele axilare se percută separat.
Un bolnav cu stare generală alterată va fi percutat în poziţia culcată, pe ariile pulmonare
abordabile. Dacă afecţiunea acestuia o permite, poate fi ajutat să adopte poziţia şezândă.
Prin percuţia unui torace normal se obţine o sonoritate cu caracter specific, denumită
sonoritate pulmonară. Acest sunet se datoreşte punerii în vibraţie a ţesuturilor elastice
şi a aerului alveolar din parenchimul pulmonar. Caracterele sonorităţii pulmonare
prezintă variaţii individuale în raport de grosimea şi elasticitatea peretelui toracic ca şi de
cantitatea şi calitatea parenchimului pus în vibraţie.
La obezi sonoritatea este diminuată. La copii, datorită peretelui toracic subţire, sonoritatea
este crescută. De asemenea există variaţii normale între diverse zone toracale la acelaşi
individ. În condiţiile unei percuţii uniforme asupra ariilor toracice, cea mai intensă
sonoritate se obţine în dreptul câmpurilor pulmonare mijlocii şi la percuţia sternului, care
 143

pune în vibraţie întreaga porţiune de parenchim pulmonar subiacent.

Teoretic, discutăm despre o percuţie topografică şi una comparativă.

2.4.1. PERCUŢIA TOPOGRAFICĂ

Percuţia topografică se referă la percuţia vârfurilor pulmonare, al bazelor pulmonare şi al
mobilităţii diafragmatice.
Percuţia spaţiilor Krönig
Spaţiile lui Krönig reprezintă proiecţia vârfurilor pulmonare şi sunt situate “în bretele”
deasupra foselor supraclaviculare (anterior) şi marginea superioară a muşchiului trapez
(fosa suprascapulară).
Se determină vârfurile pulmonare percutând cu o forţă de intensitate mijlocie pe marginea
superioară a trapezului de la baza gâtului spre articulaţia umărului. Sonoritatea vârfurilor
va fi percepută pe o zonă de aproximativ 4-6 cm situată la mijlocul distanţei dintre baza
gâtului şi umăr. Determinarea sonorităţii vârfurilor se efectuează comparativ bilateral.
Îngustarea spaţiilor Krönig sau matitate la acest nivel se obţine în procese TBC apicale şi
procese tumorale pulmonare cu atelectazie.

Fig. 106 - Percuţia spaţiului Kroning

Percuţia bazelor pulmonare
Pe faţa posterioară a toracelui, bazele se percută la nivelul spaţiului intercostal IX, mai
ridicat pe dreapta prin matitatea hepatică.
Pe faţa anterioară a toracelui, la nivelul hemitoracelui drept baza pulmonară se
proiectează la nivelul spaţiului intercostal V, fiind delimitată de matitatea hepatică. La
nivelul hemitoracelui stâng se proiectează matitatea cardiacă iar mai jos timpanismul
spaţiului Traube.
Coborârea bazelor pulmonare - în emfizemul pulmonar;
Ridicarea bazelor pulmonare (respectiv a diafragmului) în:
• procese pulmonare retractile (fibroze pulmonare, calusuri pleurale, atelectazie);
• ascită;
• hepato-splenomegalie;
• pareza nervului frenic;
• sarcină.
144

Percuţia mobilităţii diafragmatice

Mobilitatea diafragmatică se determină percutoric la nivelul feţei posterioare a toracelui,
bilateral, comparativ. În inspir normal, bazele pulmonare coboară cu 1 cm. În inspir şi
expir forţat, excursia bazelor pulmonare este pe o distanţă de 6 cm. Stabilirea excursiilor
bazelor pulmonare poartă denumirea de manevra Hirtz.
Vom determina o mobilitate diafragmatică diminuată în următoarele situaţii:
• pleurită uscată, pleurezie, calus pleural;
• pareza nervului frenic;
• emfizem pulmonar;
• peritonită.

Fig. 107 - Percuţia topografică

Fig. 108 - Pareza nervului frenic stg. Anevrism de aortă (percuţia mobilităţii diafragmatice)
 145

2.4.2. PERCUŢIA COMPARATIVĂ

Pe faţa posterioară şi anterioară a toracelui, percuţia se efectuează comparativ, bilateral,
de sus în jos. La fel se percută şi feţele axilare.
Zgomotul de percuţie normal se numeşte sonoritate pulmonare.
Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare sunt:
• diminuarea până la abolire a sonorităţii pulmonare = submatitate şi matitate
percutorie;
• accentuarea sonorităţii pulmonare = hipersonoritate.

Fig. 109 - Percuţia comparativă a toracelui posterior

Matitatea şi submatitatea
Semnifică abolirea sau diminuarea sonorităţii pulmonare normale.
Cauze:
• Îngroşarea peretelui toracic: obezitate, musculatură dezvoltată;
• Interpunerea în cavitatea pleurală de lichid, lichid şi aer, sau în îngroşările
pleurale (simfize pleurale).
În cazul interpunerii între plămân şi peretele toracic a unui mediu mai dens decât
plămânul, prin percuţie se obţine o matitate fermă.
• Lichidul interpus în cavitatea pleurală poate fi exsudat sau transsudat (exsudatul
are reacţia Rivalta pozitivă). În acest caz discutăm despre pleurezia exudativă
(lichidul are caracter de exsudat) şi despre hidrotoracele ce apare în caz de
insuficienţă cardiacă dreaptă, insuficienţă hepatică sau hipoproteinemie (transsudat
în cavitatea pleurală).
În aceste situaţii, limita superioară a matităţii percutorii are o formă parabolică ascendentă
dinspre coloana vertebrală spre axilă. Această limită superioară caracteristică poartă
numele de curba Ellis-Damoiseau. Alteori, limita superioară a matităţii lichidiene are
forma literei S culcate şi poartă denumirea de curba Garland.
În unghiul format între curba Ellis-Damoiseau şi coloana vertebrală se poate percuta un
triunghi de submatitate, numit triunghiul paravertebral al lui Garland şi se datorează
comprimării şi împingerii către mediastin a parenchimului pulmonar de către lichidul
146

pleural.
Triunghiul lui Garland dispare în colecţii lichidiene abundente, în schimb apare o
submatitate triunghiulară situată paravertebral de partea opusă lichidului pleural,
triunghiul Grocco-Rauchfuss, care se datoreşte împingerii mediastinului de către
cantitatea mare de lichid.
• În situaţia în care în cavitatea pleurală există lichid şi aer vorbim despre hidro-
pneumotorace. Percutoric găsim o linie orizontală care separă matitatea (situată jos)
şi hipersonoritatea ce merge până la timpanism (sus).

Fig. 110 - Percuţia topografică: matitatea şi submatitatea

A - Curba Ellis-Damoiseau, B - Curba Garland, C - triunghiul paravertebral al lui Garland,
D- matitate, E - triunghiul Grocco-Rauchfuss
(zona haşurată - matitate; zona punctată - submatitate)
• Condensarea parenchimului pulmonar
A treia situaţie în care se realizează matitatea sau submatitatea percutorie, în locul
sonorităţii pulmonare, se produce în procesele de condensare pulmonară, deci
atunci când scade conţinutul în aer al plămânului. Aceasta se produce în procesele de
condensare pulmonară de tip infiltrativ, cum ar fi în pneumonii, tuberculoză, infarct
pulmonar, supuraţii pulmonare sau tumori pulmonare. Tot condensări pulmonare găsim
şi în procesele de atelectazie prin obstrucţie bronşică (corpi străini aspiraţi, tumori
endobronşice), sau în atelectazia prin compresie externă (prin cord mărit numit cord
bovin, pericardită exsudativă sau anevrism de aortă).
Hipersonoritatea (accentuarea sonorităţii pulmonare)
Hipersonoritatea semnifică accentuarea sonorităţii pulmonare, care în cazuri extreme
merge până la timpanism (prin asemănare cu timpanismul obţinut la percuţia organelor
cavitare abdominale).
Hipersonoritatea pulmonară şi timpanismul se datoresc creşterii conţinutului aeric toraco-
pulmonar şi scăderii elasticităţii parenchimului pulmonar. Apare în următoarele afecţiuni:
• În emfizemul pulmonar se produce o creştere a aerului alveolar rezidual şi o
scădere a elasticităţii pulmonare. Hipersonoritatea pulmonară în caz de emfizem
este bilaterală, determină coborârea bazelor pulmonare.
• În fenomenul de scodism (parenchim hiperfuncţional compensator) ce însoţeşte
diferite procese pulmonare ce reduc suprafaţa respiratorie.
• În pneumotorace, afecţiune caracterizată prin prezenţa aerului în cavitatea
 147

pleurală, se obţine la percuţie un timpanism unilateral.

• În cavităţile pulmonare (caverne tuberculoase, chisturi hidatice evacuate, abcese
pulmonare evacuate) se obţine percutoric o zonă limitată de hipersonoritate sau
timpanism, dacă respectiva cavitate este situată aproape de peretele toracic şi este
suficient de mare (3-6 cm).

2.5. AUSCULTAŢIA TORACO-PULMONARĂ

Auscultaţia este cea mai importantă metodă fizică de examinare a aparatului respirator,
furnizând date esenţiale asupra proceselor patologice pleuro-pulmonare. Semnele
auscultatorice vor fi întotdeauna interpretate în context cu celelalte semne obţinute prin
inspecţie, palpare şi percuţie.
Ea se efectuează cu ajutorul stetoscopului, iar poziţia bolnavului, dacă starea acestuia o
permite, este în ortostatism sau poziţie şezândă. Se face auscultaţia simetric, bilateral,
comparativ, mai întâi pe faţa posterioară a toracelui, apoi pe faţa anterioară şi feţele
axilare.
Auscultând toracele unui bolnav se percep zgomotele respiratorii normale (respiraţia de
bază normală) şi în funcţie de afecţiune, se percep zgomote respiratorii supraadăugate.
Respiraţia de bază normală cuprinde:
• Murmurul vezicular;
• Suflul tubar fiziologic;
Zgomotele respiratorii supraadăugate sunt:
• Ralurile uscate;
• Ralurile umede;
• Frecăturile pleurale;

Fig. 111 - Auscultaţia toraco-pulmonară

2.5.1. RESPIRAŢIA DE BAZĂ NORMALĂ
Auscultând toracele unui individ normal, se percepe pe toată aria pulmonară un zgomot
slab, cu caracter dulce, continuu, respectiv murmurul vezicular. Pe o suprafaţă limitată se
poate auzi un alt zgomot mai intens, cu caracter suflant şi anume suflul tubar fiziologic.
Aceste zgomote se datoresc trecerii aerului prin căile respiratorii şi poartă denumirea de
respiraţie de bază normală.
Murmurul vezicular
Murmurul vezicular ia naştere prin trecerea coloanei de aer prin strâmtoarea fiziologică
constituită de bronhiolele supralobulare, după care aerul pătrunde în alveolele pulmonare
care se destind şi formează o cutie de rezonanţă.
148

Murmurul vezicular are o fază inspiratorie mai lungă şi o fază expiratorie mai scurtă.
Raportul inspir/expir al murmurului vezicular este de 3/1.
În condiţii normale, intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea mişcărilor
respiratorii, de grosimea peretelui toracic şi de cantitatea de parenchim pulmonar. Există
variaţii fiziologice în raport de vârstă, sex, tipul constituţional, zona de auscultaţie.
La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens în zonele bazale şi pe faţa
anterioară a toracelui.
Modificări patologice ale murmurului vezicular:
1. Respiraţia înăsprită (Murmur vezicular înăsprit)
Se percepe o intensitate mărită şi un timbru mai aspru al murmurului vezicular, de obicei
pe o zonă mai limitată, ceea ce permite comparaţia cu murmurul vezicular normal de pe
restul toracelui. Acest tip de respiraţie poate să apară în următoarele situaţii:
• În caz de dispnee, respectiv tahipnee, prin creşterea amplitudinii respiratorii şi
datorită vitezei crescute a circulaţiei aerului;
• În zonele de scodism (hiperfuncţie compensatorie) prin creşterea amplitudinii
respiratorii;
• În bronşiolite, procese inflamatorii ale bronşiolelor terminale, prin îngustarea
strâmtorii bronşiolare şi prin tahipnee.
2. Murmur vezicular diminuat se întâlneşte în următoarele situaţii:
Diminuarea mişcărilor respiratorii prin:
• Rigiditatea peretelui toracic (în boala Bechterew);
• Leziuni toracice dureroase (nevralgii intercostale);
• Pareza nervului frenic;
Interpunerea unui mediu între plămân şi urechea examinatorului:
• Perete toracic gros (obezitate, musculatură dezvoltată);
• Colecţii pleurale (lichid, aer, calus pleural);
3. Murmur vezicular abolit
Lipsa oricărui zgomot perceptibil la auscultaţie, în timpul respiraţiei, poartă denumirea de
abolirea murmurului vezicular (gaură auscultatorică). Se întâlneşte în următoarele situaţii:
Atelectazie prin obstrucţie sau compresie prin:
• Tumori bronhopulmonare,
• Tumori care comprimă din exterior bronşia;
• Corp străin intrabronşic;
• Pneumonie masivă cu obstrucţie bronşică prin exsudat masiv;
Colecţii pleurale masive lichidiene sau aerice
4. Expirul prelungit
În condiţii normale, expirul fiind un act pasiv se aude slab şi pe o durată mai scurtă decât
inspirul. În afecţiuni cu expir forţat activ, lungimea şi intensitatea expirului egalează
sau chiar depăşesc ca durată inspirul. Astfel, expir prelungit se percepe în emfizemul
pulmonar, în criza de astm bronşic, în procese inflamatorii bronşice (bronşite, bronşiolite).
Suflul tubar fiziologic
Aerul ce trece prin căile respiratorii în timpul respiraţiei, dă naştere la nivelul laringelui,
care se comportă ca o strâmtoare, a unui suflu ce se propagă de-a lungul acestor căi. Se
aude în doi timpi: în inspir este mai scurt, în expir mai lung (deoarece orificiul glotic este
 149

mai larg în inspir şi mai îngust în expir).

La individul normal, suflul tubar fiziologic se poate asculta:
• la nivelul laringelui;
• pe traiectul traheei până la manubriul sternal;
• posterior în zona interscapulo-vertebrală între vertebra dorsală I şi IV.
Apariţia unui suflu tubar în altă zonă are semnificaţie patologică.
Suflul tubar patologic
Suflul tubar patologic prezintă caracterele suflului tubar fiziologic, care se transmite prin
intermediul unui proces patologic în zonele în care în mod normal se transmite murmurul
vezicular.
Suflul tubar patologic apare în următoarele situaţii:
Condensarea parenchimului pulmonar pin infiltrat pulmonar cum ar fi pneumonia,
infarctul pulmonar extins, tuberculoza pulmonară, supuraţiile pulmonare sau tumorile
infiltrative.
• Condensări pulmonare prin atelectazie prin compresie externă (cord bovin,
pericardită exsudativă, anevrism aortic).
Prezenţa unor cavităţi care comunică cu o bronşie, cu condiţia ca această cavitate să fie
situată superficial, să fie destul de mare (peste 3 cm), cavitatea să fie goală. Astfel avem
cavernele tuberculoase, abcesul pulmonar evacuat, chistul hidatic evacuat.

Fig. 112- Reprezentarea schematică a producerii şi propagării suflului tubar patologic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu tubar patologic; C. Murmur vezicular
1. perete toracic; 2. parenchim pulmonar normal; 3. parenchim pulmonar condensat;
4. diafragm; (după V. Gligore)
150

Variante ale suflului tubar patologic

1. Suflul pleuretic. Este o variantă a suflului tubar care apare dacă se realizează
următoarele condiţii: o condensare a parenchimului pulmonar periferic şi prezenţa unei
cantităţi mici de lichid între plămân şi peretele toracic şi bronşia liberă. Aceste condiţii
sunt realizate la nivelul limitei superioare a lichidului din pleureziile exsudative.

Fig. 113 - Reprezentarea schematică a producerii şi propagării suflului pleuretic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Murmur vezicular; C. Suflu pleuretic;
D. Murmur vezicular abolit; E. Murmur vezicular diminuat;
1. perete toracic; 2. lichid pleural; 3. ţesut pulmonar condensat; 4. ţesut pulmonar normal;
5. diafragm; 6. îngroşare pleurală; (după V. Gligore)

2. Suflul cavernos. El ia naştere prin transmiterea suflului tubar în interiorul unei cavităţi,
care se comportă ca o cutie de rezonanţă amplificând intensitatea suflului. Producerea
suflului cavernos presupune existenţa unei bronşii libere şi a unei cavităţi suficient de
mari cu moderată condensare pericavitară, situată în apropierea peretelui toracic. Suflul
cavernos este intens şi are o tonalitate gravă.
3. Suflul amforic. Se produce în cazul în care suflul tubar se transmite într-o cavitate
foarte mare, cu diametrul peste 6 cm sau la nivelul unui pneumotorace. El este de o
tonalitate foarte joasă şi are timbru muzical.
 151

Fig. 114 - Reprezentarea schematică a producerii suflului cavernos şi amforic

A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu cavernos; B’. Suflu amforic; C. Murmur vezicular;
1. perete toracic; 2. ţesut pulmonar normal; 3. cavitate; 4. ţesut pulmonar sclerozat;
5. diafragm; (după V. Gligore)
4. Respiraţia suflantă. Este un zgomot cu caractere intermediare între murmurul vezicular
şi suflul tubar patologic. El apare în procesele de condensare pulmonară cu exsudat
alveolar, cu bronşia liberă, cum ar fi pneumoniile, bronhopneumoniile, infarctele
pulmonare sau tuberculoza pulmonară.

2.5.2. ZGOMOTELE RESPIRATORII SUPRAADĂUGATE

În afara modificărilor respiraţiei de bază, în afecţiunile pleuropulmonare se produc o serie
de zgomote supraadăugate, produse fie de procesele patologice bronhopulmonare, când
se numesc raluri, fie de procesele pleurale, denumite frecături pleurale.

Zgomotele respiratorii supraadăugate sunt de două categorii:

• Raluri:
uscate;
umede;
• Frecături pleurale
Ralurile bronhopulmonare
Clasificarea semiologică clasică deosebeşte raluri uscate şi raluri umede. Clasificarea
enunţată corespunde realităţii clinice, dar denumirea de umede şi uscate este improprie,
deoarece toate ralurile iau naştere datorită unor secreţii mai mult sau mai puţin dense din
căile respiratorii. Ele se modifică prin tuse.
152

a) Ralurile uscate
Ralurile aşa-zis uscate sunt produse la nivelul arborelui bronşic (raluri bronşice), având
ca substrat patogenetic strâmtorarea bronşiilor realizată prin secreţii, edem inflamator şi/
sau spasm bronşic. Astfel, trecerea aerului prin nişte conducte strâmtorate dă naştere unor
zgomote comparabile cu nişte şuierături, care se aud în ambii timpi respiratori.
Ralurile bronşice sunt de 2 feluri:
Raluri ronflante (ronflare = a sforăi)
Ralurile ronflante se produc în bronşii cu calibru mai mare. Seamănă stetacustic cu
sforăiturile.
Raluri sibilante (sibilare = a fluiera)
Ralurile sibilante se produc în bronşii cu calibru mic. Seamănă cu un fluierat, au tonalitate
înaltă.
Ralurile ronflante şi cele sibilante apar în boli bronşice: bronşite acute şi cronice, astmul
bronşic, dar pot să apară şi în orice proces patologic pulmonar în care există o afectare
concomitentă bronşică ca în bronhopneumonii, bronşiectazii, neoplasm pulmonar sau în
boli cardiace complicate cu insuficienţă cardiacă stângă (bronşita de stază).
b) Ralurile umede
Ralurile umede se produc la nivelul alveolelor şi al bronşiolelor terminale. La nivelul
alveolar iau naştere ralurile crepitante, iar în bronşiole subcrepitante.
Clasificarea ralurilor umede:
• Crepitaţiile;
• Ralurile subcrepitante (ralurile mucoase-buloase):
- după mărime: mici, mijlocii, mari;
- după intensitate şi timbru:
- consonante (timbru metalic);
- neconsonante;
• Ralurile cavernoase;
Crepitaţiile
Crepitaţiile sunt zgomote respiratorii supraadăugate produse de prezenţa în alveolele
pulmonare a unei secreţii exsudative (inflamatorii), vâscoase, aderente. În inspir, aerul
pătrunde în alveole şi detaşează în parte exsudatul de pereţii alveolari.
Caracterele stetacustice ale crepitaţiilor sunt comparabile cu mici pocnituri fine,
asemănătoare frecării între degete a unei şuviţe de păr lângă ureche, sau cu pocniturile
date de sarea presărată pe o plită încinsă.
Crepitaţiile se aud numai în inspir.
Crepitaţiile apar în:
• Sindromul de condensare pulmonară de tip pneumonie lobară, unde apar la
începutul bolii (crepitaţii de inducere) şi spre sfârşitul bolii (crepitaţii de reducere);
• În alte sindroame de condensare pulmonară: infarctul pulmonar, tuberculoza
pulmonară, sau în afecţiuni cardiace cu edem pulmonar acut;
• La indivizi sănătoşi la primele respiraţii mai ample, prin deschiderea unor alveole
colabate, când dispar după câteva respiraţii.
 153

Ralurile mucoase-buloase (subcrepitantele)

Substratul patogenetic de producere al lor: - pătrunderea aerului în secreţii fluide, lichide,
neaderente din bronşii şi alveole. Aerul inspirat şi expirat formează bule în această
secreţie, se aude spargerea acestor bule. Caracterul stetacustic al ralurilor subcrepitante
este asemănător zgomotului produs de spargerea bulelor de aer introduse prin suflarea de
aer cu un pai într-un pahar cu apă.
Subcrepitantele se aud în ambii timpi ai respiraţiei, caracterul lor se schimbă după tuse.
Clasificarea ralurilor mucoase-buloase, subcrepitante:
• După mărime:
- raluri subcrepitante:
- mici (formate în bronşiile mici);
- mijlocii (în bronşiile mijlocii);
- mari (formate în bronşiile mari);
• După caracter şi timbru:
- raluri consonante (timbru metalic);
- raluri neconsonante;
Acest tip de raluri umede apar în următoarele afecţiuni:
- Ralurile consonante - apar dacă parenchimul pulmonar este condensat în jurul
bronşiilor în care se formează ralurile mucoase-buloase.
Ralurile subcrepitante cu caracter consonant apar în procese de condensare pulmonară:
pneumonie, infarct pulmonar, abces pulmonar, TBC pulmonar, tumori pulmonare,
pneumonie peri-bronşiectatică.
Ralurile subcrepitante cu caracter neconsonant apar în bronşita acută şi cea cronică,
bronşiectazii (fără condensarea parenchimului din jur), ca şi în bronşita de stază din
insuficienţa cardiacă stângă.
Ralurile cavernoase
Sunt o varietate de raluri subcrepitante mari. Ele au o tonalitate joasă, gravă, timbru
metalic.
Se produc în cavităţile mari (caverne) ce conţin lichid şi comunică cu o bronşie de drenaj
- prin care intră aerul în lichidul din cavernă. Ralul cavernos dispare o dată cu evacuarea
lichidului.
Asocierea ralului cavernos cu suflul cavernos (variantă de suflu tubar patologic) dă naştere
unui zgomot denumit garguiment.
Ralurile cavernoase se pot produce în cavităţi pulmonare diferite: caverne tuberculoase,
abcese pulmonare semievacuate, chisturi hidatice incomplet golite, bronşiectazii largi cu
condensare pulmonară peribronşiectatică.
O altă varietate de subcrepitant mijlociu sau mare este cracmentul, zgomot comparat cu
cel produs de ruperea unei crăci uscate. Apare după tuse, în zonele apicale pulmonare
semnificând prezenţa unui proces tuberculos.
154

Frecăturile pleurale
Frecăturile pleurale apar în pleuritele uscate, când pe suprafaţa foiţelor pleurale, viscerale
şi parietale se depune fibrină, suprafaţa lor pierzând caracterul neted. Se produc prin
frecarea foiţelor pleurale în timpul respiraţiei, provocând şi durere toracică.
Frecătura pleurală are un caracter stetacustic comparabil cu scârţâitul zăpezii călcate, se
aude în ambii timpi ai respiraţiei, nu se modifică după tuse.
Frecăturile pleurale apar în special în pleurita uscată, dar poate să apară şi în pleurezia
exsudativă în primele zile de boală, înainte de apariţia exsudatului în cavitatea pleurală,
în ultimele zile de boală după resorbţia exsudatului, sau la limita superioară a lichidului
pleural.
 155

3. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

3.1. PUNCŢIA PLEURALĂ

Diagnosticul unui sindrom pleural se face prin anamneză, examen obiectiv şi investigaţii
paraclinice, dintre care mai importante sunt examenul radiologic şi puncţia pleurală.
Puncţia pleurală reprezintă pătrunderea cu un ac în cavitatea pleurală în vederea obţinerii
unui eşantion din revărsatul pleural.
Scopul puncţiei pleurale este unul explorator (pentru precizarea diagnosticului) şi unul
evacuator (în scop terapeutic).
Puncţia pleurală se face cu scop explorator atunci când suspicionăm clinic prezenţa unui
revărsat pleural, ca şi pentru evidenţierea naturii acestui revărsat: exsudat sau transsudat.
Puncţia pleurală se efectuează în scop terapeutic pentru evacuarea unei cantităţi mai mari
de lichid care comprimă plămânul, fiind o manoperă ce trebuie efectuată de urgenţă.
Contraindicaţiile puncţiei pleurale sunt reprezentate de refuzul bolnavului, bolnavi agitaţi
psihic, bănuiala prezenţei unui chist hidatic când prin înţeparea acestuia se creează
condiţiile diseminării lui, ca şi apariţia unui şoc alergic.
Materiale necesare: tinctură de iod, alcool sau alte substanţe pentru dezinfectarea
câmpului cutanat, Xilină 1% pentru anestezie locală, ace şi seringi sterile de diferite
mărimi, medicamente şi aparatură de resuscitare cardio-respiratorie în caz de apariţia
complicaţiilor.
Tehnica puncţiei pleurale
Bolnavului i se va explica manopera şi scopul ei şi se va cere acordul acestuia. Se
recomandă administrarea prealabilă a 0,5 mg Atropină subcutanat sau intravenos, pentru
a preveni apariţia complicaţiilor prin reflexe vagale, ca şi administrarea de Codeină
fosforică sub formă de soluţie sau comprimate, pentru prevenirea tusei.
Ne asigurăm întotdeauna că bolnavul nu prezintă alergie la anestezicul folosit prin testare
cutanată. Se face percuţia comparativă a celor două hemitorace însemnând nivelul
lichidului pleural. Se dezinfectează tegumentele cu tinctură de iod.
Locul puncţiei va fi stabilit în plină matitate, pe linia scapulară sau axilară posterioară, în
spaţiul intercostal VI-VII sau VIII.
Poziţia bolnavului pentru puncţie va fi şezândă cu trunchiul aplecat înainte. Dacă
bolnavul este în stare alterată şi nu poate adopta această poziţie, puncţia pleurală se
poate efectua în decubit lateral pe partea afectată. Se introduce acul anexat la seringă -
la marginea superioară a coastei inferioare - pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos
intercostal, făcând anestezie locală cu Xilină 1% “strat cu strat”. Se înaintează cu acul
aspirând permanent, iar după pătrunderea în cavitatea pleurală, extragerea lichidului
se face printr-un sistem de aspiraţie cu vid şi nu doar cu acul lăsat liber, situaţie în care
pătrunde aer în cavitatea pleurală. În cazul în care nu reuşim să extragem lichid pleural
vorbim de puncţie ineficientă = “albă”.
Analiza lichidului pleural ajută la precizarea diagnosticului în vederea unui tratament
corect.
156

Fig. 115 - Puncţia pleurală

Prima etapă de analiză a lichidului pleural obţinut prin puncţie este examenul biochimic
pentru diferenţierea între exsudat şi transsudat. Exsudatul este un lichid pleural cu origine
inflamatorie şi semnifică existenţa unei pleurezii bacteriene sau tumorale, iar transsudatul
are origine neinflamatorie apărând în insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală,
insuficienţa hepatică, hipoproteinemii de cauză diversă.
Caracterele diferenţiale între exsudat şi transsudat sunt:
• Exsudatul are reacţia Rivalta pozitivă, o concentraţie crescută de proteine (peste
3 grame%), densitatea peste 1018, are raportul LDH pleural/LDH seric egal sau mai
mare de 0,6. Proteinograma lichidului pleural în caz de exsudat pune în evidenţă
date similare cu cele din ser.
• Transsudatul are reacţia Rivalta negativă, o concentraţie scăzută de proteine (sub 3
grame%), densitate sub 1016.
Examenul macroscopic al lichidului pleural urmăreşte cantitatea, aspectul, culoarea.
Macroscopic, dacă lichidul pleural scos prin puncţie coagulează, este exsudat.
Transsudatul nu coagulează niciodată.
Aspectul macroscopic al lichidului pleural poate fi serocitrin (mai frecvent), hemoragic,
purulent, chilos, chiliform.
• Lichidul serocitrin (serofibrinos) este de nuanţă galbenă, este fluid, transparent. El
poate fi exsudat sau transsudat. Se poate întâlni în numeroase condiţii patologice
(hidrotorace în insuficienţă cardiacă, pleurezie tuberculoasă, virală, bacteriană,
reumatică, embolie pulmonară).
• Lichidul hemoragic (serohemoragic) este de culoare sanguinolentă. La examenul
sedimentului întins pe lamă se pot observa numeroase hematii. Prezenţa lui
semnifică tuberculoza pleurală, infarct pulmonar, hemopatii maligne, coagulopatii,
hemotorace prin traumatisme toracice.
• Lichidul purulent are culoare galben-verzuie, este mat, cremos, vâscos, are
proprietăţile exsudatului. Colecţiile purulente sunt caracteristice infecţiilor
bacteriene (pleurezie metapneumonică, septicemii, supuraţii pulmonare) sau mai rar
 157

apar în pleurezia bacilară.

• Lichidul chilos este lactescent, seamănă cu o emulsie lăptoasă, care se datoreşte
revărsării limfei în cavitatea pleurală şi denotă traumatisme sau tumori care
comprimă căile limfatice.
• Lichidul chiliform are acelaşi aspect cu cel chilos dar care se clarifică în
amestec cu lichidul Adam (eter+alcool+amoniac). Aspectul chiliform survine în
epanşamentele pleurale vechi de variate etiologii.
Alte examinări din lichidul pleural utile pentru diagnosticul etiologic sunt examenul
microscopic, examenul bacteriologic şi examenul citologic.
Examenul microscopic din sedimentul lichidului pleural pe lamă, pune în evidenţă
diferite tipuri de celule (limfocite, hematii, celule tumorale).
Examenul bacteriologic din lichidul pleural poate pune în evidenţă germenii cauzali în
pleureziile bacteriene, în vederea unui tratament antibiotic ţintit, ca şi prin evidenţierea
bacilului Koch prin însămânţare pe mediul de cultură Lowenstein, absolut specific pentru
tuberculoză.
Examenul citologic al sedimentului pleural pentru celule tumorale are o deosebită
importanţă pentru diagnosticul pleureziei neoplazice. Pentru evidenţierea celulelor
canceroase, recoltarea lichidului trebuie făcută direct din pleură (pentru a evita
sedimentarea elementelor celulare), pe flacon heparinizat (pentru a nu se coagula),
iar materialul trebuie examinat imediat sau fixat (pentru prezervarea celulelor).
Recunoaşterea celulelor neoplazice este adesea dificilă, deoarece acestea, multiplicându-
se în lichidul pleural, pot suferi modificări importante. Pe de altă parte, celulele
mezoteliale din pleură pot prezenta modificări care pretează la confuzii. Randamentul
metodei, în servicii specializate, este de 50-60%.
Puncţia pleurală evacuatorie - Toracocenteza
Puncţia pleurală evacuatorie se face cu un ac gros având scopul de a evacua revărsatul
pleural când acesta este în cantitate mare, provocând dispnee prin compresia plămânului,
dislocând organele mediastinale.
Biopsia pleurală transtoracică efectuată cu acul Abrams sau Castelain este deosebit de
importantă în diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente în 60-80% din
cazuri.

3.2. PLEUROSCOPIA
Pleuroscopia se face penetrând în cavitatea pleurală, adesea după toracocenteză, cu un
pleuroscop, instrument optic bazat pe principiile oricărui endoscop. Prin intermediul
acestuia se pot observa leziunile tuberculoase subpleurale, tumorile pleurale şi simfizele
pleurale. Metoda se poate completa cu puncţie-biopsie pleuro-pulmonară, când
cu ajutorul pleuroscopului se pot “ciupi” cu o pensă sau cu un ac special leziunile
suspicionate de transformare tumorală sau tuberculoasă, în vederea examenului
histopatologic.

3.3. BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia este o vizualizare directă endobronşică cu ajutorul bronhoscopului flexibil.
Este o metodă de investigaţie selectivă, executată în servicii dotate şi specializate.
158

Indicaţiile bronhoscopiei:
• existenţa unei suspiciuni clinice şi/sau radiologice de tumoră bronhopulmonară;
• prezenţa unei tuse rebele sau hemoptizii care nu pot fi lămurite prin investigaţiile
obişnuite şi ridică suspiciunea unei tumori sau tuberculoze pulmonare;
Contraindicaţiile bronhoscopiei:
• vârsta înaintată, insuficienţa cardiacă şi respiratorie, prezenţa de anevrisme
aortice;
Cu ajutorul bronhoscopiei obţinem următoarele informaţii:
• prezenţa, forma , extinderea, complicaţiile unor leziuni sau formaţiuni;
• se observă lumenul şi pereţii traheei;
• aspectul mucoasei bronşice;
• ulceraţii bronşice (tuberculoase, neoplasm);
• formaţiuni tumorale endobronşice (adenoame, adenofibroame, epitelioame);
• intreruperi ale lumenului traheo-bronşic (compresiuni externe, stenoze, tumori
endobronşice).
Bronhoaspiraţia se efectuează cu ajutorul bronhoscopului dotat cu o aparatură adjuvantă,
când se pot scoate corpii străini, se aspiră secreţiile pentru efectuarea unui examen
citologic şi bacteriologic.
Biopsia bronşică completează bronhoscopia, când se recoltează cu o pensă specială
fragmente tisulare din unele zone suspecte în vederea examenului histopatologic.

3.4. BRONHOGRAFIA
Bronhografia se efectuează cu ajutorul unei substanţe radioopace care se poate introduce
în trahee, prelingându-se în teritoriul vizat după poziţia bolnavului. Bronhografia poate
fi însă mult mai concludentă dacă substanţa radioopacă se introduce prin intermediul
bronhoscopului într-un teritoriu selecţionat. Cu ajutorul acestei metode de investigaţie
al arborelui bronşic, se pun în evidenţă tumorile bronhopulmonare, bronşiectaziile,
cavităţile pulmonare evacuate ce comunică cu o bronşie.

3.5. EXAMENUL DE LABORATOR AL SPUTEI

Examenul de laborator al sputei are importanţă diagnostică, etiologică pe de o parte, şi pe
de altă parte, prin repetarea lui, urmăreşte evoluţia bolii.
Pentru a îndeplini aceste deziderate, este nevoie de o recoltare a acesteia în condiţii
corecte. Astfel, sputa trebuie să fie recoltată dimineaţa (după o retenţie nocturnă), trebuie
recoltată direct în cutii Petri sterile. Pentru o exactitate mai mare, recoltarea se poate face
direct din arborele bronşic prin bronhoscopie. Sputa poate fi examinată microscopic şi
chimic.
Examenul microscopic al sputei
Examenul microscopic depistează elemente celulare, elemente necelulare, minerale,
microbiene.
Examenul citologic
 159

• celulele epiteliale plate: provin din cavitatea bucală, nu au semnificaţie deosebită;

• celulele epiteliale cilindrice: provin din arborele traheo-bronşic şi semnifică o
inflamaţie acută (traheo-bronşită acută);
• celulele alveolare mari, macrofage: provin din alveolele pulmonare şi semnifică o
inflamaţie acută (pneumonii);
• când aceste celule macrofage sunt brun-gălbui (conţin hemosiderină) se numesc
celule cardiace şi semnifică o stază circulatorie pulmonară în caz de stenoză
mitrală, infarct pulmonar, cord pulmonar cronic;
• celulele sanguine:
- granulocitele semnifică, când sunt în număr foarte mare în spută, o inflamaţie;
- eozinofilele sunt în număr mare (20-60%) în astmul bronşic;
- limfocitele predomină în spută în tuberculoză;
- hematiile când sunt în număr mare vorbim de hemoptizie microscopică şi
semnifică fie o pneumopatie banală, fie bronşiectazie, infarct pulmonar ori
neoplasm pulmonar;
• celulele tumorale: dacă sunt prezente la examenul citologic al sputei semnifică
prezenţa unei tumori pulmonare;
Elemente necelulare:
• spiralele lui Curshmann se găsesc în sputa proaspătă şi semnifică un astm bronşic
alergic;
• cârlige de Echinococcus: se pot depista în spută după vomica de deschidere a
unui chist hidatic;
Elemente cristaloide:
• cristale Charcot-Leyden: apar în astmul bronşic alergic;
• se mai pot depista cristale de colesterol, de hematoidină sau de acizi graşi şi nu au
semnificaţie patologică;
Examenul chimic al sputei poate depista elemente organice, minerale, etc. Albumina
depistată în spută semnifică o atingere alveolară şi lipseşte în procesele bronşice.
Albumina depistată în cantitate mare în spută sugerează o formă severă de edem
pulmonar acut cardiogen.
Examenul bacteriologic al sputei are o mare importanţă diagnostică în procesele
infecţioase bronhopulmonare, făcând diagnosticul lor etiologic în vederea unui tratament
antibiotic ţintit (completat cu antibiograma). Se face prin însămânţarea sputei pe medii
de cultură aerobe şi anaerobe sau pe medii speciale (Löwenstein). Pentru identificarea
germenului se practică diferite coloraţii (albastru de metilen, coloraţie Gram, coloraţie
Ziehl-Nielsen) sau inocularea la animale se laborator. Germenii microbieni incriminaţi
în diferitele afecţiuni respiratorii sunt foarte variaţi: Pneumococ, Streptococ, Stafilococ,
bacili Koch, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Candida albicans.
Examenul de laborator al sputei fie că, completează neajunsurile unui diagnostic rezultat
din examen clinic şi radiologic, fie că îl lămureşte din punct de vedere etiologic, fie că
urmăreşte evoluţia bolii şi eficienţa tratamentului.
160

3.6. EXAMENUL RADIOLOGIC A APARATULUI RESPIRATOR

3.6.1. METODELE DE EXAMINARE RADIOLOGICĂ A APARATULUI

RESPIRATOR
Principalele metode de examinare radiologică a aparatului respirator sunt: radioscopia,
radiografia, tomografia, bronhografia, angiopneumografia şi scintigrafia pulmonară.
Radioscopia este metoda cea mai simplă de examinare radiologică a toracelui, prin care
se apreciază atât morfologia cât şi funcţia aparatului respirator. Nu permite vizualizarea
leziunilor mai mici de 6-7 mm.
Radiografia pulmonară permite obţinerea unor imagini ale celor mai fine structuri
pulmonare şi permite urmărirea în timp a evoluţiei leziunilor.
Tomografia permite un examen analitic al diferitelor straturi succesive din structura
complexă a toracelui.
Bronhografia este o metodă de examinare a arborelui bronşic prin vizualizarea acestuia
cu ajutorul unor substanţe de contrast, ca lipiodolul. Principalele indicaţii ale acestei
metode sunt tumorile bronşice, bronşiectazia şi cavernele pulmonare evacuate care
comunică cu o bronşie.
Angiopneumografia constă din urmărirea pe radiografii seriate a unei substanţe de
contrast de tip Odiston injectate în artera pulmonară. Metoda este de o mare valoare
în evidenţierea celor mai fine modificări morfo-funcţionale atât în afecţiunile vasculare
pulmonare cât şi în cele parenchimatoase pulmonare.
Scintigrafia pulmonară reprezintă o metodă de investigaţie radiologică de bază în
evaluarea tromboemboliei pulmonare. Ea se foloseşte ca metodă screening înaintea
angiografiei pulmonare. Ca şi tehnică de realizare, există o scintigrafie pulmonară de
perfuzie, în care se foloseşte serum-albumină marcată radioactiv cu Tc-99 m, Iod-
131. Serum-albumina marcată administrată pe cale intravenoasă ajunge în circulaţia
pulmonară şi este blocată în arteriolele şi capilarele pulmonare, timp în care se efectuează
multiple poziţii (minim 6) radiografice.
Scintigrafia pulmonară de ventilaţie foloseşte gaze foarte difuzibile (Xe-133, Kr-8 im) -
care traversează rapid membrana alveolo-capilară şi au coeficient de eliberare sânge/aer
foarte mare, permiţând eliminarea aproape totală la prima trecere.

3.6.2. IMAGINEA RADIOLOGICĂ NORMALĂ A PLĂMÂNULUI

Imaginea radiologică a toracelui rezultă din sumaţia următoarelor planuri principale:
părţile moi (piele, muşchi, ţesut adipos), structurile osoase, plămânii şi diafragmul.
Plămânii normali apar radiologic sub forma a două zone transparente delimitate periferic
de coaste şi peretele toracic. Bazele plămânilor sunt despărţite de abdomen prin diafragm,
iar feţele lor interne sunt delimitate de imaginea cardio-vasculară a mediastinului.
Ariile pulmonare se împart convenţional pe radiografia postero-anterioară (PA) în
următoarele regiuni:
• apicală sau vârful pulmonar, situată deasupra claviculelor;
• subclaviculară, între claviculă şi polul superior al hilului;
• mijlocie, care corespunde hilului pulmonar până în axilă;
 161

• bazală, care pleacă de la polul inferior al hilului şi se întinde până la diafragm.

În sens vertical, pentru fiecare din aceste regiuni se distinge o jumătate externă şi una
internă.
La nivelul diafragmului, deosebim sinusurile pleurale costo-diafragmatice şi cardio-frenice
situate la extremitatea bazelor spre exterior şi la intersecţia inimii cu diafragmul.
În ceea ce priveşte structura radiologică normală a plămânului, aceasta corespunde unei
clarităţi produse de prezenţa aerului în parenchimul pulmonar, adică în sistemul alveolo-
bronşic. Structura de reţea fină denumită tramă pulmonară, se datoreşte reţelei fine
vasculare arteriale pulmonare cu punct de plecare la nivelul hilurilor pulmonare. Hilurile
realizează două opacităţi în formă de aripi situate de o parte şi alta a mediastinului
datorite ramificaţiilor principale ale arterei pulmonare.
Pleura normală nu produce nici o imagine radiologică.

3.6.3. SEMIOLOGIA RADIOLOGICĂ A TORACELUI ŞI PLĂMÂNULUI

PATOLOGIC
Leziunile anatomo-patologice la nivelul plămânului îi modifică comportamentul
faţă de razele roentgen în sensul unei absorbţii mai mari sau mai mici decât în mod
normal. Apare astfel fie o diminuare, fie o creştere a transparenţei pulmonare. În prima
situaţie apare o voalare sau o opacitate pulmonară, iar în a două situaţie apare o
hipertransparenţă.
Opacităţile pulmonare radiologice apar în următoarele situaţii:
- lipsa de aer în alveole (atelectazie);

Fig. 116 - Atelectazie masivă dreaptă (neo bronhopulmonar drept)

- lichid în alveolele pulmonare (pneumonie, edem pulmonar acut);
- procese expansive pulmonare (tumorale sau chistice);
- fibroze pulmonare şi calcificări;
- corpi străini radioopaci;
- îngroşarea pleurei (parietală sau scizurală);
- lichid în cavitatea pleurală;
162

Pentru descrierea unei opacităţi pulmonare se urmăresc următoarele aspecte:

- localizarea topografică;
- forma, care poate fi rotundă, ovalară, triunghiulară, liniară, extinsă;
- mărimea apreciată în cm sau mm. Se disting următoarele mărimi: micronodulare
(cu diametrul până la 3 mm), macronodulare (cu diametrul între 3-10 mm), mari (cu
diametrul de peste 1 cm);
- numărul opacităţilor: unice sau multiple;
- intensitatea opacităţii, raportată la opacitatea unei coaste, poate fi subcostală,
costală sau supracostală (calcară);
- structura opacităţii: poate fi omogenă sau neomogenă;
- conturul opacităţii poate fi net sau difuz;
- raportul opacităţii cu structurile anatomice din jur. Astfel, mediastinul, coastele,
diafragmul, hilurile, traheea pot fi tracţionate, împinse sau deformate de diferite
procese patologice pulmonare.
Hipertransparenţele pulmonare pot avea următorul substrat:
- lezarea fibrelor elastice ale parenchimului pulmonar şi creşterea conţinutului de
aer (sindromul de hiperaeraţie pulmonară-emfizemul pulmonar);
- caverne pulmonare cu conţinut aeric;
- dilatări bronşice;
- prezenţa de aer în cavitatea pleurală-pneumotoracele.

Fig. 117 - Hipertransparenţă pulmonară. Pneumotorace drept

 163

Imaginile mixte (hidro-aerice) sunt produse de:

- cavităţi pulmonare cu conţinut lichidian parţial evacuat (abces pulmonar, cavernă
tuberculoasă, chist hidatic, cancer pulmonar necrozat, toate parţial evacuate);
- prezenţa de lichid asociat cu aer în cavitatea pleurală (hidro-pneumo-torace).

3.7. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A APARATULUI RESPIRATOR

Explorarea funcţională pulmonară cuprinde toate etapele funcţiei respiratorii (ventilaţia
externă, perfuzia sanguină pulmonară şi difuziunea alveolo-capilară), dar mai comun se
determină volumele pulmonare (metoda cea mai utilizată este spirometria) şi debitele
ventilatorii.
TESTELE STATICE permit măsurarea volumelor pulmonare.
Capacitatea vitală (C.V.) reprezintă volumul maxim de aer eliminat din plămâni în cursul
unei expiraţii forţate şi complete, care urmează unei inspiraţii forţate. C.V. se compune
din:
- Volumul curent: volumul de aer mobilizat în cursul unei inspiraţii şi expiraţii
normale (500 cmc);
- Volumul inspirator de rezervă: volumul de aer care mai poate fi inspirat la sfârşitul
unui inspir normal (1500-2000 cmc);
- Volumul expirator de rezervă: volumul de aer care mai poate fi expirat la sfârşitul
unui expir normal (800-1500 cmc).
Valoarea normală a C.V. variază între 3500-5000 cmc, în funcţie de vârstă, sex,
suprafaţă corporală şi antrenament. Valoarea obţinută spirografic va fi comparată
cu valoarea teoretică, de care, în mod normal, variază cu ±20%. O scădere a C.V: cu
peste 20% din valoarea teoretică este patologică şi se întâlneşte în reducerea mobilităţii
toraco-pulmonare (paralizia diafragmului, pleurezie, pneumotorace) şi în diminuarea
parenchimului pulmonar funcţional (pneumonii, obstrucţii bronşice).
Volumul rezidual: volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii forţate
(500 cmc);
Capacitatea pulmonară totală reprezintă suma capacităţii vitale cu volumul rezidual.
TESTELE DINAMICE măsoară debitele pulmonare:
- Ventilaţia maximă pe minut reprezintă volumul maxim de aer pe care un subiect
îl poate ventila într-un minut. Valorile normale sunt pentru femei: 100-120 l/minut;
pentru bărbaţi: 130-150 l/minut.
- Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este volumul de aer expirat în prima
secundă a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime (normal 3000-
4000 cmc).
- Raportul VEMS/CV x 100 (indicele Tiffneau) este, normal, mai mare de 75%.
- Testele de efort şi farmacodinamice ale ventilaţiei externe permit studierea
reacţiilor subiectului după:
- efort (ergospirometrice) la scăriţă şi cicloergometru = sunt comparate valorile din
repaus cu cele de efort;
- administrarea unui bronhoconstrictor (testul cu acetilcolină): testul este pozitiv
164

când VEMS-ul scade cu peste 10% şi denotă o reactivitate bronşică crescută. Tot în
acest tip de teste este şi testul cu histamină, care poate determina, la fel, scăderea
VEMS-ului cu peste 10% faţă de cel iniţial.
- administrarea unui bronhodilatator (teste cu beta-adrenergice): testul se consideră
pozitiv când VEMS-ul creşte peste 10% faţă de valorile iniţiale.
Aceste teste farmacodinamice cu substanţe bronhoconstrictoare şi bronhodilatatoare,
apreciază componenta spastică sau alergică a unei disfuncţii ventilatorii de tip obstructiv.
Modificările patologice ale probelor funcţionale respiratorii pun în evidenţă modificările
mecanicii respiratorii, respectiv cele două tipuri de disfuncţii ventilatorii.
a) Disfuncţia ventilatorie obstructivă se caracterizează prin scăderea debitelor
pulmonare, care apar în sindroamele de obstrucţie bronşică (astmul bronşic,
emfizemul pulmonar) şi se traduc spirografic, prin:
• scăderea raportului VEMS/CV (indicele Tiffneau);
• scăderea ventilaţiei maxime pe minut;
• creşterea volumului rezidual;
b) Disfuncţia ventilatorie restrictivă include o diminuare proporţională a volumelor
şi debitelor pulmonare, în condiţii care perturbă mecanica ventilatorie (sechelele
chirurgiei toracice, lobectomii, atelectazie, paralizia diafragmului, deformări
toracice) şi se caracterizează spirografic prin:
• scăderea capacităţii vitale, a volumului rezidual şi a capacităţii pulmonare totale;
• raport VEMS/CV normal.
 165

4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

Principalele sindroame clinice ale aparatului respirator

Sindroamele aparatului respirator se pot împărţi în:

• Sindroamele bronşice;
• Sindroamele parenchimului pulmonar;
• Sindroamele pleurale;
Datorită localizării topografice şi legăturilor cu aparatul respirator, tot aici vom discuta şi
Sindromul mediastinal.
Sindromul funcţional al Insuficienţei respiratorii (acute şi cronice) poate complica
evoluţia multor boli ale aparatului respirator.
166

5. SINDROAMELE BRONŞICE

Afecţiunile bronşiilor determină modificări de calibru ale acestora, provocate de următorii

trei factori:
• edem inflamator la nivelul mucoasei bronşice;
• hipersecreţia glandelor de la nivelul mucoasei bronşice;
• spasmul musculaturii intrinseci a bronşiilor (la nivelul acestora, muşchii lui
Reissessen sunt foarte dezvoltaţi).
Aceste alterări ale mucoasei bronşice deteriorează sistemul de protecţie reprezentat de
cilii vibratili şi favorizează agresiunile ulterioare.

5.1. BRONŞITA ACUTĂ

DEFINIŢIE. Bronşita acută este inflamaţia acută a mucoasei bronşice, care provoacă
tulburări de secreţie, de permeabilitate şi de sensibilitate . Bronşitele acute ating în general
marile bronşii, însă procesul inflamator se poate extinde şi la bronşiole (bronşiolita).
Poate fi o afecţiune independentă a căilor respiratorii, secundară unei afecţiuni a căilor
respiratorii superioare, sau poate constitui un element de însoţire a altor boli (gripă,
rujeolă, varicelă, tuse convulsivă).
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, deosebim:
1. Bronşite acute infecţioase;
2. Bronşite acute toxice, în general de natură exogenă, profesionale, datorită iritaţiei
bronşice prin inhalarea de vapori toxici (amoniac, acid clorhidric, bioxid de sulf),
fum şi pulberi.
Cele mai multe bronşite acute sunt infecţioase. Dintre acestea majoritatea (50-90%)
sunt de etiologie virală (rinovirusuri, adenovirusuri), mai rar sunt secundare unei infecţii
bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, Haemophylus influenzae).
Exacerbarea florei saprofite de la nivelul căilor respiratorii superioare, sub influenţa
factorilor favorizanţi, explică incidenţa mai mare a bronşitelor acute în anotimpul rece şi
umed, mai ales la persoane cu rezistenţă scăzută.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este precedat de infecţii ale căilor respiratorii superioare (rino-faringite).
• Simptomele generale sunt în general cele ale unei stări infecţioase: febră moderată
(38-39oC), mialgii, alterarea moderată a stării generale.
• Simptomele funcţionale sunt în funcţie de faza de evoluţie a procesului inflamator
(faza de cruditate şi faza de cocţiune).
Faza de cruditate (de debut, de bronşită uscată) care durează 2-3 zile, este dominată de
tuse uscată, iritativă, intensă, însoţită de dureri moderate retrosternale sub formă de arsură.
Faza de cocţiune (umedă) care durează încă 5-6 zile, se caracterizează prin tuse
productivă, urmată de expectoraţie. Sputa este în cantitate moderată, la început mucoasă,
 167

apoi uşor muco-purulentă.

SEMNELE OBIECTIVE
Semnele obiective sunt reprezentate de modificările percepute doar la auscultaţia
plămânului. Ca şi zgomote respiratorii de bază, percepem un murmur vezicular înăsprit.
Zgomotele respiratorii supraadăugate diferă de faza de evoluţie a bronşitei acute. Astfel,
în faza de cruditate vom percepe raluri bronşice uscate (ronflante şi sibilante). În faza
de cocţiune apar şi raluri umede, subcrepitante (buloase) de mărimi diferite, în raport cu
dimensiunile bronşiilor afectate, gradul de edem inflamator. Ralurile se percep în ambii
plămâni şi în ambii timpi ai respiraţiei şi se modifică după tuse.
EXAMENELE PARACLINICE
Leucograma poate fi normală, sau se poate constata uneori leucopenie cu predominenţa
limfocitelor şi monocitelor. Când se produce suprainfecţie bacteriană, apare leucocitoză
cu polinucleoză.
VSH poate fi uşor accelerat.
Examenul radiologic pulmonar nu evidenţiază modificări. El trebuie totuşi efectuat pentru
a exclude alte afecţiuni.
Examenul citologic şi bacteriologic al sputei poate fi important deoarece ne oferă
informaţii privind natura şi etiologia procesului inflamator, punând în evidenţă germenul
patogen incriminat şi prin realizarea antibiogramei, se testează sensibilitatea în vederea
unui tratament antibiotic ţintit.
EVOLUŢIA BRONŞITEI ACUTE
Într-o bronşită acută tratată, tulburările respiratorii dispar în 4-5 zile, uneori se poate
menţine o tuse persistentă (sindrom de hiperactivitate bronşică postvirală), mai ales
la fumători. Bronşita acută poate agrava evoluţia unei boli pulmonare cronice (o
bronhopneumopatie cronică obstructivă), poate declanşa la un bolnav astmatic o criză de
astm bronşic, poate agrava evoluţia unei insuficienţe respiratorii cronice sau decompensa
un bolnav cardiac.
COMPLICAŢII
Bronşita acută netratată se poate complica cu o bronhopneumonie, sinuzită sau otită.

5.2. BRONŞITA CRONICĂ

DEFINIŢIE
Bronşita cronică este inflamaţia nespecifică a mucoasei bronşice, caracterizată prin
acutizări repetate şi evoluţie progresivă spre afectarea parenchimului pulmonar (emfizem
pulmonar).
Caracteristice pentru definirea bronşitei cronice sunt:
• Permanenţa tulburărilor respiratorii (tuse şi expectoraţie) cel puţin 3 luni pe an, 2
ani consecutiv (OMS, 1966);
• Accentuarea sezonieră a acestora (în anotimpul rece şi umed), în cursul
epidemiilor de infecţii respiratorii acute (virale sau bacteriene).
În general, bronşita cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv formează împreună
bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Bronhopneumopatia obstructivă cronică grupează afecţiuni respiratorii care determină
168

tulburări obstructive ale ventilaţiei pulmonare ireversibile, cu evoluţie progresivă spre

cordul pulmonar cronic (CPC).
Termenul de BPOC, propus de OMS, nu înlocuieşte pe cel de bronşită cronică. După
OMS, BPOC este considerată o singură boală cu două tipuri predominante; în funcţie de
perturbarea primară, dominantă: de tip A (emfizematos) sau de tip B (bronşitic).
ETIOPATOGENIE
Principalii factori etiologici ai bronşitei cronice sunt următorii:
Fumatul intervine în procentaj de 70-90%. Bronşita cronică este semnificativ mai
frecventă la fumători decât la nefumători.
Poluarea atmosferică (pulberi şi gaze toxice) şi factorii meteorologici (frig şi umezeală)
explică incidenţa mai crescută a bronşitei cronice la anumite profesii (industria
cimentului, siderurgică, a sticlei, chimică).
Infecţia bronşică cu floră variată (pneumococ, Haemophylus influenzae, Klebsiella,
virusuri) este responsabilă de perioadele de acutizări ale bronşitei cronice în anotimpurile
reci.
În bronşita cronică, factorii cauzali acţionează asupra bronşiilor mari determinând
producerea sindromului obstructiv bronşitic prin două mecanisme:
• hipersecreţie de mucus, datorită hiperplaziei glandelor bronşice;
• îngroşarea peretelui bronşic, prin inflamaţie şi fibroză consecutivă.
SIMPTOMATOLOGIA BRONŞITEI CRONICE
Debutul este insidios.
Simptomele generale sunt sărace. În perioadele de acutizări poate exista stare febrilă, iar
în stadii înaintate, putem întâlni astenie, inapetenţă, cefalee, insomnie.
Simptomele funcţionale:
• Tusea este simptomul dominant şi este declanşată de prezenţa secreţiilor bronşice
patologice la nivelul epiteliului alterat. Tusea este mai intensă dimineaţa, la sculare..
• Expectoraţia este de asemenea un simptom constant.
• Sputa este muco-purulentă mai frecvent, iar în caz de suprainfecţie poate deveni
purulentă sau chiar fetidă (bronşită putridă). Cantitatea sputei este de obicei
moderată, însă uneori poate fi abundentă (bronhoree).
• Dispneea se instalează progresiv sub formă de dispnee de efort, întreruptă uneori
de crize paroxistice de tip astmatiform. Ea este expresia obstrucţiei inflamatorii a
bronşiilor, cu scoaterea din funcţie a teritoriilor alveolare tributare.
Pe măsură ce se produc alterări parenchimatoase, se instalează progresiv insuficienţa
respiratorie.
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
Inspecţie: torace emfizematos, mai ales în stadiile mai avansate;
Palpare: freamăt pectoral diminuat;
Percuţie: hipersonoritate pulmonară;
Auscultaţia: ne oferă principalele semne pentru diagnostic. Respiraţia de bază este
reprezentată de murmur vezicular diminuat. Ca şi zgomote respiratorii supraadăugate,
 169

predomină raluri bronşice uscate (ronflante şi sibilante), la care se adaugă, mai ales în
perioadele de acutizare, numeroase raluri umede, buloase (subcrepitante).
EXAMENELE PARACLINICE
În episoadele acute şi în infecţiile supraadăugate, putem întâlni VSH accelerat şi o
leucocitoză cu polinucleoză.
Examenul citologic şi bacteriologic al sputei sunt utile pentru diagnostic şi tratament. Sunt
puse în evidenţă prezenţa mucusului în cantitate mare, iar în episoadele infecţioase apar
leucocite neutrofile şi floră bacteriană variată. Este utilă testarea sensibilităţii germenilor la
antibiotice.
Examenul radiologic pulmonar pune în evidenţă o accentuare a desenului
peribronhovascular. În fază mai înaintată, când sunt prezente şi leziuni de emfizem
pulmonar, radiologic avem hipertransparenţa ambelor câmpuri pulmonare.
Bronhoscopia permite observarea directă a leziunilor bronşice, însă această investigaţie
nu se efectuează de rutină în bronşitele cronice, doar în caz de suspiciune a unui
neoplasm bronhopulmonar, pentru diferenţiere.
Explorarea funcţională respiratorie evidenţiază tulburări ale funcţiei ventilatorii ce
se accentuează progresiv. Disfuncţia ventilatorie este de tip obstructiv, cu scăderea
predominantă a VEMS-ului şi a raportului VEMS x 100/CV (sub 70%).
Presiunea parţială (P) şi saturaţia (Sa) gazelor respiratorii: în sângele arterial (a) arată
în caz de insuficienţă respiratorie: hipoxemie (scăderea PaO2 sub 80 mmHg şi SaO2
sub 95%) şi hipercapnie (creşterea PaCO2 peste 45 mmHg): În acest stadiu începe
decompensarea cordului drept.
DIAGNOSTICUL TIPULUI DE BPOC
Forma predominant bronşitică (tipul B) produce aspectul albastru-buhăit (“Blue
bloater”) la bolnavi de vârstă medie, tuşitori cronici, cu acutizări repetate ale bronşitei, cu
insuficienţă respiratorie severă, care fac timpuriu cord pulmonar cronic.
Forma predominant emfizematoasă realizează aspectul roz-gâfâitor (“Pink-puffer”) cu
evoluţie îndelungată, cu semne moderate de insuficienţă respiratorie, la bolnavi vârstnici
şi care fac cord pulmonar cronic târziu, de un tip grav.
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII ÎN BRONŞITA CRONICĂ
Evoluţia se întinde pe zeci de ani de zile, este progresivă, cu perioade de acutizare şi
de remisiune, către insuficienţă respiratorie cronică de grade progresive şi cord pulmonar
cronic prin suprasolicitarea şi hipertrofia cordului drept, secundară hipertensiunii arteriale
pulmonare.
Acutizările şi agravările insuficienţei respiratorii şi al celei cardiace drepte, pot fi
determinate de factori intercurenţi: infecţii respiratorii supraadăugate, virale sau
bacteriene, poluanţi atmosferici, abuz de sedative sau de oxigen.
Bronşita cronică se complică frecvent cu manifestări astmatiforme, pneumopatii acute,
fibroze şi scleroze pulmonare, simfize pleurale, bronşiectazii, care îi agravează evoluţia.

5.3. BRONŞIECTAZIA
DEFINIŢIE
Bronşiectazia este o boală caracterizată, din punct de vedere anatomic, printr-o dilatare
ireversibilă a bronşiilor, iar clinic prin suprainfectarea acestora şi expectoraţie muco-
purulentă abundentă.
170

ANATOMOPATOLOGIE
În mod obişnuit, dilatarea bronşiilor nu este difuză, ci cuprinde un segment pulmonar, sau
câteva segmente ale arborelui bronşic, localizate de cele mai multe ori bazal drept şi în
lobul mediu. Aspectul general al plămânului la secţiune este cel al unui burete, în sensul
că în zone corespunzătoare dilataţiilor apar o mulţime de cavităţi de mărimi şi forme
variate.
După forma dilataţiei, bronşiectaziile pot fi: cilindrice, moniliforme, ampulare,
sacciforme. Toate tipurile de bronşiectazie pot coexista la acelaşi bolnav şi nu există o
relaţie între forma dilataţiei bronşice, manifestările clinice şi factorii etiologici.
ETIOPATOGENIE
Dilataţiile bronşice pot fi congenitale (foarte rare) şi dobândite.
Bronşiectazia congenitală se întâlneşte mai frecvent la copii, are caracter familial şi se
asociază cu alte anomalii organice: cardiace (dextrocardie, defect septal atrial sau
ventricular), sindrom Kartagenar (dilataţii bronşice, situs inversus şi sinuzită), luxaţie
congenitală de şold, etc.
Bronşiectazia dobândită predomină la adulţi, este cea mai frecventă şi se datorează
infecţiei şi stenozei bronşice prelungite.
Mecanismele prin care pot fi produse bronşiectaziile dobândite sunt:
• alterarea inflamatorie a peretelui bronşic, a cărui structură musculo-elastică
înlocuită cu ţesut fibro-conjunctiv cedează cu timpul creşterilor de presiune din
timpul inspirului şi tusei;
• retracţii scleroase pulmonare (atelectatice, post-pneumonice sau post-
tuberculoase) şi pleurale, care produc dilataţia bronşiilor prin tracţiune externă
asupra pereţilor bronşici;
• stenoze sau distrucţii bronşice de natură tuberculoasă, neoplazică, inflamatorie
nespecifică, care acţionează prin inflamaţia bronşică şi stagnarea suprastenotică a
secreţiilor.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este insidios şi precedat de bronşite, astm bronşic, tuberculoză pulmonară,
pneumonii repetate.
Simptomele funcţionale sunt caracteristice. Bolnavii cu bronşiectazie tuşesc şi
expectorează permanent, cu următoarele particularităţi:
• Tusea este mai intensă dimineaţa la trezire;
• Expectoraţia este obişnuită;
• Sputa este abundentă (300-400 ml) muco-purulentă sau purulentă, se elimină
continuu sau sub formă de pseudo-vomică. Uneori expectoraţia este favorizată de
anumite poziţii, care permit o drenare mai bună a bronşiilor dilatate. Dimineaţa
la trezire, bolnavul elimină cantităţi mari de spută (îşi face “toaleta matinală
a bronşiilor”). Sputa adunată într-un vas de sticlă, se stratifică în 3 sau 4 straturi:
inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos, spumos.
• Hemoptiziile sunt destul de frecvente, încât o hemoptizie, care nu se dovedeşte a
fi tuberculoasă sau neoplazică, trebuie să sugereze posibilitatea unei bronşiectazii.
Simptomele generale constă din stări febrile sau subfebrile care apar în episoadele de
suprainfecţie acută.
 171

EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice toracice depind de sediul şi întinderea leziunilor precum şi de starea de
golire sau umplere a bronşiilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru feluri
de sindroame: sindrom bronşic, sindrom de condensare pulmonară, sindrom pleural şi
sindrom cavitar.
Auscultaţia ne furnizează cele mai importante elemente, prin prezenţa de raluri umede,
buloase (subcrepitante) de toate mărimile, grupate în zonele de dilataţii bronşice,
constituind sindromul bronşic.
Dacă în jurul bronşiectaziei există o suprainfecţie şi condensare a parenchimului
pulmonar, obţinem modificări de sindrom de condensare pulmonară cu bronşia
obstruată: la palpare diminuarea freamătului pectoral în zona respectivă, la percuţie
matitate sau submatitate, la auscultaţie diminuarea murmurului vezicular, iar dacă se
percepe şi un suflu pleuretic, vorbim de un sindrom pleural. Sindromul cavitar (când
bronşiectaziile sunt golite de conţinut), se manifestă prin hipersonoritate cu caracter
timpanic, suflu cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente.
Frecvent se observă degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficienţă respiratorie.
EXAMENELE PARACLINICE
• VSH accelerat şi leucocitoză, în perioadele de suprainfecţie acută;
• Examenul microscopic al sputei pune în evidenţă polinucleare alterate, acizi graşi,
cristale de leucină, microbi;
• Examenul bacteriologic al sputei izolează agenţii microbieni şi testează
sensibilitatea la antibiotice;
• Examenul radiologic simplu poate evidenţia modificări care să sugereze existenţa
unor bronşiectazii: accentuarea desenului peribronhovascular, imagini de rozetă
(imagini areolare) la una sau ambele baze pulmonare, imagini “în ciorchine de
struguri” sau de “cuib de albine”;
• Bronhografia cu lipiodol, precedată de bonhoscopie precizează localizarea şi
forma dilataţiilor bronşice (diagnostic de certitudine);
• Examenul bronhoscopic permite evidenţierea modificărilor inflamatorii ale
mucoasei bronşice, stenozele bronşice. Totodată se recoltează aspirat bronşic pentru
examen bacteriologic şi se face biopsie din mucoasa bronşică;
• Explorarea funcţională respiratorie poate pune în evidenţă o disfuncţie ventilatorie
de tip mixt (obstructivă şi restrictivă) atunci când dilataţiile bronşice sunt bilaterale,
extinse şi alterează funcţia respiratorie.
EVOLUŢIA BRONŞIECTAZIEI. COMPLICAŢII
Bronşiectazia are evoluţie cronică cu episoade acute sezoniere apărând complicaţii ca:
abces pulmonar (abces peri-bronşiectatic), pleurezie purulentă, amiloidoză, fibroză
pulmonară, cord pulmonar cronic, hemoptizii variate ca şi cantitate, cancer bronşic,
supuraţii metastatice la distanţă (hepatice, renale, cerebrale).
172

Fig. 118 - Bronhografie – aspect normal (după C. Stanciu)

Fig. 119 - Bronhografia în bronşiectazie Fig. 120 - Bronhografia în bronşiectazie

Dilataţii în “cuib de rândunică” Dilataţii ampulare
(după C. Stanciu) (după C. Stanciu)

5.4. SINDROMUL CLINIC DIN OBSTRUCŢIA BRONŞICĂ (ATELECTAZIA)

DEFINIŢIE
Toate cauzele care obstruează sau diminuă lumenul unei bronşii, realizează un obstacol
pentru ventilaţia pulmonară. Starea parenchimului pulmonar hipoventilat sau neventilat
(lipsit de aer) poartă numele de atelectazie (din lb. greacă - “ateles” = incompletă, şi
“ektasis” = expansiune).
ANATOMO-PATOLOGIC
Teritoriul pulmonar interesat în procesul de atelectazie este retractat, flasc, de culoare
cărămizie-albăstruie, lipsit de aer.
 173

ETIOPATOGENIE
Etiopatogenic, există două forme de atelectazie:
• atelectazie prin obstrucţie;
• atelectazie prin compresie;

5.4.1. ATELECTAZIA PRIN OBSTRUCŢIE BRONŞICĂ

Se poate realiza prin:
• Obstrucţii intra-bronşice care nu ţin de peretele bronşic, endogene (dopuri de
mucus, exsudate) şi exogene (corpi străini, conţinut gastric aspirat, etc.);
• Obstrucţii endo-bronşice, prin alterări ale peretelui bronşic: procese inflamatorii
nespecifice sau specifice, tumori bronşice maligne sau benigne.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele pe care le prezintă bolnavii sunt în raport cu mărimea teritoriului atelectatic
şi cu modul de instalare a atelectaziei. Dacă suprafaţa pulmonară este extinsă şi instalarea
bruscă (ca în atelectazia prin obstrucţie intrabronşică prin corpi străini aspiraţi), bolnavul
prezintă dispnee marcată, tuse, cianoză. Dacă instalarea este progresivă, ca într-o
atelectazie prin obstrucţie endo-bronşică prin tumori pulmonare, simptomele sunt mai
puţin evidente.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice pot fi absente dacă teritoriul hipoventilat este redus. Obstrucţia unei
bronşii lobare sau a unui trunchi bronşic mai important, antrenează modificări obiective
caracteristice.
Inspecţie: Retracţia netă a hemitoracelui afectat cu diminuarea mişcărilor respiratorii
la acest nivel şi tiraj localizat. Se aude de către anturajul bolnavului sau este sesizat
chiar de către acesta un zgomot şuierător al respiraţiei, cu expir dificil (“wheezing”).
Palpare: Freamătul pectoral este diminuat sau abolit la nivelul hemitoracelui cu
atelectazie.
Percuţie: matitate sau submatitate la acel nivel. Sunt prezente semne de deplasare a
mediastinului spre hemitoracele atelectatic.
Auscultaţie: murmurul vezicular diminuat sau abolit la locul obstrucţiei bronşice
(“gaură auscultatorică”).
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examenul radiologic pulmonar evidenţiază opacităţi omogene, de intensitate
variabilă, cu micşorarea spaţiilor intercostale respective. De cele mai multe ori,
opacităţile au o dispoziţie zonală (lobară, lobulară sau segmentară) sau au aspect
de opacitate alungită, în bandă. Caracteristic, se constată o deplasare a taheei şi
mediastinului spre partea atelectatică ca şi o ridicare a hemidiafragmului respectiv.
Foarte util este semnul Holzknecht-Jacobson, care constă din aspiraţia mediastinului
de partea afectată în inspir.
• Tomografia şi bronhografia aduc informaţii utile cu privire la sediul şi natura
obstrucţiei.
• Bronhoscopia poate identifica cauza obstrucţiei bronşice (de cele mai multe ori
sunt tumori bronho-pulmonare), sau poate chiar să îndepărteze cauza atelectaziei (în
caz de corpi străini aspiraţi).
174

Fig. 121 - Atelectazie segm. dreaptă Fig. 122 - Atelectazie segmentară.

Neo. bronhopulmonar Neo. bronhopulmonar

Fig. 123 - Atelectazie dreaptă

Fig. 124 - Neo. bronhopulmonar Atelectazie dreaptă. Obstrucţie br. principală dreaptă
(aspirarea mediastinului şi a traheei spre atelectazie)
 175

5.4.2. ATELECTAZIA PRIN COMPRESIE

Factorii etiologici principali sunt reprezentaţi în această formă de atelectazie, de diverse
procese pleurale (pleurezii exsudative masive, pneumotorace masiv, hemotorace masiv),
procese ale cutiei toracice (tumori osoase, paralizii diafragmatice), afecţiuni cardiace
(pericardite exsudative masive), mediastinale, toate aceste procese exercitând compresiuni
extrinseci asupra unor zone pulmonare.
În majoritatea cazurilor, semnele fizice ale atelectaziei prin compresie sunt mascate de
procesul care exercită compresia asupra parenchimului pulmonar (exemplu pleurezia
exsudativă sau pneumotoracele masiv).
Semnele atelectaziei prin compresie se observă doar dacă procesul patologic care
comprimă parenchimul pulmonar este situat central, exercitând compresiune dinspre
centrul toracelui spre peretele toracic, cum ar fi un cord bovin, o pericardită exsudativă,
anevrism de aortă sau tumori mediastinale.
În atelectazia prin compresie, parenchimul pulmonar este comprimat şi condensat, dar
compresia nu duce la obstrucţie bronşică, deci vibraţiile vocale se transmit.
La examenul obiectiv vom găsi următoarele modificări:
• Inspecţie: diminuarea mişcărilor respiratorii, eventual bombarea hemitoracelui
afectat;
• Palpare: freamătul pectoral accentuat;
• Percuţie: submatitate sau matitate;
• Auscultaţie: suflu tubar patologic. Se pot auzi raluri umede, mucoase-buloase cu
caracter consonant (prin condensarea parenchimului pulmonar).
EVOLUŢIA SINDROMULUI DE ATELECTAZIE depinde în mare măsură de boala
primară care-l provoacă. Astfel, evoluţia este nefavorabilă cu insuficienţă respiratorie, în
caz de neoplasme bronhopulmonare. Evoluţia poate fi favorabilă în cazul în care boala
primară responsabilă de producerea atelectaziei, este reversibilă (pleurezie exsudativă,
pneumotorace, pericardită exsudativă sau corpi străini aspiraţi şi îndepărtaţi ulterior).

5.5. ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIE
“Sindrom caracterizat prin hiperreactivitate bronşică la contactul cu substanţe sau stimuli
diferiţi, apărând la subiecţi cu o anumită predispoziţie constituţională şi manifestându-se
clinic prin dispnee paroxistică şi wheezing” (American Thoracic Society, 1962).
Astmul bronşic este caracterizat prin crize de dispnee paroxistică expiratorie, şuierătoare,
bradipneică, datorită spasmelor bronhiolelor, la care se adaugă modificări edematoase
ale mucoasei bronşice de natură alergică de cele mai multe ori. Este deci un sindrom
de hiperreactivitate bronho-bronşiolară, ale cărei manifestări clinice traduc stenoza
paroxistică a sistemului bronşiolar, la care contribuie spasmul musculaturii bronşice,
edemul mucoasei şi hipersecreţia mucoasă, sticloasă.
ETIOPATOGENIE
După etiologie şi mecanism de producere, astmul bronşic poate fi extrinsec (alergic) şi
intrinsec (infecţios).
176

Clasificarea etiologică a astmului bronşic (după Rackemann):

1. Astm bronşic extrinsec:
• Astmul alergic (70-80%);
2. Astm bronşic intrinsec:
• Astmul infecţios (20-30%);
• Astmul iritativ;
• Astmul de etiologie neprecizată.
Asocierea factorilor etiologici explică incidenţa crescută a formelor mixte se astm, care
uneori pot ajunge până la 80% din cazuri.
În producerea astmului bronşic intervin două categorii de factori:
1. Factori determinanţi, care pot fi în ordinea frecvenţei:
Alergici:
• vegetali (polenul de graminee şi flori, praful de casă, fungi);
• animali (peri, lână, pene, insecte);
• alimentari (căpşuni, unt, preparate de carne, făină de grâu);
• medicamentoşi (aspirină, indometacin, antibiotice, etc.);
Infecţioşi: Infecţia acută sau cronică bronşică (virală, bacteriană) singură poate declanşa
astmul bronşic, sau poate întreţine şi agravează un astm preexistent de altă etiologie (prin
accentuarea bronhospasmului).
Iritanţi: Factorii fizici şi chimici (fum, gaze, pulberi) ca şi cei meteorologici (frigul), pot
induce un astm bronşic la pacienţi cu hiperreactivitate bronşică.
Factorul endocrin: explică apariţia crizelor astmatice premenstrual, la menopauză şi la
hipertiroidieni.
Factorul psihic: participă la declanşarea crizelor după stress.
2. Factorii favorizanţi (factori de risc) sunt:
• Terenul local (“spine iritative”): rinite alergice, vegetaţii adenoide, deviaţie de sept
nazal, etc.
• Terenul general: hiperreactivitatea bronşică constituţională. Astfel, incidenţa
astmului bronşic este mai mare în familiile de astmatici decât la restul populaţiei.
Principalele mecanisme fiziopatologice în producerea crizei de astm bronşic sunt
următoarele:
- Criza de astm se datorează unei constricţii a muşchilor netezi bronşici
(bronhoconstricţie) prin acţiunea parasimpaticului (mediator chimic fiind
acetilcolina).
- După D. Danielopolu, în criza astmatică se produce o amfotonie cu predominenţa
vagotoniei (parasimpatotonia explică bronhospasmul, iar simpatotonia determină
edemul şi hipersecreţia bronşică).
- Brink (1972) admite în producerea spasmului bronşic intervenţia a 4 factori:
hiperreactivitatea bronşică constituţională, alergia (mediatori chimici: histamina,
serotonina, bradikinina), infecţia şi componenta psihogenă.
 177

- În astmul alergic, răspunsul imun este de cele mai multe ori de tip I, imediat
(după clasificarea lui Gell şi Coombs), la 10-20 de minute după contactul cu
alergenul. Reacţia alergen-anticorp (IgE) determină eliberarea de către mastocite
şi granulocitele bazofile a mediatorilor chimici hipersensibilizanţi şi mobilizarea
eozinofilelor, care fagocitează granulocitele şi inactivează aceşti factori (Păun R.,
Popescu G., 1983, L. Domnişoru, 1995).
SIMPTOMELE
Tabloul clinic al astmului bronşic poate îmbrăca următoarele aspecte:
• Criza de astm bronşic care este caracteristică şi apare predominant nocturn,
precedată sau nu de sindrom prodromal (rinită alergică, strănuturi, tuse uscată,
lăcrimare). Debutul este brusc cu dispnee paroxistică expiratorie, însoţită de
wheezing, bradipnee, tuse uscată la început, apoi cu expectoraţie mucoasă,
“perlată”. Durata unei crize obişnuite de astm bronşic este între 15 minute şi 2 ore.
• Starea de rău astmatic (“Status astmaticus”). Se caracterizează prin crize
subintrante de astm, fără pauze între ele, care durează cel puţin 24 de ore, însoţite
de insuficienţă respiratorie acută, crize refractare la tratament.
Între crizele de astm bronşic, starea pulmonară a bolnavului poate fi normală.
EXAMENUL OBIECTIV
În afara crizei poate lipsi orice semn obiectiv de boală. Doar în cazurile în care
astmul este vechi, de ani de zile, putem găsi semnele emfizemului pulmonar (torace
emfizematos, hipersonoritate percutorie).
Examinând bolnavul în criză, constatăm:
• La inspecţie, toracele este destins, imobilizat în inspiraţie, cu mişcări diminuate.
Expirul este prelungit (raport inspir/expir peste 1/1,3).
• La palpare, freamătul pectoral este diminuat.
• La percuţie, semne de emfizem pulmonar (hipersonoritate pulmonară).
• La auscultaţie, murmurul vezicular este diminuat, iar în ambele câmpuri
pulmonare se aud raluri bronşice uscate - respectiv raluri ronflante şi sibilante,
constituind “zgomotul de porumbar”.
Această fază durează câteva ore şi reprezintă prima perioadă de evoluţie a crizei de astm
bronşic (faza uscată).
După această fază urmează faza catarală, când tusea uscată, chintoasă, de la începutul
crizei, devine productivă, urmată de expectoraţie. Sputa este albicioasă, bogată în mucus,
vâscoasă (“sputa perlată”). Examinând bolnavul în această fază, auzim pulmonar pe lângă
ralurile bronşice diseminate şi raluri buloase (subcrepitante).
După terminarea crizei astmatice, tulburările retrocedează uneori complet, alteori
mai persistă raluri ronflante şi sibilante câteva zile. Durata accesului este variabilă,
de la câteva minute la câteva zile. În unele cazuri, crizele de astm sunt subintrante,
neinfluenţate de tratamentul obişnuit, putând dura câteva zile sau săptămâni. Dispneea
este continuă, cianoza manifestă, tahicardie, semne de epuizare fizică şi psihică prin
hipoxie. Sunt prezente deci semnele insuficienţei respiratorii acute.
EXAMINĂRI PARACLINICE ŞI DE LABORATOR aduc informaţii utile pentru diagnosticul
etiologic, patogenic şi funcţional.
• Examenul hematologic poate pune în evidenţă o eozinofilie în formula leucocitară în caz
de astm alergic, sau o neutrofilie în astmul infecţios. Se poate constata o creştere a IgE.
178

• Examenul microscopic al sputei arată în astmul alergic pur, eozinofilie, filamente

de mucus, spiralele Kurschmann şi cristalele de fosfaţi organici descrise de Charcot-
Leyden. Examenul bacteriologic al sputei pune în evidenţă diferite bacterii în caz de
astm infecţios.
• Examenul radiologic pulmonar evidenţiază hipertransparenţă pulmonară datorată
emfizemului pulmonar acut, uneori imagini infiltrative (sindrom Löffler).

Fig. 125 - Hipertransparenţă pulmonară în astm bronşic

• Probele funcţionale respiratorii: scăderea predominantă a VEMS şi a raportului
VEMS x 100/CV (disfuncţie ventilatorie obstructivă). În starea de rău astmatic apar
semne de insuficienţă respiratorie (scăderea PaO2 şi SaO2 (hipoxemie) şi creşterea
PaCO2 (hipercapnie).
Între crizele astmatice:
• Testele spirografice sunt normale;
• Testele farmacologice evidenţiază hiperreactivitate bronşică şi reversibilitatea
bronhospasmului după inhalarea de aerosoli cu Acetilcolină sau histamină, ca
şi bronhodilataţie după inhalarea de aerosoli cu Alupent (= scăderea şi respectiv
creşterea semnificativă a VEMS-ului cu 10% faţă de valoarea iniţială).
• Teste cutanate de identificare a alergenului: intradermoreacţia cu 0,1 ml extract de
alergene diferite (praf menajer, pene, păr, fungi, antigen microbian, etc).

5.5.1. FORMELE CLINICE DE ASTM BRONŞIC

În ordinea frecvenţei se descriu următoarele forme de astm bronşic:
1. Astmul alergic (extrinsec)
Apare la tineri, înainte de 40 de ani, este determinat de alergeni diverşi (vegetali, animali,
medicamentoşi). Sunt prezente la aceşti bolnavi antecedentele familiale astmatice şi
personale alergice (rinite alergice, dermatite alergice), în timp ce infecţia bronşică se
asociază secundar (neobligator);
2. Astmul infecţios (intrinsec)
Se întâlneşte la vârste mai înaintate, după 45 de ani, la persoane fără antecedente
familiale. Infecţia bronşică este prezentă iniţial şi declanşează criza, care apare pe un fond
de dispnee moderată continuă.
 179

3. Astmul sezonier
Reprezintă manifestarea cronologică a celor două forme principale de astm: alergic şi
infecţios. Crizele se produc 3-6 luni pe an, vara fiind determinate de polenul de flori şi
graminee, iar toamna şi iarna de praful din locuinţe şi infecţiile bronşice.
4. Astmul cronic
Crizele astmatice apar în tot cursul anului cu intervale scurte de acalmie.
5. Astmul neuro-endocrin
Factorii neuro-endocrini au rol adjuvant în declanşarea unei crize de astm bronşic.
6. Astmul profesional
Apare în mediul industrial (morărit, textilă, chimică, siderurgică, lemnului) la persoane
sănătoase, după o perioadă variabilă de activitate, fiind declanşat prin contact profesional
şi mecanism alergic. Această formă de astm trebuie deosebită de astmul neprofesional,
preexistent, care este agravat de condiţiile de la locul de muncă.
7. Astmul infantil
Crizele de dispnee debutează înainte de 5 ani, sunt legate de infecţiile acute ale căilor
respiratorii superioare şi se însoţesc de tuse şi cianoză, care simulează bronhopneumonia.
Se poate vindeca complet spontan sau după tratament, în peste 50% din cazuri.
DIAGNOSTICUL ASTMULUI ALERGIC ŞI INFECŢIOS
(după R. Păun, Gr. Popescu, A. Jelea, L. Domnişoru, 1974, 1983, 1995)

Parametrii Astmul alergic Astmul infecţios

Frecvenţă 70-80% 20-30%

înainte de 5 ani, sau
Vârstă între 35-45 ani
după 45 ani
Antecedente familiale prezente (50%) rare (10%)
unul sau mai mulţi alergeni fără alergeni
Etiologie
cunoscuţi demonstrabili
Rinită alergică frecventă rară
Infecţia bronşică secundară primară
eozinofile, neutrofile şi
Spută eozinofilie
bacterii
- eozinofile şi IgE crescute, eozinofile şi IgE
Sânge normale
- leucocite normale sau
leucopenie leucocitoză
Teste cutanate pozitive negative
Intoleranţă la aspirină prezentă nu
accese prelungite sau
Evoluţie în crize
continue
Prognostic bun mai sever
180

5.5.2. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ASTMULUI BRONŞIC

Criza de astm bronşic va fi deosebită de celelalte cauze de dispnee paroxistică, cum sunt:
obstrucţia căilor respiratorii superioare prin corpi străini, prin edem angioneurotic, crup
laringian.
Se va face diagnosticul diferenţial cu edemul pulmonar acut, cu embolia şi infarctul
pulmonar, cu pneumotoracele spontan.
Diferenţierea cu aceste afecţiuni se va face prin caracterul inspirator al dispneei în aceste
cazuri şi cu ajutorul examinărilor paraclinice şi de laborator.
În practică, datorită frecvenţei, astmul bronşic trebuie diferenţiat în primul rând cu astmul
cardiac (criza de insuficienţă ventriculară stângă acută).
Diferenţierea se va face după următoarele criterii:
1. În astmul bronşic dispneea este expiratorie, şuierătoare, bradipneică, expectoraţia este
perlată, cu eozinofilie, spirale şi cristale. La examenul obiectiv al toracelui constatăm
prezenţa de raluri bronşice, ronflante şi sibilante diseminate. Pulsul cardiac este normal
sau bradicardic, mai rar tahicard (prin supradozarea simpatomimeticelor). Cordul din
punct de vedere clinic, radiologic şi electrocardiografic este normal. Vârsta la care apare
criza astmatică este tânără.
2. În astmul cardiac dispneea paroxistică este mixtă, predominant inspiratorie,
polipneică, expectoraţia tipică rozată-aerată în faza de edem pulmonar acut, prezenţa
la auscultaţia toracelui de raluri crepitante şi raluri subcrepitante fine (raluri de stază)
predominent la bazele pulmonare, cu tendinţă de urcare spre vârfurile pulmonare,
prezenţa de semne obiective de insuficienţă ventriculară stângă (tahicardie, ritm de galop,
sufluri funcţionale de insuficienţă mitrală, prezenţa de aritmii cardiace). Sunt prezente
întotdeauna antecedentele unei boli cardiace care stă la baza decompensării cordului
stâng: hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică şi în special infarctul miocardic acut,
valvulopatii mitro-aortice, aritmii cardiace (bradi- sau tahi-aritmii cardiace). Vârsta de
apariţie este de obicei mai înaintată.
EVOLUŢIA. COMPLICAŢIILE ASTMULUI BRONŞIC
Astmul bronşic are evoluţie cronică, cu apariţia crizelor la contactul cu factorii
declanşatori (alergic sau nealergic).
În cursul evoluţiei, astmul bronşic se poate complica cu: bronşită cronică, bronşiectazia,
emfizemul pulmonar obstructiv, cordul pulmonar cronic cu insuficienţă cardiacă dreaptă.
În starea de rău astmatic poate să apară insuficienţa respiratorie acută sau pneumotoracele
spontan.
 181

6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR

Din punct de vedere didactic, sindroamele parenchimului pulmonar se pot împărţi astfel:
1. Sindromul de condensare pulmonară;
2. Sindromul cavitar pulmonar;
3. Sindromul de hiperaeraţie pulmonară.

6.1. Sindromul de condensare pulmonară

Leziunile anatomo-patologice care interesează parenchimul pulmonar ce duc la creşterea

densităţii lui, alcătuiesc sindromul de condensare pulmonară. Cavităţile alveolare sunt
în acest caz, fie pline cu un exsudat fibrino-leucocitar cum este în cazul pneumoniilor
bacteriene, fie invadate de un proces tumoral cu tendinţă la extindere progresivă, fie
dislocate printr-o proliferare conjunctivă cum este cazul fibrozelor pulmonare.
Forme de condensare pulmonară:
• Pneumopatiile acute nesupurate;
• Pneumopatiile acute supurate;
• Tumorile pulmonare;
• Fibroza pulmonară.

6.1.1. Pneumopatiile acute nesupurate

6.1.1.1. Pneumoniile
DEFINIŢIE
Pneumoniile sunt procese inflamatorii nesupurative ale parenchimului pulmonar,
produse de diferiţi agenţi etiologici, infecţioşi (bacterii, virusuri, rickettsi, chlamidii, fungi,
protozoare) sau neinfecţioşi (substanţe toxice, reacţii imunologice, iradiere). Procesul
poate fi predominant alveolar sau interstiţial, deseori cu afectarea concomitentă a
bronşiilor.
În funcţie de agentul etiologic şi de reactivitatea organismului, se realizează variate forme
anatomo-clinice: pneumonia lobară sau segmentară, bronhopneumonia, pneumonia
interstiţială.
După terenul pe care apare infecţia, pneumoniile se clasifică în pneumonii primare (fără
boli preexistente) şi pneumonii secundare (pe leziuni bronhopulmonare anterioare).
ETIOLOGIE
În funcţie de agenţii cauzali, pneumoniile pot fi: bacteriene (tipice) - 70% dinte care 90%
sunt reprezentate de pneumococ şi 10% de alte bacterii, şi nebacteriene (atipice) - 30%,
dintre care 25% sunt virale şi 5% de cauze diverse (micotice, alergice, chimice, etc.).
După cum am prezentat, majoritatea pneumoniilor sunt infecţioase. În urmă cu câteva
decenii predominau net pneumoniile bacteriene. În ultima perioadă a crescut mult
frecvenţa pneumoniilor produse de agenţi “subbacterieni”, în special de Mycoplasma
182

pneumoniae.
În cadrul pneumoniilor bacteriene care sunt majoritare ca frecvenţă, deşi pneumococul
se menţine germenul predominant, a crescut incidenţa stafilococului şi a germenilor
gramnegativi, fapt care se explică în mare parte prin utilizarea largă a antibioticelor.
Pătrunderea germenilor în plămân se produce pe cale bronhogenă (inhalarea lor din aerul
contaminat), pe cale hematogenă (în septicemii, focare septice de la distanţă) sau prin
contiguitate (din focare septice de vecinătate).
Terenul local şi general creează condiţii favorabile pentru grefarea infecţiei. Numeroase
boli generale sau condiţii patologice pot contribui la scăderea rezistenţei la infecţii (diabet
zaharat, alcoolism cronic, malnutriţie, hemopatii maligne, iradiere, corticoterapie, etc.).
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A PNEUMONIILOR
1. Pneumonii bacteriene (tipice) - 70%:
a) Pneumonia pneumococică;
b) Bronhopneumonia
2. Pneumonii nebacteriene (atipice) - 30%:
a) Pneumonii virotice (Mycoplasma pneumoniae, gripa, rujeola, varicela,
adenovirusuri, Coxachie, Echo, etc.);
b) Pneumonia rickettsiană (febra Q);
c) Pneumonia micotică (Candida, Aspergillus, Actinomyces, etc.);
d) Pneumonia alergică (sindromul Löffler);
e) Pneumonia chimică (oxizi, clor, etc.);
u) Pneumonia fizică (pneumonia de iradiere).

6.1.1.1.1. Pneumoniile bacteriene

a) Pneumonia pneumococică
DEFINIŢIE
Pneumonia pneumococică este o pneumopatie acută determinată de un agent specific
(Pneumococul), caracterizată clinic prin debut brutal, simptome tipice, iar anatomo-
patologic prin leziuni întinse la un lob sau un segment pulmonar.
ANATOMO-PATOLOGIE
Din punct de vedere anatomo-patologic, pneumonia evoluează în următoarele stadii:
• Stadiul de congestie alveolară, în care alveolele sunt pline cu un exsudat seros,
bogat în hematii, leucocite, pneumococi, care durează 1-2 zile;
• Stadiul de hepatizaţie roşie, cu alveolele pline de un exsudat seros bogat în fibrină,
hematii, leucocite, celule epiteliale descuamate, pneumococi. Această fază durează
3-5 zile;
• Stadiul de hepatizaţie cenuşie, când zona inflamată ia un aspect cenuşiu din cauza
predominanţei polinuclearelor în exsudatul alveolar;
• Stadiul de resorbţie, când blocul fibrinos se topeşte sub acţiunea polinuclearelor din
exsudatul alveolar.
 183

SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este brusc, fără prodrome, în plină sănătate.
• Simptomele sunt dominate de un frison puternic, prelungit (10-30 minute sau mai
mult), de obicei unic (“frison solemn”).
• Frisonul este urmat de febră (39-40 grade C).
• La câteva ore de la frison apare junghiul toracic, de obicei submamelonar sau la
nivelul focarului pneumonic. Junghiul toracic este viu, lancinant, împiedicând
mişcările respiratorii, şi este datorat interesării pleurei în procesul inflamator.
Perioada de stare a pneumoniei se caracterizează simptomatic prin:
• Junghiul toracic durează până la 3-4 zile, dispărând treptat. Poate să lipsească în
pneumoniile centrale, la bătrâni şi la bolnavii caşectici.
• Dispneea este polipneică şi se datorează scăderii suprafeţei pulmonare, limitarea
mişcărilor respiratorii de către junghiul toracic, acţiunea centrală a toxinelor
microbiene.
• Tusea, este la început seacă, devine după 2-3 zile, umedă, productivă.
• Expectoraţia, apare după 2-3 zile, în cantitate mică. Sputa este caracteristică
pneumoniei pneumococice şi ajută la precizarea diagnosticului (“bolnavul îşi scuipă
diagnosticul”). Sputa este de obicei ruginie, datorită hemoglobinei rezultate din
degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar. Dar uneori sputa este mucoasă
sau muco-purulentă.
Semnele generale constă dintr-o serie de manifestări ale sindromului infecţios general şi
anume:
• Febra se menţine ridicată, continuu, în platou, apoi de obicei scade brusc “în criză”.
• Tahicardie peste 100/minut.
• Faciesul vultuos, roşu, congestionat, mai intens de partea pulmonului afectat
(semnul Jacoud).
• Herpesul labial sau nazal este un semn caracteristic pentru pneumonia
pneumococică.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice locale realizează sindromul de condensare pulmonară cu bronşie
permeabilă.
În faza de debut:
• Inspecţia nu arată modificări locale;
• Palparea poate pune în evidenţă o uşoară accentuare a freamătului pectoral;
• Percuţia arată o uşoară submatitate;
• Auscultaţia pune în evidenţă raluri crepitante fine pe o zonă limitată procesului
pneumonic (crepitaţii de inducere).
În faza de stare:
• Inspecţia arată eventual diminuarea mişcărilor respiratorii de partea pneumoniei, din
cauza junghiului;
• Palparea evidenţiază accentuarea freamătului pectoral în zona procesului
184

pneumonic;
• Percuţia arată o matitate netă, dar fără senzaţie tactilă de rezistenţă ca în pleurezie;
• Auscultaţia pune în evidenţă înlocuirea murmurului vezicular cu un suflu tubar în
zona de condensare pulmonară, înconjurat la periferie de raluri crepitante
În perioada de resorbţie
• Toate manifestările de mai sus dispar treptat. La auscultaţie, murmurul vezicular
revine treptat la normal, trecând printr-o fază de raluri crepitante mai mari sau chiar
subcrepitante (raluri de reducere).
EXAMINĂRI PARACLINICE ŞI DE LABORATOR
• Leucocitoză (10-20.000/mm) cu polinucleoză neutrofilă.
• Examenul radiologic pulmonar evidenţiază o opacitate omogenă de intensitate
subcostală, triunghiulară, cu vârful în hil şi baza la periferie, delimitată de scizură.
Examenul radiologic este necesar şi util mai ales în cazurile în care simptomele nu
sunt caracteristice, doar acesta putând stabili diagnosticul.
• Examenul bacteriologic al sputei poate evidenţia prezenţa pneumococului (diplococ
Gram pozitiv) şi completat cu antibiograma, ajută la un tratament ţintit.
FORME CLINICE
După simptomatologie şi evoluţie, în afara formei tipice descrise, se mai pot întâlni:
• Forme abortive, uşoare, care se vindecă spontan în 2-4 zile, nedepăşind stadiul de
congestie (alveolită exsudativă);
• Forme prelungite, grave, la bolnavi trataţi (denutriţi, diabetici, etilici);
• Pneumonia copilului se caracterizează prin debut atipic, abdominal (fals abdomen
acut) sau meningeal. Doar examenul radiologic pulmonar tranşează diagnosticul;
• Pneumonia bătrânului evoluează cu semne generale şi pulmonare discrete,
predominând semnele insuficienţei cardiace şi respiratorii acute.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
Complicaţiile cele mai frecvente sunt - pleurezia exsudativă care poate să apară în
timpul evoluţiei pneumoniei (pleurezia parapneumonică) sau după evoluţia pneumoniei
(pleurezia metapneumonică).
Alte complicaţii: abcesul pulmonar, meningită, endocardită, insuficienţa cardiacă,
insuficienţa renală funcţională.
Astăzi, datorită antibioterapiei precoce, tabloul clasic al pneumoniei pneumococice se
întâlneşte rar, evoluţia fiind scurtată, complicaţiile reduse şi prognosticul ameliorat.
ALTE FORME DE PNEUMONII BACTERIENE
Pneumonia stafilococică
Survine mai frecvent la copii după infecţii virale (rujeolă, gripă) iar la adulţi după gripă
sau în cadrul unor septicemii stafilococice. Realizează tabloul clinico-radiologic de
bronhopneumonie, adesea cu evoluţie spre abcedare şi alte complicaţii septice (empiem
pleural). Mortalitatea este ridicată (40-50%).
 185

Fig. 126 - Focare bronhopneumonice

Pneumonia streptococică
Complică evoluţia unor infecţii virale (gripă). Este produsă de streptococul beta-hemolitic
de grup A. Aspectul clinico-radiologic este de bronhopneumonie cu tablou clinic grav şi
evoluţie severă.
Pneumonia cu Haemofilus influenzae
Survine după vârsta de 40 de ani, la bolnavi cu suferinţă pulmonară cronică, alcoolici. La
adulţi fără infecţii bronşice anterioare, tabloul clinic este mai atenuat, cu evoluţie benignă.
Aspectul clinic este mai grav (cu insuficienţă respiratorie) la bolnavii cu BPOC. Radiologic
apare imagine de bronhopneumonie.
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Se întâlneşte mai ales la vârstnici, alcoolici, diabetici. Debutul este brusc, cu dispnee, tuse
productivă, spută purulentă. Se localizează mai frecvent la lobul superior drept.
Pneumonia cu piocianic, proteus, coli
Se întâlneşte mai frecvent la bolnavii spitalizaţi pentru boli grave, după corticoterapie,
citostatice, intubaţie oro-traheală. Tabloul clinic este dominat de simptomatologia bolii de
bază. Mortalitatea este foarte mare (peste 50%).

b) Bronhopneumonia
DEFINIŢIE
Bronhopneumonia este o afecţiune acută, gravă, dispneizantă, cu cianoză, tiraj şi
semne de toxicoză generală, ce afectează în mod deosebit vârstele extreme şi în general
organismele debilitate.
ANATOMOPATOLOGIE
Se caracterizează prin leziuni inflamatorii bronşice şi alveolare, dispuse în focare de
diferite mărimi, diseminate, care uneori confluează.
186

Se deosebesc bronhopneumonii primitive, care apar la un organism indemn şi

bronhopneumonii secundare care apar ca o complicaţie în cursul altori boli ca: gripa,
rujeola sau la organisme debilitate de o serie de boli ca diabetul zaharat, hemopatii
maligne, cancere, insuficienţa cardiacă.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii este de cele mai multe ori busc.
• Simptome generale: febra ridicată (39-40oC), frisoane repetate, starea generală
alterată, mai gravă decât în pneumonie.
• Simptome funcţionale: dispneea şi cianoza sunt prezente. Intensitatea foarte mare
a dispneei face ca bronhopneumonia să fie numită pneumopatie acută dispneizantă.
Gravitatea dispneei se explică atât prin reducerea funcţională a suprafeţei respiratorii
cât şi prin intoxicaţia centrilor respiratori.
Uneori sunt prezente dureri toracice sub formă de junghi.
Tusea este prezentă, cu caracter uscat. Uneori apare expectoraţia necaracteristică (sputa
mucoasă, mucopurulentă, uneori hemoptoică).
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice obţinute în bronhopneumonie sunt în discordanţă cu bogăţia simptomelor.
• La inspecţie se constată diminuarea mişcărilor respiratorii datorită dispneei
polipneice cât şi durerilor toracice.
• La palpare se evidenţiază o accentuare a freamătului pectoral, dacă focarele
bronhopneumonice sunt confluente.
• La percuţie se constată matităţi sau submatităţi diseminate.
• La auscultaţie, tabloul stetacustic este al unei bronşite acute cu bronşiolită şi
bronhoalveolită, respectiv se aud raluri ronflante, sibilante, raluri subcrepitante şi
crepitante şi uneori suflu tubar sau respiraţie suflantă.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR confirmă diagnosticul: se constată opacităţi cu
aspect nodular, diseminate, unilateral sau bilateral, sau un aspect pseudo-lobar. În jurul
focarelor bronhopneumonice apar zone de atelectazie.
LABORATORUL arată o hiperleucocitoză cu polinucleoză, VSH accelerat.
Examenul bacteriologic şi antibiograma sputei poate identifica germenul patogen
FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE BRONHOPNEUMONIE
Diferenţierea lor se face pe baza prezenţei germenului în spută, al tabloului clinic şi a
imaginilor radiologice caracteristice.
- Bronhopneumonia stafilococică care este favorizată de virozele căilor respiratorii
superioare, de bolile debilitante (diabetul zaharat, ciroza hepatică) sau de o
stafilococie cutanată recentă.
- Bronhopneumonia streptococică este cel mai adesea secundară unei infecţii rino-
faringiene, unei angine streptococice, unui erizipel sau unei septicemii.
- Bronhopneumonia cu Haemophylus influenzae (bacilul Pfeiffer) este favorizată de
infecţii pulmonare cronice (bronşiectazii, bronşite cronice) sau de gripă.
- Bronhopneumonia cu Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander) este favorizată
de vârsta înaintată, de boli şi intoxicaţii cronice, stări de subalimentaţie.
 187

EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
Evoluţia este prelungită şi gravă datorită reapariţiei de noi focare bronhopneumonice.
Pot apare complicaţii septice locale (abces pulmonar, pleurezie purulentă) şi complicaţii
septice la distanţă (meningite, artrite).

6.1.1.1.2. Pneumoniile nebacteriene

Pneumoniile nebacteriene (atipice) reprezintă 30% din totalul pneumopatiilor acute
nesupurate. Ele sunt determinate de virusuri sau germeni intermediari între bacterii
şi virusuri, precum şi de alte cauze. Ele se caracterizează prin infiltraţii cu monocite
şi limfocite ale ţesutului interstiţial (pneumonii interstiţiale), absenţa exsudatului
intraalveolar, care explică sărăcia semnelor fizice pulmonare.

Forme clinice etiologice (în ordinea frecvenţei):

• Pneumonia virotică;
• Pneumonia rickettsiană;
• Pneumonia din ornitoză;
• Pneumonia micotică;
• Pneumonia alergică;
• Pneumonia chimică;
• Pneumonia de iradiere;

Pneumonia virotică
Germenii cauzali ai acestor pneumonii (Micoplasma, Rickettsii, virusuri, chlamidii)
realizează tablouri clinico-radiologice asemănătoare (pneumonii interstiţiale), diferite de
cele ale pneumoniilor bacteriene, de aceea au fost denumite “pneumonii atipice”.
Pneumonia virotică se caracterizează clinic prin debut insidios şi predominenţa
simptomelor generale faţă de cele pulmonare.
Debutul insidios este sub aspectul unei gripe sau al unei rinofaringite.
Ca simptome generale întâlnim: febră neregulată, frison moderat, astenie, cefalee, dureri
musculare.
Ca simptome funcţionale din partea aparatului respirator, există o uşoară dispnee, tuse
uscată sau însoţită de o moderată cantitate de spută necaracteristică.
Anatomopatologic, în pneumonia virotică, procesul infiltrativ este interstiţial, nu duce la
condensarea parenchimului pulmonar, alveolele sunt libere.
Semnele obţinute la examenul obiectiv sunt sărace: sonoritate pulmonară normală sau
uşoară submatitate, murmur vezicular diminuat, rare raluri subcrepitante sau crepitante.
Pneumonia rickettsiană
Agentul patogen este Rickettsia burnetti, intermediară între bacterii şi virusuri.
Transmiterea se face prin căpuşă sau laptele şi carnea infectată, fiind mai expuşi îngrijitorii
de animale, lucrătorii din abatoare.
Tabloul clinic este dominat de febră (febra Q) şi simptome comune de pneumonie atipică.
188

Pneumonia din ornitoză

Agentul patogen este intermediar între virusuri şi rickettsii. Rezervorul de infecţie:
porumbeii (Ornitoza), papagalii şi păsările din crescătorii.
Clinic există simptome comune de pneumonie atipică, tulburări digestive şi uneori
exantem.
Pneumonia micotică
Este o inflamaţie acută sau cronică bronhopulmonară, datorată dezvoltării diferitelor
specii de fungi, endogene sau exogene (Candida, Aspergillus, Actinomyces, Hystoplasma).
În ţara noastră, micozele pulmonare sunt determinate în majoritatea cazurilor de Candida
albicans, celelalte specii fiind rare.
Micozele pulmonare apar ca o consecinţă a scăderii rezistenţei organismului prin
factori diverşi (caşexie, alcoolism) sau după administrarea prelungită şi în doze mari de
antibiotice per-os, care prin distrugerea florei bacteriene saprofite, favorizează dezvoltarea
fungilor.
Manifestările pulmonare constă din dezvoltarea unei bronşite, pneumonii sau
bronhopneumonii.
Diagnosticul se bazează pe evidenţierea fungilor în spută şi bronhoscopie.
Pneumonia alergică
Determinările parenchimatoase pulmonare de cauză alergică pot să apară în caz de:
parazitoze intestinale (ascarizi, taenia, strongiloizi, anchilostoma, trichocefal, etc.), alergii
medicamentoase (antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.), în astmul bronşic.
În ţara noastră este mai întâlnit sindromul Löffler. Se caracterizează prin alveolită
exsudativă fugace, cu eozinofilie sanguină şi pulmonară, produsă de migrarea larvelor de
Ascaris lumbricoides.
Clinic se manifestă prin febră, dispnee şi expectoraţie.
Diagnosticul este:
• radiologic: infiltrate unice sau multiple, de mărimi diferite;
• prezenţa eozinofiliei sanguine (20-60%);
• prezenţa în spută de eozinofile şi larve de ascarizi;
• examenul copro-parazitologic pune în evidenţă ouă de paraziţi.
Pneumonia chimică
Inhalarea în cantităţi mari a gazelor şi pulberilor toxice determină apariţia unei alveolite
edematoase acute.
Pneumoniile chimice au caracter profesional, fiind determinate de oxizi de azot, oxid de
sulf, clor, fosgen, amoniac, produse petroliere.
Debutul apare prin iritarea căilor respiratorii superioare, urmat de o perioadă
asimptomatică de 48 de ore, apoi tuse iritativă, expectoraţie hemoptoică, dispnee,
cianoză şi febră.
Pneumonia de iradiere
Pneumonia de iradiere apare după radioterapie cu doze mari la nivelul toracelui,
efectuată pentru afecţiuni maligne diverse (neoplasm de sân, cancer bronhopulmonar
primar şi secundar, limfoame maligne, etc.).
Simptomele apar în primele 6 săptămâni după iradiere (precoce) sau la 3-8 luni (tardiv).
Se manifestă prin semne necaracteristice: clinic apare dispnee, tuse, expectoraţie şi febră;
radiologic opacităţi diverse până la fibrotorace.
 189

Evoluţia este spre fibroză pulmonară cu disfuncţie ventilatorie restrictivă şi insuficienţă

respiratorie cronică.

6.1.2. Infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar este consecinţa obliterării acute a unei ramuri a arterei pulmonare, iar
clinic se caracterizează printr-un sindrom de condensare pulmonară.
ETIOLOGIE
Obliterarea arterei pulmonare se poate produce în următoarele situaţii (surse emboligene):
• tromb plecat cel mai frecvent dintr-o tromboză venoasă profundă a membrelor
inferioare sau la nivelul micului bazin;
• tromb plecat din ventriculul drept dilatat în caz de insuficienţă cardiacă dreaptă;
• o tromboză locală pulmonară (în stenoza mitrală, în insuficienţa cardiacă globală,
din cauza stazei pulmonare).
Obliterarea unei ramuri a arterei pulmonare produce la început o ischemie a teritoriului
pulmonar irigat de acea ramură. Ca o consecinţă a ischemiei iniţiale, se produce o
creştere exagerată a permeabilităţii vaselor pulmonare, urmată de infiltrarea regiunii
respective cu sânge provenit din vasele din vecinătate (infarct roşu sau hemoragic).
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este brusc cu junghi toracic foarte intens, dispnee cu polipnee, tuse cu
expectoraţie, spută hemoptoică sau hemoptizie.
Simptomele generale sunt reprezentate de o stare de agitaţie psihomotorie, anxietate,
eventual stare febrilă după câteva zile prin suprainfecţia teritoriului pulmonar ischemic.
Eventual poate apărea un subicter prin resorbţia bilirubinei din hemoglobină.
EXAMENUL OBIECTIV
• Inspecţie: mişcările respiratorii pot fi diminuate pe partea afectată, din cauza durerii
toracice.
• Palpare: freamătul pectoral accentuat, dacă regiunea infarctată este mare.
• Percuţie: submatitate sau matitate în regiunea infarctată, dacă aceasta este suficient
de întinsă şi situată la suprafaţă.
• Auscultaţie: murmurul vezicular poate fi diminuat sau înlocuit de suflu tubar.
Supraadăugat se pune în evidenţă prezenţa de raluri crepitante, iar dacă este afectată
şi pleura, pot apărea şi frecături pleurale. Se poate produce şi un exsudat pleural, de
cele mai multe ori hemoragic, diagnosticat prin puncţie pleurală.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Examenul radiologic pulmonar: infarctul pulmonar apare sub aspectul unei opacităţi de
formă triunghiulară cu vârful spre hil şi baza spre peretele toracic.
•  Atât simptomele, cât şi examenul obiectiv şi cel radiologic, pot frecvent să conducă
la diagnosticul eronat de pneumonie, dacă nu se face o anamneză amănunţită şi
un examen fizic complet. Pentru orientare este importantă cronologia de apariţie
a simptomelor (debut cu junghi toracic intens şi abia apoi, după câteva zile, poate
apare şi febra - în infarctul pulmonar, pe când în pneumonie debutul este cu frison
şi febră, şi mai puţin dureri toracice. Punerea în evidenţă a sursei emboligene, mai
frecvent o tromboflebită profundă a membrelor inferioare, tranşează diagnosticul
pentru o boală trombo-embolică.
•  Angio-CT confirmă diagnosticul.
190

6.1.2. Pneumopatiile acute supurate

Supuraţiile pulmonare
Din punct de vedere etiopatogenic şi anatomoclinic, se deosebesc supuraţii pulmonare
primare, care se dezvoltă într-un plămân fără procese patologice anterioare (abcesul
pulmonar şi uneori gangrena pulmonară) şi supuraţii pulmonare secundare (în cavităţi
preformate sau supuraţia unor leziuni pulmonare vechi).

6.1.2.1. Supuraţii pulmonare primare

Abcesul pulmonar
DEFINIŢIE
Abcesul pulmonar este o supuraţie pulmonară primară circumscrisă într-o cavitate nou-
formată, secundară unei inflamaţii acute.
ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, cauza determinantă o constituie infecţia parenchimului
pulmonar cu microbi piogeni aerobi şi anaerobi, mai rar micoze şi paraziţi.
Căi de infecţie:
Bronhogenă (de aspiraţie) - este principala modalitate, având ca surse de infecţie -
supuraţiile buco-dentare (periodontite, abcese), supuraţiile căilor respiratorii superioare
(rino-sinuzite, faringo-amigdalite), intubaţia pentru respiraţie mecanică sau narcoză,
bronhoscopia.
Hematogenă - septicemii cu piogeni (stafilococi în majoritatea cazurilor) de cauză
chirurgicală sau obstreticală.
De contiguitate (vecinătate) - pleurezia purulentă, mediastinita, abcesul subfrenic,
flegmonul perirenal, etc.
SIMPTOMATOLOGIA
Evoluţia clasică a abcesului pulmonar se face în trei faze: faza de formare (de debut), faza
de deschidere (vomică) şi faza de supuraţie cronică.
1. Faza de formare, de debut. Abcesul pulmonar se instalează în medie după 1-3 zile de
la aspiraţia sursei infectante, insidios, cu febră progresivă şi tuse seacă, sau prin debutul
unei pneumopatii acute nesupurate (50%), cu febră, alterarea stării generale şi apariţia
unui sindrom de condensare pulmonară incomplet (submatitate şi raluri crepitante).
2. Faza de deschidere (vomică). După 7-10 zile de evoluţie nefavorabilă, busc, bolnavul
prezintă chinte de tuse violente, urmate de evacuarea unei cantităţi mari de puroi
fetid, între 400-600 ml (vomica). Astăzi vomica se întâlneşte mai rar, fiind înlocuită cu
bronhoree purulentă în cantităţi medii şi mai multe reprize (vomică fracţionată). După
evacuarea unui abces pulmonar, la examenul fizic se poate constata prezenţa unui
sindrom cavitar (hipersonoritate percutorie localizată, suflu cavernos sau amforic, atunci
când cavitatea are un diametru mai mare de 7 cm).
3. Faza de supuraţie cronică. Se caracterizează prin febră neregulată, bronhoree
purulentă în jur de 100-300 ml/24 ore, tegumente palide, teroase, anorexie, scădere
ponderală, degete hipocratice şi raluri subcrepitante localizate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele obţinute variază mult în funcţie de mărimea, profunzimea localizării abcesului
pulmonar, gradul lui de golire. La inspecţia bolnavului se constată faciesul bolnavului
care este palid-teros şi nu vultuos ca în pneumonie, eventual prezenţa degetelor
hipocratice în caz de evoluţie cronică a abcesului pulmonar.
a) Dacă abcesul este profund situat, nu găsim semne obiective la percuţie sau auscultaţie.
 191

b) Dacă abcesul este situat superficial, constatăm:

•  La percuţie:
- Submatitate sau matitate, dacă parenchimul pulmonar din jur este condensat;
- Hipersonoritate pulmonară până la timpanism dacă abcesul este situat superficial
şi este evacuat;
•  La auscultaţie:
- Suflu tubar (suflu cavernos);
- Raluri umede, mucoase-buloase, eventual raluri cavernoase (garguiment).
INVESTIGAŢII PARACLINICE
•  Examen hematologic: hiperleucocitoză (20.000-30.000/mm3), anemie şi VSH
accelerat.
•  Examenul sputei: sputa este de aspect purulent, fetidă. Examenul bacteriologic pune
în evidenţă flora microbiană şi testează sensibilitatea acesteia la antibiotice.
•  Examenul radiologic pulmonar: Abcesele pulmonare primare majoritatea sunt unice
(60-80%) şi localizate predominant în pulmonul drept (segmentul dorsal al lobului
superior şi vârful lobului inferior).
Examenul radiologic evidenţiază:
- În faza de formare = opacitate omogenă ovalară sau rotundă;
- După deschidere într-o bronşie (vomică) = imagine hidro-aerică caracteristică;
- În perioada de cicatrizare = fibroză pulmonară localizată
- Bronhoscopia este utilă pentru diferenţierea de supuraţiile pulmonare secundare
(cancer bronhopulmonar).

Fig. 127 - Abces pulmonar neevacuat

192

Fig. 128 - Abces pulmonar parţial evacuat. Imagine hidro-aerică

EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
Abcesul pulmonar netratat evoluează în medie 4-8 săptămâni către cronicizare (peste
50% din cazuri), spre apariţia unor complicaţii sau spre vindecare spontană (doar 10%).
Cronicizarea se caracterizează prin dezvoltarea unei pioscleroze (cloazonare).
Complicaţiile pot fi locale: bronşiectazie, pleurezie purulentă (empiem pleural),
mediastinită supurată, pio-pneumotorace, scleroză pulmonară. Complicaţii generale pot
fi: amiloidoza, cordul pulmonar cronic.

Gangrena pulmonară
DEFINIŢIE
Gangrena pulmonară este o supuraţie difuză necrozantă (necroză septică) a
parenchimului pulmonar, determinată de anaerobi. Anatomopatologic se produce o
transformare putridă a parenchimului pulmonar.
Gangrena pulmonară poate fi primitivă, fără să fie precedată de un proces pulmonar
anterior, ori secundară unei pneumopatii anterioare.
Cauza determinantă o constituie infecţia parenchimului pulmonar de către o serie de
microbi foarte virulenţi cu acţiune necrotizantă. Tarele generale şi locale pulmonare joacă
un rol important prin debilitarea generală şi locală a organismului.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este asemănător cu cel din abcesul pulmonar, dar mult mai brutal, mai zgomotos,
cu starea generală foarte alterată. Simptomele generale (febra, frisoanele, alterarea stării
generale) şi simptomele funcţionale (junghi toracic, tusea, dispneea) sunt foarte marcate,
în timp ce semnele fizice sunt destul de sărace.
Sputa este muco-purulentă sau hemoptoică, cu miros putrid şi cu fragmente de ţesut
pulmonar. Halena expirată de bolnav este fecaloidă, de gaze de canal, greu de suportat de
cei din jur.
 193

EXAMENUL OBIECTIV
Semnele sunt foarte variate, în funcţie de sediul, mărimea, stadiul evolutiv, de apropierea
de peretele toracic. Cel mai frecvent apare un sindrom de condensare cu sau fără
fenomene de ramoliţie: accentuarea freamătului pectoral, matitate percutorie, suflu tubar
sau cavernos, raluri crepitante şi subcrepitante.
Examenul radiologic - se pun în evidenţa opacităţii difuze pulmonare cu nivele hidro-
aerice multiple.
Laboratorul arată VSH accelerat, hiperleucocitoză cu polinucleoză.
Examenul sputei pune în evidenţă o floră microbiană variată dominată de anaerobi.

6.1.2.2. Supuraţii pulmonare secundare

Supuraţiile pulmonare secundare iau naştere fie într-o cavitate preexistentă (chist,
cavernă), fie pe un proces patologic preexistent (pneumonie, bronhopneumonie, micoză,
cancer pulmonar, infarct pulmonar). Astfel, supuraţii pulmonare secundare putem întâlni
în pneumonii, bronhopneumonii, cancer pulmonar, chist hidatic, chisturi aeriene, boala
Hodgkin, sifilis pulmonar, TBC pulmonar, infarct pulmonar, tumori pulmonare benigne.

6.1.3. TUMORILE PULMONARE

Din punct de vedere clinico-evolutiv, tumorile pulmonare pot fi - benigne (fibroame,
condroame, angioame, mioame) şi - maligne.
Histologic sunt: tumori epiteliale (carcinoame) - 90% şi tumori conjunctive (sarcoame).
După originea lor, tumorile pulmonare pot fi - primitive (80%) şi secundare (metastaze
pulmonare din alte organe).

6.1.3.1. Cancerul bronhopulmonar

DEFINIŢIE
Prin cancer pulmonar se înţelege o boală caracterizată anatomic printr-o proliferare
malignă a ţesutului pulmonar.
Cancerul pulmonar primitiv porneşte în majoritatea cazurilor de la nivelul unei bronhii
mari (de aceea este denumit cancer bronhopulmonar), are structura histologică a ţesutului
bronhopulmonar şi de cele mai multe ori produce obstrucţia bronşiei, determinând o
atelectazie a zonei pulmonare tributare bronşiei respective. În formele masive de cancer
pulmonar, leziunile neoplazice nu rămân cantonate la un singur lob, ci invadează
plămânul, prinzând şi pleura (forma pleuropulmonară) şi mediastinul (forma mediastino-
pulmonară).
Cancerul pulmonar secundar este determinat de apariţia metastazelor canceroase la
nivelul plămânului, (plecate de la ovar, testicol, intestin, rect, suprarenală) şi o formă
miliară (carcinomatoza miliară).
FRECVENŢĂ
Epiteliomul bronşic primitiv reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă viscerală,
situându-se înaintea cancerului gastric. În ţările dezvoltate economic, 1 din 4 decese prin
tumori este dat de cancerul bronhopulmonar.
Incidenţa maximă este între 50-70 de ani, predominând la bărbaţi (raport B: F de 4:1) şi în
mediul urban faţă de cel rural, probabil datorită poluării.
194

ETIOPATOGENIE
Etiologia cancerelor viscerale în general nu este clarificată. Numeroase statistici scot în
evidenţă rolul prezumtiv cancerigen al anumitori factori de risc:
•  Fumatul (95%): incidenţa cancerului bronhopulmonar este direct proporţională cu
numărul de ţigarete consumate. Astfel, statisticile arată că mortalitatea prin cancer
bronhopulmonar este de 8% dintre fumători şi de doar 0,1% la nefumători.
•  alte noxe: atmosfera poluată cu hidrocarburi cancerigene (gudronul de asfalt, etc.),
oxizi metalici, azbest, crom, radiaţii ionizate (radium, uraniu).
•  infecţiile bronhopulmonare conice.
Intervenţia acestor factori explică frecvenţa mai mare a cancerului bronhopulmonar la
fumători şi la populaţia citadină.
HISTOPATOLOGIE
După O.M.S. se descriu următoarele forme de cancer bronhopulmonar:
1. Carcinomul epidermoid (50%). Acesta se dezvoltă din epiteliul bronşiilor mari, este
localizat, invaziv, mai puţin metastazant.
2. Carcinomul cu celule mici (20%). Este deosebit de malign, dă de la început
metastaze generalizate (cerebrale 50%).
3. Adenocarcinomul (20%). Se dezvoltă din bronşiile mici periferice (cu celule
mucoide).
4. Alte forme: macrocelulare, alveolare, etc.
SIMPTOMATOLOGIE
Indiferent de forma anatomopatologică, simptomele sunt comune.
•  Debutul poate fi asimptomatic sau atipic (60% din cazuri) prin pneumopatii
acute diverse, cu evoluţie însă trenantă clinic şi radiologic, diferite sindroame
paraneoplazice (10-20%).
•  Sindroamele paraneoplazice reprezintă manifestări clinice la distanţă care atrag
atenţia asupra existenţei unui proces atipic. Cele mai frecvente sunt tromboflebitele
migrante.
•  În perioada manifestă se constată tetrada: tuse rebelă la tratament, hemoptizie,
dispnee şi durerile toracice (dureri toracice necaracteristice, progresive şi rezistente
la tratament).
•  Simptomele generale pe care le prezintă aceşti bolnavi sunt reprezentate de
inapetenţă, paliditate, scădere progresivă în greutate, subfebrilitate.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice sunt variate, în raport cu sediul, mărimea, raporturile tumorii şi
repercusiunile ei asupra formaţiunilor anatomice vecine.
Se pot realiza sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de obstrucţie
bronşică (de atelectazie). Acesta este caracterizat la examenul obiectiv prin: la inspecţie
retracţia peretelui toracic, eventual cu tiraj. La palpare se observă diminuarea sau abolirea
freamătului pectoral. La percuţie matitate în zona respectivă. La auscultaţie se obţine
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular în zona respectivă.
Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza şi alte sindroame clinice:
- Un sindrom de condensare pulmonară cu bronşia obstruată;
 195

- Un sindrom mediastinal, când procesul realizează prin extinderea lui compresiuni

pe organele mediastinale (dureri profunde, disfagie, dureri fals anginoase, circulaţie
venoasă colaterală pe torace, edem în pelerină);
- Un sindrom pleural care apare când tumora ajunge la pleură, determinând apariţia
unui revărsat pleural;
- Un sindrom cavitar, în cazul în care tumora s-a excavat şi este aproape de peretele
toracic.

INVESTIGAŢII PARACLINICE
Examenul radiologic (radioscopie pulmonară, radiografie, tomografii) trebuie efectuat
cât mai precoce şi amănunţit. La început, când tumora este mică, examenul radiologic
poate să nu evidenţieze nimic. Mai târziu când tumora s-a mărit, examenul radiologic dă
detalii importante pentru orientarea diagnosticului. În câmpul pulmonar apare o opacitate
de intensitate mare, supracostală, cu contururi mai mult sau mai puţin nete, uneori
policiclică. Opacitatea poate împinge mediastinul şi cordul, sau să le atragă. Alteori
poate să apară aspect de imagini multiple, nodulare, diseminate, în cancerul pulmonar
secundar. Se mai poate evidenţia o imagine de atelectazie, adică o opacitate lobară sau
segmentară, de intensitate medie însoţită de retracţia peretelui costal şi a mediastinului.
Un alt aspect radiologic întâlnit, poate fi de revărsat pleural.
Bronhoscopia şi fibro-bronhoscopia cu biopsie endoscopică confirmă diagnosticul
de cancer bronhopulmonar, prin vizualizarea directă a leziunilor, în 70% din cazuri.
Confirmă de asemenea şi forma histologică a tumorii, cu importanţă pentru tratament.
Examenul citologic al sputei, a aspiratului bronşic, lichidului pleural obţinut prin puncţie,
confirma prezenţa celulelor neoplazice în 80-90% din cazuri.
Toracotomia exploratorie se poate realiza atunci când există suspiciunea de tumoră
pulmonară şi celelalte investigaţii sunt neconcludente.
FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE CANCER PULMONAR
1. Cancerul hilo-central (60%) este cea mai frecventă localizare având originea în
bronşiile mari. Primele modificări apar endobronşic, de aceea diagnosticul se poate
confirma bronhoscopic.

Fig. 129 - Cancer hilo-central şi vârf drept

196

2. Cancerul periferic (30%) îşi are originea în bronşiile mici deci nu va evolua cu
atelectazie.

Fig. 130 - Cancer pulmonar periferic cu determinări secundare multiple

3. Cancerul mediastino-pulmonar - datorită invaziei pulmonare şi adenopatiei hilare
neoplazice, realizează un sindrom mediastinal.

Fig. 131 - Cancer pulmonar drept cu adenopatie hilară stângă

4. Cancerul apical (sindromul Pancoast-Tobias) - care se manifestă prin nevralgie
brahială, sindrom Claude-Bernard-Horner, eroziuni costale şi radiologic opacitate
omogenă a vârfului pulmonar.
5. Cancerul pleural care se caracterizează prin pleurezie hemoragică cu celule
neoplazice care se reface rapid după puncţii repetate.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
În cancerul bronhopulmonar netratat, supravieţuirea este de 1-2 ani, cu apariţia
complicaţiilor: supuraţii bronhopulmonare secundare, pleurezie neoplazică, metastaze în
plămânul opus, metastaze hepatice, cerebrale, osoase, caşexie.
 197

Stadializarea cancerului bronhopulmonar se face după extinderea tumorii primare,

prezenţa sau absenţa metastazelor ganglionare regionale şi viscerale, în mai multe stadii
evolutive: O,I,II şi III, stadii care au importanţă pentru conducerea tratamentului.

6.1.3.2. Cancerul pulmonar secundar

Cancerul pulmonar secundar este reprezentat de metastazele pulmonare pe cale sanguină
sau limfatică, de la un neoplasm primar extrapulmonar (mamar, gastric, genital, etc.)
Cancerul pulmonar secundar se poate prezenta sub forma de:
•  Metastază unică (rar), când poate fi confundat cu un cancer pulmonar primitiv.
•  Metastaze multiple (majoritatea) sunt bilaterale, micronodulare sau
macronodulare, care ridică probleme de diagnostic diferenţial cu tuberculoza
pulmonară miliară, silicoza stadiul II, sarcoidoza.

Fig. 132 - Neo pulmonar secundar cu metastaze multiple (1), metastaze seminom (2)
Tumorile pulmonare benigne
Sunt reprezentate de adenoame, fibroame, lipoame, mioame, condroame. Sunt mult mai
rare.
Tabloul clinic cu care evoluează este necaracteristic.
Dintre simptomele funcţionale, cel mai frecvent apare dispneea şi tusea.
Din punct de vedere obiectiv se realizează fie un sindrom de obstrucţie bronşică, fie
unul de condensare pulmonară, la care se poate adăuga fenomenele de atelectazie, de
supuraţie, cavitare.
Diagnosticul diferenţial se face de obicei cu cancerul pulmonar, uneori fiind dificil.
Evoluţia în timp şi starea generală bună însă, dovedesc că nu este vorba de o formaţiune
canceroasă.

6.1.4. FIBROZA PULMONARĂ

DEFINIŢIE
Fibroza pulmonară se caracterizează prin afectarea difuză a interstiţiului pulmonar în
sensul înlocuirii interstiţiului pulmonar normal cu un ţesut conjunctiv scleros. Consecinţa
este rigiditatea pulmonară cu consecinţe funcţionale în sensul apariţiei de tulburări
în schimburile gazelor respiratorii, instalarea disfuncţiei ventilatorii de tip restrictiv şi
instalarea insuficienţei respiratorii cronice.
198

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A FIBROZELOR PULMONARE

1. Fibroze pulmonare cu etiologie cunoscută (fibroze secundare):
• Infecţii: tuberculoza pulmonară, micoplasma, alte infecţii virotice (în special după
vaccinări);
• Colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, lupus eritematos sistemic, poliartrita
reumatoidă;
• Pulberi anorganice: cărbune, siliciu, azbest;
• Alveolite alergice: pulberi vegetale;
• Vapori, gaze: mercur, bioxid de azot şi acid azotic, oxigen în concentraţie mare;
• Granulomatoze: sarcoidoza, boala Hand-Schuller-Christian sau histiocitoza X;
• Post-medicamentoase: ciclofosfamida, izoniazida, hidralazina, cordarona
(amiodarona);
• Radiaţii ionizante: la persoanele expuse;
• Afecţiuni ereditare: boala Recklinghausen, boala Weber.
2. Fibroze pulmonare cu etiologie necunoscută, primitive, idiopatice:
• forma acută: sindromul Hamann Rich;
• forma subacută: sindromul Kaplan Sors;
• forma cronică: sindromul Scadding Walford.
SIMPTOMATOLOGIA FIBROZELOR PULMONARE
• Dispneea de efort, este o dispnee la eforturi minime;
• Tusea şi expectoraţia sero-mucoasă, redusă cantitativ. În cursul episoadelor
infecţioase acute, cantitatea de spută creşte, devenind purulentă.
EXAMENUL OBIECTIV
Semnele fizice ale fibrozei pulmonare seamănă cu cele ale atelectaziei prin obstrucţie.
Diferenţierea între fibroza pulmonară şi atelectazia prin obstrucţie se face din punct de
vedere clinic prin diferenţa de evoluţie în timp a procesului. Astfel, semnele atelectaziei
apar într-un timp relativ scurt (zile, săptămâni), pe când semnele fibrozei pulmonare apar
treptat, insidios, în ani de zile.
La examenul obiectiv constatăm:
• la inspecţie - retracţia hemitoracelui afectat, diminuarea amplitudinii mişcărilor
respiratorii;
• la percuţie - matitate;
• la auscultaţie - diminuarea murmurului vezicular, eventual prezenţa de raluri
crepitante şi/sau subcrepitante bilateral, în special bazal.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Examenul radiologic pulmonar:
Modificările radiologice în fibrozele pulmonare sunt în general bilaterale, simetrice, mai
accentuate la bazele pulmonare, cu respectarea vârfurilor.
Se descriu trei tipuri de leziuni caracteristice:
 199

- granular - micronoduli adesea punctiformi, realizând aspectul de sticlă mată;

- reticular - trabecule fine cu caracter hilifug care se prelungesc mult în parenchimul
pulmonar, ca o reţea difuză;
- nodular.
• Probele funcţionale respiratorii:
Se realizează o disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv, ce constă în scăderea capacităţii
vitale, a volumului rezidual şi a capacităţii pulmonare totale, cu menţinerea în limite
normale a VEMS-ului.
• Biopsia pulmonară (transtoracică percutană sau prin toracotomie): reprezintă un
progres în diagnosticul etiologic al fibrozelor pulmonare.
EVOLUŢIA FIBROZELOR PULMONARE
Răsunetul hemodinamic al fibrozelor pulmonare constă în instalarea hipertensiunii
arteriale pulmonare, cu creşterea presiunii în artera şi capilarul pulmonar, iar ulterior
instalarea cordului pulmonar cronic.

6.2. SINDROMUL CAVITAR PULMONAR

Cavităţile pulmonare sunt secundare următoarelor afecţiuni:

• Tuberculoza pulmonară,
• Abcesul pulmonar,
• Cancerul pulmonar,
• Bronşiectazia,
• Chistul hidatic pulmonar evacuat,
• Sifilisul pulmonar excavat,
• Micozele pulmonare,
• Emfizemul bulos.
Majoritatea cavităţilor pulmonare sunt de natură tuberculoasă. În faţa unei cavităţi
pulmonare, deci, primul diagnostic care trebuie confirmat sau infirmat este tuberculoza
pulmonară.
SIMPTOMATOLOGIA cavităţilor pulmonare este grupată în clasicul sindrom cavitar,
clinic şi radiologic.
CLINIC semnele fizice de existenţă a unei cavităţi sunt condiţionate de drenarea acesteia
într-o bronşie. Aceste modificări obiective se grupează astfel:
Modificări ale sonorităţii ce constă în hipersonoritate timpanică la percuţie, uneori cu
caracter de “zgomot de oală spartă”, limitată la zona de proiecţie toracică a cavităţii.
Modificări ale respiraţiei cu apariţia de sufluri cavitare sau amforice, de zgomote
respiratorii supraadăugate (raluri cavernoase) toate accentuate de tuse.
Aceste modificări au un caracter cu atât mai metalic şi mai pronunţat, cu cât cavitatea
este mai mare şi mai aproape de peretele toracic. Cu toate acestea, majoritatea cavernelor
pulmonare sunt “mute” la examenul fizic.
200

LA EXAMENUL RADIOLOGIC, cavitatea pulmonară apare ca o claritate

(hipertransparenţă) în mijlocul unui parenchim sănătos, sau prezentând şi alte modificări
patologice.
• Pentru cavernele de natură tuberculoasă pledează localizarea cel mai frecvent
în lobul superior şi existenţa unui cordon cu dublu contur care pleacă de la baza
cavernei spre hil (bronşie de drenaj), ce realizează clasica “imagine de rachetă”.
• Cavernele din abcesul pulmonar au un aspect hidroaeric.
• Cavernele pulmonare aeriene sunt de obicei multiple, realizând aspectul de fagure,
aspect care rămâne neschimbat de-a lungul anilor.
Sindromul pseudo-cavitar se realizează când un ţesut pulmonar condensat acoperă un
conduct aerian (exemplu deviaţia traheei asociată cu fibroză pulmonară cicatriceală,
tumori mediastinale de vecinătate).

6.3. SINDROMUL DE HIPERAERAŢIE PULMONARĂ

EMFIZEMUL PULMONAR
DEFINIŢIE
Emfizemul pulmonar este caracterizat prin dilatarea ireversibilă a căilor aeriene terminale
(bronhiole, ducturi alveolare, alveole), cu atrofia septurilor interalveolare şi creşterea
conţinutului aerian al plămânului (hiperinflaţie).
CLASIFICARE
Emfizemul pulmonar poate fi obstructiv sau neobstructiv, difuz sau localizat. În afara
emfizemului compensator care este localizat, celelalte forme de emfizem pulmonar sunt
difuze (generalizate).
Clasificarea emfizemului pulmonar:
Emfizemul pulmonar obstructiv:
• idiopatic (emfizemul - boală),
• secundar (majoritatea cazurilor),
Emfizemul pulmonar neobstructiv:
• senil (de involuţie),
• compensator (vicariant),
Cea mai frecventă formă este emfizemul pulmonar obstructiv secundar, cel mai adesea
secundar unei bronşite cronice. Este principala cauză a cordului pulmonar cronic.
Dintre factorii etiologici amintim vârsta (peste 50 de ani), fumatul, expunerea la pulberi,
variaţiile mari de temperatură, bronşita cronică, tuberculoza pulmonară, astmul bronşic.
SIMPTOMATOLOGIE
Pe lângă simptomele bolii iniţiale (bronşita cronică, TBC pulmonar) bolnavul emfizematos
prezintă dispnee de efort, dispnee care este progresivă, iniţial la eforturi mai mari apoi
la eforturi din ce în ce mai mici, apoi devenind permanentă. Cianoza este accentuată de
infecţiile pulmonare intercurente. Tusea este un simptom frecvent, ea este uscată, iritativă,
devine productivă în puseele de infecţie bronşică.
EXAMENUL OBIECTIV
 201

•  La inspecţie se evidenţiază toracele emfizematos, în butoi, cu diametrele mărite,

în special cel antero-posterior, spaţiile intercostale şi supraclaviculare sunt pline,
baza toracelui lărgită, cu unghiul epigastric mărit.
•  La palpare freamătul pectoral este diminuat pe toată suprafaţa pulmonară.
•  La percuţie obţinem hipersonoritate pulmonară cu coborârea diafragmelor, cu
micşorarea sau dispariţia matităţii cardiace.
•  La auscultaţie este caracteristică pentru emfizemul pulmonar, diminuarea
murmurului vezicular pe toată suprafaţa pulmonară, expirul prelungit, uneori raluri
bronşice, estomparea zgomotelor cardiace.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
•  Examenul radiologic evidenţiază o hipertransparenţă pulmonară, coastele
orizontalizate cu spaţiile intercostale lărgite, diafragmul coborât, excursiile
respiratorii reduse.

Fig. 133 - Pneumotorace parietal drept cu atelectazie prin compresie. Emfizem

pulmonar compensator contralateral

•  Examenul funcţional pune în evidenţă o disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv şi

creşterea volumului rezidual.
EVOLUŢIE
Bronşita conică şi emfizemul pulmonar obstructiv (într-un cuvânt - bronhopneumopatia
cronică obstructivă) au o evoluţie îndelungată de ani, ondulantă, cu perioade de acutizare
(recidive) şi remisie, trecând prin următoarele stadii clinice:
1. Bronşita cronică simplă, caracterizată prin tuse şi expectoraţie, cu absenţa dispneei şi a
tulburărilor funcţionale;
2. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), în care, la semnele de bronşită
cronică (tuse şi expectoraţie) se asociază cele ale emfizemului pulmonar obstructiv
(dispnee de efort şi/sau paroxistică);
202

3. Insuficienţa respiratorie cronică, stadiu în care apar dispneea de repaus, cianoza,

tulburările neurologice (cefalee, somnolenţă, comă hipercapnică) şi paraclinice
(poliglobulie şi acidoză respiratorie);
4. Cordul pulmonar cronic se instalează la 40% dintre bolnavii cu BPOC şi se
caracterizează prin cianoză la nivelul extremităţilor, dispnee, turgescenţa venelor
jugulare, hepatomegalie de stază, edeme ale membrelor inferioare, tahicardie,
hipertrofie ventriculară dreaptă evidenţiată clinic, radiologic şi electrocardiografic.
COMPLICAŢII
Cele mai frecvente complicaţii ale BPOC sunt următoarele:
Infecţiile şi supuraţiile bronhopulmonare (pneumonia, bronhopneumonia şi bronşiectazia);
Pneumotoracele spontan prin ruperea unei bule de emfizem;
Trombozele venoase profunde, favorizate de poliglobulie, sursă de embolii pulmonare şi
sistemice;
Insuficienţa respiratorie cronică şi cordul pulmonar cronic, care reprezintă stadiul final de
evoluţie şi complicaţia majoră a BPOC.
 203

7. SINDROAMELE PLEURALE

Forme clinice:
1. Afecţiuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurita uscată);
2. Afecţiuni pleurale inflamatorii exsudative (pleurezia exsudativă);
3. Revărsate lichidiene pleurale neinflamatorii (hidrotoracele, hemotoracele,
chilotoracele);
4. Revărsate aerice pleurale (pneumotoracele);
5. Sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, calusul pleural);
Fiziopatologie
Modalităţile reacţionale ale pleurei la variate agresiuni sunt limitate (inflamaţie fibrinoasă,
acumulare de lichid, proliferare celulară), de aceea manifestările proprii pleurei adesea
diferă foarte puţin în funcţie de factorul etiologic.
Principalii factori a căror alterare contribuie la acumularea lichidului în pleură sunt:
permeabilitatea membranei pleurale, presiunea hidrostatică capilară (sistemică şi
pulmonară), presiunea oncotică a plasmei şi drenajul limfatic. Lichidul colectat prin
creşterea permeabilităţii pleurei viscerale, datorită inflamaţiei sau proceselor neoplazice
invadante, are compoziţie asemănătoare cu a plasmei (exsudat). Colecţiile pleurale care
sunt consecinţa creşterii presiunii hidrostatice capilare (insuficienţa cardiacă, pericardita
constrictivă) sau scăderii presiunii oncotice a plasmei (hipoproteinemii) sunt ultrafiltrate
de plasmă (transsudate). Obstrucţia limfatică, chiar în absenţa afectării permeabilităţii
pleurale, poate da exsudate.
204

7.1. AFECŢIUNILE PLEURALE INFLAMATORII NEEXSUDATIVE

PLEURITA USCATĂ
DEFINIŢIE
Pleurita uscată este o afecţiune pleurală inflamatorie fără exsudat în cavitatea pleurală.
ETIOLOGIE
Etiologia cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară şi pleurală. Mai rar sunt
incriminate şi alte etiologii cum ar fi şi alte procese de condensare pulmonară (pneumonii
bacteriene şi virotice, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar, bronşiectazia). În aceste
cazuri, pleurita uscată apare ca un epifenomen al unui proces pulmonar subiacent, ea
trecând pe planul al doilea.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este cu simptomele generale infecţioase ale bolii de bază (febră sau subfebrilitate,
astenie fizică, inapetenţă, simptome de impregnaţie bacilară), simptome care preced cu
zile sau chiar săptămâni apariţia simptomelor funcţionale pulmonare caracteristice pentru
o afectare pleurală.
Simptomele funcţionale pulmonare sunt reprezentate de dureri toracice sub formă de
junghi, localizate, tuse uscată, iritativă.
EXAMENUL OBIECTIV este cel care stabileşte diagnosticul. Auscultaţia plămânului pune
în evidenţă prezenţa frecăturilor pleurale (prin depunerea de fibrină pe foiţele pleurale).
EVOLUŢIA pleuritei uscate depinde de evoluţia bolii pulmonare de bază, spre vindecare
(sub tratament) sau apariţia sechelelor pleurale.
 205

7.2. AFECŢIUNI PLEURALE INFLAMATORII EXSUDATIVE

PLEUREZIA EXSUDATIVĂ
DEFINIŢIE
Pleurezia exsudativă este o afecţiune pleurală inflamatorie însoţită de prezenţa de exsudat
în cavitatea pleurală.
După localizarea lichidului pleural, deosebim pleurezii cu lichid liber în marea cavitate
pleurală şi pleurezii închistate: interlobare, mediastinale, diafragmatice, apicale, axilare,
sau suspendate în marea cavitate pleurală.
După aspectul lichidului, deosebim pleurezii sero-fibrinoase (majoritatea), pleurezii
purulente, pleurezii hemoragice sau chiloase. Dealtfel, simptomatologia şi semnele fizice
sunt aceleaşi, indiferent de aspectul macroscopic al lichidului pleural.
ETIOLOGIA
Etiologia cea mai frecventă a pleureziilor exsudative este cea tuberculoasă. Diagnosticul
se bazează pe anamneză (contact infectant), instalarea după un prodrom de impregnaţie
bacilară, vârsta tânără (80% din cazuri), circumstanţele de apariţie (pe un teren de
surmenaj sau denutriţie), coexistenţa altor leziuni TBC (pulmonare, ganglionare, seroase),
limfocitoză în lichidul pleural.
Etiologia netuberculoasă a pleureziei serofibrinoase poate fi reprezentată de:
•  cancerul bronhopulmonar (pleurezia neoplazică);
•  pneumoniile bacteriene sau virotice;
•  colagenozele;
•  reumatismul articular acut;
•  infarctul pulmonar;
•  afecţiuni extratoracice, subdiafragmatice (abcesul subfrenic, pancreatita acută,
flegmonul perirenal drept (pleurezii reacţionale).

SIMPTOMATOLOGIE
Debutul bolii poate fi marcat de prezenţa sindromului de impregnaţie bacilară (astenie,
subfebrilitate, inapetenţă, paloare), simptome care, în cazul pleureziei TBC poate dura 2-3
săptămâni.
- Simptomele generale din perioada de stare sunt reprezentate de febră şi frison repetat.
Starea generală este tot mai alterată, bolnavul este astenic, inapetent, scade în greutate.
- Simptomele funcţionale din partea aparatului respirator sunt reprezentate de junghiul
toracic, tusea şi dispneea.
Junghiul toracic este situat la nivelul hemitoracelui afectat, imobilizează bolnavul şi nu-i
permite să stea culcat pe partea afectată. Pe măsură ce exsudatul pleural se colectează,
durerea toracică diminuă până la dispariţie, ceea ce permite bolnavului să stea culcat pe
partea afectată, permiţând hemitoracelui sănătos excursii normale şi calmând dispneea.
Tusea este seacă, iritativă şi se accentuează la schimbările de poziţie.
206

Dispneea este proporţională cu cantitatea de lichid pleural.

EXAMENUL FIZIC
•  Inspecţia: poate evidenţia poziţia forţată a bolnavului din cauza dispneei şi durerii,
respectiv culcat pe partea afectată. În caz de colecţii lichidiene mari şi torace
subţire, mai ales la copii, hemitoracele afectat poate bomba. Excursiile respiratorii
ale hemitoracelui respectiv sunt diminuate. Excepţional s-a citat dilatarea pupilei
produsă de iritaţia simpaticului cervical de deplasarea mediastinului.
•  Palparea toracelui ne precizează mai bine diminuarea excursiilor respiratorii ale
hemitoracelui afectat (sesizate mai bine la bazele pulmonare). Semnul palpatoric
fundamental pentru pleurezia lichidiană este diminuarea sau abolirea freamătului
pectoral (în funcţie de cantitatea de lichid).
•  Percuţia evidenţiază o matitate dură, lemnoasă la baza hemitoracelui afectat şi
care se întinde în sus, la înălţimi variabile în raport cu volumul lichidului. Studiul
matităţii lichidiene are importanţă semiologică, deoarece semnele percutorice
depind de cantitatea de lichid pleural:
•  Când lichidul pleural este în cantitate redusă (în jur de 400 ml) - matitatea
percutorie se ridică doar cu câţiva centimetri de la bază şi nu are o delimitare
superioară caracteristică. Important este faptul că excursiile diafragmatice dispar în
inspiraţie (manevra Hirtz);
•  Când lichidul pleural este în cantitate medie (circa 1500 ml) limita superioară a
matităţii percutorice are aspectul curbei elipsoidale descrise de Ellis-Damoiseau,
care porneşte de la coloana vertebrală urcând spre axilă, atingând nivelul cel
mai ridicat pe linia axilară posterioară sau mijlocie, apoi coboară spre stern. Între
linia Ellis-Damoiseau şi coloana vertebrală se formează triunghiul lui Garland de
submatitate (parenchimul pulmonar este colabat spre hil). De partea hemitoracelui
opus, matitatea depăşeşte coloana vertebrală în porţiunea inferioară, formând
triunghiul de matitate paravertebrală cu vârful în sus şi baza pe diafragm (triunghiul
Grocco-Rauchfuss), datorită deplasării mediastinului de către lichid. Deasupra
matităţii lichidiene, sonoritatea pulmonară poate fi uneori uşor crescută, mai ales
subclavicular (scodism).
•  Când lichidul pleural este în cantitate foarte mare (3000 ml) obţinem la percuţie
matitate dură pe toată suprafaţa hemitoracelui afectat, cu deplasarea mediastinului
de partea opusă. Limita superioară a matităţii nu mai are formă caracteristică.
•  Auscultaţia plămânului în faza de debut a acumulării lichidului mai poate pune în
evidenţă frecături pleurale, care însă dispar pe măsură ce lama de lichid se îngroaşă.
Apoi, în perioada de stare, se constată o diminuare, apoi abolirea murmurului
vezicular, în funcţie de grosimea lamei de lichid. Când lichidul este în cantitate
medie, la limita superioară apare suflu pleuretic, dulce, aspirativ.
INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN PLEUREZIILE EXSUDATIVE
•  Examenul radiologic
Colecţiile pleurale se manifestă radiologic sub forma unor opacităţi omogene, net
delimitate, cel puţin în una din incidenţele clasice. În stadiul de debut, radioscopia
pulmonară poate evidenţia diminuarea excursiilor diafragmatice. Colecţiile mici (sub 200
ml) pot să scape examenului radiologic. Alteori, în pleureziile mici se constată voalarea
sinusului costo-diafragmatic. În pleureziile medii, obişnuite, cu exsudat în jur de 1500
ml se constată o opacitate omogenă de intensitate supracostală în jumătatea inferioară a
 207

hemitoracelui cu marginea superioară concavă. În pleureziile masive, se pune în evidenţă

radiologic opacitatea supracostală a întregului hemitorace cu împingerea mediastinului
spre partea opusă.
•  Puncţia pleurală
Examenul clinic într-o pleurezie exsudativă se termină întotdeauna cu efectuarea puncţiei
pleurale exploratorii (pentru confirmarea diagnosticului) sau evacuatorii (toracocenteza -
în scop terapeutic). Ea aduce certitudinea diagnosticului, făcând diagnosticul diferenţial
între exsudat şi transsudat, ajutând la precizarea diagnosticului etiologic. (vezi puncţia
pleurală la capitolul investigaţiilor aparatului respirator).

Fig. 134 - Colecţie pleurală bazală dreaptă

(1,2), pleurezie masivă stângă cu deplasare
mediastinală spre dreapta (3)

CRITERII DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

EXAMENUL CLINIC
Vârsta bolnavului constituie un criteriu de orientare a diagnosticului etiologic. Sub
vârsta de 40 de ani, pleureziile tuberculoase sunt cele mai frecvente, relativ mai rare
sunt pleureziile bacteriene sau virale şi embolia pulmonară. Peste 40 de ani, domină
pleureziile neoplazice şi colecţiile pleurale datorate bolilor cardiovasculare (insuficienţa
cardiacă, infarctul pulmonar).
Anamneza poate releva în antecedentele bolnavului tuberculoza pulmonară sau contactul
bacilar, orientând diagnosticul spre pleurezia bacilară, sau prezenţa unei tumori maligne
(sân, prostată, aparat digestiv) care atrage atenţia asupra pleureziei neoplazice metastatice.
208

Manifestările clinice, generale sau locale ale bolii de bază (neoplasm, hemopatii maligne,
colagenoze, reumatism articular acut, cardiopatii decompensate, ciroza hepatică,
pancreatita acută) contribuie la elucidarea diagnosticului.
EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL
Oferă date importante pentru diagnosticul etiologic.
- Aspectul macroscopic al lichidului poate fi serocitrin (cel mai frecvent), hemoragic,
purulent, chilos, chiliform.
- Lichidul serocitrin se poate întâlni în numeroase condiţii patologice: hidrotorace,
pleurezie exsudativă bacilară, virală, reumatică, embolie pulmonară.
- Lichidul hemoragic poate fi dat de invadarea neoplazică a pleurei, hemopatii maligne,
unele pleurezii infecţioase, traumatisme toracice, supradozarea anticoagulantelor.
- Colecţiile purulente sunt caracteristice infecţiilor bacteriene (pleurezie metapneumonică,
septicemii, supuraţii pulmonare).
- Colecţiile pleurale chiloase (chilotorace) apar în caz de obstrucţii ale canalului toracic.
- Aspectul chiliform survine în epanşamentele pleurale vechi, de diferite etiologii.
- Examenul biochimic al lichidului pleural ne oferă elemente de diagnostic în colecţiile
pleurale. Reacţia Rivalta, metodă calitativă, de apreciere a conţinutului în proteine, este
pozitivă în exsudatele pleurale şi negativă în transsudate. În interpretarea ei trebuie să se
ţină seama că sunt posibile erori la cazurile limită, că unele colecţii sunt mixte (mecanice
şi inflamatorii) de la început, sau devin pe parcurs prin puncţii repetate.
- Examenul citologic al sedimentului pleural are o deosebită importanţă pentru
diagnosticul pleureziilor neoplazice. Recunoaşterea celulelor neoplazice este adesea
dificilă, deoarece acestea, multiplicându-se în lichidul pleural, pot suferi modificări
importante. Pe de altă parte, celulele mezoteliale din pleură pot prezenta modificări care
pretează la confuzii. Randamentul metodei, în servicii specializate, este de 50-60%.
- Examenul bacteriologic poate pune în evidenţă germenii cauzali în pleureziile
bacteriene, mai rar în pleurezia bacilară, cu excepţia mediului de cultură Löwenstein,
absolut specific pentru tuberculoză.
- Biopsia pleurală transtoracică efectuată cu acul Abrams sau Castelain, este deosebit de
importantă în diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente în 60-80% din
cazuri.
- Intradermoreacţia la tuberculină (IDR) este de regulă intens pozitivă în pleurezia
tuberculoasă. În special virajul recent al reacţiei la tuberculină (reacţie intens pozitivă la
bolnavii la care reacţia a fost negativă la un test anterior) are o mare valoare diagnostică.

FORME ETIOLOGICE DE PLEUREZII EXSUDATIVE

PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
Pleurezia tuberculoasă este produsă de bacilul Koch. Germenii provin mai ales din
leziuni tuberculoase pulmonare, mai rar din focare extrapulmonare (osoase, ganglionare,
genitale). Calea de diseminare poate fi limfohematogenă sau prin contiguitate.
Pleurezia poate apărea în oricare din etapele evolutive ale infecţiei bacilare, constituind
adesea prima manifestare clinică a tuberculozei. La adolescent şi adultul tânăr reprezintă
2/3 din totalul pleureziilor.
 209

În tuberculoza primară sau de primoinfecţie, pleurezia survine mai frecvent la

3-12 luni după primoinfecţie. Exsudatul pleural masiv, instalat rapid, reprezintă o
manifestare hiperergică în cadrul alergiei tuberculinice, evidenţiabilă prin pozitivitatea
intradermoreacţiei la tuberculină.
În tuberculoza secundară (ftizia), pleurezia apare mai rar, putând avea aspectul de
pleurezie serofibrinoasă sau purulentă (empiem cronic). Este vorba de regulă de bolnavi
cu tuberculoză cunoscută sau uşor de recunoscut prin examen radiologic.
Diagnosticul se stabileşte clinic, prin examen radiologic, examenul lichidului pleural
(cercetarea bacilului Koch prin culturi sau inoculare la cobai), examenul bacilului Koch
din spută, IDR la tuberculină şi prin biopsie pleurală transtoracică.
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
Evoluţia imediată a pleureziei bacilare survenite după primoinfecţie este de regulă
favorabilă, chiar şi în lipsa tratamentului tuberculostatic.
Complicaţiile acute sunt compresiunea cardiacă prin lichid abundent şi şocul pleural
după puncţie.
Complicaţiile tardive constă din apariţia sechelelor pleurale (simfize pleurale,
pahipleurită, calcifieri) şi evoluţia spre o tuberculoză pulmonară sau cu altă localizare.
Evoluţia şi prognosticul pleureziilor bacilare din etapa secundară depind de gravitatea
leziunilor pulmonare.

PLEUREZIA NEOPLAZICĂ
Pleurezia neoplazică este de cele mai multe ori metastatică (95%) având ca punct de
plecare cancerul bronşic, de sân, prostată, digestiv, etc.
Cancerul primitiv al pleurei (mezoteliom) este foarte rar (5%).
Clinic este vorba de pleurezii cronice (cu durată de peste o lună, uneori ani de zile).
Lichidul pleural este de cele mai multe ori hemoragic, şi se reface rapid după evacuare.
Bolnavii prezintă în general simptome generale care sugerează existenţa unui proces
malign (scădere importantă de greutate, paloare, inapetenţă) sau cu simptomatologia
dată de localizarea primitivă a cancerului (hemoptizii, tulburări digestive, prostatice,
etc.). Uneori din anamneză rezultă intervenţii chirurgicale pentru cancerul primitiv.
Confirmarea diagnosticului de pleurezie neoplazică se face prin examen radiologic,
examenul lichidului pleural, bronhoscopie şi tomografie computerizată.

PLEUREZIA BACTERIANĂ
Apare în perioada acută (pleurezie parapneumonică) sau în convalescenţă (pleurezie
metapneumonică) a unei pneumopatii acute bacteriene (pneumonii, focare supurative
pulmonare). Germenii cauzali mai frecvent întâlniţi sunt bacilul Friedländer, stafilococul,
streptococul, mai rar pneumococul sau alţi germeni. Însămânţarea pleurei se face pe cale
limfatică, hematogenă (în septicemii, focare la distanţă) sau prin contiguitate (deschiderea
în pleură a unui focar de vecinătate).
Clinic domină simptomatologia determinată de starea infecţioasă (febră, frison, stare
generală alterată) şi de focarul septic primitiv (pneumonie, abces pulmonar, abces
subfrenic, etc.). Apariţia sindromului pleural arată cointeresarea pleurei, care în prima
fază poate avea aspectul de pleurită uscată, apoi de colecţie pleurală lichidiană.
210

PLEUREZIA VIRALĂ
Pleurezia virală poate apărea în cadrul diverselor viroze cu tropism respirator, mai
ales asociate cu pneumonia interstiţială. Tabloul clinic este similar cu cel descris la
pneumoniile interstiţiale, la care se adaugă sindromul pleural, fie sub forma pleuritei
uscate, fie a pleureziei exsudative. De regulă, lichidul este în cantitate mică, serocitrin, cu
reacţia Rivalta pozitivă.

PLEUREZIA REUMATISMALĂ
Apare la tineri cu semne clinice şi biologice de reumatism articular acut, fiind
predominant stângă sau bilaterală. Lichidul pleural este serocitrin, cu reacţia Rivalta
pozitivă, iar în sedimentul pleural domină celulele mezoteliale. Diagnosticul se poate face
numai în contextul prezenţei semnelor de reumatism articular acut.

PLEUREZIA DIN COLAGENOZE

Cel mai frecvent se întâlneşte în lupusul eritematos diseminat şi în poliartrita reumatoidă.
Se manifestă prin revărsat serocitrin necaracteristic. Recunoaşterea bolii sa face în
contextul manifestărilor cutanate caracteristice, al celor articulare şi pluri-viscerale, prin
prezenţa celulelor lupice şi a anticorpilor antinucleari în sânge şi lichidul pleural.

PLEUREZIA REACŢIONALĂ
Poate să apară o reacţie pleurală discretă şi abacteriană în cursul unor afecţiuni
extratoracice, cel mai adesea subdiafragmatice (abces subfrenic, flegmon perirenal drept,
pancreatită acută).

PLEUREZIA PURULENTĂ (EMPIEMUL PLEURAL)

DEFINIŢIE
Empiemul pleural reprezintă prezenţa unei colecţii purulente în cavitatea pleurală.
Majoritatea pleureziilor purulente sunt localizate (închistate).
ETIOLOGIE
Pleurezia purulentă este determinată de germeni piogeni (stafilococ, streptococ,
pneumococ, etc.) şi/sau germeni anaerobi, fiind de cele mai multe ori secundară unei
infecţii de vecinătate (pneumonie, supuraţie bronhopulmonară, pleurezie tuberculoasă,
traumatism toracic) şi mai rar de la distanţă (septicemie).
Clinic se manifestă prin febră, stare septică, dureri toracice, dispnee, tuse seacă şi
prezenţa sindromului pleural.
DIAGNOSTICUL este bazat pe următoarele investigaţii:
•  Examenul radiologic evidenţiază opacităţi caracteristice după localizare:
fuziformă (pleurezie interlobară), în bandă (pleurezie mediastinală), semilunară
(pleurezie diafragmatică), laterotoracică (pleurezie axilară).
 211

Fig. 135 - Pleurezie diafragmatică - incidenţă laterală

•  Puncţia pleurală efectuată sub ecran radiologic şi examenul bacteriologic al
lichidului pleural pentru identificarea germenului microbian şi antibiogramă.

7.3. REVĂRSATE LICHIDIENE PLEURALE NEINFLAMATORII

HIDROTORACELE
Hidrotoracele (transsudat în cavitatea pleurală), survine mai frecvent în insuficienţa
cardiacă, atât în insuficienţa ventriculară stângă (prin creşterea presiunii venoase
pulmonare) cât şi în insuficienţa ventriculară dreaptă (prin creşterea presiunii venoase
sistemice).
Colecţia lichidiană este mai frecvent localizată în marea cavitate pleurală dreaptă, mai
rar în stânga. Acumularea unei cantităţi mari de lichid contribuie la agravarea dispneei
cardiace. Necesită puncţie evacuatorie în situaţii de urgenţă sau când nu retrocedează la
tratamentul bolii cardiace.
Prin mecanism similar (stază în circulaţia venoasă din teritoriul venei cave superioare
sau venei azygos), hidrotoracele poate apărea în pericardita constrictivă şi în procesele
compresive mediastinale.
Transsudatul pleural poate însoţi diverse boli care evoluează cu hipoproteinemie (mai ales
sindromul nefrotic şi ciroza hepatică) cu scăderea consecutivă a presiunii coloidosmotice
a plasmei. Şi în aceste cazuri, localizarea colecţiei este mai ales pe dreapta.

HEMOTORACELE
Revărsatul de sânge în pleură apare mai ales în plăgile penetrante ale toracelui, uneori
după puncţie-biopsie pleurală sau intervenţii chirurgicale pe plămân. Mai rar survine în
sindroamele hemoragice, după tratament anticoagulant supradozat, în disecţia aortei.
212

Hemotoracele poate complica evoluţia unui pneumotorace.

Clinic se manifestă prin semnele colecţiei pleurale, însoţite de anemie acută
posthemoragică.

CHILOTORACELE
Chilotoracele se caracterizează prin prezenţa limfei în cavitatea pleurală. Survine în
leziuni traumatice sau chirurgicale (intervenţii pe plămân) ale canalului toracic, în
procese neoplazice care invadează ductul toracic. În unele cazuri, nu se poate stabili
boala cauzală (chilotorace idiopatic). Lichidul pleural este alb-lăptos, opalescent. Uneori
culoarea gălbuie şi consistenţa cremoasă îl fac asemănător cu cel din empiemul pleural.
Lipsa simptomelor locale şi generale de infecţie, ca şi examenul biochimic al lichidului,
elucidează diagnosticul. Lichidul este bogat în grăsimi neutre şi acizi graşi, cu conţinut
scăzut de colesterol.
Lichidul chiliform (pseudo-chilotoracele) apare în epanşamentele pleurale vechi, are
aspect macroscopic asemănător cu chilotoracele, dar concentraţia grăsimilor este mică şi
a colesterolului este crescută.

7.4. REVĂRSATELE AERICE PLEURALE

PNEUMOTORACELE SPONTAN
DEFINIŢIE
Pneumotoracele se caracterizează prin pătrunderea aerului în cavitatea pleurală, urmată
de colabarea plămânului, completă sau parţială, în funcţie de cantitatea şi presiunea
aerului, precum şi de existenţa unor aderenţe anterioare.
Este denumit spontan pentru a se deosebi de pneumotoracele terapeutic care s-a practicat
în trecut în tratamentul tuberculozei pulmonare.
ETIOLOGIE
Pneumotoracele se poate produce prin două mecanisme principale:
- Prin perforarea pleurei parietale (după traumatisme toracice, puncţii pleurale
incorecte);
- Urmarea unui proces patologic pulmonar: cavernă tuberculoasă, abces pulmonar,
emfizem pulmonar marginal, deschise în cavitatea pleurală;
FORME CLINICE
1. Pneumotoracele spontan idiopatic (recidivant)
Apare în lipsa unor leziuni pulmonare evidente. Apare mai ales la adulţii tineri (20-40
ani), mai frecvent la bărbaţi, având adesea tendinţă la recidive. Se atribuie unor leziuni
minime, congenitale sau câştigate, pe suprafaţa pleurei viscerale, în special la nivelul
vârfurilor pulmonare (bule de emfizem).
2. Pneumotoracele spontan secundar
Este datorat în special emfizemului pulmonar. Apare la persoane peste 50 de ani,
adesea declanşat de un efort de tuse. Alte cauze mai rare: astmul bronşic, tuberculoza
pulmonară, cancerul pulmonar, chisturi aeriene, abces pulmonar evacuat, etc.
 213

- În evoluţia pneumotoracelui, orificiul de comunicare se poate închide

(pneumotoracele închis), poate persista cu intrarea şi ieşirea aerului (pneumotorace
deschis), sau poate permite intrarea aerului fără ieşirea acestuia în expiraţie
(pneumotorace cu ventil, pneumotorace sufocant).
- Prezenţa aerului şi lichidului în cavitatea pleurală se numeşte hidro-pneumotorace.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul estede cele mai multe ori brusc, dramatic, cu junghi toracic puternic, ca un
pumnal, care imobilizează respiraţia. Dispneea este intensă, bolnavul prezintă cianoză,
stare de anxietate, chiar stare de şoc. Fenomenele apar uneori după efortul de tuse, strigăt,
efort fizic, alteori fără o cauză aparentă.
EXAMENUL OBIECTIV
La inspecţie se constată imobilizarea hemitoracelui afectat, cu diminuarea mişcărilor
respiratorii din cauza durerii. Uneori se observă bombarea hemitoracelui.
La palpare, freamătul pectoral este abolit la acel nivel.
La percuţie hipersonoritate până la timpanism.
La auscultaţie, murmurul vezicular este abolit sau diminuat, uneori suflu amforic sau
clinchet metalic. Poate apărea şi colecţie pleurală bazală.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
- Examenul radiologic pulmonar
Evidenţiază în caz de pneumotorace, o zonă de hipertransparenţă marginală, cu lipsa
desenului pulmonar.
Plămânul este mai mult sau mai puţin colabat spre hil, în funcţie de cantitatea de aer. În
pneumotoracele masiv, mediastinul apare deplasat.

Fig. 136 - Hidropneumotorace drept

214

Fig. 137 - Pneumotorace parietal drept. Atelectazia prin compresie a plămânului drept

EVOLUŢIA, COMPLICAŢIILE PNEUMOTORACELUI

Simptomele acute pot retroceda treptat, în ore sau zile, menţinându-se dispneea de efort
până la resorbţia aerului şi reexpansiunea plămânului (aproximativ 2 săptămâni).
În pneumotoracele cu ventil, starea bolnavului se agravează progresiv, instalându-se
fenomene de insuficienţă respiratorie acută şi uneori şoc cardiogen (prin deficit acut de
umplere a inimii).
Drept complicaţii imediate mai pot apărea: hemotoracele, empiemul pleural, prin
suprainfecţie.
Complicaţia tardivă este apariţia simfizei pleurale.

7.5. SECHELELE PLEURALE (SIMFIZA PLEURALĂ, PAHIPLEURITA,

CALUSUL PLEURAL)
Acestea sunt secundare afecţiunilor pleurale sau pulmonare şi apar prin proliferarea
ţesutului conjunctiv.
Ele se pot dezvolta uneori pe nesimţite, fiind de multe ori descoperite la examenul fizic
sau radiologic, fără a avea o istorie clinică.
SIMPTOMATOLOGIA lor este în funcţie de importanţa procesului sechelar (dureri
toracice, jenă în respiraţie, retracţia toracică).

EXAMENUL FIZIC
- La inspecţia toracelui se poate constata retracţia toracică cu diminuarea mişcărilor
respiratorii la acel nivel, doar în caz de sechele pleurale importante.
- La palpare, diminuarea freamătului pectoral la nivelul sechelei.
- La percuţie, submatitate localizată.
- La auscultaţie, diminuarea murmurului vezicular doar pe suprafaţa afectată.
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR
 215

Prezenţa sechelelor pleurale este confirmată radiologic sub forma unor opacităţi difuze
sau localizate, de intensitate variabilă.

Fig. 138 - Scizurită stângă

EXPLORĂRILE FUNCŢIONALE RESPIRATORII
Pun în evidenţă o disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv.
216

8. SINDROMUL MEDIASTINAL

Mediastinul este zona centrală a toracelui, delimitată de stern şi coloana vertebrală, de

feţele interne ale pleurei şi plămânilor, mărginit în jos de diafragm şi continuindu-se în sus
cu formaţiunile gâtului.
DEFINIŢIE
Sindromul mediastinal cuprinde totalitatea simptomelor şi semnelor determinate de
compresiunea formaţiunilor vasculo-nervoase de la acest nivel, cel mai adesea prin
procese tumorale.
ANATOMIE TOPOGRAFICĂ
Mediastinul se împarte topografic, de către un plan vertical înapoia traheei şi bronşiilor
mari, în mediastinul anterior şi cel posterior. Mediastinul anterior, la rândul lui, se împarte
de către un plan orizontal ce trece prin limita superioară a cordului, într-un etaj superior şi
unul inferior.
Mediastinul anterior, etajul superior conţine: vasele mari (aorta ascendentă şi crosa aortei,
arterele pulmonare, vena cavă superioară, trunchiul brahiocefalic drept, artera carotidă
primitivă stângă). Tot la acest nivel sunt timusul, traheea, bronşiile mari, nervii frenici şi
recurenţi, ganglioni limfatici.
Mediastinul anterior, etajul inferior conţine cordul.
Mediastinul posterior conţine: esofagul, aorta descendentă, lanţul simpatic, nervii vagi,
venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori.
ETIOLOGIE
Sindromul mediastinal este determinat de afecţiuni tumorale şi netumorale.
Principalele cauze ale sindromului mediastinal sunt:
1. Afecţiuni mediastinale tumorale:
a) Tumori mediastinale benigne:
•  Hipertrofia de timus;
•  Guşa endotoracică;
•  Tumori nervoase (neurinom, ganglioneurinom);
•  Disembrioame: homoplastice (chisturile bronhogene) şi heteroplastice (chistul
dermoid, chistul epidermoid);
b) Tumori mediastinale maligne:
•  Limfoame maligne: hodgkiniene (boala Hodgkin) şi nehodgkiniene
(limfosarcom, reticulosarcom);
•  Limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers);
•  Sarcoidoza (boala Besnier-Boek-Schaumann);
•  Cancerul ganglionar metastatic;
•  Leucemia limfatică cronică;
2. Afecţiuni mediastinale netumorale:
•  Anevrismul aortei (crosă şi descendentă);
 217

•  Mediastinită acută şi cronică;

•  Pleurezia mediastinală,
•  Emfizemul mediastinal,
•  Afecţiunile esofagului (diverticuli, megaesofag, varice esofagiene);
SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul mediastinal este compus dintr-un mare număr de simptome funcţionale şi
semne fizice, datorate diverselor compresiuni (vase, nervi, trahee, esofag) exercitate de
afecţiunea cauzală.
Cele mai obişnuite simptome întâlnite sunt:
- Durerile toracice pot fi mediastinale (localizate retrosternal, sunt permanente,
rezistente la tratament) sau de tip nevralgie (cervico-brahială, intercostală sau
frenică).
- Dispneea poate fi mecanică, prin compresia traheei, sau reflexă prin excitaţia
nervului vag. Este o dispnee inspiratorie, însoţită de tiraj şi cornaj şi de wheezing. La
început apare la eforturi fizice, apoi devine permanentă. Se însoţeşte de tuse seacă.
- Disfonia: voce cu caracter bitonal, este semn de compresia nervului recurent stâng.
- Disfagia: tulburări de deglutiţie, la început pentru alimente solide, apoi şi pentru
lichide.

TIPURI DE MANIFESTĂRI ÎN SINDROMUL MEDIASTINAL

Semnele clinice funcţionale şi fizice, care atrag atenţia asupra suferinţei cu punct de
plecare mediastinal, pot fi sistematizate astfel:
- Sindromul de compresie traheo-bronşică;
- Sindromul de compresie esofagiană;
- Sindromul de compresie pe canalul toracic;
- Sindromul de compresie vasculară (arterială şi venoasă);
- Sindromul de compresie nervoasă.
1. Sindromul de compresie traheo-bronşică
În etajul antero-superior, produce tuse uscată, rebelă la tratament, uneori spasmodică,
lătrătoare, dispnee inspiratorie, progresivă, însoţită de tiraj şi cornaj.
2. Sindromul de compresie esofagiană
Se însoţeşte de disfagie, la început pentru alimente solide, apoi şi pentru lichide. Bolnavul
scade rapid în greutate.
3. Sindromul de compresie pe canalul toracic
Se manifestă prin apariţia edemelor masive localizate la torace, membrul superior stâng şi
membrele inferioare, revărsat chilos pleural (chilotorace bilateral) şi peritoneal.
4. Sindromul de compresie vasculară (arterială şi venoasă)
a) În etajul antero-superior:
- Compresia pe trunchiul arterial brahiocefalic şi artera subclaviculară stângă: produce
puls paradoxal (Kussmaul), hiposfigmie radială (de partea respectivă) cu tensiunea
arterială şi indicele oscilometric scăzute.
218

- Compresia pe artera pulmonară produce cianoză accentuată şi suflu sistolic la

focarul respectiv.
- Compresia pe vena cavă superioară şi pe trunchiul venos brahiocefalic: produce
semne de stază cerebrală (cu cefalee, ameţeli, somnolenţă), epistaxis, cianoza
feţei, turgescenţa venelor jugulare şi a membrelor superioare, cu creşterea presiunii
venoase, edem “în pelerină”, circulaţie venoasă colaterală abdominală de tip cav
superior (având sens descendent al curentului sanguin).
b) În etajul antero-inferior:
- Compresia pe vena cavă inferioară: produce cianoză şi edeme ale membrelor
inferioare, ascită, circulaţie venoasă colaterală abdominală de tip cav inferior (sens
ascendent al curentului sanguin), hepatomegalie.
c) În mediastinul posterior:
- Compresia pe marea venă azygos: produce circulaţie colaterală compensatorie, cu
vene intercostale dilatate, uneori hidrotorace drept.
- Compresia pe venele pulmonare: produce hemoptizii, congestii pulmonare pasive,
hidrotorace.
5. Sindromul de compresie nervoasă
Manifestările prin compresia nervoasă diferă în funcţie de efectul compresiei asupra
nervilor (excitaţie sau inhibiţie - paralizie).
a) Compresia nervilor intercostali produce dureri intercostale, reducerea amplitudinii
mişcărilor respiratorii.
b) Compresia nervului frenic:
Excitaţie: apare nevralgie frenică (dureri la baza hemitoracelui, sughit);
Paralizie: apare paralizia hemidiafragmului (ridicarea hemidiafragmului pe partea
afectată).
c)) Compresia nervului vag:
Excitaţie: apare bradicardie, tuse, dispnee, tulburări gastro-intestinale;
Paralizie: apare tahicardie, hipertensiune arterială, angină pectorală;
d)) Compresia nervului recurent stâng:
Excitaţie: produce dispnee prin obstrucţia căilor respiratorii superioare;
Paralizie: apare disfonie (voce bitonală), afonie, răguşeală.
e) Compresia lanţului simpatic: determină apariţia tulburărilor cardiace, vasomotorii,
oculare şi pupilare.
Excitaţie: apare tahicardie, vasoconstricţie periferică (paloare tegumentară), midriază
(pupile dilatate), exoftalmie;
Paralizie: apare bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner (mioză + enoftalmie
+ ptoză palpebrală).
f) Compresia plexului brahial: se manifestă prin dureri ale membrelor superioare, atrofie
musculară, areflexie osteo-tendinoasă.
Sindromul Pancoast-Tobias cuprinde compresia plexului brahial asociat cu
compresia lanţului simpatic, respectiv sindrom Claude-Bernard-Horner. Apare în
cancerul pulmonar apical.
 219

INVESTIGAŢII PARACLINICE PENTRU CLARIFICAREA ETIOLOGIEI SINDROMULUI

MEDIASTINAL
Examinările paraclinice pot contribui la descoperirea, localizarea topografică, stabilirea
naturii şi al consecinţelor procesului mediastinal.
•  Examenul radiologic poate consta din radioscopie şi radiografie toracică în diferite
incidente, tomografie computerizată, radiokimografie, pneumo-mediastin, angiografie,
limfografie.

Fig. 139 - Sindrom mediastinal. Anevrism de aortă

Fig. 140- Guşă retrosternală

Prima modificare care ridică suspiciunea unui sindrom mediastinal este lărgirea umbrei
mediastinului. Cu ajutorul examenului radiologic se pot descoperi opacităţi nou apărute
sau modificări ale umbrelor cardiacă, vasculare sau ganglionare. Radiologic se poate
aprecia comportarea opacităţilor patologice la tuse, deglutiţie, respiraţie, precum şi
eventualele deplasări ale traheei şi esofagului. Radiokimografia decelează pulsatilitatea
unor opacităţi. Insuflarea de aer în mediastin (pneumomediastinul) realizează un contrast
220

care permite analiza mai bună a opacităţilor mediastinale. Angiografia apreciază starea
vaselor mari. Rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată sunt cele mai
valoroase tehnici neinvazive de investigare a mediastinului.

- Laringoscopia poate evidenţia paralizia unei corzi vocale.

- Traheo-bronhoscopia şi esofago-gastroscopia dau indicaţii directe asupra organelor
explorate şi asupra eventualelor tumori situate la aceste nivele.
- Examenul histologic poate fi efectuat din ganglioni limfatici sau din ţesut prelevat
direct din mediastin, prin mediastinoscopie (care permite şi vizualizarea mediastinului
superior) fie atunci când mediastinoscopia nu este posibilă, prin prelevare de ţesut din
regiunea prescalenică (biopsie prescalenică Daniels). Uneori recoltarea de ţesut se
poate face prin puncţie trans-bronşică ghidată fibroscopic.
- Scintigrama tiroidiană explorează guşa plonjantă, retrosternală.
- Examinările biochimice şi hematologice (VSH, hemo-leucograma, medulograma,
proteinograma), IDR la tuberculină, reacţia Casoni pot contribui la diagnosticul
substratului unor procese mediastinale.
 221

9. SINDROMUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII

DEFINIŢIE
Funcţia respiratorie, al cărei rol este de a asigura oxigenarea sângelui şi eliminarea CO2,
poate deveni insuficientă într-o serie de afecţiuni.
Insuficienţa respiratorie (sau insuficienţa pulmonară) este un sindrom funcţional
caracterizat prin tulburarea homeostaziei gazelor sanguine, datorită alterării funcţiei
respiratorii a plămânilor.
Insuficienţa respiratorie, în general, se caracterizează clinic prin dispnee şi cianoză, iar
biochimic prin hipoxemie (scăderea PaO2 - normal 80 mmHg şi a SaO2 - normal 95%) şi
prin hipercapnie (creşterea PaCO2 - normal 45 mmHg).
Insuficienţa respiratorie poate fi determinată de cauze pulmonare (insuficienţa
pneumogenă) şi extrapulmonare.
După modalitatea de debut, insuficienţa respiratorie poate fi acută şi cronică.

9.1. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

Insuficienţa respiratorie acută (IRA) se caracterizează prin hipoxemie (obligatorie),
hipercapnia putând fi absentă (normocapnie) sau chiar diminuată (hipocapnie) datorită
hiperventilaţiei compensatorii.
ETIOPATOGENIE
Principalele cauze ale insuficienţei respiratorii acute sunt:
1. Obstrucţia căilor aeriene superioare: corpi străini aspiraţi, edem Quincke,
laringită acută, înecul, spasmul laringian (tetanie);
2. Starea de rău astmatic;
3. Edemul pulmonar acut;
4. Embolia şi infarctul pulmonar;
5. Pneumotoracele spontan;
6. Pleurezia masivă;
7. Pneumonia masivă şi bronhopneumonia toxică;
8. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) acutizată;
9. Intoxicaţiile acute (CO2, organofosforice, barbiturice, anestezice);
10. Boli neurologice centrale şi periferice (encefalite, tumori, tetanos, poliomielită,
electrocutare).
FIZIOPATOLOGIE
Reînnoirea aerului alveolar este sub dependenţa ventilaţiei externe. La nivel alveolar,
aerul inspirat se diluează în volumul de aer care rămâne în plămân după o expiraţie
normală, în aşa fel că aerul alveolar se reînnoieşte numai în proporţie de 10%. Dacă
respiraţia este superficială şi rapidă, această reînnoire nu se mai face.
Schimburile gazoase sunt reglate în traversarea membranei alveolo-capilare prin diferenţa
de presiune a O2 şi a CO2 în sânge şi în aerul alveolar. Pentru ca schimburile gazoase
222

între sânge şi alveole să se facă corect, este necesară nu numai asigurarea presiunii O2
în alveole prin ventilaţie, ci trebuie ca şi circulaţia sanguină din teritoriul ventilat să fie
corectă, iar membrana alveolo-capilară să fie permeabilă.
Presiunea parţială (P) a oxigenului în aerul alveolar este de 100 mmHg (normal), în
sângele arterial (PaO2) între 80-100 mmHg şi în sângele venos (PvO2) de 40 mmHg.
Saturaţia (Sa) oxigenului în sângele arterial (SaO2) este normal de 95-97,5%, iar în sângele
venos de 75%.
PaO2 sub 80 mmHg şi SaO2 sub 95% se interpretează ca hipoxemie.
Presiunea parţială a CO2 în aerul alveolar este de 40 mmHg, în sângele arterial (PaCO2)
de 35-45 mmHg şi în sângele venos de 46 mmHg. Se interpretează creşterea PaCO2 peste
45 mmHg ca hipercapnie.
Centrul respirator bulbar este sensibil la deficitul de O2 şi excesul de CO2 sanguin,
declanşând o hiperventilaţie compensatorie.
Secundar hipoxemiei apare o poliglobulie compensatorie (creşterea Htc), crescând
vâscozitatea sângelui, cu risc de tromboze. Tot secundar hipoxemiei se produce
vasoconstricţie arteriolară pulmonară care antrenează o hipertensiune arterială pulmonară
secundară, având apoi repercusiuni asupra cordului drept (hipertrofie ventriculară
dreaptă).
Deficitul de oxigen la nivelul ţesuturilor se resimte asupra organelor vitale: creier, cord,
rinichi.
Atingerea sistemului nervos central se traduce prin cefalee, agitaţie psihomotorie până la
comă hipercapnică.
Atingerea miocardului de către hipoxie se traduce prin perturbarea traseului ECG în sens
de ischemie miocardică.
Repercusiunile asupra rinichiului se traduc prin oligurie.
SIMPTOMATOLOGIE
Insuficienţa respiratorie acută se manifestă prin:
•  Dispnee cu tahipnee, mai rar bradipnee (în starea de rău astmatic), însoţită de cornaj
şi tiraj în obstrucţia căilor respiratorii superioare sau respiraţie Cheyne-Stokes în
afecţiunile neurologice centrale;
•  Cianoza (neobligatorie) se instalează când cantitatea de Hgb redusă din sângele
capilar creşte peste 5 grame/100 ml;
•  Insuficienţă cardio-circulatorie acută se asociază frecvent IRA;
•  Semne neurologice (encefalopatia respiratorie) apar în stadiul avansat de IRA şi
constă din agitaţie psiho-motorie, convulsii, somnolenţă şi comă.
Sindromul biochimic confirmă diagnosticul de IRA:
•  hipoxemie (scăderea PaO2 sub 60 mmHg şi a SaO2 sub 70%);
•  hipercapnie (creşterea PaCO2 peste 60 mmHg);
•  creşterea HCO3 (rezerva alcalină) peste 35 mEq/litru;
•  scăderea pH sanguin sub 7,2.
 223

9.2. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE CRONICĂ

DEFINIŢIE
Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) semnifică alterarea lentă şi ireversibilă a
schimburilor gazoase alveolare de cauză pulmonară (pneumogenă).
ETIOPATOGENIE. CLASIFICARE.
IRC reprezintă stadiul final de evoluţie al pneumopatiilor cronice, dintre care BPOC
deţine primul loc.
În IRC, ca şi în IRA, sunt tulburate una sau mai multe funcţii respiratorii ale plămânului
(ventilaţie, perfuzie, difuziune).
În insuficienţa respiratorie, indiferent de mecanismul iniţial de producere, într-un anumit
grad este afectată întotdeauna şi ventilaţia pulmonară. Când tulburările ventilatorii sunt
decelabile numai prin probe funcţionale, fără modificarea gazelor sanguine, se realizează
disfuncţia ventilatorie, cu cele două tipuri - obstructivă şi restrictivă.
Disfuncţia ventilatorie obstructivă se caracterizează prin scăderea predominentă a
VEMS (sub 80%) şi a raportului VEMS X 100/CV (sub 70%), iar disfuncţia ventilatorie
restrictivă prin scăderea predominantă a CV (sub 80%) din valorile teoretice. Majoritatea
disfuncţiilor ventilatorii sunt mixte, cu alterarea ambilor parametrii.
Când rezervele funcţionale ale plămânilor sunt depăşite, se produce şi alterarea presiunii
parţiale a gazelor din sângele arterial şi venos, cu apariţia semnelor clinice de IRC.
Insuficienţa respiratorie cronică se produce prin următoarele mecanisme, care pot acţiona
izolat sau asociat:
1. Tulburarea distribuţiei, inegalitatea raportului ventilaţie-perfuzie. Cauze: astmul
bronşic şi BPOC incipientă.
Biochimic: insuficienţă respiratorie parţială: hipoxemie moderată cu normo- sau
hipocapnie (prin hiperventilaţie compensatorie), respiraţia de O2 de 100% (hiperoxia
reduce hipoxemia, SaO2 creşte la 100%).
2. Hipoventilaţie alveolară (obstructivă şi restrictivă)
Cauze:
•  obstructive: BPOC avansată (bronşită cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv), şi
•  restrictive: atelectazia, pneumonia şi pleurezia masivă, rezecţii pulmonare întinse,
cifoscolioză, toracoplastie, sindrom Pickwick.
Biochimic: insuficienţă respiratorie globală caracterizată prin hipoxemie intensă şi
hipercapnie.
3. Alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară
Cauze: fibroze pulmonare secundare (pneumoconioze, colagenoze) şi primare (sindrom
Hamann-Rich).
Biochimic: insuficienţă respiratorie parţială caracterizată prin hipoxemie cu normo- sau
hipocapnie.
Scurt-circuit (şunt dreapta-stânga, contaminare venoasă a sângelui arterial).
Cauze: cardiopatii congenitale cianogene, anevrisme arterio-venoase, etc.
224

Biochimic: hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, hiperoxia nu creşte SaO2 la 100%

(caracteristic, singura IR).
În practică, majoritatea IRC sunt mixte, prin alterarea concomitentă a mai multor funcţii
respiratorii pulmonare.
SIMPTOMATOLOGIE
Clinic, IRC se caracterizează prin:
1. Dispnee. Dispneea lipseşte în faza iniţială de disfuncţie ventilatorie obstructivă sau
restrictivă şi în faza tardivă a IRC datorită deprimării centrului respirator prin hipercapnie
intensă.
2. Cianoza din IRC trebuie deosebită de cianoza cardiacă (cord pulmonar cronic
decompensat, cardiopatii congenitale cianogene).
În IRC, cianoza este însoţită de extremităţi calde (vasodilataţie datorită hipercapniei),
iar în insuficienţa cardiacă congestivă avem cianoză cu extremităţi reci (prin desaturare
periferică de O2 a sângelui arterial şi vasoconstricţie).
3. Alte simptome datorate hipoxemiei şi hipercapniei:
•  Respiratorii:
- tahipnee în hipercapnia moderată prin stimularea centrului respirator;
- bradipnee cu respiraţie de tip Cheyne-Stokes în hipercapnia intensă prin
deprimarea centrului respirator.
•  Cardiovasculare:
- tahicardie şi hipertensiune arterială în hipoxemia moderată (prin simpaticotonie);
- hipotensiune arterială şi tulburări de ritm cardiac în hipoxemia accentuată.
•  Neuropsihice: cefalee, agitaţie, somnolenţă până la comă, datorită hipercapniei
sau sindromului narcozei cu CO2.
4. Semne biochimice
Tulburarea echilibrului acido-bazic în IRC constă din acidoză şi, mai rar, alcaloză
respiratorie.
•  Acidoza respiratorie
Datorită hipoventilaţiei şi hipercapniei secundare, se acumulează în organism CO2,
HCO3 şi scăderea pH sanguin sub 7,2. Creşterea PaCO2 este urmată de creşterea
reabsorbţiei tubulare de Na+, sub formă de bicarbonat şi a excreţiei urinare de H+. Astfel,
acidoza respiratorie se însoţeşte de RA (rezerva alcalină) crescută (peste 27mEq/l).
•  Alcaloza respiratorie
Datorită hiperventilaţiei şi hipocapniei consecutive, eliminarea pulmonară excesivă
de CO2 determină scăderea PaCO2 şi H2CO3 şi creşterea HCO3- şi a H+ plasmatic.
Compensator se măreşte eliminarea renală de HCO3-, Na+ şi K+ şi scade eliminarea de
H+ şi Cl-, cu normalizarea pH. Alcaloza respiratorie determină creşterea excitabilităţii
neuromusculare (tetania) şi tulburări de ritm cardiac (prin hipo-potasemie).
5. Probele funcţionale respiratorii (CV, VEMS, VEMS X 100/CV, etc.) vor stabili tipul de
disfuncţie ventilatorie.
6. Oximetria - determinarea presiunii parţiale a gazelor sanguine (PaO2 şi PaCO2) şi a
SaO2, pentru stabilirea tipului patogenic de IRC.
 225

EVOLUŢIA IRC
Aceasta depinde de afecţiunea cauzală şi de gradul ei de reversibilitate.
Evoluţia este agravată de afecţiunile acute bronhopulmonare şi de terapia neadecvată
(oxigenarea masivă şi continuă în acidoza respiratorie, administrarea de morfină şi
barbiturice care deprimă centrul respirator).
IRC se poate complica cu accidente tromboembolice (datorită poliglobuliei secundare) şi
în final cu cordul pulmonar cronic.
PROGNOSTICUL
Este de gravitate mai mare în insuficienţa respiratorie de tip restrictiv, faţă de cea de tip
obstructiv (în majoritatea cazurilor determinată de BPOC).
226

10. BIBLIOGRAFIE

1.  Ackerman V.L., Renato A.J.: “Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis”, 4-th ed.
St. Louis, 1970.
2.  Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:”Tumorile mediastinale, în Tratat de medicină
internă, Bolile aparatului respirator” (sub red. Păun R.), Editura Medicală, Bucureşti,
1983.
3.  Anastasatu C., Burnea D.: “Depistarea şi diagnosticul cancerului bronho-pulmonar, în
Pneumoftiziologie clinică”, Editura Medicală, Bucureşti, 1978.
4.  Anastasatu C.: “Pneumoftiziologie clinică”, Editura Didactică şi Pedagogică, 1978.
5.  Anastasatu C.: “Pneumoftiziologie”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981.
6.  Baciu C.C. “Anatomia funcţională şi biomecanica aparatului locomotor”, Editura Sport-
Turism, Bucureşti, 1977.
7.  Barbu R.: “Explorări funcţionale”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1979.
8.  Barbu R.: “Fiziopatologie”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1975.
9.  Barbu Z.: “Insuficienţa pulmonară acută, în Tratat de medicină internă, Bolile
aparatului respirator” (sub red. Păun R.), Editura Medicală, Bucureşti, 1983.
10.  Barcan F., Popescu P., Voicu T.: “Diagnosticul radiologic în patologia organelor
toracice”, Editura Medicală, Bucureşti, !980.
11.  Bariéty M., Bonniot R., Bariéty J.: “Semiologie medicală”, Editura Masson, Paris,
1978.
12.  Baum G.L.: “Textbook of Pulmonary Diseases”, Editura Little-Brown and Company,
Boston, 1974.
13.  Bock H.E., Kaufmann W., Löhr G.W.: “Pathophysiologie”, Editura G. Thieme, 1981,
Stuttgart.
14.  Bourgeois R.: “Maladies de l’appareil respiratoire”, Editura Flammarion, Paris, 1975.
15.  Branea I.D.: “Medicină internă de ambulator”, U.M.F. Timişoara, Lito, 1994.
16.  Brînzeu P.: “Simţul clinic şi arta diagnosticului”, Editura Facla, Timişoara, 1973.
17.  Chisleag Gh.: “Radiologie medicală”, Editura Litera, Bucureşti, 1986, vol. I.
18.  Crofton J., Douglas A.: “Respiratory Diseases”, Editura William Cloves, London,
1975.
19.  Cozlea L: ”Curs de semiologie medicală”, Volumul I, UMF Tg. Mureş, 2000.
20.  Dancău Gh.: “Semiologia aparatelor respirator şi cardiovascular”, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1981.
21.  Davies R.J.: “Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine”, sub red. Kumar P.J. şi Clark
M.L., Editura Bailliére Tindall, 1987.
22.  Domnişoru L.D.: “Compendiu de medicină internă”, Editura Ştiinţifică, Bucureşti,
1995.
23.  Duţu Şt., Teodorescu - Exarcu I.: “Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei”, Editura
Medicală, Bucureşti, 1979.
24.  Fishman P.A.: “Pulmonary Disease and Disordes”, Mc Graw, Hill Book Co, New
York, 1980.
25.  Gligore V.: “Semiologie medicală”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977.
26.  Goia I.: “Propedeutică medicală”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1964.
 227

27.  Grollman A.: “The funcţional pathology of disease”, Editura Mc Graw-Hill, New
York, 1963.
28.  Hadorn W., Zöllner N.: “Vom Symptom zur Diagnose”, Editura Gustav Fischer, Jena,
1982.
29.  “Harrison’s Principles of Internal Medicine”, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1980,
1991.
30.  Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): “Differential diagnose innerer Krankheiten”,
Editura G. Thieme Stuttgart, 1875.
31.  Ionescu C.: “Bolile pleurei”, Editura Junimea, Iaşi, 1982.
32.  Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: “Pneumoniile infecţioase bacteriene”, Editura Militară,
Bucureşti, 1988.
33.  James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: “Cecil Textbook of Medicine”, , 17-th Edition,
W.B. Saunders Company, 1985.
34.  Kumar P.J., Clark M.L.: “Clinical Medicine”, Editura Bailliere-Tindall, London, 1989.
35.  Manson R.M., Rushing J.L.: “Respiratory tract and mediastinum, in Current
medical Diagnosis and treatment” (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange Medical
Publications, Los Altos California, 1980.
36.  Mihăilescu V.: “Breviar de semiologie medicală”, Editura Scrisul românesc, Craiova,
1980.
37.  Moldovan T.: “Semiologie clinică medicală”, Editura Medicală, Bucureşti, 1993.
38.  Negoiţă C.I.: “Clinică Medicală”, volumul I, Editura Didactică şi Pedagogică R.A.,
Bucureşti, 1995.
39.  Olosz E., Bratu D.C.: “Curs de semiologie medicală”, U.M.F. Târgu Mureş, 1991.
40.  Pop Petre D.: “Curs de medicină internă ambulatorie”, U.M.F. Târgu Mureş, 1997.
41.  Popescu E.A.: “Semiologie anatomoclinică, biochimică, fiziopatologică”, Editura
Medicală, Bucureşti, 1984.
42.  Sodeman W., Sodeman Th.: “Sodeman’s Patologie Physiology-mecanism of disease”,
Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979.
43.  Stanciu C.: “Semiologie medicală de bază”, Editura Junimea, Iaşi, 1989.
44.  Streian C. (sub red.): “Afecţiunile aparatelor respirator şi cardiovascular”, Editura
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1990.
45.  Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: “Respiratory Failure”, Blackwell
Scientific Publications, London, 1976.
46.  Şuţeanu S., Ionescu-Blaja V., Moangă M.: “Clinica şi tratamentul bolilor reumatice”,
Editura Medicală, Bucureşti, 1977.
47.  Şuţeanu St.: “Curs de policlinică medicală”, I.M.F. Bucureşti, 1980.
48.  Teasdale G., Jennet B.: “Assesment of coma and impaired consciouness, a practical
scale”, The Lancet, 1974, July 13.
49.  Teodorescu-Exarcu I. (red.): “Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei”, Editura
Medicală, Bucureşti, 1979.