Febra tifoidă a fost cunoscută încă din Antichitate, fiind confundată de-a lungul timpului cu alte boli

cu stări febrile pronunțate, cum ar fi tifosul exantematic, semnate până-n secolul XIX ca boli tifice din
cauza stării febrile grave cu pierderea cunoștinței (din greacă: typhos – ceață, cunoștință confuză).
Pentru prima dată este descrisă și denumită "febra tifoidă" de către Louis (1829). Agentul cauzal a
fost identificat în ganglionii limfatici și splina persoanelor decedate din urma febrei tifoide, de către
N. Sokolov (1876) și R. Eberth (1880), fiind cultivat de G. Gaffky în anul 1884. S-a evidențiat prin
efecte epidemice semnificative, în special în timpul calamităților sociale.

Agentul patogen este Salmonella typhi, microorganism gramnegativ, din genul Salmonella, familia
Enterobacteriaceae. Crește ușor pe medii de cultură simple, sau selective cu conținut de bilă. Este
aerob, sau facultativ anaerob, mobil, spori și capsulă nu formează.

Structura antigenică este complexă, constituită din 3 tipuri de antigene: antigenul "O" somatic de
natură lipopolizaharidică, termostabil, cu specificitate de grup; antigenul "H" flagelar de natură
proteică, termolabil, cu specificitate de tip și antigenul "Vi", de suprafață (capsular), glucido-lipidic,
sau de virulență, deoarece intervine în virulență, împiedicând fagocitoza. Ultimul reprezintă,
totodată, substratul de fixare al bacteriofagilor, având rol în tipizarea tulpinilor de S. typhi în funcție
de specificitatea bacteriofagilor lizogeni. După sensibilitatea față de diferite tipuri de bacteriofagi, la
ora actuală sunt cunoscute mai bin de 100 de fagovariante (fagotipuri, lizotipuri) de S. typhi
circulante în natură cu importanță epidemiogenă. Lizotipurile prezintă markeri cu semnificație
deosebită la investigarea epidemiologică în febra tifoidă (determinarea sursei de infecție, factorilor
de transmitere, constatarea legăturii între cazuri de îmbolnăvire, focare etc.).

Pe lângă tipizarea fenotipică (sensibilitatea față de diferite tipuri de fagi), se apelează și la tipizarea
moleculară (cromozomială), sau la caracteristica biochimică a tulpinilor de S. typhi decelate, după
capacitățile (proprietățile) de fermentare a xilozei și arabinozei. Deasemenea pot fi comparate
antibiogramele tulpinilor izolate de la bolnavi și sursele suspecte.

Rezistența S. typhi în mediul extern este mare, supraviețuind perioade variabile de timp în diverse
substraturi. Astfel, în apa curgătoare – rezistă până la 2 săptămâni, în apele din lacuri – până la 4
săptămâni, în fântâni – până la 3 luni, în gheță – până la 6 luni, pe legume și zarzavaturi – până la 10-
12 zile, în unt și brânzeturi – până la 3 luni, pe mâinile contaminate – 48 ore. Este sensibil la razele
ultraviolete, temperaturi înalte (la temperatura de 60°C persistă până la 30 min, la 100°C – piere
momental), dezinfectante, în special cu conținut de clor.

Sursele de agenți patogeni sunt umane și sunt reprezentate de bolnavi și purtători.

Bolnavul ca sursă de agenți patogeni. După contaminare pe cale orală agentul patogen pătrunde în
folliculii lymphatici a intestinului subțire (plăcile Peyer), unde se și multiplică. După perioada de
multiplicare (perioada de incubație), care constituie de la 3 până la 21 de zile (în funcție de virulența
agentului patogen și doza de microorganizme contaminate), agentul patogen din folliculii limfatici
pătrunde în circutul de sânge, revocând bacteriemie și endotoxinemie. Prin circuitul de sânge are loc
disiminarea agentului patogen în organele parenchimatoase (ficat, splină, ganglionii limfatici,
măduva osoasă). După aceea din ficat prin lichidul biliar bacteriile nimeresc din nou în intestin de
unde cu masele fecale se elimină în mediul extern. Eliminarea poate avea loc și prin urină. Așadar, în
perioada de incubație cât și în prima săptămână de boală bolnavul în febra tifoidă, practic, nu este
contagios. Contagiozitatea bolnavului începe din a 8-10 zi de boală, odată cu eliminarea intensă a
agentului cauzal în mediul extern prin masele fecale, sau cu urina (în 30-50% cazuri). Cel mai
contagios bolnavul este în a doua și a treia săptămână de boală, după care concentrația agentului
cauzal în masele fecale scade, dar pericolul eliminării persistă pe tot parcursul perioadei de
reconvalescență. O mai mare parte din bolnavi se eliberează de agenți patogeni odată cu
însănătoșirea sau în următoarele 2-3 luni. Aproximativ 3-5% din convalescenți continuă să elimine S.
typhi o perioadă mai îndelungată. În aceste cazuri S. typhi se localizează în vizica biliară, unde se
multiplică și de unde se elimină ani de zile, zeci de ani, sau toată viața.

Purtătorii de germeni. Pot fi de două categorii; reconvalescenți și sănătoși.

Purtătorii reconvalescenți sunt purtătorii foști bolnavi, care la rândul lor pot fi temporari-persoanele
care continuă să elimine bacterii până la 3 luni după vindecare, și cronici-persoanele care continuă să
elimine S. typhi mai mult de 3 luni. Starea de portaj este mai frecventă la persoanele de sex feminin,
de vârstă medie și înaintată, cu litiază biliară. Prezența maladiilor cronice, somatice și parazitare în
special cu afectarea căilor biliare și a ficatului, contribuie cât la formarea atât și la menținerea
portajului.

Purtătorii sănătoși sunt persoane din anturajul bolnavilor, care nu fac boală, dar care elimină S. typhi
temporar – 7-14 zile.

Pericolul epidemiologic al purtătorilor de S. typhi, în special celor cronici, este determinat de

profesia persoanei, respectarea regulelor igienice. Un pericol mai mare purtătorii de germeni
prezintă în cazul participării lor la prepararea și realizarea produselor alimentare.

Actualmente purtătorii cronici constituie cât rezervorul S. typhi în natură, atât și sursa principală de
contaminare.

Receptivitatea omului în febra tifoidă este înaltă începând cu vârsta de 3-4 ani, odată cu formarea
foliculelor limfatice a intestinului. Suportarea infecției conduce la formarea unei imunități durabile,
pe viață. Reinfecția are loc foarte rar. Producerea anticorpilor are loc deja în prima săptămână de
boală atingând titrul maxim în a 3-ea săptămână de boală, contribuind esențial la neutralizarea
agentului patogen, având și semnificație diagnostică. Utilizarea antibioticelor în tratamentul
bolnavilor conduce la micșorarea intensității producerii de anticorpi, iar utilizarea nerațională a
antibioticelor – la recidive și cronizarea portajului.