SUPORT DE CURS

DERMATO-
VENEROLOGIE

CONF. UNIV. DR. MARIA ROTARU

1
 ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PIELII

Pielea este unul din cele mai mari organe ale corpului, cu o greutate de 4 - 5
kg şi suprafaţă de 1,6- 1,8 m2, fiind constituit din piele, anexele pielii, precum şi
mucoase.
Mucoasele sunt prelungiri ale pielii la nivelul cavităţii bucale, nazale şi
genitale.
Anexele cutanate sunt:
• glandele sudoripare,
• glandele sebacee,
• părul,
• unghiile.

Aspectul macroscopic al pielii

Pielea are culori variabile în funcţie de un anumit tip constituţional,

culoarea fiind dată de gradul de pigmentaţie şi de vascularizaţie.
Pigmentaţia pielii este dată de pigmentul melanic, iar culoarea pielii este
determinată pe de o parte de un factor genetic, prin moştenirea tipului de piele şi
pe de altă parte de gradul de expunere la radiaţia solară. După expunerea la
ultraviolete naturale (lumina solară) sau artificiale (lămpi) se stimulează
pigmentogeneza.
În funcţie de răspunsul pielii la expunerea la radiaţiile ultraviolete există 6
tipuri de piele:
1. tipul blond care nu se bronzează niciodată şi se înroşeşte întotdeauna
după expunere la UV;
2. tipul de piele care se înroşeşte întotdeauna şi se bronzează foarte puţin
după expunerea la UV;
3. tipul constituţional care se înroşeşte uneori după expunere la UV şi care
se bronzează destul de bine;
4. tipul de piele care numai ocazional se înroşeşte la expuneri agresive
solare (bruneţii constituţionali);
5. tipul mediteranean sau arab, la care nu apare eritem ci direct bronzare;
6. tipul de piele specific negrilor.
Vascularizaţia influenţează culoarea pielii atât la persoanele sănătoase cât
şi în stări patologice. În anumite boli pielea poate fi alb-palidă (anemie), icterică
(hepatită), cu tegumentul de culoare galbenă (depunere de pigment biliar). La
bolnavii cu diabet sau la hipertensivi, la nivelul feţei apare un eritem sau o
congestie cu telangectazii (dilataţii venoase). Persoanele diabetice prezintă eritroză
facială ( faţa roşie).

2
 Eritemul pudic este fiziologic şi funcţional şi apare la unele persoane la
nivelul feţei şi decolteului; se caracterizează prin apariţia bruscă, la persoanele
emotive a unei roşeţi declanşată de emoţii, stres.
La anumite persoane care au o hipersensibilitate la frig pot să apară eriteme
faciale şi ale extremităţiilor produse de frig (eritem pernio). Culoarea eritemului
este violacee şi predomină la nivelul nasului, degetelor, genunchilor, coapselor.
La nivelul pielii se observă linii care se întretaie în toate direcţiile, acestea
constituie cadrilajul natural al pielii, iar la nivelul degetelor formează amprentele
digitale (dermatoglife). Cadrilajul este mai accentuat la nivelul pliurilor unde
pielea se încreţeşte. În condiţii patologice din diverse afecţiuni dermatologice
cronice cadrilajul pielii este accentuat datorită pruritului. Acest proces de îngroşare
a cadrilajului natural prin afecţiuni dermatologice pruriginoase se numeşte
lichenificare.
Tot pe suprafaţa cutanată se observă mici orificii care se numesc pori şi
reprezintă locul de deschidere la nivelul cutanat a glandelor sebacee şi a firelor de
păr .

Aspectul microscopic al pielii

Pielea văzută la microscopul optic este formată din:

1. epiderm, stratul superficial al pielii;
2. joncţiunea dermo-epidermică, care este porţiunea de legare şi trecere
dintre epiderm şi derm;
3. dermul cu mai multe straturi, glande sudoripare şi sebacee şi porţiunea
profundă a firului de păr.

1. Epidermul

Epidermul este structurat în mai multe straturi de celule, constituite din

keratinocite, printre care se mai găsesc melanocitele şi celulele Langerhans. Din
profunzime spre exterior avem următoarele straturi:
a. Stratul bazal sau germinativ
Este stratul unde are loc multiplicarea celulară şi are rol în refacerea pielii,
realizându-se astfel un echilibru între producţia de noi celule şi descuamarea pielii.
Când acest echilibru este modificat apar boli cutanate care dereglează
epidermopoieza (de exemplu psoriazisul).
Stratul bazal este format dintr-un singur rând de celule, înalte, poligonale cu
axul mare vertical, dispus perpendicular pe membrana bazală. Celulele bazale au o
activitate metabolică intensă şi un nucleu mare cu nucleoli şi o citoplasmă
bazofilă.
Printre celulele stratului bazal se găsesc din loc în loc melanocite care sunt
celule ce sintetizează şi produc pigmentul melanic.
b. Stratul spinos (malpighian) este format din 5 până la 8 rânduri de celule
suprapuse, cu o formă poliedrică (hexagonale). Între aceste celule există legături

3
care se numesc desmozomi, rolul lor fiind acela de a ţine celulele strâns unite între
ele. Aceşti desmozomi conţin substanţă intercelulară sau ciment intercelular, care
păstrează integritatea structurilor. Există afecţiuni care rup această legătură dintre
celule, urmate de manifestări clinice severe cu apariţia unor bule, ca în cazul
pemfigusului vulgar.
În interiorul celulelor din stratul spinos încep să se formeze tonofibrilele
care vor forma în straturile superioare o scleroproteină numită keratină, ce conferă
rezistenţă pielii. Celulele din acest strat au o citoplasmă eozinofilă cu nuclei mai
mici decât cei din stratul bazal fiindcă nu au activitate germinativă.
c. Stratul granulos este un strat format din 3-4 rânduri de celule cu axul
mare longitudinal. Nucleii celulelor sunt mici şi celula pierde activitatea
germinativă, tonofibrilele devin tonofilamente şi încep să se sudeze între ele,
devenind tot mai rezistente.
d. Stratul cornos are celule fără nucleu (anucleate) aflate într-o masă
compactă constituită dintr-un material aparent amorf care formează o barieră
pentru mediul exterior. Celulele nu permit pătrunderea bacteriilor sau a
substanţelor chimice, dar când acest strat este afectat se poate pierde integritatea
cutanată şi se formează a mică breşă ce permite pătrunderea factorilor agresivi în
piele.
Stratul superficial, din stratul cornos ce se exfoliază poartă denumirea de
strat disjunct.
Melanocitele şi celulele Langerhans sunt alte celule ale epidermului.
Melanocitele provin din neuroectoderm şi sintetizează pigmentul melanic
sau melanina. După sintetizare, melanina se înglobează în melanosomi, organite
celulare care au un rol important în pigmentogeneză prin faptul că transferă
pigmentul melanic în interiorul keratinocitelor. Melanocitele conţin o enzimă
numită tirozinază care intervine în reacţiile enzimatice din sinteza melaninei.
Există două tipuri de melanină:
- melanina neagră sau eumelanina, prezentă la bruneţi;
- melanina roşie sau feomelanina, care există la persoanele blonde sau
roşcate.
Combinaţia dintre cele două grupe de pigmenţi este variabilă, obţindu-se
astfel foarte multe nuanţe de culoare a pielii şi a firului de păr.
Celulele Langerhans sunt celule cu rol imunologic, numite şi santinelele
pielii. Au rol în preluarea şi prelucrarea antigenelor provenite din mediul extern şi
în transmiterea informaţiei antigenice spre limfocitele T. Sunt implicate mai
frecvent în patogenia unor boli cum sunt dermatita atopică, eczema de contact,
psoriazis.

2. Joncţiunea dermo-epidermică

Este zona care desparte epidermul de derm. La microscopul optic se

observă o linie ondulată, continuă care numai în anumite stări patologice devine
dreaptă sau poate fi distrusă prin invazia unor celule de la nivelul dermului

4
(tumori). Aspectul ondulatoriu conferă pielii o rezistenţă crescută prin faptul că
există o mai mare coeziune dermo- epidermică.
La microscopul electronic această joncţiune se observă a fi alcătuită din 4
straturi, de sus în jos avem:
- membrana bazală a celulelor stratului bazal;
- lamina lucida sau zona optic vidă;
- lamina densa, formată din fibre de colagen care se ancorează înspre
membrana bazală;
- lamina sub-densa, formată tot din fibre de colagen mai groase care se
ancorează înspre profunzimea dermului.
Unele afecţiuni dermatologice denumite boli buloase sau buloze sunt produse
prin mecanism imunologic prin reacţii de tip antigen-anticorp. În aceste boli
impactul imunologic, se realizează la acest nivel (anumite proteine din structura
joncţiunii dermo-epidermice îşi modifică caracterul şi devin antigenice).

3. Dermul

Dermul este format din celule, fibre şi substanţă fundamentală. Dermul

propriu-zis este împărţit astfel:
a. dermul papilar, porţiunea de la nivelul papilelor dermice;
b. dermul reticular, zona dermului mijlociu format din fibre de colagen,
fibre elastice şi fibre reticulare;
c. dermul profund sau hipodermul.
Celulele dermului sunt: fibroblaste şi fibrociteă ce secretă fibrele de
colagen. Sunt prezente şi monocitele şi limfocitele, ambele cu rol de a prelua
anumiţi stimuli antigenici de la suprafaţa pielii. Mastocitele cu origine hematogenă
conţin granulaţii cu substanţe vasoactive: heparina, histamină, serotonină,
bradichinină. Anumite agresiuni asupra mastocitului duc la eliberarea acestor
substanţe vasoactive care la nivelul pielii dau reacţiile alergice de tip urticarian sau
reacţii severe ca şocul anafilactic.
Fibrele dermului sunt:
- fibre de colagen ce reprezintă majoritatea (80- 90%) din totalul fibrelor;
ele sunt groase, rezistente şi conferă rezistenţă mecanică pielii;
-fibrele elastice, sunt foarte subţiri şi au o capacitate de elongaţie, adică de
întindere şi revenire, de aici rezultând şi elasticitatea pielii. Elasticitatea pielii este
diferită de la o vârstă la alta, spre exemplu: copiii au cea mai elastică piele, la
adulţi elasticitatea se diminuează iar la vârstnici ea este foarte diminuată prin
ruperea acestor fibre elastice. Elastoliza înseamnă ruperea fibrelor elastice
(vergeturile care apar la adolescente, în sarcină, la vârstnici);
- fibrele de reticulină sunt cele mai puţine şi cele mai fine; ele se mai
găsesc în jurul vaselor de sânge.
Substanţa fundamentală are rolul de a hrăni atât dermul cât şi structurile
epidermului.
Vascularizaţia dermului şi a pielii este susţinută de două plexuri:

5
 - plexul superficial subpapilar;
- plexul dermic profund.
La nivelul aceleiaşi zone există şi o circulaţie limfatică. În anumite stări
patologice pot să apară stări de blocare a circulaţiei limfatice care duce la apariţia
limfedemului cronic.
Inervaţia dermului este realizată prin fibre nervoase libere.
Organelor de recepţie de la nivelul dermului sunt:
- corpusculii Meissner şi discurile Merkel, pentru senzaţia tactilă;
- corpusculii Krause, pentru senzaţia de frig;
- corpusculii Pacini, pentru senzaţia de presiune.
La nivelul dermului există terminaţii nervoase libere ce preiau senzaţia
tactilă şi de durere şi o transmit centrilor nervoşi superiori.

Pruritul (mâncărimea) este un simptom considerat ca o formă particulară de

durere, ce impune reacţia de scărpinat. În urma gratajului pielii, secundar
pruritului pot apărea eroziuni sau excoriaţii (ulceraţii superficiale).

Anexele pielii

Anexele pielii sunt reprezentate de:

- glandele sudoripare şi sebacee care sunt situate în interiorul pielii,
respectiv în derm şi se exteriorizează pe suprafeţa epidermului;
- părul şi unghiile care constituie fanerele. Acestea sunt situate la exteriorul
pielii, iar părul are şi o porţiune profundă dermică.

Glandele sudoripare
Sunt formate din trei părţi:
- o parte glandulară situată în profunzime;
- un duct sau canal profund;
- un duct superficial, un canal excretor ce duce la suprafaţă secreţia
glandei.
Există două tipuri de glande sudoripare:
- glandele sudoripare ecrine ce se găsesc pe toată suprafaţa cutanată, au un
miros acid şi sunt influenţate de factorii externi (căldură şi umiditate) şi factori
interni şi nervoşi;
- glandele sudoripare apocrine, sunt diferite faţă de cele ecrine şi se găsesc
la nivelul axilelor, perimamelonar, la nivel perigenital şi în zona perianală. Aceste
glande au o sudoare mai vâscoasă cu un pH alcalin şi miros caracteristic; în
anumite stări patologice (infecţii bacteriene) glandele se inflamează iar afecţiunea
se numeşte hidrosadenită.

Glandele sebacee
Sunt glande acinoase şi se găsesc în interiorul dermului, atât liber cât şi în
asociaţie cu firul de păr formând “complexul pilo-sebaceu”. Glandele sebacee

6
libere se găsesc: la marginea liberă a pleoapei, la nivelul glandului, la nivelul
buzelor inferioare. Sunt glande sebacee ectopice izolate, dar la unele persoane se
prezintă în număr mai mare cu aspect de grămăjoare dispuse izolat sau confluente
şi deranjează d.p.d.v. estetic.
Produsul de secreţie al glandelor sebacee se numeşte sebum şi este constituit
din acizi graşi, esteri, colesterol.
Sebumul are rolul de a lubrifia firul de păr pe care îl înveleşte şi îl protejează
de mediul exterior. Secreţia este eliberată la nivelul foliculului pilos, apoi ajunge
la suprafaţă pe lângă tija firului de păr, dar se poate deschide şi liber la nivelul
pielii. Secreţia sebacee se accentuează în perioada de pubertate când intră în
funcţiune secreţia hormonilor sexuali, fiind sub control hormonal endocrin. Se
constată o exacerbare a secreţiei sebacee în perioada pubertară şi prepubertară.
Secreţia sebacee poate fi în cantitate normală la nivelul tegumentului sau în
exces, atunci când apare sindromul seboreic cu manifestări clinice atât la nivelul
pielii cât şi la nivelul firului de păr.
Pe suprafaţa tegumentară în care există glande sebacee fără fir de păr
secreţia sebacee formează o peliculă cu un caracter gras, care în limite normale are
un rol protector. În cazul când secreţia este redusă cantitativ, pielea devine uscată,
deshidratată cu posibilitatea de apariţie a unor fisuri, ce pot deveni poartă de
intrare pentru microbi.
Secreţia sebacee împreună cu secreţia sudoripară formează o peliculă hidro-
lipidică a pielii, cu rol protector.
Numărul glandelor sebacee este determinat genetic, dar poate fi influenţat şi
de factori sexuali hormonali. Hormonii estrogeni diminuă secreţia sebacee iar
androgenii, hormonii masculini, exacerbează secreţia sebacee şi accentuează
creşterea părului.
În anumite situaţii patologice, androgenii secretaţi în exces la nivelul
ovarelor sau a suprarenalelor duc la creşterea pilozităţii la femei, în zone unde nu
ar trebui să existe pilozitate. Aceste zone se numesc zone androgen- dependente şi
ele sunt: mustaţa, obrazul, perimamelonar, regiunea suprapubiană şi linia albă
abdominală.
Pilozitatea exagerată se numeşte hirsutism.
Dereglările patologice care pot determina hirsutism şi sindrom seboreic
sunt:
- dereglări hormonale la nivelul ovarelor chistice, cu secreţie de hormoni
androgeni de la nivelul chisturilor;
- afecţiuni ale glandelor suprarenale, respectiv sindromul Cushing cu hipersecreţie
de cortizol şi androgeni;
- sindromul adreno-genital sau suprareno-genital prin defecte enzimatice genetice
ale CSR.
Secreţia sebacee poate fi inhibată prin tratamente locale cu substanţe
antiseboreice, cât şi prin tratamente generale sistemice, cele mai eficiente
bazându-se pe medicamente antiandrogenice.

7
Firul de păr
Este o anexă cutanată ce se exprimă liber la suprafaţa pielii şi care are o
porţiune profundă inclavată la nivelul dermului profund sau hipodermului.
Partea superioară a părului, vizibilă la exterior se numeşte tija firului de păr
iar în profunzime se află rădăcina firului de păr care este învelită de foliculul
pilos.
Părul propriu-zis este formată din trei straturi:
- stratul intern sau medulara;
- porţiunea mijlocie sau corticala;
- la exterior, epidermiculul.
Porţiunea profundă a părului este înconjurată de foliculul pilos, care se
prezintă sub forma unei umflături cu mai multe straturi, de la interior spre exterior:
- teaca epitelială internă;
- teaca epitelială externă;
- teaca conjunctivă fibroasă, care înveleşte foliculul pilos.
Foliculul pilos prezintă în porţiunea profundă o umflătură ca un bulb
numită bulbul firului de păr, unde se găsesc celule germinative care sunt
asemănătoare cu celulele epidermice din stratul bazal. În porţiunea inferioară a
bulbului se găseşte o invaginare a dermului ce se numeşte papila dermică. Aceasta
conţine substanţă fundamentală şi fibroblaste cu rol de regenerare a firului de păr.
Din bulb şi papila dermică începe regenerarea părului, rezultând un nou fir de păr.
Pilozitatea poate fi:
- androgen dependentă,
- non-androgen dependentă (la nivelul capului, la nivelul genelor, la
nivelul sprâncenelor).
Există o predispoziţie genetică pentru alopecie sau hirsutism.
Pilozitatea din aria frontală, temporală şi vertex este influenţată de hormonii
androgeni, în special la bărbat (mai puţin la femeie). La subiecţii predispuşi
genetic poate să apară, în aceste condiţii, o formă de cădere a părului numită
alopecia androgenică.
Ciclul firului de păr evoluează în trei stadii succesive, care participă la
regenerarea continuă a părului:
- stadiul anagen reprezintă stadiul de creştere a părului; perioada de
anagen variază, în funcţie de anumite zone topografice de la câteva luni la 2-3 ani.
În condiţii normale 80-85% din firele de păr se găsesc în perioada de anagen,
restul sunt în perioada de cădere;
- stadiul catagen, de stagnare a creşterii firului de păr;
- stadiul telogen, de eliminare, de cădere a firului de păr ce durează câteva
luni. Un procent de 15-20% din totalul firelor de păr se află la un moment dat în
stadiul telogen. Dacă firele de păr din telogen depăşesc 20%, vorbim de o stare
patologică care poate fi dată de boli endocrino-metabolice sau carenţiale şi duce la
alopecie.

8
 Culoarea firului de păr este dată de pigmentul melanic (eumelanina -
neagră si feomelanina - roşie), care prin combinaţie pot da diferite nuanţe de culori
părului. Culoarea părului este produsă de melanocitele de la nivelul bulbului
firului de păr. Melanocitele sintetizează melanina şi o depozitează în melanozomi
(granulaţii sau organite) care o transferă apoi keratinocitelor de la nivelul tijei
firului de păr.
Funcţiile firului de păr sunt:
- izolaţie termică destul de redusă;
- protecţie mecanică mai redusă;
- funcţie sexuală şi socială;
- funcţie tactilă.

Funcţiile pielii

1. Funcţia de apărare, constă în faptul că pielea protejează organismul împotriva

noxelor biologice, chimice şi fizice din exterior. Pielea este o barieră impermeabilă
pentru agenţii infecţioşi din mediul exterior ( micotici, microbieni, parazitari).
În momentul când această funcţie este alterată şi agentul infecţios depăşeşte
bariera de apărare ale pielii, inocularea acestuia se face prin anumite porţi de
intrare. Asemenea porţi de intrare pot să apară la nivelul mâinilor (prin diverse
substanţe chimice), cu apariţia unor manifestări clinice de tip dermatite de contact.
Când apărarea locală este învinsă pot apărea furuncule, abcese, flegmoane, micoze
şi/sau infecţii virale cutanate.
Elementul esenţial ale barierei este: filmul sau pelicula hidro-lipidică a
pielii, formată din secreţie de sebum şi sudoare (sudoarea este apoasă şi cu pH
acid). Reducerea filmului se poate face prin: degresare excesivă, secreţie mai
redusă fiziologic, reducerea naturală a secreţiei la vârstnici.
2. Funcţia de regenerare se produce prin procesul de keratinogeneză şi
melanogeneză. Dacă nu ar exista această funcţie de regenerare ar fi imposibilă
funcţionarea întregului organism. De această funcţie este legat şi procesul de
reparaţie cutanată care acţionează atunci când tegumentul este agresionat şi apare
o lezare cutanată cu lipsă de substanţă.
Keratinogeneza este procesul prin care keratinocitele din stratul bazal,
germinează, regenerează şi prin funcţia lor de sinteză iniţiază procesul de sinteză
de proteine (scleroproteine). Când printr- o agresiune se rupe stratul bazal,
regenerarea se face mai greu şi lasă cicatrice. Dacă agresiunea este mai
superficială, stratul bazal declanşează procesul de reparaţie care se face mult mai
rapid şi această ulceraţie se vindecă fără cicatrice.
Tot la nivelul stratului bazal se găsesc şi melanocitele care contribuie la
procesul de pigmentogeneză cutanată cu bronzarea pielii sub acţiunea razelor UV,
care protejează ulterior pielea împotriva acţiunii agresive a acestora.
3. Funcţia mecanică constă în faptul că pielea oferă un suport elastic
realizat prin dermul profund, cu rol de protecţie al structurilor subiacente şi al
organelor interne.

9
 4. Funcţia de organ de simţ este reprezentată de simţul tactil, termic
realizat prin receptori şi senzaţia de durere şi prurit, prin terminaţiile nervoase
libere.
5. Funcţia de menţinere a echilibrului intern al organismului (homeostazia
internă) este realizată de piele prin protecţia la nivelul stratului cornos împotriva
pierderilor hidro-elecrolitice ale organismului. La pacienţii cu arsuri extinse pot
apărea perturbări ale homeostaziei interne, ceea ce demonstrează că severitatea
arsurilor este proporţională cu gradul dezechilibrelor hidro-electolitice (pierderi de
apă şi săruri).
6. Funcţia de organ imunologic prin celulele Langerhans care preiau
informaţia antigenică de la nivelul pielii, o prelucrează şi o transmit limfocitelor T
ganglionare. Pielea este pe de-o parte un organ imunologic de sine stătător, pe de
altă parte este integrat în sistemul imun al organismului. Se dovedeşte că tot mai
multe afecţiuni dermatologice, până în prezent neelucidate ca patogenie au în
mecanismul de producere al bolii procese imunologice (dermatita de contact,
dermatita atopică, vasculitele, colagenozele, lichenul, psoriazisul).
7. Termoreglarea este un proces complex în care pielea, alături de centrii
nervoşi superiori deţine un rol important în menţinerea constantă a temperaturii
corpului. Pielea participă la acest proces prin termoreceptori, reţeaua vasculară
cutanată împreună cu glandele sudoripare şi prin ţesutul grăsos termoizolant al
dermului profund.
8. Rolul endocrin al pielii este deţinut de capacitatea pielii de a sintetiza
vitamina D sub acţiunea radiaţiei solare.
9. Funcţia estetică a pielii se realizează prin caracteristicile specifice
fiecărui tip de piele (seboreică, uscată, sensibilă) şi prin culoarea şi textura pielii.

10
 SEMIOLOGIA DERMATOLOGICĂ

Leziuni elementare cutanate

1. Leziuni elementare prin modificări de coloraţie

- macula sau pata, este o leziune produsă de modificări ale coloraţiei pielii
prin perturbări ale vascularizaţiei (macula eritematoasă), sau prin modificări ale
pigmentaţiei pielii (macula pigmentară). Maculele pot fi izolate sau diseminate pe
o suprafaţă mare (membre, trunchi, abdomen);
- telangiectazia (vinişoare), dilataţii venoase la nivelul pomeţilor întâlnite
la tipurile de ten cuperozic şi în acneea rozacee; la nivelul membrelor inferioare se
numesc venectazii;
- echimozele, de culoare violacee care îşi modifică culoarea de la violaceu
la verde - gălbui;
- leziuni de purpură, ce se produc prin mici extravazări eritrocitare, apar
subcutanat şi se observă ca puncte mici roşii care nu dispar la digitopresiune; pot
apărea în tulburări de circulaţie, purpure, vasculite, HTA;
- petele pigmentare, care pot fi:
• hipercrome, prin exces de pigment, cum sunt:
- pistruii sau efelidele, lentigo solar sau petele solare;
- nevii pigmentari sau aluniţele;
- petele pigmentare postlezionale sau reziduale, secundare leziunilor
de lichen plan, psoriazis, eczemă, postarsură sau alte dermatoze; nu
sunt definitive, dispar după un timp variabil;
- pigmentaţie difuză sau generalizată ca în boala Addison, prin
insuficienţă a glandei corticosuprarenale.
• acrome, lipsite de pigment, cum sunt în:
-vitiligo;
-albinism;
-pete acrome sau hipocrome postinflamatorii sau postlezionale.
Vitiligo este o o boală dobândită cu mecanism probabil autoimun caracterizată
prin apariţia unor pete lipsite complet de pigment (acrome), prin fuga pigmentului
din anumite zone, localizate în special la nivelul articulaţiilor, feţei, zonei
genitale.
Albinismul este o boală congenitală care se produce datorită unui deficit
enzimatic al enzimei tirozinaza ce intervine în sinteza pigmentului melanic sau a
melaninei.
Macule acrome pot apărea în pitiriazisul verzicolor (micoză superficială), psoriazis,
eczemă.

11
 2. Leziuni elementare de tip solid apar printr-un infiltrat sau exces tegumentar şi
pot fi leziuni papuloase, nodulare, tumorale sau vegetante.
Papula este o leziune cutanată solidă, apărută de obicei ca tip de leziune
primară, cu diametru de câţiva mm (între 1 şi 5 mm). Pot fi leziuni
micropapuloase, de 1-2 mm sau altele mari, cu suprafaţă verucoasă, în special cele
cu localizare la nivelul gambelor (datorită ortostatismului prelungit).
Exemple:
- papula din lichenul plan;
- verucile vulgare de la nivelul mâinilor şi plantelor;
- veruci plane;
- eczema papuloasă;
- papula din acnee;
- papula din sifilis;
- papula din tuberculoză;
- papula din tulburările de metabolism al lipidelor (xantoame,
xantelasmă);
- papula din moluscum contagiosum- boală virală produsă de un
poxvirus;
Nodulul are un diametru între 0,5-2 cm. Când este mai mare se numeşte
nodozitate şi poate avea aspect tumoral sau de nodul inflamator (exemplu – în
eritemul nodos).
Tumora reprezintă o creştere în exces de ţesut şi poate fi benignă sau
malignă. Tumora benignă este bine delimitată, păstrează aspectul ţesutului din care
provine şi are o evoluţie lentă, spre deosebire de cea malignă care are o evoluţie
rapidă şi nu mai păstrează structura ţesutului din care se dezvoltă.
Vegetaţia reprezintă o creştere de ţesut papilomatos cu aspect de “creastă de
cocoş”; când se dezvoltă foarte mult pot lua o formă conopidiformă.
Vegetaţia poate apărea în condilomatoza genitală (vegetaţiile veneriene sau
condiloamele acuminate), boală cu transmitere sexuală, sau pot apărea mase
vegetante în evoluţia unor cancere cutanate.

3. Leziuni elementare cu conţinut lichid

- vezicula este o leziune un conţinut clar, cu diamentru sub 0,5 cm; apare în
eczeme, dermatite de contact, herpes şi zona zoster;
- bula are un diametru peste 0,5 cm şi conţinut seros sau sero-citrin; poate
să apară în boli severe buloase autoimune sau prin factori fizici (frig, soare), arsuri
chimice, boli infecţioase (impetigo bulos);
- pustula este o leziune lichidiană cu conţinut purulent ce poate apărea
primar (în foliculitele) sau secundar în suprainfecţii; pustulele foliculare pe firul
de păr au etiologie microbiană, bacteriană, micotică; pot să apară pustule sterile
în psoriazisul pustulos.

4. Leziuni prin pierdere de substanţă

12
 - ulceraţia depăşeşte membrana bazală cu extindere în derm, mai mult sau
mai puţin profund şi lasă cicatrici la vindecare; uneori poate fi o distrugere masivă
de ţesut cutanat şi subcutanat cu denudarea planurilor profunde, dezvelind
aponevroze, tendoane sau chiar osul;
- eroziunea este o pierdere de substanţă superficială ce nu depăşeşte
membrana bazală şi se vindecă fără cicatrice;
-fisura este o pierdere liniară de substanţă ce poate să apară pe fundul
pliurilor şi în jurul orificiilor ( bucal, anal şi vaginal);
-excoriaţiile sunt leziuni postgrataj şi apar în afecţiunile dermatologice
acompaniate de prurit.

5. Deşeuri cutanate
- scuama este o leziune care se produce prin aglutinarea celulelor cornoase
din stratul superficial, ca în psoriazis, lichen etc;
- crustele se formează prin uscarea secreţiilor de pe suprafaţa pielii şi pot fi
purulente (gălbui), cruste brune-negre după sângerare (crustă hematică);
- escara reprezintă o distrugere de ţesut prin oprirea circulaţiei în aria
respectivă (pacienţi imobilizaţi în pat).

6. Sechele cutanate
- cicatricele pot fi hipertrofice (cheloidiene), atrofice (plisabile),
hiperpigmentare;
- atrofia este o leziune cutanată secundară sau primară ce poate apărea în
anumite boli (lichen sclero-atrofic, lupus, sclerodermie).

7. Alte leziuni
- poichilodermia reprezintă o combinaţie de atrofie, hiper- sau
hipopigmentaţie şi telangectazii;
- comedoanele pot fi închise sau deschise şi sunt mici chisturi ce se
formează la orificiul de deschidere a foliculului pilos. Comedoanele deschise au
vârful de culoare neagră, culoare care se produce prin oxidarea keratinei (punctele
negre);
- vergeturile se produc prin ruperea fibrelor elastice din derm şi se prezintă
ca nişte cicatrici liniare; pot apărea în sarcină, creşteri rapide în greutate şi/sau
înălţime, tratamente cortizonice, boala Cushing.

8. Leziuni mixte
- eritemato-scuamoase: psoriazis, eczemă cronică, micoze, lupus eritematos cronic
discoid;
- papulo-veziculoase: eczemă acută, dermatită de contact;
- leziuni eritemato–papulo-veziculoase, cu exudaţie: eczeme de contact, eczeme
mixte, eczeme varicoase şi microbiene;
- papulo-pustuloase: acnee polimorfă, acnee rozacee;
- papulo-scuamoase : lichen plan;

13
-scuamo-crustoase: eczemă cronică impetiginizată, neurodermită;
- ulcero-crustoase;
- ulcero-necrotice;
-veziculo-buloase: zona zoster, pemfigoidul bulos, dermatită herpetiformă,
impetigo microbian.

14
 TRATAMENTUL PRINCIPALELOR BOLI DERMATOLOGICE

Particularităţi ale tratamentului în dermatologie

În tratarea bolilor dermatologice, pe lângă aspecte legate de tratamentul

etiologic, patogenic sau simptomatic specific fiecărei afecţiuni, trebuie avut în
vedere anumite aspecte de ordin epidemiologic şi psiho-social.
În patologia dermatologică un loc însemnat îl ocupă bolile dermatologice
cu patologie infecţioasă (microbiană, micotică, parazitară, virală). Aceste afecţiuni
cutanate de etiologie infecţioasă pot beneficia de tratament specific etiologic, cu
rezultate foarte bune postterapeutice, respectiv cu vindecare în majoritatea
cazurilor.
Pentru obţinerea acestui deziderat atât pacientul cât şi personalul medical
trabuie să urmeze tratamentul cu stricteţe, pentru că multe afecţiuni dermatologice
necesită timp mai îndelungat de tratament (de exemplu în micozele pielii capului
tratamentul durează 6 săptămâni, iar în onicomicoze durata tratamentului este în
medie de 3 luni.)
De asemenea, infecţiile cu transmitere sexuală (ITS) reprezintă un capitol bine
definit din patologia infecţioasă dermatologică, cu tratamente specifice bine
standardizate şi vindecare în proporţie de peste 95 %.
Apariţia unui număr tot mai mare de cazuri cu infecţie HIV/SIDA, infecţii
cu virusul hepatitic B sau C, cu posibilitarea de a stabili diagnosticul de boală
pornind de la erupţii cutaneo-mucoase impune respectarea cu stricteţe a măsurilor
de ordin epidemiologic. Aceste măsuri sunt comune fiecărei boli şi impun
protecţia pacientului şi a celorlalţi bolnavi, cât şi legat de autoprotecţia
personalului medical, fără să se ajungă la aspecte extreme de refuz sau
stigmatizare a pacienţilor suferinzi.
Impactul psihologic pe care unele erupţii cutanate o au asupra pacienţilor, a
familiilor acestora, pot crea dificultăţi în tratamentul acestor boli, în special dacă
se consideră ca stigmatizat sau contagios un bolnav suferind de o afecţiune
cutanată cu etiologie neinfecţioasă sau care poate beneficia de tratament.

Îngrijirea bolnavului cu afecţiuni dermatologice

Tratamentul afecţiunilor dermatologice implică în majoritatea cazurilor

două modalităţi terapeutice majore, respectiv tratamentul local şi tratamentul
sistemic.
Într-o serie de afecţiuni dermatologice trebuie urmate recomandări speciale referitoare
la regimul igieno-dietetic al pacietului (de exemplu, în urticaria acută postalimentară,
eczema acută, acneea rozacee).

15
 În plus sunt anumite dermatoze care necesită măsuri de îngrijire specială a
pielii şi a fanerelor. În special pielea seboreică sau pielea atopică, xerotică, cu
tendinţă la uscăciune, trebuie să respecte recomandări adaptate tipului de ten.

Regimul igieno-dietetic

Alimentar
În psoriazis: evitarea grăsimilor, a cărnurilor grase, a proteinelor animale,
evitarea dulciurilor concentrate, interzicerea consumului de alcool.
În urticarii şi eczeme acute postalimentare: regim de cruţare digestivă sau regim de
excludere şi reintroducere a alimentelor cu potenţial alergizant-declanşant.
Alte recomandări
-regim desodat - în afecţiuni care beneficiază de tratament corticoterapic sistemic, în
ulcere venoase, manifestări de dermită de stază pe fond de insuficienţă cardiacă
congestivă sau insuficenţă venoasă cronică;
-regim fără gluten, fără ioduri - în dermatita herpetiformă.
Alcoolul
În majoritatea bolilor dermatologice se recomandă evitarea consumului de
alcool. Dintre bolile dermatologice agravate de consumul cronic de alcool
menţionăm: psoriazisul, eczemele cronice, prurigo-uri, acneea rozacee, lichenul,
porfiria cutanată tardivă.
Fumatul
Fumatul este interzis în afecţiunile dermatologice din patologia vasculară
(ulcerele arteriale sau venoase din arteriopatiile obliterante cronice ale membrelor
inferioare, trombangeita obliterantă sau insuficienţa venoasă cronică a membrelor
inferioare, crizele acro-asfixice din sindromul Raynaud). Fumatul este un factor de
agravare al bolii psoriazice.

Regimul de viaţă
-evitarea suprasolicitărilor, a traumelor psihice şi a emoţiilor negative în
majoritatea bolilor cu componentă psiho-somatică (psoriazis, eczeme, dermatită
atopică, neurodermită, lichen plan, prurigo-uri).

Comportamentul recomandat legat la expunerea la lumina UV

Lumina UV poate fi naturală (băi de soare) sau artificială (lămpi UV).

Bolile ameliorate prin helioterapie (expunere la UV în scop terapeutic) sunt
eczemele, dermatita atopică, psoriazisul, parapsoriazisul, pitiriazisul rozat Gibert.
După expunerea excesivă la radiaţia UV sau la persoanele cu piele sensibilă
(tipul I sau II) poate să apară un eritem actinic (solar) şi chiar arsuri solare, în
funcţie de gradul de expunere.

16
 Boli agravate de expunerea la soare: nevi pigmentari, leziuni precanceroase
cutanate, lupusul eritematos cronic discoid şi lupus eritematos sistemic,
dermatomiozita.
Boli favorizate şi agravate de radiaţia solară:
- cancere cutanate, fotodermatoze, erupţii polimorfe la lumină,
urticaria solară, prurigo solar, eczema solară, lichenul actinic,
porfiria cutanată tardivă, eritemele pelagroide , pelagra (deficit de
triptofan şi vitamina PP), vitiligo.
Alte boli induse de radiaţia solară sunt:
- fotodermatoze postmedicamentoase pot apărea după administrarea unor
antibiotice cu potenţial fotosensibilizant (ampicilină, chinolone, tetraciclină,
doxicilină, griseofulvină, acidul nalidixic).
- reacţii de fotosensibilizare induse de plante numite fitofotodermatoze
(apar după contactul pielii cu plante cu potenţial fotosensibilizant ca pătrunjel şi
morcov sălbatic, muşcate). Pentru ca să apară acest tip de reacţie sunt necesare
patru condiţii: soare + planta + pielea + umiditate.
Legat de comportamentul cutanat după expunerea la UV trebuie avut în
vedere următoarele:
- să se adapteze expunerea la radiaţia solară în funcţie de fototipul cutanat
(după Fitzpatrik);
- este recomandată o expunere gradată, progresivă, evitând orele de expunere
între 11 şi 16 şi utilizarea adecvată a loţiunilor fotoprotectoare.

Măsuri recomandate pentru îngrijirea tegumentelor în tratamentul unor

afecţiuni dermatologice

• Pielea seboreică trebuie întreţinută prin utilizarea unor loţiuni pentru ten
seboreic. Părul seboreic trebuie spălat cu şampoane antiseboreice pe bază de
sulfură de seleniu sau ketoconazol.
• Pielea atopică, xerotică este o piele cu tendinţă la uscare, deshidratare, cu
apariţia unor dermatite iritative în general pe zonele expuse intemperiilor (faţă,
mâini). De aceea, se recomandă utilizarea unor loţiuni pentru ten atopic sau
sensibil; în special la pacienţii prezentând acest tip de piele se recomandă evitarea
pe cât posibil a spălărilor dese, cu detergenţi agresivi şi protecţia prin mănuşi a
mâinilor în manoperele casnice.
• Pielea sugarilor, a copiilor mici trebuie îngrijită cu produse destinate
sugarilor; copiii atopici necesită o îngrijire specială a pielii acestora, cu emoliente
care să prevină apariţia leziunilor specifice de dermatită atopică, iar la apariţia
primelor leziuni necesită aplicaţii cât mai de scurtă durată de dermatocorticoizi,
pentru a preveni efectele secundare ale acestora.
• Pielea vârstnicilor are o tendinţă fiziologică de uscăciune, de a forma mici
fisuri pe suprafaţă, care reprezintă poarta de intrare fie pentru diferiţi alergeni
(detergenţi, sintetic, lână), fie pentru agenţi biologici (microbieni, micotici). Acest

17
aspect se accentuează în condiţii patologice: carenţă vitaminică, deshidratare,
insuficienţă renală, hepatită cronică.
O formă particulară de eczemă la bătrâni este eczema asteatozică sau
fisurară, cu localizare în special la nivelul gambelor care apare la persoanele
vârstnice, în special iarna, în hipovitaminoze, stări carenţiale.

Tratamente locale utilizate în dermatologie

Principalele tipuri de tratamente locale utilizate in dermatologie

Tratamentul prin comprese umede necesită dizolvarea unei substanţe

active într-o soluţie apoasă obţinându-se concentraţia dorită.
Se folosesc în special când pielea este inflamată, cu fenomene celsiene sau
cu exudaţie (exudaţia = vasodilataţie, eritem, vezicule cu apariţia de lichid pe
suprafaţa pielii );
Aceste substanţe pot fi:
- rivanol 1% - soluţie;
- muşetel – efect antiseptic, calmant, antiexudativ;
- acid boric în concentraţie de 1-2-3%, în soluţie apoasă (apă distilată, apă
fiartă şi răcită) cu efect antiseptic, antiexudativ şi calmant;
- borax, în concentraţie de 1-2-3 %, efect antiseptic, antiinflamator,
dezinfectant, antiexudativ;
- alte plante medicinale cu efect calmant: coada şoricelului, trei fraţi pătaţi.
- soluţia de cloramină – se utilizează de regulă pentru toaleta şi spălarea
unor ulceraţii suprainfectate cu germeni rezistenţi (piocianic, proteus,
enterobacter) sau alţi germeni Gram-negativ, rezistenţi la antibiotice.
Reguli: nu se utilizează pe suprafaţă mare, nu se recomandă aplicarea foarte
mult timp pentru evitarea efectului secundar iritativ cu maceraţia tegumentelor
sau dezvoltarea unor reacţii alergice la substanţele dizolvate.
Atenţie! acidul boric aplicat timp îndelungat sau pe suprafaţă mare poate fi
nefrotoxic.
Băi dezifectante localizate sau generalizate se pot efectua cu substanţele
de mai sus. Se mai pot efectua infuzii folosite în acest scop.
Coloranţi : se utilizează pioctanina sau violetul de genţiană 0,5-1-2% sau
eozină 1-2%, cu efect antiexudativ, sicativ, animicotic, anibacterian. Uneori pot
apărea reacţii alergice la unul din coloranţi.
Suspensii sau soluţii preparate în farmacie. Folosesc o substanţă
medicamentoasă sau mai multe (eritromicina, hidrocortizon, acidul salicilic,
rezorcina, sulful precipitat) şi substanţe vehicul care ajută la penetrarea
medicamentelor active la nivelul pielii. Aceste soluţii pot să fie: propilenglicolul,
tween 80, glicerina pentru aderenţa de planul cutanat, iar ca bază se foloseşte

18
soluţie apă distilată-alcool. Alcoolul favorizează evaporarea mai rapidă a apei,
ceea ce conferă aderenţă substanţei active pe suprafaţa pielii.
Suspensiile nu se utilizează pe zonele ulcerate, foarte inflamate, cu exudaţie
(alcoolul poate produce iritaţii). Se utilizează pentru tenurile mai grase, pe zonele
păroase (pielea capului, barbă, torace anterior).
Spray-urile: vehicul pentru substanţa activă este un gaz (freonul) aflat sub
presiune combinat cu substanţe active. Sunt foarte eficiente pe zonele inflamate,
cu exudaţie, la nivelul plicilor, în cazul unor arsuri superficiale în faza iniţială:
Oximed (tetraciclină + cortizon); nu se utilizează pe o perioadă mare de timp.
Mixturile: sunt produse magistrale, ce reprezită combinaţii între pudre
inactive (talc, oxid de zinc) şi soluţii apoase; pudrele inactive nu se absorb, deci nu
au acţiune medicamentoasă în profunzimea pielii, ci au un efect calmant numai de
suprafaţă. Produsele se introduc în soluţii apoase: glicerină, apă distilată. Se mai
pot introduce medicamente active: mentol, antibiotice (eritromicină, tetraciclină),
cortizonice (hidrocortizon, supercortisol), antimicotice.
Se recomandă aplicarea acestora pe zonele cu exudaţie, eritem, zone
pruriginoase. Nu se recomandă aplicarea pe ulceraţii.
Se utilizează în faza iniţială a unor afectţuni inflamatorii, sau după
comprese (2-3 zile), până la reducerea inflamaţiei. Nu se utilizează în zonele
păroase.
Tratamentul se adaptează în funcţie de leziuni şi evoluţia acestora. Se
continuă tratamentul cu mixtură până în momentul în care inflamaţia s-a remis (în
acneea inflamatorie cu leziuni papulo-pustuloase inflamate), mixtura cu antibiotice
(la forme severe de acnee rozacee, forme de eczemă de contact facială) până la
remitere, după care se recomandă aplicaţie de creme locale. Au efect de uscare a
leziunilor papulo-veziculoase şi calmare.
Paste: combinaţii de pudre (talc, oxid de zinc) cu baze grase (unguent de
tip lanolină şi vaselină). Se pot asocia substanţe active.
Unguente: produse farmacologice ce combină în părţi egale baze de tip
lanolină – vaselină. Au efect de profunzime: pătrund mai adânc în tegument
împreună cu substanţele active din unguente.
Se utilizează în afecţiuni cronice, cu tegumente îngroşate, modificate prin
afecţiunea cronică. Se folosesc atât pe tegumentele indemne cât şi pe tegumentele
ulcerate, pe pielea fără păr cât şi pe cea cu păr (psoriazis al pielii capului, eczema
cronică lichenificată, cu evoluţie de ani de zile).
Creme: combinaţii între baze grase de unguent (lanolină – vaselină) şi apă
distilată. Efectul acestora este mai superficial la nivelul tegumentului. Se
recomandă în afecţiuni inflamatorii acute şi subacute (nu cronice), pe suprafeţe
exudative şi pe zonele plicilor (axilară, inghinală), pe zonele ulcerate. Exemplu:
fucidine (cremă şi unguent), conţine acid fucidic – activ asupra stafilococului
aureus.
Reacţii alergice după aplicaţii locale de creme, unguente, soluţii sau
sprayuri pot să apară la oricare din componentele produsului.

19
 Se presupune a fi o reacţie alergică locală atunci când în urma unui
tratament local corect recomandat pentru boala respectivă, erupţia cutanată sau
leziunea se agravează; poate să apară local o reacţie cu eczematizare, prurit şi
exudaţie (formare de vezicule).
Reacţiile alergice după aplicaţii locale pot să apară la baza de unguent, la
parfumanţi, la substanţele conservante, la substanţa activă din componente. Este
important de reţinut că odată sensibilizat la o anumită substanţă individul respectiv
va dezvolta această reacţie alergică locală de fiecare dată când va ajunge în contact
cu acea substanţă.
Şampoanele: produse tipizate ce conţin pe lângă o substanţă degresantă
(detergent) şi substanţe active medicamentoase: sulf, extracte de plante cu efecte
antiseboreice, sulfura de seleniu (antiseboreic) sau zinc piritinol (efect
antiseboreic), ketoconazol.
Substanţe chimice cu efect distructiv:
- Nitratul de argint în concentraţii variabile: efect antiexudativ (comprese
1g/1000L), (creionul cu nitrat de argint, concentraţie de 1-2-3-5% pe fisuri, cu
efect de stimulare a granulaţiei); în concentraţie de 10-20% are efect distructiv.
- Acidul tricloracetic – poate fi utilizat în concentraţii de la 10% la 75%, cu
efect de peeling slab sau puternic 35%-70–80%, realizându-se o arsură chimică
(TCA) a ţesutului; este utilizat pentru distrugerea papiloamelor, a unor granuloame
piogene, angioame, peeling cutanat (dermatocosmetologie).
- Acidul azotic fumans în concentraţie de 100% - efect distructiv şi caustic;
se recomandă pentru distrugerea unor veruci vulgare,veruci plane, papiloame,
granuloame.
-Azotul lichid – sub presiune, păstrat în recipiente speciale poate fi folosit
ca substanţă distructivă, caustică pentru veruci, papiloame, tumori cutanate.
- Substanţe citotoxice sau citostatice locale: în cancere cutanate (5-
florouracil sau Efudix), cu efect distructiv local pentru tratamentul unor keratoze
actinice sau veruci seboreice.
- Podofilina – extract vegetal.
- Podofilitoxina – pentru tratamentul verucilor genitale (vegetaţii
veneriene).
- Imiquimod (Aldara cremă 1%) poate fi recomandat pentru tratamentul
unor vegetaţii veneriene, a leziunilor de moluscum contagiosum, a unor cancere
cutanate superficiale.
- Acidul salicilic în concentraţii de 15-20% poate avea un efect distructiv,
keratolitic.
- Acidul lactic 15–20% are un efect keratolitic, similar cu cel al acidului
salicilic şi se poate combina cu acesta în reţete magistrale.
- Ureea poate fi folosită în tratamentul topic dermatologic de la concentraţii
de 3-5-10–20% până la concentraţia de 50%, cu efecte diferite. La concentraţia de
1–3% se obţine hidratarea pielii şi acţiune emolientă, la 10–20 % se poate folosi în
psoriazis ca decapant, iar în concentraţia de 40–50% se recomandă pentru avulsia
chimică a unghiei.

20
 Tratamentul local în diferite afecţiuni dermatologice

Se pot efectua: băi dezinfectante parţiale (mâini sau picioare, zona genitală)
sau totale (pemfigus vulgar, piodermite extensive) cu soluţii antiseptice (soluţie
hipermanganat de potasiu, soluţie cloramină, clorhexidină, sau alte substanţe
dezinfectante).
Sunt recomandate mai frecvent în piodermite, eczeme piodermizate, scabie
suprainfectată, pediculoză
În piodermite: detaşarea crustelor.
În psoriazis: tratamente decapante cu unguente cu acid salicilic 5-10 % , precipitat
alb de mercur sau uree 20%.
-paste sicative cu antibiotice

În micoze pe lângă tratamentul sistemic adaptat fiecărei forme clinice este

necesar un tratament local. Pentru o formă comună de micoză se recomandă
utilizarea unui antimicotic (vezi capitolul micoze).
Tratamentul local în micozelor pliurilor mari:
- Coloranţi: eozină 1-2%, pioctanină 1% (violet de genţiană) sau
streptomicozanul.
- Comprese umede: soluţii de acid boric sau borax 3% numai la începutul
tratamentului, până la reducerea exudaţiei.
- Antimicotice topice: trebuie administrate 10-14-21 zile clotrimazol, isoconazol
(Travogen), natamicina (Pimafucin), bifonazol (Biazol), miconazol (Miconaft),
econazol, ketoconazol (Nizoral).
Se recomandă evitarea băilor frecvente şi fierbinţi, evitarea săpunurilor, a
lenjeriei de sintetic.
Pentru micozele complicate cu suprainfecţie bacteriană este obligatorie
asocierea unui tratament antibiotic local şi /sau general, curăţirea crustelor, şi
aplicaţii locale de comprese cu rivanol, dacă se asociază fenomene celsiene
locale.
Dacă există şi o componentă de eczematizare a micozei trebuie redusă
exudaţia prin comprese locale de soluţie acid boric 3% sau borax sau utilizarea de
mixturi sicative.

În eczeme tratamentul local se adaptează stadiului eczemei (acută,

subacută sau cronică). Se efectuează cu comprese antiexudative cu rivanol, soluţii
de acid boric, antibioterapie locală pe leziunile infectate.
Se mai pot utliliza în funcţie de stadiul eczemei:
- mixturi calmante;
- dermatocorticoizi;
- pimecrolimus;
- calcipotriol;
- creme şi unguente.

21
 Tratamentul sistemic al eczemelor beneficiază de antihistaminice,
corticoterapie, desensibilizare nespecifică.

În infecţii bacteriene se recomandă dezinfecţie locală cu soluţie betadine

sau alcool iodat 1%, deschiderea colecţiilor abcedate, unguente cu antibiotice
(neomicină, bacitracină, kanamicină, gentamicină, mupirocin, fucidine) şi paste
ichtiolate (ichtiol 10-20%) pentru a delimita procesul inflamator.
Se asociază:
- tratamente sistemice cu antibiotice
- tratamentul terenului pentru a preveni recidiva leziunilor prin vaccinoterapie,
vitaminoterapie, imunoterapie.

În ulcerul varicos trebuie efectuat un tratament local adaptat stării

ulcerului (ulcer vechi, suprainfectat, cu ţesut necrotic-sfacelar pe suprafaţă sau
ulceraţie curată, cu sau fără ţesut de granulaţie).
- se efectuează toaleta locală a ulceraţiei prin spălare energică cu soluţie de
apă oxigenată, betadine, rivanol sau ser fiziologic;
-în ulcerele cu sfaceluri pe suprafaţă, fără ţesut de granulaţie se procedează
la aplicaţii de topice ce conţin enzime proteolitice ( Elase, Curiosin, Fibrolan,
Iruxol, Debrisan) pentru a debrida ulceraţia şi a îndepărta ţesuturile necrozate;
-în ulcerele curate dar fără granulaţie se stimulează formarea ţesutului de
granulaţie prin aplicaţii de unguente (sulfasalazină argentică, unguente cu balsam
de peru sau nitrat de argint, unguente antibiotice).

În psoriazis tratamentul este individualizat în funcţie de forma clinică,

evoluţie, vârstă, afecţiuni asociate. Se recomandă regim de viaţă fără stres, cu
evitarea emoţiilor negative şi regim alimentar cu evitarea alimentelor bogate în
grăsimi, în special animale şi a dulciurilor concentrate; se recomandă o alimentaţie
bogată în legume, fructe, crudităţi; este recomandat evitarea fumatului şi a
consumului de alcool; efecte benefice asupra bolii au curele heliomarine de 2- 3
săptămâni/an.
Tratamentele locale: medicamente decapante pentru îndepărtarea scuamelor
cu acid salicilic 5%, rezorcină, uree, cignolină (derivat de antranol).
Se mai recomandă dermatocorticoizi (Dermovate, Elocom,
Fluocinolon),calcipotriol (Daivonex). În formele eritrodermice şi pustuloase se
recomandă tratament sistemic cu retinoizi sau PUVA-terapie (substanţe
fotosensibilizante combinate cu tratament cu ultraviolete).

În scabie şi pediculoză trebuie efectuat tratamentul local al pacienţilor cu

medicaţia corespunzătoare cu scabicide şi/sau pediculicide (vezi tratament). În
plus se impune controlul contacţiilor din mediul familial şi efectuarea unei anchete

22
epidemiologice pentru a putea depista sursa de infecţie şi a opri lanţul
epidemiologic de transmitere al afecţiunii.
Este necesar să se ia măsuri de dezinfecţie a lenjeriei şi a spaţiului de locuit.

Tratamentul în urgenţele dermatologice

Urgenţele dermatologice sunt dermatozele care prin evoluţia lor sau prin
complicaţiile pe care le pot da pot pune viaţa pacientului în pericol. Următoarele
afecţiuni cutanate pot fi urgenţe în dermatologie:
-şocul anafilactic;
-urticaria acută generalizată;
-edemul angioneurotic cu edem al limbii şi sau edem glotic;
-eritemul polimor cu leziuni extinse ale mucoaselor;
-sindromul Stevens- Johnson;
-sindromul Lyell;
-eritrodermiile;
-toxidermiile postmedicamentoase;
-psoriazisul pustulos generalizat;
-stafilococia malignă a feţei;
-erizipelul bulos sau ulcero-necrotic;
-fasceita necrozantă;
-eczeme acute diseminate sau generalizate;
-fitofotodermatozele cu leziuni extinse.
Tratamentul în urgenţele dermatologice se efectuează de regulă prin administrarea
i.v. de hemisuccinat de hidrocortizon iniţial 100 mg, asociat cu administrarea de
10 ml Calciu gluconic 10% şi vitamina C 1g. În plus se recomandă asocierea
antibioterapiei sistemice dacă urgenţa este de etiologie bacteriană sau adaptarea
tratamentului sistemic în funcţie de boală.
În cazurile de şoc anafilactic se recomandă asocierea în tratament a
adrenalinei ½ fiolă s.c. şi a unui antihistaminic i.m.

23
 INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ
(ITS)

Infecţiile cu transmitere sexuală numite anterior şi boli venerice sunt afecţiuni

cu etiologie infecţioasă specifică (spirochete, diplococi, virusuri, acarieni) a căror
principală cale de transmitere este calea sexuală.
Principalele infecţii cu transmitere sexuală sunt sifilisul şi gonoreea, boli
care trebuie raportate lunar, pentru o evidenţă centralizată (naţională) a acestor
afecţiuni.
Pentru fiecare caz depistat şi confirmat prin investigaţii de laborator specifice
este obligatoriu să se efectueze o anchetă epidemiologică. Această anchetă
epidemiologică are rolul de a depista contacţii partenerilor infectaţi, pentru a putea
urma atât tratamentul preventiv sau curativ cât şi pentru a se întrerupe lanţul
epidemiologic de transmitere a bolii.

Alte infecţii cu transmitere sexuală sunt :

• infecţii cu chlamydia;
• infecţii cu micoplasme;
• herpesul genital;
• infecţii cu papilloma virusuri (vegetaţiile veneriene sau condiloamele
acuminate);
• tricomoniaza genitală;
• candidoza genitală;
• hepatita virală B şi C;
• infecţia HIV-SIDA;
• scabia;
• pediculoza pubiană (păduchii laţi).

Pentru fiecare bolnav depistat cu o infecţie cu transmitere sexuală trebuie să

se aibă în vedere riscul de a prezenta asociat 2-3 sau chiar mai multe infecţii cu
transmitere sexuală contactate concomitent sau succesiv, prin acelaşi
comportament sexual neadecvat, neprotejat sau /şi cu parteneri multipli.
Pacienţii cu boli cu transmitere sexuală necesită şi testarea obligatorie a
serologiei HIV.
Având în vedere schimbări majore în comportamentul sexual (libertinaj,
prostituţie, homosexualitate) incidenţa acestor ITS sunt în creştere, iar calea de
transmitere este atît calea sexuală, genitală cât şi extragenitală (orală, anală).
Manifestările clinice ale infecţiilor cu transmitere sexuală sunt mult mai
severe la pacienţii cu infecţia HIV-SIDA.

24
 SIFILISUL (LUES)

Etiologie. Este principala boală cu transmitere sexuală, produsă de

Treponema Pallidum sau Spirocheta pallida.
Epidemiologie. Calea principală de transmitere a bolii este cea sexuală
(inclusiv contact sexual oral sau anal). Alte căi de transmitere ale bolii:
- prin contact direct cu leziuni deschise cutaneo-mucoase la nivelul cărora
există spirochete;
- prin sânge sau secreţii contaminate;
- transmiterea transplacentară de la mamă la făt (sifilis congenital).
Boala poate produce adevărate endemii dacă nu se opreşte lanţul
epidemiologic al bolii, de aceea supravegherea stării de sănătate a populaţiei se
face obligatoriu şi prin testarea VDRL la angajare, periodic sau a gravidelor în
timpul sarcinii.

Stadializarea bolii

-stadiul 1 sau sifilisul primar este perioada cuprinsă între momentul apariţiei
primei leziuni (sifilom, şancrul sifilitic sau şancru dur) până la o durată de 45 de
zile de la apariţia acesteia.
Şancru sifilitic sau sifilomul este o leziune ulcerată, nedureroasă, situată la
poarta de intrare, genitală sau extragenitală (depinde de locul contactului cu
leziunile infectante). Momentul infectant precede de obicei cu 21 de zile apariţia
şancrului sifilitic, interval de timp cunoscut ca perioadă de incubaţie. Această
perioadă poate fi mai lungă, dacă s-a efectuat tratament antibiotic concomitent
pentru altă afecţiune intercurentă, poate fi mai scurtă sau poate lipsi (sifilis
decapitat).
- stadiul 2 sau sifilisul secundar începe după 45 de zile de la apariţia primelor
leziuni şi durează până la 2 ani; leziunile se numesc sifilide şi sunt leziuni
cutaneo-mucoase diseminate, generalizate şi rezolutive. În cursul stadiului
secundar există mai multe valuri eruptive de leziuni cutaneo-mucoase specifice,
primul val manifestându-se la aproximativ 66 zile de la momentul infectant.
Când nu există leziuni active dar serologia este pozitivă, boala poate fi în
stadiu de sifilis latent precoce. Peste 2 ani de la momentul infectant, dacă nu sunt
prezente leziuni vorbim de sifilis latent tardiv.
- stadiul 3 sau sifilisul terţiar nu apare obligatoriu la toţi pacienţii netrataţi,
boala evoluează spre stadiul terţiar numai la pacienţii la care imunitatea
organismului este foarte scăzută. Leziunile din acest stadiu sunt distructive şi
ireversibile.

Patogenie
Spirocheta se dezvoltă la poarta de intrare în perioada de incubaţie până
când depăşeşte bariera de apărare locală, având ca rezultat apariţia sifilomului
(după 21 de zile). La 7 zile după apariţia sifilomului sau al şancrului sifilitic apare

25
adenopatia satelită, care semnifică depăşirea barierei locale şi invazia regională a
infecţiei.
În stadiul doi, care începe la aproximativ 66 zile de la momentul infecţiei,
boala se caracterizează prin stadiul de diseminare sanguină (septicemia
spirochetică). Când scade imunitatea faţă de boală spirocheta se înmulţeşte şi apar
sifilidele (în valuri eruptive), iar când creşte imunitatea prin producerea de
anticorpi specifici se produce aparenta vindecare a leziunilor. Această perioadă
durează 2 ani.

Clasificarea actuală a sifilisului:

- sifilis recent - primar şi secundar
- sifilis tardiv – terţiar.

Tablou clinic
Sifilisul primar
Se caracterizează prin apariţia unei leziuni ulcerative la poarta de intrare,
numită sifilom sau şancru dur sau şancru de inoculare. Leziunea este
nedureroasă de 0,5-1-2 cm, rotundă sau ovalară, cu baza dură, indurată,
cartonoasă, suprafaţa fiind lucioasă.
Localizarea şancrului sifilitc:
- zona genitală la bărbat, în unghiul frenic, şancru „ în rachetă” sau „în foaie de
carte” la nivelul şanţului prepuţial, perimeatal, pe teaca penisului, perianal şi la
nivelul canalului anal (homosexuali);
- zona genitală şi perigenitală la femei, la nivelul labiilor mari şi mici, perivulvar,
perianal, la nivelul colului uterin, la nivelul vestibulului vaginal;
- cavitatea bucală: pe buze, menton, palatul moale sau dur, pe amigdale;
- în zone extramucoase: poate să apară în orice zonă tegumentară expusă (sân,
occiput, braţe, etc.).
După 7- 14 zile de la apariţia şancrului apare adenopatia luetică satelită
cu următoarele caracteristici:
- este dispusă într-un grup ganglionar satelit şancrului;
- apare sub formă de „cloşca cu pui”, respectiv un ganglion mai mare şi
câţiva mai mici;
- este nedureroasă, mobilă pe planurile profunde;
- are consistenţă dură.
Adenopatia satelită luetică din stadiul 1 persistă aproximativ 6 luni până la
resorbţie fără tratament; se reduce mai repede după tratament (săptămâni).
Şancrul are tendinţă naturală de epitelizare spontană în intervalul de 45 de
zile de la momentul apariţiei leziunii specifice.
Complicaţii ale şancrului luetic:
- suprainfecţia;
- fimoza - imposibilitatea decalotării penisului;
- parafimoza - imposibilitatea recalotării penisului.

26
Diagnostic diferenţial al sifilomului: balanită erozivă, şancrul scabios,
limfogranulomatoza inghinală, şancrul moale, epiteliom spinocelular, herpes
simplex.
Laborator: în primele trei săptămâni de boală serologia este negativă, perioadă
numită sifilis primar sero-negativ. Prin ultramicroscopie se stabileşte diagnosticul
pozitiv, vizualizându-se spirocheta vie din leziune. Datele clinice se confirmă
ultramicroscopic.
La aproximativ 3 săptămâni de la debut, sau 14 zile de la apariţia adenopatiei
se pozitivează serologia pentru sifilis, perioadă numită sifilis primar sero-pozitiv.

Sifilisul secundar
Leziunile specifice din sifilisul secundar se numesc sifilide şi sunt diseminate
sau generalizate, rezolutive şi apar în pusee. Primele leziuni sunt sifilidele
eritematoase sau rozeolele sifilitice. Rozeolele sifilitice sunt localizate la nivelul
toracelui, pe flancuri, spre rădăcina membrelor superioare şi inferioare; sunt
macule eritematoase de 0,5-1 cm diametru, rotunde, de culoare roz-pal,
depresibile la vitropresiune, fără prurit şi nedureroase; leziunile dispar în lipsa
tratamentului în câteva zile.
Sifilidele de a doua izbucnire (al doilea val) au formă de papule infiltrate,
nedureroase, fără prurit, de culoare brun-arămie.
La nivel cutanat se întâlnesc :
- sifilide papulo-scuamoase psoriaziforme (asemănătoare cu psoriazisul);
- sifilide papulo-foliculare, la nivelul firului de păr;
- sifilide papulo-hipertrofice cu localizare palmo-plantară sau perigenitală;
- sifilide papuloase acneiforme, în zonele seboreice;
- sifilide papulo-erozive, în zona inghinală;
- sifilide seboreice, la nivelul feţei;
- sifilide corimbiforme, leziuni papuloase dispuse sub forma unor arcuri de cerc.
La nivelul mucoaselor se întânesc :
- sifilidele eritematoase;
- sifilidele papulo-erozive;
- sifilida în pastilă, ca o proeminenţă papuloasă dispusă la nivelul limbii;
- sifilide papulo-hipertrofice la nivelul mucoasei genitale şi perigenitale
(condiloma lata).
Pot să apară sifilide pigmentare - “colierul lui Venus”, în zona cervical-
anterioară şi latero-cervicală. Poate să apară alopecia sifilitică, reversibilă dar
impresionantă, difuză sau „în luminişuri”.
Dacă este afectată mucoasa tractului respirator, apare faringita şi laringita
sifilitică.
Laborator: toate reacţiile serologice din sifilisul secundar sunt intens şi concordant
pozitive. De regulă se efectuează VDRL şi TPHA.

27
 Sifilisul tardiv sau sifilisul terţiar
Apare numai la anumiţi pacienţi netrataţi, la interval de 3-10-20 de ani de la
momentul infecţiei luetice. Această formă este foarte rar întâlnită în epoca
antibioterapiei. Leziunile sunt localizate, distructive şi profunde, ireversibile şi
lasă cicatrici. Localizările pot fi: cutanate, osteo-articulare, cardio-vasculare,
neuro-psihice.
Forme clinice:
- sifilidele tuberculoase uscate, de culoare arămie, de consistenţă dură,
nedureroase care se prezintă ca nodozităţi sau tuberculi sifilitici; evoluează spre
cicatrizare centrală cu extindere periferică;
- sifilidele tuberculo-ulceroase cu o zonă ulcerată centrală având
caracteristic marginile tăiate drept şi fundul acoperit de o crustă aderentă;
- gomele, sunt leziuni distructive profunde situate la nivel cutanat,
subcutanat, osos sau în organele parenchimatoase.
Manifestări osteo-articulare: au localizare şi manifestări clinice diverse. La
nivelul oaselor atât cele lungi cât şi la oasele late pot apărea distrucţii sub formă de
gome (nas în şa), sau pot să se producă proliferări osoase sub forma unor
periostite plastice (tibia în iatagan) .
Manifestări cardio-vasculare pot fi: miocardite, coronarite, etc. Cele mai
severe pot fi aortita sifilitică şi anevrismul aortic care pot duce la insuficienţa
aortică ireductibilă.
Manifestările neurologice: poate să apară afectarea meningiană, pareze,
tabes, demenţă.
În sifilisul terţiar serologia pentru lues este discordantă, cu perioade de
serologie pozitivă ce alternează cu perioade de serologie negativă sau dubioasă.
Pentru confirmarea diagnosticului este necesar efectuarea serologiei din lichidul
cefalorahidian (VDRL, TPHA).

Sifilisul congenital
Sifilisul congenital apare la nou născut sau copil prin transmiterea infecţiei
luetice în timpul sarcinii, transplacentar, de la mama infectată la făt.
Sifilisul congenital precoce este forma de boală ce apare de la naştere sau
în primii doi ani având ca echivalent clinic manifestările de sifilis secundar ale
adultului. Se transmite de la mamă la făt în perioada intrauterină, apoi se manifestă
de la naştere până la vârsta de 2 ani.
Sifilisul congenital tardiv este forma de boală ce apare după vârsta de 2 ani
a copilului infectat şi netratat, până la 7-30 ani, putând să aibă evoluţie
asimptomatică, fiind diagnosticat numai prin reacţiile serologice pozitive pentru
lues. Manifestările clinice sunt echivalente simptomatologiei din sifilisul terţiar.
În lipsa tratamentului specific pentru gravida bolnavă de sifilis aceasta
transmite boala fătului în procent de aproape 100%. Dacă mama urmează
tratamentul corect pe timpul sarcinii aceasta nu transmite boala fătului, dar poate
să apară o serologie pozitivă la nou-născut prin transferul transplacentar al

28
anticorpilor materni la făt. Aceştia de obicei se negativează în primele 6 luni după
naştere.
Pentru ca un nou-născutul să fie considerat bolnav cu sifilis congenital
trebuie să fie născut dintr-o mamă netratată sau incorect tratată pentru sifilis şi să
aibă titrul VDRL de 4 ori mai mare decât titrul mamei.

Manifestările clinice din sifilisul congenital precoce sunt:

- manifestări cutanate care apar în jurul orificiilor (nas, gură), coriza sifilitică şi
sifilida infiltrativă ragadiformă peribucală;
- sifilidele papuloase localizate genital;
- sifilidele buloase palmo-plantare;
- rinita sifilitică, cu o secreţie la nivelul nasului bogată în spirochete;
- laringita sifilitică;
-manifestări osteo-articulare: craniotabes (oasele parietale cartonoase),
pseudoparalizia Parrot ce apare datorită decolării diafizo-epifizare, „tibia în
iatagan” formată prin îngroşarea periostului tibial;
- manifestări ale sistemul nervos central: dezvoltare intelectuală deficitară,
hemiplegii, tulburări psihice, hidrocefalie.
- hepatosplenomegalie.

Manifestările clinice din sifilisul congenital tardiv sunt echivalente ale

sifilisului terţiar, fiind:
- leziuni active specifice (sifilide, gome, afectări osoase);
- atingeri organice (nevrită optică, surditate, manifestări neurologice);
- stigmate de boală (nas în şa, bose frontale, bolta palatinală ogivală);
- distrofii dentare (dinţii Hutchinson - tulburări de implantaţie a dinţilor).
Triada Hutchinson: surditate definitivă, modificări la nivelul dinţilor sau dinţii
Hutchinson, opacifierea corneei cu pierderea vederii.

Laborator

Reacţiile serologice pentru lues evidenţiază prezenţa anticorpilor specifici

induşi de prezenţa Treponemei Pallidum în sânge.
- reacţii serologice treponemice - evidenţiază anticorpii specifici antitreponemici:
TPHA (Treponema Pallidum Hemmaglutination Assay), FTA (Fluorescent
Treponemal Antibody), FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody -
Absorbtion), TPI (Treponema Pallidum Imobilisation), ELISA. Se negativează
foarte greu sau pot rămâne pozitive timp îndelungat.
- reacţii serologice netreponemice - evidenţiază anticorpii diagnostici sau
reaginici (lipoidici): VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR (Rapid
Plasma Reagine), reacţia Kolmer, RBW.
Sunt utilizate ca teste de screening pentru populaţie (la angajare, plecare în
străinătate, căsătorie, graviditate) când se efectuează VDRL.

29
 Reacţiile serologice fals pozitive pentru sifilis pot apărea în cazul reacţiei
VDRL, dar uneori şi TPHA. Mai frecvent pot fi reacţii fals pozitive în gripă,
monucleoză infecţioasă, hepatită acută virală, pneumonie (reacţii fals pozitive
acute) dar pot apărea şi în boli autoimune (colagenoze sau hepatite cronice, ciroză
hepatică, hemopatii maligne), ca reacţii fals pozitive cronice .
Serologia pentru lues este pozitivă în sifilisul precoce (primar seropozitiv
şi secundar) şi inconstant pozitivă în sifilisul tardiv.

Tratament

Tratamentul de elecţie este cu Penicilină G sau cu Peniciline Depot:

Benzatin penicilină (Moldamin), Procain penicilină (Efitard), la persoanele care nu
sunt alergice la penicilină. Doza actuală totală recomandată este 4,8 mil.UI
Benzatin penicilină. Se administrează 2,4 mil.UI /o dată pe săptămână, două
săptămâni consecutiv.
Se urmăreşte controlul eficienţei tratamentului prin efectuarea VDRL-ului la
interval de 3 luni în primul an şi la 6 luni în al doilea an. Dacă titrul VDRL scade,
semnifică un răspund bun terapeutic; dacă rămâne constant sau creşte poate pune
problema ineficienţei tratamentului sau a unei reinfecţii.
În cazul pacienţilor alergici la penicilină se recomandă tratament cu
cefalosporine, macrolide (eritromicină), tetraciclină, doxicilină (nu se
administrează la gravide).
Tratamentul sifilisului la gravide- se efectuează numai cu Penicilină injectabilă
timp de 10 zile urmat de Moldamin 2,4 mil.UI, la 7 zile. În caz de alergie la
Penicilină se recomandă cefalosporine (Ceftriaxon) sau Eritromicină 2g/zi, timp de
10 zile. Nu se administrează tetracicline la gravide.
Tratamentul sifilisului congenital se efectuează cu penicilină injectabilă în doză
de 50.000 UI/kg/corp/zi, timp de 14 zile, cu repetarea seriei după 2 săptămâni.
Este necesar depistarea contacţilor prin ancheta epidemiologică şi tratarea
acestora după aceeaşi schemă terapeutică.

Complicaţii ale tratamentului

- reacţii urticariene - la penicilină;

- şocul anafilactic - după tratamentul cu penicilină la persoanele alergice la
penicilină;
- reacţia Herxheimer caracterizată prin febră mare, 39-40º C, frison solemn,
cefalee. Riscurile acestei reacţii pot apărea la gravide cu afectarea fătului şi avort;
- sindromul Hoigné, reacţie asemănătoare edemului pulmonar acut (se datorează
pătrunderii microcristalelor de penicilină în circulaţia sangvină, cu spasm bronşic
secundar).

30
 ALTE INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ

GONOREEA sau INFECŢIA GONOCOCICĂ

Etiologie: Neisser Gonorheea, diplococ Gram negativ localizat intra- şi

extracelular.
Epidemiologie. Este o infecţie cu transmitere preponderent pe cale sexuală
şi manifestări clinice localizate în special la nivelul uretrei sub forma unei uretrite,
dar care se poate complica şi cu alte manifestări în sfera uro-genitală sau
extragenitală.
Transmiterea extrasexuală poate să fie întâlnită la nou născut în timpul
naşterii, de la mama cu infecţie gonococică, cu apariţia unei oftalmo-conjunctivite
gonococice a nou născutului. Se mai poate transmite extrasexual la fetiţe, prin
obiectele din jurul lor, în prezenţa unei infecţii gonococice în mediul familial, cu
apariţia vulvo-vaginitei gonococice a fetiţelor.
Gonococul se dezvoltă în special pe mucoasa uretrală, dar şi pe alte
mucoase (a colului uterin, a uterului, a trompelor uterine, anală, conjunctivală,
faringiană).
Incidenţa bolii: frecvenţa bolii este mare, în prezent în scădere faţă de anii
precedenţi. De multe ori este insuficient diagnosticată, în special la femei deoarece
infecţia este în multe cazuri asimptomatică sau cu simptome minime.

Gonoreea la bărbaţi

Clinic. Debutează la 2-3 zile de la contactul infectant, intervalul poate fi mai

lung dacă există un tratament antibiotic anterior sau concomitent pentru altă
afecţiune.
Apare iniţial o uretrită gonococică anterioară, caracterizată printr-o
scurgere uretrală cu aspect cremos, de culoare galben - verzuie. Cantitatea
secreţiei este variabilă (o picătură sau foarte abundentă). Apare senzaţia de prurit,
arsură locală, iar obiectiv congestia meatului uretral şi secreţia caracteristică.
Dacă secreţia este abundentă şi nu se tratează imediat se produce o inflamaţie a
mucoasei balano-prepuţiale cu apariţia unor eroziuni sau chiar a unei limfadenite
satelite.
Uretrita gonococică posterioară reprezintă o extindere a infecţiei cu
manifestări mai atenuate, dar se complică cu polakiurie, disurie, tenesme, erecţii
dureroase, dureri în micul bazin.

Complicaţii
- balanopostite acute;
- abcese parafrenice ale glandelor sebacee;
- inflamaţia glandelor Cowper (cowperită);
- inflamaţia glandelor Littre şi Morgagni;

31
- epididimita acută gonococică, cu edem şi tumefierea hemiscrotului afectat şi
congestionarea epididimului, care devine dureros;
- orhiepididimita acută gonococică, reprezintă o tumefiere unilaterală a
epididimului şi afectarea concomitentă a testiculului omolateral, cu edem masiv
dureros, care împiedică ortostatismul. Această complicaţie dacă nu este tratată
complet sau la timp poate duce la sterilitate;
- prostatita gonococică, cu jenă şi durere localizată în regiunea perineală, disurie,
ejaculări dureroase; obiectiv prostata este mărită în volum, sensibilă la palpare iar
la masajul prostatic se exprimă o secreţie din care se poate izola gonococul;
- veziculita gonococică - afectarea veziculelor seminale;
- periuretrita - extinderea inflamaţiei în spaţiul periuretral;
- limfangita acută a penisului;
- abcesul periuretral - complicaţie severă, rară; poate duce la fistulizarea abcesului;
- fimoza secundară, cu imposibilitatea decalotării glandului;
- parafimoza secundară cu retracţia prepuţului inflamat şi edem al glandului în
„limbă de clopot”.

Gonoreea la femei

Datorită diferenţelor anatomice (mucoasa vaginală are epiteliu pavimentos

stratificat şi nu favorizează dezvoltarea infecţiei gonococice, iar uretra la femei
este mai scurtă) infecţia gonococică la femei este subdiagnosticată faţă de
gonoreea la bărbat, cu forme în special asimptomatice.
Infecţia gonococică la femei este localizată:
- la nivelul colului (cervicită gonococică);
- la nivelul uretrei (cistită gonococică);
- la nivelul canalului anal şi rectului (anita şi rectita gonococică).
Tabloul clinic se caracterizată prin: disurie, polakiurie, usturimi, leucoree
galben-verzuie. Infecţia gonococică la femei poate să fie asociată în multe cazuri
cu alte infecţii cu transmitere sexuală (sifilis, tricomoniază genitală, infecţii
chlamidiene, candidoză genitală, vegetaţii veneriene, herpes genital, hepatită cu
virus B, pediculoză pubiană).

Vulvovaginita gonococică a fetiţelor este o formă de infecţie gonococică ce

apare la fetiţe, fie prin contaminare de la mamă în cursul naşterii, cu obiecte
infectate sau prin abuz sexual. Mucoasa vulvo-vaginală este intens eritematoasă,
apare o secreţie specifică galben-verzuie, iar subiectiv se manifestă prin disurie,
sensibilitate vulvară, polakiurie. Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin
identificarea gonococului.

Complicaţii

Complicaţii loco-regionale
- bartolinita gonococică cu abcesul bartolinian;

32
- skenita gonococică cu durere şi jenă la micţiune;
- salpingita gonococică, care netratată poate duce în timp la stricturi tubare şi
sterilitate;
- pelviperitonita gonococică ce evoluează în cazurile netratate mai ales la tinere, cu
dureri abdominale intense, febră, stare generală alterată.

Complicaţii sistemice
Sunt comune la femeie şi bărbat. Pot apărea prin extinderea infecţiei
gonococice pe cale sangvină, limfatică sau din aproape în aproape.
Cele mai frecvente complicaţii sunt :
- artrita gonococică, prin afectarea articulaţiei gleznei, genunchiului, a coatelor, a
umărului, a mâinii;
- endocardita şi miocardita gonococică;
- meningita gonococică;
- peritonita gonococică;
- tromboflebita profundă gonococică;
- septicemia gonococică.
Mai pot apărea complicaţii cutanate ale infecţiei gonococice: abces
gonococic, ectima, dermatită septică gonococică.

Gonoreea extragenitală

Infecţia gonococică ano-rectală este cea mai frecventă localizare

extragenitală, comună la femei şi bărbaţi. Poate fi primară, prin contact sexual anal
sau secundară prin extinderea infecţiei din sfera genitală. Apare mai frecvent la
homosexuali şi la femeile care practică raporturi sexuale anale. Clinic se manifestă
prin arsură perineală, tenesme, secreţie verzuie anală. Obiectiv se poate constata
mucoasă congestionată, cu fisuri dureroase şi eritem perianal.
Gonoreea faringiană se prezintă sub forma unei angine banale cu eritem şi
depozite purulente la nivelul amigdalelor, discretă disfagie. Infecţia se poate
transmite la nivelul mucoasei cavităţii bucale cu apariţia unei stomatite
gonococice. Poate fi sursă de infecţie în cazul practicării relaţiilor sexuale oro-
genitale.
Conjunctivita gonococică se manifestă la nou născuţi, prin transmiterea
infecţiei de la mama infectată; apare o secreţie galben–verzuie, care prin uscare
formează cruste pe un fond edematos. Pentru prevenirea apariţiei acestei
complicaţii se tratează nou-născuţii cu instilaţii conjunctivale cu nitrat de argint.

Gonoreea cronică

Poate să apară atât la bărbaţi cât şi la femei, dacă nu este tratată la timp sau
suficient. La bărbaţi se manifestă prin simptome minime de uretrită care se
acutizează în anumite condiţii: contacte sexuale frecvente, mersul pe bicicletă. La
femei gonoreea cronică este cel mai frecvent asimptomatică sau cu leucoree

33
minimă, fiind considerată o cervicită nespecifică. Mai poate persista printr-o
infecţie gonococică ano-rectală nediagnosticată, fiind sursă de infecţie pentru
partenerii sexuali.

Tratament

În formele de uretrită gonococică necomplicată, tratamentul se efectuează în

cele mai multe cazuri în ambulator, fie sub formă de tratament ”minut”, în doză
unică sau pe o perioadă de 7 zile la femei şi 5 zile la bărbaţi. Se poate recomanda:
penicilină, amoxicilină, gentamicină, kanamicină, cefalosporine (Cefriaxon,
Zinnat), chinolone (Nolicin, Ciprofloxacin, Ofloxacin), eritromicină, azitromicină,
claritromicină, rifampicină, etc.
Formele complicate, în special orhiepididimita gonococică se tratează în
spital, în repaus, pentru evitarea complicaţiilor, cu tratamente antibiotice
administrate la 6 ore, timp de 10 zile, asociat cu tratament sistemic antiinflamator
nesteroidian sau steroidian (Prednison 30-40 mg/zi), iar local se aplică comprese
reci.

ŞANCRUL MOALE

Este o boală cu transmitere sexuală care predomină ca frecvenţă în ţările

tropicale şi subtropicale.
Etiologia. Agentul etiologic este streptobacilul Ducrey.
Tablou clinic. Apare iniţial o ulceraţie la nivelul zonei genitale, rotundă, de
1-2 cm diametru, cu baza ulceraţiei acoperită de ţesut necrotic-sfacelar, cu tendinţă
la sângerare, foarte dureroasă. Ulceraţia poate fi unică sau multiplă. Baza
şancrului este moale, iar netratată nu se vindecă, apărând o adenopatie satelită
inflamatorie care poate evolua spre supuraţie cu formarea de fistule prin care se
exprimă puroi de culoare brună-ciocolatie.
Complicaţii: fimoza, parafimoza, limfangita dorsală a penisului, fistule,
supuraţii, gangrena locală.
Diagnostic diferenţial: sifilis, herpes, balanita erozivă, carcinom.
Tratament: Biseptol, Tetraciclină, Doxiciclină, Gentamicină, Eritromicină,
cefalosporine, timp de 14 zile. NU se administrează Penicilină.

INFECŢII GENITALE CU CHLAMIDII

Chlamydia trahomatis produce limfogranuloma-toza inghinală

veneriană (Boala Nicolas - Favre). Se manifestă iniţial ca o ulceraţie în zona
genitală, urmată de apariţia unei adenopatii importante, inflamatorii cu tendinţă la
supuraţie şi formare de fistule şi bride, după care rămân cicatrici. Infecţia se poate
transmite în zona ano-genitală cu apariţia unei ano-rectite limfogranuloma-toase.
Tratamentul recomandat este cu tetraciclină, cefalosporine, chinolone, timp de 15-
20 de zile.

34
Alte infecţii produse de Chlamydia trahomatis transmise pe cale sexuală:
- la femei: cervicită, endometrită, anexită, tumoră inflamatorie pelvină şi
sterilitate.
- la bărbaţi: uretrita negonococică (caracterizată printr-o secreţie minimă,
matinală, cu disurie), epididimita, rectita (homosexuali), sindromul Reiter.
Netratată, poate duce la sterilitate atât la bărbat cât şi la femei.
Tratamentul se efectuează timp de 7-10 zile în caz de infecţie recentă sau
câte 10 zile /lună, 3 luni consecutiv, în caz de infecţie cronică. Se recomandă
tetraciclină 2g/zi, chinolone (Nolicin, Ciprofloxacin, Ofloxacin), cefalo-sporine,
macrolide (azitromicină). Tratamentul este obligatoriu pentru ambii parteneri.

TRICOMONIAZA GENITALĂ

Este produsă de Trichomonas vaginalis. Clinic apare leucoreea specifică

(abundentă, verzuie, spumoasă, aerată, cu miros neplăcut), prurit şi arsuri vaginale,
dispareunie, iar mucoasa vaginală este inflamată, eritematoasă. Simptomatologia
clinică este mai evidentă la femei, la care se poate izola mai bine parazitul. La
bărbaţi manifestările clinice sunt diminuate sau chiar absente.
Tratamentul trebuie efectuat de ambii parteneri cu: metronidazol 7-10 zile
iar la femei se asociază ovule vaginale cu metronidazol. Se mai recomandă
nifuratel, ornidazol sau Tinidazol (Fasygin), în doză unică de 2 g.

MANIFESTĂRI CUTANATE ÎN SIDA

În cadrul infecţiei HIV-SIDA apar o multitudine de manifestări cutanate,

unele secundare bolii, prin imunodepresia marcată care există în această afecţiune.
Imunodepresia poate favoriza pe de-o parte apariţia unor infecţii cu germeni
oportunişti pe tegumente şi mucoase sau apariţia unor infecţii micotice, virale sau
bacteriene. Aceste infecţii cutanate, aparent banale la o persoană cu status imun
normal pot lua forme severe, extinse, la o persoană cu status imun deprimat.
În plus, tot datorită imunosupresiei pot să apară proliferări tumorale, cel mai
specific fiind sarcomul Kaposi, dar şi alte cancere.
Al treilea aspect produs de infecţia HIV-SIDA este agravarea unor afecţiuni
dermatologice cunoscute (psoriazis, prurigo) sau apariţia de manifestări cutanate
de tip vasculită sau purpure.

1. Infecţii cutanate mai frecvent asociate infecţiei HIV-SIDA

- infecţii bacteriene nespecifice : foliculite şi piodermite;
- infecţii micotice: pitiriazis verzicolor, dermatofiţii, candidoze;
- micoze profunde;
- infecţii virale: herpes simplex, varicelo - zosterian;
- infecţii cu Papilloma virusuri;
- infecţii cu VMC (virusul moluscum contagiosum);
- infecţii cu protozoare şi acarieni (scabia norvegiană);

35
- sifilis şi TBC, cu evoluţie mult mai severă;
- dermatita seboreică, forme extinse, rebele.

2. Tumori cutanate maligne

- Sarcomul Kaposi sidatic se prezintă sub forma unor tumori angiomatoase ce
apar pe întreaga suprafaţă tegumentară şi chiar la nivelul mucoaselor, în număr
mare, rapid evolutive, la un pacient HIV pozitiv.
- Carcinoamele spinocelulare;
- Carcinoame bazocelulare;
- Limfoame.

Orice pacient cu leziuni cutaneo-mucoase severe agravate sau noi apărute

trebuie investigat şi prin efectuarea serologiei HIV.

36
 MICOZELE CUTANEO-MUCOASE

Micozele cutaneo-mucoase (dermatomicozele) sunt afecţiuni dermatologice

produse de fungi sau ciuperci. Există trei grupe de fungi:
- Dermatofiţii, organisme pluricelulare care pot afecta pielea glabră, părul şi
unghiile;
- Candida (cu peste 100 de specii, mai frecvent Candida albicans) ce poate
cauza candidoze cutaneo-mucoase şi ale unghiilor;
- Malassezia (Pityrosporum) furfur, agentul etiologic al pitiriazisului
versicolor şi a pitiriazisului simplex (mătreaţa) a pielii capului.

I. DERMATOMICOZELE PRODUSE DE DERMATOFIŢI

Caracteristica principală a dermatofiţiilor este capacitatea de a infecta pielea şi

fanerele şi de a supravieţui numai în stratul cornos al epidermului, în keratina
unghiilor şi a părului şi de a se hrăni cu aceasta. Dermatofiţii nu pot supravieţuii
pe suprafaţa mucoasei orale sau vaginale, unde nu există strat cornos.

Etiologie
Grupa dermatofiţilor cuprinde următoarele genuri: Tricophyton,
Microsporum, Epidermophyton.
În funcţie sursa de provenienţă pot fi :
- dermatofiţi antropofili, care se dezvoltă numai la om, pe piele, păr sau
unghii; transmiterea infecţiei micotice este de la om la om.
- dermatofiţi zoofili care provin de la animale cu blană; sursa de infecţie este
animalul bolnav, cu transmitere la om.
- dermatofiţi geofili, care trăiesc la nivelul solului şi pot infecta omul.
Epidemiologie
Transmiterea se face:
- direct prin contact cu omul, animalul bolnav sau de la nivelul solului;
-indirect prin contact cu obiecte din mediul înconjurător: pardoseli, băi,
ştranduri, săli de sport, saloane de pedichiură şi manichiură, utilizarea în comun a
încălţămintei, a prosoapelor, lenjeriei (în special lenjerie „second-hand”).
Încălţămintea neadecvată, din materiale sintetice sau închisă „tip bocanc” pe o
perioadă călduroasă a anului, încălţămintea tip adidas favorizează apariţia mai
frecventă a micozelor plantare la sportivi şi tineri.
Factorii favorizanţi individuali sunt:
• tulburările endocrino-metabolice (diabet, obezitate);
• tulburări ale circulaţiei periferice;
• polineuropatii periferice;
• deformări ale piciorului;
• boli osteo-articulare.
Alţi factori sunt: particularitaţile fizico-chimice ale pielii, gradul secreţiei
sudorale şi sebacee, pH-ul cutanat, colonizarea bacteriană saprofită a pielii.

37
 Terminologie şi clasificare
Termenul tinea semnifică infecţie micotică, urmat de localizarea acesteia.
Micozele firului de păr se numesc pilomicoze (tinea capitis sau tinea barbae).
Micozele la nivelul tegumentelor sunt dermatomicoze superficiale, iar
onicomicozele (tinea unguium) constau în inocularea fungilor sub lama unghială şi
au incidenţă mare în rândul populaţiei, fiind o sursă de autoinoculare şi de
transmitere a micozei pentru anturaj.
Micozele produse de dermatofiţi sau fungi pot fi clasificate în trei grupe mari:
1. pilomicoze
2. dermatomicoze superficiale
3. onicomicoze.

I. PILOMICOZE

1. Tricofiţia superficială (tinea capitis)

Etiologie: mai frecvent specii antropofile şi zoofile de fungi.
Boala apare mai frecvent la copii preşcolari şi şcolari; poate fi întâlnită mai rar
la adulţi, sub formă cronică - tricofiţie cronică superficială - ce reprezintă sursă de
infecţie pentru copiii din anturaj.
Epidemiologie: boala apare la copii, în special din mediul rural, în urma
infecţiei fungice provenită de la alte persoane bolnave (copii sau adulţi, animale
parazitate). Infecţia se transmite prin contact direct sau prin intermediul unor
obiecte (şepci, pălării, piaptăne, receptorul telefonului), mai rar de la animale
parazitate.
Clinic se prezintă sub forma unor plăci alopecice-scuamoase, rotunde, mici,
multiple, mai puţin delimitate, fără caracter inflamator, cu scuame de culoare gri-
cenuşiu. Părul se rupe la diferite distanţe de la bază, se smulge cu uşurinţă, îşi
pierde luciu.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte după efectuarea examenului micologic direct.
Vindecarea sub tratament se face fără alopecie definitivă. Această pilomicoză
nu are tendinţa să se vindece spontan la pubertate, rămânând purtători aparent
„sănătoşi” cu leziuni minime.

2. Tricofiţia inflamatorie profundă (Kerion celsi)

Etiologie: specii zoofile şi antropofile de fungi.
Fungii pătrund în profunzimea folicului firului de păr, producând o reacţie
inflamatorie severă şi se formează pustule şi nodozităţi inflamatorii.
Tablou clinic. Se prezintă clinic sub forma unor formaţiuni pseudotumorale,
localizate de obicei în pielea capului, dar şi în barbă şi mustaţă, la bărbaţi.
Leziunile sunt unice sau multiple, reliefate, profund inflamatorii, cu dimensiuni
între 1–10 cm. Suprafaţa placardelor este boselată, neregulată, presărată cu leziuni
pustuloase superficiale sau profunde, cu firele de păr parţial eliminate.
Tegumentele afectate sunt eritematoase, lucioase, sub tensiune, datorită
inflamaţiei severe subiacente. Placardele inflamatorii sunt dureroase, în special la

38
copii, necesitând deschiderea majorităţii pustulelor, pentru drenarea puroiului şi
reducerea inflamaţiei.
Poate să apară febră, cefalee, adenopatie occipitală. Se vindecă cu alopecie
definitivă.

3. Microsporia
Etiologie: este produsă de specii de microspori. Apare la copii de vârstă
şcolară şi se transmite relativ uşor prin folosirea în comun a unor obiecte de
îmbrăcăminte. Pot apărea epidemii în şcoli şi grădiniţe, sau infecţii focale din
surse zoofile (câini, pisici, maimuţe).
Tablou clinic. Se prezintă sub forma unor plăci sau placarde alopecice
eritemato-scuamoase în pielea capului, cu scuame fine, uscate. Leziunile sunt
unice sau în număr redus, bine delimitate, cu diametru între 3 şi 6 cm. Pe suprafaţa
acestor plăci alopecice părul este rupt la acelaşi nivel, respectiv la 2-3 mm de la
emergenţă ca o „pajişte bine tunsă”.
Microsporia nu lasă alopecie definitivă.

4. Favusul
Etiologie. Favusul este determinat de specii antropofile şi zoofile de fungi.
Este numită şi „tinea mizeriei” datorită condiţiilor paupere de viaţă a persoanelor
la care apare.
Epidemiologie. Contaminarea se face de la persoane sau animale parazitate
(şoareci, şobolani, pisică). La pubertate nu se vindecă spontan, boala se agravează,
cu extinderea infecţiei pe aproape toată pielea păroasă a capului.
Tablou clinic. Leziunea caracteristică este godeul favic, o mică leziune de 0,5
până la 1,5 cm de formă cupuliformă, ca un cuib de rândunică, formată din
scuamo-cruste de culoare galbenă, situată perifolicular. Firul de păr îşi pierde
strălucirea, devine mat, casant, se rupe cu uşurinţă la câţiva cm de la suprafaţă. Tot
placardul parazitat degajă un miros puternic, dezagreabil, de urină de şoarece.
În faza de stare a bolii există o alternanţă de godeurile favice cu plăci alopecice
cicatriceale, secundare inflamaţiei cronice şi cu zone cu fire de păr parazitate,
presărate pe suprafaţa afectată. La periferia placardului infecţios pot exista fire de
păr sănătoase. Vindecarea se face numai sub tratament, cu alopecie definitivă.
Diagnostic diferenţial al pilomicozelor.
Se face între diferitele forme de pilomicoze: tricofiţia, favusul, microsporia şi
cu alte afecţiuni inflamatorii sau neinflamatorii ale pielii capului (pelada,
psoriazis, etc).

Tratamentul pilomicozelor.
Pentru a fi eficient, tratamentul pilomicozelor necesită medicaţie antimicotică
sistemică, singura care reuşeşte să pătrundă în profunzimea firului de păr pentru
eradicarea infecţiei. Tratamentul local sub formă de creme, soluţii sau unguente
antimicotice nu pătrunde în porţiunea profundă a folicului pilos, ca urmare nu are
decât un rol adjuvant.

39
 Măsuri generale: epilarea firelor de păr parazitate, raderea părului,
deschiderea pustulelor şi drenarea colecţiilor purulente.
Tratamentul antimicotic sistemic se poate efectua cu Griseofulvină 4-6
săptămâni, Terbinafină (Lamisil) 250 mg/zi 4 săptămâni, Itraconazol (Orungal). În
tratamentul sistemic al pilomicozelor ketoconazolul (Nizoral) nu este recomandat.
Tratamentul antimicotic local: terbinafină (Lamisil-cremă), naftidină
(Exoderil cremă sau soluţie), ciclopiroxolamină (Batrafen cremă) 1-2 aplicaţii/zi,
nu sunt foarte eficiente pentru formele profunde, inflamatorii.

II. DERMATOMICOZE SUPERFICIALE

1. Micoza plantară şi palmară

(tinea pedis, tinea manuum).
Etiologie: afecţiunea este produsă în special de Trichophyton.

Tinea pedis
Tinea pedis este mai frecventă la bărbaţi şi poate fi contactată de pe suprafeţele
pardoselilor, băilor, utilizarea în comun a prosoapelor.
Tablou clinic. Se prezintă sub trei forme clinice: forma dishidrotică,
hiperkeratozică şi forma intertriginoasă.
Forma dishidrotică cu leziuni veziculoase localizate plantar sau pe marginea
piciorului, cu prurit local şi durere dacă apare suprainfecţie. Evoluează în pusee,
leziunile se pot pustuliza secundar, se formează scuamo-cruste. Secundar apar
leziuni veziculoase la distanţă, la nivelul mâinilor, pe feţele laterale ale degetelor
mâinilor sau medio-palmar, pruriginoase, ce sunt manifestări de tip alergic la
infecţia fungică.
Forma intertriginoasă, este localizată mai ales în spaţiul IV interdigital
plantar, de unde se extinde cu fisuri pe fundul spaţiului, cu scuame uscate sau cu
tendinţă de maceraţie a tegumentelor. Subiectiv apare un prurit intens, mai
accentuat în momentul descălţării sau pe perioada nopţii, la căldură.
Forma uscată, scuamo-keratozică, este localizată la nivel plantar, uni- sau
bilateral. Planta are un aspect uscat, cu scuame albicioase, cu suprafaţa plantară
eritematoasă, cu prurit variabil, accentuat la apă caldă sau după o încălţăminte mai
închisă, de sintetic.
Tinea manuum
Poate fi afectată o singură mână sau amândouă, prin leziuni eritemato-
scuamoase, bine delimitate, cu scuame fine pe suprafaţă. Este puţin sau deloc
pruriginoasă, uneori pot apărea fisuri dureroase pe fondul pielii uscate. Se
asociază frecvent cu onicomicoza mâinilor.
În forma acută de tip veziculos apare prurit şi uneori suprainfecţia leziunilor
veziculo-buloase.
Infecţia fungică de pe faţa palmară se poate extinde pe dosul mâinilor (herpes
circinat). Clinic se prezintă sub forma unei plăci eritematoase, cu dimensiuni

40
variabile de la 2-3 cm până la 10 cm, de formă rotund-ovalară cu un contur
neregulat, geografic, periferia uşor reliefată, cu aspect papulos.

2. Tinea cruris
Etiologie: Epidermophyton şi Tricophyon.
Tablou clinic. Leziunile pot să fie localizate numai la nivelul unei plicii
inghino-crurale sau bilateral, sub forma unei plăci bine delimitate, pruriginoasă,
rotundă, care se extinde centrifug prin marginea activă. În zona activă marginală,
eritematoasă se observă vezicule, leziuni pustuloase mici şi scuame. În interiorul
marginii active, pielea are o culoare roşu-brun mai palid, uneori cu leziuni
papuloase pe suprafaţă.

3. Tinea faciei şi corporis

Etiologie: pot fi întâlniţi majoritatea fungilor.
Tabloul clinic: placă rotundă, culoare roşie, pruriginoasă, bine delimitată, cu
scuame pe suprafaţă. Se extinde centrifug, în toate direcţiile, prin marginea activă
papulo-veziculoasă. Poate fi localizată oriunde pe corp, faţă sau membrele
superioare şi inferioare.
Tratament: tratament antimicotic topic cu Lamisil (terbinafina), Exoderil
(naftidina), ketoconazol, ciclopiroxolamina, itraconazol, bifonazol. Tratament
sistemic antimicotic (în formele extinse): Ketoconazol (Nizoral) – 200-400mg/zi,
Griseofulvină – 500 mg/zi, Itraconazol (Orungal) – 200 mg /zi, Terbinafină
(Lamisil ) – 250mg/zi, timp de 2 săptămâni.

4. Onicomicoza
Definiţie. Afectarea unghiilor prin infecţii fungice se numeşte onicomicoză sau
tinea unguium. Afectarea unghiilor de la picioare este onicomicoza picioarelor iar
a unghiilor de la mâini reprezintă onicomicoza mâinilor.
Etiologie. În etiologia onicomicozelor sunt incriminaţi în special dermatofiţi
dar şi levuri, nondermatofiţi sau infecţii mixte.
Tablou clinic. Lama unghială devine galben-opacă sau albicioasă,
sfărâmicioasă şi se fragmentează, cu acumularea unor depozite hiperkeratozice
care produc detaşarea unghiei de patul subunghial. Apare kiperkeratoză unghială
sau onicoliză, cu distrugerea parţială a unghiei, uneori cu inflamaţia repliului
unghial sub forma unui perionixis.
Tratament. Tratamentul onicomicozelor trebuie efectuat 3-4 luni la mîini şi 6-
12 luni la picioare; tratamentul topic nu reuşeşte să pătrundă prin lama unghială şi
întârzie vindecarea micozei.
Tratamentul antimicotic oral: Itraconazol (Orungal) terapia PULS, pentru
onicomicoza mâinilor 2 pulsuri, iar în onicomicoza picioarelor 4 pulsuri;
Terbinafină (Lamisil) timp de 6 săptămâni pentru onicomicoza mâinilor şi 12
săptămâni pentru onicomicoza picioarelor.
Tratamentul antimicotic topic: Amorolfina (Loceryl) lac de unghii,

41
ciclopiroxolamina (Batrafen). Tratamentul topic este util în special după
efectuarea tratamentului sistemic antimicotic, pentru a preveni recidiva.
Avulsia unghiilor prin metodă chirurgicală sau nechirurgicală cu uree 40%
poate fi efectuată pentru 1 sau 2 unghii, dacă sunt foarte afectate.

III. PITIRIAZISUL VERSICOLOR

Boala este mai frecventă la tineri, localizată în zone bogate în glande sebacee,
anumite persoane având o susceptibilitate la această micoză.
Etiologie: Pitirosporum sau Malassezia furfur.
Factorii favorizanţi sunt: căldura excesivă, transpiraţia abundentă, sarcina,
corticoterapia sistemică, malnutriţia, boli cu imunodepresie (infecţia HIV-SIDA).
Tablou clinic. Leziunile sunt macule circulare multiple, mici (0,5 -1 cm),
acoperite cu scuamă fină, de culori diferite, brun-maroniu, roşu-brune sau
acromice (versicolor).
Localizarea: zona cervicală, toracele anterior şi posterior, axilar, membrele
superioare. Uneori, în forme extinse apar placarde mari, cu forme geografice.
Erupţia este nepruriginoasă şi poate să evolueze cu recidive frecvente.
Tratament
Tratamentul sistemic antimicotic se recomandă în formele extinse,
Ketoconazol (Nizoral).
Tratamentul local se efectuează cu antimicotice topice: clotrimazol, econazol,
isoconazol, miconazol, bifonazol, ketoconazol cremă sau şampon, sulfură de
seleniu loţiune 2,5 %.

IV. CANDIDOZE CUTANEO-MUCOASE

Definiţie. Sunt afecţiuni dermatologice cu localizări cutaneo-mucoase şi uneori

profunde, viscerale, cauzate de fungi din grupa Candida.
Levurile infectează stratul superficial al epiteliului mucoaselor (genitală,
bucală) sau stratul cornos al epidermului.
Etiologie. Există foarte multe specii de Candida (peste 100) dar nu toate sunt
patogene pentru om, Candida albicans este cea mai frecventă. În condiţii normale
poate fi găsită la nivelul mucoasei cavităţii bucale, a florei intestinale şi a
mucoasei vaginului, unde trece în stare patogenă în anumite condiţii favorizante.
Factori etio - patogenetici favorizanţi ai candido-micozelor:
1. Umiditate excesivă a tegumentelor şi mucoaselor: sarcina, menstra, sugari
(în zona scutecelor), transpiraţia abundentă în pliuri, profesii şi meserii cu
expunere prelungită la apă (spălătorese, bucătari).
2. Antibioterapie sistemică în cure repetate sau în doze mari (perturbă flora
normală cutaneo-mucoasă, cu distrugerea bacteriilor saprofite).
3. Tratamente sistemice care produc imunodepresie: corticoterapie sistemică,
citostatice ce scad rezistenţa organismului la pacienţi cu boli severe (procese
neoplazice, boli autoimune, boli hematologice), radioterapia.

42
 4. Boli generale sau stări debilitante care scad rezistenţa organismului: diabet
zaharat, boli endocrine, obezitate, neoplazii viscerale, tuberculoza, hepatopatii
conice, stări carenţiale cu malnutriţie, alcoolismul cronic, infecţia HIV-SIDA.
5. Factori iritativi locali la nivelul mucoaselor (bucală, vaginală şi balano-
prepuţială) şi la nivelul pliurilor.
6. Absenţa congenitală a unor factori imunologici: granulomul candidozic.

Clasificarea candidozelor cutaneo-mucoase

IV.1. Candidoze ale mucoaselor
1. Candidoza mucoasei genitale:
a) vulvovaginita candidozică
b) balanita candidozică
2. Candidoza mucoasei bucale:
a) stomatita candidozică
b) glosita candidozică
IV.2. Candidoze cutanate = Intertrigo candidozic
1. Intertrigo candidozic al marilor pliuri :
a) intertrigo candidozic inghino-perineal
b) intertrigo candidozic submamar
c) intertrigo candidozic axilar
d) intertrigo candidozic al pliului abdominal
2. Intertrigo candidozic al pliurilor mici :
a) intertrigo candidozic interdigital
b) intertrigo candidozic comisural=perleşul
c) omfalita candidozică
IV.3. Onicomicoza candidozică
1. Onixis candidozic
2. Perionixis candidozic
4. Candidoza cutaneo - mucoasă cronică = Granulomul candidozic
5. Candidoze sistemice: Septicemia candidozică.

IV.1. CANDIDOZE ALE MUCOASELOR

Candidozele mucoaselor afectează mucoasa vaginală, balano-prepuţială şi

mucoasa cavităţii bucale. Infecţia candidozică de la nivelul vaginului produce
vulvo-vaginita, iar la nivelul mucoasei genitale masculine apare balanita. La
nivelul gurii şi mucoasei linguale determină stomatita şi glosita candidozică.

IV.1.1. Candidozele mucoasei genitale

a) Vulvovaginita candidozică
Etiologie: Candida albicans, dar şi specii nonalbicans.
Factori favorizanţi: graviditatea, perioada pre- şi intramenstruală, lenjerie
intimă neadecvată, igienă deficitară, tratamente cu antibiotice, contraceptive orale,
obezitatea, diabetul zaharat, etc.

43
 Tablou clinic. Apare prurit la nivelul mucoasei vulvare şi vestibulului vaginal
cu leucoree abundentă sau modificarea aspectului leucoreei „normale”.
Caracteristicile leucoreei candidozice: aspect grunjos, consistent, de culoare alb-
gălbuie, uneori în cantitate foarte mare. Mucoasa vaginală este eritematoasă,
inflamată, edemaţiată. Se asociază senzaţie de usturime, dispareunie, cu apariţia
unor fisuri, eroziuni şi a leziunilor de grataj datorate pruritului.
Extinderea infecţiei candidozice la nivelul zonei perineo-fesiere şi plicii
inghinale produce un intertrigo candidozic.
Tratament
Tratamentul poate fi local, sistemic sau combinat. Trebuie tratat în mod
obligatoriu şi partenerul.
Tratamentul local antifungic: Nistatin ovule, Clotrimazol ovule, Miconazol
cremă sau ovule, Econazol tablete vaginale, Natamicină (Pimafucin) ovule,
Ketoconazol (Nizoral) tablete. Trebuie asociat şi tratament extern cu creme
antimicotice (Nizoral, Clotrimazol, Pimafucin, Miconazol, Travogen).
Tratamentul general antifungic
În tratamentul sistemic al vaginitelor candidozice acute sunt folosite
următoarele antimicotice: ketoconazol (Nizoral), fluconazolul (Diflucan) şi
itraconazol.
b) Balanita candidozică
La bărbaţi, localizarea infecţiei candidozice la nivelul mucoasei glandului
poartă denumirea de balanită sau balano-postită candidozică, atunci când este
afectată şi mucoasa prepuţială.
Factori favorizanţi. La tineri apare după contacte sexuale cu partenere cu
vaginită micotică sau prin igiena precară sau excesivă.
La bărbaţii în vîrstă, cauza poate fi diabetul zaharat sau tratamente repetate cu
antibiotice.
Tablou clinic. Clinic se manifestă prin eritem la nivelul glandului, a şanţului
balano-prepuţial şi a feţei interne a mucoasei balano-prepuţiale la scurt interval
după un contact sexual sau nu. Apar leziuni mici papulo-pustuloase eroziuni
punctiforme. Pe suprafaţa eritemato-erozivă se formează o secreţie alb-cremoasă,
uneori abundentă. Subiectiv apare prurit moderat şi senzaţie de arsură locală.
Tratament
Tratament topic antimicotic: clotrimazol, ketoconazol (Nizoral), miconazol,
econazol, bifonazol, isoconazol natamicină.
În formele recurente se administrează antimicotice sistemice (fluconazol,
ketoconazol).

IV.1.2. Candidoze ale mucoasei bucale

a) Stomatita candidozică

44
 Reprezintă afectarea mucoasei bucale prin infecţia cu Candida albicans; poate
să apară atât la adult cât şi la nou-născuţi şi copii mici.
Tablou clinic.
Forma acută se manifestă prin apariţia unui eritem pe mucoasa jugală,
gingivală şi palatinală cu extindere uneori spre comisuri şi semimucoasa buzelor.
Pe suprafaţa eritematoasă a mucoasei apar depozite albicioase, cremoase,
specifice, cu aspect grunjos, care se pot detaşa cu o spatulă. Subiectiv pacientul
prezintă senzaţie de arsură şi înţepătură locală, în special la alimente iritante, cu
sialoree sau cu senzaţie de uscăciune a mucoasei bucale şi pervertirea gustului
pentru alimente. Forma acută de stomatită apare mai frecvent după antibioterapie
sistemică sau la imunodeprimaţi.
La nou-născuţi şi sugari afecţiunea se manifestă sub forma unor depozite
cremoase situate pe un fond eritematos, cu localizare la nivelul mucoasei jugale,
palatinale sau linguale. La sugari poate apărea printr-o igienă defectuoasă sau
după antibioterapie sistemică.
Forma cronică recurentă apare mai des la persoanele în vârstă, cu proteză
dentară şi igienă deficitară, la pacienţi cu diabet zaharat sau la organisme
carenţate, tarate.
b) Glosita candidozică
Reprezintă afectarea în special a limbii prin infecţia candidozică. Se poate
manifesta atât în formă acută, în asociere cu stomatita candidozică, cât şi într-o
formă cronică.
Tratamentul candidozelor orale.
Tratament topic. În formele uşoare de stomatită şi glosită candidozică se
recomandă Nistatin suspensie orală.
Tratament sistemic. Se recomandă în forme severe, în candidoze orale asociate
cu candidoze faringiene, digestive, forme recurente de candidoză orală, la
persoane în vârstă cu limbă viloasă, la pacienţii diabetici sau la cei cu statusul
imun deprimat. Se recomandă: Stamicin drajeuri, Nizoral (ketoconazol) tablete,
Pimafucin, Diflucan (Fluconazol), Orungal (itraconazol), timp de 7-14 zile.

IV.2. CANDIDOZE CUTANATE = INTERTRIGO CANDIDOZIC

IV.2.1. Intertrigo candidozic al marilor pliuri

Infecţia candidozică apare prin umezeală şi căldură, mai frecvent la
persoanele obeze, vara, favorizat şi de igiena precară sau lenjeria intimă din
materiale sintetice.
a) Intertrigo candidozic inghino-perineal
Tablou clinic. Este localizat la nivelul plicii inghinale cu extindere la nivelul
perineului şi feţei interne a coapselor. Se prezintă sub forma unor placarde
eritematoase, foarte pruriginoase, cu o margine dantelată, cu decolarea
epidermului din periferie; în exteriorul marginii placardelor apar leziuni pustuloase
mici, izolate; pe fundul plicii pot apărea fisuri dureroase, sângerânde şi secreţii
albiciose grunjoase. Placardul are un aspect eritemato-eroziv.

45
 Intertrigo candidozic fesier al sugarului. Se suprapune pe un intertrigo
banal, de scutece. Sursa de infecţie este candidoza digestivă asimptomatică sau
igiena defectuoasă a sugarului.
b) Intertrigo candidozic submamar
Apare la femei, mai frecvent la persoanele în vârstă cu sânii mari, ptozaţi.
Aspectul clinic este asemănător cu cel al intertrigo-ului candidozic inghino-
perineal.
c) Intertrigo candidozic axilar
Poate să fie uni- sau bilateral, forme discrete sau forme extinse ce depăşesc
zona axilară. Se poate suprapune peste o dermatită de contact la deodorante sau la
parfumuri, ce reprezintă poarta de intrare a candidozei.
d) Intertrigo candidozic al pliului abdominal
Apare la femeile obeze, cu pliul abdominal voluminos, ptozat; prezintă fisuri
sângerînde pe fond eritematos, papulos şi are tendinţă de recidivă, prin persistenţa
mediului favorabil.

IV.2.2. Intertrigo candidozic al pliurilor mici

a) Intertrigo candidozic interdigital
Apare în spaţiul III interdigital de la nivelul mâinilor, mai frecvent la femei
(bucătărese, spălătorese, cofetarii, menajere, casnice). Se poate asocia cu diabet
zaharat, obezitate sau alte tulburări endocrino-metabolice.
Clinic apare o zonă albicioasă cu tegumente macerate, situate pe un fond
eritematos, cu o decolare a epidermului din periferia plăcii eritematoase, sub forma
unui guleraş scuamos. La nivelul fundului pliului apar fisuri dureroase,
sângerânde, iar subiectiv prurit moderat şi durere. Se poate asocia cu alte infecţii
cu germeni Gram-negativi sau dermatofiţi.
b) Intertrigo candidozic comisural = perleşul
Este candidoza localizată la nivelul comisurilor buzelor, asociată sau nu cu
stomatita şi cheilita candidozică.
La persoanele în vârstă poate să se manifeste cu fisuri pe un fond eritematos,
durere şi limitarea deschiderii cavităţii bucale şi scuamo-cruste la colţul buzelor.
Poate lua o formă cronică la diabetici, imunodeprimaţi sau după antibioterapie
sistemică sau la persoanele cu proteză dentară.

Tratament
Tratament local
- Coloranţi: eozină 1-2%, pioctanină 1% (violet de genţiană) sau
streptomicozanul.
Pentru tratamentul fisurilor se recomandă soluţie de nitrat de argint 3-5%.
- Comprese umede: soluţii de acid boric sau borax 3% numai la începutul
tratamentului, până la reducerea exudaţiei.
- Antimicotice topice: trebuie administrate 10-14-21 zile, clotrimazol, isoconazol
(Travogen), natamicină (Pimafucin), bifonazol (Biazol), miconazol (Miconaft)
econazol, ketoconazol (Nizoral).

46
- Tratament sistemic: Ketoconazol (Nizoral), itraconazol (Orungal) sau Diflucan.

IV.3. ONICOMICOZA CANDIDOZICĂ

Onixisul candidozic
Constă în infecţia lamei unghiale produsă de Candida albicans. Unghia este
frecvent afectată la nivelul bazei, îşi modifică aspectul, cu progresie spre porţiunea
distală, ia un aspect opac, cu striaţii şi depresiuni pe suprafaţă.
Perionixisul candidozic poate fi asociat cu onixisul candidozic. Repliul
unghial are un aspect eritemato-edematos, dureros spontan şi la presiune.
Tratament sistemic antimicotic: Itraconazol (Orungal), Fluconazol
(Diflucan), Ketoconazol (Nizoral), pe toată perioada de creştere a unghiei.
Tratament local antimicotic cu clotrimazol, isoconazol (Travogen),
natamicină (Pimafucin), bifonazol (Biazol), miconazol, econazol, ketoconazol
(Nizoral).

IV.4. CANDIDOZA CUTANEO - MUCOASĂ CRONICĂ (GRANULOMUL

CANDIDOZIC)

Este un sindrom caracterizat printr-o infecţie candidozică persistentă localizată

la nivelul pielii, unghiilor şi mucoaselor. Unghiile iau un aspect hipertrofic,
distrofic.
Granulomul candidozic prezintă leziuni crustoase, groase, localizate la nivelul
scalpului şi uneori pe piele; mucoasa cavităţii bucale este acoperită de depozite
abundente, aderente, albicioase.

Tratament
Tratament sistemic cu itraconazol (Orungal), fluconazol (Diflucan) şi
ketoconazol (Nizoral). La întreruperea tratamentului poate să apară recidivă.

IV.5. CANDIDOZE SISTEMICE

Septicemia candidozică
Factori favorizanţi:
- boli maligne, în special leucemii şi limfoame;
-stări imunodepresive: corticoterapie sistemică prelungită şi în doze mari,
tratamente imunosupresive, tratamente citostatice;
- antibioterapie sistemică în doze mari şi în cure prelungite;
- tratamente perfuzabile de durată, cateterisme arteriale;
- arsuri extinse;
- intervenţii chirurgicale laborioase;
- nou născuţi subponderali;

47
- dependenţii de heroină.
Tabloul clinic: stare febrilă, hipotensiune, rash-uri eritemato-papuloase cutanate
nepruriginoase pe membre şi trunchi, leziuni pustuloase foliculare şi nefoliculare,
noduli, ulceraţii secundare.
Izolarea Candidei în hemoculturi nu este întotdeauna pozitivă, dar este
obligatoriu să se efectueze.
Tratament
Tratamentul de elecţie este amphotericina B.

INFECŢII CUTANATE BACTERIENE

(PIODERMITE)

48
 Infecţiile cutanate bacteriene sau piodermitele sunt produse de germeni
patogeni, mai frecvent stafilococul, streptococul precum şi de alţi agenţi
microbieni (bacilul anthracis, piocianic).
Flora cutanată în condiţii normale este reprezentată de o floră reziduală
nepatogenă (care nu dă manifestări patologice). Din această categorie fac parte:
stafilococul alb nepatogen, propriobacterium acnes (se găsesc în leziunile
inflamatorii papulo-pustuloase din acnee), fungi (malassesia furfur).
Flora patogenă este o floră tranzitorie care poate să ajungă în anumite condiţii
favorabile pe suprafaţa cutanată şi poate da infecţii cutanate.
Apariţia infecţiilor cutanate este determinată de mai mulţi factori, dintre
care mai importanţi sunt următorii:
1. agresivitatea germenului şi cantitatea de inocul (numărul de germeni) care ajung
pe piele ;
2. rezistenţa organismului.
Rezistenţa organismului este influenţată de:
-factori locali: mantaua hidro-acidă (pH-ul pielii); gradul de hidratare şi de
secreţie sebacee a pielii care, în condiţii de secreţie normală, constituie un factor
de protecţie împotriva agresiunilor inclusiv bacteriene; circulaţia periferică;
traumatismele locale;
-factori generali: diabetul zaharat, boli ce dau imunodepresii de lungă
durată, pacienţi cu boli debilitante, cancere viscerale, tratamente citostatice,
corticoterapie sistemică de durată, transplantaţii renal, bolnavi cu infecţie HIV-
SIDA, etc.
Piodermita secundară reprezintă supraadăugarea unei infecţii microbiene pe o
leziune preexistentă ce se grefează prin autoinoculare datorită pruritului şi
gratajului (ex. piodermizarea unei micoze sau a unei eczeme).
Infecţiile cutanate bacteriene se clasifică în funcţie de etiologie în:
1. infecţii cutanate stafilococice;
2.infecţii cutanate streptococice;
3. infecţii cutanate mixte stafilo-streptococice;
4.infecţii cutanate produse de alţi germeni.

1. INFECŢIILE CUTANATE STAFILOCOCICE (STAFILOCOCII

CUTANATE)

Agentul etiologic patogen este Stafilococcus aureus, iar în funcţie de

localizarea leziunilor bacteriene, acestea pot afecta :
- firul de păr şi glandele sebacee (complexul pilo-sebaceu);
- glandele sudoripare;
- pielea glabră (lipsită de păr);
- unghiile şi repliul unghial.
La acestea se adaugă afecţiunile produse prin toxinele stafilococice (toxina
epidermolitică).

49
 a) Stafilococii cutanate ale firului de păr şi a glandelor sebacee.
Se numesc foliculite stafilococice dacă afectează doar foliculul pilos, şi
furuncule dacă afectează şi glandele sebacee şi ţesutul adipos din jur.
Foliculitele stafilococice pot fi:
- superficiale:
Impetigo vulgar, se caracterizează prin apariţia la nivelul regiunii
mentoniere sau în zona cervicală a unor pustule mici, înconjurate sau nu de halou
eritematos. Prin spargere se formează cruste galben-brune care după îndepărtare
lasă suprafaţa umedă. Au tendinţă de recidivă în special la bărbaţi, în zona bărbii.
Pot evolua spre foliculită profundă sau foliculită recidivantă .
Tratament: local se dezinfectează zona cu alcool iodat 1% sau betadină, se
aplică unguente ce conţin antibiotice cu acţiune antistafilococică.
Se recomandă evidenţierea focarul stafilococic (frecvent este localizat la
nivelul nărilor). Formele rebele la tratament beneficiază de vaccin stafilococic.
- profunde:
Sicozisul stafilococic apar prin evoluţia în profunzimea tegumentului a unei
foliculite superficiale. Se manifestă clinic prin apariţia de leziuni papulo-
pustuloase, centrate pe firul de păr, dureroase. La bărbaţi pot lua aspect de
formaţiuni nodulare care după vindecare lasă alopecie sau cicatrici alopecice.
Tratament: dezinfecţie locală cu betadină sau alcool iodat 1%, comprese cu
acid boric 3%, tratarea focarului stafilococic prin topice locale şi terapie
sistemică cu antibiotice antistafilococice sau conform antibiogramei. Pentru
formele trenante se recomandă imunoterapie nespecifică (Cantastim) sau
specifică cu vaccin stafilococic.

Furuncul (foliculita profundă cu perifoliculită) este o infecţie stafilococică

ce afectează firul de păr, glandele sebacee şi ţesutul subcutanat. Se descriu mai
multe forme clinice:
- Furunculul cutanat, este o pustulă, iniţial superficială ce evoluează profund
sub aspectul unui nodul inflamator, roşu, cu caractere celsiene, dureros.
Evacuarea conţinutului purulent (burbion) se face prin deschidere spontană sau
chirurgical. Cele mai profunde leziuni sunt situate la nivelul regiunii toracice şi
fesiere (zone bogate în ţesut adipos).
- Carbunculul este constituit din gruparea mai multor furuncule, care se
prezintă clinic sub forma unui placard inflamator, dureros, cu mai multe
burbioane (aspect de „stropitoare”). Condiţiile favorizante de apariţie a acestor
leziuni sunt scăderea imunităţii, diabet, obezitate, lipsa de igienă.
- Furunculul malign al feţei este o formă particulară de furuncul localizat la
nivelul buzei superioare sau a obrazului. Are evoluţie rapidă, cu edem masiv,
fenomene celsiene, durere. Edemul masiv dă buzei superioare un aspect de
„tapir”, cu riscul de apariţie a tromboflebitei sinusului cavernos şi a
complicaţiilor neurologice.

50
 Tratament: local iniţial comprese antiinflamatorii cu rivanol, apoi în faza de
colecţie se face deschiderea cu bisturiu sau cu electrocauterul, toaletă locală,
meşare, aplicaţii de unguente ce conţin antibiotice şi paste ichtiolate.
Tratament sistemic cu Oxacilină sau alte antibiotice antistafilococice.

b) Stafilococii ale glandelor sudoripare

Hidrosadenita - reprezintă infecţia glandelor apocrine din regiunea axilară
şi fesieră. Se prezintă iniţial ca mici noduli dureroşi care nu au tendinţă de a se
deschide la suprafaţă; evoluează cu extinderea subcutanată a infecţiei de la o
glandă la alta, cu tendinţă de formare a unor leziuni inflamatorii multiple,
dureroase, în placarde.
Tratament: local (betadine, unguente cu ichtiol şi antibiotice), sistemic
(antibiotice, antiinflamatorii). Pentru a grăbi vindecarea se practică incizia fiecărui
nodul, cu aplicarea tratamentului local şi sistemic.
Abcese miliare ale nou-născutului - este o infecţie stafilococică a
glandelor sudoripare din pielea capului la sugari şi copii, caracterizată prin apariţia
de leziuni inflamatorii nodulare, profunde, dureroase. Frecvent, sursa de
contaminare o reprezintă purtătorii de stafilococ patogen (nazal sau faringian) din
anturajul copilului.
Tratament: dezinfecţie locală, deschiderea colecţiilor, antibioterapie,
vitaminoterapie. Se caută şi se tratează focarul stafilococic din anturajul copilului.

c) Stafilococii ale pielii glabre

Impetigo bulos se prezintă sub forma unor bule flasce, superficiale, cu
tendinţă de extindere centrifugă, ce ulterior se sparg şi formează cruste. Se
manifestă mai frecvent la copii, localizat la nivelul feţei, toracelui şi membrelor.
Poate să apară secundar unei leziuni traumatice, prin suprainfecţie.
Botriomicomul (granulomul piogen) este o afecţiune tumorală vasculară,
de etiologie stafilococică, ce apare la nivelul unei zone expuse anterior unui
traumatism şi suprainfectată stafilococic (ex. unghii încarnate). Se prezintă clinic
ca o formaţiune tumorală, de culoare roşie-vie, pediculată sau cu baza mai largă de
implantare, cu tendinţă de sângerare spontană sau la atingere.
Tratamentul este radical prin excizia electrică (electrocauterizare) a
leziunii sub anestezie locală şi protecţie antibiotică locală şi sistemică.

d) Stafilococii ale unghiilor

Afectarea lamei unghiale prin infecţia stafilococică poartă denumirea de onixis
stafilococic, iar dacă se asociază şi afectarea repliului unghial se numeşte perionixis
stafilococic. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul mâinilor, dar poate să apară
şi la unghiile picioarelor, în special la haluce.
Epidemiologie. Infecţia apare mai frecvent la menajere, bucătărese sau în
general la paciente care lucrează în condiţii de umiditate excesivă. Se mai poate
dezvolta prin inoculare de la saloanele de manichiură sau la pacienţii diabetici.

51
 Onixisul stafilococic se manifestă clinic prin unghie îngroşată, aspră,
friabilă, opacă, cu striuri transversale.
Perionixisul stafilococic se prezintă clinic ca un burelet inflamator,
periunghial, dureros; la presiune se poate exprima o picătură de secreţie purulentă,
galben-aurie, specifică, după care se ameliorează temporar durerea.
Tratament: local se fac aplicaţii de soluţie betadine, unguente cu
antibiotice, unguente reductoare (ichtiol) şi sistemic (antibioterapie
antistafilococică). Pe perioada tratamentului se va evita contactul cu apa caldă şi
detergenţii.

e) Stafilococii prin toxine stafilococice

Sindromul de epidermoliză stafilococică se manifestă mai frecvent la copii
sub 5 ani. Infecţia stafilococică se poate transmite de la purtătorii sănătoşi de
stafilococ din anturajul copilului sau de la o altă sursă de stafilococ.
Clinic, la debut poate apărea un exantem scarlatiniform după care, în 24-48
de ore apar bule flasce, superficiale. Denudarea tegumentului este mare (aspect de
„copil opărit”). Manifestarea este secundară acţiunii toxinei epidermolitice a
stafilococului, care afectează straturile superficiale ale epidermului, cu producerea
unui clivaj.
Tratament: sistemic, reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică,
antibioterapie sistemică antistafilococică, iar local soluţii şi băi antiseptice.
Sindromul Lyell stafilococic, ce apare secundar agresivităţii stafilococice, mai
profund în piele, respectiv la nivelul joncţiunii dermo-epidermice, cu necroliza
epidermului. Clinic se observă leziuni buloase, ce sunt urmate de decolare
tegumentară, pe fond de stare generală alterată, febră, artralgii. Secundar pot
apărea complicaţii cardiovasculare, pleuro-pulmonare, digestive, renale,
metabolice, cu prognostic nefavorabil.
Sindromul scarlatinei stafilococice este o formă mult atenuată a sindromului
de epidermoliză stafilococică.

2. INFECŢII CUTANATE STREPTOCOCICE (STREPTOCOCII

CUTANATE)

Sunt produse prin acţiunea directă a streptococului asupra pielii sau prin mecanism
infecto-alergic. Pot fi de tip eritematos, bulos, eroziv-ulceros sau streptococii cutanate
profunde.

Streptococii cutanate eritematoase

Erizipelul este o infecţie streptococică (streptococ de grup A), ce poate fi
localizată la nivelul feţei, la nivel auricular extern, gambier. Cea mai frecventă
localizare este la nivelul gambelor, cu punct de plecare de la o micoză
interdigitală. Clinic se caracterizează prin debut brusc cu febră mare (39-400C),
frisoane, urmat de apariţia unui placard inflamator, în vecinătatea porţii de intrare.

52
 Placardul inflamator este eritematos, cu fenomene celsiene, mai mult sau mai
puţin extins, cu burelet marginal şi tegumente lucioase. Uneori pe suprafaţa
placardului pot apărea bule, flictene hemoragice, ulceraţii.
Tratament: sistemic (penicilină G 8 mil.UI/zi, antiinflamatorii
nesteroidiene, antitermice, diuretice), local (rivanol, deschiderea colecţiilor
lichidiene, tratament cicatrizant al ulceraţiilor). Dacă titrul ASLO este crescut se
recomandă moldaminizare, cel puţin 10 administrări la o perioadă de 3-7 zile.
Limfangita streptococică este caracterizată prin apariţia unor cordoane
eritematoase, localizate pe traseul vaselor limfatice superficiale. Se manifestă
clinic prin edem, semne celsiene locale, durere. Dacă se asociază şi inflamaţia
ganglionilor sateliţi se numeşte limfadenită.
Tratament: local (comprese cu rivanol) şi sistemic (antibioterapie).

Streptococii buloase
Impetigo contagios apare frecvent la copii şi tineri, în colectivităţi,
localizat la nivelul feţei şi membrelor. Se caracterizează prin leziuni buloase ce se
sparg şi apar cruste de culoare galbenă, cu aspect de miere, “melicerice” (bube
dulci). Infecţia se transmite prin autoinoculare, afecţiunea fiind foarte contagioasă.
Tratament: local (dezinfecţia tegumentelor, îndepărtarea crustelor, aplicaţii
de paste cu antibiotice) şi sistemic (antibiotice –penicilină).

Infecţii streptococice eroziv-ulceroase

Intertrigo streptococic este o streptococie erozivă, ce se manifestă clinic
prin placard eritematos, imprecis delimitat, cu fisuri dureroase pe fundul pliului şi
cruste pe suprafaţă. Se localizează la nivelul pliurilor mari (inghinal, submamar) şi
mici (retroauricular, interdigital).
Cheilita streptococică reprezintă localizarea infecţiei la nivelul
semimucoasei buzelor. Dacă se localizează la nivel comisural se numeşte cheilită
angulară sau perleş (zăbăluţă), dacă se localizează pe mijlocul buzei se numeşte
cheilită mediană a buzei inferioare (apare mai frecvent la persoanele care îşi
umezesc în permanenţă buzele).

Streptococii scuamoase (infecto-alergice)

Piodermita scuamoasă a pielii capului se prezintă ca plăci scuamoase,
cu scuame gri-murdar, uscate, aderente, care au tendinţa de a aglutina firele de păr
într-un bloc. Se localizează mai frecvent în zona parieto-frontală.
Tratament: unguente keratolitice, şampoane antiseboreice, iar în formele
extinse antibioterapie sistemică (moldamin).
Pitiriazisul alb al feţei apare mai frecvent la copii şi se prezintă ca plăci de
dimensiuni mici eritemato-scuamoase discrete, localizate la nivelul feţei şi a
braţelor. Se asociază de obicei cu infecţii streptococice faringo-amigdaliene sau cu
infecţii de focar stomatologice.
3. INFECŢII BACTERIENE CUTANATE MIXTE (STREPTO-
STAFILOCOCICE).

53
Ectima se prezintă clinic ca o mică leziune pustuloasă, localizată la nivelul
gambelor, cu evoluţie în profunzime, spre ulceraţie, acoperită cu cruste brune.
Se vindecă cu cicatrice şi hiperpigmentaţie reziduală.
Impetigo poate fi de etiologie mixtă stafilo-streptococică.
Pemfigusul epidemic al nou-născutului se manifestă prin leziuni buloase,
diseminate, fiind o formă de impetigo bulos.

4. INFECŢII CUTANATE PRODUSE DE ALŢI GERMENI

Erizipeloidul Rosenbach apare la nivelul mâinilor, la persoanele care

manipulează produse din carne, prin înţeparea cu un os infectat. Se
caracterizează prin placard roşu-violaceu, bine delimitat, cu fenomene celsiene.
Tratament: sistemic, cu penicilină.
Antraxul este o afecţiune contactată de la animalele bolnave de antrax.
Agentul etiologic este Bacillus Anthracis. Se manifestă clinic prin pustule
nedureroase localizate la nivelul porţii de intrare (mâini), care rapid se acoperă
cu o crustă neagră, mărginită de vezicule. Asociat prezintă edem mare,
nedureros, adenopatie, alterarea stării generale.
Tratament: antibioterapie sistemică. Menţionăm că nu se recomandă
deschiderea colecţiei pentru a nu favoriza extinderea infecţiei.
Eritrasma este produsă de specii de corynebacteri (bacterie gram pozitivă). Se
manifestă clinic prin placarde eritemato-scuamoase discrete, de culoare café-au-
lait, localizate inghinal, axilar, submamar sau interdigital.
Tratament: antibiotic şi antimicotic.

Schema de tratament pentru infecţiile cutanate bacteriene

- dezinfecţie locală şi deschiderea colecţiilor;
- tratamente sistemice cu antibiotice;
- tratamentul terenului pentru a preveni recidiva leziunilor prin vaccinoterapie,
vitaminoterapie, imunoterapie;
- tratamentul purtătorilor.

54
 INFECŢII VIRALE CUTANATE

Sunt afecţiuni dermatologice produse de virusuri de tip ADN şi ARN ce

afectează pielea şi mucoasele. Se descriu mai multe forme clinice.

VERUCILE VULGARE

Apar mai frecvent la copii în perioada preşcolară şi şcolară.

Contagiozitatea: leziunile pot să apară în grupuri mici în colectivităţi de
copii, prin atingerea mâinilor, utilizarea în comun a încălţămintei sau a
suprafeţelor comune.
Etiologie: virusurile papilloma (subtipurile 1,2,3,4). Subtipurile 5 şi 8 ale
virusului papilloma au potenţial oncogen.
Verucile apar în număr mai mare şi cu evoluţie mai trenantă la persoanele
imunodeprimate.
Manifestări clinice: se prezintă clinic ca papule keratozice, cu dimensiuni
de 0,5–1cm, bine delimitate, cu suprafata verucoasă, ce se localizează la nivelul
mâinilor sau la nivel plantar.
Verucile vulgare plantare sunt localizate pe punctele de presiune, cu
evoluţie în profunzime, fiind foarte dureroase la presiune şi la mers.
Au frecvenţă crescută şi tendinţă la recidivă la copii, tinerii atopici, la pacienţi
cu xeroză cutanată (tendinţă la uscăciune a tegumentelor care scade apărarea
locală cutanată şi favorizează inocularea virusului).

VERUCILE PLANE

Se prezintă clinic ca papule plane, foarte discret reliefate, cu dimensiuni de

1-2 mm, dispuse izolat sau grupat, mai frecvent la nivelul feţei şi mâinilor.
Papulele au culoare roz-gălbui, fiind uşor strălucitoare.
Sunt foarte contagioase, autoinoculabile pe zonele de mici traumatisme.
Sunt mai frecvente la copiii şi tinerii cu predispoziţie atopică, având tendinţă de
regresie spontană.
Tratamentul verucilor vulgare şi plane Nu este
recomandată excizia chirurgicală a leziunilor verucoase, deoarece pot rămâne
celule infectate care predispun la recidivă locală.
Se pot efectua:
- aplicaţii de substanţe keratolitice (acid salicilic, acid lactic 15%);
- electrocauterizare sau electrocoagulare sub anestezie locală;
- electroexcizie sub anestezie locală;
- distrugere prin aplicarea strict controlată de substanţe caustice chimice: nitrat de
argint, acid tricloracetic, acid azotic;
- distrugere prin crioterapie sau dioxid de carbon;
- eliminarea leziunilor prin aplicaţii locale de DNCB (dinitroclorbenzen);

55
- citostatice locale: 5-fluorouracil (Efudix sau Verumal);
- acid retinoic cremă 0,5%.

CONDILOMATOZA GENITALĂ
(VEGETAŢII VENERIENE)

Epidemiologie

Căi de transmitere: - pe cale sexuală (aprox.90%);

- în afara contactului sexual infectant (în condiţii de imunitate
compromisă – sarcină, copii mici, pacienţi cu terapii citostatice, imunosupresoare,
transplantaţi).

Etiologie: virusurile papilloma (subtipurile 6, 11).

Tablou clinic: leziunile se găsesc localizate în zona genitală, respectiv la

nivelul labiilor mari şi mici, vagin, col uterin, perineu la femei, iar la bărbaţi pe
teaca peniană, la nivelul mucoasei balano-prepuţiale, a frenului şi perianal
(frecvent la homosexuali). Se prezintă clinic ca mase tumorale vegetante,
papilomatoase, bine delimitate, asemănătoare cu o “creastă de cocoş”, de
culoare roz-roşietică, consistenţă elastică, nedureroase, nepruriginoase.

Uneori poate exista o asociere a 2-3 boli cu transmitere sexuală: gonoree,

sifilis, tricomoniază, herpes genital şi vegetaţii veneriene. De aceea se recomandă
efectuarea testelor serologice specifice, inclusiv pentru sifilis, infecţia HIV-SIDA
şi hepatita B şi C.
Tratament

- criochirurgie cu azot lichid;

- electrocauterizarea leziunilor;
- substanţe citotoxice: podofilină, condyline (contraindicate la femeile gravide şi
lăuze);
- aplicare de acid salicilic şi acid tricloracetic 75%;
- aplicaţii locale de imiqimode (Aldara), cu efecte imunomodulatoare şi antivirale;
- interferon, pe cale generală sau locală, în cazurile rezistente la alte tratamente.

MOLUSCUM CONTAGIOSUM

Epidemiologie: este o afecţiune produsă de virusul moluscum contagiosum

(VMC) ce poate apărea atât la copii cât şi la adulţii tineri.
Clinic, se evidenţiază papule sau mici tumorete proeminente, reliefate, cu
centrul ombilicat uşor deprimat, cu dimensiuni de 2-5 mm, de consistenţă fermă,
ce se localizează mai frecvent la nivelul membrelor, pe faţă, periorbital, cervical
şi la nivelul corpului.

56
 Prin enucleerea sau chiuretarea leziunilor se elimină o substanţă albicioasă,
ce reprezintă corpusculii moluscum contagiosum. Boala este contagioasă, prin
autoinoculare de la o leziune la alta sau de la o persoană la alta.
Apare mai frecvent şi cu foarte multe leziuni la pacienţii HIV pozitivi, în
special la copiii infectaţi. Poate apărea la tinerii care au început viaţa sexuală, cu
localizare particulară în zona genitală şi perigenitală.
Tratamentul are ca scop eliminarea leziunilor de moluscum contagiosum
pentru a preveni înmulţirea acestora, transmiterea bolii altor persoane sau creşterii
în volum a leziunilor existente.
Se poate utiliza una din metodele de mai jos:
- crioterapie cu azot lichid;
- chiuretarea leziunilor urmată de aplicaţii de unguente cu eritromicină 3%- 4%;
- electrocauterizarea superficială a leziunilor mai mari;
- badijonarea zonei cu betadină pentru împiedicarea autoinoculării.

INFECŢIA CU VIRUSUL HERPES SIMPLEX

Etiologie: este produsă de virusul herpes simplex 1 şi 2 (sunt 8 tipuri de

virusuri herpetice).
În funcţie de localizare se cunosc mai multe forme clinice:
Herpes labial sau tipul I: este localizat mai frecvent la nivelul buzelor, dar
pot fi localizate şi la faţă, nas, degete (panariţiu herpetic). Se prezintă ca leziuni de
tip veziculos de 2-4 mm, ce conţin un lichid seros, care au tendinţă de grupare în
buchet, situate pe o pată eritematoasă, uneori edematoasă. Subiectiv apare senzaţia
de arsură-înţepătură la nivelul zonei afectate.
Herpes genital sau tipul II: este localizat la nivelul mucoasei şi
semimucoasei organelor genitale (la femei pe labiile mari sau mici, zona
introitului vaginal, la bărbat mai frecvent localizat în zona balano-prepuţială).
Ambele localizări pot fi:
- manifestări de primoinfecţie, la primul contact al organismului cu
virusul herpes simplex (când virusul se transmite prin expunerea directă a
tegumentelor şi mucoaselor);
-manifestări de recidivă, care apar la perioade variabile după
primoinfecţie, în anumite situaţii favorabile care permite reactivarea şi înmulţirea
virusului. Virusul herpes simpex 1 şi 2 este neurotrop, după prima infecţie are
tendinţa să se cantoneze în celulele nervoase ale ganglionilor spinali. De aici, în
anumite condiţii (stare febrilă, sarcină, cicluri menstruale, gripă, expunere la
radiaţii ultraviolete, tratament cu imunosupresoare) virusul se reactivează şi
reapare erupţia caracteristică de recidivă.

Manifestări ale primoinfecţiei herpetice

Gingivostomatita herpetică: leziunile se localizează la nivelul mucoasei
bucale, jugale, palatine. Vezicule se sparg repede, sunt foarte dureroase, acoperite

57
de depozite aftoide, uneori cu miros fetid. Se poate asocia adenopatie satelită,
dureroasă.Vindecarea se produce în 10-14 zile.
Keratoconjunctivita herpetică: poate cauza eroziuni şi ulceraţii care
netratate pot duce la cecitate.
Herpes cutanat: se manifestă prin apariţia de vezicule grupate în buchet
dispuse pe un fond eritematos, care ulterior se vor sparge şi se vor acoperi de
cruste, frecvent localizate în regiunea lombosacrată şi fesieră.
Herpesul genital: se manifestă prin apariţia unei erupţii de tip veziculos la
nivelul semimucoasei sau mucoasei genitale la ambele sexe; apare mai frecvent în
perioada sexuală activă şi poate fi transmisă în cadrul cuplului. La nivelul
veziculelor există o abundenţă de particule virale, astfel încât leziunile sunt
contagioase.
Panariţiu herpetic: reprezintă inocularea infecţiei herpetice la nivelul
repliului unghial, ce se manifestă prin vezicule mari pe fond eritemato-edematos,
dureroase, cu localizare la un deget.
Infecţia herpetică la nou-născuţi: transmiterea infecţiei herpetice se face în
cursul naşterii din secreţiile vaginale ale mamei infectată anterior. Apariţia
infecţiei herpetice la nou născut este grefată de riscul apariţiei unor complicaţii
severe (meningită şi encefalită herpetică), uneori cu evoluţie spre exitus sau
sechele neuro-psihice definitive.

Herpesul la imunodeprimaţi, apare mai frecvent la pacienţii infectaţi HIV,

cu hemopatii maligne, transplantaţi, trataţi cu citostatice, cu corticoterapie.
Evoluţia este de multe ori severă, cu exitus. Tratamentul antiviral parenteral este
stric necesar.

Manifestările de recividă ale infecţiei herpetice sunt de cele mai multe

ori mai atenuate ca ale primoinfecţiei. Localizarea erupţiei este aproximativ
aceeaşi. Subiectiv poate să apară un prurit discret sau senzaţia de arsură-înţepătură,
dar de mai mică intensitate. După vindecare, care apare după 5-7 zile, poată să
rămână o zonă hiperpigmentată reziduală, tranzitorie.

ZONA ZOSTER

Etiologie: zona zoster este o erupţie cutanată, de recidivă, produsă de

virusul varicelo-zosterian (face parte din grupa virusurilor herpetice).
În condiţii de imunitate scăzută, virusul iese din starea latentă, se înmulţeste în
celulele nervoase şi ia cale retrogradă, de-a lungul unui filet nervos până la nivelul
unui dermatom cutanat unde se exprimă clinic sub forma unor vezicule.
Contagiozitatea: zona zoster poate apărea doar la pacienţii care au avut
varicelă anterior. Erupţia dă imunitate pasageră, dar nu protejează organismul de o
nouă recidivă.
Clinic se evidenţiază vezicule ce apar pe fond eritemato-edematos, grupate în
buchet. Erupţia se dispune întotdeauna unilateral şi se opreşte la nivelul liniei

58
mediane (semn caracteristic). Se asociază durere intensă, cu caracter de arsură şi
exacerbare nocturnă. Durerea poate precede erupţia cu cîteva zile înainte, putând
fi confundată cu o durere de tip nevralgic, datorită localizării pe traiectul unui
nerv.
Forme clinice (după localizare):
- zona zoster intercostală – cea mai frecventă;
- zona zoster trigeminală – pe traiectul nervului trigemen, fie pe ramura oftalmică
cu afectarea nervului oftalmic –zona zoster oftalmică, fie pe ramura facială,
mandibulară;
- zona zoster auriculară (nervul VIII) – pot apărea tulburări de echilibru prin
afectarea urechii interne;
- zona zoster sciatică;
- zona zoster lombo-abdominală.
Forme clinice (după aspectul erupţiei):
- zona zoster clasică;
- zona zoster cu leziuni veziculo-buloase;
- zona zoster hemoragică;
- zona zoster ulcero-necrotică;
- zona zoster frustă (cu leziuni foarte discrete, localizate la un singur dermatom);
- zona zoster “sine herpete” (nevralgie prezentă, dar fără erupţie).
Evoluţia bolii: la cîteva zile după formarea veziculelor acestea se sparg, apoi se
usucă, formându-se cruste. La aproximativ 3 săptămâni crustele se detaşează,
ulceraţiile superficiale se epitelizează fără a lăsa cicatrici. În forme mai severe, cu
leziuni profunde pot să apară zone de necroză, care se elimină mai greu, lăsând
ulceraţii şi ulterior, după vindecare, cicatrici.

Tratament: sistemic cu aciclovir, brivudină, vitaminoterapie (grupul B),

antialgice, antiinflamatorii.
Tratament local: unguente cu aciclovir, paste şi mixturi calmante.

59
 PARAZITOZE CUTANATE
(BOLI PRODUSE DE ACARIENI)

SCABIA

Etiologie: este o dermatoză produsă de acarianul Sarcoptes hominis,

artropod ce trăieşte în stratul cornos al pielii.
Contagiozitate: transmiterea se face prin contact direct cu o persoană
infectată, mai rar prin intermediul lenjeriei parazitate.
Manifestări clinice: se evidenţiază vezicule perlate şi şanţul acarian,
localizate în spaţiul interdigital de la mâini şi picioare, faţa anterioară a articulaţiei
pumnului, coate, zona periombilicală, la nivelul flancurilor, sânilor, pe faţa laterală
a axilelor, pe faţa internă a braţelor şi antebraţelor. În ½ inferioară a corpului poate
apărea în zona abdominală inferioară, pliu subfesier, pe faţa antero-internă a
coapselor, spaţiu popliteu, faţa posterioară şi interioară a gambelor, zona
supramaleolară, zona maleolară. Se asociază prurit nocturn, exacerbat la căldură.
Nodulii scabioşi sunt formaţiuni nodulare, nedureroase, ce pot persista luni de zile
după eradicarea bolii şi reprezintă o reacţie alergică la persistenţa în piele a unor
părţi din parazit.
Complicaţii: eczematizarea şi/sau suprainfecţia leziunilor de scabie.
Tratament
- soluţie apoasă de piretrină 1% sau permetrină 5% (Scabex);
- hexaclorciclohexan sau lindan 1%;
- benzoat de benzil 20-25% ;
- sulf precipitat 5-10%;
- Spregal;
- malation 0,5-1%.

PEDICULOZA

Etiologie: este produsă de păduchi (sunt artropode ce fac parte din clasa
insectelor, familia Pediculidae).
Contagiozitate: transmiterea bolii se face prin contact intim cu persoanele
parazitate sau prin obiecte de uz comun.
Forme clinice: - pediculoza capului;
- pediculoza corpului;
- pediculoza pubiană.
Manifestări clinice: în prezenţa parazitului care este hematofag (se hrăneşte cu
sângele gazdei), pe fond de prurit intens apar leziuni de grataj, cu inflamaţie locală
şi secundar cu eczematizare şi impetiginizare. Se asociază cu adenopatie regională
şi cu evidenţierea lindinelor (ouăle) pe firul de păr (se diferenţiază de mătreaţă prin
faptul că se detaşează cu greutate). În pediculoza pubiană este important
recunoaşterea posibilului contact infectant (se transmite pe cale sexuală).

60
 La examinarea zonei genitale se observă parazitul care are un aspect plat,
aderent de firele de păr şi ouă de culoare galben-auriu (aspect de mărgeluţe pe firul
de păr).
Tratament
- distugerea părului infestat;
- piretrină;
- permetrină (Pedex 1%);
- lindan 1%;
- malation;
- unguente sau paste cu antibiotice, în caz de leziuni suprainfectate.

61
 ULCERUL VARICOS

Ulcerul varicos e consecinţa insuficienţei venoase periferice şi a efectelor

ei asupra microcirculaţiei.
Factorii care intervin în apariţia decompensării circulaţiei venoase şi a
ulcerului de gambă sunt:
1.varicele membrelor inferioare
- varice simple hidrostatice, ce apar pe o predispoziţie înnăscută sau
dobândită, cu alterarea sistemului valvular al venelor safene (boala varicoasă);
- varice congenitale - (absenţa congenitală a valvelor venoase, fistule arterio-
venoase).
Venele varicoase se formează după 10-30 ani de evoluţie; venele se
decompensează prin dilatarea în exces, valvulele devin insuficiente, sângele
stagnează în părţile declive şi nu mai poate fi drenat.
2.sechele de tromboflebită profundă.
Troboflebita profundă poate apărea după:
- fracturi, traumatisme;
- intervenţii chirurgicale;
- imobilizări, naşteri.
După tromboflebita profundă vena poate să rămână obstruată total sau parţial,
valvele se pot distruge ceea ce duce la dilataţii venoase varicoase (varice
secundare).
Dermatita de stază se caracterizează prin manifestări tardive care apar după o
perioadă de luni sau ani. Este caracterizată prin pigmentaţie şi infiltraţie difuză a
tegumentului, dezvoltarea unei reţele varicoase difuze, edeme vesperale,
nedureroase care se resorb în cursul nopţii, durere spontană (pseudoclaudicaţie) în
molet, tensiune la nivelul gambei afectate, parestezii.
Forme clinice de tromboflebită

Tromboflebita superficială - reprezintă ocluzia prin tromboză a unei vene

superficiale, cu modificări inflamatorii ale peretelui vascular (tromboflebită) sau
perivenoase (periflebită) sau fără modificări ale peretelui venos.
Tromboflebita varicoasă se prezintă ca un cordon inflamator dur, localizat
pe traiectul unui pachet varicos, însoţit de toate semnele celsiene.
Tromboflebita superficială simplă se prezintă ca o indurare dureroasă, cu
eritem şi creşterea temperaturii locale, pe traiectul unei vene superficiale sănătoase
anterior.
Tromboflebitele recidivante - tromboflebită superficială simplă cu tendinţă
la recidivă luni şi ani.
Tromboflebita după perfuzii endovenoase.

Tromboflebita profundă - apare prin formarea unui trombus la nivelul sistemului

venos profund. Se caracterizează prin instalare bruscă, cu durere spontană şi

62
provocată, edem alb, moale, cu temperatură locală crescută, dilatarea venelor
superficiale.
Poate să apară asociat febră, adenopatie inghinală (rezistentă la antibiotice,
dar care dispare la heparină), tahicardie cu puls căţărător.

Factorii favorizanţi ai ulcerului varicos:

- ortostatism prelungit;
- boli cardiovasculare: insuficienţă cardiacă, HTA, CIC;
- boli endocrine: hipertiroidie;
- boli metabolice: diabet zaharat;
- boli digestive: insuficienţa hepatică;
- boli pulmonare, osteo-articulare;
- vârsta.

Manifestări clinice
Clinic: insuficienţa venoasă cronică are 3 grade de severitate:
- Gradul I, apare coroana venoasă ce constă în venectazii asimptomatice
dispuse circular sub- şi perimaleolar, la nivelul gleznei. Se însoţeşte de edem
maleolar vesperal.
- Gradul II, apar hiperpigmentări, dermatita pigmentară şi purpurică,,
hipopigmentări, edem, dermo-liposcleroză.
- Gradul III, apare ulcerul varicos.

Ulcerul varicos este localizat mai frecvent în regiunea maleolară internă.

Ulcerele pot fi :
- unice sau multiple (două sau mai multe);
- de profunzimi şi dimensiuni variabile (câţiva cm până la ulcerul ce înveleşte
gamba în manşon);
- marginile ulcerului sunt în general neregulate, iar fundul ulcerului poate fi
acoperit de secreţii fibrino-purulente, necroză sau poate fi curat, cu ţesut de
granulaţie, când există tendinţa de vindecare a ulcerului.
Subiectiv ulcerul varicos este nedureros; dacă există durere, aceasta
cedează în clinostatism şi este mai mare în faza de extindere a ulcerului, prin
procesul infecţios supraadăugat.
În general, suprafaţa ulcerului este contaminată cu germeni microbieni, în
special streptococi, stafilococi sau germeni gram negativi.
În cazul unui ulcerul care se însoţeşte de durere ce nu dispare la ridicarea
piciorului trebuie suspectată o componentă arterială.
Infecţiile repetate ale ulcerului varicos duc la limfedem cronic şi stări
elefantiazice ale membrelor inferioare.

Manifestări ce preced sau însoţesc ulcerul varicos.

1. edemul venos sau flebedemul

63
- este manifestarea cea mai precoce, este mai evident vesperal, dispare după
repausul nocturn;
- se accentuează în ortostatism, este alb, moale şi nedureros;
- este localizat mai ales perimaleolar, apoi se extinde în 1/3 inferioară a gambei, cu
tendinţă de permanentizare.
2. dermatita pigmentară şi purpurică
- apare datorită extravazării eritrocitelor în derm;
- poate fi predominent pigmentară sau purpurică şi pigmentară.
3. eczema varicoasă sau eczema de stază
- se produce prin sensibilizare microbiană sau la topicele aplicate – antibiotice
(neomicină, bacitracină), lanolina, cauciucul din bandajele elastice - sau prin
reacţie iritativă la secreţiile care se scurg din ulceraţie.
Poate fi: acută, subacută sau cronică.
Se localizează în 1/3 inferioară a gambei, periulceros sau perivenos.
4. dermohipodermita varicoasă sau hipodermita sclerodermiformă
- se produce indurarea şi fibrozarea dermului şi a ţesutului subcutanat datorită
extravazării de fluide, iar în timp se realizează un proces inflamator şi fibrozant
cronic. Dacă întrega treime inferioară a gambei este scleroasă, cu induraţie
lemnoasă apare aspectul de “ sticlă de şampanie răsturnată “. Precede ulcerul
venos.

Investigaţii paraclinice

1. Oscilometria - pentru aprecierea funcţiei arteriale şi excluderea asocierii unei

arteriopatii.
2. Flebografia - este cea mai importantă şi se face prin injectarea substanţei de
contrast putând fi evidenţiate traseele venoase şi starea acestora.
3. Explorarea cu ultrasunete (examinarea Doppler) - metodă ce poate aprecia
sistemul venos profund, superficial şi existenţa unor obstrucţii acute
(tromboflebită) sau cronice (sindrom postombotic).

Diagnostic diferenţial

1. Ulcerele arteriale (arteriopatia cronică obliterantă, arteriopatia diabetică).

Apar la persoane în vârstă indicând stadiul II, III, sau IV de arteriopatie cronică
obliterantă. Sunt mici, foarte dureroase, au margini cianotice şi fond cu
sfaceluri şi resturi tisulare necrotizate. Apar mai frecvent în regiunea maleolară
externă.
2. Ulcerul hipertensiv - este frecvent simetric la ambele gambe, perfect rotund,
localizat pe faţa externă a gambei. Apare în HTA malignă, rezistentă la
tratament.
3. Ulcerele limfatice - sunt însoţite de edem dur, masiv, permanent; prezintă
papilomatoza tegumentelor din jur. Se asociază cu limfedem cronic sau stare
elefantiazică şi modificări de tip eczemă cronică lichenificată.

64
4. Ulcerele neurologice apar în neuropatia diabetică, alcoolică. Sunt localizate
exclusiv plantar în zonele de maximă presiune, la baza degetelor I, V şi
calcanean. Ulcerul de tip “ mal perforant plantar “ este nedureros şi prezintă o
margine groasă, hiperkeratozică.
5. Ulcerele infecţioase - pot avea etiologie microbiană piococică (stafilococ,
streptococ), tuberculoasă, sifilitică (goma).
6. Ulcerele hematologice - apar în leucemie, trombocitemie, mielom multiplu,
etc.
7. Ulcerele trumatice - apar după traumatizări prin factori fizici (radiodermită
cronică, electrocutări, arsuri) sau factori chimici (substanţe caustice).

Complicaţii
Mai frecvent pot să apară: suprainfecţia (bacteriană, micotică) şi
eczematizarea.
Alte complicaţii: hemoragia, limfedem cronic, calcificări subcutanate,
modificări osoase (periostita, osteoporoza, anchiloza fibroasă), transformare
malignă.

Tratament
Tratamentul insuficienţei venoase cronice
Are drept scop corectarea întoarcerii venoase.
Se poate realiza prin :
1. clinostatism prelungit - determină scăderea presiunii venoase şi favorizează
remiterea edemului şi a durerii.
2. contenţie elastică - prin bandaje elastice sau rigide. Se aplică dimineaţa înaintea
ridicării din pat şi se scot seara la culcare. Sunt utile atât pentru profilaxia cât şi
pentru tratamentul insuficienţei venoase cronice.
Contenţia elastică ideală trebuie să fie diferită pe zonele membrului pelvin, şi
anume să asigure o strângere mai fermă în treimea inferioară a gambei, mai
moderată la nivelul treimii superioare şi mult mai slabă la picior şi coapsă.
Efectele pozitive ale contenţiei eleastice sunt: accelerarea întoarcerii venoase şi
scăderea stazei sanguine.
3. tratamentul medical - cu flebotonice în cure prelungite (Venoruton, Detralex) şi
vasodilatatoare (Pentoxifilin). Se pot administra hormoni anabolizanţi; în caz de
ulcere cu tendinţă la tromboze se recomandă heparinizarea prelungită.
4. indicaţii generale - evitarea căldurii, a expunerii la soare, iar la obezi scăderea
în greutate.
5. scleroterapia - se realizează prin injectarea intravenoasă a unei substanţe
sclerozante ce duce la sclerozarea vasului respectiv.
6. tratamentul chirurgical - este indicat în varicele safenelor şi constă în stripping
al safenei, crosectomie.

65
Tratamentul ulcerului varicos.
-Debridarea ulcerului- este necesară în ulcerele cu fundul acoperit de ţesuturi
necrotice, sfaceluri, puroi. Se folosesc enzime proteolitice - Iruxol, Elase,
Curiosin, Fibrolan.
- Excizia ţesuturilor sfacelate - cu bisturiul sau chiuretaj în situaţia unor depozite
mari, aderente.
- Tratamentul antiinfecţios. Înainte de a începe aplicaţia locală de antibiotice se
efectuează examenul bacteriologic şi antibiograma.
- tratamentul general antiinfecţios - se recomandă cură de
antibiotice 7-10 zile în ulcerele din diabetul zaharat, anemie, caşexie, ulcere
asociate cu celulită microbiană a gambei.
-tratamentul local antibiotic (neomicină 2-3%, gentamicină
0,1%, bacitracină, sinerdol 1-3%). Pentru a evita sensibilizarea nu se aplică local
următoarele antibiotice: penicilină, streptomicină, sulfamide.
- Tratamentul cicatrizant - local se foloseşte nitrat de Argint, balsam de Peru, oxid
de Zn, hidrogeluri, pansamente alginat.
- Tratamentul ulcerului cu autogrefe de piele – se recomandă după sterilizarea
ulcerului.
Tratamentul leziunilor cutanate ce însoţesc ulcerul
1. Tratamentul flebedemului -constă în repaus la pat, contenţie elastică, tratament
medical cu diuretice (furosemid, spironolactonă), antiinflamatoare, antibiotice,
anticoagulante.
2. Tratamentul dermatitei pigmentare şi purpurice şi al dermatofibosclerozei
vizează combaterea stazei venoase prin contenţie elastică, scleroterapie, evitarea
ortostatismului prelungit.
3. Tratamentul eczemei periulceroase - în formele acute se aplică comprese reci cu
nitrat de Ag 1%, soluţie de acid boric 2-3%, borax 1-2%. În stadiul eritemato-
scuamos se aplică unguente cu dermatocorticoizi (Fluocinolon, Triamcinolon,
Pivalat de flumetazon, 3-4 aplicaţii/zi).

Evoluţie şi prognostic
Evoluţia ulcerelor varicoase este influenţată de gradul insuficienţei venoase,
ortostatism şi suprainfecţia ulcerului, factori ce pot influenţa epitelizarea.
De obicei ulcerele se vindecă greu, în luni şi chiar ani, necesitând o îngrijire
zilnică pentru a menţine ulceraţia curată, şi pentru a stimula formarea ţesutului nou
de granulaţie şi epitelizarea.

ULCERELE ARTERIALE

Bolile arteriale periferice care pot determina ulcere arteriale sunt:

arteriopatia cronică obliterantă, trombangeita obliterantă, ulcerul hipertensiv de
gambă şi ocluzia arterială acută.
Ulcerele arteriale apar datorită ocluziei aterosclerotice parţiale sau totale a
unui vas.

66
Insuficienţa circulatorie arterială se clasifică, în funcţie de severitate în 4 grade:
-stadiul I - există stenoză parţială iar simptomatologia este
absentă;
-stadiul II - stenoza este severă şi apare claudicaţie
intermitentă;.
-stadiul III - stenoza e completă acompaniată de durere de
repaus, în special nocturnă;
-stadiul IV - durere continuă inclusiv în poziţie declivă,
gangrenă.
Ulcerele arteriale apar mai frecvent la hipertensivi, diabetici şi fumători. Se
localizează frecvent la nivelul piciorului (degete, călcâi) şi gambei (mai ales
maleolar extern) şi sunt foarte dureroase. Suprafaţa ulcerului este acoperită de un
detritus gălbui sau cruste negre. Tegumentele adiacente sunt reci. Pulsul arterelor
pedioase şi tibiale posterioare este absent sau abia percebtibil.

Tratament
Se tratează local asemănător cu ulcerele venoase cu excepţia contenţiei
elastice, care este contraindicată pentru a nu opri mai mult circulaţia arterială.
Sistemic se mai pot administra vasodilatatoare, prostaglandine, pentoxifilin,
nifedipin.

67
 BOLI CUTANATE CU MECANISM ALERGIC

Noţiuni de imunologie

Alergenii pot fi diferite substanţe din mediul exterior (alimente, praf,

mucegaiuri, polen, acarieni sau unele medicamente, coloranţi, conservanţi sau
chiar alimente) care pătrunse în organism pot să declanşeze reacţii cutanate.
Alergenii sunt substanţe antigenice care determină sinteza unor structuri
numiţi anticorpi, dirijaţi împotriva acestora; din conflictul antigen-aticorp rezultă
un anumit tip de reacţie alergică.
Tipuri de reacţii alergice:
1. Reacţii de tip anafilactic (reacţia de tip I), este mediată de Ig E care au rol în
declanşarea unor reacţii de tip imediat, direct, anafilactic.
2. Reacţii de tip antigen – anticorp (Ag–Ac) (reacţia de tip II).
3. Reacţia antigen + anticorp + complement (Ag+Ac+C), în urma cărora se
formează complexe imune circulante - CIC (reacţia de tip III); aceste complexe
imune au tendinţă de localizare în anumite organe sau ţesuturi cu afectarea
funcţiei acestora.
4. Reacţia de tip IV sau imunitate de tip întârziat, este mediată celular, de
limfocitele T; este tipul de reacţie ce apare în infecţia TBC (IDR la PPD), în
dermatita de contact sau în eczemele profesionale.

1. ECZEME = DERMATITE

Sunt manifestări inflamatorii cutanate produse de diverse cauze, ce pot lua

forme clinice acute, subacute sau cronice.

Clasificare

după stadiul eczemei pot fi:

- eczemă acută – se caracterizează prin prezenţa pe tegument a unor plăci
eritematoase, pruriginoase, pe suprafaţa cărora apar microvezicule ce conţin un
lichid care prin spargere se exprimă la suprafaţă (eczema umedă);
- eczemă subacută, urmează eczemei acute cu formare de cruste sau scuamo-
cruste;
- eczemă cronică, în care tegumentul devine uscat, scuamo - keratozic sau
hiperkeratozic, asociat cu apariţia de fisuri. Poate fi localizată palmo-plantar, iar
leziunile sunt pruriginoase.

după cauză pot fi:

I. Dermatita de contact (eczema de contact sau exogenă) se datorează
contactului cu diferite substanţe externe, cu potenţial alergic.

68
 Există 2 forme clinice:
a) Eczema profesională ortoergică sau iritativă: la nivelul mâinilor apar leziuni
de tip eritemato-papulo-veziculoase, cu exudaţie sau cu senzaţie de arsură locală.
b) Eczema alergică de contact: apare la indivizii predispuşi sau cei cu expunere
prelungită la alergen. Se manifestă atât la locul de contact cât şi la distanţă de
zona de contact. Cele mai frecvente substanţe alergene sunt: metalele (nikel,
crom), coloranţii, detergenţii, unele medicamente, plante şi extrase vegetale. Poate
fi de tip acut sau cronic.

II. Eczeme mixte exo-endogene, dintre care cea mai frecvent întâlnită este
eczema seboreică. Este determinată de secreţia excesivă de sebum şi proliferarea
unei levuri. Apare în zone seboreice (în pielea capului, zona centro-facială,
sprâncenoasă, presternal).
Eczema seboreică
a) La adult – apar scuame grăsoase, de culoare gălbui, pruriginoase, situate pe
fond eritematos la nivelul pielii păroase a capului, la nivelul feţei, medio-toracic.
Este declanşată de seboree, factori psihici (stres), factori neurologici (boala
Parkinson, epilepsie), boli cardiace, infecţii cu HIV.
b) La sugar – se manifestă în primele 2 luni de viaţă, cu localizare în pielea
păroasă a capului, sub aspectul unor cruste galben-brune aderente, grăsoase, ce
aglutinează firele de păr şi care se extind la nivelul toracelui şi în zona fesieră.
Alte tipuri de eczeme mixte:
- eczema varicoasă – varice hidrostatice, dermatită de stază;
- eczema microbiană – pe suprafaţa pielii apar manifestările unei infecţii, iar în jur
manifestări alergice;
- eczema paratraumatică;
- eczema micotică – ca reacţie la alergenii micotici;
- eczemele din bolile interne – hepatite cronice, afecţiuni digestive cu
malabsorbţie.

III. Eczemă constituţională sau dermatită atopică.

Poate să apară la diferite vârste, începând din perioada de sugar, cu
continuare la adolescent sau la adult. Ia forme clinice particulare pentru fiecare
grupă de vârstă dar cu manifestări comune incluse în terenul de atopie. Frecvent se
asociază cu astm bronşic alergic, conjunctivită alergică, rinită alergică.
Apare printr-o predispoziţie a individului. Mecanismul de producere:
dereglări ale imunităţii de tip celular (tip IV), prin scădere activităţii limfocitelor T
şi dereglări ale mecanismelor umorale tip I (creşteri ale ale IgE, scăderi ale IgA).

a) Eczema constituţională a sugarului şi copilului mic apare la sugari între 2

luni şi 2 ani.
Clinic: La sugari (eczema infantum, eczema constituţională, dermatita
exudativă), la nivelul obrajilor apar erupţii eritemato–papulo-veziculoase,

69
pruriginoase, legate de obicei de momentele din diversificarea sugarului. Leziunile
se pot extinde pe corp şi membre cu aceleaşi caracteristici.
b) Prurigo Besnier al copilului mare apare între 4-12 ani şi are tendinţa să se
localizeze în plica cotului, fosa poplitee, laterocervical, ceafă. Manifestările sunt
de tip subacut, cu eritem, papule, scuame, leziuni pruriginoase, escoriate. Sunt
accentuate de degresarea excesivă a tegumentului. Copii au intoleranţă la lână. Se
asociază cu uscăciunea tegumentelor (xerodermie), a pulpei degetelor (pulpită
keratozică), cu pitiriazisul alb al feţei, dishidroză palmo-plantară.
c) Neurodermita la adult – ia aspect cronic cu pigmentaţie şi lichenificare, cu
prurit variabil, având evoluţie recidivantă.
Tratament
- local – dermatocorticoizi,
- pimecrolimus,
- calcipotriol,
- creme şi unguente.
Tratament:
- sistemic – antihistaminice, corticoterapie, desensibilizare nespecifică.
- local – comprese antiexudative cu rivanol, soluţii de acid boric,
dermatocorticoizi, antibioterapie.

2. PRURIGO

Sunt manifestări patologice ale pielii ce se caracterizează prin leziuni

eritemato–papulo–veziculoase (cu aspect de muşcătură de ţânţar), rotunde, cu
dimensiuni mici, intens pruriginoase.
Forme clinice:
- prurigo strofulus, apare la copiii atopici şi este influenţat de alimentaţie, alergenii
de mediu, parazitoze digestive, muşcături de insecte sau de purici.
- prurigo subacut şi cronic, apare la persoane adulte şi este legat de factori
neuropsihici, parazitoze digestive, boli interne. La vârstnici afectează persoanele
senile, aterosclerotice, cu boli psihice, insuficienţă renală sau hepatită cronică.
- prurigo nodular se prezintă ca leziuni nodulare, profunde, persistente,
pruriginoase, care se vindecă cu cicatrici.
Tratament:
- evidenţierea şi tratarea factorului etiologic,
- local - mixturi calmante, dermatocorticoizi, antibiotice în formele suprainfectate,
- sistemic – sedative, tranchilizante, antihistaminice.

3. URTICARIA

Este o manifestare cutanată de tip acut, subacut sau cronic, caracterizată clinic
prin prezenţa unor leziuni de aspect eritemato–papulo–edematos, asemănătoare cu
cele apărute după contactul pielii cu urzica. Leziunile se dispun sub forma unor
plăci sau placarde, cu debut brusc, fiind pruriginoase. Plăcile urticariene au

70
tendinţa de remisiune spontană şi completă, dar cu posibilitatea de reapariţie dacă
factorul etiologic declanşant persistă.
Factori etiologici:
1. Factori alimentari (peşte, crustacee, tocături, grăsimi, maioneze, mâncăruri
greu digerabile, cacao, ciocolată, seminţe).
2. Medicamente (penicilină, ampicilină, amoxicilină, sulfamide, chinolone,
cefalosporine, antimicotice sistemice, aspirină, sedative, barbiturice,
diuretice).
3. Factori infecţioşi (amigdalite, sinuzite, otite, focare dentare, colecistită,
litiază biliară, parazitoze digestive, pielonefrite, cistite, vulvovaginite).
4. Boli interne (hepatite cronice, colagenoze, hemopatii, arteriopatii,
neoplasme).
5. Factori fizici (căldura, frigul, presiunea, apa, vibraţiile).
6. Factori de contact şi pneumoalergeni (polen, praf, mucegaiuri).
7. Înţepături de insecte (albine, viespi).
8. Factori genetici (cu importanţă în angioedemul ereditar).
9. Factori psihici.

Clasificarea urticariilor
după durată poate fi: - urticarie acută
- urticarie acută intermitentă
- urticarie cronică – cu persistenţa erupţiei de tip urticarian
mai mult de 6 săptămâni.

după manifestările clinice urticaria poate fi:

- urticarie gigantă, cu leziuni dispuse în plăci şi placarde,
- urticarie pitică, cu leziuni sub 1 cm,
- urticarie inelară, leziunile au contur reliefat,
- urticarie centrifugă geografică, cu contur neregulat,
- urticarie rubra, cu leziuni roşii vii,
- urticarie albă, cu leziuni palide, edematoase,
- urticarie buloasă,
- urticarie hemoragică,
- Urticaria pigmentară- formă particulară de urticarie.
- Dermografismul se manifestă prin apariţia unor linii eritemato-
edematoase, de culoare roşie pe tegument în urma presiunii cu un obiect
dur, ce nu afectează tegumentul definitiv.
Urticaria poate afecta şi mucoasele:
- prin afectarea mucoasei bucale poate să apară bronhospasm sau asfixie.
- la nivelul feţei, pleoapelor, buzelor se produce edem Quinke ( edem
angioneurotic sau angioedem).
Tratament

71
- regim igieno-dietetic de cruţare digestivă (restricţie în consumul de carne,
grăsimi, cafea, cacao, ouă, peşte, sâmburi);
- identificarea factorilor etiologici;
- medicaţie (antihistaminice de tipul loratadină, cetirizină, ketotifen,
clorfeniramin);
- desensibilizare nespecifică prin histaminoglobuline, gamaglobuline, preparate de
calciu şi vitamina C; corticoterapie sitemică, numai la nevoie (în urgenţe) de
preferat i.v.
- local se asociază mixturi calmante.
În stările de urgenţă se administrează tratamentul şocului anafilactic (100-
400mg Hemisuccinat de hidrocortizon, adrenalină s.c., antihistaminice i.m.)

72
 BOLI CUTANATE ERITEMATO-PAPULO-SCUAMOASE CU
ETIOLOGIE NEELUCIDATĂ
PSORIAZISUL

Este o boală inflamatorie cutanată caracterizată prin plăci şi placarde

eritemato–scuamoase, ce evoluează cu perioade de remisiune şi exacerbări.
Etiopatogenie – se produce accelerarea epidermo-poezei (turnover-ul epitelial),
cu reducerea intervalului de timp de apariţie a celulelor de la nivelul stratului bazal
de la 28 de zile (normal) la 3-4 zile. Pe fond de predispoziţie genetică se asociază
factorii favorizanţi:
- factori neuropsihici (stres, traume psihice majore);
- infecţii virale sau bacteriene (infecţii strepto - stafilococice);
- infecţii cu virusul HIV;
- infecţii micotice (candida), ce favorizează apariţia psoriazisului inversat (cu
afectarea plicilor);
- factori endocrini (pubertatea, sarcina, lăuzia, menopauza, tulburări endocrine),
- factori dismetabolici (diabet, dislipidemie, obezitate, hiperuricemii);
- radiaţia UV (psoriazisul fotosensibil);
- anumite medicamente – β-blocante, săruri de litiu, antipaludice de sinteză,
corticoterapie sistemică, AINS;
- fumatul şi alcoolul.
Clinic se evidenţiază plăci sau placarde eritemato-scuamoase, bine delimitate,
de dimensiuni variabile, supradenivelate, cu scuamă abundentă, stratificată, aerată,
micacee, de culoare albă-sidefie şi care se detaşează cu uşurinţă.
Semne caracteristice:
- semnul spermanţetului, la apăsarea cu unghia pe suprafaţa leziunii rămâne o
dungă alb-sidefie;
- semnul picăturii de rouă – semnul Auspitz, apariţia unei picături sângerânde după
îndepărtarea scuamelor;
- semnul Köbner, apariţia leziunilor pe o zonă traumatizată (poate apărea şi în
lichen şi veruci plane).
Forme clinice:
1. Psoriazis vulgar – apare pe zonele de extensie ale corpului, la nivelul coatelor,
genunchilor, regiunea lombo-sacrată şi pielea păroasă a capului.
2. Psoriazis în picătură sau gutat.
3. Psoriazis rupioid, cu scuame groase.
4. Psoriazis folicular, mai frecvent la copii.
5. Psoriazis circinat, cu leziuni sub formă de arc de cerc, cu o margine activă.

73
6. Psoriazis eritrodermic – toata suprafaţa corpului este eritematoasă, cu edem şi
scuame care se exfoliază. Apare prin agravarea naturală a unui psoriazis stabil sau
prin iatrogenizare, după tratamente inadecvate.
7. Psoriazis pustulos, pe suprafaţa plăcilor apar pustule sterile, localizate palmo-
plantar sau generalizate.
8. Psoriazis artropatic – pe fond de psoriazis apar manifestări articulare,
monoarticulare sau poliarticulare, ce evoluează cu anchiloze şi artrită psoriazică.
De menţionat că există şi afectări ale pielii păroase a capului, a unghiilor, a
mucoaselor sau a zonelor de flexie (psoriazis inversat).

Tratament:
- măsuri generale: evitarea stresului, regim alimentar igienic (reducerea
grăsimilor), cure heliomarine de 2-3 săptămâni pe an, vitaminoterapie,
moldaminizare în infecţiile streptococice;
- local – cignolină asociată cu acid salicilic, dermatocorticoizi, calcipotriol (derivat
de vitamina D), fototerapie naturală sau artificială;
- sistemic - metotrexat, ciclosporine, retinoizi (tigason şi neotigason), retinoizi +
PUVA, tacrolimus.
Observaţii: nu se efectuează tratament cu corticoterapie sistemică ci numai locală
(dermatocorticoizi sub formă de unguente, creme sau soluţii).

LICHENUL PLAN

Este o dermatoză papuloasă, pruriginoasă, cronică, cu manifestări cutaneo-

mucoase şi la nivelul fanerelor, de etiologie necunoscută, cu evoluţie autolimitată.
Se asociază frecvent cu hepatita cu virus C.
Factori favorizanţi:
- infecţii virale;
- infecţii stafilococice şi streptococice;
- boli neurologice ;
- stresul ;
- unele medicamente (izoniazidă, săruri de aur, inhibitori ai enzime de conversie,
diuretice, anticonvulsivante, aliaje pe bază de mercur);
- boli endocrine (diabet, obezitate, dislipidemii);
- hipertensiunea arterială;
- boli autoimune (colagenoze, dermatomiozita, vitiligo, pelada, ciroza biliară
primitivă, hepatite cronice).
Tablou clinic. Se evidenţiază leziuni papuloase, bine delimitate, de culoare
roşie-violacee, pruriginoase, de aspect poligonal, cu suprafaţă plană, uşor
strălucitoare, de mici dimensiuni. Papulele sunt localizate cutanat la nivelul
articulaţiei pumnului, regiunea lombo–sacrată, la nivelul gambelor, faţa anterioară
a antebraţelor.

74
 La nivelul mucoaselor se localizează bucal (mucoasa jugală, în dreptul
ultimilor molari, ca o reţea alb-sidefie). Leziunile de lichen din cavitatea bucală
poate lua aspect de lichen eroziv bucal, care este rebel la tratament şi se poate
transforma în carcinom spinocelular. La nivelul zonei genitale se localizează la
bărbaţi la nivelul glandului, cu aspect de pete alb-sidefii şi cu inel sclero–atrofic
prepuţial, iar la femei la nivelul labiilor, introitului vaginal şi perigenital.
Dacă leziunile se localizează în pielea păroasă a capului apare alopecie
cicatricială definitivă. Pot fi afectate şi unghiile sub formă de lichen unghial.
După vindecare persistă pete pigmentare, tranzitorii.
Tratament:
- sistemic – corticoterapie, sedative tranchilizante, antimalarice de sinteză,
antioxidanţi, ciclosporină, retinoizi.
- local – dermatocorticoizi asociaţi cu keratolitice sau gudroane, retinoizi topic,
ciclosporină topic.

75
 TUMORI CUTANATE

TUMORI CUTANATE BENIGNE

Tumorile benigne se aseamănă cu structurile din care provin, fiind o proliferare în

exces, de obicei bine delimitate, ce se dezvoltă strict local şi nu metastazează.
Pot fi:
- tumori epiteliale (provin din epiderm) – cele mai frecvent întâlnite sunt
verucile seboreice;
- tumori de ţesut conjunctiv – fibroase: cheloide, dermatofibroame în pastilă,
histiocitoame, fibroame moi;
- tumori vasculare: angioame (plane, tuberoase, cavernoase).

1. Tumorile cutanate epidermice:

- verucile vulgare şi plane (sunt contagioase, autoinoculabile, pot să fie
localizate la nivelul mâinilor şi feţei);
- papiloamele virale - apar la nivelul regiunii cervicale multiple formaţiuni
papilomatoase cu bază subţire, moale, elastică, de dimensiuni mici, 1-2 mm,
galben-brune; se înmulţesc prin autoinoculare. Pot să apară şi axilar sau în zona
submamară la femei.
- verucile seboreice (keratoze seboreice), apar frecvent după 40-50 ani ca
mici formaţiuni proeminente de culoare gălbui-maro, cu scuame grăsoase
seboreice şi evoluţie lent progresivă.
Tratamentul se face înainte ca leziunile să fie mari, cât şi pentru rezultate
cosmetice prin:
- chiuretare;
- aplicarea de substanţe chimice;
- substanţe citotoxice locale – Efudix;
- electrocauterizare sau chiar excizia leziunilor.
Verucile seboreice pot fi manifestări de paraneoplazie în unele cancere
interne (digestiv, pulmonar), când apar exploziv, în interval scurt de timp.
Keratoacantomul – formaţiune tumorală benignă care se poate transforma
în carcinom spinocelular.
Se localizează la nivelul feţei şi uneori la extremităţi, cu evoluţie
autolimitată.
Tratament: excizie chirurgicală.

3. Nevii pigmentari sunt tumori benigne pigmentare.

76
 Nevii congenitali apar în primii ani de la naştere, până în jurul vârstei de 30
ani.
Nevii displazici au potenţial de transformare în melanom malign (displazie =
predispoziţie spre cancer - modificarea intimă în structura celulelor).
Diagnosticul clinic al nevului displazic:
A = asimetrie - contur uşor neregulat,
B = bordura - margini bine delimitate,
C = culoare brun-deschis, negru- închis şi neregulată,
D = diametru peste 5 mm,
E = elevaţia ( reliefarea faţă de planul tegumentului).

4. Tumori benigne ale sistemului vascular

Angioamele sunt formaţiuni ce apar prin defecte genetice sau dobândite în
sistemul vascular intradermic.
Angiomul plan este congenital, localizat oriunde, arată ca o pată de vin de
culoare roşie- violacee pe o zonă delimitată. Localizat pe hemifaţă se poate asocia
cu crize epileptice (poate fi la nivelul vaselor cerebrale). Tratamentul este dificil -
cu laser (cu lungime de undă pentru hemoglobină) şi tratamente cosmetice
(machiaj).
Angiomul tuberos congenital se prezintă ca o proeminenţă, de culoare roşie-
rubinie. Uneori există o forma cavernoasă, cu leziune mai profundă în ţesutul
subcutanat. La copii poate să regreseze după vârsta de 6-8 ani.
Angiomul senil este o proeminenţă de culoare rubinie care apare pe torace
şi abdomen după 30 ani. Tratament: cauterizare.
Angioame ale buzei inferioare (lacuri venoase), apar după 40-50 ani.
Angioame stelate (steluţe vasculare) pot să apară şi la copii cu o arteriolă
centrală şi prelungiri periferice tip “păianjen”. Se remit spontan sau după
cauterizare punctiformă centrală.

5. Tumori benigne fibroase:

Dermatofibromul – formaţiune benignă de consistenţă dură (prin proliferare de
fibrocite).
Tratament: excizie chirurgicală.
Cheloidul sau cicatricea hipertrofică este o tumoră benignă a ţesutului fibros;
poate să apară spontan pe zona toracal anterioară sau posterioară, sau cheloide
postoperatorii sau după arsuri (cicatrici cheloidiene). Nu este indicată excizia
chirurgicală deoarece recidivează.

6. Chisturi
Chisturi epidermice (milium):
- apar subpalpebral şi latero-orbital;
- nu au deschidere în exterior, sunt aglomerări de keratină.
Chisturile sebacee, sunt bine delimitate, bogate în sebum, nu au orificiu de
deschidere; se tratează prin excizie chirurgicală.

77
 Chist pilonidal - localizat în zona interfesieră sau suprafesieră (congenital).

7. Leziuni precanceroase
Majoritatea leziunilor precanceroase cutanate sunt consecinţa efectelor
radiaţiei solare asupra pielii.
Keratozele solare sau actinice sunt leziuni pre-canceroase care pot evolua
spre carcinom spinocelular. Apar după 40-50 ani, pe zonele fotoexpuse, au o
suprafaţă aspră, uscată; pot să fie unice sau multiple.

TUMORI MALIGNE CUTANATE

Reprezintă o proliferare anaplazică a unor structuri ale pielii, fără să mai

păstreze aspectul histologic al ţesutului din care provin.

EPITELIOMUL BAZOCELULAR=CARCINOMUL BAZOCELULAR

(CBC)

Se dezvoltă din celulele stratului bazal. Agresivitatea este strict locală,

cutanată, nu metastazează. Frecvent apare pe zonele expuse la soare, niciodată nu
se localizează pe mucoase.
Există o serie de factori favorizanţi: vârsta, factori genetici, rasa albă,
radiaţiile ultraviolete, radiaţiile ionizante, diverse substanţe chimice (arsenicul),
leziuni preexistente precanceroase, fotoîmbătrânirea cutanată.
Patogenie: celula bazală îşi pierde capacitatea de maturare, astfel încât
rămâne tânără şi formează mase tumorale care invadează dermul.
Clinic: iniţial se prezintă ca un nodul translucid, perlat (perla
epiteliomatoasă), acoperit cu un epiteliu subţire, cu telangiectazii pe suprafaţă. În
evoluţie nodulul creşte lent, se formează alţi noduli ce confluează şi iau aspectul
unei mase tumorale nodulare, ce ulterior poate să ulcereze, să sângereze şi să
formeze cruste.
Alte forme clinice ale carcinomului bazocelular: nodular, plan cicatricial,
pigmentar, ulcerat (ulcus rodeus), sclerodermiform, terebrant (invadează planurile
profunde), vegetant, superficial, multiplu.
Evoluţie: lentă, în ani de zile.
Tratament:
- excizie, electrocauterizare, fotocauterizare;
- aplicare de substanţe citotoxice – podofilină, Efudix;
- crioterapie: azot lichid şi zăpadă carbonică;
- radioterapie – pentru tumori mari, multiple;
- prevenţie prin creme fotoprotectoare şi evitarea expunerii la soare.

EPITELIOMUL SPINO-CELULAR=CARCINOMUL SPINO-CELULAR

(CSC)

78
 Este o tumoră cutanată dezvoltată pe baza celulelor spinoase ale epidermului
şi poate afecta atât pielea cât şi mucoaselor. În evoluţie poate da metastaze.
Factori favorizanţi:
- expunerea prelungită la radiaţiile solare;
- vârsta (după 55 de ani);
- rasa albă;
- iradierea cu raze Rontgen sau gamma;
- expunerea la derivaţi de gudron;
- fumatul;
- traumatisme cronice;
- stări precanceroase.
Clinic: se prezintă ca o placă infiltrată, indurată, ce evoluează exofitic (tumoare
conopidiformă de suprafaţă), endofitic (ulceraţie), endo-exofitic (formaţiune
tumorală care ulcerează şi invadează planurile profunde).
Poate să apară ca o fisură sau ulceraţie ce nu se epitelizează, pentru ca
ulterior să evolueze în profunzime sau ca un nodul tumoral. Frecvent se
localizează la nivelul buzei inferioare.
Tratament: similar cu cel al carcinomului bazocelular, cât mai precoce şi cu
excizie chirurgicală cât mai largă. Necesită supraveghere clinică până la 5 ani. În
caz de metastazare se administrază citostatice.

MELANOMUL MALIGN

Este o tumoră melanocitară, ce apare după 30 - 40 de ani, pe nevi congenitali

sau în piele aparent sănătoasă. Are agresivitate mare, cu evoluţie spre exitus în
scurt timp.
Factori favorizanţi:
- genetici;
- tipul de piele (rasa albă);
- expunere excesivă la radiaţia solară;
- leziuni preexistente;
- traumatisme repetate a leziunilor nevice preexistente;
- sexul feminin;
- imunosupresia.
Clinic: se prezintă ca o pată pigmentară, bine conturată, care se extinde în
suprafaţă ca o pată de ulei.
La femei, melanomul malign apare mai frecvent pe gambe, iar la bărbaţi pe
zona toraco-dorsală.
Forme clinice:
- melanom extensiv în suprafaţă - ca o pată neagră sau brună cu nuanţe variabile
de culori, ce se extinde în periferie;
- melanom nodular- apare ca un nodul negru-antracit sau brun-roşu cu tendinţa la
sângerare şi creştere rapidă;

79
- melanom acral – subunghial se observă pigmentaţie melanică. Poate fi confundat
cu hematomul;
- melanom acromic – se poate confunda cu un angiom sau granulom piogen;
- melanom al mucoasei bucale şi genitale;
- menalom la nivelul ochiului;
-melanom pe lentigo malign. Lentigo-ul malign apare la persoanele în vârstă şi
este o pată pigmentară premelanotică, cu evoluţie lentă care la un moment dat se
transformă în melanom.
Tratament: se impune excizie-biopsie precoce a oricărei leziuni suspecte de a fi
melanom, cu examen histopatologic.
- în stadiul I de boală: excizie chirurgicală largă, profundă până la fascia
supraaponevrotică, imunostimulante nespecifice sau specifice.
- stadiul II: citostatice, evidarea metastazelor ganglionare.

80
 COLAGENOZE

Colagenozele sunt boli produse prin mecanism autoimun, în care pot fi

afectate atât tegumentul cât şi organele interne, prin agresiunea predilectă a
ţesutului conjunctiv. Din această categorie fac parte: lupusul eritematos,
sclerodermia, dermatomiozita.

LUPUSUL ERITEMATOS

Este o boală autoimună de etiologie necunoscută cu afectare pluriorganică, ce

se caracterizează prin producerea în exces de autoanticorpi şi de complexe imune
ce se localizează în diverse organe.
Se descriu următoarele forme de boală:
- lupus eritematos acut sistemic sau diseminat (LES);
- lupus eritematos subacut;
- lupus eritematos cronic cutanat sau lupus discoid (LEC).

● Lupus eritematos sistemic

Este forma severă de lupus cu afectări cutanate şi viscerale, care pot deveni
ireversibile.
Factori favorizanţi: - factori genetici;
- sexul feminin;
- perturbări imunologice.
Factori agravanţi şi declanşanţi:
- expunerea la radiaţia solară;
- factori infecţioşi (streptococ, infecţii virale, TBC);
- medicamente: hidralazina, izoniazida, griseofulvina.

Manifestări clinice
● cutanate: erupţie la nivelul feţei în „fluture” sau „vespertilio”, ce poate debuta
după expunere la radiaţia solară. Se mai poate manifesta ca: erupţii discoide,
leziuni vasculitice, leziuni urticariene, eritem nodos, leziuni buloase, ulceraţii,
hemoragii, sindrom Raynaud, alopecie.
● viscerale (sistemice):
- stare generală alterată cu subfebrilităţi;
- afectare renală (sindrom nefrotic ce poate evolua spre insuficienţă
renală);

81
 - afectare cardio-pulmonară (pleurezii, pneumonii, miocardită,
pericardită, endocardită);
- afectare neuropsihică (nevrite, crize convulsive, plegii, reacţii
meningeale, delir, psihoze);
- manifestări articulare (atralgii, artrite, impotenţă funcţională);
- afectare musculară (mialgii);
- afectare hematologică (anemii, leucopenii, trombocitopenii).
Investigaţiile de laborator evidenţiază: VSH accelerat, modificări ale HLG, ELFO
modificat, modificări ale ureei, creatininei, celule lupice prezente, CIC crescut,
complement scăzut. Modificările de laborator variază în funcţie de afecţiunile
viscerale.
Criteriile de diagnostic pentru LES sunt:
- rash malar;
- rash discoid cu eritem, scuame, atrofie;
- fotosensibilitate;
- ulceraţii la nivel bucal;
- artrită;
- serozită;
- afectare renală;
- afectare neuropsihică;
- afectare hematologică;
- modificări imunologice;
- anticorpi antinucleari prezenţi.
Pentru un diagnostic de LES sunt necesare cel puţin 4 criterii din cele enunţate mai
sus.
Tratament:
- corticoterapie, citostatice (ciclofosfamida, azatioprina, metotrexat), antipaludice
de sinteză (Clorochin, Hidroxiclorochin).
- creme fotoprotectoare, în special în anotimpul cald şi evitarea expunerilor la
soare.

● Lupus eritematos cronic cutanat (LEC)

Este o formă de lupus cu manifestări cutanate, localizate mai frecvent pe

zonele fotoexpuse, cu evoluţie cronică.
Manifestări clinice: plăci cu aspect eritemato-scuamo-atrofice + dopuri keratozice
situate pe zonele fotoexpuse (faţă, pavilioanele urechilor, ceafă, buze, zona
decolteului, membrele superioare).
Pe mucoase leziunile iau aspect de eroziuni, iar la nivelul pielii păroase a
capului duc la alopecie definitivă. Leziunile pot fi fixe (LE cronic discoid) sau
extinse (LE cronic diseminat).
Manifestările generale sunt discrete sau absente, iar investigaţiile de laborator sunt
în limite normale.

82
Tratament:
1. fotoprotecţie vestimentară şi utilizarea de creme fotoprotectoare;
2. sistemic: antipaludice de sinteză (Hidroxiclorochin), corticoterapie (prednison);
3. local: dermatocorticoizi (Locoid, Elocom, Dermovate, Advantan).

SCLERODERMIA

Este o boală de colagen, ce se caracterizează prin apariţia unor scleroze atât

tegumentare cât şi a organelor interne. Poate fi:

Sclerodermia localizată (morfeea)

Clinic se caracterizează prin plăci unice sau multiple ce prezintă o zonă

centrală galben-ceroasă, sclero-infiltrativă şi o zonă periferică activă, eritematoasă.
Leziunile sunt localizate pe torace, abdomen, rădăcina membrelor.
Alte forme de morfee sunt:
- sclerodermia în picături,
- sclerodermia inelară,
- sclerodermia liniară.
Tratament:
- local (dermatocorticoizi, PUVA-terapia, calcipotriol, pimecrolimus);
- sistemic (antibioterapie, vasodilatatoare, corticoterapie, vitamina A,
antisclerozante, antipaludice de sinteză).

Sclerodermia sistemică

Este o formă severă de boală ce afectează tegumentele şi viscerele, cu

evoluţie progresivă spre agravare şi prognostic mai rezervat.
Manifestări cutanate:
- sindrom Raynaud;
- sclerodactilia (subţierea degetelor cu atrofie tegumentară, cu ulceraţii pe pulpa
degetelor şi distrugeri ale unghiilor);
- faţă cu aspect de „icoană bizantină” (nas şi buze efilate);
- extinderea sclerozei tegumentare la nivel cervical şi toracal anterior;
- depuneri calcare la nivelul articulaţiilor.
Manifestări sistemice:
- esofagiene (esofag în „tub de sticlă”);
- pulmonare (fibroză pulmonară severă cu insuficienţă pulmonară);
- afecţiuni cardio-vasculare (miocardite, tulburări de ritm cardiac, insuficienţă
cardiacă);

83
- renale;
- osteoarticulare, musculare.
Tratament: corticoterapie, imunosupresoare, anti-sclerozante,
vasodilatatoare.

DERMATOMIOZITA

Este o boală de colagen autoimună majoră ce se caracterizează prin sindrom

inflamator miozitic şi manifestări cutanate şi viscerale.
Clinic se manifestă prin afectarea stării generale, sindrom muscular simetric
(mialgii, miastenie), manifestări cutanate (eriteme şi edeme heliotrope, de culoare
liliachie, ce se exacerbează după expunerea la soare).
Pot să mai apară manifestări ale mucoaselor (stomatite, leziuni aftoide sau
de tip herpetic), manifestări sistemice (articulare, cardiace, pulmonare, digestive,
ganglionare). Se observă modicări ale electromiogramei şi modificări specifice ale
biopsiei musculare.
Dermatomiozita paraneoplazică însoţeşte un neoplasm visceral sau precede
diagnosticul unei neoplazii.
Evoluţia este severă în lipsa tratamentului.
Tratament: - corticoterapie sistemică asociată cu imunosupresoare,
anabolizante, kinetoterapie, gimnastică medicală.

84
 BOLI BULOASE

Sunt afecţiuni cutanate în care leziunea elementară este bula.

În funcţie de mecanismul de producere, pot fi:
- boli buloase autoimune epidermice (pemfigus vulgar);
- boli buloase autoimune profunde (dermatita herpetiformă, pemfigoidul bulos,
pemfigoidul cicatricial);
- boli buloase neimunologice (pemfigusul benign familial).

PEMFIGUS VULGAR

Este cea mai severă dermatoză bulosă, ce se caracterizează clinic prin debut
brusc cu apariţia de bule spontan în pielea sănătoasă, care se sparg şi lasă ulceraţii
greu epitelizabile.
Apar şi leziuni buloase la nivelul mucoasei bucale, cu formarea secundară
de leziuni ulcerative postbuloase. În câteva săptămâni sau luni apar leziuni şi la
nivelul mucoasei genitale. Există risc de denudări masive cutanate cu suprainfecţie
secundară şi dezechilibru hidro-electrolitic. Se mai pot localiza la nivel esofagian
(disfagie), faringian, laringian (disfonie), conjunctival.
Semnul Nicolsky reprezintă clivarea epidermului la fricţiunea tegumentului
aparent sănătos pe un plan osos şi se corelează cu evoluţia nefavorabilă a bolii.
Tratament
a) măsuri generale (corectarea tulburărilor hidroelectro-litice, antibioterapie,
vitaminoterapie, anabolizante);
b) tratament sistemic (corticoterapie, imunosupresoare), plasmafereză;
c) tratament local (soluţii antiseptice, creme şi mixturi cu antibiotice şi
cortizonice).

PEMFIGOIDUL BULOS

Se întâlneşte frecvent la persoanele în vârstă şi se caracterizează clinic prin

apariţia de bule mari dispuse simetric pe zonele de flexie ale membrelor, torace şi
abdomen. Bulele se epitelizează repede.
Tratament: corticoterapie până la epitelizare.

85
 DERMATITA HERPETIFORMĂ

Se prezintă clinic ca leziuni polimorfe eritemato-papulo-veziculoase, cu

localizare simetrică, pe feţele de extensie a membrelor, regiunea sacrată, toraco-
dorsal, pielea capului, cu tendinţă de grupare în buchet, ce se asociază cu senzaţie
de arsură-înţepătură. Se poate asocia cu manifestări digestive diareice (de tip
intoleranţă la gluten).
Evoluează în pusee recidivante, cu remisiuni complete şi posibilităţi de
recidivă dacă nu se respectă regimul igieno-dietetic.
Tratament:
- regim igieno-dietetic (evitarea glutenului şi a iodurilor din alimente şi
medicamente);
- sistemic (dapsonă, corticoterapie);
- local (mixturi calmante şi dermatocorticoizi).

EPIDERMOLIZELE BULOASE

Sunt boli buloase ce se caracterizează prin apariţia de bule în zonele supuse

traumatismelor. Pot fi:
- congenitale (defecte genetice la nivelul joncţiunii dermo-epidermice);
- dobândite (apărute în cursul vieţii prin mecanism autoimun).
Manifestările clinice sunt foarte variate, de la forme severe, incompatibile cu
viaţa la forme uşoare, compatibile cu viaţa. Apar leziuni buloase în zonele
traumatizate (călcâi, genunchi, coate, mâini) ce se vindecă greu şi lasă cicatrici
nefuncţionale.
Tratament: sistemic (antibioterapie, vitaminoterapie, anabolizante) şi local
(unguente cicatrizante, dezinfec-tante, topice antibiotice).

PORFIRIILE CUTANATE

Sunt boli produse prin tulburări metabolice în sinteza şi metabolismul

hemului. Forma tardivă se asociază cu manifestări cutanate (leziuni buloase
localizate pe faţa dorsală a mâinilor, cu formare de ulceraţii, cruste, cicatrici,
pigmentări, depigmentări, atrofii tegumentare). Funcţia hepatică este alterată
(steatoză hepatică sau hepatită cronică pe fondul consumului cronic de alcool).
Tratament:
- evitarea consumului de alcool;
- evitarea expunerii la soare sau fotoprotecţie;
- chelatoare de Fe – EDTA;
- antipaludice de sinteză;
- hepatoprotectoare.

86
87