Patologia rinichiului şi căilor

urinare
Clasificarea bolilor renale

 Nefropatii glomerulare
 Nefropatii tubulo-interstiţiale
 Nefropatii vasculare
Nefronul - unitatea funcţională principală a rinichului
Nefropatiile glomerulare

Biopsia renală
 examenul de MO
 HE, PAS→ evidenţiază membranele bazale

glomerulare
 impregnaţie argentică → schiţarea MB glomerulare şi

tubulare
 imunofluorescenţa → localizarea Ag, C şi Ig

 examenul de ME – ultrastructura modificărilor

glomerulare
Nefropatii glomerulare

Globală Segmentară Difuză Focală

Nefropatiile glomerulare

 Nefropatiile glomerulare (NG) → 2 mari grupe:

 GN primare→ implicarea iniţială a glomerulului

 GN sistemice (secundare) – boli sistemice şi ereditare

ce afectează secundar glomerulii (glomeruloscleroza

diabetică, glomerulonefrita lupică)
 Manifestări clinice în nefropatiile
glomerulare
Sindrom Tipul de Mecanism Efecte
insuficienţă

Oligurie

Sindrom Parţială Proliferare celulară Hematurie

nefritic reactivă HTA
Inflamaţia glomerulului Uremie

Proteinurie

Sindrom Parţială Predomină scleroza Hipoalbuminemia

nefrotic glomerulară (mai puţin Hiperlipidemie
inflamaţia şi proliferarea Edem
celulară)
 Manifestări clinice în nefropatiile
glomerulare
Sindrom Tipul de Mecanism Efecte
insuficienţă

 Scăderea producerii urinei

Insuficienţă renală Totală Insuficienţa perfuziei (oligurie/anurie)
acută cu leziuni acute  Retenţia azotată (uremia)
glomerulare, tubulare,
interstiţiale, vasculare  Retenţia ionului de H

 adesea, reversibilă
(acidoza)
 Retenţia de K

Retenţia azotată (uremia)

Boală (insuficienţă) Totală Insuficienţa cronică a  Retenţia ionului de H
renală cronică nefronului (glomerulară (acidoza)
+ tubulară)
 Retenţia de K
determinată de distrucţia
progresivă a nefronului  Producerea redusă de
 ireversibilă eritropoietină
 Afectarea metab. vit. D
Glomerulonefrite asociate cu sindrom nefritic

 Glomerulonefrita acută proliferativă difuză post-

infecţioasă (post-streptococică)

 Glomeulonefrita cu semilune
Glomerulonefrita acută proliferativă difuză post-
streptococică

 Adolescenţi, băieţi/fete = 2/1

 După infecţie faringiană sau cutanată
– Streptococ β-hemolitic grup A

 Microscopic
 Difuză = 80% dintre glomeruli, bilateral
 Glomeruli măriţi, hipercelularizaţi
 Infiltrat inflamator (PMN, Mf)
 Proliferarea celulelor endoteliale şi
mezangiale.
Glomerulonefrita acută proliferativă difuză
post-streptococică

Depozite de CI + C3 (humps) pe faţa externă (subepitelială) a MB

 Glomerulonefrita acută proliferativă difuză post-
streptococică

Imunfluorescenţă – aspect
granular difuz
Glomerulonefrita
acută proliferativă
difuză post-
streptococică

Microscopie electronică
Glomerulonefrita rapid progresivă (cu “semilune”)

 Etiologie variată
 Evoluţie rapidă spre
insuficienţă renală
acută
 Microscopic:
 Proliferare
circumferenţială a
celulelor epiteliale a foiţei
parietale a capsulei
Bowman (semilune)
 Aflux de monocite
Glomerulonefrita rapid progresivă (cu “semilune”)
 Glomerulonefrita cu leziuni minime (nefroza lipoidică)

Clinic: sdr nefrotic la copil, prognostic favorabil (răspunde la corticoterapie)

Mecanism: lezarea celulelor epiteliale prin toxine → pierderea de lipoproteine
MO:
• Glomeruli normali
• Tubi contorţi proximali încărcaţi cu lipide/colesterol
M.E. – fuzionarea proceselor podocitare → creşterea permeabilităţii
Glomerulonefrita cu leziuni minime (nefroza lipoidică)

M.E.
• fuzionarea proceselor podocitare
• MB normală
• Endoteliu normal, fenestrat
Glomerulonefrita membranoasă

MO (coloraţia Ag-metenamin) – depunerea de matrice nouă de MBG în jurul CI

cu aspect de vârfuri şi puncte pe versantul extern al MB
 Glomerulonefrita membranoasă

M.E. – MBG îngroşată prin depunerea de complexe Ag-Ac pe versantul extern

 Glomerulonefrita cronică
 Stadiul final al glomerulopatiilor cu evoluţie nefavorabilă:
 glomerulonefrita rapid progresivă (cu semilune) – 80-

90%,
 glomeruloscleroza în focar – 50-80%,

 glomerulopatia membranoasă – 50%,

 glomerulonefrita membrano-proliferativă – 50%,

 nefropatia cu IgA (boala Berger) – 30-50%.

 În evoluţie, insuficienţă (boală) renală cronică.

Glomerulonefrita cronică
 Macroscopic –
 Rinichi
 mic, atrofic
 palid
 microgranulat
datorită
hialinizării
majorităţii
nefronilor
Glomerulonefrita cronică

 Microscopic –
 glomeruli hialinizaţi,
 atrofia tubulară,
 infiltrat inflamator,
 fibroza interstiţială
Nefropatii tubulo-interstiţiale

Alterare morfo-funcţională ce afectează tubii renali

şi interstiţiul. Glomerulii şi vasele sunt afectate
tardiv, într-o mai mică masură.

Clasificare:
 Leziuni tubulare (toxice sau ischemice)

 Necroza tubulară acută – IRAc

 Afecţiuni inflamatorii ale tubilor şi interstiţiului

 (Pielo)nefrite tubulo-interstiţiale
Necroza tubulară acută

 Distrugerea epiteliului tubular → IR acută reversibilă (oligurie,

proteinurie, retenţie azotată).
 Etiologia – 2 grupe principale
 Ischemică
 Toxică

 În necroza tubulară acută există 3 faze

 Faza oligurică
 Faza poliurică
 Faza recuperatorie
Necroza tubulară acută

 Necroza tubulară ischemică – perfuzia insuficientă a rinichiului

(hipotensiune şi hipovolemie)
 În şoc sau hemoragii acute voluminoase
 Intervenţii chirurgicale

 Arsuri severe

 Necroza tubulară toxică – (rară), determinată de:

 Produşi endogeni – hemoglobinuria şi mioglobinuria – crush sdr.

 Metale grele – Pb, Hg

 Solvenţi organici – cloroform, CCl4

 Medicamente – antibiotice, AINS, ciclosporine

 Alte toxice – Paraquat, fenol, etilen-glicol, otrăvuri, fungi

Necroza tubulară acută

Rinichi difuz tumefiaţi şi edematoşi

Necroza tubulară acută toxică
 Pielonefrita acută
Infecţie bacteriană a tubilor, interstiţiului şi pelvisului renal cu
microorganisme ce pătrund în rinichi prin 2 căi:
• Infecţie ascendentă de la tractul urinar
• Factori predispozanţi la infecţia tractului urinar
inferior
• Sarcina, DZ, stază urinară
• Litiază renală
• Reflux vezico-ureteral
• Diseminare hematogenă (septico-pioemică) (rară)
Clinic – febră, dureri lombare şi insuficienţă renală acută
Pielonefrita acută
Pielonefrita acută

Macroscopic
 abcese corticale, mici, sub 2
cm, galbene, cu lizereu
hiperemic
 În medulară, abcesele tind să
formeze striuri liniare, albe, ce
converg la papilă
 Mucoasa pielocaliceală
hiperemică sau acoperită de un
exudat fibrino-purulent
Pielonefrita acută

 Microscopic:
 Microabcese în
interstiţiu
 cilindri leucocitari
Tumori renale maligne

 Primare
 Carcinomul renal cu celule clare (T. Grawitz)
 Nefroblastomul (T. Wilms)
 Secundare (metastaze), rare
Carcinomul renal cu celule clare
(T. Grawitz)
 Derivă din epiteliul tubular (adenocarcinom)
 Reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă
renală la adult
 Clinic:
 hematurie şi dureri lombare

 Sindroame paraneoplazice (hipercalcemie,

hipertensiune, sdr. Cushing)
Carcinomul renal cu celule clare
(T. Grawitz)
 Macroscopic:
 Masă tumorală
proeminentă
 Localizare frecventă la
polii renali
 Dimensiuni mari (peste
10 cm)
 Culoare galbenă
 Arii de necroză şi
hemoragie
Carcinomul renal cu celule clare
(T. Grawitz)
 Microscopic:
 Celule tumorale
rotunde/poligonale
 Citoplasma clară (conţine
lipide şi glicogen)
 Stromă redusă, bogat
vascularizată (MTS rapid:
pulmon, os, ficat,
suprarenale, creier)
Nefroblastomul (T. Wilms)
 Cea mai frecventă tumoră malignă renală la copiii sub 5 ani.
 Clinic – masă abdominală sau hematurie
 Macroscopic – tumoră mare, unică, hilară, alb-cenuşie cu arii de
necroză
 Nefroblastomul (T. Wilms)
Microscopic – variate combinaţii a 3
elemente
 blastem (celule mici,
hipercrome)
 Epiteliu: structuri glomerulare şi
tubulare imature, abortive
 Stroma cu celule fuziforme
(fibroblaste), mixoid, ţesut
adipos, osteoid şi muşchi
striat/neted (aspect
sarcomatos)
Prognostic
 MTS limfatice şi sangvine
(pulm, SR, ficat)
 Obstrucţia căilor urinare
 Lipsa drenajului urinii determină hidronefroza
 Obstrucţia poate fi (în funcţie de localizare):
 Pelvisul renal: calculi, tumori
 Joncţiunea pelvi-ureterală: stricturi, calculi, compresiune
extrinsecă
 Ureter: calculi, compresiune extrinsecă (sarcină, tumoră,
fibroză)
 Vezica urinară: tumoră, calculi
 Uretra (la bărbat):
 Hiperplazia de prostată

 Carcinom de prostată

 Stricturi uretrale
 Obstrucţia căilor urinare

Hidronefroza

Megaureter – dilatarea ureterului

Litiaza urinară

 80 % - calculi de oxalaţi de Ca sau fosfat

 15 % - calculi din Mg, amoniu şi fosfaţi de
Ca → infecţie
 5 % - calculi de acid uric