DIABETUL ZAHARAT LA COPIL

SL Dr. Luminiţa Dobrotă

An V MG
2020
"Diabetul este o boală misterioasă care din fericire nu este foarte
frecventă. Ea constă în topirea ţesuturilor şi oaselor în urină. ......
Pacienţii urinează fără încetare, urina curgând ca un pârâu ....
Pacienţii sunt torturaţi de o sete nestăvilită; ei nu se opresc niciodată
din băut şi urinat, dar cantitatea de urină o depăşeşte pe cea a
lichidelor ingerate. ....
Emacierea avansează foarte rapid şi ca urmare existenţa pacienţilor
este tristă şi dureroasă. ....
Sfârşitul bolii este moartea.”

Araeteus, medic antic grec, Capadoccia (de astăzi),

a descris pentru prima dată diabetul zaharat.
Diabetul – o boala misterioasa
Definiţie.
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen genetic, etiopatogenic
şi clinic, datorat unui deficit relativ (tulburarea acţiunii) sau
absolut (scăderea secreţiei) de insulină.
Acest deficit insulinic determină
- HIPERGLICEMIE cronică prin incapacitatea celulei de a
utiliza glucoza ca sursă de energie;
- perturbări ale metabolismului lipidic, protidic şi hidroelectrolitic;
complicaţii cronice sistemice (vasculare, nervoase, etc.)
 Insulina
• hormon secretat de celulele beta ale insulelor Langerhans ale
pancreasului endocrin
• este formată din 2 lanţuri polipeptidice: lanţul A, format din 21 aa
şi lantul B, format din 31 aa, legate între ele prin punţi disulfidice;
• depozitată în celulele beta sub formă de cristale de hexameri
formaţi din 6 molecule de insulină legate prin ioni de zinc; forma
fiziologică, activă, a insulinei circulante, este cea monomerică
• precursorul insulinei, proinsulina, ce conţine un lanţ polipeptidic
cu 84 aa, se clivează în insulină şi peptidul C, ambele eliberate în
circulaţia sanguină în cantităţi aproximativ echimolare;
determinarea peptidului C constituie un indicator fidel al
secreţiei endogene de insulină.
 Insulina

• principalul agent fiziologic insulinotrop îl constituie glucoza care

stimulează atât insulinosecreţia, cât şi insulinosinteza.
Se disting:
– secreţia bazală de insulină de aproximativ 0,3 UI/h,
– secreţie postprandială de insulină stimulată de hiperglicemia
postprandială, constituită din 2 faze:
• faza timpurie, rapidă, de eliberare a insulinei, cu vârf la 5 -
7 minute postprandial când se eliberează insulina existentă
în stoc
• faza secundară, de neosinteză hormonală, la aproximativ 30
de minute postprandial, proporţională cu nivelul glicemiei
postprandiale.
 Insulina
Efectele biochimice ale insulinei constau în:
▪ stimularea utilizării glucozei, cu scăderea consecutivă a glicemiei:
– ficat: creşte sinteza de glicogen şi diminuă gluconeogeneza,
– muşchi: glucoza este transformată în energie sau depozitată sub
formă de glicogen,
– ţesut adipos: glucoza este transformată în acizi graşi liberi şi
glicerol şi depozitată sub formă de trigliceride de rezervă,
▪ stimularea sintezei lipidice,
▪ stimularea încorporării aminoacizilor în proteine.
La baza acestor mecanisme se află interacţiunea dintre hormon şi
receptorii membranari specifici cu rol de a lega insulina şi de a
transmite efectele insulinice intracelular prin activarea
tirozinkinazei.
 Insulina
Antagoniştii insulinei (efect hiperglicemiant) sunt:
• Glucagonul:
– creşte producţia de glucoză la nivel hepatic prin glicogenoliză
şi gluconeogeneză;
– în condiţii de stres, creşte producţia hepatică de corpi cetonici;
• Adrenalina şi noradrenalina:
– cresc glicemia prin glicogenoliză şi gluconeogeneză hepatică;
– cresc concentraţia de AGL prin activarea lipazei ţesutului
adipos şi cetogeneză hepatică;
• Cortizolul: blochează utilizarea periferică a glucozei;
• STH: stimulează gluconeogeneza hepatică şi lipoliza cu
alimentarea cetogenezei hepatice.
 CLASIFICARE
DID (diabet DNID (diabet non-
insulinodependent) insulinodependent)
deficit absolut de insulină secundar deficit relativ de insulină prin scăderea capacităţii
distrucţiei celulelor β pancreatice secretorii beta insulare sau insulinorezistenţă
5-10 % 90-95 %

debut lent
debut de obicei peste 40 ani, în 80 % din cazuri la
obezi; deşi apare rar la copii şi adolescenţi,
frecvenţa bolii creşte la copilul şi adolescentul obez
evoluează cu cetoză în infecţii, stres

administarea insulinei exogene este tratament cu insulină după ani de evoluţie

indispensabilă pentru supravieţuire
subtipul autoimun MODY 1 = defect al HNF (hepatic necrosis factor)
subtipul idiopatic 1 alfa, cromozom12
MODY 2 = defect HNF 4 a, cromozom 20
MODY 3 = defect glucokinază, cromozom 7.
 Etiologie
Defecte genetice ale acţiunii insulinei
• Insulinorezistenţă tip A; Leprechaunism (Sindrom Donohue);
Sindr. Rabson -Mendenhall; altele.
Boli ale pancreasului exocrin
• Mucoviscidoza, Hemocromatoza pancreatică; Neoplazii;
Pancreatita; Traumatisme şi pancreatectomie, etc.
Endocrinopatii
• Acromegalia, Sindr. Cushing, Hipertiroidism, Feocromocitom

Sindrom Donohue Sindrom Rabson-Mendenhall

 Etiologie
Infecţii: Rubeola congenitală, Cytomegalvirus, etc.
DZ indus de droguri: Pentamidina, Acid nicotinic, Glucocorticoizi, Hormoni tiroidieni, Diazoxid, Tiazidele,
Antagonişti beta adrenergici, Alfa-interferon.
Alte sindr. genetice asociate cu DZ
• S.Down (1), S. Klinefelter, S. Turner (3), S. Wolfram (4), S. Lawrance-Moon-Biedel, S. Prader Willi (5),
Porfirie, Coree Hungtington, Ataxie Friedreich (6), etc.
DZ gestaţional
3
1

4 5 6
 Etiopatogenia DZ de tip 1

• Studii clinice, epidemiologice, de genetică moleculară,

imunologice şi biochimice evidenţiază faptul că diabetul zaharat
de tip 1 este o afecţiune poligenică, multifactorială, bazată pe
o susceptibilitate genetică şi declanşată de intervenţia
factorilor de mediu care induc un proces de distrugere a
celulelor beta pancreatice prin mecanism autoimun mediat T
celular. Când 80 % din celulele beta sunt distruse, boala se
manifestă clinic.
 Etiopatogenia DZ de tip 1
Predispoziţia genetică = argumente:
• asocierea DID cu boli cu caracter sigur genetic: fibroza chistică de
pancreas, hemocromatoza, etc.
• agregarea familială a cazurilor: risc DZ 0,1 – 0,4% în populaţia
generală, risc 5 % la cei cu fraţi, surori, părinţi cu DZ tip 1, 30 –50%
la gemeni monozigoţi; pentru boala genetică pură concordanţa la
gemenii monozigoţi este de 100%.
• asocierea DZ tip 1 cu antigenele sistemului HLA situate pe braţul
scurt al cromozomului 6: HLA, DR3, DR4, B8, B15 şi DQ; alela DR2
confera protecţie împotriva DZ.
• determinarea configuraţiei HLA indică riscul apariţiei bolii la fraţii şi
surorile unui diabetic.
 Etiopatogenia DZ de tip 1

Patogenia autoimună = argumente

• asocierea DID (tip 1) cu boli autoimune; tiroidita

Hashimoto, mixedem, B. Addison

• modificările histopatologice caracteristice ale pancreasului:

leziuni de insulită în care limfocitele infiltrează insulele

pancreatice cu tipurile B (secretante de anticorpi), T helper

(Th), T citotoxic supresor (Ts), Killer (K), natural killer (Nk)

 Etiopatogenia DZ de tip 1
• markeri ai procesului de agresiune autoimună:
a ) Anticorpi anticelule beta pancreatice (ICA = insular cell antibody)
= AC îndreptaţi împotriva componentelor celulare sau a
citoplasmei celulelor beta: AC antiproteină 37kD/40kD, AC-
antiproteină 38 kD, AC anti-GAD (glutamatdecarboxilaza);
studiul lor în familiile de diabetici permite diagnosticul precoce
chiar înainte de apariţia toleranţei scăzute la glucoză.
b ) Anticorpi antisuprafaţa celulelor insulare (ICSA) = prezenţi la 70-
80 % din pacienţii recent diagnosticaţi;
c) Anticorpi antiinsulină (IAA) = insulin against antibody = apar
înaintea tratamentului cu insulină;
d ) Anticorpi antireceptor insulinic.
 Etiopatogenia DZ de tip 1

Factorii de mediu
• Infecţii
Implicarea infecţiilor virale (virus urlian, rubeolic, rujeolic,
coxsackie B1,B2,B5,v. citomegalic, virusul varicelo-zosterian,
enterovirusuri - rotavirus) include următoarele supoziţii:
– mimarea autoantigenelor,
– activarea distrucţiei celulare,
– exprimarea aberantă a antigenelor HLA clasa II la nivelul
celulelor beta pancreatice;
– rotavirusul ar conţine secvenţe peptidice similare cu GAD, IA-
2; anticorpii îndreptaţi împotriva proteinelor virale ar putea
reacţiona încrucişat cu proteinele beta celulare structural
homoloage.
 Etiopatogenia DZ de tip 1

• Alimentaţia

– afumături în exces,

– nitriţi, nitraţi,

– alimentaţia timpurie a sugarului cu lapte de vacă,

– dietele hiperprotidice

• Deficitul de vitamina D

• Factori toxici: rodenticide, streptozotocina, pentamidina, alfa-

interferonul.
• Este cunoscută heterogenitatea DZ insulinodependent din punct
de vedere etiopatogenic cu subdivizarea acestuia în:
Tip 1A
• 90% din totalul DZ tip1,
• în momentul diagnosticului 80% au în circulaţie ICA şi IAA care
dispar după câţiva ani,
• etiologie declanşatoare: virusuri şi substanţe chimice
• caracter HLA B15 DR4.
Tip 1B
• 10% din totalul DZ tip1,
• asociat cu b. autoimune (Basedow, Adisson, Tiroidita
Hashimoto, Vitiligo),
• IAA în titru mai mare decât tipul 1A; persistă toată viaţa în
circulaţie,
• debut peste vârsta de 30 ani,
• afectează predominant sexul feminin.
 Istoria naturală a DZ tip 1

Stadiul 1 Predispoziţia genetică pe fondul căreia acţionează factorii de

mediu ce declanşează apariţia antigenelor.
Stadiul 2 Declanşarea mecanismului autoimun.
Stadiul 3 Perioada prodromală.
Insulita.
Markerii autoimuni.

Stadiul 4 Capitalul de celule beta este redus la 50 %.

Alterarea primei faze ale TTGO.
Alterarea glicemiei à jeun şi scăderea tolaranţei la glucoză.

Stadiul 5 Clinic manifest.

Hiperglicemie, distrugere de 80-90 % a celulelor beta.
Stadiile 1-4 Prediabet (nu toţi pacienţii dezvoltă diabet).
După iniţierea insulinoterapiei – remisiune (luna de miere), care
durează câteva luni (secreţie reziduală de insulină sau diminuarea
insulinorezistenţei).
 Diagnostic pozitiv

În prezenţa unui tablou clinic sugestiv: polidipsie,

polifagie, poliurie, nicturie, diagnosticul nu ar trebui să ridice

probleme, singura condiţie este ca medicul care face consultaţia

să se gândească la acest diagnostic.

Diagnosticarea multor cazuri în fază avansată de

cetoacidoză se explică prin raritatea bolii la copil şi

neremarcarea de către anturaj a simptomelor tipice bolii.

 Diagnostic pozitiv
Semne clinice
A) în stadiile precoce
• poliurie > 2 L/24 h,
• nicturie, enurezis nocturn,
• polidipsie,
• polifagie,
• astenie fizică şi psihică,
• scădere ponderală.
B) în stadiile avansate
• semne clinice de cetoză: vărsături,
dureri abdominale intense cu
apărare musculară, sugerând chiar
abdomen acut chirurgical, halenă de
acetonă,
• polipnee acidotică,
• SDA,
• precomă sau comă cetoacidozică.
 Laborator
Hiperglicemie
a) glicemia recoltată în orice moment al zilei = peste 180 mg % din SVT (sânge venos total) sau
peste 200 mg % din PVT (plasmă venoasă totală) + simptomele clinice

b) glicemia à jeun peste 120 mg % SVT (140 mg % din PVT) la 2 determinări în zile diferite.

Glicemia prin metoda enzimatice cu glucozoxidază (70 -110 mg %)

Hemoglobina glicozilată (reflectă nivelul mediu al glicemiei din cele 3 luni anterioare
determinării): obiectiv - HbA1c < 6,5

Glicemie medie (g/L) HbA1c

1,2 6
1,5 7
1,8 8
O creştere de 0,3 a glicemiei medii determină o creştere de 1 a HbA1c
 Laborator
TTOG = demonstrează incapacitatea de metabolizare adecvată a glucozei, util în
stadiile preclinice pentru diagnostic.
• condiţii de efectuare
– trei zile anterior fără restricţie de glucide,
– post şi repaus la pat 12 h anterior testului,
– se administreză 1,75 g glucoză/kgc greutate ideală = max. 75 g glucoză.
– se bea în 5 min., se determină glicemia à jeun şi la 2 ore după ingestie

Glicemia (mg %) La 1 oră La 2 ore

Normal < 100 < 140
DZ > 140 > 200
Scăderea toleranţei orale la glucoză < 140 140-200
 Laborator
TTOG = criteriu de diagnostic la

• copiii proveniţi din părinţi cu DZ,

• gemeni univitelini din care unul are DZ,

• crize hipoglicemice postprandiale,

• hiperglicemie + glicozurie depistate cu ocazia unui stress,

• orice suspiciune de DZ.

Glicozuria = prezentă când se depăşeste pragul renal = glicemie

>180 mg % (la copii 160 mg)

Cetonemie, cetonurie.
 Debut rapid Debut intermediar Debut lent
Predomient la copilul mic 90 % din cazuri Predominent la copilul
mare şi adolescent
24-36 ore (comă) 2-3 săptămâni 3 luni – 2 ani
Tulburări ale conştienţei Poliurie Slăbire progresivă
Deshidratare (fără Polidipsie
vărsături sau diaree)
Poliurie (nesesizată la Polifagie sau inapetenţă
copilul sub 3 ani);
enurezis nocturn (alte
cauze?)
Polipnee (fără modificări Scădere în greutate
fizice pulmonare)
Cauză de deces la copilul Astenie
mic (toxicoză de etiologie
necunoscută?)
 Forme clinice în funcţie de vârsta de debut
Nou-născut Sugar 1-10 ani Adolescent Tânăr (17-20
ani)
Imaturitatea celulelor 1%
Langerhans
Nou-născut cu Antecedente
greutate mică la familiale
naştere, sex feminin diabetice în 50
% din cazuri

Simptome tipice + Simptome Simptome clasice

hiperglicemie + clasice
glicozurie +
cetonurie (ţ.c.s.
redus)

Sensibilitate mare la Sensibilitate Afectarea Labilitatea Stabilitate

insulina exogenă mare la insulina parametrilor echilibrului metabolică
exogenă somatici metabolic şi
neuropsihic
Vindecare completă Sindrom Mauriac Fenomen Dawn. Risc scăzut de
odată cu maturizarea Necesar crescut de complicaţii
celulelor Langerhans insulină (1,5-1,8 Necesar insulină <
u/kgc/zi) 1 u/kgc/zi
 Diagnosticul diferenţial
• Poliuria, polidipsia: cu potomania, diabetul insipid hipofizar
(urini hipostenurice, glicozurie absentă, fără hiperglicemie);
diabetul renal (glicemie normală); faza poliurică a insuficienţei
renale cronice, tratamente diuretice.
• Hiperglicemia: cu hiperglicemiile tranzitorii din situaţii de
stres = traumatism cranian, AVC, meningoencefalite,
pancreatite acute, arsuri, deshidratări acute hipernatremice,
medicaţie hiperglicemiantă.
• Glicozuria: diabetul renal, sindr. De-Toni-Debre-Fanconi =
glicemie normală.
 Diagnosticul diferenţial
• Alte meliturii: utilizând testele pe bază de glucozoxidază,
specifice glucozei;
• Diabetul zaharat la debut: cu abdomenul acut chirurgical,
toxicoza de exicaţie a sugarului, cetonurii de alte etiologii
(vărsături acetonemice, boli ereditare de metabolism) în care
glicozuria este absentă;
• Coma cetoacidozică
- Intoxicaţii cu etanol, metanol, antigel, streptozotocină,
rodenticide;
- Intoxicaţii cu medicamente: salicilaţi (testarea urinii cu reactiv
Phenistix = culoare violetă), barbiturice, opiacee;
- Alte come: hepatică, mixedematoasă, şoc;
- Afecţiuni ale SNC: hemoragie cerebrală, abces, tumori
cerebrale, encefalite.
 Tratament
Obiective
• obţinerea echilibrului metabolic pentru toţi parametrii (glicemic,
lipidic, proteic) pentru a preîntâmpina complicaţiile acute
metabolice şi cronice degenerative;
• să asigure o creştere şi dezvoltare normale, inclusiv a maturării
sexuale;
• să permită o activitate fizică şi intelectuală normală,
corespunzătoare vârstei;
• se realizează prin dietă echilibrată acoperită de necesarul de
insulină şi efort fizic adecvat, educaţie medicală specifică
aplicată pacientului şi familiei, autocontrol glicemic şi urinar.
 Dieta - Obiective
- să asigure un control glicemic bun;
- să menţină o greutate corporală ideală;
- să prevină şi să trateze complicaţiile acute: hipo- şi
hiperglicemia, boala, problemele ridicate de exerciţiul
fizic;
- să fie normocalorică şi normoglucidică, echilibrată în toţi
principii alimentari realizând un aport nutritiv adecvat
vârstei copilului;
- să satisfacă apetitul capricios şi variabil al copilului;
- să excludă zaharurile rafinate.
Stabilirea necesarului caloric

Ex. La 10 ani = 1000 + 100 x 10= 2000 cal/zi.

Numărul de calorii / zi = 1000 + 100 x V,

Numărul de calorii/kgc/zi = 90 – 3 x V, V = vârsta în ani;

Vârsta Sugar 1- 2 2-4 5-7 8-10 11-13 14-18

(ani)
Necesar 110-120 100-110 80 70 65 60, 50,
caloric băieţi băieţi
cal/kg/zi 50, 45, fete
fete
Glucide (50 -55%)
1 g glucide eliberează 4,1 kcal;
 luând în considerare viteza de absorbţie a glucidelor, proporţia optimă dintre ele
în alimentaţie este de 10 % monozaharide (glucoză, fructoză, galactoză) şi 90 %
polizaharide (amidon, glicogen, substanţe de balast)
- conţinut redus de glucide (aproximativ 5 %): lapte, brânză de vaci, legume,
pepene, ardei, castraveţi, conopidă, dovlecei, fasole păstăi, varză, roşii,
vinete, spanac, etc;
- conţinut de glucide de peste 10 la 100 grame produs: pâine-50%; orez,
cartofi, paste făinoase cântărite fierte-20%; fructele 10-15%; morcovi,
sfeclă roşie, ţelină, pătrunjel-10 %.
LIPIDE (30-35 %) 1 gram de lipide eliberează 9,3 Kcal
PROTEINE 1 gram de proteine eliberează 4,1 Kcal;
- se recomandă 70-75 % proteine de origine animală; 25-30 % proteine de
origine vegetală cu un conţinut redus de acizi graşi saturaţi, dar bogate în
glucide complexe şi fibre (fasole, linte, soia);
- aportul de proteine descreşte odată cu vârsta: 2 g/kgc în mica copilarie, 1 g/kgc
la 10 ani, 0,8-0,9 g/kgc în adolescenţa târzie;
Vitamine şi minerale
- Nu necesită suplimentare dacă nu se decelează deficienţe;
- Se recomandă consumul de fructe şi vegetale proaspete
bogate în antioxidanţi: tocoferol, carotinoizi,vitamina C,
flavonoizi.
Alimente interzise: zahăr, bomboane, ciocolată, halva, siropuri,
biscuiţi cu zahăr, stafide, băuturi cu zahăr.
Îndulcirea alimentaţiei se face cu edulcorante:
a) necalorigene: zaharină (4mg/kgc), ciclamaţii (2,5 mg/kgc/zi)
b) calorigene; sorbitolul (0,5 g/kgc/zi) xylitol, aspartam (50
mg/zi)
Planificarea meselor (meal planning)
- repartizarea glucidelor pe mese, în corelaţie cu activitatea
pacientului şi injecţiile de insulină, având ca obiectiv evitarea
hipo- sau hiperglicemiilor. Meniul este fracţionat în 6 mese/zi, cu
următoarele procente de glucide:
- 3 mese principale la orele:
 7 = 20% glucide,
 13 = 30% glucide,
 19 = 20 % glucide
- 3 gustări la orele 10; 16; 22 = 10% glucide.
- gustările dintre mese previn hipoglicemiile secundare vârfului
de acţiune al insulinei.
 Insulinoterapia
Ultralentă Analogi, orele 8:00, 13:00, 19:00
Durata 24 ore Durata 2-3 ore
Levemir, Lantus Humalog Lispro
Novorapid
Lentă, orele 22:00 Apidra
Durata 12 ore
Humulin N
Insuman bazal Premixate între ultralente şi analogi
Durata 12 ore
Insulatord
Humalog mixt 25
Rapidă, orele 8:00, 13:00, 19:00 Humalog mixt 50
Durata 6 ore Novomix 30
Humulin R
Artropid R
Insuman rapid

Premixate, orele 8:00 si 20:00 sau 7:00 şi 19:00

Durata 12 ore
Humulin M3
Mixtard 25
Insuman Comp
Mixtad 42
Tratamentul insulinic intensiv
• Imită secreţia fiziologică de insulină. Insulina cu acţiune
prelungită înlocuieşte secreţia bazală pancreatică. IR
suplineşte secreţia de insulină necesară meselor
• Numărul de injecţii este de 4-5/24h
• IR 60-70% din DT/24h: ora 7, 13, 19 - câte 30 % din IR
• IP 30-40% din DT/24h: administrată doză unică seara (22)
sau divizată în 1/2 - dimineaţa (7) şi seara (22)
• Necesar de insulină/24h (DT)
- debut : 1 – 1,5 U /kgc
- remisie: < 0,5 U /kgc
- uzual: 0,8 – 1 U /kgc
• Necesarul de insulină creşte
- la pubertate = 1,5 – 2 U /kgc/zi
- în infecţii, stress, traumatisme

• N.B. Insulina se adm. cu siringa, penul (stiloul de insulină), pompa,

pancreasul artificial (excepţional), injectomat (excepţional)
Insulina se administrează cu 20 minute înainte de masă.
Intervalul injecţie – masă variază în funcţie de valorile glicemiei.
Glicemie = 60 mg % Masă, apoi insulină (doza de insulină rapidă se reduce cu 1 u)
Glicemie = 80-100 % Insulină, apoi masa la 5-10 minute interval
Glicemie = 100-120 mg % Insulină, apoi masa la interval de 15-20 minute
Glicemie = 160 mg % Insulină, apoi masa la 30 minute interval
Glicemie = 160 mg % Se creşte doza de insulină cu 1 u
Glicemie = 200 mg % Se creşte doza de insulină cu 2 u
1 u insulină rapidă scade glicemia cu aproximativ 40 mg la adolescent şi cu 70-100 mg la
copilul mic

• se adm. s.c. (în comă i.v.) pe feţele anterioare şi laterale ale coapselor,
braţelor, periombilical, fese;
• se schimbă locul de injectare de la o injecţie la alta pentru a evita
lipodistrofia;
• viteza de absorbţie a insulinei diferă în funcţie de locul de injectare:
rapidă - abdomen, medie - braţe şi coapse, lentă - fese; e accelerată de:
expunere la soare, baie caldă, masaj local, exerciţiu fizic şi este invers
proporţională cu doza injectată.
 Exerciţiul fizic
= al treilea factor terapeutic.
Efecte benefice
• scade glicemia în timpul şi după exerciţiu;
• ameliorază sensibilitatea la insulină;
• ameliorează profilul lipidic;
• scade TA; G la supraponderali;
• senzaţie de confort şi bine.
Riscuri:
- hipoglicemia (glicemia înainte şi după efort);
- hiperglicemie şi cetoacidoza (efort foarte intens);
- agravarea complicaţiilor cronice;
- interzis în dezechilibru metabolic.
N.B. Se impune adaptarea dozelor de insulină şi aportul de glucide
la efort.
Ex: aport suplimentar de 10 g glucide la 30 min. efort.
 Autocontrolul
• Efectuat zilnic la domiciliu, are ca scop adaptarea dozelor de
insulină, variabile uneori de la o zi la alta (intervin infecţii, stress
de diferite cauze, efort fizic variabil, aport alimentar variabil) în
vederea obţinerii unui echilibru metabolic bun.
• Monitorizare:
- glicemii pre- şi postprandiale de 3-4 ori/zi; ora 3 noaptea odată
pe săptămână;
- glicozurii între prânzuri şi din urina proaspătă;
- cetonuria la valori ale glicemiei de 250-300 mg%.
• Pentru determinarea glicemiei se apelează la aparate electronice
tip One-Touch, Accu-Check; pentru determinarea glicozuriei se
utilizează bandelete tip Diaburtest şi Ketotest pentru cetonurie.
• Echilibru metabolic bun:
- glicemie preprandială = 80-110 mg%
- glicozurie şi cetonurie absente
• Rezultatele autocontrolului sunt consemnate în caietul de
autocontrol.
 Educaţia
În cursul primei spitalizări, pacientul şi familia sunt supuşi unui program
de educaţie medicală intensivă de către medicul pediatru diabetolog.
Ideală ar fi echipa multidisciplinară: pediatru diabetolog, asistenta
dieteticiană, asistenta educatoare, asistenta socială, psiholog.
Obiective:
- obţinerea/ameliorarea echilibrului metabolic;
- autonomie terapeutică pentru copil şi familie;
- evitarea spitalizărilor repetate.
Educaţia vizează:
- dieta;
- insulinoterapia: preparate; autocontrolul cu adaptarea dozei de
insulină la glicemia preprandială, la situaţii particulare (aport
suplimentar de glucide - zile onomastice, efort fizic neplanificat, boală);
- atitudine terapeutică în faţa complicaţiilor acute: hipoglicemie, cetoza;
- noţiuni despre complicaţiile cronice etc.
Educaţia se reia în cadrul dispensarizării din ambulator adaptate la
situaţiile apărute în evoluţie.
 Efecte secundare ale tratamentului cu insulină
Lipodistrofia (hipertrofică sau atrofică)
• factori favorizanţi: preparate impure, tehnică deficitară;
• tratament: schimbarea locului de injecţie, schimbarea tehnicii,
preparate cu un înalt grad de purificare.

Alergia la insulină
• conduita: schimbarea preparatului de insulină

Fenomenul Somogy
= hiperglicemie matinală consecutivă unei hipoglicemii nocturne,
nemanifestate clinic. Hiperglicemia apare secundar
hipersecreţiei hormonilor de contrareglare.
Conduita: reducerea dozei de insulină seara.
 Remisiunea parţială (luna de miere a diabetului)
• perioada de timp în care se obţine un echilibru metabolic bun
datorită unei rezerve pancreatice restante, secretoare de insulină,
apreciată prin dozarea peptidului C (precursor al insulinei)
• Caracteristică
- necesar de insulină exogenă < 0,5 U/kg;
- limitată în timp.
• Durata remisiei favorizată de:
- dezechilibrul metabolic iniţial mai uşor;
- tratamentul intensiv cu insulină;
- sex masculin;
- subiecţii HLA DR3.
 Complicaţiile diabetului zaharat tip 1
1. Fenomenul zorilor (Dawn phenomen)
• creşterea glicemiei şi/sau a cantităţii de insulină necesară pentru
menţinerea normală a glicemiei între orele 4 (5)-8 dimineaţa.
(exclude fen. Somogy sau subinsulinizarea)
• Cauze: scăderea sensibilităţii periferice la insulină; dezechilibrul
metabolic determină creşterea secreţiei nocturne a STH şi,
consecutiv, creşterea producţiei hepatice de glucoză.
• Conduită: adm. insulinei prelungite la ora 22 (23); utilizarea
analogilor de insulină cu acţiune prelungită
 Complicaţiile diabetului zaharat tip 1
2. Sindromul Mauriac
• Cauze: dezechilibru metabolic cronic prin subinsulinizare +
dietă dezechilibrată.
• Clinic = nanism, obezitate facio-tronculară, facies cushingoid,
hepatomegalie, osteoporoză, infantilism genital, dezechilibru
glicemic, hiperlipemie.
• Conduită: tratament corect efectuat cu echilibru metabolic bun;
consecutiv ameliorează sindromul
 Complicaţiile diabetului zaharat tip 1
3.Diabetul instabil (brittle diabetis): oscilaţii mari şi inexplicabile
ale glicemiei, cetoacidoza alternând cu hipoglicemii rapid
instalate şi neprevizibile.
Se exclud:
 subinsulinizarea;
 afecţiuni organice - hipotiroidism, infecţii cronice;
 erori terapeutice - dieta, injecţii în zone de lipodistrofie;
 fen. Somogy sau Down.
Patogenie: absenţa rezervei de insulină endogenă; insulinorezistenţa
periferică (anomalii de absorbţie a insulinei); perturbări ale
hormonilor de contrareglare: glucagonul şi catecolaminele cu
răspuns inadecvat la hipoglicemie.
Conduita: autocontrol frecvent, ritmicitatea orelor de masă,
uniformizarea intensităţii efortului fizic.
 Complicaţiile diabetului zaharat tip 1
4. Sindr. Nobecourt: aceleaşi manifestări ca în sindr.
Mauriac mai puţin obezitatea
5. Complicaţii infecţioase: piodermite, abces dentar, TBC,
septicemii, pielonefrite.

Complicaţii cronice, degenerative (rare, la copil)

• Microangiopatia (nefropatia, retinopatia)
• Macroangiopatia
• Cataracta
• Parodontopatia, etc.
 Complicaţii acute
Hipoglicemia = scăderea glicemiei sub 60 mg%
Cauze:
- supradozaj insulinic; scăderea necesarului de insulină,
remisie, IR, hepatopatii;
- aport inadecvat de hidraţi de carbon: întârzierea sau omiterea
unei mese;
- modificări în absorbţia glucidelor: vărsături, diaree,
gastropareză;
- efort fizic excesiv necorectat prin administrare de glucide sau
scăderea dozei de insulină;
- consumul de alcool (diminuă glicogenoliza hepatică).
 Complicaţii acute
Clasificare hipoglicemie
• uşoară = foame, transpiraţii reci, paloare, cefalee, tremurături ale
extemităţilor, greaţă, vărsături
Tratament: 20g glucide (10 g din fruct = 80 g banană + 10 g din
pâine, biscuiţi)
• medie = ameţeli, confuzie sau agitaţie, mers nesigur, tulburări de
vorbire şi comportament.
Tratament: 20-30 g glucide din zahăr, Coca-Cola, suc de fructe + 20
g glucide din 10 g fruct şi 10 g pâine (lent absorbabili)
• severă = convulsii şi comă (tegumente acoperite cu transpiraţii
reci, vâscoase, midriază, ROT vii, mioclonii sau convulsii)
 Complicaţii acute
Tratament formă severă hipoglicemie: nu se administrează lichide pe cale
orală;
- se administrează glucagon i.m. sau s.c. 0,5 mg < vârsta 10 ani sau 1 mg
>10 ani; + glucoză PEV 33% 30-40ml sau glucoză 20% (0,2g/kgc=1
ml/kgc) sau glucoza 10 % 2 ml/kgc, ulterior soluţii zaharate, biscuiţi sau
glucoză PEV (dacă toleranţa digestivă nu se restabileşte)
NB:
• Copilul va avea întotdeauna asupra sa zahăr sau insulină;
• Unui diabetic găsit în comă i se va administra glucoză i.v. sau zahăr
bucăţi între arcadele dentare şi pereţii vestibulari;
• Doza următoare de insulină se reduce sau se anulează;
• Prevenire prin educaţie, autocontrol;
• Depistarea cauzei pentru a evita repetarea hipoglicemiei
 Coma diabetică cetoacidozică (CDCA)
• inaugurală sau la diabetic cunoscut: declanşată de factori
precipitanţi:
* infecţii, traumatisme, stress;
* doze insuficiente de insulină;
* exces de aport glucidic.
Clinic
• poliurie, polidipsie, astenie.
• anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale (pot imita
abdomenul acut chirurgical),
• halenă de acetonă,
• crampe musculare (semne de cetoză + hipo K-emie)
Aspect clinic
* bolnav obnubilat, apatic, flasc, hipoton,
* SDA severă: tegumente uscate, reci, palide: facies încercănat cu
globi oculari înfundaţi în orbite, nas efilat, buze uscate,limbă
prăjită, realizând un aspect „pseudo-cadaveric„ în contrast cu
* respiraţia Kussmaul, amplă, zgomotoasă, cu halenă de acetonă
(apare la pH sub 7,2)
* somnolenţă, dezorientare, comă. Starea de conştienţă depinde
de gradul osmolarităţii (în comă, osmolaritatea > 330 mOsm/l).
Biologic
- Hiperglicemie > 400 mg % (600-800, rar > 1000 mg %)
NB. Glicemia poate fi < 300 mg %:
* şi-au administrat insulina,
* alcoolici
* au epuizat neoglucogeneza (se afla de mult timp în acidoză)
- Glicozurie
- Cetonemie + cetonurie
- Acidoza metabolică:
- ph-ul sg < 7,20 (VN 7,35 – 7,45)
- RA < 10 mEq/l (VN 24 – 27 mEq/l).
- Na-emia = scăzută
- K-mia = N, scăzută sau crescută depinzând de durata comei
NB: dacă K < 3,5 mEq/l, se adm. K înainte de adm. insulinei.
- Cl, P, Ca, Mg = scăzute prin pierderi urinare, vărsături;
- Nr. leucocite > 20000/mmc (hipercorticism, infecţie);
- Uree <= cu 160 mg %;
- Amilazele serice crescute.
 Ȋnainte de începerea tratamentului CDCA
A. Aprecierea
- greutăţii corporale
- gravităţii sindromului acut de deshidratare
- stării hemodinamice (puls, TA, circulaţie periferică)
- starea de conştienţă
- ritm respirator

B. Abord venos: 2 linii de perfuzie

Nu se administrează insulina până nu se realizează abordul venos
La un diabetic cunoscut trebuie aflată ora ultimei doze de insulină

C. Recoltare pentru investigaţii

D. Montare sonda gastrică şi urinară

Monitorizare: glicemie la 2 ore, pH, rezerva alcalină, electroliţi, corpi cetonici la 2

– 3 ore, uree, creatinină (la internare şi la 24 ore), osmolaritate, amilaze, lipide,
culturi
Osmolaritate = 2(Na + 10) + glicemie/180 + uree/60 (VN = 300-310 mOsm/L)
 Obiective
• restabilirea metabolismului intermediar, a utilizării glucozei
prin aport adecvat de insulină;

• refacerea deficitului de apă şi electroliţi;

• combaterea acidozei;

• tratamentul factorilor precipitanţi.

 A) Reechilibrare hidroelectrolitică

= linia 1 de PEV
1) Cantitatea lichidelor perfuzate - cu pompa de perfuzie
• în prima oră, 10 – 20 ml/kgc/oră, în funcţie de gradul de deshidratare
– NaCl 9 %o (ser fiziologic)
– dacă pH < 7,15 = NaHCO3 14 %o, 1,5 mEq/kgc (soluţia NaHCO3 14 %o este tot
mai rar folosită în practică din cauza calculelor laborioase şi a volumului mare
de infuzat); SE VA UTILIZA SOLUŢIA NaHCO3 84 %o, soluţie echimolară (1
mEq = 1 ml), 1,5 mEq/kgc, dizolvată în părţi egale cu ser fiziologic, în 30
minute
Ȋn prima oră, 10 – 20 ml/kgc, NaCl 9 %o (ser fiziologic) +/- NaHCO3 84 %o
NU, INSULINĂ

• în următoarele 23 ore: 2500 – 3000ml/mp sc (maxim 4l/24h)

Sc (mp) = 4 x G +7/G + 90 (G = greutatea exprimată în kg)
 Exemplu
• pacient cu greutatea 10 kg
– în prima oră
• SDA >10 % = 20 ml/kgc ser fiziologic; 10 kg x 20 ml = 200 ml
Varianta 1 orele 0:00-1:00, Flacon I = 200 ml NaCl 9 %o, ritm 200 ml/h, cu pompa
• SDA > 10 % = 20 ml/kgc ser fiziologic şi pH < 7,15
10 kg x 1,5 mEq NaHCO3 84 %o = 15 mEq = 15 ml NaHCO3 84 %o
15 ml NaHCO3 84 %o
Varianta 2

orele 0:00-0:30, Flacon I = 15 ml NaCl 9 %o

30 ml soluţie, ritm 60 ml/h
orele 0:30-1:00, Flacon II = 170 ml NaCl 9 %o, ritm 240 ml/h
• SDA 10 % = 10 ml ser fiziologic; 10 kg x 10 ml = 100 ml
Varianta 3 orele 0:00-1:00, Flacon I = 100 ml NaCl 9 %o, ritm 100 ml/h, cu pompa
• SDA 10 % = 10 ml/kgc ser fiziologic şi pH < 7,15
10 kg x 1,5 mEq NaHCO3 84 %o = 15 mEq = 15 ml NaHCO3 84 %o
orele 0-0:30, 15 ml NaHCO3 84 %o
Varianta 4

orele 0:00-0:30, Flacon I = 15 ml NaCl 9 %o

30 ml soluţie, ritm 60 ml/h
orele 0:30-1:00, Flacon II = 70 ml NaCl 9 %o, ritm 140 ml/h
 Exemplu
• pacient cu greutatea 10 kg
– în următoarele 23 ore
• 3000 ml/mp sc
• SC = 4 x 10 kg + 7/10 kg + 90 = 47/100 = 0,47 mp
• 3000 ml x 0,47 = 1410 = 1410 ml
• administrare cu pompa
• cei 1400 ml se împart egal la fiecare oră, astfel încat vor fi 23
flacoane a câte aprox. 60 ml, cu ritm de 60 ml/h
• compoziţia flacoanelor va fi diferită în funcţie de valoarea
glicemiei şi de valorile electroliţilor (K, în special)
2) Compoziţia lichidelor de perfuzat:
Ȋn prima oră NaCl 9 %o +/- NaHCO3 84 %o
APOI
Glicemie > 300 mg % NaCl 9 %o
Glicemie 180 – 300 mg % ½ NaCl 9 %o + ½ glucoză 5 %
Glicemie 80 – 180 mg % ½ NaCl 9 %o + ½ glucoză 10 %
Glicemie < 80 mg % Se opreşte insulina.
Se administrează glucagon, sau glucoză 33 % (necesită
abord central), sau glucoză 20 %, sau glucoză 10 %
După restabilirea diurezei KCl 74 %o (20-40 mEq/l soluţie perfuzată sau 3-5
mEq/kgc/23 ore) – atenţie la hipopotasemie (mai dificil
de manageriat; asociată cu accentuarea edemului
cerebral acut)
După primul flacon Ca gluconic 10 %

La aprox. 12 ore se testează toleranţa digestivă: se administrează apă minerală,

compot, suc de fructe, supă de legume, griş cu lapte. Din ziua a II-a glucidele se
repartizează fracţionat pe 6 mese, conform necesarului.
Tratamentul infecţiei declanşatoare: se administrează antibiotic parenteral în
funcţie de etiologia suspicionată.
 B) Insulinoterapia
• linia 2 de PEV
• se utilizează numai insulina cu acţiune rapidă, în doze mici,
administrată în PEV, având ca scop scăderea lent progresivă a
glicemiei cu ~70-80mg/h
• doza iniţială (ora „0“) 0,1 u insulină/kgc/doză i.v în bolus
• apoi, 0,1u/kgc/h în PEV.
Pentru a administra insulina în perfuzie, flaconul de insulină cu
acţiune rapidă de 50 u se dizolvă în 150 ml soluţie NaCl 9 %o, aşa
încât 1 u insulină rapidă este conţinută în 3 ml soluţie.
Exp.
Pacient cu greutatea 10 kg:
- doza iniţială de insulină = 0,1 u x 10 kg = 1 u insulină i.v., în bolus
- apoi, 0,1 u/kgc/h în PEV = 1 u/h în PEV = 3 ml/h, ritm perfuzie cu
insulină
• Doza de insulină variază în funcţie de valoarea glicemiei:
*0,15 U/kgc/h, dacă glicemia nu scade cu ~ 50 mg/h,
*0,05 U/kgc/h, la glicemie de ~ 150-200 mg%,
*0,025 U/kgc/h, la glicemie de ~ 100-150 mg %,
*insulina se suprimă temporar la glicemie <100 mg%
• După reluarea toleranţei digestive (la 12-18 h de la internare):
– se sistează administrarea de insulină în PEV
– se administrează IR în doză de 0,2-0,3 U/kgc s.c. la interval de 4-6
h
ZIUA a 2-a
Necesar insulinic = 1,5 u/kgc/24 ore, repartizat astfel:
Ora 7:00 35 % din doza totală/24 ore
Orele 13:00 30 % din doza totală/24 ore
Orele 19:00 25 % din doza totală/24 ore
Orele 24:00 10 % din doza totală/24 ore

Zilele următoare
Necesar insulinic = 1-1,5 u/kgc/24 ore
Ora 7:00 1/3 din doza totală, insulină cu acţiune rapidă + 2-4 u (pentru
fenomenul dawn)
Orele 13:00 1/3 din doza totală, insulină cu acţiune rapidă
Orele 19:00 1/3 din doza totală (1/3 insulină cu acţiune rapidă + 2/3 insulină cu
acţiune prelungită SAU ½ insulină cu acţiune rapidă + ½ insulină cu
acţiune prelungită
• Dozele se vor stabili prin autocontrol
• În tratamentul de urgenţă se va folosi numai insulina cu actiune rapida
• Aportul alimentar: la ~ 12-18 h ceai, lapte, compot, piure de cartof,
suc de fructe;
• Din ziua a II a: necesar caloric
– 1000 + 100 cal x vârsta (ani),
– din care 50 % HC,
– repartizaţi în 3 mese: 20 % (dimineata) – 30 % (la pranz)
– 20 % (seara) şi 3 gustări de ~ 10 %
 Managementul terapiei în ambulatoriu
Obiectivele terapiei în ambulator
• menţinerea echilibrului metabolic bun, normoglicemie;
• creştere şi dezvoltare normală;
• depistarea precoce a complicaţiilor sau a unei patologii
asociate;
• integrare psihosocială şi continuarea educaţiei;
• ritmul consultaţiilor: după debut, vizite aprox. 2 pe lună,
contact telefonic la nevoie; după primele 2 luni de la debut,
consult lunar;
• copilul se prezintă la consultaţii cu carnetul de autocontrol în
care sunt consemnate valorile glicemiilor, glicozuriilor, dozele
zilnice de insulină în funcţie de autocontrol, numărul de glucide
ingerate la fiecare masă şi evenimentele particulare survenite
Ex: hipoglicemii.
Examenul clinic
• parametrii somatometrici (talie, greutate);
• dezvoltarea pubertară = stadii Tanner;
• modificări cutanate şi articulare: lipodistrofie la nivelul zonelor
de injectare, limitarea mişcărilor articulare;
• hepatomegalie;
• guşă;
• tensiunea arterială.
 Bilanţ biologic
• hemoglobina glicozilată (reflectă nivelul mediu al
glicemiei din cele 3 luni anterioare determinării):
obiectiv- HbA1c < 6,5;
• bilanţ lipidic semestrial:
- colesterol total < 200 mg %;
- trigliceride < 150 mg%;
- HDL colesterol > 40 mg%.
Screeningul complicaţiilor cronice:
1) renale: uree, creatinină, acid uric, clearence la creatinină,
microalbuminurie;
2) retinopatia diabetică: examenul oftalmologic, fund de ochi,
angiografie cu fluoresceină.
3) neuropatia diabetică
- viteza de conducere nervoasă senzitivomotorie;
- sensibilitatea tactilă, termică şi dureroasă.
4) macroangiopatice: ECG, tensiune arterială
5) hormoni tiroidieni
În fişa de observaţii din ambulator mai sunt consemnate:
- dieta, grame glucide, număr mese, repartiţia glucidelor pe mese;
- insulinoterapia: schema terapeutică, doze;
- autocontrolul la domiciliu.
 Integrarea socio-profesională
• Familia reprezintă principalul suport psihologic pentru copilul cu
DZ. Se vor evita atitudinea permisivă cu terapie laxă, cât şi
atitudinea perfecţionistă, hiperprotectivă.
• Pentru copilul care frecventează colectivitatea, cadrele didactice
şi medicul şcolar trebuie informaţi despre: orarul meselor,
interdicţia consumului de dulciuri (la gradiniţă), momentul
administrării injecţiilor de insulină, accidentele hipoglicemice şi
atitudinea terapeutică în aceste situaţii. Se vor permite
alimentaţia, consumul de lichide chiar in timpul orelor. Se
recomandă încurajarea participării la activităţi distractive,
educative, competiţionale, participare la excursii, drumeţii,
tabere. În taberele organizate pentru copiii cu DZ işi insuşesc
noţiuni teoretice şi practice despre diabet, işi petrec vacanţa în
mod plăcut alături de copii cu aceleaşi probleme.
Orientare profesională:
• Profesiile contraindicate: şofer profesionist, mecanic de
locomotivă, aviator, tehnician pe linii de înaltă tensiune.
• Profesiile nerecomandate: cofetar, bucătar
 Exemplu tratament coma diabetică, ziua 1
• pacient 20 kg, SDA 10 %, glicemie = 600 mg %, pH = 7,2, K-emie = 3,5 mmol/L
Evaluare clinică
Recoltare sânge pentru investigaţii
Abord venos, 2 linii de perfuzie

Calcul necesar hidric Calcul insulină

Sc = 4x20 + 7/20 + 90 = 87/110 = 0,79 mp
Ȋn prima oră = 10 ml/kgc = 200 ml
Apoi, în următoarele 23 ore = 0,79 x 2500 ml = 1975
ml
1975 ml se împart la 23 ore = 85 ml/h
0,1 u/kgc/doză (prima doză, în bolus) = 2 u i.v.
Apoi, 0,1 u/kgc/h în PEV = 2 u/h
(150 ml ser fiziologic ...... 50 u insulină
x .............................. 1 u insulină
3 ml ser fiziologic = 1 u insulină
 2 u insulină/h = 6 ml/h

Linia I de perfuzie (PEV cu soluţie electroliţi) Linia II de perfuzie (insulinoterapia)

Orele 0:00 – 1:00 Orele 0:00 – 1:00
Flacon 1 = 200 ml ser fizologic (SF), ritm 200 -
ml/h

Glicemia se va determina din ora în ora, sau la nevoie

Ionograma sanguină (şi gaze sanguine), la 4 ore interval, sau la nevoie
 Exemplu tratament coma diabetică, ziua 1
Linia I de perfuzie (PEV cu soluţie electroliţi) Linia II de perfuzie (insulinoterapia)
Orele 1:00, glicemie = 560 mg % Orele 1:00 = 2 u insulină cu acţiune
Orele 1:00 – 2:00 rapidă (IR) i.v., în bolus
Flacon 2 = 85 ml SF, ritm 85 ml/h Orele 1:00 – 2:00
Flacon I, ritm 6 ml/h (din soluţia SF
amestecată cu insulină rapidă) – flaconul
I va râmane pe tot parcursul zilei, doar
ritmul va fi modificat (la nevoie)
Orele 2:00, glicemie = 480 mg % Orele 2:00 – 3:00
Orele 2:00 – 3:00, flaconul 3 = flacon 2, Se continuă cu acelaşi ritm (deoarece
deoarece glicemia nu a scăzut sub 300 mg % scăderea orară a glicemiei a fost
Dar, se poate introduce Ca gluconic 10 % corespunzătoare = 80 mg %)
Calcul Ca gluconic 10 % = 1-2 mEq/kgc/24 ore; Flacon I, ritm 6 ml/h
alegem 1 mEq/kgc = 20 mEq = 40 ml (soluţie
semimolară); se împart 40 ml la 22 ore (flacoane)
= 1,8 ml în fiecare flacon, începând cu flaconul 3
(atenţie, nu mai mult de 5 ml calciu la fiecare
100 ml perfuzie; la caz, nu mai mult de 4 ml)
Flacon 3 = 85 ml, ritm 85 ml/h
83,2 ml SF
1,8 ml Ca gluconic 10 %
 Exemplu tratament coma diabetică, ziua 1
Linia I de perfuzie (PEV cu soluţie electroliţi) Linia II de perfuzie (insulinoterapia)
Orele 3:00, glicemie = 400 mg % Orele 3:00 – 4:00
Diureză prezentă Flacon I, ritm 6 ml/h
Se administrează KCl 74 %o
Calcul KCl 74 %o: 20-40 mEq/l soluţie
perfuzată; alegem 30 mEq/l
1000 ml .......................... 30 mEq KCl 74 %o
1800 ml ...........................x = 54 mEq KCl 74 %o
(1975 – 170 ml de SF din flaconul 2 şi 3 = 1800
ml)
54 mEq = 54 ml (soluţia KCl 74 %o este
echimolară); împărţim 54 ml la 21 flacoane =
2,5 ml/flacon KCl 74 %o; se impune aceeaşi
regulă cu Ca gluconic 10 % = nu mai mult de 5
ml la 100 perfuzie
Orele 3:00 – 4:00
Flacon 4 = 85 ml, ritm 85 ml/h
80,7 ml SF
1,8 ml Ca gluconic 10 %
2,5 ml KCl 74 %o
 Exemplu tratament coma diabetică, ziua 1
Linia I de perfuzie (PEV cu soluţie electroliţi) Linia II de perfuzie (insulinoterapia)
Orele 4:00, glicemie = 320 mg %; pH 7,25; K- Orele 4:00 – 5:00
emie = 3,6 mmol/L Flacon I, ritm 6 ml/h
Diureză prezentă
Orele 4:00 – 5:00
Flacon 5 = 85 ml, ritm 85 ml/h
80,7 ml SF
1,8 ml Ca gluconic 10 %
2,5 ml KCl 74 %o
Orele 5:00, glicemie = 305 mg % Glicemia nu a scăzut corespunzător. Se
Flacon 6 = flacon 5 va mări ritmul de insulină, de la 0,1
Orele 5:00 – 6:00 u/kgc/h la 0,15 u/kgc/h = 20 x 0,15 = 3
Flacon 6 = 85 ml, ritm 85 ml/h u/h = 9 ml/h
80,7 ml SF Orele 5:00 – 6:00
1,8 ml Ca gluconic 10 % Flacon I, ritm 9 ml/h
2,5 ml KCl 74 %o
 Exemplu tratament coma diabetică, ziua 1
Linia I de perfuzie (PEV cu soluţie electroliţi) Linia II de perfuzie (insulinoterapia)
Orele 6:00, glicemie = 250 mg % Glicemia nu a scăzut corespunzător.
Glicemie sub 300 mg %, se poate introduce Orele 6:00 – 7:00
glucoza 5 % (în părţi egale cu SF) Flacon I, ritm 9 ml/h
Orele 6:00 – 7:00
Flacon 7 = 85 ml, ritm 85 ml/h
40,3 ml SF
40,3 ml glucoza 5 %
1,8 ml Ca gluconic 10 %
2,5 ml KCl 74 %o
Orele 7:00, glicemie = 205 mg % Glicemia nu a scăzut corespunzător.
Flacon 7 = flacon 6 Orele 7:00 – 8:00
Orele 7:00 – 8:00 Flacon I, ritm 9 ml/h
Flacon 8 = 85 ml, ritm 85 ml/h
40,3 ml SF
40,3 ml glucoza 5 %
1,8 ml Ca gluconic 10 %
2,5 ml KCl 74 %o
 Exemplu tratament coma diabetică, ziua 1
Linia I de perfuzie (PEV cu soluţie electroliţi) Linia II de perfuzie (insulinoterapia)
Orele 8:00, glicemie = 175 mg %; pH 7,28; K- Glicemia nu a scăzut corespunzător.
emie = 2,5 mmol/L Dar, la glicemie cuprinsă între 150 – 200
Glicemie sub 180 mg %, se poate introduce mg %, ritmul de insulină scade la 0,05
glucoza 10 % (în părţi egale cu SF). A scăzut K- u/kgc/h
emia, se va creşte doza de potasiu, la 35 mEq/L 0,05 x 20 = 1 u/h = 3 ml/h
Orele 8:00 – 9:00 Orele 8:00 – 9:00
Flacon 9 = 85 ml, ritm 85 ml/h Flacon I, ritm 3 ml/h
40,3 ml SF
40,3 ml glucoza 10 %
1,8 ml Ca gluconic 10 %
2,5 ml KCl 74 %o
Orele 9:00, glicemie = 180 mg % Se menţine ritmul de insulină de 0,05
Orele 9:00 – 10:00 u/kgc/h
Flacon 10 = flacon 9 Orele 9:00 – 10:00
Orele 10:00, glicemie = 155 mg % Flacon I, ritm 3 ml/h
Orele 10:00 – 11:00 Orele 10:00-11:00
Flacon 11 = flacon 9 Flacon I, ritm 3 ml/h
 Exemplu tratament coma diabetică, ziua 1
Linia I de perfuzie (PEV cu soluţie electroliţi) Linia II de perfuzie (insulinoterapia)
Orele 11:00, glicemie = 130 mg % La glicemie cuprinsă între 100 – 150 mg
Orele 11:00 – 12:00 %, ritmul de insulină scade la 0,025
Flacon 12 = flacon 9 u/kgc/h
Orele 12:00, glicemie = 120 mg %, pH 7,32, K- 0,025 x 20 = 0,5 u/h = 1,5 ml/h
emie = 3 mmol/L Orele 11:00-12:00
Orele 12:00 – 13:00 Flacon I, ritm 1,5 ml/h
Flacon 13 = flacon 9 Ritmul de insulină de 0,025 u/kgc/h
Orele 12:00 – 13:00
Flacon I, ritm 1,5 ml/h
Ȋn concordanţă cu valorile glicemiei (între 110-140 mg %), se menţine acelaşi ritm în
ambele linii de perfuzie până la orele 16:00.
La orele 16:00, glicemia 145 mg %, pH 7,34, K-emia 3,5 mmol/L.
Se continuă cu acelaşi ritm.
Orele 17:00, glicemie 90 mg % Orele 17:00
Orele 17:00-18:00 Se întrerupe temporar flaconul I cu
Se continuă cu flaconul ... 18 = flaconul 9 insulină.
Orele 18, glicemie 120 mg %.
Se testează toleranţa digestivă (apă minerală, supă legume). Se renunţă la PEV şi se trece la
alimentaţia per os şi la administrarea subcutană a insulinei.