Curs 4.

Copilul cu patologie cardio- vasculara

• Relatia dintre temperatura corpului, frecventa cardiaca si frecventa respiratory este de importanta
deosebita
• Valorile acestor parametri vor fi raportate concomitent

Pulsul
• Determinarea pulsulul la copil la nivelul arterei radiale poate intampina dificultati datorita:
– Dimensiunilor reduse ale structurilor
– Tesutului adipos bogat
– Agitatiei psiho-motorii, plansului

Modalitati de determinare a pulsului la copil

• In timpul somnului
• La nivelul arterei temporale, anterior de ureche
• La sugari: la nivelul fontanelei anterioare
• Frecventa cardiaca: auscultarea zgomotelor cardiace la nivel apexian (stetoscop)
• Pulsul va fi determinat pe parcursul unui minut!
• Anomaliile pulsului (frecventa, ritm, amplitudine) vor fi inregistrate/raportate imediat

Variatii ale frecventei cardiace

• F.C. depinde de varsta copilului (valori invers proportionale cu varsta copilului)
• Apar modificari in caz de:
– Exercitiu fizic
– Emotii
– Boala:
• Tahicardie (puls rapid): febra, hemoragie, iatrogenie (medicamente: Atropina, Miofilin, etc.)
• Bradicardie (puls rar): hipertensiune intracraniana

Vârsta/ 0-30 zile 1-5 6-12 1-2 ani 3-4 ani 5-7 ani 8-9 ani 10-14 >15 ani
parametrul luni luni ani
Frecvenţa respi-ratorie/' 38±10 23-39 < 30 < 30 < 26 < 26 19-29 19-29 12-16
Frecvenţa cardiacă/' 90-180 80-180 80-160 70-140 75-120 70-110 60-100 65-95 50-90
TA sistolică mmHg 64-96 87-105 60-118 95-105 79-119 85-115 97-112 91-123 112-128
TA diastolică mmHg 30-72 53-66 50-70 53-66 45-85 48-64 57-71 60-75 66-80

Determinarea presiunii arteriale (tensiunii)

• Valori medii ale TA:
• La sugari/copiii mici este dificila determinarea cu acuratete a TA; se vor utiliza mansete speciale
• Manseta va acoperi cele 2/3 superioare ale bratului
– Sugar: 60-80/50-60 mmHg
– Scolar: 100-110/80 mmHg
• Circumstante in care valorile TA sunt mai ridicate: plans; alimentatie/supt

Valori ale tensiunii arteriale in functie de varsta

Varsta Nou- < 6 luni < 1 an 2-3 ani 4 ani 5-7 ani 8-9 ani 10-15 ani >15 ani
copilului nascut
TA sistolica 64-96 87- 105 60-118 95-105 79-119 85-115 97-112 91-123 112- 128
(mmH)
TA diastolica 30-72 53-66 50-70 53-66 45-85 48-64 57-71 60-75 66-80
(mmH)

Monitorizarea tensiunii arteriale

• Zilnic:
– Afectiuni cardiace/renale
– Hipertensiune intracraniana
– Corticoterapie
• Inaintea anesteziei
• Pentru diminuarea stresului copilului: sa i se permita sa se “joace” cu tensiometrul

Cianoza
• Cianoza:
– Centrala: hipoxemie
– Periferica (acrocianoza): tulburari ale circulatiei arteriale/venoase - staza
• Cianoza centrala – circumstante de aparitie:
• Insuficienta respiratorie
• Malformatii congenitale de cord
• “Spasmul hohotului de plans” – Necesita oxigenoterapie !

Malformatiile congenitale de cord

• Incidenta: 8/1000 nou-nascuti vii
• Etiologie:
• Anomalii cromozomiale (trisomie: 13, 18, 21)
• Factori teratogeni: infectii virale, alcoolul, iatrogenie
• Idiopatica
• Clasificare:
• MCC necianogene:
– Cu cresterea circulatiei pulmonare (ex.DSV)
– Cu obstructia circulatiei dinspre ventriculi (ex.coarctatia de aorta)
• MCC cianogene:
– Cu diminuarea circulatiei pulmonare (ex. tetralogia Fallot)
– Cu anomalii asociate (ex. transpozitia de vase mari)

MCC necianogene
• Anomalii cu cresterea circulatiei pulmonare:
– Defectul septal interatrial (DSA)
– Defectul septal interventricular (DSV)
– Persistenta de canal arterial (PCA)
– Canalul atrioventricular (CAV)

Defectul septal interatrial (DSA)

• Reprezinta 15% dintre MCC
• Deschiderea de la nivelul septului interatrial permite trecerea unei cantitati de sange oxigenat de la
nivelul AS la nivelul AD (sunt stanga-dreapta) →VD prin valva tricuspida →plamani →cresterea circulatiei
pulmonare →cresterea lenta a rezistentei vasculare pulmonare
• Clinic: asimptomatic frecvent
• Diagnostic: suflu sistolic de ejectie sp II parasternal stg = focar pulmonar (+/- examinare de rutina)
• Inchidere:
– Spontana +/- (DSA mici)
– Chirurgicala: la varsta de 2-4 ani
– Nechirurgicala: prin cateterism cardiac

Defectul septal interventricular (DSV)

• Reprezinta 30-40% dintre MCC
• Comunicarea anormala la nivelul septului IVconduce la sunt stanga-dreapta→cresterea circulatiei
pulmonare →modificari vasculare pulmonare ireversibile (la varsta de 2 ani) daca defectul nu este
corectat
• Clinic:
• Suflu sistolic intens, rugos spatiu IV ic stg
• Murmur pansistolic
• Infectii respiratorii recurente
• Distrofie
• Insuficienta cardiaca congestiva
• Inchidere:
• 60% din DSV: inchidere spontana in primii 2 ani de viata
• Nechirurgicala/chirurgicala (copil simptomatic)

Persistenta de canal arterial (PCA) (I)

• Reprezinta 5-10% dintre MCC
• Ductul arterial (conexiune intre A. pulmonara si aorta descendenta) se inchide in primele saptamani de
viata
• Ramas permeabil →sunt stanga-dreapta: sangele oxigenat din aorta patrunde in a. pulmonara
→plamani →augmentarea circulatiei pulmonare →boala vasculara pulmonara ireversibila

Persistenta de canal arterial (PCA) (II)

• Clinic:
• Suflu sistolic sp II ic stg
• Infectii respiratorii frecvente
• Distrofie
• Semne de insuficienta cardiaca congestiva
• Evolutie:
• Inchidere spontana
• Indometacin/ligatura chirurgicala (premature simptomatici)
• Inchidere prin cateterism cardiac/chirurgicala (sugar/copil)

MCC necianogene
• Anomalii cu obstructia fluxului sanguine dinspre ventriculi:
– Stenoza aortica
– Coarctatia de aorta
– Stenoza pulmonara
Stenoza aortica (I)
• Incidenta: 3-6% dintre MCC
• Reprezinta obstructia aortica rezistenta la ejectarea sangelui din VS →presiune ↑ in inima stanga →
presiune ↑ in venele pulmonare→ edem pulmonar
• Clasificare:
• Supravalvulara
• Valvulara (cea mai frecventa)
• Subvalvulara

Stenoza aortica (II)

• Clinic:
– Simptome ale insuficientei ventriculare stangi si ale reducerii debitului cardiac:
 Insuficienta respiratorie
 Amplitudine scazuta a pulsului periferic
 Reducerea diurezei
– Nediagnosticat, adolescentul va prezenta:
 Lipotimii
 Ameteli
 Epigastralgii
 Aritmii acute → moarte subita dupa efort fizic

Malformatii congenitale de cord cianogene

• Leziuni cu diminuarea fluxului sanguine pulmonar:
– Tetralogia Fallot
– Atrezia tricuspidiana

Tetralogia Fallot (I)

• Reprezinta 10% dintre MCC
• Consta din:
• Stenoza pulmonara
• Defect septal interventricular
• Dextropozitia aortei
• Hipertrofie ventriculara dreapta (“cord in sabot” radiologic)
• Gradul stenozei pulmonare determina hemodinamica:
• Stenoza pulmonara usoara : sunt stanga-dreapta prin defectul interventricular →copil
necianotic
• Stenoza pulmonara severa: sunt dreapta-stanga →cianoza (sange neoxigenta din VD→defect
iv VS → aorta → cianoza)
• Cu timpul, stenoza pulmonara devine tot mai severa si copilul tot mai cianotic (diminuarea fluxului
sanguin pulmonar)

Tetralogia Fallot (II)

• Apar crizele hipoxice datorita accentuarii tranzitorii a obstructiei fluxului sanguin la nivelul
VD→cianoza/ pierderea cunostintei
– Tratament:
• Pozitie genupectorala (accentueaza intoarcerea venoasa; dilata VD; reduce obstructia
pulmonara)
• Alte manifestari:
– Hipoxemia
– Cresterea hemoglobinei/hematocritului
– Suflu pansistolic
 – Degete hipocratice
• Terapie:
• Corectie chirurgicala: inchiderea defectului interventricular +rezectia stenozei
infundibulare+largirea VD (< 2 ani)

Malformatii congenitale de cord cianogene

• Leziuni cu anomalii asociate:
– Transpozitia de mari vase
– Trunchiul arterial comun

Transpozitia de mari vase (I)

• Reprezinta 5% dintre MCC
• Caracteristici:
• Aorta isi are originea in VD
• A. pulmonara isi are originea in VS
• Rezulta astfel 2 sisteme circulatorii separate:
• 1. Sangele din circulatia sistemica intra in AD, parcurge VD apoi prin aorta →restul corpului ,
suntand plamanii
• 2. Venele pulmonare se varsa in AS→ VS. Sangele oxigenat →VS→ plamani
• Anomalii asociate: DSA; DSV; PCA

Transpozitia de mari vase (II)

• Manifestari clinice:
– Cianoza
– Semne ale insuficientei cardiace congestive
• Tratament:
• Procedura paliativa: septostomia cu balon prin cateterism cardiac →largirea DSA →cresterea
amestecului sanguin →cresterea oxigenarii arteriale
• Corectie chirurgicala radicala: modificarea pozitiei arterelor/redirectionarea intraarteriala a
sangelui

Hipertensiunea arteriala la copil

 Incidenta HTA in randul populatiei pediatrice este in crestere
 Definitie:
 Cresterea valorilor TAs si/sau ale TAd > cele normale varstei si sexului la trei determinari diferite
intr-o
perioada de 6-12 luni
 HTA:
– Primara (esentiala)
o favorizata de: stress, aport ↑de NaCl, obezitate
o frecvent asimptomatica
– Secundara:
 Patologie renala, endocrina, cadio-vasculara
 RA la corticoterapia prelungita

Valori normale ale TA in functie de varsta – formule de calcul

 TA sistolica = 70 + [2 x varsta (ani)]
  TA diastolica = TA sistolica x 0,66
 HTA esentiala este rezultatul actiunii factorilor genetici si de mediu
 La copiii mici:
 HTA este frecvent secundara patologiei renale:
– Ischemie renala → eliberare de renina →formare de angiotensina II (agent presor care contracta
arteriolele→↑TA) →scade filtrarea glomerulara prin vasoconstrictie ↓eliberare de aldosteron
din cortexul SR →retentie de Na si apa →volumului circulant →HTA
 TA va fi determinata sistematic la copiii> 3 ani !

Management terapeutic:
 Tratament igieno-dietetic:
- Scadere ponderala
- Repaus
- Limitarea aportului de sare, etc.
 Medicatie:
- Hipotensoare
- Diuretice, etc
 Consiliere psihologica, etc.
 Dispensarizare multidisciplinara

Insuficienta cardiac congestiva la copil

Definitie Reprezinta un grup de semne/simptome care reflecta inabilitatea inimii de a pompa eficient
sangele pentru a satisfice necesitatile metabolice ale organismului
Etiologie
 ICC poate fi rezultatul:
– Cresterii volumului circulant
– Obstructiei fluxului sanguin dinspre ventriculi
– Reducerii contractilitatii miocardului
– Necesitatii unui debit cardiac crescut
 La copil, cea mai frecventa cauza de ICC este reprezentata de alterarile hemodinamice secundare
malformatiilor congenitale de cord

Fiziopatologie
 Mecanisme adaptative ale organismului in vederea mentinerii/ameliorarii debitului cardiac:
 SN simpatic reactioneaza la scaderea TA detectata de catre baroreceptori
 Catecolaminele cresc tonusul venos pentru a augmenta intoarcerea sangelui spre inima
 Reducerea circulatiei spre tegument, extremitati, stomac, intestin, rinichi in vederea maximizarii
aportului de sange spre inima, plamani si creier
 Reducerea fluxului sanguin renal →eliberarea de renina, angiotensina si aldosteron →rinichiul
retine apa si Na →mentinerea DC (initial)
 Ulterior, se instaleaza hipervolemia →cresterea efortului miocardului afectat

Tablou clinic
 Este dificil de diferentiat clinic IC stanga de IC dreapta la copil, acestea evoluand frecvent
concomitent.
 Cand una dintre cavitatile inimii cedeaza, insuficienta celei opuse survine treptat
 IC dreapta:
 – PVC↑ →congestie sistemica si edeme
– Presiunea↑in VCI →hepatomegalie
 IC stanga:
– Presiunea ↑ in AS→ impiedica patrunderea in AS a sangelui care vine din plamani prin venele
pulmonare →presiune  in vascularizatia pulmonara →sangele trece din capilarele pulmonare in
spatiul interstitial →edem pulmonar

Management terapeutic
Masuri de diminuare a efortului inimii si de crestere a eficientei sale:
– Diuretice (Furosemid 2ml=20mg; 40 mg/cp)
– Digoxin:creste contractilitatea miocardului (f 0,5 mg/2ml; 0,25 mg/cp; 0,05 mg/ml/30 pic)
– Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: Captopril: diminua postsarcina (25/50 mg/cp)

Endocardita infectioasa la copil

Definitie - Fiziopatologie
 Reprezinta inflamatia care afecteaza valvele si endocardul
 Microorganismele se dezvolta pe o portiune a endocardului care este afectata de anomaliile
presionale care produc turbulante ale fluxului sanguin
 In cazul MCC sunt prezente modificari ale endocardului care predispun la multiplicarea
germenilor
 Se produc depozite de fibrina iar trombocitele si microorganismele din circulatie sunt retinute la
acest nivel
 Se produc vegetatii (veruci) care distrug tesutul adiacent (valvele)
 Aceste leziuni cresc in dimensiuni, se ramolesc si embolizeaza la distanta

Fiziopatologie (II)
 MCC reprezinta factorul predispozant major pentru aparitia EI
 Copiii cu leziuni cardiace asociate cu o mare viteza a sangelui la nivelul cavitatilor inimii/vaselor sunt
mai
 susceptibili de a dezvolta EI. Turbulenta sangelui produce leziuni tisulare (erodari) in aceste arii. Aici
se
 cantoneaza germenii din circulatie si formeaza vegetatiile care cresc, lezeaza valvele si interfera cu
functionalitatea cardiaca/embolizeaza → infarcte
 Risc ridicat prezinta cei cu:
 DSV
 Anomalii valvulare la nivelul inimii stangi
 Comunicari intre A. pulmonara si circulatia sistemica

Fiziopatologie (III)
 Agentii patogeni pot fi introdusi in circulatia copilului in timpul unor proceduri:
o Stomatologice
o Chirurgicale cardiace
 Copiii cu MCC cianogene cu igiena dentara precara: risc ↑de EI
 Agenti etiologici:
o Bacterieni:
– Streptococcus viridans
– Stafilococi
 o Nebacterieni:
– Candida albicans

Tablou clinic
 Febra/frisoane
 Greturi
 Artralgi/mialgii
 Manifestari cardiace/cutanate (noduli Osler)
 Complicatii:
o La 50% din cazuri
o Cea mai frecventa: insuficienta cardiaca datorita vegetatiilor de la nivelul valvelor
aortice/mitrale
o Insuficienta cardiaca congestiva
o Sechele ale emboliilor pulmonare/cerebrale
o DSV castigat
o Endocardita fungica: prognostic nefavorabil (copii tarati, imunocompromisi)

Masuri terapeutice
Profilaxie
 Antibioterapie profilactica la cei predispusi: inainte/dupa interventii chirurgicale/stomatologice
 Igiena bucala riguroasa
 Profilaxie stomatologica
Tratament curativ
o Antibioterapie inj iv pe o perioada de 6 saptamani (Ceftriaxona + Genta; Vancomicina;
Meronem)
o Tonicardiace
o Diuretice
o Repaus la pat
o Dieta desodata
o Chirurgical:
– Ablatia vegetatiilor
– Inlocuirea valvelor afectate