Semne si simptome in bolile respiratorii

Principalele semne si simptome:

 TUSEA
 HEMOPTIZIA
 DISPNEEA
TUSEA
 Act reflex sau voluntar de expir fortat cu glota initial inchisa
Scop: eliminarea din plamani, odata cu aerul expirat fortat, de produsi de secretie sau corpi straini
 Caile anatomice -aferente
-eferente
-Aferente: receptori ai glossofaringianului, trigemenului, laringeului superior si vagului
-Eferente: laringeul recurent si nervii spinali

Fiziopatologie:
 Inspiratie profunda
 Inchiderea glotei
 Relaxarea diafragmului
 Contractia expiratorilor cu glota inchisa
 Crearea unei diferente presionale mari intre caile aeriene si atmosfera

Etiologie:
 Iritanti ai cailor aeriene: praf, fum, particule de pulberi
 Aspiratie: suc gastric, secretii ale c.a.r.s, corpi straini
 Inflamatie, infiltratie sau constrictie a c.a.r. produse de virusi, bacterii, fungi (traheobronsite)

Bronsite virale: tuse persistenta, catar nazal, cu durata de 1-2 saptamani

Bordetella pertussis: tuse persistenta la adult
Astmul - tuse persistenta +/- dispnee. In lipsa dispneei tuse cronica, varianta a astmului
Neoplasmul bronsic, sarcoidoza sau tbc – infiltratie granulomatoasa

Compresii extrinseci – ganglioni, tumori mediastinale, anevrismul de aorta

Boli pulmonare de parenchim:
-pneumopatiile interstitiale
-pneumonia
-abcesul pulmonar

Congestia c.a.r. – tusea cardiaca. In insuficienta cardiaca, edem peribronsic si interstitial

Medicamentele: -IEC (5-25%)
-betablocantele (apare la 1 sapt- 6luni)

Durata:
 Tuse acuta < 3 saptamani: viroze, sinuzite, infectii cu pertusis, embolia pulmonara (TEP), insuficienta cardiaca
congestiva
 Tuse cronica > 3 saptamani:
-fumatori: BPOC, carcinom
-nefumatori: -secretie postnazala, astm, reflux gastroesofagian

Anamneza si examenul clinic:

 Acuta sau cronica
 Semne asociate la debut
 Sezoniera sau asociata cu wheezing
 Asociata cu secretie nazala sau reflux gastro-esofagian
 Febra sau expectoratie (ce fel?)
 Factori de expunere (fumat, factori profesionali)
 Medicamente (IEC, betablocante)

Examenul clinic general:

 Cauze nepulmonare
-Insuficienta cardiaca
-Neoplasm nepulmonar
-Infectie HIV
 Cauze pulmonare
-Pneumonii
-BPOC
-Traheobronsite acute
-Pleurezii, etc.

PARACLINIC: Rx pulmonara:
 Tumori toracice
 Infiltrate pulmonare
 Boala difuza alveolara
 Bronsiectazii
 Adenopatii hilare (Sarcoidoza)

PROBE VENTILATORII
• Obstructie astmatica
• Disfunctii restrictive

EXAMENUL SPUTEI
• Purulenta -BPOC
-Bronsiectazia
-Pneumonia
-Abcesul pulmonar
• Culturi Gramm si Z.N.
• Citologie

Bronhoscopia:
• Evidentiaza tumori endobronsice
• Recoltare pentru ex. citologic
Inspectia mucoasei endobronsice
-granuloame – sarcoidoza
-- sarcomul Kaposi endobronsic in infectiile HIV

Complicatiile tusei:
 Leziuni de perete toracic (fracturi costale)
-pe os normal, sau patologic –mielom
-osteoporoza
-metastaze osoase

 Leziuni de perete abdominal

 Pneumotoraxul
 Incontinenta urinara
 Sincopa – presiunea intratoracica + scade intoarcerea venoasa si descreste debitul cardiac

Tratament:
• Eliminarea factorilor iritanti –fumat
--IEC
• Eliminarea factorilor determinanti:
 -secretia nazala
-refluxul esofagian
• Antitusive: deprima centrul tusei
-codeina 15 mg.
-dextrometorfan 15 mg.
(pentru tusea iritativa; tusea productiva nu se sedeaza)
• Bromura de ipratropium: anticolinergic: 2-4 puff-uri/zi
(tusea varianta a astmului)

HEMOPTIZIA:
Definitie: emisia de sange rosu, aerat, din caile respiratorii
Sursa: aa. bronsice ramuri din aorta si din aa. intercostale
Sediul sangerarii:
TRAHEOBRONSIC -bronsite acute sau cronice
-bronsiectazii
-neoplasme –carcinomul bronsic
-tumori metastatice
-sarcom Kaposi endobronsic (HIV)
-carcinoidul bronsic
-traumatisme
-corpi straini

- PARENCHIMUL PULMONAR
-Abcese pulmonare
-Pneumonii
-Tuberculoza
-Micetomul – “fungus ball” (aspergiliomul)
-Sindromul Goodpasture
-Hemosideroza pulmonara idiopatica
-Granulomatoza Wegener
-Pneumonita lupica
-Contuzia pulmonara
- SURSE VASCULARE PRIMARE
-Malformatii arterio-venoase
-Trombembolism pulmonar
-Stenoza mitrala
-Ruptura a. pulmonare iatrogena (cateterism)

Cauze diverse:
-Endometrioza pulmonara
-Coagulopatii sistemice, anticoagulante

Cel mai frecvent: arborele traheobronsic

-Traheobronsite acute
-Bronsiectazii
-Neoplasmul bronhopulmonar
30% sangerari neelucidate –hemoptizii idiopatice (criptogenetice)

Anamneza:
Aspect sputa: purulent + sange = Bronsita
Febra + frison = Pneumonie
Miros fetid = Abces pulmonar
Cronic, abundent = Bronsiectazii
Durere toracica pleurala + dispnee = Trombembolism pulmonar
Istoric de alte afectiuni: - S. Goodpasture
- L.E.S. pneumonita
Ff. de risc neoplazic: - fumat, expunere la azbest
- alte sangerari

Ex. clinic si paraclinic:

Frecatura pleurala = TEP
Ralluri bronsice = Bronsita
RX. - Neo bronsic
- Pneumonie
Bronhoscopie –diagnostica
-terapeutica:
-Fototerapie laser
-Balon de compresie
-Electrocauterizare
-Emboloterapia, arteriografia, gelfoam
Masuri imediate: - plasarea bolnavului de partea sursei
- suprimarea tusei

DISPNEEA:
Simptom cu mare grad de subiectivitate
(functie de antrenament, capacitate de efort, perceptia persoanei)
Corelata cu efortul (in general)
Dispneea de repaus instalata brusc = TEP, Pneumotorax spontan, Anxietate.
Dispneea paroxistica nocturna = Insuficienta cardiaca, Astm, BPOC

Mecanismele dispneei:
Efort excesiv de respiratie
Cresterea efortului mm. respiratori in situatii de complianta pulmonara scazuta
Axioma: ori de cate ori forta musculara generata se apropie de forta maxima generata, apare dispneea, prin stimuli
nervosi

Mecanisme nervoase:
Receptori intratoracici - pe calea nn.vagi
Nervii somatici (spinali) – de la mm. respiratori si peretele toracic
Chemoreceptori cerebrali, aortici, carotidieni
Centri subcorticali si corticali

Posibile mecanisme ale dispneei in diverse afectiuni:

ASTM -stimularea receptorilor din caile aeriene
- cresterea senzatiei de efort
BPOC -cresterea senzatiei de efort
-hipoxia
-hipercapnia
-compresia dinamica a cailor aeriene
TEP -stimularea presoreceptorilor in vasele pulmonare sau atriul drept

Diagnostic etiologic si diferential:

Boli obstructive ale cailor aeriene
Extratoracice – aspiratia
- angioedemul (edem glotic)
- tumori obstructive (trahee, bronsii, mediastin)
- stenoze traheale fibroase dupa traheostomii
 Clinic: tiraj, stridor in inspir

Intratoracice - acute si intermitente (astmul)

- cronice cu agravare periodica BPOC,
bronsiectaziile
Paradoxal, desi dispneea este expiratorie se percepe ca o insuficienta a inspirului

• Emfizemul – dispnee de efort ani de zile

precedand dispneea de repaus
• Boli difuze parenchimatoase – pneumonia, pneumoconiozele, sarcoidoza, etc. - ex.clinic, RX, spirometria, etc. –
complianta pulmonara normala
• Boli pulmonare vasculoocluzive – episoade repetate de dispnee de repaus, sugereaza TEP. – examenul membrelor
inferioare, conditii favorizante
Diagnosticul diferential intre dispneea pulmonara si cea cardiac:
De multe ori dificil
Ca si cardiacii, cei cu BPOC se pot trezi noaptea cu dispnee. Ii diferentiaza EXPECTORATIA, care odata eliminata
usureaza respiratia
Diferentiere dificila cand coexista o afectiune cardiaca si pulmonara
Cand etiologia este neclara, explorari:
1. Probe ventilatorii
2. Echocardiografia – fractia de ejectie.
- FE-VS scazuta - IVS
- FE-VD scazuta –boala pulmonara
3. Testul de efort:
-Dispnee cardiaca – AV > 85%
- Modificari EKG, aritmii
-Dispnee pulmonara – Desaturare semnificativa (<90%)
- Bronhospasm scade VEMS
- Fara modificari ischemice
-Dispneea din nevroza anxioasa – greu de diferentiat de TEP
(Sindromul de hiperventilatie – Modificari EKG si dureri toracice - durere ascutita, sediu variabil, respiratie
neregulata cu inspiruri profunde, repetate)

Traheobronșita acută
Definiție: Afecțiune caracterizată prin inflamația acută a traheei și bronhiilor; este o afecțiune frecventă, 2-3 episoade/an,
25% din consultațiile din ambulator.

Etiologie:-infecțioasă

-neinfecțioasă
Etiologia infecțioasă:

-Virusuri: -gripal

-paragripal

-rhinovirusuri

-coronarovirusuri

-sincițial respirator

-herpes simplex

-Mycoplasme

-Bacterii: -pneumococ

-hemophilus

-Alte boli infecțioase: rujeola, tusea, convulsia, febra tifoidă

Etiologia neinfecțioasă:

-Alergică

-Inflamatorie-iritativă:

-Pulberi (Si, bumbac, etc.)

-Gaze (eter, benzină, clor)

Factori favorizanți

1)-Boli cronice:

-adult: ciroza, diabetul zaharat, insuficiența cardiacă, stenoza mitrală, alcoolismul, neoplaziile, imunodeficiențe, BPOC

-copil: anemiile, cardiopatiile congenitale, agammaglobulinemia congenitală

2)-Virulența crescută a virusurilor în epidemii

3)- Mediul:

-frigul scade apărarea prin vasoconstricție și diminuarea activității ciliare

-aerul uscat și supraîncălzit crește vâscozitatea mucusului

ANATOMIE PATOLOGICĂ:

Mucoasa traheobronșică edemațiată, congestionată, catar, necroze, infiltrat PMN și limfocitar

Bronhoscopie: culoarea roz-pal normală a mucoasei înlocuită de roșu-lucios, aspect uscat

-la 24-48 de ore apar secreții

Tablou clinic:

-Inițial: guturai, strănut, tuse iritativă, congestie nazală, rinoree, odinofagie, disfonie

-la 24-48 ore apar manifestările TBA p.z:

-tuse iritativă, apoi productivă

-arsură retrosternală

-la 48-72 ore:

-tuse cu expectorație seroasă, apoi mucopurulentă (suprainfecție bacteriană)

-uneori spute cu striuri sanguinolente prin necroze epiteliale

-bronhospasm prin iritarea filetelor nervoase din submucoasă

-semne generale de infecție (50%): febră 39, frisoane, cefalee, curbătură, astenie

Examen clinic

-orofaringian: congestia mucoaseo

-pulmonar:raluri bronhice- distal de bronhia de ordinul III

Examen paraclinic

-radiologic
-alte examene necesare

Diagnostic pozitiv:

->pe baza examenului clinic si radiologie normala

Diagnostic diferențial:

->obstrucția bronșică localizată: tuse și raluri bronșice localizare (arie)

->penumonia: sdr. de condensare (clinic și radiologic)

->TBC pulmonară: clinic la fel (bronșită recurentă) dar Rx relevantă, BK prezent

->Astmul bronșic: istoric cronic de dispnee cu wheezing

Evoluție, complicații, prognostic

-benignă, vindecare spontană în 14-21 zile

-nu cronicizează

-dispar în ordine: - febra:4-5 zile

- tusea: 7-21 zile (max 6-8 săptămâni)

-la peste 3 săptămâni de tuse, susp. TBC (Rx)

Complicații

-de vecinătate: -otite

-sinuzite

-adenopatii (submandibulare, laterocervicale, hilare, obstrucție bronșică uneori)

-generale: bronhopneumonie, unoeri, la bolnavii cu BPOC

-febră mai mult de 5 zile = complicații

Tratament

-repaus la domiciliu

-cameră cu aer umed 20 grade C

-aspirină 0,5/6 ore în caz de febră și mialgii

-codeină fosforică 15mg x3/zi

-hidratare

-nafazolină clorhidrat 1%

-AB. Dacă după 5 zile de evoluție nu cedează febra, expectorație mucopurulentă, daca BPOC, IR sau imunodeprimați

Antibiotice
-ampicilină, 2g/zi

-amoxicilină 250 mg/8 ore

-doxiciclină 100 mg/zi

-la cei cu haemophilus (BPOC) cefalosporine (ceclor, cefotaxim 250 mg/8 ore)

-la mai mult de 7 zile de febră-culturi din spută, antibiograma

Medicație antivirală

-în TBA din gripă: amantadină, rimantadină (100-200 mg/24 ore, la copii sub 9 ani 4,5-9 mg/kg corp)

-infecțiile cu virus sincițial respirator la tarați, copii: Ribavirină-aerosoli 20 mg/ml 4 ore de 3 ori/zi

-vaccinul antigripal-profilaxie

Forme particulare de TBA:

-TBA obstructivă-bronhospasm difuz ca în astm-episod unic (necesita BSM, corticoterapie)

-Bronșiolită acută (bronșită capilară)- formă severă la copii mici, bătrâni, adulți tarați- BPOC:

--neoplazici

--alcoolici

--cirotici

--diabetici

--narcomani

->Afectează bronșiile de calibru mic < 2 mm

->edem și exudat, rezultă obstrucșie severă sau completă

->apar necroze focare de condensare și atelectazie

->RX mici opacități diseminate

->clinic:febră mare, dispnee severă, tahipnee (50/min), cianoză, deshidratare, delir, subcrepitante fine diseminate

->insuficiență respiratorie acută (gaze sanguine)

->tratament: spital, AB, corticoizi parenteral, oxigen, hidratare

TBA cu edem glotic (crupul viral)

->laringită acută obstructivă de însoțire

->copii sub 1 an sau chiar mai mari cu glota foarte mica

->obstrucție severă

->adrenalină 0,25-0,5 mg IV
->oxigen

->corticoseroizi

->rareori IOT sau traheostomie

Bronșiectaziile
Definiție: dilatație ireversibilă a 1 sau mai multor bronșii proximale sau medii prin distrucția țesutului muscular și elastic
din pereții bronșiilor

Rezultanta: dereglare a transportului mucusului prin bronșii.

-stagnarea secrețiilor în bronșii, suprainfecție, supurație pulmonară cronică în extremis

-caracteristică clinică: tuse cu producție masivă de spută purulentă

Chapter 14
Bronchiectasis

A
B
E

Figure 14–
14–1. Bronchiectasis.
Bronchiectasis. A, Varicose bronchiectasis.
bronchiectasis. B, Cylindrical bronchiectasis.
bronchiectasis.
C, Saccular bronchiectasis.
bronchiectasis. Also illustrated are excessive bronchial secretions (D) and
atelectasis (E), which are both common anatomic alterations of the lungs in this disease.
Slide 1 Copyright © 2006 by Mosby, Inc.

Patogeneza (cerc vicios)

-acumularea secrețiilor prin afectarea clearance-ului muco-ciliar

-favorizarea infecției bacteriene

-infecția stimulează producția de mucus și afectează funcția cililor

-crește inflamația peretelui bronșic

-leziuni tisulare cu slăbirea rezistenței peretelui

-lezaera peretelui-formarea de dilatații bronșice prin tracțiune

-distrucția epiteliului ciliar

-deficit de drenaj bronșic

-afectarea clearance-ului mucociliar închide cercul

Etiologie
->factori multipli cu acțiune în special în copilărie

->infecții severe:-tusea convulsivă 25% din bronșiectazii

-TBC

-pneumonii severe

-aspirații frecvente

->aspergilioza bronhopulmonara (leziuni prin răspuns imun)

->obstrucția bronșică (tumori, corpi străini, compresii extrinseci)

->anomalii congenitale (lobi sechestrați; nu există conexiune bronșică și se vascularizează din arterele bronșice)

->Dischinezia ciliara(Sd. cililor imobili)

Sdr. Kartagener(situs inversus)

Sdr. Young (blocarea canalului epididimar)

Testul clearance-ului ciliar nazal (granule de zaharină)

Fotometria mictoscopică

->Hipogammaglobulinemia

->Fibroza chistică

Manifestări clinice

-tuse cronică ușoară

-expectorație verzuie

-diagnostic diferențial cu abcesul pulmonar și TBC

-forme clinice: ușoara/medie/severă

Ușoara: tuse și expectorație numai după viroze, schimbarea poziției crește expectorația, pot apărea mici hemoptizii, Rx
normala, stare bună

Medie:tuse productivă permanentă, spută purulentă verzuie, hemoptizii, miros fetid al respirației, stare bună, funcție
respiratorie normală, examen clinic: crepitații bazale

Severa: spută închisă, abundentă; frecvent apar penumonii cu hemoptizii, hipocratism digital, dispnee, cianoza, IR, spută
cu gram negativ; complicații: pneumonii, septicemii, abcese la distanță, amiloidoză; clinic: raluri bronșice; Rx chisturi
multiple cu conținut hidroaeric

Diagnostic

-examen spută macroscopic

-frotiu spută/culturi (pseudomonas, klebsiella in forme severe)

-Rx-cel mai frecvent normal

 -în formele severe avem îngroșări peribronșice, opacități circulare în apropierea hilurilor, uneori chiste, condensări sau
colaps alveolar

-CT

-Bronhografia (dificilă, indicații limitate)

Diagnostic dubios: penumonii recidivante, hemoptizii recidivante, tratament nesatisfăcător, susceptibilitatea

tratamentului chirurgical
Funcția ventilatorie:
-boala difuză-disfuncție obstructivă
-boală avansată-disfuncție mixtă

Tratament
-psihoterapia
-drenajul postural 10 min x3 ori/zi, 1-2 săptămâni după viroze, uneori toată viața (forme severe)
-antibiotice
-gammaglobuline
-antiinflamatoare, doze mici de cortizon
-chirurgie, rareori
AB până la clarificarea sputei
-uneori pe perioade lungi
-Amoxi 0,5-3g
-Ctx 480mg 2tb/12 ore
-augumentin sau cefalosporine pentru haemophilus
-oxa pentru stafilococ
-metronidazol, spută fetidă
-rotație succesivă de antibiotice: amoxi, ctx, doxi, cefalosporină
-ciprofloxacină 500 mg x2/zi
Agravare importantă: pneumonie sau septicemie cu stafilococ, piocianic, klebsiella
Complicații:
-hemoptizia masivă
-septicemia, abcese metastatice
-insuficența respiratorie

Pneumoniile
Inflamatia plamanului distal=cai aeriene terminale, alveole, interstitiu

-Prima cauza de deces dintre bolile infectioase

-a 6-a cauza de moarte in lume

Fiziopatologie
-pneumonia apare cand mecanismele de aparare nu fac fata atacului bacterian

-bacteriile patrund in plaman pe 4 cai: microaspiratie, inhialare, cale sanguina, extensie directa (rara)

Cai fecrvente de inoculare:

1. Aspiratia

-mec cel mai important

-creste in somn/nivel scazut al constientei

-bacterii aerobe si x10 anaerobe-mici cantitati de secretie orofaringiene produc pneumonii

-bacteriileadera la receptorii superficiali celulari

2.Inhalare

-microbi foarte virulenti

-M tuberculosis
-Virusuri (gripa, hantavirusuri)

-Legionella

-Ciuma

-Antrax

Pneumonia pneumococica
-virulenta este data de complexul PZH capsular (serotipuri) care inhiba fagocitoza

-Pn neincapsulat-avirulenti

-tipurile

6, 14, 18, 19, 23-sugari si copii

1, 2, 3, 5, 8-adulti

Epidemiologia
-in colectivitate boala sporadica in timpul iernii

-epidemii rare la alcoolici, imunodeprimati

-aspirarea secretiei orofaringiene determina incapacitate de clearance al secretiilor

-vaccinarea (23 serotipuri)

Imunologie
P.neimunizati, netratati: => contact cu pneumococ => Ac anti Cps (IgM si IgG) la 5-10 zile dupa infectie => fagocitoza si
omorarea pneumococului de carte PMN si M.Alv. =>

a)Deficit de IgM, IgG, IgA, susceptibili la P.Pn

b)Mcf din f si spl mobilizeaza pn din sange => vindecare=> ac anticps specifici persista toata viata

Patogeneza si patologie
Patologie
-dilatatie capilara

-edem in alveole

-chemotaxic pentru PMN

-alveolele cu lichid-bacteriile prin porii lui Khon si in bronhiolele terminale-ariile de contiguitate

-mecanismele de aparare

adecvate-infectia se rezolva

neadecvate-infectia ajunge in pleura si fisuri interlobare/condensare

Topografie
-P. lobara

-P. multilobara

-P segmentare

-P parcelare-pneumonita

-BPN-infectia- concentric de la bronhii

Manifestari clinice
-variabile (usoare/rapid letale)

-debut brusc

-tuse:

productiva initial

slab MP cu striatii de sange

tardiv (24-28h) groasa, purulenta, ruginie, franc sanguinolenta

sputa gelatinoasa cu striatii de sange

-mialgii

-febra 40 grade

-tahipnee, respiratie superficiala

-durere pleuritica

-anorexie, greata, varsaturi

-bacteriemie persistenta- frisoane, soc, CID, detresa respiratorie/deces

Examen fizic:
-transiratii/deshidratare

-hipotensiune

-tahicardie

-cianoza

-confuzie/delir

-tahipnee

-foloseste mm respiratori accesori

-soc (rar)/CID

-netratata: pn lobara- pn multilobara

-Auscultatie:

suflu tubar

raluri crepitante

lichid pleural-M vez/vibratii vocale-absente

frecaatura pleurala localizata

-alte semne:

ileus paralitic-durere abdominala, distens, scad zgomotele intestinale

icter usor: hepatita reactiva/hemoragii intrapulmonare

soc

purpura

Laborator
-leucocitoza:2-3xN/alcoolici:N/scazute

-CID: Tr scazute

pleomorfismul hematiilor-schistocite

TTP, PDF crescute

hipofibrinogenemie

hemoculturi

-hipovolemia: Hb, Ht, Na

-BT/citoliza

-gazele sanguine

Hipocarbie

Hipoxemie

Alcaloza pH>7.4

Soc franc pH<7.4

Rx pulmonara
-neutropenici/deshidratati/imunodeficienti -normala

-dupa hidratare apare condensarea

-lobara/scizuri interlobare bombate

-cazuri severe-pneumonia multilobara

-30% -lichid pleural (steril/infectat)

Examen bacteriologic
-pacinentii asplenici-frotiu PMN-pneumococi

-45%+

-nu se asteapta 18-24 h pentru hemoculturi

-studii de hibridizare ADN:

sputa

necesita numar crescut de bacterii pentru a fi pozitiv

PCR amplifica ADN pneumococic

Rez fals +

Diagnostic diferential
-alti microbi:

H influenzae: BPOC si fumatori

Staf auriu: comunitare dupa episod de gripa, infectie nosocomiala frecvent, abcedeaza frecvent

Str. piogenes: dupa scarlatina/faringita streptococica

-bacili gram (-): E.coli, Klebsiella, Proteus:

Pacienti debilitati/institutionalizati
 Pn nosocomiale

-Legionella:

toxicitate sistemica

fumatori/lucratori in constructii

ag urinar

-penumonia TBC

Complicatii
Pulmonare: pleurezie parapneumonica, abcesul plmonar, empiemul: 15-25% drenaj, bronsiectazii, atelectazie, rezolutia

Extrapulmonare: meningita, abces cerebral, pericardita, endocardita, artrita, peritonita, conjunctivita piogenica, otita
medie

Tratament
-cat mai rapid inceput

-nu se asteapta culturile

-tratament empiric

-3 zile de afebrilitate

-febra persistenta dupa 4-5 zile:

empiem pleural/alte complicatii

febra medicamentoasa

Tratament empiric
-macrolid sau tetraciclina
- >60 ani/cu comorbiditate:

cefalosp de gen II

TSM + MACROLID

Augumentin

sau

Fluorochinolone-GATI/MOXI

- internat

cefolasp II/III +MACROLID

inhibitor de betalactamaza

-internat sau sever (ATI)

cefalosp III AMINOGLICOZID

echivalente antipseudomonale (imipenem, cipro)

Prognostic
-netratati - 25% mortalitate

-tratati <5%

-factori de prognostic prost

bacteriemia

neutropenia/asplenismul

multilobara

boli asociate

extremele de varsta

scopul

tipul 3

rezistenta la antibiotice

intarzierea terapiei

Profilaxia
-oprirea fumatului

-vaccinarea

23 serotipuri

la cei peste 65 ani

boli cronice

protectie 5 ani

v antigripala >50 ani

Stafilococ coagulazo negativ

-s. epidermis/s. saprofiticus

-pneumonii nosocomiale

-endocardita

Stafilococ coagulazo pozitiv

-S. aureus

-Inf. grave

-Pneumonii counit (3% din pn)

-Pneumonii nosocomiale (20% din pn)

-Institutionalizati (30% din pn)

Pneumonia stafilococica
-dupa epidemii de gripa

-extremele varstei

-examen fizic- pneumonie lobara/BPN

-stare gen toxica cu frusoane/febra hectica

-soc si embolii septice la distanta

-abces pulmonar- piopneumotorax

-necroza; caviteaza

-chiste aeriene- pneumatocele- copii

-rezist la penicil/meticilina
-tratament:

nafcilina 6-8 g

oxacilina 2g iv la 4 ore

vancomicina pentru meticilino-rezistent

-raspunsul este lent- 14 zile de afebrilitate pana la o luna de tratament

-mortalitate 40-50%

-dupa faringita streptococica/gripa

-stare toxicca, frisoane, FH

-lichid pleural (bilateral) rapid

-afectarea vv. limfatice: opacitati liniare

-forma: lobara/BP

-penicilina 2-4 mil U la 4 ore

Germeni grav negativi

-Haemophilus influenzae Comun IT/nosocomiale

-Klebsiella penumonie

-Pseudomonas aeruginosa Nosocomiale

-Alti gram (-) E.Coli, Proteus

Haemophilus influenzae
H.I. incapsulat

-Tip B/vaccin

-meningita/pneumonie la copii<5 ani

H.I. neincapsulat: netipabil

-pneumonia la adulti

-exacerbare la BPOC

-aspiratie- 80% persoane sanatoase

greu de distins de pneumonia pneumococica:

-fumator/diabetic

-tratament

-->ampicilina rezistenta-secr betalactam

-->macrolide recente

-->chinolone/cefalospII/III

->imipenem

vaccinare pentru cel tipabil

Klebsiella Pneumonie-pneumonia

Friedlander-bacil G-
-5% din pn comunitare/pn nosocomiale

-in nasofaringe mai ales la alcoolici, diabetici, cardiaci, pulmonari, ventilati

-afectare lobara superioara dreapta sau segmentala posterior din lobul inferior/BP

-Rx: scizuri bombate

-evolutie subacuta abcedare/cicatrizare severa/cronicizare

-chinolone/CF IV (cefepim)+ AG 14 zile dupa defervescenta

-mortalitate peste 50%

E coli, Proteus
-spitalizati/ventilati/primesc ATB

-lobii inferiori, bilateral-BP

-abcedeaza frecvent

-rolul stomacului- creste pH gastric- creste numarul de g.negativi

-cefalosp II/III/IV + AG/chinolone/IMP

Pseudomonas aeruginosa
PN PRIMARA (nebacteriemici)

-asipiratie

-ATI/comorbiditate

-Rx: BPN, lichid pleural-frecvent, empiem

PN BACTERIEMICA
-neutropenie

-Rx BPN necrotizanta-abcese

-beta lactam antipseudomonas iv (cefexim/piperacilin- tazobactam/carbapenem) + FCH sau

-beta lactam antipseudomonas iv + ML iv + AG

Infectia cu legionella
-2 sindroame clinice:

boala legionarilor-pneumonie

febra pontiac-acuta, autolimitata

-creste in apa/aer conditionat, sauna, dusuri

Pneumonia din boala legionarilor

-manifestari severe-ingrijiri in ATI

-febra mare/tuse meproductiva/productiva/ sangvinolenta, rar purulenta/ diaree

-neutrofile crescute fara microbi in sputa

-hiponatremie < 131mEq/l

-Rx: BPN si afectare multilobara, lichid pleural

-nu raspund la betalactamine si AG

-apare in locuri cu apa potabila contaminata

-coloratia gram a sputei:

leucocite fara microbi

cand sunt vizibili sunt mici, pleomorfi, bacili G -

-cultura: coloniile cresc 3-5 zile

-anticorpii cresc de 4 ori/la un titru- 1:128

-antigen urinar: rapid, ieftin, usor de realizat

-de electie:

macrolide: azitromicina 5-10 zile sau

chinolone

eritromicina- efecte secundare ( ototoxic, gastro-intestinale)

terapie iv/orala ulter

10-14 zile

mortalitate

-80% imunosupresati si netratati

-la imunocopetenti si tratati mortalitate 10%

Pneumoniile nebacteriene
Bacterii atipice:

-mycoplasma pneumoniae, coxiela burnetii (febra Q)

-chlamidia pneumoniae

-chlamidia psitacci

Virusuri:

-gripale si paragripale

-sincitial respirator

-adenovirusuri

-rujeola

-varicelo-zoosterian

-CMV

Fungi/Protozoare

-pneumocystits carini-jiroveci

-histoplasmoza

Anatomopatologie

-teoretic alveolele nu au exudat

-leziunile pulmonare sunt lobulare, segmentare, lobare, difuze

-examen fizic sarac

-sputa-putine leucocite, hematii

-nr. leunocite-normal

Examenul radiologic

-intre 2-14 zile

-umbra hilifuga-sticla mata

-cordoane neregulate de la hil la perferie

-rar lichid pleural

Diagnostic pozitiv

-febra/tuse/Rx

-absenta leucocitozei si sdr. de condensare

-prognostic bun (1% mor) cu exceptia gripei si ornitozei

Diagnostic diferential

-pneumonii bacteriene

-TBC pulmonar

Diagnostic etiologic

-50 % cazuri

-ancheta epidemiologica

-laborator- izolarea virusului/ reactia de imunitate

Mycoplasma pneumoniae
-cel mai mic organism viu cunoscut-prokariote inconjurae de mb plasmatica

-lipsa peretelui celular determina pleomorfism celular si rezistenta la CF/peniciline

-MP evoca auto-ac IgM care aglutineaza hematiile umane la 4 grade celsius-anemia

-copii si tineri< 35 ani

-apare sporadic/epidemii

-incubatie 2-3 saptamani

-tropism pentru tract respirator:

superior: 70-80% TB

inferior: 10%

Manifestari clinice:

-febra, cefalee, tuse uscata, sputa mucoasa/striatii sanguine

-stare generala relativ buna

-faringita

-miringita buloasa <5%

-lipsa sdr condensare; lichid pleural <20%

Diagnostic:

-leucocitoza usoara

-coloratia gram a sputei-leucocite fara microbi

-Rg pulmonara: infiltrate liniare uni/bilaterale in lobii inferiori

-crioaglutininele >1/32 primele 10 zile

-test fixare complement-mai specific

Complicatii: apar prin mecanisme imune

-eruptii cutanate (MP,EN)

-hemoliza intravasculara si coagulopatii

-neurologice (ME, Guillain Barre, ataxie cerebeloasa, psihoza)

-miocardita, pericardita

Tratament

-traheobronsita nu necesita tratament AB

-pneumonie 14-21 zile:

tetracicline: doxi 100 mg x2/zi

eritromicina:500 mg 4x/zi

claritromicina 100 mg x2/zi

azitromicina 500 mg/zi

leo 500 mg/zi

gati 400 mg/zi

moxifloxacina 400 mg/zi

Chlamydia pneumoniae
-tineri: TB si pneumonie

-crup adult

-batranii: spitalizare si suport respirator

-tratament: eritro/tetra 2g/zi 10-14 zile sau levofloxacin

Pneumonia Ornitozica- Infectia cu chlamydia psittaci

-contact cu pasari-papagali

-febra, frisoane, cefalee, fotofobie, redoare de ceafa (meningita?), tuse uscata

-sputa redusa/striatii de sange

-crepitatii fine localizate sau difuze

-Rx; umbre discrete (un singur segment)

-reactia de fixare a C> 1/16

-tetra 500 mg la 6 ore 21 zile

Febra Q- Infectia cu Coxiella burnetii

-mic germen gram - ; zoonoza: vite, oi, iezi

-boala profesionala

Manifestari clinice:

-boala sistemica (cefalee, mialgii)

-pneumonie/hepatita/endocardita

Diagnostic pozitiv: fixarea C creste de 4x titrul AC

Tratament:

-doxiciclina 100 mg x2/zi / chinolone

-14 zile

Pneumonia gripala

-virusurile gripale A/B - epidemii A- 2x/ an/ 2-3 ani

-virulenta mare

-clinic/complicatii

-Gripa aviara - tulpina de vA-H5N1-pasari salbatice

-H-K'97

-transmitere interumana?

-insuficienta respiratorie severa/mortalitate ridicata>30 %

-inhibitor de neuraminidaza - Oseltamvir si Zanamivir

Caracter PN GRIPALA PRIMAR PN BACTERIANA DE SUPRAINFECTIE

Debut -Precoce,rapid progresiv -La cateva zile dupa debutul gripei

Ex fizic si Rx -Infiltrate difuze -Sdr de condensare

Sputa -Sanguinolenta -Purulenta

-Bacterii si leucocite rare -Bacterii si leuc numeroase

neutrofile -Normale/leucopenie cu ->15.000/mm³ cu PMN

Limfocitoza

Prognostic -Mortalitate mare -Relativ bun

Tratament -inhibitor de neuraminidaza- -Raspunde la ATB

OSELTAMIVIR SI ZANAMIVIR –A/B

-AMANTADINA/RIMANTIDINA-A

-Vaccinare

SDR RESPIRATOR ACUT SEVER ( SARS)

-coronavirus

-cazul initial- guandong

-contagios si rapid progresiv

-febra/frisoane/tuse uscata

-Rx: infiltrate alveolare

-insuficienta respiratorie severa

-terapie intensiva: 23%

-nu exista terapie specifica sau vaccine

Hantavirusuri
-virusul Sin Nombre (soarecele de cerbi)

-Virusul Black Creek Canal

-Virusul Bayou

-prodrom boala virala/cefalee/mialgii/febra

-apar tahipnee si hipotensiune

-edem interstitial/edem alveolar bilateral

-deces 30-40% prin IR

-tratament: incubatie, tratament soc

Pneumonia la pacienti imunodeficitari

DEFECT AFECTIUNEA ETIOLOG PN

Neutropenia Leucemii/chimioterapie Gneg/staf/candida

Chemotaxis DZ Staf/ Gneg

Disf LfT Corticoterap Micobact/ vir/ Fungi oport

Disf LfT SIDA Pneumocistis/toxoplasma/CMV/fung oport

Disf LfB Mielom multiplu Pneumococ/haemophilus

Pneumocystis carinii
-unicelular, motil/fung

-majoritatea copiilor (3-4 ani) infectati- clinic silentios

-cea mai frecventa in AIDS - infecctie letala redesteptata

-tuse uscata/febra/tahipnee/insuficienta respiratorie

-Rg pulmonara

normala

infiltrate alveolare bilateral

geam mat

-examen sputa coloratia Giemsa/argentica: trofozoitii de PC

-lavaj bronhoalveolar

-examen microscopic de tesut pulmoar

Tratament

-corimoxazol >4ori doza N (3 saptamani) efecte secundare

-pentamidina IV-toxica/dabasona/clindamicina/primaquina

-profilactc:

TMP-SMX 1 tb po

pentamidica 3-- mg prin inhalare lunara

Pneumonia comunitara vs Pneumonia nosocomiala

P.comunitara:

a) Apare la persoane care nu au nici un contact cu institutiile medicale

b) Pneumococ/haemophilis/ atipica

c) Prognostic bun

P.nosocomiala:

a) Apare la pacienti internati, la cel putin 48 h de la internare

b) Gram negativ/stafilococ/ bacterii rezistente

c) prognostic bun

Etiologia pneumoniilor comunitare la adult

<60 /fara factori agravanti -Pneumococ

-Mycoplasma

-Chlamidia

-Haemophilus

-Virusuri

>60ani/factori agravanti -Pneumococ

-Haemophilus

-Chlamidia

-Moraxella

-Virusuri+bacterii

-Mycoplasma

Factori agravanti implicati in diagnosticul etiologic

Risc crescut de pneumococ rezistent:

-alcoolisn

-AB recent <3 luni

-imunosupresie

-comobirditati
Risc crescut de G neg

-AB recent <3 luni

-afectari cardiopulmonare

-institutionalizat

Risc crescut de Pseudomonas

-AB recent >7z/luna

-corticost

-malnutritie

Etiologia pneumoniilor comunitare la copii

Nastere-3saptamani:

-listeria monocitocitogenes

-bacili gram negativi

-cmv

3 saptamani-4 ani:

-pneumococ

-virusi

-bordetella

-mycolpasma

4-15 ani

-pneumococ

-mycoplasma

-chlamidia

Scorul de risc in pneumonii comunitare

factor scor Factor scor Factor scor

Varsta F ani mental 20 pH 7.35 30

Varsta B ani-10 FR 20 Uree>30mg 20

Instutional 10 TA 20 Na<130mEq 20

Neoplasm 30 T 15 Glic>250mg 10
B hep 20 AV 10 Ht>30 10

IC 10 Pa0<60 10

B cerebr 10 Rev pl 10

B ren 10

Scorul de risc in pneumonii comunitare

puncte mortalitat recomand

<70 1% Nu se intern

70-90 <5% Nu se intern

90-130 5-15% Internare

>130 >15% Internare

Etiologia pneumoniilor nosocomiale la adult

Pacienti internati fara factori agravanti/cu factori agravanti-nu ATI:

-stafilococ auriu

-haemophilus

-klebsiella

-germeni rezistenti

Pacienti internati in ATI:

-pseudomonas

-fungi

-serratia

-acinetobacter

Factori de risc ai pneumoniilor nosocomiale la adult

-intubatioa traheala cu ventilatie mec-23%

-Ab recent

-profilaz gastr de stres

-IC/ IH/ IRen/IR

-postop:
>70 ani

chirurgie abdominala/toracica

status functional

Scorul de risc in penumonii nosocomiale

factor scor factor scor

t<38.4 0 Infiltr difuz 1

t<38.9 1 Condens rx 2

t>39 2 Progresie rx 2

L<11mii 0 Bact in aspirat 1

L>11mii 1

Secr trah nepurul 1

Secr trah purul 2 >6 pneum nosocom

ARDS 0

Fara ARDS 2

Profilaxia pneumoniilor nosocomiale

-ventilatia neinvaziva cu presiune continua pozitiva

-pozitia mai ridicata a pacientului

-aspiratia continua asecretiei subglotice

-decontaminarea selectiva a orofaringelui- genta/colistin/vanco locat

Definitie: infectie necrotizanta a parenchimului pulmonar, produsa de bacterii cu exceptia Mycobacterium
Poate fi solitar sau pot aparea grupuri mici, numeroase, determinand pneumonie necrotizanta.

Etiologie:
 aspiratia bacteriilor din tractul respirator superior (abces de aspiratie)
 alte cauze:
o obstructia bronsica partiala/completa – neoplasm/corp strain => retentia secretiilor bronsice => infectie
piogena secundara
o pneumonia abcedata – S. aureus, Klebsiella
o tumori abcedate – abces cu pereti din tesut tumoral
o infectia embolica – infectia infarctelor pulmonare prin embolizare de material septic prin catetere sau
solutii perfuzabile contaminate
o traumatisme pulmonare => hematoame => suprainfectie
o abces extins de la o sursa subfrenica – abces hepatic sau subdiafragmatic => propagare pulmonara

Abcesul de aspiratie

Factori determinanti: bacterii aerobe si anaerobe ale florei nazale, bucale, faringiene, majoritatea germeni anaerobi
 Streptococi Bacili Gram -
 Stafilococi Clostridii
 Pneumococi Spirochete

Factori favorizanti:
 Sursa de infectie la nivelul tractului respirator superior
o sinuzite
o gingivite
o pioree alveolara
o tumori laringiene suprainfectate
o bronsiectazii
 Reducerea mecanismelor normale de aparare
o alcoolici
o stari de inconstienta
o boli neurologice (Miastenia gravis)
o expectoratie ineficienta (varstnici)
o anomalii ale mucusului (fibroza chistica)
 Obstructia mecanica bronsica
o aspirare de cheaguri de sange
o fragmente de tumora
o resturi alimentare, achalazie, cancer esofagian
o corpi straini
Patogenie
aspiratie bacteriana -> obstructie bronsica -> consecinte
 infectia bronhiei sau bronhiolei ce se extinde la
plamanul adiacent
 atelectazie pulmonara
 aparitie de tesut de granulatie in jurul abcesului
=>interesare pleurala prin inflamatie=> pleurezie,
aderente pleurale

Anato pat: localizare frecvent periferica; bronhia principala dreapta este situata in prelungirea traheei iar cea stanga se
desprinde lateral din aceasta => abcesul se localizeaza predilect in plamanul drept, decliv
o Aspirare in clinostatism => segment posterior al LS, segment superior al LID
o Aspirare in ortostatism => segmente bazale ale LID
o In evolutie, are loc infectia parenchimului in 7-14 zile => necroza si evacuare bronsica sau pleurala
(empiem)
o Cavitatea hidroaerica restanta, invadata de epiteliul normal al bronhiilor de vecinatate sau de epiteliul
scuamos metaplaziat; periferia se fibrozeaza din cauza tesutului de granulatie
o Abcesele mici se retracta si dispar prin fibrozare => cicatrizare, abcesele mari persista
o Tratamentul incorect, drenajul insuficient, abcesele mari, cronicizeaza => plaman in fagure (trasee
fistuloase si spatii chistice)

Clinic:
 debut la 1-3 zile dupa aspirare, brusc
o febra, frison, tuse, junghi toracic
o stare generala alterata
o obiectiv – semne specifice pneumonie
 dupa 10 zile de la debut
o vomica – expectoratie abundenta (100-150ml) sau fractionata, purulenta, sangvinolenta, fetida
(implicarea bacteriilor anaerobe la pacienti cu pioree alveolara sau gingivita, abcese cu anaerobi rare la
edentati)
o in abcesele cu Gram- , SA – debut fulminant, febra mare, tuse cu expectoratie purulenta, fara miros fetid
o obiectiv – suflu amforic, cavernos, +- pleurezie (25% empiem)
 ruptura abcesului in cavitatea pleurala
o junghi toracic intents
o semne de empiem sau piopneumotorax
 in absenta tratamentului => CRONICIZIARE:
o scadere ponderala
o anemie
o hipocratism digital
o amiloidoza

Diagnostic paraclinic:
 Rx pulmonara: opacitate cu aspect pneumonic, cavitate cu nivel hidroaeric (semn de comunicatie intre abces si
bronhie)
  Examenul sputei: fibre elastice, germeni; se realizeaza cultivarea pe medii aerobe si anaerobe pentru acuratete,
cu recoltare prin bronhoscopie sau punctie transbronsica
 Hemoculturi: germeni Gram- sau Stafilococi, nu anaerobi
 Bronhoscopia: se indica in cazul absentei raspunsului la tratament medical corect efectuat, pentru decelare de
neo bronsic sau corpi straini
 Examenul lichidului pleural: pentru identificarea bacteriilor implicate
 CT

Diagnostic diferential:
 Neoplasm bronsic cavitar: peretii cavitatii neregulati, grosi, bronhoscopie, citologie
 Alte infectii abcedate:
o Caverne tuberculoase: localizate apical, nu contin lichid (nu au aspect hidroaeric), pereti subtiri, sechele
TBC (fibroza, calcificari)
o Aspergilom: fungi; pneumonii si infarcte hemoragice prin tendinta de invadare a peretilor vasculari;
cultura sputei pozitiva in 30% din cazuri; Rx – sfera fungica (necroza centrala cu inel hemoragic periferic)
o Chist hidatic pulmonar: pereti subtiri, se modifica cu respiratia
o Chist bronhogen infectat: nu se deceleaza condensare la periferia imaginii hidroaerice
o Hematom pulmonar: istoric recent de traumatism toracic, vindecare spontana in saptamani
o Infarct pulmonar abcedat
o Hernie hiatala: arsuri retrosternale la aplecarea bolnavului, fara semne generale, imagine hidroaerica a
tractului digestiv la examinare tranzit baritat
o Pneumoconioza cavitara: istoric de expunere profesionala la pulberi

Complicatii:
 acut: hemoptizii, piopneumotorax, abces cerebral prin tromboza septica a venelor pulmonare
 cronic: anemie, scadere ponderala, amiloidoza

Tratament:
1. Medical
a. AP produse de anaerobi
i. Penicilina
 Ab de electie
 10-20 mil unitati administrate fractionat la 12 ore, iv, 4-6 sapt
 la sfarsitul perioadei de tratament Ampicilina, Amoxicilina 500mg la 6 ore
  uneori tratament prelungit pana la clarificarea imaginii radiologie, 2-4 luni
ii. Clindamicina
 la pacienti alergici sau cu anaerobi rezistenti la penicilina
 600 mg la 6 ore iv pana la scaderea febrei, apoi 300mg la 6 ore, oral
iii. Penicilina (dozele de mai sus) asociata cu Metronidazol 2g/zi in 2 prize
b. AP produse de Streptococ β-hemolitic
i. Penicilina
c. AP produse de SA
i. Cefalosporina de prima generatie, rezistenta la penicilinaza
ii. Vancomicina
iii. Clindamicina
d. AP produse de bacili Gram-
i. Aminoglicozid asociat cu
ii. Cefalosporina de generatia 2 sau 3 sau
iii. Penicilina cu spectru larg (Ticarcilina-Pseudomonas)

Obiectivele tratamentului:
 ameliorare subiectiva
o scaderea febrei dupa 3-7 zile, afebrilitate dupa 14 zile de tratament
o disparitia mirosului fetid al sputei, dupa 3-10 zile
 imagine radiologica – evolutie lenta, uneori la debutul tratamentului apare extensie a opacitatii sau chiar
noi cavitati => Rx de control dupa 2-3 sapt
 in final => fibroza reziduala sau chist cu pereti subtiri
2. Bronhoscopic – aspirarea secretiilor vascoase, in absenta raspunsului la tratament medical corect (prezenta
unui neoplasm sau a unui corp strain)
3. Drenaj postural
4. Tratament chirurgical – lobectomie – indicatii:
a. hemoptizii grave
b. obstructii bronsice
c. neoplasm bronsic
d. lipsa de raspuns la tratament medical din cauza:
i. dim mari abces
ii. initiere tardiva a tratamentului
iii. infectie cu Gram-
iv. obstructie bronsica
e. empiem – drenaj chirurgical

Prognostic: era preantibiotica – mortalitate 33%; in era antibiotica – mortalitate si complicatii 10%
Factori de prognostic rezervat:
1. diametru > 6cm
2. tratament inceput la >6 saptamani de la debutul simptomelor
3. germeni aerobi (S. aureus, Gram-)
4. persoane debilitate
5. asociere cu BPOC
6. aparitia pneumoniei necrotizante (mai multe abcese mici, asociate)
Profilaxie:
1. eradicare infectii tract resp superior
2. evitarea situatiilor ce favorizeaza aspiratia (golirea stomacului inaintea interventiilor chirurgicale cu AG)
3. extractie bronhoscopica imediata a corpilor straini inhalati
4. tratamentul corect si precoce al pneumoniilor
5. tratament cu penicilina in suspiciunea de aspiratie
 BPOC

Bronsita cronica obstructiva Emfizem

BRONSITA CRONICA- definitie clinica :Tuse cronica,productiva, minim 3 luni pe an, minim 2 ani consecutivi, fara alta
cauza de tuse cronica (tbc, bronsiectazia).

BRONSITA CRONICA OBSTRUCTIVA

-obstructie a cailor aeriene difuza, cronica, ireversibila

-tuse , expectoratie si dispnee predominant expiratorie

BRONSITA CRONICA ASTMATICA

-HRB, crize reversibile de bronhospasm, suprapuse pe obstructie cronica ireversibila

-tuse, expectoratie si dispnee expiratorie

EMFIZEMUL PULMONAR

-distensia ireversibila a spatiilor aeriene situate distal de bronhiola terminala, asociata cu distructia septurilor acestora si
cu reducerea numarului de fibre elastice.

-obstructie expiratorie ireversibila.

PREVALENTA
Barbati peste 40 de ani 15-17% au BPCO

La femei – de 2 ori mai putin

ANATOMIE PATOLOGICA
BC-ingrosarea mucoasei bronsice datorita hiperplazia si hipertrofia glandelor mucoase si o

- cresterea nr. de celule mucipare

-cresterea grosimii musculaturii bronsice

-creste indicele Reid

- apar inflamatie (infiltrat cu PMNN si Ly in peretele bronsic)

-apar ulceratii ale mucoasei, care se pot vindeca cu metaplazie scuamoasa a epiteliului cilindric si in final apar fibroza
peretelui bronsic.

EP -centroacinar(centrolobular)atunci cand ep afecteaza numai alviolele din centrul lobulului pulmonar, de obicei apare in
zonele apical si se gaseste in BPCO; iar cele din periferie st prezervate

-panacinar (panlobular)care afecteaza intreg lobulul pulmonar de obicei apare in bazele pulmonar si asoceaza cu bule de
emfizem (emfizem bulos) care apare intr-u boala genetica si se numeste deficitul de alfa1-ATT si determina obstructie
severa a cailor aeriene si Se numeste emfizem malign. Nu se gaseste in BPCO

ETIOLOGIE
1.FUMATUL

-cauza principala > 80%

-rata normala de reducere a VEMS-ului este de 15-30ml pe an.

- la fumatori, aceasta creste la 60 ml/an. si determina:

-hipertrofia gl. mucoase

-producerea de mucus e crescuta

-apare disfunctia aparatului ciliar, astfel k mucus stagneaza in brosii,det:

-bronhospasm

-contractura musculaturii bronsice si

-EP

2. POLUAREA ATMOSFERICA

-determina inflamatie, hipersecretie de mucus si bonhospasm indus vagal

- Ex: SO2, praf de ciment, fum de carbune, pulberi de siliciu, pulberi de bumbac.

3.FACTORUL GENETIC

- fibroza chistica determina B si BPCO si

- deficitul de alfa1-ATT, in forma homozigota determina in 2% din cazuri, spre varsta de 30-40 de ani det EP
panacinar(malign).

FIZIOPATOLOGIE
1.Alterarea volumelor respiratorii

-disfunctie ventilatorie de tip obstructiv

VEMS↓ FEV1

CV-N, usor↓ astfel

Indice de permeabilitate bronsica ↓<70%

VR-crescut

CPT- crescuta

PEFR (flux expirator de varf) -scazut

VEMS>2l- pac e asimptomatic

VEMS<1l- apar dispnee

VEMS<0,5l- dispnee severa

2.Alterarea raportului V/P cu IR

-hipoxemie

-hipercapnie

-acidoza respiratorie

-in EP scade capacitatea de difuzie a CO, apare hipoxemie usoara, normo sau hipocapnie.

-Hipercapnie severa

3.HTP si CP apare datorita

-hipoxemia –vasoconstrictie in circulatia pulmonara si

-hipercapnia-vasoconstrictie in circulatia pulmonara si dat hipoxiei tipul B au poliglobolie cea ce duce la

-cresterea vascozitatii sangvine care contrebuie la aparatie HTP si in ep prin

-scaderea patului vascular pulmonar det aparitiei HTP si CP.

Stadializarea BPOC

Stadiul 1-usoara

FEV1>80%

Stadiul 2-moderata

FEV1 50-79%

Stadiul 3-severa

FEV1 30-49%

Stadiul 4-f. severa

FEV1<30%
Manifestari clinice
TipB se prezinta

-tuse cu expectoratie, dupa o perioada dezvolta -dispnee expiratorie iar la exm fizic gasim -expir prelungit (>4sec),
wheezing la efort sau expir fortat,iar la auscultatii gasim-sibilante, ronflante, in perioade de acutizare subcrepitante

-hipoxemia se manifesta prin-cianoza centrala (la muc calde: conj, limba)

-tahicardie, tulburari de ritm

-tulburari mentale (agitatie, comportament psihotic, somnolenta, coma)

-transpiratie, astenie fizica

-necroza hepato-celulara

-Hipocratismul- f. rar in BPCO

-Hipercapnia se manifesta prin -CO2 det vasodlilatatie,prin vasodilatatie cerebrala se manifesta cu cefalee,iar la o
Pco2>70 mmHg determina:

encefalopatie hipercapnica

somnolenta, cefalee, lentoare mentala

flapping tremor, k la ciroza

obnubilare, stup; -coma si de asemena

prin vasodilatatie periferica extremitati calde si

edem cerebral, edem papilar prin vasodilatatie cerebrala si

Semnele HTP:zg2 intarit si dedublat in focarul pulmo si suflul de insuficienta pulm functionala si

CP:ICD,J turgescente,edemul gambiere si reflux patojugular,pac se numeste Blue bloaters(umflat cianotic)

Tip A(ep)-dispnee de efort,si tanipnee

-tuse rara, seaca

-la ex respirator gasim expir prelungit

-nu au cianoza in repaus

-nu fac CP, pt. ca nu au hipoxie, decat foarte tardiv

Obiectiv: semne de hiperinflatie pulmonara,ireversibila, spre deosebire de astm:

-torace emfizematos, “in butoi”, cu diametrul anteroposterior marit

-coaste orizontalizate

-hipersonoritate
 -MV diminuat, vibratii vocale diminuate,

- se aude zf ronflante,si sibilante

-matitate cardiaca si hepatica disparute

-zg. cardiace asurzite

PARACLINIC

RX.CP in tip B:vedem cu

-cord mare, pe seama VD(vf. inimii rotat in sus, formand un unghi ascutit cu diafragmul)

-AP dilatate (AP dr.>16mm, AP stg.>18mm)

-raport hilar cardiotoracic>0,36

-plamani normali sau accentuarea desenului bronhovascular

RX.CP in tip A:

-cord mic, diafragm aplatizate

-Htransparenta pulmonara, bule de emfizem

-coaste orizontalizate

-circulatie pulmonara redusa la periferie,bine reprez. central (semn de mare specificitate ptr. EP)

Ecg

- tip B-

semnele CP: axa QRS la dreapta, hipertrofie atriului D(unde P ascutite,simetrice, cu amplitudine peste 2cm),BRD minor
sau major, rpS in V1(hipertrofie ventriculara dreapta)si S in V5 si V6.

-tip A-microvoltaj qrs, S1 S2 S3,rotatie orara

Spirometria- vezi fiziopatologia

Test Capacitatea de difuziune a CO -scazuta in EP

-normala in BC

Hematocrit -crescut in BC

-normal in EP

PaO2- scazuta in BC

- normal in repaus in EP, scade in efort

PaCO2- crescut in BC

-scazut in EP

PAP –crescuta in BC
 -normala sau usor crescuta in EP

COMPLICATII, EVOLUTIE, PROGNOSTIC

-tip B are evolutie fluctuanta cu per. de exacerbare (provocate de o infectie virala) si per. de ameliorare.In timpul
exacerbarii, in mucusul bronsic prolifereaza bacterii (pn, H.I, Moraxella catarrhalis), apare sputa abundenta muco-
purulenta, se agraveaza obstructia bronsica, IR si IC dr. si pac prin supra infectie bacteriana poate se faca:

- pneumonii, bronhopneumonii

- atelectazii, pneumotorax

- tulburari de ritm:Tahi Atri Multifocal, flutter atrial, TV, FV

- insuficienta respiratorie acuta ( encef. Hipercapnica, coma hipoxica, acidoza respiratorie, metabolica)si compl:

 TEP

-CP

Tip A - evolutie mai lunga decat tip B, dominata de dispnee, fara internari repetate in spital

-infectiile bronsice acute apar mai rar

- CP apare tardiv

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:
-IC stg:tuse seaca,dispnee la effort-repaus,ortopnee si dispnee paroxistica noctorna,iar BPOC nu! Rx vedem VD marit si
vv pulm dilatate dar nu aa

-AB:la debut dispnee e primul simpt, bronhospasm e rever. si pac asimptomatic intre crize; dar BC face crize,la debut
apare tuse,expectoratie prulenta si apoi dispnee,

-FP:spilometrie arata disfunctie ventilatore de tip restrictiv cu HTP primitiva care apar in special la femiele tinere se
manifesta cu dispnee si det CP

-Emfizemul senil:apar la pac varst nici,det osteoporoza toracica care det accentoarea cifozei,torace e emfizematos dar
neobstructiv spre deosebire de emfizem pulmonar. TRATAMENT

1.Inlaturarea factorilor etiologici

-oprirea fumatului are ca efect cresterea tolerantei la efort, ameliorarea tusei, scaderea expectoratiei.

-evitarea expunerii la poluanti atmosferici si insecticide

2.Dezobstructia bronsica

-antibiotice- timp de 5-7 zile, sputa purulenta

tetraciclina-2g/zi

doxiciclina-200mg/zi

ampicilina-2-3g/zi
amoxicilina-1,5g/zi

Augmentin

Cotrimoxazol

Cefaclor

-Vaccinarea antigripala si antipneumococica - profilaxia (previne) exacerbarilor acute

-Bronhodilatatoare

ag. Beta2ag (simpatomimetice)

anticolinergice

teofilina

Cu durata scurta de actiune:

-beta2ag: albuterol, salbutamol, ventolin, util in criza

2-3 puff la 4-6h, debutul act 5min

r. adv: palpitatii, tahicardie, tremor, aritmii

Anticolinergic: bromura de ipratropium (Atrovent)

-2puff de 4ori/zi, efect intarziat,nu in criza

-scad secretia bronsica

-au risc aritmogen scazut

R. adv: uscaciunea gurii, tulburari de vedere,tuse

Combinatii: albuterol-ipratropium

Bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune:

-beta2ag: salmeterol 1puff de 2ori/zi

formoterol 1puff de 2ori/zi

incep act in 30min, durata act cel putin 12h

R. adv: ameteala, cefalee, tremor

-anticolinergice -tiotropium (1inh./zi dim), dur 24h

r. adv:uscaciunea gurii, retentie de urina, tulburari de vedere

Ambele clase de bronhodilatatoare reduc riscul exacerbarilor cu 15-20%, reduc spitalizarea

Teofilina

-se foloseste rar in trat BPOC

-in BPOC sever

-preparate cu actiune de lunga durata

-200-800mg/zi

-8-12ug/ml

-indicatia teofilinei este controversata in exacerbarile acute

Corticosteroizii inhalatori

-reduc frecventa exacerbarilor cu 15-20%

fluticasone 1-2puff de 2ori/zi

budesonide 2puff de 2ori/zi

beclometazona 2puff de 2ori/zi

-r adv.candidoza bucala, disfonia, cefaleea, nasofaringita

Combinatii:

Beta2ag-CS inh:

Fluticasone-salmeterol

Budesonide-formoterol

-Corticosteroizii. orala,flusim dc pac nu raspunde la bronhod si cs inhalatoare

efect antiinflamator

- 30mg prednison/zi, 14zile

- se inlocuiesc cu un preparat inhalator

-in caz de obstructie severa se dubleaza doza de prednison, sau se administreaza corticosteroid parenteral.

Fluidificarea secretiei bronsice

-e important hidratare

-dintre mucolitice flusim (ACC)

Drenajul postural

-percutii pe torace

-aspiratie cu bronhoscopul

Inhibitor de fosfodiesteraza 4 (roflumilast)

-cel mai recent adaos la farmacoterapia BPCO

-indicat in BPCO severa, care nu raspunde la clasele anterioare

-nu are efect bronhodilatator

-scade riscul si frecventa exacerbarilor de BPCO

-amelioreaza simptomele

-amelioreaza modest dar masurabil VEMS-ul independent de starea de fumator sau de folosirea medicatiei concomitente

-nu se foloseste ptr. Bronhospasm acut si ptr. Emfizem primar

-se foloseste ca terapie aditionala la pac cu boala severa, neadecvat controlata Oxigenoterapia e singura care scade
mortaletatea!

-scade mortalitatea

-creste toleranta la efort

-scade poliglobulia

-amelioreaza performanta cerebrala

-amelioreaza ICD

indicatii: -cianoza

-paO2<55

-poliglobulie

-CP

-doza-1-2L/min, cel putin 19h/zi.

-necesita monitorizare periodica a gazelor

Oxigenoterapie la domiciliu

-VEMS<1,5l

- paO2<55mmHg

- SaO2<88

Intubatia traheala si ventilatia mecanica:

-alterarea starii mentale

-pauze respiratorii cu pierderea constientei

-paO2<36mmHg

-hipercapnie progresiva sub oxigenoterapie

-pH-ul<7,25

Medicamente analeptice respiratorii:

-doxapramul, util pe termen scurt, imbunatateste ventilatia

Alte metode terapeutice

-antrenamentul fizic, gimnastica respiratorie

-transplantul unui singur plaman

-adm de alfa1-ATT

Terapia in trepte

-VEMS 60-80% din valoarea predictiva

bronhodilatator,la nevoie

-Beta 2 agonist cu durata scurta de actiune sau

-Agent anticolinergic cu durata scurta sau

-Combinatia celor doua

-Daca avem VEMS <60% din valoarea predictiva,facem

Monoterapie cu:

-Beta2 agonist cu durata lunga de actiune sau

-Anticolinergic cu actiune lunga

Plus Beta 2 agonist cu durata scurta la nevoie, ptr. criza sau recidiva

Daca beneficiul este limitat alternezi clasele sau combini clasele +/- corticosteroizi inhalator.

Daca nu are beneficiu verifici aderenta la tratament si tehnica de inhalare

Daca beneficiul este limitat sau apar reactii adverse-terapia de aditiune cu metilxantina sau roflumilast ( daxas) adaugate
la schema anterioara.

CORDUL PULMONAR

Definitie:Hipertrofia si dilatarea ventriculara dreapta secundara HTP, determinata de afectiuni ale parenchimului
pulmonar, ale circulatiei pulmonare sau ale peretelui toracic.

Nu se refera la dilatarea VD secundara insuficientei VS, afectiunilor congenitale cardiace sau valvulopatiilor dobandite.

CP -acut si reversibil ( ex. embolia pulmonara acuta masiva, insotit de soc)

- cronic (de obicei)

ETIOLOGIE

1.Boli respiratorii:
Obstructive -BPCO (cea mai frecventa cauza de CP)

-Astm cronic

Hipertensiune pulmonara datorata hipoxiei, alungire si pierdere a vaselor

Batai cardiace asurzite datorita hiperinflatiei pulmonare

Debit cardiac normal sau crescut

Restrictive

-intrinseci: boli pulmonare infiltrative sau granulomatoase

-fibroza pulmonara idiopatica

-boli interstitiale asociate cu boli de colagen

-artrita reumatoida

-sclerodermie

-lupus eritematoe sistemic

-polimiozita

-boala mixta de tesut conjunctiv

-boli interstitiale asociate cu vasculite:granulomatoza Wegener

-sarcoidoza

-pneumoconioze: silicoza, azbestoza

-Extrinseci

-obezitate

-cifoscolioza

-pahipleurita

-toracoplastie

-afectiuni neuromusculare ce implica mm.resp

-sdr.de apnee in somn

-mixedem

-altitudine inalta

Hipertensiune datorata hipoxiei, distorsiunii si pierderii vasculare

2.Boli vasculare pulmonare

Emboli mari si multipli:

-scadere a debitului datorita obstructiei acute

-cord pulmonar acut

-soc

Emboli mici, vasculita pulmonara, afectare pulmonara masiva (SDRA)

-HTP datorita hipoxiei intinse si obstructiei microvasculare

-cord pulmonar subacut

-distensia ventricului drept

-dispnee si febra

Emboli medii si recurenti; HTP primitiva; dieta sau medicamente cu actiune pe vase

-HTP datorita obstructiei vasculare

-cord pulmonar cronic

-hipertrofie cardiaca dreapta

-dispnee

PATOGENIE

CP este consecinta HTP, care determina cresterea postsarcinii VD.

Cauzele HTP:

1.reducerea ireversibila a dimensiunii patului vascular pulmonar (ex.embolie, sclerodermie, emfizem, rezectie pulmonara)

2.hipoxia alveolara, care este cel mai important mecanism de producere a CP. Hipoxia determina vasoconstrictie in
circulatia pulmonara si ulterior hipertrofia musculaturii netede arteriolare pulmonare.

3.acidoza, care determina vasoconstrictie pulmonara.

4.hipercapnia determina vasoconstrictie pulmonara

5.Cresterea vascozitatii sangelui secundara policitemiei din

BPOC intensifica HTP.

MANIFESTARI CLINICE

1. Similare bolii ce a determinat CP

2. Dispneea la efort, cel mai important simptom, poate fi intensa, nu se amelioreaza in ortostatism

3. Tusea neproductiva

4. Sincopa la efort

5. Durerea toracica anterioara, secundara dilatarii radacinii arterei pulmonare sau ischemiei ventriculare drepte
5. Fatigabilitatea

Obiectiv:

-tahipnee, in timpul efortului usor si-n repaus

-cianoza, datorita hipoxemiei arteriale

-lift parasternal stang (pulsatie a VD pe marginea stanga a sternului) sau pulsatie a VD in epigastru

-accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2

-dedublarea fixa a zgomotului 2

-galop protodiastolic ventricular drept

-suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana, care se amplifica in inspir

-suflu diastolic de insuficienta pulmonara

-semne de IC dreapta-jugulare turgescente, hepatomegalie sensibila la palpare, edeme, ascita, reflux hepatojugular. CP nu
determina revarsat pleural, dar determina ascita. INVESTIGATII

Rx. Toracica

-trunchiul pulmonar si vasele hilare sunt marite

-raportul hilar cardiotoracic > 0,36 sugereaza HTP (raportul intre distanta dintre cele doua hiluri si diametrul transvers al
toracelui)

-diametrul arterei pulmonare drepte inferioare >16mm si diametrul arterei pulmonare stangi >18mm sugereaza HTP

-atenuare arteriala distala (aa. pulmonare centrale sunt mari, dar vasele sunt ingustate si dispar la periferie).

-dilatarea VD- varful cordului deplasat lateral, rotat in sus, formand un unghi ascutit cu diafragmul (cord in sabot)

ECG:

-rotatia orara a cordului

-deviatie axiala dreapta a complexului qrs (>90)

-P pulmonar in DII, DIII, aVF

-BRD minor/major

-S1S2S3

-S1Q3T3

-R/S>1 in V1 sau R/s<1 in V6

-T negativ V1-V4

-aritmii-TAM si FiA

ECHOGRAFIA CARDIACA
-dilatarea si hipertrofia VD

-dilatarea AD

-cresterea PAP

-regurgitare tricuspidiana si/sau pulmonara

-miscare paradoxala a siv (deplasat spre cavitatea stanga)semn de HTP severa

CATETERISMUL CARDIAC

-det. PAP, P in capilare, vene

-indicat pentru a confirma natura obstructiei vasculare pulmonare

TRATAMENT

1.Tratamentul afectiunii pulmonare ( ICD beneficiaza mai degraba de tratamentul afectiunii pulmonare decat de
tratamentul diuretic si tonicardiac)

2. Oxigenoterapia

-creste supravietuirea

-amelioreaza insuficienta cardiaca dreapta

-scade poliglobulia

-scade vasoconstrictia pulmonara

-creste toleranta la efort

-amelioreaza performanta cerebrala

-se adm 1-2l/min, timp de 19-20h/zi.

-se masoara gazele sangvine, ptr. a prevenii cresterea paCO2, care este periculoasa si poate determina depresia centrului
respirator.

3.Diuretice

-indicate numai daca edemele sunt voluminoase

-sunt periculoase in lipsa edemelor, deoarece scad presarcina si D.C.

-pastrarea unor edeme gambiere discrete reprezinta garantia unei umpleri ventriculare adecvate.

-alcaloza metabolica secundara diureticelor poate determina deprimarea respiratiei

4.Digitala

-nu este benefica in CP(determina cresterea contractilitatii VD, dar produce si vasoconstrictie in circulatia pulmonara) -
risc aritmogen crescut in prezenta hipoxiei

-se adm in caz de fibrilatie atriala sau flutter atrial

5.Flebotomia
-evacuarea a 300-500ml sange la interval de 3 zile

-Ht>55%

-creste toleranta la efort

-amelioreaza cefaleea

-nu amelioreaza schimburile gazoase

6.Vasodilatatoarele

-eficiente in perioadele de acutizare, prin scaderea presiunii in mica circulatie

-se adm. IEC

7.Antagonistii receptorilor endotelieli

-Bosentan este un antagonist, al receptorilor endoteliali ETA si ETB, a caror activare elibereaza substante vasodilatatoare
si antiproliferative ca: NO si prostaciclin.

-Indicat in HTP primitiva, HTP secundara scerodermiei, fara boala interstitiala semnificativa

-Scade rezistenta vasculara pulmonara

R. adverse: hepatotoxicitate, anemie, contraindicat in sarcina

-Sildenafil, inhibitor al fosfodiesterazei 5 este indicat in : HTP primitiva, tromboembolica, asociata bolilor de colagen

Imbunatateste capacitatea de efort si a hemodinamicii pulmonare

8.Analeptice respiratorii

-doxapram

-imbunatateste ventilatia, stimuland tusea si eliminarea secretiilor. Efectul este pe termen scurt.

9.Intubatia traheala si ventilatia mecanica

Indicatii:

-alterarea starii mentale

-paO2<36

-Ph<7,25

-PaCO2 crescut
 Astmul
Definitie: afectare a cailor respiratorii caracteriata printr-o reactivitate crescuta a arborelui traheobronsic la o
multitudine de stimuli

-boala episodica

-obstructie episodica/severa, persistenta= status asmaticus

-prevalenta: 1-5% din populatia SUA

-toate varstele, predominant tineri

-50% cazuri pana la varsta de 10 ani

Hiperreactivitatea bronsica
-bronhoconstrictie excesiva la factori inhalatori multiplii

-bronhoconstrictie directa: histamina, metacolina si indirecta (eliberare mediatori, stimulare SN)

-hiperreactivitatea se coreleaza cu gradul inflamatiei bronsice

Patogenie

-aletgeni, virusi, poluanti atmosferici --> inflamatie (bronsita cronica cu eozinofilie)-->

HIPERREACTIVITATE BRONSICA ---> Simptome: tuse, wheezing, dispnee, constrictie toracica

Factori declansatori: alergeni, efort, medicamente, aer rece

Etiologie
-boala heterogena

-factori factori de mediu si factori genetici

-in functie de stimulii principali:

--> ASTM ALERGIC: trecut familial/personal alergic

teste cutanate pozitive la alergeni

nivel crescut de IgE seric

-->ASTM NON ALERGIC: dupa infectii

--> MIXT

Factori genetici
 -Polimorfism Cr 5q, : IL 4, 5, 9,13 cel Th2 ( atopie)

-Gena ADAM 33 - proliferarea musc. netede si a fibroblastilor

-DPP10, ORMDL

-Polimorfism genetic al rec. β2 simpatomimetic , 5-lipoxigenaza ( raspuns la terapie)

Astm alergic

-Reactie particulara - STIMULI

Plasmocite → Ig E

Mastocite, Bazofile

-Rinita alergica, eczema, urticaria

-IDR pozitiva la alergenul respectiv, Ig E crescute (>150UI)

-Teste de provocare

Astm intrinsec (nonalergic)

-10% din astmatici, non-atopici (astmul la aspirina, astmul la sulfiti)

-Debut la varsta adulta

polipoza nazala

sensibilitate la aspirina

-Teste cutanate neg

-Ig E serice normale, Ig E din peretele bronsic crescute.

Etiologie
INFECTII- virusul sincitial respirator, bacterii atipice Mycoplasma pneumoniae, Clamydophila

POLUANTII ATMOSFERICI- controversati, bioxid de sulf, ozon, poluanti petroliferi

ALTI FACTORI- varsta tanara a mamei

- prematuritate

- alimentatie artificiala

ALERGENI - Praful de casa: Dermatophagoides pteronissinus, polen

- Par de animale, spori, gandaci

 - expunere profesionala (10% astm profesional) - toluen diisocianat

- anhidrida trimetilica

IGIENA- absenta infectiilor minore in copilarie → endotoxine

→ paraziti intestinali

DIETA- scaderea vit A, D, acizi grasi omega 3 polinesaturati

- deficit de vit D, Mg, Ca

- exces de Na

- obezitatea

Anatomie patologica
-Necropsie : distensia si lipsa de colabare a plamanilor

-Infiltrarea mucoasei bronsice: eozinofile si limfocite T, mastocite

-Depozite subepiteliale de colagen, ingrosarea MB

-Epiteliul: friabil, cel. descuamate in lumen

-Edem al mucoasei si peretelui bronsic

-Vasodilatatie si angiogeneza

-Astm sever: obstructia completa cu mucus si proteine plasmatice(din vasele bronsice) a cailor aeriene

Inflamatia
-Inflamatia mucoasei respiratorii de la trahee la bronhiolele terminale

Inflamatie de tip cronic, (asociata cu hipereactivitatea bronsica) peste care se suprapun episoade de inflamatie acuta

 Celule : mastocite, macrofage si celule dendritice, eozinofile, neutrofile, limfocite T

Celule structurale: cel epiteliale, fibroblasti, cel musc netede

-Epiteliul aerian - rol in hiperreactivitatea bronsica (HRB), factori variati determina leziuni epiteliale (penetrarea AG,
endo-peptidaze, )

-Fibroza – depunere subepiteliala (MB) de colagen III si IV

-Cel. musc. netede – inflamatia cronica modifica potentialele electrice (canalele ionice), reducerea sensibilitatii la β –
agonisti

-Raspuns vascular – angiogeneza, ↑ fluxul vascular, exudare bronsica

-Hipersecretia de mucus – dopuri mucoase (IL4; IL13)

-Efecte neurale – contribuie la HRB, bronhoconstrictie prin rec. muscarinici, neurotrofinele -proliferarea n. senzoriali,
neurotransmitatori (subst. P) proinflamatie

-Remodelarea bronsica

Patogenie

CELULE:

-Mastocite,Macrofage, Eozinofile, Limfocite T, Celule epiteliale, Fibroblasti, Neuroni, Neutrofile

-Trombocite?,Bazofile?
MEDIATORI:

-Histamina, Leucotriene, Prostaglandine, Tromboxan, Factor activ plachetar, Bradikinina, Tahikininele, Specii reactive O2,
Adenosina, Anafilatoxine, Endotelina, NO, Citokine, fact de crestere

EFECTE

-Bronhoconstrictie, Exudare plasmatica, Hipersecretie de mucus, Reactie antihialuronidaza, Modificari structurale

(fibroza, hiperplazia musc netede, angiogeneza, hiperplazie gld)

Fiziopatologie
-Obstructia bronsica se datoreaza:

- contractiei musc bronsice

- edem al mucoasei bronsice

- hipersecretiei de mucus

- infiltrat inflamator al peretelui bronsic

- descuamarii epiteliului bronsic

-Rezistenta crescuta a cailor aeriene

-Scaderea VEMS, VEMS/ CV, PEF

-Hiperinflatia pulmonara si toracica

-Creste efortul respirator

-Modificarea raportului V/P

-Modificarea gazelor in sangele arterial- EAB

-Hipertensiune pulmonara

Manifestari clinice

-Dispnee expiratorie - wheezing

- durata: 1/2h - zile

- frecventa - 1-2/an/ zilnic (noaptea)

-Tusea - nocturna

- expectoratie saraca, dopuri de mucus

-Apasare toracica

-Acces sever prelungit – insuficienta respiratorie

- epuizare
 - deshidratare

- hipotensiune arteriala

Examen obiectiv
-Expir prelungit (I/E - 1:3)

-Foloseste musculatura respiratorie accesorie

-Cianoza

-Hiperinflatie pulmonara

-Puls paradoxal (↓TA > 10mmHg in inspir)

-Jugulare turgescente colabate in inspir

-Tahipnee, tahicardie

-Alterarea constientei, hTA

Factori declansatori
-Alergeni de mediu: - praf de casa (Dermatophagoides)

- polen

- spori (Aspergillus fumigatus);

-Medicamente: AINS - aspirina 10%(rinita vasomotorie, rinosinuzita hiperplastica cu polipi nazali)

- antagonisti β adrenergici

- parasimpatomimetice, ACE

-Factori profesionali (alergic, nealergic)

-Infectii: virus sincitial respirator, rinovirus, coronavirus;

-Efortul si hiperventilatia: aer rece si uscat;

-Poluantii atmosferici si ceata: NO2, SO2, ozon, freon

-Factori hormonali, alimente(metabisulfit, tartrazina), stress

-Reflux gastroesofagian
Paraclinic

-Teste functionale respiratorii: VEMS ↓, PEF↓,MMEFR↓, VEMS/CV↓, VR↑,CV↓;

-Teste de bronhodilatatie ( β2 simp.inh).: VEMS >12% (>0,2 L)

-Teste de provocare (metacolina) : VEMS <20%

-Radiografia toracica : hiperinflatie si complicatii: atelectazii segmentare, pneumotorax

-ECG ; P pulm, dev.axiala dr, BRD, T neg, EV

-Teste cutanate : IDR pozitiv , eozinofilie, IgE ↑

-Ex. sputa: spirale Curschmann, perle Laennec, eozinofile, cristale Charcot-Leyden

-EAB: ↓O2 ↓CO2 – alcaloza resp; CO2 N sau ↑ -acidoza resp

Clasificare

Diagnostic diferential
-Bronsiolita acuta (Infectioasa sau chimica)

-Insuficienta ventriculara stanga acuta

-Obstructie endobronsica (corp strain, neoplasm)

-BPOC

-Obstructia CAS (crup gripal, epiglotita, tumori);

-Pneumonie eozinofilica (medicamente, fungi)

-Tumori carcinoide

-Embolia pulmonara recurenta

-Vasculita sistemica (PAN, S.Churg-Strauss)

Spirometrie

Tratament

-Combaterea factorilor precipitanti: Indepartarea surselor de alergeni: praf, par de animale, mucegaiuri,medicamente,
schimbarea loc munca.

-Tratamentul crizei de astm

● Bronhodilatatoare:- agonisti simpatomimetici

- anticolinergice

- metilxantine- teofilina

-Tratamentul de control al astmului

Bronhodilatatoare
 1. CATECOLAMINE- ADRENALINA
2. BETA2 SIMPATOMIMETICE:- terbutalina, fenoterol, metaproterenol, albuterol
Mecanisme de actiune:

- Relaxeaza musculatura neteda bronsica

- Impiedica eliberarea mediatorilor mastocitari
- Impiedica congestia si exudarea vasculara
- Cresc transportul mucociliar
- Reduc tusea

Beta2simpatomimetice

-Medicatie de prima linie in criza de astm, prevenirea crizei (efort)

-Administrare inhalatorie cea mai eficienta

-Utilizarea piesei intermediare (spacer)

-Durata de actiune: SABA 4-6h; LABA:12 h

-Efecte adverse: tremor,palpitatii, hipoK

-Criza: 2 pufuri, 3 doze la 20 min pana ap ef adverse-palpitatii, tremor, tahicardie

Medicamentul Doza per puf Doza medie Durata

actiunii(ore)
Metaproterenol 650 g 2- 3 puf. la 3- 4h 3–6
h
(Alupent, Astmopent)
Albuterol 90 g 2- 3 puf. la 4 - 6h 4–6h
(Salbutamol,Ventolin)
Terbutaline 200 g 2- 3 puf. la 4 - 6h 4–6
h
(Bricanyl)
Salmeterol 21 g 2 puf. la 12 h 12 h
(Serevent)
Formoterol 12µg/capsula 1 cps la 12 h
Anticolinergice

-Relaxeaza musculatura bronsica prin inhibitia competitiva a rec M3 muscarinici

-Efect minim monoterapie

-Efect aditiv asociat β agonisti de scurta durata;

-Actiune dupa 60 -90 min;

-Bromura de ipratropium (18µg/puf): 2-3 puf la 6 h, tiotropium (24h inh.)

-RA: tulb. de vedere, usc. mucoasele, retentie de urina, glaucom (varstnici)

Teofilina
• Relaxeaza musculatura neteda a bronhiilor (↑AMPc);
• Cresc contractilitatea diafragmului, ↓ activarea genelor pro-inflamatorii
• Eficient in crizele nocturne (retard 1-2adm./zi )
• Interactiuni: macrolide, chinolone, cimetidina, allopurinol
• Nivel seric 5 - 15 mg/l
• D.A iv, 6mg/kg/corp DI: 1 mg (0,5mg)kg/h -12 h
• RA: cefalee, varsaturi, aritmii, convulsii, insomnie
Corticoizi inhalatori

-Reduc numarul celulelor inflamatorii din cailor aeriene

-Impiedica activarea genelor proinfla-matorii

-Blocheaza sinteza citokinelor, proteinelor de adeziune

-Cresc exprimarea receptorilor ß2 – simpatomimetici

-INDICATII- Pacienti cu astm persistent

-Controleaza inflamatia, previn crizele

-Elimina/reduc glucocorticoizii p.o.

-R.A: Candida bucala, disfonia, inh. cresterii, osteoporoza

-Beclometazona 40-80µg/puf 80 - 480 µg

-Budesonide 200µg/puf 200 – 1200 µg

-Flunisolide 250µg/puf 500 -1200 µg

-Fluticasone 4/100/220µg/puf 88 – 660 µg

-Triamcinolone 100µg/puf 400 -2000 µg

Corticoterapia sistemica

-Metilprednisolon 120 – 180 mg la 6 ore iv

-Hidrocortizon

-Prednison: p.o. 30 - 45 mg, 5-10 zile

-Prednisolon

-D. I.: cea mai mica pt controlul simptomelor

-RA: obezitate, osteoporoza, DZ, HTA, ulcer gastric, miopatie, depresie, cataracta

Combinatii medicamentoase inhalatorii

- Ipratropium /Albuterol 18/90µg/puf - 2-3puf/6h

- Fluticasone /Salmeterol 100/250/500µg/ 50µg/puf -1puf x 2ori/zi

- Budesonide/Formoterol 80/4.5, 160/4.5, 320/9 1puf x 2 ori/zi

Stabilizatori mastocitari
• Inhiba eliberarea histaminei, mediatorii anafilaxiei , inh. activarea n senzoriali
• Scad hiperreactivitatea cailor aeriene
• Proba terapeutica: 2puf /4 ×zi - 4-6 saptamani
• Se adm profilactic (15 -20 min inainte) de expunerea la alergen, efort, aer rece
• Cromolyn 1mg/puf/ 2- 4 puf /de 3-4/zi; Nedocromil 1,5mg/puf 2- 4puf /2-4/zi

Antileucotriene
•Montelukast (inh. competitiv LD4) tb 4/5/10 mg 10mg/seara

•Zafirlukast (inh. competitiv LD4) tb 10/20 mg 20mg x 2/zi

Zileuton (inh. lipoxigenazei) 300/600mg 600mg x 4/zi

RA: citoliza hepatica, Sd. Churg - Strauss;

Alte terapii
-Metotrexat: 5-15mg/saptamana
-Ciclosporina, Sarurile de Aur

- Omalizumab (Ac anti IgE), sc la 2 saptamani-astm alergic sever cu IgE circulante↑ -3/4 luni

-Nebulizare: lidocaina, heparina, i.v.IG

Factori ce indica severitatea crizei de astm

-VEMS sub 1 litru

-PEF sub 100 l/min

-Bronhospasm cu durata mai lunga de o saptamana

-Persistenta sau progresia simptomelor in ciuda tratam

-Abandonarea recenta a medicatiei cortizonice

-Stare de epuizare a pacientului

-Prezenta cianozei sau hipoxemie severa

-Prezenta pulsului paradoxal

-Murmur vezicular de intensitate diminuata

-Utilizarea muschilor accesori respiratori

-Confuzie mentala

-Cresterea Pa CO2 peste 40 mmHg

-Prezenta complicatiilor (atelectazie , pneumotorax)

Tratamentul crizei severe

-β2 agonist: inh /nebulizare, 3 doze/60min sau i.v.

-Asocierea Ipratropium (efect aditiv)

-Aminofilina iv lent (refractari la inhalatorii)

-Sulfat de magneziu: 2g i.v.in 20 min sau nebulizare

-Adrenalina sol 1‰, sc 0,3-0,5 ml, 3 adm la 20 min

-Oxigen O2 sat) >90%; Helium - ↓ rezistenta cai aeriene

-Hidratare (ser fiziologic, Ringer, Glucoza), antibiotic (infectii)

-Intubare si ventilatie mecanica (Halotan).

Scopul terapiei
-Simptome cronice absente (ideal) minime, inclusiv nocturne

-Exacerbari minime (rare)

-Fara internari

-β2 agonisti folositi rar sau deloc, fara reactii adverse medicamentoase

-Fara limitarea activitatii fizice inclusiv a efortului

-Variabilitatea circadiana a PEF <20%, PEF aproape N

Tratament cronic

-Absenta/ Reducerea simptomelor diurne si nocturne

-Prevenirea exacerbarilor

-Activitate normala

-Mentinerea functiei pulmonare normale;-

-Folosirea β2 – agonisti < 3ori /saptamana, < 1 tub/luna;

-RA absente/ minime

Terapia in trepte

Cortizon

oral
ß agonist cu ß agonist cu
actiune lunga
actiune lunga
 ß agonist cu
Cortizon
actiune lunga Cortizon inh.
inh.
Cortizon inh. LABA
Cortizon doza mare
inh.
doza mare
Doza mica
Doza mica
ß2 Agonist de scurta durata (SABA)
Usor persistent Moderat Sever persistent Foartesever
Usor persistent persistent
intermiten t

Refractar la tratament-mecanisme

-Necomplianta la tratament inhalator (CSI)

-Expunerea la alergeni

-Infectii ale cailor aeriene superioare (rinosinuzita)

-Infectii cronice cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydophila penumoniae (Macrolid)

-Medicamente: β-blocanti, aspirina

-Hiper sau hipotiroidia

-Deficitul de progesterone

Complicatii si prognostic

-Complicatii:- atelectazia, pneumonia

- pneumotorax, insuficienta respiratorie , sincopa

- complicatiile ventilatiei mecanice

-Copii: 40% -10 ani dupa diagnostic – forma severa 6-19%.

-Factori de risc : sex feminin, fumatul, alergia la praful de casa

-Adulti: 40% ameliorare, 20% remisiuni spontane

Atelectazia

Pneumotorax
Rar inainte de 1900
Determina decese:
 de 3x mai multe la barbat decat cancerul de prostata
 de 2x mai multe la femei decat cancerul de san

Factori de risc
 unul dintre putinele cancere prevenibile
 fumatul
o 90% din cazuri
o >60% din neoplasmele pulmonare nou aparute la nefumatori (<100 tigari in timpul vietii) sau fosti
fumatori (>100 tigari in timpul vietii, >=1 an)
o 1 din 5 femei si 1 din 12 barbati cu neo pulmonar nu au fumat niciodata
o 15 tigarete fumate induc 1 mutatie genetica
o riscul de neo pulmonar scade la fostii fumatori, dar ramane de 9 ori mai mare decat la nefumatori
o dupa 15 ani de la oprirea fumatului – risc ~ egal cu nefumatorii
o fumatorii activi – risc 20x nefumatori
o fumatorii pasivi – risc mai mic decat cei activi
o riscul creste cu timpul fumat
o fumatul se asociaza cu orice tip histologic de ca pulmonar
 expunere profesionala
o azbest
o arsenic
o hidrocarburi aromate policiclice
 dieta
o aport redus fructe si vegetale
o rol protector carotenoizi si retinoizi
 radiatiile ionizante
 BPOC, TBC pulmonar
 cancer pulmonar congenital – polimorfism genetic al sistemului enzimatic P450, in special CYP1A1 sau fragilitatea
cromozomiala cresc riscul de ca pulmonar
rudele de gradul I ale pacientilor cu ca pulmonar – risc de 2-3x mai mare de ca pulmonar, inclusiv la
nefumatori
o variante genetice ce cresc susceptibilitatea
o mutatii mostenite ale RB si p53
o mutatii in EGF
In prezent nu exista criterii moleculare de screening al pacientilor cu risc ridicat de cancer pulmonar
Oprirea fumatului scade riscul de cancer pulmonar si al altor neoplazii
La pacientii diagnosticati cu neo pulmonar creste speranta de viata, mai putine efecte secundare ale terapiei,
amelioreaza calitatea vietii.
Medicii trebuie sa incurajeze renuntarea la fumat
 Metode de oprire a fumatului:
 consiliere psihologica
 farmacoterapie:
o linia I de tratament:
 antidepresive – bupropion
 substituenti ai nicotinei
 varencicline – agonist partial al receptorului α4β2 nicotinic acetilcolinic
o linia II de tratament
 clonidina
 nortriptilina

AP:
 cancerul ce provine din epiteliul tractului respirator (bronhii, bronhiole, alveole) = 90% din totalitatea ca
pulmonare
 10%: tumori stromale, limfoame, mezotelioame, cu origine in alte celule neepiteliale

Marii fumatori: carcinom microcelular si scuamos

Introducerea filtrelor selective in tigari: ADK (cel mai frecvent tip histologic in SUA)
Frecventa carcinomului microcelular: in declin

Nefumatorii: orice tip histologic cu predominanta ADK

Femei, tineri – ADK

Carcinomul microcelular
 slab diferentiat
 localizare centrala
 dezvoltare endobronsica
 asociat fumatului
  evolutie rapida
 metastaze precoce
 sdr. paraneoplazice: secretie de ACTH, vasopresina, PNA
 MO: celule mici, citoplasma redusa, granulatii intracitoplasmatice – origine neuroendocrina – sinteza de
polipeptide -> caracter hormonal

Carcinomul scuamos
 localizare: zona centrala -> ramolire -> cavitati cu pereti grosi, anfractuosi
 fumatori
 MO: globi de celule epiteliale cu aspect scuamos; punti intercelulare ce leaga celulele intre ele

ADK
 localizare periferica
 fumatori si nefumatori
 tipuri: inel in pecete; celule clare; mucinos
 punct de plecare – epiteliul glandular ce secreta mucus din bronhiile periferice sau alveolele adiacente =>
CARCINOM BRONHOALVEOLAR
 are dezvoltare alveolara
 forme de prezentare: nodul solitar, noduli multipli, infiltrat lobar difuz
 secretie mucus => expectoratie vascoasa

Carcinomul cu celule mari

 localizare periferica, mase tumorale gigante ce determina abcedare
 MO: celule cu nuclei mari, nucleoli, citoplasma abundenta, membrana distincta
 2 subtipuri: bazaloid (tumori neuroendocrine) si limfoepiteloid (asociat inf. cu EBV)

Tumori carcinoide
 origine neuroendocrina
 tineri
 clinic – obstructie bronsica localizata
 rar metastaze

Importanta dg. HP:

 ca. microcelular: diseminat in momentul diagnosticului, raspuns favorabil la chimioterapie
 ca. nonmicrocelular: poate fi rezecat la 30% din pacienti

Imunohistochimie:
 completeaza diagnosticul clinic si morfologic
 markeri imunohistochimici:
o citokeratina
o factori de transcriptie tiroidiana
o calretinina

Patogeneza:
ORICE CELULA TUMORALA:
  anomalii ale factorilor de crestere celulara
 anomalii ale factorilor ce opresc cresterea necontrolata
 anomalii ale apoptozei
 angiogeneza
 invazia tisulara
 metastazele
 celula de origine – controversata
 comuna (?) pentru orice tip histologic
 din momentul aparitiei neoplaziei si pana la expresia ei clinica, tumora strabate cea mai lunga perioada din
evolutia sa

Timpul de dublare:
 microcelular – 1 luna
 scuamos – 3 luni
 ADK – 6 luni

Detectia precoce si screeningul cancerului pulmonar

 Detectia precoce
o creste durata de supravietuire
o ansamblu de teste:
 screening – testari periodice ale pacientilor asimptomatici pentru detectarea bolii in faza
preclinica
 supraveghere
 diagnostic
 tratament precoce
 Rx Cp – nu este eficient ca met de screening
 examenul de sputa - - ||-
 CT toracic spiral – nou instrument; apreciate beneficiile si riscurile legate de iradierea pacientului

TABLOU CLINIC
Prototipul pacientului cu cancer bronsic:
 fumator sau fost fumator
 indiferent de sex
 tuse cronica cu/fara hemoptizie – prin efect iritativ al tumorii asupra filetelor vagale din peretele bronsic
 schimbarea caracterului tusei la pac peste 40 de ani necesita explorari suplimentare chiar si cu Rx normala
 pneumonie recurenta fara raspuns la tratament cu Ab
 >25% din pacienti se prezinta in stadiu avansat al bolii
 simptomele/semnele apartin:
o tumorii primare
o extensia locala a tp
o invazia/obstr structurilor de vecinatate
o metastaze
o sdr. paraneoplazice
 1) Tumori cu dezvoltare endobronsica
o tuse – frecventa in tumorile centrale, rara periferic, uscata, iritativa; gust sarat = ca. bronhioloalveolar
o hemoptizie
o carcinom nonmicrocelular; cel microcelular se dezvolta submucos fara a ulcera mucoasa
o redusa cantitativ, striuri de sange
o dureaza cateva zile
o capricioasa – apare/dispare la intervale neregulate
o masiva – ameninta viata pacientului
o durere toracica
o simptom tardiv
o semn de inoperabilitate
o primul simptom
o localizare – spate, retrosternal, abdomen
o iradiere – umar, pleura diafragmatica, nevralgie brahiala (plex brahial – sdr. Pancoast)
o accentuata de respiratie si tuse (lezare nn. intercostali)
o surda/vie, persistenta, creste progresiv in intensitate
o apare interesarea filetelor nervoase din afara parenchimului pulmonar (pleura parietala, trahee,
bronhii mari, perete toracic, mediastin)
o dispnee
o simptom tardiv
o initial la efort/repaus
o apare:
 atelectazia unui lob/plaman prin obstructie bronisca
 revarsat pleural masiv
 infiltrare limfatica difuza
 spasm reflex, generalizat, al mucoasei bronsice in tumorile mici

EXAMEN OBIECTIV
1. obstructia bronsica incompleta
a. wheezing localizat
b. percutie – emfizem localizat, hipersonoritate localizata
c. auscultatie – focar de sibilante in aceeasi zona de auscultatie
d. pneumonie recurenta
2. obstructia bronsica completa
a. atelectazia lob/segment
b. retractia HT
c. scaderea MR
d. scaderea VV
e. MV absent

2) extensia locala a tumorii

o abces pulmonar – necroza tumorala
o junghi toracic – invazie pleurala/a peretelui
o revarsat pleural – pleurezie cu lichid serofibrinos sau hemoragic, tendinta de refacere rapida dupa
toracenteza
 3) extensia intratoracica/mediastinala a tumorii
o obstructie traheala
o disfagie-invazie esofagiana
o disfonie-paralizie de recurent laringeu stang
o dispnee si ascensiunea HD – paralizie de renic
o sdr Horner – invazia plexului simpatic (ptoza palpebrala, mioza, enoftalmie, anhidroza
o sdr Pancoast – prin extensia locala a tumorilor vf. pulm.
o durere umar cu iradiere ulnara
o Rx – distructia primelor doua coaste
o deseori asociere sdr Horner cu sdr Pancoast

Sdr de vena cava sup – obstructia VCS

 edem facial
 edeme periorbitale
 edem toracic superior (in pelerina)
 cefalee matinala
 jugulare dilatate nepulsatile
 circ colaterala perete toracic anterior

Extensia cardiaca: tamponada, aritmii, IC

Extensia limfatica pulmonara => limfangita carcinomatoasa: dispnee, hipoxemie
Spt nespecifice: anorexie, scadere ponderala, transpiratii nocturne, febra

Nu exista simptome care sa diferentieze ca. micro si nonmicrocelular

Metastazele:
 cerebrale: varsaturi, cefalee, deficite neurologice, tulburari de comportament
 osoase: dureri osoase, fracturi, crestere calcemie, crestere fosfataza alcalina
 maduva osoasa: citopenii, leucoeritroblastoza
 hepatice: durere in HD, hepatomegalie, CH
 glande suprarenale

Sdr. paraneoplazice:
 manifestari extrapulmonare, nemetastatice
 in t. pulmonare microcelulare, cu secretie hormonala activa
 deseori mec fiziopatologice de aparitie necunoscute
 primul semn de boala – dg precoce – vindecarea bolii – tumora de dimensiuni reduse, rezecabila
 primul semn de recurenta
 tratarea tumorii => remiterea sdr paraneoplazice

SIMPTOME DE ORDIN GENERAL

  anorexie  encefalopatia difuza
 scadere ponderala  mielita
 febra  nevrita periferica
 imunodepresie  polimiozita – astenie, atrofie musculara
 sdr. miastenic – sdr. Eaton Lambert
SINDROAME PARANEOENDOCRINE o slabiciune musculara distala
 hipercalcemia – substante like PTH o afectare nervi cranieni
 varsaturi, dureri abd, constipatie o afectare mm respiratori
 poliurie  Ac antineuronali – anti-Hu, anti-ANNA3
 stare confuzionala  trat. CHIMIOTERAPIE

SINDROAME PARANEOHEMATOLOGICE SDR CARDIOVASCULARE

 CID  tromboflebita migratorie recurenta (sd.
 sdr. hemoragipare Trousseau)
 anemie  endocardita marasmica (endocardita
trombotica nebacteriana -> embolii
SECRETIE INADECVATA DE ADH-SIADH SAU PNA arteriale)
 scadere Natremie
 tratament: TULBURARI DERMATOLOGICE
o restrictie de lichide  dermatomiozita – eruptie cutanata violacee
o chimioterapie  acantosis nigrans – hiperpigmentare
o demeclocyclina - tetraciclina cutanata, leziuni papilomatoase, piele cu
aspect catifelat
SECRETIE ECTOPICA DE ACTH
 scadere potasemie Diagnosticul cancerului bronsic:
 crestere cortizol seric  biopsii tisulare
 tratament: o bronhoscopie – periaj bronsic, lavaj
o ketoconazol bronho-alveolar
o adrenalectomie bilaterala o aspiratie cu ac fin
o biopsie percutanata transbronsica
SDR LA NIVELUL T. CONJUNCTIV = osteopatie o eco endoscopie transbronsica
hipetrofica  evaluare ggl – fct de localizare
 dureri o eco endoscopie esofagiana
 tumefactii art. pumn, genunchi o eco endoscopie transbronsica
 Rx: osteogeneza periostala – opacitati o mediastinoscopie
liniare, paralele cu suprafata osului o toracotomie exploratorie
 hipocratism digital  dg. metastazelor:
o hepatice
o revarsate pleurale (toracocenteze
repetate – rev. pleural
malign/parapneumonic – tratament Ab)
 ex. sputa: metoda ieftina, neinvaziva, minim 3
probe; dg. pozitiv in tumori mari, localizare
centrala
SDR NEUROLOGICE = osteopatie hipetrofica
Eficienta diagnostica depinde de:
 localizarea tumorii
 dimensiunea tumorii
 aspecte tehnice (experienta bronhoscopistului)
Tumorile cu localizare centrala: ca. scuamos, ca. cu celule mici, prin BRONHOSCOPIE
Tumorile cu localizare periferica: ADK, ca cu celule mari, prin BIOPSIE TRANSTORACICA CU AC FIN

Stadializarea cancerului pulmonar:

 anatomica: diagnosticul tumorilor primare (localizare), eventual metastaze
 fiziologica: evaluarea si individualizarea tratamentelor antitumorale ce pot fi aplicate, fct de comorbiditati

Ganglioni:
 N0-fără afectare ggl.
 N1-ggl.peribronşici sau hilari ipsilaterali
 N2-ggl.mediastinali ipsilaterali sau subcarinari
 N3-ggl.mediast. sau hilari contralaterali sau supraclaviculari
Metastaze
 N0-fără afectare ggl.
 N1-ggl.peribronşici sau hilari ipsilaterali
 N2-ggl.mediastinali ipsilaterali sau subcarinari
 N3-ggl.mediast. sau hilari contralaterali sau supraclaviculari
Stadializarea fiziologica: utila pentru aprecierea riscului chirurgical, pacientii avand deseori comorbiditati (CV/BPOC)

Evaluarea functiei aparatului respirator:

 FEV1/VEMS
o >2l/>80% din valoarea prezisa => pacientul tolereaza pneumectomia
o VEMS>1,5l => rezerva suficienta pentru lobectomie
 testul de efort cardiopulmonar
o la pacienti cu tumora rezecabila si functie pulmonara la limita
o determina consumul maxim de O2 (VO2max)
o VO2max<15ml/(kg x min) indica un risc crescut de complicatii postoperatorii

Evaluarea functiei CV:

Contraindicatii pt interventia chirurgicala dupa evaluarea fiziologica:
 IMA in ultimele 3 luni
 aritmii necontrolate
 HTP severa
 VEMS<1l
 PCO2 in repaus >45 mm
 Capacitatea de difuzie a CO <40%

TRATAMENTUL CANCERULUI PULMONAR

Tratamentul cancerului pulmonar nonmicrocelular

Managementul stadiului ocult si 0 al ca pulmonar – pacienti cu:

 atipii celulare in examenul de sputa si lavajul bronhoalveolar
 Rx normal = cancer localizat
Se recomanda evaluare bronhoscopica cu AG pentru identificarea tumorii – rezectie
Supraveghere postrezectie; risc recidiva 5%/an
Managementul terapeutic in cancerul pulmonar nonmicrocelular stadiul III
 IIIA-T3N1 – tratament de electie – chirurgical urmat de chimioterapie adjuvanta
 IIIA-N2 – polichimioterapie daca nu este posibila rezectia completa
 IIIA-N3 – radiochimioterapie

Tumorile Pancoast
 se formeaza la nivelul apexului pulmonar si invadeaza structurile adiacente
 pacientii cu N0 sau N1 se trateaza prin chimioterapie neoadjuvanta sau chimioradioterapie
 tum. cu metastaze de la diagnostic beneficiaza de radioterapie cu sau fara chimioterapie in scop paliativ

Managementul terapeutic in cancerul pulmonar nonmicrocelular stadiul IV

 supravietuire 4 luni
 tratament: antialgice si radiochimioterapie paliativa
 chimioterapia:
o de prima linie: Cisplatin sau Carboplatin
o a doua linie: Docetaxel – neutropenie
 Agenţi inhibitori ai angiogenezei
o Bevacizumab
 primul agent antiangiogenic aprobat în trat. ca. pulm. avansat
 Agenţi inhibitori ai Receptorului Factorului Epidermal de Creştere
o Erlotinib şi Gefitinib - agenţi orali
 Terapia de întreţinere
o Pemetrexed - singurul citostatic de intreţinere aprobat
Contraindicatiile tratamentului chirurgical in ca pulmonar nonmicrocelular:
1. metastazele extratoracice
2. sdr. de v. cavă superioară
3. pareza corzi vocale
4. pareza frenic
5. revărsatul pleural malign
6. tamponada cardiacă
7. t. la mai puţin de 2 cm de carina
8. meta în pl. controlateral
9. meta în ggl. supraclaviculari
10. invazia art. pulmonare

1/3 din pacienti sunt diagnosticati initial cu boala localizata => tratament curativ chirurgical/radioterapie
1/3 din pacienti ----------------------||------------------ locala sau regionala => tratament paliativ
1/3 ---------------------------------||----------------------- cu boala metastatica initiala
Nodulul pulmonar solitar
o opacitate radiologica inconjurata de tesut pulmonar normal
o bine delimitat, 1-6 cm

o Rx, CT anterioare pentru compararea evolutiei

o 2 criterii radiologice=factori de predictie ai benignitatii/malignitatii:
 cresterea diametrului in ultimii 2 ani
 prezenta calcificarilor

CALCIFICARILE
o benignitate: focar central dens; focare multiple de calcificare; pop corn ball
o malignitate: nodul de dim mari; calcif reduse; asimetrice; asocierea: simpt. respiratorii, pneumonie pe
Rx pulmonar, atelectazie pe Rx pulmonar, crestere in dimensiuni fata de Rx/CT de referinta
Mediastinul
A – stern, L – cavitati pleurale, P – perete toracic, I – diafragm, S – baza gatului
Mediastinul S/I – plan intre unghiul sternal, suprafata inf. a corpului vertebral T4, limita inferioara a arcului Ao

Mediastinul sup
 arcul aortic si ramurile
 VCS + venele nenumite
 nn. simpatici, frenici, recurent
 trahee, esofag, portiune superioara timus, canal limfatic toracic, ggl. limfatici

Mediastinul ant
 A – stern
 P – pericard, Ao. ascendenta, tr. brahiocefalic
 Contine: portiune inferioara timus, tesut adipos, gg. limfatici

Mediastinul mijlociu
 inima
 pericard
 ao. ascendenta
 vasele portiunii proximale (?)
 nn. frenici
 gg. limfatici

Mediastinul post
 ao. descendenta si ramurile
 v. azygos, hemiazygos
 nn. simpatici, vagi
 esofag, duct toracic, gg limfatici

Clinic – compresiune de vecinatate

Simptomele depind de localizarea tumorii, marimea si consist ei, viteza de crestere si capacitatea de invazie
 Tumori benigne – deplasarea structurilor longitudinale fara a le intrerupe
 Tumori maligne si anevrism de Ao – intrerup precoce structurile longitudinale ale mediastinului
 35-45% descoperite intamplator, la ex Rx de rutina, bolnav asimptomatic

Simptome frecvente:
 tuse, dispneea – trahee, stridor – bronhii mari
 durere toracica – nn. intercostali
 disfonie – n. laringeu recurent
Mai rare:
 atacuri de tuse si bronhospasm – n. vag
 disfagie – esofag
 sdr. Claude Bernard Horner – lant simpatic cervical = enoftalmie, mioza, ptoza palpebrala, lipsa transpiratiei
hemifata = unilateral

Simptomele bolii de baza:

 sistemice: febra, astenie fizica, scadere ponderala, anemie
 sdr paraneoplazice

Timoamele – miastenia gravis, Cushing, anemie aplastica prin hipoplazie eritrocitara pura, dermatomiozita,
agammaglobulinemie
Mezotelioame si teratoame – hipoglicemie
Tumori paratiroidiene – tetanie

Semne clinice – rar, tardiv

Sdr. VCS – edem fata si membru sup, jugulare turgescente nepulsatile, circulatie venoasa colaterala torace ant, cianoza
fetei, cefalee, lipsa golirii venelor bratelor

Metode de investigatie
 neinvazive
o Rx toracica – P, A, profil, oblica
 tipul opacitatii si continutul ei (lichid, solid, calcar, resturi embrionare)
 modificari la nivelul medistinului, vizibile doar daca tumora determina modificarea conturului
mediastinal (exc: emfizem, hernii gastrice)
o radioscopia P
 miscarile diafragmului, cordului, respiratorii
 miscarile tm (?) in legatura cu deglutitia
o CT
 zona afectata
 dimensiunile, continutul tumorii, afectarea organelor din jur
o RM
o metode radioizotopice –
 scintigrafia tiroidiana – gusa plonjanta
 scintigrafia P – scaderea perfuziei in anumite zone
 invazive
o angiografia
 cateter – subst de contrast in vase mari
 anomalii vasculare (anevrism de Ao)
o mediastinoscopia
 mediastinul A si M, superior de bifurcatia traheei
 endoscop – incizie suprasternala, sub AG
 precizeaza etiologia adenopatiilor mediastinale
 indicatie operatorie cancer bronsic
 o bronhoscopia cu biopsie tranbronsica
 regiuni hilare si paratraheale
o toracotomia exploratorie
 tumori ce nu sunt in vecinatatea traheei sau a bronhiilor mari
 in functie de eventualul beneficiu terapeutic
o biopsie aspirativa percutana cu ac atraumatic ghidata tomografic

Tumori ale mediastinului superior si anterior

 Timomul
o 18% din tumorile primitive, 1/3 maligne
o clinic – sdr paraneoplazice
o dg – examenul MOH, dozare 17-hidroxi si 17-cetosteroizi, cortizol plasmatic, Ac antitimici si antimusculari
o tratament – chir, radioterapie (reducerea marcata a organului; nu influienteaza miastenia si malignitatea
(depind de cel epiteliale timice ce sunt Rx rezistente, nu de limfocite ce sunt Rx sensibile)
 Limfomul
o 12% din tumorile primitive
o clinic – fenomene sistemice (febra, anemie), adenopatii in alte regiuni
o dg – biopsie gg transbronsica si gg din alte regiuni, biopsie medulara
 Tumori cu celule embrionare
o teratoame (solide), tumori dermoide (chistice)
o la tineri; doar 2% sunt maligne
o dimensiuni mari; pot contine tesut osos, adipos, dinti
o se pot infecta si pot perfora organele vecine (bronhii, pleura)
o hipocratism digital
o tratament – chir
 Gusa plonjanta retrosternal
o clinic – hipertiroidism
o dg – palparea tiroidei => misc ce insoteste laringele in timpul deglutitiei; scintigrafia cu Iod 131 – rezultatul
negativ nu infirma diagnosticul, pozitiv confirma; transf maligna, tiroidita hashimoto => fenomene
compresive
o tratament – chir; tiroidita – medicamentos
 Lipom
o asimptomatic
o CT – densitate proprie tesut adipos, net delimitat

Tumori ale mediastinului mijlociu

 adenopatii
o cancer bronsic, tract GI superior, prostata, renal
o dg: bronhoscopie, citologie, mediastinoscopie
 sarcoidoza
o adenopatie hilara bilaterala si paratraheala dreapta
o dg – scaderea compliantei pulm, scaderea cap de difuzie a gazelor (cu transparenta pulmonara normala),
hipergammaglobulinemie, hipercalcemie, test Kveim – IDR – 6 saptamani
o asimpt: tuse, dispnee, eritem nodos, uveita, afectari articulare, SNC
 infectii cronice
o TBC, histoplasmoza
 o pot determina compresii bronsice sau pot eroda peretele
o dg – examen bacteriologic, IDR, istoric de expunere, semne generale de boala
 infectii acute
o mononucleoza infectioasa
o clinic – angina, febra, adenopatie cervicala, eruptie cutanata, splenomegalie
o hemograma – leucocitoza cu limfocitoza
o dg – teste serologice
 limfom Hodgkin
o adenopatii si in alte regiuni
o simptomatologie sistemica
o dg – examenul HP al gg
 limfon non-Hodgkin
o dg – biopsie + examen HP al gg
 leucemii
o sistemic – febra, anemie, splenomegalie, adenopatii, trombocitopenie
o dg – frotiu sangvin periferic, biopsie medulara
 anevrismul de Ao
o cauze – sd Marfan, ATS, lues, traumatisme
o clinic – fenomene compresive sau simptomatologie determinata de ruptura anevrismului
o dg – Rx: opacitate bine delimitata, calcificari ale peretelui, pulsatila (diferenta de puls intre MS,
arteriografia)
 chistul pericardic
o asimptomatic, descoperit intamplator
o ocupa unghiul cardiofrenic drept
o dg – CT: structura chistica a tumorii
 chistul bronhogen
o la copii si tineri
o tumora rotunda, bine delimitata, continut hidroaeric
o la nivelul bifurcatiei traheale
o clinic – compresie traheala, infectie cu fistulizare in bronhii

Tumori ale mediastinului posterior – origine neurala, la nivelul lantului simpatic paravertebral sau din nn. spinali (situat
paravertebral)
 neurofibromul si neurosarcomul
o la nivelul nn intercostali, la iesirea lor din canalul medular
o clinic – compresie pe maduva sau pe radacina nervului, asociere cu neurofibroame cu alta localizare,
maladia Recklinghausen (polipi Gi si pe piele)
o malignizare mai frecvent la cei cu neurofibromatoza
o dg – Rx (marirea orif. intervertebrale, eroziuni ale pediculilor vertebrali), mielografie
 ganglioneuromul
o tumori benigne ale gg simpatici paravertebrali; la tineri
o clinic – compresie pe trahee, esofag, vase mari, lant simpatic paravertebral cu sdr. CBH
o dg – excretia urinara de acid vanilmandelic
 neurodermom, neuroblastom
o tumori neurale in mediastinul posterior; compresie la nivelul maduvei
 feocromocitom
 o clinic – HTA prin secretie de catecolamine
o dg – catecolamine si metaboliti in urina
 abces paravertebral
o etiologie – TBC vertebrala sau inf. cu Staphylococcus
o clinic – febra, dureri la nivelul coloanei T
o Rx – tumora paravertebrala, abces insotit de semne de TBC
o dg – frotiu si culturi din material recoltat din abces
 afectiuni esofagiene
o diverticul, hernie hiatala
o Rx – opacitate cu nivel hidroaeric, diagnostic prin tranzit baritat
 pneumomediastinul
o cauze – ruptura de esofag, ruptura de arbore traheobronsic (trauma), ruptura alveolara (spontan /
ventilatie artificiala)
o clinic – dureri retrosternale, dispnee, emfizem subcutanat, pneumotorax
o dg – Rx de profil – aer la nivelul mediastinului
o tratament – emfizemul spontan se resoarbe; rupturi de organe – chir

Mediastinite acute
 perforatie esofagiana – rar spontan (varsaturi); EDS (daca are stricturi maligne sau diverticuli) sau dilatare de
stricturi (benign/malign)
 perforatie traheala prin corp strain
 chirurgie pe laringe, trahee, esofag
 adenopatie supurata – inf esofag sau faringe, tbc ganglionara, osteomielita vertebrala cervicala
 diseminare hematogena sau ascensionare inferioara subdiafragmatica
 clinic:
o durere retrosternala+gat
o febra, frisoane, disfagie, torticolis
o tuse si dispnee daca e afectata traheea
o obiectiv – stare generala alterata, durere la palparea sternului
 paraclinic:
o leucocitoza
o Rx – pneumotorax/emfizem mediastinal, colecctie lichidiana pleurala, umbra mediastinala largita cu
bombare laterala; profil – deplasare anterioara a traheei si esofagului de catre abcesul mediastinal format
post
 tratament: Ab intr-o perforatie recunoscuta (poate preveni infectia mediastinala); chirurgie (odata ce abcesul s-a
produs)

Mediastinite cronice
 fibroze mediastinale
 majoritatea idiopatice
 legatura cu alte afectari fibrozante ca: fibroza retroperitoneala, colangita fibrozanta, tiroidita fibrozanta,
contractura Dupuytren, metisergid (rar)
 posibil sa reprezinte doar un raspuns fibrogen exagerat la stimuli variati
 localizate in special in mediastinul superior
 tesutul fibros nu invadeaza plamanii sau inima
 poate det obstructie VCS, vase pulmonare, trahee, bronhii mari, esofag
 debut insidios
 Dd cu infiltrarile neoplazice mediastinale este imposibil fara toracotomie
 tratament – eficient doar cand fibroza este limitata la zone f mici
Lichidele pleurale
Pleura parietala:
 circulatia arteriala si venoasa sistemica (aa. intercostale, a. mamara interna, a. frenice)
 nervi intercostali (senzoriali)
Pleura viscerala:
 aa. pulmonare
 gg. mediastinali posteriori
 gg. hilari
 fara inervatie senzoriala

5-15 ml lichid pleural, 0.01ml/kg/h, 1,5g proteine/dl, 4500 celule/ml (MO, LY, cel. mezoteliale, granulocite)
Se gaseste in capilarele pleurei parietale, capilarele pleurei viscerale, cavitatea peritoneala.

Transudate - apar prin modificari hemodinamice (pres hidrostatica crescuta, pres osmotica scazuta)
Exsudate – permeabilitate capilara crescuta, scaderea drenajului limfatic pleural

Diagnostic:
 clinic: durere (intercostala, umar), tuse, dispnee
 frecatura pleurala
 sindrom lichidian (>500ml):
o volum mic: 3-4 cm posterior la baza hemitorace
o 800-1200ml: vf. omoplat, spatiu Traube
o 1700ml: spina scapulei
o 2000ml: anterior de sp II IC, deplasare mediastin
 Rx toracic (frontal, lateral, oblic):
o 75ml: obliterarea sinusului costofrenic P
o 175ml: obliterarea sinusului costofrenic L
o 1000ml: anterior de coasta IV
o masive: hemitorace, deplaseaza mediastinul
o in decubit la peste 175ml lichid:
 mici: grosime 1,5cm
 moderate: 1,5-4,5cm
 mari: >4,5cm
o vasele pulmonare sunt vizibile prin opacitatea lichidiana
o bronhogramele aeriene sunt absente
o pleureziile mari deplaseaza mediastinul

Colectiile inchistate
 interlobara: incidenta de profil: opacitate fuziforma oblica sus/jos – ext/int
 diafragmatica: >2cm de bula de aer a S
 mediastinala: supra si infrahilar, ant si post
 suprafata opacitatii este neteda
 unghiurile interfetei intre opacitatea pleurala si peretele toracic sunt obtuze
  continutul este omogen

Ecografia toracica:
 colectii inchistate
 ghidaj toracenteza

CT toracic:
 dg: cant mici de lichid pleural
 masoara grosimea pleurei
 distinge empiem de abces pulmonar
 localizeaza si caracterizeaza compozitia lichidelor pleurale
 identifica fistule bronho pleurale periferice
 pneumotorax mic
 procese pulmonare subiacente

RMN:
 diagnostic lichide pleurale
 caracterizeaza continutul lichidelor
 diagnosticul tumorilor pleurale
 invazia peretelui toracic

Toracenteza:
 diagnostica: lichid>1cm pe Rx
 evacuatorie (necesitate):
o dispnee
o tendinta la inchistare
o cand ajunge in sp II IC anterior
o hematom, pneumotorax, hemotorax, empiem, punctie ficat, splina, embolie gazoasa

Ex. biochimic al lichidului:

 Criteriile Light:
o proteine plasmatice/proteine in ser >0,5
o LDH plasmatic/LDH ser >0,6
o LDH plasmatic>2/3 LDH ser
 Proteine pleurale 3g/dl = pseudoexsudat
 colesterol plasmatic >45mg/dl
 colesterol plasmatic/colesterol seric>0,3
=EXSUDAT
 gradient prot serice – prot plasmatice <3,1g/dl
 gradient albumina serica – albumina plasmatica <1,2mg/dl
 glucoza:
o 40mg/dl: infectii, neoplasme
o 20mg/dl: artrita reumatoida, LES

 amilaze:
 o pancreatita acuta, cronica
o ruptura de esofag
o pleurezii maligne
o rar pneumonii, sarcina ectopica rupta
 pH <7,3 – drenaj chirurgical al spatiului pleural

Ex. citologic:
 hematii:
o serosanguinolent 5000-10000/mm3
o hemoragic > 100000/mm3
o accident punctie (col Wright)
o neoplasm, EP, traumatisme
 leucocite:
o N: infectii pleurale (empiem), IC, EP
o L >50%: TBC, neoplasme
o E >10%: aer, sange, infectii fungice sau parazitare, medicamente, EP
o P: mielom
o Cel mezoteliale: exclude TBC
o Cel neoplazice

Ex. bacteriologic:
 frotiu: colorat Gram, ZN
 culturi: aerobe, anaerobe, Lowenstein-Jensen, Middlebrook 7H10(CO2)

Teste suplimentare:
 celule lupice
 complement
 lipide (TG>110mg/dl, colesterol)

Biopsie pleurala:
 citologie: 50-80% TBC, 40-75% neo
 culturi: 90-95% TBC

TRANSUDATE
 Insuficienta cardiaca (proBNP>`1500pg/ml)
 Ciroza (hidrotorax hepatic, 5% din cirotici cu ascita)
 EP (infarct pulmonar)
 Sindrom nefrotic
 Mixedem (ascita, revarsat pericardic, revarsat pleural)
 Urinotorax (rar)
 Sdr. Meigs (tumora benigna ovariana + ascita + revarsat pleural)
 Atelectazia pulmonara
 dializa peritoneala
 obstructia VCS
90% rezultatul a 5 boli: 36% IC, 22% pneumonie, 14% neoplasme, 11% EP, 7% afectiuni virale

Pleurezia tuberculoasa
 cea mai frecventa cauza de exudat pl
 reactie de hipersensibilitate a spatiului pleural la proteinele tuberculoase (mecanism imunoalergic – fenomen
Koch)
 inf. pulmonara sau gg. traheobronsici
 raspandirea inflamatiei pulmonare sau penetrarea BK in spatiul pleural
 Clinic: febra, scadere ponderala, dispnee, durere pleuritica
 Ex. lichid: exudat uneori hemoragic, proteine>50% din cele serice, glucoza<60mg/dl, pH<7,2, leucocite: 500-
6500/µl cu PMN initial
 Adenosin deaminaza>45UI/l, ϒ interferon>140pg/ml, PCR pt ADN TBC pozitiv, limfocite mici
 Dg. culturi: lichid pleural 44%
 Ex. citologic si culturi biopsie pleurala (79-90%)
 Toracoscopie
 Empiem pleural: complicatie mai rara, ruptura cavernelor in spatiul pleural
 Fistula bronho-pleurala – hidropneumotorax
 Lichid pleural purulent, cu numar crescut de limfocite
  Frotiu si culturi din lich. pleural + drenaj pleural, fibroza pleurala, decorticare

Tuberculostatice de prima linie

Medicament Zilnic (5-7/7) Intermitent (2-3/7)
ISONIAZIDA 5mg/kg, 300mg 15mg/kg, 900mg
RIFAMPICINA 10mg/kg, 600mg 10mg/kg, 600mg
RIFABUTINA 5mg/kg, 300mg 5mg/kg, 300mg
PYRANZINAMIDA 20-25mg/kg, 2g 30-40mg/kg, 3g
ETHAMBUTOL 15-20mg/kg 25-30mg/kg

Faza initiala: isoniazida+rifampicina+pyranzimida+ethambutol – 2 luni sau 5/7 2 saptamani si 2-3/7 6 saptamani

Faza de intretinere: isoniazida+rifampicina 2-3/7 – 4 luni
Corticoterapie (discutabila): 40mg/zi 7 zile, scade treptat

EXUDATE PARAPNEUMONICE
40% din pneumonii
3 categorii:
 simple = necomplicate – exudat liber, steril, se rezolva cu tratamentul AB al pneumoniei
 empiem – infectia spatiului pleural (germeni, frotiu sau culturi + drenaj pleural)
 complicate – cantitativ mai mari cu manifestari evidente de inflamatie: glucoza scazuta, pH scazut, inchistare
(coaja fibropurulenta) = drenaj
Infectii pulmonare: pneumonii, abces pulmonar, bronsiectazii
Empiem: 35% nosocomiale, anaerobi, Gr(-), stafilococ
 aerobi: febra, expectoratie, durere pleuritica, leucocitoza
 anaerobi: subacut, scadere ponderala, leucocitoza minima, anemie, conditii de aspiratie
Revarsat parapneumonic
 Rx: lichid inchistat (decubit lateral, CT, ecografie)
 Toracenteza: aspect macroscopic serocitrin/puroi, biochimic glucoza si pH scazute, citologie: PMN, EO, ex.
bacteriologic: frotiu, culturi
 prognostic prost: lichid inchistat, pH<7,2, glucoza<60mg/dl(<3,3mmol/l), frotiu sau culturi pozitive, puroi

Toracostomia in pleurezii parapneumonice

 criterii radiologice: lichid pleural inchistat sau care ocupa >1/2 din HT, imagine hidro-aerica pleurala
 criterii microbiologice: lichid purulent, frotiu + pentru microorganisme, culturi pozitive ale lichidului pleural
 criterii chimice: pH pleural<7,2, glucoza pleurala<60mg/dl, LDH>1000UI/ml

Drenaj pleural
 toracostomia – tub dren sp. 5-6 pe linia axilara medie; se administreaza trombolitice: streptokinaza 250000UI,
urokinaza 100000UI in 50-100ml solutie salina; drenaj <100ml/zi – se suprima tubul
 toracoscopia – ruperea aderentelor
 toracotomia – decorticarea pleurala

Pleurezii virale – exudate fara etiologie (20%), se rezolva spontan fara sechele

Pleurezia post EP
  conditii favorizante
 clinic: dispnee
 exudat sau transudat: EO, celule mezoteliale
 CT spirala, arteriografia pulmonara
 tratament: anticoagulant

Pleurezii din boli de colagen

 artrita reumatoida: revarsat pleural cronic (pseudochilotorax), exudat: glucoza <20mg/dl, colesterol, localizarea
nodulilor reumatoizi in pleura
 LES: pleurezie bilaterala recidivanta, pericardita; factor antinuclear, in ser: Ac-AND, in lich. pleural: celule lupice
 poliarterita nodoasa: fibroza reticulara, noduli, infarct pulmonar, infiltrate, revarsat pleural, episoade de astm

Pleurezia neoplazica:
 cauza frecventa de exudat la persoane >60 ani
 75% carcinom pulmonar, mamar, limfoame
 caracteristici: aspect hemoragic, refacere rapida <1 saptamana
 examenul lichidului: exudat, glucoza scazuta, citologic: celule neoplazice
 toracoscopie, biopsie pleurala
 tratament simptomatic: drenaj pleural
 pleurodezie: talc (RA – febra, IR), doxiciclina, bleomicina
 cateter pleural cronic – drenaj in container vacuum
 sunt pleuroperitoneal
 pleurectomie sau ablatie pleurala cand pleurodezia este ineficienta
 chemoterapie si radioterapie: limfom, carcinom pulmonar cu celule mici

Mezoteliom
 tumora primara cu punct de plecare in celulele mezoteliale
 80% tumori pleurale, 20% tumori peritoneale
 ¾ difuze (maligne), ¼ localizate (benigne)
 60-80% din cele maligne apar prin expunere la azbest 20-40 ani anterior
 debutul simptomelor la varsta de 60 de ani
 dispnee, durere toracica, scadere ponderala
 clinic: matitate, MV diminuat, hipocratism digital
 lichid pleural: exudat hemoragic (hialuronidaza), toracoscopie, biopsie pleurala (forma histologica epiteliala si
fibroasa – sarcom)
 Rx: ingrosare pleurala neregulata, revarsat pleural unilateral, scolioza spre leziunea pleurala
 evolutie locala -> pericard, mediastin, pleura contralaterala, perete toracic, metastaze abdominale
 sindrom de VCS, sdr. Horner, manifestari paraneoplazice: trombocitoza, anemie hemolitica, tromboza migratorie
 mezotelina serica = marker tumoral diagnostic si de monitorizare
 PET = distinge formele benigne de cele maligne

Neoplasm incurabil
  chirurgie, radioterapie, chemoterapie (fara succes)
 paleativ: durere (radioterapie), analgezice opioide, cateter epidural, drenaj pleural, pleurodezie, pleurectomie
 supravietuire 4-16 luni

CHILOTORAX
 acumularea limfei in spatiul pleural
 etiologie:
o leziuni traumatice ale canalului toracic
o tumori mediastinale
o malformatii ale canalului toracic (fistule)
o tromboza de v. subclavie stanga
o anevrism de Ao toracica
 revarsat pleural masiv => dispnee
 ex lichid: lactescent, TG>110mg/dl
 limfangiograma, CT toracic
 tratament conservator: alimentatie parenterala, nu toracenteze repetate (=> denutritie, imunodepresie),
octreotide
 sunt pleuroperitoneal, ligatura chirurgicala canal limfatic

SINDROMUL UNGHIILOR GALBENE

 exudat pleural cronic
 limfedem
 unghii galbene distrofice
 tulburari in drenajul limfatic

HEMOTORAX
 etiologie: traumatisme, ruptura vaselor toracice (Ao), tumori mediastinale
 lichid pleural: hemoragic Ht>50% din sangele periferic
 tub de dren; hemoragie>200ml/h => chirurgie toracica pt sutura vasculara

PNEUMOTORAX
 patrunderea aerului in sp pleural
 generalizat/localizat
 deschis/inchis/valvular (in tensiune) – presiune pozitiva intrapleurala in tot ciclul respirator
 forme:
o spontan primar (fara leziuni pleurale anterioare, fara traumatisme)
o spontan secundar (leziuni pleurale anterioare)
o traumatic (leziuni toracice penetrante sau nepenetrante)
o in tensiune
 clinic: durere, dispnee, sonoritate crescuta, vibratii vocale diminuate, miscari respiratorii diminuate
 oximetrie: hipoxemie, alcaloza; EKG
 Rx: transparenta fara desen bronhovascular intre plaman si perete toracic; pleura viscerala vizibila

Pneumotorax spontan primar:

  ruptura chistelor aeriene apicale
 fumatori
 ½ au recidive
 aspiratia simpla, ac – valve Heimlich
 toracoscopia: capsarea chistelor, pleurodezie

Pneumotorax spontan secundar:

 BPOC, astm, fibroza pleurala, pneumonii, abcese, neoplasm
 IR frecventa
 toracostomie si instilare agent sclerozant
 persistenta aer (>3 zile de la toracostomie) => toracoscopie cu rezectia leziunii pulmonare si pleurodezie

Pneumotorax iatrogen:
 toracenteza, aspirare transtoracica, cateter venos central, ventilatie mecanica
 observatie, O2, toracostomie

Pneumotorax in tensiune:
 clinic: dispnee, anxietate, cianoza, FR crescuta, FC crescuta, hTA, emfizem mediastinal
 Rx: HT largit, aplatizare diafragm, coborare ficat, deplasare mediastin (cord)
 urgenta medicala: IR, sincopa (DC redus)
 ac in spatiul II IC anterior, tub toracostomie

Complicatii: aer in pleura (lez pulmonara, cateter), absenta reexpansiunii pulmonare (obstructie bronsica, incorsetare
pleurala), EPA – reexpansiune (colaps pl>2 zile)