1.

Structura nefronului
Nefronul este unitatea structurală şi funcţională a R, compus din:
• corpusculul renal (glomerulul Malpighi) ce este implicat in formarea urinei si este situat in zona
corticala
• si dintr-un conduct – tubul urinifer, ce intervine in concentrarea finala a urinei si serveste drept
conduct excretor, fiind situat atat in corticala cat si in medulara: tubul proximal, ansa Henle, tubul
distal.
• Fiecare nefron se prelungeste cu un tub colector, care se leaga cu canalul colector. Canalul
colector nu face parte din nefron (origine embriologica diferita). Fiecare R contine 300 000 – 1
200 000.
Componentele nefronului:
• corpusculul R = glomerulul
• tubul contort proximal
• ansa Henle
• tub distal
• tub colector.
Glomerulii renali sunt ghemuri de capilare situate între arteriola aferentă si eferentă, sustinute de tesut
interstitial (mezangiu).
Mezangiul este compus din: celule mezangiale si o matrice extracelulară, în contact direct cu endoteliul
capilar.

2.Functiile nefronului
1. Functia excretorie: eliminarea substantelor azotate, a toxinelor, drogurilor prin ultrafiltrare
glomerulara (UF), reabsorbtie si secretie tubulara. UF nu contine in mod normal proteine.
2. Reglarea compozitiei si volumului de fluide din organism, mentinerea echilibrului acido-bazic.
3. Functie endocrina:
• secretie de hormoni – renina, eritropoietina, vit D3 activa,
• degradarea unor hormoni polipeptidici
• locul in care actioneaza hormoni secretati in alte organe.

3. Aparatul juxtaglomerular si rolul acestuia

• Este situat la polul vascular al corpusculului Malpighi şi este alcătuit din glomus, macula densa şi
lacis. Are rol în reglarea presiunii arteriolare glomerulare.
• Glomusul este o structură localizată în peretele arteriolei aferente, înaintea diviziunii ei şi este
reprezenată de celulele musculare netede ale mediei, modificate, având caracter de celule
glandulare şi contractile – celule mioepitelioide. Glomusul primeşte numeroase terminaţii
nervoase simpatice.
• Macula densa este situată la nivelul tubului contort distal, în zona de contact cu polul vascular al
corpusculului Malpighi. Celulele TCD de la acest nivel sunt mai înalte şi mai înguste, cu
prelungiri citoplasmatice bazale care se insinuează între celulele mioepiteloide ale glomusului.
• Lacisul este reprezentat de mezangiomul extraglomerular, situat între macula densa şi cele două
arteriole glomerulare. Este alcatuit din celule mezangiale, cu proprietăţi contractile.

Rolul aparatului juxtaglomerular

• Rolul AJG este de a corecta diminuarea presiunii arteriolare, la nivelul baroreceptorilor (celulele
glomusului arteriolei aferente). Chemoreceptorii (celulele maculei densa a TCD) detectează
variaţiile de volum şi/ sau compoziţia urinii.
• Ca răspuns, se secretă renina la nivelul celulelor glomusului.
• Celulele lacisului modulează şi transmit semnalele emise de celulelel maculei densa către celulele
glomusului şi la celulele mezangiale din tijele glomerulului.
 • Contracţia celulelor mezangiale pe care se sprijină direct capilarele glomerulare modifică
dispoziţia spaţială a capilarelor şi de aici presiunea hidrostatică intracapilară.
• Concentratia de NACl de la nivelul maculei densa reglează fluxul sanghin glomerular printr-un
mecanism numit feedback tubuloglomerular.

4. Filtrarea glomerulara si proteinuria

Urina primitivă se obţine prin trecerea fluidului plasmatic din capilarele glomerulare în spaţiul urinar la
nivelul membranei de filtrare, constituită din:
• endoteliu capilar
• membrana bazală
• prelungiri citoplasmatice ale podocitelor care se sprijină pe MBG.
Aceasta barieră dublă, structurală şi electrochimică, nu lasă să treacă proteinele şi substanţele cu
greutate moleculară ≥ 70 000 Da.
Factorii care regleaza filtrarea glomerulară:
• echilibrul presiunilor hidrostatice şi oncotice în capilarul glomerular
• presiunea hidrostatică intratubulară
• debitul sanghin care traversează glomerulul
• permeabilitatea suprafeţei glomerulare (poate varia sub influenţa angiotensinei II)
• tonusul arteriolelor aferente si eferente.
PF = PCG – (PCB + POCG)
PF → presiunea eficace de filtrare → 10 mm Hg
PCG → presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare → 60 mm Hg
POCG → presiunea oncotică a proteinelor în capilarele glomerulare → 30 mm Hg
PCB → presiunea hidrostatică în capsula Bowman → 20 mm Hg
Trebuie luat în calcul şi coeficientul de ultrafiltrare (Kf); acesta ţine cont de permeabilitatea peretelui
capilar şi suprafaţa de filtrare.
Filtrarea glomerulară = PF x Kf

PROTEINURIA renală este de 2 tipuri:

1.Proteinurie glomerulară:
• determinată de cresterea permeabilitătii membranei glomerulare (glomerulonefrite)
• > 3 g/zi (pina la 15 g/zi)
• se caracterizează prin eliminarea de proteine cu masă moleculară mare
• poate fi:
• selectivă, de cauza: leziuni glomerulare minime, limitate la glicocalix si consecintă: pierdere
exclusivă de albumine (albuminurie)
• neselectivă: Cauza: leziuni glomerulare avansate Consecinta: pierdere de albumine si globuline
2.Proteinurie tubulară:
• determinată de scăderea reabsorbtiei la nivelul tubului proximal (tubulopatii / nefropatii
tubulointerstitiale)
• < 2,5 g/zi
• se caracterizează prin eliminarea de proteine cu masă moleculară mică (lizozim, α1 si α 2
globuline)

5. Functia endocrina a rinichiului

• Hormoni produsi de R: renina, eritropoietina, vitamina D3 activa;
• Hormoni produsi de R si de alte organe: PG, adenozina, oxid nitric, kinina, endotelina, urodilatin;
• Hormoni metabolizati de R: h. tiroidieni, h. steroizi, h. polipeptidici;
• H care influenteaza functia renala si echilibrul hidroelectrolitic: peptidul natriuretic aqtrial, PTH,
ADH, aldosteron.
 • Sistemul renina – angiotensina – aldosteron
Renina se secreta la nivelul ap. Juxtaglomerular. Stimulii pt eliberarea reninei: ↓ TAM, hipovolemia,
↓ nivelului de catecolamine, concentratia ↑ de NaCl in macula densa. Ang II actioneaza prin intermediul
receptorilor AT 1 si AT 2. Ang II este un puternic vasoconstrictor, stimuleaza secretia de aldosteron si
catecolamine, retentia de Na in tubul proximal, stimuleaza centrul setei.
Ang II produce la nivel R vasoconstrictia arteriolei aferente si a arteriolei eferente (mai accentuata pe
a. eferenta), ↓fluxului plasmatic renal cu mentinerea ratei de filtrare glomerulara.
Aldosteronul se sintetizeaza la nivelul corticosuprarenalei. Secretia este stimulata de Ang II, K,,
ACTH si inhibata de hormonul natriuretic atrial. Renal, aldosteronul actioneaza prin stimularea NA – K –
ATP-azei de la nivelul membranei bazolaterale provocand reabsorbtia Na, secretia de K si H la nivelul
tubului colector.
PG renale (acizi grasi nesaturati, derivati din acidul arahidonic sub actiunea ciclooxigenazei). Au
proprietati vasodilatatoare dar si vasoconstrictoare. In mod normal PG au efect minim renal. In conditi de
hemoragie, insuficienta cardiaca congestiva, depletie de volum), PG vasodilatatorii (PGE2, PGI2)
contracareaza efectele Ang II si ale catecolaminelor. Tx A2 este vasoconstrictor renal cu ↓ FSR si a RFG.

6. Nefropatiile glomerulare: definitie, caracteristici, procese imune

Definitie: Nefropatiile glomerulare sunt procese inflamatorii care afecteaza structurile glomerulare.
GNA reprezinta un set de boli renale in care mecanismele imunologice declanseaza inflamatia si
proliferarea tesutului glomerular care pot determina lezarea MB, mezangiului sau endoteliului capilar.
• Arhetipul GNA este reprezentat de GNAPS.
• Ambii rinichi sunt afectati difuz si simetric.
• Glomerulopatiile se însotesc constant de proteinurie.
• Sd nefritic acut este cel mai sever si cu potential distructiv dintre variatele sd renale.
• Reprezintă o cauză frecventă de insuficientă renală.
In aparitia proceselor patologice glomerulare intervin in principal doua procese imune:
I. Mecanisme lezionale primare:
• Imune (majoritatea cazurilor)
• Non-imune (HTA si DZ, toxice: medicamente, substante chimice)

II. Mecanisme lezionale secundare.

1. Mecanisme lezionale primare imune:

- Implică interventia imunitătii umorale si celulare:
a) Mecanismele umorale determină leziuni prin 2 mecanisme:
• formarea de complexe imune circulante (HS tip III) care:
• se depozitează la nivel subepitelial, subendotelial sau mezangial
• contin antigene (Atg) care pot fi:
- exogeni: bacterieni (GN poststreptococica), virali (GN din hepatitiele virale, parotidita epidemică)
- endogeni (proteine eliberate in circulatie): ADN nuclear (GN din lupusul eritematos systemic /LES),
tumorali (GN din cancerele de colon, renal, pulmonar)
• formarea de anticorpi (Atc) anti MB glomerulară (HS tip II) care: reactionează cu antigeni (Atg)
din MB cu formarea de complexe imune locale (GN din sindromul Goodpasture)
b) Mecanismele celulare implică:
- activarea limfocitelor T citotoxic-efectoare care au:
• efect citotoxic direct prin eliberarea de perforină (cu actiune similară complexului de atac
membranar al complementului)
• efect indirect, prin eliberarea de limfokine ce amplifică recrutarea altor celule si procesul de
proliferare locală.
2. Mecanismele lezionale SECUNDARE
Sunt declansate de mecanismele PRIMARE imune si constau în:
 a)activarea complementului cu generarea
- mediatorilor ce au drept efect hiperpermeabilizarea endoteliului capilar (C3a si C5a) rezultand
proteinurie si hematurie;
- mediatorilor cu efect chemotactic (C5,6,7): atragerea fagocitelor (micro- si macrofagelor),
formarea infiltratului celular inflamator local, complexului de atac membranar (C5b-9),liza celulară
b)activarea fagocitelor cu eliberarea
- mediatorilor acidului arahidonic (prostaglandine, tromboxani, leucotriene),
- enzimelor lizozomale (colagenza, elastaza),
- radicalilor liberi de oxigen cu efect toxic (anionul superoxid),
c)activarea celulelor endoteliale si mezangiale cu eliberarea:
• citokinelor - amplificarea reactiei inflamatorii
• factorilor de crestere responsabili de: îngrosarea MB (GN membranoase), proliferarea
componentei celulare (GN proliferative), sinteza de matrice extracelulară (GN sclerozante) si
depunerea de fibre de colagen (GN fibrozante)
d)activarea sistemului kininelor cu: hiperpermeabilizare capilară: agravarea proteinuriei si
hematuriei
e)activarea coagulării cu:
- tromboză capilară,
- depozitarea de fibrină extracapilară si colonizarea ei cu fibroblasti urmată de organizarea lor
fibroasă
- scleroza si fibroza focală responsabile de compresiunea si obstructia capilarelor glomerulare cu
excluderea lor funcională
Consecintele activării mecanismelor lezionale secundare:
• aparitia leziunilor glomerulare difuze
• scăderea progresivă a suprafetei de filtrare a capilarelor

7. Sindromul nefritic: patogeneza, elemente componente

Definitie:
• manifestarea clinică a GN acute, caracterizată printr-o inflamatie proliferativă acută, care
obstruează lumenul capilarelor glomerulare si lezează peretele capilar, si în care leziunile
glomerulare apar rapid (ore/zile) si conduc la
• Hematurie macroscopică (“tea or cola colored”)
• Proteinurie - edeme (periorbitale)
• Oligurie – deteriorarea funtiei renale
• HTA
• Retentie azotată cu uremie.
Patogeneza
 Lezarea MB si a glicocalixului - ↑ localizată a permeabilitătii MB - proteinurie glomerulară
neselectivă - hipoalbuminemie cu ↓ Pop - edem
 Lezarea endoteliului - hematuria
 Obstructia capilarelor glomerulare intrinsecă (prin microtrombi trombocitari, scleroza si fibroza
focală) si extrinsecă (compresiunea exercitată de infiltratul inflamator) - ↓ fluxului sanguin si a
suprafetei de filtrare - ↓ FG

Elemente componente
1 Hematuria
• Elementul principal
• Se asociaza cu proteinurie si cindrii hematici
• Evolutie spre IR rapida
• Hematiile ajung in urina prin leziuni la nivelul MB, iar in tubii renali formeaza cilindrii hematici
2 Proteinuria
• nu depaseste 3.5 g
• daca depaseste, atunci avem sd. nefrotic
• insoteste hematuria
• functie de afectarea MB, poate fi selectiva sau neselectiva
• se produce prin afectarea MB sau tulburari de circulatie in capilarul glomerular si prin
discontinuitati mecanice in structura peretelui capilar
• daca este selectiva, se filtreaza numai serinele
• daca este neselectiva, se filtreaza si globuline.
3 Deteriorarea functie renale
• Rezulta prin scaderea filtrarii glomerulare.
Se produce prin:
• infiltrarea capilarelor cu celule inflamatorii, microtrombi
• si proliferari semilunare celulare in spatiul Bowman (blocheaza elementele de filtrare)
La scaderea semnificativa a filtrarii glomerulare apare oligurie sau anurie, cu retentie azotata, uree
crescuta si creatinina crescuta.
Consecintele ↓ FG sunt:
• oligurie (diureza sub 500 ml /zi) - retentie azotată
• hiperhidratare
• activarea sistemului renină – angiotensină – aldosteron - retentie hidrosalină - HTA de volum
urmată de acumularea apei în tesuturi si agravarea edemului (Fig.5)
• distrugerea celulelor producătoare de eritropoietină + hematurie - anemie
4. Retentia de fluide
Este consecinta scaderi FG si a cresterii reabsorbtiei de Na si apa in tubii contorti distali.
Se intalneste constant in GNA post-streptococica.
Edemele au o dispozitie particulara:
• la nivelul fetei - periorbitar ,
• maini
• si in ultimul rand, la picioare;
• lasa godeu alb, moale.
Determina modificari c-v: cresterea TA sistemice si a TAP.
Daca preexista o suferinta cardiaca, aceasta se poate agrava, aparand IC.
5. HTA
• In GNA creste predominant diastolica 110 – 130, iar sistolica = 160 – 170 mm Hg
• Rezulta sin retentia hidro-salina care determina ↑ RVP
• La copil, aceasta ↑ tensionala aparent modesta se insoteste de elemente de encefalopatie
hipertensiva, cu varsaturi in jet, edem cerebral, coma, edem papilar la examenul F.O.

8. Criterii generale de diagnostic pentru GNA :

1.Recunoasterea suferintei glomerulare
• elemente clinice de sd. nefritic acut
• date de laborator: proteinurie de tip glomerular, selectiva sau neselectiva
• aparitia cilindrilor hematici
2. Evaluarea functiei renale
• uree, creatinina, clearance creatinina, fractie de filtrare, proba concentratiei
3. Precizarea etiologiei si mecanismului patogenic
• pe baza datelor clinice – infectii streptococice, viroze, parazitoze, osteomielita, DZ
• Date de laborator: secretii faringiene, anticorpi, complement seric, IG
4. Precizarea substratului morfologic
• Screening echografic pt imaginea de ansamblu a rinichilor
• Punctie – bipsie in microscopie optica, electronica, imunofluorescenta
5. Evaluarea severitati complicatiilor
• Severitatea HTA sau altor complicatii cardiace
• Severitatea insuficientei renale
• In final, dg cu modificari morfologice, etiologie, bilant functional si evolutiv.

9. GNA post-streptococica : patologie, clinic, paraclinic :

Patologie :
• Apar depozite granulare de Ig in glomerul pe MB.
• Scade complementul, apare interval liber infectie – manifestare de 8 – 10 zile (etiologie
streptococica)
• Depozitele de complexe imune circulante apar pe MB prin captarea acestora si constitue o
exceptie formarea locala de complexe imune.
• Abundenta de celule inflamatorii: neutrofile, macfofage care infiltreaza glomerulul.
• Expresia anatomo-patologica: GNA proliferativa endo-capilara.
Paraclinic :
• CT: la pacientii cu HTA maligna si status mental alterat.
• Rx pulmonar la pac. Cu tuse, +/- hemoptizie, congestie pulmonara.
• Echografie: marimea rinichilor, cortexul renal, excluderea obstructiei, extinderea fibrozei. R <
9 cm sugereaza cicatrizare extinsa si reversibilitate ↓.
• Echografie cardiaca – la pacientii cu sufluri noi, hemoculturi + pt DD cu endocardita si
pericardita
Clinic :
• Aparitia brusca de edeme, oligurie, hematurie, dureri abdominale.
• Edemele sunt predominant periorbitar, la fata, in ultimul rand la exteremitati, foarte rar
ajungand la anasarca.
• Proteinurie , mai frecvent selectiva.
• Afectarea functiei renale, la cca 50% din cazuri.
Exista 3 tipuri de sindroame:
• sd. hidropigen (edematos)
• sd. urinar (oligurie + hipercromia urinii + densitate crescuta + hematurie + proteinurie + cilindri
hematici + tulburari electrolitice + retentie de Na + ↓ FG si a eliminarii urinare de uree)
• Sd. C-v: HTA, IC in functie de starea cardiaca preexistenta +/ - limitarea functiei renale

10. GN rapid progresiva :

• Boala in care evolutia se produce in timp scurt, (S/ L) spre IRC, care se agraveaza continuu.
• In GNC exista interval liber de ani, zeci de ani pana la IRC (necesar de dializa).
• Leziunea: proliferare extensiva, semilune in capsula Bowmaan = GN extracapilara
semilunara.
Etiologie
• Cauze infectioase: GN post-streptococica, endocardita infectioasa, supuratie viscerala cr.
• Boli de sistem: LES, vasculite, sd. Goodpasture, crioglobulinemii.
• Idiopatice: nefropatia Berger (exceptie), idiopatica.
• Patogenie
• 20% din cazuri sunt cu depozite liniare (tip II imunologic) de Ig anti MB glomerulara
• 2/3 din cazuri, aceste depuneri liniare sunt si in alte organe: plamani – hemoptizii, caracteristic
pt. sd. Goodpasture = suferinta renala si pulmonara prin acelasi mecanism
• 40% sunt cu depozite glomerulare ca ssi complexe imune
• 40% nu pot fi identificate, in ciuda depozitelor imune

11. ITU : definitie, clasificare, localizare , etiopatogenie :

DEFINITIE : ITU sunt afectiuni ce apar secundar agresarii si inflamatiei cailor urinare.
Infectia poate atinge rinichiul, bazinetul, ureterele, vezica urinara, uretra si structurile adiacente
(fascia perineala, prostata, epididimul).
CLASIFICARE :
• ITU pot fi :
• ITU necomplicate:
- la pacientii fara anomalii fiziologice sau anatomice ale tractului urinar, cu functie renala normala, in
absenta manevrelor instrumentale sau a interventiilor chirurgicale urologice recente;
- frecvent la femei intre 18 - 40 ani;
- germenele cel mai frecvent implicat este E.coli (80%); alti germeni: Staphilococcus saprophiticus,
Proteus, Klebsiella, Enterobacter.
• ITU complicate:
- la pacienti cu tulburari anatomice, functionale, obstructive ale tractului urinar: calculi, obstructie, RVU,
nefropatie de reflux, vezica atona, sau la pacienti cu deficiente in apararea gazdei: DZ, transplantat,
imunosupresat, IR, sarcina
- mai frecvent la extremele de viata (n-n, varstnici > 60 ani)
- germenele cel mai frecvent implicat: E. coli; alti germeni: Klebsiella pneumonie, Proteus mirabilis, P.
aeruginosa, S auriu.
B. Dupa localizare ITU pot fi:
• ITU joase:
- bacteriuria asimptomatica necomplicata / complicata
- cistita si uretrita
- prostatita acuta si cronica
2. ITU inalte:
- pielonefrita acuta / cronica
- abcesele nefretice si perinefretice
ETIOPATOGENIE :
• Sursa de infectie este reprezentata de flora fecala.
• Calea de invazie bacteriana poate fi: - ascendenta: cea mai frecventa, rezervorul de infectie
fiind tractul digestiv, germenii implicati fiind E.coli (95%), Proteus, E.fecalis
Hematogena: mai rara; focar ORL, dentar, curanat, prostatic; parenchimul renal fiind mai intai colonizat
cu germeni, ulterior producandu-se infectarea secundara a urinii; germeni implicati: S. auriu, Salmonela,
Pseudomonas aeruginosa, Candida.

12. Cistita acuta :

CISTITA ACUTA
Tablou clinic:
• polakiurie , disurie , usturimi mictionale , mictiuni imperioase , tenesme vezicale , dureri
suprapubiene , urini tulburi (piurie), urini hipercrome (hematurie initiala sau terminala), absenta febrei si
a durerilor in unghiul costo-vertebral
Diagnostic pozitiv
• examen microscopic al urinii-leucociturie, hematurie , absenta hiperleucocitozei , bacteriurie
semnificativa ≥ 10⁵ UFC/ml sau ≥ 10²(10³) UFC/ml in prezenta piuriei si a simptomelor sugestive.
Diagnostic diferential:
• vaginite , uretrite , prostatite , sdr. Uretral , pielonefrita acuta
Tratament :
• Masuri profilactice
• tratarea afectiunilor ginecologice , igiena corporala si vestimentara , toaleta regiunii perineale ,
hidratare suficienta , combaterea constipatiei ,la femeile in postmenopauza cu cistite: estrogeni
intravaginal
• Tratament curativ al primoinfectiei tractului urinar
 • Masuri nespecifice
• hidratare corespunzatoare (circa 3 l lichide/zi), bai de sezut decongestionante , AINS:
indometacin supozitoare 3/zi , antalgice: No-spa 4-6 dg/zi
• Tratament etiologic:
Chimioterapice sau antibiotice.
• Cotrimoxazol , Trimethoprim , Nitrofurantoin , Fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin),
Aminopeniciline (Amoxicilina, Ampicilina, Augmentin ), Cefalosporine (Cefaclor, Cefalexine)

13. Pielonefrita acuta :

PIELONEFRITA ACUTA :
Definitie: inflamatia microbiana a bazinetului asociata cu invadarea interstitiului renal.
Diagnostic clinic: sdr.infectios (febra, frisoane, transpiratii, cefalee,greata, varsaturi, stare de
rau) , dureri lombare, uneori colicative , sdr. Cistic , sensibilitate la palparea lojelor renale, manevra
Giordano pozitiva, punctele ureterale, costo-musculare si costo-vertebrale dureroase
Diagnostic biologic:
• sdr inflamator: VSH↑, leucocitoza cu neutrofilie, fibrinogen, alfa 2 globuline, Pr C reactiva
• ↑sumar de urina patologic: leucociturie/piurie+cilindri leucocitari , hematurie , proteinurie
(<1g/24h)
• urocultura pozitiva (>10.000 germeni/ml)
• hemoculturi pozitive cu acelasi germene ca in urocultura
Diagnostic diferential:
• in absenta sdr. cistitic, cu alte boli febrile extrarenale
• afectiuni ce evolueaza cu simptome dureroase abdominale: apendicita , sarcina ectopica ,
ruptura de chist ovarian, boala inflamatorie pelvina , diverticulita
• infectii urinare joase
Complicatii : pionefrita (abces renal) , perinefrita supurata (flegmonul perinefretic) , necroza
papilara( colica renala , hematurie , bacteriurie , eliminare de sfaceluri in urina) , Septicemie , insuficienta
renala acuta
Tratament :
• Masuri generale
• repaus la pat - in perioada febrila
• caldura locala in regiunea lombara
• hidratare corecta(> 2000ml/24 h)
• reglarea tranzitului intestinal
• alcalinizarea urinilor (bicarbonat de sodiu p.o)
• Tratament etiologic
• antibiotice: sunt esentiale imediat dupa recoltarea uroculturii
• initial empiric apoi se adapteaza dupa antibiograma
• se folosesc antibiotice cu spectru larg, in doza bactericida, cu o concentratie mare in urina si
cu o difuziune tisulara buna, care se vor administra parenteral sau pe cale orala in formele de toleranta
digestiva.
In unele cazuri este necesara asocierea de medicamente( ex: ampicilina/betalactamine cu o
chinolona sau cu un aminoglicozid).

14. PNC :
PIELONEFRITA CRONICA ( PNC ) :
DEFINITIE : PNC se caracterizeaza printr-o inflamatie cronica de cauza infectioasa localizata in
interstitiul renal si sistemul pielo-caliceal.
ETIOPATOGENIE:
• Factori determinanti sunt agenti microbieni: E. coli , Enterococcus , Streptococcus ,
Proteus mirabilis , Klebsiella , Pseudomonas aeruginosa ,mai rar Staphylococcus aureus.
 • Principala sursa a infectiilor urinare o reprezinta intestinul, iar caile de patrundere a
germenilor sunt: calea ascendenta , hematogena , rar calea limfatica .
Factorii favorizanti: refluxul vezico-ureteral, uropatia obstructiva , factorii anatomo-functionali ,
graviditatea , anomalii congenitale , Diabet zaharat , modificari de pH urinar
TABLOU CLINIC :
• Manifestari generale: astenie fizica , scadere in greutate , Subfebrilitate , stari febrile aparent
fara cauza , cefalee, poliartralgii
• Manifestari urinare: dureri lombare uni sau bilaterale , dureri lombare in timpul mictiunilor ,
polakiurie sau uneori poliurie , urini tulburi
• Manifestari cardiovasculare apar in stadiul avansat cand se instaleaza HTA predominant
diastolica.
• Manifestari clinice diverse: greturi, inapetenta, varsaturi, dureri osoase.
• La examenul clinic se constata tegumente palide sau teroase, manevra Giordano pozitiv
EXAMENUL PARACLINIC :
• Examenul de urina
• sediment urinar: leucociturie pana la piurie (>5 leucocite/camp) , pot aparea celule
Sternheimer-Malbin (leucocite modificate) , hematuria rar
• urocultura: pozitiva daca exista >10.000 germeni/ml
Examenul de sange : VSH crescut , fibrinogen crescut , Proteina C reactiva prezenta , leucocitoza cu
neutrofilie in caz de febra , ureea creatinina crescute (in IRC) , anemie normocroma
Examene imagistice :
• Radiografia renala simpla: atrofie renala asimetrica, contur renal neregulat , existenta unor
calculi radioopaci
• Urografia (se poate efectua cand Clcreatinina >35ml/min) poate arata:
• modificari ale parenchimului renal: rinichi mici,asimetrici,cu contur boselat, atrofie polara,
atrofia corticalei
• modificari ale cailor excretorii
• hidronefroza congenitala
• compresiuni extrinseci
• calculi radioopaci, radiotransparenti
• cistoureterografia apreciaza refluxul vezicouretral
DIAGNOSTIC POZITIV :
• Se bazeaza pe prezenta bacteriuriei, cu leucociturie, proteinurie tubulara, hipostenurie
si aspect urografic si ecografic specific, la un bonav cu istoric de infectii urinare si dureri lombare
repetate.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
• Pielonefrita acuta: frison, febra, dureri lombare, urini tulburi, disurie, ecografic rinichi normali
• Infectii urinare joase: disurie, urini tulburi, bacteriurie, probele functionale renale si urografia
sunt normale
• Tuberculoza renala: hematurie macroscopica, piurie acida fara bacteriurie, urografia
intravenoasa evidentiaza calice deformate “ in maciuca”
• Rinichi ischemic din HTA reno-vasculara. UIV si examenul Doppler sunt decisive pentru
diagnostic.
• Nefroangioscleroza
• Nefropatia urica
FORME CLINICE DE PNC : Pielonefrita xantogranulomatoasa , Malokoplakia , Pielonefrita
gravidica, fara bacteriurie , Pielonefrita cronica obstructiva , Pielonefrita cronica abacteriana , Pielonefrita
cronica bilaterala cu HTA, PNC forma hematurica , PNC forma cu IRC , Nefropatie de reflux
COMPLICATII : Hipertensiune arteriala secundara , Insuficienta renala acuta si cronijca , Necroza
papilara , Litiaza renala , Risc crescut de preeclamsie la gravide
15. Tratamentul si complicatiile PNC
*Complicatii :
- Hipertensiune arteriala secundara
- Insuficienta renala acuta si cronijca
- Necroza papilara
- Litiaza renala
- Risc crescut de preeclamsie la gravide

*Tratament
Regimul igieno-dietetic implica:
• un consum de 2-3 l lichide/zi
• se recomanda mentinerea unui pH urinar de 5,5
• se va pastra o igiena riguroasa a perineului si a organelor genitale externe
Tratamentul cu antibiotice si chimioterapice se recomanda dupa identificarea germenului
• Antiboticul ales se va administra intr-o cura de atac de 10-14 zile urmata de o pauza de 5 zile
• daca dupa acest interval nu se obtine negativarea culturilor se va relua cura de inca 14 zile cu
doza de atac
• tratamentul de atac este urmat de un tratament de intretinere, fie cu doze reduse pe o perioada de
6 luni - 1 an, fie intermitent 7-10 zile pe luna, mentinandu-se doza de intretinere timp de mai
multi ani
• se fac uroculturi repetate la sfarsitul tratamentului, apoi lunar timp de 3 luni si apoi din 3 in 3
luni, timp de 1 an
Tratamentul de indepartare a obstacolului: ureterolitotomie, litotritie extracorporala, pielitotomie,
adenomectomie.
Tratamentul HTA secundare se va face cu medicatie antihipertensiva.
Tratamentul imunomodulator consta in administrarea de Uravaxon 1 cp/zi timp de 10 zile/luna 3
luni consecutiv si autovaccin.
Tratamentul simptomatic: In PNC cu pierdere de sare se va administra NaCl 6-10 g/zi. In caz de
acidoza se recomanda KCl 2-4 g/zi in caz de acidoza se recomanda NaHCO₃ 8-10 g/zi. Pentru corectarea
anemiei se vor administra preparate din fier. Tratamentul trebuie completat cu antialgice si antispastice
pentru dureri lombare, antipiretice pentru starile febrile, antiemetice pentru greturi si varsaturi
Tratamentul profilactic al PNC consta in tratamentul corect al pielonefritei acute, evitarea
constipatiei, evitarea explorarilor intrumentale ale tractului genito-urinar, eradicarea infectiilor genito-
urinare, tratamentul la timp al obstructiilor cailor urinare.

16. Clasificarea NTI

NTI acute (NTIA)
-NTIA secundara medicamentelor
-NTIA provocate de infectii sistemice
-NTIA imunologice
-NTIA secundara transplantului renal
-NTIA idiopatica
NTI cronice(NTIC)
-NTIC determinate de factori fizici
-NTIC determinate de factori toxici
-NTIC determinate de metale grele
-NTIC determinate de factori toxici endogeni
-Nefropatia balcanica
-Nefropatie cronica obstructiva
17. NTI secundare medicamentelor
*Etiopatogenie
Medicamente care produc NTIA:
-AINS (diclofenac, ibuprofen, indometacin, piroxicam, ketoprofen)
- chimioterapice antiinfectioase(amoxicilina, cefalosporine, ciprofloxacin, rifampicina, vancomicina)
- diverse (allopurinol, aur, bismut, captopril, furosemid, triamteren)

*Tablou clinic
Forma febrila:
- debut brusc la 10-20 zile dupa administrarea unui medicament
- doua episoade febrile (primul det de boala initiala, al doilea de debutul NTIA)
- poate fi insotita de dureri lombare, eruptie cutanata, rash pruriginos, artralgii, hematurie macroscopica
Forma cu sdr. nefrotic:
- apare dupa AINS
- Proteinurie >3,5 g/zi ce precede insuficienta renala
Forma suprapusa insuficientei renale cronice:
- evolueaza cu tabloul IRC acutizate

*Paraclinic
Examenul de sange: ↑ ureea, creatinina, acidul uric, eozinofile
Examenul de urina: eozinofilurie, proteinurie moderata (1 g/zi), hematurie si leucociturie aseptica
Testul de transformare blastica a limfocitelor, testul de inhibitie a migrarii macrofagelor, testul de
degranulare al bazofilelor si testul IDR
Ecografia renala: aspect normal renal sau marirea simetrica a volumului rinichilor cu stergerea
delimitarii dintre corticala si medulara ( datorita edemului interstitial)
Scintigrafia renala pt dg diferential al NTIA cu necroza acuta tubulara (NAT)
Punctia-biopsie renala in cazurile care evolueza spre IRA

• Dg. pozitiv se pune pe triada :

1. Febra
2. Artralgii
3. Eruptii cutanate
• Dg. diferential :
- infarctul renal
- tromboza venelor renale
- necroza acuta tubulara
- glomerulonefrite acute
- nefropatiile obstructive acute

18. NTI produse de AINS si infectii sistemice

-> NTIA produse de AINS
Tablou clinic:
- sdr nefrotic (edeme, proteinurie)
- IRA (oligurica sau diureza pastrata)
- forma fara sdr. nefrotic: debut brusc dupa administrarea AINS, febra, eruptii cutanate, eozinofilie,
eozinofilurie
- evolutie favorabila cu ameliorarea sdr. nefrotic in 4-6 sapt
Tratament:
- intreruperea AINS
- reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica
- corticoterapie cu prednison 40-60 mg/zi 10-14 zile (la nevoie)
- dializa

-> NTIA determinate de infectii sistemice

Etiopatogenie :
Agenti patogeni infectiosi: virusi (v. Epstein-Barr, v. citomegalic, v. hepatitei B si C), bacterii (Streptococ
betahemolitic, bacilul difteric, leptospiroza), ciuperci (Candida Albicans).
Mecanismul de producere este imunologic cu depunerea antigenelor in interstitiul renal, formare de
anticorpi si complexe imune locale.
Tablou clinic: IRA cu debut brusc la cateva zile de la debutul infectiei sistemice
Tratament : administrare de antibiotice( la cele induse de bacterii) cu spectru larg de actiune si care nu
sunt nefrotoxice

19. NTI cronice

Se caracterizeaza prin:
- leziuni tubulo-interstitiale cu atrofie si degenerescenta tubulara
- fibroza interstitiala
- monocite in infiltratul inflamator
*Etiologie
- Factori fizici: iradiere, obstructie
- Toxice exogene: metale (Au, Hg, Pb), medicamente (ciclosporina, cisparina, litiu, analgezice), toxine
din medi (nefropatie balcanica, ciuperci)
- Anomalii metabolice: hipoK-mie, hiperK-mie, diabet zaharat
- Infectii: pielonefrita cronica, tuberculoza, lepra, echinococoza, mononucleaza
- Boli ischemice renala: nefroangioscleroza hipertensiva, boli reno-vasculare
- Boli hematologice: hemoglobinuria paroxistica nocturna, anemii hemolitice autoimune, anemia
falciforma, hemofilia, leucemii, limfoame, mieloame, boala Waldenston
- Boli imunologice: LES, sclerodermie sistemica, sdr.Sjogren, crioglobulinemie, poliarterita nodoasa
- Tezaurismoze: Boala Wilson, Boala Wolman, sdr. Semor
- Boli cu etiologie necunoscuta: sarcoidoza, boala chistica medulara, boala polichistica renala

*Patogenie
• Mecanismul de producere al bolii poate fi imunologic si neimunologic.
Mecanismul imunologic implica interventia anticorpilor citotoxici anti MBT, complexelor imune
circulante (CIC) sau formate local (CIL) si limfocitelor T4 sensibilizate.
Mecanismul neimunologic actioneaza fie direct determinand leziuni tubulo-interstitiale( de ex. unele
toxine bacteriene, Au, Pb, Ni etc) fie indirect prin intermediul enzimelor lizozomale si radicalilor oxidanti
care provin din polimorfonucleare, sau in urma tulburarilor de coagulare.

20. NTI cronice determinate de medicamente – clinic si paraclinic

- poliurie
- disurie
- HTA
- dureri osoase
- crampe musculare prin hiponatremie
-s dr. anemic
- guta
- hipoosmolaritate urinara
- proteinurie <2g/zi
- hematurie
- piurie sterila
- IRC terminala
- Ecografia renala: rinichi mici,inegali, boselati
- CT: rinichi mici, contur neregulat, calcificari papilare

21.Definitia, epidemiologia si clasificarea IRA

• Sindrom acut de pierdere rapidă partiala sau totală şi potenţial reversibilă a funcţiei de excreţie
renală, pe un parenchim renal sănătos şi rareori pe o nefropatie veche.
• IRA are o etiologie multifactorială. Poate complica o serie variată de afecţiuni renale şi
extrarenale. Poate fi rezultatul următoarelor trei condiţii:
– deteriorarea perfuziei renale
– afectarea parenchimului renal
– mecanisme obstructive ale tractului urinar
Factorii de risc:
- vârstă
- hipotensiune persistenta
- bolile aterosclerotice
- traumatisme
- diuretice
- AINS
- sepsis
- bolile renale preexistente.
Clasificare
• IRA prerenală
• IRA intrinsecă sau renală
• IRA postrenală sau obstructiva

22.IRA pre-renala, intrinseca, post-renala

IRA prerenala
Cauze:
- hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor, scăderea volumului sanguin circulant efectiv
printr-o serie de afecţiuni ca:
• hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum
• şocuri diverse
• unele antihipertensive (IECA)
• pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree, fistule, drenaje chirurgicale
• pierderi cutanate şi endocrine: arsuri, diaforeză excesivă, febră, D.Z., boala Addison
• Sechestrare lichidiană înspaţiul III: peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale
IRA intrinseca
Boli glomerulare:
- glomerulopatii poststreptococice, secundare dupa endocardită bacteriană, poliarterită nodoasă
Boli vasculare:
- ocluzia venei sau arterei renale (tromboza acută sau tromboembolism)
Ocluzia vaselor mici:
- boală renală aterotrombotică, sclerodermie, angeită alergică, CID, HTA malignă
vasculite: poliarterită microscopică, granulomatoza Wegener

IRA postrenala
Obstrucţie ureterală bilaterală sau pe rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri de sânge, procese inflamatorii
Obstrucţie pe căile inferioare: col vezical, uretră, neoplasme cervicale, ale prostatei, obstrucţia neurogenă
a vezicii
23.Principii de tratament in IRA
Complexitatea etiopatogenică presupune determinarea corectă a formei de IRA, stabilirea stadiului
evolutiv al acesteia şi aplicarea tratamentului adecvat.
Scopul urmăriteste reducerea fazei de menţinere a IRA şi ameliorarea şanselor de refacere funcţională.
Obiectivele tratamentului sunt:
• prevenirea şi înlăturarea cauzelor care iniţiază IRA
• restabilirea şi îmbunătăţirea funcţiei renale
• reechilibrarea acido-bazică şi hidro-electrolitică, energetică şi plastică
• prevenirea şi combaterea complicaţiilor
• balanţa lichidiană trebuie evaluată la fiecare 8 ore şi greutatea trebuie măsurată zilnic
• restabilirea rapidă şi menţinerea volumului intravascular optim cu ajutorul monitorizării
hemodinamice: PVC, TAM.
Răspunsul la diuretice este un indicator de severitate a afectării renale, diureza semnificând o leziune mai
puţin gravă. Diureticele de ansă pot converti unelecazuri de IRA oligurică în IRA nonoligurică. Totuşi,
ele pot înrăutăţi perfuzia renală.
• utilizarea furosemidului care acţionează la nivelul porţiunii ascendente a ansei Henle inhibă
reabsorbţia activă de sodiu, ducând la apariţia unei diureze saline. În cazul IRA, administrarea se face
numai după restabilirea volemiei
• manitolul acţionează prin creşterea fluxului sanguin renal cu declanşarea unei diureze osmotice,
având ca rezultat reducerea edemului interstiţial şi celular. Poate împiedica evoluţia către NTA; rol
important antioxidant. Lipsa de răspuns după 2 ore impune oprirea administrării
• uropatiile obstructive şi insuficienţa cardiaca decompensată constituie contraindicaţii.

24.Complicatiile IRA
Acidoza metabolica
Administrarea bicarbonatului poate avea efecte adverse prin supraîncărcarea cu sodiu, deplasarea la
stânga a curbei de oxihemoglobină, alcaloză tardivă.
Hipertensiunea severa
Peptidul atrial natriuretic - creşte RFG prin atenuarea rezistenţelor pre- şi post- glomerulare.
Are efect diuretic şi natriuretic.
Hiperpotasemia
Scoaterea potasiului din organism se realizează cu ajutorul răşinilor schimbătoare de cationi: Kayexalati,
gluconat de calciu 10%. În cazuri grave şi rezistente la tratament se recurge la dializă peritoneală sau
hemodializă.
Profilaxia ulcerului de stress
- anti-H2; nu antiacide care conţin magneziu
Evitarea medicamentelor nefrotoxice
- aminoglicozide, substanţe de radiocontrast, medicamente ce conţin magneziu, AINS, IEC. Dozele de
medicamente trebuie reajustate.

25.Tratamentul complicatiilor amenintatoare de viata din IRA

Complicaţiile infecţioase reprezintă cea mai frecventă cauză dedeces în IRA
• indepărtarea cateterelor urinare, vasculare
• depistarea tuturor focarelor septice
• respectareariguroasă a măsurilor în cazul procedurilor invazive
• Folosirea antibioticelor în scop profilactic este contraindicatăîn IRA, în schimb tratamentul
energic al infecţiilor apărute este bligatoriu

26.Cauze de progresie a leziunilor renale

Alți factori în afară bolii de bază și a hipertensiune arteriale glomerulare, care poate provoca
leziuni renale progresive includ următoarele:
• Hipertensiune arterială sistemică
• Substanţe nefrotoxice sau scăderea perfuziei la nivelul nefronilor
• Proteinurie
• Creşterea amoniogenezei renale cu leziuni renale interstițiale
• Hyperlipidemia
• Hiperfosfatemiei cu depunere fosfat de calciu
• Scăderea nivelului de protoxid de azot
• Fumatul
• Diabet zaharat necontrolat
Cauze potenţial reversibile ce determină progresia afectării funcţiei renale sunt:
• Depleţia volumului circulator (deshidratare, sepsis,insuficienţă cardiacă);
• obstrucţia tractului urinar;
• HTA necontrolată sau
• unele cauze toxice: agenţi nefrotoxici, substanţe de contrast.

27. Etiopatogenia IRC

28.Tulburari cardio-vasculare in IRC

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
• 50% dintre pacienţii cu BRC în stadiile iniţiale
• 70% dintre pacienţii cu BRC în stadiile avansate
MECANISME
retenţie hidro-salină
cresterea activităţii sistemului renină- angiotensină aldosterone

CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
TABLOU CLINIC
• bloc atrio-ventricular
• blocuri de ramură
• aritmii
• insuficienţă cardiacă
• stop cardiac
ETIOLOGIE
• ischemia
• toxinele uremice
• fistula arterio-venoasă
• acetatul din lichidul de dializă
• aportul de microelemente toxice

PERICARDITA
MECANISME
• depozite pericardice de uree şi acid uric
• mecanisme imune - complexe imune
• mecanisme toxice
• infecţii
PATOLOGIE
• leziuni inflamatorii aseptice
• depozite de fibrină
• lichid în pericard (seros, hemoragic)

29.Tratament tulb. H-E

TRATAMENT
aport sodat şi lichidian scăzut
diuretice de ansă
hemodializă cu ultrafiltrare cu flux crescut
HIPERHIDRATAREA HIPOTONĂ
(INTOXICAŢIA CU APĂ)
reducerea aportului de lichide
forţarea diurezei
supleere renală
administrarea de sodiu este contraindicată
DESHIDRATAREA HIPOTONĂ (EXTRACELULARĂ)
grad I  1.5 l/m2 sc/zi
grad II  2.5 l/m2 sc /zi
grad III  3 l/m2 sc /zi
atenţie la soluţiile saline
control strict al natriurezei
deficit de Na (mEq/l) = (Nai - Nar) x 0.6 x greutate

30. Tehnici de epurare extrarenala - dializa peritoneala

Schematic: utilizează ca membrană de schimb seroasa peritoneală; dializatul este introdus în cavitatea
peritoneală (aproximativ 2-3l), apoi eliminat. Concentraţia de glucoză în dializat controlează trecerea apei
(soluţiile hipertone de glucoză atrag apa care este eliminată din organism o dată cu dializatul).
Accesul cavităţii peritoneale se face printr-un cateter introdus percutan sau prin intervenţie chirurgicală.

Indicaţiile dializei peritoneale:

1. Vârste extreme: copii sau varstnici >60 ani
2. Bolnavi cu capital vascular precar
3. Diabetul zaharat
4. Alergia la heparină
5. Sângerare intracerebrală/ gastrointestinală recentă
6. IRC până la transplant / până la maturarea fistulei arterio-venoase.
Contraindicaţiile dializei peritoneale :
1. Absolute:
- peritonita, carcinomatoza peritoneala, ascita, fibroza peritoneala
- interventii chirurgicale sau traumatisme abdominale recente
- boli inflamatorii intestinale.
2. Relative:
 - infectii ale peretelui abdominal
- malformatii intraabdominale
- boli c-v si respiratorii severe
- colostomie
- nefrostomie
- rinichi polichistici
- handicapuri fizice si psihice mari.
Complicaţiile dializei peritoneale :
Peritonita (dializat tulbure, cu > 100 Le / ml din care > 50 % PMN, dureri abdominale, febră);
Denutriţia;
Pierderea în timp a eficacităţii schimburilor peritoneale.
COMPLICATII ALE EPURARII EXTRARENALE
 Sangerare
 Hipotensiune
 Aritmii
 Erori hidroelectrolitice, acido-bazice
 Depletii (glucoza, aminoacizi,vitamine)
 Hipotermie
 Infectii
 Tromboze
 Embolie gazoasa
 Bioimcompatibilitate
31.Evaluarea echilibrului hidro-electrolitic clinica si paraclinica, tablou clinic si principii de
tratament

EVALUARE CLINICĂ:
– Anamneza
• Ingestia de apă şi sare
• Pierderi
• setea
– Examenul tegumentelor şi mucoaselor
• Umiditatea mucoasei bucale
• Umiditatea pielii
• Culoarea şi temperatura pielii
• Turgorul cutanat
– Greutatea corporală
– Examenul clinic al aparatului respirator
• Polipneea
• Raluri subcrepitante la baze
– Inspecţia patului venos periferic
– Parametrii hemodinamici
• TA
• Amplitudinea undei de puls
• Proba ortostatică
• PVC,
– Debitul urinar
– Evaluarea stării de conştienţă
Paraclinic
- Hematocritul şi proteinele totale
- Ionograma sanguină şi urinară
- Osmolaritatea plasmatică şi urinară
- ECG
Tablou clinic
– Sete vie
 – Tahicardie
– Tahipnee
– Proba ortostatică pozitivă
– Scăderea amplitudinii undei de puls
– hTA (temporar TA normală)
– Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
– Oligurie
– Extremităţi reci
– Transpiraţii profuze
– Pat venos periferic colabat
– Prelungirea timpului de umplere capilară
+ anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice

• Tratament cauzal – oprirea pierderilor

• Repleţia volemică
- Căi de administrare;
– Acces venos periferic
– Acces venos central
- Soluţii de repleţie volemică;
- Ritmul administrării;
- Monitorizarea eficienţei

32.Hiponatremia
Hipovolemică
 Deficit de apă şi Na
 Deficit de Na > apă
 Cantitatea totală de Na a organismului 
-Hiponatremie reală
Izovolemică
 Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
 Cantitatea totală de Na a organismului normală
-Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie
Hipervolemică
 Exces de apă şi Na
 Exces de apă > Na
 Cantitatea totală de Na a organismului ↑
-Hiponatremie diluţională
Tratament:Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă;
Ritmul corecţiei ţine cont de:
- severitatea hipoNa-miei
- prezenţa/absenţa simptomelor
- ritmul instalării
corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză (sechele ireversibile)
În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120mEq/l, apoi lentă
33. Hipernatremia
CLASIFICARE
HIPOVOLEMICĂ
 Deficit de apă şi Na
 Deficit de apă > Na
  Cantitatea totală de Na 
-Falsă hipernatremie
IZOVOLEMICĂ
 Deficit de apă
 Cantitatea totală de Na normală

HIPERVOLEMICĂ
 Exces de apă şi Na
 Exces de Na > apă
 Cantitatea totală de Na ↑
-Hipernatremie reală

Tratament:Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii

Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se administrează soluţii izotone până
la corectarea volumului intravascular
Calcularea deficitului de apă = 0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)
Corecţia hiperNa: nu cu mai mult de 2mEq/oră

34. Hipopotasemia
CAUZE
Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale
Alcaloza respiratorie şi metabolică
Cu K total scăzut
 Scăderea aportului
 Nutriţie deficitară (alcoolici)
 Pierderi digestive
Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii
Diaree, laxative
 Pierderi renale
Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar
Diuretice
Diureza osmotică
TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană
Efecte neuro-musculare
 Parestezii
 Slăbiciune musculară
 Hiporeflexie osteo-tendinoasă
 Ileus dinamic
Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace
 Modificări ECG
 Potenţarea toxicităţii digitalicelor
 Tulburări de ritm
 HTA
Efecte vegetative
 hTA ortostatică
Efecte hepatice
 Agravarea encefalopatiei la cirotici
TRATAMENT
Corectarea cauzei
Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral
K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h
K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h
35.Hiperpotasemia
Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
 Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a presiunii intens negative în seringă, ceea ce
poate duce la hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu;
 Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din
muşchi;
 În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu;
 Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;
Semne ale musculaturii scheletice
 parestezii
 slăbiciune musculară
 paralizie
Semne cardiace
 Semne EKG
 Tulburări de ritm
 Oprire cardiacă în diastole
uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
 cu simptomatologie absentă
 modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau complexului
QRS)
 necesită monitorizare ECG şi tratament.
severă (K+= >8mEq/l)
 cu simptomatologie severă
 modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS)
 necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau
opririi cardiace.
TRATAMENT
În formele uşoare/moderate:
 limitarea /suprimarea aportului de potasiu
 administrarea de răsini schimbătoare de ioni
 forţarea diurezei
În formele severe:
 -tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin
prin redistribuţie
 gluconatul de calciu sau clorura de calciu
 bicarbonatul de sodiu
 glucoza cu insulină
-tratament de eliminare a potasiului din organism
 răşine schimbătoare de ioni
 diuretice
 hemodializa
-suprimarea aportului de potasiu