UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “V.

BABEŞ” TIMIŞOARA
DISCIPLINA DE FIZIOLOGIE
DEPARTAMENTUL DE ŞTIINŢE FUNCŢIONALE

FIZIOLOGIA
APARATULUI DIGESTIV

CURSUL 1
Funcţia secretorie a tubului digestiv
Secreţia salivară şi gastrică
Anul universitar 2018 - 2019

1
 CUPRINS

1. SECREŢIA SALIVARĂ
1.1. Mecanismul secreţiei salivare
1.2. Compoziţie, proprietăţi
1.3. Rolurile salivei
1.4. Reglarea secreţiei salivare

2. SECREŢIA GASTRICĂ
2.1. Mecanismul secreţiei de HCl
2.2. Compoziţie, proprietăţi, roluri
2.3. Reglarea secreţiei gastrice

2
 OBIECTIVE

Studentul trebuie să:

 Descrie mecanismul secreţiei salivare şi factorii care condiţionează
compoziţia hidro-electrolitică a salivei finale
 Discute despre principalele componente anorganice şi organice ale
secreţiei salivare şi să definească rolul fiziologic al acestora
 Descrie rolurile secreţiei salivare
 Descrie mecanismele de reglare şi să discute diferenţele privind
mecanismul colinergic şi adrenergic de reglare a secreţiei salivare
 Precizeze distribuţia şi rolul glandelor secretorii gastrice
 Descrie mecanismul secreţiei de HCl
 Enumere proprietăţile fizico – chimice, componentele anorganice şi
organice ale secreţiei gastrice şi să definească rolul fiziologic al
acestora (HCl, enzime digestive, factor intrinsec, mucus)
 Descrie mecanismele de reglare ale secreţiei gastrice şi să diferenţieze
rolul mecanismului nervos, endocrin şi umoral în cadrul fazelor de
reglare ale secreţiei gastrice
3
 1. SECREŢIA SALIVARĂ

SALIVA = produsul de secreţie al glandelor salivare

 secreţie seroasă: apă, enzime, electroliţi
 secreţie mucoasă: mucus
 secreţie mixtă: seroasă + mucoasă

TIPURI DE GLANDE SALIVARE

 Submandibulare: mixte
• 70% din secreţia salivară
 Sublinguale: mixte
• 5% din secreţia salivară
 Parotide: seroase
• 25% din secreţia salivară
 Glande parietale: mucoase

4
 1.1. MECANISMUL SECREŢIEI SALIVARE

1. ETAPA ACINARĂ SALIVA PRIMARĂ

 fluid extracelular izoton
 conţine: apă, amilază salivară, electroliţi
(Na+, Cl-, HCO3-, K+), mucus

2. ETAPA DUCTALĂ SALIVA FINALĂ

 fluid extracelular hipoton
 celulele ductale NU permit
absorbţia apei în condiţii
normale
 se reabsorb Na+ şi Cl-
 se secretă K+ şi HCO3-
 prin contracţia cel. mioepiteliale
periductale  “expulzia” salivei
în cavitatea bucală 5
 1.2. PROPRIETĂŢI. COMPOZIŢIE

PROPRIETĂŢI fizico-chimice:
1. Volum ~ 1,5 litri/zi cu debit variabil: minim 0,25 – maxim 4 ml/min
 creşte la stimularea alimentară (4 ml/min)
 scade în repausul alimentar (0,5 ml/min)
 scade în timpul somnului (0,25 ml/min)
2. Aspect: opalescent, filant (mucus)
3. pH: 6 - 7 (pH = 8 pentru secreţia stimulată)
4. Osmolaritate: 50 - 100 mOsm/l (hipotonie)

COMPOZŢIE:
1. Apă – 99,5%
2. Substanţe anorganice – 0,2%
3. Subsţanţe organice – 0,3%
6
 SUBSTANŢE ANORGANICE = 0,2%

1. Ioni:
 Na+  decât în plasmă
 Cl-  decât în plasmă
 K+  decât în plasmă
 HCO3-  decât în plasmă. Formează sistemul tampon al salivei
2. Calciu
 concentraţie ~ plasmă
 pH acid  dizolvarea cristalelor de hidroxiapatită  carii dentare
 pH alcalin  precipitarea sărurilor de calciu  tartru dentar şi
calculi salivari (sialoliţi)
3. Fluor
 rol în formarea fluorapatitei care asigură rezistenţa smalţului dentar
4. Tiocianatul de sodiu
 rol antimicrobian (inhibă dezvoltarea bacteriilor, virusurilor)
7
 SUBSTANŢE ORGANICE = 0,3%

1. Enzime digestive
 alfa - amilaza salivară:
• scindează legăturile  - 1,4 glicozidice
• hidrolizează 75% din amidonul preparat  dextrine  maltoză
• necesită un pH optim = 7 – 8
• acţiunea sa continuă în stomac până la pH = 4
2. Mucusul salivar
 participă la formarea bolului alimentar
 lubrefiant care asigură masticaţia, deglutiţia şi vorbirea
3. Substanţe cu rol în apărarea locală
 Ig A “secretoare”  apărarea antibacteriană
 lactoferina  inhibă multiplicarea bacteriilor prin fixarea fierului
 lizozim  distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor
4. Factori de creştere (ex: EGF – factorul de creştere epidermal)
 asigură vindecarea leziunilor mucoasei bucale 8
 1.3. ROLURILE SALIVEI

1. ROL DIGESTIV
 saliva participă la masticaţie  rol în formarea bolului alimentar
 saliva conţine amilază  rol în hidrolizarea amidonului  maltoză
 determină stimularea receptorilor bucali prin solubilizarea
constituienţilor alimentari cu declanşarea:
• senzaţiei de gust
• reflexelor secretorii gastrice şi pancreatice
2. ROL DE PROTECŢIE MECANICĂ
 curăţirea mecanică a cavităţii bucale de particule alimentare
 lubrefiere prin formarea unui film de mucină la suprafaţa alimentelor
şi a structurilor buco-dentare
3. ROL ÎN ECHILIBRUL MICROBIAN LOCAL
 întreţine flora saprofită din cavitatea bucală
 lizozimul şi tiocianatul de sodiu au efect antimicrobian 9
4. ROL ÎN ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC
 în condiţii de deshidratare, ADH  reabsorbţia apei din salivă
 uscăciunea mucoasei bucale  senzaţia de SETE
5. ROL ÎN ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC LOCAL
 sistemul tampon salivar HCO3Na/H2CO3
6. ROL  cataboliţi azotaţi: uree, acid uric, creatinina, NH3
 substanţe toxice: Pb, Hg, alcool, nicotină
EXCRETOR
 hormoni circulanţi: h. steroizi
 virusuri: poliomielită, parotidită epidemică, rabie
 medicamente: tetraciclina
7. ROL TROFIC
 menţine integritatea smalţului dentar
 intervine în repararea ţesuturilor moi 10
 1.4. REGLAREA SECREŢIEI SALIVARE

CARACTERISTICI
 Secreţia este continuă - cu mari variaţii cantitative şi calitative
• secreţia spontană (nestimulată) - predominent mucoasă
• secreţia activată se produce exclusiv prin mecanism nervos reflex

SECREŢIA BAZALĂ MINIMĂ  prin mecanism colinergic

SECREŢIA ACTIVATĂ  prin mecanism colinergic sau adrenergic

 Secreţia activată presupune:

• creşterea debitului salivar
• creşterea concentraţiei de enzime
• creşterea concentraţiei de HCO3-
• contracţia celulelor mioepiteliale
11
 (a) MECANISMUL REFLEX NECONDIŢIONAT

1. Reflex PARASIMPATIC (mecanism colinergic)

 Stimulare: contactul mucoasei bucale cu alimentele, masticaţia,
durerea buco-dentară, iritaţia mucoasei tractului digestiv
 Inhibiţie: somn, deshidratare
2. Reflex SIMPATIC (mecanism adrenergic)
 Stimulare: emoţii, frică

12
 MECANISMUL COLINERGIC

STIMULI: de la nivelul cavităţii bucale, limbii şi faringe

 gustativi (ex: gustul acru  de 8 - 20 x secreţia salivară)
 tactili (ex: prezenţa în cavitatea bucală a obiectelor fine)
 dureroşi şi iritativi ai mucoasei tractului digestiv
AFERENŢE: VII, IX, X şi V
CENTRU 1. nucleul salivator inferior din BULB
NERVOS 2. nucleul salivator superior din PUNTE
EFERENŢE: VII, IX, X
 nervul VII  glande salivare sublinguale + submandibulare
 nervul IX  glande parotide
 nervul X  glande salivare parietale
EFECTE
 saliva “de gustaţie”  contactul cu alimentele
 saliva de “masticaţie”  masticaţia
 saliva de “iritaţie”  durerea buco – dentară, iritaţia mucoasei 13
 MECANISMUL ADRENERGIC

STIMULI: stresul, emoţiile puternice

CORTEX + HIPOTALAMUS

CENTRU coarnele laterale medulare

NERVOS T1 – T3
EFERENŢE
Gg. cervical superior

plexuri nervoase perivasculare

EFECTE
GLANDE SALIVARE
 vasoconstricţie
 contracţia celulelor mioepiteliale
 eliberarea mucusului preformat
14
 Secreţia salivară stimulată - caracteristici

 Secreţia salivară stimulată prin mecanism COLINERGIC:

• este activată rapid, de lungă durată
• are volum crescut
• este apoasă
• este bogată în amilază
 Secreţia salivară stimulată prin mecanism ADRENERGIC:
• este activată tardiv
• are volum scăzut
• este vâscoasă
• este bogată în mucină

15
 (b) MECANISMUL REFLEX CONDIŢIONAT

 este declanşat de STIMULI: vederea, mirosul, auzul, sau chiar

evocarea alimentelor
 are loc stimularea CORTEXULUI  stimularea HIPOTALAMUSULUI
ANTERIOR (aria apetitului)  prin mecanism colinergic  stimularea
secreţiei salivare
Observaţie: anticiparea contactului
alimentelor cu zona reflexogenă
bucală poate stimula cortexul, cu
declanşarea secreţiei salivare
INFLUENŢELE INTERCENTRALE cu
centrul deglutiţiei şi centrul vomei
modifică secreţia salivară prin acţiune
asupra centrilor salivatori BULBARI
16
 2. SECREŢIA GASTRICĂ

SUCUL GASTRIC = produsul de secreţie Glande oxintice

al glandelor gastrice (oxintice şi pilorice)
(a) GLANDELE OXINTICE Glande pilorice

Localizare: mucoasa din regiunea corpului şi fundului stomacului

(80% din suprafaţa stomacului)
Glandele oxintice conţin:
1. Celule mucoase ale gâtului glandei
 secretă mucus + HCO3- + apă
2. Celule parietale (oxintice)
 secretă HCl + factor intrinsec Castle
3. Celule principale (peptice)
 secretă pepsinogen
4. Celule enterocromafine (ECL)
 secretă histamină
5. Celule stem  refacerea epiteliului 17
(b) GLANDELE PILORICE
Localizare: mucoasa din regiunea pilorică
a stomacului (20% din suprafaţa
stomacului)
Glandele pilorice conţin:
1. Celule mucoase: secretă mucus
2. Celule de tip G: secretă gastrină
3. Celule de tip D: secretă somatostatină

18
 2.1. MECANISMUL SECREŢIEI DE HCl

SECREŢIA DE HCl = funcţia majoră a CELULELOR PARIETALE

(componente a glandelor gastrice oxintice)

CELULELE PARIETALE conţin:

 anhidrază carbonică
• producţie de HCO3-
 la polul bazal
• pompa Na+/K+
• schimbătorul HCO3-/Cl-
• canale de K+
 la polul apical
• pompa H+/K+
 metabolism celular
• canale de Cl- Sursa CO2
 difuziune din sânge
19
FORMAREA HCl
În celula parietală gastrică: CO2 se hidratează în prezenţa anhidrazei
carbonice: CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+
 La polul bazal:
• HCO3-  sânge prin schimbătorul HCO3-/Cl-
  fiziologic pH-ul sanguin
(! în vărsături – alcaloza metabolică)
• Cl-  în celulă prin schimbătorul HCO3-/Cl-
• K+ părăseşte celula pasiv prin canale de K+
• Pompa Na+/K+ întreţine electroneutralitatea
 La polul apical:
• H+ este secretat activ în lumenul glandei
oxintice prin pompa H+/K+  HCl - în lumenul
• Cl- părăseşte celula pasiv prin canale de Cl- glandei oxintice
20
În lumenul stomacului
 fracţiunea liberă a HCl = forma HCl activă
 fracţiunea combinată cu proteinele = forma HCl inactivă
În intestin
 HCl este neutralizat de NaHCO3 din secreţia pancreatică, biliară şi
intestinală:
H2CO3  CO2 + H2O
HCl + NaHCO3 -
Na+ + Cl-  NaCl
NaCl, CO2 şi H2O sunt reabsorbiţi în sânge

 scăderea fiziologică a pH-ului sanguin (consum de bicarbonat)

 în diaree (tranzit accelerat) apare acidoza metabolică

21
 2.2. SUCUL GASTRIC-COMPOZIŢIE.PROPRIETĂŢI.ROL

COMPOZIŢIE:
 apă (99%)
 substanţe anorganice (0,6%)
• HCl = 150 mEq/L
• KCl
• NaCl, HCO3- în concentraţii 
 substanţe organice (0,4%)
• enzime digestive proteolitice
• mucus  protecţia mucoasei gastrice
• factorul intrinsec Castle (IF)  absorbţia vitaminei B12
• lizozim, IgA “secretoare”  rol antibacterian
PROPRIETĂŢI fizico-chimice:
 secreţie incoloră, limpede sau uşor opalescentă (mucus), hipotonă
 volum  1500 ml/zi, cu variaţii legate de perioada digestivă
 pH = 1,5 – 2,5 ( 2) 22
 ROLUL ACIDULUI CLORHIDRIC

ROLURILE HCl
 activează pepsinogenul  pepsină
 transformă proteinele în acid-meta-proteine  facilitează acţiunea
pepsinei
 reduce Fe3+ alimentar în Fe2+ absorbabil
 induce secreţia de somatostatină
 rol antimicrobian local
 stimulează evacuarea gastrică
PATOLOGIC
 Hipersecreţia de HCl
 ulcer gastric şi duodenal
 Deficitul de HCl (achilia gastrică) apare în
atrofia gastrică care creează condiţii pentru
anemia pernicioasă Biermer (prin deficit de
absorbţie a vitaminei B12 și a acidului folic) 23
 ROLUL SUCULUI GASTRIC

DIGESTIA PROTEINELOR
Sucul gastric conţine următoarele enzime proteolitice:
1. PEPSINA – digeră 10 – 20% din proteinele alimentare
 este secretată sub formă inactivă - pepsinogen (cel. principale)
 este activată de HCl şi prin proces autocatalitic
 hidrolizează acid-meta-proteinele în oligopeptide şi aminoacizi
 favorizează acţiunea enzimelor proteolitice pancreatice
 pH optim de acţiune = 1,5 – 2
 se inactivează la pH  5
2. LABFERMENTUL – doar la copil
 pH optim = 4 – 5
 digeră cazeinogenul din lapte
3. GELATINAZA – doar la copil
 scindează gelatina în peptide
şi aminoacizi 24
 ROLUL FACTORULUI INTRINSEC CASTLE (FI)

FI = glicoproteină sintetizată de celulele parietale gastrice

În STOMAC
 se formează complexul FI-B12  se
împiedică astfel digestia vitaminei B12
În ILEON
 complexul FI-B12 se fixează pe
receptori specifici  endocitoza
complexului mediată de receptor
În CELULA ILEALĂ
 complexul FI-B12 se desface
• FI se elimină prin exocitoză
• se formează complexul TC-II-B12  în sânge
În CELULA MEDULARĂ (MOH)
 complexul TC-II-B12 se desface:
• B12  formare eritrocite
• TC-II  în sânge 25
 ROLUL MUCUSULUI GASTRIC

CARACTERISTICI:
 conţine: apă, HCO3-, glicoproteine
 este un gel vâscos şi aderent
 are grosimea: 0,2 – 1 mm
ROLURI:
1. BARIERĂ FIZICĂ (datorită grosimii)
2. BARIERĂ CHIMICĂ (datorită HCO3-)
 HCO3- neutralizează HCl  pH7 la
nivelul epiteliului gastric  asigură
rezistenţa mucoasei la acţiunea HCl
şi a pepsinei
PATOLOGIC: Infecţia mucoasei digestive
cu Helicobacter pylori determină:
 distrugerea stratului de mucus
 ulcer gastric şi duodenal 26
 2.3. REGLAREA SECREŢIEI GASTRICE

SECREŢIA BAZALĂ
 reprezintă 5 - 10% din secreţia maximală
 este bogată în mucină
 este întreţinută prin mecanism colinergic
 este activată de stres
SECREŢIA STIMULATĂ se face prin:
1. Mecanism nervos
2. Mecanism endocrin
3. Mecanism paracrin
FAZELE SECREŢIEI GASTRICE:
1. Faza cefalică - 40% din secreţia maximală
2. Faza gastrică - 50% din secreţia maximală
3. Faza intestinală - 10% din secreţia maximală 27
1. MECANISMUL NERVOS - prin ACh + GRP
 Activarea vagală şi a plexului submucos Meissner  eliberarea de
ACh + GRP (gastrin releasing peptid sau BOMBESINA)
 EFECTE:
• ACh stimulează secreţia de pepsinogen, HCl şi histamină
• GRP stimulează secreţia de gastrină

28
EFECTELE ACETILCOLINEI eliberată prin stimulare vagală:
  producţia de pepsinogen, HCl şi mucus:
• direct prin receptori M3 (Gq  PLC  IP3/Ca2+)
• indirect prin  secreţiei de gastrină şi histamină
ACETILCOLINA este inhibată de ATROPINĂ

CREŞTEREA
SECREŢIEI DE HCl
gastrită

ulcer gastro-duodenal
• Explicaţie:  activitatea
şi nr. pompe H+/K+
• Inhibarea efectului se
face cu OMEPRAZOL
29
2. MECANISMUL ENDOCRIN - prin GASTRINĂ
 GASTRINA = hormon secretat de celulele G din glandele pilorice sub
acţiunea GRP din plexul submucos Meissner
 se eliberează prin stimulare vagală dar şi în prezenţa produşilor de
digestie proteică
 trece în sânge, ajunge la locul de acţiune  EFECTE:
• în celula parietală gastrică  secreţie de HCl
• în celulele ECL (enterocromafine)  histamină  secreţie de HCl

30
EFECTUL GASTRINEI:  secreţia de HCl prin mecanism:
 direct pe receptorul CCK-B (Gq  PLC  Ca2+)
 indirect prin activarea secreţiei de histamină

Sindromul Zollinger Ellison

= tumoră pancreatică
secretoare de gastrină 
ulcere gastro-duodenale
rezistente la tratament

31
3. MECANISMUL PARACRIN - prin HISTAMINĂ
 HISTAMINA = amină biogenă eliberată de celulele ECL gastrice sub
acţiunea acetilcolinei şi a gastrinei
 EFECTE:
• acţionează sinergic cu acetilcolina şi gastrina
•  secreţia de HCl prin acţiune pe receptori H2 cuplaţi prin Gs cu
adenilatciclaza ( AMPc)
 CIMETIDINA blochează receptorii H2

32
 FACTORI INHIBITORI AI SECREŢIEI DE HCl

1. SOMATOSTATINA = amină biogenă eliberată de mucoasa gastrică şi

duodenală – stimulată de pH acid
2. SECRETINA – stimulată de pH acid şi produşi de digestie lipidică
3. PGE2 “antagonistul natural al histaminei”
MECANISM DE ACŢIUNE:
 acţionează pe receptori cuplaţi cu
proteina Gi   AMPc  inhibă pompa
H+/K+   secreţia de HCl
 în plus:
• PGE2  secreţia de HCO3- şi mucus
• Somatostatina  secreţia de gastrină
Obs: antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS):
 inhibă secreţia de PGE2
 determină hiperaciditate gastrică 33
 RĂSPUNSUL GASTROSECRETOR - FAZA CEFALICĂ

 asigură 40% din secreţia maximală

 este declanşată la introducerea alimentelor în cavitatea bucală
 se reglează prin mecanism exclusiv nervos:
• vag (ACh)   pepsinogen şi HCl
• vag (ACh)  celule G  gastrină   HCl
1. Reflexul necondiţionat (efect +) declanşat de:
 stimuli gustativi şi tactili (masticaţie)
 efectul hipoglicemiei asupra
hipotalamusului
2. Reflexul condiţionat (efect ) declanşat de:
 excitaţii vizuale, olfactive, auditive
 stări psihice (frica şi depresia  secreţia)
 implică cortexul şi hipotalamusul anterior
34
 RĂSPUNSUL GASTROSECRETOR - FAZA GASTRICĂ

 asigură 50% din secreţia maximală

 declanşată de distensia gastrică şi produşii de digestie proteică
 inhibată de pH-ul acid
 reglată prin mecanism nervos, endocrin şi paracrin:
• vag (ACh)   pepsinogen +  HCl
• vag (ACh)  celule G  gastrină   HCl
• vag (ACh)  gastrină  celule ECL  histamină   HCl
1. Distensia gastrică (efect +)
 reflex vago-vagal  ACh
 plex submucos Meissner  ACh
2. Prezenţa AA (efect +)
 eliberarea de gastrină:  HCl
3. pH-ul acid (efect -)
 somatostatina:  gastrina   HCl 35
 RĂSPUNSUL GASTROSECRETOR - FAZA INTESTINALĂ

 asigură 10% din secreţia maximală

 declanşată de distensia duodenală
 inhibată de pH-ul acid şi prezenţa în duoden a produşilor de
digestie lipidică (AGL)
 reglată prin mecanism nervos şi endocrin
1. Stimularea secreţiei gastrice
 pH  3   gastrina
2. Inhibiţia secreţiei gastrice
 pH  3 şi lipidele stimulează eliberarea de:
• secretină   HCl
• somatostatină   gastrina   HCl
 distensia duodenului  reflex entero-
gastric inhibitor prin eliberare de NAdr la
nivelul plexului submucos Meissner
36
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “V.BABEŞ” TIMIŞOARA
DISCIPLINA DE FIZIOLOGIE
DEPARTAMENTUL DE ŞTIINŢE FUNCŢIONALE

FIZIOLOGIA
APARATULUI DIGESTIV

CURSUL 2
Funcţia secretorie a tubului digestiv
Secreţia pacreatică, biliară şi intestinală

Anul universitar 2018 - 2019

1
 CUPRINS

1.SECREŢIA PANCREATICĂ
1.1. Mecanismul secreţiei de suc pancreatic
1.2. Compoziţie, proprietăţi, rol
1.3. Reglarea secreţiei pancreatice

2.SECREŢIA BILIARĂ
2.1. Mecanismul colerezei
2.2. Compoziţie, proprietăţi, rol
2.3. Reglarea secreţiei biliare
2.4. Reglarea evacuării biliare

3.SECREŢIA INTESTINALĂ
3.1. Secreţia intestinului subţire
3.2. Secreţia intestinului gros
2
 OBIECTIVE

Studentul trebuie să:

 Descrie mecanismul secreţiei pancreatice şi să enumere proprietăţile
fizico – chimice şi rolul principalelor componente ale secreţiei pancreatice
 Discute mecanismul de activare şi condiţiile necesare pentru acţiunea
enzimelor pancreatice
 Descrie mecanismele de reglare ale secreţiei pancreatice şi fazele
răspunsului pancreatosecretor
 Descrie mecanismul colerezei şi diferenţa dintre proprietăţile fizico-
chimice ale bilei hepatice şi veziculare
 Descrie circuitul hepato-entero-hepatic al sărurilor biliare
 Discute metabolismul pigmenţilor biliari
 Discute rolurile bilei şi factorii cu efect coleretic, hidrocoleretic şi
colecistokinetic
 Descrie rolul glandelor Brünner şi Lieberkühn în secreţia intestinală
 Discute diferenţa dintre funcţia digestivă a intestinului subţire şi a
intestinul gros
3
 1. SECREŢIA PANCREATICĂ

SUCUL PANCREATIC (secreţia exocrină pancreatică) = produsul de

secreţie al glandelor pancreatice de tip tubulo-acinos
 secreţie acinară: bogată în enzime
 secreţie ductală: hidro-electrolitică, bogată în HCO3-

PANCREASUL EXOCRIN
 Format din:
• acini
• ducte excretoare
PACREASUL ENDOCRIN
 Cuprinde:
• celule   glucagon
• celule   insulina
• celule   somatostatină
4
 1.1. MECANISMUL SECREŢIEI DE SUC PANCREATIC

(a) SECREŢIA ACINARĂ este secreţie izotonă şi conţine:

 enzime () depozitate în granule de zimogen, localizate la polul
apical al celulelor acinare care sunt eliminate prin exocitoză
 apă şi electroliţi (): Na+, K+, HCO3- şi Cl-

5
(b) SECREŢIA DUCTALĂ este secreţie izotonă şi conţine:
 apă şi electroliţi. Secreţia de HCO3- este stimulată de SECRETINĂ
care  activitatea schimbătorului HCO3-/Cl -
ÎN CELULA DUCTALĂ are loc:
1. Hidratarea CO2 sub acţiunea
anhidrazei carbonice  HCO3- + H+
2. HCO3- este secretat la polul apical
la schimb cu Cl-
3. Cl- părăseşte celula ductală prin
canale operate de ligand ( AMPc)
4. H+ părăseşte celula la polul bazal
prin schimbător Na+/H+
FIBROZA CHISTICĂ A PANCREASULUI (Mucoviscidoza) = afecţiune
manifestată prin defectul canalelor de Cl- (AMPc-dependente) 
precipitarea enzimelor  secreţie greu de eliminat 6
 1.2. PROPRIETĂŢI. COMPOZIŢIE. ROL

PROPRIETĂŢI fizico-chimice:
 secreţie limpede, vâscoasă
 volum  1500 ml/zi
 pH  8
COMPOZIŢIE:
 apă (99%)
 substanţe organice: enzime
şi mucus
 substanţe anorganice: HCO3-, Na+, K+, Cl-
• HCO3- are rol protector:
 neutralizează aciditatea gastrică
 asigură pH-ul alcalin necesar acţiunii enzimelor pancreatice
• La orice debit  secreţia pancreatică este IZOTONĂ
7
 ENZIMELE PANCREATICE

Pancreasul secretă ENZIME care digeră proteine, lipide şi glucide:

1. Enzimele proteolitice sunt sintetizate sub formă inactivă şi se
activează astfel:
enterokinaza
 Tripsinogen -------------- Tripsină
tripsina
 Chimotripsinogen ------- Chimotripsină
tripsina
 Procarboxipeptidaza ------- Carboxipeptidaza
 Proelastaza tripsina
------- Elastaza
tripsina
 Pronucleaze ------- Nucleaze
2. Enzime lipolitice
 Lipaza
 Colesterol-ester-hidrolaza
 Fosfolipaza
3. Enzimă glicolitică
 Amilaza 8
 (a) ENZIMELE PROTEOLITICE

CARACTERISTICI
 sunt sintetizate sub formă inactivă
 transformarea tripsinogenului în
tripsină:
• are loc în intestin, sub acţiunea
enterokinazei plasată la polul apical
al enterocitelor
• determină activarea formării “în
cascadă” a enzimelor proteolitice
pancreatice
 activarea prematură a enzimelor la
nivelul structurilor pancreatice este
prevenită de INHIBITORUL TRIPSINEI
secretat de celula acinară 9
ROLURI:
1. TRIPSINA scindează polipeptidele rezultate din
2. CHIMOTRIPSINA digestia gastrică în oligopeptide,
3. CARBOXIPEPTIDAZA tripeptide, dipeptide şi aminoacizi
4. ELASTAZA
 scindează elastina în aminoacizi
5. NUCLEAZELE
 scindează acizii nucleici în nucleotide
ÎN PANCREATITA ACUTĂ
 are loc activarea enzimelor proteolitice la
nivelul ductelor pancreatice  autodigestia
pancreasului
 principalele cauze:
• litiaza biliară
• consumul de alcool 10
 (b) ENZIMELE LIPOLITICE

1. LIPAZA PANCREATICĂ
 cea mai puternică lipază digestivă
• scindează trigliceridele în 2 AGL + 1
monoglicerid
• necesită acţiunea prealabilă a sărurilor
biliare care realizează emulsionarea
grăsimilor (fracţionarea lor în picături
mici înconjurate de săruri biliare)
2. COLESTEROL - ESTER - HIDROLAZA
 scindează colesterolul esterificat în
colesterol liber + AGL
3. FOSFOLIPAZA - A2
 scindează lecitina în lizolecitină + AGL
11
 (c) ENZIMA GLICOLITICĂ

ALFA - AMILAZA PANCREATICĂ

 cea mai puternică amilază digestivă:
• scindează legăturile -1,4 glicozidice şi -1,6 glicozidice
• hidrolizează polizaharidele în dizaharide (maltoză) şi oligozaharide
(maltotrioză,  - dextrine)
GLICOGEN  maltoză + maltotrioză +  - dextrine
AMIDON  dextrine  maltoză

12
 1.3. REGLAREA SECREŢIEI PANCREATICE

1. MECANISMUL ENDOCRIN
 are rolul principal
 controlează secreţia acinară şi ductală
Secreţia acinară este bogată în enzime
şi săracă în apă şi electroliţi
 este activată de CCK + gastrină, GRP
 este inhibată de somatostatină
Secreţia ductală este bogată în apă şi HCO3-
 este activată de secretină + VIP eliberate de mucoasa duodenală
la pH  4,5
2. MECANISMUL NERVOS
 are rol secundar
 parasimpaticul – activează secreţia acinară
•  debitul secretor pancreatic prin vasodilataţie
 simpaticul – inhibitor
•  debitul secretor pancreatic prin vasoconstricţie 13
 FAZELE RĂSPUNSULUI PANCREATOSECRETOR

I. FAZA CEFALICĂ
 asigură 20% din secreţia maximală
 declanşată ~ în acelaşi timp cu cea a secreţiei gastrice
• stimuli necondiţionaţi (alimente introduse în cavitatea bucală)
• stimuli corticali (văz, miros, gust)
 reglată exclusiv nervos  vag: ACh  secreţia acinară
II. FAZA GASTRICĂ
 asigură 10% din secreţia maximală
 distensia stomacului  reflex gastro - pancreatic vagal 
 vag: ACh + gastrină   secreţia acinară
III. FAZA INTESTINALĂ
 asigură 70% din secreţia maximală
 produşi de digestie proteică şi lipidele determină eliberare de CCK
 CCK:  secreţia acinară (volum , bogată în enzime)
 pH acid  4,5  determină eliberare de secretină
 secretina:  secreţia ductală (volum , bogată în HCO3-) 14
 2. SECREŢIA BILIARĂ

Bila HEPATICĂ este produsă în hepatocit

 este o secreţie continuă
 conţine cantităţi  de compuşi organici
Bila DUCTALĂ este produsă în: canaliculi
biliari, ducte biliare şi canalul hepatic
 este o soluţie apoasă de NaHCO3 care
dublează volumul secreţiei
Bila VEZICULARĂ = Bila HEPATICĂ + Bila
DUCTALĂ
 ajunge în vezica biliară prin canalul cistic
 aici se concentrează de 5 – 20 x
 prin canalul coledoc se eliberează
intermitent în duoden împreună cu sucul
pancreatic 15
 2.1.MECANISMUL COLEREZEI = secreţia de BILĂ

Bila conţine două fracţiuni:

1. Fracţiune colalo – dependentă:
 este sintetizată exclusiv în ficat
 este stimulată de sărurile biliare
 bogată în substanţe organice:
• săruri biliare (50%)
• pigmenţi biliari (2%)
• acizi graşi (4%)
• colesterol (4%)
• fosfolipide - lecitină (40%)
2. Fracţiune colalo – independentă
 este sintetizată de căile biliare
 conţine apă + HCO3-
16
I. ETAPA HEPATICĂ
 reprezintă secreţia bilei de către hepatocite în canaliculul biliar

II. ETAPA DUCTALĂ

 se referă la secreţia bilei la nivelul
ductelor
 conţine apă şi HCO3-
 dublează volumul secreţiei iniţiale
 este stimulată de secretină

III. ETAPA VEZICULARĂ

 se referă la formarea bilei veziculare care presupune:
• acumularea secreţiilor din etapele anterioare în vezica biliară
• absorbţia izoosmotică a apei şi electroliţilor (cu excepţia Ca 2+)
• concentrarea de 5 – 20 x a bilei 17
 2.2. COMPOZIŢIE. PROPRIETĂŢI. ROLURI

1. BILA HEPATICĂ ŞI DUCTALĂ 2. BILA VEZICULARĂ

 volum = 600 - 1000 ml/zi  volum = 20 – 60 ml/zi
 culoare galben – aurie  culoare galben – brună
 consistenţă fluidă (97% apă)  consistenţă vâscoasă
 densitate   densitate 
 pH = 7,8 – 8,6  pH = 7 – 7,4
În vezica biliară are loc:
 concentrarea substanţelor organice: săruri
biliare, colesterol, acizi graşi, lecitină) 
 concentraţia de Na+ rămâne nemodificată
 concentraţia de K+, Cl-, HCO3- 
Patologic: creşterea exagerată a Ca2+ +
colesterol  LITIAZA BILIARĂ
18
 CIRCUITUL HEPATO-ENTERO-HEPATIC AL
SĂRURILOR BILIARE
 se repetă de 4 - 12 x /zi
 implică 3 – 3,5 g SB/ciclu
 95% din SB:
• se reabsorb din intestin prin vena
portă, sunt captate de hepatocit şi
reexcretate
• reprezintă stimulul fiziologic al
secreţiei biliare
 5% din SB:
• se pierd prin materiile fecale
• se elimină prin urină în cantităţi
foarte mici
• SB eliminate sunt înlocuite prin
sinteză hepatică 19
 ACIZII BILIARI (AB)

Din ACIZII BILIARI se formează SĂRURILE BILIARE prin conjugare

cu AA (glicina sau taurina) + cationi (Na+ sau K+)

ACIZII BILIARI PRIMARI sunt:

acid colic şi acid chenodeoxicolic
 ei se formează în hepatocit din
colesterol

ACIZI BILIARI SECUNDARI sunt:

acid deoxicolic şi acid litocolic
 ei se formează în intestin sub
acţiunea florei microbiene

20
 SĂRURILE BILIARE (SB)

SĂRURILE BILIARE PRIMARE

 rol în digestia şi absorbţia lipidelor
realizând:
• emulsionarea lipidelor
• formarea miceliilor
 se elimină odată cu bila în duoden
 85% din SB primare:
• sunt absorbite prin vena portă
• sunt captate de hepatocit şi
reexcretate prin bilă  intră în
circuitul hepato-entero-hepatic
 15% din SB primare devin SB
secundare sub acţiunea florei
bacteriene intestinale
21
SĂRURILE BILIARE SECUNDARE
 o parte se reabsorb în circuitul hepato-entero-hepatic (10%)
 restul se elimină prin materiile fecale (5%)

REABSORBŢIA SB + AB (primari şi secundari)

Se face pe două căi:

 calea principală  în porţiunea
distală a ileonului prin cotransport
Na+/SB
 calea secudară  în porţiunea
proximală a jejunului prin
difuziune facilitată pentru AB
22
 METABOLISMUL PIGMENŢILOR BILIARI

I. ETAPA PREHEPATICĂ  bilirubina indirectă

La nivelul macrofagelor (splină, ficat, MOH)
1. Hemul  fier + biliverdină
2. Biliverdina  bilirubină indirectă (BI) sau
neconjugată
3. BI circulă în plasmă fixată de albumină

II. ETAPA HEPATICĂ  bilirubina directă

La nivelul ficatului
1. În celula hepatică BI este conjugată cu acid
glucuronic (sub acţiunea glucuronil-
transferazei)  bilirubină directă (BD) sau
conjugată
2. BD este secretată activ în canaliculul biliar
3. BD ajunge în intestin prin intermediul bilei 23
III. ETAPA POSTHEPATICĂ
La nivelul intestinului
1. BD este oxidată în urobilinogen (Ubg) sub
acţiunea florei bacteriene
2. O parte din Ubg pe calea venei porte,
ajunge la ficat şi apoi este rexcretat prin bilă
3. O altă parte trece în sânge şi se elimină
prin urină
4. Ultima parte din Ubg  în stercobilinogen
şi este excretat prin materiile fecale sub
formă de stercobilină
ÎN EXAMENUL SUMAR DE URINĂ NORMAL:
 Ubg = prezent în cantitate redusă (+)
 BD = absent (-)
 SB = absent (-) 24
 ROLURILE BILEI

1. FUNCŢIA DIGESTIVĂ
Prin sărurile biliare:
 asigură digestia şi absorbţia lipidelor:
• emulsionează grăsimile
• asigură formarea miceliilor (fragmente mai
mici decât cele rezultate prin emulsionare)
• solubilizează colesterolul
 stimulează secreţia biliară
 stimulează peristaltica intestinală
 are acţiune bacteriostatică
Prin HCO3- :
 neutralizează chimul gastric acid
 asigură pH-ul alcalin necesar acţiunii enzimelor pancreatice
2. FUNCŢIA EXCRETORIE – prin bilă se excretă:
 produşi endogeni: pigmenţi biliari, excesul de colesterol 25
 xenobiotice: toxice, medicamente, coloranţi, săruri de metale grele
 2.3. REGLAREA SECREŢIEI BILIARE

1. SĂRURILE BILIARE exercită efect COLERETIC = stimularea

secreţiei fracţiunii colalo – dependente a bilei
2. SECRETINA exercită efect HIDROCOLERETIC = stimularea
secreţiei ductale de apă şi HCO3-
 este eliberată de mucoasa duodenală la pH 
3. MECANISMUL NERVOS
 are rol secundar
• nervul vag  stimulator
  fluxul sanguin hepatic
  eliberarea de secretină
• simpaticul  inhibitor
  fluxul sanguin hepatic

26
 2.4. REGLAREA EVACUĂRII BILIARE

EFECT COLECISTOKINETIC = evacuarea bilei din vezica biliară în

duoden prin contracţia vezicii biliare şi relaxarea sfincterului Oddi
 STIMULAT de:
• CCK (colecistokinina) = factor COLECISTOKINETIC principal
secretat de mucoasa duodenală în prezenţa produşilor de
digestie proteică şi a lipidelor
• Nervul vag = factor COLECISTOKINETIC secundar
 INHIBAT de:
• Stimularea simpato-adrenală
EFECT COLAGOG =
efect coleretic (stimularea secreţiei)
+
efect colecistokinetic (stimularea evacuării)
27
 3. SECREŢIA INTESTINALĂ

La nivelul intestinului se găsesc:

1. GLANDELE BRÜNNER
 Localizare: exclusiv în submucoasa
duodenală
 Secreţie: bogată în mucus şi HCO3-
 Rol: protecţia mecanică şi chimică a
mucoasei duodenale faţă de
acţiunea digestivă a sucului gastric
2. GLANDELE LIEBERKÜHN
 Localizare: mucoasa intestinului, la
baza vilozităţilor intestinale (criptele
Liberkühn)
 Rol: elaborează sucul intestinal
28
 3.1. SECREŢIA INTESTINULUI SUBŢIRE

SECREŢIA = produsul de secreţie al glandelor Brünner şi Lieberkühn

PROPRIETĂŢI fizico-chimice:
 volum  1500 ml/zi (izoton)
 compoziţie: apă, electroliţi (Na+, K+, HCO3-), mucus
 pH = 7,5 – 8
ROLUL DIGESTIV – se realizează prin enzimele situate în “marginea
în perie” a enterocitelor:
1. Dizaharidaze
 scindează dizaharidele şi oligozaharidele
în monozaharide
2. Peptidaze
 scindează oligopeptidele în tripeptide,
dipeptide şi aminoacizi
3. Lipaza (acţiune slabă)
 scindează TG în 2 AGL + 1 monoglicerid 29
 DIZAHARIDAZELE

Sunt:
1. Zaharaza care scindează:
• zaharoza  GLUCOZĂ + FRUCTOZĂ
• maltotrioza  GLUCOZĂ
2. Maltaza care scindează:
• maltoza  GLUCOZĂ
3. Alfa - dextrinaza care scindează:
• alfa - dextrine  GLUCOZĂ
4. Lactaza care scindează:
• lactoza  GALACTOZĂ + GLUCOZĂ

30
 FUNCŢIA INTESTINULUI SUBŢIRE

Se realizează la nivelul “MARGINII ÎN PERIE” A ENTEROCITULUI

 reprezintă unitatea digestiv-absorbantă a intestinului
 realizează:
• digestia finală a principiilor nutritive până la produşi absorbabili
• absorbţia: produşilor finali de digestie, a apei, electroliţilor şi a
vitaminelor

31
 REGLAREA SECREŢIEI INTESTINULUI SUBŢIRE

Se realizează prin:
1. MECANISMUL NERVOS
 reflexe nervoase enterice locale (plex submucos Meissner) iniţiate
de distensia mecanică şi stimuli iritativi locali
 stimularea VAGALĂ
• creşte secreţia glandelor Brünner
• NU are efect asupra glandelor Lieberkühn
 stimularea SIMPATICĂ
• inhibă secreţia glandelor Brünner

2. MECANISMUL ENDOCRIN se face prin intermediul SECRETINEI

 stimulează secreţia glandelor Brünner şi secreţia glandelor
Lieberkühn la contactul cu pH acid
32
 3.2. SECREŢIA INTESTINULUI GROS

SECREŢIA = produsul de secreţie al glandelor Lieberkühn stimulată la

contactul mucoasei cu chimul intestinal prin:
 reflexe enterice locale (plexul Meissner)
 eliberare de secretină
PROPRIETĂŢI fizico-chimice:
 volum  200 ml/zi, izoton, intens alcalin
 conţinut: apă, HCO3-, mucus
 fără enzime digestive
FUNCŢIILE SEGMENTELOR
COLON PROXIMAL
 funcţie de digestie şi absorbţie
COLON DISTAL + SIGMOID + RECT
 funcţie de depozit temporar al materiilor fecale
33
 FUNCŢIILE COLONULUI

1. FUNCŢIA DE PROTECŢIE - prin mucus

 protecţie mecanică, antiacidă, antitoxică, antibacteriană
 formarea bolului fecal
2. FUNCŢIA DE ABSORBŢIE ŞI SECREŢIE
 absorbţia se face pentru:
• apă (stimulată de ADH)
• NaCl (stimulată de ALD)
• substanţe produse de flora bacteriană: vitamine (K, B1, B2, B12) şi
NH3
 secreţia: se face pentru produşii de catabolism (ex: uree)
3. FUNCŢIA DIGESTIVĂ - prin flora bacteriană saprofită:
= flora care colonizează în mod normal tubul digestiv
• 85% - floră de fermentaţie (aerobă) în colonul proximal
• 15% - floră de putrefacţie (anaerobă) în colonul distal 34
 ROLURILE FLOREI BACTERIENE INTESTINALE

1. Funcţia digestivă se realizează prin:

 flora de fermentaţie degradează glucidele în CO2 şi acizi organici
 flora de putrefacţie degradează proteinele în aminoacizi toxici (indol,
scatol), NH3 şi H2S
Observaţie: ANTIBIOTICELE:
 distrug flora de fermentaţie (lactobacilii Acidophilus şi Bifidus) 
flora de putrefacţie  în colonul proximal  microleziuni ale
mucoasei şi acumulare de substanţe toxice în organism
2. Sinteza vitaminelor hidrosolubile (B1, B2, B12, acid folic, biotină - B7,
vitamina PP) şi liposolubile (vitamina K)
3. Transformarea BD  Ubg  stercobilinogen  stercobilină
4. Transformarea AB primari  AB secundari
5. Degradarea ureei intestinale de către urează în NH3
6. Stimularea funcţiei de apărare a organismului   producţia de IgA
de către limfocitele intestinale
35
 MATERIILE FECALE

Reprezintă: produsul final al digestiei şi absorbţiei, depozitat temporar

la nivelul colonului şi eliminat prin actul defecaţiei
PROPRIETĂŢI fizico-chimice:
 cantitate: 50 - 100 g/zi
 culoare: brună dată de stercobilină
 miros: caracteristic (indol, scatol, H2S)
 pH alcalin = 7,5
COMPOZIŢIE:
 ¾ apă + ¼ material solid + 150 ml gaz (aerofagie şi fermentaţie
bacteriană). Materialul solid conţine:
• floră bacteriană
• picături de grăsime (5 – 7 g/zi)
• proteine 10 g/zi, azot fecal 1,5 g/zi
• pigmenţi biliari
• celule epiteliale descuamate
36
• celuloză şi fibre musculare parţial digerate
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “V.BABEŞ” TIMIŞOARA
DISCIPLINA DE FIZIOLOGIE
DEPARTAMENTUL DE ŞTIINŢE FUNCŢIONALE

FIZIOLOGIA
APARATULUI DIGESTIV

CURSUL 3
Digestia şi absorbţia principiilor alimentare

Anul universitar 2018 - 2019

1
 CUPRINS

1. Principii de bază ale absorbţiei intestinale

1.1. Particularităţi morfo-funcţionale ale intestinului
adaptate funcţiei de absorbţie
1.2. Căile de absorbţie intestinală
1.3. Mecanismele absorbţiei intestinale

2. Digestia şi absorbţia glucidelor

3. Digestia şi absorbţia proteinelor
4. Digestia şi absorbţia lipidelor
5. Absorbţia apei, mineralelor şi a vitaminelor

2
 OBIECTIVE

Studentul trebuie să:

 Definească absorbţia digestivă şi principalele caracteristici în raport cu
segmentul tubului digestiv
 Descrie caracteristicile morfo-funcţionale ale suprafeţei de absorbţie
intestinală
 Descrie căile şi mecanismele absorbţiei intestinale
 Descrie tipurile de enzime glicolitice, formele de absorbţie, mecanismele
de transport şi factorii care influenţează rata digestiei şi absorbţiei
glucidelor
 Descrie tipurile de enzime proteolitice, formele de absorbţie şi
mecanismele de transport ale proteinelor
 Descrie tipurile de enzime lipolitice, formele şi mecanismul de absorbţie,
rolul miceliilor în absorbţia intestinală a lipidelor
 Descrie etapele formării chilomicronilor la nivel intestinal
 Descrie particularităţile mecanismelor de absorbţie intestinală ale Ca 2+,
Fe2+ şi vitaminelor
3
 1. PRINCIPII DE BAZĂ ALE ABSORBŢIEI
INTESTINALE
ABSORBŢIA = totalitatea mecanismelor prin care formele absorbabile
ale principiilor alimentare traversează epiteliul digestiv şi pătrund în
circulaţia sangvină sau limfatică

CARACTERISTICI NIVELE DE ABSORBŢIE

 se realizează de-a lungul
întregului tub digestiv, dar cu
valoare diferită în funcţie de:
• particularităţi morfologice
adaptate funcţiei de absorbţie
• timpul de contact alimente -
suprafaţa de absorbţie
• structura şi gradul de
solubilitate a principiilor
alimentare
 Cavitate bucală
• lipsită de valoare nutriţională
• medicamente (nitroglicerina)
 Stomac
• apa, alcool (20%)
• medicamente (aspirina)
 Duoden, jejun: sediu principal
 Ileon: SB, vitamina B12
 Colon proximal: apă, NaCl 4
 1.1. PARTICULARITĂŢI MORFO-FUNCŢIONALE ALE
INTESTINULUI ADAPTATE FUNCŢIEI DE ABSORBŢIE

1. SUPRAFAŢA ABSORBANTĂ ~ 200 m2

La nivelul mucoasei intestinului subţire există:

VALVULE CONIVENTE
 sunt pliuri ale mucoasei intestinale
 măresc de 3 x suprafaţa de absorbţie
VILOZITĂŢI INTESTINALE
 sunt prelungiri ale mucoasei intestinale
 măresc de 30 x suprafaţa de absorbţie
MICROVILI
 sunt prelungiri ale membranei enterocitului
care formează “marginea în perie”
 măresc de 600 x suprafaţa de absorbţie
5
VILOZITĂŢILE INTESTINALE
 prelungiri digitiforme de 0,5 - 1mm
 densitate = 20 – 40/mm2
 conţin:
a) AX CONJUNCTIVO-VASCULAR
 originea în submucoasă
 format din:
• chilifer limfatic central
• arteriolă  capilare  venulă
• fibre musculare netede
b) EPITELIU UNISTRATIFICAT
 originea în criptele Lieberkhün
 alcătuit din celule epiteliale
mature cu “margine în perie” 6
MICROVILII = prelungiri ale membranei
enterocitului care formează marginea în perie
 reprezintă unitatea digestiv-absorbantă
care cuprinde:
• protein-enzime  finalizează digestia
• proteine transportoare  absorbţia
 există 3.000 - 6.000 microvilozităţi/celulă
Între enterocite există joncţiuni intercelulare
largi:
 acestea formează spaţii paracelulare
 pe aici se absoarbe apa şi NaCl (absorbţie
izoosmotică)
 aici ajung substanţele absorbite pe cale
transcelulară 7
2. CIRCULAŢIA INTESTINALĂ

DEBITUL SANGUIN
 în repaus:
• 1000 ml/min (20% din debitul cardiac)
• din cei 1000 ml/min, 75% revin
mucoasei digestive
 în timpul digestiei:
• creşte prin redistribuirea volemiei ( în
circulaţia cerebrală şi muşchii scheletici)
SISTEM DUBLU DE CAPILARE SANGUINE
 între vena portă  FICAT

8
 1.2. CĂILE DE ABSORBŢIE INTESTINALĂ

1. TRANSCELULARĂ (prin celulă)

 este calea principală
 traseu: LUMEN  prin marginea în perie
apicală  pol bazal  spaţiu paracelular
 CAPILAR sanguin sau limfatic
2. PARACELULARĂ (printre celule)
 este calea secundară
 traseu: LUMEN  prin joncţiuni
intercelulare  membrana bazală 
CAPILAR sanguin
 maximă la nivelul jejunului (joncţiuni largi)
 minimă la nivelul duodenului şi colonului
(joncţiuni strânse)
9
 1.3. MECANISMELE ABSORBŢIEI INTESTINALE

1. TRANSPORT PASIV
Caracteristici:
 în sensul reducerii gradientelor fizice
 fără consum de energie
  proteine transportoare specifice
Se realizează prin:
a) Difuziune simplă
 transcelular - prin membrana enterocitului: fracţiunile lipidice şi
vitaminele liposolubile
 prin spaţiul paracelular: apa, NaCl (difuziune izoosmotică)
b) Difuziune prin canale ionice
 canale de: Na+, K+, Ca2+, Cl-
c) Difuziune facilitată
 pentru: monozaharide (fructoză), AA, minerale, vitamine 10
2. TRANSPORT ACTIV
Caracteristici:
 împotriva gradientului electrochimic
 consum energetic
 proteine transportoare specifice
 limitat şi competitiv
Se realizează prin:
a) Transport activ primar
 pompa Na+/K+, pompa de Ca2+
b) Transport activ secundar
 cotransportori: Na+/monozaharide, Na+/AA, Na+/vitamine,
Na+/fosfat, H+/Fe2+
 schimbători: HCO3-/Cl-, Na+/H+, Na+/Ca2+
3. TRANSPORT VEZICULAR
 endocitoză mediată de receptor: complexul vitamina B12 + FI Castle
 exocitoză pentru: chilomicroni, Ca2+ şi compexul B12 + TC II 11
 2. DIGESTIA ŞI ABSORBŢIA GLUCIDELOR

NECESARUL de GLUCIDE este de 6 g/kg/zi

SEGMENTELE tubului digestiv unde se digeră
glucidele:
CAVITATEA BUCALĂ – unde acţionează:
• -amilaza salivară
INTESTINUL SUBŢIRE – unde acţionează:
• -amilaza pancreatică
• dizaharidazele din “marginea în perie”
 INTESTINUL GROS – unde acţionează:
• flora de fermentaţie

12
 2.1. DIGESTIA GLUCIDELOR - tipuri de enzime glicolitice

1. -AMILAZE
 sunt enzime cu acţiune hidrolitică intraluminală care transformă:
• AMIDONUL  -dextrine  maltoză
• GLICOGENUL  -dextrine, maltoză şi maltotrioză
a) -amilaza salivară
 activitate glicolitică redusă (5%)
 scindează legăturile  -1,4
glicozidice
 activă în stomac până la pH = 4
b) -amilaza pancreatică
 activitate glicolitică maximă (95%)
 scindează legăturile  -1,4
glicozidice şi  -1,6 glicozidice
 activă în duoden la un pH alcalin 13
2. DIZAHARIDAZE
 sunt enzime la nivelul “marginii în perie” a intestinului subţire
 hidrolizează dizaharidele şi oligozaharidele în monozaharide
a) Zaharaza care scindează:
 zaharoza  GLUCOZĂ + FRUCTOZĂ
 maltotrioza  GLUCOZĂ
b) Maltaza care scindează:
 maltoza  GLUCOZĂ
c) Alfa - dextrinaza care scindează:
 alfa - dextrine  GLUCOZĂ
d) Lactaza care scindează:
 lactoza  GLUCOZĂ + GALACTOZĂ
14
 2.2. ABSORBŢIA GLUCIDELOR - mecanisme de transport

SEDIU:
 duoden vena portă
FICAT
 prima porţiune a jejunului
LA FICAT
 glucidele sunt depozitate sub formă de glicogen
FORME DE ABSORBŢIE
 glucoză (80%)
 galactoză (10%)
 fructoză (10%)
MECANISME DE ABSORBŢIE
 la polul apical
• cotransport Na+/glucoză şi Na+/galactoză
• difuziune facilitată pentru fructoză
 la polul bazal: difuziune facilitată pentru toate monozaharidele 15
 RATA DIGESTIEI ŞI ABSORBŢIEI GLUCIDELOR

90 – 94% din glucide sunt digerate şi absorbite

 6 – 10% sunt digerate de flora de fermentaţie  materii fecale

FACTORII care influenţează absorbţia intestinală a glucidelor:

1. Starea mucoasei intestinului subţire
 inflamaţia mucoasei scade absorbţia glucidelor
2. Motilitatea intestinală
 contează durata de contact între conţinutul intestinal şi mucoasă
 peristaltismul exagerat scade absorbţia glucidelor
3. Funcţia glandei tiroide
 hormonii tiroidieni stimulează absorbţia intestinală a glucozei
(mecanism hiperglicemiant)

16
 3. DIGESTIA ŞI ABSORBŢIA PROTEINELOR

NECESARUL de PROTEINE este de 0,8 g/kg/zi

SEGMENTELE tubului digestiv unde se digeră
proteinele:
 STOMAC – unde acţionează:
• pepsina
 INTESTINUL SUBŢIRE – unde acţionează:
• enzime proteolitice pancreatice
• peptidazele din “marginea în perie”
 INTESTINUL GROS – unde acţionează:
• flora de putrefacţie

17
 3.1. DIGESTIA PROTEINELOR – tipuri de enzime proteolitice

1. PEPSINA GASTRICĂ

 asigură digestia a 10-20%

din proteinele alimentare
 secretată sub formă inactivă
de pepsinogen
 activată sub acţiunea HCl şi
prin autocataliză
 hidrolizează acid-meta-
proteinele formate sub
acţiunea HCl în oligopeptide
şi aminoacizi

18
2. ENZIMELE PANCREATICE
 asigură digestia a 50% din
proteinele alimentare
 hidrolizează polipeptidele în
oligopeptide, tripeptide, dipeptide
şi AA
 se sintetizează sub formă inactivă
 sunt activate în duoden sub
acţiunea enterokinazei:

19
 3. PEPTIDAZELE
 sunt enzimele proteolitice ale
marginii în perie
 asigură digestia a 30 - 40%
din proteinele alimentare
 hidrolizează oligopeptidele în
dipeptide, tripeptide şi
aminoacizi

FORMELE DE ABSORBŢIE
 dipeptide, tripeptide: 70%
 aminoacizi: 30%
 proteine integrale prin
endocitoză (importanţă ) 20
 3.2. ABSORBŢIA PROTEINELOR - mecanisme de transport

1. În prima porţiune a jejunului

vena portă
 proteinele absorbite FICAT
LA FICAT
 are loc sinteză de proteine endogene
FORMA PRINCIPALĂ DE ABSORBŢIE
 dipeptide şi tripeptide
MECANISME DE ABSORBŢIE
 la polul apical: cotransport
dipeptide/tripeptide - H+
 intracelular: scindare în AA sub
acţiunea unor peptidaze
 la polul bazal: difuziune facilitată
sub formă de AA
21
2. În ileon
 proteinele absorbite vena portă
FICAT
LA FICAT
 are loc sinteză de proteine endogene
FORMA SECUNDARĂ DE ABSORBŢIE
 aminoacizi
MECANISME DE ABSORBŢIE
 la polul apical: cotransport Na+/AA 
sisteme de transport alcătuite din 3 - 4
tipuri de AA cuplaţi cu Na+
 la polul bazal: difuziune facilitată a AA

22
 4. DIGESTIA ŞI ABSORBŢIA LIPIDELOR

NECESARUL de LIPIDE este de 1 g/kg corp/zi

SEGMENTUL tubului digestiv unde se digeră
lipidele:
INTESTINUL SUBŢIRE – unde acţionează:
• enzime lipolitice pancreatice (lipaza,
colesterol ester hidrolaza, fosfolipaza A2)
• sărurile biliare
• lipaza intestinală
FORME ALE LIPDELOR:
trigliceride (TG) - forma majoră
colesterol esterificat (CE)
fosfolipide - lecitina (FL)

23
 4.1. DIGESTIA LIPIDELOR - tipuri de enzime lipolitice

1. LIPAZA PANCREATICĂ
 cea mai puternică lipază digestivă
 activă la pH alcalin
 necesită acţiunea prealabilă a sărurilor
biliare care realizează emulsionarea
grăsimilor (fracţionarea lor în picături mici
înconjurate de săruri biliare)
2. COLESTEROL - ESTER - HIDROLAZA
 scindează colesterolul esterificat în
colesterol liber + AGL
3. FOSFOLIPAZA - A2
 scindează lecitina în lizolecitină + AGL
4. LIPAZA INTESTINALĂ (acţiune slabă)
 scindează TG în 2 AGL + 1 monoglicerid 24
 4.2. DIGESTIA LIPIDELOR - fomarea miceliilor

MICELIILE
1. Reprezintă singura formă de absorbţie intestinală
a lipidelor
2. Sunt agregate multimoleculare alcătuite din:
 săruri biliare
 20 - 30 de molecule lipidice:
• colesterol, monogliceride, lizofosfatide, AGL
• vitamine liposolubile (A,D,E,K)
3. Formarea miceliilor are la bază caracterul
amfoter al SB:
 faţa polară (hidrofilă) este orientată spre
exteriorul miceliilor
 faţa nonpolară (hidrofobă) este orientată spre
25
interiorul miceliilor
 4.3. ABSORBŢIA LIPIDELOR - mecanism de transport

SEDIUL ABSORBŢIEI: jejunul proximal

jejunul Chilifer ŢESUT
Limfă Sânge
proximal central ADIPOS

FORME DE ABSORBŢIE
 colesterol liber (CL)
 monogliceride (MG)
se absorb pe cale limfatică
 lizofosfatide (LPL)
 acizi graşi liberi (AGL) cu lanţ lung
 acizi graşi liberi (AGL) cu lanţ scurt se absorb pe cale sanguină

MICELIILE se formează prin agregarea: SB + CL + MG + LPL + AGL

 după ce se formează, miceliile vor fi absorbite
26
ABSORBŢIA MICELIILOR
1. Difuziunea miceliilor spre suprafaţa de absorbţie
 în sensul gradientului de concentraţie micelară
2. Transportul miceliilor prin “marginea în perie”
 fracţiunile lipidice prin difuziune simplă
 SB prin cotransport Na+/SB
3. Resinteza lipidică la nivelul REN
 reesterificarea CL  CE
 resinteza TG
 resinteza PL
4. Formarea chilomicronilor
a) la nivelul REN
b) la nivelul aparatului
Golgi 27
4. Formarea chilomicronilor
a) la nivelul REN - trigliceride (90%) + colesterol esterificat +
fosfolipide + Apoproteina B-48 (Apo B-48)  CHILOMICRONII
b) la nivelul aparatului Golgi - chilomicronii sunt înglobaţi într-o
veziculă şi eliberaţi în citoplasmă
5. Exocitoza chilomicronilor - la nivelul polului bazal al enterocitului 
circulaţia limfatică  circulaţia sangvină  ŢESUT ADIPOS

28
 5. ABSORBŢIA apei, mineralelor şi vitaminelor

APORT LICHIDE = 9000 ml/zi

 Lichide ingerate = 2000 ml/zi
 Secreţii digestive = 7000 ml/zi
• salivară = 1500 ml/zi
• gastrică = 1500 ml/zi
• pancreatică = 1500 ml/zi
• biliară = 1000 ml/zi
• intestinală = 1500 ml/zi
ABSORBŢIE LICHIDE = 8900 ml/zi
 Intestin subţire = 8500 ml/zi
 Intestin gros = 400 ml/zi
ELIMINARE LICHIDE = 100 ml/zi
 Materii fecale = 100 ml/zi BILANŢUL HIDRIC DIGESTIV
29
 5.1. ABSORBŢIA APEI: jejun  ileon  colon

ÎN INTESTINUL SUBŢIRE APA ESTE ABSORBITĂ:

1. PARACELULAR
 prin difuziune izoosmotică cu
NaCl
2. TRANSCELULAR
 prin difuziune simplă () sau
prin canale de apă
 este cuplată cu absorbţia
nutrienţilor: cotransportul Na+/G
sau Na+/AA
 Na+ ajunge în spaţiul paracelular (pompa Na+/K+) care devine
hiperton  atrage osmotic apa   presiunea hidrostatică 
apa este împinsă  spaţiul interstiţial  capilar 30
 ABSORBŢIA NaCl

Aport alimentar
Materii fecale
5 - 8 g NaCl/zi Absorbţie (0,5% din NaCl
Secreţii digestive 25 - 35 g NaCl/zi intestinal)
20 - 30 g NaCl/zi

Mecanisme de absorbţie:
 activ pentru Na+
 Cl- urmează pasiv Na+ pentru
păstrarea electroneutralităţii
ÎN INTESTINUL PROXIMAL
 la polul apical: cotransport Na+/nutrienţi. Pompa Na+/K+ la polul bazal
realizează gradient electrochimic  Na+ atras în celulă din lumen
ÎN INTESTINUL DISTAL
 difuziunea izoosmotică a NaCl şi apei la nivelul spaţiilor paracelulare
 absorbţie stimulată de ALD la nivelul colonului 31
 ABSORBŢIA HCO3-

ÎN FAZA GASTRICĂ a secreţiei digestive

 În lumenul gastric -  HCl
 În sânge -  NaHCO3

ÎN FAZA INTESTINALĂ a secreţiei digestive

 HCl este neutralizat de NaHCO3 din
secreţia pancreatică, biliară şi intestinală

H2CO3  CO2 + H2O

HCl + NaHCO3  -
Na+ + Cl-  NaCl
NaCl, CO2 şi H2O sunt reabsorbiţi în sânge

32
 5.2. ABSORBŢIA MINERALELOR: Ca2+ şi Fe2+

(a) ABSORBŢIA de Ca2+

 reprezintă 30 – 80% din Ca2+ alimentar
 maximă în intestinul proximal
 necesită desfacerea prealabilă din
complexe alimentare insolubile sub
acţiunea HCl
Mecanisme de absorbţie
 1/3 pasiv – cale paracelulară
 2/3 activ – cale transcelulară reglată de vitamina D
Calea transcelulară:
 pol apical: intră prin canale de Ca2+
 intracelular: fixare pe calbidină care previne formarea complexelor
insolubile de calciu şi este stimulată de vitamina D3
 pol bazal: trece în sânge cu ajutorul pompelor de Ca 2+ şi a
schimbătorului Na+/Ca2+ 33
(b) ABSORBŢIA de Fe2+
 reprezintă 5 – 10% din aportul alimentar
Aportul alimentar
1. Fe3+  sub formă de complexe organice insolubile
2. Hem  eliberat sub acţiunea enzimelor proteolitice digestive

Forme absorbabile:
 Fe2+ = forma redusă sub
acţiunea HCl, vitaminei C şi
a fier-reductazei (“marginea
în perie)
 Hem

34
Fierul intră în enterocit pe următoarele căi:
1. Cotransport H+/Fe2+
2. Endocitoza complexului Fe2+ + Tf (transferină)
3. Difuziunea facilitată a hemului care va fi oxidat  Fe2+
În enterocit Fe2+ este oxidat în Fe3+ sub acţiunea feroxidazei, apoi:
 O parte se fixează de IRP (proteina de reglare a fierului - reglează
absorbţia Fe3+)
 O parte se leagă de apoferitină = depozit de feritină
 O parte este trecută în sânge de către feroportină (proteină canal
ionic de Fe3+) unde se fixează pe Tf plasmatică  Ficat, MOH

35
 5.3. ABSORBŢIA VITAMINELOR

1. VITAMINE LIPOSOLUBILE - vitaminele A, D, E şi K

 Sediu: duoden, jejun
 Mecanism: difuziune simplă
2. VITAMINE HIDROSOLUBILE
a) Complexul B, Vitamina C, Acidul folic
 Sediu: duoden, jejun
 Mecanisme: cotransport Na+/vitamine, difuziune facilitată
b) Vitamina B12
 Sediu: ileon
 Mecanisme:
• pol apical: endocitoză
mediată de receptor în
prezenţa FI Castle
• pol bazal: exocitoza
sub formă de complex TC II = transcobalamina II
B12 + TCII 36
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “V.BABEŞ” TIMIŞOARA
DISCIPLINA DE FIZIOLOGIE
DEPARTAMENTUL DE ŞTIINŢE FUNCŢIONALE

FIZIOLOGIA
APARATULUI DIGESTIV

CURSUL 4
Funcţia motorie a tractului digestiv

Anul universitar 2018 -2019

1
 CUPRINS

1. Particularităţile morfo-funcţionale ale muşchiului neted

visceral
2. Tipurile de mişcări ale tractului gastro-intestinal
3. Mecanismele de control ale activităţii tractului digestiv
4. Masticaţia
5. Deglutiţia
6. Funcţia motorie a stomacului
7. Funcţia motorie a intestinului subţire
8. Funcţia motorie a intestinului gros. Defecaţia

2
 OBIECTIVE

Studentul trebuie să:

 Descrie particularităţile morfologice şi funcţionale ale musculaturii
netede viscerale (de tip unitar)
 Explice tipurile de mişcări ale tractului gastro-intestinal
 Descrie mecanismele de control ale activităţii tractului digestiv
 Definească masticaţia, să descrie reflexul masticator, rolul controlului
cortical şi valoarea funcţională a masticaţiei
 Definească deglutiţia, să descrie timpii şi mecanismul nervos al reglării
deglutiţiei
 Descrie funcţia motorie a stomacului şi mecanismele de reglare ale
evacuării gastrice
 Descrie funcţia motorie a intestinului şi să discute particularităţile
acesteia la nivelul intestinului subţire şi gros
 Descrie mecanismul reflex şi controlul voluntar al defecaţiei
3
 1. PARTICULARITĂŢI MORFO-FUNCŢIONALE
ALE MUŞCHIULUI NETED VISCERAL
1. Organizare în tunici musculare:
 circulară - la interior
 longitudinală - la exterior
 oblică - profundă (doar gastrică)
• între tunica musculară longitudinală şi
circulară se găseşte plexul nervos
mienteric Auerbach  inervaţia intrinsecă
• între fibrele musculare şi terminaţiile
nervoase se stabilesc joncţiuni difuze
 1 varicozitate cu NT pentru mai
multe fibre musculare netede
4
2. Organizare morfo - funcţională de tip sinciţial  fibrele musculare
conduc excitaţia de la o celulă la alta prin CONEXONI
 excitaţia se propagă în sens cranio-caudal
 contracţia tunicii musculare este unitară
3. Prezintă automatism funcţional  celula pacemaker Cajal (din
plexul mienteric Auerbach) este cuplată cu fibra musculară netedă
prin joncţiuni de tip “gap”
4. Tonusul bazal (mecanism miogenic)
= stare contractilă permanentă care
are la bază oscilaţiile potenţialului de
repaus în jurul valorii de – 50 mV
5. Controlul contracţiei prin mecanism
nervos şi hormonal
5
 2. TIPURI DE MIŞCĂRI ALE TRACTULUI
GASTRO - INTESTINAL
Mişcări asociate stării “a jeune”
 Gastrice: contracţii peristaltice de “foame”
 Intestinale: complexe motorii migratorii (MMC) care stau la baza
unor contracţii peristaltice periodice de evacuare completă gastro-
intestinală

Mişcări asociate digestiei şi absorbţiei

 Tonice: contracţia sfincterelor digestive

previne pasajul prematur al conţinutului
intestinal dintr-un segment în altul
 Peristaltice: de propulsie
 Segmentare: de amestec
6
 2.1. MIŞCĂRILE PERISTALTICE (peristaltismul)

CARACTERISTICI
 Sunt caracteristice sinciţiilor musculare netede de aspect tubular
(ducte biliare, ducte glandulare, uretere, etc)
 Propagă conţinutul intestinal:
• din aproape în aproape
• pe o distanţă de 5 – 10 cm
• în sens cranio - caudal
 Sunt declanşate de:
• distensia mecanică a tubului digestiv
• iritaţia chimică şi fizică a epiteliului mucoasei intestinale
• stimulare parasimpatică intensă
 Sunt coordonate de plexul mienteric Auerbach şi necesare pentru
pentru un peristaltism eficient 7
 2.2. MIŞCĂRILE SEGMENTARE

CARACTERISTICI
 Sunt serii alternative de contracţii
concentrice urmate de relaxare 
o nouă contracţie apare între 2
segmente contractile precedente
 Determină fragmentarea
intestinului într-o succesiune de:
• segmente de amestec
• segmente contractile de
propulsie bidirecţională limitată
 Frecvenţa mişcărilor contractile
este caracteristică unui segment
intestinal (pacemaker local)
8
 3. MECANISME DE CONTROL ALE ACTIVITĂŢII
TRACTULUI DIGESTIV
3.1. MECANISMUL NERVOS INTRINSEC
= sistemul nervos enteric (SNE)
CARACTERISTICI
 Reţea de neuroni dispusă în peretele
intestinal de la esofag până la anus:
• plexul mienteric Auerbach
• plexul submucos Meissner
 Cuprinde:
• neuroni senzitivi - rol de mecanoR
şi chemoR
• neuroni motori - pentru celulele
glandulare şi tunicile musculare
 Stabileşte conexiuni cu majoritatea
fibrelor motorii vegetative (S + PS) 9
ROLURI:
 Asigură autonomia funcţională a tractului digestiv  controlul
activităţii motorii şi secretorii
• distensia mecanică
 Mediază reflexe locale şi iniţiate
• factori iritativi locali
de mecanismul nervos extrinsec
• produşi de digestie lipidică
(reflexe lungi vago-vagale)
• produşi de digestie proteică
 Stabileşte conexiuni cu SNC prin
sistemul nervos vegetativ periferic
= AX INTESTIN – CREIER:
• efectul emoţiilor (anxietăţii) de 
a motilităţii gastro-intestinale
• percepţia senzaţiei de distensie,
saţietate, greaţă şi durere 10
Caracteristici Plex Auerbach Plex Meissner
Localizare între tunicile musculare în submucoasă
longitudinală şi circulară
Rol Controlează motilitatea: Controlează:
 tunicilor musculare  secreţia şi absorbţia
 fluxul sanguin local
 sfincterelor digestive
 motilitatea muscularei
submucoase
NT principali:
 ACh: efect stimulator
 NAdr. NO: efect inhibitor
Cotransmiţători:
 substanţa P (SP)
 peptidul intestinal vasoactiv (VIP) 11
3.2. MECANISMUL NERVOS EXTRINSEC
INERVAŢIA PARASIMPATICĂ
Origine:
 Bulb: n. vagi (X)
 Coarne laterale S2-S4: n. pelvici
Neurotransmiţător:
 Ach  rec. muscarinici
Rol:
 relaxează sfincterele digestive
 contractă tunica musculară
 produce vasodilataţie
 stimulează secreţia digestivă
Distribuţie:
 N. vagi: stomac, intestin subţire, ½ dreaptă a colonului
 N. pelvici: ½ stângă a colonului şi rect 12
INERVAŢIA SIMPATICĂ
Origine:
 Coarne laterale T5 – L3  gg. prevertebrali
 nervii simpatici
Neurotransmiţător:
 NAdr  rec. adrenergici
Rol:
 contractă sfincterele
 relaxează tunica musculară
 produce vasoconstricţie
 inhibă secreţia digestivă
Distribuţie:
 plexul celiac (T5-T9): stomac şi duoden
 plexul mezenteric superior (T9-L1): intestin subţire + ½ dr colon
 plexul mezenteric inferior (T12- L3): ½ stângă colon + rect 13
3.3. MECANISMUL ENDOCRIN: hormonii gastro - intestinali
secretaţi de celulele endocrine din mucoasa digestivă
Locul
Hormoni Efecte principale
sintezei
stomac  secreţia gastrică acidă
Gastrina
duoden  motilitatea gastrică şi intestinală
 motilitatea gastrică
duoden
CCK  secreţia de enzime pancreatice
jejun
 motilitatea căilor biliare
 secreţia de HCO3- pancreatică şi biliară
Secretina duoden  secreţia acidă gastrică
 motilitatea gastrică şi intestinală
duoden
Motilin  motilitatea intestinală
jejun 14
3.4. MECANISMUL PARACRIN: peptide (amine biogene) secretate
de celule specializate din mucoasa digestivă
Amine Locul
Efect principal
biogene secreţiei
 eliberarea hormonilor gastro – intestinali:
  secreţia acidă şi motilitatea gastrică
prin  eliberării de gastrină
stomac
Somatostatina   secreţia pancreatică prin  eliberării de
intestin
secretină
  motilitatea intestinală prin  eliberării
de motilin
Histamina stomac  secreţia gastrică acidă

Serotonina intestin  motilitatea şi secreţia intestinală

15
 4. MASTICAŢIA

DEFINIŢIE: procesul de prelucrare mecanică şi de însalivare a

alimentelor introduse în cavitatea bucală  BOL ALIMENTAR
COMPONENTA PASIVĂ
 dinţii = suprafaţă triturantă şi ocluzantă
 mandibula
 articulaţia temporo-mandibulară
COMPONENTA ACTIVĂ
 muşchii masticatori (n.V)
• asigură mişcările mandibulei
• asigură poziţia ocluzantă a cavităţii bucale
 muşchii limbii (n.XII)
• propulsează alimentele pe suprafaţa triturantă
 muşchii oro-faciali (n.VII)
• menţin saliva şi alimentele în cavitatea bucală 16
 REGLAREA MASTICAŢIEI

MECANISM: succesiune de reflexe necondiţionate de coborâre şi

ridicare a mandibulei la care se adaugă un control voluntar
REFLEXUL MASTICATOR NECONDIŢIONAT cuprinde:
Aferenţe prin: n. V pentru stimuli tactili şi proprioceptivi
n. VII şi IX pentru stimuli gustativi
Centru masticator în PUNTE = nucleul de origine a nervului V
n. V pentru muşchiul maseter
Eferenţe prin: n. VII pentru muşchii oro-faciali
n. XII pentru muşchii limbii
CONTROLUL VOLUNTAR se face prin Aria motorie frontală 4.
Prin circuite cortico-pontine are loc : Observaţie:
 coordonarea mişcărilor mandibulei Leziunea acestei arii  reflex
 coordonare oro-facială de masticaţie fără coordonare,
cu imposibilitatea formării
 coordonare linguală bolului alimentar
17
 REFLEXUL MASTICATOR
REFLEXUL DE RIDICARE
A MANDIBULEI
Deschiderera voluntară a
cavităţii bucale
Întinderea muşchiului maseter
fibre senzitive ale n.V
(+)
Nucleul motor n.V din punte
fibre motorii somatice ale n.V
Contracţia muşchiului maseter
Ridicarea mandibulei
REFLEXUL DE COBORÂRE
A MANDIBULEI
Contracţia muşchiului maseter
Întinderea organului tendinos
Golgi
fibre senzitive ale n.V
(-)
Nucleul motor n.V din punte
fibre motorii somatice ale n.V
Relaxarea muşchiului maseter
Coborârea mandibulei 18
 VALOAREA FUNCŢIONALĂ A MASTICAŢIEI

1. Asigură o BUNĂ DIGESTIE a alimentelor

 enzimele digestive acţionează la suprafaţa particulelor
alimentare prelucrate mecanic şi chimic
2. Rol TROFIC pentru cavitatea bucală
 asigură dezvoltarea masivului facial
 stimulează secreţia salivară
 asigură autocurăţirea cavităţii bucale
 intervine în percepţia olfactivă şi gustativă
3. Rol TROFIC pentru tractul gastrointestinal
 asigură stimularea reflexă a secreţiei şi motilităţii digestive

19
 5. DEGLUTIŢIA

DEFINIŢIE: procesul mecanic desfăşurat în 3 timpi (bucal,

faringian şi esofagian) prin care bolul alimentar este deplasat din
cavitatea bucală prin faringe şi esofag în STOMAC
I.TIMPUL BUCAL (0,3 sec) – voluntar, se realizează prin:
a) Ridicarea vârfului limbii  plasarea bolului alimentar pe baza limbii
b) Traversarea istmului buco-faringian care presupune:
 ridicarea părţii anterioare a limbii prin contracţia muşchilor limbii
 lărgirea istmului buco-faringian prin:
• relaxarea stâlpilor vălului palatin
• ridicarea vălului palatin
c) Aspiraţia faringiană a bolului alimentar
de către presiunea negativă faringiană

20
II. TIMPUL FARINGIAN (1 - 2 sec) – involuntar, reprezintă traversarea
faringelui de către bolul alimentar şi presupune:
a) Închiderea căii bucale
 prin închiderea istmului buco-faringian şi prin contracţia prelungită
a muşchilor limbii
b) Închiderea căii nazale
 prin contracţia ridicătorului şi a tensorului vălului palatin
c) Închiderea căii laringiene prin:
 ridicarea laringelui
 micşorarea orificiului glotic
 acoperirea orificiului glotic cu epiglota
d) Deschiderea căii esofagiane
 prin contracţia muşchilor faringelui
 presiunea de împingere a bolului = 70 - 100 cm H2O
21
 III. TIMPUL ESOFAGIAN (5 - 7 sec) – este involuntar şi presupune:
a) Relaxarea tranzitorie a sfincterul esofagian superior
b) Propagarea bolului alimentar prin unde peristaltice
c) Relaxarea tranzitorie a sfincterul esofagian inferior şi a stomacului
SFINCTERUL ESOFAGIAN SUPERIOR
 generează o presiune = 50 mm Hg
 împiedică pătrunderea aerului în esofag
(aerofagie)
 împiedică regurgitaţia alimentelor şi aspiraţia lor
în laringe
SFINCTERUL ESOFAGIAN INFERIOR
 generează o presiune = 20 mm Hg
 opreşte temporar progresiunea bolului alimentar
 previne refluxul gastro-esofagian (esofagita de
reflux) 22
 REGLAREA DEGLUTIŢIEI

 Este exclusiv nervoasă

 Timpul bucal este voluntar iar timpii faringian şi esofagian sunt
involuntari.
REFLEXUL DE DEGLUTIŢIE cuprinde:
Zone reflexogene istmul buco-faringian stimulat de particulele
de salivă şi materialul deglutabil umed
Aferenţe prin nervii: V, IX şi X

Centrul deglutiţiei din BULB

 n. V  muşchii maseteri
Eferenţe prin:  n. VII  muşchii mimicii
 n. IX  muşchii faringelui
 n. X  muşchii esofagului
 n. XII  muşchii limbii 23
1. MECANISM NERVOS EXTRINSEC
 parasimpaticul (vag):
• stimulează peristaltica esofagului
• relaxează sfincterul cardial
 simpaticul (originea în simpaticul toracal):
• inhibă peristaltica esofagului
• contractă sfincterul cardial

2. MECANISM NERVOS INTRINSEC

 prin plexul mienteric Auerbach (= inervaţia intrinsecă a tubului
digestiv) coordonează:
• peristaltica esofagiană mijlocie, inferioară
• sfincterul esofagian inferior
24
 6. FUNCŢIA MOTORIE A STOMACULUI

ACTIVITATEA CONTRACTILĂ A STOMACULUI

 este continuă, atât în perioadele digestive, cât şi interdigestive

1. Activitatea contractilă de foame
 caracterizează starea “a jeun”
 cuprinde contracţii peristaltice ritmice la nivelul corpului gastric
care fuzionează într-o contracţie tetanică dureroasă, cu durata de
2 - 3 min
 în caz de înfometare atinge intensitatea maximă în 3 - 4 zile şi
apoi dispare
 este favorizată de hipoglicemie:
•  excitabilitatea gastrică  “crampe de foame”

25
2. Activitatea contractilă asociată funcţiei de stocare
 în perioadele interdigestive, volumul conţinutului gastric  50 ml
 în perioada digestivă alimentele se depun în straturi şi are loc:
RELAXAREA RECEPTIVĂ = relaxarea tranzitorie a regiunii proximale
a stomacului la trecerea bolului prin sfincterul esofagian superior
ACOMODAREA GASTRICĂ = adaptarea tonusului muscular la
conţinutul gastric determină un reflex vago-vagal şi stimularea
plexului mienteric Auerbach 
1. distensia gastrică până la un volum de 1000 -
1500 ml, fără creşterea presiunii intragastrice
2. prin stagnarea alimentelor în stomac ~ 1h se
asigură:
 stratificarea conţinutului gastric
 timpul necesar digestiei gastrice 26
3. Activitatea contractilă asociată funcţiei de amestec
 are la bază activitatea pacemakerului gastric situat în vecinătatea
cardiei  potenţiale care generează mişcări tonice şi peristaltice
MIŞCĂRI TONICE = contracţii  ale fibrelor longitudinale 
 deplasarea alimentelor de la cardia spre pilor
  presiunii intragastrice la 6 - 10 cm H2O
Efect: amestecarea alimentelor cu sucul gastric
MIŞCĂRI PERISTALTICE retropulsive = contracţii ale fibrelor circulare
 încep în jumătatea distală a stomacului
 au o frecvenţă de 3 – 4 / min
 se propagă spre pilor cu intensitate scăzută  nu deschid pilorul
Efecte:
1. reîntoarcerea conţinutului gastric spre antrul piloric
 fragmentarea conţinutului solid în particule mai mici
2. prevenirea refluxului duodeno – gastric
3. când contracţia   1-3 ml chim gastric  în duoden 27
4. Activitatea contractilă asociată funcţiei de evacuare gastrică
 când stomacul este gol, pilorul este întredeschis şi lasă să treacă
secreţia gastrică şi saliva înghiţită
 în perioada digestivă  mişcări peristaltice evacuatorii
MIŞCĂRILE PERISTALTICE EVACUATORII (PROPULSIVE)
 exercită o presiune de 50 - 70 cm H2O = “pompa pilorică” care
deschide sfincterul piloric
 sfincterul piloric este relaxat de:
• nervul vag (ACh)
• plexul mienteric Auerbach (NO/VIP)
Efecte: evacuarea chimului gastric în volume mici
(1 - 3 ml) după care pilorul se închide. Aceasta asigură:
• neutralizarea acidităţii la nivelul duodenului
• împiedicarea refluxului duodeno-gastric
Observaţie: evacuarea completă a stomacului se face în 3 - 4 ore 28
 REGLAREA EVACUĂRII GASTRICE

Efect asupra evacuării

Mecanisme Stimuli
gastrice
1. Mecanism
nervos extrinsec distensia gastrică Stimulator
prin nervul vag
2. Mecanism distensia gastrică Stimulator
nervos intrinsec
prin plexul mienteric distensia şi
Inhibitor
Auerbach hipertonia duodenală
produşii de digestie Stimulator prin 
proteică din stomac secreţiei de gastrină
3. Mecanism endocrin  pH-ului ( 3,5) în Inhibitor prin 
(feed - back negativ) duoden secreţiei de secretină
produşii de digestie Inhibitor prin 
lipidică din duoden secreţiei de CCK
29
 7.FUNCŢIA MOTORIE A INTESTINULUI SUBŢIRE

1. MIŞCĂRI ASOCIATE FUNCŢIEI DE AMESTEC şi ABSORBŢIE

a) Mişcările segmentare
 duoden: frecvenţa 12/min
 jejun: frecvenţa 10/min  amestecul chimului intestinal
 ileon: 6-8/min
b) Mişcările muscularei mucoasei
 contracţia propulsează conţinutul vilozităţii în circulaţia submucoasă
 relaxarea favorizează absorbţia intestinală
c) Mişcările muşchiului vilozitar
 determină pliurile mucoasei intestinale
 asigură mişcările de amestec în imediata vecinătate a suprafeţei de
absorbţie

30
 2. MIŞCĂRI PROPULSIVE ASOCIATE FUNCŢIEI DE EVACUARE
a) Mişcările peristaltice
 asigură pasajul intestinal în 3 – 5 ore
 pot apărea la orice nivel al intestinului subţire şi
se deplasează în direcţie anală
b) Activitate mioelectrică periodică = MMC
 apare în condiţii “a jeune” şi “postabsorbţie”
 contracţii periodice la intervale de ~ 90 min de la pilor  colon
Efecte:
• asigură evacuarea completă a intestinului subţire (conţinut
nedigerabil, secreţii, bacterii, celule epiteliale descuamate)
• inhibă migrarea bacteriilor din colon spre intestinul subţire
(“menajera intestinului subţire”)
31
 REGLAREA MOTILITĂŢII INTESTINULUI SUBŢIRE

REFLEXE GASTRO-INTESTINALE
 Reflexul gastro-enteric: distensia gastrică  motilitatea intestinului
subţire  chimul intestinal înaintează  valva ileocecală
 Reflexul gastro-ileal: o nouă distensie gastrică  motilitatea ileonului
şi relaxează sfincterului ileocecal  chimul trece în cec
1. Mecanismul nervos intrinsec - rol principal
 asigură o autonomie funcţională semnificativă
2. Mecanismul nervos extrinsec - rol secundar
 parasimpaticul  efect stimulator
 simpaticul  efect inhibitor
3. Mecanismul endocrin - rol scăzut
 gastrina, CCK, motilin  efect stimulator
 secretina  efect inhibitor 32
 8. FUNCŢIA MOTORIE A INTESTINULUI GROS

1. FUNCŢIA DE AMESTEC ŞI ABSORBŢIE

 specifică COLONULUI PROXIMAL se realizează prin:
a) Relaxare receptivă la nivelul cecului
 asigură acumularea chimului intestinal fără creşterea
presiunii intestinale
b) Mişcări segmentare
 contracţii combinate ale fibrelor circulare şi
longitudinale cu frecvenţa de 3 - 10 c/min
 împart lumenul intestinal în segmente ovoide =
HAUSTRAŢII  absorbţia NaCl şi a apei
c) Mişcări antipropulsive (peristaltica inversată)
 asigură retenţia conţinutului la nivelul colonului
proximal
33
2. FUNCŢIA DE DEPOZIT TEMPORAR (STOCARE)
 specifică COLONULUI DISTAL
 asigură pasajul intestinal în 8 - 15 ore
 se realizează prin:
a) Haustraţii: frecvenţa de 11-17 c/min
  progresivă a frecvenţei mişcărilor segmentare ( propulsiei
locale) asigură absorbţia completă a fluidelor în colonul proximal
b) Mişcări de transport “în masă”
 contracţii peristaltice foarte puternice care
apar în serii, de 1 - 3 ori/zi
 asigură evacuarea completă a colonului
 sunt puternic influenţate de emoţii şi
excitanţi condiţionaţi 34
 REGLAREA MOTILITĂŢII INTESTINULUI GROS

REFLEXE GASTRO-INTESTINALE
 Reflexul gastro-colic: distensia gastrică  motilitatea colonului
 Reflexul duodeno-colic: distensia duodenală  motilitatea colonului
 Facilitează declanşarea “mişcărilor în masă”

1. Mecanismul nervos intrinsec - rol principal

 puternic influenţat de stimuli emoţionali şi condiţionaţi
2. Mecanismul nervos extrinsec - rol secundar
 parasimpaticul  efect stimulator
 simpaticul  efect inhibitor
3. Mecanismul endocrin - rol scăzut
 gastrina, CCK  efect stimulator
 secretina  efect inhibitor 35
 DEFECAŢIA

DEFINIŢIE: evacuarea conţinutului rectal prin reflex recto-sfincterian şi

control voluntar
1. Reflexul intrinsec mienteric are eficienţă redusă
 determină unde peristaltice reduse la nivelul colonului şi rectului
2. Reflexul extrinsec parasimpatic
 distensia mecanică a rectului,  presiunea intrarectală la 20 mm Hg
(“apelul pentru defecaţie”)
nervii pelvici

Centrul ano-spinal
(coarne laterale măduva S2-S4)

nervii pelvici
 unde peristaltice la nivelul colonului şi rectului:
• propulsia conţinutului rectal spre anus
• relaxarea sfincterul anal intern 36
 TEMPORIZAREA DEFECAŢIEI

 se realizează voluntar prin închiderea forţată a sfincterului anal extern

 receptorii rectali se adaptează:
distensia mecanică (materii fecale)

nervii hipogastrici

Centrul ano-spinal
(coarne laterale măduva L2-L4)

nervii hipogastrici

 relaxarea musculaturii rectale

 mişcări antiperistaltice rectale
 contracţia sfincterului anal intern
 după un timp creşterea presiunii intrarectale de la 20 mmHg la 40-50
mmHg determină reapariţia senzaţiei de defecare
37
 CONTROLUL VOLUNTAR AL DEFECAŢIEI

CONTROL VOLUNTAR  complet din a 15-a lună de viaţă

Cortex cerebral  inspir profund + închiderea glotei
 contracţia musculaturii peretelui
Centrii motori ai abdominal
trunchiului cerebral şi  relaxarea planşeului pelvin
măduvei spinării

Coarne laterale S2-S4 Coarne anterioare S2 – S4

nervii pelvici nervii ruşinoşi
Relaxarea
Contracţia rectului
sfincterului extern
Relaxarea
sfincterului intern

DEFECAŢIE 38
 UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “VICTOR BABEŞ” TIMIŞOARA
DEPARTAMENTUL III - ŞTIINŢE FUNCŢIONALE
DISCIPLINA DE FIZIOLOGIE

FIZIOLOGIA FICATULUI

Conf. Dr. Carmen Tatu

 CUPRINS
I. ORGANIZARE MORFOLOGICĂ ŞI FUNCŢIONALĂ
• Lobulul hepatic, acinul hepatic şi zonele funcţionale
• Dubla circulaţie a ficatului şi formarea limfei
II. FUNCŢIILE FICATULUI
• Funcţia metabolică, de sinteză şi termogenetică
• Funcţia hematopoietică şi de distrugere a eritrocitelor
• Funcţia biligenetică şi excreto-biliară
• Funcţia de depozit
• Funcţia de menţinere a echilibrului hidroelectrolitic
• Funcţia endocrină
• Funcţia de clearance, apărare, detoxifiere şi biotransformare
• Funcţia de regenerare
2
 OBIECTIVE

• Descrierea zonelor funcţionale ale acinului hepatic în corelație cu

cele mai importante roluri ale acestora
• Descrierea particularităţilor hemodinamice ale circulaţiei hepatice şi
de formare a limfei
• Corelarea structurii ficatului cu principalele funcţii hepatice
• Analiza implicaţiilor fiziologice ale principalelor procese biochimice
în cadrul metabolismelor şi modul în care ele se înscriu în conceptul
general de homeostazie
• Descrierea funcţiei de organ hematopoietic a ficatului şi a modului
în care intervine în degradarea eritrocitelor
• Descrierea aspectelor legate de funcţia biligenetică, de depozit,
endocrină şi a mecanismelor prin care ficatul intervine în echilibrul
hidroelectrolitic
• Precizarea rolului hepatocitului şi a celulei Kupffer în mecanismele
de clearance, detoxifiere hepatică şi apărare a organismului
3
 I. ORGANIZARE MORFO-FUNCŢIONALĂ
• Ficatul este cel mai mare organ intern, cu o greutate de 1,4 kg
• Este situat în cavitatea abdominală, în hipocondrul drept
• Are structură lobulară
• Principalele tipuri de celule: hepatocite, celule Kupffer, celule
dendritice, celule endoteliale sinusoidale, celule stelate
• Are circulaţie dublă:
• nutritivă – prin artera hepatică
• funcţională – prin vena portă
• Primeşte 25% din debitul cardiac prin artera hepatică şi vena portă
• Este implicat în aproape toate procesele biochimice din organism

4
 Unitatea morfologică = LOBULUL HEPATIC

• Reprezintă zona de parenchim

de formă hexagonală tributară
unei vene centrolobulare  se
varsă în vena hepatică
• Este delimitat la nivelul celor 6
vârfuri de triada hepatică
alcătuită din:
 ramura terminală a arterei
hepatice
 ramura terminală a venei
porte Adaptat după G. Tortora, Principles
 canaliculul biliar of Anatomy and Physiology, ed. 12

5
 Unitatea funcţională = ACINUL HEPATIC
• Reprezintă zona de parenchim
în formă de romb tributară
aceleaşi vascularizaţii
• Este dispus astfel:
 axul lung se găseşte între 2
vene centrolobulare
 axul scurt se găseşte între 2
triade hepatice
• Prezintă 3 zone funcţionale:
 zona acinară I Adaptat după A. Duncan, Gastroenterology, 2009
 zona acinară II (intermediară)
 zona acinară III

6
 ACINUL HEPATIC - zone funcţionale
• Zona I - centrală
 perfuzată prima cu sânge din vasele
triadei hepatice bogat în O2 şi în
substanţe nutritive dar și în toxine 
sunt cel mai bine nutrite dar și expuse
la toxine
 asigură ureogeneza
 secretă fracţiunea biliară colalo-
dependentă
 hepatocitele au o rată metabolică
crescută, depozitează glicogen şi lipide
 depozitele lor de energie se epuizează
primele în timpul postului prelungit
 dacă circulaţia este afectată, mor
ultimele şi se regenerează primele Adaptat după G. Tortora, Principles
of Anatomy and Physiology, ed. 12 7
 ACINUL HEPATIC - zone funcţionale

• Zona II – mijlocie
 caracteristici intermediare între I şi III
• Zona III – periferică
 perfuzată ultima, cu sânge sărac în O2
şi substanţe nutritive
 asigură cetogeneza
 activitate glicolitică intensă
 secretă fracţiunea biliară colalo-
independentă
 este zona cea mai sensibilă la hipoxie
și factori toxici
 asigură detoxifiere şi biotransformarea
medicamentelor (deţine enzimele
necesare) Adaptat după G. Tortora, Principles
of Anatomy and Physiology, ed. 12
8
 Ficatul - organ cu dublă circulaţie
• Nutritivă – asigură 25% din fluxul sanguin hepatic
• Funcţională – asigură 75% din fluxul sanguin hepatic

9
 Ficatul - organ cu dublă circulaţie
• Ramurile terminale ale arterei
hepatice şi ale venei porte se
unesc la nivelul capilarelor
sinusoide
• Fluxul de sânge din capilarele
sinusoide trece în venula
centrală a fiecarui lobul
• Venulele centrale converg în
vena hepatică ce se varsă în final
în vena cavă După Guyton (ed. X, 2001)

• Canaliculii biliari colectează bila

formată de hepatocite şi o
transportă în ductul biliar

10
 Formarea limfei
• Formare:
 Ficatul formează ½ din volumul total de limfă
 Datorită particularităţilor capilarelor sinusoide are loc filtrarea
limfei în spaţiile Disse
 Limfa formată se colectează în mici capilare limfatice asociate
triadei hepatice
•  drenajului limfatic hepatic  ASCITĂ

11
 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 Metabolismul glucidic

• FICATUL = ţesut insulino-independent (nu necesită prezenţa

insulinei pentru introducerea glucozei în celule)

14
 Menţinerea concentraţiei plasmatice normale a
glucozei

• Se mai numeşte funcţia

hepatică de tamponare
a glucozei
• Glicemia normală = 70-
110 mg/dl
• Mecanism de reglare
complex neuro-umoral
 sistemul nervos
vegetativ şi hormoni

15
Menţinerea concentraţiei plasmatice normale a
glucozei

16
 a) Postprandial

 Absorbţia intestinală a
monozaharidelor
 Stimularea eliberării de
insulină
 Monozaharidele pătrund
în hepatocit din vena
portă prin difuziune
facilitată favorizată de
insulină (GLUT2)
 Cea mai mare parte din
fructoză şi galactoză 
glucoză = calea finală
comună de transport a
majorităţii glucidelor la
ţesuturi 17
 a) Postprandial
• Glicoliza  energie
• Glicogenogeneza
 Glucoza în exces nu poate fi
stocată  stocare glicogen
 Ficatul = cel mai important
depozit de glicogen urmat de
muşchi
 Are loc cand glicemia este 
• Lipogeneza
 Are loc când celulele hepatice
sunt saturate în glicogen
 Surplusul de glucoză este
transformat în lipide

18
 b) În stare “a jeun“
• Glicogenoliză - debutează după
2-3 ore  maximă după 6-8 ore
“a jeun”
• Gluconeogeneză - debutează
după 6 ore  maximă după 24
de ore “a jeun”
 surse: acid lactic, aminoacizi
şi glicerol
 menţine glicemia normală
 exemplu: ciclul Cori

19
Metabolismul lipidic

20
 Metabolismul lipidic
1. Oxidarea acizilor graşi (AG) = beta-oxidare

 Rol: producerea de energie necesară altor funcţii ale organismului

2. Sinteza de colesterol - din Acetil CoA (majoritar în ficat)
 Roluri – utilizat de celule pentru a forma membranele celulare,
structuri intracelulare, substanţe cu rol în funcţionarea celulelor
 Căi de transformare ale colesterolului:

21
 Metabolismul lipidic
3. Sinteza de fosfolipide - lecitine, encefaline, sfingomieline
 formarea de membrane şi structuri intracelulare
 solubilizarea colesterolului în bilă şi a lipidelor în plasmă
4. Sinteza lipidelor din glucide şi proteine
 dacă glicogenul hepatic > 5-6% din greutatea ficatului  glucoza
se depozitează ca trigliceride
 mulţi AA pot fi convertiţi în acetil-CoA
 TG  depozitate în ţesutul adipos
5. Sinteza corpilor cetonici (CC)
 ficatul = singurul ţesut în care are loc
cetogeneza
 în hipoglicemie  metabolismul CC
 înlocuitor pt glucoză
 CC = sursă energetică pe termen lung
pt. muşchiul scheletic, miocard şi creier
 sunt hidrosolubili  precoce în urină 22
 Metabolismul lipidic
6. Rolul ficatului în metabolismul lipoproteinelor (LP)
• LP PLASMATICE = combinaţii
între Lipide (insolubile în apă)
şi Proteine specifice
(apolipoproteine - solubile în
apă)
• Compoziţia LP:
- Trigliceride
- Fosfolipide în diferite
- Colesterol concentraţii
- Proteine
• Provenienţa LP:
- Chilomicronii – intestin
- VLDL şi LDL – ficat
- HDL – ficat şi intestin
23
 Metabolismul lipidic
6. Rolul ficatului în metabolismul lipoproteinelor (LP)
• CHILOMICRONII (CH)
 Se formează în intestin (bogaţi în TG exogene) şi sunt transportaţi
la ţesutul adipos şi muşchi striat
 TG sub acţiunea LPL  AGL şi glicerol. Rămân CH restanţi care în
sânge leagă colesterol şi ajung la ficat
 Rolul CH: transportă - TG la ţesutul adipos şi muşchi
- Colesterolul la ficat

24
 Metabolismul lipidic
6. Rolul ficatului în metabolismul lipoproteinelor (LP)
• VLDL
 Se formează în ficat
 Ajung prin circulaţia sanguină în ţesutul adipos şi muşchiul striat
unde sunt degradaţi identic cu CH şi pierd TG
 Particulele reziduale de IDL (LP cu densitate intermediară) revin la
ficat, se încarcă cu colesterol şi se transformă în LDL
 Rolul VLDL: transportă TG endogene la ţesuturi

25
 Metabolismul lipidic
6. Rolul ficatului în metabolismul lipoproteinelor (LP)
• LDL
 Se formează în ficat din IDL
 Conţine 50% colesterol
 LDL prin circulaţia sanguină ajunge în ţesuturi extrahepatice şi le
transferă colesterolul
 Rolul LDL - previne supraîncărcarea cu colesterol a ficatului
- transportă colesterol la ţesuturi  rol aterogen

26
 Metabolismul lipidic
6. Rolul ficatului în metabolismul lipoproteinelor (LP)
• HDL
 Se formează în ficat şi intestin în formă incompletă (născând)
 HDLn este transportat la ţesuturi unde colectează colesterolul liber
(Col liber) din celule care este esterificat şi  HDL matur
 HDL matur  circulaţia sanguină  ficat
 La ficat Col din HDL este utilizat pentru sinteza de acizi biliari care
vor fi secretaţi în bilă
 Rolul HDL - transportă Col de la ţesuturi la ficat  rol antiaterogen

27
 Metabolismul lipidic
Riscul aterogen

• LDL = PROATEROGEN - furnizor de

colesterol pentru ţesuturile
extrahepatice
• HDL = ANTIATEROGEN - scavanger al
colesterolului din ţesuturile
extrahepatice
• Raportul LDL/HDL - stabileşte riscul aterogen
- valoare normală: 2,9 la sexul F şi 3,3 la sexul M
- risc  la: fumători, consum  de glucide,
diabet, obezitate
- risc  la: efort fizic, alcool moderat, estrogeni

28
Metabolismul proteinelor

29
 Metabolismul proteinelor
1. Catabolismul aminoacizilor prin:
• Dezaminare
• Decarboxilare
• Transaminare
2. Producerea ureei – UREOGENEZA
• Mecanismul care asigură
eliminarea NH3 din organism prin
transformarea în uree
• Ficatul este singurul organ în care
se desfăşoară ureogeneza
• NH3: toxic pentru SNC,  în
insuficienţa hepatică
• Ureea:
 se elimină pe cale renală (75%), Adaptat după Ganongs Review of Medical Physiology, Ed 23
intestinală (24%), transpiraţie ()
  în insuficienţa renală 30
 Metabolismul proteinelor
3. Sinteza proteinelor plasmatice - maxim 50 g/zi
• Sinteza de aminoacizi neesenţiali (12 AA )
• Sinteza de proteine
 Toate proteinele plasmatice (-) -globulinele
 Exemple:
 albumină - 100% în ficat
 alfa globuline - 75-90% în ficat, beta globuline - 50% în ficat
 proteine de fază acută, componente ale sistemului
complement, citokine
 factori ai echilibrului fluido-coagulant
 acizi nucleici
 proteine de transport
 enzime: transaminaze, lactatdehidrogenaza, gama GT,
creatinfosfokinaza, acetilcolinesteraza, renina, fosfataza
alcalină şi acidă, -amilaza
Alte sinteze: glicogen, colesterol, acizi biliari, uree, corpi cetonici 31
 INIMĂ Glucoză CREIER
Acizi graşi Corpi cetonici

Glucoză
Corpi cetonici
CO2 + H2O

CO2 + H2O

Corpi cetonici
Lactat
ŢESUT Uree
ADIPOS Acetil-CoA Piruvat Aminoacizi

Acizi graşi Acizi graşi Glucoză

Triacil- Triacil- Proteine
gliceroli gliceroli Glicogen
Glicerol Glicerol FICAT

Glucoză Glucoză

Alanină +
Acizi graşi
glutamină Lactat
CO2 + H2O Aminoacizi Piruvat CO2 + H2O
Corpi cetonici Glucoză
Proteine
Glicogen
32
MUŞCHI După R Murray, Harper's Illustrated Biochemistry, 2006, Ed 27
 Funcţia termogenetică
• Ficatul este sediul celor mai intense procese metabolice din
organism  cu rol important în termogeneză
• Este organul visceral cu cea mai mare contribuţie în producţia de
caldură a organismului în condiţii de REPAUS  temperatura
sângelui la ieşirea din ficat = 40C
•  termogenezei hepatice se face:
 pe termen scurt: prin reacţie simpatico-adrenală
 pe termen lung: prin  secreţiei de hormoni tiroidieni (adaptarea
la frig)

33
 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 Hematopoieza

• În lunile III-VI de viaţă fetală:

ficatul şi splina devin organe
hematopoietice  eritrocite
anucleate cu Hb F
• În lunile VI-IX are loc
dezvoltarea MOH şi
hematopoieza este prezentă
în toate oasele
• În luna IX dispare funcția
hematopoietică hepato-
splenică

35
 Distrugerea eritrocitelor
• Ficatul participă la degradarea E
îmbătrânite şi depozitează Fe rezultat
sub formă de feritină şi hemosiderină
ETAPA PREHEPATICĂ
 Hemul din eritrocite  fier,
biliverdină  BI (neconjugată)
ETAPA HEPATICĂ
 BI + acid glucuronic  BD (conjugată)
ETAPA POSTHEPATICĂ
 BD  Ubg (flora bacteriană)
 Ubg se reabsoarbe  vena portă 
ficat  bilă  intestin  plasmă 
urină (urobilină)
 Ubg  materiile fecale (stercobilină)
36
Adaptat după Constanzo, Physiology, Ed 5
 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 Funcţia biligenetică şi excreto-biliară
• BILA = produsul de secreţie exocrină a
ficatului:
 secretată de hepatocite continuu
 colectată de la nivelul hepatocitului
prin canalicule biliare  ductele biliare
 ductul hepatic
 excretată în duoden prin sistemul de
căi biliare
 în perioadele interdigestive bila este
transportată prin ductul hepatic şi cistic
în vezica biliară, unde se depozitează
 bila este apoi eliminată intermitent în
timpul digestiei prin canalul coledoc în
intestin, datorită contracţiei veziculare
şi a relaxării sfincterului Oddi 38
 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 Funcţia de depozit
1. Depozit de FIER
 25% din cantitatea totală de
fier  feritină şi hemosiderină
2. Depozit de CUPRU
3. Depozit de VITAMINE - rezerve
 Vitamina B12 (pt. 1-3 ani) şi
acid folic (pt. 3-4 luni)  rol
major în hematopoieză
 Vitamina K (pt. 1-4 luni)  rol
în echilibrul fluido-coagulant
 Vitamina A (pt. 1-2 ani)  rol
trofic pentru piele şi în
mecanismul vederii
 Vitamina D3 (pt. 1-4 luni)  rol
în creştere şi echilibrul fosfo-
calcic 40
 Funcţia de depozit

4. Depozit de GLICOGEN care reprezintă 5-6% din greutatea ficatului

normal
5. Depozit de SÂNGE
• Volum: 500 - 600 ml sânge (25 - 30% din fluxul sanguin hepatic)
• Sediu: în capilarele sinusoide şi venele hepatice
• Acumularea sângelui în depozit
 Mecanism: “congestie hepatică” sub acţiunea produşilor de
digestie absorbiţi la nivel intestinal
• Mobilizarea depozitului hepatic
 Mecanism simpatico-adrenergic  contracţia venelor
hepatice și relaxarea sfincterelor venelor hepatice
 Condiţii: efort fizic, hemoragie acută
41
 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 Funcţia de menţinere a echilibrului hidroelectrolitic
1. Menţinerea presiunii coloid-osmotice (Pco) a plasmei
 Pco = presiunea dată de proteinele plasmatice, în special de
albumine, care se opune filtrării

2. Formarea limfei
3. Funcţia de rezervor sanguin - 500 - 600 ml sânge utilizat în efortul
fizic şi hipovolemia acută
4. Metabolizarea şi inactivarea hormonilor care controlează EHE: ADH,
aldosteron, cortizol
5. Formarea de apă endogenă în cursul proceselor metabolice:
aproximativ 113 ml apă / 100 g lipide metabolizate, 55 ml apă / 100
g glucide metabolizate, 42 ml apă / 100 g proteine metabolizate
43
 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 Funcţia endocrină
1. Ficatul produce o serie
de factori de CREŞTERE
 Somatomedinele
 Eritropoietina
 Trombopoietina
2. Ficatul este implicat în
catabolismul unor
HORMONI circulanţi:
 Insulină
 Glucagon
 Hormonii steroizi
 ADH, ALD, STH
 Gastrina
3. Ficatul contribuie la
formarea VITAMINEI D3
activă 45
 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 Funcţia de apărarea antimicrobiană
Se realizează prin:
1. Macrofagele hepatice = celulele Kupffer (fagocite fixe)
 Localizarea în aval faţă de vena portă (de-a lungul capilarelor
sinusoidale), le permite să extragă în mod eficient bacteriile care
ajung în circulaţia portă din lumenul intestinal, astfel că nu
permit invazia în circulaţia sistemică

47
 Funcţia de apărarea antimicrobiană

 Rolurile macrofagelor hepatice:

a) Fagocitoza:
- particule coloidale
- bacterii şi toxine bacteriene
de la nivel intestinal, celule
moarte
- eritrocitele îmbătrânite,
trombocite, complexe Atg-
Atc, celule tumorale
b) Procesează şi prezintă Atg
c) Produce: molecule semnal
(IL1 şi 6, TNFα, interferon α, β)

48
 Funcţia de apărarea antimicrobiană
2. Celulele dendritice
 Localizare strategică:
- canalele limfatice şi
venulele terminale
- capsula Glisson
 Rol: transmit semnalele
imunităţii nespecifice
către imunitatea specifică
 Observaţie: expunerea
continuă a ficatului la Atg
bacteriilor intestinale 
ficatul nu răspunde prin Adaptat după Nature Reviews - Microbiology

inflamaţie = menţinerea
celulelor dendritice
hepatice în stare imatură
49
 Funcţia de clearance şi detoxifiere
 Reprezintă: captarea, metabolizarea şi eliminarea:
 Substanţelor endogene  NH3, hormoni, pigmenţi biliari
 Substanţelor exogene  toxice, medicamente, coloranţi
 Se realizează de hepatocite prin mecanisme:
 Metabolic: substanţele sunt complet metabolizate în ficat
 Hepatobiliar: metabolizate în ficat şi excretate prin bilă
 Rolul major în detoxifiere revine ficatului pentru că:
 Debitul sanguin mare  aport masiv de xenobiotice
 Exemplu de detoxifiere: alcool-dehidrogenaza asigură oxidarea
etanolului. În lipsa sa la copii  toxicitate etanolică

50
 Funcţia de biotransformare
Se realizează de hepatocite pentru: toxice, medicamente şi hormoni
 Mecanisme:
- modificarea structurii substanţele exogene
- catabolismul hormonilor
 Efectele biotransformării:
- modificarea structurii unor substanţe astfel încât să devină apte
de a fi eliminate prin rinichi
- limitarea duratei de acţiune în organism a medicamentelor
- uneori formarea de metaboliţi mai activi. Exemplu:
1) prednisonul nu este activ decât după biotransformare
hepatică în prednisolon
2) fenilbutazona, fenacetina, codeina devin active după
biotransformarea hepatică
51
 II. FUNCŢIILE FICATULUI

1. Funcţia metabolică, de 5. Funcţia de menţinere a

sinteză şi termogenetică echilibrului hidroelectrolitic

2. Funcţia hematopoietică şi 6. Funcţia endocrină

de distrugere a eritrocitelor

3. Funcţia biligenetică şi 7. Funcţia de clearance, apărare,

excreto-biliară detoxifiere, biotransformare

4. Funcţia de depozit 8. Funcţia de regenerare

 Funcţia de regenerare
• Funcţie particulară
• Ficatul are o mare capacitate
de regenerare (Michalopoulos
G, 2007, J Cell Physiology) -
după o hepatectomie parţială
(25%) regenerarea:
 începe după 24 de ore
 atinge maximul în 4 - 5 zile
 se termină în 14 zile
Adaptat după Michalopoulos G, 2007,
Liver Regeneration , J Cell Physiology

53
P. P. Rubens, 1612 – Pedeapsa lui Prometeu 54
 Funcţia de regenerare

Takebe T et al., Vascularized and functional human liver from an iPSC-derived

organ bud transplant, Nature, 2013 Jul 25;499(7459):481-484.

55
 Take home messages!

• Ficatul este un organ complex

• Are rol major în homeostazie, intervenind în toate metabolismele
• Are interrelaţii funcţionale cu alte organe importante
• Are cea mai mare capacitate de regenerare

56