Sunteți pe pagina 1din 22

CURS 8 - Patologia aparatului genital masculin şi feminin

 Malformaţiile aparatului genital masculin


Malformaţii testiculare

Anomalii de poziţie - sunt cele mai frecvente malformaţii congenitale testiculare.

 Criptorhidia reprezintă lipsa coborârii testiculilor în burse şi este întâlnită la aproximativ 1% din
băieţii de 1 an.

 Criptorhidia este unilaterală în majoritatea cazurilor dar poate fi şi bilaterală la 25% din cazuri.
Modificările histologice încep de obicei de la vârsta de 2 ani şi se caracterizează prin insuficienta
dezvoltare a celulelor germinative asociată cu hialinizarea marcată şi îngroşarea membranei
bazale a canalului spermatic.

 Deosebim ectopia testiculară de lipsa coborârii testiculare sau coborârea incompletă.

 Ca topografie, în anomaliile de poziţie testiculul este dominant situat pe traseul coborârii sale
normale în abdomen sau canalul inghinal şi accesoriu în situaţie ectopică , în afara acestui
traseu.

 Alte localizări ectopice: superficială (inghinală sau pubiană), în regiunea canalului femural şi
ectopia perineală.

Aspecte morfopatologice

 Testiculii ectopici sunt de dimensiuni mai mici decât cei normali.

 Histologic se remarcă lipsa sau insuficienta dezvoltare a elementelor germinative după


pubertate în legătură cu efectul prelungit al temperaturii mai crescute decât în burse.

Complicaţiile ectopiei testiculare

 În copilărie testiculii necoborâţi sunt susceptibili la complicaţii mecanice : traumatisme sau


torsiuni ce antrenează infarctizarea hemoragică.

 In 10-20% din cazuri se asociază hernia inghinală precum şi malformaţiile urinare, în special ale
tractului urinar superior.

 Criptorhidia bilaterala determina sterilitate

 Testiculul necoborât are un risc crescut de a dezvolta cancer testicular.

 În primul an de viaţă majoritatea testiculilor cu criptorhidie inghinală coboară spontan în scrot.


Persistenţa testiculilor necoborâţi necesită corecţie chirurgicală înaintea apariţiei modificărilor
histologice ( la 2 ani).

Anomalii numerice

 Anorhia reprezintă absenţa congenitală bilaterală a testiculilor

 Monorhia reprezintă absenţa unilaterală a testiculului.


 Poliorhia adevărată este foarte rară şi se poate confunda cu testiculul supranumerar, hernii,
spermatocele.

Anomalii de formă sunt extrem de rare, fiind reprezentate de:

• Sinorhidie –fuzionarea testiculilor dar cu 2 epididimuri, 2canale deferente şi 2 vezicule seminale

• Dislocarea epididimului de testicul.

Malformaţii peniene

 Cele mai frecvente sunt fimoza şi parafimoza. Se pot întâlni însă şi absenţa congenitală,
hipoplazia, hiperplazia, duplicarea.

 Fimoza reprezintă micşorarea orificiului prepuţului împiedicând decalotarea de pe gland, ceea


ce poate favoriza inflamaţia.

 Parafimoza este retracţia, strâmtorarea şi constricţia prepuţului la baza sau înapoia glandului şi
antrenează compresia penisului.

 Alte malformaţii mai rare sunt hipospadiasul, epispadiasul.

 Hipospadiasul este deschiderea ventrală balanică şi excepţional peniană sau perineală a uretrei.
Acesta este întâlnit la aproximativ 1 din 300 de nou-născuţii de sex masculin şi prezintă un risc
crescut pentru infecţii de tract urinar superior.

 Epispadiasul reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală.

 Orhiepididimita acută

 Se datorează infecţiei gonococice sau cu germeni banali şi în special colibacili. Propagarea


leziunilor se face de la uretră spre deferent şi coada epididimului. Etiologia variază în funcţie de
vârsta pacientului. La copii epididimitele sunt asociate cu anomalii congenitale genito-urinare şi
infecţii cu Gram negativi. În cazul infecției gonococice extensia infecţiei de la uretra posterioară
la prostată, veziculele seminale și ulterior la nivelul epididimului este cursul normal al infecției.

 Clinic după o uretrită se constată durere, sensibilitate la presiune şi senzaţie de distensie


datorită edemului şi extensiei inflamaţiei spre vaginala testiculară.

 Macroscopic : Epididimul este îngroşat,boselat, ulterior este fluctuent prin formarea unuia sau
mai multor abcese. Pe secţiune se observă congestie şi zone de supuraţie relativ delimitate de
mediastinum testis, care este o barieră pentru limitarea infecţiei. Vaginala este hiperemică şi
conţine exudat.

 Aspect microscopic reprezentat de congestie, edem, infiltrat inflamator cu neutrofile,


macrofage şi limfocite.

 Orhita urliană
 Reprezintă complicația parotiditei epidemice întâlnită la 20-30% din adolescenții și adulții de sex
masculin. De obicei este unilaterală, cu caracter focal.

 Este o orhită cu manifestări predominant interstițiale de hiperemie, edem, hemoragii și infiltrat


limfocitar.

 Unii pacienți pot prezenta sterilitate în urma infecției.

 Tuberculoza epididimară

 Este forma cea mai frecventă de tuberculoză orhiepididimară. În multe cazuri se asociază
tuberculoza prostatei şi a veziculelor seminale.

 Poate fi genito-primară prin însămânţare hematogenă în coadă şi mai puţin în corpul şi capul
epididimului.

 Epididimita tuberculoasă genito-secundară prin propagarea leziunilor de la prostată şi vezicula


seminală.

 Macroscopic epididimul apare neregulat, îngroşat, cu aspect boselat datorită nodulilor formaţi
din cazeum gălbui şi ţesut scleros albicios-cenuşiu. Testiculul este de volum normal. În formele
grave se ajunge la fistulizări scrotale cu eliminarea materialului cazeos.

 Microscopic: Leziunile tuberculoase iniţiale, mai ales cele interstiţiale, sunt urmate de formarea
foliculilor tuberculoşi specifici în peretele canalelor mici epididimare.

 Orhita tuberculoasă

 Este de cele mai multe ori secundară avand punct de plecare epididimar.

 Leziunile microscopice iniţial sunt interstiţiale iar ulterior antrenează reacţii inflamatorii specifice
tuberculoase ale tubilor.

 Orhita sifilitică

 Orhita sifilitică se constată aproape exclusiv în sifilisul terţiar. Leziunile sunt reprezentate de
gome sifilitice şi fibroză interstiţială difuză.

 Gomele sifilitice testiculare sunt voluminoase , confluente, de aspect pseudotumoral. Spre


deosebire de alte localizări nu ajung la fluidificare şi evoluează spre fibroză intensă.

 Microscopic se evidenţiază :

 O zonă centrală de necroză de coagulare;

 Zonă de inflamaţie granulomatoasă specifică .

 Zonă periferică de invazie între tubii seminiferi.

Fibroza testiculară interstiţială difuză sifilitică însoţeşte gomele sau apare izolat. Microscopic prezintă
scleroză interstiţială difuză cu leziuni minime de vascularită sifilitică şi infiltrate limfo-plasmocitare.

 Orhita granulomatoasă
 Este o inflamaţie cronică nespecifică testiculară unilaterală întâlnită după 50 de ani punând
probleme de diagnostic diferenţial clinic cu tumorile şi histopatologic cu tuberculoza.

 Clinic se manifestă prin tumefacţie dureroasă unilaterală şi leziuni microscopice


granulomatoase. Acestea sunt localizate iniţial la nivelul tubilor şi se continuă în interstiţiu.

 Se constată elemente epitelioide nedefinite probabil de origine sertoliană, celule gigante


asemănătoare celulelor Langhans, macrofage conţinând lipide şi diverse celule inflamatorii.

 Periorhita (vaginalita)

 Reprezintă inflamația de vecinătate a vaginalei testiculare ce urmeaza epididimitelor și mai puțin


frecvent orhitelor. Periorhita acută nespecifică însoțește de obicei epididimita gonococică și
după natura exudatului se deosebesc periorhita seroasă, sero-fibrinoasă, fibrinoasă și purulentă.
Dacă exudatul nu se resoarbe inflamația se cronicizează.

 Periorhitele cronice pot însoți leziuni orhiepididimare TBC, sifilitice, traumatice și tumori
testiculare.

 Deosebim hidrocelul caracterizat prin conținutul sero-citrin al vaginalei testiculare.

Tumorile testiculare

Tumorile testicuare reprezintă mai puţin de 1% din tumorile maligne ale adulţilor de sex masculin.
Acestea prezintă următoarele particularităţi:

 Sunt diagnosticate de regulă la o vârstă cuprinsă între 25-45 de ani

 Îşi au originea în celulele germinale

 Sunt maligne

 Tratamentul este chirurgical şi chimioterapic

 Metastazează predominant la nivelul nodulilor limfatici periaortici abdominali

 Majoritatea eliberează markeri detectabili în sângele periferic

 Prezenţa markerului citogenetic denumit izocromozomul p12.

Clasificarea tumorilor testiculare

 Seminomul testicular: Este carcinomul epiteliului seminal și este cea mai frecventă tumoră
testiculară a adultului. Vârful incidenței este în a treia decadă de viață și de obicei nu se
manifestă în copilărie.

Etiologie

 In etiopatogenia seminomului tersticular au fost incriminate urmatoarele conditii predispozante:

 Criptorhidia - criptorhidia abdominala are un risc mai ridicat decat cea inghinala.
 Disgenezia testiculara (tulburari in dezvoltarea testiculilor) care se intalneste in sindromul
Klinefelter

 Factorii genetici. Markerul cromozomial specific este izocromozomul bratului scurt al


cromozomului 12 . El a fost identificat in toate tipurile histologice si are semnificatie diagnostica
si probabil prognostica. Acest marker este util in diagnosticul tumorilor cu histogeneza incerta.
S-a constatat de asemenea ca afro-americanii au o incidenta scazuta a seminomuluin testicular.

 Macroscopic tumora înlocuiește parenchimul testicular, putand avea dimensiuni de la cativa


milimetri pana la de zece ori dimensiunea testiculului normal, cu tumefacția acestuia.
Seminomul prezinta un aspect lobulat, este de culoare cenușiu-albicioasă cu zone gălbui de
necroză, uneori cu zone hemoragice, de consistență dură.

 Microscopic seminomul tipic este reprezentat de celule de aspect uniform la nivelul lobulilor
care sunt slab delimitate de septuri fibroase. Celula tipică este mărită de volum, rotundă sau
poliedrică cu nucleul volumins, central cu 1 sau 2 nucleoli proeminenți și citoplasma clară.
Celulele seminomului clasic nu conțin alfa feto-proteină sau gondotropină corionică umană
(HCG).

Evolutie si prognostic

 Monitorizarea atenta a markerilor tumorali serici alfa feto-proteina si gondotropina corionică


umană (HCG) este esentiala in supravegherea pacientilor cu tumori germinative testiculare,
acesti markeri fiind importanti in diagnostic, in prognostic, in monitorizarea tratamentului si in
decelarea recaderilor.

 Determinarea alfa feto-proteinei, gondotropinei corionice umane (HCG) si LDH trebuie


efectuata inaintea orhiectomiei

 Tratamentul consta in excizie chirurgicala, chimioterapie, radioterapie. Seminomul este


radiosensibil, iar radioterapia este tratamentul de electie pentru pacientii in stadiul I si II la care
adenopatia este sub 5 cm.

 Cea mai importanta consecinta a tratamentului tumorilor celulelor germinative testiculare este
infertilitatea

 Carcinomul embrionar

 Afectează cu predilecție grupa de vârstă 20-30 de ani și sunt mai agresive decât seminoamele.

 Macroscopic tumora este de dimensiuni reduse și nu înlocuiește întregul parenchim testicular.


Pe secțiune tumora este imprecis delimitată, de aspect neregulat, cu focare de hemoragie și
necroză. Prezintă deseori extensie spre epididim.

 Microscopic celulele sunt dispuse într-un pattern tubular sau alveolar . Pe alocuri apar aspecte
papilare și pseudoglandulare.Celulele neoplazice au aspect epitelial, sunt mari, cu caracter
anaplazic cu nuclei hipercromi și nucleoli proeminenți. Spre deosebire de seminom, marginile
celulare nu sunt distincte.

 Coriocarcinomul
 Este o tumoră testiculară de înaltă malignitate formată din celule citotrofoblastice și
sinciţiotrofoblastice. Reprezintă aproximativ 1% din tumorile germinale testiculare. Asemenea
tumori mai pot apărea la nivelul placentei, ovarelor, mediastinului.

 Macroscopic apar sub forma unor noduli de mici dimensiuni (în contrast cu agresivitatea lor),
depășind rar 5 cm, care determină mărirea de volum a testiculului.

 Microscopic sunt alcătuite din două tipuri de celule:

 Celula sincițiotrofoblastică este mărită de volum cu nuclei neregulați hipercromi și citoplasma


eozinofilă vacuolară.

 Celulele citotrofoblastice sunt poligonale, cu margini celulare distincte, citoplasma clară, dispuse
în cordoane.

 Evolutie

 Tumorile celulelor germinative nonseminomatoase metastazeaza precoce in statiile ganglionare


peritoneale sau in parenchimul pulmonar.

 Aproximativ 1/3 din pacienti prezinta boala limitata la nivelul testiculului (stadiul I), 1/3 au
metastaze retroperitoneale (stadiul II) si 1/3 metastaze extinse supradiafragmatic sau visceral
(stadiul III).

 Rata de supravietuire este mica

 Teratoamele testiculare

 Teratoamele testiculare reprezintă un grup de tumori care conțin elemente celulare ce derivă
din doua sau mai multe foite embrionare (ectoderm, mezoderm sau endoderm). Pot apărea la
orice vârstă.

 Teratoamele pot fi mature si imature

 Teratomul matur este format din tesut bine diferentiat provenit din ectoderm (piele si tesut
nervos), endoderm ( structuri intestinale sau respiratorii) si mezoderm (os, cartilaj, muschi).

 Teratomul imatur se formeaza din tesut incomplet diferentiat

 Teratoamele mature sunt rare si reprezinta 2-3% din tumorile germinative testiculare. La copii
teratoamele mature au un tablou clinic benign si un prognostic bun.

 Dupa pubertate teratoamele, atat cele mature cat si imature au evolutie maligna si determina
metastaze, avand prognostic prost.

 Macroscopic teratoamele sunt tumori voluminoase măsurând intre 5 și 10 cm în diametru, de


aspect heterogen, solid, cu zone chistice sau cartilaginoase.

 Microscopic, teratoamele mature conțin derivate bine diferențiate ale celor 3 foițe embrionare,
de structură organoidă. Pot prezenta structuri tubulare cu epitelii ce secretă mucus, fibre
musculare netede de tip bronșic sau intestinal, epitelii malpighiene cheratinizate, structuri de tip
neural, noduli de catilaj hialin, os.

 Teratoamele imature conțin derivate mai puțin diferențiate de aspecte histologice similare
țesuturilor embrionare sau fetale.

 Tumorile cu celule Leydig

 Se pot manifesta la orice vârstă dar majoritatea au fost raportate între 20 și 60 de ani. În unele
cazuri ginecomastia poate fi primul semn clinic. La copii se manifestă prin pubertate precoce.

 Aceste tumori prezintă importanță clinică deoarece pot secreta hormoni androgeni, sau
androgeni și estrogeni, uneori corticosteroizi.

 Au o evolutie in doua faze:

 1) frecventa maxima prepubertara ce determina masculinizare precoce, agresivitate

 2) dupa pubertate secretia de estrogeni determina feminizare cu ginecomastie unilaterala sau


bilaterala

 Prognosticul este favorabil

 Se prezintă sub forma unor noduli măsurând de obicei sub 5 cm în diametru, de aspect omogen,
culoare brun-gălbuie.

 Celulele se grupează în cordoane sau lobuli separați printr-o stromă fibroasă. Celulele sunt
voluminoase și prezintă un nucleu veziculos și citoplasmă vacuolară ce conține lipide.

 Tumorile cu celule Sertoli

 Pot fi formate în întregime din celule Sertoli sau pot avea o componentă de celule granuloase.

 Pot secreta estrogeni sau testosteron. Pot determina ginecomastie la orice varsta.

 Macroscopic apar sub forma unor noduli mici, cenușiu-albicioși, de aspect omogen, consistență
fermă.

 Microscopic celulele tumorale sunt dispuse sub formă de cordoane sau trabecular, similare
tubilor seminiferi imaturi.

 Majoritatea sunt benigne - numai o parte din acestea sunt anaplazice (10%) si recidiveaza
frecvent.

 Pot determina metastaze retroperitoneale, pulmonare, hepatice

Patologia prostatei

 Hipertrofia de prostată

 Hipertrofia benignă de prostată se caracterizează clinic prin mărirea de volum a prostatei şi


obstrucţie urinară iar patologic prin proliferarea glandelor şi stromei, cu punct de plecare
periuretral.
 Fiind o afecţiune cronică, cu evoluţie de mulţi ani, modificările induse aparatului urinar sunt
lente şi insidioase, motiv pentru care este asociat cu o perioadă lungă de simptomatologie de
obstacol subvezical.

 La tuşeul rectal prostata este de volum mai mare decât în cancer, acesta descoperă asimetria
prostatei adenomatoase (un lob este mai hipertrofiat decât celălalt), sau, din cauza mărimii, nu
poate decela limita cranială a acestuia.

 Macroscopic, formaţiunea tumorală are aspectul unui con sau al unui trunchi de con, cu baza
spre vezică şi vârful în jos, străbătut de uretră. Vorbim de hipertrofie când leziunea depăşeşte
dimensiunile unei castane şi are o greutate ce depaseste 30 de grame. Deseori poate ajunge la
50-100 de grame, dar se cunosc şi forme mult mai voluminoase de până la 250 de grame.

 De cele mai multe ori, adenomul este format din doi lobi laterali, egali sau asimetrici, la care se
adaugă şi al treilea lob, cunoscut sub denumirea de lob median, pediculat sau solidar la unul din
lobii laterali. Acesta realizează un adevărat opercul sau clapetă pe colul vezical.

 Uretra prostatică se alungeşte şi prezintă curburi anormale în sens vertico-frontal şi sagital,


îngreunând micţiunea. Urmează stagnarea urinei în vezică. Vezica de luptă sau vezica columnară
prezintă peretele cu hipertrofia trabeculelor musculare în coloane delimitând celule, adică
pseudodiverticuli, unde se produc precipitări de săruri urinare până la calculi.

 Pe secţiune, leziunea prezintă aspect micronodular iar la raclarea cu cuţitul se scurge lichid
conţinând simpexioni.

 Adenomul este înconjurat de o capsulă fibroasă sau fibromusculară, care îl separă de ţesutul din
jur, constituind planul de clivaj în cursul operaţiilor deschise. Din această capsulă pleacă travee
care separă adenomul în lobuli. Fiecare lobul este alcătuit din noduli de formă sferoidală,
denumiţi corpi sferoizi, ce pot fi uşor enucleaţi.

 Hiperplazia benignă de prostată se dezvoltă din zona tranziţională a prostatei, îndeplinind


caracteristicile anatomice de formaţiune periuretrală, supramontanală, prespermatică,
intrasfincteriană.

 Microscopic, nodulii sunt formaţi din hiperplazie stromală (musculară şi fibroasă),


fibroadenomatoasă (ţesut fibros şi hiperplazie glandulară) şi glandulară (noduli acinoşi), aceste
componente fiind întotdeauna prezente, dar în proporţii diferite de la un individ la altul. Mai
frecvent este adenofibroleiomiomul.

 Lobulii adenomatoşi posedă numeroase glande voluminoase, uneori transformate chistic,


conţinând un produs de secreţie proteic şi simpexioni. Epiteliile cilindrice sau cubice, cu
citoplasma clară, aproape nu diferă de glandele normale.

 Cancerul de prostată

 Cancerul prostatic se situeazã pe locul doi în cadrul incidenţei neoplasmelor la bãrbat,


reprezentând circa 21% din totalitatea cancerelor masculine. Este cancerul bãrbatului vârstnic,
incidenţa fiind foarte scãzutã la bãrbatul sub 40 de ani, doar 10% din totalitatea cancerelor fiind
diagnosticate sub vârsta de 50 de ani.
 Simptomele sunt relativ puţine. Cancerele prostatice local avansate se pot prezenta cu
simptomatologie de obstrucţie cervico-prostaticã, retenţie completã de urinã, hematurie sau
pseudoincontinenţã prin distensie vezicală. Durerea locoregionalã, rar întâlnitã, se manifestă ca
jenă, înţepătură, senzaţie de corp strãin, arsurã sau durere francã, localizatã profund în perineu,
în rect, iradiatã în hipogastru.

 Carcinoamele prostatei determină metastaze osoase în special la nivelul coloanei vertebrale,


oaselor bazinului şi costale.Majoritatea pacienţilor cu metastaze osoase sunt adesea
asimptomatici, unii prezentând dureri în zonele metastazate, simptomatologie neurologicã
secundarã compresiilor medulare sau fracturi pe os patologic

 Cancerele prostatei sunt în marea lor majoritate adenocarcinoame, care se dezvoltã din celulele
acinare prostatice.

 Macroscopic: Carcinomul prostatei ia naştere în partea periferică şi posterioară a glandei. Se


prezintã ca un nodul dur, alb-gãlbui, situat periferic posterior şi postero-lateral în 75% din cazuri,
mai târziu implicând şi zona centralã. Tumora se dezvoltã bilateral în 70% din cazuri şi multifocal
în 85% din cazuri. Majoritatea adenocarcinoamelor se gãsesc adiacent capsulei prostatice, ceea
ce le face greu de identificat.

 Microscopie: Adenocarcinomul prostatic este reprezentat de structuri glanduliforme a cãror


mãrime şi uniformitate variazã cu gradul de diferenţiere: de la aspect uniform în cele mai bine
diferenţiate, la glande de diferite mãrimi şi forme, incomplet dezvoltate, la cordoane de celule
infiltrative difuze cu diferenţiere minimã. Glandele sunt mici, aglomerate, fără stromă interpusă.

 Structurile glanduliforme diferenţiate prezintã epitelii cubice cu citoplasma întunecatã sau clarã
ce delimiteazã un lumen mic şi pe alocuri cu aspect cribriform. Nucleii din gradele slab
diferenţiate sunt de aspect regulat cu nucleoli proeminenţi. Atipii nucleare cu hipercromatism
apar numai în gradele anaplazice. Mitozele apar în mod regulat în formele slab diferenţiate.

 Citoplasma este abundentã, clarã, eozinofilã cu aspect granular, dar poate fi deseori bazofilã.

 Scorul Gleason: Carcinomul de prostată se clasifică conform sistemului Gleason. În concordanţă


cu sistemul Gleason deosebim trei categorii histologice de adenocarcinoame prostatice:
(1) Bine diferenţiate: Gleason 2-4;
(2) Moderat diferenţiate: Gleason 5-7;
(3) Slab diferenţiate: Gleason 8-10.

 Tuberculoza prostatică

 Tuberculoza prostatică face parte din tabloul complex al tuberculozei uro-genitale cu


antecedentele si tratamentul caracteristic. În acelaşi timp, leziunile de epididimită sunt uşor de
recunoscut ca fiind specific tuberculoase în contextul clinic descris.

 Între localizările genitale şi cele urinare ale tuberculozei există o strânsă interdependenţă,
deoarece nu există tuberculoză genitală fără localizări iniţiale ce interesează rinichiul şi căile
urinare.
 Însămânţarea bacilară a prostatei este un eveniment rar şi se produce pe cale hematogenă. În
cazuri cu evoluţie fulminantă, pot apărea caverne prostatice care, prin erodare şi fistulizare se
deschid în perineu sau în rect.

 Macroscopic: Prostata capătă aspect nodular, de obicei fără să-şi modifice dimensiunile. Astfel,
la nivelul prostatei apar granulaţii şi noduli care au tendinta la cazeificare şi se ramolesc,
eliminându-se pe cale uretrală sau se propagă pe căile spermatice, ascendent. Leziunile de
cicatrizare dau aspectul de mozaic al prostatei la tuşeul rectal, care apare de dimensiuni mai
mici. Infecţia tuberculoasă se propagă prin canalul deferent la nivelul epididimului, determinând
epididimo-deferentită. De la localizarea iniţială situată la nivelul cozii epididimului (globus
minor) leziunea poate interesa tot epididimul, transformându-l în coif cu cască, ce poate evolua
cronic, spre necroză şi fistulizare.

 Macroscopic, la unirea acestor leziuni primare apare granulaţia (1-2 mm), apoi tuberculomul (cu
diametrul de 1-2 cm. Acestea pot evolua spre vindecare, proces care se realizează prin scleroză,
cu eventuale calcificări, ceea ce determină leziuni sclero-atrofice retractile, care deseori
reprezintă a doua maladie pentru pacient.

 Leziunea microscopică specifică este foliculul cazeo-tuberculos (Koster), ce prezintă central o


zonă de necroză, unde se află cazeumul format din germeni, celule distruse. În jurul acesteia se
găsesc celule modificate, celule Langhans (macrofage cu transformare epitelioidă) dispuse în
palisadă, iar la periferie se aglomerează macrofage, celule limfoide şi zone de fibroză cu fibre de
colagen.

 Prostatita acută

 Prostatitele acute reprezinta inflamatia acuta a prostatei si sunt de cele mai multe ori
complicația uretritei posterioare.

 Pot apărea și ca urmare a traumatismelor realizate de cateterismele și dilatațiile instrumentale.

 Agenții etiologici infectiosi sunt reprezentați de Stafilococi, Escherichia Coli, Gonococi,


enterococi, anaerobi. Aceste microorganisme ajung la nivelul prostatei prin refluxul urinei prin
uretra prostatica sau vezica urinara sau prin diseminare limfatica sau hematogena de la un focar
infectios de la distanta.

 Din punct de vedere clinic prostatita acuta bacteriana se manifesta cu febra, frisoane si disurie.

 Diagnosticul se bazeaza pe anamneza si urocultura.

 Aspecte histopatologice in prostatita acuta:

 În prostatita catarală apare o hipersecretie filanta. Microscopic se constată edem și infiltrat


inflamator acut relativ redus în interstițiu, macrofage conținând grăsimi citoplasmatice și
neutrofile în lumenul glandular.

 Prostatita supurată difuza se caracterizeaza prin exudat purulent bogat în stromă.

 Abcesele prostatei reprezinta inflamatii purulente circumscrise rezultate din reactia supurativa a
unor teritorii mai mult sau mai putin intinse din prostata.
 In periprostatita acuta exudatul purulent infiltreaza difuz tesutul conjunctiv lax periprostatic.

 Prostatitele acute pot antrena tromboflebite nesupurate si supurate periprostatice. Acestea


expun pe de o parte la complicatii septice medulare datorita conexiunii anatomice cu venele
vertebrale si pe de alta parte la embolii pulmonare sau la abcese metastatice in cadrul
septicopioemiei.

 Prostatita cronică

 Prostatita cronică reprezintă colonizarea cronică, simptomatică sau asimptomatică a prostatei


cu germeni. Aceasta acţionează ca un depozit de bacterii pentru colonizarea urinii şi este cauza
cea mai obişnuită de infecţii recidivante a tractului urinar la bărbat. Bolnavii sunt simptomatici
numai când este prezentă bacteriuria şi acuză simptome iritative şi durere pelvigenitală.
Examenul fizic al prostatei este normal şi evidenţiază o sensibilitate dureroasă minimă.

 Prostatita cronică are un istoric clinic mai lung cu leucocite numeroase în urină şi secreţiile
prostatice şi culturi microbiene pozitive.

 Se realizează urocultura şi cultura secreţiei prostatice după masajul prostatic cu proba Stamey.

 Microscopic se caracterizează prin infiltrat inflamator interstițial relativ redus conținând


limfocite și plasmocite. Evoluează de obicei spre scleroză interstițială difuză ce comprima și
oblitereaza lumenul glandelor.

 Prostatita abacteriană

 La mulţi bolnavi cu disurie şi uşoară durere perineală sau lombară nu se evidentiaza, după o
investigaţie bacteriologică atentă, semne de infecţie urinară, dar se constată un număr crescut
de celule inflamatorii în secreţia prostatică. Majoritatea cercetătorilor consideră că peste 10
leucocite/HPF (high power field) semnalează o inflamaţie a prostatei.

 Diagnosticul este histologic. Prezenţa unui număr mare de macrofage în stromă încărcate cu
lipide şi neutrofile la nivelul acinilor este deosebit de sugestiv pentru prostatită.

 Prostatita granulomatoasă

 Se produce printr-o reacţie mediată imun a secreţiilor prostatice din ductele obstruate.

 Macroscopic se identifică noduli gălbui, prostata fiind fermă de consistenţă crescută.

 Microscopic se prezintă sub formă de granuloame centrate în lobul cu celule gigante


multinucleate (30%), histiocite epitelioide, limfocite, eozinofile proeminente, fibroză, fără
cazeificare.

 Se observă numeroase neutrofile şi celule epiteliale descuamate.

 Tardiv se constată prezenţa celulelor granulomatoase şi celule ale inflamaţiei cronice.

Patologia aparatului genital feminin

 Malformaţii vulvare
 Aplazia sau absenţa vulvei este o malformaţie rară şi însoţeşte alte malformaţii ale organelor
genitale.

 Atrezia apare consecutiv fuziunii şi aglutinării labiilor.

 Hemiagenezia vulvei reprezinta absenta formarii unei jumatatii vulvare

 Hipoplazia este oprirea în dezvoltare a regiunii vulvare, antrenând modificări de volum şi formă.

 Hipertrofia şi hiperplazia clitorisului apare în cazurile de pseudohermafroditism.

 Vulva dublă apare prin deficienta de fuzionare a ductelor mulleriene distale

 Anomalii congenitale uterine

 Malformaţiile congenitale ale corpului uterin sunt rare şi sunt produse ca urmare a efectului
hormonilor exogeni sau endogeni asociat cu defecte cromozomiale. Malformaţiile congenitale
apar prin două mecanisme: defecte de fuziune a ductelor mulleriene şi anomalii datorate
atreziei ductelor mulleriene şi a vaginului.

 Absenţa congenitală a uterului (agenezia)

 Uter didelf apare prin persistenţa septului pe toată lungimea uterului şi a porţiunii superioare a
vaginului.

 Uter septat (bifid) ce constă în persistenţa unui sept median complet sau incomplet. Se
datorează lipsei de resorbţie a septului median rămas după acolarea celor două canale
mulleriene.

 Uter bicorn apare prin lipsa de fuziune a ductelor mulleriene

 Uter dublu apare prin deficienta de fuzionare a ductelor mulleriene distale

 Uter unicorn – lipsa de formare completa sau partiala a unei jumatati de uter

 Uter hipoplazic – micsorat de volum

 Neoplazia intraepitelială cervicală (CIN)

 CIN reprezintă un spectru de modificări intraepiteliale care debutează cu atipii minime şi


progresează la leziuni marcate intraepiteliale şi la carcinom scuamos invaziv. Displazia epiteliului
cervical are potenţial de transformare malignă. Gradele neoplaziei intraepiteliale cervicale sunt
următoarele:

 CIN 1: displazie uşoară

 CIN 2: displazie moderată

 CIN 3: displazie severă şi carcinom in situ

 Conform sistemului Bethesda utilizat în diagnosticul citologic cervico-vaginal, aceste leziuni se


clasifică în :
- leziuni intraepiteliale de grad înalt care corespund unor leziuni histologice mai severe (CIN-2 şi CIN-
3) care progresează şi necesită tratament.

- leziuni intraepiteliale de grad scăzut cuprinde leziuni care de regulă nu progresează ( CIN-1,
displazie uşoară)

CIN afectează de regulă femeile sub 40 de ani. Factorul major este reprezentat de infecţia cu HPV
(human papiloma virus) care se corelează cu numărul de parteneri sexuali şi debutul precoce al vieţii
sexuale. Infecţia cu HPV creşte riscul de CIN şi cancer de col uterin.

 CIN-1 – în treimea inferioară a epiteliului apare o proliferare de celule bazale şi parabazale.


Aspectul arhitectural este deseori papilar, format din axe conjunctivo-vasculare iar epiteliul
prezintă acantoză cu îngroşarea moderată a epiteliului. Celulele epiteliale prezintă atipii, precum
şi efecte ale infecţiei cu HPV cu halou clar perinuclear, îngroşarea membranei citoplasmatice,
atipii nucleare şi anizocitoză (koilocit)

 Atipia nucleară este caracterizată prin creşterea în dimensiuni a nucleului, anizocarie,


hipercromazie, îngroşarea membranei nucleare, care este neregulată (atipie koilocitară).

CIN-2 este caracterizată de epiteliu îngroşat, cu pierderea polarităţii nucleare şi pleomorfism nuclear
care interesează peste o treime din grosimea epiteliului.

 Endometrite acute

 Endometrita acută apare de obicei asociată cu sarcina sau avortul, de aceea se mai numeşte
endometrită postpartum sau postavort. Agenţii etiologici sunt reprezentați de Streptococ,
Stafilococ, Neisseria Gonorhea.

 Endometrul şi miometrul sunt relativ rezistente la infecţii deoarece endocervixul normal


formează o barieră împotriva ascensiunii bacteriene. Infecţiile bacteriene sunt favorizate de
stările stările postpartum şi postabortum, fibromiomul submucos, neoplazii uterine, intervenţii
ginecologice. În acest caz endometritele sunt produse de infecţii bacteriene cu Streptococ de
grup A, Staphylococ, gonococ, colibacil, Proteus.

 Endometrita catarală se datorează de obicei infecţiei gonococice. Endometrul este tumefiat,


edemaţiat cu hiperemie şi zone hemoragice. În cavitatea uterină se găseşte exudat. Epiteliile de
acoperire şi glandulare sunt descuamate iar în corion şi în lumenul glandular se găsesc
polimorfonucleare neutrofile.

 Endometrita acută hemoragică în care endometrul prezintă zone hemoragice întinse, infiltrat
neutrofilic şi edem.

 Endometrita acută purulentă în care endometrul prezintă zone de necroză şi exudat purulent în
cavitatea uterină. Procesul inflamator se poate extinde la organele învecinate ca salpinge şi ovar,
seroasa peritoneală.

 Endometrita acută puerperală


 Apare postpartum şi postabortum şi este determinată de infecţii streptococice şi stafilococice.
Procesul inflamator este localizat iniţial în endometru dar are tendinţa de extindere la nivelul
miometrului până la nivelul seroasei (perimetrită).

 Uterul este mărit, păstos. Cavitatea uterină este dilatată cu prezenţa unui exudat purulent, iar
endometrul este edemaţiat, hiperemic cu intens exudat leucocitar format din polimorfonucleare
neutrofile cu zone de necroză şi ulceraţii.

 Când infecţia cuprinde miometrul acesta este tumefiat, friabil, cu inflamaţie interstiţială difuză şi
sau abcese multiple. Cazurile cu evoluţie gravă se complică cu extensia inflamaţiei la vasele
uterine şi pelvine determinând tromboflebite si peritonite.

 Endometrite cronice

 Endometrita cronică se asociază cu un avort, cu o salpingită, cu o sarcină recentă, cu dispozitiv


intrauterin şi modificări secundare iradierii. Agenţii etiologici cei mai frecvenţi sunt Neisseria
gonorhea, Escherichia coli, Streptococul.

 Inflamaţiile cronice ale endometrului urmează celor acute şi subacute şi se produc în


următoarele condiţii:

 La pacientele cu boală inflamatorie pelvi-abdominală;

 Postpartum şi postabortum prin reţinerea de ţesut gestaţional;

 La paciente cu dispozitive contraceptive intrauterine

 La paciente cu tuberculoză miliară sau salpingită tuberculoasă.

 Manifestări clinice: meno-metroragii, durerere, infertilitate

 Uterul este mărit de volum, adesea în retroversie şi semifixat prin aderenţe.

 Endometrita cronică hipertrofică se caracterizează printr-un endometru îngroşat, edemaţiat, cu


prezenţa de formaţiuni polipoide. Microscopic în corion se găseşte infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar şi formarea de ţesut de granulaţie.

 În endometrita atrofică mucoasa este subţiată, atrofică. Corionul este mult redus cantitativ, cu
infiltrat inflamator cronic iar glandele sunt atrofiate.

 Endometrita tuberculoasă

 Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis. Endometrita tuberculoasă apare de obicei în


cadrul tuberculozei sistemice.

 După trompa uterină care este sediul cel mai frecvent afectat, endometrul este al doilea sediu
preferat al leziunii. Infectarea endometrului se produce de obicei pe cale directă, de la nivelul
trompei uterine şi mai rar pe cale hematogenă sau limfatică.
 Din punct de vedere morfologic leziunea care afectează endometrul poate fi ori focală,
constituită doar din câteva granuloame tuberculoase, ori difuză cu necroză cazeoasă extinsă şi
ulceraţii ale mucoasei.

 Granulomul tuberculos tipic constituit din celule epitelioide, celule Langhans şi limfocite nu este
întotdeauna prezent la periferie. De multe ori poate apărea doar o endometrită nespecifică
reprezentată de un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar , focal sau difuz.

 Endometrita xantogranulomatoasă

 Este o leziune rară, care apare mai frecvent la femeile în postmenopauză, multe dintre ele fiind
iradiate în antecedente pentru carcinom cervical sau endometrial. Leziunea poate afecta
endometrul dar se poate extinde şi la nivelul miometrului.

 Clinic leziunea se asociază cu sângerare sau scurgere vaginală, stenoză cervicală şi piometrie.

 Din punct de vedere morfologic se caracterizează printr-un abundent infiltrat inflamator care se
dispune sub formă de granuloame constituite din limfocite, plasmocite, celule gigante
multinucleate şi un număr mare de histiocite cu citoplasmă vacuolată, granulară sau eozinofilă.
Nucleii acestor celule sunt mici, fără activitate mitotică.

 Endometrioza

 Endometriza reprezintă localizarea ectopică de ţesut endometrial. Prezintă următoarele


localizări în ordinea descrescătoare a frecvenţei: ovare, ligamente uterine, sept recto-vaginal,
peritoneu pelvin, cicatrici de laparotomie şi foarte rar se localizeaza la nivelul ombilicului,
vaginului, vulvei sau apendicelui.

 Endometrioza poate determina infertilitate, dismenoree, dureri pelvine. Apare în special în a


treia şi a patra decadă de viaţă.

 Macroscopic focarele de endometrioză se prezintă ca mici noduli de câţiva mm, de culoare brun-
roşcată, uneori cu aspect microchistic.

 Microscopic se constată ţesut endometrial format din glande şi corion citogen, putând fi
prezente şi leziuni hemoragice recente sau vechi.

 O leziune similară endometriozei este adenomioza, definită ca prezenţa de ţesut endometrial la


nivelul miometrului. Apare mai frecvent în perimenopauză, fiind o leziune detectată în 20% din
cazurile de patologie ginecologică.

 Clinic se asociază cu sângerare anormală şi dismenoree.

 Macroscopic leziunea se localizează mai frecvent în peretele posterior, uterul fiind mărit în
dimensiuni, cu miometru îngroşat cu focare chistice hemoragice.

 Microscopic aceste focare sunt constituite din glande endometriale înconjurate de stromă de tip
endometrial.

 Cervicite acute
 Cervicitele reprezinta inflamatia colului uterin.

 Din punct de vedere al evolutiei in timp cervicitele se clasifica in acute si cronice

 Din punct de vedere etiologic cervicitele se clasifica in:

– Cervicite bacteriene

– Cervicite virale

– Cervicite parazitare

– Cervicite fungice

 Cel mai frecvent cervicitele acute infecţioase sunt de natură bacteriană.

 Etiologie: Neisseria gonorhea, Chlamydia trachomatis, streptococi, enterococi, Escherichia Coli,


Trichomonas vaginalis, stafilococi.

 În cervicita acută colul uterin este tumefiat, edemaţiat şi hiperemic. Din canalul cervical se
exprimă secreţii muco-purulente iar exocolul prezintă ulceraţii.

 Microscopic se constată edem, hiperemie, exudat cu polimorfonucleare neutrofile în mucoasă.


Uneori se formează microabcese intraglandulare şi în straturile superficiale ale colului.

 Cervicita produsă de infecţia gonococică afectează endocervixul şi se caracterizează prin


prezenţa unui infiltrat inflamator în stromă, în timp ce epiteliul glandular suferă modificări
degenerative, descuamative sau necrotice. Uneori lumenul glandular conţine neutrofile.

 Cervicita cu Chlamydia trachomatis

 Prevalenţa infecţiei cu Chlamydia trachomatis variază de la 3 la 5% la pacientele asimptomatice


şi până la 20% dintre pacientele cu boli cu transmitere sexuală. Infecţia cu Chlamydia se
transmite şi partenerului care poate prezenta simptome de tipul uretritei acute dar poate fi şi
asimptomatică. In evolutie se poate extinde si la nivelul uterului si anexelor.

 Chlamydia trachomatis este un parazit intracelular ce contine corpi elementari (cu potential
infectios dar incapabili de diviziune) si corpi reticulari ( se divid dar nu sunt infectiosi decat daca
se transforma in corpi elementari).

 In evolutie poate determina infertilitate. Nu cauzeaza displazie.

 Din punct de vedere microscopic infecţia cu Chlamydia trachomatis este o endocervicită şi se


caracterizează printr-un infiltrat inflamator dens, difuz, uneori cu aspect de cervicită foliculară
cu prezenta de foliculi limfatici cu centri germinativi activi

 Cervicite virale

 Dintre agenţii virali, HPV (Human papillomavirus) şi virusul herpes simplex au predilecţie pentru
epiteliul scuamos şi produc leziuni morfologice caracteristice.
 HPV este un virus de tip ADN. Tipurile 6 şi 11 produc produc un condilom acuminat exofitic care
este de obicei multicentric şi interesează vulva, vaginul şi colul.

 Macroscopic condilomul acuminat are aspectul unor excrescenţe de tip maculo-papular de


culoare albă.

 Microscopic arhitectura leziunii este papilară formată din axe fibro-vasculare tapetate de un
epiteliu scuamos ce prezintă acantoză (proliferarea stratului intermediar al epiteliului scuamos),
hipercheratoză (îngroşarea stratului superficial format dintr-un număr mare de celule
scuamoase cheratinizate) şi atipii nucleare.

 Coilocitele sunt celule epiteliale din stratul scuamos infectate cu HPV şi care prezintă un halou
clar caracteristic perinuclear cu nuclei măriţi de volum, pleomorfi, hipercromi cu cromatina
dispusă de-a lungul membranei nucleare, îngroşate şi neregulate.

 Cervicite parazitare

 Cea mai frecventă cervicită parazitară este determinată de Trichomonas vaginalis şi se asociază
cu vaginita.

 Clinic se asociază cu o secreţie vaginală galben-verzuie. Tratament de electie cu Metronidazol

 Microscopic se observă un intens infiltrat inflamator asociat cu modificări degenerative, edem


intercelular şi atipie reparatorie atât în epiteliul scuamos cât şi în epiteliul endocervical. Stroma
subiacentă nu prezintă modificări cu excepţia unor capilare ectaziate în papilele stromale.

 La examenul citologic se vizualizeaza celule de forma rotund-ovalara de 15-30 microni uneori cu


prezenta de granule citoplasmatice eozinofile cu nuclei veziculosi, palizi localizati central.
Celulele scuamoase adiacente prezinta halou perinuclear si nuclei hipercromi

 Cervicitele fungice

 Sunt determinate de Candida albicans şi de obicei se asociază cu infecţii ale vaginului şi vulvei.
Factorii favorizanţi sunt alcalinizarea ph-ului vaginal, terapia cu antibiotice şi diabetul zaharat.
Clinic se asociază cu prurit vulvar şi secreţia vaginală vâscoasă care conţine particule de culoare
albă.

 Microscopic se observă un număr mare de polimorfonucleare neutrofile precum şi prezenţa


miceliilor PAS pozitive în straturile superficiale ale epiteliului.

 Pe frotiul cervico-vaginal se vizualizeaza sub forma de pseudohiphae iar celulele epiteliale


scuoamoase sunt reactive

 Cervicite cronice

 Cervicita cronică este una dintre cele mai frecvente suferinţe ginecologice. In evolutie pot
determina endometrita, salpingita, boala inflamatorie pelvina sau corioamniotita.

 Macroscopic modificările inflamatorii interesează exocolul, endocolul sau colul în întregime.


 Se constată prezenţa de secreţii purulente în canalul cervical şi eversiunea mucoasei
endocervicale. La nivelul orificiului extern cervical pot apărea eroziuni iar exocolul poate
prezenta ulceraţii. Se formează chisturi glandulare (chisturi Naboth) secundar inflamaţiei
endocervicale şi obliterării canalelor excretorii ale glandelor endocervicale.

 Microscopic se constată infiltrat inflamator cronic, cu limfocite, plasmocite, histiocite cu caracter


difuz sau nodular şi poate fi asociat cu hiperemie.

 În stadiile mai avansate se constată fibroză şi hialinizări. Rezultă ulceraţii endo şi exocervicale
mai frecvent în regiunea orificiului extern. Epiteliul pavimentos exocervical prezintă hiperplazie
bazală cu prelungiri papilare în stroma subiacentă.

 Chistul Naboth

 Reprezintă cel mai frecvent tip de chist cervical care se dezvoltă la nivelul zonei de transformare,
datorită metaplaziei scuamoase, care acoperă şi obstruează criptele endocervicale.

 Macroscopic leziunea apre ca un chist de dimensiuni variabile (între 5 mm şi 1,5cm) unic sau
multiplu, care conţine fie lichid, fie un material gelatinos sau mucoid.

 Microscopic chistul, localizat în stroma cervicală, este delimitat de un epiteliu unistratificat


cilindric secretor de mucus.

Aspectul endometrului în perioada reproductivă

 Ciclul menstrual, care semnalează maturizarea sistemului reproductiv, apare între 12 şi 15 ani.
Prima parte a ciclului menstrual se numeşte fază proliferativă şi este influenţată de secreţia de
hormoni estrogeni. După ovulaţie a doua parte a ciclului menstrual se numeşte fază secretorie şi
este influenţată de secreţia hormonală atât estrogenică cât şi progesteronică. Succesiunea
ciclurilor menstruale poate fi întreruptă de sarcină dar după terminarea sarcinii ciclurile se reiau.

Aspectul morfologic al endometrului variază în funcţie de ziua ciclului:

 Faza proliferativă (faza foliculară ovariană) este dominată de influenţa hormonală estrogenică ce
determină o proliferare glandulară, stromală şi vasculară cu îngroşarea mucoasei endometriale.
În prima parte a fazei proliferative numită faza proliferativă timpurie, glandele sunt delimitate
de un epiteliu cilindric pseudostratificat în care raportul nucleocitoplasmatic este modificat în
favoarea nucleului.

 Faza secretorie endometrială (faza luteală ovariană) începe odată cu ovulaţia determinată de
hormonul luteinizant LH care are nivel maxim de secreţie în ziua a 14-a a ciclului de 28 de zile.
Ovulaţia apare la 10-12 ore după nivelul de secreţie maximă.

Fazele ciclului menstrual

 Modificările endometrului în timpul fazei secretorii a ciclului menstrual şi în timpul sarcinii

 Dacă se impalntează blastocistul, în timpul fazei de secreţie mijlocii, aspectul endometrului este
de secreţie glandulară asociat cu edem stromal şi predecidualizare stromală. Singurele elemente
patognomonice de sarcină intrauterină sunt prezenţa de ţesut corionic, ţesut embrionar sau un
strat fibrinoid cu celule trofoblastice.

 Din ziua a 14-a postovulatorie stroma predecidualizată se transformă treptat în stromă


deciduală, transformarea fiind completă la sfârşitul primei luni de sarcină. Celulele stromale
decidualizate au un aspect poligonal cu limite distincte citoplasmă eozinofilă şi nuclei dispuşi
central, veziculoşi. Stoma decidualizată are funcţie imunologică şi endocrină prin secreţia de
prolactină.

 Glandele din porţiunea inferioară a stratului funcţional au aspect dinţat secretor, în timp ce în
porţiunea superficială sunt mai comprimate cu aspect de fante vasculare.

 Glandele din porţiunea inferioară sunt tortuoase şi aglomerate fiind delimitate de celule cu
nuclei mari, hipercromi, cu pleomorfism, incluzii intranucleare şi citoplasma clară sau eozinofilă,
modificări numite Arias-Stella.

 În zona de implantare apare o infiltrare a stromei decidualizate şi a miometrului subiacent cu


celule trofoblastice intermediare. Această modificare se numeşte metrită sinciţială sau reacţie la
locul de implantare şi ea reprezintă elementul diagnostic pentru o sarcină intrauterină.

 Modificările de tip Arias-Stella: Modificările de tip Arias-Stela sunt asociate cu:

 Sarcina intrauterină normală

 Sarcina extrauterină

 Boala trofoblastică gestaţională

 Persistenţa de corp luteinic

 Administrarea de hormoni progesteronici exogeni

 Modificările de tip Arias-Stella interesează în special glandele endometriale dar pot apărea şi în
endometrioză, adenomioză, glandele endocervicale, epiteliul tubar. Modificarea este de obicei
focală.

Se descriu următoarele variante microscopice:

 Cu atipie minimă în care doar unii nuclei sunt măriţi in dimensiuni

 Aspect secretor timpuriu asemănător cu cel al glandelor din faza secretorie endometrială

 Aspect hipersecretor (aspectul clasic) în care celulele epiteliale prezintă vacuole citoplasmatice ,
nuclei mari şi hipercromi şi apare de obicei în avortul uterin.

 Aspect regenerativ asemănător cu cel al glandelor din faza de proliferare a endometrului cu


nuclei mari de aspect veziculos. Apare în avort, sarcină ectopică

 Cauze de sângerare uterină

 Sângerarea uterină disfuncţională


 Reprezintă un termen clinic prin care se înţelege o sângerare care nu are drept cauză o leziune
patologică organică.

 Multe leziuni uterine se pot asocia cu sângerare uterină (polip uterin, adenomioză, leiomiom,
contraceptive orale, tumori maligne) de aceea ele trebuie excluse înainte de a se diagnostica o
sângerare uterină disfuncţională.

 În perioada reproductivă cea mai frecventă cauză de sângerare uterină disfuncţională este ciclul
anovulator.

 O altă cauză a sângerării uterine disfuncţionale este insuficienţa corpului luteal care duce la
stimulare progesteronică anormală a endometrului.

 O altă cauză nelegată de hormonii sexuali este determinată de tulburări ale factorilor
hemostatici locali.

 Anovulaţia

 Ciclul anovulator apare atunci când în ovar se dezvoltă unul sau mai mulţi foliculi, cu sinteză de
estradiol la nivelul celulelor de granuloasă sau tecale. Sub acţiunea estradiolului se produce
proliferarea endometrială, dar pentru că nu se produce ovulaţia nu se dezvoltă nici corpul luteal
care secretă progesteron. Astfel endometrul nu mai prezintă modificările stromale şi glandulare
caracteristice fazei secretorii a ciclului.

 Din punct de vedere clinic acest tip de sângerare poate să apară oricând de-a lungul vieţii
reproductive dar este caracteristic mai ales menopauzei şi pubertăţii. În primul an după
pubertate 60% dintre cicluri sunt anovulatorii. Aceste paciente sunt de obicei obeze, cu
hirsutism, infertile şi prezintă boală polichistică ovariană.

 Microscopic fragmentele endometriale sunt constituite din glande aflate în faza de proliferare la
care, în funcţie de durata stimulării estrogenice, se pot asocia diverse tipuri de metaplazie,
hiperplazie sau carcinom endometrial.

 Dacă stimularea estrogenică nu a fost îndelungată se observă fragmentări extinse ale glandelor,
stromei, sau ambelor (colaps glandular şi stromal).

 Atrofia endometrială

 Sângerarea cauzată de atrofia endometrului poate avea loc în timpul perioadei reproductive, la
pacientele aflate sub tratament cu contraceptive orale, a căror endometru este stimulat
inadecvat de către estrogeni, sau la pacientele iradiate pentru carcinom cervical sau cu
insuficienţă ovariană precoce.

 În postmenopauză sângerarea poate surveni la paciente la care endometrul este în mod normal
atrofic. În menopauză atrofia endometrului este cauza cea mai frecventă de sângerare uterină.

 Aspectul microscopic este diferit în piesele de histerectomie de cel din chiuretaj sau biopsie.

 În biopsie sau în produsul de chiuretaj fragmentele endometriale sunt mici, conţinând câteva
glande fragmentate iar stroma din jurul lor este obicei absenta
 Tulburarea de fază proliferativă

 În postmenopauză, dar și în perimenarhă, în cadrul unui endometru proliferativ pot apărea arii
focale, în care glandele endometriale pot avea forme și dimensiuni variate cu ramificări, leziunea
fiind denumită tulburare de fază proliferativă.

 Aceste glande sunt delimitate de un epiteliu pseudostratificat de tip proliferativ care prezintă
activitate mitotică dar nu prezintă semne de atipie.

 Uneori epiteliul glandular poate prezenta modificări metaplazice mai ales de tip ciliat.

 Leziunea trebuie diferențiată de hiperplazie în care aspectul glandelor este similar dar procesul
este difuz, iar glandele sunt crescute numeric (raportul glande-stromă este modificat în favoarea
glandelor).

 Defectul de fază luteală

 Această leziune se datoreză unei secreţii progesteronice anormale a corpului luteal.

 Din punct de vedere clinic leziunea se asociază cu sângerare, infertilitate şi avort spontan.

 Se datorează unei dezvoltări inadecvate sau unei regresii premature a corpului luteal.

 Dezvoltarea anormală a corpului luteal este determinată de scăderea nivelului de FSH


(hormonul foliculostimulant) în timpul fazei proliferative sau de niveluri scăzute de FSH şi LH
(hormonul luteinizant) la jumătatea ciclului menstrual ducând la un deficit de luteinizare a
celulelor de granuloasă. Secreţia crescută de prolactină poate determina un defect de fază
luteală.

 Endometrul are un aspect secretor dar asemănător cu cel care apare cu 2 zile mai devreme faţă
de data presupusă normală a ciclului. De obicei aspectul glandelor este în discordanţă cu
aspectul stromei. Glandele au aspect secretor dar nu au forma spiralată specifica fazei secretorii.

 Modificările determinate de contraceptivele orale

 Contraceptivele orale, reprezentate de o combinaţie de estrogeni şi progesteron, administrate


secvenţial, au ca efect inhibiţia secreţiei de LH (hormonul luteinizant) şi astfel împiedică ovulaţia.
Acest efect este produs de agentul progestativ, în timp ce agentul estrogenic are ca funcţie
stimularea endometrului, prevenind astfel colapsul acestuia şi sângerarea consecutivă.

 Din punct de vedere clinic folosirea timp îndelungat a contraceptivelor orale poate determina
sângerare uterină sau amenoree.

 Se dezvoltă vase sinusoide cu peretele subţire localizate imediat sub mucoasa endometrială, ce
devin cu timpul dilatate, cu tromboză.

 Sub efectul contraceptivelor, la o pacientă la care ovulaţia a fost anterior normală, faza de
proliferare este mult scurtată, cu lipsa de diferenţiere a epiteliului glandular. Faza secretorie
este fie scurtă, fie nu se dezvoltă deloc, iar edemul stromal apare precoce şi se însoţeşte de un
infiltrat inflamator.
 După administrarea îndelungată de contraceptive, activitatea secretorie nu se mai întâlneşte,
endometrul devine atrofic, fiind alcătuit din glande puţine şi îngustate.

S-ar putea să vă placă și