IMA

- necroza miocardică datorată unei ischemii miocardice acute, prelungite, care poate fi demonstrată prin:
o detectarea creșterii în sânge a merkerilor de necroză miocardică;
o demonstrarea pierderii de miocard viabil prin metode imagistice diverse;
DEFINIȚII o detectarea prezenței undelor Q patologice noi pe ECG;
o examen morfopatologic;
- criterii de definiție a IMA: detectarea ↑ și/sau ↓ markerilor de necroză (preferabil troponina) + cel puțin unul din următoarele:
o simptome de ischemie miocardică SCA

– cuprind o modificări
un spectru largECG sugestive pt
de prezentări o ischemie
clinice nouă (de
care variază modificări
la anginanoi
de ST-T
efortsau BRS nou
agravată apărut)
la IMA și angina pectorală.
o unde Q patologice pe ECG
- în funcțieode dovada
modificările ECG șianivelul
imagistică markerilor
unei pierderi sericidedemiocard
recente necroză, SCA SAU
viabil pot fiapariția
încardate
uneiîn:modificări noi a cienticii peretelui VS.
-  dgAngină
de IMAinstabilă
poate fi pus în anumite
(modificări ECGcondiții
variate,șipot
la pacienții
include șicusupradenivelări
moarte cardicătranzitorii
subită (chiar
de ST)în absența detectării markerilor de necroză)
 dacă:
IMA (cu sau fără supradenivelare ST)
o există simptome sugestive de ischemie miocardică însoțite de o supradenivelare ST recentă/ BRS nou apărut și/sau
o dovada de tromb proaspăt la coronarografie și/sau la autopsie

FIZIOPATOLOGIE SCA

-suprapusă pe o placă de aterom complicată (ruptă/fisurată)

-apare în cazul plăcilor vulnerabile, de tip fibroaterom (înveliș fibros
TROMBOZĂ CORONARIANĂ ACUTĂ ȘI NON-OCLUZIVĂ subțire și miez lipidic bogat) ce apar de obicei la subiecți cu disfuncție
endotelială, inflamație pan-coronariană și/sau aterotromboză
accelerată.
-mecanismul principal în angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o
VASOSPASM CORONARIAN arteră coronară epicardică, afectată aterosclerotic)
-în angina microvasculară
-anomaliile coronariene
-traumatismele toracice complicate cu hematom/disecție
coronariană și/sau aortică
FORME NE-ATEROSCLEROTICE -vasculite cu determinare coronariană (b. Takayasu)
-embolii coronariene (fibrilație atrială, aortită luetică, depresurizare
bruscă la scafandri de mare adâncime), embolie aortică
- consumul de droguri vasoactive (cocaină)
FACTORI PRECIPITANȚI EXTRACORONARIENI 1. Creșterea consumului miocardic de O2: febră, tahiaritmii,
tireotoxicoză

DIAGNOSTIC POZITIV SCA
FORME CLINICE PARTICULARE ÎN SCA non-ST
ANGINA DE NOVO/CU DEBUT RECENT
ANGINA AGRAVATĂ/CRESCENDO
ANGINA DE REPAUS
2. Reducerea fluxului coronarian: hTA prelungită
3. Reducerea eliberării de O2 la nivel miocardic : anemie sau
hipoxemie de diverse cauze
PREZENTAREA CLINICĂ
FORME CLINICE ATIPICE ÎN SCA
-cu debut < 30 zile la o persoană fără istoric de - durerea toracică nespecifică sau așa zisele
boală coronariană echivalențe de durere:
-are o frecvență ridicată (până la 20% din  Dispneea progresivă
formele de prezentare)  Fatigabilitatea neexplicată
-evoluează adesea (20-25% cazuri) spre infarct  Maniferstări de insuficiență VS
-accese dureroase mai intense și mai
numeroase sau cu durată mai prelungită
-la eforturi mai mici sau în condiții altă-dată
neutre (emoții, frig, postprandial) - mai frecvente la :
-intensificarea simptomelor și răspunsul tardiv  Pacienți > 75 ani
la NGL – elemente de risc crescut  Femei
-uneori nocturnă, alteori prelungită (>15min)  Diabetici
-de obicei fără un factor declanșator  Boală renală cronică
-apărută la un anginos vechi, cu repetare

ANGINA POST INFARCT PRECOCE
ANGINA POST REVASCULARIARE
CORONARIANĂ
zilnică și intensitate crescută – elemente de
risc crescut
-în primele 30 zile de la un IMA
-alt tip particular cu risc foarte înalt
-dacă apare la pacientul ne-revascularizat
intervențional – are indicație fermă de
trimitere de urgență către un laborator de
cateterism cardiac
-indiferent de momentul apariției sau de
motivul care a dus inițial la revascularizare

CLASIFICAREA BRAUNWALD SCA non-ST

Ex. Tipul III C 3 Braunwald = angina de repaus, apărută precoce post-infarct, sub tratament maximal
I) - debut recent, sever/accelerat
– fără durere în repaus înultimele luni
II) – AP în repaus apărută în ultima lună (fără episoade anginoase în
SEVERITATEA ANGINEI
ultimele 48h)
III) – AP în repaus și acută (cu episoade anginoase în ultimele 48h)

A) - Angină instabilă secundară (în anemie, infecție, febră, etc)

– are loc în prezența unor condiții extracardiace particulare, care
CIRCUMSTANȚELE CLINICE intensifică ischemia miocardică
B) - Angină instabilă primară
EXAMENUL FIZIC SCA
C) -–Angină
CRITERII DE RISC ÎNALT
post-infarct (<2 săptămâni)
- De obicei examenul fizic este normal – înafara episoadelor1.)anginoase
- Fără tratament/tratament minim
INTENSITATEA TRATAMENTULUI
- Criterii de risc înalt: 2.) - Simptomele nu dispar sub tratament medicamentos standard
 Galopul ventricular 3.) - Simptomele persistă chiar și sub tratamentul maxim tolerat cu beta-
 Suflul sistolic de regurgitare mitrală (prin insuficiență mitrală
blocanți, nitrați și blocanți ai canalelor de Ca.
ischemică)
 Aritmiile ventriculare sau supraventriculare
 Semnele de IC
 Instabilitatea hemodinamică
 Semne de ATS periferică sau cerebrovasculară
 Elemente clinice de patologie asociată: anemii, hipertiroidie, IR (resp), infecție cu localizare variată, febră de diverse cauze, etc.
 MARKERII DEECG
NECROZĂ
în SCACARDIACĂ SCA

-- Are
TROPONINELE
valoare dg de T și
primă
I suntlinie
maiînsensibile
evaluareași mai
pacienților
specifice
cudecât
suspiciune
markerii
de SCA
tradiționali (CK, CK-MA, MIOGLOBINA)
-- Standard,
Nu existăîndiferențe
12 derivații
importante între semnificația troponinei T sau I
-- Trebuie
Creșterea
obținut
troponinelor
în primele reflectă
10 minute
leziune
de la
miocardică
primul contact
secundară
medical
embolizării distale de la nivelul trombilor bogați în plachete din placa
- Dacă
ruptăECG
sauinițial
fisurată
– neconcludent/normal,
→ pot fi considerate un și pacientul
marker aldevine
trombozei
simptomatic
coronariene
→ înregistrări
active, reprezentând
seriate în timpul
un criteriu
durerii,decomparate
risc foartecuînalt
traseul din
- afara
Creșterea
simptomelor
de troponine
(comparația
survineimportantă
la 4-6 ore de mai
la ales
debutul
la pacienții
simptomelor
cu HVS sau IMA în antecedente)
-- Trebuie
Rămân repetate
crescute la până
3 ore,
la 26-9
săptămâni
ore și la 24h după prezentare, în caz de recurență a anginei, precum și înainte de externare
-- Derivațiile
Determinările
suplimentare
de troponine(V7-V9)
se realizează
și precordiale
la momentul
drepte – prezentării
frecvent necesare
și, dacăptprima
diagnosticul
determinare
ischemiei
este negativă
în teritoriul
→ arterei
repetă la
circumflexe
3-6 ore și la
sau12înore
teritoriul
de la prezentare
VD
- - Modificările
Dacă este disponibilă
ECG caracteristice
→ se recomandă
în SCA non-ST
determinarea
sunt: troponinei înalt-sensibile (high-sensitive troponin) la momentul prezentării la spital,
o Subdenivelări
cu re-testare la 3 ore de segment ST
- DDocu alte cauze de
Modificări decreșteri
undă T ale troponinelor:
oo Supradenivelare
Insuficiența renală acută/cronică
tranzitorie ≤ 30 de minute de segment ST
o ICC severă
o Blocuri de ramură tranzitorii în timpul accesului anginos
o Criza –HTA
- De menționat ECG inițial complet normal, NU EXCLUDE posibilitatea de SCA, modificările de ST-T reprezintă un criteriu de risc înalt
- ECG de o efort
Tahi-/bradiaritmii
– recomandat la pacienții cu durere toracică care sugerează un SCA, dar cu ECG de repaus + markeri cardiaci normali în mod
o Embolia pulmonară
repetat.
o Miocardita
o AVC/HSA
o Disecția de Ao
o Sdr. de balonizare apicală (CM Tako-Tsubo)
o Pacienții critici, cu sepsis sau arsuri întinse

EXPLORĂRI IMAGISTICE SCA

ECOCARDIOGRAFIA -cea mai importantă tehnică imagistică neinvazivă în SCA

-recomandată de rutină, la toți pacienții cu suspiciune de SCA, încă
din camera de gardă
-permite evaluarea funcției sistolice a VS
-identificarea tulburărilor tranzitorii de cinetică segmentară
-identificarea regurgitării mitrale dinamice din timpul episoadelor
ischemice
-permite DD cu : disecția de Ao, embolia pulmonară, stenoza Ao,

ECOCARDIOGRAFIA DE STRES
SAU
SCINTIGRAFIA MIOCARDICĂ DE PERFUZIE
IRM CARDIAC
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
CMH, pericardită
- la pacienții cu durere toracică care sugerează un SCA, dar cu ECG de
repaus + markeri cardiaci normale în mod repetat
- la pacienții la care ECG de efort nu poate fi făcut sau este
neconcludent
- rar indicat, de obicei pt DD cu miocardita
- cu secțiuni multiple, de asemenea rar indicată (acces dificil + costuri
mari)
- permite vizualizarea neinvazivă a arterelor coronare și poate fi utilă
pt diagnosticul de excludere al bolii coronariene aterosclerotice sau a
unor anomalii coronariene
 CORONAROGRAFIA DIAGNOSTIC SCA

- Standardul de aur pentru identificarea prezenței și

severității bolii coronariene
- Permite evaluarea concomitentă a funcției VS prin
ventriculografie
CORONAROGRAFIA TRATAMENT SCA
- La pacienții cu SCA-nonST, evidențiază:
STRATIFICAREA  LeziuniÎNsemnificative
RISCULUI (>50% diametrul
SCA-nonST (CONFORM stenozei)
CLASIFICĂRII LUI - Coronarografia de mare urgență < 2 ore:
univasculare (30-40% cazuri), multivasculare
TOPOL) o Recomandată la pacienții cu angină refractară,
(45-60% cazuri) și leziuni de trunchi comun de insuficiență VS acută, instabilitate
arteră RISC
coronară
CRESCUTstangă (4-8% cazuri) hemodinamică sau aritmii ventriculare maligne.
 Artere coronare epicardice normale RISC INTERMEDIAR
- Coronarografia precoce < 24 ore:
1. Accentuarea simptomelor
angiografic, ischemice în ultimele
sau fără leziuni 48h;
semnificative (10-RISC SCĂZUT (absențaomodificărilor
la toți pacienții cu risccrecut,
de la riscul înalt dar prezența oricăreia
2. Durere continuă prelungită (>20 min) în repaus sau ne-
15% cazuri) (absența modificărilor de la riscul intermediar, dardintre -prezența
Coronarografia
următoarele) < 72 ore: (așa zisa strategie invazivă)
oricăreia dintre
amelioratăde Prezența
NGL; afectării multivasculare + o La toți pacienții
unui cu angină recurentă, care
3. Edem pulmonar – cauzat celurmătoarele
trombusului mai probabil– de
intracoronarian
în condițiile
– ischemie;
criterii de
unui ECG normal sau nemodificat,
risc
în timpul
1. IMA în antecedente;
episod de disconfort toracic și a unor nivele de troponină normale): prezintă modificări ST-T sau de troponine
4. Prezența de galop
înaltsau raluri noi/agravate; 2. Istoric de boală arterială periferică sau cerebrovasculară
o La pacienții cu DD neclar în pofida examinărilor
5. Prezența de hTA,
- Trebuie bradi- sau
efectuată tahicardie;
1. ↑înfrecvenței,
de urgență, în sau a duratei anginei 3. Angină
severității
scop diagnostic, prelungită (>20 minute), ameliorată la repaus sau
imagistice neinvazive
6. Prezența de suflu de
următoarele regurgitare2.mitrală
situații: nou/agravat;
↓ pragului anginos cu NGL;
- La pacienții cu risc intermediar – de obicei recomandată
7. Prezența de aritmii ventriculare
 Pacienți cu SCA-nonST maligne;
3. Angină
cu risccu debut recent (între 2 săptămâni – 24.luni)
înalt Anigină pectorală nocturnă;
pe parcursul internării
8. Angină de repaus cu modificări dinamice de ST ≥
Pacienții cu angină recurentă și modificări 0,5 mm; 5. Angină pectorală cu modificări dinamice de undă T;
- La pacienții cu risc scăzut – decizia de evaluare invazivă
9. Vârsta > 75 ani;dinamice ST-T sau troponine crescute (în 6. Unde Q patologice sau subdenivelare ST < 1mm în mai
– în funcție de prezența ischemiei inductibile la testele
10. BRS/BRD nou
TRATAMENTUL SCA apărute
absența (sau presupus
modificărilor a fi
ECG) nou apărute); multe derivații
non-invazive de provocare a ischemiei (ECG de efort,
11. Funcție sistolică deprimată cu FE < 40%;
 Pacienți cu DD neclar în pofida examinărilor 7. Vârsta > 70 ani
ecocardiografie de stres, scintigramă miocardică de
1. MĂSURI INIȚIALE
12. Nivele de troponină ↑; neinvazive 8. Nivele de troponină ușor ↑.
imagistice perfuzie)
2. MEDICAȚIA ANTIISCHEMICĂ
3. MEDICAȚIA ANTIPLACHETARĂ
4. MEDICAȚIA ANTICOAGULANTĂ
5. REVASCULARIZAREA CORONARIANĂ
(INTERVENȚIONALĂ/CHIRURGICALĂ)
 1. MĂSURI INIȚIALE
- Se adresează combaaterii durerii prin administrare de:
o O2 pe mască/sondă nazală – 4-6l/min, în special
dacă SaO2 < 90%;
o NGL sublingual/i.v;
o Morfină 3-5 mg i.v, dacă durerea este severă

TRATAMENTUL SCA

2. MEDICAȚIA ANTIISCHEMICĂ
- Acționează prin reducerea consumului miocardic de O2 prin:
o ↓ frecvenței cardiace, TA, presarcinii și contractilității miocardice
o ↑ aportului miocardic de O2 (prin vasodilatație coronariană)

BETA-BLOCANTELE - inhibă efectele miocardice ale catecolaminelor circulante

- reduc consumul miocardic de O2
Metoprolol - tratamentul oral cu beta-blocante cardioselective (metoprolol, carvedilol, bisoprolol) – indicat la
Carvedilol toți pacienții cu SCA nonST, în special la cei cu disfuncție VS, în absența contraindicațiilor majore:
Bisoprolol  Bradicardie sau BAV grad înalt;
 Bronhospasm activ
  hTA, șoc cardiogen
- ținta terapeutică – dispariția durerii și menținerea frecvenței cardiace 50-60 bpm.
- ↓ consumul miocardic de O2 prin efect venodilatator, cu reducerea consecutivă a presarcinii;
- ↑ aportul miocardic de O2 prin vasodilatație coronariană (la nivelul coronarelor epicardice,
coronarelor mici și colateralelor);
NITRAȚII - la pacienții cu angină recurentă și/sau semne de insuficiență VS – recomandă NGL i.v 12-24 ore,
cu evitarea hTA;
- contraindicată administrarea de nitrați la pacienții cu inhibitorii de 5PD (sildenafil, vardenafil,
tadalafil etc) – risc de vasodilatație excesivă și hTA severă!
- recomandate de elecție la pacienții cu angină vasospastică
- contraindicate la pacienții cu disfuncție VS, ICC sau hTA
BLOCANȚII CANALELOR DE - dihidropiridinele
CALCIU - efect vasodilatator;
- la pacienții care rămân simptomatici sub nitrați și beta-blocante;
Dihidropiridine (Nifedipina, - NU se recomandă dihidropiridinele cu acțiune scurtă (nifedipina cu eliberare rapidă) –
Amlodipina) efect vasodilatator brutal, urmat de stimulare simpatică reflexă + efect de furt coronarian
(produc vasodilatație numai pe arterele coronare epicardice)
Non-dihidropiridine - non-dihidropiridinele
(Verapamil, Diltiazem) - Efect de ↓ contractilității miocardice
- La pacienții cu SCA non-ST și care prezintă contraindicații la beta-blocante

3. MEDICAȚIA ANTIPLACHETARĂ
- trebuie inițiată cât mai precoce posibil, cu scopul reducerii complicațiilor ischemice majore și al evenimentelor aterotrombotice recurente:
INHIBITORII DE GP
ASPIRINA INHIBITORII RECEPTORILOR P2Y12
IIB/IIIA
- inhibă COX-1, ↓formarea de TxA2, - blochează legarea ADP și activarea plachetelor Abciximab,
induce inhibiție plachetară permanentă - asocierea lor cu Aspirina – la toți cu SCA non-ST Eptifibatide,
- reduce apariția recurențelor de IMA și - tratamentul antiplachetar dual - trebuie menținut pe o durată de 12 luni Tirofiban
riscul de deces la toți pacienții cu SCA în absența c.i (riscul excesiv de sângerare)
non-ST - se asociaza cu un IPP (omeprazol NU – interacționează cu clopidogrel; de - blochează calea
- contraindicații majore: preferat pantoprazol/esomeprazol) la pacienții cu istoric de hemoragie GI finală a agregării
 alergie la aspirină sau ulcer, sau cu factori de risc multipli pt sângerare (infecție cu H.pylori, plachetare

 sângerare GI activă
- în absența contraindicațiilor – la toți
pacienții
 doză inițială de încărcare de
150-300 mg (de preferat non-
enterosolubilă)
 doză de menținere pe termen
lung de 75-100 mg (de
preferat, enterosolubilă)
vârsta > 65 ani, tratament cu anticoagulante orale/corticosteroizi) (receptorul plachetar
CLOPIDOGREL Iib/IIIa)
- inhibitor ireversibil al receptorilor P2Y12
- intră în acțiune în 2-4 ore - nu este
- efectul durează 3-10 zile recomandată
- necesită oprirea cu cel puțin 5 zile înaintea unei intervenții chirurgicale folosirea lor de
majore rutină, ci doar la
- ghidurile indică utilizrea lui la SCA nonST doar în absența pacienții tratați
Prasugrel/Ticagrelol invaziv precoce și
- doza de încărcare de 300-600 mg care prezintă criterii
 la cei tratați invaziv prin angioplastie coronariană cu implantare de de risc ischemic înalt
stent (care nu prezintă risc de sângerare) – doza de încărcare de (troponine crescute,
600 mg. diabetici, trombus
- doza de întreținere de 75 mg/zi vizibil angiografic).
 în caz de risc ↑ de tromboză subacută de stent (fără risc de
sângerare) doza dublă de întreținere de 150 mg/zi în prima săpt →
doza clasică de 75 mg/zi timp de 1 an (în lipsa c.i)
PRASUGREL
- inhibitor ireversibil al receptorilor P2Y12, cu efect rapid (în cca 30 min)
- durează 5-7 zile
- eficiență superioară clopidogrelului pe evenimentele CV majore, DAR cu
prețul ↑ semnificative a riscului de sângerări majore
- recomandat la pacienții fără risc hemoragic major, fără AVC/AVC
ischemice tranzitorii în antecedente, <75 ani, care sunt supuși unei
strategii invazive.
- doza de încărcare de 60 mg
- doza de întreținere de 10 mg/zi
TICAGRELOL
- inhibitor reversibil al receptorilor P2Y12, cu efect rapid (cca 30 min)
- durată de acțiune scurtă de cca 3-4 zile
- eficiență superioară clopidogrelului în prevenirea evenimentelor
aterotrombotice recurente și un profil de siguranță asemănător
 4. MEDICAȚIA ANTICOAGULANTĂ

- utilizată în tratamentul SCA nonST pentru reducerea riscului trombotic acut;

- acționează prin reducerea generării și/sau activității trombinei

- împreună cu tratamentul antiplachetar -dual (Aspirină

indicat la toți +SCA
inhibitor
nonSTreceptor P2Y12) – prima
cu risc intermediar linie
și înalt, de tratament
indiferent de medicamentos în SCA
nonST, în lipsa accesului la tratament intervențional
strategia inițială de tratament, inclusiv la cei pre-tratați cronic cu
clopidogrel
- la pacienții tratați invaziv precoce, medicația
- dozaanticoagulantă
de încărcare deși180
antiplachetară
mg reprezintă adjuvante obligatorii

- alegerea medicamentului anticoagulant- se doza dedupă

face întreținere deși90
eficiență mg evaluarea
după x2/zi riscului individual la sângerare

- durata diferă în funcție de strategia de tratament:

 La pacienții tratați conservator – pe toată perioada internării

 La cei tratați invaziv – se oprește după angioplastia coronariană, în absența altor indicații speciale
HEPARINA NEFRACȚIONATĂ
- după mecanismul (HNF)pot fi clasificate astfel:
de acțiune,
 INHIBITORII INDIRECȚI AI COAGULĂRII (necesită legarea de antitrombina
o Inhibitorii indirecți ai trombinei
 HEPARINA NEFRACȚIONATĂ (HNF)
 HEPARINELE CU GREUTATE MOLECULARĂ MICĂ
o Inhibitorii indirecți ai factorului Xa
 FONDAPARINA
 HGMM (inhibă factorul Xa și Iia în raport 2/1 – 4/1)
 INHIBITORII DIRECȚI AI COAGULĂRII
o Inhibitorii direcți ai trombinei
 BIVALIRUDINA
o Inhibitorii direcți ai factorului Xa (disponibili doar oral)
 RIVAROXABAN
HEPARINELE CU GREUTATE MOLECULARĂ MICĂ (HGMM)
- prezintă biodisponibilitate redusă, necesară administrarea în
perfuzie i.v continuă;
III) terapeutică îngustă, necesitând monitorizare de
- are o fereastră
laborator prin aPTT (timp de tromboplastină parțial activată) –
trebuie menținut între 50-70 sec
- în(HGMM)
caz de intervenție
– inhibă însăcoronariană percutanată
predominant – se administrează în
factorul Xa
funcție de greutatea corporală:
 70 – 100 UI/kg (50-60 UI/kg în combinație cu inhibitorii GP
IIb/IIIa) – sub controlul ACT (timpul activat de coagulare) ce
trebuie menținut la 250-350 sec (200-250 secunde în
combinație cu IGP IIb/IIIa)
- în caz de atitudine conservatoare – se poate folosi dacă Enoxaparina
sau Fondaparina nu sunt disponibile:
 Bolus inițial i.v de 60-70 UI/kg (maxim 5000 UI i.v) →
perfuzie continuă cu 12-15 UI/kg/oră (maxim 1000 UI/oră)
timp de 48-72 ore sub controlul aPTT-ului.
- biodisponibilitate mare, se leagă mai puțin de proteinele plasmatice,
și au un efect anticoagulant predictibil
- se pot administra s.c
- nu necesită monitorizare de laborator
- risc mai mic de a induce trombocitopenie
- Enoxaparina (dacă nu există Fondaparină)
 Doză de 1mg/kg x2/zi s.c ( 0,75 mg/kg x2/zi s.c > 75 ani)
- la cei cu SCA nonST pretratați cu Enoxaparină, revascularizați
 intervențional → NU se recomandă trecerea pe altă medicație
anticoagulantă (HNF)
- dacă doza de Enoxaparină – administrată cu mai puțin de 8 ore
înaintea procedurii de intervenție coronariană percutanată – NU se
utilizează o doză suplimentară;
- dacă doza de Enoxaparină – administrată la mai mult de 8 ore
înaintea procedurii – doză suplimentară de Enoxaparină de 0,3 mg/kg
i.v
- majoritatea HGMM – c.i în insuficiența renală cu ClCr < 30 ml/min;
totuși, Enoxaparina poate fi administrată în doză zilnică unică la
pacienții cu insuficiență renală (0,75 – 1 mg/kg s.c în funcție de
vârstă).
FONDAPARINA - este un pentazaharid care inhibă selectiv și indirect factorul Xa
- este anticoagulantul de primă alegere în SCA nonST care nu sunt
trimise să efectueze o intervenție coronariană percutană;
- are o biodisponibilitate înaltă (100%) după administrarea s.c
- T ½ de 17 ore – permite să fie administrată în doză zilnică unică
- se elimină renal, fiind C.I dacă ClCr < 20 ml/min
- nu determină trombocitopenie și nu necesită monitorizare de
laborator
- doză zilnică unică de 2,5 mg s.c
- la cei tratați cu fondaparină și care urmează să efectueze o
intervenție coronariană percutană :
 administrarea unui bolus de HNF de 85 UI/kg (sau 60 UI/kg în
combinație cu IGP IIb/IIIa) în momentul intervenției –
necesară pt evitarea trombozei de cateter, care poate apărea
în cazul utilizării fondaparinei (nu are efect anticoagulant
suficient de puternic pt a bloca coagularea ”in vitro”, produsă
intra-cateter)

BIVALIRUDINA