Curs 1

1. principia
 Incizii plasate in sensul liniilor de forta, la nivelul pliurilor naturale ale pielii
 Excizia marginilor plagilor si a tesuturilor devitalizate
 Manipularea atraumatica a tesuturilor
 Hemostaza riguroasa
 Drenajul aspirativ
 Pansamente necompresiv, protectiv
 Suturi fara tensiune
 Urgenta amanata
 Tehnica atraumatica, inciziile de electie, campul optic marit, manipularea gentila a tesuturilor, respectul
pentru vascularizatia tesuturilor anatomice, hemostaza perfecta, inchiderea fara tensiune, pansamentul
adecvat, pozitionarea corecta si urmarirea atenta postoperatorie sunt cateva reguli care contribuie la un
rezultat postoperator predictibil foarte bun in Chirurgia Plastica.

2. terminologie
 Autogrefa - grefa transplantata dintr-o zona anatomica in alta, la acelasi individ
 Izogrefa - intre gemeni identici
 Homogrefa - grefa de la un individ la altul, in cadrul aceleiasi specii
 Heterogrefa(xenogrefa) - intre indivizi din specii diferite

3. grefe de piele
 Extrem de utile in tratamentul arsurilor si defectelor teg. intinse posttraumatice
 Grefe de piele libera despicata sau toata grosimea
 Contine epiderm si o parte din derm
 GREFE DE PIELE LIBERA DESPICATA
 GREFE DE PIELE TOATA GROSIMEA

GREFA DE PIELE TOATA GROSIMEA

 oferă o mai bună protecţie,
 oferă o mai bună sensibilitate în timp,
 contracţia grefei este mai mică,
 conţine mai multe rezerve epiteliale ( glande , foliculi piloşi ).
 necesită un pat receptor de foarte bună calitate
 vascularizaţia acestor grefe se face mai greu şi riscul de infecţie este mai mare
 disponibilitatea zonelor donatoare de PLTG. este limitată.
Zone donatoare
 GREFE DE PIELE LIBERA DESPICATA: faţa anterioară a coapselor, abdomenul inferior şi fese.
 Zonele donatoare de PLTG sunt: reg. retroauriculara, reg. supraclaviculara, fata interna a bratului, pliul de
flexie de la nivelul articulatiei pumnului, plica cotului, eminenţa hipotenară etc.

4. tip cartilaj
Cartilajul autogen este un tesut versatil, dispensabil, putandu-se recolta din numeroase zone(zone donatoare)
Are o rata de infectie extrem de scazuta, chiar cand este transplantat intr-o zona relativ avasculara
Este maleabil si poate fi modelat usor pentru a se potrivi cu aproape orice structura.

Tipuri de cartilaj
In functie de matricea intracelulara exista trei tipuri:
 Hialin (septul nazal), este relativ rigid
 Elastic (cartilajele alare), mai maleabil si excelent pentru reconstructia varfului nasului
 Fibrocartilajul (cartilaj costal)
In general grefele cartilaginoase sunt folosite pentru a obtine:
 Umplerea unui volum
 Ca suport in crearea unei noi forme
 Suport structural
Surse de cartilaj
Cel mai frecvent grefa cartilaginoasa este folosita pentru:
- reconstructia urechii(cu cartilaj din coastele7, 8, 9)
- pleoapa inferioara(cu cartilaj din pavilionul auricular)
- reconstructia nazala(cu cartilaj din septul nazal)

5. cicatrizarea
Lantul de evenimente ce corespund repararii locale se intrica cu fenomenele inflamatorii. Datele moderne arată că
procesele de anabolism şi reparare se declanşează imediat după lezare, odată cu inflamaţia cu care evoluează
concomitent.
Fazele cicatrizării sunt:
 faza de inflamaţie
 faza celulară
 faza precolagenică
 faza colagenică
 faza de maturare
CICATRIZAREA PATOLOGICA
 Cicatrizarea prezinta doua tipuri de manifestari biologice: inflamatia şi granularea. Exista descris un model
de cicatrizare tipica, fiziologica, integrand in acest termen remodelarile vasculare ale unor regiuni. Oricum,
este acceptat faptul ca exista o cicatrizare patologica, in care fenomenele fundamentale ale cicatrizarii tipice
sunt deviate de la normal.
 Cei trei parametri variabili ai evolutiei patologice ai unei cicatrici sunt: populatia celulara, matricea
fundamentala si fibrele.
CICATRICEA HIPERTROFICA
 apare consecutiv unui proces de stagnare cronica in stadiul de modelare din perioada de imaturitate, prin
persistenta sau autoreproducerea continua a unor cantitati mari de produsi de metaplazie. Forma tumorala a
cicatricii hipertofice, keloidul, apare insa printr-o iritabilitate locala crescuta cu hiperproductie de limfocite
T, citokine si TNF.
 CICATRICEA DISCROMICA
 CICATRICEA ULCERATA

6. grefa de os
 Osteoconductia - procesul de crestere si de formare a unei retele de capilare, tesut perivascular si celule
osteogenitoare din zona primitoare in grefa osoasa
 Osteoinductia - procesul de diferentiere a celulelor stem in celule progenitoare osoase
Zone donatoare
 Calvaria-in special pentru reconstructii ale scheletului fetei-se recolteaza mai ales de la nivel parietal
 Toracele-se recolteaza de la nivelul coastelor subperiostal; este de evitat la copii
 Creasta iliaca
 Tibia - de la nivel antero medial, in special pentru suplimentarea grefelor craniene
 Altele: radiusul distal, ulna proximala, fibula
GREFA TENDINOASA
 Tendonul este un cordon alb, fibros, care face legatura dintre muschi si os sau alte structuri. Este invelit de
un tesut conjunctiv-paratenonul-ce conecteaza tendonul la structurile adiacente.

Curs 2
7. definita arsurilor
Sens strict – efectele calduri asupra tesuturilor umaneIncluse in sens larg:
ElectrocutiileArsurile ElectriceArsurile chimiceEfectele traznetDegeraturi
Efecte dramatice asupra calitatii vietii, pierderi finaciare, suferinta fizica si psihologicaSUA - 1991
8. efectele caldurii asupra tesuturilor
Lichid fierbinte – oparire – varsare sau imersie
LichidGrasimeaburContact – cu corpuri solideFlacara flama / flacaraChimice – acizi / baze / exfolianti Electrice –
flama / electrocutieRadiatie
Factor predictiv – asupra severitatii
ARSURILE PRIN FLACARA
Exista scenarii prestabilite
Consumul de alcoolImplicarea unui lichid inflamabilHaine inflamabileRaspunsul insotitorilor
TEGUMENTUL
Epiderm
Superficial – celule moarte protectorProfund - MalpighianDermHipoderm
TRANSFERUL DE CALDURA
Rata de transfer de la agentul cauzal la tesuturi =>> severitatea arsurii. Capacitate calorica a agentului cauzal –
agentul elibereaza – tegumentul si pielea preiau QTemperatura – diferenta apa fierbinte – aburDurata de contact –
model logaritmic de crestere la 44 grd – 6 ore80 de grade – aproximativ 2 secunde .Modalitatea de transfer –
conductie, convectie, radiereConductivitate – material, suprafata, temperatura.

9. leziune locala pe arsura (Staza,hiperemie)

3 zone concentrice de arsura – coagulare , staza si hiperemie – exista o interelatie , mediata de PG, BK si Histamina
Dezechilibrul vasomotor progresia leziunii.
ProfunzimeSuprafataRelatia grad / suprafata si varstaPrincipale categorii de arsi.

10. stadializarea arsurilor

ABA – 3 grade
GRADUL 1
GRADUL 2
Superficiale – epiderm si derm superficial, flictene cu perete subtire, lichid clar, Roz, umede, extrem de dureroase la
atingere, Vindecare in 2 maxim 3 S – din rezervele epiteliale.
GRADUL 3 – toata grosimea epiderm si derm – necesita grefare daca sunt mai mari de 1 cm diametru, Aspect alb
sau de textura pielii tabacite, anestetica.
GRADUL 4 – implicarea grasimii, fascie , muschi , schelet, Necesita proceduri reconstructive complexe, dizabilitati
pe perioada lunga.
Ê Regula lui 9 – 9% cap gat si membre superioare, 18% trunchi ant si post, membre inferioare, 1% perineu.
Ê Palma pacient – 1%
Ê Schema Lund-Browder – corecteaza diferentele procentuale adult – copil.
Ê Nu se includ ariile cu gradul 1.

ARSURI MINORE
Sub 15% la adulti
Sub 10% la copii si varstnici
Sub 2% TG la orice varsta – fara locatii functional important
ARSURI MODERATE
15-25% la adulti
10-20% la copii sau varstnici
2-10% Tg fara locatii importante functional

ARSURI MAJORE
Peste 25% adulti
Peste 20% copii sau varstnici
Peste 10% TG
Implicarea TG fata, perineu, ochi, mana, picior
Agenti caustici
Arsuri cu voltaj inalt
Leziuni inhalatorii sau politrauma.

11. efecte acid fluorhidric

Agenti cauzali:
AciziBazeCimentFenolExfoliantiNitratiFosforHidrocarburi

Mecanism
Reactii chimice locale
Exoterme – QDependent de agent –
Acid – denaturare proteine – leziuni uscateBaze – dizolva proteine si colagen – leziuni umedeOxidant,
exfoliant.Concentratia, durata de actiuneEfecte sistemice
ACID FLUORHIDRIC
Fixeaza Ca – tulburari de ritm, dureri severe.Lavaj cu apa 30 minute.Infiltrare locala ca gluconate.Injectare
intraarteriala.

12. infectia degetelor clasificare

INFECTIILE DEGETELOR
1.PANARITIUL PERIUNGHIAL
• Este cea mai frecventa infectie a mainii
• Infectia pliului lateral unghial (Paronichiul este produsa de traumatisme unghii artificiale)
• Extinderea infectiei sub unghie-Panaritiu subunghial
• Initial eritem si durere la nivelul pliului lateral unghial urmate apoi de consituirea unei abces local asociat
cu durere intensa,pulsatila

2.PANARITIILE PULPARE
• Reprezinta abcesul subcutanat al pulpei F3. Anatomic F3 la nivel pulpar este compartimentata de septuri
fibroase orientate tangential care creaza un compartiment inchis si impiedica diseminare proximala a
infectiei
• Durere, edem si eritem la nivel F3
• Datorita configuratiei anatomice de compartiment inchis pot apare complicatii: osteita, necroza
tegumentara, sechestrarea diafizei f3, artrita AIFD, tenosinovita
3.INFECTIA CU VIRUS HERPES SIMPLEX
• Apare la nivelul degetului prin inocularea directa a virusului pe o leziune locala
• Apare in special la personal medical, stomatologi
• Clinic degetul afectat devine dureros, eritematos, apar mici vezicule si zone hemoragice care dau nastere la
cruste si descuamari
• Se trateaza conservator (nechirurgical)
• Evolutia este spre vindecare spontana in 3-4 saptamini
• Nu se indica incizia zonei deoarece se poate produce contaminare bacteriana secundara

13. infectia palmelor

INFECTIILE PALMEI
1.ABCESUL SPATIULUI INTERDIGITAL
• Etiopatogenie: fisuri in tegumentul spatiului comisural, plaga palmara distala sau extinderea unei infectii de
la baza degetului
• Clinic:
• durere si edem la nivelul spatiului comisural
• degetele vecine sunt imobilizate in abductie

2.ABCESELE PALMARE(MEDIOPALMAR,TENARIAN)
• Etiopatogenie: Tenarian
• - plaga penetranta a
• - abces subcutanat al policelui
• - tenosinovita a policelui sau indexului
• -extensia unei infectii din bursa radiala sau spatiul mediopalmar
Clinic: durere locala intensa pulsatila cu imposibilitatea efectuarii miscarilor policelui, edem al eminentei tenare,
eritem
• Mediopalmar : ANATOMIE: Spatiul mediopalmar este situat profund de TF, superficial de fascia care
acopera interososii volari si M2, 3 lateral delimitat de septul sagital al aponevrozei palmare ce se insera pe
M3, iar medial de fascia mm hipotenari

3.TENOSINOVITA TENDOANELOR FLEXOARE

• Prezenta puroiului in teaca flexorului distruge mecanismul de glisare al tendonului care duce la limitarea
functiei acestuia si pierderea mobilitatii. De asemenea distruge aportul arterial producind necroza
tendonului.
• Etiopatogenie: plagi penetrante sau origine hematogena
• Cel mai frecvent sunt afectate: dg 2,3,4

4.BURSITELE(RADIALA SI ULNARA)
Bursita e o inflamatie a bursei, un mic sac cu fluid care captuseste si lubrefiaza zona in care elementele articulare-
inclusiv os, tendon, ligament, muschi saupiele-se freaca una de alta. Bursele sunt localizate in tot organismul, in
interiorul si pe articulatii si in alte locuri in care exista riscul frecarii sau al presiunii. Bursitele pot apare oriunde in
organism unde exista o bursa si unde inflamatia determina umplerea cu fluid a acesteia

5.INFECTIILE GANGRENOASE

6.OSTEOMIELITA
• CAUZE:
– Plaga infectata, artrita septica
– Tenosinovita
– Hematogena(foarte rara)
– Cel mai frecvent germen implicat este stafilococul auriu

7.ARTRITELE PIOGENE
8.BUTONIERA SEPTICA
DEFINITIE:Infectia spatiului articular
-Monoarticulara
-Poliarticulara
-Supurativa
-Nonsupurativa
ETIOPATOGENIE:
-Plagi infectate
-Plagi muscate
-Osteite
-Tenosinovite
-Diseminare hematogena
CLINIC ARTICULATIA ESTE:
-CALDA
-TUMEFIATA
-DUREROASA
-CU IMPOTENTA FUNCTIONALA

14. pozitia fiziologica a mainiii cu tot cu grade

15. necroza de decubit definitie

• Escara de decubit reprezintă o necroză masivă, în bloc, a tuturor ţesuturilor, consecinţă a compresiunii
exercitate de greutatea corpului bolnavului datorită poziţiei sale nemişcate prelungite.

16. geneza escarelor

Etiologie
Aparţine preponderent :
• traumatismelor (TCC, TVM)
• arsurilor
• fracturilor
• cancerelor
Patogenia
Cadrul gnosologic al problemei cuprinde 3 componente importante:
• o componentă vasculară (microvasculară)
• o componentă metabolic imunitară
• o componentă septică
• 1. Presiunea îndelungată, neîntreruptă, este cauza cea mai comună a apariţiei leziunilor de escară.
• 2. Contracturile şi spasticitatea contribuie adesea, expunând ţesuturile la traumatisme prin flexia articulară.
Contractura rigidizează articulaţia în flexie, în timp ce spasticitatea contribuie prin forţele de forfecare şi
frecare repetate.
 • 3. Imposibilitatea precepţiei durerii, în cazul bolilor neurologice sau postmedicamentos
• 4. Calitatea tegumentului
• 5. Incontinenţa urinară
• Contaminarea bacteriană prin îngrijirea necorespunzătoare a pielii şi în cazul incontinenţei urinare sau de
fecale, deşi nu este considerată un factor etiologic, este cu siguranţă un factor care întârzie vindecarea
plăgilor.
6. Malnutriţia, hipoproteinemia şi anemia reflectă tarele pacientului cu escare, şi contribuie implicit la creşterea
vulnerabilităţii ţesuturilor la traumatisme şi întârzie vindecarea plăgilor

17. evolutia escarelor

Stadiul local de evoluţie: cuprinde următoarele etape :
– inflamatorie
– de necroză
– de ulcerare
– de granulare
– Stadiul 1 – piele intactă, dar cu roşeaţă în dreptul zonei de presiune maximă (în dreptul unui relief
osos) după mai mult de 1 oră de sprijin.
– Stadiul 2 – veziculă sau altă leziune dermică, cu sau fără semne de infecţie.
– Stadiul 3 – distrucţii subcutanate la nivel muscular, cu sau fără infecţie.
– Stadiul 4 – implicarea osului sau a articulaţiei, cu sau fără infecţie.

18. maladia Dupuytren- definitie

Maladia Dupuytren este o afectiune fibroproliferativa cu etiologie si fiziopatologie inca incerte, localizata
la nivelul tesutului conjunctiv al fetei palmate a mainii si degetelor.
Se caracterizeaza prin retractia progresiva, ireversibila si invalidanta a aponevrozei palmare, a
expansiunilor sale si a tesutului conjunctiv inconjurator.
Se descriu si localizari ectopice:
 strabismul penisului (maladia La Peyronnie),
 corzile fibroase din planta (boala Ledderhose),
 pernitele articulare (knuckle pads).
Maladia Dupuytren este frecvent asociata cu:
 - alte fibromatoze (de corpi cavernosi, plantara, pernute digitale)
 - DZ (microangiopatia- fact etiologic comun)
 - epilepsia (tratam cu barbiturice)
 - alcoolismul
 -traumatisme
Clinica
piele aspră, uscată, cu denivelări şi posibile ulceraţii
nodul dur palmar, situat de obicei în dreptul razei digitale 4, în apropierea AMF (mai
rar se situează pe raza digitală 3, 2 sau police)
coardă fibroasă care flectează falangele şi le fixează sub diferite unghiuri
parţială sau totala impotenţă funcţională a mâinii
Evaluarea clinica = aprecierea deformarilor de la nivel AMF, AIFP, AIFD. Se
insumeaza deficitul de extensie de la niv fiecarei articulatii – clasificari/stadializari:
FORMATIUNILE ANATOMICE AFECTATE IN BOALA DUPUYTREN SUNT;
-APONEVROZA PALMARA:- noduli + bandelete pretendinoase
 - coarda natatorie (ingrosarea ligam natator cu ingustarea sp comisural sicontractura in flexie
AIFP)
APONEVROZA DIGITALA :
 - coarda centrala
 -coarda laterala
 -coarda spirala
LIGAMENTUL CLELAND NU ESTE IMPLICAT NICIODATA IN PROCESUL PATOLOGIC, IN SCHIMB
LIGAMENTUL GRAYSON ESTE FRECVENT AFECTA
19. Stadializare Dupuytren
Stadializare (Iselin)
Stadiul 1: nodul
Stadiul 2: coardă
Stadiul 3: retracţii falangiene sub 45˚
Stadiul 4: retracţii falangiene peste 45˚
Stadiul 5: subluxatii falangiene cu pierderea domiciliului capetelor articulare

Stadializare (Ionescu)
Stadiul 0: nodul
Stadiul 1: coardă
Stadiul 2: retracţia pielii
Stadiul 3: flexia articulaţiilor cu unghi sub 45˚
Stadiul 4: flexia articulaţiilor cu unghi între 45-90˚
Stadiul 5: flexia articulaţiilor cu unghi între 90-135˚
Stadiul 6: încrustarea vârfului degetului în palmă

20. Tratament Dupuytren

. Tratamentul urmareste 2 scopuri:
 recuperarea funcţiilor mâinii
 prevenirea recurenţelor
Tipurile de operaţii pe care le-am abordat au fost următoarele:
 aponevrotomia
secţionarea bridelor aponevrotice, pe cale subcutanată, cu incizii longitudinale sau transversale, urmată de
hipercorectarea în extensie a contracturii cu imobilizarea în regim de tracţiune continuă sau hiperextensie forţată pe
atelă ghipsată. Operaţia se aplică in general la persoanele in varsta, numai la coarda palmară şi corectează
contractura MF, fiind suficienta anestezia loco-regionala.

 aponevrectomia parţială
excizia aponevrozei palmare bolnave,cuprinzând nodulul, coardele pretendinoase contractate, părţi din ligamentul
natator. Tehnica evită decolările întinse, acţionând direct asupra leziunilor.

 aponevrectomia totală (extensivă)

excizia a cât mai multă aponevroză palmară; în palmă se îndepărtează aponevroza cu septurile ei profunde care
tapeteaza si ingroasa scripetele digitopalmar şi ligamentele transverse, iar la degete se excizează coardele patologice
şi nodulii care deformeaza fata volara a falangelor proximale si produc aderente si compresiuni pe pachetele
vasculo-nervoase colaterale digitale.

 amputaţia degetului
se asociază aponevrectomiilor şi se aplică în situaţiile în care retracţiile vechi au determinat modificări ireversibile
osteoarticulare, aponevrotice, cutanate şi scurtări ale pachetelor vasculo-nervoase. Bolnavii care au necesitat o astfel
de interventie chirurgicala erau in stadii avansate de boala si au solicitat amputatia pentru a se putea asigura o mai
buna functionalitate a celorlalte degete si a mainii.

21. Curs 3 - Volkmann

definitie
contractura si paralizia posttraumatica cauzate de ischemia musculaturii membrului superior.
- Contractura ischemica despre care vorbim este de fapt consecinta, respectiv sechela, unui sindrom de
compartiment netratat sau incorect tratat, manifestarile clinice ale acestuia instalandu-se in functie de gravitatea
ischemiei si de corectitudinea tratamentului aplicat
Reprezintã o retracție progresivã postischemicã a musculaturii lojei anterioare a antebrațului
- Este cel mai frecvent întâlnitã la copii între 2 – 15 ani.
22. etiologie
1. fractura supracondiliană neredusă de humerus;
2. fracturi ale oaselor antebraţului;
3. luxaţii de cot;
4. traumatisme prin strivire;
5. traumatisme arteriale prin împuşcare(braţ, antebraţ);
6. compresie prelungită prin bandă hemostatică;
7. aparat gipsat prea strâns;
7. imobilizarea cotului în flexie în unghi ascuţit.

patogenie
- Elementul comun îl reprezintă ischemia gravă şi prelungită a antebraţului. Aceasta coexistă cu edemul care
blochează circulaţia în spaţiul limitat de fascia antebrahială inextensibilă, rezistentă.
-Ischemia afectează practic toate elementele anatomice, dar predominant loja flexorilor.

23. clasificare
În funcție de stadiul evolutiv, se apreciazã urmãtoarele tipuri de grade de boalã, dupã gravitate:
1. Tipul uşor (localizat) - în care degenerarea musculară este limitată la musculatura profundă a 2-3 degete, fără
tulburări senzitive.
 Terapeutic se recomandă una din următoarele variante:
– kinetoterapie
- simpla excizie când este limitată la unul sau două flexoare
- neuroliză
2. Tipul moderat (clasic) - în care degenerarea muscularã cuprinde musculatura flexoare profundã și flexorul lung de
police, dar parțial mai poate include și flexorii superficiali ai degetelor și alți flexori. Se asociazã și cu tulburãri
senzitive pe teritoriul nervilor median și ulnar.
Cauza cea mai frecventă pentru aceste cazuri sunt fracturile supracondiliene ale humerusului la copii între 5-10 ani.
 Terapeutic – se alege una dintre următoarele soluţii terapeutice:
a. dezinserţia masei musculare flexoare de pe epicondilul medial şi coborârea ei.
b. transferul de tendoane
3. Tipul sever – include situaţiile cu degerare musculară pe flexori şi parţial pe extensori, deficite severe
neurologice şi contractură.
În aceste situaţii, prima indicaţie de tratament o constituie practicarea de excizii ale musculaturii afectate, neurolize
pe median şi ulnar, urmate de transfer de tendoane.
O altã variantã o reprezintã transferul liber muscular, efectuat inițial pentru prima datã în1976 în Shanghai.

24. edem
- Edemul este cel care deosebeşte boala Volkmann de alte ischemii brutale care se manifestă prin gangrenă, astfel:
- ocluzia arterială bruscă determină gangrena începând de la vârful degetelor; în această situaţie tegumentul suferă
mai mult ca musculatura;
- dimpotrivă, ligatura tuturor venelor antebraţului cu conservarea curentului arterial determină edem, compresie şi
contractură de tip Volkmann, precedată de peteşii cu necroze insulare ale musculaturii. Gipsurile circulare agravează
şi accelerează evoluţia ischemică.

25.anatomie patologica
Se poate descrie din punct de vedere anatomo-patologic o triplã atingere, la trei nivele diferite și anume
1. muscularã: s-a constatat cã în general sunt afectați predominant mușchii flexori ai degetelor. Modificãrile care
apar la nivel microscopic sunt urmãtoarele: inițial apare hematomul interstițial, tradus prin extravazare de plasmã și
elemente figurate, cu predominanþã leucocite; mușchii devin tumefiați, de culoare violacee, pãrând infarctizați.
Rapid apare scleroza, inițial în zone izolate, dar care apoi intereseazã întreaga musculaturã flexoare, care se
transformã într-o masã de țesut fibros, rigid și retractat.
2. vascularã: este afectat de asemenea sistemul capilar, prin mecanismul de compresie care determinã creșterea
presiunii in loja antebrahialã, dar uneori la aceasta se adaugã și mecanismul de compresie și/sau elongare direct al
arterei humerale , urmatã de apariția unui spasm. Deci consecința unui edem prelungit este apariția stazei, care
determinã formarea trombozei care se organizeazã și se extinde în toate colateralele.
3. nervoasã: apare datoritã suprimãrii aportului nutritiv, consecințã a leziunilor vasculare. Cel mai frecvent este
afectat nervul median, dar și ceilalți nervi in proporție mai micã; la început cordoanele nervoase sunt edemațiate,
palide, ulterior prin persistența indelungatã a suferinței, cãpãtând o culoare cenușiu-cianoticã, semn al compromiterii
țesutului nervos.
TEORII PATOGENICE
Etiopatologia rãmâne controversatã
Actualmente sunt acceptate 2 teorii patogenice şi anume :
a)Teoria vascularã
b)Teoria nervoasã

26.Sindrom compartiment
definitie + diferenta de Volkmann
Sindromul de compartiment este consecinta scaderii presiunii de perfuzie sub presiunea tisulara intr-un spatiu
anatomic inchis , avand drept consecinta afectarea prognosticului vital si al membrului implicat. -El defineste un
grup de semne si simptome care apar atunci cand presiunea tisulara din cadrul unui spatiu limitat creste pana la un
anumit nivel care va conduce la scaderea fluxului sangvin tisular, a oxigenarii tisulare si consecutiv la scaderea
functiei tisulare.
- Netratat, va determina necroza tisulara, alterare functionala permanenta, insuficienta renala si moarte
criterii diagnostic (cu tot cu presiuni)
- Sindromul a fost descris la mana, antebrat, brat, abdomen, fese, membre pelvine.
Forma acuta a sindromului de compartiment este caracterizata prin prezenta semnelor si simptomelor definitorii ale
sindromului, ea aparand rapid dupa actiunea factorului etiologic, cel mai frecvent fracturi.
- Forma subacuta apare dupa un interval de timp mai mare de la actiunea factorului etiologic, si nu se manifesta prin
semnele si simptomele asociate sindromului de compartiment, dar in timp vor aparea sechelele caracteristice

27. Criteriile diagnostice

pentru sindromul de compartiment cronic au fost stabilite de Pedowitz in 1990
 O presiune de repaus mai mare sau egala cu 15 mm Hg;
 O presiune mai mare sau egala cu 30 mm Hg la 1 minut dupa exercitiu;
 O presiune mai mare sau egala cu 20 mm Hg la 5 minute dupa exerciti.
Diagnosticul pozitiv
De referinta este semnat de examenul clinic care va aprecia:
 forta musculara
 sensibilitatea(tactila, grosiera si discriminatorie)
 aprecierea volumului si fermitatii membrului
 atitudinea vicioasa
 comparatia cu membrul contralateral.
Investigatii paraclinice
 -profil metabolic complet
 -HLG (anemia accentueaza ischemia musculara).
 -creatinfosfokinaza si mioglobina urinara
 -mioglobina serica.
 -analize de urina – indicatii asupra prezentei mioglobinei in urina(rabdomioliza).
 -timp de protrombina si timp partial de tromboplastina.
Teste imagistice
 - radiografia extremitatii afectate
 - ecografie(evaluarea fluxului arterial si vizualizarea trombozei venoase profunde) . Este utila in
diagnosticul diferential.
 - stimularea nervoasa directa diferentiaza disfunctia nervoasa din sindromul de compartiment de
leziunile nervoase proximale, leziunile spinale sau cauzele centrale.
 - arteriografia arata obstructia arteriala atunci cand exista.
 - tomografia computerizata arata focarele de necroza musculara.
 - RMN indica starea muschilor.
 - pulsoximetria arata starea perfuziei tisulare periferice.
 - laser Doppler.
  - scintigrama cu xenon.
 - scintigrama cu clorura de taliu si tehnetiu Tc 99.
- Masurarea presiunii din compartiment este explorarea de prima intentie cand se suspicioneaza un sindrom de
compartiment.
 - Presiunea normala este de 0-8 mm Hg; fasciotomia este indicata cand presiunea depaseste 30 mmHg.
 - Toleranta tesuturilor la ischemie prelungita este variabila functie de tesutul implicat.
 - Matsen a demonstrat ca muschii prezinta alterari functionale dupa 2-4 ore de ischemie, tesutul nervos
dupa 30 de minute, cu alterari functionale definitive dupa 12-24 de ore.

28. Etiologie
Etiologia sindromului de compartiment este reprezentata de presiunea crescuta intracompartimentala, cauza
subiacenta acestei cresteri fiind reducerea volumului compartimentului sau cresterea continutului acestuia
A. Reducerea volumului compartimentului :
 Inchiderea unor defecte fasciale
 Aplicarea unor tractiuni excesive pe fracturi de membre
B. Cresterea volumului compartimentului;
 Hemoragii
- leziuni ale vaselor mari
- defecte de coagulare
- tumori vasculare traumatizate
- terapie anticoagulanta
- postoperator
 Cresterea filtrarii capilare
- cresterea permeabilitatii capilare
- reperfuzie dupa ischemie
- bypass arterial
- embolectomie
- cateterizare cardiaca
 Traumatisme
- fracturi
- contuzii
- leziuni circulare
 Utilizare intensiva musculara
- exercitii
- eclampsie
- tetanie
 Arsuri
- termice
- electrice
 Injectare intraarteriala de droguri
 Degeraturi
 Chirurgia ortopedica
 Muscatura de sarpe(7)
 Cresterea presiunii capilare
- folosirea intensiva a muschilor
- obstructie venoasa ( ligaturi venoase )
 Scaderea osmolaritatii serului
- sindrom nefrotic.
 Alte cauze
- perfuzii paravenoase mari
- transfuzii sub presiune
- metastaze in muschii scheletici
- sangerare pe langa cateterul de dializa
- hipertrofie musculara
- infectii
- rabdomioliza acuta
- avulsie tendinoasa
- tourniquet prelungit
C. Aplicare de presiune din exterior
- Imobilizari stranse, atele inadecvate, pansamente compresive
- Dormitul pe un membru cateva ore

29. Chirurgia mainii

 Una din ramurile de prima importanta ale specialitatii de chirurgie plastica si microchirurgie reconstructiva.
 Patologia traumatica a mainii reprezinta aproximativ 60% din totalul cazurilor de chirurgie a mainii
rezolvate chirurgical
( celelalte fiind reprezentate de patologia tumorala, malformativa, postcombustionala etc.)

Ordinea de reparare a structurilor anatomice afectate

 Osteosinteza si refacerea capsulei articulare
 Sutura arteriala
 Sutura venoasa
 Tenorafia si miorafia ( intai TF apoi TE )
 Suturile nervoase
 Sutura tegumentara sau acoperirea defectelor tegumentare

30. metode acoperire

Sutura simpla
 Grefa de piele
 Lambouri locale
 Lambouri axiale
 Lambouri perforatoare
 Lambouri transferate liber
 Replantarea
Închiderea plăgilor se poate realiza primar, în plăgi nete, recente şi va fi acompaniată de repararea elementelor
profunde.
 În plăgi strivite, contuze, poluate datorită etiologiei plăgii sau vechimii acesteia, închiderea se va face în
urgenţă amânată.
 Închiderea plăgilor se va face prin simpla sutură sau printr-o metoda specifică chirurgiei plastice în cazul
defectelor de părţi moi. Metodele de acoperire de la simplu la complex sunt: grefa de piele, lambouri
locale, regionale sau liber transferate microchirurgical.
 În cazul defectelor superficiale strict tegumentare, grefa de piele reprezintă o soluţie chirurgicală simplă dar
în acelaşi timp foarte eficientă pentru acoperirea defectului tisular. În cazul mâinii şi degetelor, elemente
anatomice cu o valoare funcţională deosebită, se vor utiliza plastii cu piele liberă despicată – varianta
groasă (3/4), sau piele liberă toată grosimea
 Atunci când defectele tisulare sunt mai profunde, cu expunerea unor elemente tendinoase, nervoase sau a
scheletului osos, soluţiile chirurgicale vor implica folosirea lambourilor

31. examen clinic mana cu tot cu testarea sensibilitatii, prehensiunea cu forta

FUNCTIILE MAINII
 Prehensiunea
 Organ de simt
 Functie sociala
 Comunicare
Testarea tendoanelor
 flexoare profunde si
 superficiale degete II-V
 - flexorii superficiali dg. II-V sunt examinati blocand celelalte degete pe masa de examinat ,se solicita
pacientului sa efectueze flexia AIFP la dg. Examinat (A)
 - flexorii profunzi dg II-V se examineaza blocand toate dg. la nivelul AIFP si se solicita pacientului sa
efectueze flexia din AIFD(B)

Testarea policelui:
 –flexorul lung de police asigura
 flexia falangei distale cand
 articulatia MF este fixa in
 abductie si extensie
 -extensorul lung de police
 permite retropulsia si extensia
 falangei distale de police
 - tendonul lung abductor si scurt
 extensor fac abd. si extensia
 falangei proximale a policelui

Tipuri de sensibilitate:
- Sensibilitatea tactila fina –se testeaza cu un tampon de vata
- Sensibilitate termica -se apreciaza cu doua eprubete cu apa calda si rece
- Sensibilitate vibratila – se foloseste un diapazon
- Sensibilitatea dureroase se evalueaza prin intepaturi cu acul. Pacientul trebuie se evalueze diferenta
senzatiei de intepatura fata de atingere
Testul Weber –se testeaza distanta la care cele doua varfuri ale compasului se percep separat.
- - 2-4 mm la pulpa dg.
- - 6-8 mm palma
- - 8-10 mm fata dorsala mana
- - >12-15 mm atunci lipseste sensibilitatea discriminativa
Testul Seddon – testeaza stereognozia (= identificarea cu ochii inchisi a unor obiecte in raport cu forma lor.)
Testul “picking up” cronometrizat – se apreciaza in ce interval de timp poate aduna pacientul o serie de mici obiecte
asezate pe masa

Obiectivarea reinnervarii se realizeaza prin

- semnul Tinel- se percuta traiectul nervului si apar senzatii de fulguratii in distal.Testul se pozitiveaza la 2-3 zile
de la repararea nervoasa si ramane astfel 2-3 luni. Percutia dinspre distal spre proximal indica nivelul leziunii,
percutia dinspre proximal spre distal indica nivelul progresiei reinnervarii
- electromiograma –recuperarea electromiografica precede semnele clinice de reinnervare
Performanta motorie globala:
- Prehensiunea
1.pensele de precizie - pulpo-laterala (sa prinda foaia de hirtie ,sa introduca o cheie in broasca)
- pulpo-pulpare –bi si tripulpara –police cu dg. 2-3
- pense unghiale –police cu dg. 2-3
2. pense de forta - sferica –permite prinderea unei sfere de 7-10 cm.
- cilindrica –prinderea unui miner cilindric
- in carlig –ridicarea unei greutati de 5 kg
- in caus- tinut apa in palma
- Sprijinul - reflex (in cadere) sau invatat, se face –pe toata palma, pe police si varful degetelor sau doar pe
degetul V (la scris)
- Miscari libere
- Autoapararea
- Comunicarea si expresia - gesturi constiente sau inconstient inlocuire a limbajului
- Organ senzorial
32. Etapele abordării terapeutice a traumatismelor deschise ale mâinii
 Tratamentul leziunilor asociate ce pun viaţa în pericol ( în cazul politraumatismelor).
 Discuţia cu pacientul în vederea stabilirii istoricului traumatismului.
 Examenul clinic.
 Aprecierea aportului sangvin în ţesuturile traumatizate.
 Toaleta chirurgicală primară.
 Principiul urgenţei amânate.
 Stabilizarea scheletului.
 Repararea structurilor profunde afectate, când este cazul.
 Aprecierea momentului închiderii plăgilor sau a acoperirii defectelor de părţi moi .
 Pansamentul şi imobilizarea.
 Profilaxia antitetanică şi antibioterapia.
 Reconstrucţiile secundare.
 Reabilitarea, recuperarea funcţională a mâinii trebuie începută cât mai repede posibil.

35. Sindrom de canal

Sindromul de tunel carpian, numit si neuropatia mediana a incheieturii mainii, este o afectiune medicala ce se
caracterizeaza prin compresia nervului median, insotita de durere,parestezii, anestezii si hipotonie musculara. Nervul
median este unul din cei mai importanti nervi localizati in membrul superior. Are origine complexa, deriva
din plexul brahial si are traiect descendent de-a lungul bratului, antebratului, pe sub tunelul carpian, pana la nivelul
mainii, unde se imparte in ramuri ce inerveaza degetele. Este singurul nerv care trece pe sub tunelul carpian, o
structura fibro-osoasa situata pe partea palmara a incheieturii mainii. Datorita faptului ca tunelul carpian este o
structura ingusta si inextensibila, dar cu un continut dens, orice modificare de calibru a structurilor ce il traverseaza
se va rasfrange si asupra nervului median. Tunelul este o structura cam de dimensiunile degetului mare! 
De aceea, orice modificare a continutului se va rasfrange si va afecta functionalitatea
nervului. Edematiereatendoanelor sau degenerarea lor pot fi cauze frecvente de aparitie a sindromului de tunel
carpian. Aceste modificari determina cresterea presiunii in tunel, ceea ce se rasfrange negativ asupra nervului
median, comprimandu-l. Sindromul de tunel carpian poate sa apara si in cadrul unor afectiuni sistemice de
tipul hipotiroidismului, artritei reumatoide,diabetului, in sarcina, in obezitate, in traumatisme ale mainii si
incheieturii. Chiar si pacientii care au un istoric indelungat de fumat pot dezvolta in timp sindrom de tunel carpian,
datorita faptului ca este afectata circulatia sangelui, foarte multe organe si tesuturi suferind ischemie
- Senzatie de parestezie, amorteala, gadilatura, slabiciune sau durere la nivelul degetelor sau mainii, mai ales daca
aceste simptome au caracter recurent si nu dispar dupa 2 saptamani de tratament la domiciliu. 
- Anestezie locala, cu evolutie gradata in timp sau brusca. 
- Imposibilitatea de a realiza anumite miscari, cum ar fi apucarea obicteleor intre degetul mare si aratator.
- Scaparea obiectelor din mana. 
- Imposibilitatea utilizarii normale a degetului mare.
- Probleme la locul de munca datorita imposibilitatii folosirii corecte si corespunzatoare a mainilor si degetelor. 

36. Cauze sindrom canal carpian

Cauzele de aparite a sindromului de tunel carpian sunt foarte numeroase. Dimensiunile acestui spatiu sunt foarte
mici, si cu toate acestea, prin el trec noua tendoane si un nerv, de aceea, orice modificare, oricat de mica si aparent
neimportanta, poate determina aparitia bolii. 
Sindromul de tunel carpian este o afectiune ce are drept factor de risc foarte important, profesia. In general sunt
expusi la aparitia acestui sindrom cei care lucreaza foarte mult la calculator, cei care presteaza munca fizica in
constructii si lucreaza cu picamere, utilaje ce vibreaza intens, cu masini de gaurit, cei care lucreaza in pozitii dificile,
care trebuie sa tina pentru mult timp mana in acelasi loc, care trebuie sa tina mult timp diverse obiecte in mana, si in
general, toti cei care realizeaza miscari bruste de flexie si extensie cu mana. Aceste profesii sunt cu atat mai
periculoase cu cat pacientul are deja si alte afectiuni ce predispun la aparitia sindromului de tunel carpian
Cele mai frecvente afectiuni ce se pot complica cu sindromul de tunel carpian sunt: 
- Boli de tesut conjunctiv, care determina aparitia inflamatiei si tumefactiei articulatiilor sau care reduc fluxul
sangvin catre mana. Aceste boli sunt reprezentate de poliartrita reumatoida, guta, lupus eritematos sistemic, dar si
de obezitate,diabet zaharat, hipotiroidism. 
- Inflamatia tendoanelor (tenosinovita), care va reduce semnificativ spatiul din tunel. 
- Acumularea de fluid in interiorul tunelului carpian (edem) ce poate sa apara in sarcina (stare caracterizata prin
retentie de lichide in intregul organism), in diabet sau in poliartrita reumatoida. 
- Traumatisme osoase: fracturi de oase carpiene, de epifiza distala de radius sau ulna, dislocari osoase, osteofitoza
(excrescente osoase anormale). Aceste afectiuni pot reduce spatiul si pot creste tensiunea, declansand simptomele. 
- Tumori sau aparitia altor mase inlocuitoare de spatiu, care de obicei sunt benigne si sunt mai rare. 
- Hemoragie aparuta in interiorul tunelului carpian. 
- Arsuri prin electrocutie. Ele determina aparitia sindromului acut de tunel carpian. 
- Amiloidoza, o afectiune ce se caracterizeaza prin formarea de depozite de amiloid, o proteina anormala produsa de
celule din maduva osoasa. 
- Mucopolizaharidoze, un grup complex de afectiuni metabolice care determina acumularea si depunerea de
glicozaminoglicani in celule, tesuturi si in special articulatii. 
- Acromegalie, o tulburare endocrina ce se caracterizeaza prin hipersecretie de hormon de crestere, dupa inchiderea
cartilajelor de crestere, deci dupa ce organismul si-a finalizat, de fapt, dezvoltarea osoasa. Ea apare mai ales la
adultii de varsta medie, prin tumori hipofizare secretante de GH (hormon de crestere). 
- Inaintarea in varsta si modificarea calitatilor tesutului conjunctiv de la acest nivel, degradarea sa, sau aparitia
calcificarilor, a fibrozarii excesive, care reduce si mai mult mobilitatea tunelului si care vor fi un factor foarte
important in cresterea presiunii locale. 
- Fumatul cronic, deoarece modifica semnificativ calitatea vaselor sangvine si favorizeaza aparitia ischemiei. 

37. Mecanism producer sindrom canal carpian

Simptomele sindromului de tunel carpian apar de obicei in timp, si sunt agravate de mentinerea anumitor pozitii
vicioase, care nu fac decat sa accentueze cresterea presiunii in tunel si compresia nervului median. 
Nervul median trece prin tunelul carpian, o formatiune anatomica ce este inconjurata din trei parti de formatiuni
osoase si de ligamentul carpian transvers, din a patra partea. Prin acest canal trec noua tendoane si nervul median
poate fi usor de comprimat in acest tunel, fie prin reducere dimensiunilor tunelului, fie prin marirea volumului
structurilor ce il traverseaza, fie prin ambele mecanisme. Simpla flexie a incheieturii, la 90 de grade, poate foarte
usor sa reduca dimensiunile tunelului carpian.

Comprimarea nervului ce trece profund de ligamentul transvers carpian determina hipotonia eminentei tenare a
palmei (zona mai proeminenta situata imediat sub degetul mare, pe fata palmara a mainii), precum si a unor muschi
flexori ai policelui (degetul mare), dar si pierderea simturilor in teritoriul de inervatie al nervului median. 

Cu cat compresia este mai importanta si pentru un timp mai lung, cu atat si simptomele se vor agrava progresiv. In
stadiile incipiente ale bolii pacientul acuza o usoara pierdere a simturilor. Datorita faptului ca pacientii se prezinta in
timp la medic, nu apar complicatii ale sindromului, acesta rezolvandu-se prin aplicarea unor metode
fiziokinetoterapeutice. In plus,daca sindromul apare ca o complicatie a altor stari, cel mai adesea el va disaprea dupa
ce afectiunea de baza se remite, sau dupa ce stare respectiva trece. De exemplu, dupa sarcina, el poate sa dispara la
fel de brusc cum a aparut. Modificarea pozitiei si relaxarea mainii pot sa fie si ele foarte utile in ameliorarea
simptomelor sindromului. 

38. Tratament sindrom canal carpian

Tratamentul nechirurgical 

Daca simptomele pacientilor nu sunt severe, cel mai adesea medicii prefera recomandarea unor masuri terapeutice
nechirurgicale, cum ar fi injectii cu corticosteroizi, plasarea atelelor, sau administrarea de medicatie analgezica si
antiinflamatorie. 

Pentru sindromul de tunel carpian usor sau moderat, cel mai frecvent recomandarile terapeutice includ: 
- Modificarea tratamentului altor afectiuni medicale concomitente, daca este cazul si daca tratamentul administrat
pana in momentul consultatiei nu a putut echilibra starea pacientului. 
- Modificarea activitatilor zilnice, astfel incat sa nu mai existe factori de risc ocupationali. 
- Relaxarea cat mai frecventa intre diverse activitati, in special daca acestea necesita lucrul manual. 
- Purtarea unei orteze pentru incheietura, cu atela nedetasabila, in special noaptea, care sa tina mana intr-o pozitie
neutra, care va limita flexia incheieturii, asfel incat presiunea exercitata asupra nervului sa nu fie prea mult crescuta.
Desi specialistii sunt de parere ca astfel de dispozitive sunt foarte utile, multi pacienti sunt reticenti in a le folosi. 
- Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene pentru ameliorarea durerii si reducerea inflamatiei. Desi studiile
inca nu au demonstrat eficienta AINS in sindromul de tunel carpian, pacientii resimt cu siguranta o imbunatatire a
durerilor si disconfortului local dupa administrarea lor. 

Injectiile cu corticosteroizi pot fi foarte eficiente pentru ameliorarea temporara a simptomelor. Nu sunt indicate in
tratament pe termen lung datorita reactiilor adverse semnificative, printre care reducerea functionalitatii sistemului
imun, aparitia osteoporozei, favorizarea diabetului zaharat iatrogen. In general, injectiile sunt prescrise doar pana
cand se poate recomanda un alt tratament eficient. 
Tratamentul chirurgical 

Tratamentul chirurgical este recomandat de obicei cand alte terapii se dovedesc ineficiente in controlul simptomelor
si impiedicarea evolutiei bolii, dar si cand exista semne care sugereaza o leziune importanta a nervului median.
Pentru multi din pacientii care se prezinta tardiv la medic, chirurgia este singura varianta terapeutica eficienta. In
cadrul procedurii chirurgicale se va sectiona ligamentul carpian transvers, singurul element anatomic ce delimiteaza
tunelul carpian asupra caruia se poate interveni. Acest ligament se intinde de-a lungul incheieturii si formeaza de
fapt, tavanul tunelului carpian. Dupa ce se intervine si se sectioneaza, el permite elementelor tunelului sa se rasfire,
ceea ce va reduce foarte mult presiunea din interior. Procedura este realizata in functie de experienta fiecarui chirurg,
in prezent existand mai multe tipuri de interventie. Toate au insa in comun incizia la nivel fetei plamare sau pe
incheietura, sectionarea transversa a ligamentului si externarea rapida a pacientului. Procedurile pot fi realizate prin
tehnica clasica, cea deschisa, sau prin interventie endoscopica, incizia fiind in aceste cazuri mai mica. 

Rezultatele interventiei chirurgicale sunt de obicei bune sau foarte bune, in functie de cat de avansata era boala de
fapt. Datelele indica faptul ca peste 70% din pacientii operati se declara foarte satisfacuti de rezultatele tratamentului
chirurgical si ca peste 90% isi pot relua activitatile cotidiene si se intorc la lucru. Exista insa si cazuri in care
tratamentul chirurgical nu poate ameliora amorteala si nici durerea, daca nervul este foarte lezat. Un astfel de
prognostic mai putin favorabil este inregistrat in bolile cu evolutie lunga, netratate, sau in afectiunile ce se complica
cu sindrom de tunel carpain, cum este cazul diabetului, obezitatii, hipotiroidismului. Rezultate nesatisfacatoare pot sa
apara si in cazul pacientilor alcoolici, fumatori, celor care nu respecta recomandarile postchirurgicale si isi reiau
activitatile fizice intense cat mai repede. 
Indiferent de tipul de interventie ales, recuperarea este in general rapida, iar cicatricea care ramane este estetica.

39. principiul urgentei amanate

ETAPA I: Excizia plagii, a tesuturilor devitalizate, necroze, sfaceluri; hemostaza
ETAPA II: Repararea structurilor anatomice lezate, la 24-72 ore
 Manipularea atraumatica a tesuturilor
 Utilizarea tehnicilor microchirurgicale pentru repararea structurilor vasculare si nervoase lezate
 Evitarea suturilor in tensiune la nivelul tuturor structurilor
 Mobilizarea precoce si folosirea ortezelor
 De cele mai multe ori, în cazul traumatismelor de mână şi antebraţ, este necesară o intervenţie chirurgicală
la 1,2,3,4 zile de la cea din “urgenţă”. In această reintervenţie chirurgicală se vor exciza ţesuturile , care
initial păreau viabile, dar la care suferinţa vasculară s-a accentuat în zilele următoare. De asemenea se pot
repara o serie de elemente profunde afectate de traumatism : nervi, tendoane, mase musculare, se poate face
osteosinteza fracturilor. Uneori sunt necesare 3-4 reintervenţii în urgenta amânată. Din punct de vedere al
timpului chirurgical plăgile mâinii sunt extrem de variate : de la plăgile care se suturează imediat, până la
cele care nu se suturează vreodata. Termenul de urgenta amânată a fost introdus de Iskin.
 Burk Halter şi colaboratorii săi au introdus termenul de “reconstrucţie în mai multe etape“. Chirurgul
plastic trebuie să aleagă în funcţie de experienţa şi cunoştinţele sale timpul optim când plaga poate fi
suturată sau defectul tisular acoperit prin diverse procedee ale chirurgiei plastice. Timpul până la acoperirea
plăgii nu poate fi prelungit nici prea mult, putând apărea deteriorări datorită expunerii prelungite ale
ţesuturilor. Corect utilizat, principiul urgentei amânate poate evita unele daune importante ce ar putea
apărea în traumatisme ale mâinii, atunci când plăgile sunt suturate primar.
reparare primară
 Se consideră ca fiind reparare primară:
 Cea realizată în primele 24 ore
  Urgenţa amânată: 48 - 72 ore
 Urgenţa amânată întarziată (până la 2 săptămâni)

Ordinea de reparare a structurilor anatomice afectate

 Osteosinteza si refacerea capsulei articulare
 Sutura arteriala
 Sutura venoasa
 Tenorafia si miorafia ( intai TF apoi TE )
 Suturile nervoase
 Sutura tegumentara sau acoperirea defectelor tegumentare

curs microchirurgie - reparare vasculara mucoasa

Definitii
Abces cald
Este un proces infectios localizat,caracterizat printr-un centru de necroza cu detritusuri, leucocite
moarte,componente sangvine, plasma si bacterii. Aceasta portiune centrala este inconjurata de o zona de inflamatie

Furuncul
Este inflamatia foliculului pilos si a glandelor sebacee anexe,produsa de stafilococ,caracterizat printr-o necroza
locala rapida, numita burbion,urmata de detasarea si eliminarea acestuia

Hidrosadenita
Este o inflamatie acuta a glandelor sudoripare de etiologie stafilococica
 LIMFANGITA ACUTA este o infectie a vaselor si trunchiurilor limfatice dintr-o regiune
anatomica, produsa de patrunderea germenilor patogeni la acest nivel
 ADENITA ACUTA este o inflamatie a ganglionilor limfatici produsa prin difuziunea pe cale
limfatica a unei infectii

Gangrena gazoasa
 Este o infectie acuta grava produsa de germeni anaerobi, caracterizata prin necroza extensivaa
tesuturilor cu eliberarea de gaze si manifestari generale intense si severe

INFECTIILE DUPA PLAGI MUSCATE

• Plagi produse de oameni;localizate in special la nivel AMF; culturi din plaga au aratat o incidenta crescuta
a germenului Eikenella corrodens(tulpina gram negativa anaeroba sensibila la peniciline)
• Plagi muscate de animale-incidenta crecuta a germenului pasteurella multicida(coc gram negativ)-care da
infectii greu de controlat

33. Definitie lambouri

Un lambou este o masă de ţesut care conţine o reţea vasculară aptă să-i asigure supravieţuirea şi care este parţial sau
total detaşată de ţesuturile înconjurătoare pentru a fi mutată la nivelul unei zone receptoare aflată în vecinătate sau la
distanţă de zona donatoare.

34. tipuri de lambouri

 Fragmente tisulare simple (cutaneo-grăsoase) sau compuse (conţinând şi alte elemente anatomice: muşchi,
os, tendoane), utilizate pentru acoperirea unor defecte loco-regionale sau de la distanţă şi care au ca
element caracteristic un pedicul nutritiv.
 Au vascularizatie proprie
Clasificarea în funcţie de poziţia lamboului faţă de defect:
 lambouri de vecinătate
 lambouri de la distanţă
Din punct de vedere al sursei vasculare:
 Lambouri pe circulaţie întâmplătoare;
  Lambouri axiale, lambouri cu un ax arterial cunoscut.
Din punct de vedere al structurii:
 lambouri cutaneo – grăsoase;
 lambouri fascio – cutanate;
 lambouri fasciale;
 lambouri musculo – cutanate;
 lambouri musculare;
 lambouri osteo-musculo-cutanate.
Din punct de vedere al formei:
 lambouri peninsulare;
 lambouri insulare;
 lambouri cilindrice.
Din punct de vedere al pediculului nutritiv:
 lambouri cu pedicul temporar (cross – finger);
 lambouri cu pedicul nutritive permanent.
Din punct de vedere al direcţiei de circulaţie a sângelui:
 lambouri pe circulaţie directă;
 lambouri pe circulaţie reversă.
După modalitatea de deplasare:
 lambouri transpoziţionate:
 de avansare,
 de rotaţie,
 de interpolare.
 lambouri liber transferate.
LAMBOURILE TRIUNGHIULARE CARE SE INCRUCISEAZA SAU PLASTIILE IN Z
 Una din cele mai simple si mai folosite tehnici din chirurgia plastica
 Presupune transpozitia (incrucisarea) a doua lb. triunghiulare, obtinandu-se fie o alungire a unei contracturi
liniare cu redistribuirea tensiunii locale, fie o intrerupere si o redistribuire a unei cicatrici liniare, fie o
repozitionare a unei cicatrici de-a lungul sau paralel cu liniile de minima tensiune.
 Se prefera plastii multiple si mici.
 Lambouri cu laturi egale
 Simetrice sau asimetrice
 Varietati: plastie in W, avansarea V-Y, plastii cu 4, 5 sau 6 triunghiuri incrucisate.

În funcţie de structură:
1. Lambouri simple:
– Cutanate (tegument + fascie superficială);
– Fasciocutanate (include şi fascia profundă);
– Musculare;
– Fasciale.
2. Lambouri compozite:
– Musculocutanate;
– Osteomusculocutanate, osteomusculare, osteofasciocutanate;
– Articulare;
– Digitale.
În funcţie de conexiunile existente între lambou şi zona donatoare:
1. Lambouri pediculate
 cu pedicul cutanat;
 cu pedicul subcutanat;
 cu pedicul fascio- sau musculocutanat;
 cu pedicul muscular şi insulă tegumentară.
2. Lambouri insulare
 Singura conexiune cu zona donatoare este pediculul vascular al lamboului:
 Cutanate, fasciocutanate;
 Musculare, musculocutanate;
 Osteomusculocutanate, osteofasciocutanate;
  Digitale
3. Lambouri libere
 Întreruperea oricărei legături cu zona donatoare:
 Cutanate, fasciocutanate, fasciale;
 Osteofasciocutanate;
 Musculare, musculocutanate;
 Osteomusculocutanate
 Articulare
 Digitale.
În funcţie de raportul existent între zona donatoare şi cea receptoare :
 Lambouri locale, când zona donatoare se află în imediata vecinătate a defectului de acoperit (de rotaţie, de
transpoziţie, de avansare)
 Lambouri regionale, când zona donatoare se află la nivelul aceleiaşi regiuni anatomice dar la distanţă de
defectul ce trebuie acoperit.
 Lambouri la distanţă, când zona donatoare şi zona receptoare se află la nivelul unor zone anatomice diferite
În funcţie de sursa de vascularizaţie :
 Din sistemul cutanat direct (cu circulaţie aleatorie sau axială)
 Prin perforante musculocutanate
 Prin perforante fasciocutanate
Din punct de vedere al formei:
 lambouri peninsulare;
 lambouri insulare;
 lambouri cilindrice.
Din punct de vedere al pediculului nutritiv:
 lambouri cu pedicul nutritiv permanent
 lambouri cu pedicul temporar (cross-finger, cross-hand, cross-leg, inghinal, plastia italiana si alte lambouri
abdominale etc)
Din punct de vedere al direcţiei de circulaţie a sângelui:
– lambouri pe circulaţie directă;
– lambouri pe circulaţie reversă.
Lambourile cu vascularizaţie aleatorie
 Sunt lambouri tegumentare pediculate care nu dispun de un pedicul vascular identificabil şi care, pentru a
supravieţui, trebuie prelevate respectandu-se un raport lungime/lăţime care să nu depăşească 2/1. Nutriţia
acestor lambouri este asigurată prin vase cu orientare întâmplătoare care le abordează la nivelul pediculului
cutanat.
 Vasele cutanate directe sunt artere, de obicei însoţite de vene, care merg în ţesutul conjunctiv-adipos
subcutanat paralel la suprafaţa cutanată.
 În cazul lambourilor fascio-cutanate sau musculo-cutanate axul vascular este reprezentat de artera
nutritivă a muşchiului sau este situat la nivelul septurilor intermusculare. Din acesta se desprind perforante
fasciocutanate sau musculocutanate pentru tegumentul din componenţa lamboului.
 Lambourile insulare, comparativ cu lambourile pediculate peninsulare, au mobilitate mult mai mare,
putându-se utiliza la o distanţă mai mare în raport cu zona donatoare
 Lambourile liber transferate sunt o importantă soluţie de acoperire şi reconstrucţie a defectelor tisulare
complexe. O menţiune specială trebuie făcută pentru transferurile libere funcţionale la nivelul membrului
superior, care utilizează elemente musculare de la distanţă pentru refacerea mişcărilor de flexie-extensie ale
degetelor
LAMBOURI TRANSFERATE LIBER
 Acoperire stabila, de buna calitate
 Un singur timp operator
 Imbunatatirea vascularizatiei locale
 Reconstructie functionala
 Bun rezultat estetic
 Morbiditate mica a zonei donatoare
 Reconstructia unor defecte tisulare complexe, ce nu pot fi rezolvate prin alte metode ale chirurgiei plastic
Microchirurgie
• Tehnici de sutura vasculara
• Tipul anastomozei
– Termino – terminala
– Termino- laterala
– Telescopare
– Manson
• Tipul de fixare
– Fire – 8/0, 9/0, 10/0 11/0
– Laser
– Adezivi
– Cupluri mecanice
– Electrocoagulare

REPLANTARI / REVASCULARIZARI
• Indicatiile sunt functie de nivel, timpul scurs, mecanism de producere,
– Absolute
– Relative
• Tehnica – prepararea segmentelor
– Stabilizare osoasa
– Refacere vase – artere, vene
– Tendoane
– Nervi
– Tegument
• Tratament postoperator
• Recuperare postoperatorie

   I. TUMORI CUTANATE BENIGNE    

 Definitie:
neoformatie celulara instabila, cu tendinta la crestere lenta, care reproduce structura tesutului de origine
-    circumscrisa, crestere lenta, nu metastazeaza
-    poate avea origine in oricare din structurile pielii
 Clasificare TB
I. Tumori epiteliale
II. Tumori ale tesutului conjunctiv
III. Tumori chistice
IV. Tumori vasculare
V. Tumori pigmentare

Neoplazii cutanate.
Carcinoame
Bazocelulare.
Spinocelulare.
Melanomul malign.
Dermatofibrosarcom.

CBC (carcinomul bazocelular)

c. m. frecv TM a pielii (65-80%)
are originea in cel bazale ale epidermului si anexelor sale
caracteristic: invazie si distrugere locala lenta, cu metastazare f. f. rara
Apare mai frecvent la subiecti:
- rasa – piele alba, europeni
- sexul masculin
- adulti
-localizare: zone fotoexpuse: cm frecv extr. cefalica (cap si gat 85%),
 Clinic:
- tumora alc. din 1/n noduli mici, rotunzi, translucizi, acop. cu epiderm subtire, cu teleangiectazii (aspect
perlat)
- ulceratie de diferite dimensiuni, acoperita sau nu cu cruste sau sfaceluri
Localizare: fata (nasul, frunte, obraji, pavilion auricular), torace ant

CSC (carcinomul spinocelular)

origine in keratinocite
caracteristic:
- anaplazie,
- rata de crestere rapida,
- invazivitate locala crescuta,
- capacitate mare de metastazare
16 % din totalul cancerelor de piele
predomina la barbati, mai ales la fumatori si imunodeprimati
se localizeaza de obicei pe tegumente modificate (radiatii actinice, cicatrici, traumatisme)
factori predispozanti:
- genetici - piele tip I,II;
- radiatii, X,
- traumatisme,
- modif degenerative si inflamatorii,
- fact chimici (keratoze, gudron, arsenic),
- inf virale (papilomavirus),
- imunosupresia
doua tipuri:
1. cu crestere lenta –CSC nodular papilar cornos (cornul cutanat)
2. cu crestere rapida – nodul indurat, rosu-violaceu, consistenta ferma, ulceratia apare precoce
combinata cu invazia locala

Melanomul malign
Definitie:
- tumora maligna melanocitara extrem de agresiva, ce apare in orice celula capabila sa
formeze melanina. - reprez 1-2% din totalul TM si 2-5% din TM cutanate.
Predom 35-50 ani, barbati, m. a. pe torace, iar la femei la gambe (progn mai bun)
 
Etiologia – necun; factori predispozanti:
- genetici, fenotip I,II (f rar la negri)
- lez melanice preexist (30%)
- traume locale
- R UV
- imunosupresia
Clinic: lez hiperpigm, prost delim, cu usoara r. inflam in jur, prurit, policromie (zone maro inchis spre
deschis, eritematoase), marg neregulate
!!! suspiciune: crestere in dimens, forma neregulata, pigmentare neuniforma
Stadializarea MM:
- functie de profunzimea invaziei + meta locale / la dist:
Clark I – epiderm, fara penetrarea MB
Clark II – derm papilar pe care nu-l depaseste
Clark III – derm papilar cu invazia plexurilor vasculare superfic
Clark IV – invazia dermului reticular
Clark V – invazie pana in tes subcutanat
 
Breslow – mas grosimea tumorii: < 0,75 mm - nu au metastazat
Ø      1,5 mm – au metastazat
Ø      3mm – progn f rezervat
TNM
AJCC – TMN:
Tx – tum primara nu poate fi evaluata
To – fara tumora primara
Tis – melanom in situ
T1 - <1mm
T2 – 1-2mm
T3 – 2-4mm
T4 - >4mm
 
No – fara ggl Mo – fara meta
Nx – nu pot fi evaluati Mx – nu pot fi evaluate
N1-2-3 – ggl afectati M1 – meta in piele, tes cel scut, la distanta 
Stadializarea:
Std I: T1,2 No Mo
Std II: T3,4 No Mo
Std III: orice T N1,2 Mo
Std IV: orice T orice N M1

CICATRIZAREA
Fazele cicatrizării sunt:
 faza de inflamaţie
 faza celulară
 faza precolagenică
 faza colagenică
 faza de maturare
ORA 1-4
 Sângerare în ţesuturile dilacerate şi coagulare cu formarea hematomului primar care umple
defectul(dar şi intravasculară, combinată cu închiderea vaselor lezate).
 Acidoză primară, intricată intim cu procesele de depolimerizare şi fragmentare a substanţei fundamentale
colageno-proteoglicanice şi cu perturbarea echilibrelor hidro-electrolitice locale.
 Contracţia vaselor şi disoluţia reţelei capilare din aria lezională, cu augmentarea consecutivă a spaţiului
III şi instalarea stazei şi hipoxiei în zona afectată. Exudarea intensă si produşii litici activează celulele
imune şi reparatoare rezidente şi recrutează chemotaxic din torentul sanguin primele contingente de
polimorfonucleare şi monocite, cu lansarea imediată a proceselor de fagocitoză, cu degranularea
mastocitelor şi eliberarea de substanţe vasoactive (heparină, histamină, serotonină etc) şi, respectiv,
„inundarea” brutală a spaţiului extracelular cu enzime litice lizozomale din celulele histiogene şi
hematogene.
 Iniţierea proceselor anabolice, inclusiv a sintezei de componente ale substanţei fundamentale simultan cu
creşterea aportului de oxigen în aria lezată.
ORA 4-12
 Continuarea şi amplificarea procesului de vasodilataţie şi hiperpermeabilizare capilară, până la nivelul
comunicării directe, nereglate între lumenul vascular şi spaţiul interstiţial şi, practic, invadarea acestuia cu
sânge integral, procese soldate cu creşterea hematomului local.
 Apare şi se intensifică acidoza secundară, fenomen care optimizează acţiunea hidrolazelor acide,
stimulează activitatea peptidazică nespecifică, rezultând produşi de liză proteică (aminoacizi şi polipeptide)
cu rol chemoatractant şi mediatori ai inflamaţiei de tip kininic.
 Catabolismul din spaţiul plăgii devine global la nivel extracelular şi parţial, în raport cu agresiunea, la
nivelul populaţiei celulare.
ORA 12-36
 Continuă procesul catabolic de „asanare” al ariei lezate, concomitent cu amorsarea proceselor anabolice
reparatorii, respectiv proliferarea celulelor rezidente supravieţuitoare şi a celor recrutate de novo de la nivel
 sanguin (pe linie limfocitară, fibroblastică şi endotelială) – fapt dovedit de creşterea indicelui mitotic şi de
timidină H3.
 Pe fondul proliferărilor endoteliocitelor şi pericitelor apar primii muguri vasculari de neoformaţie.
ORA 48-72
 Începe formarea membranelor bazale vasculare şi debutează procesele de recanalizare, respectiv
anastomozare la nivelul arborelui capilar de neoformaţie. Consecutiv se ameliorează irigaţia sanguină a
ariei de inflamaţie post-lezională, cu creşterea aportului de O2, creşterea pH-ului şi amplificarea proceselor
anabolice.
ZIUA 3-4
 Creşte sinteza fibrilară, de colagen, creşte concentrarea substanţei interstiţială.
 Este depăşit momentul de maximă multiplicare al celulelor fagocitare granulocitare în favoarea proliferării
fibroblastice, se accelerează migrarea epiteliului concomitent cu formarea de membrană bazală sub
epidermul în creştere.
 Capilarizarea în spaţiul plăgii creşte.
ZIUA 4-6
 Continuă epitelializarea în aria plăgii (sub crustă, cu liza progresivă a acesteia).
 Conţinutul celular al ţesutului granular de reparaţie creşte, devine majoritar fibroblastic, marcă a
predominanţei proceselor anabolic-reconstructive din această perioadă.
ZIUA 6-10
 Scade conţinutul hidric şi creşte gradul de polimerizare (şi insolubilizare) al matrix-ului fibrilar
extracelular, cu revenirea locală la echilibrul hidro-electrolitic, ionic şi osmotic anterior leziunii.
 Se reface prin metaplazie fondul mastocitar rezident, se maturizează ţesutul granular şi continuă
diferenţierea epitelială (stratificare, îmbogăţire în creatinină etc).
ZIUA 11-14
 Continuă procesele de diferenţiere celulară, până la restaurarea locală a situaţiei preexistente agresiunii (în
raport calitativ, cantitativ şi temporal cu localizarea plăgii şi cu resursele sistemice).
 Procesul de depopulare celulară devine evident, se normalizează conţinutul proteic general al spaţiului
plăgii, se reface (lent) echilibrul raportului distrucţie-construcţie şi se stinge reacţia inflamatorie
mezenchimală nespecifică.
 Continuă toate procesele de restabilire a homeostaziei locale, de maturare şi stabilizare a ţesuturilor de
neoformaţie, procese etalate în timp, cu evoluţie sinusoidală, intricată, sensibilă la noi agresiuni, chiar
minore.
 Acolo unde este cazul se evidenţiază lipsă sau defect de reconstituire a anexelor cutanate.