1.Celulele pulpare.

In pulpa dentara se remarca o celula caracteristica ,odontoblastul, alaturi de alte tipuri celulare
comune tesutului conjunctiv lax: celule tinere – celule mezemchimale(caracter embrionar),
celule mature- fibroblastii, celule defensive pulpare-macrofag, limfocit,PMN, Plasmocit,
mastocit; celule dendritice
Odontoblastul este specific pulpei dentare:
 celula mare (20-30µ),
 cilindrica cilindrica sau fuziforma,
 numar: mai numerosi in pulpa coronara, mai ales in zona subiacenta zonei de masticatie
si la dintii mai tineri
 cu prelungiri
o lungi , fibrele Tomes ce formeaza la limita smalt-dentina membrana externa a
organului pulpar descrisa de Forshufvud anostomozandu-se in canaliculii
dentinari cu alte fibre
o scurte, centripete ce participa la formarea zonelor Weil, interondontoblastice si
a membranei limitante interne pulpare
 organite celulare
o nucleu voluminos, ovalar sau sferic
o reticul endoplasmatic si aparat Golgi bine dezvoltate, cu rol in sinteza proteinelor
celulare
o lizozomi, cu rol in formarea dentinei (depozit principal al enzimelor hidrolitice:
fosfaza acida si alcalina)
Functiile odontoblastului :- 1dentinogeneza, 2formare de colagen,proteoglicani si glicoproteine
3asigura trificitatea dentinara prin trasport de proteine, 4schelet de sustienere a dentinei
impreuna cu fibrele Elmer si Korff, 5perceperea si transmiterea stimulilor senzoriali de la nivel
dentinar la nivelul terminatiilor nervoase 6 secretia FA- implicate in mineralizarea predentinei
2.Avantajele si dezavantajele inextensibilitatii camerei pulpare.

3.Caracterele histotopografice si fiziologice ale pulpei dentare.

 Adapostirea pulpei intr-un spatiu cu peret rigizi
 Foramenul apical- principala cale de comunicare a pulpei cu exteriorul
 Sistemul arterial pulpar de tip terminal , nu exista un sistem de circulatie sanguina
secundar care sa preia asupra lui in cazul obliterarii arteriale , irigatia pulpara.
  Sistemul nervos bine reprezenta de pulpa
4.Caile de comunicare intre spatiul endodontic si parodontiu.
Calea principala de comunicare este foramenul apical , desi cercetarile cu atomimarcati cu Ca Pb
Mg au dovedit posibilitatea ca, in anumite conditii biologice, sa se realuzeze schimburi intre
mediul bucal si pulpa dentara prin intermediul canaliculelor dentare si subst organica
interprismatica. Datorita faptului ca dimensiunea inelului fibros, care formeaza Foram apic, este
foarte mica, vasodilatatia arteriala, in infl.pulpara , duce la o compresiune a venulelor pulpare ,
care strabat apexul, duc la staza venoasa cu reducerea eliminarii produselor toxice , din
degradarile metabolice locale.
 Ţesuturile pulpare şi spaţiul periodontal nu întreţin legătura doar prin intermediul foramenului
apical, ci şi prin intermediul canalelor accesorii şi laterale.
 Un canal lateral poate fi găsit oriunde de-a lungul rădăcinii şi tinde a fi în unghi drept cu
canalul principal radicular
 Termenul de “accesorii” este rezervat de obicei pentru canalele înguste în cei câţiva
milimetri apicali şi care formează delta apicală.
 Zona furcaţiei la molari este bine studiată şi s-a observat o frecvenţă mare a canalelor
laterale evidente, accesibile la 59% din molari în treimea coronară sau mijlocie, numai
76% din molari având zona furcaţiei închisă.
 Prezenţa acestor canale în dinţi cu afecţiuni pulpare permite schimburi de produşi ai
inflamaţiei între spaţiul pulpar şi cel periradicular putând influenţa rezultatul
tratamentului de canal şi menţinerea sănătăţii parodontal

(vezi si subiectul 6)
5.Consecintele depunerii dentinei secundare sau tertiare asupra arhitecturii camerei
pulpare si a canalulor radiculare.
La dintii tineri camera pulpara este voluminoasa, cu varsta canaliculii dentinari si camera
pulapara se micsoreaza prin depunerea dentinei secundare. Cateodata formarea de dentina noua,
secundara sau tertiara, poate sa se produca in interiorul parenchimului pulpar formand pulpoliti
sau denticuli; ei sunt expresia secretiei aberante a odontoblastilor.
Pulpoliţii pot oblitera câteodată accesul în canalul radicular. Calcificările pot face ca,
radiografic, camera pulpară să aparăcomplet obliterată. Dentina de reacţie se depune în
zonele unde au existat carii, atriţii, abrazii sau expuneri la tratamente. Astfel, conturul
camerei pulpare poate deveni deveni neregulat şi se poate observa pe o
radiografie (de exemplu un corn pulpar amputat). Descreşterea progresivă a volumului
pulpar simultan cu reducerea numărului de terminaţii nervoase, vase sangvine şi celule pulpare,
scade reacţia pulpei la diferiţi agenţi agresori. Rata descreşterii volumului camerei
pulpare variază de la un dinte la altul şi de la pacient la pacient.
La dintii persoanelor in varsta odata cu depunerea dentinei secundare, plafonul camerei pulpare
se retrage, uneori pana la nivel cervical.
Depunerea de dentină secundară şi de cement, odată cu trecerea anilor,
„distanţează” constricţia apicală de foramen. In practică trebuie săţinem cont de
vârsta dintelui deoarece se poate săavem surpriza ca la un dinte bătrân distanţa între vârful
rădăcinii şi constricţia apicală să fie şi de 5 mm. Constricţia apicală devine dintr-un punct
de îngustare, o linie de îngustare. In tunelul extrem de îngust şi greu accesibil
rămâne un pachet vasculonervos foarte fin. Acest aspect poate prezenta avantaje şi
dezavantaje. In situaţia unui dinte bătrân ce prezintă o formă de pulpopatie păstrarea unui
bont pulpar (foarte subţire de altfel) de 3-4 mm între constricţie şi foramen nu prezintă
inconveniente majore. Putem considera chiar că distanţa mai mare faţă de
parodonţiul apical în timpul instrumentării canalului şi apoi al obturării scad
posibilitatea lezării mecanice sau chimice a acestuia. Dacă este vorba de o necroză
septică sau de o parodontităapicală atunci trebuie îndepărtat tot conţinutul
canalului principal cât mai aproape de foramen pentru a putea face o dezinfecţie
riguroasăşi pentru a facilita acţiunea substanţelor antiseptice. Manopera poate
fi dificilă, iar dacăi nstrumentarea este incompletă microorganismele din acest
spaţiu îşi vor continua activitatea şi vor agrava patologia de la nivelul parodonţiului apical

6.Explicati cum influenteaza

rigiditatea foramenului apical
procesele fiziologice si
patologice ce au loc in tesutul
pulpar.

7.Caracteristicile vascularizatiei
pulpare
Sistemul arterial pulpar de tip terminal , nu exista un sistem de circulatie sanguina secundar care
sa preia asupra lui in cazul obliterarii arteriale , irigatia pulpara.
a) Numeroase studii demostreaza prezenta unei circulatii de tip colateral prin numeroase
anastamoze intre vasele pulpare si cele parodontale, in reg apicala , la bifurcatie, cca 8%
din fluxul pulpar. Avantaj:acesta ajuta la vindecare lez apicale dupa extirpare terapeutica
a pulpei. Dezavantaj: schimba in mod fundamental situatia fiziologiei pulpare
b) Nu peste tot arteriolele se termina cu vase capilare , ci uneori direct cu venula , ocolindu-
se patul capilar Dezav-schimburi sarace intre tesut si vase; Avantaj: perimite o circulatie
mai rapida, evita staza sangvina, tensiunea tisulara partial compensata
c) Ramuri din arteriola principala se intorc spre zona centrala a pulpei. Avantaj-
Decongestionarea zonei inflamate prin readucerea unei parti din sange in zonele centrale
ale pulpei
d) Vasoreglare : activa-segm arteriolare ; pasiva segm venoase

8.Caracteristicile inervatiei
pulpare. Rapoartele fibrelor
nervoase cu fibrele Tomes.
inervatia pulpara :
 se dezvolat mai ales dupa
nastere,
  in cursul eruptiei dentare multiplicarea fibrelor nervoase se directioneaza in raport cu
formarea radacinilor,
 cand dintele devide functional , fibrele nervoase- ajunse la un grad maxim de dezvolare-
formeaza plexul Raschkow

Rapoartele fibrelor nervoase cu fibrele Tomes

9.Etiopatogenia pulpopatiilor: clasificare.

Agenti patogeni :
Externi:
A. Fizici:termici, traumatici
B. Chimici:acizi, baze, substante oxidante, metale grele
C. Animeti:bacterii, ciuperci, virusi
Interni:
A. Dismetabolisme
B. Avitaminoze
C. Boli de sistem
D. Intoxicatii endogene
10.Prevenirea cauzelor modificarilor patologice pulpare
- pulpa dentara - cea mai buna obturatie radiculara; bariera intre mediul extern si intern.
- inflamatia pulpara - este determinata de actiunea unui agent patogen;
- agentii patogeni pot fi :
I. Interni: actioneaza rareori
singuri si favorizeaza actiunea
factorilor locali scazand
rezistenta locala (medicul trebuie
sa cunoasca prezenta acestor
factori ce ar putea avea o
influenta si la nivel pulpar prin
discutia cu
pacientul/completarea de catre
acesta a unui chestionar)
 II. Externi: pot fi fie de origine coronara (cel mai adesea), fie de origine apicala sau
radiculara (mai rar)
A. fizici: *termici (prevenirea slefuirii excesive si prepararii de cavitati fara masuri de protejare a
pulpei - utilizarea mijloacelor de racire adecvate; atentie la testarile de vitalitate pulpara;
folosirea obturatiilor de baza inaintea obturatiilor metalice; evitarea schimburilor bruste de
alimente cu temperaturi ridicate la alimente cu temperaturi foarte reci), *traumatici- fisuri,
fracturi (evitarea obiceiurilor vicioase: ruperea cu ajutorul dintilor a diverselor obiecte; evitarea
lucrarilor protetice in supraocluzie; evitarea manevrelor ortodontice necontrolate)
B. chimici: acizi, baze, substante oxidante, metale grele (in concentratie mare duc la coagularea
proteinelor, liza membranelor celulare, liza fibrei nervoase)
C. animati: bacterii, ciuperci, virusuri - Inflamatia pulpara este declansata de catre enzimele
microbiene inainte de invazia microbiana (pulpita este mai mult toxica decat infectioasa);
- calea de diseminare coronara, prin carie/fisuri/fracturi - se face profilaxia, depistarea si
tratamentul precoce al cariilor dentare, astfel prevenindu-se diseminarea microbiana in teritoriul
pulpar.
- Factori iatrogeni – preparearea incorecta a cavitatii: prudent este sa se faca un tratament de
plaga dentinara (la pacient tanar: intai “pansam” fibrele Tomes; lasam timp pentru depunerea
dentinei si predentinei cu obliterarea canalelor dentinare pentru apararea pulpei; abia dupa se
face obturatia).
11. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori traumatici cu actiune brutala
Inflamatia pulpara, definita ca fiind totalitatea reactiilor si proceselor de adaptare se desfasoara
in pulpa intr-o succesiune de faze, ca urmare a actiunii unui agent patogen.
Orice factor al mediului ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui sau intra in contact
direct cu pulpa dentara poate fi agent patogen.
Agenti traumatici pot fi: brutali (fractura, luxatia dintilor si turatii inalte).
In traumatismele brutale cu fracturi coronare fara deschiderea camerei pulpare,schimburile din
pulpa au caracter fiziologic cu accelerarea metabolismului si vasodilatatiei vasculare si
hiperfunctie neodentinogenetica.
In traumatismele brutale cu fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare se produc reactii
inflamatorii intense si imediate: suprainfectarea; distrugerea unor zone importante celulare;
ruperea vaselor si eliberarea celuleor sanguine, lezarea fibrelor si receptorilor nervosi.
Turatiile nervoase reprezinta si ele o agresiune traumatica.Frezele de turbina- perturband
echilibrul osmotic de la nivelul dentinei.Prin viteza mare se evapora lichidul tisular din
canaliculele dentinare;producand o inflamatie acuta si apoi cronica (pulpita cronica).

12. . Etiopatogenia pulpopatiilor:factori traumatici de mica intensitate, cu actiune repetata

Inflamatia pulpara, definita ca fiind totalitatea reactiilor si proceselor de adaptare se desfasoara
in pulpa intr-o succesiune de faze, ca urmare a actiunii unui agent patogen.
Orice factor al mediului ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui sau intra in contact
direct cu pulpa dentara poate fi agent patogen.
De mica intensitate si repetate:- obiceiuri profesionale(ruperea firului de ata cu dintii);
- lucrari protetice in supraocluzie;
- dezechilibre ocluzo-articulare primare si secundare
- manevre ortodontice necontrolate.

In aceasta situatie sunt provocate compresiunea si strangularea vaselor sanguine pulpare la

nivelul foramenului apical.Inflamatia poate trece in faza seroasa si eventual chiar purulenta sau
instalarea directa a unei inflamatii cronice.Apar aspecte de saracie celulara si imbogatire in fibre
conjunctive.
Pulpita cronica de origine traumatica poate fi gasita in pulpa dintilor cu un grad mare de
abraziune sau cu obturatii mari de amalgam fara o buna izolare a camerei pulpare sau la dintii
care prezinta o carie cu evolutie foarte lenta, conditionata de:adaptarea pulpei la excitatii de mica
intensitate; calitate mediocra a tesutului pulpar, deschiderea camerei pulpare un timp indelungat.
13. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori termici cu actiune brutala
Indiferent care este factorul cauzal, inflamatia pulpara se desfasoara dupa anumite
secvente:reactia biochimica, reactia vasculara locala, reactia metabolica celulara, formarea
infiltratului seros, formarea infiltratului supurat, aparitia fenomenelor degenerative.
In raport cu natura agresorului pot sa apara unele particularitati ale mecanismului de evolutie a
inflamatiei, fara sa schimbe succesiunea fazelor.
Agenti termici- excitatiile la cald si rece, fie ca sunt brutali sau de intensitate mica produc
modificari la nivelul tesutului pulpar.Are loc o vasodilatatie rapida si o precipitare a proteinelor
din copul celular.
Agentii care actioneaza cu brutalitate sunt considerati:testari de vitalitate pulpara cu zapada
carbonica,freoni si clorura de etil; diatermia; slefuirile de bonturi si prepararile de cavitati, fara
masuri de protejare a pulpei dentare.
14. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori termici de mica intensitate cu actiune repetata.
Agentii cu intensitate mica si repetate pot fi:obturatii metalice efectuate fara mijloace de
protejare a pulpei dentare;trecerea in cursul aceleiasi mese de la alimentatie cu temp ridicate la
alta cu temp coborate.Modificarile de temp duc la accelerarea ritmului metabolic cu alterarea
functiilor celulei si acumularea de corpi toxici si o modificare a codificarii genetice.Informatiile
fiind luate de ARN-mesager si transmise in citoplasma la mitocondrii si ribozomi.Cresterea sau
scaderea temp det o incapacitate a ARN-ului mesager dea transmite informatia la ADN.
15. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori chimici cu concentratie mare
Agenti chimici: Acesti agenti agresori provin din materiale si medicamente stomatologice.
Sunt incriminate substantele medicamentoase pe baza de fenol si formol, alcool
conc,perhidrolul,azotatul de argint,lichidul din cimentul silicat,monomerul din
acrilat,compozitele.Inflamatiile aparute in urma actiunii agentilor agresori chimici pot fi si de
natura endogena prim amine biogene rezultate din viciera metabolismului local.
Daca agentul chimic este foarte toxic sau cu concentratie mare, actiunea sa va fi brutala si se va
generaliza pe toate elementele tesutului pulpar.Fibra nervoasa supusa actiunii de liza chimica si
aciditatii va deveni hipersensibila.In cazul in cate timpul de actiune este redus leziunile sunt de
mica intindere si fenomenele pot fi reversibile dupa indepartarea agentului cauzal.Concentratia
substantei si toxicitatea ei sunt mai mari se produs leziuni cu caracter definitiv, care pot atrage
dupa ele moartea celulei.
16. Etiopatogenia pulpopatiilor:factori chimici cu concentratie mica
Agenti chimici: Acesti agenti agresori provin din materiale si medicamente stomatologice.
Sunt incriminate substantele medicamentoase pe baza de fenol si formol, alcool
conc,perhidrolul,azotatul de argint,lichidul din cimentul silicat,monomerul din
acrilat,compozitele.Inflamatiile aparute in urma actiunii agentilor agresori chimici pot fi si de
natura endogena prim amine biogene rezultate din viciera metabolismului local.
Cand agentul chimic are un efect caustic, dar este de concentratie mica,actiunea sa se desfasoara
prin sustragerea unor elemente minerale din legaturile lor organice tisulare,dand nastere la saruri
instabile si astfel se spoliaza pulpa de ionii minerali necesari functiei sale.
Totodata agentii chimici pot actiona pe elementele nervoase provocand o hiperexcitabilitate si pe
vasele sanguine det tulburari ale hemodinamicii.
17.Etiopatogenia pulpopatiilor:factori bacterieni cu actiune lenta
Inflamatia pulpara apare cel mai frecvent sub actiunea agentilor microbieni putand fi aerobi si
anaerobi.
Modul de actiune poate fi:-indirect(prin exotoxine microbiene eliberate de flora microbiana
catonate in canaliculele dentinare;
- direct (patrunderea agentul microbian in pulpa dentara).

De la stabilirea contactului intre agentul microbian agresor si tesutul pulpar pana la primele
simptome trec 12-14h, variaza in raport cu:virulenta microbiana si reactivitatea locala
pulpara.Este numita ,,tacere fiziologica”,dar este foarte activa pe plan biochimic
intracelular(cunoasterea agresorilor,informarea centrilor nervosi,sintetizarea mediatorilor chimici
si pregatirea mecanismelor defensive ale pulpei).Prima actiune a agentilor microbieni consta in
activarea enzimelor tisulare.Kinaza activata actioneaza asemanator cu cel al agentilor termici
prin interferarea ARN-ULUI mesager.Iau nastere polipeptide toxice care actioneaza ca mediatori
chimici in extirparea odontoblastilor,provocand dilatatie vasculara si cresterea permeabilitatii
peretilor vasculari.Alaturi de kinaze in tesutul conjunctiv avem si urmatorii mediatori chimici in
urma unui factor bacterian ca:histamina, leucotoxina si exudina.
18.Etiopatogenia pulpopatiilor:factori bacterieni cu actiune brutala
Inflamatia pulpara apare cel mai frecvent sub actiunea agentilor microbieni putand fi aerobi si
anaerobi.
Modul de actiune poate fi:-indirect(prin exotoxine microbiene eliberate de flora microbiana
catonate in canaliculele dentinare;
- direct (patrunderea agentul microbian in pulpa dentara).

In cazul in care agentul cauzal a fost de intensitate mare sau a actionat direct asupra tesutului
pulpar,fenomenele vasculare apar in 2-3min dupa actiunea agresorului, daca e agent chimic sau
fizic apar la 2-3h.Prima reactie e un spasm vascular scurt, urmata de vasodilatatie datorata
relazarii active a fibrelor din peretii vasculari.Prelungirea vasodilatatiei poate duce la o stare de
paralizie(vasodilatatie pasiva).
La inceput aceste fenomene sunt localizate in zona focarului de inflamatie apoi progresiv spre
pulpa radiculara.
Hiperemia pulpara reprez debutul potential reversibil al unui ciclu inflamator.Daca se elimina
noxele agresoare si se protejeaza si se izoleaza pulpa de mediul exterior lez organice nefiind
constituite se poate ajunge la o vindecare prin reechilibrare functionala.
Peretii capilarelor sanguine sunt formati dintr-un singur rand de celule endoteliale.
Presiunea sanguina in interior realiz o adeziune foarte bunaintre aceste celule si impiedica
extravazarea plasmei.
Vasodilatatia si staza prelungita duc la scaderea presiunii din interiorul vasului.
In tesutul pulpar se produc procese de adaptare, cu caracter compensator prin intensificarea
metabolismelor celulare in scopul producerii substantelor energetice si plastice necesare
neutralizarii corpilor toxici aparuti si cicatrizarea plagilor pulpare.
Intensificarea metabolismului duce la cresterea consumului de oxigen.Ciclul Krebs se opreste la
oxidarea acidului piruvic si acidului lactic cu acumularea in tesutul pulpar.Prezenta acestor
metaboliti duce la scaderea ph-ului sub 6.Presiunea continua duce la degradarea elem
morfologice pulpare.Aceste manifestari intime pulpare duc la forma clinica a pulpitei
seroase.Apar degradari partisle ale fibrelor nervoase pulpare interesand teaca de mielina care
constituie formarea inflamatiei supurate.In inflamatia supurata ph-ul pulpar este de 5, iar
presiunea este de 5-6 ori mai mare fata de cea normala.Acestia sunt factorii care det pulpita
purulenta(duce la mortificarea pulpara).Gangrena pulpara este ultima faza a inflamatiei.
19. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Reactia biochimica
 Reactia biochimica “Tacere fiziopatologica” CONHEIM “Timp mut” DUPUYTREN
 Recunoasterea agentului agresor
 Informare centri nervosi superiori
 Sintetizare mediatori chimici
 Pregatire mecanisme defensive pulpare
 Tmpul mut:durata
Agent agresor microbian intensitate mica: • Durata 12-15 ore: • virulenta microbiana si
reactivitatea locala pulpara
Agent agresor intensitate mare sau actiune directa asupra tesutului pulpar: • Durata: 2-3 ore
(microbian) • Durata: 2-3 minute (chimic sau fizic)
Agent Intensitate mica->fibroblast->ARNm,kinaza->popipeptide toxice->odontoblast,vase de
sange->dilatatie vasculara,cresterea permeabilitatii vasculare
20. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Reactia vasculara locala
Reactia vasculara:
-SPASM VASCULAR scurt la nivel arteriolar(dar vascularizatia pulpei este de tip terminal)
-HIPEREMIE Vasodilatatie pasiva Vasodilatatie activa
-STAZA Staza, hipoxie, <Vsgv( Avem o arteriola largita,marita prin care a intrat o capacitate
maxima de sange, o venula comprimata care nu mai poate asigura intoarcerea venoasa. Aceasta
staza va duce la consumarea oxigenului, producandu se o hipoxie)
> Permeabilitatii capilare
-extravazare de plasma
-EXSUDAT PLASMATIC
Pacientul o resimte ca pe o durere de mica int,2-3 min si dispare spontan.
21. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Reactia metabolica celulara
• Intensificarea functiilor-REPARATIE :odontoblastul incepe sa depuna predentina pentru
a ingrosa stratul dintre camera pulpara si agentul agresor
-celula mezenchimala se poate transorma chiar intr–un odontoblast(odontoblast-like) si poate
depune dentina
-CRONICIZARE:fibroblastul incepe sa produca colagen(daca predomina activitatea lui se
formeaza tesut conjunctiv in pulpa,atrofie,degenerescenta,tesut imbatranit cu putine fibre
nervoase care nu doare-deci se transforma in pulpita cronica)
• Diminuarea treptata a functiilor
• Oprirea activitatii celulare

Reactia metabolica celulara

- in prima faza se intensifica metabolismul celular pentru a produce substante folosite in aparare
-creste consumul de oxigen care duce la hipoxie
-in ciclul Krebs se opreste oxidarea acidului piruvic si lactic care se acumuleaza in tesutul pulpar
- prezenta acizilor in pulpa duce la scaderea pH-ului care scade sub 6;pH-ul scazut favorizeaza
depolimerizarea substantei fundamentale, din care rezulta o cantitate mare de apa care se
acumuleaza in pulpa
-prezenta apei favorizeaza acumularea de agenti microbieni iar inflamatia cuprinde rapid toata
pulpa
-acumularea apei duce la cresterea presiunii intrapulpare de 3-4 ori fata de normal,si distrugerea
elementelor pulpare
-cresterea presiunii duce la cresterea sensibilitatii nervoase mai ales la rece,dulce si acid ( pulpita
seroasa)
-daca inflamatia avanseaza se degradeaza teaca de mielina a nervilor,apare inflamatia purulenta
in care pH-ul este sub 5 iar presiunea intratisulara este de 5-6 ori mai mare decat normalul.
(pulpita purulenta)
-pulpita purulenta duce la moartea pulpei dentare (gangrena pulpara)
22. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Formarea infiltratului seros
EXTRAVAZARE
INFILTRAT SEROS– Apa– Albumine (serine)– Globuline– Fibrinogen
INFILTRAT SERO-CELULAR : + PMN  +limfocite  +eozinofile extravazate

HIPEREXCITABILITATE
PULPITA SEROASA-diagnosticul
STAZA
 Depolimerizare manson mucopolizaharidic
- hialuronidaza, sulfataza: enzime bacteriene
- histamina, serotonina
 Extravazare: infiltrat seros (sero-celular)
 Intensificare metabolism (caracter compensator)-pentru toate cele 3 tipuri de celule
 Hipoxie accentuate-pentru ca tot oxigenul care a venit prin vasodilatatie s a consumat
 Ciclul Krebs incomplet→ acizi lactic, piruvic(produsi intermediari de metabolism daca nu se
deruleaza ciclul pana la final)
 < pH (<6)
 Depolimerizari ac. hialuronic, condroitinsulfuric (→apa)
 >presiunii intratisulare (de3-4 ori)
23. Mecanismul inflamaţiei pulpare. Formarea infiltratului supurat
PULPITA PURULENTA
 Degradari partiale ale fibrelor nervoase
 Demielinizari
 Liza infiltratelor celulare
 pHp (de5-6 ori)
De ce apare durerea intr o pulpita purulenta? In jurul zonei cu puroi avem un parenchim inflamat
fie exudat sau infiltrate sero cellular. Durerea nu apare din cauza puroiului, acolo fibrele
nervoase nu mai sunt intregi, durerea fiind provocata de fenomenele inflamatorii din zonele
vecine.
In care pulpita durerea este mai mare? In cea seroasa ph-ul este scazut, presiunea se exercita in
tot parenchimul asupra fibrele nervoase, care devin sensibile.

24. Pulpitele acute: clasificare.

A)seroase:
-partiale(coronare),cu leziuni pulpare limitate
-totale(corono-radiculare),cu leziuni pulpare intinse
B)purulente:
-partiale(coronare),cu focare limitate
-totale(corono-radiculare),cu focare intinse
25. Hiperemia preinflamatorie: etiopatogenie.
Factori fizici:traumatisme si excitatii termice din cursul prepararii cavitatii sau a slefuirii
bonturilor,excitatii termice transmise prin obturatii metalice neizolate
Factori chimico-toxici: exotoxine bacteriene din procesele carioase,substantele medicamentoase
din terapia cariei simple
26. Hiperemia preinflamatorie: tablou morfopatologic.
Modificarile morfologice, in hiperemia preinflamatorie, sun caracterizate de
- prezenta vaselor sanguine dilatate, fenomenul de margintie leucocitara,
- celulele odontoblastice si in parte fibroblaşti cu un volum märit prezinta modificari de
forma,numar, volum a organitelor celulare, multi ribozomi si lizozomi, mitocondriile sunt
mari,toate reflecta o activitate metabolica intensa
-indivizii microbieni pot fi evidențiați în canaliculele dentinare, dar lipsesc in pulpa.
-prezența fosfatazelor alcaline in apropierea stratului de odontoblaşti semn al activitatii intense
de depunere a dentinei de reactie.
-creşterea concentratiei de succindehidrogenaza (intensificarea aclivilăţii metabolice) și a unor
substanțe cu rol de mediatori chimici (histamina, acetilcolina, leucotoxina etc.)
Aceste modificări sunt reversibile daca se intervine terapeutic obținându-se un "restitutio ad
integrum" al pulpei.
27. Hiperemia preinflamatorie: diagnostic pozitiv si diferential.
Diagnostic pozitiv: - durere provocată la rece sau dulce; - persistenta durerii câteva minute după
indepärtarea excitantului; - existența procesului carios fåră deschiderea camerei pulpare şi cu
teste de vitalitate pozitive; - semnalarea, de către pacient, a unor tratamente efectuate pe dintele
in cauză cu puțin timp in urmä.
Diagnostic diferențial:
- hipersensibilitatea şi hiperestezia dentinară (durerea incetează odată cu acțiunea excitantuiul);
- pulpitele acute partiale (durerile apar spontan, dureaza căteva ore, au un caracter mai
accentuat).
28. Hiperemia preinflamatorie: indicatii de tratament.
Indicații de tratament: tratamentul cariel simple și coafajul Indirect; in caz de deschidere
accidentală a camerei pulpare in cursul exerezei dentinei ramolite:-coafaj direct;-amputatie vitala
la dintii permanenti in curs de dezvoltare(pulpotomie)
29. Hiperemia preinflamatorie : evolutie si complicatii.
Evoluție și complicati. Odată cu inlăturarea factorilor cauzali devine posibilă revenirea la normal
a pulpei. Daca nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evolueaza in raport cu natura
agenților patogeni, virulenta lor și starea reactivă a pulpel, fie spre pulpită cronică, fie spre
pulpită acută seroasa.
30. Pulpita seroasa partiala: etiopatogenie
Agenti patogeni:
I. Externi:
- fizici: termici, traumatici
- chimici: acizi,baze, substante oxidante, metale grele
- animati: bacterii, ciuperci, virusi
II.Interni:
- dismetabolisme
- avitaminoze
- boli de sistem
- intoxicatii endogene
31. Pulpita seroasa partiala:tablou morfopatologic
Examenul microscopic pune in evidenta:
- vasodilatatie pe un teritoriu pulpar intins, peretii vasculari subtiri si cu spatii intre
celulele endoteliale
- permeabilitate crescuta a peretilor vasculari – plasmexodie cu prezenta serinelor,
globulinelor si a fibrinogenului
- marginatie leucocitara intensa
- la periferia procesului inflamator sunt semne de hiperfunctie odontoblastica
( mitocondrii, ribozomi si lizozomi modificati ca forma, volum si numar). In apropierea
centrului inflamatiei odontoblastele dau semne de oprire a metabolismului ( organitele
celulare sunt micsorate de volum) si chiar de degenerare (vacuolizari, acumulari lipidice
in citoplasma)
- fibroblastii prezinta semne de reducere functionala si de degenerescenta
- concentrarea fosfatazei alcaline in regiunea predentinei si cresterea valorii
succindehidrogenazei in toata pulpa dentara
32.Pulpita seroasa partiala: diagnostic pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv
- durere vie, spontana sau provocata de excitanti termici, mai ales la rece la inceput, iar
mai tarziu si la cald
- dureaza de la cateva minute pana la cateva ore, poate ceda de la sine dar de obicei este
necesara administrarea de calmante
 - caracter localizat al durerii
- percutia in ax si transversala nu este dureroasa
- la testele de vitalitate, raspunsul este intens pozitiv, mai ales la rece si curenti electrici
- existenta unui proces carios profund, fara deschiderea camerei pulpare si cu
hipersensibilitate la atingerea fundului cavitatii
Diagnostic diferential
- hiperemia preinflamatorie: dureri numai provocate si de scurta durata
- pulpita acuta seroasa totala: dureri mult mai violente, de lunga durata, aproape continue,
insotite de sensibilitate la percutia in ax
- pulpita purulenta partiala: dureri cu caracter pulsatil, exacerbate de caldura si calmate
partial la rece
- pulpita purulenta totala: dureri cu caracter pulsatil, sensibilitate la percutia in ax, iradieri
la dintii vecini si aparitia unei picaturi de puroi la deschiderea camerei
33. Pulpita seroasa partiala: indicatii de tratament
- coafajul direct in dublu timp ( metoda terapeutica de pansare a pulpei dentare descoperite cu o
substanta izolanta, neiritanta, cu actiune antiinflamatoare si dentinoneogenetica)
- amputatia vitala (conservarea pulpei radiculare vii sub un pansament histofil dupa indepartarea
pulpei coronare sub anestezie)
- extirparea vitala ( metoda chirurgicala prin care se indeparteaza in totalitate pulpa coronara si
radiculara dupa insensibilizarea ei prin anestezie)
34. Pulpita seroasa partiala: evolutie si complicatii
Printr-o actiune terapeutica bine condusa, se poate obtine o vindecare si conservare a vitalitatii
pulpare. Acest lucru prezinta insa exceptie, deoarece posibilitatile de diagnosticare precisa a
intinderii si gravitatii leziunii nu permit alegerea celor mai adecvate metode terapeutice.De cele
mai multe ori ea continua sa evolueze spre stadii de inflamatie mai avansata, cuprinzand intreaga
pulpa( pulpita seroasa totala) sau spre stadii de supuratie partiala a pulpei ( pulpita purulenta
partiala)
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontana de catre procesul carios a camerei pulpare se
realizeaza o cale de drenaj urmata de decompresiune pulpara consecutiva, ce favorizeaza
cronicizarea procesului inflamator. In acest caz evolueaza catre forma de pulpita cronica
deschisa.
35. Pulpita seroasa totala: etiopatogenie
Orice factor al mediului ambiant ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui sau care
intra in contact direct cu pulpa dentara, poate fi agent patogen.
Agenti patogeni:
I. Externi:
- fizici: termici, traumatici
 - chimici: acizi,baze, substante oxidante, metale grele
- animati: bacterii, ciuperci, virusi
II.Interni:
- dismetabolisme
- avitaminoze
- boli de sistem
- intoxicatii endogene
36. Pulpita seroasa totala: tablou morfopatologic
- -Vasodilatatie in tot teritoriul pulpar
- -Pereti vasculari permeabili
- -Rar apar elemente sangvine din seria alba in tesutul pulpar
- -Degenerescente celulare odontoblastice cu fragmentarea membranei celulare
- -preluarea functiilor si caracteristicelor morfologice ale odontiblastelor de catre celule
mezenchimale primitive
- -depolimerizarea substantei fundamentale cu reducerea vascozitatii pulpare
- -asupra fibrelor nervoase actioneaza o presiune continua si substante cu actiune litica
determinand demielinizarea lor cu cresterea excitabilitatii
- -fibrele conjunctive ,care au suferit pertial procese de depolimerizare,sunt putine si se gasesc
la periferie.
37.Pulpita seroasa totala: diagnostic pozitiv si diferential
Diag POZITIV:
-durere cu caracter continuu,lancinanta
Intensitate mare(+++++)
-sensibilitate la percutia in ax
-hipersensibilitate la testele de vitalitate termice
Diag DIFERENTIAL:
Cu pulpita acuta seroasa partiala:durere in crize cu perioade de remisiune,fara durere la
percutia in ax
Cu pulpita purulenta totala:durere cu caracter pulsatil,sensibilitate la cald,calmare la
rece,sensibilitatea la curentul electric mult scazuta
Cu parodontita apicala acuta seroasa:senzatia de agresiune a dintelui,uneori
mobilitate,durerea si congestia mucoasei vestibulare in zona apexului,stare generala uneori
alterata,probe de vitalitate NEGATIVE!!!
38. Pulpita seroasa totala: indicatii de tratament.
Leziunile tisulare intereseaza pulpa in intregime,uneori interesand si parodontiul apical.
Metodele urmaresc prevenirea aparitiei complicatiilor pulpare si apicale:
Extirparea vitala(de ELECTIE!!)-indepartarea in totalitate a pulpei dupa insensibilizare prin
anestezie
Extriparea devitala,in mod exceptional,dupa calmarea durerii prin pansament calmant.-
insensibilizare prin mijloace chimice
39.Pulpita seroasa totala: evolutie si complicatii
De cele mai multe ori ea continua sa evolueze spre stadii de inflamatie mai avansata, spre stadii
de supuratie partiala a pulpei ( pulpita purulenta partiala).
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontana de catre procesul carios a camerei pulpare
se realizeaza o cale de drenaj urmata de decompresiune pulpara consecutiva, ce favorizeaza
cronicizarea procesului inflamator. In acest caz evolueaza catre forma de pulpita cronica
deschisa.
Netratata, pulpita acuta seroasa totala se transforma in pulpita purulenta totala si apoi in
gangrena pulpara.

40. Pulpita purulenta totala: etiopatogenie.

Orice factor al mediului ambiant ce actioneaza cu intensitate crescuta asupra dintelui sau care
intra in contact direct cu pulpa dentara, poate fi agent patogen.
Agenti patogeni:
I. Externi:
- fizici: termici, traumatici
- chimici: acizi,baze, substante oxidante, metale grele
- animati: bacterii, ciuperci, virusi
II.Interni:
- dismetabolisme
- avitaminoze
- boli de sistem
- intoxicatii endogene
41. Pulpita purulenta totala: tablou morfopatologic.
Leziunea inflamatorie supurată interesează toate componentele pulpare, dar se desfășoară
atât la nivelul pulpei coronare, cât și la nivelul pulpei radiculare.
Confluarea focarelor coronare și radiculare dă aspectul de pulpită purulentă corono-
radiculară, sau de flegmon pulpar, cum numesc unii autori această formă.
Procesul supurativ este însoțit, la periferie, de fenomene de reacție congestivă și chiar
exsudativă, care cuprinde, în cazul de față, spațiul periapical. In aceste condiții orice presiune
exercitată pe dinte va provoca durere, percuția în ax dând răspunsuri pozitive.
Celulele proprii ale pulpei prezintă grade mai mari sau mai mici de suferință, în raport cu
distanța la care sunt situate față de focarul inflamator. Cele din centrul focarului sunt
dezagregate, prezența lor fiind evidențiată numai de fragmente de nucleu și membrane celulare.
Cele situate în apropierea centrului inflamației prezintă diverse stadii de lezare: vacuolizări,
încărcări lipidice, omogenizări nucleocitoplasmatice, fragmentarea membranei etc.
 Celulele situate mai la distanță nu prezintă leziuni, găsindu-se încă într-un stadiu
hiperfuncțional compensator.
Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză, se prezintă și ele sub diverse aspecte
morfologice, în raport cu starea lor funcțională. Unele sunt integre, altele lizate parțial, iar altele
aproape topite în magma purulentă. Fibrele de colagen sunt distruse. La periferia procesului
fibrele sunt disociate și pe cale de fragmentare. în restul pulpei desenul fibrelor este
normal.                                                                                
Fibrele nervoase, situate în focar, au dispărut în totalitate prin fragmentarea axială și
transversală. Cele învecinate prezintă semne lezionale caracterizate prin detașare tecii de mielină.
42. Pulpita purulenta totala: diagnostic pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv :
- durere pulsatila,continua,iradiata la dintii vecini si antagonisti, la cald la pozitia culcata a
corpului ,la caldura pernii
- se calmeaza partial la rece la inceput
- teste de vitalitate reduse, percutie in ax + și aparițiapicăturii de puroi
Diagnostic diferential :
- pulpita seroasa totala (caracterul durerii este viu, ascuțit, lanciant, insuportabil); deschiderea
camerei pulpare provoacă exacerbarea durerii, iar prin orificiul de deschidere apare sânge
- pulpita purulentă parțială (durerile au remisiuni, iar percuția în ax mu este pozitivă)
- parodontita apicala acuta purulenta : durere puternica, pulsatila, iradiata, congestia mucoasei in
dreptul apexului,mobilitate,percutie in ax + teste de vitalitate negative
-
43. Pulpita purulenta totala: indicatii de tratament
- Se practică extirparea vitală cu tratament medicamentos, după metoda aseptico-antiseptică
(pansament antiseptic cu Walkoff sau Klumski pentru 48-72 ore) endocanalicular.
- Se mai pot face aplicații de agenți fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotice endodontal.

44. Pulpita purulenta totala: evolutie si complicatii

Daca nu este tratată prin mijloace adecvate, se complică cu parodontita apicala acuta care se cronicizeaza.
45. Pulpita purulenta partiala: etiopatogenie.
Subiectul 40

46. Pulpita purulenta partiala: tablou morfopatologic.

Leziunea inflamatorie supurată interesează toate componentele pulpare, dar se desfășoară

într-un teritoriu limitat, care nu depășește volumul camerei pulpare, în forma coronară.
Celulele proprii ale pulpei prezintă grade mai mari sau mai mici de suferință, în raport cu
distanța la care sunt situate față de focarul inflamator. Cele din centrul focarului sunt
dezagregate, prezența lor fiind evidențiată numai de fragmente de nucleu și membrane celulare.
Cele situate în apropierea centrului inflamației prezintă diverse stadii de lezare: vacuolizări,
încărcări lipidice, omogenizări nucleocitoplasmatice, fragmentarea membranei etc.
Celulele situate mai la distanță nu prezintă leziuni, găsindu-se încă într-un stadiu
hiperfuncțional compensator.
Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză, se prezintă și ele sub diverse aspecte
morfologice, în raport cu starea lor funcțională. Unele sunt integre, altele lizate parțial, iar altele
aproape topite în magma purulentă. Fibrele de colagen sunt distruse. La periferia procesului
fibrele sunt disociate și pe cale de fragmentare. în restul pulpei desenul fibrelor este
normal.                                                                                
Fibrele nervoase, situate în focar, au dispărut în totalitate prin fragmentarea axială și
transversală. Cele învecinate prezintă semne lezionale caracterizate prin detașare tecii de mielină.

47. Pulpita purulenta partiala: diagnostic pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv:
 caracterul pulsatil al durerii, posibilitatea de localizare;
 exacerbarea la cald, diminuarea la rece;
 prezența picăturii de puroi la deschiderea camerei pulpare, exacerbarea și apoi reducerea
durerii;
 probele de vitalitate la rece și electrice dau răspunsuri pozitive la inten¬sități mai mari
decât cele obișnuite.
Diagnostic diferențial:
 pulpita seroasă coronară - dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de
vitalitate cu agenți termici și electrici pozitive la intensități mai mici decât normal;
 pulpita purulentă coronoradiculară - durata durerii prelungită mai mult, iradieri pe
traiectul trigeminal, prinderea în reacția inflamatorie și a paro- donțiului apical, fapt
trădat de sensibilitate la percuția în ax a dintelui

48. Pulpita purulenta partiala: indicatii de tratament

- Extirparea vitală si aplicarea unui pansament medicamentos intracanalicular cu antiseptice sau
pasta cu antibiotice.

49. Pulpita purulenta partiala: evolutie si complicatii

Netratată, afecțiunea poate evolua spre:
 pulpită purulentă corono¬radiculară
 pulpită cronică deschisă ulceroasă
 gangrena pulpară.

50-Pulpitele cronice. Clasificare

Pulpitele cronice se caracterizeaza prin predominanta reactiilor proliferative de Inflamatie si se
clasifica in forme deschise si Inchise in functie de integritatea camerel pulpare:
a) pulpite cronice deschise
- ulceroase
- polipoase:
b) pulpite cronice Inchise
- pulpita cronica inchisa propriu-zisa (scleroatrofica)
-pulpita cronica hiperplazica (granulomul intern Palazzi)
51-Pulpita cronica deschisa ulceroasa : etiopatogenie
• consecutive unui proces inflamator acut
• CONDITIE: camera pulpara deschisa (evolutiv, traumatic sau intraoperator)
52-Pulpita cronica deschisa ulceroasa : tablou morfopatologic
Este forma în care tesutul de granulație reprezinta stratul prin care pulpa vine in contact direct cu
mediul bucal, find supusa insultelor din cavitatea bucala.
Morfopatologie Pe o secțiune axială a pulpei se constată, la examenul microscopic, următoarele:
1)stratul superficial prezintă zone de necroză, infiltrat celular cu celule polinucleare neutrofile şi
bogat infiltrat bacterian. In acest strat exista ulcerat. care pot fi vizibile sau mascate de depozite
de fibrina şi resturi alimentere In general structura tesutului nu poate fi recunoscută, alterările
Interesand toate componentele
2)stratul subiacent este alcătuit din jesut de granulație, infiltrat parţial cu celui cu caracter
lagoetar şi celule mierobiene. Nici in acest strat nu se pot evidentia fibre nervoase, dar există o
bogatie vasculara, care explica sangerea pulpei la inteparea cu sonda
3)al treilea strat este reprezentat de un bogat infiltrat celular compus elemente sanguine cu
funcții fagocitare, limfocite, histocite alaturi de care se gasesc fibrocite si plasmocite. Spre
deosebire de primele douä straturi,in aceasta exstä si fibre nervoase mai slab reprezentate decat
intr-o pulpa normala
4) al patrulea strat de la suprafata in profunzime, este un strat de fibre conjunctive, sårac In
celule (numar redus de limfocite şi histiocite şi foarte rare macrofage);
5) stratul cel mai profund, aparent de structură normală, prezinta centre de degenerescenta
coloida sau grasoasă, iar in unele cazuri degenerescent calcară, concretizata in formarea de
pulpoliți.
53-Pulpita cronica deschisa ulceroasa– diagnostiv pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv. Se pune pe elementele rezultate din interogatoriu pe constatarile examenului
clinic si anume:
- lipsa durerii aparitia ei In circumstantele descrise mai sus
- xistenta carei profunde cu deschiderea camerei pulpare
- sangerare la inteparen pulpei cu sonda si aparitia sensibilitatii numài la Inteparea
straturilor mai prolunde
- -raspunsuri pozitive ta testele de vitalitate numai la intensitati crescute ale excitantului
- -raspuns negativ la percutia in ax a dintelui
Diagnosticul diferential se face cu:
-pulpita cronica deschisa polipoasa, In care apare polipul pulpar, epitelizat sau neepitelizat si nu
exista ulceratie;
-necroza pulpară și gangrena pulpara, in care, la sondarea camerei pulpare şi a canalelor
radiculare nu apar sangerare si nici sensibilitate. Testele de vitalitate sunt negative.
54- Pulpita cronica deschisa ulceroasa – indicatii de tratament
Extirpare vitala a pulpei.
In cazul unei contraindicatii de anestezie se poate proceda la extirpare devitala.
55.Pulpita cronica deschisa ulceroasa: evolutie,complicatii.
Evoluție și complicații: - pulpita cronică deschisă ulceroasă evoluează întotdeauna cu pierderea
progresivă a vitalității pulpei, urmată de necroză şi gangrena pulpară. In cursul acestei evoluții se
pot produce şi reacutizări.Dinții sunt predispuşi la fracturarea pereților coronari datorită evoluţiei
rapide a procesulul carios.
56. Pulpita cronica deschisa granulomatoasa: etiopatogenie.
• consecutive unui proces inflamator acut
• CONDITIE: camera pulpara deschisa (evolutiv, traumatic sau intraoperator)
57. Pulpita cronica deschisa granulomatoasa; tablou morfopatologic
Morfopatologie. Examenul microscopic al unei secțiuni axiale din pulpa pune în evidență o serie
de modificări structurale etajate, de la suprafaja spre profunzime.
1) Stratul superficial este reprezentat de o formațiune cu aspect polipos constituită din tesut de
granulație. Ca în orice tesut de granulație se vede un număr mare de celule conjunctive tinere şi
numeroase capilare.De cele mai multe ori la suprafaţa formațiunii granulomatoase se constată
prezența unui epiteliu pavimentos. În unele cazuri epiteliul poate lipsi fiind inlocuit de depozite
de fibrină.
2) Stratul imediat următor este alcătuit de un infiltrat inflamator paucicelular , asemănător cu cel
din pulpitele cronice ulceroase. Şi în acest strat lipsesc fibrele nervoase şi conjunctive.
3) Stratul al treilea apare sub forma unor fibre conjunctive întrețesute într-o rețea densă. În
ochiurile rețelei se găsesc celule conjunctive, dar într-un raport mult mai mic faţă de fibre decât
in pulpa normală. Se pot evidentia de asemenea fibre nervoase și vase sanguine de calibru
normal.
Restul pulpei este aparent normal. Deşi mai rar decât în pulpitele cronice deschise ulceroase, pot
exista și aici focare de degenerescență hialina, grăsoasă, calcară.

58.Pulpita cronica deschisa granulomatoasa; diag pozitiv si diferential.

Diagnostic pozitiv: carie profundă cu deschiderea camerei pulpare; formațiunea polipoasă în
continuarea pulpei dentare, cu sângerare şi sensibilitate la înțepare în profunzime.
Diagnostic diferențial: polipul gingival; dacă se urmăreşte baza de inserție, se constată
continuitatea lui cu epiteliul gingival; necroza pulpară; lipseşte proliferarea polipoasă, lipseşte
sângerarea şi sensibilitatea la sondare, chiar în profunzime, a canalelor radiculare; pulpita
cronică deschisă ulceroasă; lipseşte proliferarea polipoasă, prezentă ulcerația la suprafața pulpei
descoperite.
Teste complementare - Test de vitalitate slab pozitiv - Rx arata camera pulpara deschisa
 Dg +pe baza semnelor clinice si complementare Prezenta polipului cu baza de insertie
intracanalar
 Dg -: - pulpita cronica deshisa ulceroasa - polipul gingival - polipul parodontal - necroza
septica.
59. Pulpita cronica deschisa granulomatoasa;indicatii de tratament.
extirpare vitala
60.Pulpita cronica deschisa granlomatoasa: evolutie, complicatii
Evolutie si complicatii
 -reacutizari, cu aparitia unei pulpite de tip seros sau purulent
 -necrozarea pulpei si infectarea ei cu germeni de putrefactie, favorizand dezvoltarea
gangrenei pulpare;
 -fracturarea peretilor coroanei
61.Pulpita cronica inchisa hiperplazica: etiopatogenie
Etiologie- neclara ,cunoscuta sub denumirea de boala “boala petelor roz”
Etiopatogenie: Pulpita cronica inchisa granulomatoasa (granulomul intern Palazzi)
-Factori umorali care activeaza mitoza celulara
62.Pulpita cronica inchisa hiperplazica : Tablou morfopatologic
Multiplicare activa a tesutului conjunctiv cu formare de tesut de granulatie.
Sufocarea odontoblastilor prin compresiune – stratul de odonoblasti dispare aproape in
intregime, lasand spatii vacuolare.
Demineralizare prin mecanism vascular si celular (~ pulpoclasti)- ducand la marirea camerei
pulpare si largirea canalului radicular.
Transformari regresive pulpare -care o transforma dintr-un tesut specializat intr-un tesut
conjunctiv lax de tip primitiv .
Micsorarea grosimii peretilor dentinari-Pink spots → perforatii → fracturi
Subtierea peretilor poate sa mearga pana la perforarea lor, producand aparitia unor fistule
gingivale, cand perforatia este pe suprafata radiculara, sau fractura spontana a dintelui, cand
perforatia este coronara.
63.Pulpita cronica inchisa hiperplazica: Diagnostic pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv:-Examenul radiologic
 -Pata roz, perforatia coronara
Diagnostic diferential: -Pulpita cronica inchisa propriu-zisa
-Necroza pulpara
-Granulomul apical
64.Pulpita cronica inchisa hiperplazica : indicatii de tratament
 -Biopulpectomie
 -In cazul fracturilor se va alege solutia in functie de localizarea fracturii
65.Pulpita cronica inchisa hiperplazica : evolutie , complicatii
  -necroza aseptica
 -Fractura coronara/radiculara
66.Pulpita cronica inchisa propriu-zisa : etiopatogenie
Inflamatie pulpara cu camera pulpara inchisa la dinti cu procese carioase mari, cu evolutie lenta
sau sub actiunea factorilor cu actiune lenta, repetata in timp.
67. Pulpita cronica inchisa propriu-zisa: tablou morfopatologic
2 procese regresive :
 -Imbatranire prematura a pulpei -Atrofiere fibroscleroasa si reticulara
 -Formare de tesut de granulatie -Infiltrate celulare (cel. mezenchimale) si vase de
neoformatie
Tabloul morfopatologic al unei pulpite cornice inchise este mult mai polimorf decat cel al
pulpitelor cornice deschise.
Odontoblastele sunt intotdeauna in stare de suferinta avansata, caracterizata prin micsorarea
lor de volum, picnoza nucleului, vascuolizari, incarcari cu lipide ale protoplasmei.
Fibrele nervoase, sunt in mare parte, degenerate, iar vasele sanguine sunt pe alocuri dilatate si
au peretii sclerozati.
68.Pulpita cronica inchisa propriu-zisa: diagnostic pozitiv si diferential
Diagnostic pozitiv
 -Dinte vital
 -Camera pulpara inchisa
 -Sensibilitate redusa
 -Teste de vitalitate + la intensitati mari ale stimulului
 -Sangerare abundenta la deschiderea camerei pulpare
Diagnostic diferential
 -caria simpla dentara
 -pulpita cr. deschisa ulceroasa
 -necroza pulpara
 -gangrena pulpara
69. Pulpita cronica inchisa propriu-zisa: indicatii de tratament
Biopulpectomie
70. Pulpita cronică închisă propriu-zisă: evoluție, complicații

- exacerbarea unor focare pulpare de inflamație limitată și cu caracter subacut

- necroză pulpară
- gangrenă pulpară

71. Principiile biomecanice în modelarea canalară.

- după Schilder
 1. Prepararea continuă ce imită forma originală a canalului.
2. Realizarea preparației în planuri multiple: concept de „flow”
3. Canalul: mai îngust la nivel apical și mai larg spre coronar
4. Evitarea transportării foramenului apical.
5. Deschiderea apicală cât mai mică posibilă.

72. Obiectivele biologice ale preparării canalare

→ îndepărtarea țesutului pulpar mortificat, bacterii și a produșilor de metabolism bacterian din

spațiul endodontic.
 Procedura trebuie să se desfășoare în interiorul canalului. Instrumentele endodontice nu
trebuie să depășească foramenul apical, pentru a evita lezarea parodonțiului periapical,
durerea, sângerarea, exudatul periapical.
 Îndepărtarea completă μ a detritusurilor tisulare, bacterii și produși de metabolism
bacterian.
 Evitarea împingerii materialului infectat dincolo de apex. Instrumentarea insuficientă cu
introducerea materialului necrotic și infectat în țesuturile periapicale poate produce reacții
periapicale acute.
 Curățirea și prepararea tuturor canalelor într-o singură ședință.
 Realizarea unui spațiu suficient pentru soluțiile de irigare și medicamentele intracanalare.

73. Obiectivele clinice ale preparării biomecanice.

 Clinicianul trebuie să facă o evaluare a dintelui ce urmează a fi tratat pentru a fi sigur de

un prognostic favorabil.
 Înainte de prepararea mecanică: acces corect, liniar, spre canalele radiculare, controlând
și îndepărtând interferențele.
 Modelarea corectă → facilitează curățirea, deci pătrunderea instrumentelor și a
iriganților pentru a îndepărta toate debriurile sau conținutul canalului.
→ creează o formă conică, lină până la extremitatea apicală, pentru
a obține obturarea tridimensională, corectă a canalului radicular.
 Sigilarea camerei pulpare și a cavității de acces pentru a preveni percolările dinspre
mediul oral spre sistemul canalar.
 Restaurare coronară pentru a-i menține forma, fucția și aspectul.
 Pacientul trebuie dispensarizat (minim 4 ani) pentru a evalua în timp succesul
tratamentului.

74. Tipuri de mișcări ce se pot imprima acelor în timpul modelării canalare.

- mișcarea de alezare (mișcarea în rotație completă/reaming)

- mișcarea de răzuire (mișcarea de pilire)
- combinație alezare-răzuire
- tehnica forțelor echilibrate
- mișcarea buton de ceas
- mișcarea buton de ceas și retragere

75. Descrieți mișcarea de alezare și enumerați acele care o pot executa.

Reprezintă rotația completă a acului în sensul acelor de ceasornic și înaintarea sa

concomitent în canal. Acul se rotește 180-360 grade în canal, rumegușul dentinar pătrunde în
spirele canalului și este înlăturat odată cu scoaterea acului din canal.
Se folosesc ace reamer/ace burghiu. (reamer= rotație, alezare)
 Acul reamer determină o mișcare agresivă și îndepărtarea unei cantități mari de dentină
de pe pereții canalului. Acul reamer are dezavantajul de a modifica forma inițială a canalului
(ovalară pe secțiune), rezultând un canal cu formă rotundă.

76. Descrieți mișcarea de buton de ceas și enumerați acele care o pot executa.

Reprezintă o mișcare de înainte-înapoi, dreapta-stânga cât să pătrundă în canal. Unghiul

de rotație este între 30-60 grade. Este mai puțin agresivă decât mișcarea de răsucire sfert de ceas
și împingere concomitentă, reducându-se riscul producerii incidentelor de preparare.
Se folosesc ace Kerr file.

77. Descrieti miscarea fortelor echilibrate si enumerati acele care o pot executa.
Tehnica fortelor echilibrate:
- bazată pe principiul al III-lea al dinamicii al lui Newton, principiul acţiunii şi al reacţiunii;
- mişcările constau în rotaţia acului în sens orar cu 60 ° si apoi în sens antiorar 120 °;
- mişcarea de întoarcere se face simultan cu presiune uşoară apicală pentru a preveni retragerea
acului în canal, determinând aşchierea dentinei în care s-a înşurubat acul la prima rotaţie;
- retragerea acului în sens antiorar, liber pentru a permite irigarea;
- acul nu trebuie forţat excesiv pentru a nu conduce la fracturarea lui;
- se pot folosi doar acele pilă (Flex-R-file, inactiv la varf), nu şi acele H file sau extractoare de
nerv;
- mişcarea simultană de presiune spre apical şi răsucire antiorară menţine un echilibru între
structura dintelui şi memoria elastică a instrumentului, acest echilibru poziţionează instrumentul
axial în canal şi previne transportarea canalului.
78. Descrieti miscarea de razuire corono-apicala si enumerati acele care o pot executa.
Răzuire corono apicală: acul este introdus în canal, sprijinit de peretele lateral şi mişcat pe verticală
astfel încât să îndeparteze dentina pe toată lungimea lui în zona de contact. Se repoziţioneaza acul astfel
încât să se execute mişcări pe toată circumferinţa canalului. Se recomandă folosirea atât a acelor pilă,
cât şi Hedstroem.
79. Avantajele prepararii initial coronare. (tehnica CROWN DOWN)
- permite accesul in linie dreapta spre portiunea apicală;
- permite eliminarea interferentelor dentare din cele 2/3 coronare, facilitand accesul
instrumentelor;
- zona coronara largita initial constituie un rezervor pentru solutiile de irigare care patrund usor
in sistemul canalar, elimina rapid debriurile dentinare, evitand compactarea lor spre apical;
- îndeparteaza țesuturile necrotice din interiorul sistemului canalar radicular înainte de a iniția
prepararea treimii apicale. Aceasta reduce semnificativ riscul extrudarii continutului infectat al
canalului in zona periapicala (efect de piston in cilindru) si deci diminua riscul de producere a
fenomenelor inflamatorii dureroase, periapicale, posttratament;
- Prin această tehnică foramenul apical este curăţat şi lărgit fără riscul de a produce
transportarea sau obstrucţia sa;
- Această tehnică utilizează instrumentar care nu necesită precurbare.
80. Dezavantajele prepararii initial coronare. (tehnica CROWN DOWN)
- exista riscul de a largi excesiv cele 2/3 coronare ale canalului, cu consecinte nedorite in ceea ce
priveste rezistenta peretilor radiculari si realizarea pivotilor intraradiculari;
- exista riscul fracturarii instrumentelor rotative cu varf activ si blocarii lor pe canale, mai ales in
cazul canalelor calcificate;
- in canalele foarte curbe este dificil de a largi 1/3 coronara a canalului cu instrumentele
rotative, abordarea facandu-se cu instrumente de mana pana se obtine accesul pentru cele
rotative;
- folosirea prematura a acelor de diametru mare, prea rigide poate conduce la crearea de
praguri.