METABOLISMUL GLUCIDIC

Motica Ioana Florina

Glucidele sau hidratii de carbon (HC) reprezinta principala sursa de energie.

Provin in mare parte din sursa exogena(alimente) si exogena prin glicogenoliza si
gluconeogeneza.
Glicemia reprezinta echilibru dintre aportul, productia si consumul de glucoza.
Valorile normale: 80 – 110 mg/dl sau 4,5 – 6,1 mmol/l.
Glucidele se gasesc sub forma de: polizaharide(amidon, glicogen, celuloza,
pentozani); dizaharide( zaharoza, maltoza, lactoza); monozaharide( glucoza, fructoza,
galactoza, pentoze).
Clasificarea glucidelor in functie de numarul de molecule componente:
 Monozaharide: glucoza, fructoza,
 Oligozaharide (2-10 MZH): zaharoza, lactoza, maltoza
 Polizaharide: amidonul, celuloza, glicogen Derivati ai glucidelor:
 condroitina si glucozamina intra in structura cartilagiilor, arterelor, corneei, a
tesutului nervos si in matricea osoasa.
 Acidul hialuronic este localizat la nivelul pielii, cartilagiilor, lichid sinovial,
lichidul amniotic si in tesutul nervos
 Heparina prezinta actiune anticoagulanta si previne formarea cheagurilor
intravascular

Rolul glucidelor in organism este:

 structural: polizidele se gasesc in peretele ectoplasmatic al bacteriilor si capsula,

iar mucopolizaharidele in tesutul conjuctiv;
 de depozit energetic(amidon si glicogenul).

Rolul glucidelor în organism

Glucidele îndeplinesc în organism funcţii variate.
a.Glucidele sunt surse nemijlocite de energie. Astfel în toate organismele vii,
sursa imediată de energie o constituie oxidarea glucozei. De exemplu, celulele nervoase
sunt dependente de glucoză ca şi sursă de energie.
b.Glucidele au rol de substanţe de rezervă. În organismele animale superioare şi
ale omului, glucoza poate constitui depozite de energie sub formă de glicogen hepatic şi
muscular. La plante, substanţa majoră de rezervă glucidică este amidonul.
c.Glucidele îndeplinesc roluri de substanţe structurale şi de susţinere. La animale,
polizaharidele intră în structura ţesuturilor conective ale matricei osoase.
 d.Glucidele sunt substanţe cu funcţii specifice. Mucopolizaharidele intră în
structura substanţelor de grup sangvin,
participă la procesele imunitare, intră în structura heparinei, substanţă cu acţiune
anticoagulantă.

Digestia si absortia glucidelor

Digestia la nivelul cavitatii bucale are loc sub actiunea amilazei salivare care
actioneaza asupra amidonului prelucrat termic. La nivelul stomacului nu sunt enzime
care degradeaza glucidele.
Digestia glucidelor se continua la nivelul intestinului subtire unde actioneza amilaza
pancreatica, maltaza, sucraza si lactaza pentru transformarea zaharidelor in
monozaharide.
Daca zaharidele nu sunt transformate in monozaharide in cadrul unei disfunctii, iar
zaharidele ajung partial digerate la nivelul intestinului gros la nivelul caruia prin
continutul lor osmotic vor atrage apa din mucoasa intestinala in lumenul intestinului
gros si va aparea diareea osmotica.
Tot la nivelul intestinului gros zaharidele nedigerate sunt supuse fermentatiei
bacteriene, de unde rezulta cantitati mari de CO2, si H2 gazos care produc crampe
abdominale, diaree si flatulenta. Cea mai cunoscuta afectiune este intoleranta la
lactoza, cauzata de absenta lactazei(enzima ce digera glucidul lactoza) si care poate fi
transmisa ereditar sau dobandita in timpul vietii.
Glucidele se absorb doar sub forma de monozaharide, iar viteza de absorbtie este de
aproximativ 120 g glucoza/ora.
Monozaharidele absorbite la nivelul intestinului, ajung in vena porta si sunt
transportate la ficat unde sunt utilizate, unele glucide sunt directionate catre celule sau
glucoza este utilizata pentru sinteza glicogenului daca organismul nu mai are nevoie
momentan de intreaga cantitate de glucoza.
Glicogenul este in consecinta forma de depozitate a glucidelor la nivelul ficatului in
cea mai mare parte si la nivelul muschilor striati.
Depozitarea si utilizarea acestor rezerve este controlata de insulina, glucagon si
adrenalina.
Glucoza este principala sursa pentru tesutul cerebral si pentru eritrocite. De
asemenea glucoza constituie sursa de energie pentru muschiul striat in conditii de efort.
Glucoza plasmatica provine din 3 surse principale:
1.Aport exogen (din alimentatie)
2.Catabolizarea glicogenului
3.Gluconeogeneza

In absenta unui aport exogen, organismul uman glucoza este rapid eliberata prin
catabolismul glicogenului hepatic si renal, iar in conditii de efort pentru a asigura
cantitatea necesara de energie se va cataboliza glicogenul muscular.
 Rolul principal al glicogenului hepatic este de a mentine la normal concentratia
glucozei plasmatice.
O cantitate reala de 400 g de glicogen reprezinta 1-2% din masa reala a
muschiului striat in repaus, iar 100 g de glicogen constituie 10% din masa neta a unui
ficat de adult sanatos.
 Ficat->glicogen->glucoza->glicemie
 Muschi -> glicogen->glucoza-> energie

GLICOGENOGENEZA reprezinta procesul prin care este sintetizat glicogen din

glucoza.
Glicogenoliza reprezinta procesul de hidroliza a glicogenului la glucoza.
Aceste procese sunt reglate de catre glicogen si adrenalina care stimuleaza
glicogenoliza si de insulina care stimuleaza glicogenogeneza.
Gluconeogeneza reprezinta procesul de sinteza a glucozei in cazul depletiei
depozitelor hepatice de gliogen, din precursorri de tipul:
 Glicerol de la nivelul tesutului adipos
 Lactat de la nivelul muschilor
 Aminoacizi rezultati din hidroliza proteinelor tisulare.

Rolul ficatului in mentinerea glicemiei

Ficatul poate produce glucoza in lipsa aportului alimentar sau in conditii

patologice, avand si rol de depozit a excesului glucidic.

Functiile ficatului:

o glicogenetica: aprovizionarea sangelui cu glucoza la o concentratie constanta

pentru nevoile organismului de 225 g/ zi;
o glicogenogeneza: sinteza si depozitarea glicogenului , compensand aportul
discontinuu de glucoza;
o gluconeogeneza: sinteza endogena de glucoza din produsi neglucidici;
o glicogenoliza: degradarea glicogenului si refacerea glucozei.

CONTROLUL HORMONAL AL GLICEMIEI:

HIPERGLICEMIE:

Hiperglicemia reprezinta cresteri ale glucozei sanguine la valori de peste 120 mg/100
ml. Se datoreaza unui defect absolut sau relativ de insulina. Hiperglicemii tranzitorii se
intalnesc in stari emotionale, in stressul chirurgical, stari de soc ( prin descarcari de
catecolamine si glucocorticoizi).
Mecanisme hiperglicemiante

 STH este stimulat de hipoglicemie: scade utilizarea periferica a glucozei; creste

gliconeogeneza; creste mobilizarea A.G.L din tesutul adipos care intrand in
competitie cu glucoza la nivel celular determina hiperglicemie; stimuleaza
secretia pancreatica de glucagon. Toate insuficientele hipofizare se insotesc de
hipoglicemie datorita absentei franarii efectului insulinic.
 Hormonii glucocorticoizi(ACTH) sunt stimulati de stress si hipoglicemie:
favorizeaza depunerea de glicogen in ficat; scad utilizarea periferica a glucozei;
stimuleaza neoglucogeneza hepatica din reziduurile proteice si activeaza G-6-
fosfataza cu eliberarea hepatica de glucoza.
 Adrenalina, secretata de MSR si noradrenalina secretata de nervii simpatici
postganglionari prin activarea fosforilazei stimuleaza glicogenoliza hepatica si
cresc lipoliza prin mobilizarea A.G.L.
 Glucagonul este sintetizat de celulele alfa din pancreas: intensifica glicogenoliza
hepatica si neoglucogeneza; creste lipoliza; creste acizii grasi plasmatici;
actioneaza numai la nivel hepatic; secretia este stimulata de hipoglicemie, stari
de post, aa. ca arginina si lizina. Activata maximal elibereaza 1g glucoza pe
minut. In inanitie, efort raportul insulina-glucoza este subunitar.
 Hormonii tiroidieni cresc glicogenoliza si absorbtia intestinala de glucoza.

HIPOGLICEMIE:

Hipoglicemia se defineste ca scaderea glucozei sub 40 mg%. Glucoza este

substratul energetic primar pentru creier. Absenta ei determina alterarea functiei,
leziune tisulara si deces daca persista. Creierul nu poate utiliza A.G.L. ca sursa de
energie, explicand in acest fel vulnerabilitatea creierului. Acizii acetoacetic
si b hidroxibutiric (cetoacizii) sunt metabolitii cu lant scurt ai A.G.L., sunt oxidati de
creier si pot proteja S.N.C. de lezare in hipoglicemie cand sunt in concentratii moderate.

Simptomele hipoglicemiei sunt induse prin secretie crescuta de epinefrina:

transpiratie, tremor, tahicardie, anxietate, foame si datorate disfunctiei S.N.C.:
ameteala, cefalee, vedere cetoasa, acuitate mentala diminuata, pierderea coordonarii
fine motorii, confuzie, comportament anormal, convulsii, pierderea cunostintei.
Insulina –este principalul hormon hipoglicemiant si este secretata de catre celulele
beta-pancreatice ale celulelor Langerhans.
Stimulul fiziologic al secretiei de insulina este crestetea glicemiei, precum si anumiti
aminoacizi:leucina, arginina.
Insulina favorizeaza transportul glucozei prin membrana celulara. Insulino-
rezistenta apare cand tesuturile prin receptorii insuluinici de pe membrana celulara nu
mai raspund normal la actiunea insulinei. Rezistenta la insulina este intalnita in diabet si
sarcina.
Mecanisme hipoglicemiante

Hormonii sexuali au actiune slaba, prin feed-back negativ asupra hipofizei,

Epifiza contine un principiu asemanator insulinei;

Somatostatinul are efect indirect asupra glicemiei; administrat la diabetici scade

glicemia prin diminuarea eliberarii de glucagon si mai putin prin cresterea secretiei de
insulina.

Insulina este un hormon de natura proteica. Celulele b din nivelele Largerhans din

pancreas reprezinta locul de sinteza, stocare si eliberare a insulinei.

Sinteza se produce in ribozomi dupa legile generale ale sintezei proteice dintr-un
precursor - proinsulina - sub actiunea tripsinei sau carbopeptidazei, ce va fi scindata in
peptidul C si insulina activa.

Secretia este influentata de: glicemie - sistem feed-back; aa - arginina, leucina,

fenilalanina; agentii beta-adrenergici - stimuleaza secretia de insulina; glucagonul, STH;
enterohormonii: enteroglucagon, secretina, pancreozimina, gastrina, scaderea Zn din
celulele pancreatice.

TULBURARILE METABOLISMULUI GLICEMIC

DIABETUL ZAHARAT

Este o boala caracterizata prin anomalii metabolice si complicatii pe termen lung,

ce afecteaza ochii, rinichii, nervii si vasele de sange. Cresterea glicemiei este urmarea:
scaderii captarii si utilizarii glucozei, scaderii insulinei, productiei hepatice crescuta de
glucoza, sau unei tulburari metabolice periferice.

Clasificare diabetului zaharat dupa OMS 1985:

Diabetul zaharat clinic

 DZ insulino-dependent- DID (tip 1);
 DZ noninsulino-dependent DNID (tip 2); cu obezitate, fara obezitate, MODY
( maturity onest diabetes of youth).
 DZ de malnutritie
 DZ din: boli pancreatice, endocrine, indus de droguri, prin defecte ale
receptorului insulinic, sindroame genetice, cauze diverse .

DZ gestational

Cresterea glicemiei se produce prin :

 scadere captarii si utilizarii glucozei de catre tesuturi;
 scaderea insulinei ;
  productia hepatica crescuta de glucoza;
 tulburare metabolica periferica indiferent de valorile insulinei.

Diagnosticul de diabet zaharat presupune:

 simptome clinice confirmate prin glicemie a jeun  >= 140mg/dl sau unei glicemii
in cursul zilei >= 200mg/dl;
 semne discrete sau bolnav asimptomatic cand se impune TTGO(test de toleranta
la glucoza), diagnostic confirmat prin glicemie bazala peste 120 mg/dl sau
glicemie la 2 ore peste 180 mg/dl.

Caracterizare:
 Hiperglicemie
 Deficit de insulina
 Cresterea riscului de complicatii cronice: boala aterosclerotica, retinopatie,
nefropatie, neuropatie

Diagnosticare:
 Poliurie-consecinta diurezei osmotice
 Polidipsie-uscaciunea mucoasei bucale si senzatia intensa de sete datorita
transferului lichidelor din celule in spatiul extracelular cu deshidratare
intracelulara
 Polifagie-consecinta deficitului celular de glucoza
 Pierdere in greutate-pentru a suplini deficitul de energie dat de glucoza,
organismul apeleaza la proteine si la lipide
 Slabiciune, palpitatii, scaderea libidoului, prurit vaginal, rubeosis
diabetica (roseata discreta a pometilor)

COMPLICATIILE DIABETULUI:
Retinopatia diabetica: hemoragii retiniene, fibroza si chiar desprinderea retinei
Nefropatia diabetica cu aparitia albuminuriei
Neuropatia diabetica:debuteaza la nivelul membrelor inferioare si progreseaza
proximal si se manifesta prin durere, parestezie
Disfunctii gastro-intestinale: gastropareza (intarzierea evacuarii gastrice), greata,
varsaturi, anorexi, senzatia precoc de satietate, afectarea motilitatii intestinului subtire
si gros ce conduce la diaree ce alterneaza cu constipatie
Disfunctii genitourinare: incontinenta urinara, infectii urinare recurente
Ateroscleroza
Boala coronariana ischemica
Insuficienta cardiaca
Disfunctii dermatologice: ulceratii ale pielii, ingrosarea pielii, prurit